Періостальна реакція у разі злоякісних пухлин. Рентгенівське дослідження кісток та суглобів

Хвороби кістково-суглобової системи та сполучної тканини становлять актуальну медико-соціальну проблему не лише національного, а й світового значення.
Займають одне з провідних місць у структурі первинної та загальної захворюваності населення.
Є найбільш частою причиноютривалого болю та непрацездатності.

Структура кістково-суглобової патології.

• дистрофічні захворювання
• диспластичні захворювання
• метаболічні захворювання
• травма
• запальні захворювання
• неопластичні захворювання

Питання, куди має відповісти рентгенолог при виявленні освіти кістки.

1 - неопластичне, інфекційне утворення або результат дистрофічних (диспластичних) змін або обмінних порушень
2 - доброякісне або злоякісне
3 - первинне або вторинне утворення
Необхідно використовувати не скіалогічну, а морфологічну мову опису.

Ціль променевих досліджень.

Локалізація
Кількісна оцінка:
кількість утворень
інвазія.

Якісна оцінка:
злоякісний або доброякісний ймовірний гістологічний тип

Передбачуваний діагноз:
варіант норми дистрофічні/диспластичні зміни порушення обміну речовин (метаболічні) травма
запалення пухлина


Важливо.

Напрямний діагноз
Вік
Оцінка результатів попередніх досліджень, аналізів
Симптоми та результати фізикального обстеження
Моно або полірувальна поразка


Оцінка змін в аналізах
Остеомієліт – підвищена ШОЕ, лейкоцитоз
Доброякісні пухлини - немає змін в аналізах
Саркома Юінга – лейкоцитоз
Остеосаркома – підвищення ЛФ
Метастази, мієломна хвороба – анемія, підвищення кальцію у крові
Мієломна хвороба – білок Бенс-Джонсона у сечі

Оцінка.

Локалізація освіти
Число утворень
Деструкція/склеротичні зміни кістки
Наявність гіперостозу
Тип периостальної реакції
Зміни у навколишніх тканинах

Кількісна оцінка.
Первинні пухлини – найчастіше солітарні
Метастази та мієлому – множинні

Групи основних змін
змінами форми та величини кістки
змінами контурів кістки
змінами кісткової структури
зміни окістя, хряща
зміни оточуючих м'яких тканин

Групи основних змін.
Викривлення кістки (дугоподібне, кутове, S-подібне)
Зміна довжини кістки (укорочення, подовження)
Зміна обсягу кістки (потовщення (гіперостоз, гіпертрофія), витончення, здуття)
Зміна кісткової структури
остеоліз (деструкція, остеопороз, остеонекроз, секвестрація) – добре диференційовані, слабо диференційовані
остеосклероз

Деструкція кісткової тканини.

Доброякісна - за рахунок експансивного зростання, підвищення тиску, окістя зберігається (довгий час), доброякісна персональна реакція
Злоякісна — інвазивний ріст, погане диференціювання країв, м'якокотканий компонент, злоякісна периостальна реакція, периостальна гіперплазія, малюнок «з'їдений міллю»

Кортикальна деструкція.

Визначається при широкому спектріпатології, запальних змінах доброякісних та злоякісних пухлин. Повна деструкція може бути при високодиференційованих злоякісних пухлинах, при локальних агресивних доброякісних утвореннях, таких як еозинофільна гранульома, при остеомієліті. Часткова деструкція може бути у доброякісних та низькодиференційованих злоякісних пухлинах.
Фестончатість по внутрішній поверхні (ендостальна) може при фіброзному кортикальному дефекті та низькодиференційованих хондросаркомах.
Здуття кістки так само є варіантом кортикальної деструкції - відбувається резорбція ендосту та кісткоутворення за рахунок періосту, «неокортекс» може бути гладким, безперервним і з ділянками уривчастості.

За даними рентгенографії при злоякісних дрібно-круглоклітинних пухлинах (саркома Юінга, дрібноклітинна остесакрома, лімфома, мезенхімальна хондросаркома) цілісність кортикальной пластинки може бути збережена, але, поширюючись через гаверсові канали, вони можуть формувати.

Типи особистої реакції.

• Солідний – лінійний, відшарований періостит
• «Цибулинний» - шаруватий періостит
• Спікулоподібний – голчастий періостит
• Козирок Кодмана (Codman) – періостит у вигляді козирка
• У вітчизняній практиці розподіл на доброякісні та агресивні типи не використовується і є суперечливим.

• Типи периостальної реакції
  Лінійний періостит (ліворуч)
  Цибулинний періостит (праворуч)

• Типи периостальної реакції
  Спікулоподібний періостит (ліворуч)
  Козирок Кодмана (праворуч)

Кальцифікація матриксу.

Кальцинація хондроїдного матриксу у хрящових пухлинах. Симптом «попкорну», кальцинація на кшталт пластівців, на кшталт кілець і дуг.
Кальцинація остеоїдного матриксу в остеогенних пухлинах. Трабекулярна осифікація. Можливо в доброякісних (остеоїд остеома) та злоякісних пухлинах (остеогенна саркома)

Остеомієліт.

- бактеріальне запалення кісткового мозкупісля металоостеосинтезу (частіше у дорослих)
- обмежене гнійне вогнище з формуванням деструкції (вогнищеве остеомієліт)
- Поверхнева форма - зачіпає кортикальний шар кістки і навколишні м'які тканини
- поширений тип остеомієліту - велике ураження кістки на тлі попереднього процесу
- хронічний остеомієліт – шаруваті періостальні нашарування, відбувається чергування процесу периостального костеутворення (періостоз) з утворенням нової кістки.

- Набряк кісткового мозку (рентген негативна фаза, до 4 тижнів, метод вибору - МРТ)
- інфільтрація парасосальних м'яких тканин
- Гнійне запалення кісткового мозку
- некротизація кісткового мозку
- Вогнища деструкції
- Освіта секвестрів
- Розповсюдження гною вздовж м'язових структур, утворення свищів


Порівняльне зображення остеомієліту
1) остеогенна саркома
2) остеомієліт
3) еозинофільна гранульома.

Набряк кісткового мозку.

Набряк мозку візуалізується при 15 різних патологіях.

• Зліва – набряк при ревматоїдному артриті
• У центрі - набряк при таласемії
• Праворуч-енхондрому

Остеоартроз.

1 стадія
- субхондральний склероз
- крайові кісткові розростання
2 стадія
субхондральні кісти (геоди)  вихід на край - ерозії
звуження суглобової щілини
3 стадія
-дефігурація суглобових поверхонь, порушення взаємовідносини в суглобі
- хондромаляція, субхондральний набряк (МРТ)
- Випіт у суглобі (реактивний синовііт, МРТ)
- Вакуум-феномен (кт)

Геоди зустрічаються при:
- остеоартрози
- ревматоїдний артрит (так само ерозії) 
- хвороби з порушенням відкладення кальцію (пірофосфатна
артропатія, хондрокальциноз, гіперпаратиреоїдизм)
- аваскулярний некроз

Геоди. ерозії. 

Гіперпаратиреоз.

Піднадкісткова резорбція в трубчастих кістках кистей (променева частина), шийці стегнової кістки, проксимальний відділ великогомілкової кістки, ребрах
тунелювання кортикального шару
пухлина Брауна (бурі пухлини) - літичне поразка з чіткими рівними краями, роздмухує окістя, м.б. крововилив (кістки таза, ребра, стегнова кістка, кістки обличчя). Найчастіше у жінок віком 30-60 років. Розвиваються У 20% хворих на гіперапаратиреоз. Гетерогенний сигнал у послідовності на МРТ
хондрокальциноз

Пухлина Брауна при гіперпаратиреозі

Віковий розподіл кісткових утворень.

Локалізація кісткових утворень
FD-фіброзна дисплазія
Ewing – саркома Юінга
EG-ефозиноф.гранулема
Osteoidosteoma-остеоїд-остеома
NOF – не оссифіцір. Фіброма
SBC – проста кісткова кіста
CMF – хондроміксоїдна фіброма
ABC – анеривзматична кісткова кіста
Osteosarcoma – остеогенна саркома
Chondroblastoma – хондробластома
Osteohondroma – остеохондрому
Enchondroma-енхондрому
Chondrosarcoma –
хондросаркому
Infection - інфекція
Geode (геоди) –
субхондральна кіста
Giant CT (GCT) – гігантоклітинна пухлина
Metastasis – метастаз
Myeloma -мієлома
Lymphoma – лімфома
HPT-гіперпаратиреоїдизм


Розташування.

Центральне: проста кісткова кіста, аневризматична кісткова кіста, еозинофільна гранульома, фіброзна дисплазія, енхондрома.
Ексцентричне: остеосаркома, неосифікуюча фіброма, хондробластома, хондроміксоїдна фірома, остеобластома, гіганоклітинні пухлини.
Кортикальне: остеоїд-остеома.
Юкстакортикальне: остеохондрому, парадоксальна остеосаркома

Принцип оцінки рентгенографії.

Ставлення віку та найчастішої патології.

FD-фіброзна дисплазія
Ewing – саркома Юінга
EG-ефозиноф.гранулема Osteoidosteoma-остеоїд-остеома
NOF – не оссифіцір. Фіброма
SBC – проста кісткова кіста
CMF – хондроміксоїдна фіброма ABC – анеривзматична кісткова кіста Osteosarcoma – остеогенна саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрому Enchondroma-енхондрома
Geode (геоди) – субхондральна кіста
Giant CT (GCT) – гігантоклітинна пухлина Metastasis – метастаз
Myeloma -мієлома
Lymphoma – лімфома
HPT-гіперпаратиреоїдизм
Leukemia - лейкемія

Low grade – низькодиференційована
High grade – високодиффернцована Parosteal Osteosar – параостальна остеосаркома


Ключові моменти диференціальної діагностики.

Основна маса кісткових пухлин – остеолітичні.
У пацієнтів до 30 років наявність зон зростання є нормою
Метастази та мієломна хвороба завжди включаються до диференціального ряду множинного літичного ураження у поразки у пацієнтів старше 40 років.
Остемієліт (інфекція) та еозинофільна гранульома можуть симулювати злоякісну пухлину (агресивний тип периостальної реакції, деструкція кортикальної пластинки, погане диференціювання країв)
Злоякісні пухлини не можуть викликати доброякісної периостальної реакції
Наявність периостальної реакції виключає фіброзну дисплазію, енхондрому, неосифікуючу фіброму, просту кісткову кісту.

Локалізація пухлин кісток.

FD-фіброзна дисплазія
Ewing – саркома Юінга
EG-ефозиноф. гранульома Osteoidosteoma-остеоїд-остеома NOF - не осифікація. Фіброма SBC – проста кісткова кіста
CMF – хондроміксоїдна фіброма ABC – анеривзматична кісткова
кіста
Osteosarcoma – остеогенна саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрому Enchondroma-енхондрому Chondrosarcoma – хондросаркома Infection – інфекція
Geode (геоди) – субхондральна кіста Giant CT (GCT) – гігантоклітинна
пухлина
Metastasis – метастаз
Myeloma -мієлома
Lymphoma – лімфома
HPT-гіперпаратиреоїдизм
Leukemia - лейкемія
Bone island -кісткові острівці
Low grade – низькодиференційована High grade
високодиффернцована Parosteal Osteosar – параостальна
остеосаркому

Специфічна локалізація низки кісткових утворень.

Утворення з множинними літичними змінами на кшталт «з'їдених міллю»

Зміни, що можуть формувати секвестр

Утворення з множинними літичними змінами на кшталт «мильних бульбашок»

Найчастіші спінальні літичні поразки.

1-гемангіома 2-метастаз
3-множинна мієлома
4 - плазмоцитома

Інші варіанти спінальних літичних поразок.

Хвороба Педжета.

Хвороба Беджета (БП) є досить поширеним захворюванням у багатьох європейських країнах, США. Оцінка поширеності у людей віком від 55 років коливалася від 2% до 5%. Факт, що значна частка пацієнтів залишаються безсимптомними протягом усього їхнього життя. БП завжди слід розглядати у диференціальній діагностиці остеосклеротичних, а також остеолітичних скелетних уражень.
I стадія (літична) - гостра стадія, визначається деструкція кортикального шару у вигляді вогнищ полум'я або у формі клина.
ІІ стадія (перехідна) – змішане ураження (остеоліз + склероз).
ІІІ стадія (склеротична) - переважання склерозу з можливою деформацією кістки
У моноосальних випадках, частота яких, згідно з публікаціями, починається від 10-20% доходячи до майже 50%, диференціальний діагноз може бути набагато складнішим. У більшості випадків БП, наявність неоднорідних ділянок кісткового склерозу або остеолізу з спотворенням трабекулярної архітектури у поєднанні з кортикальним потовщенням і фокальним потовщенням кістки практично патогномонічний для даного захворювання. Стегнова кістка є другою найбільш поширеною моноосальною локалізацією після тазу. У випадках, коли є її дистальне ураження, рентгенологічні ознаки, характерні для БП, виявляються з меншою частотою або менш виражені, тому диференціація з іншими процесами, зокрема, пухлинними, може бути ускладнена.

Аневризматичні кісткові кісти.

Інтрамедулярна ексцентрична метаепізеальна багатокамерна кістозна освіта
У порожнинах визначаються множинні рівні рідини, що містять кров.
Обмежені мембраною різної товщини, що складаються з кісткових трабекул та остеокластів.
У 70% - первинні, без явних причин
У 30% - вторинні, внаслідок травми
Етіологія невідома, чи передбачається неопластична природа
Статевої схильності немає, у будь-якому віці
Найчастіше розташовуються у довгих трубчастих кістках та хребті
Аневризматичні кісткові кісти
 Багатокамерні кісти з перегородками
Множинні рівні рідини
Склеротичне кільце по периферії
При локалізації у хребцях – вражає більше одного сегмента
Рідко розташовується центрально
«Роздує» кістку, викликає деструкцію кісткових балок, компактної речовини
Може поширюватись на сусідні кісткові елементи

Ще один випадок АКК

Проста кісткова кіста.

Інтрамедулярні, частіше односторонні порожнини, з серозним або серозно-геморагічним вмістом, відокремлені мембраною різної товщини.
Найчастіше зустрічаються у чоловіків (2/3:1)
Виявляються на перших двох декадах життя у 80%
У 50% - проксимальна половина плечовий кістки
У 25% - проксимальна половина стегнової кістки
Третя локалізація за частотою народження - проксимальна половина малогомілкової кістки
У літніх пацієнтів частіше зустрічається у таранній та кістці п'яти

Добре відмежовані, симетричні
Не поширюються вище епіфізіальної платівки
Розташовується в метаепіфізі, зі зростанням у діафіз
Деформують та витончують компактну платівку
Періостальна реакція відсутня
Можливі переломи, на тлі кіст
Септ практично не містять
На T2W, stir, PDFS є високий однорідний сигнал, низький на T1W, без солідного компонента. Ознаки високобілкового компонента (кров, підвищення сигналу на T1W) можливі при переломах

Юкстаартикулярна кісткова кіста.

Ненеоплатне субхондральне кістозне утворення, що розвивається в результаті мукоїдної дегенерації сполучної тканини.
Не пов'язано з дистрофічними процесами
Містить муцинозну рідину та відмежована фіброзною тканиною з міксоїдними маєтками
Якщо в суглобі визначаються дистрофічні зміни, ця зміна трактується як дегенеративна субхондральна псевдокіста (частіше носять множинний характер)
Переважають чоловіки
80% - між 30 і 60 роками
Частіше розташовується в тазостегновому, колінному суглобах, гомілковостопних, променезап'ясткових та плечових.

Юкстаартикулярна кісткова кіста
Визначається у вигляді добре відмежованого овального або округлого кістозного утворення
Ексцентрично
Розташовується субхондрально, в епіфізах
Обмежені сполучнотканинною мембраною з фібробластами, колагеном, синовіальними клітинами
Синоніми – внутрішньокістковий гангліон, внутрішньокісткова мукоїдна кіста.
Можуть деформувати окістя
Відмежовані склеротичним обідком
Частіше1-2см,рідкодо5см
Дистрофічні зміни у суглобі не виражені

• Низький однорідний сигнал на T1W, високий на T2W
• Низький сигнал у всі послідовності в склеротичному обідку
• Може бути набряк (високий сигнал на stir) у прилеглому кістковому мозку

Метаепіфізіальний фіброзний дефект (фіброзний кортикальний дефект).

Синонім – неосифікуюча фіброма (не плутати з фіброзною дсиплазією), застосовується для утворень понад 3 см
Ненеоплатна освіта
Складається з фіброзної тканини з багатоядерними гігантськими клітинами, гемосидерином, запальними елементами, гістіоцитами з жировою тканиною.
Одне з найчастіших пухлиноподібних утворень кісткової тканини.
60% - чоловіки, 40% - жінки
67% - на другій декаді життя, 20% - на першій
Найчастіше вражає дистальний метаепіфіз стегнової кістки і проксимальний метаепіфіз великогомілкової кістки. Складають 80% випадків

Довжина розташовується вздовж осі кістки
2-4см, рідко до 7 см і більше
Кістозне утворення в метаепіфізі, завжди впритул прилягає до ендостальної поверхні компактної пластинки, часто по периферії склероз, чітко відмежована від навколишнього кісткового мозку
Може спричиняти деструкцію кортикальної платівки, ускладнюватися переломом.
Ширше у дистальній частині
Зростання через метаепіфізіальну пластинку немає, поширюється у напрямку до діафізу
Можуть бути геморагічні зміни
Немає периостальної реакції, змін з боку прилеглих м'яких тканин
Знижений сигнал на T1W, варіабельний на T2W, stir найчастіше - високий

Періостальний десмоїд.

Варіант фіброзного кортикального дефекту, що локалізується по дорзальній поверхні дистальної третини стегнової кістки
Семіотика аналогічна фіброзному кортикальному дефекту, тільки процес суміжний кортикальний пластинкою

Фіброзна дисплазія.

Доброякісна інтрамедулярна фіброзно-кісткова диспластична набута освіта
Може бути моно- та поліосальна поразка
Моноосльяна форма – 75%
Небагато переважають жінки (Ж-54%, М-46%)

Вікові характеристики представлені на наступному слайді
У 3% пацієнтів з поліосальною формою розвивається синдром McCune-Albright (плями кольору «кава з молоком» + ендокринні порушення, найчастіше – гонадотропнозалежне передчасне статеве дозрівання)
Локалізація
Довгі трубчасті кістки – проксимальна третина стегна, плечова кістка, великогомілкова кістка
Плоскі кістки - ребра, щелепно-лицьова область - верхня та нижня щелепа
У трубчастих кістках локалізується в метаепіфзах та діафізах
При відкритих зонах зростання – локалізація в епіфізах рідкість
Гістологічно складається з фібробластів, щільного колагену, багато васкуляризованого матриксу, присутні кісткові трабекули, незрілі остеоїди, остеобласти.
Можливі патологічні переломи, перпендикулярно до довгої осі.

Патогномонічною ознакою є картина «матового скла» за даними КТ та рентгенографії, рідше може спостерігатися картина літичних змін, залежно від ступеня переважання фіброзного компонента
Експансивне зростання
Чіткі контури
Високі цифри щільності, у порівнянні з губчастою речовиною, але менші, ніж у компактного
Деформує, «роздмухує» кістку
У трубчастих кістках формується деформація на кшталт «палиця пастуха»
Періостальна реакція, м'якотканий компонент не виражені, деструкції кортикальної пластинки не визначається
Можуть формуватися маси з експансивним зростанням
Рідко хрящовий компонент
Високий сигнал на T2W, симптом "матового скла" визначається як легко мінералізоване утворення. КТ картина більш специфічна та показова
На МРТ можуть визначатися кісти, чітко відмежовані, гомогенно-високий сигнал на T2W
Фестончастий край внутрішньої поверхні кортикальної платівки



Остеофіброзна дисплазія.

Доброякісна фіброзно-кісткова освіта
Синонім – осифікуюча фіброма
Найчастіше у дітей, переважають хлопчики
Перші дві декади життя
Найбільш часта локалізація -передня кортикальна пластинка великогомілкової, рідше малогомілкової кісток
Являє собою мультифокальне кістозне утворення, основною масою, обмежене передньою кортикальною пластинкою та склерозом по периферії.

Деформує, роздмухує кістку вперед і з боків Високий сигнал на T2W, низький на T1W
Періостальної реакції немає
На відміну від фіброзної дисплазії – екстрамедулярне, кортикальне утворення

Осифікуючий міозит (гетеротопічна осифікація).

Рідкісна, доброякісна освіта
Локальне, чітко-відмежоване, фіброзно-кісткове
Локалізується у м'язах або інших м'яких тканинах, сухожиллях.
Переважають чоловіки
Можуть зустрічатися у будь-якому віці, переважає підлітковий чи молодий вік
Частіше залучається нижня кінцівка (чотириголовий і сідничний м'язи)
На ранній стадії визначається ущільнення м'яких тканин
З 4 по 6 тижні – клаптоподібна кальцинація за типом «вуалі»
Кортикальна платівка не залучається
Інвазії кісткового мозку немає
Періостальної реакції немає, при близькому розташуванні може бути помилкова приналежність до кістки
До 3-4 місяця мінералізується, менш виражена мінералізація в центрі, часто спостерігається периферична кальцинація, на кшталт шкаралупи, або може зберігатися глибинна кальцинація.
На МРТ у вигляді негомогенной маси (високий сигнал на T2W, stir, низький на T1W) ділянки низького сигналу на T1W, T2W, PDFS з допомогою кальцинації, для точної візуалізації краще виконувати T2* (GRE)
Хрящової тканини не містить, що добре видно по T2* та PDFS
КТ більш інформативна



Лангергансноклітинний гістіоцитоз.

Форми:
- еозинофільна гранульома
- Hand-Schuller-Christian захворювання (дисемінована форма)
- Letterer-Siwe disease захворювання (дисемінована форма)
Етіологія невідома. Менш 1% від усіх утворень кісток. Частіше моноосальна форма, ніж поліосальна. Можливо будь-якому віці, частіше зустрічається в дітей віком. Склепіння черепа, нижня щелепа, хребці, долинні кістки нижніх кінцівок – рідко.
Ребра - частіше уражаються у дорослих

«отвір в отворі» - плоскі кістки (склепіння черепа), склероз по периферії
- "vertebra plana"
- при ураженні довгих трубчастих кісток - літичне інтрамедулярне ураження в метаепіфізі або діафізі
- може бути кортикальна деструкція, періостальна реакція
- дуже рідко рівень рідини
- Низький сигнал на T1W, високий на T2W, stir, накопичують КВ

Метастази рак молочної залози

Остеоїд остеома

Висновки

1. Диференціальна діагностика в кістково-суглобовій патології складна та об'ємна.
2. Доцільно та виправдано застосовувати муль тимодальний підхід, з використанням даних рентгенографії, КТ, МРТ, УЗ-діагностики
3. Необхідно враховувати дані лабораторних методів дослідження та клінічну картину під час вибудовування диференціального ряду.
4. Неухильно дотримуватись методики та повністю використовувати всі можливості методів променевої діагностики (поліпозиційна, порівняльна рентгенографія, кістковий режим при КТ ОБП, DWI послідовності при будь-якому осередковому процесі тощо)

Матеріал взятий із лекції:

• Питання диференціальної діагностики кістково-суглобової патології.
  Що має знати рентгенолог? Єкатеринбург 2015
• Мєшков А.В. Цорієв А.Е.

Періостит

запалення окістя. Зазвичай починається у внутрішньому або зовнішньому шарі і поширюється потім на інші шари. Внаслідок тісного зв'язку між окістям (періостом) і кісткою запальний процес легко переходить з однієї тканини на іншу (остеоперіостит).

За клінічним перебігом П. ділять на гострий (підгострий) та хронічний; за патологоанатомічною картиною, а частково і з етіології – на простий, фіброзний, гнійний, серозний, асифікуючий, туберкульозний, сифілітичний.

Простий періостит- гострий асептичний запальний процес, при якому спостерігаються гіперемія, незначне потовщення та інфільтрація окістя. Розвивається після забитих місць, переломів (травматичний П.), а також поблизу запальних вогнищ, що локалізуються, наприклад, у кістки, м'язах. Супроводжується болями та припухлістю на обмеженій ділянці. Найчастіше уражається окістя на ділянці кісток, слабо захищених м'якими тканинами (наприклад, передня поверхня великогомілкової кістки). Запальний процес здебільшого швидко стихає, але іноді може призвести до виникнення фіброзних розростань або відкладення солей кальцію та новоутворення кісткової тканини (розвитку остеофітів), тобто. переходить у осифікуючий періостит.

Фіброзний періоститрозвивається поступово та тече хронічно. Він виникає під впливом подразнень, що тривають роками, і проявляється мозолистим фіброзним потовщенням окістя, щільно спаяним з кісткою. Спостерігається, наприклад, на великогомілкової кістки у випадках хронічної виразки гомілки, при некрозі кістки, хронічному запаленні суглобів та ін. Значний розвиток фіброзної тканини може призвести до поверхневого руйнування кістки. У деяких випадках при великій тривалості процесу відзначається новоутворення кісткової тканини. Після усунення подразника зазвичай спостерігається зворотний розвиток процесу.

Гнійний періоститрозвивається зазвичай в результаті інфікування при пораненні окістя, проникнення в неї інфекції із сусідніх органів (наприклад, П. щелепи при карієсі зубів), а також гематогенним шляхом (наприклад, метастатичний П. при піємії). При метастатичному П. зазвичай уражається окістя будь-якої довгої трубчастої кістки (найчастіше стегна, великогомілкової кістки, плечової кістки) або одночасно декількох кісток. Гнійний П. – обов'язковий компонент гострого гнійного остеомієліту. Трапляються випадки гнійного П., при яких не вдається виявити джерело інфекції.

Гнійний П. починається з гіперемії окістя, появи в ній серозного або фібринозного ексудату. Потім настає гнійна інфільтрація окістя, і вона легко відокремлюється від кістки. Пухкий внутрішній шар периоста просочується гноєм, який потім накопичується між периостом і кісткою, утворюючи субперіостальний абсцес. При значному поширенні процесу періост відшаровується на значному протязі, що може призвести до порушення живлення кістки та її поверхневого некрозу. Некрози, що захоплюють цілі ділянки кістки або всю кістку, утворюються лише тоді, коли гній проникає у кістковомозкові порожнини. Запальний процес може зупинитися у своєму розвитку (особливо при своєчасному видаленні гною або при самостійному прориві його назовні через шкіру) або перейти на м'які тканини, що оточують (див. Флегмона) і на речовину кістки (див. Остіт).

Початок гнійного П. зазвичай гострий, з підвищенням температури до 38-39°, ознобами та збільшенням числа лейкоцитів у крові (до 10,0-15,0109/л). В області осередку ураження відзначаються сильні болі, прощупується хвороблива припухлість. При скупченні гною зазвичай незабаром вдається відзначити флюктуацію; у процес можуть бути залучені навколишні м'які тканини та шкіра. Перебіг процесу здебільшого гострий, хоч і відзначаються випадки первинно-затяжного, хронічного перебігу, особливо в ослаблених хворих. Іноді спостерігається стерта клінічна картина без високої температури та виражених місцевих явищ.

Виділяють злоякісний, або найгостріший, П., при якому ексудат швидко стає гнильним; набрякла, сіро-зеленого кольору, брудного вигляду окістя легко рветься, розпадається. У найкоротший термін кістка позбавляється окістя і огортається шаром гною. Після прориву периоста гнійний або гнійно-гнильний запальний процес переходить за типом флегмони на м'які тканини.

Злоякісний П. може супроводжуватись септикопіємією (див. Сепсис).

Серозний альбумніозний періостит- Запальний процес у окістя з утворенням ексудату, що накопичується поднадкостнично і має вигляд серозно-слизової (тягучої) рідини, багатої альбумінами. Ексудат оточений грануляційною тканиною коричнево-червоного кольору. Зовні грануляційна тканина разом з ексудатом покрита щільною оболонкою і нагадує кісту, яка при локалізації на черепі може симулювати мозкову грижу. Кількість ексудату іноді досягає 2 л. Він зазвичай знаходиться під окістям або у вигляді кистевидного мішка в самій окісті, може навіть накопичуватися на її зовнішній поверхні; в останньому випадку спостерігається розлите набрякле припухання навколишніх м'яких тканин. Якщо ексудат знаходиться під окістям, вона відшаровується, кістка оголюється і може наступити її некроз - утворюються порожнини, заповнені грануляціями, іноді з дрібними секвестрами.

Процес локалізується зазвичай на кінцях діафізів довгих трубчастих кісток, найчастіше стегнової кістки, рідше кісток гомілки, плечової кістки, ребер; хворіють зазвичай юнаки. Часто П. розвивається після травми. З'являється хвороблива припухлість, температура тіла спочатку підвищується, але незабаром стає нормальною. При локалізації процесу області суглоба може спостерігатися порушення його функції. Спочатку припухлість має щільну консистенцію, але з часом вона може розм'якшуватися і більш менш виразно флюктуювати. Течія підгостра або хронічна.

Осифікуючий періостит- часта форма хронічного запалення окістя, яка розвивається при тривалих подразненнях периоста і характеризується утворенням нової кістки з гіперемованого та інтенсивно проліферуючого внутрішнього шару периоста. Цей процес може бути самостійним або частіше супроводжує запалення в навколишніх тканинах. Осифікуючий П. розвивається в колі запальних або некротичних вогнищ у кістки (наприклад, остеомієліту), під хронічними варикозними виразками гомілки, в колі запально-змінених суглобів, туберкульозних вогнищ у кортикальному шарі кістки. Виражений асифікуючий П. спостерігається при сифілісі. Відомо розвиток реактивного асифікуючого П. при пухлинах кісток, рахіті. Явища осифікуючого генералізованого П. характерні для Бамбергера - Марі періостозу, можуть приєднуватися до кефалгематоми (Кефалгематома).

Після припинення подразнень, що викликають явища оссифицирующего П., подальше костеутворення зупиняється; у щільних компактних остеофітах може статися внутрішня перебудова кістки (медулізація), і тканина набуває характеру спонгіозної кістки. Іноді асифікуючий П. веде до утворення синостозів, найчастіше між тілами сусідніх хребців, між гомілковими кістками, рідше між кістками зап'ястя та передплюсни.

Туберкульозний періоститнайчастіше локалізується на ребрах та кістках лицевого черепа, де він у значній кількості випадків є первинним. Процес часто зустрічається в дитячому віці. Течія туберкульозного П. хронічна, найчастіше з утворенням свищів, виділенням гноївидних мас.

Сифілітичний періостит. Більшість поразок кісткової системипри сифілісі починається і локалізується в окістя. Ці зміни спостерігаються як при вродженому, так і при набутому сифілісі. За характером поразки сифілітичний П. буває осифікуючим та гуммозним. У новонароджених з вродженим сифіліс можливі випадки оссифицирующего П. у діафізі кісток.

Зміни окістя при набутому сифілісі можуть бути виявлені вже у вторинному періоді. Вони розвиваються або безпосередньо за явищами гіперемії, що передують періоду висипань, або одночасно з пізнішими поверненнями сифілідів (частіше пустульозних) вторинного періоду, виникають минущі периостальные набухання, що не досягають значних розмірів, що супроводжуються різкими летучими болями. Найбільшої інтенсивності та поширеності зміни окістя досягають у третинному періоді, причому часто спостерігається комбінація гуммозного та осифікуючого періоститу.

Осифікуючий П. при третинному сифіліс зазвичай локалізується в довгих трубчастих кістках, особливо в великогомілкової, і в кістках черепа. В результаті П. розвиваються обмежені або дифузні гіперстози.

При сифілітичному П. нерідкі сильні, болі, що загострюються ночами. При пальпації виявляють обмежену щільну еластичну припухлість, що має веретеноподібну або круглу форму; в інших випадках припухлість більша і має плоску форму. Вона буває покрита незміненою шкірою і пов'язана з кісткою, що підлягає; при обмацуванні її відзначається значна болючість. Найбільш сприятливим результатомє розсмоктування інфільтрату, яке спостерігається головним чином у свіжих випадках. Найчастіше спостерігається організація та осифікація інфільтрату з новоутвореннями кісткової тканини. Рідше при швидкій і гострій течії розвивається гнійне запалення окістя; процес поширюється зазвичай на навколишні м'які тканини, можливе утворення зовнішніх нориць.

Періостит при інших захворюваннях.При сапі відзначаються вогнища обмеженого хронічного запалення окістя. У хворих на лепру можливе виникнення інфільтратів у окістя, а також веретеноподібних здуття на трубчастих кістках внаслідок хронічного періоститу. При гонореї в окістя розвиваються запальні інфільтрати, у разі прогресування процесу - з гнійним відокремлюваним. Виражений П. описаний при бластомікозах довгих трубчастих кісток, можливі ураження ребер після висипного тифу у вигляді обмежених щільних потовщень періосту з рівними контурами. Локальний П. зустрічається при варикозному розширенні глибоких вен гомілки, при варикозних виразках. П. спостерігається також при ревматизмі (процес зазвичай локалізується в п'ясткових та плеснових, а також в основних фалангах), захворюваннях кровотворних органів, при хворобі Гоше (періостальні потовщення переважно навколо дистальної половини стегнової кістки). При тривалій ходьбі та бігу може виникати П. великогомілкової кістки, для якого характерні сильні болі, особливо в дистальних частинах гомілки, що посилюються при ходьбі та фізичних вправахі віршують у спокої. Місцево видно обмежену припухлість у зв'язку з набряком окістя, дуже болюча при пальпації.

Рентгенодіагностика.Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити локалізацію, поширеність, форму, розміри, структуру, контури периостальних нашарувань, їх взаємини з кірковим шаром кістки та оточуючими тканинами. Рентгенологічно розрізняють лінійні, бахромчасті, гребенеподібні, мереживні, шаруваті, голчасті та іншого виду періостальні нашарування. При хронічних, повільно поточних процесах у кістки, особливо запальних, зазвичай спостерігаються масивні напластування, зазвичай, що зливаються з основний кісткою, що веде до потовщення кортикального шару і збільшення обсягу кістки ( Рис. 1-3 ). Швидко протікають процеси ведуть до відшарування окістя гноєм, що поширюється між нею і кортикальним шаром, запальним або пухлинним інфільтратом. Це можна спостерігати при гострому остеомієліті, пухлинах Юінга, ретикулосаркомі. Гладкі, рівні періостальні нашарування супроводжують поперечну патологічну функціональну перебудову. При гострому запальному процесі, коли під періостом накопичується гній під великим тиском, окістя може розірватися, і на ділянках розривів продовжує продукуватися кістка, даючи на рентгенограмі картину нерівної, рваної бахроми (рис. 4).

При швидкому зростанні злоякісної пухлини в метафізі довгої трубчастої кістки періостальні нашарування встигають утворитися тільки в крайових ділянках у вигляді так званих козирків.

При диференціальній діагностиці періостальних нашарувань потрібно мати на увазі нормальні анатомічні утворення, наприклад бугристості кісток, міжкісткові гребені, проекції шкірних складок (наприклад, по верхньому краю ключиці), що не злилися з основною кісткою апофіз (по верхньому краю крила клубової кістки) і. . Не слід також приймати за П. відкладення солей кальцію у місць прикріплення сухожилля м'язів до кісток. Диференціювати окремі форми тільки) за рентгенологічною картиною неможливо.

Лікуванняможе бути консервативним чи оперативним. Воно визначається характером основного патологічного процесу та його течією. Так, наприклад, при сифілітичному П. зазвичай проводять специфічне лікування (див. Сифіліс), а при прориві гуми назовні з утворенням виразки або некрозі кістки може знадобитися оперативне втручання. Лікування інших форм П. - див. Остеомієліт, Остіт, Туберкульоз позалегеневий (Туберкульоз позалегеневий), туберкульоз кісток та суглобів та ін.

також Кість.

Бібліогр.: Клінічна рентгенологія, за ред. г.А. Зедгенідзе, т. 3, М., 1984; Лагунова І.Г. Рентгенівська семіотика захворювань скелета, М., 1966.

запалення окістя.

Періостит гнійний(Р. purulenta) - П., що характеризується скупченням гною під окістям.

Періостит злоякісний(р. maligna; син.: П. найгостріший, флегмона поднадкостничная) - форма гострого гнійного П., що відрізняється особливо швидким поширенням процесу, тяжкістю та обширністю ураження.

Періостит одонтогенний гострий(р. odontogena acuta; син.: паруліс, флюс - устар.) - гнійний П. альвеолярного відростка щелепи, що виникає в результаті поширення запального процесу з осередку, розташованого в тканинах зуба або пародонту.

Періостит осифікуючий(р. ossificans) - хронічний П., що характеризується потовщенням кіркового шару кістки, утворенням остеофітів та синостозів; спостерігається, наприклад, при хронічному остеомієліті, сифілісі, синдромі Марі – Бамбергера, хвороби Камураті – Енгельманна.

Періостит найгостріший(Р. acutissima) - див. Періостит злоякісний.

Періостит відшарований- П., що поєднується з відшаруванням окістя від кістки на обмеженій ділянці в результаті піднадкісткового крововиливу або скупчення гною.

Періостит простий(р. simplex) - П., що характеризується гіперемією, набряком та лейкоцитарною інфільтрацією окістя без утворення вільного ексудату; виникає після травми або в коло вогнища запалення кісткової тканини.

Періостит рахітичний(Р. rachitica) - асифікуючий П. при рахіті.

Періостит сифілітичний(р. syphilitica) - П. при сифілісі, що протікає у формі осифікуючого П. головним чином довгих трубчастих кісток і черепа або з утворенням гумм, частіше в окістя лобової і тім'яної кістки, грудини, ключиці, великогомілкової кістки.

Періостит туберкульозний(р. tuberculosa) - П. при туберкульозі, що характеризується утворенням гранульом, вогнищ сирного некрозу та гнійного розплавлення, частіше на ребрах та кістках обличчя.

Періостит фіброзний(Р. fibrosa) - П., що характеризується потовщенням окістя за рахунок щільної сполучної тканини; спостерігається при хронічному запаленні прилеглих тканин.

Енциклопедичний словник медичних термінів М. СЕ-1982-84, ПМП: БРЕ-94, ММЕ: МЕ.91-96

Періостит- реакція окісті у вигляді її ущільнення та звапніння на запальний процес, пухлину або травму. При рентгенологічному дослідженні періостит визначається лише за звапніння. Періостит поділяється на лінійний, шаруватий, бахромчастий, мереживний та голчастий (спікулоподібний)). Лінійнийперіостит являє собою звапніння попередньо відшарованої окістя і виглядає у вигляді лінійної тіні кісткової щільності, розташованої паралельно діафізу і частково метафізу кістки. Між лінійною тінню та зовнішнім контуром кістки визначається світлий проміжок, субстратом якого є гній або грануляція. Шаруватийперіостит характеризується декількома поздовжньо розташованими лінійними тінями паралельно діафізу і метафізу і обумовлений неодноразовими епізодами відшарування та звапніння окістя.

Лінійнийперіостит має місце при гострий остеомієліт, травмі, уродженому сифіліс, рідше – за такої злоякісної пухлини ретикулоендотеліальної системи з маніфестацією в кістки як саркомаЮїнг. Шаруватийперіостит – прояв підгострого остеомієлітуі саркоми Юінга.

Бахромчастий та мереживнийперіостит проявляються у вигляді параосальних звапнінь химерної форми з чіткими, але нерівними контурами. Як правило, подібна реакція окістя має місце при хронічний остеомієліт.

Спікулоподібнийперіостит характеризується наявністю лінійних тіней кісткової щільності, які розташовуються перпендикулярно до осі кістки. Загалом зовнішній контур спікулоподібного періоститу не чіткий. Даний вид періоститу є результатом реактивного звапніння навколо новоутворених судин пухлини і є симптомом. злоякісногоураження кістки, зокрема – остеогенної саркоми.

Рис. 6. Різновиди періоститів.

А – лінійний, Б – шаруватий, В – бахромчастий, Г – мереживний, Д – спікулоподібний

Остеосклероз- стан протилежний остеопорозу, який відображає репаративний процес у кістці – підвищення костеутворюючої функції остеобластів. Остеосклероз супроводжується збільшенням кісткової маси за рахунок як періостального, так і ендостального окостеніння. Рентгенологічні симптоми остеосклерозу полягають у збільшенні кількості кісткових балок на одиницю площі кістки, потовщенні окремих кісткових балок та виникненні дрібнопетлистого трабекулярного малюнка. Кортикальний шар потовщується, що призводить до звуження кістковомозкового каналу до його повної облітерації. В результаті інтенсивність тіні кістки на рентгенограмі зростає.

Остеосклероз супроводжує такі процеси в кістки як банальний запальний процес (остеомієліт), особливо хронічний перебіг захворювання, репаративні процеси при утворенні кісткової мозолі. Ущільнення кістки може виникнути при окремих видах ендокринної патології, реактивний остеосклероз може мати місце при кісткових пухлинах, а також є результатом функціонального навантаження.

Рис. 7. А – нормальна структура кістки, Б – остеосклероз

Гіперостоз- потовщення кістки з допомогою периостального кістоутворення, тобто. гіперостоз може бути результатом періоститу. У зоні гіперостозу потовщення кістки може бути локальним та дифузним. Нерівномірний гіперостоз призводить до деформації кістки, часто гіперостоз поєднується з остеосклерозом та виникає облітерація кістково-мозкового каналу, що найчастіше є результатом хронічного запальногопроцесу.

Рис. 8. Поєднання гіперостозу та остеосклерозу

Гіпертрофія- протилежне явище атрофії, яке характеризується збільшенням обсягу всієї кістки або її частини. Гіпертрофія виникає або при підвищеної (компенсаторної) навантаження на цю ділянку скелета або є результатом прискореного зростаннякісток під впливом різних факторів (гіпертрофія епіфізів кісток кульшового або колінного суглоба в передартритічну фазу туберкульозного артриту).

Параостоз- кісткові утворення, що розташовуються в безпосередній близькості від кістки і що розвинулося не з окістя, а з навколишніх кісток м'яких тканин (фасцій, сухожиль, гематом). Дані кісткові утворення можуть мати різні розміри та форму. Виникнення парастозів може бути обумовлене травмою, порушенням метаболізму, підвищеним функціональним навантаженням, порушенням нервової трофіки.Прикладом парастозів може бути звапніння м'яких тканин у місці крововиливу при гемофілії, параартикулярні звапніння м'яких тканин при нейрогенних артропатіях, так, наприклад, при сирингомієлії.

Періостальна реакція - це реакція окістя на те чи інше роздратування, як при ураженні самої кістки та навколишніх м'яких тканин, так і при патологічних процесах у віддалених від кістки органах і системах.
Періостит - реакція окістя на запальний процес(травму, остеомієліт, сифіліс тощо).
Якщо периостальна реакція обумовлена незапальним процесом(адаптаційним, токсичним), вона має називатися періостозом . Однак, ця назва не прижилася серед рентгенологів, і будь-яку периостальную реакцію зазвичай називають періоститом .

Рентгенологічна картинаперіоститів характеризується декількома ознаками:

• малюнком;
• формою;
• контурами;
• локалізацією;
• протяжністю;
• кількістю уражених кісток.

Малюнок периостальних нашарувань залежить від ступеня та характеру осифікації.
Лінійний або відшарований періостит виглядає на рентгенограмі як смужка затемнення (осифікації) вздовж кістки, відокремлена від неї світлим проміжком, зумовленим ексудатом, остеоїдною або пухлинною тканиною. Така картина типова для гострого процесу (гострого або загострення хронічного остеомієліту, початкової фази утворення періостальної кісткової мозолі або злоякісної пухлини). Надалі смуга затемнення може розширюватися, а світлий проміжок зменшуватися та зникнути. Періостальні нашарування зливаються з кірковим шаром кістки, який тут потовщується, тобто. виникає гіперостоз . При злоякісних пухлинах кортикальний шар руйнується, і малюнок періостальної реакції на рентгенограмах змінюється.

Рис. 17.Лінійний періостит зовнішньої поверхні плечової кістки. Остеомієліт.

Шаруватий або цибулинний періостит характеризується наявністю на рентгенограмі декількох смуг затемнення і просвітлення, що чергуються, що свідчить про поштовхове прогресування патологічного процесу ( хронічний остеомієлітз частими загостреннями та короткими ремісіями, саркома Юінга).

Рис. 18.Шаровий (цибулинний) періостит. Саркома Юінга стегна.

Бахромчастий періостит на знімках представлений відносно широкою, нерівномірною, іноді переривчастою тінню, що відображає звапніння м'яких тканин на більшому віддаленні від поверхні кістки при прогресуванні патологічного (частіше запального) процесу.

Рис. 19.Бахромчастий періостит. Хронічний остеомієліт великогомілкової кістки.

Різновидом бахромчастого періоститу можна вважати мереживний періостит при сифілісі. Для нього характерне поздовжнє розволокнення періостальних нашарувань, які до того ж часто мають нерівний хвилястий контур ( гребенеподібний періостит ).

Рис. 20.Гребнеподібний періостит великогомілкової кістки при пізньому вродженому сифіліс.

Голковий або спікулоподібний періостит має променистий малюнок внаслідок тонких смужок затемнення, розташованих перпендикулярно або віялоподібно до кортикального шару, субстратом яких є паравазальні осифікати, як футляри навколишні судини. Такий варіант періоститу зустрічається зазвичай при злоякісних пухлинах.

Рис. 21.Голчастий періостит (спікули) при остеогенній саркомі.

Форма периостальних нашарувань може бути найрізноманітнішою ( веретеноподібної, муфтоподібної, горбистій , і гребенеподібної т.д.) залежно від локалізації, протяжності та характеру процесу.

Особливого значення має періостит у вигляді козирка (козирок Кодмана ). Така форма периостальних нашарувань характерна для злоякісних пухлин, що руйнують кортикальний шар і відшаровують окістя, яка утворює звапніння "навіс" над поверхнею кісткою.

Рис. 22.Періостальний козирок Кодмана. Остеогенна саркома стегна.

Контури периостальних нашарувань на рентгенограмах характеризуються формою контуру ( рівні або нерівні ), різкістю зображення ( чіткі або нечіткі ), дискретністю ( безперервні або уривчасті ).

При прогресуванні патологічного процесу контури періостальних нашарувань бувають нерізкими, уривчастими; при затихання – чіткими, безперервними. Рівні контури типові для повільного процесу; при хвилеподібному перебігу захворювання та нерівномірному розвитку періоститу контури нашарувань стають нервовими, хвилястими, зубчастими.

Локалізація периостальних нашарувань зазвичай безпосередньо пов'язана з локалізацією патологічного процесу в кістки або навколишніх м'яких тканин. Так для туберкульозного ураження кісток типова епіметафізарна локалізація періоститу, для неспецифічного остеомієліту - методіафізарна та діафізарна, при сифілісі періостальні нашарування часто розташовуються на передній поверхні великогомілкової кістки. Певні закономірності локалізації ураження зустрічаються і за різних пухлин кісток.

Протяжність периостальних нашарувань коливається у значних межах від кількох міліметрів до тотального ураження діафізу.

Поширення периостальних нашарувань по скелету зазвичай обмежується однією кісткою, в якій локалізується патологічний процес, що спричинив реакцію окістя. Множинні періостити зустрічаються при рахіті та сифілісі у дітей, відмороженнях, захворюваннях кровотворної системи, захворюваннях вен, хвороби Енгельмана, хронічних професійних інтоксикаціях, при тривалих хронічних процесах в легенях і плеврі і при вроджених пороках серця ( периостоз Марі - Бамбергера).

- це гостре або хронічне запалення окістя. Зазвичай провокується іншими захворюваннями. Супроводжується болями та набряклістю оточуючих м'яких тканин. При нагноєнні виникають симптоми загальної інтоксикації. Особливості перебігу та виразність симптоматики значною мірою визначаються етіологією процесу. Діагноз виставляється на підставі клінічних ознакта даних рентгенологічного дослідження. Лікування зазвичай консервативне: анальгетики, антибіотики, фізіотерапія. При свищевих формах показано висічення ураженої окістя та м'яких тканин.

МКЛ-10

M90.1Періостит при інших інфекційних хворобах, класифікованих в інших рубриках

Загальні відомості

Періостит (від лат. periosteum - окістя) - запальний процес в області окістя. Запалення зазвичай виникає в одному шарі окістя (зовнішньому або внутрішньому), а потім поширюється на інші шари. Кістка і окістя тісно пов'язані між собою, тому періостит часто переходить в остеоперіостит. Залежно від причини виникнення хвороби лікування періоститу можуть здійснювати травматологи-ортопеди, онкологи, ревматологи, фтизіатри, венерологи та інші фахівці. Поряд із заходами щодо усунення запалення лікування більшості форм періоститу включає терапію основного захворювання.

Причини періоститу

За спостереженнями фахівців у сфері травматології та ортопедії, ревматології, онкології та інших галузей медицини, причиною розвитку даної патології може стати травма, запальне ураження кістки або м'яких тканин, ревматичні захворювання, алергія, ряд специфічних інфекцій, рідше – пухлини кісток, а також хронічні хворобивен та внутрішніх органів.

Класифікація

Періостит може бути гострим або хронічним, асептичним або інфекційним. Залежно від характеру патологоанатомічних змін виділяють простий, серозний, гнійний, фіброзний, асифікуючий, сифілітичний та туберкульозний періостит. Хвороба може вражати будь-які кістки, однак, частіше локалізується в області нижньої щелепита діафізів трубчастих кісток.

Симптоми періоститу

Простий періоститє асептичним процесом і виникає внаслідок травм (переломів, забій) або запальних вогнищ, що локалізуються поруч із окістя (у м'язах, кістки). Частіше уражаються ділянки окістя, покриті незначним шаром м'яких тканин, наприклад, ліктьовий відросток або передньовнутрішня поверхня великогомілкової кістки. Пацієнт із періоститом пред'являє скарги на помірний біль. При дослідженні ураженої області виявляється незначна набряклість м'яких тканин, локальне підвищення і болючість при пальпації. Простий періостит зазвичай добре піддається лікуванню. Найчастіше запальний процес усувається протягом 5-6 днів. Рідше проста форма періоститу перетворюється на хронічний асифікуючий періостит.

Фіброзний періоститвиникає при тривалому подразненні окістя, наприклад, внаслідок хронічного артриту, некрозу кістки або хронічної трофічної виразки гомілки. Характерно поступовий початок та хронічний перебіг. Скарги пацієнта, зазвичай, обумовлені основним захворюванням. В області ураження виявляється незначний або помірний набряк м'яких тканин, при пальпації визначається щільне безболісне потовщення кістки. При успішному лікуванні основного захворювання процес регресує. При тривалому перебігу періоститу можливе поверхневе руйнування кісткової тканини, є дані про окремі випадки озлоякісності ураженої ділянки.

Гнійний періоститрозвивається при проникненні інфекції із зовнішнього середовища (при пораненнях з пошкодженням окістя), при поширенні мікробів з сусіднього гнійного вогнища (при гнійній рані, флегмоні, абсцесі, бешиховому запаленні, гнійному артриті, остеомієліті) або при піємії. Зазвичай як збудник виступають стафілококи або стрептококи. Частіше страждає окістя довгих трубчастих кісток - плечовий, великогомілкової або стегнової. При піємії можливі численні поразки.

На початковому етапі окістя запалюється, в ній з'являється серозний або фібринозний ексудат, який надалі перетворюється на гній. Внутрішній шар периоста просочується гноєм і відокремлюється від кістки, іноді – значному протязі. Між окістям і кісткою утворюється субперіостальний абсцес. Надалі можливе кілька варіантів течії. У першому варіанті гній руйнує ділянку окістя і проривається в м'які тканини, утворюючи параосальну флегмону, яка в подальшому може або поширитися на м'які тканини, що оточують, або розкритися назовні через шкіру. У другому варіанті гній відшаровує значну ділянку периоста, внаслідок чого кістка позбавляється живлення, і утворюється ділянка поверхневого некрозу. При несприятливому розвитку подій некроз поширюється у глибокі шари кістки, гній проникає у кістковомозкову порожнину, виникає остеомієліт.

Для гнійного періоститу характерний гострий початок. Пацієнт подає скарги на інтенсивні болі. Температура тіла підвищена до фебрильних цифр, відзначаються озноби, слабкість, розбитість та головний біль. При дослідженні ураженої області виявляється набряк, гіперемія та різка болючість при пальпації. Надалі формується вогнище флюктуації. В окремих випадках можлива стерта симптоматика або первинний хронічний перебіг гнійного періоститу. Крім того, виділяють найгостріший або злоякісний періостит, що характеризується переважанням гнильних процесів. При цій формі окістя набухає, легко руйнується і розпадається, позбавлена ​​периоста кістка виявляється оповитою шаром гною. Гній поширюється м'які тканини, викликаючи флегмону. Можливий розвиток септикопіємії.

Серозний альбумінозний періоститзазвичай розвивається після травми, частіше вражає методіафізи довгих трубчастих кісток (стегно, плече, малогомілкової і великогомілкової кістки) і ребра. Характеризується утворенням значної кількості тягучої серозно-слизової рідини, що містить велику кількість альбумінів. Ексудат може накопичуватися поднадкостнично, утворювати кистовидний мішок в товщі окістя або розташовуватися по зовнішній поверхні періоста. Зона скупчення ексудату оточена червоно-коричневою грануляційною тканиною та покрита щільною оболонкою. В окремих випадках кількість рідини може сягати 2 літрів. При поднадкостничной локалізації запального вогнища можливе відшарування окістя з утворенням ділянки некрозу кістки.

Перебіг періоститу зазвичай підгострий або хронічний. Хворий скаржиться на біль у ураженій ділянці. На початковому етапі можливе незначне підвищення температури. Якщо осередок розташований поблизу суглоба, може виникати обмеження рухів. При огляді виявляється набряклість м'яких тканин та болючість при пальпації. Область поразки на початкових стадіяхущільнена, надалі формується ділянка розм'якшення, визначається флюктуація.

Осифікуючий періостит– поширена форма періоститу, що виникає при тривалому подразненні окістя. Розвивається самостійно або є наслідком тривалого запального процесу в навколишніх тканинах. Спостерігається при хронічному остеомієліті, хронічних варикозних виразках гомілки, артриті, кістково-суглобовому туберкульозі, вродженому і третинному сифілісі, рахіті, кісткових пухлинах і периостозі. Бамбергера нігтьових фалангу вигляді барабанних паличок та деформацією нігтів у вигляді годинного скла). Осифікуючий періостит проявляється розростанням кісткової тканини в зоні запалення. Перестає прогресувати за успішного лікування основного захворювання. При тривалому існуванні в окремих випадках може стати причиною синостозів (зрощення кісток) між кістками передплюсни та зап'ястя, гомілковими кістками або тілами хребців.

Туберкульозний періостит, як правило, є первинним, частіше виникає у дітей і локалізується в ділянці ребер або черепа. Перебіг такого періоститу хронічний. Можливе утворення нориці з гнійним відділяється.

Сифілітичний періоститможе спостерігатися при вродженому та третинному сифілісі. При цьому початкові ознаки ураження окістя у ряді випадків виявляються вже у вторинному періоді. На цьому етапі в ділянці периоста з'являються невеликі набухання, виникають різкі леткі болі. У третинному періоді, як правило, уражаються кістки черепа або довгі трубчасті кістки (частіше великогомілкової). Спостерігається комбінація гуммозних уражень та осифікуючого періоститу, процес може бути як обмеженим, так і дифузним. Для вродженого сифілітичного періоститу характерно поразка, що осифікує, діафізів трубчастих кісток.

Пацієнти з сифілітичним періоститом скаржаться на інтенсивний біль, що посилюється в нічний час. При пальпації виявляється кругла або веретеноподібна обмежена припухлість щільно-еластичної консистенції. Шкіра над нею не змінена, пальпація болюча. Результатом може стати мимовільне розсмоктування інфільтрату, розростання кісткової тканини або нагноєння з поширенням на довколишні м'які тканини та утворенням свищів.

Крім перелічених випадків, періостит може спостерігатися і при деяких інших захворюваннях. Так, при гонореї в області окістя формуються запальні інфільтрати, які іноді нагноюються. Хронічний періостит може виникати при сапі, висипному тифі (характерне ураження ребер) та бластомікозі довгих трубчастих кісток. Локальні хронічні ураження окістя зустрічаються при ревматизмі (зазвичай уражаються основні фаланги пальців, плюсневі та п'ясткові кістки), варикозному розширенні глибоких вен, хворобі Гоше (уражається дистальна частина стегнової кістки) та хворобах органів кровотворення. При надмірному навантаженні на нижні кінцівки іноді спостерігається періостит великогомілкової кістки, що супроводжується вираженим больовим синдромом, незначним або помірним набряком та різкою хворобливістю ураженої області при пальпації.

Діагностика

Діагноз гострого періоститу виставляється на підставі анамнезу та клінічних ознак, оскільки рентгенологічні зміни окістя стають видимими не раніше, ніж через 2 тижні від початку захворювання. Основним інструментальним методом діагностики хронічного періоститу є рентгенографія, що дозволяє оцінити форму, структуру, контури, розміри і поширеність периостальних нашарувань, а також стан кістки, що підлягає, і, в якійсь мірі, навколишніх тканин. Залежно від виду, причини та стадії періоститу можуть виявлятися голчасті, шаруваті, мереживні, гребенеподібні, бахромчасті, лінійні та інші періостальні нашарування.

Для довго поточних процесів характерне значне потовщення окістя та її злиття з кісткою, внаслідок чого кортикальний шар потовщується, а обсяг кістки збільшується. При гнійних та серозних періоститах виявляється відшарування окістя з утворенням порожнини. При розривах окістя внаслідок гнійного розплавлення на рентгенограмах визначається «рвана бахрома». При злоякісних новоутвореннях периостальні нашарування мають вигляд козирків.

Рентгенологічне дослідження дозволяє скласти уявлення про характер, але не про причину періоститу. Попередній діагноз основного захворювання виставляється на підставі клінічних ознак, для остаточної діагностики, залежно від тих чи інших проявів можуть використовуватися різні дослідження. Так, при підозрі на варикозне розширення глибоких вен призначається ультразвукове дуплексне сканування, при підозрі на ревматоїдні захворювання – визначення ревматоїдного фактора, С-реактивного білка та рівня імуноглобулінів, при підозрі на гонорею та сіс.

Лікування періоститу

Тактика лікування залежить від основного захворювання та форми ураження окістя. При простому періоститі рекомендують спокій, знеболювальні та протизапальні засоби. При гнійних процесах призначають анальгетики та антибіотики, здійснюють розтин та дренування гнійника. При хронічному періоститі проводять терапію основного захворювання, іноді призначають лазерну терапію, іонофорез диметилсульфоксиду та хлориду кальцію. В окремих випадках (наприклад, при сифілітичному або туберкульозному періоститі з утворенням нориць) показано оперативне лікування.