Синдром подовженого QT (LQT): причини, діагностика, лікування. Синдром подовженого інтервалу QT: опис, можливі причини та особливості лікування Подовження інтервалу qt у дітей

Синдром подовженого інтервалу QT приковує до себе пильну увагу як фактор раптової серцево-судинної смерті, вперше описаний французьким кардіологом Дессертеном в 1966 р. Встановлено, що як уроджені, так і набуті форми подовження інтервалу QT є провісниками фатальних порушень серцевого ритму чергу, призводять до раптової смерті.

Синдром подовженого Q-T інтервалу є поєднанням подовженого інтервалу Q-T на стандартній ЕКГ з загрозливими для життя шлуночковими тахікардіями (torsade de pointes - франц. пірует). Пароксизми шлуночкових тахікардій типу «пірует» клінічно виявляються епізодами запаморочення, втрати свідомості та можуть закінчитися фібриляцією шлуночків та раптовою смертю.

Інтервал Q-T-це відстань від початку комплексу QRS до завершення зубця Т на кривій ЕКГ. З погляду електрофізіології він відображає суму процесів деполяризації (електричне збудження зі зміною заряду клітин) та подальшої реполяризації (відновлення електричного заряду) міокарда шлуночків. Тривалість інтервалу Q-T залежить від частоти серцевих скорочень та статі людини. У нормі у жінок інтервал О-T у середньому трохи довший, ніж чоловіки того ж віку. У здорових людей спокої є лише незначна варіабельність процесів реполяризації, тому зміна інтервалу Q-T мінімальна. Подовження інтервалу Q-T діагностують у тому випадку, якщо середня тривалість Q-Tперевищує 0,44 с.

Існує два найбільш вивчені механізми аритмій при синдромі подовженого Q-T інтервалу.

• Перший – внутрішньосерцеві порушення реполяризації міокарда, а саме підвищена чутливість міокарда до аритмогенного ефекту адреналіну, норадреналіну та інших синтетичних адреноміметиків. Так, наприклад, добре відомий факт подовження Q-T при гострій ішемії міокарда та інфаркті міокарда.
• Другий патофізіологічний механізм – дисбаланс симпатичної іннервації (зниження правосторонньої симпатичної іннервації внаслідок слабкості чи недорозвинення правого зірчастого ганглія) та інші генетичні аномалії, особливо на тлі вродженої глухоти. Найнебезпечніше, що людина може довгий час не здогадуватися про існування такої патології та застосовувати ЛЗ та їх поєднання, що впливають на інтервал Q-T.

ПРЕПАРАТИ, що подовжують інтервал Q-T

Подовження інтервалу Q-T може мати місце при таких електролітних порушеннях, як гіпокаліємія, гіпокальціємія, гіпомагніємія. Подібні стани виникають під впливом багатьох факторів, наприклад, при тривалому прийомі діуретиків, особливо петлевих (фуросемід), а також сильних проносних. Описано розвиток шлуночкової тахікардії типу «пірует» на тлі подовження інтервалу Q-T зі смертельним результатом у жінок, які перебували на малобілковій дієті з метою схуднення та приймали фуросемід. Q-T інтервал може подовжуватися і при застосуванні терапевтичних доз низки ЛЗ, зокрема хінідину, новокаїнаміду, похідних фенотіазину та ін. (Див. таблицю). Подовження електричної систоли шлуночків може спостерігатися при отруєнні ліками та речовинами, що мають кардіотоксичну дію та уповільнюють процеси реполяризації. Наприклад, пахікарпін у токсичних дозах, ряд алкалоїдів, які блокують активний транспорт іонів (К + , Мg 2+)

СЕРЦЕ І ЛІКИ

В Останнім часоморгани фармаконагляду різних країн, у тому числі FDA (США), Австралії та Канади, а також вітчизняний Державний експертний центр звертають увагу лікарів та фармацевтів на небезпеку розвитку аритмій, пов'язаних з прийомом широко відомих препаратів, особливо при їх поєднаному призначенні з іншими лікарськими засобами. ЛЗ), що подовжують інтервал QT в клітину міокарда і мають гангліоблокуючу дію. Відомі також випадки подовженого інтервалу Q-T та фатальних порушень ритму при отруєннях барбітуратами, фосфорорганічними інсектицидами та ртуттю, укусах скорпіонів.

При аритміях або їх загрозі повинні бути відмінені всі препарати, здатні подовжити інтервал Q-T. Необхідна корекція електролітів сироватки крові, особливо калію, кальцію та магнію. У ряді випадків цього буває достатньо для нормалізації величини та дисперсії інтервалу Q-T та профілактики шлуночкових порушень ритму.

ДОМПЕРИДОН І раптова серцева смерть

У грудні 2012 р. Австралійське агентство з контролю за медичною продукцією (TGA) опублікувало результати фармакоепідеміологічних досліджень, що вказують на те, що застосування домперидону може бути пов'язане з ризиком розвитку серйозних шлуночкових екстрасистолій або раптової серцевої смерті, особливо у пацієнтів, які приймають препарат у добових дозах. вище 30 мг, та осіб старше 60 років. Ці висновки підтвердили застереження канадських органів фармаконагляду, опубліковані в 2007 р. Тому прийому домперидону слід уникати за наявності порушень серцевого ритму, серцевої недостатності, ішемічної хворобисерця, інфаркту міокарда, вад серця, а за відсутності протипоказань починати з найменшої дози. Домперидон, попри безрецептурний статус відпустки, слід застосовувати дітям. Необхідно відмовитися від спільного використання з інгібіторами CYP3A47, які можуть підвищити його рівень у плазмі, такими як ітраконазол, ампренавір, атазанавір, фозампренавір, індинавір, нелфінавір, ритонавір, саквінавір, дилтіазем, верапат, верапатин, верпатон застосування з іншими препаратами, що продовжують інтервал QT.

АЗИТРОМІЦИН І ІНШІ МАКРОЛІДНІ АНТИБІОТИКИ

Також особливу ретельність слід проявляти при призначенні макролідів, зокрема препаратів азитроміцину, доступних у вигляді таблеток, капсул, порошків для приготування пероральних суспензій та ліофілізату для ін'єкційних розчинів. Справа в тому, що щодо азитроміцину ще в березні 2013 р. FDA інформувало про ризик розвитку патологічних змін електричної провідності серця, які можуть призводити до потенційно летальних аритмій. Потрібно пам'ятати, що групу ризику складають пацієнти з подовженням інтервалу Q-T в анамнезі, гіпокаліємією або гіпомагніємією, брадикардією, а також пацієнти, які застосовують антиаритмічні засоби класу ІА (хінідин, прокаїнамід) та ІІІ класу (дофетилід, аміодарон, соталол). Тому необхідно уникати поєднаного прийому даних ЛЗ з азитроміцином та іншими макролідами, щоб уникнути розвитку потенційно небезпечних аритмій. При виборі альтернативної антибактеріальної терапіїдля таких пацієнтів слід пам'ятати, що інші препарати-макроліди, а також фторхінолони можуть викликати подовження інтервалу Q-T.

Таким чином, при призначенні цих препаратів необхідно з'ясовувати наявність протипоказань та лікарської несумісності. Пацієнти, які приймають подібні препарати, при розвитку у них перебоїв у роботі серця або порушення частоти серцевих скорочень та серцевого ритму (зокрема, сильного серцебиття – тахікардії), запаморочення, втрати свідомості чи судом повинні припинити прийом усіх препаратів та негайно звернутися за медичною допомогою .

Лікарські препарати, які здатні подовжувати Q-T інтервал

Фармакологічна група	Препарати
Антиаритмічні засоби	IA клас - хінідин, новокаїнамід, дизопірамід 1С клас - енкаїнід, флекаїнід III клас - аміодарон, соталол, сематилід
Психотропні (психолептичні) засоби	тіоридазин, трифлуоперазин, галоперидол, циталопрам, есциталопрам та ін.
Місцевоанестезуючі засоби	лідокаїн
Трициклічні антидепресанти	іміпрамін, амітриптілін, кломіпрамін, доксепін та ін.
Антигістамінні засоби	терфенадін, астемізол
Антибіотики та хіміотерапевтичні засоби	еритроміцин, азитроміцин, кларитроміцин, спіраміцин та ін. макроліди, пентамідин, сульфаметоксазол (триметоприм), фторхінолони
Протигрибкові засоби (азоли)	кетоконазол, флуконазол, ітраконазол, вориконазол
Діуретики	тіазидні діуретики, петльові діуретики (фуросемід, торасемід, етакринова кислота) та ін., крім калійзберігаючих
Стимулятори перистальтики (пропульсанти)	домперидон

), що характеризується подовженням інтервалу QT на електрокардіограмі (ЕКГ), нападами втрати свідомості на тлі епізодів життєзагрозливих шлуночкових аритмій (найчастіше - шлуночковою тахікардією типу «пірует») і високою летальністю, яка за відсутності лікування досягає 40 - 70% клінічної маніфестації. У ряді випадків ВСС може бути першим проявом СУІQT. Частота синдрому за різними даними становить від 1:2000 до 1:3000.

Інтервал QT відображає електричну систолу шлуночків (час у секундах від початку комплексу QRS до кінця зубця Т). Його тривалість залежить від статі (у жінок QT довша), віку (з віком QT подовжується) та частоти серцевих скорочень (ЧСС) (назад пропорційна). Для об'єктивної оцінки інтервалу QT в даний час користуються коригованим (з поправкою на ЧСС) інтервалом QT (QTc), що визначається за формулами Базетта (див. далі).

Клінічно виявляють два основні варіанти СУІQT: найбільш поширений у популяції синдром Романо - Уорда з аутосомно-домінантним типом успадкування та синдром Джервелла - Ланге - Нільсена - з аутосомно-рецесивним типом успадкування. З моменту першого дослідження, що довело генетичну природу синдрому в 1997 р., виявлено понад 400 мутацій у 12 генах, відповідальних за розвиток синдрому, що виявляються порушенням функції серцевих іонних каналів При цьому дотепер у більшості країн мутації у відомих генах виявляються лише у 50 – 75% пробандів, що диктує необхідність подальшого вивчення генетичних механізмів захворювання.

Слід пам'ятати, що СУІQT може бути не лише вродженим, а й набутим синдромом, будучи типовим побічним ефектомантиаритмічних лікарських засобів (ЛЗ) І та ІІІ класів. Також дана патологія може спостерігатися при використанні інших некардіологічних ЛЗ, в т.ч. антибіотиків (кларитроміцин, еритроміцин, ципрофлоксацин, спіроміцин, бактрім та ін.), опіоїдних анальгетиків (метадон), антигістамінних ЛЗ (лоратадин, димедрол та ін.), протигрибкових ЛЗ (кетоконазол, міконазол, флюкон аміназин), та ін. Придбане подовження інтервалу QT може виникнути при атеросклеротичному або постінфарктному кардіосклерозі, при кардіоміопатії, на фоні та після перенесеного міо- або перикардиту; збільшення дисперсії (див. далі) інтервалу QT (більше 47 мс) може також бути предиктором розвитку аритмогенних синкопальних станів у хворих з аортальними вадами серця.

Клінічними проявами СУІQT служать подовження інтервалу QT на ЕКГ, епізоди шлуночкової аритмії - найчастіше фібриляції шлуночків, рідше шлуночкова поліморфна тахікардія, зареєстровані різними методами, і синкопальні стани (які, як правило, пов'язані з розвитком фібріляції. . Захворювання, як правило, виявляють або на тлі вираженого подовження QT при профілактичних оглядах або при цілеспрямованому обстеженні у зв'язку з нападами втрати свідомості.

До цього часу діагностика СУІQT залишається важким завданням, особливо щодо спірних субклінічних та німих форм захворювання, а також при синкопальній формі у зв'язку з гіпердіагностикою у цих випадках епілепсії.

Стандартна ЕКГ у 12 відведеннях дозволяє виявити подовження інтервалу QT різного ступеня вираженості, оцінити дисперсію інтервалу QT та зміни морфології зубця Т. Формула Базетта (QTс = QT/(RR)0,5 при RR< 1000 мс) остается наиболее популярным инструментом коррекции интервала QT по отношению к частоте сердечных сокращений (ЧСС). Согласно рекомендациям 2008 г., приняты следующие значения для определения удлинения интервала QT: для лиц женского пола QTc460 мс, для лиц мужского пола - 450 мс.

ЕКГ-ознаки СУІQT:

подовження інтервалу QT, що перевищує норму для даної ЧСС більш ніж на 50 мс, незалежно від причин, що лежать у його основі, загальновизнано вважається несприятливим критерієм електричної нестабільності міокарда (комітет з патентованих). лікарським засобамЄвропейського агентства з оцінки медичних продуктів (European Agency for the Evaluation of Medical Products) пропонує наступну інтерпретаціютривалості інтервалу QTc);
альтернація зубця Т – зміна форми, полярності, амплітуди зубця Т (що свідчить про електричну нестабільність міокарда);
Дисперсія інтервалу QT – різниця між максимальним та мінімальним значенням інтервалу QT у 12 стандартних відведеннях ЕКГ (QTd = QTmax – QTmin, у нормі QTd = 20 – 50 мс; збільшення дисперсії інтервалу QT свідчить про готовність міокарда до аритмогенезу).

Діагноз СУІQT рідко викликає сумніви, коли подовження QT очевидне. Однак близько 30% хворих мають порогові або підпорогові значення цього інтервалу (5 - 2 перцентілі вікового розподілу показника), які за відсутності у хворих на синкопе можна інтерпретувати як сумнівні.

Поліморфна шлуночкова тахікардія типу « пірует» (або тріпотіння шлуночків - TdP - torsade de pointes) характеризується нестабільною формою комплексу QRS, що постійно змінюється, і розвивається на тлі подовженого інтервалу QT. Передбачається, що механізмом TdP може бути тригерна активність, обумовлена ​​ранніми постдеполяризаціями, або механізм « повторного входу»(Реєнтрі) внаслідок вираженої трансмуральної дисперсії реполяризації. Шлуночковій тахікардії типу «пірует» у 45 – 65% випадків передує послідовність «short-long-short» («короткий – довгий – короткий» інтервал, що включає екстрасистолу).

Наявність СУІQT з ризиком переходу в пірует-шлуночкову тахікардію слід підозрювати у всіх пацієнтів з раптовою втратою свідомості, серцебиттям, судомами, зупинкою серця.

Оптимізація лікування хворих із СУІQT залишається важкою і до кінця не вирішеною проблемою. Рекомендації щодо лікування СУІQT засновані переважно на даних Міжнародних Реєстрів та спеціалізованих клінік; проспективні рандомізовані дослідження у цій галузі не проводилися. Основні методи лікування – терапія бета-адреноблокаторами та лівостороння симпатектомія (ЛСЕ), а також імплантація кардіовертера-дефібрилятора. Ведуться розробки та геноспецифічна терапія.

Серед бета-адреноблокаторів у терапії СУІQT найбільш широко застосовуються пропранолол, надолол та атенолол, крім того, у деяких клініках призначають метопролол та бісопролол. Найбільш ефективні в терапії СУІQT пропранолол та надолол. Проте пропранолол має низку недоліків, пов'язаних із необхідністю його чотириразового прийому, а також розвитком толерантності при тривалому прийомі. Надолол позбавлений цих недоліків, застосовується двічі на день у дозі 1,0 мг/кг. Метопролол – найменш ефективний бета-адреноблокатор, застосування якого супроводжується високим ризиком рецидиву синкопе. Тим пацієнтам, у яких, незважаючи на прийом максимально допустимої дози бета-блокаторів, зберігаються рецидиви шлуночкової тахікардії на даний час рекомендована ЛСЕ.

Імплантація кардіовертерів-дефібриляторів (ІКД) є одним із відносно нових методів лікування дітей з СУІQT. Згідно з рекомендаціями Американського та Європейського товариств кардіологів від 2006 р., ІКД-терапія у поєднанні з бета-блокаторами незалежно від віку показана: хворим, які пережили зупинку серця (клас I); тим, у кого зберігаються синкопальні стани та/або шлуночкова тахікардія на фоні прийому бета-блокаторів (клас IIa); для профілактики ВСС у пацієнтів із групи високого ризику (ВСС), наприклад, з діагностованим другим та третім молекулярно-генетичним варіантом синдрому або з QTc, що перевищує 500 мс (клас IIb).

Вивчення молекулярних основ СУІQT відкрило можливості застосування гено-специфічної терапії. У всіх випадках синдрому відзначається збільшення тривалості потенціалу дії, проте клітинний механізм, що лежить в основі цього, є різним. Це відбивається як на розбіжності у клінічної картині захворювання, а й впливає ефективність терапії. У 1995 р. P. Schwartz із співавт. переконливо продемонстрували ефективність препарату І класу – мексилетину у пацієнтів з LQT3. Іншим препаратом класу IС, який був застосований у лікуванні LQT3, є флекаїнід. У групі хворих з мутацією SCN5AD1790G відзначалося підвищення ЧСС, зменшення тривалості інтервалу QT та пригнічення альтернації зубця Т на фоні терапії флекаїнідом.

Всі хворі з діагнозом СУІQT незалежно від обсягу терапії, що проводиться, повинні перебувати під безперервним моніторним наглядом з оцінкою динаміки всіх індивідуальних маркерів ризику ВСС не рідше 1 разу на рік. Підвищення концентрації факторів та маркерів ризику, що, наприклад, типово для підлітків чоловічої статі з LQT1, є підставою для посилення терапії. Моніторинг дозволяє значно знизити ризик ВСС навіть у хворих з тяжким перебігом синдрому.

Зв'язок між зміненим інтервалом QT і ВСС відомий вже більше 50 років, але лише недавно стало ясно, що не тільки подовження інтервалу QT, але і його скорочення може бути предиктором ВСС.

Питання, які виникнуть під час читання статті, можна поставити спеціалістам за допомогою online форми.

Безкоштовні консультації проводяться цілодобово.

Що таке ЕКГ?

Електрокардіографія – метод, який використовується для реєстрації електричних струмів, що виникають під час здійснення серцевим м'язом скорочень та розслаблень. Для проведення дослідження застосовується електрокардіограф. За допомогою цього приладу вдається зафіксувати електричні імпульси, що походять від серця, і перетворити їх на графічний малюнок. Це зображення називається електрокардіограмою.

Електрокардіографія виявляє порушення у роботі серця, збої у функціонуванні міокарда. Крім того, після розшифровки результатів електрокардіограми можна виявити деякі позасерцеві захворювання.

Як працює електрокардіограф?

Електрокардіограф складається з гальванометра, підсилювачів та реєстратора. Слабкі електричні імпульси, що виникають у серці, зчитуються електродами, після чого посилюються. Потім гальванометр отримує дані про характер імпульсів та передає їх реєстратору. У реєстраторі на спеціальний папір наносяться графічні зображення. Графіки називаються кардіограмами.

Як роблять ЕКГ?

Роблять електрокардіографію за встановленими правилами. Нижче наведено порядок зняття ЕКГ:

Багато наших читачів для лікування ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЯ активно застосовують широко відому методику на основі натуральних інгредієнтів, відкриту Оленою Малишевою. Радимо обов'язково ознайомитись.

• Людина знімає металеві прикраси, знімає одяг із гомілок та з верхньої частини тулуба, після чого приймає горизонтальне положення.
• Лікар обробляє місця контактів електродів зі шкірою, після чого накладає електроди у певні місця на тілі. Далі, фіксує електроди на тілі кліпсами, присосками та браслетами.
• Електроди лікар приєднує до кардіографа, після чого відбувається реєстрація імпульсів.
• Здійснюється запис кардіограми, яка є результатом проведеної електрокардіографії.

Окремо слід сказати про відведення, що використовуються при ЕКГ. Відведення використовують такі:

• 3 стандартні відведення: одне з них розташоване між правою та лівою руками, друге – між лівою ногою та правою рукою, третє – між лівою ногою та лівою рукою.
• 3 відведення від кінцівок із посиленим характером.
• 6 відведень, що розташовуються на грудях.

Крім того, при необхідності можуть бути використані додаткові відведення.

Після того, як кардіограма записана, необхідно зробити її розшифрування. Про це йтиметься далі.

Розшифровка кардіограми

Висновки про хвороби робляться на підставі параметрів роботи серця, отриманих після розшифрування кардіограми. Нижче наведено порядок розшифровки ЕКГ:

1. Аналізується ритм серця та провідність міокарда. Для цього оцінюються регулярність скорочень серцевого м'яза та частота скорочень міокарда, визначається джерело збудження.
2. Регулярність серцевих скорочень визначають наступним чином: вимірюють інтервали R-R між циклами серця, що йдуть один за одним. Якщо виміряні R-R інтервали однакові, то роблять висновок про регулярність скорочень серцевого м'яза. Якщо тривалість інтервалів R-R різна, роблять висновок про нерегулярності серцевих скорочень. Якщо в людини виявляється нерегулярність скорочень міокарда, роблять висновок про наявність аритмії.
3. Частота серцевих скорочень визначається за певній формулі. Якщо частота серцевих скорочень у людини перевищує норму, роблять висновок про наявність тахікардії, якщо ж у людини частота скорочень нижче норми, то роблять висновок про наявність брадикардії.
4. Точка, з якої виходить збудження, визначають так: оцінюється рух скорочення в порожнинах передсердь і встановлюється взаємозв'язок зубців R до шлуночків (по комплексу QRS). Від джерела, що є причиною виникнення збудження залежить характер ритму серця.

Спостерігаються такі характери ритмів серця:

1. Синусоїдальний характер ритму серця, при якому зубці Р у другому відведенні є позитивними і знаходяться перед шлуночковим комплексом QRS, а зубці Р в одному і тому ж відведенні мають невиразну форму.
2. Передсердний ритм характеру серця, при якому зубці Р у другому і третьому відведеннях негативні і знаходяться перед комплексами QRS, що не змінюються.
3. Шлуночковий характер ритму серця, при якому спостерігається деформація комплексів QRS та втрата зв'язку між QRS (комплекс) та зубцями Р.

Провідність серця визначається наступним чином:

1. Оцінюються вимірювання довжини зубця-Р, довжина інтервалу PQ та комплексу QRS. Перевищення нормальної тривалості інтервалу PQ вказує на дуже низьку швидкість проведення у відповідному серцевому відділі.
2. Аналізуються повороти міокарда навколо поздовжньої, поперечної, передньої та задньої осей. Для цього оцінюється положення електричної осі серця у загальній площині, після чого встановлюється наявність поворотів серця по тій чи іншій осі.
3. Аналізується передсердний зубець Р. Для цього проводять оцінку амплітуди зубра Р, вимірювання тривалості зубця Р. Після визначають форму і полярність зубця Р.
4. Аналізується комплекс шлуночків; Для цього оцінюється комплекс QRS, сегмент RS-T, інтервал QT, зубець Т.

Під час оцінки комплексу QRS роблять наступне: визначають характеристики зубців Q, S та R, порівнюють амплітудні значення зубців Q, S та R в аналогічному відведенні та амплітудні значення зубців R/R у різних відведеннях.

Вивчивши уважно методи Олени Малишевої у лікуванні тахікардії, аритмії, серцевої недостатності, стінакордії та загального оздоровлення організму – ми вирішили запропонувати його та вашій увазі.

На момент оцінки сегмента RS-T визначають характер усунення сегмента RS-T. Зміщення може бути по горизонталі, косонизхідним та кососходящим.

На період аналізу зубця Т визначають характер полярності, амплітуду та форму. Проміжок QT заміряється часом від початку комплексу QRT до кінця зубця T. При оцінці інтервалу QT роблять наступне: аналізують інтервал від початкової точки QRS-комплексу до кінцевої точки зубця-Т. Для обчислення інтервалу QT використовують формулу Беззета: інтервал QT дорівнює добутку інтервалу R-R та постійного коефіцієнта.

Коефіцієнт для QT залежить від статі. Для чоловіків постійний коефіцієнт дорівнює 0,37, а для жінок – 0,4.

Виноситься висновок, і підбиваються результати.

На закінчення ЕКГ фахівець робить висновки про частоту скорочувальної функції міокарда та серцевого м'яза, а також про джерело збудження та про характер серцевого ритму та інші показники. Крім того, дається приклад опису та характеристики зубця Р, комплексу QRS, сегмента RS-T, інтервалу QT, зубця Т.

З висновку робиться висновок про наявність в людини серцевих захворювань чи інших недуг внутрішніх органів.

Норми електрокардіограми

Таблиця з результатами ЕКГ має наочний вигляд, що складається з рядків та стовпців. У 1-омстолбці в рядках перераховані: серцевий ритм, приклади частоти скорочень, інтервали QT, приклади характеристики зміщення по осі, показники зубця Р, показники PQ, приклади показника QRS. Однаково проводиться у дорослих, дітей та вагітних жінок екг, норма ж різна.

Норма екг у дорослих представлена ​​нижче:

• серцевий ритм у здорової дорослої людини: синусовий;
• показник зубця Р у здорової дорослої людини: 0,1;
• частота скорочень серцевого м'яза у здорової дорослої людини: 60 ударів за хвилину;
• показник QRS у здорової дорослої людини: від 0,06 до 0,1;
• показник QT у здорової дорослої людини: 0,4 або менше;
• показник RR у здорової дорослої людини: 0,6.

У разі спостереження у дорослої людини відхилень від норми робиться висновок про наявність захворювання.

Норма показників кардіограми у дітей представлена ​​нижче:

• показник зубця Р у здорової дитини: 0,1 або менше;
• частота скорочень серцевого м'яза у здорової дитини: 110 або менше ударів за хвилину у дітей до 3 років, 100 або менше ударів за хвилину у дітей до 5 років, не більше 90 ударів за хвилину у дітей у підлітковому віці;
• показник QRS у всіх дітей: від 0,06 до 0,1;
• показник QT у всіх дітей: 0,4 або менше;
• показник PQ у всіх дітей: якщо дитині менше 14 років, то приклад показника PQ дорівнює 0,16, якщо дитині від 14 до 17 років, показник PQ становить 0,18, після 17 років нормальний показник PQ дорівнює 0,2.

Якщо в дітей віком при розшифровці ЕКГ виявилися якісь відхилення від норми, то слід відразу ж розпочинати лікування. Деякі порушення у роботі серця проходять у дітей із віком.

Але в дітей віком захворювання серця можуть бути і вродженими. Визначити, чи буде у дитини серцева патологія, можна ще на стадії розвитку плода. З цією метою роблять електрокардіографію жінкам під час вагітності.

Норма показників електрокардіограми у жінок у період вагітності представлена ​​нижче:

• серцевий ритм у здорової дорослої дитини: синусовий;
• показник зубця Р у всіх здорових жіноку період вагітності: 0,1 або менше;
• частота скорочень серцевого м'яза у всіх здорових жінок у період вагітності: 110 або менше ударів за хвилину у дітей до 3 років, 100 або менше ударів за хвилину у дітей до 5 років, не більше 90 ударів за хвилину у дітей у підлітковому віці;
• показник QRS у всіх майбутніх матерів у період вагітності: від 0,06 до 0,1;
• показник QT у всіх майбутніх матерів у період вагітності: 0,4 або менше;
• показник PQ у всіх майбутніх матерів під час вагітності: 0,2.

Варто зазначити, що в різні періодивагітності показники ЕКГ можуть дещо відрізнятись. Крім того, слід зазначити, що проведення ЕКГ у період вагітності безпечне і для жінки, і для плоду, що розвивається.

Додатково

За певних обставин електрокардіографія може дати неточну картину стану здоров'я людини.

Якщо, наприклад, людина перед ЕКГ піддав себе важким фізичним навантаженням, то розшифровці кардіограми може виявитися помилкова картина.

Пояснюється це тим, що під час фізичних навантажень серце починає працювати інакше, ніж може спокою. Під час фізичних навантажень частішає серцебиття, можуть спостерігатися деякі зміни у ритмі міокарда, чого не спостерігається у спокої.

Варто зазначити, що на роботі міокарда позначаються не тільки фізичні навантаження, але й емоційні навантаження. Емоційні навантаження, як і фізичні навантаження, порушують нормальний хід роботи міокарда.

У стані спокою нормалізується серцевий ритм, вирівнюється серцебиття, тому перед електрокардіографією необхідно перебувати у стані спокою щонайменше 15 хвилин.

• У Вас часто виникають неприємні відчуття в ділянці серця (колісний або стискаючий біль, відчуття печіння)?
• Раптом можете відчути слабкість та втому.
• Постійно стрибає тиск.
• Про задишку після найменшого фізичного напруження і нічого говорити.
• І Ви вже давно приймаєте купу ліків, сидите на дієті та стежте за вагою.

Шануйте краще, що каже Олена Малишева, з цього приводу. Кілька років мучилася від аритмії, ішемічної хвороби серця, стенокардії - стискаючі, колючі болі серце, збої серцевого ритму, стрибки тиску, набряки, задишка навіть при найменшому фізичному навантаженні. Нескінченні аналізи, походи до лікарів, пігулки не вирішували мої проблеми. А завдяки простому рецепту, біль у серці, проблеми з тиском, задишка - все це в минулому. Почуваюся чудово. Тепер мій лікар дивується як це так. Ось посилання на статтю.

Розшифровка ЕКГ: інтервал QT

Інтервал QT (електрична систола шлуночків) – час від початку комплексу QRT до кінця зубця T. Інтервал QT залежить від статі, віку (у дітей тривалість інтервалу менша), частоти серцевого ритму.

У нормі інтервал QT становить 0,35-0,44 з (17,5-22 клітини). Інтервал QT є постійною величиною для частоти ритму (окремо для чоловіків та жінок). Існують спеціальні таблиці, в яких представлені нормативи QT для даної статі та частоти ритму. Якщо результат на ЕКГ перевищує 0,05 секунди (2,5 клітини) табличного значення, то говорять про подовження електричної систоли шлуночків, що є характерною ознакоюкардіосклерозу.

За формулою Базетта можна визначити, яким є інтервал QT у даного хворого – нормальним чи патологічним (інтервал QT вважається патологічним при перевищенні значення 0,42):

Наприклад, значення QT, розраховане для кардіограми, представленої праворуч (розрахунок за стандартним відведенням II:

• Інтервал QT становить 17 клітин (0,34 секунди).

Відстань між двома зубцями R становить 46 клітин (0,92 секунди).

Корінь квадратний із 0,92 = 0,96.

Інтервал QT на ЕКГ

Величина інтервалу QT мало про що говорить звичайній людині, але лікареві вона може багато розповісти про стан серця пацієнта. Відповідність нормі зазначеного інтервалу визначається виходячи з аналізу електрокардіограми (ЕКГ).

Базові елементи електричної кардіограми

Електрокардіограма є записом електричної діяльності серця. Цей метод оцінки стану серцевого м'яза відомий давно і широко поширений через свою безпеку, доступність, інформативність.

Записує кардіограму електрокардіограф на спеціальному папері, поділеному на клітини шириною та висотою в 1 мм. При швидкості руху паперу 25 мм/с сторона кожного квадрата відповідає 0,04 секунди. Нерідко зустрічається швидкість руху паперу 50 мм/с.

Електрична кардіограма складається із трьох базових елементів:

Зубець - це своєрідний пік, що йде або вгору або вниз на лінійному графіку. На ЕКГ реєструється шість зубців (P, Q, R, S, T, U). Перший зубець належить до скорочення передсердь, останній зубець який завжди присутній на ЕКГ, тому його називають непостійним. Зубці Q, R, S показують, як скорочуються серцеві шлуночки. Зубець Т характеризує їхнє розслаблення.

Сегмент – це відрізок прямої лінії між сусідніми зубцями. Інтервали є зубцем із сегментом.

Для характеристики електричної діяльності серця найбільше значення мають інтервали PQ та QT.

1. Перший інтервал – це час проходження збудження по передсердям та атріовентрикулярному вузлу (провідній системі серця, розташованої у міжпередсердній перегородці) до міокарда шлуночків.

1. Інтервал QT відображає сукупність процесів електричного збудження клітин (деполяризації) та повернення у стан спокою (реполяризації). Тому інтервал QT називають електричною систолою шлуночків.

Чому довжина інтервалу QT настільки значуща під час аналізу ЕКГ? Відхилення від норми цього інтервалу свідчить про порушення процесів реполяризації шлуночків серця, що може призвести до серйозних збоїв серцевого ритму, наприклад, поліморфної шлуночкової тахікардії. Так називають злоякісну аритмію шлуночків, яка здатна призвести до раптової смерті хворого.

У нормі тривалість інтервалу QT перебуває у межах 0,35-0,44 секунди.

Величина інтервалу QT може змінюватись в залежності від безлічі факторів. Основні з них:

• вік;
• частота серцевих скорочень;
• стан нервової системи;
• електролітний баланс в організмі;
• час доби;
• наявність у крові певних лікарських препаратів.

Вихід тривалості електричної систоли шлуночків за межі 0,35-0,44 секунд дає лікарю підставу говорити про перебіг патологічних процесів у серці.

Синдром подовженого інтервалу QT

Розрізняються дві форми захворювання: вроджену та набуту.

Вроджена форма патології

Успадковується за аутосомно-домінантним (один з батьків передає дитині дефектний ген) та аутосомно-рецесивному типу (обидва батьки мають дефектний ген). Дефектні гени порушують функціонування іонних каналів. Фахівці класифікують чотири види цієї вродженої патології.

1. Синдром Романо-Уорд. Найчастіше зустрічається приблизно в одну дитину на 2000 новонароджених. Характеризується частими нападами піруетної тахікардії з непередбачуваною частотою скорочення шлуночків.

Пароксизм може пройти самостійно, а може і перейти у фібриляцію шлуночків із раптовою смертю.

Для нападу характерні такі симптоми:

Хворому протипоказані фізичні навантаження. Наприклад, діти звільняються з уроків фізкультури.

Лікують синдром Романо-Уорда медикаментозними та хірургічними методами. При медикаментозному способі лікар призначає максимально прийнятну дозу бета-андреноблокаторів. Хірургічне втручання проводиться для корекції системи серця, що проводить, або установки кардіовертера-дефібрилятора.

1. Синдром Джервелла-Ланґе-Нільсена. Не такий поширений, як попередній синдром. У цьому випадку спостерігається:

• більш помітне подовження інтервалу QT;
• збільшення частоти нападів шлуночкової тахікардії, що загрожують смертю;
• уроджена глухота.

Застосовуються переважно хірургічні методи лікування.

1. Синдром Андерсена Тавіла. Це рідкісна форма генетичної хвороби, що передається у спадок. Хворий схильний до нападів поліморфної шлуночкової тахікардії та двонаправленої шлуночкової тахікардії. Патологія чітко дає знати про себе зовнішнім виглядомхворих:

• низький зріст;
• викривлення хребта;
• низьке розташування вух;
• аномально велика відстань між очима;
• недорозвинення верхньої щелепи;
• відхилення у розвитку пальців рук.

Захворювання може протікати з різним ступенем тяжкості. Найбільш ефективним методомТерапії вважається установка кардіовертера-дефібрилятора.

1. Синдром Тімоті. Зустрічається дуже рідко. У цьому захворюванні спостерігається максимальне подовження інтервалу QT. Кожні шість хворих із десяти із синдромом Тімоті мають різні вроджені вади серця (тетрада Фалло, відкрита артеріальна протока, дефекти міжшлуночкових перегородок). Є різноманітні фізичні та психічні аномалії. Середня тривалість життя становить два з половиною роки.

Набута форма патології

Клінічна картина схожа за проявами на природженій формі, що спостерігається. Зокрема, характерні напади шлуночкової тахікардії, непритомність.

Отриманий подовжений інтервал QT на ЕКГ може фіксуватися з різних причин.

1. Прийом антиаритмічних ліків: хінідину, соталолу, аймаліну та інших.
2. Порушення електролітного балансув організмі.
3. Зловживання спиртними напоями нерідко викликає пароксизм шлуночкової тахікардії.
4. Ряд серцево-судинних захворювань спричинює подовження електричної систоли шлуночків.

Лікування набутої форми насамперед зводиться до усунення причин, що її викликали.

Синдром короткого інтервалу QT

Теж буває або вродженим, або набутим.

Вроджена форма патології

Викликається досить рідкісним генетичним захворюванням, яке передається за аутосомно-домінантним типом. Укорочення інтервалу QT викликають мутації в генах калієвих каналів, що забезпечують струм іонів калію через мембрани клітин.

• напади миготливої ​​аритмії;
• напади шлуночкової тахікардії.

Дослідження сімей хворих із синдромом короткого інтервалу QT показує, що в них траплялися раптові смерті родичів у молодому та навіть дитячому віці через фібриляцію передсердь та шлуночків.

Найбільш ефективним методом лікування вродженого синдрому короткого інтервалу QT вважається встановлення кардіовертера-дефібрилятора.

Набута форма патології

1. Кардіограф може відображати на ЕКГ скорочення інтервалу QT при лікуванні серцевими глікозидами у разі їх передозування.
2. Синдром короткого інтервалу QT можуть викликати гіперкальціємію (підвищений вміст у крові кальцію), гіперкаліємію (підвищений вміст у крові калію), ацидоз (зміщення кислотно-лужного балансуу бік кислотності) та деякі інші захворювання.

Терапія в обох випадках зводиться до усунення причин короткого інтервалу QT.

Розшифровка ЕКГ – справа знаючого лікаря. При цьому методі функціональної діагностики оцінюється:

• серцевий ритм - стан генераторів електричних імпульсів і стан системи серця, що проводить ці імпульси
• стан самої м'язи серця (міокарда), наявність або відсутність її запалень, пошкоджень, потовщень, кисневого голодування, електролітного дисбалансу

Однак, сучасні пацієнти нерідко мають доступ до своїх медичних документів, зокрема до плівок електрокардіографії, на яких пишуться лікарські висновки. Своїм різноманіттям дані записи можуть довести до панічного розладу навіть саму врівноважену, але необізнану людину. Адже найчастіше пацієнту достеменно невідомо, наскільки небезпечним для життя і здоров'я є те, що написано на звороті ЕКГ-плівки рукою функціонального діагносту, а до прийому у терапевта чи кардіолога ще кілька днів.

Щоб знизити розпал пристрастей, відразу попередимо читачів, що з жодним серйозним діагнозом (інфаркт міокарда, гострі порушення ритму) функціональний діагност пацієнта з кабінету не випустить, а, як мінімум, відправить його на консультацію до колеги-фахівця відразу. Про інші “таємниці Полішинеля” у статті. При всіх неясних випадках патологічних змін на ЕКГ призначається ЕКГ-контроль, добове моніторування (Холтер), луна кардіоскопія (УЗД серця) та навантажувальні тести (тредміл, велоергометрія).

• При описі ЕКГ зазвичай вказують частоту серцевих скорочень (ЧСС). Норма від 60 до 90 (для дорослих), для дітей (див. табл.)
• Далі вказуються різні інтервали та зубці з латинськими позначеннями. (ЕКГ із розшифровкою див. рис)

PQ-(0,12-0,2с) - час атріовентрикулярної провідності. Найчастіше подовжується на тлі AV-блокад. Коротшається при синдромах CLC та WPW.

P – (0,1с) висота 0,25-2,5 мм визначає скорочення передсердь. Може говорити про їхню гіпертрофію.

QRS – (0,06-0,1с) -шлуночковий комплекс

QT – (не більше 0,45 с) подовжується при кисневому голодуванні (ішемії міокарда. інфаркті) та загрозі порушень ритму.

RR – відстань між верхівками шлуночкових комплексів відображає регулярність серцевих скорочень та дає можливість підрахувати ЧСС.

Розшифровка ЕКГ у дітей представлена ​​на рис.

Синусовий ритм

Це найчастіший напис, що зустрічається на ЕКГ. І, якщо більше нічого не додано і вказана частота (ЧСС) від 60 до 90 ударів на хвилину (наприклад ЧСС 68`) - це найблагополучніший варіант, що свідчить про те, що серце працює як годинник. Це ритм, що задається синусовим вузлом (основним водієм ритму, що генерує електричні імпульси, що змушують серце скорочуватися). При цьому синусовий ритм передбачає благополуччя як у стані цього вузла, так і здоров'я провідної системи серця. Відсутність інших записів заперечує патологічні зміни серцевого м'яза і означає, що ЕКГ в нормі. Крім синусового ритму, може бути передсердний, атріовентрикулярний або шлуночковий, що свідчать про те, що ритм задається клітинами саме у цих відділах серця та вважається патологічним.

Синусова аритмія

Це варіант норми у молоді та дітей. Це ритм, у якому імпульси виходять із синусового вузла, але проміжки між скороченнями серця різні. Це може бути пов'язане з фізіологічними змінами (дихальна аритмія, коли скорочення серця уріжаються на видиху). Приблизно 30% синусової аритмії вимагають спостереження у кардіолога, оскільки загрожують розвитку більш серйозних порушень ритму. Це аритмії після перенесеної ревматичної лихоманки. На фоні міокардиту або після нього, на фоні інфекційних захворювань, серцевих вад і в осіб з обтяженою спадковістю по аритміях

Синусова брадикардія

Це ритмічні скорочення серця із частотою менше 50 за хвилину. У здорових брадикардія буває, наприклад, уві сні. Також брадикардія часто проявляється у професійних спортсменів. Патологічна брадикардія може свідчити про синдром слабкості синусового вузла. При цьому брадикардія більш виражена (ЧСС від 45 до 35 ударів на хвилину в середньому) і спостерігається будь-якої доби. Коли брадикардія викликає паузи в серцевих скороченнях до 3 секунд вдень і близько 5 секунд вночі, призводить до порушень постачання киснем тканин і проявляється, наприклад, непритомністю, показана операція встановлення електростимулятора серця, який заміщає собою синусовий вузол, нав'язуючи серцю нормальний ритм скорочень.

Синусова тахікардія

ЧСС більше 90 за хвилину - поділяється на фізіологічну та патологічну. У здорових синусової тахікардії супроводжується фізичне та емоційне навантаження, прийом кави іноді міцного чаю або алкоголю (особливо енергетичних напоїв). Вона короткочасна та після епізоду тахікардії серцевий ритм повертається до норми за короткий проміжок часу після припинення навантаження. При патологічній тахікардії серцебиття турбують пацієнта у спокої. Її причинами стають підвищення температури, інфекції, крововтрати, зневоднення, тиреотоксикоз, анемії, кардіоміопатії. Лікують основне захворювання. Синусову тахікардію купірують лише при інфаркті або гострому коронарному синдромі.

Екстарсистолія

Це порушення ритму, при яких осередки поза синусовим ритмом дають позачергові серцеві скорочення, після яких йде подвоєна за довжиною пауза, звана компенсаторною. У цілому нині, серцебиття сприймаються пацієнтом як нерівні, прискорені чи уповільнені, іноді хаотичні. Найбільше турбують провали у серцевому ритмі. Можуть виникати неприємні відчуття у грудній клітці у вигляді поштовхів, поколювання, почуття страху та порожнечі у животі.

Не всі екстрасистоли небезпечні здоров'ю. Більшість їх не призводять до суттєвих розладів кровообігу і не загрожують ні життю, ні здоров'ю. Вони можуть бути функціональними (на тлі панічних атак, кардіоневрозу, гормональних збоїв), органічними (при ІХС, серцевих пороках. Міокардіодистрофії або кардіопатіях, міокардитах). Також до них можуть призводити інтоксикації та операції на серці. Залежно від місця виникнення, екстрасистоли поділяються на передсердні, шлуночкові та антріовентрикулярні (що виникають у вузлі на межі між передсердями та шлуночками).

• Поодинокі екстрасистоли найчастіше рідкісні (менше 5 за годину). Вони, як правило, функціональні та не заважають нормальному кровопостачанню.
• Спарені екстрасистоли по дві супроводжують кілька нормальних скорочень. Таке порушення ритму частіше говорить про патологію і вимагає дообстеження (холтерівського моніторування).
• Алоритмії - більше складні типиекстрасистолії. Якщо кожне друге скорочення є екстрасистолою – це бігименія, якщо кожен третій – тригінемія, кожен четвертий – квадригименія.

Прийнято шлуночкові екстрасистоли ділити на п'ять класів (за Лауном). Вони оцінюються при добовому моніторуванні ЕКГ, оскільки показники звичайної ЕКГ за кілька хвилин може нічого не показати.

• 1 клас - одиночні рідкі екстрасистоли з частотою до 60 за годину, що виходять з одного вогнища (монотопні)
• 2 – часті монотопні більше 5 за хвилину
• 3 - часті поліморфні ( різної форми) політопні (з різних осередків)
• 4а – парні, 4б – групові (тригіменії), епізоди пароксизмальної тахікардії
• 5 – ранні екстрасистоли

Чим вищий клас, тим серйозніші порушення, хоча на сьогодні навіть 3 та 4 класи не завжди вимагають медикаментозного лікування. В цілому, якщо шлуночковий екстрасистол менше 200 за добу, їх варто віднести до функціональних і не турбуватися з їхнього приводу. При частіших показані ВІДЛУННЯ КС, іноді – МРТ серця. Лікують не екстрасистолію, а захворювання, що призводить до неї.

Пароксизмальна тахікардія

Взагалі, пароксизм – це напад. Приступоподібне почастішання ритму може тривати кілька хвилин до декількох днів. При цьому проміжки серцевих скорочень будуть однаковими, а ритм збільшиться понад 100 за хвилину (в середньому від 120 до 250). Розрізняють надшлуночкову та шлуночкову форми тахікардії. В основі цієї патології – ненормальна циркуляція електричного імпульсу у провідній системі серця. Така патологія підлягає лікуванню. З домашніх способів усунення нападу:

• затримка дихання
• посилений примусовий кашель
• занурення обличчя у холодну воду

WPW-синдром

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта - різновид пароксизмальної надшлуночкової тахікардії. Названий на ім'я авторів, що описали його. В основі появи тахікардії – наявність між передсердями та шлуночками додаткового нервового пучка, яким проходить швидший імпульс, ніж від основного водія ритму.

В результаті виникає позачергове скорочення серцевого м'яза. Синдром вимагає консервативного або хірургічного лікування(при неефективності чи непереносимості антиаритмічних таблеток, при епізодах фібриляції передсердь, при супутніх серцевих вадах).

CLC – синдром (Клерка-Леві-Кристеско)

схожий за механізмом на WPW і характеризується більш раннім у порівнянні з нормою збудженням шлуночків за рахунок додаткового пучка, яким йде нервовий імпульс. Синдром уроджений проявляється нападами прискорених серцебиття.

Миготлива аритмія

Вона може бути у вигляді нападу чи постійної форми. Вона проявляється у вигляді тріпотіння або мерехтіння передсердь.

Мерехтіння передсердь

При мерехтіння серце скорочується зовсім нерегулярно (проміжки між скороченнями різної тривалості). Це тим, що ритм задає не синусовий вузол, інші клітини передсердь.

Виходить частота від 350 до 700 ударів на хвилину. Повноцінного скорочення передсердь просто немає, м'язові волокна, що скорочуються, не дають ефективного заповнення кров'ю шлуночків.

В результаті погіршується викид серцем крові і від кисневого голодування страждають органи та тканини. Інша назва мерехтіння передсердь – фібриляція передсердь. Далеко не всі передсердні скорочення досягають шлуночків серця, тому частота серцевих скорочень (і пульс) будуть або нижче за норму (брадисистолія з частотою менше 60), або в нормі (нормосистолія від 60 до 90), або вища за норму (тахісистолія більше 90 ударів за хвилину) ).

Напад миготливої ​​аритмії складно пропустити.

• Зазвичай він починається із сильного поштовху серця.
• Розвивається як низка абсолютно неритмічних серцебиття з великою або нормальною частотою.
• Стан супроводжують слабкість, пітливість, запаморочення.
• Дуже виражений страх смерті.
• Можливо задишка, загальне збудження.
• Іноді спостерігається непритомність.
• Закінчується напад нормалізацією ритму та позивами на сечовипускання, при якому відходить велика кількість сечі.

Для усунення нападу користуються рефлекторними способами, препаратами у вигляді таблеток або ін'єкцій або вдаються до кардіоверсії (стимуляції серця електричним дефібрилятором). Якщо напад миготливої ​​аритмії не усунений протягом двох діб, зростають ризики тромботичних ускладнень (тромбемболії). легеневої артерії, інсульту).

При постійній формі мерехтіння серцебиття (коли ритм не відновлюється ні на тлі препаратів, ні на тлі електростимуляції серця) стають звичнішим супутником пацієнтів і відчуваються тільки при тахісистолії (прискорених неритмічних серцебиття). Основне завдання при виявленні на ЕКГ ознак тахісистолії постійної форми фібриляції передсердь - це урегулювання ритму до нормосистолії без спроб зробити його ритмічним.

Приклади записів на ЕКГ-плівках:

• фібриляція передсердь, тахісистолічний варіант, ЧСС 160 '.
• Фібриляція передсердь, нормосистолічний варіант, ЧСС 64 '.

Миготлива аритмія може розвиватися в програмі ішемічної хвороби серця, на тлі тиреотоксикозу, органічних вад серця, при цукровому діабеті, синдромі слабкості синусового вузла, при інтоксикаціях (найчастіше алкоголем).

Тремтіння передсердь

Це часті (більше 200 за хвилину) регулярні скорочення передсердь і такі ж регулярні, але рідкісні скорочення шлуночків. У цілому нині тріпотіння частіше зустрічається у гострої формі і переноситься краще, ніж мерехтіння, оскільки у своїй розлади кровообігу виражені менше. Тремтіння розвивається при:

• органічних захворюваннях серця (кардіоміопатіях, серцевій недостатності)
• після операцій на серці
• на тлі обструктивних хвороб легень
• у здорових воно не зустрічається практично ніколи

Клінічно тріпотіння проявляється прискореним ритмічним серцебиттям і пульсом, набуханням шийних вен, задишкою, пітливістю та слабкістю.

У нормі утворившись у синусовому вузлі, електричне збудження йде за провідною системою, відчуваючи фізіологічну затримку в частки секунди в атріовентрикулярному вузлі. На своєму шляху імпульс стимулює до скорочення передсердя та шлуночки, які перекачують кров. Якщо на якійсь із ділянок провідної системи імпульс затримується довше за належний час, то й збудження до нижчих відділів прийде пізніше, а, значить, порушиться нормальна насосна робота серцевого м'яза. Порушення провідності звуться блокад. Вони можуть виникати як функціональні порушення, але найчастіше є результатами лікарських або алкогольних інтоксикацій та органічних захворювань серця. Залежно від рівня, у якому вони виникають, розрізняють кілька типів.

Синоатріальна блокада

Коли утруднений вихід імпульсу із синусового вузла. По суті, це призводить до синдрому слабкості синусового вузла, зменшення скорочень до вираженої брадикардії, порушень кровопостачання периферії, задишки, слабкості, запаморочення і втрат свідомості. Другий ступінь цієї блокади зветься синдромом Самойлова-Венкебаха.

Атріовентріуклярна блокада (AV-блокада)

Це затримка збудження в атріовентрикулярному вузлі нижче 0,09 секунди. Розрізняють три ступені цього типу блокад. Чим вище рівень, тим рідше скорочуються шлуночки, тим важче розлади кровообігу.

• При першій затримці дозволяє кожному скорочення передсердь зберігати адекватну кількість скорочень шлуночків.
• Другий ступінь залишає частину скорочень передсердь без скорочень шлуночків. Її описують залежно від подовження інтервалу PQ та випадання шлуночкових комплексів, як Мобітц 1, 2 або 3.
• Третій ступінь називається ще повною поперечною блокадою. Передсердя та шлуночки починають скорочуватися без взаємозв'язку.

При цьому шлуночки не зупиняються, тому що підпорядковуються водіям ритму з відділів серця, що знаходяться нижче. Якщо перший ступінь блокади може не виявлятися і виявлятися тільки при ЕКГ, то другий вже характеризується відчуттями періодичної зупинки серця, слабкістю, стомлюваністю. При повних блокадах до проявів додаються мозкові симптоми (запаморочення, мушки в очах). Можуть розвиватися напади Морганьї-Едамса-Стокса (при вислизанні шлуночків від усіх водіїв ритму) з непритомністю і навіть судомами.

Порушення провідності усередині шлуночків

У шлуночках до м'язових клітин електричний сигнал поширюється за такими елементами провідної системи, як стовбур пучка Гіса, його ніжки (ліва та права) та гілки ніжок. Блокади можуть виникати і на будь-якому з цих рівнів, що також позначається на ЕКГ. При цьому замість того, щоб охоплюватися збудженням одночасно, один із шлуночків запізнюється, так як сигнал до нього йде в обхід заблокованої ділянки.

Крім місця виникнення розрізняють повну чи неповну блокаду, а також постійну та непостійну. Причини внутрішньошлуночкових блокад аналогічні іншим порушенням провідності (ІХС, міо- та ендокардити, кардіоміопатії, вади серця, артеріальна гіпертензія, фіброз, пухлини серця). Також впливають прийом антиартимічних препаратів, збільшення калію в плазмі, ацидоз, кисневе голодування.

• Найчастішою вважається блокада передньоверхньої гілки лівої ніжки пучка Гіса (БПВЛНПГ).
• На другому місці – блокада правої ніжки (БПНПГ). Ця блокада зазвичай не супроводжується захворюваннями серця.
• Блокада лівої ніжки пучка Гіса більш й у поразок міокарда. При цьому повна блокада(ПБПНПГ) гірше, ніж неповна (НБЛНПГ). Іноді її доводиться відрізняти від синдрому WPW.
• Блокада задньонижньої гілки лівої ніжки пучка Гіса може бути в осіб із вузькою та витягнутою або деформованою грудною клітиною. З патологічних станів вона характерніша для перевантажень правого шлуночка (при ТЕЛА або пороках серця).

Клініка власне блокад на рівнях пучка Ґіса не виражена. На перше місце виходить картина основної кардіальної патології.

• Синдром Бейлі – двопучкова блокада (правої ніжки та задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса).

При хронічних навантаженнях (тиском, об'ємом) серцевий м'яз в окремих ділянках починає товщати, а камери серця розтягуватися. На ЕКГ подібні зміни зазвичай описуються як гіпертрофія.

• Гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) – типова для артеріальної гіпертензії, кардіоміопатії, серцевих вад. Але й у нормі у спортсменів, опасистих пацієнтів та осіб, зайнятих важкою фізичною працею, можуть зустрічатися ознаки ГЛШ.
• Гіпертрофія правого шлуночка - безперечна ознака підвищення тиску в системі легеневого кровотоку. Хронічне легеневе серце, обструктивні хвороби легень, кардіальні вади (стеноз легеневого стовбура, зошита Фалло, дефект міжшлуночкової перегородки) ведуть до ГПЗ.
• Гіпертрофія лівого передсердя (ГЛП) – при мітральному та аортальному стенозі або недостатності, гіпертонічній хворобі, кардіоміопатії після міокардиту.
• Гіпертрофія правого передсердя (ГПП) – при легеневе серце, пороках трикуспідального клапана, деформаціях грудної клітки, легеневі патології та ТЕЛА
• Непрямі ознаки гіпертрофій шлуночків – це відхилення електричної осі серця (ЕOC) вправо чи вліво. Лівий тип ЕОС – це відхилення її вліво, тобто ГЛШ, правий – ГПЗ.
• Систолічне навантаження – це також свідчення гіпертрофії відділів серця. Рідше це свідчення ішемії (за наявності стенокардитичних болів).

Синдром ранньої реполяризації шлуночків

Найчастіше - варіант норми, особливо для спортсменів та осіб з уродженою високою масою тіла. Іноді пов'язані з гіпертрофією міокарда. Належить до особливостей проходження електролітів (калію) через мембрани кардіоцитів та особливостей білків, з яких будуються мембрани. Вважається фактором ризику раптовою зупинкою серця, але клініки не дає і найчастіше залишається без наслідків.

Помірні чи виражені дифузні зміни у міокарді

Це свідчення порушення харчування міокарда внаслідок дистрофії, запалення (міокардиту) чи кардіосклерозу. Також оборотні дифузні зміни супроводжують порушення водно-електролітного балансу (при блюванні або проносі), застосування ліків (сечогінних), важкі фізичні навантаження.

Неспецифічні зміни ST

Це ознака погіршення харчування міокарда без вираженого кисневого голодування, наприклад, при порушенні та балансі електролітів або на фоні дисгормональних станів.

Гостра ішемія, ішемічні зміни, зміни зубця T, депресія ST, низькі T

Так описуються оборотні зміни, пов'язані з кисневим голодуванням міокарда (ішемією). Це може бути як стабільна стенокардія, так і нестабільна, гостра коронарний синдром. Крім наявності самих змін описують та його розташування (наприклад, субэндокардиальная ішемія). Відмінна особливістьподібних змін - їх оборотність. У будь-якому випадку такі зміни вимагають порівняння цієї ЕКГ зі старими плівками, а при підозрі на інфаркт проведення тропонінових експрес-тестів на пошкодження міокарда або коронарографії. Залежно від варіанта ішемічної хвороби серця вибирається протиішемічне лікування.

Інфаркт, що розвинувся

Його, як правило, описується:

• по стадіях: найгостріша (до 3 діб), гостра (до 3 тижнів), підгостра (до 3 місяців), рубцева (все життя після інфаркту)
• за обсягами: трансмуральний (великовогнищевий), субендокардіальний (дрібноосередковий)
• за розташуванням інфаркти: бувають передніми та передньо-перегородковими, базальними, бічними, нижніми (заднедіафрагмальними), циркулярними верхівковими, заднебазальними та правошлуночковими.

У будь-якому разі інфаркт – це привід для негайної госпіталізації.

Все різноманіття синдромів і специфічних змін на ЕКГ, різниця показників для дорослих і дітей, велика кількість причин, що призводять до однотипних змін ЕКГ, не дозволяють нефахівцеві трактувати навіть готовий висновок функціонального діагноста. Набагато розумніше, маючи на руках результат ЕКГ, своєчасно відвідати кардіолога та отримати грамотні рекомендації щодо подальшої діагностики чи лікування своєї проблеми, суттєво знизивши ризики невідкладних кардіологічних станів.

прошу розшифрувати електрокардіограму. Ритм син. чсс 62/м відхилення.о.с. ліворуч поруш. проц.ропол. на високих від. бічний ст.л.ж.

Здрастуйте! Розшифруйте пожалуйста ЕКГ. ЧСС-77.RV5/SV1 Амплітура 1.178/1. 334mV. P тривалість/PR Інтервал87/119ms Rv5+sv1 Амплітура 2.512mV QRSтривалість 86ms RV6/SV2 Амплітура 0.926/0.849mv. QTC інтервал 361/399ms.P/QRS/T кут 71/5/14°

Доброго дня, будь ласка, допоможіть з розшифровкою ЕКГ: вік 35 років.

Доброго дня! Допоможіть розшифрувати кардіограму (мені 37 років), написавши «простою мовою»:

Знижено вольтаж. Ритм синусовий, регулярний ЧСС – 64 ударів на хвилину.

ЕОС розташована горизонтально. Подовження QT. Виражені дифузні метаболічні зміни міокарда.

Доброго дня! Допоможіть розшифрувати 7 років. Ритм синусовий ЧСС-92в хв, ЕОС-НОРМ.

Доброго дня, Допоможіть розшифрувати кардіограму, мені 55 років, тиск норма, жодних захворювань немає.

Серцебиття 63 уд/хв

PRінтервал 152 мс

Комплекс QRS 95 мс

QT/QTc 430/441 мс

P/QRS/T осі (град) 51,7/49,4/60,8

R(V5)/S(V) 0.77/1.07 мВ

Синусова аритмія. А. в блокаді I ст. Напівгоризонтальна ЕПС. Неповна блокада лівої ніжки п.Гіса. Зміна в/предс. провідності. Збільшення лівих відділів серця.

Чоловік 41 рік. Чи потрібна консультація кардіолога?

Синусова аритмія ЧСС = 73 уд/хв

ЕОС розташована нормально,

Порушення процесів реполяризації та зниження трофіки міокарда (передньо-верхівкові відділи).

Допоможіть розшифрувати кардіограми: синусовий ритм, НБПНПГ.

Чоловік 26 років. Чи потрібна консультація кардіолога? Чи потрібне лікування?

Здрастуйте! Скажіть, будь ласка, якщо по холтер-кг за добу у 12-річної дитини на фоні синусового ритму зареєстровані епізоди міграції водія ритму в спокої, в денний час зі схильністю до брадикардії. Зареєстрована надшлуночкова та шлуночкова активність із чссуж. в хв., епізоди ав-блокади 1 ступеня, QT 0,44-0,51, чи можна йому займатися спортом і чим це загрожує

Що означає? Вночі зареєстровано 2 паузи більше 200мсек (2054 та 2288 мсек) за рахунок випадання QRST.

Добрий день. Проходили комісію. Дівчинка 13 років.

висновок: синусова аритмія з ЧССв хв. брадисистолія, ритм із різко вираженою нерегулярністю, ЧСС = 57 уд/хв, RR: 810 мс – 1138 мс. нормальне становище електричної осі серця. Минущий феномен WPW. RRср = 1054мс RRмін = 810мс RRmax = 1138. Інтервал: PQ = 130мс. Тривалість: Р = 84мс, QRS = 90мс, QT = 402мс QTкор = 392мс

висновок: міграція водія ритму за передсердями ЧСС 73 хв. Нормосистолія, ритм із різко вираженою нерегулярністю, ЧСС = 73 уд/хв, RR: 652мс -1104мс. Форма PQRST – варіант норми. нормальне становище електричної осі серця. RRср = 808мс RRмін = 652мс RRmax = 1108. Інтервал: PQ = 140мс. Тривалість: Р = 88мс, QRS = 82мс, QT = 354мс QTкор = 394мс.

Раніше проблем не було. Що це може бути?

Прогріостичний мікокардит кісти серцевого клапана

41 т рік. вага 86кг. зростання 186

Доброго дня, допоможіть розшифрувати екг

Тривалість P-96мс QRS-95мс

Інтервали PQ-141мс QT-348мс QTc-383мс

Осі P-42 QRS-81 T-73

Нерегулярність ритму 16%

Нормальний синусовий ритм

Індекс маси лев шлуночка 116 г/м.

Привіт! Розшифруйте. будь ласка, кардіограму, мені 28 років:

QT/QTБ, с.: 0,35/0,35

Синусовий прискорений ритм.

Одиночна шлуночкова екстрасистолія з епізодами бігемінії (1:1)

Відхилення електричної осі праворуч

Добрий день. розшифруйте будь ласка екг:

положення електричної осіосі проміжне

неповна блокада пнпг

Привіт розшифруйте будь ласка дитині 2,5.

Добрий день. Розшифруйте будь ласка! дівчина 32роки нормостенік. Чсс = 75уд! Ель. Вісь 44_нормальна інд. сік. =23.0. PQ = 0.106c. P=0.081c. QRS = 0.073c. QT = 0.353c. сп пом. На 1% (0.360) синусовий ритм. УкороченийPQ

Добрий день. Будь ласка розшифруйте кардіограму. Мені 59 років. У кардіограмі 2 результату вимірювання, перший в 10.06 QRS 96мс QT/QTC 394/445мс PQ 168мс P 118мс RR/PP 770/775мс P/QRS/T 59/49/ -27Cм4 PQ 174мс P 120мс RR /PP 768 / 755мс P/QRS/T 70/69/ -14 Ступінь

Здрастуйте, розшифруйте будь-ласка кардіограму. ЧСС 95, QRS78МС. / Qts 338/424.мс інтервал PR122мс, тривалість P 106мс, RR інтервал 631мс, осі P-R-T2

Доброго дня, допоможіть будь ласка розшифрувати:дитина 3.5 роки. ЕКГ робили як підготовку до операції під загальним наркозом.

Синусовий ритм із ЧСС 100 уд/хв.

Порушення проведення по правій ніжці пучка Гіса.

Здрастуйте, допоможіть розшифрувати ЕКГ, мені 27,5 років, жінка (скаржуся на положенні пульсв лежачи, під час сну буває 49).

Вент. ЧНС 66 ЧНС

Прод-ть QRS 90 мс

QT/QTc 362/379 мс

Інтервал PR 122 мс

Прод-ть Р 100 мс

RR інтервал 909 мс

Привіт, допоможіть розшифрувати ЕКГ, 31 рік, чоловік

електрична вісь серця 66градусів

частота серцевих скорочень 73 уд/хв

електрична вісерця 66 град

Здрастуйте,допоможіть розшифрувати ЕКГ дитина 1 місяць чсс-150 р-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 вольтаж

Здрастуйте!СР 636 або (63 в) Прискор. аv-прав. Що це?

підкажіть а у нас висновок: синусова аритмія чссвертикальне положення помірне порушення процесів репорізації міокарда в нижній стінці лівого шлуночка (низькоамплітудні зубці Тв vf

Добрий вечір! Допоможіть, будь ласка, розшифрувати ЕКГ:

QT/QTC 360/399 мс

P/QRS/T 66/59/27 ступінь

R-R: 893МС ВОСЬ: 41град

ORS: 97МС RV6: 1.06mV

QT: 374МС SVI: 0.55mV

QTc: 395 R+S: 1.61mV прошу Вас розшифрувати екг

Добридень! Отримала сьогодні висновок ЕКГ на сина 6 років 7 міс, збентежило висновок синдром CLC. Будь ласка, розшифруйте цей висновок, чи є привід побоюватися. Заздалегідь дякую!

RR макс-RR хв 0.00-0.0

Висновок: Ритм синусовий з ЧЧС = 75 хв. Вертикальна ЕОС. Короткий інтервал PQ (синдром CLC). У вашій статті дізналася, що ЧСС у дітей віком 5 років - у віці 8 років, а нам 6,7 років і у нас 75?

Здрастуйте, допоможіть розшифрувати. ЧСС: 47хв.

Доброго дня. Допоможіть розшифрувати екг

еос відхилена вліво

Чи всі Ви знаєте про застуду та грип

© 2013 Азбука здоров'я // Угода користувача // Політика персональних даних // Карта сайту Інформація на сайті призначена для ознайомлення та не закликає до самостійного лікування. Для встановлення діагнозу та отримання рекомендацій щодо лікування необхідна консультація кваліфікованого лікаря.

Нефрологія: гостре запалення бруньок

Збільшено лімфовузли та знижено тромбоцити

Запалення сухожилля тазостегнового суглоба

Де знаходяться лімфовузли у людини, детально

Запалення лімфовузлів при герпесі: причини, симптоми, лікування

Пройти онлайн тест (іспит) на цю тему...

Інтервал QT(електрична систола шлуночків) – час від початку комплексу QRT до кінця зубця T. Інтервал QT залежить від статі, віку (у дітей тривалість інтервалу менша), частоти серцевого ритму.

У нормі інтервал QT становить 0,35-0,44 з (17,5-22 клітини). Інтервал QT є постійною величиною для частоти ритму (окремо для чоловіків та жінок). Існують спеціальні таблиці, в яких представлені нормативи QT для даної статі та частоти ритму. Якщо результат на ЕКГ перевищує 0,05 секунди (2,5 клітини) табличного значення, то говорять про подовження електронної систоли шлуночків, що є характерною ознакою кардіосклерозу.

За формулою Базетта можна визначити, яким є інтервал QT у даного хворого – нормальним чи патологічним (інтервал QT вважається патологічним при перевищенні значення 0,42):

QT = QT(виміряний за ЕКГ, сік) / √(R-R)(інтервал, виміряний по ЕКГ, між двома сусідніми зубцями R, с)

Наприклад, значення QT, розраховане для кардіограми, представленої праворуч (розрахунок за стандартним відведенням II:

• Інтервал QT становить 17 клітин (0,34 секунди).
• Відстань між двома зубцями R становить 46 клітин (0,92 секунди).
• Корінь квадратний із 0,92 = 0,96.
• QT = 0,34/0,96 = 0,35

Стаття присвячена вродженому та придбаному ЕКГ-синдрому подовженого інтервалу QТ, а також Аміодарону як найчастішій медикаментозній причині даного стану.

Синдром подовження QT інтервалу є поєднанням подовженого інтервалу QT стандартної ЕКГ і загрозливим для життя поліморфних шлуночкових тахікардій (torsade de pointes - «пірует»). Пароксизми шлуночкових тахікардій типу «пірует» клінічно виявляються епізодами втрати свідомості та нерідко закінчуються фібриляцією шлуночків, які є безпосередньою причиною раптової смерті.

Тривалість інтервалу QT залежить від частоти серцевих скорочень та статі пацієнта. Тому використовують не абсолютну, а кориговану величину інтервалу QT (QTc), яку розраховують за формулою Базетта:

де: RR – відстань між сусідніми зубцями R на ЕКГ у сек. ;

К = 0, 37 для чоловіків та К = 0, 40 для жінок.

Подовження інтервалу QT діагностують у тому випадку, якщо тривалість QTc перевищує 0,44 с.

Встановлено, що як вроджені, так і набуті форми подовження інтервалу QT є предикторами фатальних порушень ритму, які призводять до раптової смерті хворих.

В останні роки велика увага приділяється вивченню варіабельності (дисперсії) величини інтервалу QT - маркера негомогенності процесів реполяризації, оскільки збільшена дисперсія інтервалу QT також є предиктором розвитку низки серйозних порушень ритму, включаючи раптову смерть. Дисперсія QT інтервалу - це різниця між максимальними та мінімальними значеннями QT інтервалу, виміряного у 12 стандартних відведеннях ЕКГ: Д QT = QTmax-QTmin.

Так, відсутня єдина думка про верхній кордон нормальних значенняхдисперсії коригованого інтервалу QT. На думку одних авторів, предиктором шлуночкових тахіаритимій є QTcd більше 45, інші дослідники пропонують вважати верхньою межею норми QTcd 70 мс і навіть 125 мс.

Існують два найбільш вивчені патогенетичні механізми аритмій при синдромі подовженого QT інтервалу. Перший – механізм «внутрішньосерцевих порушень» реполяризації міокарда, а саме, підвищена чутливість міокарда до аритмогенного ефекту катехоламінів. Другий патофізіологічний механізм – дисбаланс симпатичної іннервації (зниження правосторонньої симпатичної іннервації внаслідок слабкості чи недорозвинення правого зірчастого ганглія). Ця концепція підтверджується на моделях з тваринами (подовження QT інтервалу після правобічної стеллектомії) та результатами лівосторонньої стеллектомії у лікуванні резистентних форм подовження QT інтервалу.

Частота виявлення подовження інтервалу QT у осіб із пролапсами мітрального та/або трикуспідального клапанів досягає 33%. На думку більшості дослідників, пролапс мітрального клапана є одним із проявів уродженої дисплазії сполучної тканини. Серед інших проявів «слабкості сполучної тканини» – підвищена розтяжність шкіри, астенічний тип статури, лійкоподібна деформація грудної клітки, сколіоз, плоскостопість, синдром гіпермобільності суглобів, міопія, варикозне розширення вен, грижі. Поруч дослідників виявлено взаємозв'язок збільшеної варібельності QT інтервалу та глибини пролабування та/або наявності структурних змін (міксоматозна дегенерація) стулок мітрального клапана. Однією з головних причин формування подовження інтервалу QT у осіб із пролапсом мітрального клапана є генетично зумовлений або набутий дефіцит магнію

Придбане подовження QT інтервалу може виникнути при атеросклеротичному або постінфарктному кардіосклерозі, при кардіоміопатії, на фоні та після перенесеного міо- або перикардиту. Збільшення дисперсії інтервалу QT (більше 47 мс) може бути предиктором розвитку аритмогенних синкопальних станів у хворих з аортальними вадами серця.

Подовження інтервалу QT може спостерігатися і за синусової брадикардії, атріовентрикулярної блокади, хронічної цереброваскулярної недостатності та пухлини головного мозку. Гострі випадки подовження інтервалу QT можуть виникати при травмах (грудної клітини, черепно-мозкових).

Автономна нейропатія також збільшує величину інтервалу QT та його дисперсію, тому дані синдроми мають місце у хворих на цукровий діабет I та II типів.

Подовження інтервалу QT може мати місце при порушеннях електролітного балансу з гіпокаліємією, гіпокальціємією, гіпомагнезіємією. Подібні стани виникають під впливом багатьох причин, наприклад, при тривалому прийомі діуретиків, особливо петльових (фуросемід). Описано розвиток шлуночкової тахікардії типу «пірует» на тлі подовження інтервалу QT зі смертельним результатом у жінок, які перебували на малобілковій дієті з метою зниження маси тіла.

Загальновідоме подовження QT при гострій ішемії міокарда та інфаркті міокарда. Стійке (більше 5 днів) збільшення інтервалу QT, особливо при поєднанні з ранніми шлуночковими екстрасистолами, прогностично несприятливе. У цих пацієнтів виявлено значне (5-6 разів) підвищення ризику раптової смерті.

У патогенезі подовження QT при гострому інфаркті міокарда, безсумнівно, грає роль гіперсимпатикотонію, саме цим багато авторів пояснюють високу ефективність b-блокаторів у цих пацієнтів. Крім того, в основі розвитку даного синдрому лежать електролітні порушення, зокрема, дефіцит магнію. Результати багатьох досліджень свідчать про те, що до 90% хворих на гострий інфаркт міокарда мають дефіцит магнію. Виявлено також зворотний кореляційний взаємозв'язок рівня магнію в крові (сироватці та еритроцитах) з величиною інтервалу QT та його дисперсією у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда.

У пацієнтів з ідіопатичним пролапсом мітрального клапана лікування слід розпочинати з застосування пероральних препаратів магнію (Магнерот по 2 табл. 3 рази на день протягом не менше 6 місяців), оскільки тканинний дефіцит магнію вважають одним з основних патофізіологічних механізмів формування як синдрому подовження QT інтервалу, так і "слабкості" сполучної тканини. У цих осіб після лікування препаратами магнію як нормалізується величина інтервалу QT, а й зменшуються глибина пролабування стулок мітрального клапана, частота желудочковых екстрасистол, вираженість клінічних проявів (синдрому вегетативної дистонії, геморагічних симптомів та інших.). Якщо лікування пероральними препаратами магнію через 6 місяців не мало повного ефекту показано додавання b-блокаторів.

Інший важливою причиною подовження інтервалу QT є прийом спеціальних медикаментів, одним з таких препаратів, найчастіше використовуваних у клінічній практиці є Аміодарон (Кордарон).

Аміодарон відноситься до III класу антиаритмічних препаратів (клас інгібіторів реполяризації) і володіє унікальним механізмом антиаритмічної дії, так як крім властивостей антиаритміків III класу (блокада калієвих каналів) він володіє ефектами антиаритміків I класу (блокада натрієвих каналів), антиаритміків IV класу ) і неконкурентною бета-блокуючою дією.
Крім антиаритмічної дії, у нього є антиангінальний, коронаророзширювальний, альфа- та бета-адреноблокуючий ефекти.

Антиаритмічні властивості:
- Збільшення тривалості 3-ї фази потенціалу дії кардіоміоцитів, в основному за рахунок блокування іонного струму в калієвих каналах (ефект антиаритміки III класу за класифікацією Вільямса);
- Зменшення автоматизму синусового вузла, що призводить до зменшення частоти серцевих скорочень;
- неконкурентна блокада альфа- та бета-адренергічних рецепторів;

Опис
- уповільнення синоатріальної, передсердної та атріовентрикулярної провідності, більш виражене при тахікардії;
- Відсутність змін провідності шлуночків;
- збільшення рефрактерних періодів та зменшення збудливості міокарда передсердь та шлуночків, а також збільшення рефрактерного періоду атріовентрикулярного вузла;
- уповільнення проведення та збільшення тривалості рефрактерного періоду у додаткових пучках передсердно-шлуночкового проведення.

Інші ефекти:
- відсутність негативного інотропного дії прийому внутрь;
- зниження споживання кисню міокардом за рахунок помірного зниження периферичного опору та частоти серцевих скорочень;
- Збільшення коронарного кровотоку за рахунок прямого впливу на гладку мускулатуру коронарних артерій;
- підтримки серцевого викиду за рахунок зниження тиску в аорті та зниження периферичного опору;
- вплив на обмін тиреоїдних гормонів: інгібування перетворення Тз на Т4 (блокада тироксин-5-дейодинази) та блокування захоплення цих гормонів кардіоцитами та гепатоцитами, що призводить до послаблення стимулюючого впливу тиреоїдних гормонів на міокард.
Терапевтичні ефекти спостерігаються загалом через тиждень після початку прийому препарату (від кількох днів до двох тижнів). Після припинення його прийому аміодарон визначається у плазмі протягом 9 місяців. Слід брати до уваги можливість збереження фармакодинамічної дії аміодарону протягом 10-30 днів після його відміни.

Кожна доза аміодарону (200 мг) містить 75 мг йоду.

Показання до застосування

Профілактика рецидивів

• Загрозливих для життя шлуночкових аритмій, включаючи шлуночкову тахікардію та фібриляцію шлуночків (лікування має бути розпочато в стаціонарі при ретельному кардіомоніторному контролі).

• Надшлуночкові пароксизмальні тахікардії:
  - документованих нападів рецидивуючої стійкої надшлуночкової пароксизмальної тахікардії у хворих з органічними захворюваннями серця;
  - документованих нападів стійкої рецидивуючої надшлуночкової пароксизмальної тахікардії у хворих без органічних захворювань серця, коли антиаритмічні препарати інших класів не ефективні або є протипоказання до їх застосування;
  - документованих нападів рецидивуючої стійкої надшлуночкової пароксизмальної тахікардії у хворих із синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта.

• Миготливої ​​аритмії (фібриляції передсердь) та тріпотіння передсердь

Профілактика раптової аритмічної смерті у хворих групи високого ризику

• Хворі після нещодавно перенесеного інфаркту міокарда, що мають більше 10 шлуночкових екстрасистол за 1 годину, клінічні прояви хронічної серцевої недостатності та знижену фракцію викиду лівого шлуночка (менше 40%).
  Аміодарон може використовуватися при лікуванні порушень ритму у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та/або порушеннями функції лівого шлуночка.

Для хворих на хронічну серцеву недостатність аміодарон є єдиним дозволеним до застосування антиаритміком. Це пов'язано з тим, що інші препарати цієї категорії пацієнтів або збільшують ризик раптової середньої смерті, або пригнічують гемодинаміку.

За наявності ішемічної хвороби серця препаратом вибору є соталол, що на 1/3 є, як відомо, b-адреноблокатором. Але за його неефективності у нашому розпорядженні знову лише аміодарон. Що ж стосується хворих з артеріальною гіпертензією, то з їхньої кількості, у свою чергу, виділяються пацієнти з вираженою та невираженою гіпертрофією лівого шлуночка. Якщо гіпертрофія невелика (у Посібнику 2001 р. – товщина стінки лівого шлуночка менше 14 мм), препарат вибору – пропафенон, але при його неефективності – як завжди, аміодарон (поряд із соталолом). Нарешті, при вираженій гіпертрофії лівого шлуночка, як і за хронічної серцевої недостатності, аміодарон - єдиний можливий препарат.