Атріовентрикулярні блокади ІІ та ІІІ ступеня. Атріовентрикулярна блокада третього ступеня (повна блокада) Що таке ав блокада серця

Атріовентрикулярна (АВ або AV) блокада 2 ступеня із проведенням 2 до 1 (2:1) вважається різновидом АВ блокад 2 ст. типу Мобітц II, відноситься до категорії високих (небезпечних для здоров'я та життя) форм захворювання. При АВ блокаді 2 ступеня типу 2:1 в повному обсязі імпульси від синусового вузла проводяться до желудочкам (на ЕКГ простежуються критичні випадання комплексів QRS – порушення шлуночків – без попереднього подовження інтервалу P – QRS).

АВ блокада 2 ступеня 2:1 означає, що шлуночків не доходить кожен другий імпульс. На електрокардіограмі першою ознакою AV блокади 1 ступеня 2:1 є перевищення кількості зубців P (що позначають збудження синусового вузла) над кількістю комплексів QRS, що випадає кожне друге збудження шлуночків серця. АВ блокада 2:1 як форма лікування має на увазі установку електрокардіостимулятора (ЕКС, або штучного водія ритму серця – ІВР).

АВ блокада 2 ступеня 2 до 1 є частковою (повна атріовентрикулярна блокада – 3 ст.), але визнається небезпечним захворюванням, характерним для тяжких форм ураження провідної системи серця. Часткова АВ блокада 2 ст. 2:1 характеризується розвитком брадикардії (ушкодження частоти серцевих скорочень). На ЕКГ відстані між зубцями P (інтервал P – P) однакові, як і QRS.

Клініка АВ блокади з проведенням 2 до 1: зниження частоти серцевих скорочень (ЧСС), пульсу, слабкість, задишка та іноді напади стенокардії (болі у грудях) – особливо при фізичних навантаженнях. Також клінічна картина доповнюється запамороченням, минущими відчуттями сплутаності свідомості, непритомністю. Пацієнт може відчувати перебої у роботі серця, на тлі прогресуючої брадикардії пульс може знижуватися до 40 ударів на хвилину та менше.

Лікування АВ блокад 2 ступеня 2:1

Лікування неповних (часткових) AV блокад 2 ст. з проведенням 2 до 1 здійснюється лише методом імплантації ЕКС. Операція займає близько 40 хвилин та виконується під місцевою анестезією. В даний час ефективним методомЛікування приймається встановлення 2-камерних кардіостимуляторів (однокамерні моделі використовуються для лікування лише миготливих аритмій).

Неповна АВ блокада II ступеня з проведенням 2:1 медикаментозно не лікується, проте після імплантації ІВР потрібно довічний прийом аспірину або аналога (препаратів для розрідження крові) – щоб уникнути утворення кров'яних згустків (тромбів) та атеросклеротичних відкладень (бляшок) у місцях проходження тонких дротів, що ведуть від корпусу ЕКС до камер серця).

АВ блокада з проведенням 2 до 1 діагностується тільки на ЕКГ або в ході холтерівського моніторування, характеризується збереження правильного синусового ритму, випаданням кожного другого комплексу QRS (QRST), нормальним або подовженим інтервалом P - QRS. Непостійною ознакою атріовентрикулярної блокади 2 ступеня 2:1 є розширення та деформація шлуночкового комплексу (при дистальній формі захворювання).

Минущі (транзиторні) форми АВ блокад 2 ступеня 2:1 вимагають регулярного спостереження у кардіолога та періодичного зняття ЕКГ. АВ блокада 2 до 1 є серйозним захворюванням, потенційно небезпечним для здоров'я та життя людини.

АВ блокада 2:1 при тахікардії

АВ блокада 2 до 1 може спричиняти розвиток як брадикардії, так і тахікардії (а також цілого «букету» інших захворювань серця, включаючи серцеву недостатність, провокувати інфаркт міокарда). З АВ блокадою 2:1 зустрічаються шлуночкова та передсердна тахікардія, тріпотіння передсердь.

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколиМОЗ РК – 2014

Двопучкова блокада (I45.2), Інша та неуточнена передсердно-шлуночкова блокада (I44.3), Передсердно-шлуночкова блокада другого ступеня (I44.1), Передсердно-шлуночкова блокада першого ступеня (I44.0), Передсердно- (I44.2), Синдром слабкості синусового вузла (I49.5), Трипучкова блокада (I45.3)

Кардіологія

Загальна інформація

Короткий опис

Затверджено
на Експертній комісії з питань розвитку охорони здоров'я
Міністерства охорони здоров'я Республіки Казахстан
протокол № 10 від "04" липня 2014 року

АВ блокадає уповільненням або припиненням проведення імпульсів з боку передсердь на шлуночки. Для розвитку АВ блокади рівень пошкодження провідної системи може бути різним. Це може бути порушення проведення в передсердях, АВ з'єднанні та шлуночках.

I. ВВОДНА ЧАСТИНА

Назва протоколу:Порушення провідності серця

Код протоколу

Коди з МКЛ-10:
I44.0 Передсердно-шлуночкова блокада першого ступеня
I44.1 Передсердно-шлуночкова блокада другого ступеня
I44.2 Передсердно-шлуночкова блокада повна
I44.3 Інша та неуточнена передсердно-шлуночкова блокада
I45.2 Двопучкова блокада
I45.2 Трипучкова блокада
I49.5 Синдром слабкості синусового вузла

Скорочення, що використовуються в протоколі:
HRS - Товариство з вивчення ритму серця
NYHA - Нью-Йоркська асоціація серця
АВ блокада – атріо-вентрикулярна блокада
АТ - артеріальний тиск
АПФ - ангіотензинперетворюючий фермент
ВВФСУ – час відновлення функції синусового вузла
ВІЛ – вірус імунодефіциту людини
ВСАП – час синоаурикулярного проведення
ІАПФ - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
ІХС - ішемічна хворобасерця
Інтервал HV - час проведення імпульсу за системою Гіса-Пуркін'є
ІФА – імуноферментний аналіз
ЛШ – лівий шлуночок
МПЦС – максимальна тривалість циклу стимуляції
ПСЦ – тривалість синусового циклу
ПЛС – тривалість циклу стимуляції
СА блокада – сино-атріальна блокада
СН – серцева недостатність
СПУ – синусно-передсердний вузол
ФГДС - фіброгастродуоденоскопія
ЧСС – частота серцевих скорочень
ЕКГ – електрокардіограма
ЕКС - електрокардіостимулятор
ЕРП – ефективний рефрактерний період
ЕФІ – електрофізіологічне дослідження
ЕхоКГ - ехокардіографія
ЕЕГ - електроенцефалографія

Дата розробки протоколу: 2014

Користувачі протоколу:інтервенційні аритмологи, кардіологи, терапевти, лікарі загальної практики, кардіохірурги, педіатри, лікарі швидкої допомоги, фельдшери.

Класифікація

Класифікація АВ блокади за ступенями:

АВ блокада І ступеня характеризується уповільненням проведення імпульсів із боку передсердь на шлуночки. На ЕКГ спостерігається подовження інтервалу P-Qбільш ніж 0,18-0,2 сек.

. При АВ блокаді II ступеня поодинокі імпульси із передсердь часом не проходять у шлуночки. Якщо таке явище виникає рідко і випадає лише один шлуночковий комплекс, хворі можуть нічого не відчувати, але іноді відчувають моменти зупинки серця, при яких з'являється запаморочення чи потемніння в очах.

АВ блокада II ступеня тип Мобітц I - на ЕКГ спостерігається періодичне подовження інтервалу P-Q з наступним одиночним зубцем Р, що не має наступного за ним шлуночкового комплексу (тип I блокади з періодикою Венкебаха). Зазвичай, цей варіант АВ блокади буває на рівні АВ з'єднання.

АВ блокада II ступеня тип Мобіц II проявляється періодичним випаданням комплексів QRS без попереднього подовження інтервалу PQ. Рівень блокади зазвичай система Гіса-Пуркіньє, комплекси QRS широкі.

. АВ блокада III ступеня (повна атріовентрикулярна блокада, повна поперечна блокада) виникає коли електричні імпульси від передсердь не проводяться на шлуночки. У цьому випадку передсердя скорочується з нормальною частотою, а шлуночки скорочуються рідко. Частота скорочень шлуночків залежить від рівня, на якому знаходиться осередок автоматизму.

Синдром слабкості синусового вузла
СССУ - порушення функції синусового вузла, що проявляється брадикардією та супроводжуючими її аритміями.
Синусова брадикардія - зниження ЧСС менше на 20% нижче за допустиму за віком, міграцію водія ритму.
СА блокада являє собою уповільнення (нижче 40 ударів на 1 хвилину) або припинення проведення імпульсу синусового вузла через синоатріальне з'єднання.

Класифікація СА блокада за ступенями :

I ступінь СА блокади не викликає жодних змін серцевої діяльності та на звичайній ЕКГ не виявляється. При цьому вигляді блокади всі синусові імпульси проходять на передсердя.

При СА блокаді II ступеня синусові імпульси через СА з'єднання часом не минають. Це супроводжується випаданням одного або кількох поспіль передсердно-шлуночкових комплексів. При блокаді II ступеня можуть виникати запаморочення, почуття нерегулярної серцевої діяльності або непритомність. У період пауз СА блокади можлива поява скорочень, що вислизають, або ритмів з нижчележачих джерел (АВ з'єднання, волокна Пуркіньє).

При СА блокаді III ступеня імпульси з боку СПУ не проходять через СА з'єднання та діяльність серця буде пов'язана з активацією нижченаведених джерел ритму.

Синдром тахікардії-брадикардії- поєднання синусової брадикардії із суправентрикулярною гетеротопною тахікардією.

Сінус-арештє раптовим припиненням серцевої діяльності з відсутністю скорочень передсердь і шлуночків у зв'язку з тим, що синусовий вузол не може генерувати імпульс для їх скорочення.

Хронотропна недостатність(некомпетентність) – неадекватне збільшення ЧСС у відповідь на фізичне навантаження.

Клінічна класифікація АВ блокад

За рівнем АВ блокади:
. АВ блокада І ступеня

АВ блокада ІІ ступеня
- тип Мобітц I

Тип Мобітц II
- АВ блокада 2:1
- АВ блокада високого ступеня-3:1, 4:1

АВ блокада ІІІ ступеня

Фасцикулярна блокада
- Біфасцикулярна блокада
- Трифасцикулярна блокада

За часом виникнення:
. Уроджена АВ блокада
. Отримана АВ блокада

За стійкістю АВ блокади:
. Постійна АВ блокада
. Транзиторна АВ блокада

Дисфункція синусового вузла:
. Синусова брадикардія
. Сінус-арешт
. СА блокада
. Синдром тахікардії-брадикардії
. Хронотропна недостатність

Діагностика

ІІ. МЕТОДИ, ПІДХОДИ І ПРОЦЕДУРИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ

Перелік основних та додаткових діагностичних заходів

Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, що проводяться на амбулаторному рівні:
. ЕКГ;
. Холтерівське моніторування ЕКГ;
. Ехокардіографія.

Додаткові діагностичні обстеження, що проводяться на амбулаторному рівні:
При підозрі на органічну церебральну патологію або при синкопальних станах неясного генезу:

Рентгенографія черепа та шийного відділу хребта;

. ЕЕГ;
. 12/24-годинна ЕЕГ (при підозрі на епілептичний генез пароксизмів);


. ультразвукова доплерографія (при підозрі на патологію екстра- та інтракраніальних судин);

Загальний аналіз крові (6 параметрів)

Загальний аналіз сечі;


. коагулограма;
. ІФА на ВІЛ;



. ФГДЗ;

Мінімальний перелік обстежень, який необхідно провести під час направлення на планову госпіталізацію:
. загальний аналіз крові (6 параметрів);
. загальний аналіз сечі;
. мікрореакція преципітації з антиліпідним антигеном;
. біохімічний аналізкрові (АлАТ, АсАТ, загальний білок, білірубін, креатинін, сечовина, глюкоза);
. коагулограма;
. ІФА на ВІЛ;
. ІФА на маркери вірусних гепатитівВ, З;
. група крові; резус фактор;
. оглядова рентгенографія органів грудної клітки;
. ФГДЗ;
. додаткові консультації профільних спеціалістів за наявності супутньої патології (ендокринолог, пульмонолог);
. консультація стоматолога, отоларинголога для виключення вогнищ хронічної інфекції

Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, що проводяться на стаціонарному рівні:
. ЕКГ;
. Холтерівське моніторування ЕКГ;
. Ехокардіографія.

Додаткові діагностичні обстеження, що проводяться на стаціонарному рівні:
. масаж каротидного синусу;
. проба з фізичним навантаженням;
. фармакологічні проби з ізопротеренолом, пропронололом, атропіном;
. ЕФІ (проводиться у пацієнтів з наявністю клінічних симптомів, у яких причина симптомів незрозуміла; у пацієнтів з безсимптомною блокадою гілки пучка Гіса, якщо планується проведення фармакотерапії, яка може спричинити АВ блокаду);

При підозрі на органічну церебральну патологію або при синкопальних станах неясного генезу:
. рентгенографія черепа та шийного відділу хребта;
. дослідження очного дна та полів зору;
. ЕЕГ;
. 12/24 – годинна ЕЕГ (при підозрі на епілептичний генез пароксизмів);
. ехоенцефалоскопія (при підозрі на об'ємні процеси мозку та внутрішньочерепну гіпертензію);
. Комп'ютерна томографія(при підозрі на об'ємні процеси мозку та внутрішньочерепну гіпертензію);
. ультразвукова доплерографія (при підозрі на патологію екстра- та інтракраніальних судин);

Діагностичні заходи, що проводяться на етапі швидкої невідкладної допомоги :
. вимірювання АТ;
. ЕКГ.

Діагностичні критерії

Скарги та анамнез- основні симптоми
. Втрата свідомості
. Запаморочення
. Головні болі
. Загальна слабкість
. Встановити наявність захворювань, що сприяють розвитку АВ блокади

Фізичне обстеження
. Блідість шкірних покривів
. Пітливість
. Рідкісний пульс
. Аускультативно - брадикардія, I тон серця мінливої ​​інтенсивності, систолічний шум над грудиною або між верхівкою серця та лівим краєм грудини
. Гіпотонія

Лабораторні дослідження не проводяться.

Інструментальні дослідження
ЕКГ та добове моніторування ЕКГ (основні критерії):

При АВ блокаді:
. Паузи ритму більше 2.5 сек (інтервал R-R)
. Ознаки АВ дисоціації (відсутність проведення всіх хвиль Р на шлуночки, що веде до повної дисоціації між хвилями Р та комплексами QRS)

При СССУ:
. Паузи ритму більше 2.5 с (інтервал P-P)
. Збільшення інтервалу Р-Р у 2 та більше разів від нормального інтервалу Р-Р
. Синусова брадикардія
. Відсутність збільшення ЧСС при емоційно/фізичному навантаженні (хронотропна недостатність СПУ)

ЕхоКГ:
. Гіпокінез, акінез, дискінез стінок лівого шлуночка
. Зміна анатомії стінок та порожнин серця, їх співвідношення, структури клапанного апарату, систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка

ЕФІ (додаткові критерії):

. При СССУ:

	Тест	Нормальна відповідь	Патологічна відповідь
1	ВВФСУ	<1,3 ПСЦ+101мс	>1.3 ПСЦ+101мс
2	Кориговане ВВФСУ	<550мс	>550мс
3	МПЦС	<600мс	>600мс
4	ВСАП (непрямий метод)	60-125мс	>125мс
5	Прямий метод	87+12мс	135+30мс
6	Електрограма СУ	75-99мс	105-165мс
7	ЕРП СПУ	325+39мс (ПЦС 600мс)	522+39мс (ПЦС 600мс)

При АВ блокаді:

Подовження інтервалу HV більше 100 мс

Показання для консультації фахівців (при необхідності за рішенням лікаря):

Стоматолога – санація вогнищ інфекції

Отоларинголога – для виключення вогнищ інфекції

Гінеколога – для виключення вагітності, вогнищ інфекції

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз порушень провідності серця: СА та АВ блокади

Диференційна діагностикапри АВ-блокадах
СА блокада	Аналіз ЕКГ у відведенні, в якому добре видно зубці Р, дозволяє виявити в період пауз випадання тільки комплексу QRS, що характерно для АВ блокади II ступеня, або одночасно цього комплексу і зубця Р, властиве СА блокаді II ступеня
Висмоктувальний ритм з АВ з'єднання	Наявність на ЕКГ зубців Р, наступних незалежно від комплексів QRS з більшою частотою, відрізняє повну АВ-блокаду від вислизного ритму з передсердно-шлуночкового з'єднання або ідіовентрикулярного при зупинці синусового вузла
Блокована передсердна екстрасистолія	На користь блокованих передсердних або вузлових екстрасистол, на відміну від АВ-блокади II ступеня, свідчать відсутність закономірності випадень комплексу QRS, укорочення інтервалу Р—Р перед випаданням порівняно з попереднім та зміна форми зубця Р, після якого випадає шлуночковий комплекс, порівняно з попередніми зубцями Р синусового ритму
Передсердно-шлуночкова дисоціація	Обов'язкова умова розвитку передсердно-шлуночкової дисоціації та головний критерій її діагностики – велика частота ритму шлуночків у порівнянні з частотою збудження передсердь, що викликається синусовим або ектопічним передсердним водієм ритму.

Диференціальна діагностика при СССУ
	Тест	Нормальна відповідь	Патологічна відповідь
1	Масаж каротидного синусу	Зниження синусового ритму (пауза< 2.5сек)	Синусова пауза>2.5 сек
2	Проба з фізичним навантаженням	Синусовий ритм ≥130 на 1 щаблі протоколу Брюса	Зміни синусового ритму відсутні або пауза незначна
3	Фармакологічні проби
а	Атропін (0,04 мг/кг, внутрішньовенно)	Збільшення синусового ритму ≥50% або > 90 уд/хв	Збільшення синусового ритму<50% или<90 в 1 минуту
б	Пропранолол (0,05-0,1 мг/кг)	Зниження синусового ритму<20%	Зниження синусового ритму більш значне
в	Власний серцевий ритм (118,1-0,57 * року)	Власний серцевий ритм у межах 15% від розрахункового	<15% от расчетного

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Цілі лікування:

Поліпшення прогнозу життя (попередження виникнення раптової серцевої смерті, збільшення тривалості життя);

Поліпшення якості життя пацієнта.

Тактика лікування

Немедикаментозне лікування:

Постільний режим;

Дієта №10.

Медикаментозне лікування

при гострому розвитку АВ блокади, СССУ до встановлення ЕКС(обов'язкові, 100% ймовірність)

Медикаментозне лікування на амбулаторному рівні до госпіталізації в стаціонар:

Перелік основних лікарських засобів(мають 100% ймовірність застосування).

Перелік додаткових лікарських засобів(менше 100% ймовірності застосування)

№	Додаткові	Кількість на добу	Тривалість застосування	Ймовірність застосування
1	0.5% розчин допаміну 5 мл	1-2	1-2	50%
2		1	1-2	50%
3	1% розчин фенілефрину 1 мл	1-2	1-2	50%

Медикаментозне лікування, яке чиниться на стаціонарному рівні

Перелік основних лікарських засобів(мають 100% ймовірність застосування)

Перелік додаткових лікарських засобів.(менше 100% ймовірності застосування).

№	Додаткові	Кількість на добу	Тривалість застосування	Ймовірність застосування
1	0.5% розчин допаміну 5 мл	1-2	1-2	50%
2	0.18% розчин епінефрину 1 мл	1	1-2	50%
3	1% розчин фенілефрину 1 мл	1-2	1-2	50%

Медикаментозне лікування, яке надається на етапі швидкої невідкладної допомоги

№	Основні	Кількість на добу	Тривалість застосування	Ймовірність застосування
1	0,1% розчин атропіну сульфату 1 мл	1-2	1-2	100%
2	0.18% розчин епінефрину 1 мл	1	1-2	50%
3	1% розчин фенілефрину 1 мл	1-2	1-2	50%

Інші види лікування:(на всіх рівнях надання медичної допомоги)

При гемодинамічнозначній брадикардії:

Укласти хворого з піднятими під кутом 20° нижніми кінцівками (якщо немає вираженого застою у легенях);

Оксигенотерапія;

При необхідності (залежно від стану хворого) - закритий масаж серця або ритмічне биття по грудині ("куркульний ритм");

Необхідно відмінити препарати, які могли спричинити або посилити АВ блокаду (бета-адреноблокатори, блокатори повільних кальцієвих каналів, антиаритмічні препарати І та ІІІ класів, дигоксин).

Ці заходи проводяться до стабілізації гемодинаміки пацієнта.

Хірургічне втручання

Електрокардіостимуляція- Основний метод лікування порушень провідності серця. Брадіаритмії становлять 20-30% серед усіх порушень серцевого ритму. Критична брадикардія загрожує розвитком асистолії та є фактором ризику раптової смерті. Виражена брадикардія погіршує якість життя пацієнтів, призводить до виникнення запаморочення та синкопальних станів. Усунення та профілактика брадіаритмій дозволить вирішити проблему загрози життю та інвалідизації пацієнтів. ЕКС - автоматичні пристрої, що імплантуються, призначені для профілактики брадикардитичних епізодів. Система електростимуляції включає сам апарат та електроди. За кількістю використовуваних електродів ЕКС поділяються на однокамерні та двокамерні.

Хірургічне втручання у амбулаторних умовах: ні.

Хірургічне втручання, що надається в умовах стаціонару

Показання для постійної кардіостимуляції при АВ блокаді

Клас I

АВ блокада III ступеня та прогресуюча АВ блокада II ступеня будь-якого анатомічного рівня, що поєднується із симптоматичною брадикардією (включаючи серцеву недостатність) та шлуночковими аритміями, зумовленими АВблокадою (Рівень доведеності: С)

АВблокада III ступеня та прогресуюча АВ блокада II ступеня будь-якого анатомічного рівня, що поєднується з аритміями та іншими медичними умовами, що потребують медикаментозного лікування, що викликає симптоматичну брадикардію (Рівень доведеності: С)

АВ блокада III ступеня та прогресуюча АВ блокада II ступеня будь-якого анатомічного рівня з документованими періодами асистолії більш або рівними 2.5 секунд, або будь-який ритм, що вислизає<40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III ступеня та прогресуюча АВ блокада II ступеня будь-якого анатомічного рівня у безсимптомних пацієнтів з ФП та документованою принаймні однією (або більше) паузою 5 секунд і більше (Рівень доведеності: С)

АВ блокада III ступеня і прогресуюча АВ блокада II ступеня будь-якого анатомічного рівня у пацієнтів після катетерної облації АВ-вузла або пучка Гіса (Рівень доведеності: С)

АВ блокада III ступеня та прогресуюча АВ блокада II ступеня будь-якого анатомічного рівня у пацієнтів із післяопераційною АВ блокадою, якщо її дозвіл після кардіохірургічного втручання не прогнозується (Рівень доведеності: С)

АВ блокада III ступеня та прогресуюча АВ блокада II ступеня будь-якого анатомічного рівня у пацієнтів з нейром'язовими захворюваннями з АВ блокадою, такими як міотонічна м'язова дистрофія, синдром Кернс-Сейра, дистрофія Лейдена, перонеальна м'язова атрофія, із симптомами або без них (Рівень доведено )

АВ блокада III ступеня, незалежно від типу та місця блокади, із супутньою симптомною брадикардією (Рівень доведеності: В)

Персистентна АВ блокада III ступеня будь-якого анатомічного рівня з вислизаючим ритмом менше 40 ударів на 1 хвилину в неспаному стані - у пацієнтів з кардіомегалією, дисфункцією ЛШ або вислизаючим ритмом нижче рівня АВ вузла, що не мають клінічних проявів брадикардії (Рівень доказано

АВ блокада II або III ступеня, що виникає при тесті з фізичним навантаженням за умови відсутності ознак ішемічної хвороби серця (Рівень доведеності: С)

Клас IIa

Безсимптомна персистентна АВ блокада III ступеня у будь-якій анатомічній локалізації, при середній частоті шлуночкових скорочень у стані неспання >40 ударів за хвилину, особливо при кардіомегалії або дисфункції лівого шлуночка (Рівень доведеності: В,С)

Безсимптомна АВ блокада II ступеня II типу на інтра- або інфрагісіальному рівні, виявлена ​​при ЕФІ (Рівень доведеності: В)

Безсимптомна АВ блокада II ступеня ІІ типу з вузьким QRS. Якщо безсимптомна АВ блокада II ступеня виникає з розширеним QRS, включаючи ізольовану блокаду ПНПГ, показання до кардіостимуляції переходять до класу I рекомендацій (див. наступний розділ про хронічну дво- та трипучкову блокаду) (Рівень доведеності: В)

АВ блокада І або ІІ ступеня з порушеннями гемодинаміки (Рівень доведеності: В)

Клас IIb

Нейром'язові захворювання: міотонічна м'язова дистонія, синдром Кернс-Сейра, дистрофія Лейдена, перонеальна м'язова атрофія з АВ-блокадою будь-якого ступеня (включаючи АВ-блокаду I ступеня), з симптомами або без, т.к. можливе непередбачуване прогресування захворювання та погіршення АВ провідності (Рівень доведеності: В)

При виникненні АВ блокади у зв'язку із застосуванням препаратів та/або їх токсичною дією, коли дозвіл блокади не очікується, навіть в умовах відміни даного препарату (Рівень доведеності: В)

АВ блокада I ступеня з інтервалом PR більше 0.30 с у пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка та застійною серцевою недостатністю, у яких більш короткий інтервал A-V призводить до гемодинамічного поліпшення, імовірно за рахунок зменшення тиску в лівому передсерді (Рівень доведеності: С)

Клас IIа

Відсутність видимого зв'язку синкопе з АВ блокадою при виключенні їх зв'язку з

Шлуночковою тахікардією (Рівень доведеності: В)

Випадкове виявлення під час інвазивного ЕФІ явно подовженого інтервалу HV >100 мс у пацієнтів за відсутності симптомів (Рівень доведеності: В)

Виявлення під час інвазивного електрофізіологічного дослідження нефізіологічної АВ блокади нижче за пучок Гіса, що розвивається при проведенні стимуляції (Рівень доведеності: В)

Клас IIв

Нейром'язові захворювання, такі як міотонічна м'язова дистонія, синдром Кернс-Сейра, дистрофія Лейдена, перонеальна м'язова атрофія з фасцикулярною блокадою будь-якого ступеня з симптомами або без, т.к. може бути непередбачуване наростання порушення передсердно-шлуночкової провідності (Рівень доказовості: С)

Показання для планової госпіталізації:

АВ блокада ІІ-ІІІ ступеня

Показання для екстреної госпіталізації:

Синкопальні стани, запаморочення, нестабільність гемодинаміки (систолічний артеріальний тиск менше 80 мм ртст).

Інформація

Джерела та література

1. Протоколи засідань Експертної комісії з питань розвитку охорони здоров'я МОЗ РК, 2014
   1. 1. Brignole M, Auricchio A. та ін. 2013 ESC The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy ofEuropean Society of Cardiology (ESC). Розроблено в боротьбі з Європейським Heart Rhythm Association (EHRA). Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace 2004; 6:467 - 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008; 117: 2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Guidelines для pacemaker докладно в Canada: a consensus statement of Canadian Working Group на Cardiac Pacing. Can J Cardiol 2000; 16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Guideline Update for Implantation Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices-summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Commit Guidelines). J AmCollCardiol. 40: 2002; 1703-19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. Mode selection trial (MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, і baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Моя А., Суттон Р., Амміраті Ф., Бланко Дж.-Дж. Pepi M., Pezawas T., GranellR.R., Sarasin F., Ungar A., ​​J. Gert van Dijk, WalmaE.P.Wieling W.; Guidelines для diagnosis and management of syncope (version 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. та ін. Guidelines for cardiac pacing and cardiac recynchronization therapy. Програма праці для Кардіак Покупка і Кардіак Recynchronization Therapy of European Society of Cardiology. Розроблено в Коллаборації з European Heart Rhythm Association. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and prevention of sudden cardiac death: report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and European Society of Cardiology Committee for Practice Guide Розвиток Guidelines для Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and Prevention of Sudden Cardiac Death). J AmCollCardiol. 48: 2006; e247-e346 10. Бокерія Л.А, Ревішвілі А.Ш. та співавт. Клінічні рекомендації щодо проведення електрофізіологічних досліджень та катетерної облації та щодо застосування імплантованих антиаритмічних пристроїв. Москва, 2013 р.

   
   Вказівка ​​на відсутність конфлікту інтересів:відсутній.

   Рецензент:
   Мадалієв К.Н.- завідувач відділення аритмології РГП на пхв «Науково-дослідний інститут кардилогії та внутрішніх хвороб», кандидат медичних наук, лікар-кардіохірург вищої категорії.

   Умови перегляду протоколу: 1 раз на 5 років, або при надходженні нових даних з діагностики та лікування відповідного захворювання, стану або синдрому.

   
   

   Прикріплені файли

   Увага!

   • Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
   • Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних програмах "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
   • Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
   • Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
   • Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.

Забезпечення кровонаповнення судин у момент серцевого імпульсу, необхідне постачання киснем внутрішніх органів. Блокада імпульсів, що передають скорочення, може призвести до стійкої серцевої недостатності та більш серйозних наслідків.

Як проявляється АВ блокада

Атріовентрикулярна блокада 1-3 ступеня на ЕКГ відразу відзначає зменшення скорочень шлуночків (брадикардію). Злагоджена робота провідних волокон міокарда проводить ритмічні імпульси, що генеруються синусовим вузлом, і поширюються по передсердних волокон на АВ-вузол, з якого вони проходять далі по тканині шлуночків.

На кожному з 4 рівнів може виникнути блокування імпульсів, яке, залежно від локалізації перешкоди, називається атріовентрикулярною синоатріальною, внутрішньопередсердною та внутрішньошлуночковою блокадою.

Внутрішньопередсердна не становить особливої ​​небезпеки, синоатріальна супроводжується брадикардією та рідкісним пульсом, атріовентрикулярна може, за певної міри, викликати порушення гемодинаміки.

Згідно зі статистичними даними, АВ блокада, у вигляді транзиторного явища, може зустрічатися і у відносно здорових людей, але у відсотковому співвідношенні, випадки її прояву набагато частіше у тих, хто вже має різні порушення серцевої діяльності. За даними ВООЗ, у 17% випадків атріовентрикулярної блокади, настає несприятливий розвиток сценарію, що призводить до летального результату.

Атріовентрикулярна блокада – один із існуючих видів порушень серцевої діяльності, який найчастіше зумовлений наявністю іншої серцевої патології. Порушення провідності з передсердь у шлуночки, викликає зрив ритму серця та порушення судинної прохідності. Це може призвести до порушення гемостазу.

Класифікація та види існуючих порушень

У сучасній вітчизняній медицині використовується для функціональної діагностики класифікація В. Дощиціна, що передбачає типологічне розмежування існуючих функціональних збоїв на певних рівнях. Зміна електрокардіографічних показників, і виражені клінічні симптоми можуть спостерігатися в пучку Гіса, передсердному тракті або в атріовентрикулярному вузлі.

За місцем локалізації функціонального збою, відображеному на ЕКГ, розрізняють три проксимальні, і одну дистальну – всього 4 види атріовентрикулярних блокад:

• у передсердному тракті;
• стволову;
• у пучку Гіса;
• трипучкову (трифасцикулярну).

Лідируючу позицію в причинно-наслідковому ряду займає атріовентрикулярний вузол, що зумовлено його специфічною будовою. Слідом за синусовим вузлом, що забезпечує серцевий ритм, він виступає водієм ритму, якщо відмовляє вище. Особливі клітини серця, що складаються з актину та міозину, сконцентровані в нижній частині правого передсердя, біля перегородки, і можуть проводити електричні імпульси, або порушуватися мимоволі.

Робота двох каналів клітин, повільного і швидкого, забезпечує безперебійну роботу серця. Для розуміння важливості функціональної діяльності вузла слід додати, що саме по правій вінцевій артерії клітинам доставляється 90% всього харчування.

За тимчасовою тривалістю, АВ-блокади поділяються на:

• короткочасні та постійні;
• випадкові та періодичні.

Ще одна градація формується за ступенем проходження імпульсів:

• при неповній більшість імпульсів все ж таки досягає шлуночка;
• при повній провідності відсутня зовсім.

Характеристика за ступенем тяжкості – основна із загальноприйнятих, і має на увазі підрозділ із симптоматики, тривалості та характеру, який носять електрокардіографічні показники. Параметри провідності серцевих імпульсів і ступінь розвитку захворювання і дають підстави для поділу типологічних різновидів на 1, 2, 3 ступінь тяжкості. При цьому під третьою мають на увазі повну атріовентрикулярну блокаду.

Ступені атріовентрикулярних блокад

Ступені АВ визначаються за клінічною картиною та показаннями ЕКГ. Атріовентрикулярна блокада 1 ступеня не вимагає лікування та характеризується незначною затримкою провідності електричних імпульсів. Її можна виявити лише при проведенні електрокардіографічного дослідження, але іноді цей стан діагностується у молодих та здорових людей, і навіть спортсменів.

При виявленні 1 ступеня атріовентрикулярної блокади обмежується або забороняється призначення препаратів, що скорочують частоту серцевих скорочень. Виявлення 1 ступеня стає сигналом більш пильного ставлення до здоров'я, і ​​змушує до лікарським пошукам причини, наслідком яких є порушення провідності імпульсів серця.

Атріовентрикулярна блокада 2 ступеня діагностується при частковому порушенні провідності імпульсів, яке зазвичай носить раптовий характер, і супроводжується вираженою негативною симптоматикою.

Від нестабільного стану в людини може відчуватися слабкість, потемніння в очах, аж до непритомності, що настає через не проходження імпульсів.

У період, коли можна діагностувати наявність другого ступеня, події розвиваються за двома сценаріями. Перший полягає у поступовому прогресуванні тривалості не проходження, у другому сценарії імпульси не проходять раптово, і кожен другий, чи третій, вже не досягають свого призначення.

Атріовентрикулярна блокада 3 ступеня характеризується різким уповільненням пульсу, непритомністю та потемнінням в очах, вираженим ціанозом м'яких тканин, судомами та болями в серці. Такий стан настає, коли атріовентрикулярна прохідність порушується повністю, а серцеві шлуночки скорочуються під впливом власного, але уповільненого ритму.

Повна атріовентрикулярна блокада, наслідком якої зазвичай стає летальний кінець, особливо часто діагностується у літніх пацієнтів, які раніше страждали на хронічні серцеві патології.

Діагностика патології

Підстави для констатації наявності патологічного стану, діагностичних підтверджень розвитку певного періоду, зазвичай стають ЕКГ з ознаками АВ блокади, на якій видно порушення провідності та ритму, що супроводжуються добре вивченими, та описаними симптомами. Розшифровка ЕКГ стає вагомою основою для підтвердження діагностичних припущень.

ЕКГ-ознаки атріовентрикулярної блокади можуть спостерігатися в різному ступені вираженості, і це пов'язано як зі ступенем тяжкості, так і з рівнем блокування спонукаючого імпульсу. До клінічних симптомів відносяться:

• неоднакова імпульсна частота передсердь та шлуночків;
• пульсові хвилі, що виникають у момент випадкового збігу систоли;
• періодичний гучний тон при аускультації серця.

ЕКГ-ознаки та їх значення у діагностиці

Для всіх типів АВ блокад 1 ступеня, чи це міжвузлова, вузлова, стовбурова, трипучкова, або комбінована, характерно, що інтервал PQ (тимчасовий проміжок від початку зубця P до початку зубця Q) збільшується і при брадикардії, і при тахікардії, але синусовий ритм правильний.

У вузловій проксимальній зубці Р нормальні, у передсердній вони нерідко розщеплені, у дистальній ширина зубця P не перевищує 0,11 с.

При 2 типі блокад синусовий ритм вже неправильний, і окремі імпульси збудження блокуються при проходженні від передсердь до шлуночків. Вузлова форма, відома ще як тип 1 Мобітця, характерна:

• випаданням шлуночкового QRST-комплексу, але зубець Р зберігається, а інтервал PQ лише злегка розширений;
• АВ блокада 2 ступеня типу 2:1 при збереженому синусовому ритмі передбачає випадання кожного другого QRST-комплексу;
• при прогресуючій атріовентрикулярній блокаді типу 2 випадає підряд від двох, і навіть більше QRST-комплексів, при збереженому зубці P.

При будь-якому типі АВ блокади 3 ступеня зберігається шлуночковий ритм, але при цьому повністю роз'єднуються передсердний та шлуночковий ритми.

При проксимальній формі, при повній атріовентрикулярній дисоціації, QRS-комплекс практично не змінений, але спостерігається близько 60 або менше шлуночкових скорочень. Дистальна форма супроводжується меншою кількістю скорочень шлуночків, і розширенням, і деформацією QRS-комплексу.

Атріовентрикулярна блокада може поєднуватися з мерехтінням, або тріпотінням передсердь (синдром Фредеріка), або синдромом Морганьї-Адамса-Стокса (гемодинамічні порушення, і гіпоксією внутрішніх органів). Такий синдромальний комплекс призводить до нападу, який може закінчитися летальним кінцем.

Порушення гемодинаміки крові, і розлад серцевого ритму в 2 і 3 ступеня АВ блокад зазвичай є наслідком наявних серцевих захворювань, і, в регулярному повторенні, можуть призвести до незворотних наслідків, або летального результату.

Причини появи патології

Сучасна кардіологія умовно підрозділяє причини появи серцевих блокад на:

• органічні;
• функціональні.

До органічних відносяться патології серцево-судинної системи, хімічні (лікарські) впливи на пучки, що проводять імпульс пучки, або міокард, хірургічні втручання в області серця. Функціональні можуть мати множинний характер, і ставитися до будь-яких порушень організму (зокрема, і центральної нервової системи, які ведуть патології у природних процесах передачі імпульсів у організмі людини). Приблизно в 1 із 20 тисяч новонароджених зустрічаються і вроджені вади серця, здатні викликати такі порушення.

Склеротичні, або фіброзні осередки ураження у волокнах міокарда, що формуються при численних захворюваннях – найбільш поширений привід АВ, та маніфестують особливий тип блокад, відомих під назвою кардіоміопатичних.

Серед таких етіологічних приводів можна перерахувати:

• кардіопатії аутоімунного, дифтерійного, або тиреотоксичного походження;
• ревматоїдні захворювання із супутніми серцевими ускладненнями;
• міокардити;
• колагенози;
• склеротизування серцевих судин;
• деякі системні захворювання;
• інфекційні хронічні поразки (сифіліс).

До нехарактерних причин можна віднести тупу:

• травму грудей;
• прогресуючу м'язову дистрофію;
• порушення водно-електролітного балансу;
• гемосидероз;
• гемохроматоз.

Однак клінічна практика показує, що все більшого поширення набуває атріовентрикулярна блокада, що стала наслідком вживання лікарських препаратів – блокаторів каналів кальцію, бета-блокаторів, серцевих глікозидів, деяких груп серцевих та м'язових стимуляторів. При цьому причиною появи блокади може стати і передозування, і тривале вживання медикаментозного засобу.

Відзначено, що і сильне переохолодження, і катетеризація серця, і напад стенокардії, або ішемічну хворобу серця, здатні викликати тяжкий ступінь блокади. У похилому віці короткочасну може спровокувати гикання, ковтання, сильний кашель, і навіть різке фізичне зусилля.

Симптоматика патології

Симптомокомплекс здатний розвиватися за негативним сценарієм різного ступеня тяжкості, залежно від віку пацієнта, супутніх серцевих уражень, загального фізичного стану організму.

Слабкість і задишка, почуття припливу та моментального жару, підвищена стомлюваність, і запаморочення – все це може бути супутнім симптомокомплексом до 1 стадії атріовентрикулярної блокади, яка не потребує лікування, але передбачає негайне вживання профілактичних заходів.

Порушення серцевої функції такого типу можуть спричинити появу стадій захворювання, які передбачають негативні наслідки. Своєчасне звернення за консультацією до кардіолога допоможуть уникнути серйозних проблем зі здоров'ям.

АВ-блокада першого ступеня трапляється досить частина.За даними ВООЗ вона спостерігається у 5% людей із порушеннями серцевої діяльності та у 0,6% дітей.

Поширеність захворювання збільшується з віком та пов'язана з ризиком розвитку ІХС та інших патологій серця.

Характеристика

АВ-блокада - патологічна (іноді - фізіологічна) ознака,визначальний на ЕКГ і характеризується збоєм провідної системи. Суть уповільнення проведення нервового імпульсу до шлуночків серця від передсердь.

Поділяють три основні ступені патології, при перших двох блокада вважається частковою, при третьому - повною.

Причини

Відбувається порушення роботи атріовентрикулярного вузла, що пропускає через себе електричні імпульси. Причиною може бути ряд порушень:

Функціональні: прийом деяких препаратів для поліпшення роботи серця (бета-блокаторів, глікозидів) протягом тривалого часу, порушення іннервації серця, збої в роботі парасимпатичної СР;

Органічні: запальні процеси або формування рубців в окремих зонах міокарда, некротичні зміни, ішемія або порушення кровопостачання кардіоміоцитів.

Патологія І ступеня може розвиватися у спортсменів. Вона має фізіологічний характер, а довжина інтервалу PQ нормалізується після фізичних навантажень.

АВ-блокада першого ступеня

Патологія характеризується певною ознакою ЕКГ: збільшенням довжини інтервалу PQ, від 200 мс і вище. У цьому відсутні збої нормального ритму серця.

Існує кілька форм першого ступеня патології, кожна з них має відмітними ознаками:

• Вузлова. Відрізняється єдиною ознакою – збільшенням протяжності PQ інтервалу.
• Передсердна. Додатково характеризується деформацією зубця Р.
• Дистальна. Збільшення інтервалу PQ супроводжується перекручуванням комплексу QRS.

Симптоми та діагностика

Поділяють транзиторні блокади (які швидко проходять) та постійні. Перший тип складно піддається діагностиці та вимагає додаткового дослідження – холтерівського моніторування.

Суть його полягає у підключенні апарату ЕКГ, який знімає показники протягом 24-48 годин.Методика допомагає зіставити результати суб'єктивних відчуттів пацієнта із змінами на електрокардіограмі, оцінюється ступінь блокади, вираженість додаткових симптомів, зіставляється з часом ліків.

Найчастіше перший ступінь блокади не супроводжується вираженими симптомами. Нерідко може виявлятися брадикардія. В окремих пацієнтів відзначається безпричинна слабкість та сильна стомлюваність.

Терапія

Лікуваннябільшості типів АВ-блокад полягає у прийомі лікарських засобів для покращення серцевої провідності серцевої. Також проводиться терапія, спрямовану усунення причини розвитку патології. Тяжкий ступінь захворювання вимагає встановлення зовнішнього водія ритму (електрокардіостимулятора).

Перший ступіньне потребує специфічного лікування. Показано спостереження у динаміці, періодичне призначення електрокардіографії та добового моніторингу за Холтером для відстеження прогресування порушення.

При формуванні блокади внаслідок застосування медикаментозних препаратів (бета-блокаторів, ліків для усунення аритмії) необхідно скоригувати дозу або повністю відмовитися від прийому.

Особливості патології у дітей

У дитячому віці зустрічаються переважно вродженіблокади, причиною яких стають порушення, що виникають у матері під час вагітності (аутоімунні захворювання, цукровий діабет). Впливати можуть і зовнішні фактори: погана екологія, куріння тощо.

Пульс у немовлят оцінюється інакше, ніж у дорослих. Брадикардія діагностується при ЧСС менше 100 ударів за хвилину. Такий стан потребує особливої ​​уваги, тому навіть АВ-блокада І ступеня у грудничковому віці – помітна.

Вона супроводжується такими ознаками:

• синюшність або збліднення поверхні шкіри;
• відмова від грудей;
• посилене потовиділення;
• слабкість та млявість.

Як і у дорослих, клінічні прояви за такого різновиду патології виявляються не завжди.

Прогноз

При фізіологічній природі змін прогноз сприятливий. Якщо причиною збою провідності стає патологія, може спостерігатись її поступове прогресування. При розвитку дистальної блокади (що знаходиться біля пучка Гіса) ризик формування ускладнень - вище.

Профілактикою є дії на зміцнення серцево-судинної системи: кардіотренування, обмеження насичених жирів у раціоні.

У більшості випадків патологія не становить серйозної небезпеки для життєдіяльності, але потребує спостереження.

Оскільки нормальний діапазон часу передсердно-шлуночкового проведення (інтервал P- R) у дорослих, як вважають, становить 0,12-0,21 с, визначення інтервалів Р-R, перевищують 0,22, вказує на АВ-блокаду I ступеня. Цей критерій може використовуватися лише за наявності регулярного синусового (або передсердного) ритму. Коли передсердна екстрасистола проводиться у шлуночки з інтервалом Р-Rбільше 0,22 с, це не є АВ-блокадою І ступеня, якщо інші синусові скорочення характеризуються нормальним інтервалом Р-R. Таким чином, діагноз АВ-блокади I ступеня не повинен викликати труднощів, крім тих випадків, коли на фоні синусової тахікардії та вираженого збільшення інтервалу P- Rзубці Рнакладаються на зубці Тпопередніх скорочень. Приклад типової АВ-блокади І ступеня з інтервалом P- R 0,22 с показано на рис. 1.1. Слід зазначити, що рівень АВ-блокади який завжди можна визначити.

У клінічних випадках простої АВ-блокади І ступеня зазвичай не приділяється належної уваги області виникнення затримки проведення, відповідальної за збільшення інтервалу Р-R. Однак якщо АВ-блокада I ступеня пов'язана з внутрішньошлуночковим блокуванням (наприклад, з блоком правої ніжки пучка або з комбінованою блокадою його гілок), то можуть бути потрібні дослідження пучка Гіса для виявлення хворих з високим ризиком розвитку "повної блокади серця, оскільки і в незаблокованих частинах пучка може виявитись первинна затримка проведення.

Атріовентрикулярна блокада другого ступеня з нормальними комплексами Qrs

На рис. 1.2 у середній частині II відведення видно три скорочення з прогресивним збільшенням інтервалу Р-R; четверта Р-хвиля (Р4)не може пройти в шлуночки, що спричиняє тривалу паузу. Пауза закінчується хвилею Р (Р5),яка проводиться в шлуночки (знову з більш коротким інтервалом Р-R). Оскільки три із чотирьох синусових імпульсів передаються в шлуночки, це називають «відношенням проведення 4:3», а послідовність подій-«періодом Венкебаха». Аналогічна картина у відведенні Vs: шість послідовних Р-хвиль проводяться в шлуночки, а сьома хвиля Рблокується (проведення 7:6). Зверніть увагу, що комплекси QRSмають нормальну ширину і, отже, відсутні порушення внутрішньошлуночкового проведення. Як уже говорилося, характеристики типової, періодики Венкебаха (блокада I типу) включають наступне: 1) інтервал Р-Rпрогресивно збільшується у ряді послідовних скорочень; 2) інтервали R- Rпоступово зменшуються до виникнення паузи (тривалий інтервал Р-Р); 3) тривалість цієї паузи менше подвоєної величини синусового циклу (або будь-якого інтервалу R- Rміж двома послідовними скороченнями (див. рис. 1.2).

Рис. 1.2. Типова періодика Венкебаха (тип І А) із відношенням проведення 4:3.

Механізм поступового зменшення інтервалу R- Rза наявності прогресивного збільшення часу АВ-проведення показано на рис. 1.3. Якщо інтервал Р- Rу двох послідовних синусових скороченнях залишається постійним при тривалості синусового циклу 800 мс (0,8 с), то інтервал R- Rтакож дорівнюватиме 800 мс. При блокаді I типу, однак, час АВ проведення другого імпульсу збільшено в порівнянні з першим. Допустимо, якщо інтервал Р-Rзросте з 180 до 300 мс, то інтервал R- Rперевищить синусовий цикл на 120 мс та досягне значення 920 мс (800 + 120). Якщо інтервал P- Rтретього скорочення залишиться рівним 300 мс, то інтервал R- Rзнову становитиме 800 мс. Оскільки інтервал Р-Rзбільшується ще більше, його приріст слід знову додати до синусового циклу, що дорівнює 800 мс (а не до попереднього інтервалу) R- R 920 мс). Приріст інтервалу Р-Rміж другим і третім скороченням зазвичай менше, ніж між першим та другим, і може становити 60 мс (360-300). Тому ми отримуємо інтервал R- R, рівний 860 мс (800 + 60), який коротший за попередній інтервал R- R, складника 920 мс. Таке зниження приросту часу АВ-проведення має призводити до поступового зменшення тривалості шлуночкового циклу, незважаючи на прогресивне збільшення інтервалу. Р-R. Причина, через яку тривалість паузи менша за тривалість двох синусових циклів, також легко зрозуміла на рис. 1.3. Проте слід зазначити, що така типова форма періодики Венкебаха найчастіше спостерігається за відносно низьких відносин проведення, таких як 4:3 або 5:4. тоді як вищі значення цього відношення часто пов'язані з атиповими формами проведення. Тому явне зростання інтервалу Р-Rпринаймні у двох послідовних скороченнях недавно стало визнаватись деякими дослідниками як критерій наявності періодики Венкебаха.

Рис. 1.3. Діаграма тимчасових співвідношень у типовому циклі Венкебаха

(Час дано в десятих частках секунди).

П – передсердя; Ж – шлуночки; АВУ – атріовентрикулярний вузол.

Рис. 1.4 представляє реєстрацію періодики Венкебаха в досвіді на ізольованому перфузируемом серці кролика , що включає запис мембранних потенціалів волокна з N-області АВ-вузла (АВ1) та проксимальної частини пучка Гіса (АВ2) разом з передсердною (II) електрограмою у відведенні від області синусового вузла та шлуночковою (Ж) електрограмою, що показує різницю потенціалів між верхівкою правого шлуночка та основою лівого шлуночка. Видно, що за періодом проведення 4:3 слідує період 3:2 і що в обох циклах час передсердно-шлуночкового проведення прогресивно зростає з 206 до 252 і 275 мс і з 230 до 273 мс. Отже, має місце типова блокада типу I. Більш того, прогресивне збільшення часу проведення від області синусового вузла до волокна АВ1, а також між вузловими волокнами АВ1 та АВ2 безперечно вказує на внутрішньовузлову затримку проведення. Трансмембранні потенціали з N-області АВ-вузла (АВ1) виявляють зниження амплітуди та швидкості наростання фронту у послідовних скороченнях аж до неповної деполяризації (так звана місцева відповідь), що пов'язано з порушенням проведення в пучок Гіса (волокно АВ2) та шлуночки. Зниження амплітуди потенціалу дії, як і швидкості деполяризації волокна АВ1, може означати декрементне проведення та зниження стимулюючої ефективності фронту хвилі. Хоча деяке збільшення часу проведення відзначається і нижче волокна АВ2 (підвузлове), основна затримка проведення має місце всередині АВ-вузла, оскільки інші записи (не представлені на рис. 1.4) показують постійний час проведення від синусового вузла до передсердних м'язових волокон, прилеглих до АВ-вузла.

Рис. 1.4. АВ-блокада II ступеня типу I в ізольованому серце кролика, що перфузується.

П - передсердна електрограма: АВ1 та АВ2 - трансмембранні потенціали двох волокон, що розташовуються в N-області АВ-вузла; Ж - шлуночкова електрограма; КС – гирло коронарного синуса; АВК – атріовентрикулярне кільце (фіброзне); ТК. - трикуспідальний клапан; ПГ – пучок Гіса.

У деяких хворих на атипову періодику Венкебаха, особливо при високих відносинах проведення (таких як 7:6), інтервал R- R, безпосередньо попередній паузі, виявляється довшим, ніж після паузи, через зростаючий приріст інтервалу P- R. У таких випадках ідентифікація паузи та, отже, діагноз АВ-блокади II ступеня типу I можуть бути ускладнені. Як було показано (за винятком випадків проведення 2:1), у більшості хворих з АВ-блокадою II ступеня та нормальними комплексами QRSспостерігається періодика Венкебаху (або блокада типу I). В окремих випадках відзначаються винятки із цього правила, як показано на рис. 1.5. На двох відрізках ЕКГ у відведенні I, представлених на цьому малюнку, спостерігається синусовий ритм при легкій синусовій аритмії (частота - від 65 до 70 уд/хв). Нижній фрагмент запису показує стабільну АВ блокаду 2:1, яка не може бути віднесена до типу I або II. Однак на верхньому фрагменті запису початкова пауза, що виникла внаслідок блокади 2:1, супроводжується послідовною появою чотирьох зубців Р,пов'язаних з комплексами QRS, порушення проведення п'ятої Р-хвилі. Отже, спостерігається відношення проведення 5: 4. Інтервал Р-Rу цих чотирьох скороченнях залишається постійним (0,16 с), що відповідає критерію АВ-блокади типу Мобітц II. Період проведення 3:2, що спостерігається в кінці даного фрагмента запису, також виявляє сталість часу передсердно-шлуночкового проведення. Раптове випадання комплексу QRS, характерне для цього випадку з нормальними комплексами QRS, передбачає наявність блоку лише на рівні пучка Гиса.

Рис. 1.5. АВ-блокада типу II із нормальними по ширині комплексами QRS.

Виникає питання локалізації порушення проведення у подібних випадках. Таку інформацію з найбільшою ймовірністю можна отримати під час реєстрації потенціалів пучка Гіса. Насправді дослідження пучка Гіса, виконані в декількох аналогічних випадках, показали, що причиною даного типу блокади служить прихована рання деполяризація в пучку Гіса або тканини АВ-сполуки. Але навіть ретельний аналіз електрограм пучка Гіса не дозволяє визначити, чим викликана ця передчасна деполяризація – автоматичним виникненням імпульсу, прихованим рухом відбитого імпульсу (див. рис. 1.8) або місцевою циркуляцією збудження. Проте блокування імпульсів вище біфуркації пучка Гіса, мабуть, є скоріше правилом, ніж винятком.

Хоча в таких випадках АВ-блокада І та ІІ ступеня, викликана прихованими екстрасистолічними розрядами в АВ-з'єднанні, була названа Langendorf та іншими авторами «хибною АВ-блокадою», тут вона розглядатиметься просто як один із типів АВ-блокади. З іншого боку, блокування передсердних імпульсів у межах пучка Гіса (внутрішньопучкова блокада) може давати іншу картину на електрограмі пучка Гіса. Наприклад, запис активності пучка Гіса в деяких випадках виявляє два Н-коливання, або так звані розщеплені Н-потенціали (зазвичай позначаються як Ні Н").Інтервал між цими двома коливаннями (інтервал Н-Н") може іноді варіювати, і випадання комплексу QRSсупроводжується зникненням коливання Н " за наявності стабільного інтервалу А-Н.У таких випадках, як вважають, коливання Ні Н"відображають активність ділянок пучка Гіса, розташованих відповідно проксимально та дистально по відношенню до місця пригніченого проведення. Такий варіант внутрішньопучкової блокади може мати часові характеристики АВ-блокади типу І або типу ІІ.

Рис. 1.6. Поширення збудження в області АВ-вузла серця кролика щодо проведення 2:1.

Час активації та форма потенціалу дії в точках реєстрації під час проведення імпульсу (А) та його блокування (Б). КС – коронарний синус; АВК-атріовентрикулярне кільце; ПП – праве передсердя; МПП – міжпередсердна перегородка; АВК – атріовентрикулярний клапан.

При реєстрації мембранного потенціалу великої кількості волокон АВ-вузла під час АВ-блокади ІІ ступеня з неширокими комплексами QRSзазвичай відзначаються різні ступені зниження амплітуди потенціалу дії та наростання швидкості деполяризації у волокнах.

На рис. 1.6 узагальнено результати одного з таких експериментів на ізольованому серці кролика за стабільного АВ-проведення 2:1. Щоб показати характер поширення збудження в АВ-вузлі при нормальному проведенні (рис. 1.6, А) та при його блокуванні (рис. 1.6, Б), для кожної точки реєстрації представлені форма потенціалу дії та час проведення (у мілісекундах) від синусового вузла. При блокуванні передсердних імпульсів (див. рис. 1, Б) потенціал дії поступово знижується в міру поширення збудження (показано стрілками) аж до незначних коливань амплітуди мембранного потенціалу області NH. При порівнянні потенціалів дії двох волокон (що мають час активації 17 та 27 мс) на фрагментах А та Б рис. 1.6 видно, що волокно, що активується в 27 мс, краще зберігає потенціал дії, ніж вище волокно, час активації якого становить 17 мс. Це відбиває нерівномірність пригнічення проведення різних ділянках АВ-вузла, чи підвищену негомогенность проведення . Проте наявність тотального порушення проведення у N-області АВ-вузла є очевидною.