Пензенський державний університет

медичний інститут

кафедра ТО та ВЕМ

курс "Екстремальна та військова медицина"

Водно-електролітний обмін

Укладачі: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. викладач Матросов М.Г.

Водно-електролітний обмін

1. Обмін води в організмі

Для нормального перебігу обмінних процесів усередині організму, як за умов норми, і при патології, необхідний належний загальний обсяг водного середовища.

Загальний обсяг води у новонародженого становить 80% маси тіла, у дорослої людини – 50-60%, коливання залежать від типу статури, статі та віку. З цієї величини 40% посідає внутрішньоклітинний(інтрацелюлярний) та 20% на позаклітинний(Екстрацелюлярний) обсяги.

Внутрішньоклітинна рідинає складовою органічною частиною протоплазми. Порівняно з позаклітинним сектором, всередині клітини відзначаються вищий рівень білка та калію та менш низький рівень натрію. Така різниця концентрації іонів створюється функціонуванням калієво-натрієвого насоса, що забезпечує біоелектричний потенціал, необхідний збудливості нервово-м'язових структур. Вода, що надійшла з плазми всередину клітини, включається у всі біохімічні процеси та виділяється з неї як обмінної води; на весь цей цикл йде 9-10 діб. У дітей грудного віку цей цикл, в силу більш інтенсивних окисно-відновних процесів, становить 5 діб.

Вода позаклітинного об'ємурозподіляється по трьох водних секторах: внутрішньосудинний, інтерстиціальний та трансцелюлярний.

1. Внутрішньосудинний секторскладається з плазмового об'єму та води, пов'язаної в еритроцитах. Крім звичайного обміну знову надходить в еритроцити води на обмінну воду (див. вище), частина води з еритроцитів може виділятися при дегідратації, а при гіпергідратації відбувається зворотний процес. Якщо врахувати, що маса еритроцитів становить до 30 мг/кг маси тіла, то обсяг води, пов'язаної в еритроцитах, буде приблизно рівним 2100 мл. Зважаючи на тривалість обмінних процесів водою між еритроцитами та плазмою, обсяг води, пов'язаний в еритроцитах, слід враховувати як необмінний.

Обсяг плазми у дорослої людини становить 35-5% маси тіла. Даний сектор відрізняється високим вмістом білка, що визначає відповідний онкотичний тиск та є найбільш мобільним в обмінних процесах. При лікуванні шокових станів будь-якої етіології цей сектор вимагає найпильнішої уваги.

2. Інтерстиціальний сектормістить до 15% води маси тіла. Рідина даного сектора складається з води міжклітинного простору та лімфи, що циркулює між двома напівпроникними мембранами – клітинною та капілярною. Дані мембрани легко проникні для води та електролітів і менш проникні для білків плазми. Інтерстиціальна рідина є сполучною ланкою між внутрішньоклітинним та внутрішньосудинним сектором, бере участь у підтримці гомеостазу, через неї в клітини надходять електроліти, кисень, поживні речовини та відбувається зворотний рух відпрацьованих продуктів обміну до органів виділення. Від плазми крові інтерстиціальна рідина відрізняється значно меншим вмістом білка. Гостру крововтрату організм компенсує, насамперед, за рахунок залучення до судинного русла інтерстиціальної рідини. Цей сектор може виконувати роль своєрідного буфера. Після заповнення ОЦК переливанням великих кількостей кристалоїдних розчинів останні йдуть в інтерстиціальний простір.

3. Трансцелюлярний секторє рідиною, що міститься всередині шлунково-кишкового тракту та інших замкнутих порожнин (наприклад, плевральна порожнина). Обсяг даного сектора періодично змінюється в залежності від кількості травних соків, кількості та якості їжі, стану функцій виділення організму і т. д. Зміст води в окремих секторах тіла представлено на рис. 1.

а - внутрішньосудинна рідина,

б - інтерстиційна рідина,

в – внутрішньоклітинна рідина.

Підтримка гомеостазу можлива лише за дотримання суворого балансу надходження та виділення води з організму. Перевищення першого над другим в умовах норми характерно тільки для новонароджених (до 15-22 мл на добу) та у дітей віком до 1 року (3-5 мл на добу). Добова потреба у воді у дорослого

людини становить 2-3 л, проте дана величина, залежно від конкретних умов (наприклад, тривала важка фізична робота за високої температури повітря), може різко зростати і сягати 10 л/24 год і більше. Діти споживають більше води на одиницю маси проти дорослими; це пов'язано з інтенсивністю окислювально-відновних процесів, що відбуваються в їх організмі.

В організм вода надходить у вигляді питної води (800-1700 мл і води, що міститься в їжі (700-1000 мл); крім цього, приблизно 200-300 мл води утворюється в тканинах при окислювально-відновних процесах. Крім прийнятої екзогенної рідини (2 -3 л), всередині організму протягом доби відбувається пересування великих кількостей (до 8 л) травних соків: у просвіт шлунково-кишкового тракту виділяється до 1,5 л слини, 2,5 л шлункового соку, 0,5 л жовчі, 0,5- 0,7 л панкреатичного соку і 2-3 л кишкового соку Весь цей об'єм (8 л) у поєднанні з водою (2-3 л), що знову надійшла, повністю всмоктується, за винятком невеликої кількості води (150-200 мл), що виділяється з калом.Слід підкреслити, що всі переміщення води в організмі тісно пов'язані з електролітним обміном.Добова потреба у воді представлена ​​в табл.1.

Таблиця 1. Добова потреба води залежить від

віку.

Виділення рідини з організму йде через нирки (до 1,5 л), легені (0,5 л) та шкіру (0,5 л). Ниркова система, в основному, регулює склад та обсяг рідин, виділення через шкіру та легені, відображає стан теплової регуляції.

Нирки є головним регуляторним органом водного та електролітного обміну в організмі. Протягом доби через клубочки кіркової речовини нирок фільтрується до 900 л крові, з 180 л первинного ультрафільтрату, що утворюються, більше 99% піддається зворотній реабсорбції і менше 1% рідини виділяється у вигляді сечі. Її кількість залежить від обсягу позаклітинної рідини і рівня натрію, що міститься в ній. Чим їх більше, тим інтенсивніший діурез. Контроль за станом функції виділення нирок є одним з ключових моментів при лікуванні різних екстремальних станів.

Завжди слід пам'ятати, що функція фільтрації нирок припиняється при зменшенні тиску в a. renalis до 80 і менше мм. рт. ст., а якщо цей період триватиме від 1 години і більше, у хворого можливий розвиток преренальної форми ГНН.

В нормальних умовах через шкірні покрови за добу виділяється близько 500 мл рідини, зростання температури тіла на кожний ГС супроводжується додатковою втратою 500 мл/24 години води. Посилене потовиділення може відзначатися при колаптоїдних станах, інтоксикації, ураженні центру терморегуляції і т. д. До 20% тепловіддачі організм здійснює через потовиділення, це пояснює виникнення гіпертермічного синдрому у дітей грудного віку при надмірному укутуванні.

Пот є гіпотонічну рідину, що містить у своєму складі розчинені речовини. Зміст електролітів в секреті потових залоз залежить від рівня гормонів кори надниркових залоз: при їх недостатності зростає виділення з потом іонів натрію. Вміст натрію та хлору в поті зростає пропорційно швидкості потовиділення. При тривалій фізичній роботі за умов жаркого та сухого клімату добове потовиділення може перевищити 10 л.

Виділення води через легені становить у середньому 500 мл/24 год. прямо пропорційно даної величини збільшується виділення води через легені, втрати електролітів у разі немає.

Існує тісний взаємозв'язок між кількістю рідини в різних секторах організму, станом периферичного кровообігу, проникністю капілярів та співвідношенням колоїдно-осмотичного та гідростатичного тисків. Схематично цей взаємозв'язок представлений на рис. 2

Примітка:

Тиск, спричинений силою тяжкості, що діє на рідину, називається гідростутичним тиском.Воно дорівнює твору щільності рідини на прискорення вільного падіння та на глибину занурення.

Осмотичнимназивається тиск на розчин, відокремлений від чистого розчинника напівпроникною мембраною, при якому припиняється осмос, тобто мимовільне проникнення молекул розчинника через цю мембрану, і залежить від числа осмотично активних частинок (іонів та недисоційованих молекул), які знаходяться у певному обсязі.

Рис. 2Обмін рідини у капілярі.

ГД – гідростатичний тиск;

КОД – колоїдно-осмотичний тиск.

Колоїдно-осмотичні або онкотичні,називається тиск на розчин, обумовлений колоїдними речовинами, основу яких становлять альбуміни, що забезпечують близько 80-85% онкотичного тиску. Нормальна величина онкотичного тиску плазми близько 25 мм рт. ст.

У початковій частині капіляра внутрішньосудинна рідина відрізняється від інтерстиціальної збільшеним вмістом білка, а отже, і більшим КОД. Це, за законами осмосу (див. вище), створює умови для припливу рідини з інтерстицію капіляр. У той же час ГД крові в початковій частині капіляра значно більше, ніж в інтерстиції, що забезпечує вихід рідини з капіляра. Сумарний результат цих протиспрямованих дій у початковій частині капіляра виявляється у переважання відтоку над припливом. У кінцевій частині капіляра ГД крові зменшується, а КОД залишається без зміни, внаслідок цього відтік рідини зменшується та переважає її приплив. У разі норми процеси обміну рідиною між судинним руслом і интерстициальным простором суворо збалансовані.

При патологічних процесах, пов'язаних, в першу чергу, з втратою білка, що циркулює в плазмі (гостра крововтрата, печінкова недостатність і т. д.), відбувається зниження КОД, в результаті чого рідина з системи мікроциркуляції починає переходити в інтерстиції. Цей процес супроводжується згущенням крові та порушенням її реологічних властивостей.

1.2. Електролітний обмін

Водний обмін організму тісно пов'язаний з електролітами. Їм належить головна роль осмотичному гомеостазі. Електроліти беруть активну участь у створенні біоелектричного потенціалу клітин, у перенесенні кисню, виробленні енергії тощо. Провідними катіонами позаклітинного простору (95%) є калій та натрій, а аніонами – хлориди та бікарбонати (85%).

Як видно з табл.2, у внутрішньосудинному та інтерстиціальному секторах рівномірно розподілені тільки катіони кальцію та аніони бікарбонату; концентрація інших електролітів дуже значно коливається залежно від своїх специфічних функцій.

Таблиця 2. Зміст електролітів

у водних секторах тіла людини(Середні зведені дані по Г. А. Рябову, 1982; В. Д. Малишеву, 1985).

Примітка.З 1976 р. відповідно до міжнародної системи (СІ) кількість речовин у розчині прийнято виражати в мілімолях на 1 літр (ммоль/л). Концепція «осмолярність»еквівалентно поняттю «мо лярність» або «молярна концентрація». Мілліеквівалентамикористуються тоді, коли хочуть відобразити електричну зарядність розчину I (див. табл. 3); Мілімолівикористовують для вираження молярної концентраціїції,тобто числа частинок у розчині, незалежно від того, чи несуть вони електричний розряд або нейтральні; Міліосмолі зручні для того, щоб показати осмотичну силу розчину. Фактично поняття «міліосмоль»та «мілімоль»для біологічних розчинів ідентичні.

Осмолярністьрозчину виражається в міліосмолях (мосмоль) і може бути визначена кількістю міліосмолей (але не міліеквівапентів) розчинених у літрі води різних іонів, плюс недисоційовані субстанції, такі, як глюкоза, сечовина або слабодисоціюючі речовини, такі як білок (концентрація якого обумовлена тиску). Осмолярність нормальної плазми - величина досить стала і дорівнює 285-295 мосмоль/л.Головним компонентом плазми, що забезпечує її осмолярність, є розчинені в ній іони натрію і хпора (близько 140 і 100 мосмоль відповідно).

Мілліеквівалент (м/екв)- 1/1000 еквівалента, тобто кількості хімічного елемента, що з'єднується з однією ваговою частиною водню або замінює її. Для розрахунку даної величини необхідно знати іонну масу та величину заряду (валентність).

Міль (мілімоль = 1:1000 моль)- одиниця молярності, що відповідає розчину, в 1 л якого розчинено 1 моль речовини.

приклад. 1 молярний розчин глюкози позначає, що у 1 літрі води розчинено 180 г глюкози, що відповідає її одномолярної концентрації.

Знання величин середнього вмісту основних катіонів у деяких органах та рідинах тіла людини (див. табл. 3), дозволяє зробити правильну оцінку порушення електролітного обміну за різної патології.

Натрій є найважливішим катіоном інтерстиціального простору (див. табл.2).

Таблиця 3 . Середній зміст основних катіоніву деяких органах та рідинах тіла людини (ммоль/л)

При зменшенні концентрації відбувається зниження осмотичного тиску з одночасним зменшенням обсягу інтерстиціального простору; збільшення його концентрації викликає зворотний процес. Дефіцит натрію може бути заповнений жодним іншим катіоном. Існує лінійна залежність між дефіцитом плазми та дефіцитом натрію (Gregersen J., 1971). Добова потреба у натрії дорослої людини 5-10 г.

Виділення натрію з організму здійснюється головним чином через нирки; незначна частина виводиться з потом. Його рівень у крові підвищується при тривалому лікуванні кортикостероїдами, тривалій ШВЛ у режимі гіпервентиляції, нецукровому діабеті, при гіперальдостеронізмі та знижується внаслідок тривалого використання діуретиків, на фоні тривалої гепаринотерапії, за наявності хронічної серцевої недостатності, гіперглікемії, цирозу.

Примітка. 1 мекв натрію = 1 ммоль = 23 мг; 1 г натрію = 43,5 ммоль.

Гіпернатріємія (натрій плазми більше 147 ммоль/л) виникає при підвищеному вмісті натрію в інтерстиціальному просторі. Супроводжується перерозподілом рідини із внутрішньоклітинного у позаклітинний сектор, що спричиняє дегідратацію клітин. У клінічній практиці такий стан може виникати внаслідок підвищеного потовиділення, внутрішньовенного вливання гіпертонічного розчину натрію хлориду, а також у зв'язку з розвитком гострої ниркової недостатності.

ГІПОНАТРІЄМІЯ (натрій плазми менше 137 ммоль/л) розвивається при надмірній секреції АДГ у відповідь на больовий фактор, патологічні втрати з шлунково-кишкового тракту, надмірне внутрішньовенне введення сольових розчинівабо розчинів глюкози та супроводжується гіпергідратацією клітин при одночасному зменшенні ОЦК.

КАЛІЙ є основним внутрішньоклітинним катіоном (див. табл. 2). У клітинах різних органів та тканин знаходиться 98% даного електроліту. Добова потреба дорослої людини у калії становить 60-80 ммоль (2,3-3,1 г). Цей електроліт бере активну участь у всіх обмінних процесах організму, його обмін тісно взаємопов'язаний із натрієм. Калію, як і натрію, належить провідна роль формуванні мембранних потенціалів; він впливає на рН та утилізацію глюкози.

Примітка. 1 г калію = 25,6 ммоль; в 1 г KCI міститься 13,4 ммоль; 1 мекв калію = 1 ммоль = 39,1 мг.

Гіпокаліємія (калій плазми менше 3,8 ммоль/л) може розвиватися при надлишку натрію, на фоні метаболічного алкалозу, при гіпоксії, вираженому катаболізмі білка, діареї, тривалій блювоті і т. д. При внутрішньоклітинному дефіциті калію в клітину починають посилено надходити іон та водню; це викликає розвиток внутрішньоклітинного ацидозу та гіпергідратацію на фоні позаклітинного метаболічного алкалозу. Клінічно цей стан проявляється аритміями серця, гіпотонією, зниженням тонусу поперечнополосатої мускулатури, парезом кишечника, появою порушень психіки. На ЕКГ виникають характерні зміни: тахікардія, звуження комплексу QRS, зменшення зубця Т.

Лікування гіпокаліємії починається з усунення етіологічного фактора з подальшим відшкодуванням дефіциту калію, що визначається за формулою:

Дефіцит калію (ммоль/л) = (5,0 - До плазми пацієнта у ммоль/л) 0,2маси тіла за кг.

Швидке введення великої кількості препаратів калію може спричинити ускладнення з боку серцевої діяльності, аж до зупинки серця, тому загальна добова доза має бути більше 3 ммоль/кг/сут., а швидкість інфузії - трохи більше 20 ммоль/ч.

Використовувані препарати калію рекомендується розвести до 40 ммоль на літр розчину, що вводиться; оптимальним є їх введення у вигляді поляризуючої суміші (глюкоза – калій – інсулін). Лікування препаратами калію слід проводити під щоденним лабораторним контролем.

приклад.У хворого масою 70 кг на фоні захворювання є виражена гіпокаліємія (калій плазми 32 ммоль/л). Враховуючи вищенаведену інформацію, що загальна добова доза калію, що вводиться, не повинна бути більше 3 ммоль/кг/добу, розраховуємо вищу добову дозу: виходить 210 ммоль/70 кг/24 години, а час внутрішньовенного введення даної кількості калію має бути не менше 10,5 години (210:20).

ГІПЕРКАЛІЄМІЯ (калій плазми більше 5,2 ммоль/л) найчастіше настає при порушенні виділення калію з організму (ОПН) або при масивному виході даного електроліту з пошкоджених клітин: травми, гемоліз еритроцитів, опіки, синдром позиційного здавлення тощо. цього, виникнення даного синдрому можливе при гіпертермії, судомному синдромі та при застосуванні деяких препаратів: гепарину, амінокапронової кислоти, манітолу та ряду інших.

Діагностика гіперкаліємії ґрунтується на наявності етіологічних факторів (травма, ГНН тощо), появі характерних змін серцевої діяльності: синусова брадикардія (аж до зупинки серця) у поєднанні зі шлуночковою екстрасистолією та характерними лабораторними даними (калій плазми понад 5,5 ммоль/ л). На ЕКГ реєструється високий, гострий зубець Т та розширення комплексу QRS.

Терапія гіперкаліємії починається з усунення етіологічного фактора та корекції ацидозу. Як антагоністів використовують препарати кальцію; добрим засобомДля переведення надлишку плазмового калію всередину клітини є розчин глюкози (10-15%) з інсуліном (1 ОД на кожні 3-4 г глюкози). Якщо ці методи не приносять належного ефекту, показаний гемодіаліз.

КАЛЬЦІЙ (див. табл. 2) становить приблизно 2% маси тіла, з них 99% перебувають у зв'язаному стані в кістках і за нормальних умов в електролітному обміні участі не беруть. Приблизно 1% кальцію знаходиться у розчиненому стані, 50-60%.

від цієї величини іонізовано. Дана форма кальцію бере активну участь у нервово-м'язовій передачі імпульсів, процесах згортання крові, роботі серцевого м'яза, утворенні електричного потенціалу клітинних мембран і виробленні ряду ферментів. Добова потреба – 700-800 мг. В організм цей мікроелемент надходить з їжею, виділяється через ШКТ і з сечею. Обмін кальцію тісно взаємопов'язаний із обміном фосфору, рівнем білка плазми та рН крові.

Примітка. 1 мекв кальцію = 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль.

Гіпокальціємія (кальцій плазми менше 2,1 ммоль/л) розвивається при гіпоальбумінемії, панкреатиті, переливанні великих кількостей цитратної крові, тривало існуючих жовчних свищах, дефіциті вітаміну D, порушенні всмоктування в тонкому кишечнику, після травматичних операцій і т.д. підвищенням нервово-м'язової збудливості, появою парестезії, пароксизмальної тахікардії, тетанією. Корекція гіпокальціємії проводиться після лабораторного визначення його рівня в плазмі внутрішньовенним введенням препаратів, що містять іонізований кальцій: глюконат, лактат, хлорид або карбонат кальцію, проте всі ці заходи не матимутьефектубез попередньої нормалізації рівня альбуміну.

ГІПЕРКАЛЬЦІЄМІЯ (кальцій плазми більше 2,6 ммоль/л) виникає при всіх процесах, що супроводжуються посиленим руйнуванням кісток (пухлини, остеомієліт), захворюваннях паращитовидної залози (аденома або паратиреоїдит), надмірному введенні препаратів кальцію після переливання цитрат. цей стан починає проявлятися підвищеною стомлюваністю, загальмованістю, м'язовою слабкістю. При наростанні гіперкальціємії приєднуються симптоми атонії шлунково-кишкового тракту: нудота, блювання, запори, метеоризм. На ЕКГ утворюється характерне скорочення інтервалу ST.

Лікування полягає у впливі на патогенетичний фактор. При вираженій гіперкальціємії (більше 3,75 ммоль/л) потрібна цілеспрямована корекція. З цією метою показано введення 2 г динатрієвої солі тилендіамінтетраоцтової кислоти (ЕДТА), розведеної в 500 мл 5% розчину глюкози. Даний препарат слід вводити внутрішньовенно, повільно, крапельно, 2-4 рази на добу, під контролем вмісту кальцію у плазмі крові.

МАГНІЙ є внутрішньоклітинним катіоном. Його концентрація у плазмі у 2,15 разів менша, ніж усередині еритроцитів (див. табл. 3). Даний мікроелемент гальмує вплив на збудливість нервово-м'язової системи і скоротливість міокарда, викликає депресію ЦНС. Важлива роль належить магнію в ферментативних процесах: засвоєнні кисню, виробленні енергії і т. д., В організм надходить з їжею і виділяється через ШКТ і з сечею.

Примітка. 1 мекв магнію = 0,5 ммоль. 1 ммоль = 244 мг. 1 f = 41 ммоль.

ГІПОМАГНІЄМІЯ (магній плазми менше 0,8 ммоль/л) спостерігається при цирозі печінки, хронічному алкоголізмі, гострому панкреатиті, поліуричній стадії гострої ниркової недостатності, кишкових свищах, незбалансованій інфузійній терапії і т. д. Клінічно даний стан виявляється підвищеною судомними скороченнями різних м'язових груп; можлива поява спастичних болів ШКТ, блювання, діареї. Лікування полягає в цілеспрямованому впливі на етіологічний фактор та призначенні під лабораторним контролем солей магнію.

ГІПЕРМАГНІЄМІЯ (магній плазми більше 1,2 ммоль/л) розвивається при кетоацидозі, підвищеному катаболізмі, ГНН. Клінічно проявляється розвитком сонливості та загальмованості, гіпотонією та брадикардією, ушкодженням дихання з появою ознак гіповентиляції. Лікування полягає в цілеспрямованому впливі на етіологічний фактор та призначенні хімічного антагоніста магнію - солей кальцію.

ХЛОР є основним аніоном позаклітинного простору (див. табл.2). Його рівень регулюється Альдостерон. Хлор перебуває у еквівалентних співвідношеннях із натрієм. Хлориди мають осмотичний ефект на воду, тобто вона надходить туди, де є аніони хлору. В організм іони хлору надходять у вигляді хлористого натрію, останній дисоціює у шлунку на катіони натрію та аніони хлору. Надалі натрій служить для утворення бікарбонату натрію, а хлор, вступаючи в з'єднання з воднем, утворює соляну кислоту.

Примітка. 1 мекв хлору = 1 ммоль = 35,5 мг. 1 г хлору = 28,2 ммоль.

ГІПОХЛОРЕМІЧНИЙ СИНДРОМ (хлор плазми менше 95 ммоль/л) розвивається при тривалій блювоті, перитоніті, стенозі воротаря, високій кишковій непрохідності, посиленому потовиділенні.

Розвиток даного синдрому супроводжується збільшенням гідрокарбонатного буфера та появою алкалозу. Клінічно цей стан проявляється дегідратацією, порушеннями дихання та серцевої діяльності. Можливе виникнення судомного або коматозного стану з летальним кінцем. Лікування полягає у цілеспрямованому впливі на патогенетичний фактор та проведенні під лабораторним контролем інфузійної терапії хлоридами (насамперед – препарати хлористого натрію).

ГІПЕРХЛОРЕМІЯ (хлор плазми більше 110 ммоль/л) розвивається при загальній дегідратації, порушенні виведення рідини з інтерстиціального простору (наприклад, гостра ниркова недостатність) збільшеному переході рідини з судинного русла в інтерстицій (при гіпопротеїнемії), введенні великих об'ємів рідин, що містять з. Розвиток даного синдрому супроводжується зменшенням буферної ємності крові та появою метаболічного ацидозу.

Клінічно цей стан проявляється розвитком набрякового синдрому (наприклад, інтерстиціальний набряк легень). Основний принцип лікування – вплив на патогенетичний фактор у поєднанні із синдромною терапією.

БІКАРБОНАТНІ аніони входять до складу найважливішого гідрокарбонатного буфера позаклітинного простору. Концентрація даного буфера в організмі регулюється нирковою системою і багато в чому залежить від концентрації хлору та інших іонів. В артеріальній крові рівень гідрокарбонатного буфера становить 18-23 ммоль/л, у плазмі артеріальної крові 121-28 ммоль/л, у венозній крові 22-29 ммоль/л. Зменшення I його концентрації супроводжується розвитком метаболічного ацидозу, а збільшення викликає виникнення метаболічного алкалозу.

Кислотно-лужний стан.

Примітка. 1 мекв гідрокарбонату = 1 ммоль = 80 мг.

1 г гідрокарбонату = 12,5 ммоль.

ФОСФАТ є основним аніоном внутрішньоклітинного простору (див. табл.2). У плазмі він знаходиться у вигляді моногідрофосфатного та гідрофосфатного аніонів (норма: 0,65-1,3 ммоль/л).

Головною функцією фосфатів є участь у енергетичному обміні; крім цього, вони беруть активну участь в обміні білків та вуглеводів. Недостатність даного мікроелемента може виникати при ГНН та тривалому голодуванні, сепсисі, хронічних захворюваннях ШКТ, тривалому лікуванні стероїдними гормонами, ацидозі тощо.

Клінічно цей стан проявляється швидкою стомлюваністю, слабкістю, адинамією, гіпорефлексією. Лікування патогенетичне.

3. Основні види порушень водно-електролітного обміну

При обмеженні надходження води до організму або при порушенні її розподілу в організмі виникає дегідратація. Залежно від дефіциту рідини виділяють легку, середню та важку ступінь дегідратації. Легкий ступінь дегідратації виникає при втраті 5-6% рідини організму (1-2 л), середня – 5-10% (2-4 л) та важка – понад 10% (понад 4-5 л). Гостра втрата організмом 20 і більше відсотків рідини є смертельною.

3.1. Методи визначення ступеня дегідратації

Дегідратація легкого ступеня клінічно проявляється появою спраги та сухості ротової порожнини, проте при диханні через рот (наприклад, хворому введений зонд у шлунок через ніс) сухість слизової оболонки ротової порожнини спостерігатиметься і за відсутності дефіциту рідини. У цій ситуації потрібно перевірити стан шкірних покривів у пахвових чи пахвинних областях. У нормальних умовах шкірні покриви завжди вологі. Поява сухості вказує як мінімум на дегідратацію легкого ступеня. Для уточнення ступеня дегідратації можна використовувати досить просте дослідження: в область передньої поверхні передпліччя внутрішньошкірно вводять 0,25 мл фізіологічного розчину натрію хлориду та відзначають час від моменту ін'єкції до повного розсмоктування та зникнення пухиря (норма – 45-60 хв). При першому ступені дегідратації час розсмоктування становить 30-40 хв. для її корекції потрібна рідина з розрахунку 50-80 мл/кг/24 год; при другому ступені - 15-20 хв. і 80-120 мл/кг/24 год, і при третьому ступені - 5-15 хв. та 120-169 мл/кг/24 год.

До клінічних симптомів,що дозволяє визначити вид порушення балансу рідини в організмі, відносяться спрага, стан шкірних покривів та видимих ​​слизових оболонок, температура тіла, загальний стан хворого та його неврологічний та психічний статус, наявність набряків, показники центральної гемодинаміки: АТ, ЦВС, ЧСС, стан дихання, діурезу, лабораторні дані.

Існує тісний взаємозв'язок між порушеннями обміну води, електролітів та КЩС. При патологічних втратах або недостатньому надходженні та виділенні води з організму, насамперед страждає інтерстиціальний сектор. Організм набагато важче переносить стан дегідратації, ніж гіпергідратації. Прикладом цього може бути кетоацидотична кома - смерть при ній настає й не так у результаті інтоксикації організму, як у результаті дегідратації клітин мозку.

В експерименті доведено, що швидка втрата 20-30% обсягу інтерстиціального простору смертельна, водночас його збільшення навіть у два рази переноситься цілком задовільно. Осмотична концентрація інтерстиціальної рідини визначається вмістом у ній іонів натрію. Залежно від його рівня виділяють ізотонічну(Натрій в нормі), гіпотонічну(натрій нижче норми) та гіпертонічну(натрій вище за норму) дегідротації та гіпергідратації.

Види дегідратацій

3.2. Дегідратація ізотонічна

Дегідратація ізотонічна (натрій плазми в межах норми: 1135-145 ммоль/л) виникає внаслідок втрати рідини інтерстиціального простору, за електролітним складом близьким до плазми крові, тобто, наданому вигляді патології йде рівномірна втрата рідини і натрію. Найчастіше даний патологічний стан виникає при тривалій блювоті і діареї, гострих і хронічних захворюваннях ШКТ, кишкової непрохідності, перитоніті, панкреатиті, великих опіках, при поліурії, неконтрольованому призначенні діуретиків, політравмі і т. д. Дегідратація супроводжується втратою електролітів тому істотного перерозподілу води між секторами не відбувається, але формується гіповолемія.

Клінічновідзначаються порушення з боку центральної гемодинаміки: знижується артеріальний тиск, ЦВД, МОС. Тургор шкіри зменшується, язик стає сухим, розвивається олігурія або навіть анурія.

Лікуванняполягає у цілеспрямованому впливі на патогенетичний фактор та проведенні замісної терапії ізотонічним розчином хлориду натрію (35-70 мл/кг/добу). Інфузійну терапію слід проводити під контролем ЦВС та погодинного діурезу.

3.3. Дегідратація гіпотонічна

Дегідратація гіпотонічна (натрій плазми менше 130 ммоль/л) розвивається у випадках, коли втрата натрію перевищує втрату води. Цей синдром виникає при масивних втратах рідин, що містять велику кількість електролітів: багаторазове блювання, профузний пронос, рясне потовиділення, поліурія. Зменшення вмісту натрію в плазмі крові супроводжується зниженням її осмолярності, внаслідок цього вода з плазми починає перерозподілятися в клітини, викликаючи виникнення їх набряку (внутрішньоклітинна гіпергідратація) та поглиблюючи явища дефіциту рідини в інтерстиціальному просторі.

Клінічноцей стан проявляється зниженням тургору шкіри та очних яблук, з'являються циркуляторні порушення, азотемія, порушення функції нирок, мозку, згущення крові. Терапія полягає у цілеспрямованому впливі на патогенетичний фактор та проведенні активної регідратації організму препаратами, що містять катіони натрію. Останній розраховують за такою формулою:

ДефіцитNa + (ммоль/л) = (142 ммоль/л -Naплазми пацієнтав ммоль/л) 0,2 маси тіла (кг)

Якщо корекція гіпотонічної дегідратації проводиться на фоні метаболічного ацидозу, натрій вводять у вигляді бікарбонату, при метаболічному алкалозі – у вигляді хлориду.

3.4. Дегідратація гіпертонічна

Гідротонічна дегідратація (натрій плазми більше 150 ммоль/л) виникає при перевищенні втрати води над втратою натрію.

Даний стан виникає при поліуричній стадії гострої ниркової недостатності, тривалому форсованому діурезі без своєчасного поповнення дефіциту води, при лихоманці, недостатньому введенні води при парентеральному харчуванні. Перевищення втрати води над натрієм викликає зростання осмолярності плазми, внаслідок цього внутрішньоклітинна рідина починає переходити до судинного русла. Формується внутрішньоклітинна дегідратація (клітинний ексікоз).

Клінічноцей стан проявляється жагою, слабкістю, апатією. Дегідратація клітин мозку викликає появу неспецифічної неврологічної симптоматики: психомоторне збудження, сплутаність свідомості, судоми, розвиток коматозного стану. Відзначається сухість шкіри, підвищення температури тіла, олігурія із виділенням концентрованої сечі, згущення крові. Терапія полягає у цілеспрямованому впливі на патогенетичний фактор та ліквідації внутрішньоклітинної дегідратації шляхом призначення інфузій розчину глюкози з інсуліном.

Види гіпергідратацій

3.5. Гіпергідратація ізотонічна

Гіпергідратація ізотонічна (натрій плазми в межах норми: 135-145 ммоль/л) найчастіше виникає на тлі захворювань, що супроводжуються набряковим синдромом (хронічна серцева недостатність, токсикози вагітності), через надмірне введення ізотонічних сольових розчинів. Виникнення цього синдрому можливе і на тлі цирозу печінки, захворюваннях нирок (нефрози, гломерулонефрити).

Основою розвитку ізотонічної гіпергідратації є збільшення обсягу інтерстиціальної рідини на тлі пропорційної затримки в організмі натрію та води. Осмотичний тиск плазми не змінюється.

Клінічнодана форма гіпергідратації проявляється появою артеріальної гіпертензії, швидким збільшенням маси тіла, розвитком набрякового синдрому, анасарки, зниженням концентраційних показників крові На тлі гіпергідратації в організмі відзначається дефіцит вільної рідини – це викликає спрагу.

Терапія даної патології, крім цілеспрямованого на патогенетичний чинник, полягає у застосуванні способів лікування, спрямованих на зменшення обсягу інтерстиціального простору З цією метою внутрішньовенно вводяться 10% альбумін (він підвищує онкотичний тиск плазми, внаслідок чого інтерстиціальна рідина починає переходити до судинного русла) та сечогінні препарати. Якщо це лікування не дає належного ефекту, можна використовувати гемодіаліз із ультрафільтрацією крові.

3.6. Гіпергідратація гіпотонічна

Гіпергідратація гіпотонічна (натрій плазми менше 130 ммоль/л), або «водне отруєння», може виникати при одномоментному прийомі дуже великої кількості води (наприклад, людина знаходилася довго в пустелі без води, а потім відразу випила до 10 і більше літрів води), при тривалому внутрішньовенному введенні безсольових розчинів, набряках на фоні хронічної серцевої недостатності, цирозах печінки, гострої ниркової недостатності, гіперпродукції АДГ тощо. - Набряк головного мозку).

Клінічноцей стан проявляється появою блювоти, частого рідкого рідкого випорожнення, поліурією. Приєднуються ознаки поразки ЦНС: слабкість, розбитість, швидка стомлюваність, порушення сну, делірій, порушення свідомості, судоми, кома. Лікування полягає, крім цілеспрямованого впливу на патогенетичний фактор, у можливо швидшому виведенні надлишку води з організму. З цією метою призначаються сечогінні препарати; можна використовувати гемодіаліз із ультрафільтрацією крові.

3.7. Гіпергідратація гіпертонічна

Гіпергідратація гіпертонічна (натрій плазми більше 150 ммоль/л) виникає при введенні великих кількостей гіпертонічних розчинів в організм із збереженою функцією виділення нирок, або ізотонічних розчинів хворим з порушеною видільною функцією нирок. Даний стан супроводжується збільшенням осмолярності рідини інтерстиціального простору з подальшою дегідратацією клітинного сектора та посиленого виходу з нього калію.

Для клінічної картиниДаної форми гіпергідратації характерна наявність спраги, почервоніння шкіри, підвищення температури тіла, артеріального тиску та ЦВД. При прогресуванні процесу приєднуються ознаки поразки ЦНС: порушення психіки, судоми, кома.

Лікуванняполягає, крім впливу на етіологічний фактор, в інфузійній терапії із заміною сольових розчинів нативньші білками та розчинами глюкози, у використанні осмодіуретиків та салуретиків. У тяжких випадках показаний гемодіаліз.

4. Розрахунок водного балансу

У нормальних умовах надходження води в організм дорівнює її виділенню. При розрахунку водного балансу слід враховувати:

Надходження:ентеральне, парентеральне та ендогенна вода (200-300 мл/24 год).

Фізіологічні втрати:добовий діурез, виділення через легені (500 мл/24 год), шкіру (500 мл/24 год) та втрати з калом – 150-200 мл. При підвищенні температури вище 37°З кожен ГС додають 500 мл.

Патологічні втрати:блювота, пронос, нориці, дренажі, аспірація.

При розрахунку потреби організму у воді виходять із середньої величини: 35-40 мл/1 кг маси тіла/24 год.

Водний баланс розраховують у хворих за добу у певний час. Якщо кількість введеної рідини відповідає втратам, це сприймається як нульовий водний баланс, перевищує втрати - позитивний і менше втрат - негативний.

Формули розрахунку водного балансу

V 1 = (m40) + (k500) - х 1 (x 2 );

V 2 = (14,5 m) + (k 500) + d - 200;

V A = V 1 - V 2;

де: V 1 - потреба організму у воді у мл/24 год,

V 2 - розрахунок необхідного для введення кількості води у мл/24 год,

V A - водний баланс за добу,

m - маса кг,

k - коефіцієнт температури,

k - (t ° C хворого - 37);

k = 0 при t 37°C хворого та нижче;

k = 1 при t 38°C хворого та вище;

k = 2 при t 39°C хворого та вище.

х 1 = 300 (для дорослих) – кількість ендогенної води;

х 2 = 150 (для дітей) – кількість ендогенної води;

d – діурез.

Якщо V A = 0 – нульовий водний баланс,

A >0 - позитивний водний баланс, V A<0 - отрицательный водный баланс.

5. Розрахунок дефіциту електролітів

І КІЛЬКОСТІ РОЗЧИН, НЕОБХІДНИХ

ДЛЯ ЇХ КОРЕКЦІЇ

Для розрахунку дефіциту електролітів та кількості розчинів, необхідних для їх корекції, слід знати еквівалентні відносини найбільш значущих хімічних сполук:

НатрійКалій

1 мекв = 1 ммоль = 23,0 мг 1 мекв = 1 ммоль = 39,1 мг 1 г = 43,5 ммоль 1 г = 25,6 ммоль

КальційМагній

1 мекв = 0,5 ммоль 1 мекв = 0,5 ммоль

1 ммоль = 40,0 мг 1 ммоль – 24,4 мг

1 г = 25 ммоль 1 г = 41 ммоль

ХлорГідрокарбонат

1 мекв = 1 ммоль = 35,5 мг 1 мекв = 1 ммоль = 61,0 мг 1 г = 28,2 ммоль 1 г = 16,4 ммоль

Натрію хлорид

1 г NaCl містить 17,1 ммоль натрію та 17,1 ммоль хлору. 58 мг NaCl містять 1 ммоль натрію та 1 ммоль хлору. 1 л 5,8% розчину NaCl містить 1000 ммоль натрію та 1000 ммоль хлору.

1 г NaCl містить 400 мг натрію та 600 мг хлору.

Калію хлорид

1 г КС1 містить 13,4 ммоль калію та 13,4 ммоль хлору.

74,9 мг КС1 містять 1 ммоль калію та 1 ммоль хлору.

1 л 7,49% розчину КС1 містить 1000 ммоль калію та 1000 ммоль хлору.

1 г КСl містить 520 мг калію та 480 мг хлору.

Натрію гідрокарбонат

1 г гідрокарбонату натрію (NaHCO 3) містить 11,9 ммоль натрію та 11,9 ммоль гідрокарбонату.

84 мг NaHCO 3 містять 1 ммоль натрію та 1 ммоль гідрокарбонату.

1 л 8,4% розчину NaHCO 3 містить 1000 ммоль натрію; 1000 ммоль гідрокарбонату.

Калію гідрокарбонат

1 г КНСО 3 містить 10 ммоль калію та 10 ммоль гідрокарбонату.

Натрію лактат

1 г NaC 3 H 5 O 2 містить 8,9 ммоль натрію та 8,9 ммоль лактату. Дефіцит будь-якого електроліту в ммоль/л можна розрахувати за універсальною формулою:

Дефіцит електроліту (Д) (ммоль/л) = (К 1 – K 2 ) маса тіла хворого 0,2

Примітка: До 1 -нормальний вміст аніонів або катіонів у плазмі, ммоль/л; К 2 - вміст аніонів або катіонів у плазмі хворого, мммоль/л.

Розрахунок кількості розчину електроліту (V) у мл, необхідного для введення для корекції, проводиться за формулою:

V= АД (дефіцит електроліту в ммоль/л),

де А - коефіцієнт (кількість даного розчину, що містить

1 ммоль аніону або катіону):

3% розчин КС1 - 2,4 10% розчин СаС1 -1,1

7,5% розчин КС1 - 1,0 2% розчин НС1 - 1,82

10% розчин NaCl - 0,58 5% розчин NaHCO 3 - 1,67

5,8% розчин NaCl-1,0 10% розчин Na лактат - 1,14

5% розчин NH 4 C1 - 1,08 25% розчин MgSO 4 - 0,5

5,4 розчин NH 4 C1 - 1,0 0,85% розчин NaCl - 7,1

приклад. У хворого масою 70 кг і натомість основного захворювання є виражена гіпокаліємія (калій плазми 3,0 ммоль/л). За наведеною вище формулою визначаємо дефіцит електроліту:

Д (ммоль/л) = 70 (маса хворого) 0,2 (5,0 - 3,0)

Дефіцит калію плазми у даного хворого становить 28 ммоль (1 ммоль = 39,1 мг (див. вище), отже, в грамах це буде дорівнює 39,1 мг-28 ммоль = 1,095 г). Далі робимо розрахунок кількості розчину електроліту (V) мл, необхідного для введення з метою корекції. Як електроліт використовуємо 3% розчин КС! (див. вище).

V= А Д = 2,4 28 = 67,2 мл

Даний обсяг електроліту (67,2 мл) потрібно розвести до 40 ммоль на літр 5-10% глюкози і ввести внутрішньовенно крапельно у вигляді суміші, що поляризує. Враховуючи, що швидкість інфузії калію має бути не більше 20 ммоль/год, визначаємо мінімальну тривалість введення 28 ммолей калію (67,2 мл 3% КС1), що становитиме приблизно 1,5 години (90 хв.).

Існують і інші розрахункові формули, що дозволяють одразу визначити необхідний обсяг стандартних розчинів для корекції порушень електролітного обміну (А. П. Зільбер, 1982):

при позаклітинному дефіциті калію:

3% КС1 (мл) = 0,5 маса (кг) (5 - К плазми (пл.);

при внутрішньоклітинному дефіциті калію:

3% КС1 (мл) = маса (кг) (115 - К еритроцитів (ер.);при позаклітинному дефіциті кальцію:

10% СаС1 2 (мл) = 0,11 маса (кг) (0,5 - Са пл.);

при внутрішньоклітинному дефіциті кальцію:

10% СаС1 2 (мл) = 0,22 маса (кг) (0,75 - Са ер.);

при позаклітинному дефіциті натрію:

10% NaCl (мл) = 0,12 маса (кг) (142 - Na пл.); при внутрішньоклітинному дефіциті натрію:

10% NaCl (мл) = 0,23 маса (кг) (20 - Na ер.); при позаклітинному дефіциті магнію:

25% MgSO 4 (мл) = 0,05 маса (кг) (2,5 - Mg пл.); при внутрішньоклітинному дефіциті магнію:

25% MgSO 4 (мл) = 0,1 маса (кг) (5,2 -Mgер.).

Примітка. Корекцію дефіциту електролітів слід розпочинати з того катіону чи аніону, дефіцит якого виражений менше.

6. Розрахунок осмолярності плазми

Осмолярність плазми визначається за допомогою спеціальних лабораторних приладів, проте за їх відсутності дану величину неважко визначити непрямим шляхом, знаючи концентрацію в ммолях натрію, глюкози і сечовини в плазмі крові. Використання даної формули оптимально при вихідній гіперглікемії та уремії. Осмолярність плазми (мосм/л) =Na(моль/л) 1,86 + глюкоза (ммоль/л)+ сечовина (ммоль/л) + 10

Регуляція водно-сольового обміну , як і більшість фізіологічних регуляцій, включає аферентне, центральне та еферентне ланки. Аферентне ланка представлено масою рецепторних апаратів судинного русла, тканин та органів, що сприймають зрушення осмотичного тиску, обсягу рідин та їх іонного складу. В результаті, у центральній нервовій системі створюється інтегрована картина стану водно-сольового балансу в організмі. Так, зі збільшенням концентрації електролітів і зменшення обсягу циркулюючої рідини (гіповолемії) з'являється почуття спраги, а зі збільшенням обсягу циркулюючої рідини (гіперволемії) воно зменшується. Наслідком центрального аналізу є зміна питного і харчового поведінки, перебудова роботи шлунково-кишкового тракту і системи виділення (насамперед функції нирок), що реалізується через ефективні ланки регуляції. Останні представлені нервовими і переважно гормональними впливами. Збільшення обсягу циркулюючої рідини за рахунок підвищеного вмісту води в крові (гідремія) може бути компенсаторним, що виникає, наприклад, після масивної крововтрати. Гідремія з аутогемодилюцією є одним з механізмів відновлення відповідності обсягу циркулюючої рідини ємності судинного русла. Патологічна гідремія є наслідком порушення водно-сольового обміну, наприклад, при нирковій недостатності та ін. У здорової людини може розвинутись короткочасна фізіологічна гідремія після прийому великих кількостей рідини.

Крім перманентного обміну водою між організмом та навколишнім середовищем важливе значення має обмін водою між внутрішньоклітинним, позаклітинним сектором та плазмою крові. Слід зазначити, що механізми водно-електролітного обміну між секторами не можуть бути зведені лише до фізико-хімічних процесів, оскільки розподіл води та електролітів пов'язаний також з особливостями функціонування мембран клітин. Найбільш динамічним є інтерстиціальний сектор, на якому насамперед відображаються втрата, накопичення та перерозподіл води та зрушення електролітного балансу. Важливими факторами, що впливають на розподіл води між судинним та інтерстиціальним секторами, є ступінь проникності судинної стінки, а також співвідношення та взаємодія гідродинамічних тисків секторів. У плазмі вміст білків дорівнює 65-80 г/л, а в інтерстиціальному секторі лише 4 г\л. Це створює постійну різницю колоїдно-осмотичного тиску між секторами, що забезпечує утримання води в судинному руслі. Роль гідродинамічного та онкотичного факторів в обміні води між секторами була показана ще у 1896р. американським фізіологом Еге. Старлінгом: перехід рідкої частини крові в міжтканинний простір і обумовлений тим, що у артеріальному капілярному руслі ефективне гідростатичний тиск вище, ніж ефективний онкотичний тиск, а венозному капілярі - навпаки.

Гуморальне регулювання водно-електролітного балансу в організмі здійснюється наступними гормонами:

Антидіуретичний гормон (АДГ, вазопресин), впливає на збірні трубочки та дистальні канальці нирок, збільшуючи реабсорбцію води;
- натріуретичний гормон (передсердний натріуретичний фактор, ПНФ, атріопептин), розширює артеріоли, що приносять, у нирках, що збільшує нирковий кровотік, швидкість фільтрації та екскрецію Na+; інгібує виділення реніну, альдостерону та АДГ;
- ренін-ангіотензин-альдостеронова система стимулює реабсорбцію Na+ у нирках, що спричиняє затримку NaCl в організмі та підвищує осмотичний тиск плазми, що визначає затримку виведення рідини.

- паратиреоїдний гормон збільшує абсорбцію калію нирками та кишечником та виведення фосфатів та збільшення реабсорбції кальцію.

Вміст натрію та організмі регулюється переважно нирками під контролем ЦНС через специфічні натріорецептори. реагують на зміну вмісту натрію в рідинах тіла, а також волюморецептори та осморецептори, що реагують на зміну об'єму циркулюючої рідини та осмотичного тиску позаклітинної рідини відповідно. Вміст натрію в організмі контролюється ренін-ангіотензинною системою, альдостероном, натрійуретичними факторами. При зменшенні вмісту води в організмі та підвищенні осмотичного тиску крові посилюється секреція вазопресину (антидіуретичного гормону), який спричиняє збільшення зворотного всмоктування води у ниркових канальцях. Збільшення затримки натрію нирками викликає альдостерон, а посилення виведення натрію - натрійуретичні гормони або натрійуретичні фактори (атріопептиди, простагландини, уабаїнподібна речовина).

Стан водно-сольового обміну значною мірою визначає вміст іонів Cl-в позаклітинній рідині. З організму іони хлору виводяться переважно із сечею, шлунковим соком, потім. Кількість хлориду натрію, що екскретується, залежить від режиму живлення, активної реабсорбції натрію, стану канальцевого апарату нирок, кислотно-лужного стану. Обмін хлору в організмі пасивно пов'язаний з обміном натрію та регулюється тими самими нейрогуморальними факторами. Обмін хлоридів тісно пов'язаний з обміном води: зменшення набряків, розсмоктування транссудату, багаторазове блювання, підвищене потовиділення та ін супроводжуються збільшенням виведення іонів хлору з організму.

Баланс калію в організмі підтримується двома способами:
зміною розподілу калію між внутрішньо- та позаклітинним компартментами, регуляцією ниркової та позаниркової екскреції іонів калію.
Розподіл внутрішньоклітинного калію по відношенню до позаклітинного підтримується насамперед Na-K-АТФазою, що є структурним компонентом мембран всіх клітин організму. Поглинання калію клітинами проти концентрації градієнта ініціюють інсулін, катехоламіни, альдостерон. Відомо, що ацидоз сприяє виходу калію з клітин, алкалоз - переміщення калію внутрішньо клітин.

Екскретована нирками фракція калію зазвичай становить приблизно 10-15% від усього калію плазми, що фільтрується. Затримка в організмі або виділення калію ниркою визначається тим, який напрямок транспорту калію у сполучному канальці та збірній трубці кори нирок. При високому вмісті калію в їжі ці структури секретують його, а за низького - секреція калію відсутня. Крім нирок калій виводиться шлунково-кишковим трактом і при потовиділенні. При звичайному рівні щоденного споживання калію (50-100 ммоль/сут) приблизно 10% видаляються зі стільцем.

Головні регулятори обміну кальцію та фосфору в організмі: вітамін D, паратгормон та кальцитонін. Вітамін D (в результаті перетворень у печінці утворюється вітамін D3, у нирках – кальцитріол) збільшує всмоктування кальцію у травному тракті та транспорт кальцію та фосфору до кісток. Паратгормон виділяється при зниженні рівня кальцію в сироватці крові, високий рівень кальцію гальмує утворення паратгормону. Паратгормон сприяє підвищенню вмісту кальцію та зниженню концентрації фосфору в сироватці крові. Кальцій резорбується з кісток, також збільшується його всмоктування у травному тракті, а фосфор видаляється з організму із сечею. Паратгормон також необхідний для утворення активної форми вітаміну D у нирках. Збільшення рівня кальцію в сироватці крові сприяє виробленню кальцитоніну. На противагу паратгормону він викликає накопичення кальцію в кістках і знижує його рівень у сироватці крові, зменшуючи утворення активної форми вітаміну D у нирках. Збільшує виділення фосфору із сечею та знижує його рівень у сироватці крові.

Порушення водно-електролітного обміну – надзвичайно поширена патологія у тяжкохворих. Виникають у своїй розлади вмісту води у різних середовищах організму та пов'язані з цим зміни вмісту електролітів і КОС створюють передумови виникнення небезпечних розладів життєво важливих функцій і метаболизма. Цим визначається важливе значення об'єктивної оцінки обміну води та електролітів як у передопераційному періоді, так і в процесі інтенсивної терапії.

Вода з розчиненими в ній речовинами є функціональною єдністю як у біологічному, так і у фізико-хімічному відношенні і виконує різноманітні функції. Обмінні процеси у клітині протікають у водному середовищі. Вода служить дисперсійним засобом органічних колоїдів та індиферентною основою для транспорту будівельних та енергетичних речовин до клітини та евакуації продуктів обміну до органів виділення.

У новонароджених частку води припадає 80% від маси тіла. З віком вміст води у тканинах зменшується. У здорового чоловіка вода становить середньому 60%, а й у жінок 50% від маси тіла.

Загальний обсяг води в організмі можна розділити на два основні функціональні простори: внутрішньоклітинний, вода якого становить 40% маси тіла (28 л у чоловіків при масі 70 кг), і позаклітинний – близько 20% маси тіла.

Позаклітинний простір – це рідина, що оточує клітини, об'єм та склад якої підтримується за допомогою регулюючих механізмів. Основним катіоном позаклітинної рідини є натрій, основним аніоном – хлор. Натрій та хлор виконують головну роль у підтримці осмотичного тиску та об'єму рідини цього простору. Позаклітинний об'єм рідини складається з об'єму, що швидко переміщається (функціональний об'єм позаклітинної рідини) і повільно переміщуваного об'єму. Перший включає плазму і інтерстиціальну рідину. До повільно переміщуваного обсягу позаклітинної рідини відноситься рідина, що знаходиться в кістках, хрящах, сполучній тканині, субарахноїдальному просторі, синовіальні порожнини.

Поняття "третього водного простору" використовують тільки при патології: воно включає рідину, що накопичується в серозних порожнинах при асциті і плевриті, в шарі підочеревинної клітковини при перитоніті, в замкнутому просторі кишкових петель при непрохідності, особливо при завороті, в глибоких 2 годин після опіку.

Позаклітинний простір включає наступні водні сектори.

Внутрішньосудинний водний сектор – плазма служить середовищем для еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів. Вміст білків у ній близько 70 г/л, що значно більше, ніж у інтерстиціальній рідині (20 г/л).

Інтерстиціальний сектор – це середовище, в якому розташовані та активно функціонують клітини, є рідиною позаклітинного та позасудинного просторів (разом з лімфою). Інтерстиціальний сектор заповнений рідиною, що вільно переміщається, а гелем, що утримує воду у фіксованому стані. Основу гелю складають глікозаміноглікани, переважно гіалуронова кислота. Інтерстиціальна рідина є транспортним середовищем, що не дозволяє субстратам розтікатися організмом, концентруючи їх у потрібному місці. Через інтерстиціальний сектор здійснюється транзит іонів, кисню, поживних речовин у клітину та зворотний рух шлаків до судин, якими вони доставляються до органів виділення.

Лімфа, що є складовою інтерстиціальної рідини, призначена в основному для транспорту хімічних великомолекулярних субстратів (білки), а також жирових конгломератів і вуглеводів з інтерстицію в кров. Лімфатична система має також концентраційну функцію, оскільки здійснює реабсорбцію води в зоні венозного кінця капіляру.

Інтерстиціальний сектор є значною «ємністю», яка містить? всієї рідини організму (15% від маси тіла). За рахунок рідини інтерстиціального сектора відбувається компенсація обсягу плазми при гострій крово- та плазмопотері.

До міжклітинної води відносять і трансцелюлярну рідину (0,5-1% маси тіла): рідина серозних порожнин, синовіальна рідина, рідина передньої камери ока, первинна сеча в канальцях нирок, секрети слізних залоз, секрети залоз шлунково-кишкового тракту.

Загальні напрями переміщень води між середовищами організму представлені рис.3.20.

Стабільність обсягів рідинних просторів забезпечується балансом надходжень та втрат. Зазвичай судинне русло поповнюється безпосередньо із шлунково-кишкового тракту та лімфатичним шляхом, спорожняється через нирки та потові залози, а обмінюється з інтерстиціальним простором та шлунково-кишковим трактом. У свою чергу інтерстиціальний сектор обмінюється водою з клітинним, а також із кровоносним та лімфатичним руслами. Вільна (осмотично пов'язана) вода - з інтерстиціальним сектором та внутрішньоклітинним простором.

Основними причинами порушень водно-електролітного балансу є зовнішні втрати рідини та нефізіологічні перерозподіли їх між головними рідинними секторами організму. Вони можуть відбуватися внаслідок патологічної активації природних процесів в організмі, зокрема при поліурії, діареї, надмірному потіння, при рясному блюванні, у зв'язку з втратами через різні дренажі та фістули або з поверхні ран та опіків. Внутрішні переміщення рідин можливі при розвитку набряків у травмованих та інфікованих областях, але зумовлені змінами осмоляльності рідинних середовищ. Конкретними прикладами внутрішніх переміщень є накопичення рідин у плевральній та черевній порожнинах при плевриті та перитоніті, крововтрата у тканині при великих переломах, переміщення плазми у травмовані тканини при синдромі роздавлювання тощо. Особливим типом внутрішнього переміщення рідини є утворення про трансцелюлярних басейнів у шлунково-кишковому тракті (при кишкової непрохідності, завороті, інфаркті кишечника, важких післяопераційних парезах).

3.20. Загальні напрямки переміщень води між середовищами організму

Порушення балансу води у організмі називається дисгидрией. Дисгідрії ділять на дві групи: дегідратацію та гіпергідратацію. У кожній з них виділяють три форми: нормоосмоляльну, гіпоосмоляльну та гіперосмоляльну. За основу класифікації взята осмоляльність позаклітинної рідини, бо вона є основним фактором, що визначає розподіл води між клітинами та інтерстиціальним простором.

Диференціальну діагностику різних форм дисгідрії здійснюють, виходячи з анамнестичних, клінічних та лабораторних даних.

З'ясування обставин, що призвели хворого до тієї чи іншої дисгідрії, має важливе значення. Вказівки на часті блювання, діарею, прийом діуретичних та проносних препаратів змушують припустити наявність у хворого водно-електроїтного дисбалансу.

Жага – одна з ранніх ознак дефіциту води. Наявність спраги вказує на підвищення осмоляльності позаклітинної рідини з подальшою клітинною дегідратацією.

Сухість язика, слизових оболонок та шкірних покривів, особливо в пахвових та пахвинних областях, де постійно функціонують потові залози, свідчать про значну дегідратацію. Одночасно знижується тургор шкіри та тканин. Сухість у пахвових та пахвинних областях свідчать про виражений дефіцит води (до 1500 мл).

Тонус очних яблук може свідчити, з одного боку, про дегідратацію (зниження тонусу), з іншого - про гіпергідратацію (напруга очного яблука).

Набряки найчастіше зумовлені надлишком інтерстиціальної рідини та затримкою натрію в організмі. Не менш інформативні при інтерстиціальній гіпергідрії такі ознаки, як одутлість обличчя, згладженість рельєфів кистей і стоп, переважання поперечної смугастість на тильній поверхні пальців, повне зникнення поздовжньої смугастість на долонних їх поверхнях. Необхідно враховувати, що набряки не є високочутливим показником балансу натрію та води в організмі, оскільки перерозподіл води між судинним та інтерстиціальним сектором обумовлено високим білковим градієнтом між ними.

Зміна тургору м'яких тканин рельєфних зон: особи, кистей та стоп є надійними ознаками інтерстиціальної дисгідрії. Для інтерстиціальної дегідратації характерні: западіння окологлазной клітковини з появою тіньових кіл навколо очей, загострення рис обличчя, контрастування рельєфів кистей і стоп, особливо помітне на тильних поверхнях, що супроводжується переважанням поздовжньої смугастість і складчастості шкіри, виділенням суглобових ділянок, що при ущільнення подушечок пальців.

Поява при аускультації "жорсткого дихання" обумовлена ​​посиленням звукопроведення на видиху. Його поява обумовлена ​​тим, що надлишок води досить швидко депонується в проміжній тканині легень і залишає її при підвищеному положенні грудної клітки. Тому шукати його слід у тих ділянках, які протягом 2-3 годин перед вислуховуванням займали найнижче становище.

Зміна тургору та обсягу паренхіматозних органів є прямою ознакою клітинної гідратації. Найбільш доступними для дослідження є язик, скелетні м'язи, печінка (розміри). Розміри мови, зокрема, повинні відповідати його місцю, обмеженому альвеолярним відростком нижньої щелепи. При зневодненні язик помітно зменшується, часто не досягає передніх зубів, скелетні м'язи в'ялки, поролонової або гуттаперчевої консистенції, печінка скорочена в розмірах. При гіпергідратації на бічних поверхнях язика з'являються відбитки зубів, скелетні м'язи напружені, болючі, печінка також збільшена та болісна.

Вага тіла є суттєвим показником втрати чи збільшення рідини. У маленьких дітей на тяжкий дефіцит рідини вказує швидке зменшення ваги тіла понад 10%, у дорослих – понад 15%.

Лабораторні дослідження підтверджують діагноз та доповнюють клінічну картину. Особливе значення мають такі дані: осмоляльність та концентрація електролітів (натрію, калію, хлориду, бікарбонату, іноді кальцію, фосфору, магнію) у плазмі; гематокрит та гемоглобін, вміст сечовини в крові, загальний білок та відношення альбуміну до глобуліну; результати дослідження клінічного та біохімічного аналізу сечі (кількість, питома вага, значення рН, рівень цукру, осмоляльність, вміст білка, калію, натрію, ацетонові тіла, дослідження осаду; концентрація калію, натрію, сечовини та креатиніну).

Дегідратація. Ізотонічна (нормоосмоляльна) дегідратація розвивається внаслідок втрат позаклітинної рідини, за електролітним складом близької плазми крові: при гострих крововтратах, великих опіках, рясному відділяється з різних відділів шлунково-кишкового тракту, при просочуванні ексудату з поверхні великих поверхневих ран. терапії діуретиками, особливо на тлі дієти без солі.

Ця форма є позаклітинною, оскільки при властивій їй нормальній осмоляльності позаклітинної рідини клітини не зневоднюються.

Зменшення загального вмісту Na в організмі супроводжується зменшенням обсягу позаклітинного простору, у тому числі його внутрішньосудинного сектора. Виникає гіповолемія, рано порушується гемодинаміка, а за важких ізотонічних втрат розвивається дегідратаційний шок (приклад: холерний алгід). Втрата 30% і більше обсягу плазми безпосередньо загрожує життю.

Розрізняють три ступені ізотонічної дегідратації: І ступінь – втрата до 2 л ізотонічної рідини; II ступінь – втрата до 4 л; III ступінь – втрата від 5 до 6 л.

Характерними ознаками цієї дисгідрії є зниження артеріального тиску при постільному вмісті хворого, компенсаторна тахікардія, можливий ортостатичний колапс. При наростанні ізотонічних втрат рідини знижується як артеріальний, так і венозний тиск, спадаються периферичні вени, виникає незначна спрага, на язику з'являються глибокі поздовжні складки, колір слизових оболонок не змінений, діурез зменшено, виділення з сечею Na і Cl знижено внаслідок підвищеного надходження вазопресину та альдостерону у відповідь на зниження обсягу плазми крові. У той же час осмоляльність плазми зберігається майже незміненою.

Порушення мікроциркуляції, що виникають на ґрунті гіповолемії, супроводжуються метаболічним ацидозом. При прогресуванні ізотонічної дегідратації посилюються порушення гемодинаміки: знижується ЦВД, збільшуються згущення та в'язкість крові, що підвищує опір струму крові. Відзначаються виражені порушення мікроциркуляції: "мармурова", холодна шкіра кінцівок, олігурія переходить в анурію, наростає артеріальна гіпотензія.

Корекція аналізованої форми дегідратації досягається в основному інфузією нормоосмоляльної рідини (розчин Рінгера, лактасол та ін.). При явищах гіповолемічного шоку з метою стабілізації гемодинаміки спочатку вводять 5% розчин глюкози (10 мл/кг), нормоосмоляльні електролітні розчини і потім переливають колоїдний плазмозаменитель (з розрахунку 5-8 мл/кг). Швидкість переливання розчинів першу годину регідратації може досягати 100-200 мл/хв, потім її зменшують до 20-30 мл/хв. Завершення етапу термінової регідратації супроводжується поліпшенням мікроциркуляції: зникає мармуровість шкіри, тепліють кінцівки, рожевіють слизові оболонки, наповнюються периферичні вени, відновлюється діурез, зменшується тахікардія, нормалізується артеріальний тиск. З цього моменту швидкість знижують до 5 мл/хв і менше.

Гіпертонічна (гіперосмоляльна) дегідратація відрізняється від попереднього різновиду тим, що на тлі загального дефіциту рідини в організмі переважає нестача води.

Цей вид дегідратації розвивається при втратах вільної від електролітів води (перспіраційні втрати) або коли втрати води перевищують втрати електролітів. Підвищується молярна концентрація позаклітинної рідини, потім дегідратуються і клітини. Причинами такого стану можуть бути абсолютний недолік води в харчовому раціоні, недостатнє надходження води в організм хворого при дефектах догляду, особливо у хворих з порушеною свідомістю, при втраті спраги, порушенні ковтання. До неї можуть призвести підвищені втрати води при гіпервентиляції, лихоманці, опіках, поліурична стадія гострої ниркової недостатності, хронічний пієлонефрит, цукровий та нецукровий діабет.

Разом із водою з тканин надходить калій, який при збереженому діурезі губиться із сечею. При помірній дегідратації гемодинаміка порушується мало. При тяжкій дегідратації зменшується ОЦК, зростає опір кровотоку внаслідок збільшеної в'язкості крові, підвищеного викиду катехоламінів, збільшення поста навантаження на серце. Знижуються АТ, діурез, при цьому виділяється сеча з високою відносною щільністю та підвищеною концентрацією сечовини. Концентрація Na в плазмі стає вище 147 ммоль/л, що точно відображає дефіцит вільної води.

Клініка гіпертонічної дегідратації обумовлена ​​дегідратацією клітин, особливо клітин головного мозку: хворі скаржаться на слабкість, спрагу, апатію, сонливість, при поглибленні дегідратації порушується свідомість, з'являються галюцинації, судоми, гіпертермія.

Дефіцит води розраховується за такою формулою:

З (Naпл.) – 142

Х 0,6 (3.36),

Де:с (Naпл.) – концентрація Na у плазмі крові хворого,

0,6 (60%) - вміст усієї води в організмі по відношенню до маси тіла, л.

Терапія спрямована не тільки на ліквідацію причин гіпертонічної дегідратації, але і на заповнення клітинного дефіциту рідини шляхом інфузії 5% розчину глюкози з додаванням до 1/3 об'єму ізотонічного розчину NaCl. Якщо дозволяє стан хворого, регідратацію проводять у помірному темпі. По-перше, необхідно побоюватися посилення діурезу та додаткової втрати рідини, по-друге, швидке та рядне введення глюкози може знизити молярну концентрацію позаклітинної рідини та створити умови для переміщення води в клітини мозку.

При тяжкій дегідратації з явищами дегідратаційного гіповолемічного шоку, порушенням мікроциркуляції та централізацією кровообігу необхідно термінове відновлення гемодинаміки, яке досягається заповненням об'єму внутрішньосудинного русла не тільки розчином глюкози, який швидко залишає його, але й колоїдними розчинами, що затримують воду в судинах, головний мозок. У цих випадках інфузійну терапію починають з вливання 5% розчину глюкози, додаючи до нього до 1/3 об'єму реополіглюкін, 5% розчин альбуміну.

Іонограма сироватки крові спочатку малоінформативна. Поряд із збільшенням концентрації Na+ підвищена концентрація та інших електролітів, а нормальні показники концентрації К+ завжди змушують думати про наявність істинної гіпокалігістії, що виявляється після регідратації.

У міру відновлення діурезу необхідно призначати внутрішньовенне вливання розчинів К+. У міру проведення регідратації вливають 5% розчин глюкози, періодично додаючи розчини електролітів. Ефективність процесу регідратації контролюють за такими критеріями: відновлення діурезу, поліпшення загального стану хворого, зволоження слизових оболонок, зниження концентрації Nа+ у плазмі крові. Важливим показником адекватності гемодинаміки, особливо венозного припливу до серця, може бути вимірювання ЦВД, яке в нормі дорівнює 5-10 см вод. ст.

Гіпотонічна (гіпоосмоляльна) дегідратація характеризується переважанням нестачі в організмі електролітів, що зумовлює зниження осмоляльності позаклітинної рідини. Справжній дефіцит Na+ може супроводжуватися відносним надлишком "вільної" води за збереження дегідратації позаклітинного простору. Моляльна концентрація позаклітинної рідини при цьому знижена, створюються умови для надходження рідини у внутрішньоклітинний простір, у тому числі і клітини головного мозку з розвитком його набряку.

Об'єм циркулюючої плазми зменшено, знижено артеріальний тиск, ЦВД, пульсовий тиск. Хворий загальмований, сонливий, апатичний, почуття спраги у нього відсутня, відчувається характерний металевий присмак.

Розрізняють три ступені дефіциту Na: I ступінь - дефіцит до 9 ммоль/кг; II ступінь – дефіцит 10-12 ммоль/кг; III ступінь – дефіцит до 13-20 ммоль/кг маси тіла. При ІІІ ступеня дефіциту загальний стан хворого вкрай тяжкий: кома, артеріальний тиск знижений до 90/40 мм рт. ст.

При помірно виражених порушеннях достатньо обмежитися вливанням 5% розчину глюкози з ізотонічним розчином хлориду натрію. При значному дефіциті Na+ відшкодування половини дефіциту здійснюється гіпертонічним (молярним або 5%) розчином натрію хлориду, а за наявності ацидозу корекцію дефіциту Na проводять 4,2% розчином натрію гідрокарбонату.

Розрахунок необхідної кількості Na виробляють за такою формулою:

Дефіцит Na+ (ммоль/л)= х 0,2 х m (кг) (3.37),

Де: з (Na) пл. - концентрація Na у плазмі крові хворого, ммоль/л;

142 - концентрація Na в плазмі в нормі, ммоль/л,

M – маса тіла (кг).

Інфузії розчинів, що містять натрій, проводять з меншою швидкістю. Протягом перших 24 год вводять 600-800 ммоль Na+, у перші 6-12 год - приблизно 50% розчину. Надалі призначають ізотонічні електролітні розчини: розчин Рінгера, лактасол.

Виявлений дефіцит Na заповнюють розчинами NaCI або NаНСОз. У першому випадку виходять з того, що 1 мл 5,8% розчину NaCI містить 1 ммоль Na, а в другому (використовують за наявності ацидозу) - з того, що 8,4% розчин гідрокарбонату в 1 мл містить 1 ммоль. Розрахункова кількість того чи іншого з цих розчинів вводять хворому разом з нормоосмоляльним сольовим розчином, що переливається.

Гіпергідратація. Вона також може бути нормо-, гіпо-і гіперосмоляльною. З нею анестезіологам-реаніматологам доводиться зустрічатися значно рідше.

Гіпергідратація ізотонічна частіше розвивається внаслідок надмірного введення ізотонічних сольових розчинів у післяопераційному періоді, особливо у разі порушення функції нирок. Причинами цієї гіпергідратації можуть бути захворювання серця з набряками, цироз печінки з асцитом, захворювання нирок (гломерулонефрит, нефротичний синдром). В основі розвитку ізотонічної гіпергідратації лежить збільшення обсягу позаклітинної рідини у зв'язку з пропорційною затримкою в організмі натрію та води. Для клініки даної форми гіпергідратації характерні генералізовані набряки (набряковий синдром), анасарка, швидке збільшення маси тіла, знижені концентраційні показники крові; тенденція до артеріальної гіпертензії Терапія цієї дисгідрії зводиться до виключення причин їх виникнення, а також корекції білкового дефіциту вливаннями нативних білків з одночасним виведенням солей і води за допомогою діуретиків. При недостатньому ефекті дегідратаційної терапії можна провести гемодіаліз із ультрафільтрацією крові.

Гіпергідратація гіпотонічна обумовлюється тими ж факторами, що викликають ізотонічну форму, але ситуація посилюється перерозподілом води з міжклітинного у внутрішньоклітинний простір, трансмінералізацією та посиленим руйнуванням клітин. При гіпотонічній гіпергідратації вміст води в організмі значно збільшується, чому також сприяє інфузійна терапія безелектролітними розчинами.

При надлишку "вільної" води молярна концентрація рідин тіла знижується. "Вільна" вода рівномірно розподіляється у рідинних просторах організму, насамперед у позаклітинній рідині, викликаючи зниження в ній концентрації Na+. Гіпотонічна гіпергідратація з гіпонатриплазмією спостерігається при надмірному надходженні в організм "вільної" води в кількостях, що перевищують можливості виділення, якщо а) здійснюється промивання водою (без солей) сечового міхура та ложа передміхурової залози після її трансуретральної резекції; б) відбувається втоплення у прісній воді, в) здійснюється надлишкове вливання розчинів глюкози в олігоануричній стадії ОНП. Дана дисгідрія може бути обумовлена ​​також зниженням гломерулярної фільтрації в нирках при гострій та хронічній недостатності нирок, застійній недостатності серця, цирозі печінки, асциті, дефіциті глюкокортикоїдів, мікседемі, синдромі Бартера (вроджена недостатність канальців нирок, порушення їх властивостей. продукції реніну та альдостерону, гіпертрофія юкстагломерулярного апарату). Вона зустрічається при ектопічній продукції вазопресину пухлинами: тимомою, вівсяно-круглоклітинним раком легені, аденокарциномою 12-ти палої кишки та підшлункової залози, при туберкульозі, підвищеній продукції вазопресину при ураженнях гіпоталамічної ділянки, менінгоенцефаліті засобів, що підвищують продукцію вазопресину (морфін, окситоцин, барбітурати та ін).

Гіпонатріємія – найчастіше порушення водно-електролітного обміну, що становить від 30-60% всіх порушень електролітного балансу. Часто це порушення носить ятрогенну природу - при вливанні надлишкової кількості 5% розчину глюкози (глюкоза метаболізується і залишається "вільна" вода).

Клінічна картина гіпонатріємії різноманітна: дезорієнтація та оглушеність хворих похилого віку, судоми та кома при гострому розвитку цього стану.

Гострий розвиток гіпонатріємії завжди проявляється клінічно. У 50% випадків прогноз – несприятливий. При гіпонатріємії до 110 ммоль/л та гіпоосмоляльності до 240-250 мосмоль/кг створюються умови для гіпергідратації клітин мозку та його набряку.

Діагноз ґрунтується на оцінці симптомів ураження центральної нервової системи (розбитість, делірій, сплутаність свідомості, кома, судоми), що виникають на тлі інтенсивної інфузійної терапії. Уточнює його факт усунення неврологічних чи психічних порушень унаслідок превентивного введення розчинів, які містять натрій. Хворі з гострим розвитком синдрому, з вираженими клінічними проявами з боку нервової системи, насамперед із загрозою розвитку набряку мозку, потребують невідкладної терапії. У цих випадках рекомендується внутрішньовенне введення 500 мл 3% розчину хлориду натрію в перші 6-12 год з подальшим повторенням введення такої ж дози цього розчину протягом доби. При досягненні натріємії 120 ммоль/л введення гіпертонічного розчину хлориду натрію припиняють. При можливій декомпенсації серцевої діяльності необхідно призначити фуросемід з одночасним введенням для корекції втрат Na+ та К+ гіпертонічних розчинів – 3% розчину калію хлориду та 3% розчину натрію хлориду.

Методом вибору гіпертонічної гіпергідратації є ультрафільтрація.

При гіпертиреозі з дефіцитом глюкокортикоїдів корисне призначення тиреоїдину та глюкокортикоїдів.

Гіпергідратація гіпертонічна виникає внаслідок надмірного введення в організм гіпертонічних розчинів ентеральним та парентеральним шляхом, а також при інфузіях ізотонічних розчинів хворим з порушенням функції виділення нирок. У процес залучаються обидва основні водні сектори. Однак збільшення осмоляльності у позаклітинному просторі викликає дегідратацію клітин та вихід з них калію. Для клінічної картини даної форми гіпергідратації характерні ознаки набрякового синдрому, гіперволемії та ураження центральної нервової системи, а також спрага, гіперемія шкіри, збудження, зниження концентраційних показників крові. Лікування полягає в коригуванні інфузійної терапії із заміною електролітних розчинів нативними білками та розчинами глюкози, у використанні осмодіуретиків або салуретиків, у тяжких випадках – гемодіалізу.

Відзначається тісний зв'язок виразності відхилень у водно-електролітному статусі та нервовій діяльності. Особливість психіки та стану свідомості можуть допомогти орієнтуватися у спрямованості тонічного зсуву. При гіперосмії відбувається компенсаторна мобілізація клітинної води та поповнення запасів води ззовні. Це проявляється відповідними реакціями: недовірливістю, дратівливістю та агресивністю аж до галюцинозів, вираженою жагою, гіпертермією, гіперкінезами, артеріальною гіпертонією.

Навпаки, при зниженні осмоляльності нейро-гуморальна система приводиться в неактивний стан, що надає клітинній масі спокій та можливість асимілювати частину води, неврівноважену натрієм. Найчастіше мають місце: млявість та гіподинамія; відраза до води з профузними її втратами у вигляді блювоти та проносів, гіпотермія, артеріальна та м'язова гіпотонії.

Дисбаланс іонів К+. Крім порушень, що стосуються води та натрію, у важкого хворого нерідко буває дисбаланс іонів К+, якому у забезпеченні життєдіяльності організму належить дуже важлива роль. Порушення вмісту К+ у клітинах та позаклітинній рідині може призводити до серйозних функціональних розладів та несприятливих метаболічних зрушень.

Загальний запас калію в організмі дорослої людини становить від 150 до 180 г, тобто приблизно 1,2 г/кг. Основна його частина (98%) знаходиться у клітинах, і лише 2% – у позаклітинному просторі. Найбільші кількості калію зосереджені в інтенсивно метаболізуючих тканинах – нирковій, м'язовій, мозковій. У м'язовій клітині деяка частина калію перебуває у стані хімічного зв'язку з полімерами протоплазми. Значні кількості калію виявляються у білкових осадах. Присутній він у фосфоліпідах, ліпопротеїнах та нуклеопротеїнах. Калій утворює ковалентний тип зв'язку з залишками фосфорної кислоти, карбоксильними групами. Значення зазначених зв'язків у тому, що комплекс освіти супроводжується зміною фізико-хімічних властивостей сполуки, включаючи розчинність, величину іонного заряду, окислювально - відновлювальні властивості. Калій активує кілька десятків ферментів, які забезпечують обмінні клітинні процеси.

Комплексутворюючі здібності металів та конкуренції між ними за місце у самому комплексі повною мірою проявляють себе в клітинній мембрані. Конкуруючи з кальцієм і магнієм, калій полегшує деполяризуючу дію ацетилхоліну та переведення клітини у збуджений стан. При гіпокаліємії цей переклад утруднений, а при гіперкаліємії навпаки полегшений. У цитоплазмі вільний калій визначає мобільність енергетичного клітинного субстрату – глікогену. Високі концентрації калію полегшують синтез цієї речовини і одночасно ускладнюють її мобілізацію на енергозабезпечення клітинних функцій, низькі навпаки стримують оновлення глікогену, але сприяють його розщепленню.

Торкаючись впливу калієвих зрушень на серцеву діяльність, прийнято зупинятися на його взаємодії із серцевими глікозидами. Результатом дії серцевих глікозидів на Na+/К+ – АТФазу є підвищення концентрації кальцію, натрію у клітині та тонусу серцевого м'яза. Зниження концентрації калію – природного активатора цього ферменту, – супроводжується посиленням дії серцевих глікозидів. Тому дозування має бути індивідуальним – до досягнення бажаного інотропізму або до перших ознак глікозидної інтоксикації.

Калій є супутником пластичних процесів. Так, оновлення 5 г білка або глікогену потребує забезпечення 1 одиницею інсуліну, із введенням із позаклітинного простору близько 0,1 г двозаміщеного фосфорнокислого калію та 15 мл води.

Під дефіцитом калію мається на увазі нестача його загального вмісту в організмі. Як і будь-який дефіцит, він є результатом втрат, які не компенсуються надходженнями. Його виразність іноді досягає 1/3 загального змісту. Причини можуть бути різні. Зниження надходжень з їжею може бути наслідком вимушеного чи свідомого голодування, втрати апетиту, пошкоджень жувального апарату, стенозу стравоходу або воротаря, вживання бідної калію їжі або вливання збіднених калієм розчинів під час проведення парентерального харчування.

Надлишкові втрати можуть бути пов'язані з гіперкатаболізмом, посиленням функцій виділення. До масивних дефіцитів калію ведуть будь-які рясні та некомпенсовані втрати рідин організму. Це можуть бути блювоти при стенозуванні шлунка або при непрохідності кишечника будь-якої локалізації, втрати травних соків при кишкових, жовчних, панкреатичних норицях або діареях, поліурії (поліурична стадія гострої ниркової недостатності, нецукровий діабет, зловживання салуретиками). Поліурія може бути стимульована осмотично активними речовинами (висока концентрація глюкози при цукровому або стероїдному діабеті, використання осмотичних діуретиків).

Калій практично не піддається активній резорбції у нирках. Відповідно, і втрати його із сечею пропорційні величині діурезу.

Про дефіцит К+ в організмі може свідчити зниження вмісту його в плазмі крові (у нормі близько 4,5 ммоль/л), але за умови, якщо не посилено катаболізм, немає ацидозу або алкалозу та вираженої стрес-реакції. У таких умовах рівень К+ у плазмі 3,5-3,0 ммоль/л свідчить про дефіцит його в кількості 100-200 ммоль, у межах 3,0-2,0 - від 200 до 400 ммоль та при вмісті менше 2, 0 ммоль/л - 500 ммоль та більше. Певною мірою про нестачу К+ в організмі можна судити і виділення його із сечею. У добовій сечі здорової людини міститься 70-100 ммоль калію (одночасно звільнення калію з тканин і споживання з харчових продуктів). Зниження виведення калію до 25 ммоль на добу менш вказує на глибокий дефіцит калію. При дефіциті калію, що виникає в результаті великих втрат через нирки, вміст калію в добовій сечі вище 50 ммоль, при дефіциті калію в результаті недостатнього його надходження в організм - нижче 50 ммоль.

Помітним калієвий дефіцит стає, якщо перевищує 10% нормального вмісту цього катіону, а загрозливим - при досягненні дефіцитом 30% і більше.

Виразність клінічних проявів гіпокаліємії та дефіциту калію залежить від швидкості їх розвитку та глибини порушень.

Порушення нервово-м'язової діяльності є провідними у клінічній симптоматиці гіпокаліємії та дефіциту калію та проявляються змінами функціонального стану, центральної та периферичної нервової системи, тонусу поперечно-смугастих скелетних м'язів, гладких м'язів шлунково-кишкового тракту та м'язів сечового міхура. При обстеженні хворих виявляється гіпотонія або атонія шлунка, паралітична кишкова непрохідність, застій у шлунку, нудота, блювання, метеоризм, здуття живота, гіпотонія або атонія сечового міхура. З боку серцево-судинної системи фіксується систолічний шум на верхівці та розширення серця, зниження артеріального тиску, головним чином діастолічного, брадикардія або тахікардії. При глибокій гіпокаліємії, що гостро розвивається (до 2 ммоль/л і нижче), часто виникають передсердні і шлуночкові екстрасистоли, можлива фібриляція міокарда і зупинка кровообігу. Безпосередня небезпека гіпокаліємії полягає у розгальмовуванні ефектів антагоністичних катіонів – натрію та кальцію з можливістю зупинки серця у систолі. ЕКГ-ознаки гіпокаліємії: низький двофазний або негативний Т, поява зубця V, розширення QТ, скорочення РQ. Типово ослаблення сухожильних рефлексів до повного їх зникнення та розвитку млявих паралічів, зниження м'язового тонусу.

При стрімкому розвитку глибокої гіпокаліємії (до 2 ммоль/л і нижче) генералізована слабкість скелетних м'язів виступає першому плані може закінчитися паралічем дихальних м'язів і зупинкою дихання.

При корекції дефіциту калію необхідно забезпечити надходження в організм калію у кількості фізіологічної потреби, компенсувати наявний дефіцит внутрішньоклітинного та позаклітинного калію.

Дефіцит К+ (ммоль) = (4.5 - К+ пл.), ммоль/л маса тіла, кг 0,4 (3.38).

Ліквідація дефіциту калію вимагає виключення будь-яких стресових факторів (сильні емоції, болі, гіпоксії будь-якого походження).

Кількість поживних речовин, що призначаються, електролітів і вітамінів у цих умовах має перевищувати звичайні добові потреби так, щоб покрити одночасно втрати в навколишнє середовище (при вагітності - на потреби плода) і певну частку дефіциту.

Для забезпечення потрібного темпу відновлення рівня калію у складі глікогену або білка слід вводити кожні 2,2 - 3,0 г хлористого або двозаміщеного фосфорнокислого калію разом зі 100 г глюкози або чистих амінокислот, 20 - 30 одиницями інсуліну, 0,6 г 30 г хлориду натрію та 0,6 г сірчанокислої магнезії.

Для корекції гіпокалігістії найкраще використовувати двозаміщений фосфорнокислий калій, оскільки синтез глікогену неможливий без фосфатів.

Повна ліквідація клітинного дефіциту калію дорівнює повному відновленню належної м'язової маси, що в короткий термін рідко можна досягти. Можна вважати, що дефіцит 10 кг м'язової маси відповідає дефіциту калію 1600 мекв, тобто 62,56 г К+ або 119 г КСІ.

При внутрішньовенному усуненні дефіциту + розрахункову його дозу у вигляді розчину КCl вливають разом з розчином глюкози, виходячи з того, що 1 мл 7,45% розчину містить 1 ммоль К., 1мекв калію = 39 мг, 1 грам калію = 25 мекв. 1 грам КCl містить 13,4 мекв калію, 1 мл 5% розчину КCl містить 25 мг калію або 0,64 мекв калію.

Необхідно пам'ятати, що надходження калію в клітину вимагає деякого часу, тому концентрація розчинів, що вливаються, К+ не повинна перевищувати 0,5 ммоль/л, а швидкість вливання – 30-40 ммоль/год. У 1г КCl, з якого готують розчин для внутрішньовенного введення, міститься 136 ммоль К+.

Якщо дефіцит К+ великий, його заповнення здійснюється протягом 2-3 днів, враховуючи, що максимальна добова доза внутрішньовенно вводиться К+ - 3 ммоль/кг.

Для визначення швидкості безпечної інфузії можна використати таку формулу:

Де: 0,33 – максимально допустима безпечна швидкість інфузії, ммоль/хв;

20 - кількість крапель в 1 мл кристалоїдного розчину.

Максимальна швидкість введення калію – 20 мекв/год або 0,8 г/год. Для дітей максимальна швидкість введення калію становить 1,1 мекв/год або 43 мг/год. Адекватність корекції, крім визначення вмісту К+ у плазмі, можна визначати за співвідношенням надходження та виділення його в організм. Кількість виділеного з сечею К+ за відсутності альдестеронізму залишається по відношенню до дози, що вводиться, зниженим до усунення дефіциту.

Як дефіцит К+, так і надлишковий вміст К+ у плазмі становлять серйозну небезпеку для організму при нирковій недостатності та дуже інтенсивному внутрішньовенному введенні його, особливо на тлі ацидозу, посиленого катаболізму та клітинної дегідратації.

Гіперкаліємія може бути наслідком гострої та хронічної ниркової недостатності у стадії олігурії та анурії; потужного вивільнення калію з тканин на фоні недостатнього діурезу (глибокі або великі опіки, травми); тривалого позиційного або турнікетного здавлення артерій, пізнього відновлення кровотоку в артеріях при їхньому тромбозі; масивного гемолізу; декомпенсованого метаболічного ацидозу; швидкого введення великих доз релаксантів деполяризуючого типу дії, діенцефального синдрому при черепно-мозковій травмі та інсульті з судомами та лихоманкою; надлишкового надходження калію в організм на тлі недостатнього діурезу та метаболічного ацидозу; застосування надмірної кількості калію при серцевій недостатності; гіпоальдостеронізму будь-якого походження (інтерстиціальний нефрит; діабет; хронічна недостатність надниркових залоз - хвороба Аддісона та ін). Гіперкаліємія може виникнути при швидкій (протягом 2-4 годин і менше) трансфузії масивних доз (2-2,5 л і більше) донорських еритроцитовмісних середовищ з більшими термінами консервації (більше 7 діб).

Клінічні прояви калієвої інтоксикації визначаються рівнем та швидкістю підвищення концентрації калію в плазмі. Гіперкаліємія не має чітко визначених, характерних клінічних симптомів. Найчастіше зустрічаються скарги на слабкість, сплутаність свідомості, різноманітних парастезії, постійну втому з почуттям тяжкості в кінцівках, м'язові посмикування. На відміну від гіпокаліємії реєструються гіперрефлексії. Можливі спазми кишківника, нудота, блювання, пронос. З боку серцево-судинної системи можуть виявлятися брадикардія або тахікардія, зниження артеріального тиску, екстрасистоли. Найбільш типові зміни ЕКГ. На відміну від гіпокаліємії при гіперкаліємії є певний паралелізм змін ЕКГ та рівня гіперкаліємії. Виникнення високого вузького гострого позитивного зубця Т, початок інтервалу ST нижче ізоелектричної лінії та укорочення інтервалу QT (електричної систоли шлуночків) є першими та найбільш характерними змінами ЕКГ при гіперкаліємії. Ці ознаки особливо яскраво виражені при гіперкаліємії, близькій до критичного рівня (6,5-7 ммоль/л). При подальшому наростанні гіперкаліємії вище за критичний рівень відбувається розширення комплексу QRS (особливо зубця S), потім зникає зубець Р, виникають самостійний шлуночковий ритм, фібриляція шлуночків і настає зупинка кровообігу. При гіперкаліємії нерідко спостерігається уповільнення атріовентрикулярної провідності (збільшення інтервалу PQ) та розвиток синусової брадикардії. Зупинка серця при високій гіперглікемії, як зазначалося, може статися раптово, без будь-яких клінічних симптомів загрозливого стану.

При виникненні гіперкаліємії необхідно інтенсифікувати виведення калію з організму природними шляхами (стимуляція діурезу, подолання оліго- та анурії), а за неможливості цього шляху здійснити штучне виведення калію з організму (гемодіаліз та ін.).

У разі виявлення гіперкаліємії відразу ж припиняються будь-які пероральні та парентеральні введення калію, скасовуються препарати, що сприяють затримці калію в організмі (капотен, індометацин, верошпірон та ін.).

При виявленні високої гіперкаліємії (більше 6 ммоль/л) першим лікувальним заходом є призначення препаратів кальцію. Кальцій є функціональним антагоністом калію та блокує вкрай небезпечний вплив високої гіперкаліємії на міокард, що усуває ризик раптової зупинки серця. Кальцій призначається як 10% розчину кальцію хлориду або кальцію глюконату по 10-20 мл внутрішньовенно.

Крім цього, необхідно проводити терапію, що забезпечує зниження гіперкаліємії за рахунок збільшення переміщення калію з позаклітинного простору клітини: внутрішньовенне введення 5% розчину натрію гідрокарбонату в дозі 100-200 мл; призначення концентрованих (10-20-30-40%) розчинів глюкози в дозі 200-300 мл з простим інсуліном (1 од. на 4 г глюкози, що вводиться).

Олужнення крові сприяє переміщенню калію в клітини. Концентровані розчини глюкози з інсуліном зменшують катаболізм білків і цим вивільнення калію, сприяють зменшенню гіперкаліємії за рахунок посилення струму калію в клітини.

При некоригованій терапевтичними заходами гіперкаліємії (6,0-6,5 ммоль/л і вище при ГНН і 7,0 ммоль/л і вище при ХНН) з змінами ЕКГ, що одночасно виявляються, показаний гемодіаліз. Своєчасне проведення гемодіалізу є єдиним ефективним методом безпосереднього виведення з організму калію та токсичних продуктів азотистого обміну, що забезпечує збереження життя хворому.

Порушення водно-електролітного балансу в організмі буває у таких ситуаціях:

• При гіпергідратації - надмірному скупченні води в організмі та уповільненому її виділенні. Рідкове середовище починає накопичуватися в міжклітинному просторі і через це її рівень усередині клітини починає наростати, і воно набухає. Якщо гіпергідратація діє нервові клітини, то виникають судоми і збуджуються нервові центри.
• При дегідратації – нестачі вологи чи зневодненні кров починає згущуватися, через в'язкість утворюються тромби та порушується кровотік до тканин та органів. При її нестачі в організмі понад 20% маси тіла настає смерть.

Виявляється зниженням маси тіла, сухості шкірного покриву, рогівки. При високому рівні нестачі шкіру можна зібрати у складки, підшкірна жирова клітковина за консистенцією схожа на тісто, очі западають. Відсоток циркулюючої крові також скорочується, це проявляється у наступних симптомах:

• загострюються риси особи;
• ціаноз губ та нігтьових пластин;
• мерзнуть руки та ноги;
• знижується тиск, пульс слабкий та частий;
• гіпофункція нирок, високий рівень азотистих основ унаслідок порушення білкового обміну;
• порушення роботи серця, пригнічення дихання (по Куссмаулю), можливе блювання.

Часто фіксується ізотонічна дегідратація – вода та натрій губляться у рівному співвідношенні. Подібний стан поширений при гострих отруєннях – необхідний об'єм рідкого середовища та електролітів втрачається при блюванні та діареї.

Код МКБ-10

E87 Інші порушення водно-сольової та кислотно-лужної рівноваги

Симптоми порушення водно-електролітного балансу

Перші симптоми порушення водно-електролітного балансу залежить від того, який патологічний процес відбувається у організмі (гідратація, дегідратація). Це і підвищена спрага, і набряки, блювання, діарея. Часто відзначається змінений кислотно-лужний баланс, низький тиск, аритмічне серцебиття. Нехтувати цими ознаками не можна, тому що вони призводять до зупинки серця та смерті, якщо лікарська допомога вчасно не надана.

При нестачі кальцію в крові з'являються судоми гладких м'язів, особливо небезпечний спазм гортані, великих судин. При підвищенні вмісту Са – біль у шлунку, відчуттям спраги, блюванням, підвищеним сечовиділенням, гальмування кровообігу.

Нестача К проявляється атонією, алкалозом, хронічною нирковою недостатністю, патологіями мозку, кишковою непрохідністю, фібриляцією шлуночків та іншими змінами серцевого ритму. Підвищення вмісту калію проявляється висхідним паралічем, нудотою, блюванням. Небезпека цього в тому, що швидко розвивається фібриляція шлуночків і зупинка передсердь.

Високий Mg у крові буває при нирковій дисфункції, зловживанні антацидами. З'являється нудота, блювання, підвищується температура, серцевий ритм уповільнюється.

Симптоми порушення водно-електролітного балансу говорять про те, що описані стани вимагають негайної лікарської допомоги, щоб уникнути ще серйозніших ускладнень та летального результату.

Діагностика порушення водно-електролітного балансу

Діагностика порушення водно-електролітного балансу при первинному надходженні проводиться приблизно, подальше лікування залежить від реакції організму на введення електролітів, протишокових препаратів (залежно від тяжкості стану).

Необхідну інформацію про людину та стан її здоров'я за фактом госпіталізації встановлюють:

• За анамнезом. У ході опитування (якщо хворий у свідомості) уточнюються дані про наявні порушення водно-сольового обміну (виразкова хвороба, діарея, звуження воротаря, деякі форми виразкового коліту, важкі кишкові інфекції, зневоднення іншої етіології, асцит, дієта з низьким вмістом солей).
• Встановлення ступеня загострення поточного захворювання та подальші заходи щодо усунення ускладнень.
• Загальний, серологічний та бактеріологічний аналіз крові, для виявлення та підтвердження першопричини поточного патологічного стану. Також призначаються додаткові інструментальні та лабораторні дослідження для уточнення причин нездужання.

Своєчасна діагностика порушення водно-електролітного балансу дає можливість якнайшвидше виявити ступінь тяжкості порушення та своєчасно організувати відповідне лікування.

Лікування порушення водно-електролітного балансу

Лікування порушення водно-електролітного балансу має відбуватися згідно з такою схемою:

• Усунути ймовірність прогресивного розвитку загрозливого життя стану:
  • кровотеча, гостра втрата крові;
  • ліквідувати гіповолемію;
  • усунути гіпер- або гіпокаліємію.
• Відновити нормальний водно-сольовий обмін. Найчастіше для нормалізації водно-сольового обміну призначають такі препарати: NaCl 0,9%, розчин глюкози 5%, 10%, 20%, 40%, полііонні розчини (р-р Рінгер-Локка, лактасол, р-р Хартмана та ін. .), еритроцитарну масу, поліглюкін, соду 4%, КCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% та ін.
• Попередити ймовірні ускладнення ятрогенного характеру (епілепсію, серцева недостатність, особливо при введенні препаратів натрію).
• При необхідності, паралельно із внутрішньовенним введенням медикаментів проводити дієтотерапію.
• При внутрішньовенному введенні сольових розчинів необхідно контролювати рівень ВСО, КОС, контролювати гемодинаміку, стежити за функцією нирок.

Важливий момент – на початок внутрішньовенного введення сольових компонентів необхідно розрахувати можливу втрату рідини і скласти план відновлення нормального ВСО. Розраховують втрату за формулами:

Вода (ммоль) = 0,6 x Вага (кг) x (140/Na істинний (ммоль/л) + глюкоза/2 (ммоль/л)),

де 0,6 х Вага (кг) – кількість води в організмі

140 - середній % Na (норма)

Na іст – істинна концентрація натрію.

Дефіцит води (л) = (Htіст - HtN): (100 - HtN) х 0,2 x Вага (кг),

де 0,2 x Вага (кг) – обсяг позаклітинної рідини

HtN = 40 у жіночої статі, 43 – у чоловічої.

• Зміст електролітів - 0,2 x Вага x (Норма (ммоль/л) – справжній вміст (ммоль/л)).

Профілактика порушення водно-електролітного балансу

Профілактика порушення водно-електролітного балансу полягає у підтримці нормального водно-сольового балансу. Сольовий обмін може порушуватися не тільки при тяжких патологіях (опіки 3-4 ступеня, виразкова хвороба шлунка, виразкові коліти, гостра крововтрата, харчові інтоксикації, інфекційні захворювання ШКТ, психічні розлади, що супроводжуються порушенням харчування – булемія, анорексія та ін.), а й при надмірному потовиділенні, що супроводжується перегріванням, систематичному безконтрольному вживанні сечогінних препаратів, тривалої дієти без солі.

У профілактичних цілях слід стежити за станом здоров'я, контролювати перебіг наявних захворювань, здатних спровокувати сольовий дисбаланс, не призначати собі самостійно ліків, що впливають на транзит рідини, заповнювати необхідну добову норму рідини за умов, близьких до зневоднення, правильно та збалансовано харчуватися.

Профілактика порушення водно-електролітного балансу також полягає і в правильному раціоні - вживання вівсяної каші, бананів, курячої грудки, моркви, горіхів, кураги, інжиру, виноградного та апельсинового соку не тільки корисно саме по собі, а й сприяє підтримці правильного балансу солей та мікрое .

Вода становить приблизно 60% маси тіла здорового чоловіка (близько 42 л при масі тіла 70 кг). У жіночому організмі загальна кількість води близько 50%. Нормальні відхилення від середніх значень приблизно 15%, в обидві сторони. У дітей вміст води в організмі вищий, ніж у дорослих; з віком поступово зменшується.

Внутрішньоклітинна вода становить приблизно 30-40% маси тіла (близько 28 л у чоловіків при масі тіла 70 кг), будучи основним компонентом внутрішньоклітинного простору. Позаклітинна вода становить приблизно 20% маси тіла (близько 14 л). Позаклітинна рідина складається з інтерстиціальної води, до якої входить також вода зв'язок і хрящів (близько 15-16% маси тіла, або 10,5 л), плазми (близько 4-5%, або 2,8 л) та лімфи та трансцелюлярної води (0,5-1% маси тіла), що зазвичай не бере активної участі в метаболічних процесах (ліквор, внутрішньосуглобова рідина та вміст шлунково-кишкового тракту).

Водні середовища організму та осмолярність.Осмотичний тиск розчину може бути виражений гідростатичним тиском, який повинен бути доданий до розчину, щоб утримати нею в об'ємній рівновазі з простим розчинником, коли розчин і розчинник розділені мембраною, що проникається тільки для розчинника. Осмотичний тиск визначається кількістю частинок, розчинених у воді, і не залежить від їхньої маси, розмірів та валентності.

Осмолярність розчину, виражена в міліосмолях (мОсм), може бути визначена кількістю мілімолів (але не міліеквівалентів), розчинених в 1 л води солей, плюс кількість недисоційованих субстанцій (глюкоза, сечовина) або слабодисоційованих субстанцій (білок). Осмолярність визначають за допомогою осмометра.

Осмолярність нормальної плазми – величина досить постійна і дорівнює 285-295 мОсм. Із загальної осмолярності лише 2 мосм обумовлені розчиненими в плазмі білками. Таким чином, головним компонентом плазми, що забезпечує її осмолярність, є розчинені в ній іони натрію та хлору (близько 140 та 100 мОсм відповідно).

Як вважають, внутрішньоклітинна та позаклітинна молярна концентрація має бути однаковою, незважаючи на якісні відмінності в іонному складі всередині клітини та позаклітинному просторі.

Відповідно до Міжнародної системи (СІ) кількість речовин у розчині прийнято виражати в мілімолях на 1 л (ммоль/л). Поняття «осмолярність», прийняте у зарубіжній та вітчизняній літературі, еквівалентне поняттю «молярність», або «молярна концентрація». Одиницями «мекв» користуються тоді, коли хочуть відобразити електричні взаємини у розчині; одиницю «ммоль» використовують для вираження молярної концентрації, тобто загальної кількості частинок у розчині незалежно від того, чи несуть вони електричний заряд чи нейтральні; одиниці «мосм» зручні для того, щоб показати осмотичну силу розчину. Фактично поняття «мОсм» і «ммоль» для біологічних розчинів ідентичні.

Електролітний склад організму людини. Натрій є переважно катіоном позаклітинної рідини. Хлориди та бікарбонат є аніонною електролітною групою позаклітинного простору. У клітинному просторі визначальним катіоном є калій, а аніонна група представлена ​​фосфатами, сульфатами, білками, органічними кислотами та меншою мірою бікарбонатами.

Аніони, що усередині клітини, зазвичай поливалентны і через клітинну мембрану вільно проникають. Єдиним клітинним катіоном, для якого клітинна мембрана проникна і який знаходиться у клітині у вільному стані у достатній кількості, є калій.

Переважна позаклітинна, локалізація натрію обумовлена ​​його відносно низькою здатністю проникаючої через клітинну мембрану і особливим механізмом витіснення натрію з клітини - так званим натрієвим насосом. Аніон хлору також позаклітинний компонент, але його потенційна проникаюча здатність через клітинну мембрану відносно висока, вона не реалізується головним чином тому, що клітина має досить постійний склад фіксованих клітинних аніонів, що створюють переважання негативного потенціалу, що витісняє хлориди. Енергія натрієвого насоса забезпечується гідролізом аденозинтрифосфату (АТФ). Ця енергія сприяє руху калію всередину клітини.

Елементи контролю водно-електролітного балансу.У нормі людина повинна споживати води стільки, скільки буває необхідно, щоб відшкодувати її добову втрату через нирки та позанирковими шляхами. Оптимальний добовий діурез 1400-1600мл. За нормальних температурних умов та нормальної вологості повітря організм втрачає через шкіру та дихальні шляхи від 800 до 1000 мл води – це так звані невідчутні втрати. Таким чином, загальне добове виведення води (сеча та перспіраційні втрати) має становити 2200-2600 мл. Організм може частково покрити свої потреби за рахунок використання метаболічної води, що утворюється в ньому, об'єм якої становить близько 150-220 мл. Нормальна збалансована добова потреба людини у воді від 1000 до 2500 мл залежить від маси тіла, віку, статі та інших обставин. У хірургічній та реанімаційній практиці існують три варіанти визначення діурезу: збір добової сечі (при відсутності ускладнень і у легень хворих), визначення діурезу кожні 8 годин (у хворих, які отримують протягом доби інфузійну терапію будь-якого типу) та визначення годинного діурезу вираженим розладом водно-електролітного балансу, що перебувають у шоці та при підозрі на ниркову недостатність). Задовільний для важкого хворого діурез, що забезпечує електролітну рівновагу організму та повне виведення шлаків, має становити 60 мл/год (1500±500 мл/добу).

Олігурією вважається діурез менше 25-30 мл/год (менше 500 мл/сут). В даний час виділяють олігурію преренальну, ренальну та постренальну. Перша виникає внаслідок блоку ниркових судин або неадекватного кровообігу, друга пов'язана з паренхіматозною нирковою недостатністю та третя з порушенням відтоку сечі з нирок.

Клінічні ознаки порушення водного балансу.При частому блюванні або діареї слід припускати суттєвий водно-електролітний дисбаланс. Жага свідчить про те, що у хворого об'єм води у позаклітинному просторі зменшено щодо вмісту в ньому солей. Хворий на справжню спрагу може швидко усунути дефіцит води. Втрата чистої води можлива у хворих, які не можуть самостійно пити (кома та ін.), а також у хворих, яким різко обмежують питво без відповідної внутрішньовенної компенсації. глюкози при діабетичній комі, застосування маніту або сечовини).

Сухість у пахвових та пахвинних областях є важливим симптомом втрати води і свідчить про те, що дефіцит її в організмі становить мінімум 1500 мл.

Зниження тургору тканин і шкіри розглядають як показник зменшення обсягу інтерстиціальної рідини та потреби організму у введенні сольових розчинів (потреба у натрії). Мова в нормальних умовах має єдину більш менш виражену серединну поздовжню борозну. При дегідратації з'являються додаткові борозни, паралельні серединному.

Маса тіла, що змінюється протягом коротких проміжків часу (наприклад, через 1-2 години), є показником змін позаклітинної рідини. Однак дані визначення маси тіла треба інтерпретувати лише у спільній оцінці з іншими показниками.

Зміни артеріального тиску і пульсу спостерігаються лише за значної втрати води організмом й у найбільшою мірою пов'язані зі зміною ОЦК. Тахікардія – досить рання ознака зниження об'єму крові.

Набряки завжди відображають збільшення обсягу інтерстиціальної рідини та вказують на те, що загальна кількість натрію в організмі підвищена. Однак набряки не завжди є високочутливим показником балансу натрію, оскільки розподіл води між судинним та інтерсгіціальним простором обумовлено в нормі високим білковим градієнтом між цими середовищами. Поява ледь помітної ямки від натискання в області передньої поверхні гомілки при нормальному білковому балансі вказує на те, що в організмі є надлишок принаймні 400 ммолей натрію, тобто більше 2,5 л інтерстиціальної рідини.

Жага, олігурія та гіпернатріємія є головними ознаками дефіциту води в організмі.

Гіпогідратація супроводжується зниженням ЦВС, яке у ряді випадків стає негативним. У клінічній практиці нормальними цифрами ЦВД прийнято вважати 60-120 мм вод. ст. При водному навантаженні (гіпергідратація) показники ЦВД можуть значно перевищувати ці цифри. Однак надмірне використання кристалоїдних розчинів може іноді супроводжуватися водним навантаженням інтерстиціального простору (у тому числі інтерстиціальним набряком легень) без істотного підвищення ЦВС.

Втрати рідини та патологічне переміщення її в організмі.Зовнішні втрати рідини та електролітів можуть відбуватися при поліурії, діареї, надмірному потіння, а також при рясному блюванні через різні хірургічні дренажі і фістули або з поверхні ран і опіків шкіри. Внутрішнє переміщення рідини можливе при розвитку набряків у травмованих та інфікованих областях, але головним чином воно обумовлене зміною осмолярності рідинних середовищ - накопиченням рідини в плевральній та черевній порожнинах при плеврит і перитоніті, крововтратою в тканині при великих переломах, переміщенням тканини , опіки або рани.

Особливим типом внутрішнього переміщення рідини є утворення про трансцелюлярних басейнів у шлунково-кишковому тракті (кишкова непрохідність, інфаркт кишечника, важкі післяопераційні парези).

Область людського тіла, куди тимчасово переміщається рідина, прийнято називати «третім простором» (два перші простори – клітинний та позаклітинний водні сектори). Подібне переміщення рідини, як правило, не спричиняє істотних змін маси тіла. Внутрішня секвестрація рідини розвивається протягом 36-48 годин після операції або після початку захворювання та збігається з максимумом метаболічних та ендокринних зрушень в організмі. Потім процес починає повільно регресувати.

Розлад водного та електролітного балансу. Дегідратація.Розрізняють три основні типи дегідратації: водне виснаження, гостра дегідратація та хронічна дегідратація.

Дегідратація у зв'язку з первинною втратою води (водне виснаження) виникає в результаті інтенсивної втрати організмом чистої води або рідини з малим вмістом солей, тобто гіпотонічних, наприклад при гарячці та задишці, при тривалій штучній вентиляції легень через трахеостому без відповідного зволоження дихальної суміші , при рясному патологічному потіння під час лихоманки, при елементарному обмеженні водних надходжень у хворих у комі та критичних станах, а також у результаті відокремлення великих кількостей слабоконцентрованої сечі при нецукровому діабеті. Клінічно характеризується важким загальним станом, олігурією (за відсутності нецукрового сечовиснаження), гіпертермією, що наростає, азотемією, дезорієнтацією, що переходить в кому, іноді судомами. Жага з'являється, коли втрата води досягає 2% від маси тіла.

Лабораторно виявляється підвищення концентрації електролітів у плазмі та підвищення осмолярності плазми. Концентрація натрію у плазмі підвищується до 160 ммоль/л та більше. Підвищується також гематокріт.

Лікування полягає у введенні води у вигляді ізотонічного (5%) розчину глюкози. При лікуванні всіх варіантів розладів водного та електролітного балансів з використанням різних розчинів їх вводять лише внутрішньовенним шляхом.

Гостра дегідратація внаслідок втрати позаклітинної рідини виникає при гострій обструкції воротаря, тонкокишковому нориці, виразковому коліті, а також при високій тонкокишковій непрохідності та інших станах. Спостерігаються всі симптоми дегідратації, прострація та кома, первісна олігурія змінюється анурією, прогресує гіпотензія, розвивається гіповолемічний шок.

Лабораторно визначають ознаки деякого згущення крові, особливо у пізніх стадіях. Об'єм плазми дещо зменшується, підвищується вміст білків у плазмі, гематокрит та в деяких випадках вміст калію у плазмі; частіше, проте, швидко розвивається гіпокаліємія. Якщо хворий не отримує спеціального інфузійного лікування, вміст натрію у плазмі залишається нормальним. При втраті великої кількості шлункового соку (наприклад, при багаторазовому блюванні) спостерігають зниження рівня хлоридів плазми з компенсаторним підвищенням вмісту бікарбонату та неминучим розвитком метаболічного алкалозу.

Втрачену рідину необхідно швидко відшкодувати. Основою розчинів, що переливаються, повинні бути ізотонічні сольові розчини. При компенсаторному надлишку в плазмі НС0 3 (алкалозі) ідеальним розчином, що відшкодовують, вважають ізотонічний розчин глюкози з додаванням білків (альбуміну або протеїну). Якщо причиною дегідратації була діарея або тонкокишкова нориця, то, очевидно, вміст НСО 3 у плазмі буде низьким або близьким до норми і рідина для відшкодування повинна складатися на 2/3 з ізотонічного розчину хлориду натрію та на 1/3 із 4,5% розчину гідрокарбонату натрію. До терапії додають введення 1% розчину КО, вводять до 8 г калію (тільки після відновлення діурезу) і ізотонічного розчину глюкози по 500 мл кожні 6-8 год.

Хронічна дегідратація із втратою електролітів (хронічний дефіцит електролітів) виникає внаслідок переходу гострої дегідратації із втратою електролітів у хронічну фазу та характеризується загальною дилюційною гіпотонією позаклітинної рідини та плазми. Клінічно характеризується олігурією, загальною слабістю, іноді підвищенням температури тіла. Спраги майже ніколи не буває. Лабораторно визначається низький вміст натрію в крові при нормальному або трохи підвищеному гематокриті. Вміст калію і хлоридів у плазмі має тенденцію до зниження, особливо при втраті електролітів і води, що тривала, наприклад, зі шлунково-кишкового тракту.

Лікування з використанням гіпертонічних розчинів хлориду натрію спрямоване на ліквідацію дефіциту електролітів позаклітинної рідини, усунення позаклітинної рідинної гіпотонії, відновлення осмолярності плазми та інтерстиціальної рідини. Гідрокарбонат натрію призначають лише при метаболічному ацидозі. Після відновлення осмолярності плазми вводять 1% розчин КС1 до 2-5 г на добу.

Позаклітинна сольова гіпертонія у зв'язку з сольовим навантаженням виникає в результаті надмірного введення в організм сольових або білкових розчинів при дефіциті води. Найчастіше розвивається у хворих при зондовому або трубковому харчуванні, що перебувають у неадекватному чи несвідомому стані. Гемодинаміка довго залишається непорушеною, діурез зберігається нормальним, в окремих випадках можлива помірна поліурія (гіперосмолярність). Спостерігаються високий рівень натрію в крові при стійкому нормальному діурезі, зниження гематокриту та підвищення рівня кристалоїдів. Відносна щільність сечі нормальна або дещо підвищена.

Лікування полягає в обмеженні кількості солей, що вводяться, і введенні додаткової кількості води через рот (якщо це можливо) або парентерально у вигляді 5% розчину глюкози при одночасному скороченні обсягу зондового або трубкового харчування.

Первинний надлишок води (водна інтоксикація) стає можливим при помилковому введенні в організм надлишкових кількостей води (у вигляді ізотонічного розчину глюкози) в умовах обмеженого діурезу, а також при надмірному введенні води через рот або багаторазової іригації товстого кишечника. У хворих з'являються сонливість, загальна слабкість, знижується діурез, у пізніших стадіях виникають кома та судоми. Лабораторно визначаються гіпонатріємія та гіпоосмолярність плазми, проте натрійурез довго залишається нормальним. Прийнято вважати, що при зниженні вмісту натрію до 135 ммоль/л у плазмі є помірний надлишок води щодо електролітів. Головна небезпека водної інтоксикації - набухання та набряк головного мозку та наступна гіпоосмолярна кома.

Лікування починають із повного припинення водної терапії. При водній інтоксикації без дефіциту загального натрію в організмі призначають форсований діурез за допомогою салуретиків. За відсутності набряку легенів та нормальному ЦВД вводять 3% розчин NaCl до 300 мл.

Патологія обміну електролітів.Гіпонатріємія (зміст натрію в плазмі нижче 135 ммоль/л). 1. Тяжкі захворювання, що протікають із затримкою діурезу (ракові процеси, хронічна інфекція, декомпенсовані вади серця з асцитом та набряками, захворювання печінки, хронічне голодування).

2. Посттравматичні та післяопераційні стани (травма кісткового скелета та м'яких тканин, опіки, післяопераційна секвестрація рідин).

3. Втрати натрію непочечним шляхом (багаторазове блювання, діарея, утворення «третього простору» при гострій кишковій непрохідності, тонкокишкові нориці, рясне потіння).

4. Безконтрольне застосування діуретиків.

Оскільки гіпонатріємія практично завжди є вторинним станом по відношенню до основного патологічного процесу, то однозначного лікування його не існує. Гіпонатріємію, обумовлену діареєю, багаторазовим блюванням, тонкокишковою норицею, гострою кишковою непрохідністю, післяопераційною секвестрацією рідини, а також форсованим діурезом, доцільно лікувати з використанням натрійвмісних розчинів і, зокрема, ізотонічного розчину хлору; при гіпонатріємії, що розвинулася в умовах декомпенсованого пороку серця, введення в організм додаткового натрію недоцільно.

Гіпернатріємія (зміст натрію у плазмі вище 150 ммоль/л). 1. Дегідратація при водному виснаженні. Надлишок кожних 3 ммоль/л натрію у плазмі понад 145 ммоль/л означає дефіцит 1 л позаклітинної води.

2. Сольове навантаження організму.

3. Нецукровий діабет.

Гіпокаліємія (зміст калію нижче 3,5 ммоль/л).

1. Втрата шлунково-кишкової рідини з наступним метаболічним алкалозом. Супутня втрата хлоридів поглиблює метаболічний алкалоз.

2. Тривале лікування осмотичними діуретиками або салуретиками (маніт, сечовина, фуросемід).

3. Стресові стани із підвищеною адреналовою активністю.

4. Обмеження споживання калію в післяопераційному та посттравматичному періодах у поєднанні із затримкою натрію в організмі (ятрогенна гіпокаліємія).

При гіпокаліємії вводять розчин хлориду калію, концентрація якого має перевищувати 40 ммоль/л. В 1 г хлориду калію, з якого готують розчин для внутрішньовенного введення, міститься 13,6 ммоль калію. Добова терапевтична доза – 60-120 ммолей; за показаннями застосовують і більші дози.

Гіперкаліємія (зміст калію вище 5,5 ммоль/л).

1. Гостра чи хронічна ниркова недостатність.

2. Гостра дегідратація.

3. Великі травми, опіки чи великі операції.

4. Тяжкий метаболічний ацидоз та шок.

Рівень калію 7 ммоль/л становить серйозну загрозу життю хворого у зв'язку з небезпекою зупинки серця внаслідок гіперкаліємії.

При гіперкаліємії можлива та доцільна наступна послідовність заходів.

1. Лазікс внутрішньовенно (від 240 до 1000 мг). Вважають задовільним добовий діурез, що дорівнює 1 л (при нормальній відносній щільності сечі).

2. 10% розчин глюкози внутрішньовенно (близько 1 л) з інсуліном (1 ОД на 4 г глюкози).

3. Для усунення ацидозу - близько 40-50 ммолей гідрокарбонату натрію (близько 3,5 г) у 200 мл 5% розчину глюкози; за відсутності ефекту вводять ще 100 ммолей.

4. Глюконат кальцію внутрішньовенно для зменшення впливу гіперкаліємії на серце.

5. За відсутності ефекту від консервативних заходів показаний гемодіаліз.

Гіперкальціємія (рівень кальцію в плазмі вище 11 мг%, або більше 2,75 ммоль/л, при багаторазовому дослідженні) зазвичай буває при гіперпаратиреоїдизм або при метастазуванні раку в кісткову тканину. Лікування спеціальне.

Гіпокальціємія (рівень кальцію в плазмі нижче 8,5% або менше 2,1 ммоль/л) спостерігається при гіпопаратиреоїдизмі, гіпопротеїнемії, гострій та хронічній нирковій недостатності, при гіпоксичному ацидозі, гострому панкреатиті, а також при дефіциті магнію в організмі. Лікування – внутрішньовенне введення препаратів кальцію.

Гіпохлоремія (хлориди плазми нижче 98 ммоль/л).

1. Плазмодилюція зі збільшенням обсягу позаклітинного простору, що супроводжується гіпонатріємією у хворих з тяжкими захворюваннями, затримуючи воду в організмі. В окремих випадках показаний гемодіаліз із ультрафільтрацією.

2. Втрати хлоридів через шлунок при багаторазовому блюванні, а також при інтенсивній втраті солей на інших рівнях без відповідного відшкодування. Зазвичай поєднується з гіпонатріємією та гіпокаліємією. Лікування - введення солей, що містять хлор, переважно КСl.

3. Неконтрольована діуретична терапія. Поєднується з гіпонатріємією. Лікування - припинення діуретичної терапії та сольове заміщення.

4. Гіпокаліємічний метаболічний алкалоз. Лікування – внутрішньовенне введення розчинів КСl.

Гіперхлоремія (хлориди плазми вище 110 ммоль/л), спостерігається при водному виснаженні, нецукровому діабеті та пошкодженні стовбура мозку (поєднується з гіпернатріємією), а також після уретеросигмостомії у зв'язку з підвищеною реабсорбцією хлору в товстій кишці. Лікування спеціальне.