Тромбоемболія легеневої артерії лікування після 60. Симптоми та невідкладна допомога при тромбоемболії легеневої артерії

Тромбоемболія легеневої артерії- симптоми та лікування

Що таке тромбоемболія легеневої артерії? Причини виникнення, діагностику та методи лікування розберемо у статті доктора Грінберг М. В., кардіолога зі стажем у 30 років.

Визначення хвороби. Причини захворювання

Тромбоемболія легеневої артерії(ТЕЛА) - закупорка артерій малого кола кровообігу кров'яними згустками, що утворилися у венах великого кола кровообігу та правих відділах серця, принесеними зі струмом крові. Внаслідок чого припиняється кровопостачання легеневої тканини, розвивається некроз (відмирання тканин), виникає інфаркт-пневмонія, дихальна недостатність. Збільшується навантаження на праві відділи серця, розвивається правошлуночкова недостатність кровообігу: ціаноз (посиніння шкіри), набряки на нижніх кінцівках, асцит (скупчення рідини в черевної порожнини). Захворювання може розвиватися гостро або поступово протягом декількох годин або днів. У важких випадках розвиток ТЕЛА відбувається стрімко і може призвести до різкого погіршення стану та загибелі хворого.

Щороку від ТЕЛА вмирає 0,1% населення земної кулі. За частотою смертельних наслідків захворювання поступається тільки ІХС ( ішемічної хворобисерця) та інсульту. Хворих ТЕЛА помирає більше, ніж хворих на СНІД, і постраждалих у дорожньо-транспортних пригодах разом узятих. Більшості хворих (90%), що померли від ТЕЛА, вчасно не було встановлено правильного діагнозу, і не було проведено необхідного лікування. ТЕЛА часто виникає там, де її не очікують - у хворих на некардіологічні захворювання (травми, пологи), ускладнюючи їх перебіг. Смертність при ТЕЛА сягає 30%. При своєчасному раціональному лікуванні смертність може бути знижена до 2-8%.

Прояв захворювання залежить від величини тромбів, раптовості чи поступової появи симптомів, тривалості захворювання. Течія може бути дуже різною - від безсимптомного до швидкопрогресуючого, аж до раптової смерті.

ТЕЛА – хвороба-примара, яка носить маски інших захворювань серця чи легень. Клініка може бути інфарктоподібною, нагадувати гостру пневмонію. Іноді першим проявом хвороби є правошлуночкова недостатність кровообігу. Головна відмінність - раптовий початок за відсутності інших видимих ​​причин наростання задишки.

ТЕЛА розвивається, як правило, внаслідок тромбозу глибоких вен, який передує зазвичай за 3-5 днів до початку захворювання, особливо за відсутності антикоагулянтної терапії.

Фактори ризику тромбоемболії легеневої артерії

При діагностиці враховують наявність факторів ризику тромбоемболії. Найбільш значущі їх: перелом шийки стегна чи кінцівки, протезування стегнового чи колінного суглоба, велика операція, травма чи поразка мозку.

До небезпечних (але не настільки сильно) факторів відносять: артроскопію колінного суглоба, центральний венозний катетер, хіміотерапію, хронічну, гормонзамісну терапію, злоякісні пухлини, пероральні контрацептиви, інсульт, вагітність, пологи, післяпологовий період, тромбофілію При злоякісних новоутвореннях частота венозної тромбоемболії становить 15% і є другою за значущістю причиною смерті цієї групи хворих. Хіміотерапевтичне лікування збільшує ризик венозної тромбоемболії на 47%. Нічого не спровокована венозна тромбоемболія може бути раннім проявом злоякісного новоутворення, яке діагностується протягом року у 10% пацієнтів епізоду ТЕЛА.

До найбільш безпечних, але все ж таки що мають ризик, факторів відносять всі стани, пов'язані з тривалою іммобілізацією (нерухомістю) - тривалий (більше трьох діб) постільний режим, авіаперельоти, літній вік, варикозне розширення вен, лапароскопічні втручання

Деякі фактори ризику – загальні з тромбозами артеріального русла. Це ті ж фактори ризику ускладнень та гіпертонічної хвороби: куріння, ожиріння, малорухливий спосіб життя, а також цукровий діабет, гіперхолестеринемія, психологічний стрес, низький рівень вживання овочів, фруктів, риби, низький рівень фізичної активності.

Чим більший вік хворого, тим ймовірніший розвиток захворювання.

Зрештою, сьогодні доведено існування генетичної схильності до ТЕЛА. Гетерозиготна форма поліморфізму V фактора збільшує ризик вихідних венозних тромбоемболій утричі, а гомозиготна форма – у 15-20 разів.

До найбільш значущих факторів ризику, що сприяють розвитку агресивної тромбофілії, відносяться антифосфоліпідний синдром з підвищенням антикардіоліпінових антитіл та дефіцит природних антикоагулянтів: протеїну С, протеїну S та антитромбіну III.

При виявленні подібних симптомів проконсультуйтеся з лікарем. Не займайтеся самолікуванням – це небезпечно для вашого здоров'я!

Симптоми тромбоемболії легеневої артерії

Симптоми захворювання різноманітні. Немає жодного симптому, за наявності якого можна було точно сказати, що у хворого виникла ТЕЛА.

При тромбоемболії легеневої артерії можуть зустрічатися загрудинні інфарктоподібні болі, задишка, кашель, кровохаркання, артеріальна гіпотонія, ціаноз, синкопальні стани (непритомність), що також може зустрічатися і при інших різних захворюваннях.

Часто діагноз ставиться після виключення гострого інфаркту міокарда. Характерною особливістюЗадишки при ТЕЛА є виникнення її без зв'язку із зовнішніми причинами. Наприклад, хворий зазначає, що не може піднятися на другий поверх, хоч напередодні робив це без зусиль. При ураженні дрібних гілок легеневої артерії симптоматика на самому початку може бути стертою, неспецифічною. Лише на 3-5 день з'являються ознаки інфаркту легені: біль у грудній клітці; кашель; кровохаркання; поява плеврального випоту (скупчення рідини у внутрішній порожнині тіла). Гарячковий синдром спостерігається в період від 2 до 12 днів.

Повний комплекс симптомів зустрічається лише у кожного сьомого хворого, проте 1-2 ознаки зустрічаються у всіх пацієнтів. При ураженні дрібних гілок легеневої артерії діагноз, як правило, виставляється лише на етапі утворення інфаркту легені, тобто через 3-5 діб. Іноді хворі з хронічною ТЕЛА тривалий час спостерігаються у пульмонолога, у той час як своєчасна діагностика та лікування дозволяють зменшити задишку, покращити якість життя та прогноз.

Тому з метою мінімізації витрат на діагностику розроблено шкали визначення ймовірності захворювання. Ці шкали вважаються практично рівноцінними, але Женевська модель виявилася прийнятнішою для амбулаторних пацієнтів, а шкала P.S.Wells - для стаціонарних. Вони дуже прості у використанні, включають як основні причини (тромбоз глибоких вен, новоутворення в анамнезі), так і клінічні симптоми.

Паралельно з діагностикою ТЕЛА лікар повинен визначити джерело тромбозу, і це досить важке завдання, оскільки тромбів у венах нижніх кінцівок часто протікає безсимптомно.

Патогенез тромбоемболії легеневої артерії

В основі патогенезу лежить механізм венозного тромбозу. Тромби у венах утворюються внаслідок зниження швидкості венозного кровотоку через виключення пасивного скорочення венозної стінки за відсутності м'язових скорочень, варикозне розширення вен, здавлення їх об'ємними утвореннями. На сьогодні лікарі не можуть поставити діагноз розширення вен малого тазу (у 40% хворих). Венозний тромбоз може розвиватися при:

• порушенні системи згортання крові - патологічному або ятрогенному (отриманому в результаті лікування, а саме при прийомі ГПЗТ);
• пошкодження судинної стінки внаслідок травм, оперативних втручань, ураження її вірусами, вільними радикалами при гіпоксії, отрутами

Тромби можна знайти за допомогою ультразвуку. Небезпечними є ті, які прикріплені до стінки судини та рухаються у просвіті. Вони можуть відірватися і зі струмом крові переміститися в легеневу артерію.

Гемодинамічні наслідки тромбозу виявляються при ураженні понад 30-50% обсягу легеневого русла. Емболізація судин легень призводить до підвищення опору в судинах малого кола кровообігу, підвищення навантаження на правий шлуночок, формуванню гострої правошлуночкової недостатності. Однак тяжкість ураження судинного русла визначається не тільки і не так обсягом тромбозу артерій, як гіперактивацією нейрогуморальних систем, підвищеним викидом серотоніну, тромбоксану, гістаміну, що призводить до вазоконстрикції (звуження просвіту кровоносних судин) та різкого підвищення тиску в легеневій артерії. Страждає перенесення кисню, з'являється гіперкапнія (збільшується рівень вмісту вуглекислого газу крові). Правий шлуночок дилятується (розширюється), виникає трикуспідальна недостатність, порушення коронарного кровотоку. Знижується серцевий викид, що призводить до зменшення наповнення лівого шлуночка з розвитком діастолічної дисфункції. При цьому системна гіпотензія (зниження артеріального тиску), що розвивається, може супроводжуватися непритомністю, колапсом, кардіогенним шоком, аж до клінічної смерті.

Можлива тимчасова стабілізація артеріального тиску створює ілюзію гемодинамічної стабільності пацієнта. Однак через 24-48 годин розвивається друга хвиля падіння артеріального тиску, причиною якої є повторні тромбоемболії, тромбоз, що триває, внаслідок недостатньої антикоагулянтної терапії. Системна гіпоксія та недостатність коронарної перфузії (проходження крові) зумовлюють виникнення порочного кола, що призводить до прогресування правошлуночкової недостатності кровообігу.

Емболи невеликого розміру не погіршують загального стану, можуть бути кровохарканням, обмеженими інфаркт-пневмоніями.

Класифікація та стадії розвитку тромбоемболії легеневої артерії

Існує кілька класифікацій ТЕЛА: за гостротою процесу, за обсягом ураженого русла і за швидкістю розвитку, але вони складні при клінічному застосуванні.

За обсягом ураженого судинного русларозрізняють такі види ТЕЛА:

1. Масивна – ембол локалізується в основному стовбурі або головних гілках легеневої артерії; уражається 50-75% русла. Стан хворого – вкрай тяжкий, спостерігається тахікардія та зниження артеріального тиску. Відбувається розвиток кардіогенного шоку, гострої правошлуночкової недостатності, характеризується високою летальністю.
2. Емболія пайових або сегментарних гілок легеневої артерії - 25-50% ураженого русла. Є всі симптоми захворювання, але артеріальний тискне знижено.
3. Емболія дрібних гілок легеневої артерії – до 25% ураженого русла. У більшості випадків буває двосторонньою і, найчастіше, малосимптомною, а також повторною або рецидивною.

Клінічний перебіг ТЕЛАбуває найгострішим («блискавичним»), гострим, підгострим (затяжним) та хронічним рецидивуючим. Як правило, швидкість перебігу захворювання пов'язана з обсягом тромбування гілок легеневих артерій.

За ступенем тяжкостівиділяють важку (реєструється у 16-35%), середньотяжку (у 45-57%) та легку форму (у 15-27%) розвитку захворювання.

Більше значення для визначення прогнозу хворих на ТЕЛА має стратифікація ризику за сучасними шкалами (PESI, sPESI), що включає 11 клінічних показників. На підставі цього індексу пацієнт відноситься до одного з п'яти класів (I-V), у яких 30-денна летальність варіює від 1 до 25%.

Ускладнення тромбоемболії легеневої артерії

Гостра ТЕЛА може бути причиною зупинки серця та раптової смерті. При поступовому розвитку виникає хронічна тромбоемболічна легенева гіпертензія, прогресуюча правошлуночкова недостатність кровообігу.

Хронічна тромбоемболічна легенева гіпертензія (ХТЕЛГ) - форма захворювання, при якій відбувається тромботична обструкція дрібних та середніх гілок легеневої артерії, внаслідок чого підвищується тиск у легеневій артерії та збільшується навантаження на праві відділи серця (передсердя та шлуночок).

ХТЕЛГ - унікальна форма захворювання, тому що може бути потенційно виліковна хірургічними та терапевтичними методами. Діагноз встановлюється на підставі даних катетеризації легеневої артерії: підвищення тиску легеневої артерії вище 25 мм рт. ст., підвищення легеневого судинного опору вище 2 ОД Вуда, виявлення емболів у легеневих артеріях на фоні тривалої антикоагулянтної терапії понад 3-5 місяців.

Тяжким ускладненням ХТЕЛГ є прогресуюча правошлуночкова недостатність кровообігу. Характерним є слабкість, серцебиття, зниження переносимості навантажень, поява набряків на нижніх кінцівках, накопичення рідини в черевній порожнині (асцит), грудній клітці (гідроторакс), серцевій сумці (гідроперікард). При цьому задишка у горизонтальному положенні відсутня, застою крові у легенях немає. Часто саме з такими симптомами пацієнт уперше потрапляє до кардіолога. Дані про інші причини хвороби відсутні. Тривала декомпенсація кровообігу спричиняє дистрофію внутрішніх органів, білкове голодування, зниження маси тіла. Прогноз найчастіше несприятливий, можлива тимчасова стабілізація стану на тлі медикаментозної терапії, але резерви серця швидко вичерпуються, набряки прогресують, тривалість життя рідко перевищує 2 роки.

Діагностика тромбоемболії легеневої артерії

Методи діагностики, які застосовуються до конкретних хворих, залежать насамперед від визначення ймовірності ТЕЛА, тяжкості стану пацієнта та можливостей лікувальних закладів.

Діагностичний алгоритм представлений у дослідженні PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 року.

На першому місці за своєю діагностичною значимістю перебуває електрокардіографія, яка має виконуватись усім пацієнтам. Патологічні зміни на ЕКГ - гостре перевантаження правого передсердя і шлуночка, складні порушення ритму, ознаки недостатності коронарного кровотоку - дозволяють запідозрити захворювання і вибрати правильну тактику, визначаючи тяжкість прогнозу.

Оцінка розмірів та функції правого шлуночка, ступеня трикуспідальної недостатності по ЕХОКГдозволяє отримати важливу інформацію про стан кровотоку, тиск у легеневій артерії, виключає інші причини тяжкого стану пацієнта, такі як тампонада перикарда, диссекцію (розтин) аорти та інші. Однак це не завжди можливе у зв'язку з вузьким ультразвуковим вікном, ожирінням пацієнта, неможливістю організувати цілодобову службу УЗД, часто з відсутністю надхарчового датчика.

Метод визначення D-димерудовів свою високу значущість за підозри на ТЕЛА. Проте тест не є абсолютно специфічним, оскільки підвищені результати зустрічаються і за відсутності тромбозу, наприклад, у вагітних, людей похилого віку, при фібриляції передсердь, злоякісних новоутвореннях. Тому пацієнтам із високою ймовірністю захворювання це дослідження не показано. Однак при низькій ймовірності тест досить інформативний для виключення тромбоутворення в судинному руслі.

Для визначення тромбозу глибоких вен високу чутливість та специфічність має УЗД вен нижніх кінцівок, яке для скринінгу може проводитись у чотирьох точках: пахових та підколінних областях з обох боків. Збільшення зони дослідження підвищує діагностичну цінність методу.

Комп'ютерна томографія грудної клітки з контрастуванням судин- Високодоказовий метод діагностики тромбоемболії легеневої артерії. Дозволяє візуалізувати як великі, і дрібні гілки легеневої артерії.

При неможливості виконання КТ грудної клітки (вагітність, непереносимість йодовмісних контрастних речовин і т.д.) можливе виконання планарної вентиляційно-перфузійної(V/Q) сцинтиграфії легень. Цей метод може бути рекомендований багатьом категоріям хворих, проте на сьогоднішній день він залишається малодоступним.

Зондування правих відділів серця та ангіопульмонографіяє найінформативнішим у час методом. З його допомогою можна точно визначити факт емболії, так і обсяг ураження.

На жаль, не всі клініки оснащені ізотопними та ангіографічними лабораторіями. Але виконання скринінгових методик при первинному обігу пацієнта – ЕКГ, оглядова рентгенографія грудної клітки, УЗД серця, УЗДГ вен нижніх кінцівок – дозволяє направити хворого на МСКТ (багатозрізову спіральну). комп'ютерну томографію) та подальше обстеження.

Лікування тромбоемболії легеневої артерії

Основна мета лікування при тромбоемболії легеневої артерії – збереження життя хворого та профілактика формування хронічної легеневої гіпертензії. Насамперед при цьому необхідно зупинити процес тромбооразования в легеневої артерії, який, як говорилося вище, відбувається не одномоментно, а протягом кількох годин чи днів.

При масивному тромбозі показано відновлення прохідності закупорених артерій. тромбектомія, оскільки це призводить до нормалізації гемодинаміки

Для визначення стратегії лікування використовують шкали визначення ризику смерті у ранній період PESI, sPESI. Вони дозволяють виділити групи хворих, яким показана амбулаторна допомога або необхідна госпіталізація до стаціонару з виконанням МСКТ, екстреної тромботичної терапії, хірургічної тромбектомії або надшкірного внутрішньосудинного втручання.

Параметри	Оригінальний PESI	Спрощений sPESI
Вік, років	Вік у роках	1 (якщо > 80 років)
Чоловіча стать	+10	-
Злоякісні новоутворення	+30	1
Хронічна серцева недостатність	+10	1
Хронічні захворювання легень	+10	-
ЧСС ≥ 110 за хвилину	+20	1
Систолічний АТ	+30	1
Частота дихання > 30 за хвилину	+20	-
Температура	+20	-
Порушення свідомості	+60	-
Сатурація кисню	+20	1
Рівні ризику 30-денної летальності
	Клас I (≤ 65 балів) Дуже низький 0-1,6%	0 балів - ризик 1% (довірчий інтервал 0-2,1%)
	Клас II (66-85 балів) Низький ризик 1,7-3,5%
	Клас III (86-105 балів) Помірний ризик 3,2-7,1%	≥ 1 бал - ризик 10,9% (довірчий інтервал 8,5-13,2%)
	Клас IV (106-125 балів) Високий ризик 4,0-11,4%
	Клас V (> 126 балів) Дуже високий ризик 10,0-24,5%
Примітка: ЧСС – частота серцевих скорочень, АТ – артеріальний тиск.

Для покращення насосної функції правого шлуночка призначають добутамін (допмін), периферичні вазодилятатори, що зменшують навантаження на серце. Їх краще вводити інгаляційно.

Тромболітична терапія має свій ефект у 92% хворих, що проявляється поліпшенням основних гемодинамічних показників. Оскільки вона радикально покращує прогноз захворювання, протипоказань до неї менше, ніж за гострого інфаркту міокарда. Однак тромболізис доцільно проводити протягом двох діб після початку тромбозу, надалі його ефективність знижується, а геморагічні ускладнення залишаються на колишньому рівні. Пацієнтам низького ризику тромболізис не показаний.

Проводиться у разі неможливості призначення антикоагулянтів, а також неефективності звичайних доз цих препаратів. Імплантація фільтра, що вловлює тромби з периферичних вен, проводиться в нижню порожнисту вену на рівні впадання в неї ниркових вен, у деяких випадках - вище.

У пацієнтів із протипоказаннями до системного фібринолізу може бути застосована методика чрескатетерної фрагментації тромбу з подальшою аспірацією (вентиляцією) вмісту. Пацієнтам з центральними тромбами в легеневій артерії рекомендується хірургічна емболектомія у разі рефрактерного кардіогенного шоку до терапії, що проводиться, за наявності протипоказань до фібринолітичної терапії або її неефективності.

Кава-фільтр вільно пропускає кров, але вловлює тромби в легеневій артерії.

Тривалість антикоагулянтної терапії у хворих на гострий венозний тромбоз становить не менше трьох місяців. Лікування повинне починатися з внутрішньовенного введення нефракціонованого гепарину до збільшення активованого часткового тромбопластинового часу в 1,5-2 рази порівняно з вихідними значеннями. При стабілізації стану можливий перехід на підшкірні ін'єкції низькомолекулярного гепарину з одночасним призначенням варфарину до досягнення цільового МНО (міжнародного нормалізованого відношення), що дорівнює 2,0-3,0. В даний час найчастіше використовуються нові оральні антикоагулянти (прадакса, ксарелто, еліквіс), серед яких найкращим є ксарелто (ривароксабан) у зв'язку зі зручним одноразовим прийомом, доведеною ефективністю у найбільш важких груп хворих, відсутністю необхідності контролювати МНО. Вихідна доза ривароксабану становить 15 мг 2 рази на день протягом 21 дня з переходом на підтримуючу дозу 20 мг.

У ряді випадків антикоагулянтна терапія проводиться більш як три місяці, іноді - невизначено довго. До таких випадків відносяться пацієнти з повторними епізодами тромбоемболії, тромбоз проксимальних вен, дисфункцією правого шлуночка, антифосфоліпідним синдромом, вовчаковий антикоагуянтом. При цьому нові оральні антикоагулянти ефективніші і безпечніші від антагоністів вітаміну К.

Вагітність

Частота ТЕЛА у вагітних варіює від 0,3 до 1 випадку на 1000 пологів. Діагностика складна, оскільки скарги на задишку можуть бути пов'язані з фізіологічними змінами в організмі жінки. Іонізуюче опромінення протипоказане у зв'язку з його негативним впливомна плід, а рівень D-димеру може бути підвищеним у 50% здорових вагітних. Нормальний рівень D-димеру дозволяє виключити тромбоемболію легеневої артерії, при підвищенні – направити на додаткові дослідження: УЗД вен нижніх кінцівок. Позитивні результати дослідження дозволяють без проведення рентгенографії грудної клітки призначити антикоагулянти, при негативних результатах показані КТ грудної клітки або перфузійна сцинтиграфія легень.

Для лікування ТЕЛА у вагітних застосовуються низькомолекулярні гепарини. Вони не проникають крізь плаценту, не викликають порушення розвитку плода. Їх призначають тривалим курсом (до трьох місяців), аж до пологів. Антагоністи вітаміну К проникають через плаценту, викликаючи вади розвитку при призначенні у першому триместрі та кровотечі у плода у третьому триместрі вагітності. Можливе обережне застосування у другому триместрі вагітності (за аналогією до ведення жінок з механічними протезами клапанів серця). Нові оральні антикоагулянти протипоказані вагітним.

Антикоагулянтну терапію слід продовжувати три місяці після пологів. Тут можна застосовувати Варфарин, так як він не проникає в грудне молоко.

Прогноз. Профілактика

Запобігти розвитку ТЕЛА можна, усунувши або максимально знизивши ризик тромбоутворення. Для цього використовують усі можливі методи:

• максимальне скорочення тривалості постільного режиму під час перебування у стаціонарі при будь-яких захворюваннях;
• еластична компресія нижніх кінцівок спеціальними бинтами, панчохами за наявності варикозної хвороби.

Крім того, людям із групи ризику в плановому порядку призначають антикоагулянти для профілактики утворення тромбів. До такої групи ризику належать:

• люди старше 40 років;
• пацієнти, які страждають на злоякісні пухлини;
• лежачі хворі;
• люди, які раніше перенесли епізоди тромбозу в післяопераційному періоді після хірургічного втручання на колінному, тазостегновому суглобі та ін.

При тривалих польотах необхідно забезпечити питний режим, вставати і ходити кожні 1,5 години, перед перельотом прийняти 1 таблетку аспірину, навіть якщо пацієнт не приймає аспірин як профілактика постійно.

При вже наявному венозному тромбозі може бути проведена хірургічна профілактика методами:

• імплантації фільтра в нижню порожню вену;
• ендоваскулярної катетерної тромбектомії (видалення тромбу з вени за допомогою введеного в нього катетера);
• перев'язки великої підшкірної чи стегнової вен – основних джерел тромбів.

Для цитування:Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе І.Д., Сиротіна І.Л. Тромбоемболія гілок легеневої артерії: патофізіологія, клініка, діагностика, лікування//РМЗ. 2003. №9. С. 530

ММА імені І.М. Сєченова

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – гостра оклюзія тромбом або емболом стовбура, однієї або кількох гілок легеневої артерії. ТЕЛА - складова частина синдрому тромбозу системи верхньої та нижньої порожніх вен (частіше тромбозу вен малого тазу та глибоких вен нижніх кінцівок), тому в зарубіжній практиці ці два захворювання об'єднують під загальною назвою - «венозний тромбоемболізм» .

ТЕЛА - міжнародна проблема практичної медицини: у структурі летальності від серцево-судинних захворювань вона посідає третє місце після інфаркту міокарда (ІМ) та інсульту. У економічно розвинених країнах 0,1% населення щорічно гине від ТЕЛА. Діагностика ТЕЛА - важке завдання для практикуючих лікарів у зв'язку з тим, що клінічна картина асоціюється з загостренням основного захворювання (ІХС, ХСН, ХЗЛ) або є одним з ускладнень онкологічних захворювань, травм, хірургічних втручань, а специфічні методи діагностики, такі як ангіопуль , сцинтиграфія, перфузійно-вентиляційні дослідження з ізотопами, спіральна комп'ютерна та магніто-резонансна томографія, здійсненні у поодиноких науково-медичних центрах За життя діагноз ТЕЛА встановлюється менш ніж 70% спостережень. Летальність серед пацієнтів без патогенетичної терапії, за даними різних авторів, становить 40% і більше, при масивній тромбоемболії досягає 70%, а при своєчасній терапії коливається від 2 до 8%.

Епідеміологія. У європейських країнах, зокрема, у Франції, ТЕЛА реєструється до 100000 випадків, в Англії та Шотландії з ТЕЛА госпіталізується 65000, а в Італії – 60000 пацієнтів щорічно. У рік виявляють до 150000 хворих, які переносять ТЕЛА, як ускладнення різних захворювань. Серед госпіталізованих пацієнтів 70% припадає на частку терапевтичних хворих. За даними Фрамінгемського дослідження, ТЕЛА становить 15,6% від усієї внутрішньогоспітальної летальності, причому на хірургічних хворих припадало 18%, а 82% склали хворі з терапевтичною патологією.

Planes A. зі співробітниками (1996) вказують, що ТЕЛА є причиною 5% смертей після загальнохірургічних і 23,7% - після ортопедичних операцій. Легенева емболія займає одне з провідних місць в акушерській практиці: смертність від цього ускладнення коливається від 1,5 до 2,7% на 10000 пологів, а структурі материнської смертності становить 2,8-9,2%.

Подібний розкид епідеміологічних даних обумовлений відсутністю точної статистики поширеності ТЕЛА, що пояснюється об'єктивними причинами:

• майже 50% випадків епізоди ТЕЛА залишаються непоміченими;
• в більшості випадків при аутопсії лише ретельне дослідження легеневих артерій дозволяє виявити тромби або залишкові ознаки перенесеної ТЕЛА;
• клінічна симптоматика ТЕЛА у багатьох випадках схожа із захворюваннями легень та серцево-судинної системи;
• інструментальні методи обстеження хворих на ТЕЛА, мають високу діагностичну специфічність, доступні вузькому колу медичних установ.

Етіологія. Принципово венозний тромбоз будь-якої локалізації може ускладнитися розвитком ТЕЛА. Найбільш емболонебезпечною його локалізацією є басейн нижньої порожнистої вени, з яким пов'язано близько 90% усіх ТЕЛА. Найчастіше первинний тромб знаходиться в або оковальних сегментах або проксимальних відділах вен нижніх кінцівок (підколінно-стегновий сегмент). Подібна локалізація венозного тромбозу ускладнюється ТЕЛА у 50% випадків. Венозний тромбоз з локалізацією в дистальних відділах глибоких вен нижніх кінцівок (гомілок) ускладнюється ТЕЛА від 1 до 5%.

В Останнім часомз'явилися повідомлення про почастішання випадків ТЕЛА з басейну верхньої порожнистої вени (до 3,5%) в результаті постановки венозних катетерів у відділеннях реанімації та блоках інтенсивної терапії.

Значно рідше до ТЕЛА наводять тромби з локалізацією у правому передсерді за умови його дилатації або миготливої ​​аритмії.

Патогенезтромбозу вен визначається тріадою Вірхова: 1 – пошкодження ендотелію (частіше запалення – флебіт); 2 – уповільнення венозного кровотоку; 3 – гіперкоагуляційний синдром. Чинники, що визначають реалізацію тріади Вірхова, представлені у таблиці 1.

Найбільш небезпечними для розвитку ТЕЛА є «тромби, що флотують», що мають точку фіксації в дистальному відділі венозного русла; решта його частина розташована вільно і на всьому протязі не пов'язана зі стінками вени, причому їх довжина може коливатися від 5 до 20 см. «Флотуючий тромб» зазвичай формується у венах меншого калібру, і процес тромбоутворення поширюється проксимально на більші: з глибоких вен гомілки - у підколінну вену, потім у глибоку та загальну стегнову артерію, з внутрішньої - у загальну клубову, із загальної клубової - у нижню порожню вену.

Розміри тромбоемболів визначають їхню локалізацію в судинах легеневої артерії, зазвичай вони фіксуються в місцях поділу судин легені. За даними різних авторів, емболізація стовбура та головних гілок легеневої артерії має місце у 50%, пайових та сегментарних – у 22%, дрібних гілок – у 30% випадків (рис. 1). Одночасне ураження артерій обох легень досягає 65% з усіх випадків ТЕЛА, у 20% - уражається тільки праве, у 10% - тільки ліве легеня, нижні частки уражаються в 4 рази частіше, ніж верхні частки.

Рис.1 Частота локалізації тромбоемболів у системі легеневої артерії

Патогенез клінічних проявів при ТЕЛА. У разі виникнення ТЕЛА мають місце два механізми патологічного процесу: «механічна» обструкція судинного русла та гуморальні порушення, що виникають внаслідок викиду біологічно активних субстанцій.

Обширна тромбоемболічна обструкція артеріального русла легень (зменшення загальної площі просвіту артеріального русла на 40-50%, що відповідає включенню в патологічний процес 2-3 гілок легеневої артерії) збільшує загальний легеневий судинний опір (ОЛСС), що перешкоджає лівого шлуночка, що сумарно призводить до зниження хвилинного об'єму (МО) крові та падіння АТ .

ОЛСС збільшується і за рахунок вазоконстрикції внаслідок вивільнення біологічно активних речовин з агрегатів тромбоцитів у тромбі (тромбоксани, гістамін, серотонін), це підтверджується даними клінічних та експериментальних спостережень. При діагностичному зондуванні або моніторуванні центральної гемодинаміки (ЦГ) у хворих на інфаркт міокарда (ІМ) після введення катетера (зонд Swan-Ganz), який за діаметром можна порівняти з розмірами тромбемболів, у праві відділи серця та систему легеневої артерії до сегментарних судин. спостерігається. В експерименті при інфузії сироватки крові тварин, які переносять ТЕЛА, здоровим тваринам зареєстровані гемодинамічні та клінічні ознаки, характерні для ТЕЛА.

Внаслідок оклюзії гілок легеневої артерії з'являються неперфузовані, але вентильовані ділянки легеневої тканини. «мертвий простір» , що маніфістується збільшенням вентиляційно-перфузійного відношення > 1 (у нормі V/Q = 1) Викид біологічно активних речовин сприяє локальній бронхообструкції в зоні ураження, з подальшим зниженням вироблення альвеолярного сурфактанту та розвитку ателектаза легеневої тканини, що з'являється на 2 добу після припинення легеневого кровотоку.

Збільшення ОЛСС супроводжується розвитком легеневої гіпертензії , відкриттям бронхолегеневих шунтів та збільшенням скидання крові праворуч - ліворуч . Виникла артеріальна гіпоксемія може посилюватися скиданням крові праворуч - ліворуч на рівні передсердь через овальне вікно внаслідок підвищення тиску у правому шлуночку та передсерді.

Зниження доставки кисню до легеневої тканини через систему легеневих, бронхіальних артерій та повітроносних шляхів може спричинити розвиток інфаркту легені .

Класифікація ТЕЛА. Європейським кардіологічним суспільством запропоновано класифікувати ТЕЛА за обсягом ураження легеневих судин (масивна та немасивна), за гостротою розвитку патологічного процесу (гостра, підгостра та хронічна рецидивна).

ТЕЛА розцінюється, як масивна якщо у пацієнтів розвиваються явища кардіогенного шоку або гіпотонія (не пов'язана з гіповолемією, сепсисом, аритмією).

Немасивна ТЕЛА діагностується у пацієнтів із відносно стабільною гемодинамікою без виражених ознак правошлуночкової недостатності.

за клінічної симптоматики ряд авторів виділяють три варіанти ТЕЛА:

1. «Інфарктна пневмонія» (відповідає тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії) - маніфестує гострою задишкою, що посилюється при переході пацієнта у вертикальне положення, кровохарканням, тахікардією, периферичними болями в грудній клітці (місце ураження легені) в результаті залучення в патологічний.

2. «гостре легеневе серце» (відповідає тромбоемболії великих гілок легеневої артерії) - раптово виникла задишка, кардіогенний шок або гіпотензія, загрудинний стенокардитичний біль.

3. «Немотивована задишка» (відповідає рецидивуючі ТЕЛА дрібних гілок) - епізоди раптово виниклої, швидко проходить задишки, які після деякого часу можуть проявитися клінікою хронічного легеневого серця. У пацієнтів з таким перебігом захворювання в анамнезі зазвичай відсутні хронічні кардіопульмональні захворювання, а розвиток хронічного легеневого серця є наслідком кумуляції попередніх епізодів ТЕЛА.

Клінічні ознакитромбоемболії. Клінічна картина ТЕЛА визначається обсягом ураження легеневих артерій та преемболічним кардіо-пульмональним статусом пацієнта (ХСН, ХНЗЛ). Частота (в %) основних скарг пацієнтів при ТЕЛА, за даними різних авторів, представлена ​​у таблиці 2.

Задишка, що раптово виникла - найбільш часта скарга при ТЕЛА, що посилюється при переході пацієнта в положення сидячи або стоячи, коли зменшується приплив крові до правих відділів серця. За наявності блоку кровотоку в легкому зменшується наповнення лівого шлуночка, що сприяє зниженню МО та падінню АТ. При СН задишка зменшується при ортопозиції пацієнта, а за пневмонії або ХНЗЛ вона не змінюється при зміні положення хворого.

Периферичний біль у грудній клітці при ТЕЛА, найбільш характерний для ураження дрібних гілок легеневої артерії, обумовлений включенням у запальний процес вісцеральних листків плеври. Біль у правому підребер'ї свідчить про гостре збільшення печінки та розтягнення Глісонової капсули. Загрудний стенокардитичний біль характерний для емболії великих гілок легеневої артерії, що виникає в результаті гострого розширення правих відділів серця, що призводить до здавлення коронарних артерій між перикардом та розширеними правими відділами серця. Найчастіше загрудинний біль має місце у пацієнтів ІХС, які переносять ТЕЛА.

Кровохаркання при інфарктній пневмонії в результаті ТЕЛА у вигляді кров'яних смужок у мокротинні відрізняється від кровохаркання при стенозі мітрального клапана – кров'яне мокротиння.

Фізикальні ознаки (%) ТЕЛА представлені у таблиці 3.

Посилення II тону над легеневою артерією та поява систолічного ритму галопу при ТЕЛА свідчать про підвищення тиску в системі легеневої артерії та гіперфункції правого шлуночка.

Тахіпное при ТЕЛА найчастіше перевищує 20 дихальних рухів за 1 хв. і характеризується стійкістю та поверхневим характером дихання.

Рівень тахікардії при ТЕЛА знаходиться у прямій залежності від розмірів ураження судин, вираженості порушень центральної гемодинаміки, дихальної та циркуляторної гіпоксемії.

Підвищена пітливість має місце у 34% випадків серед пацієнтів переважно з масивною ТЕЛА, є наслідком підвищеної симпатичної активності, що супроводжується почуттям тривоги та кардіопульмональним дистресом.

Основні принципи діагностики ТЕЛА. При підозрі ТЕЛА на основі скарг хворого та оцінки факторів ризику венозного тромбозу необхідно провести рутинні методи інструментального обстеження: ЕКГ, рентгенографію, ЕхоКГ, клінічний та біохімічний аналізикрові.

M.Rodger та P.S. Wells (2001) запропонували попередню бальну оцінку ймовірності ТЕЛА :

Наявність клінічних симптомів тромбозу глибоких вен кінцівок – 3 бали;

При проведенні диференціальної діагностикиТЕЛА найбільш ймовірна – 3 бали;

Вимушений постільний режим протягом останніх 3-5 днів – 1,5 бала;

ТЕЛА в анамнезі – 1,5 бала;

Кровохаркання – 1 бал;

Онкопроцес - 1 бал.

До низької ймовірності наявності ТЕЛА належать пацієнти із сумою< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

ЕКГ ознаки ТЕЛА (рис. 2А): у 60-70% випадків на ЕКГ реєструється поява «тріади» - S I, Q III, T III (негативний зубець). У правих грудних відведеннях ЕКГ при масивній ТЕЛА має місце зниження сегмента ST, що свідчить про систолічне навантаження (високий тиск) правого шлуночка, діастолічне навантаження – дилатація маніфестується блокадою правої ніжки пучка Гіса, можлива поява легеневого зубця Р.

Рис. 2. ЕКГ (А) та рентгенографічні ознаки ТЕЛА (Б)

Рентгенографічні ознаки ТЕЛА , які були описані Fleichner , непостійні та малоспецифічні (рис. 2Б):

I - Високе та малорухливе стояння купола діафрагми в області ураження легені має місце у 40% випадків і виникає внаслідок зменшення легеневого об'єму внаслідок появи ателектазів та запальних інфільтратів.

II – Збіднення легеневого малюнка (симптом Вестермарку).

III - Дископодібні ателектази.

IV – інфільтрати легеневої тканини – характерно для інфарктної пневмонії.

V – Розширення тіні верхньої порожнистої вени внаслідок підвищення тиску наповнення правих відділів серця.

VI - Вибух другої дуги по лівому контуру серцевої тіні.

З урахуванням клінічних симптомів, ЕКГ та рентгенологічних ознак американськими дослідниками була запропонована формула, що дозволяє підтвердити або виключити ТЕЛА:

ТЕЛА( Та ні) = = (>0,5/<0,35 )

де: А – набухання шийних вен – так-1, ні-0;

Б - задишка - так-1, ні-0;

В – тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок – так-1, ні-0;

Г – ЕКГ-ознаки навантаження правих відділів серця – так-1, ні-0;

Д – рентгенографічні ознаки – так-1, ні-0.

Лабораторні ознаки:

1. Поява лейкоцитозу до 10000 без паличко-ядерного зсуву вліво. При пневмонії - лейкоцитоз більш виражений (>10000) з паличко-ядерним зрушенням вліво, при ІМ - лейкоцитоз<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Визначення сироваткових ензимів: глутамін-оксалат трансамінази (ГОТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ) у поєднанні з рівнем білірубіну. Збільшення рівнів зазначених сироваткових ензимів у поєднанні з підвищенням білірубіну є більш типовим для ХСН, нормальний рівень ферментів не виключає ТЕЛА.

3. Визначення рівня продуктів деградації фібриногену (ПДФ) та, зокрема, D-димеру фібрину. Збільшення ПДФ (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Для верифікації діагнозу ТЕЛА при технічній оснащеності медичного закладу, де знаходиться пацієнт, необхідно проведення сцинтиграфії та ангіопульмонографії з метою оцінки обсягу, локалізації та тяжкості перебігу ТЕЛА.

Лікування ТЕЛА. При постановці діагнозу ТЕЛА:

1 – необхідно виключити із програми лікування препарати, що викликають зниження ЦВС за рахунок венозної вазодилатації (морфін, діуретики, нітрогліцерин);

2 – забезпечити адекватний приплив крові до правих відділів серця за допомогою інфузії розчинів з високою молекулярною масою, що сприяють покращенню реологічних властивостей крові;

3 – проведення тромболітичної терапії (не пізніше 10 діб від початку захворювання) протягом 1-3 днів;

4 – призначення прямих антикоагулянтів (гепарину, низькомолекулярних гепаринів) протягом 7 днів;

5 - за 2 доби до відміни прямих антикоагулянтів необхідно призначити непрямі антикоагулянти на період не менше 3-х місяців.

Інфузійна терапія розчинами на основі декстранів, завдяки їхньому високому онкотичному тиску, сприяє утриманню рідкої частини крові в судинному руслі. Зменшення гематокриту та в'язкості крові покращує плинність крові, сприяє ефективному проходженню крові через змінене судинне русло малого кола кровообігу, знижує постнавантаження для правих відділів серця.

Тромболітична терапія є стандартом лікування при ТЕЛА, показана з метою максимально швидкого відновлення кровотоку через оклюзовані легеневі артерії, зменшення тиску в легеневій артерії та зниження постнавантаження для правого шлуночка.

Механізм дії тромболітиків єдиний - активація неактивного комплексу плазміногену в активний комплекс плазмін, що є природним фібринолітиком (рис. 3).

Рис. 3. Механізм дії тромболітиків: I - не мають спорідненості до фібрину; II - які мають спорідненість до фібрину

В даний час у клінічній практиці при лікуванні ТЕЛА використовують дві групи тромболітичних препаратів:

I - не володіють спорідненістю до фібрину (стрептокіназа, урокіназа, АПСАК - анізольований плазміноген-стрептокіназний активаторний комплекс), що утворюють системний фібриноліз;

II - які мають спорідненість до фібрину тромбу (ТАП - тканинний активатор плазміногену, альтеплазу, проурокіназу), які «працюють» тільки на тромбі, за рахунок наявності Sh радикала, афінного до фібрину.

Протипоказаннями для проведення тромболітичної терапії є:

Вік > 80 років;

Мозкові інсульти, що перенесені напередодні;

Виразки шлунково-кишкового тракту;

Напередодні перенесені операції;

Великі травми.

Тромболітична терапія при ТЕЛА проводиться протягом 24-72 годин.

Режими введення тромболітиків:

Стрептокіназа - болюс внутрішньовенно 250000 ОД на 50 мл 5% глюкози протягом 30 хв, потім постійна інфузія з розрахунку 100000 ОД/год, або 1500000 протягом 2-х годин;

Урокіназа - 100000 ОД болюсно протягом 10 хв, потім 4400 ОД/кг/годину протягом 12-24 годин;

ТАП - 15 мг болюсно протягом 5 хвилин, потім 0,75 мг/кг за 30 хв, далі 0,5 мг/кг за 60 хвилин. Загальна доза становить 100 мг.

Після закінчення тромболітичної терапії проводиться гепаринотерапія протягом 7 днів із розрахунку 1000 ОД на годину.

За відсутності тромболітиків лікування ТЕЛА необхідно розпочинати з внутрішньовенного введення гепарину у дозі 5000-10000 ОД болюсно, потім із наступною внутрішньовенною інфузією з розрахунку 1000-1500 ОД на годину протягом 7 днів. Контроль адекватності гепаринотерапії здійснюється визначенням активованого парціального тромбопластинового часу (АПТВ - N=28-38 сек), яке має бути в 1,5-2,5 рази вище за нормальні значення.

Необхідно пам'ятати, що при лікуванні гепарином можлива поява гепарин-індукованої тромбоцитопенії, що супроводжується рецидивом венозних тромбозів. Тому необхідно контролювати рівень тромбоцитів у крові, а при їх зниженні менше 150000/мкл необхідно відмінити гепарин.

З урахуванням побічних ефектів гепарину в останні роки при лікуванні ТЕЛА успішно використовують низькомолекулярні гепарини (НМГ), які вводять підшкірно 1-2 рази на добу протягом 10 днів: надропарин – 0,1 мл на 10 кг маси тіла хворого, дальтепарин по 100 МО/кг, еноксапарин по 100 МО/кг.

За 1-2 доби відміни прямих антикоагулянтів необхідно призначити непрямі антикоагулянти протягом не менше 3 місяців під контролем МНО в діапазоні 2,0-3,0. МНО – міжнародне нормалізоване відношення = (ПВ хворого/ПВ стандартної плазми) МІН, де ПВ – протромбіновий час, МІЧ – міжнародний індекс чутливості, що співвідносить активність тканинного фактора з тваринних джерел зі стандартом тканинного фактора у людини.

Хірургічне лікування . При рецидивуючій ТЕЛА рекомендована постановка фільтра в нижню порожню вену, при масивній (ствол, головні гілки легеневої артерії) ТЕЛА - тромбоемболектомія.

Альтернативою хірургічного втручання в деяких ситуаціях може бути бужування тромбоемболу в легеневій артерії за допомогою катетера Фогерті. Після пульмоноангіографії, встановлення локалізації і розміру тромбоемболу, під контролем рентгеноскопії вводиться зонд з балоном на кінці і проводиться механічна фрагментація тромбу з реєстрацією кривих тиску дистальніше і проксимальніше тромба, з наступним введенням тромболітиків (мал.

Рис. 4. Криві тиски у правій гілки легеневої артерії до та після бужування

Таким чином, при підозрі на наявність ТЕЛА діагноз встановлюється на підставі: комплексної оцінки клінічних симптомів, даних неінвазивних інструментальних та лабораторних методів досліджень, а при їхній недостатній інформативності діагноз має бути верифікований за допомогою сцинтиграфії або ангіопульмонографії. Своєчасно поставлений діагноз ТЕЛА та розпочата адекватна терапія знижують летальність при ТЕЛА від 40% до 5% у середньому (за даними різних медичних центрів). Основними засобами лікування ТЕЛА є тромболітики, гепарин та низькомолекулярні гепарини, непрямі антикоагулянти. При рецидивуючій ТЕЛА у хворих з високим ризиком (флотуючий або протяжний венотромбоз) рекомендована імплантація фільтра в нижню порожнисту вену. Профілактикою ТЕЛА є призначення низькомолекулярних гепаринів та непрямих антикоагулянтів у пацієнтів із високим ризиком флеботромбозу. Література:

1. Котельников М.В. Тромбоемболія легеневої артерії (сучасні підходи до діагностики та лікування). – М., 2002.

2. Макаров О.В., Озоліня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаєва С.Б. Профілактика тромбоемболічних ускладнень в акушерській практиці // Ріс. мед. журн. – 1998. – № 1. – С. 28-32.

3. Російський Консенсус "Профілактика післяопераційних венозних тромбоемболічних ускладнень". – М., 2000. – 20 с.

4. Савельєв В.С., Яблоков Є.Г., Кірієнко А.І., Тромбоемболія легеневих артерій. - М: Медицина, 1979. - 264с.

5. Савельєв В.С., Яблоков Є.Г. Прокубовський В.І. Ендоваскулярна катетерна тромбектомія з нижньої порожнистої вени // Ангіологія та судинна хірургія. – 2000. – Т. 6, № 1. С. 61-71.

6. Яковлєв В.Б. Тромбоемболія легеневої артерії у багатопрофільному клінічному стаціонарі (поширеність, діагностика, лікування, організація спеціалізованої медичної допомоги): Дис. д-ра мед. наук. – М., 1995.

7. Яковлєв В.Б., Яковлєва М.В., Венозні тромбоемболічні ускладнення: діагностика, лікування, профілактика. // Ріс. Мед. Вести – 2002. - №2.

8. Beall A.C. Pulmonary embolectomy // Ann. Thorac. Surg. - 1991-Vol. 51. - P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. In Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange medical book. - First Edition. – P. 496.

10. Fleischner F.G.: Observations on the radiologik changes in pulmonary embolism. In Sasahara A.A., і Stein M. (eds.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, p 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. та ін. Risk of deep- venous thrombosis after hospital discharge in pacients having undergane total hip replacement: double-blide randomised comparison of enoxaparin versus placebo // Lancet. – 1996. – Vol. 348. – P. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb. Res. - 2001-Vol. 103. - P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Embolism. In Melvin M., Sheinman, M.D.(eds.): Cardiac Emergencies. W.B. Saunders Company, 1984, p.349.

14. Stollberger C. та ін. Multivasiate analisis - заснований на prediction rule для pulmonary embolism // Thromb. Res. - 2000-Vol. 97.-5. - P.267-273.

15. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology // Europ. Heart J. - 2000 Vol. 21, P.1301-1336.

ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ

Тромбоемболія легеневої артерії(ТЕЛА) - одне з найтяжчих та катастрофічно протікаючих гострих судинних захворювань, що супроводжуються високою летальністю.
ТЕЛА - закупорка артеріального русла легені тромбом, що утворився у венозній системі великого кола кровообігу, правому передсерді або правому шлуночку серця.

Епідеміологія.Вітчизняні статистичні відомості щодо ТЕЛА відсутні. У вона щорічно діагностується у 630 000 хворих, у тому числі помирають 200 000; серед причин летальності вона посідає 3 місце.
Навіть потужне емболічне ураження легеневих артерій прижиттєво не діагностується у 40-70% пацієнтів.

Етіологія.Причиною ТЕЛА є відрив венозного тромбу та закупорка ним частини або всього русла легеневої артерії.
У більшості випадків джерело емболії знаходиться в басейні нижньої порожнистої вени або у венах нижніх кінцівок та тазу, рідше – у правих камерах серця та венах верхніх кінцівок.
Іноді до тромбоемболії може призводити тромбоз правого передсердя, який розвивається на тлі миготливої ​​аритмії та дилатаційної кардіоміопатії.
Емболізація легеневого судинного русла можлива також при ендокардиті тристулкового клапана та ендокардіальній електрокардіостимуляції, ускладненій тромбозом правих відділів серця.

Патогенез.Умови, що сприяють виникненню флеботромбозів, виникають при СН, травмах (у тому числі операційних), онкологічних, гнійно-септичних, неврологічних та інших захворюваннях, особливо в умовах постільного режиму.
Зазвичай ТЕЛА виникає при флотуючих (плаваючих) тромбах, які вільно розташовуються у просвіті судини та мають єдину точку фіксації у своєму дистальному відділі.
Потоком крові такий тромб легко може бути змитий і принесений до малого кола кровообігу.
Оклюзивне тромботичне ураження, при якому тромби щільно спаяні зі стінкою вени на значному протязі, не ускладнюються емболією. Принципово тромбоз будь-якої локалізації може зумовити тромбоемболію, тим часом джерелом масивної ТЕЛА, під якою розуміють емболічне ураження легеневого стовбура та/або головних легеневих артерій, в 65% випадків є тромбоз ілеокавального сегмента, в 35% - підколінно-.
Зміни паренхіми легенів у зоні ураження можуть виявлятися простою минущою ішемією при швидкому відновленні кровотоку.
При більш масивній або тривалій оклюзії може розвинутись геморагічний інфаркт легені з наступною асептичною запальною реакцією (інфаркт-пневмонія).

Плевральна реакція на ТЕЛА може бути у вигляді фібринозного плевриту, геморагічного плевриту або утворення транссудативного плеврального випоту.
Легеново-артеріальна оклюзія частково або повністю блокує кровообіг у малому колі, викликає генералізований спазм судин малого кола та бронхоспазм. В результаті розвиваються гостра ЛАД, навантаження правих відділів серця, аритмії.
Різке погіршення вентиляції та перфузії легень призводить до шунтування справа наліво недостатньо оксигенованої крові.
Різке падіння СВ та гіпоксемія у поєднанні з вазоспастичними реакціями призводять до ішемії міокарда, головного мозку, нирок та інших органів. Причиною смерті при масивній гострій ТЕЛА може бути ФШ, що розвивається внаслідок гострого навантаження правого шлуночка та ішемії міокарда.

Клінічні проявирізноманітні, можуть бути представлені різними поєднаннями симптомів з наступних п'яти синдромів: легенево-плеврального, кардіального, абдомінального, церебрального та ниркового.

Легеново-плевральний синдром проявляється бронхоспазмом, задишкою, кашлем, кровохарканням, шумом тертя плеври, симптомами плеврального випоту, змінами на рентгенограмі легень.

Кардіальний синдром включає загрудинні болі, тахікардію, артеріальну гіпотензію, підвищення ЦВД, набухання шийних вен, ціаноз, акцент II тону та шуми (систолічний та діастолічний) над легеневою артерією, шум тертя перикарда, зміни ЕКГ.
Ортопное не характерне, і пацієнти зазвичай залишаються у горизонтальному положенні.

Абдомінальний синдром (болі у правому верхньому квадранті живота) обумовлений роздратуванням правого купола діафрагми при реактивному плевриті та (або) розтягненням капсули печінки, що розвивається при гострій правошлуночковій недостатності.

Церебральний (втрата свідомості, судоми, парези) та нирковий (анурія) синдроми є проявом ішемії та гіпоксії органів.

За ступенем зменшення частоти виникнення, основні симптоми ТЕЛА розташовані в наступній послідовності:
1) тахікардія;
2) біль у грудях;
3) задишка;
4) кровохаркання;
5) підвищення температури тіла;
6) вологі хрипи;
7) ціаноз;
8) кашель;
9) шум тертя плеври;
10) колапс.

Діагностика.При обстеженні хворого з підозрою на ТЕЛА лікар має вирішити такі завдання:
1) підтвердити наявність легеневої емболії, оскільки методи лікування цього захворювання є досить агресивними і не повинні застосовуватися без строгих об'єктивних підстав;
2) оцінити обсяг емболічного ураження легеневого судинного русла та вираженість гемодинамічних розладів у малому та великому колах кровообігу;
3) визначити локалізацію тромбоемболів, особливо якщо йдеться про можливе хірургічне втручання;
4) встановити джерело емболізації, що надзвичайно важливо для вибору методу запобігання рецидиву емболії.

Лабораторні методи діагностики дозволяють виявляти наявність сидерофагів у харкотинні, у крові – помірну гіперкоагуляцію.

На ЕКГ при масивній ТЕЛА можна побачити ознаки гострого ЛЗ: синдром Me Ginn-White (S1 Q3 T3), зміщення перехідної зони (глибокий S у V5-6 у поєднанні з негативними Т у V5-6), обумовлене підвищенням рівня тиску в малому колі кровообігу понад 50 мм рт. ст. Проблеми трактування ЕКГ-змін виникають у пацієнтів похилого віку з органічними ураженнями коронарних артерій.
Водночас відсутність ЕКГ-проявів не виключає наявності ТЕЛА.

На рентгенограмах органів грудної клітки можуть з'явитися розширення кореня легені,
ознаки дифузної або локальної олігемії та високе стояння купола діафрагми на стороні ураження, а також інфаркт легені, плевральний випіт, базальні ателектази, розширення тіні серця.

Оглядова рентгенографія грудної клітки дозволяє виключити іншу, ніж емболія, патологію легень, подібну до неї за симптоматикою. Дилатація правих відділів серця з розширенням шляхів венозного припливу, високе стояння діафрагми за оклюзії і збіднення легеневого судинного малюнка вказують на масивний характер емболічного поразки.
У третини хворих на рентгенографічні ознаки емболії взагалі відсутні.

Класична трикутна тінь легеневого інфаркту виявляється вкрай рідко (менше 2%), набагато частіше вона має великий поліморфізм.
Більш інформативні ультразвукові та радіонуклідні методи дослідження.

Ехокардіографія дозволяє виявити виникнення гострого ЛЗ, виключити патологію клапанного апарату та міокарда лівого шлуночка.
З її допомогою можна визначити вираженість гіпертензії малого кола кровообігу, оцінити структурний та функціональний стан правого шлуночка, виявити тромбоемболи в порожнинах серця та головних легеневих артеріях, візуалізувати відкрите овальне вікно, яке може впливати на вираженість гемодинамічних розладів та бути причиною парад.

Разом з тим негативний результат ехокардіографії жодною мірою не виключає діагнозу легеневої емболії. Ультразвукове ангіосканування вен нижніх кінцівок дає змогу виявити джерело емболізації.
При цьому вдається отримати вичерпну інформацію про локалізацію, протяжність і характер тромботичної оклюзії, наявність або відсутність загрози повторної емболії.
Труднощі виникають при візуалізації ілеокавального сегмента, який може перешкоджати кишечнику.

Перфузійне сканування легень, яке виконується після внутрішньовенного введення макросфер альбуміну, мічених 997С, визнається найбільш адекватним методом скринінгу ТЕЛА.

При стабільному стані пацієнта саме цей метод має йти попереду інших інструментальних досліджень.

Відсутність порушень легеневого кровотоку на сцинтиграмах, виконаних як мінімум у двох проекціях (передній та задній), повністю виключає діагноз тромбоемболії.
Наявність дефектів перфузії трактується неоднозначно.
Високоймовірним критерієм емболії є сегментарна відсутність кровотоку в легенях, що не супроводжується змінами на оглядовій рентгенограмі грудної клітки.
Якщо немає суворої сегментарності та множинності перфузійних дефектів на сцинтиграмах, діагноз ТЕЛА малоймовірний (порушення можуть бути обумовлені бактеріальною пневмонією, ателектазом, пухлиною, туберкульозом та іншими причинами), але не виключено, що потребує ангіографічної верифікації.

Комплексне рентгеноконтрастне дослідження, що включає зондування правих відділів серця, ангіоггульмонографію та ретроградну ілеокаваграфію, залишається «золотим стандартом» і дозволяє однозначно вирішити всі діагностичні проблеми при підозрі на ТЕЛА.

Ангіографія абсолютно показана у всіх випадках, коли не виключається масивне емболічне ураження судин легень (у тому числі при сумнівних даних сканування) і вирішується питання щодо вибору методу лікування. Виконувати рентгеноконтрастне дослідження, якщо дозволяє стан хворого, найкраще на заключному етапі діагностики, після ретельного аналізу інформації, отриманої за допомогою неінвазивних методів. Якщо дії лікаря лімітовані в часі клінічної та гемодинамічної ситуацією, що погіршується, слід відразу ж вдатися до найбільш достовірної ангіографічної діагностики.

На жаль, виконання екстреної ангіографії поки що можливе лише у спеціалізованих центрах судинної хірургії.

Течіягостре, з раптовою появою симптомів, і завжди, навіть при швидкому їх зникненні у разі сприятливого результату, що загрожує летальною тромбоемболією.
Часто зустрічається рецидивуючий перебіг.
Прогноззавжди серйозний.

Лікування.Головне - запобігання загибелі пацієнта у гострій стадії захворювання та розвитку хронічного легеневого серця у віддаленому періоді.
До завдань лікування входять:
1) нормалізація гемодинаміки;
2) відновлення прохідності легеневих артерій;
3) запобігання рецидиву захворювання.

Лікування гострої ТЕЛАумовно може бути поділено на три етапи.
1 етап. При першій підозрі на ТЕЛА потрібно негайно ввести внутрішньовенно 10-15 тис. ОД гепарину і лише після цього приступати до більш детального обстеження.
За показаннями призначають седативні препарати, кисень, анальгетики, після чого приступають до більш детального обстеження та лікування.
Доцільно широке використання низькомолекулярних гепаринів (дальтепарин натрій, надропарин натрій, еноксипарин натрій), які порівняно із звичайним нефракціонованим гепарином легше дозуються, рідше дають геморагічні ускладнення, менше впливають на функцію тромбоцитів.
Вони мають більш тривалу дію і високу біодоступність при підшкірному введенні, тому низькомолекулярні гепарини в лікувальних цілях вводять 2 рази на добу під шкіру живота.
Їхнє використання не вимагає частого лабораторного контролю стану системи гемостазу. Тривалість гепаринотерапії 5-10 днів.
Перед зниженням дози гепарину призначають непрямі антикоагулянти, які після підбору адекватної дози хворий повинен приймати не менше 6 місяців для запобігання рецидиву флеботромбозу та ТЕЛА.

2 етап. При підтвердженні діагнозу призначають фібринолітичні засоби (в/в краплинне введення стрептокінази або її похідних по 100 000 ОД/год), вазоактивні препарати (верапаміл - 2-4мл 0,25% розчину внутрішньовенно краплинно для зниження тиску в легеневій арії). -ацидотичну терапію (100-200 мл 3-5% розчину натрію гідрокарбонату внутрішньовенно краплинно), при розвитку астматичного синдрому - 10мл 2,4% розчину еуфіліну і 3-4 мл 3% розчину преднізолону внутрішньовенно. Продовжують введення гепарину по 5-10 тис. ОД 4 рази на добу, під контролем за часом згортання крові.

Використання тромболітиків при периферичній локалізації емболічної оклюзії здебільшого не виправдане за співвідношенням ризик/користування.
Величина легеневого АТ у них не наближається до небезпечного рівня, сприятливий результат зазвичай не викликає сумнівів.
Водночас ризик геморагічних та алергічних ускладнень надзвичайно великий, а вартість тромболітичних препаратів є досить високою.

При масивній ТЕЛА у більшості клінічних ситуацій тромболітична терапія показана.
Вона абсолютно необхідна хворим з тяжкими порушеннями перфузії легень, що супроводжуються значною гіпертензією у системі легеневої циркуляції (більше 50 мм рт. ст.).
Тромболітична терапія виправдана й у тих випадках, коли обсяг ураження порівняно невеликий, але легенева гіпертензія виражена. Така невідповідність може бути зумовлена ​​попередньою серцево-легеневою патологією та віковими особливостями, що призводить до обмеження адаптаційних можливостей організму.

У клінічній практиці найчастіше використовують препарати стрептокінази, незважаючи на часте виникнення тяжких алергічних реакцій.
Її призначають у дозі 100 000 ОД на 1 год.
Тривалість лікувального тромболізису зазвичай становить 2-3 доби. Під впливом стрептокінази відбувається достовірне прискорення процесу відновлення легеневого кровотоку, що зменшує час небезпечного гемодинамічного навантаження правого шлуночка.

Водночас нині відсутні суворі докази зниження летальності у хворих з масивною ТЕЛА при проведенні тромболітичної терапії, хоча низка наших спостережень свідчить про життєздатну дію активаторів ендогенного фібринолізу.

Урокіназа позбавлена ​​антигенних властивостей, але застосовується нечасто через високу вартість. Великі надії клініцисти покладали використання тканинного активатора плазминогена, отриманого з допомогою методів генної інженерії (альтеплаза).
Вважали, що ці препарати зможуть лізувати тромбоембол навіть з явищами організації без ризику геморагічних ускладнень, досить частих при терапії стрептокіназою.
На жаль, очікування повною мірою не справдилися.
Вказаним препаратам властиво досить вузьке «терапевтичне вікно».
Рекомендовані дози часто бувають недостатньо ефективні, але їх збільшення може спричинити значне зростання кількості геморагічних ускладнень.

3 етап. За відсутності ефекту від I та II етапів ставлять питання про емболектомію (не пізніше 2 год від початку захворювання) – при гострій ТЕЛА, перев'язці магістральної вени або установці в нижній порожній вені «парасольного» фільтра – при її рецидивній формі.

Прогресуюче погіршення стану хворих з масивною ТЕЛА також може вимагати екстреного хірургічного втручання. Емболектомія показана хворим з тромбоемболією легеневого стовбура або обох головних його гілок при вкрай тяжкому ступені порушення перфузії легень, що супроводжується різко вираженими гемодинамічними розладами.
До таких відносять стійку системну гіпотензію, рефрактерну до введення вазопресорів, або рівень тиску систоли в правому шлуночку вище 60 мм рт. ст.
при високих цифрах кінцевого діастолічного тиску. У таких умовах пацієнт має дуже мало шансів вижити навіть при проведенні тромболітичної терапії.
Ризик операції виправдано насамперед в осіб молодого віку.

В даний час використовуються три різні методики емболектомії з легеневих артерій.
Емболектомія в умовах тимчасової оклюзії порожніх вен не потребує складного технічного забезпечення, і її може у разі екстреної необхідності успішно виконати досвідчений хірург загального профілю.

Одним з найбільш небезпечних етапів подібного втручання є вступний наркоз, коли може настати брадикардія, гіпотензія та асистолія. Погіршення гемодинамічних розладів пов'язане з тим, що різко дилатовані праві відділи серця надзвичайно чутливі до значних коливань внутрішньоплеврального тиску, що виникають під час штучної вентиляції легень.

Усі маніпуляції з видалення емболів після перетискання порожнистих вен повинні продовжуватися трохи більше 3 хв, оскільки цей інтервал є критичним для хворих, операцію яким проводять за умов важкої вихідної гіпоксії.
На жаль, така операція супроводжується дуже високою летальністю (до 90%).

Оптимальним є виконання емболектомії в умовах штучного кровообігу з використанням черезстернального доступу.
Допоміжну веноартеріальну перфузію слід розпочати на першому етапі оперативного втручання (до вступного наркозу!) шляхом канюляції стегнових судин.

Штучний кровообіг дозволяє значною мірою убезпечити проведення емболектомії у хворих з тяжкими гемодинамічними розладами.
Все ж таки летальність після подібних втручань досягає 50%.
Якщо пам'ятати, що кожному другому з безнадійних хворих вдається зберегти життя, такий результат не можна назвати незадовільним.
За відносними показаннями при односторонньому ураженні можливе проведення хірургічної дезобструкції судинного русла з бокового торакотомного доступу, в умовах перетискання відповідної легеневої артерії. Тепер кілька слів про використання варфарину у терапії ТЕЛА.

Хворим, які мають хірургічне втручання, за 2-3 дні до операції необхідно розпочати лікування варфарином.
У разі гострого тромбозу лікування варфарином слід доповнити призначенням гепарину доти, доки повністю не проявиться ефект від пероральної антикоагулянтної терапії (не раніше, ніж на 3-5 діб лікування). Початкові дози варфарину становлять 2,5-5 мг на добу. Щоденна доза варфарину повинна прийматися один раз на день і в той самий час.
Препарат приймається внутрішньо.
При необхідності таблетку або її частину можна розжувати та запитати водою.
Подальший режим дозування встановлюють індивідуально залежно від визначення протромбінового часу або міжнародного нормалізованого співвідношення (MHO).
Протромбіновий час має бути збільшений у 2-4 рази від вихідного, а МНО має досягати 2,2-4,4 залежно від захворювання, небезпеки тромбозу, ризику кровотеч та індивідуальних особливостей хворого.

Превентивне лікування тромбозу вен та емболії легеневої артерії потребує досягнення МНО 2-3.
Перед початком терапії визначають показник МНО (відповідно до протромбінового часу з урахуванням коефіцієнта чутливості тромбопластину).
Надалі проводять регулярний, кожні 4-8 тижнів, лабораторний контроль.
Тривалість лікування залежить від клінічного стану хворого. Лікування можна скасовувати одразу.

Профілактика.Первинна профілактика ТЕЛА - комплекс заходів щодо запобігання венозному тромбозу в системі нижньої порожнистої вени. Неспецифічні (фізичні) заходи застосовуються в усіх без винятку стаціонарних хворих.
Вони полягають у еластичній компресії нижніх кінцівок, скороченні тривалості постільного режиму, максимально ранній активізації пацієнтів.
У осіб, змушених тривалий час перебувати в ліжку, доцільно використання найпростіших тренажерів, що імітують ходьбу, лікувальної гімнастики, а також уривчастої пневмокомпресії нижніх кінцівок.
Подібною профілактикою мають займатися лікарі всіх спеціальностей.
Профілактичне застосування еноксапарину натрію в дозі 40 мг 1 раз на добу у хворих з високим ризиком післяопераційного венозного тромбозу в 2 рази ефективніше за нефракціонований гепарин.
Можна також використовувати поліглюкін або реополіглюкін по 400 мл внутрішньовенно інфузійно 1 раз на добу.
Меншим профілактичним ефектом володіють антиагреганти та антикоагулянти (дипіридамол, тиклопіден по 0,25 2 рази на день, плавику по 0,075 г 1 раз на день, ацетилсаліцилова кислота по 0,025 г 1-2 рази на день) та препарати, стимули 0,05-ОД г 3 рази на день та її похідні).

Вторинна профілактика ТЕЛА здійснюється при флеботромбозі або легеневій емболії.
Вона є невід'ємним компонентом лікування ТЕЛА, оскільки часто хворі вмирають від рецидиву захворювання.
З цією метою призначають прямі антикоагулянти у лікувальних дозах.
Однак вони лише перешкоджають поширенню тромбозу і не в змозі запобігти відриву вже сформованого флотуючого тромбу.

У разі доводиться вдаватися до хірургічним методам профілактики ТЕЛА.
Оптимальним методом є непряма трансвенозна імплантація кавафільтрів різної конструкції безпосередньо нижче усть ниркових вен.
Залежно від клінічної ситуації з цією ж метою можливе виконання аплікації нижньої порожнистої вени механічним швом, тромбектомії, перев'язки магістральних вен.
Подібні операції за умови адекватної діагностики можна здійснити в умовах загальнохірургічних стаціонарів.

Тромбоемболія легеневої артерії дрібних гілок є частковим звуженням або повним закриттям просвіту однієї або декількох немагістральних судин. По цих судинах кров надходить у легеневі альвеоли для збагачення киснем. Порушення кровотоку в дрібних гілках легеневої артерії не таке фатальне як масована тромбоемболія головного стовбура або гілок. Часто рецидивуючий процес погіршує здоров'я, веде до патологій легенів, що часто повторюються, і підвищує ризик масивної тромбоемболії.

Вконтакте

Як часто виникає і наскільки небезпечне захворювання

У структурі тромбоемболій легеневої артерії на дрібносудинну локалізацію тромба припадає 30%. За найдостовірнішою статистикою, зібраною у США, це захворювання діагностується у 2 осіб на 10 000 населення (0,017%).
Якщо тромбоемболія великих гілок артерій призводить до смерті в 20% випадків, то при ураженні дрібних судин такий ризик відсутній. Це пояснюється тим, що істотних змін у роботі серцево-судинної системи не відбувається: артеріальний тиск та навантаження на серце протягом тривалого часу зберігається в нормі. Тому цей вид тромбоемболій відносять до «немасивного» виду захворювання.

Пацієнтам слід знати, що локалізація тромбу в дрібних гілках часто передує масивної тромбоемболії, коли ризик життя значно зростає.

Навіть якщо тромбоемболія великих судин не розвинеться, наявність ділянки легені, до якої утруднена або припинена подача крові, з часом призводить до прояву таких патологій, як:

• інфаркт легені;
• інфарктна пневмонія;
• виникнення правошлуночкової недостатності.

Рідко при рецидивах тромбоемболії дрібних гілок легеневих артерій розвивається синдром хронічного легеневого серця з поганим прогнозом.

Фактори ризику

Придбані

Тромбоемболія відноситься до судинних захворювань. Її виникнення безпосередньо пов'язане з:

• Атеросклеротичним процесом;
• підвищеним рівнем цукру та/або холестерину;
• хворим способом життя.

У групі ризику є:

• Люди похилого віку;
• хворі з венозною недостатністю;
• люди з підвищеною в'язкістю крові;
• курці;
• зловживають протягом життя їжею з тваринними жирами;
• люди з ожирінням;
• які перенесли хірургічну операцію;
• довгостроково іммобілізовані;
• після інсульту;
• люди із серцевою недостатністю.

Спадкові

Як вроджена схильність тромбози рідкісні. На сьогодні відомі гени, які відповідають за інтенсивність процесу зсідання крові. Дефекти у цих генах зумовлюють гіперкоагуляцію і як наслідок – підвищену тромбоутворення.

До групи ризику за спадковим фактором належать:

• Люди, у яких батьки, бабусі та дідусі хворіли на серцево-судинні захворювання;
• які мали тромбози віком до 40 років;
• які страждають часто на рецидиви тромбозів.

Як виявляється ТЕЛА дрібних гілок

Звуження просвіту дрібних артеріальних судин часто не проявляє себе. В одному європейському дослідженні, проведеному на великій групі хворих з тромбозом ніг, дефіцит кровопостачання областей легень у тій чи іншій мірі діагностували у половини. Тим часом явних клінічних проявів тромбоемболії в досліджуваній групі не спостерігалося. Це з можливістю компенсації нестачі кровотоку з бронхіальних артерій.

У випадках, якщо компенсаційного кровотоку не вистачає або якщо легенева артерія зазнала тотального тромбозу, хвороба виявляє себе такими симптомами:

• Біль у нижній частині, з боків грудної клітки;
• невмотивована задишка, що супроводжується тахікардією;
• раптове відчуття тиску у грудях;
• утруднене дихання;
• нестача повітря;
• кашель;
• рецидивна пневмонія;
• швидко минущий плеврит;
• непритомність.

Тромбоемболія легеневої артерії дрібних гілок, як правило, є першим сигналом, що віщує розвиток у майбутньому масивних тромбоемболій з важкою симптоматикою та високою летальністю.

Які обстеження проводять для діагностики

За наявності клінічних ознак тромбоемболії легеневої артерії дрібних гілок діагноз часто не є очевидним. Симптоми нагадують серцеву недостатність, інфаркт міокарда. Первинні діагностичні методи включають:

• рентгенографія;

Як правило, цих двох досліджень буває достатньо, щоб з великою ймовірністю передбачити локалізацію проблемної ділянки в легенях.
Для уточнення проводяться такі дослідження:

• ЕхоЕКГ;
• сцинтиграфія;
• аналіз крові;
• доплерехографія судин ніг.

Кожен хворий із симптомами тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії має бути обстежений для виключення ймовірності масивної тромбоемболії.

Як лікується

1. Інфузійна терапія

Проводиться розчинами на основі декстрану для надання крові менш в'язких властивостей. Це покращує проходження крові через звужений сектор, зменшує тиск та сприяє зниженню навантаження на серце.

2. Антикоагуляція

Препарати першого ряду – антикоагулянти прямої дії (гепарини). Призначаються на період до тижня.

3. Тромболітики

Залежно від тяжкості випадку, віку та загального стану здоров'я може призначатись тромболітична терапія (стрептокіназа, урокіназа) – на період до 3 днів. Однак при відносно стабільному стані хворого та відсутності серйозних порушень у гемодинаміці тромболітичні засоби не застосовують.

Як запобігти розвитку ТЕЛА

Як профілактичні заходи можуть бути надані такі загальні поради:

• зниження маси тіла;
• зменшення кількості тваринних жирів та збільшення кількості овочів у раціоні;
• Вживання більшої кількості води.

При ймовірності рецидиву призначають періодичні курси гепаринів та антикоагулянтів.

При частих рецидивах тромболемболії може бути рекомендована постановка нижньої порожнистої вени спеціального фільтра. Проте слід враховувати, що сам собою фільтр підвищує ризики:

• Тромбоз у місці локалізації фільтра (у 10% хворих);
• рецидив тромбозу (у 20%);
• розвиток посттромботичного синдрому (у 40%).

Навіть за умови антикоагуляційної терапії у 20% пацієнтів із поставленим фільтром спостерігається звуження просвіту порожнистої вени протягом 5 років.

На відео розглядається етапи розвитку ТЕЛА та шляхи її лікування

Гострі порушення нормального кровотоку на загальному, генералізованому рівні зустрічаються в кардіологічній практиці в 10-15% випадків від усіх небезпечних процесів.

Залежно від тяжкості розладу ризики загибелі хворого відрізняються. Прогноз можна дати тільки після оцінки та діагностики, іноді пізніше, після закінчення первинних терапевтичних заходів.

Тромбоемболія легеневої артерії - це гостре порушення кровотоку, руху рідкої сполучної тканини від серця до малого кола для збагачення її киснем та подальшого викиду в аорту.

Відхилення норми провокує катастрофічні наслідки.

Безпосередня причина патологічного процесу – закупорка легеневої артерії будь-яким об'єктом. Таким виступає потік крові (переважна більшість випадків), бульбашка повітря (зазвичай у результаті невдалого ятрогенного, лікарського втручання).

Самостійний регрес стану неможливий.При неповній закупорці відзначають загальне порушення гемодинаміки (кровотоку) та гострі проблеми з кардіальною діяльністю.

Виявляється гіпоксія всіх структур (кисневе голодування), що у короткостроковій перспективі призводить до загибелі хворого. Повна закупорка закінчується стрімким летальним кінцем, протягом декількох секунд.

Симптоми неспецифічні. Діагностика великих труднощів не уявляє, якщо знати, що шукати і куди дивитися. Терапія термінова, за умов стаціонару.

Як було зазначено, безпосередня причина ТЕЛА - закупорка легеневої артерії сторонньою структурою. Тут можливі варіанти. Найчастіше зустрічаються тромби (кров'яні згустки).

Подібні утворення формуються у верхніх, нижніх кінцівках, самому серці (дещо рідше). Вони завжди жорстко прикріплені до місця власного формування.

При вплив негативного фактора: натискання, удару, потік може відірватися і рушити по кровоносному руслу. Далі все залежить від його розмірів та від волі випадку.

Тромб зупиниться у тій чи іншій частині судинної мережі, цілком імовірно, що у легеневої артерії.

Спочатку вона бідна киснем (венозна), і недостатньо насичується O2, а значить така ж мізерна кількість надходить у серце, викидається в аорту та циркулює по організму.

Зі зрозумілих причин, забезпечити потреби клітин у кисні така кров не може. Тому настає виражене голодування і натомість розлади клітинного дихання.

У короткостроковій перспективі це призводить до ішемії головного мозку, поліорганної недостатності. Можливий настання загибелі протягом лічених днів. Якщо ж відбувається тотальна закупорка легеневої артерії, смерть настає майже миттєво.

Закупорка бульбашкою повітря

Крім тромбів, можливе проникнення в кровоносне русло пляшечки повітря. Спонтанно таке трапляється рідко. Набагато частіше внаслідок лікарського втручання.

Всупереч поширеній помилці, крапельниця після того, як вилилися ліки, не здатна спровокувати проникнення повітря в кровоносне русло через перепад артеріального тиску та показника в системі.

Тому і використовуються спеціальні стійки та високе розташування скляної тари з ліками.

Понад те, у розвиток емболії потрібно щонайменше 5 кубиків газу чи понад. Така кількість може проникнути лише під час проведення відкритих операцій або катетеризації артерій.Зустрічається такий варіант набагато рідше.

Далі все розвивається ідентичним шляхом. Закупорка, порушення клітинного дихання, можлива загибель хворого без проведення якісного та термінового лікування. У деяких випадках кардинально вплинути на ситуацію неможливо взагалі.

Симптоми

Клінічна картина залежить від багатьох факторів: точної локалізації вогнища непрохідності, розмірів блокуючого агента, давності патологічного процесу.

Не йдеться про тотальну закупорку. Тому що останнє, що встигає відчути людина – гострий біль у грудній клітці, нестача повітря. Потім настає непритомність і смерть.

В інших ситуаціях виявляються чіткі симптоми легеневої тромбоемболії. Верифікація діагнозу проводиться терміново інструментальними методами.

Клініка ТЕЛА включає такі прояви:

• Больовий синдром у грудній клітці.Тягне, давить. Болісний для пацієнта, оскільки відрізняється стійкістю. Хоча і за середньої інтенсивності. Тривалість дискомфорту висока.

Спонтанного регресу майже немає. На вдиху, особливо глибокому, сила болю різко зростає. Тому пацієнт намагається контролювати природний процес, що призводить до гіпоксії та посилення.

• Кашель. Непродуктивний у тому плані, що немає мокротиння. Зате рясно відходить кров у вигляді пінистих згустків червоного кольору.

Це вказівку на зростання тиску в малому колі, розриви судин. Несприятлива ознака. Майже завжди вказує на тромбоемболію легеневих артерій.

Виключити інші захворювання, на зразок туберкульозу, раку не складно – ознаки при ТЕЛА розвиваються раптово, доповнюються нетиповими для онкології чи інфекції моментами.

• Підвищення температури тіла.До фебрильних позначок (38-39 градусів) зустрічаються й інші рівні.

Купірування симптому антипіретичними медикаментами не дає вираженої ефективності, тому що процес має центральне походження. Провокатори – не інфекційні агенти. Це рефлекторна реакція тіла.

• Задишка у стані спокою.При фізичної активності сягає критичних позначок, унеможливлюючи навіть пересування повільним кроком, зміну становища тіла.

Зниження толерантності до фізичного навантаження розвивається стрімко, що характерно для легеневої тромбоемболії та нетипове для інших серцево-судинних захворювань.

• Тахікардія. Організм збільшує кількість серцевих скорочень, щоб забезпечити всі тканини киснем.

Якість підмінюється кількістю: кров рухається швидше, щоб хоч якось малими частинами збагачуватися киснем.

Система працює на зношування. Незабаром процес змінюється зворотним. ЧСС знижується. Спочатку незначно, виявляється легка брадикардія (близько 70 ударів) потім перетворюється на критичну фазу.

• Падіння рівня артеріального тиску.Також поступове, але виражене. Виявляється у міру прогресування декомпенсації.
• Головний біль. Тривожний вияв. Вказує на поступове порушення живлення церебральних структур. Може короткостроковій перспективі закінчитися великим інсультом і смертю хворого.
• Вертиго. Неможливість орієнтуватися у просторі. Людина займає вимушене становище лежачи, менше рухається, ніж провокувати посилення симптому. Також називається запамороченням.
• Нудота блювота. Трапляються порівняно рідко
• Блідість шкірних покривів, слизових оболонок.
• Ціаноз носогубного трикутника.Утворення синюватого кільця навколо рота. Типовий симптом кардіальної дисфункції та кисневого голодування організму.

Якщо дивитися на проблему в часовому аспекті та відслідковувати прогресування, середні терміни від виникнення перших симптомів тромбоемболії легеневої артерії до смерті, становить від 3 до 12 днів. Рідко більше. Можливо менше.

Стадії тромбоемболії

Процес зазнає трьох фаз.

• Перша – компенсація. Виникають мінімальні прояви, які важко ув'язати з таким небезпечним невідкладним станом. Кашель, невелика задишка, нудота, біль у грудній клітці та деякі інші моменти.
• Друга – часткова компенсація. Організм все ще може нормалізувати стан, але повного відновлення функцій не виходить. Звідси виражена клініка з кровохарканням, церебральними проявами, порушеннями кардіальної активності.
• Третя – повна декомпенсація. Тіло не в змозі скоригувати роботу основних систем. Без медичної допомоги летальний кінець у перспективі найближчого годинника, максимум доби гарантований.

ТЕЛА дрібних гілок легеневої артерії протікає менш активно у суб'єктивному плані, самопочутті.

Результат ідентичний, але терміни розвитку такого більше вдвічі. Діагностика складна, оскільки клініка мінімальна.

Перша допомога

Проводиться терміново. На тлі гострого періоду зробити нічого не можна. Смерть настане у будь-якому разі. Протягом лічені секунди людина помре, навіть якщо перебуває в умовах повністю обладнаної реанімації. Це аксіома.

Те саме стосується декомпенсованої фази, коли шанси «витягнути людину» ще є. Головна дія – виклик швидкої медичної допомоги. Самостійно скоригувати порушення неможливо.

До приїзду бригади слід укласти хворого. Голова повинна бути в трохи піднесеному стані. Цього можна досягти, поставивши подушку або використавши імпровізований валик.

Сильного анатомічного перегину не повинно бути, щоб не спровокувати інсульт. Все в міру.

Препарати не можна використовувати. Невідомо як організм зреагує на пероральне введення медикаментів. Можливе збільшення стану.

Забезпечується повний спокій. Невідкладна допомога при ТЕЛА передбачає розміщення рук та ніг на рівні нижче за серце. Тобто не варто підкладати під кінцівки валики і саме тому положення лежачи найкраще.

Рекомендується кожні 10 хвилин вимірювати артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень. Фіксувати динаміку. Після прибуття фахівців повідомити про стан потерпілого, розповісти про об'єктивні показники.

Причини

Легенева емболія – поліфакторний стан. Моментів розвитку величезна кількість: від надмірної маси тіла та надлишку холестерину в організмі (хоча формою атеросклерозу ТЕЛА і не є, зв'язок тут непрямий), до патологій серцево-судинної системи.

Найчастіше мають місце такі причини:

• Артеріальна гіпертензія. Може спровокувати розрив судини, утворення тромбу. А надалі його переміщення організмом.
• Колосальні ризики утворюють інфаркт, інсульт (геморагічного типу).
• Травми, великі гематоми. Імовірність мала, але вона є. Особливо якщо порушені реологічні властивості крові.
• Надмірна густота рідкої сполучної тканини.

Підвищують ймовірність процесу віком від 55 років, приналежність до чоловічої статі, пристрасть до куріння, спиртного, наркотичних речовин, безконтрольне застосування препаратів різних груп (особливо небезпечні оральні контрацептиви та протизапальні).

Дається взнаки брак сну, неправильне харчування. Певну роль грає сімейний анамнез, схильність до гематологічних захворювань (зміна властивостей крові).

Діагностика

У лікарів не так багато часу, якщо йдеться про «гострого» пацієнта. Захворювання визначається первинними методами: візуальною оцінкою стану потерпілого, даними, які повідомили родичі або люди, які надали допомогу.

Більше ретельне обстеження можливе після стабілізації стану або на тлі початкових стадій порушення.

Перелік заходів:

• Усне опитування. Проводиться для об'єктивізації скарг, налагодження зрозумілої, однозначної клінічної картини.
• Збір анамнезу. Перенесені, поточні патології, сімейна історія. Використовується для виявлення можливого походження легеневої емболії.
• Дослідження сатурації кисню, Д-димеру (показник завжди підвищується за наявності аналізованого стану, це надійний диференціальний та верифікуючий рівень).
• Ангіографія легеневої артерії. За допомогою стандартного рентгену або МРТ (переважно).
• Можливе проведення вентиляційно-перфузійного сканування з метою оцінки характеру газообміну в організмі. Це досить рідкісна методика, яка потребує обладнання та кваліфікації лікарів та середнього медичного персоналу.
• Ехокардіографія. Використовується для термінового сканування кардіальних структур, виявлення органічних розладів, функціональних порушень, таких як зростання тиску судин.

Незалежно від того, яка форма тромбозу легеневої артерії має місце, часу на довгі роздуми немає. У кращому випадку, є 12-20 годин, а повноцінну діагностику та верифікацію захворювання. Тому альтернативи госпіталізації не існує.

Лікування

Методик не так багато. Однак і ті, що є, дають непогані шанси на успіх.

На ранніх етапах проводиться медикаментозний вплив. Використовуються засоби – антикоагулянти. Вони розріджують кров (говорячи умовно, насправді ефект від цих медикаментів непрямий, не вдаючись у подробиці).

У перші 6 днів проводяться внутрішньовенні ін'єкції Гепарину. Це небезпечний препарат із великою кількістю побічних ефектів. Тому потрібний постійний контроль за станом пацієнта.

При позитивній динаміці вже після виходу зі стін кардіологічного відділення прописуються більш м'які аналоги в таблетованій формі. Наприклад, Варфарін, Мареван, Варфарекс. На розсуд спеціаліста.

Тривалість курсу терапії після гострого стану – 3-12 місяців. Терміни визначаються лікарем. Самовільно коригувати тривалість не можна.

За сприятливого сценарію вдається домогтися стійкої редукції симптомів у перші ж дні. Тотальне відновлення спостерігається за кілька місяців. Хворий вважається умовно одужалим.

Невідкладні стани або важкі форми емболії легеневої артерії потребують застосування тромболітиків. Наприклад, Урокінази, Стрептокінази в ударних дозуваннях. Вони розчиняють кров'яні згустки, сприяють нормалізації струму рідкої сполучної тканини.

Крайня методика передбачає проведення порожнинної операції з механічного усунення тромбу (емболектомії).Це небезпечний, тяжкий спосіб. Але варіантів немає, до того ж ризики виправдані. Пацієнту і так загрожує загибель, гірше точно не буде.

Прогноз та наслідки

При ранньому виявленні патологічного процесу, результат умовно сприятливий у 70% випадків. Пізня діагностика знижує відсоток до 20 і менше. Повна закупорка судини є летальною завжди, шансів на виживання немає.

Основні наслідки, вони причини загибелі - великий інфаркт, інсульт. При повільному прогресуванні, крім описаних ускладнень, зустрічається поліорганна дисфункція, внаслідок недостатнього постачання киснем.

Профілактика

Специфічних заходів немає. Досить дотримуватися правил здорового глузду.

• Відмовитися від куріння. Спиртного та наркотиків. Також не приймати жодних препаратів без призначення спеціаліста. Вони можуть вплинути на згортання крові, її плинність.
• Уникати тяжких травм. Гематоми потребують обов'язкового лікування.
• За наявності соматичних захворювань, що особливо впливають на реологічні властивості рідкої сполучної тканини, звертатися до лікаря для призначення лікування.
• Пити достатньо води на добу: не менше 1.5 літрів. За відсутності протипоказань – 1.8-2. Це не жорсткий показник. Важливо виходити із маси тіла.
• Дотримуватись оптимального рівня фізичної активності. Хоча б 1-2 години гуляти на свіжому повітрі.

Тромбоемболія легеневої артерії – летальний у багатьох випадках стан. Воно вимагає термінової діагностики та стрімкого лікування. Інакше наслідки будуть плачевними.