Аритмії на кшталт re entry. Повторний вхід імпульсу (механізм re-entry)

Класифікація аритмій

ПОВ'ЯЗАНІ З ПОРУШЕННЯМ АВТОМАТІЇ

А. Порушення автоматизму синусового вузла

Синусова тахікардія

Синусова брадикардія

Синусова аритмія

Синдром слабкості синусового вузла

Б. Ектопічні ритми (гетеротопні аритмії)

Передсердний ритм

Вузловий (атріовентрикулярний) ритм

Ідіовентрикулярний (шлуночковий) ритм

Міграція суправентрикулярного водія ритму

Атріовентрикулярна дисоціація

ПОВ'ЯЗАНІ З ПОРУШЕННЯМ ПОРУШЕННЯ

Екстрасистолія

Пароксизмальна тахікардія

ПОВ'ЯЗАНІ З ПОРУШЕННЯМ ЗБУТНОСТІ І ПРОВІДНОСТІ

Мерехтіння (фібриляція) передсердь (миготлива аритмія)

Тремтіння передсердь

Тріпотіння та фібриляція (мерехтіння) шлуночків

ПОВ'ЯЗАНІ З ПОРУШЕННЯМ ПРОВІДНОСТІ

Синоатріальна блокада

Внутрішньопередсердна блокада

Атріовентрикулярна блокада

Внутрішньошлуночкові блокади (блокади гілок пучка Гіса).

Синдроми передчасного збудження шлуночків

а) Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW).

б) Синдром укороченого інтервалу PQ (CLC).

виникнення аритмії за механізмом: ранньої та пізньої постдеполяризації, макро- та мікро-ре-ентрі.

1)РАННЯ ПОСТДЕПОЛЯРИЗАЦІЯ- це передчасна деполяризація клітин міокарда та провідної системи, яка з'являється тоді, коли фаза реполяризації потенціалу дії ще не завершена, потенціал мембрани ще не досяг потенціалу спокою. Цей передчасний ПД сприймається як тригерний (наведений), оскільки він зобов'язаний своїм виникненням ранній пост деполяризації, що виходить від основного ПД. У свою чергу, другий (наведений) ПД за рахунок своєї ранньої постдеполяризації може викликати третій теж тригерний ПД, а третій ПД - четвертий тригерний ПД і т.д. Якщо джерело тригерної активності знаходиться в шлуночках, то на ЕКГ подібний тип порушень утворення імпульсів проявляється як шлуночкова екстрасистолія або поліморфна шлуночкова тахікардія.

Можна вказати таких два найважливіші умовивиникнення ранніх постдеполяризацій, як: подовження фази реполяризації потенціалу дії та брадикардія. При уповільненні реполяризації і, відповідно, збільшення загальної тривалості ПД може виникнути передчасна спонтанна деполяризація в той момент, коли процес реполяризації ще не завершився. При зменшенні частоти основного ритму серця (брадикардія) відбувається поступове зростання амплітуди ранніх постдеполяризацій. Досягнувши порога збудження, одна з них викликає утворення нового ПД ще до завершення вихідного.

Оскільки ранні постдеполяризації реалізуються за рахунок активації Na+- та Са2+-каналів, супресувати пов'язані з ними порушення серцевого ритму можна за допомогою блокаторів названих каналів.

Виникненню ранніх постдеполяризацій сприяють: гіперкатехоламінемія, гіпокаліємія, ацидоз, ішемія, синдром подовженого інтервалу Q-T. Часто подібний автоматизм є результатом застосування антиаритмічних препаратів, що блокують К+-канали (соталол, хінідин та ін.).

2) ПІЗНІ (ЗАДІБНІ) ПОСТДЕПОЛЯРИЗАЦІЇ- це передчасна деполяризація клітин міокарда та провідної тканини, яка з'являється відразу після завершення фази реполяризації. Виникають, як правило, після часткової гіперполяризації (наслідкові потенціали). Якщо амплітуда постдеполяризації досягає КУД, виникає ПД тощо. Підпорогові коливання мембранного потенціалу, які в нормі можуть бути присутніми, але ніколи себе не виявляють, при патологічних станах, що викликають Са2+-перевантаження кардіоміоцитів, можуть зростати по амплітуді, досягаючи порогу збудження.

Підвищення внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію викликає активацію неселективних іонних каналів, що забезпечують посилене надходження катіонів із позаклітинного середовища до кардіоміоциту. При цьому в клітину надходять головним чином іони Na+, концентрація яких в екстрацелюлярній рідині набагато перевищує рівень К+ та Са2+. В результаті негативний заряд внутрішньої поверхні клітинної мембрани зменшується, досягаючи порогової величини, після чого виникає серія передчасних ПД. Зрештою формується ланцюг тригерних збуджень.

Тригерна активність клітин серця, пов'язана із затриманими постдеполяризаціями, може виникнути під дією серцевих глікозидів або катехоламінів. Найчастіше вона виникає при інфаркті міокарда.

3) Для формування MACRO RE-ENTRYз характерними йому властивостями потрібні певні умови:

Наявність стійкої замкнутої петлі, довжина її залежить від анатомічного периметра незбудливої ​​перешкоди, навколо якої рухається імпульс;

Односпрямована блокада проведення в одному із сегментів петлі re-entry;

Тривалість поширення хвилі збудження повинна бути коротшою за час, за який імпульс може подолати всю довжину петлі re-entry. Завдяки цьому перед фронтом поширюється по колу імпульсу є ділянка тканини, що вийшла зі стану рефрактерності і встигла відновити свою збудливість («вікно збудливості»).

Механізм macro reentry лежить, як вважають, в основі тріпотіння передсердь.

Усунути подібну циркуляцію можна за допомогою подовження періоду рефрактерності. При цьому «вікно збудливості» може закритися, оскільки хвиля, що циркулює, наштовхується на ділянку, що знаходиться в стані рефрактерності. Досягти цього можна за допомогою антиаритмічних препаратів, що блокують К+-канали, що веде до уповільнення реполяризації та збільшення тривалості рефрактерного періоду. І тут «вікно збудливості» закривається, і рух імпульсу припиняється.

4) При MICRO RE-ENTRYрух імпульсу відбувається по малому замкнутому кільцю, не пов'язаному з якою-небудь анатомічною перешкодою. Імпульс здійснює не тільки круговий, а й доцентровий рух. Ближче до центру ПД знижується, і збудження згасає, клітини у центрі дають лише локальну відповідь, т.к. перебувають у стані рефрактерності і замінюють анатомічну перешкоду.

Очевидно, багато складних тахіаритмії, зокрема фібриляції, пов'язані з механізмом micro re-entry. Поєднання петель, що лежать у різних площинах, виникають у хворих із шлуночковими тахікардіями в гострому періоді інфаркту міокарда.

Найчастіше морфологічним субстратом для виникнення re-entry є волокна Пуркіньє, що у зоні ішемії. Ці клітини стійкі до гіпоксії і можуть не гинути у вогнищі інфаркту. Однак при цьому вони змінюють свої електрофізіологічні характеристики таким чином, що швидкі Na+-канали перетворюються на «повільні». У цьому випадку проведення імпульсу сповільнюється і із зони ішемії він виходить у той момент, коли решта міокарду вже перебуває у стані відносної рефрактерності і готовий до повторного збудження, але імпульс із синусового вузла ще не надійшов. Виникає феномен повторного входу (re-entry), коли міокард двічі стимулюється одним і тим самим імпульсом: перший раз, коли він надходить із синусового вузла, і вдруге, коли він повторно виходить із зони ішемії. У цьому випадку розірвати петлю re-entry можна за допомогою препаратів, які блокують «повільні» Nа+-канали в зоні ішемії (лідокаїн, новокаїнамід).

Безперечною перевагою цих антиаритміків є те, що вони виявляють високу спорідненість саме до аномальних Nа+-каналів у зоні ішемії та практично не інгібують швидкі Na+-канали у клітинах здорового міокарда, а отже, не впливають на електрофізіологічні процеси в інтактних кардіоміцитах.

Включає два основні механізми – re-entry та порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки.

Механізм re-entry при аритмії

Одним з основних механізмів патофізіології аритмії, шляхів розвитку тахіаритмій, екстрасистолії вважають механізм формування повторного входу збудження - механізм re-entry. В основі re-entry лежить циркуляція хвилі збудження по траекторіях, що повторюються, в міокарді. Прийнято вважати, що форма такого руху — кільце, проте, як свідчать дослідження, ця форма має складнішу просторову орієнтацію.

Відповідно до теорії re-entry припускають, що між розгалуженнями волокон Пуркіньє існують шунти (шунтуючі містки). Механізм re-entry пояснюють в такий спосіб. Уявімо, що в одній із гілок волокон Пуркіньє порушено рух імпульсу в дистальному напрямку, але при цьому збережено ретроградне проведення імпульсу. У цій ситуації імпульс у дистальному напрямку рухатиметься лише за нормально функціонуючого волокна. Наявність шунтуючих містків дозволяє імпульсу ввійти у гілку з порушеним проведенням імпульсу в дистальному напрямку якраз у її дистальній ділянці (кінці). Час входу імпульсу характеризується певним запізнюванням (час запізнення еквівалентний часу, необхідному для виходу цієї ділянки зі стану рефрактерності). Ретроградний рух імпульсу і подальший повтор укороченого шляху призведуть до передчасного скорочення міокарда.

Таким чином, для циркуляції збудження потрібна односпрямована блокада проведення імпульсу. Ця теорія вперше сформульована Th. Lewis в 1925 р., була суттєво доповнена в наступні роки, зокрема поняттям необхідної маси міокарда, достатньої для хвилі re-entry, способами припинення цього механізму (подовженням рефрактерності), локальними змінами односпрямованої блокади проведення двонаправлену. Клінічними аргументами на користь механізму re-entry можна вважати сталість інтервалу зчеплення у випадках одного і того ж ектопічного вогнища та чіткий зв'язок появи екстрасистол з частотою серцевих скорочень (ЧСС), що детермінує певну тривалість рефрактерного періоду.

Розуміння механізмів патофізіології аритмії та циркуляції хвиль збудження призвело до створення нового напряму в інтервенційній кардіології – інтервенційній аритмології. Так, переривання множинних шляхів циркуляції збудження в лівому та правому передсердях (ЛП та ПП) шляхом їх розсічення на кілька окремих фрагментів («лабіринт») призводить у ряді випадків до припинення МА.

Порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки при аритмії

Описаний вище механізм патофізіології аритмій re-entry дозволяє припустити, що у разі знаходження вогнища ектопії в одному зі шлуночків викликане ним збудження може поширитися за провідною системою серця ретроградно і досягти АВ-сполуки раніше, ніж хвиля нормального збудження із синусового вузла. Це призведе до того, що АВ-з'єднання буде у фазі рефрактерності, коли його досягне нормальне збудження із синусового вузла. Таким чином, проведення імпульсу у шлуночки стане неможливим, що призведе до випадання чергового скорочення шлуночків. У такій ситуації виникне подовжена діастолічна пауза (компенсаторна пауза). При ЖЕ сума інтервалів при екстрасистолі та після екстрасистоли показує, що отримана величина дорівнює сумі двох нормальних серцевих циклів. Таку компенсаторну паузу називають повною. Важливо відзначити, що скорочення, що йде за екстрасистолою, завжди сильніше попереднього (ефект постекстрасистолічної потенції).

Екстрасистоли, навіть часті (>6 за 1 хв), не призводять до зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки, якщо міокард збережений, тобто. у ньому немає осередкових чи дифузних змін. За наявності ураження міокарда компенсаторні механізми (компенсаторна пауза та ефект постекстрасистолічної потенції) не можуть запобігти зниженню серцевого викиду. Важливо зазначити, що з екстрасистоліях, тахікардіях насамперед змінюється тривалість діастоли, що зумовлює як до нерівномірності сили скорочення шлуночків, а й різному за обсягом заповненню шлуночків. При цьому "жорсткість" міокарда зростає, що ускладнює заповнення порожнин шлуночків у наступному циклі. Зміна тривалості діастоли також призводить до неадекватного зниження міокардіального кровотоку.

Підсумок таких змін — порушення трансмітрального та транстрікуспідального кровотоку, підвищення тиску в передсердях, «застій» у малому колі кровообігу та зниження ударного об'єму (УО). Таким чином, будь-які порушення ритму, що виникли на тлі наявних морфологічних змін у міокарді, призводять до розвитку підвищеної жорсткості міокарда, що сприяє застою в малому колі кровообігу та посилює перебіг недостатності кровообігу.

Такі зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки в патофізіології аритмій призводять до підвищення загального периферичного судинного опору (ОПСС), що у свою чергу знижує фракцію викиду (ФВ). Описані гемо-динамічні зміни дуже швидко призводять до системних змін, оскільки включають у патологічний процес нейрогормональні зміни: зростання активності норадреналіну, ангіотензину ІІ (АТП) та реніну плазми.

Статтю підготував та відредагував: лікар-хірург

До порушення проведення імпульсу в серці наводять такі фактори:

1. Зменшення величини потенціалів впливу.

2. Уповільнення поширення імпульсу, що утворився, до незбуджених клітин (наприклад, при переході хвилі збудження від життєздатних волокон Пуркіньє до загиблих робочих кардіоміоцитів при інфаркті міокарда).

3. Порушення міжклітинних електротонічних взаємодій.

4. Збільшення опору осьовому струму з боку щілинних контактів внаслідок збільшення внутрішньоклітинного вмісту іонів Ca 2+ (при ішемії міокарда або передозуванні серцевих глікозидів).

5. Збільшення виразності анізотропії міокарда. Анізотропія – властивість тканини серця по-різному проводити імпульс залежно від його напряму. Збільшення виразності анізотропії міокарда спостерігається при розростанні в серці сполучної тканини, а також порушення електрофізіологічних властивостей клітин провідної системи серця і робочих кардіоміоцитів.

Проявами порушень провідності є брадіаритмія або тахіаритмія. Брадіаритмії найчастіше спостерігаються при різних блокадах серця. Тахіаритмії є наслідком (1) появи прискорених ритмів, що вислизають, на тлі уповільнення роботи синусового вузла, (2) повторного входу хвилі збудження – re-entry.

Патогенез аритмій, обумовлених re-entry

У фізіологічних умовах після генерації імпульсу клітинами синусового вузла хвиля збудження поширюється по провідній системі серця із загасаючим декрементом. Проте бувають ситуації, коли хвиля збудження не згасає, а рециркулює, викликаючи збудження міокарда. Аритмії, основу яких лежить рециркуляція порушення, викликана механізмом re-entry – «повторного входу» (англ., рис. 5). Для виникнення re-entry необхідно виконання наступних умов:

Рис. 5 Схематичне зображення умов, необхідних для виникненняre- entry.

Субстратом для re-entry може бути практично будь-яка ділянка серця. Розрізняють два типи re-entry – анатомічний та функціональний. Анатомічний re-entry утворений морфологічними структурами – наприклад, петлею волокон Пуркіньє, додатковими провідними шляхами та ін. Функціональний re-entry зустрічається набагато частіше анатомічного та утворений тканинами серця з різними електрофізіологічними властивостями. Альтернативні шляхи повинні мати більш повільну провідність імпульсу. Односпрямований блок проведення імпульсів спостерігається у тому випадку, якщо імпульс не може поширюватися в одному напрямку – наприклад, антеградно, але здатний поширюватися в іншому напрямку – ретроградно. Це пояснюється тим, що кардіоміоцити, що становлять траєкторію циркуляції повторної хвилі збудження, мають різний ефективний рефрактерний період. Імпульс, який з якоїсь причини не може поширюватися антеградно, йде обхідним, ретроградним шляхом. За цей час ефективний рефрактерний період ділянки з односпрямованим блоком закінчується, і хвиля збудження знову потрапляє до ділянки міокарда з підвищеним автоматизмом або тригерною активністю. Центральна зона блоку проведення імпульсу, навколо якого циркулює хвиля збудження, створюється анатомічними особливостями тканини, її функціональними властивостями або поєднує ці ознаки.

Встановлено, що механізми повторного входу збудження лежать в основі багатьох порушень ритму: пароксизмальної надшлуночкової тахікардії з повторним входом збудження в АВ-вузлі, пароксизмальної тахікардії з АВ-вузла, при тахіаритміях, пов'язаних з активацією вроджених додаткових шляхів проведення імпульсу Паркінсона-Уайта), тріпотінні та фібриляції передсердь, вузлових ритмах з АВ-сполуки, прискореному ідіовентрикулярному ритмі та ін.

Шлуночкові тахікардії (ЖТ) часто супроводжують захворювання серця самої різної етіології. Дослідження механізмів ШТ є необхідним елементом розвитку підходів до цих захворювань. Електрокардіограми (ЕКГ), що реєструються під час стійких та нестійких ШТ, можуть бути як мономорфними, так і поліморфними. Мономорфні шлуночкові тахікардії (МЖТ) відрізняються стабільною морфологією QRS комплексів та постійною тривалістю RR інтервалу. До поліморфних шлуночкових тахікардій (ПШТ) відносяться ШТ, ЕКГ яких характеризуються нестабільною морфологією комплексів QRS. Як часто і як сильно комплекси, що йдуть один за одним, повинні змінюватися, щоб ШТ можна було визначати, як ПШТ досі не до кінця ясним. Зокрема, пропонується визначати ПЖТ як таку ЖТ, на яку спостерігаються постійні зміни структури та частоти проходження комплексів QRS і конфігурація комплексів QRS є нестабільною, тобто. постійно змінюється у будь-якому з ЕКГ-відведень. Інша точка зору полягає в тому, що для практичних цілей ЖТ може розглядатися як ПШТ, якщо в ЕКГ сталість морфології комплексів QRS порушується, принаймні, для п'яти послідовних комплексів і відсутня ізоелектрична базова лінія, або якщо комплекси QRS є асинхронними у більшості одночасно реєстрованих відведень. Зазначимо, що ПШТ може характеризуватись як довгими, так і короткими інтервалами QT .

Багато клініцисти та дослідники в окремий вид ШТ виділяють аритмії типу torsade de pointes, або так звані піруетні тахікардії. При таких аритміях мають місце короткі «сплески» тахікардії з неправильним ритмом, для яких характерні зміни напряму електричної осі та форми комплексів QRS, модульованих за синусоїдальним законом щодо ізоелектричної лінії. Їм часто передує чергування коротких та довгих інтервалів RR. Спочатку аритмії типу torsade de pointes були описані, ґрунтуючись виключно на періодичних хвилеподібних змінах морфології QRS. Часто, хоч і не завжди, ці аритмії пов'язані з подовженим інтервалом QT. Існує точка зору, що піруетна тахікардія - це просто один з різновидів ПШТ. Приступи піруетної тахікардії зазвичай короткочасні, але небезпечні, оскільки можуть переходити до фібриляції шлуночків (ФШ).

Дослідження механізмів виникнення ПЖТ представляє значний інтерес у зв'язку з тим, що ці аритмії часто передують ФЖ. ПШТ можуть виникати при органічних ураженнях серця, наприклад, при гіпертрофічній або дилатаційній кардіоміопатії, при синдромі подовженого інтервалу QT, при ішемічної хворобисерця , внаслідок гіпокаліємії та брадикардії , в ході терапії із застосуванням антиаритмічних препаратів I та III класів , при терапії з використанням інших лікарських та інших засобів (глікозидна інтоксикація, фенотіазини, трициклічні антидепресанти, кофеїн, алкоголь, нікотин), при гіперкалії, ацидозі, при пролапс мітрального клапана . У поодиноких випадках ПШТ може виникати у здорових осіб. Електрофізіологічні механізми ПШТ досі залишаються неясними.

ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЯ ШЛУНЬКОВИХ ТАХІКАРДІЙ

Внаслідок природних обмежень на отримання даних, пов'язаних з виникненням та поширенням збудження за міокардом людини при аритміях (особливо таких небезпечних, як ПШТ), більшість даних на користь існування того чи іншого механізму ШТ було отримано під час експериментів на тваринах. Результати цих експериментів є основою теорій виникнення ЖТ.

Теорії, що пояснюють феномен ШТ, умовно можна поділити на два класи. До одного класу відносяться теорії, що базуються на уявленнях про визначальну роль ектопічних, фокальних джерел збудження. До іншого класу - теорії, засновані на уявленнях про роль патологічних режимів поширення збудження по серцю або про ре-entry, тобто. «поворотному» русі хвилі збудження.

Фокальні ектопічні джерела

Концепція фокальних ектопічних джерел пов'язує виникнення аритмій, насамперед із зміною локальних електрофізіологічних характеристик тканин серця. Один із механізмів появи таких джерел передбачає виникнення тригерної активності, що викликається ранньою постдеполяризацією. Інший механізм бере за основу ідіовентрикулярний фокус, який може виникати, зокрема, за типом викликаної автоматії або двокомпонентних відповідей.

Re-entry

Розрізняють кілька типів re-entry: у кільці навколо незбудливої ​​перешкоди, двовимірна циркуляція збудження без анатомічно виділеної перешкоди і тривимірні вихори різної конфігурації. Вперше переконлива демонстрація утворення зворотної хвилі внаслідок циркуляції хвилі збудження в кільцях серцевої тканини була проведена на ізольованому препараті серця черепахи, що включає передсердя та шлуночок з частиною атріовентрикулярного вузла. На те, що багато клінічних форм аритмій можуть викликатися циркуляцією збудження в кільцях збудливої ​​тканини, вказували і автори робіт. У цих роботах були сформульовані умови виникнення такого «кругового» руху хвилі збудження. Зокрема, вказувалося на те, що re-entry має характеризуватись функціональним співвідношенням між швидкістю проведення збудження (V), рефрактерністю тканини (R) та довжиною «кругового» шляху (S). Пізніше в роботі було показано, що S не може бути меншим за довжину хвилі L = RV (наприклад, для тканини передсердя собаки L становить приблизно 3 см). Дані на користь циркуляції збудження в кільці «лівий шлуночок – ліва ніжка пучка Гіса – права ніжка пучка Гіса – правий шлуночок» вперше були наведені в роботах.

Шміттом та Ерлангером у роботі було запропоновано два інші механізми виникнення зворотного збудження на основі циркуляції збудження в кільці; при цьому до розгляду залучалася лише шлуночкова тканина. Перший із зазначених вище механізмів передбачав наявність поздовжньої дисоціації безпосередньо у самій міокардіальній тканині шлуночка. Така дисоціація припускає, що в деякій ділянці шлуночка виникає односпрямований блок проведення, такий, що хвиля збудження проходить по цій ділянці тільки в одному з напрямків, у той час як проведення у зворотний бік по тому ж шляху блокується. Оскільки блок є односпрямованим, то хвиля збудження, що обійшла область блоку, здатна піти у зворотному напрямку та викликати цим циркуляцію збудження. Другий із зазначених вище механізмів залучає до розгляду частину провідної системи, а саме - дві гілки волокон Пуркіньє. Передбачається, що одна з цих гілок знаходиться у депресованому стані. Це означає, що у ній має місце односпрямований блок проведення; Іншими словами, імпульс збудження в цій галузі блокується і не досягає скорочувальних волокон, але може поширюватися у зворотному напрямку. В результаті, після того, як імпульс збудження досягає скорочувальних волокон у ході проведення по іншій гілки, він здатний повернутися назад по депресованій гілки та в результаті викликати циркуляцію збудження. Надалі більшість моделей, що пропонувалися для пояснення виникнення зворотного збудження на основі циркуляції збудження в кільцях шлуночкової тканини, по суті були різними модифікаціями описаних вище моделей Шмітта та Ерлангера.

Гіпотеза виникнення зворотного збудження на основі циркуляції збудження у кільцях шлуночкової тканини зустрічала серйозні заперечення дослідників. Зокрема, вказувалося на проблеми, із якими стикається ця концепція при спробі пояснити існування мікро re-entry, тобто. зворотне збудження у межах ділянок тканини невеликих розмірів (кілька міліметрів). Існування таких мікро re-entry у серцевій тканині було продемонстровано у роботах.

На початку ХХ століття Геррі висунув ще одну гіпотезу виникнення аритмій. Він висловив припущення, що фібриляція серця викликається циркуляцією хвиль збудження навколо декількох зон блокування проведення. На відміну від анатомічних перешкод, згідно з гіпотезою Геррі, ці зони можуть виникати на короткий час і здатні рухатися. Такі зони, навколо яких циркулює хвиля збудження, пізніше одержали назву ядер re-entry. В даний час розрізняють два типи ядер re-entry: незбудливе та збудливе, або аномальне. Незбудливе ядро ​​є рефрактерною ділянкою, яка виникає в результаті блокування проведення хвилі збудження на ділянках серцевої тканини, що характеризуються підвищеною рефрактерністю. Аномальне ядро, яке досі не було виявлено експериментально, а досліджувалося теоретично, із застосуванням математичних моделей, являє собою збудливу центральну область re-entry, всередину якої хвиля збудження не може проникнути внаслідок того, що кривизна фронту хвилі збудження, що обертається, на межі ядра перевищує критичне значення.

Отже, було висунуто припущення у тому, що циркуляція порушення, тобто. re-entry, може виникати за відсутності будь-яких незбудливих перешкод (сполучної тканини, кровоносних судин). Перший приклад такої циркуляції був отриманий в математичній моделі Селфрідж в 1948 році. У 1965 р. незалежно від Селфріджа до подібного результату прийшов Балаховський. Подальший розвиток ця теорія отримала на роботах Крінського, Уїнфрі, Кінера, Тайсона та інших. дослідників (теорія «спіральних хвиль») . Зокрема, виникнення re-entry у двовимірній математичній моделі збудливого безперервного середовища було продемонстровано у роботі. Там було показано, що всередині ядра потенціали дії мають низьку амплітуду і низьку швидкість переднього фронту потенціалу дії. У рамках цієї теорії одержав природне пояснення феномен мікро re-entry. Було показано, що мікро re-entry можуть виникати як результат надповільного поширення опуклого хвильового фронту хвилі збудження на межі ядра. Уповільнення такого фронту визначається залежністю швидкості поширення збудження від кривизни фронту.

Концепція re-entry як одного з основних механізмів виникнення серцевих аритмій отримала переконливе експериментальне підтвердження та міцно зміцнилася в електрофізіології серця. Так, розвиток експериментальних методів картування хвиль збудження в серці дозволило виявити та дослідити виникнення re-entry як на поверхні ізольованих препаратів серцевого м'яза, так і в цілому серце. Було продемонстровано, зокрема, що розрив фронту хвилі, що поширюється, що виникає після зіткнення фронту з зоною рефрактерності, залишеної попередньою хвилею збудження, дійсно може ініціювати циркуляцію хвиль і пов'язані з нею аритмії. Експерименти показали, що електричні імпульси всередині ядра re-entry мають низьку амплітуду, а саме ядро ​​має найчастіше форму еліпса, що пояснюється анізотропією міокарда.

Досі йшлося про двовимірні хвильові картини. Серце, однак, суттєво тривимірне. Тому хвильова картина у вигляді двомірної циркуляції збудження, що спостерігається на його поверхні, може і не означати, що такі самі картини електричної активності існують на всіх «зрізах» серцевого м'яза по її товщині. У найпростішому випадку, коли тривимірний вихор має вигляд невигнутого сувого, його перерізи є двовимірними re-entry. Лінія, що з'єднує центри ядер цих re-entry, називається ниткою (філаментом) вихору. Для простого сувого нитка є відрізок прямий. У складніших випадках може приймати досить складні форми . З урахуванням того, що ядро ​​двовимірного re-entry не збігається з точкою і має певну форму, центральна незбуджена зона тривимірного вихору не збігається з одномірною ниткою, а являє собою деяку тривимірну фігуру, перерізи якої збігаються з ядрами двомірних. Форма таких перерізів у випадку може змінюватися при переході від одного послідовного «зрізу» тривимірної хвилі до іншого.

В даний час відсутня експериментальна техніка, здатна з досить високою роздільною здатністю відновлювати просторово-часові картини збудження у всій товщі стінки серцевого м'яза. Тому значна частина сучасних уявлень про електрофізіологічний базис шлуночкових тахікардій ґрунтується на аналізі математичних моделей тривимірних збудливих середовищ, а також - на експериментальних даних, отриманих у ході дослідження просторово-часових структур у тривимірних хімічних активних середовищах з реакцією Білоусова-або.

Перша демонстрація тривимірних вихорів у хімічному середовищі була проведена в роботі. Вихори у своїй мали саму різну форму. Відповідно, по-різному виглядали перерізи цих вихорів, отже, і хвильові картини лежить на поверхні хімічної активної середовища. Хвильові картини, що породжуються на поверхні серцевої тканини тривимірним вихором (так звані проривні картини), також суттєво залежать від орієнтації та форми нитки вихору. Зокрема, можуть спостерігатись концентричні хвилі. Такі хвилі на поверхні виникають в результаті прориву на цю поверхню вихору збудження, кінці нитки якого не виходять на цю поверхню. Таким чином, концентричні хвилі активації на поверхні серця можуть бути пов'язані не тільки з виникненням ектопічних фокальних джерел, але і з тривимірним вихором, що обертається всередині стінки міокарда. Інший цікавий тип хвильових картин, які можуть породжуватися на поверхні середовища тривимірним вихором у вигляді замкнутого в кільце сувої, - це кільце збудження, що короткоживе розширюється. Таке кільце спостерігалося як в експериментах на хімічному активному середовищі, так і під час спостережень за поширенням збудження на поверхні ізольованих препаратів серцевої тканини. В останньому випадку для реєстрації тахікардій та візуалізації супутніх їм хвильових картин використовувалася методика багатоелектродного картування поверхні міокарда.

Подальші дослідження дозволили отримати експериментальні дані, які також свідчили на користь тривимірної вихрових природи процесів збудження, пов'язаних з виникненням ЖТ. А саме застосування багатоелектродної техніки картування хвиль збудження одночасно на епікарді, на ендокарді і на деякій глибині всередині міокарда виявило виникнення re-entry як на поверхнях серцевої тканини, так і всередині неї. Нитка тривимірного вихору, реконструйованого на основі отриманих карток активації, виявилася практично перпендикулярною епікарду та ендокарду. Це означає, що хвиля збудження мала форму прямого сувого.

НЕСТАЦІОНАРНІСТЬ РЕЖИМІВ ПОРУШЕННЯ СЕРДЕВОЇ ТКАНИНИ ЯК МЕХАНІЗМ ПОЛІМОРФНОЇ ШЛУНЬКОВОЇ ТАХІКАРДІЇ

Примітно, що локалізація re-entry може змінюватися в часі, інакше кажучи, re-entry можуть дрейфувати. Відповідно до теорії збудливих середовищ дрейф re-entry може бути результатом наявності просторових градієнтів параметрів і характеристик серцевої тканини, таких як: рефрактерний період, поріг збудження, орієнтація волокон, товщини тканини. Дрейф може виникати і внаслідок взаємодії re-entry з кордоном середовища. У разі експерименту часто нелегко визначити конкретний механізм, відповідальний дрейф re-entry. Показано, однак, що дрейфу re-entry в серцевій тканині часто супроводжує неоднорідність простору таких величин як тривалість потенціалу дії і швидкість проведення збудження.

Зміни у часі локалізації ядра re-entry часто співвідносяться із поліморфізмом електрокардіограм. Зокрема, експериментально показано, що поліморфізм ЕКГ може бути обумовлений дрейфом ядра re-entry . У цьому, вважають автори зазначених вище робіт, ступінь нестаціонарності ядер якісно відповідає ступеня поліморфізму (варіабельності) ЕКГ. Кількісна оцінка ступеня варіабельності ЕКГ була запропонована у роботі, автори якої розвинули метод аналізу нормованої мінливості. У роботі експериментально продемонстрована кореляція змін картин збудження, що спостерігалися на поверхні міокарда, зі змінами форми комплексів QRS, модульованих за синусоїдальним законом, що характерно для піруетних аритмій.

Перехід від нестаціонарного обертання збудження до стаціонарного, наприклад, в результаті «заякорювання» (фіксації) re-entry на межі анатомічно виділеної перешкоди: артерії або рубця сполучної тканини може обумовити переродження поліморфної ЕКГ в мономорфну ​​. Таким чином, динаміка re-entry виявляється суттєвим фактором, від якого залежить характер варіабельності ЕКГ. Цей висновок знаходиться у добрій згоді з результатами математичного моделювання. Показано, зокрема, що поліморфні ЕКГ можуть породжуватися нестаціонарними вихрями, що дрейфують, в ізотропній, гомогенній моделі серцевої тканини в умовах реалістичної геометрії серця. А саме, у цій математичній моделі продемонстровано, що меандеринг спіральної хвилі (такий рух ядра re-entry, що характеризується двома характерними значеннями частоти обертання) викликає періодичні хвилеподібні зміни у модельній ЕКГ, які характерні для аритмій типу torsade de pointes.

Ще одна гіпотеза передбачає, що поліморфізм ЕКГ може обумовлюватися співіснуванням двох re-entry, що випромінюють на різних частотах. Аналіз впливу динаміки тривимірного re-entry на варіабельність ЕКГ досліджувалося із застосуванням методів математичного моделювання у роботі. Було показано, зокрема, зміна форми нитки тривимірного вихору істотно визначає варіабельність ЕКГ. Примітно, що поліморфізм ЕКГ зростає зі збільшенням порога збудження, причому навіть мала неоднорідність тканини по порозі збудження може призводити до значних деформацій нитки та нестійкої поведінки тривимірного вихору. Ще один механізм виникнення ПШТ пов'язаний із дрейфом не re-entry, а ектопічного фокального джерела. ПЖТ може викликатися також конкуренцією двох таких джерел, що випромінюють на різних частотах.

Істотний вплив формування поліморфних ЕКГ може надавати доплеровський ефект, обумовлений дрейфом вихору чи фокального джерела. Оскільки по ходу руху вихору або фокального джерела частота хвиль збудження виявляється вище за частоту хвиль, що посилаються в протилежному напрямку, зміни напрямку руху можуть ініціювати поліморфізм ЕКГ.

Не виключено також, що зміни в часі характеру поширення збудження за міокардом і супутній їм поліморфізм ЕКГ може бути ініційований і без дрейфу re-entry або ектопічного джерела. У цьому випадку варіабельність як хвильових картин під час аритмій, так і супутніх ним ЕКГ виникає в результаті неоднорідного за простором та в часі зростання рефрактерності серцевої тканини при високих частотах збудження, характерних для тахікардій.

Дослідження ПШТ продовжуються. Складний характер явищ, що лежать в основі виникнення небезпечних ШТ, вимагає залучення найпередовіших методів дослідження, що розробляються не лише медиками та фізіологами, а й біофізиками, математиками, інженерами. Такий міждисциплінарний підхід, типовий для сучасної науки, передбачає вироблення та прийняття загального понятійного апарату, використовуваного представниками різних наукових дисциплін. Цей огляд спрямований на досягнення цієї мети.

ЛІТЕРАТУРА

1. Балаховський І.С. Деякі режими руху збудження ідеальної збудливої ​​тканини // Біофізика, 1965, т.10, с.1063-1067.

2. Єрмакова Є.А., Перцов А.М. Взаємодія спіральних хвиль, що обертаються, з кордоном // Біофізика, 1986, т. 31, с. 855-861.

3. Крінський В.І., Медвінський А.Б., Панфілов А.В. Еволюція автохвильових вихорів (хвилі у серці). М: Знання, 1986.

4. Кукушкін Н.І., Букаускас Ф.Ф., Саксон М.Є., Насонова В.В. Анізотропія стаціонарних швидкостей та затримок екстрасистолічних хвиль у серці собаки // Біофізика, 1975, т. 20, с. 687-692.

5. Кукушкін Н.І., Гайнуллін Р.З. Механізм екстрасистолічного збудження в скорочувальному міокарді кролика, заснований на роздільній активації Na-і Ca-каналів вхідних струмів // ДАН, 1979, т.246, с.1002-1005.

6. Кукушкін Н.І. Механізми виникнення експериментальних джерел автохвиль у міокардіальній тканині та принципи відбору протиаритмічних речовин // Пущино: дис. д.б.н., 1985.

7. Медвінський А.Б., Перцов А.М., Поліщук Г.А., Фаст В.Г. Картування автохвильових вихрових структур у міокарді: електричне поле серця. Москва: РЕВ, 1983, 38-51.

8. Медвінський АБ. Дослідження механізмів високочастотних передсердних аритмій із застосуванням методики багатоелектродного картування міокарда // Пущино: дис. к.ф.-м.н., 1985.

9. Медвінський А.Б., Русаков А.В., Москаленко О.В. та ін Дослідження автохвильових механізмів варіабельності електрокардіограм під час високочастотних аритмій: результат математичного моделювання // Біофізика, 2003, т.48, с.314-323.

10. Москаленко А.В., Кукушкін Н.І., Стармер Ч.Ф. та ін Кількісний аналіз варіабельності електрокардіограм, типових для поліморфних аритмій // Біофізика, 2001, т.46, с.319-329.

11. Перцов А.М., Єрмакова Є.А. Механізм дрейфу спіральної хвилі в неоднорідному середовищі // Біофізика, 1988, т.33, с.338-342.

12. Русаков А.В., Алієв А.А., Панфілов А.В., Медвінський А.Б. Нестійкість тривимірного сувою в простій моделі гетерогенного збудливого середовища // Біофізика, 2002, т.47, с.111-115.

13. Саксон М.Є., Кукушкін Н.І., Цинцадзе М.А. Викликана автоматія (повторні відповіді) шлуночкових волокон серця кішки // Біофізика, 1975, т.20, с.101-106.

14. Саксон М.Є., Кукушкін Н.І., Букаускас Ф.Ф. Ретроградне збудження в міокарді та її роль у генезі аритмій вразливого періоду // Біофізика, 1972, т.17, с.856-861.

15. Фаст В.Г., Перцов А.М. Дрейф вихору в міокарді// Біофізика, 1990, т.35, с.478-481.

16. Фрід М., Грайнс С. Кардіологія в таблицях і схемах, (Переклад з англійської, за ред. М.А. Осипова та Н.Н. Аліпова). М: ПРАКТИКА, 1996.

17. Щербунов А.І., Кукушкін Н.І., Саксон М.Є. Ревербератор у системі взаємозалежних волокон, що описуються рівнянням Нобла // Біофізика, 1973, т.18, с.519-524.

18. Waldo A.L., Akhtar M., Brugara P. at al. Minimally Appropriate Electrophysiological Study for Initial Assessment of Patients With Documented Sustained Monomorphic Ventricular Tachycardia // JACC 1985, v.6, No5, p.1174-1177.

19. Allessie MA, Bonke FIM, Schopman FJC Circus рух в rabbit atrial muscle як механізм tachycardia // Circ.Res. 1973, v.33, p.54-62.

20. Алессі МА, Бонк ФІМ, Сchopman FJC. Роль nonuniform recovery excitability у виконанні unidirectional блоку як вивчається з multiple microelectrodes // Circ.Res.1976, v.39, p.168-177.

21. Алессі МА, Бонк ФІМ, Сchopman FJC Circus рух в rabbit atrial muscle як механізм tachycardia: III. The “leading circle” concept: New model of circus movement in cardiac tissue with involvement of anatomical obstacle // Circ.Res. 1977, v.41, p.9-18.

22. De Bakker JM, van Capelle FJ, Janse MJ, at al. Reentry as cause ventricular tachycardia in patients with chronic ischemic heart disease: electrophysiologic and anatomic correlation // Circulation, 1988, v.77, p.589-606.

23. Bardy G.H., Ungerleider R.M., Smith W.M., Ideker R.I. A mechanismus of torsade de pointes in a canine model // Circulation, 1983, v.67, p.52-59.

24. Bauman J.L., Bauenfeind R.A., Hoff J.V. at al. Torsade de pointes due to quinidine: observations in 31 patients //Am. Heart J. 1984, v.107 p.425-430.

25. Billman G.E. Відомості про ATP sensitive potassium channel in extracellular potassium accumulation and cardiac arrhythmias during myocardial ischemia // Cardiovasc. Res. 1994, v.28, p.762-769.

26. Chen PS, Wolf PD, Dixon E.G. at al. Mechanism of ventricular vulnerability to single premature stimuli in open-chest dogs // Circ. Res. 1988, v.62, p.1191-1209.

27. Constantin L., Martins J.B., Kienzle M.G. Спричинено пов'язане ventricular tachycardia в nonischemic dilated cardiomyopathy: dependence on clinic presentation and response to antiarrhythmic agents // PACE, 1989, v.12, p.776-783.

28. Давіденко J.M., Kent P., Chialvo D.R. at al. Зовнішній vortex-like waves в normal isolated ventricular muscle // Proc.Natl.Acad.Set USA, 1990, v.7, p.87S5-8789.

29. Davidenko J.M., Kent P., Jalife J. Spiral waves in normal isolated ventricular muscle // Plnsica D, 1991, v.49, p.182-197.

30. Davidenko J.M., Pertsov A.M., Salomonsz R. at al. Spatiotemporal irregularities of spiral wave activity в isolated ventricular muscle // J Electrocardiol, 1992, v.24 (suppl), p.113-22.

31. Davidenko J.M., Pertsov A.M., Salomonsz R. at al. Stationary and drifting spiral waves of excitation in isolated cardiac muscle // Nature, 1992 Jan 23, v.355, No 6358, p.349-351.

32. Davidenko J.M., Pertsov A.M., Baxter W.T. at al. Mechanisms of drift of spiral wave reentry in isolated epicardial muscle // Circulation, 1993, v.88 (suppl4), p.I-327.

33. Davidenko J. M. Spiral wave activity: a можливий єдиний mechanismus for polymorphic and monomorphic ventricular tachycardias // J Cardiovasc Electrophysiol, 1993 Dec, v.4, No 6, p.730-46.

34. Давидов V.A., Zykov V.S. Kinematics of spiral waves on nonuniformly curved surfaces // Physica D, 1991, v.49, p.71-74. 35. Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire a deux foyers opposes variable // Arch. Mal. Coer. 1966, v.56, p.263-272.

36. Dillon S.M., Allessie M.A., Ursell P.C., Wit A.L. Influence anisotropic tissue structure on reentrant circuit in epicardial border zone of subacute canine infarcts // Circ. Res. 1988, v.63, p.182-206.

37. Downar E, Harris L., Mickleborough L.L. at al. Endocardial mapping ventricular tachycardia в intact human ventricle: evidence for reentrant mechanisms // J. Am. Coll. Кардіол. 1988, v.11, p.783-791.

38. Ducceschi V., Di Micco G., Sarubbi В. at al. Ionic mechanisms of ischemia- related ventricular arrhythmias // Clin.Cardiol. 1996, v.19, p.325-331.

39. Efimov IR., Sidorov V, Cheng Y, at al. Пояснення з троїм-Dimensional Scroll Waves with Ribbon-Shaped Filament as Mechanism of Ventricular Tachicardia in Isolated Rabbit Heart // Journal of Cardiovascular Electrophysoplogy, 1999, v.10, No11, p.1452- 1462.

40. Engelman T.H. Uber den Einfluss der Sustole auf die motorishe Leitung in der Herzkammer, mit Bemerkungen fur Theorie allorhythmischer Herzstorugen //Arch.f.d. des Physiol., 1895-1896, v.62, p.543.

41. Foster JR, Simpson RJ. Initiation of ventricular tachicardia reentry within bundle of branches // Am. J. Кардіол. 1980, v.45, p.895-900.

42. Frazier D.W., Wolf P.D., Wharton J.M. at al. Stimulus-induced critical point: mechanismus for electrical initiation of reentry in normal canine myocardium // J Clin Invest. 1989, v.83, p.1039-1052.

43. Furakawa Т., Kimura S., Furakawa N. at al. Доля кардіак ATP-регульованих потік каналів в різних відношеннях endocardial and epicardial cells to ischemia. // Circ Res. 1991, v.68, p.1693-1702.

44. Garrey W.E. Auricular fibrillation. // Physiol. Rev. 1924, v.4, p.215-250.

45. Garrey W.E. Природа фібрилларної суперечки з любові. Its relation to tissue mass and form // Am. J. Physiol., 1914, v.33, p.397-408.

46. ​​Gilmour R.F., Zipes D.P. Абnormal automaticity and related phenomena. (In: The heart and cardiovascular system, eds. Fozzard H.A., Haber E., Jennings R.B., Katz A.M., Morgan H.E.). New York: Raven Press, 1986, p.1239-1257.

47. Gray RA., Jalife J, Panfilov A. at al. Nonstationary Vortexlike Reentrant Activity як Mechanism of Polymorphic Ventricular Tachicardia в Isolated Rabbit Heart // Circulation, 1995, v.91, No 9, p.2454-2469.

48. Gwathmey JK, Hajjar RJ, Solaro RJ. Contratile deactivation and uncoupling crossbridges: Effects of 2,3-butanedione monoxime on mammalian myocardium // Ore Res. 1991, v.69, p.1280-1292.

49. Inoue H., Murakawa Y., Toda I, et. al. Epicardial activation pattern of torsade de pointes in canine hearts with quinidine-induced long QTU interval але без myocardial infarction // Am. Heart J. 1986, v.111, p.1080-1087.

50. Jackman WM, Friday KJ, Anderson JL. at al. long QTR syndromes: critical review, new clinical observations and unifying hypothesis // Prog. Cardiovasc. Dis., 1988, v.31, p.115-172.

51. Jackman W.M., Szabo B., Friday K.J. at al. Ventricular arrhythmias відношення до раннього після depolarizations and triggered firing: relationship to QT interval prolongation and potential therapeutic role for calcium channel blocking agents // Cardiovasc. Electrophysiol., 1990, v.1, p.170-195.

52. Jalife J., Davidenko J.M., Michaels D.C. Нові погляди на механізмах arrhythmias and sudden cardiac death: Spiral waves of excitation in heart muscle. // J. Cardiovasc. Electrophysiol., 1991, v.2, p.S133-S152

53. Jalife J., Davidenko J.M. Spiral waves as mechanism of reentrant excitation in isolated cardiac muscle. (In: Shenasa M., Borggrefe M., Breithardt G. Cardiac Mapping). Mt Kisko NY: Futura Publishing, 1993, p.607-623.

54. Josephson M.E., Horowitz L.N., Farshidi A., Kastor J.A. Залежно відпочинок ventricular tachicardia. 1. Mechanisms // Circulation, 1978, v.57, p.431-440.

55. Josephson M.E., Almendral J.M., Buxton A.E., Marchlinsky F.E. Mechanisms of ventricular tachycardia // Circulation, 1987, v. 75 (suppl. III), p.41-47.

56. Keener JP, Tyson JJ. Dynamics of scroll waves in excitable media // SIAM Rev., 1992, v.34, p.l-39.

57. Krinsky V.I. Mathematical models of cardiac arrhythmias (spiral waves) // Pharmacol. Ther., 1978, v.3 (pt B), p.539-555.

58. Lewis T. The Mechanism and Graphic Registration of the Heart Beat: London, Shaw, 1925.

59. Lown Ст, Levine S.A. Current concepts in digitalis therapy // N Engl. J. Med., 1954, v.250, p.771-779, 819-832, 866-874.

60. Maor N., Weiss D., Lorber A. Torsade de pointes complicating atrioventricular block: report of two cases // Int J Cardiol., 1987, v.14, p.235.

61. Mayer AG. Rhythmical pulsation в Scyphomedusae. Carnegie Inst. Wash. Publ., 1908, v.102, No VII.

62. Mc William J.A. Fibrillar contraction of the heart // J. Physiol. London, 1897, v.8, p.296-310.

63. Medvinsky AB, Panfilov AV, Pertsov AM. Properties of rotating waves in three dimensions: Scroll rings in myocardium. (В Self-Organization, Autowaves and Structures Far from Equilibrium). Berlin, Heidelberg, New York, Tokyo: Springer, 1984, p.195-199.

64. Miller JM. Багато manifestations ventricular tachycardia // J Cardiovasc Electrophysiol., 1992, v.3, p.88-107.

65. Milner P.O., DiMarco J.P., Lerman B.B. Electrophysiological evaluation of substand ventricular tachyarrhythmias in idiopathic dilated cardiomyopathy // PACE, 1988, v.l1, p.562-568.

66. Mines GR. On dynamic equilibrium in the heart // J. Physiol. London, 1913, v.46, p.350-383.

67. Mines GR. На циркуляції виходу на srdce muscles і їх можливий відношення до tachycardia and fibrillation // Trans R Soc Can, 1914, v.4, p.43-53.

68. Murakawa Y, Sezaki K, Yamashita T at al. // Three-dimensional activation sequence cesium-induced ventricular arrhythmias // Am J Physiol., 1997, v.273, p.H1377-1385.

69. Nguyen P.Т., Scheinman M.M., Seger J. Polymorphic ventricular tachycardia: клінічний характер, терапія і QT interval // Circulation, 1986, v.74, p.340-349.

70. Нестеренко VV., Lastra AA., Rosenshtraukh LV., Starmer F. A Proarrhythmic Response to Sodium Channel Blockade: Modulation of Vulnerable Period in Guinea Pig Ventricular Myocardium // J. Cardiovasc. Pharmacology, 1992, v.19, p.810-820.

71. Nhon N., Hope RR, Kabell G. at al. Torsades de pointes: electrophysiology of atypical ventricular tachycardia // Am J Cardiol., 1980, v.45, p.494-503.

72. Panfilov A.V., Aliev R.R., Mushinsky A.V. An integral invarient for scroll rings in reaction-diffusion system // Physica D, 1987, v.36, p.181-188.

73. Perelman M., Rowland E., Krikler D.M. Torsade de pointes: a review // Int.Med., 1983, v.11, p.126-131.

74. Pertsov A.M., Emarkova E.A., Panfilov A.V. Rotating spiral waves in modified FitzHugh-Nagumo model // Physica D, 1984, v.14, p.117-124.

75. Pertsov A.M., Davidenko J.M., Salomonsz R. at al. Spiral waves of excitation underlie reentrant activity in isolated cardiac muscle // Circ Res, 1993, v.72, No3, p.631-50.

76. Pertsov AM, Jalife J. Three-dimensional vortex-like reentry. (In: Cardiac Electrophvsiology: From Cell to Bedside, eds. Zipes DP, Jalife J). 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995, p.403-410.

77. Pogwizd S.M. Фокальні механізми, що займаються ventricular tachycardia під час тривалої ischemic cardiomyopathy // Circulation, 1994, v.90, p.1441-1458.

78. Roden D.M., Hoffman B.F. Діяльність потенційної розповсюдження та індукції abnormal automaticity при низьких quinidine concentrations в каніні Purkinje fibers: Relationship to potassium and cycle length // Circ Res., 1985, v.56, p.857- 867.

79. Rothberger GJ, Winterrberg H. Ober Vorhof Himmern und Vorhofflattern // Pflug.Arch., 1914, v.160, p.42.

80. Rudenko A.N., Panfilov A.V. Drift and interaction of vortices in 2-dimensional heterogeneous active medium // Studia Biophvsica, 1983, v.98, p.183-188.

81. Scherf D. Versuche zur Theorie des vorhof flatterns und vorhofflimmerns// Ztschr.Gen.Exper.Med., 1928, v.61, p.30.

82. Scherf D. Studies on auricular tachycardia caused by aconitine administration // Proc.Soc.exp.Biol. and Med., 1947, v.64, No 4, p.233-241.

83. Scherf D., Terranova R. Mechanism of auricular flutter and fibrillation // Am. J. Physiol., 1949, v.159, No 1, p.137.

84. Scherf D. The atrial arrhythmias // New Engl.J.Med., 1955, v.252, p.928.

85. Scherf D. The mechanism flutter and fibrillation // Amer. Heart J., 1966, v.71, p.273.

86. Schmitt F.O., Erlanger. Directional differences в conduction of impulse через srdce muscle і їх можливий відношення до extrasystolic and fibrillary contractions // Am. J. Physiol., 1928-1929, v.87, p.326-347.

87. Schwartz PJ, Locati E., Priori SG, Zaza A. long Q-T syndrome: (In: Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside, eds. Zipes DP, Jalife J). Philadelphia: WB Saunders Company, 1990, p.596.

88. Sclarovsky S., Strasberg В., Lewin R.F. Polymorphous ventricular tachycardia: клінічні риси і treatment // Am J Cardiol., 1979, v.44, p.339-344.

89. Selfridge O. Studies on Flutter and Fibrillation: V. деякі відомості на Theory of Flutter // Arch. Inst. Кардіол. Mex., 1948, v.18, p.177-187.

90. Smirk F.H., Ng J. Cardiac ballet repetitions of complex electrocardiographic patterns //Br Heart J., 1969, v.31, p.426-431.

91. Starmer C.F., Ромашко D.N., Reddy R.S. at al. Proarrhytmic response to potassium channel blockade: Numerical studies of polymorphic tachyarrhythmias // Circulation, 1995, v.92, p.595-605.

92. Tyson JJ, Keener JP. Spiral waves in a model of myocardium // Physica D, 1987, v.29, p.215-222.

93. Watson R.M., Schwartz J.L., Maron B.J. Індуктивні поліморфічні вентрикулярні tachycardia і ventricular фібриллації в subgroup пацієнтів з hupertrophic cardiomyopathy при високому ризику для sudden death // J. Am. Coll. Cardiol., 1987, v.10, p.761-774.

94. Wiener N., Rosenblueth A. Mathematical formulation of problem conduction of impulses in network of connected excitable elements, specifically in cardiac muscle // Arch. Inst. Cardiologia de Mexico, 1946, v.26, p.205.

95. Winfree A.T. Scroll-shaped waves of chemickої діяльності в трьох dimensions // Science, 1973, v.181, p.937-939.

96. Winfree A.T. When Time Breaks Down. Princeton NJ: Princeton University Press, 1987.

97. Winfree A.T. Electrical instability in cardiac muscle: Phase singularities and rotors // J Theor Biol., 1989, v.138, p.353-405.

98. Winfree A.T. Ступінь рядки-відповідні рішення до нерівномірних wave еквіяції трьох-dimensional excitable media // SIAM Rev., 1990, v.32, p.1-53.

99. Wit A.L., Dillon S.M., Coromilas J. at al. Anisotropic reentry в epicardial border зоні myocardial infarcts // Ann N Y Acad Sci., 1990, v.591, p.86-108.

Збудливий імпульс формується на мембрані клітин шляхом створення потенціалу дії. Деполяризація однієї клітини викликає зменшення негативного потенціалу спокою сусідньої клітини, внаслідок чого він досягає порогового значення, і відбувається деполяризація. Форма, орієнтація та наявність щілинних сполук між клітинами міокарда зумовлюють миттєву передачу деполяризації, що може бути описано як хвиля деполяризації. Після деполяризації клітина не може знову деполяризуватися доти, доки мине певний час, необхідний відновлення клітини, так званий рефрактерний період. Клітини, здатні деполяризуватися, називаються збудливими, а нездатні – рефрактерними.

При синусовому ритмі джерелом хвиль збудження служить синусовий вузол, між передсердям та шлуночком вони передаються через атріовентрикулярний вузол. Генерація імпульсів (і ЧСС) регулюється вегетативною нервовою системоюта циркулюючими в крові катехоламінами. При тахіаритмії ця регуляція порушується, як наслідок, порушується серцевий ритм.

Блокада проведення

Електричні хвилі будуть поширюватися доти, доки на їхньому шляху існують збудливі клітини. Анатомічні перешкоди, такі як кільце мітрального клапана, порожниста вена, аорта, не містять кардіоміоцитів і тому перешкоджають поширенню хвиль. Ще одним важливим джерелом фіксованої блокади провідності служать загиблі клітини, наприклад, на місці рубця після ІМ.

Коли блокада є тільки за певних обставин, говорять про функціональну блокаду проведення. Прикладом служить ішемія, коли клітини міокарді пошкоджуються і втрачають здатність до проведення збудження. Саме функціональний блок перешкоджає зворотному поширенню хвилі, оскільки клітини, що знаходяться позаду хвилі збудження, що розповсюджується, тимчасово рефрактерні і не пропускають збудження ретроградно. Інші причини функціональних блокад - ціаноз, розтяг міокарда, частота або напрямок хвилі.

Механізм розвитку аритмії

Виділяють 3 самостійні механізми:

• Підвищення автоматизму.
• Re-entry (механізм "повторного входу" хвилі збудження).
• Тригерна активність.

Механізми аритмій

Підвищення автоматизму

Якщо група клітин міокарда деполяризується швидше, ніж синусовий вузол, вони будуть у ролі джерела хвиль збудження, що проводяться по всьому міокарду. Це вогнище може бути як у передсердях, так і в шлуночках. Якщо він перебуває у передсерді, то пригнічує синусовий вузол. Оскільки клітини зазвичай локалізуються в одному місці, тахікардію називають осередковою. До місць, де кардіоміоцити найчастіше схильні до зміни розміру/форми або дії високого тиску, відносять ділянки впадання вен (верхньої порожнистої, легеневих) у передсердя, термінальний гребінь, коронарний синус, область атріовентрикулярного вузла, кільце мітрального та тристулкового клапанів.

Механізм re-entry («повторного входу» хвилі збудження)

На його частку припадає понад 75% клінічних форм аритмій. Причина - неконтрольоване поширення хвилі збудження на фоні збудливого міокарда. Для розвитку re-entry (реципрокної) тахікардії має існувати як мінімум 2 шляхи проведення навколо зони порушеної провідності. Найкращий приклад - ШТ через повторну циркуляцію імпульсу навколо рубця в лівому шлуночку.

1. Рубцова тканина – ділянка блокади, навколо неї нормальні імпульси із синусового вузла проходять до здорового міокарда (А). Через ушкоджену тканину міокарда імпульси проходять повільно (Б). Виходять 2 окремі шляхи проведення.
2. Відразу за імпульсом із синусового вузла слідує шлуночкова екстрасистола, яка проходить через ділянку А, але блокується в ділянці В, все ще рефрактерної після попереднього синусового скорочення.
3. Однак дистапний кінець ділянки вже здатний до збудження, і імпульс проходить назад по ділянці, чия провідність вже відновилася протягом того періоду, за який імпульс досяг проксимального кінця. У ділянці швидкість проведення імпульсу падає, у той час як клітини ділянки А знову здатні до збудження і проведення імпульсу.

Таким чином формується хвиля re-entry, яку постійно підтримують ділянки збудження в міокарді.

Тригерна активність

Поєднує у собі риси обох вищеописаних механізмів. Викликана спонтанною (автоматичною) постдеполяризацією, що відбувається у фазу 3 (рання постдеполяризація) або у фазу 2 (пізня постдеполяризація) потенціалу дії. Такі постдеполяризації часто бувають викликані екстрасистолами та індуцирукціями подібно до re-entry тахікардії. Коли постдеполяризація досягає порогового рівня, утворюється одиночний або груповий потенціал дії. Постдеполяризація може бути викликана ішемією, препаратами, що подовжують інтервал QT, пошкодженням клітини або низьким вмістом калію. За таким механізмом розвиваються тахікардія типу «пірует» та порушення ритму внаслідок токсичності дигоксину.

Електрофізіологічні дослідження

Найефективніші при діагностиці тахікардій. Коли діагноз вже підтверджений або серйозно підозрюється, цю процедуру поєднують із катетерною абляцією в рамках лікування аритмії. Слід зазначити, що з електрофізіологічних дослідженнях зазвичай вимірюють довжину серцевого циклу (мс), а чи не ЧСС, наприклад, 60 за хвилину рівні 1000 мс, 100 за хвилину рівні 600 мс, 150 за хвилину рівні 400 мс.

Складання схеми (картування) електричної активності серця

Електрофізіологічне дослідження помилково вважають складною процедурою. По суті, це реєстрація серцевих імпульсів як при синусовому ритмі, так і при аритмії, або у відповідь на кардіостимуляцію різних зон серця. ЕКГ містить більшу частину цієї інформації, тому під час електрофізіологічних досліджень реєструють ЕКГ у 12 відведеннях.

Внутрішньосерцева електрографія

При ЕКГ підсумовується серцева активність загалом. Дані електричної активності певної ділянки серця отримують шляхом розташування 2-міліметрових електродів прямо на поверхні серцевого м'яза. Інтракардіальна кардіографія характеризується більшою точністю і дає найкращі дані при частоті запису, вчетверо швидше, ніж при ЕКГ.

Може бути зареєстрована різниця потенціалів між двома рядом розташованими електродами (біполярна електрограма), так і між одним електродом і нескінченністю (уніполярна електрограма). Уніполярна електрограма більш точна щодо напряму та локалізації електричної активності, проте вона і більш чутлива до перешкод. Важливо зауважити, що через будь-який із цих електродів можна провести кардіостимуляцію.

Протоколи кардіостимуляції

При електрофізіологічному дослідженні кардіостимуляцію проводять заздалегідь певним способом, що називається програмною стимуляцією. Вона буває трьох видів:

1. Кардіостимуляція за ступінчасто-зростаючою методикою (інкрементна стимуляція): інтервал між стимулами встановлюють
   трохи нижче синусового ритму і східчасто знижують на 10 мс до настання блокади або досягнення попередньо визначеного нижнього рівня (зазвичай 300 мс).
2. Кардіостимуляція методом екстрастимулів: за ланцюжком з 8 стимуляцій з фіксованим інтервалом слід додатковий (екстрастимул), який подається у проміжку між останнім імпульсом провідного ланцюжка та першим екстрастимулом. Імпульси провідного ланцюжка позначають S1, перший екстрастимул - S2, другий екстрастимул - S3 і т.д. Екстрастимул може бути поданий після серцевого скорочення (додаткове скорочення).
3. Кардіостимуляція чергами: стимуляція з фіксованою циклічною частотою протягом певного часу.

Катетер вводять у праві відділи серця через стегнові вени з рентгеноскопічним контролем спрямування. Ці зображення правої передньої проекції (згори) і лівої передньої проекції (знизу) відображають стандартне розташування катетера у верхній частині правого передсердя (поряд із синусовим вузлом, на пучку Гіса, на верхівці правого шлуночка) і катетера, проведеного через вісь коронарного синуса, огину ліве передсердя по передсердно-шлуночковій борозні. З цього положення реєструють інтракардіальну електрограму від лівого передсердя та шлуночка. Катетери часто вводять через праву або ліву підключичні вени.

В інтракардіапній ЕКГ дані впорядковані таким чином: верхня частина правого передсердя, пучок Гіса, коронарний синус та правий шлуночок. Показання кожного біполярного катетера вибудовані від проксимального становища дистальному. При синусовому ритмі початок збудження реєструється у верхній частині правого передсердя, воно проходить через пучок Гіса, а потім уздовж катетера коронарний синус від проксимального до дистального положення. Раннє шлуночкове збудження реєструють у верхівці правого шлуночка (де присутні волокна Пуркіньє).

Показники нормального синусового інтервалу: РА – 25-55 мс, АН – 50-105 мс, HV – 35-55 мс, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Застосування електрофізіологічних досліджень

Функція синусового вузла

Показниками функціонування синусового вузла є скоригований час відновлення синусового вузла і синусова провідність. Однак дані дослідження не є достовірними, оскільки на функцію синусового вузла впливають тонус вегетативної нервової системи, лікарські препарати та помилки при дослідженні. Дисфункція синусового вузла найкраще діагностується за допомогою амбулаторного моніторингу та навантажувальних проб. Проведення інвазивного електрофізіологічного дослідження дуже рідко дозволяє прийняти остаточне рішення щодо необхідності імплантації пацієнта постійного електрокардіостимулятора.

Атріовентрикулярна провідність

Атріовентрикулярна блокада. Ступінь блокади оцінюють за допомогою ЕКГ, крім цього, можна встановити ще й рівень блокади (безпосередньо атріовентрикулярний вузол або система Гіса-Пуркін'є або блокада нижче вузла). Рівень блокади легко встановлюється за допомогою електрофізіологічного дослідження. При блокаді атріовентрикулярного вузла збільшено час АН, при підвузловій блокаді – HV. Час АН (але не HV) може бути зменшено при фізичному навантаженні, введенні атропіну або ізопреналіну та збільшено за допомогою вагусних проб.

Функцію атріовентрикулярного вузла оцінюють як антеградно (від передсердь до шлуночків), так і ретроградно (від шлуночків до передсердь), з використанням стимуляції за ступінчастою методикою та методу екстрастимуляції. При інкрементній стимуляції верхньої частини правого передсердя проведення спостерігається в точках пучка Гіса, верхівки правого шлуночка до блокади. Найбільший інтервал стимуляції, у якому відбувається блокада при антеградному дослідженні, називається періодом Венкебаха (точкою Венкебаха). Нормальне значення менше 500 мс, але може збільшуватися з віком чи під впливом тонусу вегетативної нервової системи. Період Венкебаха вимірюють також при ретроградному дослідженні, але в цьому випадку відсутність шлуночко-передсердної провідності може бути варіантом норми. У точці верхньої частини правого передсердя застосовується екстрастимуляція Зменшуючи інтервал між S1 та S2, оцінюють атріовентрикулярне проведення. Найтриваліший інтервал при якому спостерігають блокаду, називають вузловим атріовентрикулярним ефективним періодом рефрактерності. Показник вимірюють при інтервалах провідного ланцюжка 600 та 400 мс. За наявності шлуночко-передсердного проведення вимірюється ретроградний показник ефективного періоду рефрактерності атріовентрикулярного вузла.

Згасання провідності: є ключем до фізіологічних властивостей атріовентрикулярного вузла. Зі зменшенням інтервалі між пройшли через атріовентрикулярний вузол імпульсами зменшується швидкість проведення через нього. На атріовентрикулярній провідності це проявляється при зменшенні інтервалі передсердної стимуляції подовженням інтервалу АН (час AV). Це феномен може спостерігатися під час інкрементної та екстрастимуляції. Якщо побудувати графік залежності інтервалу АН від S1S2 (= А1А2) під час екстрастимуляції можна отримати криву антеградного проведення.

Двоїста фізіологія атріовентрикулярного вузла: у багатьох пацієнтів (але не у всіх) вдається визначити дві електричні) з'єднання між міокардом передсердя, що щільно оточують атріовентрикулярний вузол, і безпосередньо атріовентрикулярний вузлом, які мають різні властивості провідності. Повільний шлях, на відміну від швидкого, має нижчу швидкість проведення та більш короткий ефективний період рефрактерності. Це виявляється під час побудови кривої антеградного проведення. При більш тривалому часі А1А2 проведення імпульсу в основному здійснюється по швидкому шляху, проте, коли в ньому буде досягнуто точку ефективного періоду рефрактерності, проведення піде повільним шляхом, і відбудеться раптове подовження часу АН. Це називають розривом АН інтервалу, і воно характеризується подовженням періоду АН >50 мс після зменшення інтервалу А1А2 на 10 мс. Наявність подвійних шляхів атріовентрикулярного вузла є сприятливим чинником у розвиток АВУРТ.

Визначення аномальних атріовентрикулярних провідних шляхів

У нормі між передсердям та шлуночком існує лише один зв'язок. Активація передсердя (через стимуляцію шлуночка) або шлуночка (через стимуляцію передсердя або за синусового ритму) повинна починатися в атріовентрикулярному вузлі. Додаткові провідні шляхи повинні проводити імпульс без загасання. Їх наявність можна виявити аномальними способами активації, а також за допомогою інкрементної або екстрастимуляції.

Передсердна стимуляція. У міру зниження імпульсації атріовентрикулярного вузла активація шлуночків переважно відбувається за допомогою додаткових шляхів. Відповідно будуть спостерігатися атріовентрикулярне проведення, що зберігається, і збільшення тривалості комплексу ORS. Важливо зауважити, що якщо ефективний період рефрактерності додаткових шляхів активації коротше ефективного періоду рефрактееності атріовентрикулярного вузла, то комплекс QRS різко звужуватиметься, а час атріовентрикулярного проведення раптово подовжиться, коли настане блокада додаткових провідних шляхів.

Шлуночкова стимуляція. Нормальний порядок передсердної активації такий: пучок Гіса, коронарний синус (від проксимального кінця до дистального) і, нарешті, верхня частина правого передсердя – такий шлях активації називається концентричним. Якщо активація передсердя відбувається за додатковими провідними шляхами, спостерігають ексцентричний тип активації Місце ранньої активації передсердя буде локалізовано в додаткових провідних шляхах, при цьому також буде спостерігатися незагасне шлуночково-передсердне проведення.

Індукування аритмії

Наявність додаткових провідних шляхів, подвійної фізіології атріовентрикулярного вузла або рубця в стінці шлуночка є сприятливим фактором для розвитку тахікардії, але це не означає, що вона обов'язково виникне Діагноз може бути підтверджений індукуванням тахікардії.

На додаток до описаних методів кардіостимуляції застосовують стимуляцію чергами, екстрастимупацію множинними екстрастимулами та додаткові стимули. При неможливості індукції тахікардії всі ці методики повторюю- на фоні введення ізопре ліну (1-4 мкг/хв) або болюсного його вливання (1-2 мкг). Цим методом особливо добре виявляють тахікардії, що розвиваються механізмом підвищеного автоматизму. Активні протоколи індукції підвищують можливість виникнення небажаної аритмії. Такий як ФП чи ФЖ.

При появі індукованої тахікардії необхідно порівняти ЕКГ пацієнта з його ЕКГ у 12 відведеннях, зареєстрованих раніше під час появи симптомів.

Програмована стимуляція шлуночків

Електрофізіологічні дослідження, що ставлять за мету індукцію ШТ (дослідження зі стимуляції ШТ), раніше використовувалися для стратифікації ризику раптової серцевої смерті, оцінки ефективності протиаритмічних препаратів при придушенні ШТ та необхідності імплантації кардіовертера-дефібрилятора. В даний час є дані про невелику прогностичну роль даного дослідження, тому рішення щодо проведення імплантації кардіовертера-дефібрилятора необхідно приймати з урахуванням інших факторів ризику, зокрема функції лівого шлуночка. Електрофізіологічне дослідження може бути корисним перед встановленням штучного водія ритму з інших причин:

• Для допомоги у програмуванні пристрою.

1. Чи добре переноситься пацієнтом ШТ у гемодинамічному відношенні?
2. Чи легко вона переривається за допомогою овердрайв-кардіостимуляції?
3. Чи є шлуночково-передсердна провідність? Під час стимуляції шлуночків чи ШТ?

• Для оцінки можливості проведення абляції ШТ (наприклад, абляція ніжки пучка Гіса).
• Для з'ясування наявності інших порушень ритму, у тому числі аритмій, що легко викликаються.

Програмована шлуночкова стимуляція виконується за допомогою протоколу, розробленого Уелленсом, або його модифікацією.

Клінічні показання

• Підтверджена тахікардія з наявністю клінічної симптоматики (як перша стадія діагностики та процедури абляції).
• Стратифікація ризику раптової серцевої смерті.
• Передбачувана та не підтверджена тахікардія з наявністю клінічної симптоматики (тільки з діагностичною метою).
• Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта.
• Непритомність неясного генезу (імовірно пов'язаний з аритмією).
• Підозра (у поодиноких випадках) на внутрішньопередсердну блокаду або блокаду атріовентрикулярного вузла (не підтверджену документально).

Протокол програмованої шлуночкової стимуляції

• З верхівки правого шлуночка екстрастимуляцією знижують інтервал між імпульсами до досягнення рефрактерного періоду:

1. 1 екстрастимул під час синусового ритму;
2. 2 екстрастимулу під час синусового ритму;
3. 1 екстрастимул після 8 стимульованих скорочень при 600 мс;
4. 1 екстрастимул після 8 стимульованих скорочень при 400 мс;
5. 2 екстрастимули після 8 стимульованих скорочень при 400 мс;
6. 3 екстрастимулу під час синусового ритму 0 мс;
7. 2 екстрастимули після 8 стимульованих скорочень при 600 мс;
8. 3 екстрастимули після 8 стимульованих скорочень при 400 мс.

• Якщо шлуночкову аритмію не вдалося індукувати, слід повторити кроки від тракту правого шлуночка, що виносить. Таким чином, активність протоколу кардіостимуляції поступово підвищується, водночас знижується специфічність процедури. Найбільш цінним з діагностичного погляду результатом є індукція тривалої мономорфної ШТ одним або двома екстрастимулами, що свідчить про потенційний ризик розвитку шлуночкової аритмії. Короткочасна ШТ, поліморфна ШТ та ФР належать до неспецифічних результатів.

Новітні технології

Електрофізіологічні процедури стають все більш складними (наприклад, при ФП або ВПС) і супроводжуються все більшим променевим навантаженням для пацієнта. Обидві ці проблеми були вирішені за допомогою нерентгеноскопічної тривимірної системи картування Формується генерується комп'ютером зображення цікавої для нас порожнини серця, на яке накладаються електрична активність і місцезнаходження електрофізіологічного катетера (рис. 10-4). У деяких випадках є можливість провести електрофізіологічне дослідження та абляцію без використання рентгенівського випромінювання. Більш того, тривимірна КТ або МРТ-зображення пацієнта можуть бути імпортовані та використовуватися як спрямовуюче зображення.