Причини та клінічне значення ЕКГ-феномену елевації сегмента ST. Зміни ЕКГ при хронічній ішемічній хворобі серця (типи зміщення сегмента ST) Зміщення st вниз

До високоймовірних ознак "дорубцової" ІХС відносять усунення сегмента ST: підйом (елевацію) та зниження (депресію). При холтерівському моніторуванні ці зміни видно як відхилення тренда ST від нульового рівня "піки" та "бороди".

Факт відмирання всіх шарів ділянки міокарда на ЕКГ відображає патологічний зубець Q (він широкий і амплітуда його понад чверть висоти зубця R у цьому ж відведенні).

Елевація ST та наявність Q входять до формулювання діагнозів: ГІМ з підйомом сегмента ST та Q-утворюючий інфаркт міокарда.

Елевація ST може відзначатися і при інших станах, пам'ятайте це (синдром ранньої реполяризації - відрізняється зазубриною на низхідному коліні зубця R і тривалістю такого стану на холтері, перикардит - зміни при ньому є у всіх або майже всіх відведеннях). Депресія ST також може бути при передозуванні глікозидів, але форма сегмента при ній дуже характерна і нагадує "корито".

Інші варіанти зміни комплексу QRS відносяться до можливих (тобто діагноз щодо них поставити не можна). Найчастіше це негативна хвиля Т. Якщо Ви маєте справу з пацієнтом з гострим болем у грудній клітціта будь-якими змінами на ЕКГ, запам'ятайте просте правило: краще госпіталізувати десять пацієнтів без інфаркту, ніж госпіталізувати одного інфарктника. Не хвилюйтеся, лікарі "швидкої" поставляться до Вас із розумінням.

Ішемічна депресія сегмента ST на ЕКГ та холтері:

↓Тренд положення сегмента ST при ішемічній депресії: видно "бороди" під час епізодів ішемії.

↓Малюнок із цього ж холтерівського запису ЕКГ: у відведеннях, що характеризують нижню стінку міокарда ЛШ (II, III, AVF) видно достовірну депресію сегмента ST (горизонтальні червоні лінії проходять через початок зубця Q).

Ішемічна елевація сегмента ST на ЕКГ та холтері:

↓Тренд положення сегмента ST при ішемічній елевації: видно високі "піки" у моменти нападів ішемії.

↓ Початок епізоду ішемії: у відведеннях, що характеризують передньобокові ділянки міокарда ЛШ (I, V3-V5), почалося піднесення ST. У відведенні AVR починається реципрокна (зворотна) депресія ST.

↓Розвиток епізоду ішемії: елевація сегмента ST зростає, починаються зміни у раніше "спокійних" відведеннях. У середніх грудних відведеннях комплекс набуває форми "котячої спинки", характерної для гострого інфаркту міокарда.

↓Пік епізоду ішемії: елевація сегмента ST максимальна, у V4-V6 комплекс QRS набув характеру монофазної кривої, у відведенні AVR крива теж монофазна, але спрямована вниз (реципрокні зміни). Що цікаво, пацієнт прийшов на зняття холтера до амбулаторної установи своїми ногами, щоправда, із згадкою у щоденнику про жменю прийнятих нітратів. Після розшифровки госпіталізовано за "швидкою".

Рубцевий Q – ознака відмирання ділянки міокарда:

↓У відведеннях V1-V4 видно глибоке (більше третини від висоти зубця R) і досить широкий Q. Це ознака перенесеного інфаркту міокарда великої локалізації – передня стінка, перегородка, частина бічної стінки лівого шлуночка.

Крім того, тут є повна блокадаправої ніжки пучка Гіса (лівий зубець R зник за рубцевим Q), а також складне порушення ритму – пара НЖЕС-ЖЕС запустила пробіжку надшлуночкової тахікардії.

Зміни ЕКГ при стенокардії та хронічній ішемічній хворобі серця виникають не через порушення самих коронарних артерій, а через зростаючу аноксію міокарда, внаслідок нестачі кровопостачання. Прояви цього стану неспецифічні і можуть бути присутніми при інших захворюваннях. Тому чіткий діагноз ставиться за комплексом ЕКГ ознак у поєднанні з клінічними симптомами та результатами функціональних проб.

Показати всі

Феномени ЕКГ при стенокардії та ІХС

При ІХС на ЕКГ відзначаються характерні зміни сегмента ST та зубця Т.

Недостатність коронарних артерій та зниження надходження до міокарда артеріальної крові зазвичай викликають депресію та зміну форми сегмента ST, який у нормі плавно, нерезко переходить у висхідне коліно зубця Т. ІХС (ішемічної хвороби серця) супроводжує чіткий та крутий перехід сегмента ST у зубець Т. є ранньою діагностичною ознакою розвитку ІХС у хворого. Подальше прогресування захворювання поєднуватиметься з депресією сегмента ST нижче ізолінії, що пов'язано з субендокардіальним ушкодженням внаслідок ішемії міокарда та характерними змінами зубця Т.

Зміни сегмента ST

Розрізняють 5 типів депресій сегмента ST:

1. 1. Горизонтальне усунення сегмента ST. Проявляється його усуненням практично паралельно ізолинии. Сегмент ST може переходити в позитивний або негативний, ізоелектричний або двофазний зубець Т.
2. 2. Косе низхідне усунення сегмента ST. У міру його протягу донизу від ізоелектричної лінії та віддалення від комплексу QRS ступінь депресії сегмента ST поступово збільшується. Іноді таке зміщення називають від R до Т. Далі сегмент перетворюється на позитивний чи негативний, изоэлектрический чи двофазний зубець Т.
3. 3. Зміщення сегмента ST донизу від ізолінії з дугою, зверненою опуклістю догори. Зниження сегмента виражене неоднаково на всьому його протязі, формою нагадує дугу, опуклістю зверненої догори. Сегмент ST переходить у позитивний чи негативний, ізоелектричний чи двофазний зубець Т.
4. 4. Косе висхідне усунення сегмента ST. Найбільша депресія у цьому варіанті реєструється відразу після комплексу QRS. Після цього сегмент плавно піднімається до ізоелектричної лінії та переходить у позитивний або двофазний зубець Т.
5. 5. Коритоподібне зміщення сегмента ST. Цей тип формою нагадує дугу, опуклістю зверненої донизу, і перетворюється на позитивний, изоэлектрический чи двофазний зубець Т.


Найчастіше при стенокардії зустрічається горизонтальне і косо низхідне усунення сегмента ST.

Виразність зміщення сегмента ST прямо пропорційно тяжкості ішемічних змін та коронарної недостатності. Його зміщення вниз від ізолінії на 1 мм і більше у грудних відведеннях, понад 0,5 мм у стандартних відведеннях достовірно вказує на наявність ішемії міокарда. Невелика депресія до 0,5 мм зустрічається і у здорових людей.

При стенокардії та ІХС також може спостерігатися елевація (підйом) сегмента ST. Зазвичай формою він нагадує дугу зі зверненою донизу опуклістю. Сегмент ST у цьому випадку перетворюється на позитивний або ізоелектричний зубець Т. Діагностично значущий підйом сегмента ST повинен бути не менше 1 мм. І тут проводять диференціальну діагностику з інфарктом міокарда.

Зміни ST, характерні для стенокардії та ІХС, найчастіше локалізуються у лівих грудних відведеннях V4-V6 та відведеннях II, III, aVF, I, aVL.

При гострому інфаркті міокарда та гострій коронарній недостатності виникають подібні феномени сегмента ST. Відмінністю хронічного перебігу ІХС та стенокардії буде відсутність змін у динаміці, стабільність протягом тривалого часу.



Зміни зубця Т

Найбільш специфічною зміною зубця Т при стенокардії та ІХС є "коронарний" зубець Т (характеризується загостреною, симетричною формою), найчастіше негативний. Така форма зубця пов'язана з розвитком трансмуральної ішемії міокарда. Негативні зубці Т, характерні для ішемічної хвороби серця, часто бувають глибокими, з амплітудою 5 мм і більше.

Іноді ішемія міокарда проявляється як гігантські позитивні зубці Т – високий «коронарний» зубець Т. Така зміна зустрічається і при інших захворюваннях (гіперкаліємія, перикардит) і не є патогномонічною.

А також при ІХС та стенокардії можуть реєструватися двофазні зубці Т: +- або -+. Найчастіше запис таких зубців відбувається при периферичному розташуванні реєструючого електрода від зони ішемії.

При хронічній ІХС та стенокардії іноді реєструється згладжений, знижений, ізоелектричний зубець Т. Найчастіше зниження відбувається у більшості основних відведень.



Ще однією ознакою коронарної хвороби серця є співвідношення T V1 > Т V6 та Т I< T III.

Найчастіше патологічні зубці Т реєструються в лівих грудних відведеннях, I, aVL, а також у III, aVF відведеннях. У правих грудних відведеннях V1-V2 зміни зубця Т при стенокардії спостерігаються значно рідше.

Слід диференціювати негативні зубці Т при ішемії та при динамічних змінах без органічного ураження міокарда. Для цього проводять пробу Вальсальви, пробу з гіпервентиляцією, калієм, обзиданом, ортостатичну пробу і якщо при них негативний зубець Т переходить у позитивний, це свідчить проти наявності стенокардії та ІХС.

ЕКГ висновок не є діагнозом. Остаточний вердикт виносить лікар-кардіолог на основі клінічних симптомів, ЕКГ - ознак, а також результатів функціональних проб та досліджень.



Додаткові ЕКГ-симптоми

Ці симптоми можуть зустрічатися який завжди чи поєднуватися коїться з іншими захворюваннями, які пов'язані з ІХС і стенокардией. Тільки за цими ознаками неможливо припускати наявність або відсутність захворювання, вони є лише додатковими маркерами до основних ЕКГ-симптомів ІХС.

До ознак, що вказують на ймовірну наявність ІХС та стенокардії, відносять:

• наявність негативного чи двофазного зубця U;
• деяке збільшення тривалості зубця Р;
• збільшення інтервалу QT за рахунок подовження електричної систоли шлуночків;
• різке відхилення між електричними осями комплексу QRS та зубця Т;
• часто спостерігаються різні порушення ритму та внутрішньосерцевої провідності;
• різні порушення внутрішньошлуночкової провідності, що виявляються розщепленням комплексу QRS;

Зміни ЕКГ під час нападу стенокардії

Під час наступу нападу серцевого болю при стенокардії на ЕКГ можуть спостерігатися депресія сегмента ST, що поєднується з інверсією зубця Т. Але зазвичай це зміни, що приходять, які не завжди можливо зареєструвати через їх короткочасність. Після закінчення нападу ЕКГ зазвичай набуває початкового вигляду. Зміни міокарда з появою болю пов'язані з дифузною гіпоксією міокарда.

Зазвичай напад стенокардії провокується фізичним навантаженням, емоційним сплеском, стресом.

Особливості при стенокардії Принцметалу

Це особливий варіант стенокардії, при якому напад виникає у спокої або при виконанні звичайної повсякденної діяльності і не пов'язаний із будь-якою напругою.

На ЕКГ характерна наявність підйому ST із переходом у позитивний зубець Т. В результаті реєструється монофазна крива. На протилежній стінці міокарда будуть реципрокні зміни (зворотні наявним), тобто зниження сегмента ST.

Зміни при стенокардії Принцметала тримаються деякий час, а потім повертаються до початкового рівня. Передбачається, що це відбувається через спазму коронарних артерій.

Спостережувані при хронічній ішемічній хворобі серця. А – горизонтальне; Б - косо низхідне; Б - з дугою, зверненою опуклістю догори; Г - косо висхідне; Д - коритоподібне; Е – підйом сегмента ST.

1. Горизонтальне усунення сегмента ST. Воно характеризується зниженням сегмента ST нижче ізолінії з його горизонтальним розташуванням. Сегмент ST переходить у позитивний двофазний (-+) згладжений або негативний зубець Т.
2. Косе низхідне усунення сегмента ST (від R до Т). У міру віддалення від комплексу QRS ступінь зміщення сегмента ST донизу від ізолінії при цьому поступово збільшується. Сегмент ST переходить у негативний, двофазний (+) згладжений або позитивний Т.
3. Зміщення сегмента SТ донизу від ізолінії з дугою, зверненою опуклістю догори. Депресія сегмента ST виражена при цьому не однаково на його протязі, а має форму дуги, опуклість якої звернена догори. Сегмент ST переходить у позитивний, двофазний (+), згладжений або негативний зубець T.
4. Косе висхідне усунення сегмента ST (від S до Т). Найбільша депресія сегмента ST спостерігається відразу після закінчення комплексу QRS. Після цього сегмент ST поступово піднімається до ізолінії і зазвичай переходить у позитивний чи згладжений зубець Т.
5. Коритоподібне усунення сегмента ST. Цей тип зміщення сегмента ST має форму дуги, опуклість якої звернена донизу. Він також спостерігається при лікуванні серцевими глікозидами. Сегмент ST перетворюється на згладжений двофазний (- +) або позитивний зубець Т.

Для хронічної ішемічну хворобу серця найбільш специфічні перші два типи зміщення сегмента ST, тобто. горизонтальне та косо низхідне.

«Посібник з електрокардіографії», В.Н.Орлов

Під час тривалих високочастотних нападів тахікардії можуть настати депресія сегмента ST та негативування хвилі Т внаслідок ішемії міокарда. Такі зміни частіше і більшою мірою спостерігаються у хворих на коронарний атеросклероз, але їх можна виявити і у молодих людей зі здоровим серцем. Ангінозні болі можуть бути відсутніми.

Депресія сегмента ST

Порушення електролітної рівноваги, зокрема гіпокаліємія, також має значення цих змін.

Приблизно у 20% випадків після припинення нападу тахікардії можна спостерігати протягом годин, днів та тижнів зниження сегмента ST, негативування хвилі Т та подовження інтервалу Q-Т як вираження ішемії міокарда після тахікардії. Тривалі ЕКГ-зміни дають підстави у деяких випадках допускати наявність дрібновогнищевих інфарктів. Інверсія хвилі Т зазвичай має характеристику коронарних хвиль Т. За даними деяких авторів, гіпокаліємія має патогенетичне значення.

Опис:

Симптоми депресії:

Пацієнти відзначають зниження здатності до зосередження та уваги, що суб'єктивно сприймається як утруднення запам'ятовування та зниження успішності у навчанні. Це особливо помітно у підлітковому та юнацькому віці, а також у осіб, які займаються інтелектуальною працею. Фізична активність також знижена до загальмованості (аж до ступору), що може сприйматися як лінощі. У дітей та підлітків депресії можуть супроводжуватися агресивністю та конфліктністю, які маскують своєрідну ненависть до самого себе. Умовно можна розділити всі депресивні стани на синдроми з компонентом тривоги та без компонента тривоги.

Ритміка змін настрою характеризується типовим покращенням самопочуття до вечора. Знижуються самооцінка та впевненість у собі, що виглядає як специфічна неофобія. Ці ж відчуття дистанціюють пацієнта від оточуючих та посилюють почуття його неповноцінності. При тривалому перебігу депресії у віці після 50 років це призводить до депривації та клінічної картини, що нагадує деменцію. Виникають ідеї винності та самоприниження, майбутнє бачиться у похмурих та песимістичних тонах. Все це призводить до виникнення ідей та дій, пов'язаних з аутоагресією (самопошкодженням, суїцидом). Порушується ритм сну/неспання, спостерігається безсоння або відсутність почуття сну, переважають похмурі сновидіння. Вранці пацієнт насилу встає з ліжка. Знижується апетит, іноді пацієнт віддає перевагу білковій вуглеводній їжі, апетит може відновлюватися у вечірній час. Змінюється сприйняття часу, яке здається нескінченно довгим та обтяжливим. Пацієнт перестає звертати на себе увагу, у нього можуть бути численні іпохондричні та сенестопатичні переживання, з'являється депресивна деперсоналізація з негативним уявленням про власне Я і тіло. Депресивна дереалізація виявляється у сприйнятті світу в холодних та сірих тонах. Мова зазвичай уповільнена з розмовою про власні проблеми та минуле. Концентрація уваги утруднена, а формулювання ідей уповільнено.

При огляді пацієнти часто дивляться у вікно або на джерело світла, жестикуляція з орієнтацією до власного тіла, притискання рук до грудей, при тривожній депресії до горла, поза підпорядкування, у міміці складка Верагута, опущені кути рота. При тривозі прискорені жестові маніпуляції предметами. Голос низький, тихий, з великими паузами між словами та низькою директивністю.

Побічно на депресивний епізод можуть вказувати такі симптоми, як розширення зіниць, тахікардія. запори, зниження тургору шкіри та підвищена ламкість нігтів та волосся, прискорені інволютивні зміни (пацієнт здається старшим за свої роки), а також соматоформні симптоми, такі як: психогенна задишка. синдром неспокійних ніг, дерматологічна іпохондрія, кардіальний та псевдоревматичний симтоми, психогенна дизурія. соматоформні розлади шлунково-кишкового тракту Крім того, при депресіях іноді вага не знижується, а підвищується через потяг до вуглеводів, лібідо може також не знижуватися, а підвищуватися, оскільки сексуальне задоволення знижує рівень тривоги. Серед інших соматичних симптомів характерні невизначені головні болі, аменоррея та дисменоррея, біль у грудях та, особливо, специфічне відчуття «каміння, тяжкості на грудях».

Причини депресії:

1. Генетичними причинами можуть бути аномалії в 11 хромосомі, хоча передбачається існування полігенних форм розладу.

   2. Біохімічною причиноює порушення активності обміну нейротрансмітерів: дефіцит серотоніну та катехоламінів.

3. Нейроендокринні причини виражаються в порушенні ритміки функціонування гіпоталамо-гіпофізарної, лімбічної системи та епіфізу, що відбивається на ритмі викиду релізингових гормонів та мелатоніну. Ці процеси пов'язані з фотонами денного світла. Це опосередковано впливає на цілісну ритміку організму, зокрема, на ритм сну/неспання, сексуальної активності, їжі.

Факторами ризику є вік 20-40 років, зниження соціального класу, розлучення у чоловіків, сімейна історія суїцидів, втрата родичів після 11 років, особисті якості з рисами тривожності, старанності та совісності, стресорні події, гомосексуальність, проблеми сексуального задоволення, післярод у самотніх жінок. У патогенезі депресій поруч із генетичними чинниками, визначальними рівень нейротрансмиттерных систем, має значення культивування у ній безпорадності під час стресу, що становить основу депресивного мислення, втрата соціальних контактів.

ДІАГНОСТИКА ІШЕМІЇ МІОКАРДУ МЕТОДОМ ХОЛТЕРІВСЬКОГО МОНІТОРУВАННЯ ЕКГ.

Анотація

Розглядаються питання діагностики ішемії міокарда при холтерівському моніторуванні, значущість «німої» ішемії, причини помилок у автоматичному вимірі усунення сегмента ST.

Більш ніж за 30 років, відколи Холтер використав портативний пристрій для розширеного запису ЕКГ, розвиток комп'ютерних технологій призвело до появи нового методу реєстрації тривалих записів ЕКГ – холтерівського моніторування (ХМ).

При використанні цього методу перед лікарями виникло багато досі невивчених проблем. Найважливішою серед них було визначення: «Що є нормальна ЕКГза умов нормальної життєдіяльності людини?».

Видатний американський кардіолог White сказав: «Кордони норми для серця залишаються сьогодні в кардіосудинній фізіології однією з найважчих проблем у точній оцінці та діагностиці серцево-судинних захворювань, одними з найбільш важливих і часто нехтованих величин». Досліджуючи групу практично здорових людей віком від 16 до 65 років, Clarke з співавт. виявили, що у 12 відсотків цих пацієнтів є порушення ритму у вигляді різких брадіаритмій або тахікардій із шлуночковими ектопіями. Серед 100 чоловіків і жінок, обстежених Костисом, у 46% виявлено шлуночкові екстрасистоли, у 20% з них було більше 10 шлуночкових екстрасистол, а у 5% більше 100. Виявилося, що звичні норми для визначення ритму серця як нормального можуть значно перевищуватись, особливо у молодих суб'єктів. Питання тривалості моніторування — це ще одна проблема, яка потребує вирішення.

На який час встановлювати монітор? Bigger та ін. вважає, що кількість екстрасистол, що виявляються, знаходиться в нелінійній залежності від тривалості моніторного спостереження. Встановлено, що найбільше число шлуночкових екстрасистол, зокрема парних, R на Т виявляється у перші 6-12 годин спостереження. Навпаки, такі порушення ритму як шлуночкові тахікардії виявляються при більш тривалому спостереженні та перебувають у лінійній залежності від тривалості моніторування. За наявності ж синкопальних або напівнепритомних станів для виявлення їх причин необхідне моніторування ЕКГ більш тривалий час, понад 24 години. Повідомляється, що при збільшенні моніторування до 3-х діб відсоток виявлення атріовентрикулярних та синоатріальних блокад збільшується втричі.

Число використовуваних електродів залежить від завдань дослідження і визначається системою відведень. Найчастіше використовуються два модифіковані відведення V1 та V5. Однак для діагностики ішемії міокарда кількість відведень може бути збільшено. Нині здійснюється перехід на триосьову систему відведень ЕКГ. Три канали запису ЕКГ формуються 7 електродами на кшталт ортогональних відведень Франка (X, Y, Z).

Інформативність різних систем відведень виявлення ішемії міокарда при ХМ ЕКГ оцінювалася рядом дослідників. Тhompson та ін. (1995) при обстеженні 110 хворих на ІХС з німою ішемією порівнював результати отримані при реєстрації 2 та 12 відведень. Кількість епізодів ішемії становить 16 і 44, які сумарна тривалість 273 і 879 хв. відповідно. Дослідження Lanza et. al. (1994) при діагностиці ішемії у 223 хворих чутливість СМ5 склала 89%, СМ5 + СМ3 - 91%, СМ5 + CMY - 94%, СМ5 + СМ3 + СМY - 96%. Langer та інші. al. (1995) при зіставленні реєстрації 12-ти відведень, 3-х відведень за Франком, ВКГ та відведень V2+V5+avF у 1067 хворих не виявив відмінностей у їхній інформативності. Jiang та інші. al. (1995) при порівнянні чутливості відведень CM5, II та CM5+II у 60 хворих отримав значення 13, 71 та 96%, відповідно. Osterhues та інші. al. (1994) при обстеженні 54 хворих визначив чутливість відведень CM2+CM5 (43%) та CM2+CM5+D (61%).

Аналіз ST-T.

Зрушення сегмента ST як можлива ознака ішемічних змін міокарда оцінюються особливо ретельно. Аналіз сегменту ST пов'язані з великими технічними труднощами і майже завжди лікаря слід покладатися на автоматичні вимірювання змін сегмента ST без лікарського контролю опорних точок. Існують два основні підходи в аналізі зрушень ST:

1) визначення зсуву точки j щодо ізорівня;

2) визначення нахилу сегмента ST.

У апаратурі, що використовується, як правило, два графіки змін сегмента ST: зміщення нижче ізорівня і графік нахилу ST щодо точки J, а також табличне представлення тих же даних.

Крім цих параметрів зміни сегмента ST можуть характеризуватись і різними додатковими критеріями, наприклад, інтегралом ST — площею між контуром ST та ізоелектричним рівнем, індексом STх – зниження ST у «точці ішемії», індексом STn, що вказує на те, що використовувався фіксований інтервал між точками J і ST (наприклад J+65 мсек), індексом STj. що вказує, що вимірювання здійснюються в точці J.

Велике увагу під час аналізу зрушень сегмента ST приділяється визначенню базового рівня, тобто. рівня відліку зрушень сегмента Базова лінія як правило є відрізком прямої, що з'єднує кінець зубця Р і початок зубця Т. А. Дамбровскі з співавт. зниження сегмента ST оцінює з урахуванням конфігурації сегмента PQ: при якореобразной конфігурації PQ зміщення ST оцінюється як стрибок по відношенню до останньої точки контуру PQ. Часто значення базової лінії приймається середнє значення точки J.

Biagini та інші. al. (1983) в експериментах з мікросферами щодо локального кровотоку встановили порушення гемодинаміки, викликане критичним стенозом коронарної артерії або патологічним підвищенням артеріального тискуу лівому шлуночку. Обидва ці фактори викликають перерозподіл кровотоку з розвитком ішемії завжди у субендокардіальних шарах. У субепікардіальних шарах ізольована ішемія, за даними Biagini et. al. не розвивалася ніколи. Отже, при розвитку міокардіальної ішемії вона локалізується у внутрішніх шарах стінки шлуночка, або процес ішемії залучаються всі шари міокарда тобто. вона має трансмуральний характер.

В умовах експерименту через кілька секунд після оклюзії судини збільшуються амплітуда зубця Т і виникає підйом сегмента ST, що швидко проходить після відновлення кровотоку. Разом з елевацією ST можливі зміни амплітуди комплексу QRS за відсутності збільшення обсягу шлуночка. Можлива поява транзиторних зубців Q.

Електрокардіографічні ознаки трансмуральної ішемії

1. Елевація сегмента ST у зоні, що постачається стенозованої артерії.

2. Псевдонормалізація негативних зубців Т.

3. Збільшення амплітуди Т – peaking Т (не завжди трансмуральна ішемія!).

4. U-хвиля та peaking Т.

5. Зміни комплексу QRS.

6. Жодних змін ЕКГ.

Електрокардіографічні ознаки субендокардіальної ішемії.

1. Депресія сегмента ST.

2. Негативний зубець Т (характерний для існуючої субендокардіальної ішемії або трансмуральної ішемії).

3. Високий позитивний гострий зубець Т.

4. Немає змін ЕКГ.

Критерії ішемії при холтерівському моніторуванні ЕКГ.

(Дані Kodama, 1995, моніторні дослідження 12 тисяч хворих з 1980 по 1993 р.р.)

1. Горизонтальне або низхідне зниження сегмента ST на 0,1 мв у точці, що віддаляється на 80 мс від j, що триває 1 хвилину. Для чоловіків чутливість – 93,3%, специфічність – 55,6%, для жінок – 66,7% та 37,5%, відповідно.

2. Елевація сегмента ST на 0,1 мв тривалістю 80 мс від точки j.

3. Епізоди елевації сегмента ST та депресії сегмента ST.

Приклад ішемічної депресії сегмента ST представлений рис. 1. Як випливає з малюнку, ішемія міокарда оцінюється за положенням точки j. При автоматичному аналізі ST у холтерівських системах замість точки j оцінюватися точка, що віддалена на певній відстані від початку комплексу QRS, наприклад, на 80 або 60 мсек, і ще одна точка, що припадає на хвилю Т. Остання точка допомагає зорієнтуватися про нахил сегмента ST.

Рис. 1. Приклад ішемічної депресії сегмента ST.

Декілька слів про фізіологічне значення змін сегмента ST. У трансмембранному потенціалі дії точка j відповідає піку трансмембранного потенціалу (фаза 1). У цей час закінчується процес збудження міокарда та починається фаза реполяризації. Таким чином, за становищем цієї точки чітко розмежовуються процеси де-і реполяризації. Зсув точки j відображає наявність струму пошкодження субендокардіального або субепікардіального спрямування.

Якщо сегмент ST нахилений косо вниз або знижений горизонтально, то підозрюється ішемічний характер зрушень. При косовозхідному положенні сегмента ST навіть за наявності вираженого зниження точки j, що, як правило, супроводжує тахікардію, діагностується ритмозалежний характер змін сегмента. Виняток становлять випадки, коли площа зниження ST досягає 2 мм x 80 мс.

При практичній роботі зрушення ST вивчаються за трендами ST з підтвердженням їх на сторінковому розкритті ЕКГ у моменти депресії. Для вивчення сегмента ST має переваги триканальний запис ЕКГ, коли намагаються врахувати зміни вектора ST у трьох напрямках – приблизно сагіттальному, вертикальному та горизонтальному (рис. 2).

Рис. 2. Оцінка зміни векторів QRS та ST.

Оцінюючи векторів ST і QRS Lundin пропонує використовувати таку методику. Вихідний комплекс, яким буде проводитися порівняння змін у динаміці, вибирається як усереднений комплекс за перші 2 хвилини спостереження. Поточний комплекс, який отримується протягом декількох годин реєстрації, накладається на референтний комплекс. Різниця вектора QRS (QRS-VD) визначається як різниця площ референтного та поточного комплексу. Вона позначається кожної площини як Ах (горизонтальна вісь), Ay (вертикальна вісь), Az (сагітальна вісь). Далі розраховується різниця інтегрального вектора QRS як корінь квадратний із суми квадратів різниць. Вектор ST (його величина, або мода) ST-VM є відхиленням сегмента ST від базової лінії, що вимірюється в точці, що віддаляється на 60 мсек від точки j. Зміна вектора ST - STC-VM (З - change) визначається щодо вектора ST у референтному комплексі. Епізоди ішемії порівнюються з вихідним становищем вектора ST.

Зв'язок змін ST-T із болем.

Депресія або елевація (найчастіше при інфаркті міокарда або постінфарктному рубці) ST з'являється після больового нападу або під час нього. Найчастіше біль з'являється через кілька хвилин після виявлення зниження сегмента ST, але може з'явитися і одночасно з цими змінами і кінцевої фази епізоду депресії. Біль зазвичай зникає швидше, ніж зміни сегмента ST, але іноді зміни сегмента ST реєструються до появи скарг. У таких випадках, виконана занадто пізно, хоча ще під час болю, ЕКГ може бути без змін.

Діінфілд із співавт. звернули увагу на епізоди депресії ST, які не супроводжувалися больовим синдромом. Ці депресії були названі «німою» ішемією міокарда. В даний час доведено, що "німа" ішемія має поганий прогноз захворювання. Звернено увагу на те, що саме за цими епізодами можна оцінювати ефективність лікування ішемічної хвороби. Встановлено, що у хворих з нестабільною стенокардією та хронічною коронарною недостатністю до 80% усіх епізодів ішемії є «німими».

Робоча група Національного інституту здоров'я визначила «німу» ішемію як типову, якщо дотримується формула 1х1х1, що означає горизонтальне або косонизхідне зниження сегмента ST на 1 мм і більше, виміряне на відстані 60-80 мсек від точки j, що триває 1 хв і віддаляється від інших епізодів на 1 хв та більше. Цей критерій можна вважати специфічним для ішемії, проте немає специфічності у визначенні початку та кінця епізоду ішемії. Багато дослідників визначають тривалість депресії як загальний час від початку до моменту повернення до изолинии. За початок слід приймати депресію, що досягає 1 мм, а кінець ішемії — зменшення депресії менше 1 мм.

Наскільки надійне визначення «німої ішемії» щодо депресії сегмента ST? Все залежить від того, що брати за стандарт. Якщо рахувати за стандартне дослідження у визначенні ішемії навантажувальні тести, то з даними тредмілу узгоджуються 96% результатів ХМ. Однак слід розуміти, що навантажувальна проба має свої обмеження у чутливості та специфічності. Відомо, що 30-40% здорових людей мають позитивну пробу навантаження.

Патофізіологія міокардіальної ішемії.

Патофізіологічні механізми транзиторної ішемії полягають у зменшенні коронарного кровотоку. Цьому твердженню суперечить той факт, що при невеликому збільшенні частоти серцевих скорочень протягом 5-15 хв під час звичайної життєдіяльності виникають ішемічні епізоди. Ті ж зміни виникають у тих же хворих при дозованому фізичному навантаженні при значно більшому прирості ЧСС та при підвищенні тиску систоли. Це дозволяє деяким дослідникам постулювати, що збільшення потреби у кисні малоймовірно, щоб викликати ішемію, тобто. механізми, що формують кисневий баланс протягом доби у хворих на ІХС, складніші. До них відносять: 1) мінливість напруги постстенотичної частини судини, 2) відсутність рівноваги між добовою змінністю потреби серцевого м'яза в кисні і порозі недостатності кисню, а також 3) механізми, що регулюють коронарний кровотік. До останніх відносять стан оболонки еритроцитів, чутливість до вазорецепції. В результаті формується добовий ритм варіабельності ішемії міокарда з піком у ранкові та післяобідні години. Відзначається певна циркадна залежність і у появі «німої» ішемії. У великому багатоцентровому дослідженні 306 хворих на ІХС при 48 годинному моніторуванні показано, що минуща «німа» ішемія реєструється з 9 до 10 години ранку і має другий пік о 20 годині вечора. Цей циркадний ритм подібний до циркадності розвитку гострого інфаркту міокарда і раптовою смертю, що говорить про взаємозв'язок цих явищ.

Епізодам «німої» ішемії передують позитивні результати тестів навантаження. При негативних тестах «німа» ішемія розвивається рідко, причому ішемія при навантаженні у хворих з «німою» ішемією виникає вже на перших щаблях навантаження. Говорячи про поганий прогноз «німої» ішемії слід згадати дані про те, що саме ці хворі потребують хірургічному лікуванні. Ішемія, що триває понад 60 хв, збільшує ризик ГІМ, і саме ці хворі потребують операцій. При ішемії менше 60 хв немає різниці в частоті розвитку ГІМ у осіб без «німий» та з «німою» ішемією.

Слід особливо підкреслити, що необхідно більш виважено підходити до діагностики німої ішемії при різній серцево-судинній патології, наприклад, при артеріальній гіпертонії, бо як показано, «німа» ішемія схожа на стенокардії спокою, коли виявляються виражені ураження коронарних судин.

До циркадних змін кінцевої частини шлуночкового комплексу слід відносити і сідлоподібну піднесеність ST у нічний час під час сну. Найчастіше цю елевацію ST приймають за спастичні реакції коронарних судин. Для диференціальної діагностикислід пам'ятати, що стенокардія Принцметала швидко проходить явище, що супроводжується, як правило, порушеннями ритму та тахікардією (рис. 3). Вагусні зрушення ST під час сну супроводжують весь період сну та змінюються нормальним становищем сегмента з тенденцією до зниження під час пробудження. Крім того, при вагусних реакціях відзначається рідкісна ЧСС.

Рис. 3. Стенокардія Принцметалу.

Помилки автоматичного вимірювання зрушень ST.

Критерії ішемії міокарда вже називалися. Вони цілком визначені під час візуальної оцінки ЕКГ. Однак при автоматичному аналізі ЕКГ під час ХМ нерідкі помилки у діагностиці ішемії. Помилки при автоматичному вимірі зсувів ST неминучі. Вони бувають кількох пологів.

Помилки пов'язані з поганою якістю запису. Ці помилки відбуваються як із автоматичному аналізі комп'ютером, і при візуальному аналізі ЕКГ лікарем. Зокрема вони виникають у випадках, коли кожен наступний комплекс записується на новому рівні, і вся ЕКГ набуває вигляду хвилеподібної кривої. При цьому немає чіткого зв'язку з диханням.

Такі помилки часто визначаються під час проведення фізичного навантаженняпід час ХМ. Надзвичайно зашумлена ЕКГ реєструється, наприклад, при відриві електрода або користуванні радіотелефоном, коли рівень артефактів дуже високий.

Помилки комп'ютера, пов'язані з методикою аналізу сегмента ST. При зміні форми шлуночкового комплексу стрибкоподібно змінюється точка відліку початку ST. Нестійке визначення точки j при мінливій формі ST найчастіше буває пов'язане зі зміною ЧСС. Зміщення сегмента ST оцінюється за правилом j+60 або 80 мсек. Щодо ізолінії ця точка може бути дуже нестійкою, так як будь-яка зміна форми ST і зубця S призводить до зміни кута між зубцем S та сегментом ST, що відразу позначається на знаходженні точки j. Майже найчастіше від вершини R відступають 40 мсек і цю точку приймають за точку початку відліку зміщення ST. Тривалість ST у мсек залежить від частоти ритму серцевих скорочень. На тахікардії практично неможливо визначити кінець шлуночкового комплексу (зуб Т). Одним із прийомів подолання цієї проблеми є використання якоїсь формули, типу Базетта, для знаходження кінця шлуночкового комплексу. При такому визначенні тривалість депресії сегмента ST є певною заданою частиною ділянки ЕКГ від R + 40 мсек до кінця зубця Т, наприклад, частина від 1/8 до 1/4 цієї ділянки. При тахікардії тривалість депресії сегмента ST виявляється у межах 50-70 мсек, але в брадикардии — 70-90 мсек від кінця QRS.

Помилка, пов'язана з прив'язкою точки j до вершини зубця R. При динамічній зміні форми шлуночкового комплексу, наприклад, з комплексу з високим зубцем R в комплекс з малим r або QS, знаходження точки j стає неможливим, оскільки її прив'язка здійснюється по вершині максимально позитивного або по вершині максимально негативного зубця шлуночкового комплексу. Найчастіше такі помилки відбуваються за позиційних змін.

Помилки вимірювання ізолінії. За ізолінію прийнято брати відрізок Т-Р. При тахікардії зубець Т часто "наїжджає" на зубець Р, точка відліку, тому виявляється на зубці Р, або ця точка "наїжджає" на наступний комплекс QRS на хвилю Q або R, що унеможливлює правильно зорієнтуватися щодо рівня відліку початкової ізоелектричної точки. З'являються стійкі помилки у вимірі ізолінії. Як наслідок - неправильно визначається величина зсуву ST. На тренді ST майже завжди є помилка такого роду. При тахікардії навіть за відсутності дійсного зсуву ST виявляється його зниження. За рівень відліку на тренді приймається зрушення положення j щодо рівня відліку, що приймається за ізолінію. У таких випадках нульова точка виявляється або на хвилі Т, або на хвилі Р. І те й інше збільшує позитивне значення точки відліку і призводить до депресії сегмента ST.

Можлива інша ситуація, коли точка відліку потрапить на хвилю Q, і тоді ізорівень виявиться нижче, що призведе до констатації елевації сегмента ST. Тому при оцінці сегмента ST має значення динамічний нагляд за кутом нахилу сегмента. В оцінці елевації сегмента ST підвищення точки j при косонисходящому нахилі сегмента вказує на таку помилку.

Література

1. Holter NJ. Genderelli J. Glasscock Clinical application of radioelectrocardiography.//J.Can.Med.Assoc.1954. Цитується на роботі 3.

2. Stern S. Tzivoni D. Постійно вирізняє сильні ischemic heart disease by 24-hour ECG monitoring active subjects.// Br.Heart J. 1974.V 36, P.481-486.

3. Holter N. Новий метод для серійних досліджень: невід'ємна електрокардіографія з активними речовинами. Science. 1961. V. 134, P.1214-1220.

4. White P.D. Heart Disease. Third edition. N.Y.//Macnullan Compny/1944.

5. Clarke J.M. Hamer J. Шелтон J.R. та ін. rhythm of the normal human heart.// Lancet. 1976. V.2, P.508-512.

6. Kostis J. Moreyra A.E. Natarajan N. та ін. Ambulatory electrocardiography: What is normal? (Abstr.) // Am. J. Card. 1979.V.43, P.420.

7. Bigger J.T.Jr. Heller C.A. Wenger T.L. та ін. Ризик stratification after acute myocardial infarction. // Am. J. Кардіол. 1978.V.42, P.202-210.

8. Дамбровський А. Дамбровський Б. Піотрович Р. Добове моніторування ЕКГ.// Москва.- 1999.- Медпрактика.

9. Ambulatory Monitoring.// Cardiovascular System and Allied Applications. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. For commission of the European Communities/ Pisa. Apr. 11-12/1983.

10. Thompson R.C. Mackey D.C. Lane G.E. та ін. Impruved detection of silent cardiac ischemia with a 12-lead potable microprocessor – driven real- time electrocardiographic monitor.// Div. Cardiovasc. Diseases and Int. Med. Mayo-Clin-Proc. 1995. V.70. P. 434-442.

11. Lanza G.A. Marcellanti M. Placentino M. та ін. Можливість тридцятих Holter lead for detection myocardial ischemia.// Am. J. Кардіол. 1994.V.74. P.1216-1219.

12. Langer A. Krucoff M.W. Klootwijk P. та ін. Ненавмисне оцінка швидкості і стійкості неповноцінних реперфузійних artery: результати GUSTO ST segment monitoring study. Global utilization Streptokinase and tissue Plasminogev activator for occlused coronary arteries.// J.Am. Coll. Кардіол. 1995. V.25, P. 1552-1557.

13. Jiang W. Blumenthal J.A. Hanson MW. et all. Relative importance electrode placement over number of channels in transient myocardial ischemia detection by Holter monitoring.// Am. J. Кардіол. 1995. V.76, P.350-354.

14. Osterhues H.H. Eggling T. Kochs M. Hombach V. Impruved detection of transient myocardial ischemia by a new lead combination: value of bipolar lead Nehb D. for Holter monitoring.// Am. Heart J. 1994. V.127, P. 559-566.

15. Dellborg M. Malmberg K. Ryden L. та ін. Dynamic on-line vectorcardiography improves and simplifies in hospital ischemia monitoring of patients with unstable angina.// J. Am. Coll. Кардіол. 1995. V.26, P.1501-1507.

16. Biagini A. та інші. В Acute transient myocardial ischemia. 1983. P. 105-113.

17. Kodama Y. Evalution of myocardial ischemia using Holter monitoring.//Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995. 86(7), P.304-316.