6425 0

Принципи лікування нестабільної стенокардії та ІМ без зубця Q. Принципи лікування цих станів визначаються їх основними подібними патогенетичними механізмами - розривом атеросклеротичної бляшки, тромбозом та порушеним функціональним станом ендотелію судин, і включають:
. усунення (попередження) наслідків розриву бляшки;
. симптоматичну терапію.

Основними завданнями лікування ГКС на догоспітальному етапі є:
1) рання діагностика інфаркту та його ускладнень;
2) усунення больового синдрому;
3) антитромбоцитарна терапія;
3) попередження та лікування шоку та колапсу;
4) Лікування загрозливих порушень ритму та фібриляції шлуночків.

Купірування больового нападу при будь-яких проявах ГКС. Біль при ГКС, впливаючи на симпатичний нервову систему, може негативно вплинути на ЧСС, АТ та роботу серця. Тому необхідно якнайшвидше усунути больовий напад. Слід дати хворому нітрогліцерин під язик, краще у вигляді спрею, це може послабити біль, повторити його можна через 5 хв. Він не показаний хворим при систолічному артеріальному тиску нижче 90 мм рт. ст.

Одночасно внутрішньовенно вводять дробно морфін гідрохлорид у дозі від 4 до 8 мг, повторне введення його 2 мг може бути здійснене через кожні 5 хв до повного усунення больового синдрому в грудній клітці. Максимальна доза становить 2–3 мг на 1 кг маси тіла пацієнта. Особливо морфін показаний при наполегливому больовому синдромі у молодих, фізично міцних чоловіків, які вживають алкоголь, і у пацієнтів із гострою серцевою недостатністю.

Побічні дії морфіну (гіпотонія, брадикардія) вкрай рідкісні і легко усуваються шляхом надання ногам піднесеного положення, введення атропіну, іноді плазмозамінної рідини. У людей похилого віку нерідко від введення морфіну відзначається пригнічення дихального центру, тому препарат їм слід вводити у зменшеній (половинній) дозі та обережно. У цих випадках морфін можна замінити на 1% розчин промедолу.

При пригніченні дихального центру слід запровадити 1-2 мл 0,5% антагоніста морфіну – налорфіну. Нейролептоанальгетичні препарати (фентаніл і дроперидол) за ефективністю усунення больового синдрому значно поступаються морфіном. Промедол у дозі 10-20 мг (1 мл 1-2% розчину) може бути використаний у пацієнтів віком понад 60 років, а також за наявності супутніх захворювань з бронхоспастичним компаонентом при брадикардії.

Слід зазначити, що на догоспітальному етапі застосування лікарських засобіву хворих на ГКС необхідно уникати внутрішньом'язових та підшкірних ін'єкцій, а також призначення препаратів усередину. Внутрішньовенний спосіб введення препаратів є кращим і найбільш доцільним з позиції часу настання очікуваного ефекту і безпеки.

Антитромботична терапія

Аспірин пригнічує агрегацію тромбоцитів. Доведено, що аспірин у дозах від 75 до 325 мг на добу суттєво знижує частоту випадків смерті та ІМ у хворих на нестабільну стенокардію. На догоспітальному етапі слід якомога раніше прийняти звичайний аспірин (але не кишковорозчинний), його доза, згідно з рекомендаціями експертів АКК/ААС, повинна становити 325 мг, підтримуюча — 75—100 мг на добу. Для швидшого настання ефекту його слід розжувати. Він швидко всмоктується, тому вплив його на тромбоцити може проявлятися вже через 20 хв після прийому.

Застосування тиклопідину на етапі невідкладної допомогислід вважати недоцільним внаслідок повільного наступу дезагрегуючий ефект.

У необхідних випадках застосовується киснедотерапія через носовий катетер.

Хворі з ГКС підлягають негайній та дбайливій госпіталізації до спеціалізованого відділення.

Нестер Ю.І.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму, розташовану нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://allbest.ru

ДЕРЖАВНИЙ АВТОНОМНИЙ ПРОФЕСІЙНИЙ ОСВІТНИЙ ЗАКЛАД РЕСПУБЛІКИ БАШКОРТОСТАН «САЛАВАТСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ КОЛЕДЖ»

КУРСОВА РОБОТА

ГОСТРИЙ КОРОНАРНИЙ СИНДРОМ

Виконала Шавирова Інна Сергіївна

Студентка спеціальності 31.02.01

Групи 401 Ф

Керівник з ВКР

Артамонів Дмитро Вікторович

м. Салават 2015 р.

Вступ

Незважаючи на досягнення в лікуванні серцево-судинних захворювань, включаючи появу великої кількості ефективних лікарських препаратів, впровадження у широку клінічну практику ангіопластики та хірургічних методів лікування, ССЗ продовжують залишатися. головною причиноюзахворюваності та смертності у світі, забираючи щороку 17 млн ​​життів.

Перше місце у структурі смертності від хвороб системи кровообігу займає ішемічна хворобасерця. У матеріалах ВООЗ вона характеризується як епідемія 21 століття, будучи основною проблемою у клініці внутрішніх хвороб. Щорічно у Російської Федераціїреєструється 166000 випадків гострого коронарного синдрому. Смертність сягає 39 %, у своїй госпітальна летальність становить від 12 до 15 %.

Близько 50% помирають протягом 15 хв;

В останні роки набув широкого поширення термін «гострий коронарний синдром». До нього відносять гострі варіанти ІХС: нестабільну стенокардію, інфаркт міокарда (з підйомом і без підйому сегмента ST). Оскільки нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда не відрізняються за клінікою, при першому огляді хворого, після реєстрації ЕКГ, встановлюють один із двох діагнозів.

Гострий коронарний синдром служить попереднім діагнозом, що дозволяє фельдшеру визначити порядок та невідкладність виконання діагностичних та лікувальних заходів. Основна мета введення цього поняття – необхідність застосування активних методів лікування (тромболітична терапія) до відновлення остаточного діагнозу (наявність або відсутність великовогнищевого інфаркту міокарда).

Остаточний діагноз конкретного варіанта гострого коронарного синдрому є ретроспективним. У першому випадку дуже ймовірний розвиток інфаркту міокарда з зубцем Q, у другому - більш ймовірні: нестабільна стенокардія або розвиток інфаркту міокарда без зубця Q. Підрозділ гострого коронарного синдрому на два варіанти насамперед необхідний для раннього початку цілеспрямованих лікувальних заходів: при гострому коронар підйомом сегмента ST показано призначення тромболітиків, а при гострому коронарному синдромі без підйому ST - тромболітики не показано. Слід зазначити, що в процесі обстеження хворих може бути виявлений «неішемічний» діагноз, наприклад, ТЕЛА, міокардит, розшарування аорти, нейроциркуляторна дистонія або навіть екстракардіальна патологія, наприклад, гострі захворюваннячеревної порожнини.

Враховуючи складність патогенезу, індивідуальні особливості організму, а також змінний внесок кожного фактора ризику в процесі прогресування та розвитку гострого коронарного синдрому, вибір раціонального плану профілактики та диференціальної діагностикипредставляє складне завдання. Ця обставина робить вкрай скрутним прогнозування результату захворювання та оптимізацію лікування пацієнта.

Актуальність даної роботи визначається тим, що проблема ГКС, одна з головних причин інвалідизації та смерті серед працездатного населення. Відзначається збільшення летальних наслідків, за рахунок числа померлих на догоспітальному етапі, у зв'язку з цим набуває особливої ​​значущості роль фельдшера в діагностиці та надання першої медичної допомогипацієнтам з ГКС.

Завдання дослідження:

Актуальність даної роботи визначається тим, що проблема ГКС, одна з головних причин інвалідизації та смерті серед працездатного населення. Відзначається збільшення смертей, за рахунок числа померлих на догоспітальному етапі.

З хворих, що помирають від інфаркту міокарда протягом перших 24 год:

Близько 50% помирають протягом 15 хв;

Близько 30% - протягом 15-60 хв;

Близько 20% - протягом 1-24 год.

Мета дослідження: виявити роль фельдшера на догоспітальному етапі під час ведення пацієнтів з ГКС.

Об'єкт дослідження: пацієнти з ГКС на догоспітальному етапі.

Предмет дослідження: ГКС на догоспітальному етапі.

Гіпотеза дослідження:

Завдання дослідження:

1. Вивчити тактику ведення пацієнтів з ГКС на догоспітальному етапі за літературними даними.

2. Виявити випадки ГКС у відділенні швидкої медичної допомоги міста Салават за 2014 рік.

3. Проаналізувати статистичні дані ГКС у відділенні ШМД міста Салават, порівняти випадки нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда, визначити закономірність розвитку синдрому за статевою, віковою, сезонною та тимчасовою ознаками.

4. Визначити роль фельдшера на догоспітальному етапі надання невідкладної допомоги при ГКС.

Методи дослідження. Проводився порівняльний аналіз статистичних даних звертання до ОСББ міста Салават з приводу гострого коронарного синдрому. Було виявлено 710 випадків захворювання. Статистична обробка даних була проведена на персональному комп'ютері за допомогою прикладних програм MicrosoftOffice (Word, Excell).

1. Теоритична частина

Гострий коронарний синдром- Збірне поняття, що включає стани, викликані гострою прогресуючою ішемією міокарда.

ГКС без підйому сегмента ST:

· нестабільна стенокардія:

1. стенокардія напруги, що вперше виникла;

2. Прогресуюча стенокардія напруги;

3. Спонтанна стенокардія напруги;

4. Варіантна стенокардія (Принцметала);

· Інфаркт міокарда без підйому сегмента ST;

Диференціальну діагностику між цими двома станами на ШМД не проводять, тому їх поєднують терміном «гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST»

ГКС з підйомом сегмента ST:

· Інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST у перші години захворювання та формуванням у подальшому зубця Q, який розглядають окремо.

Етіологія

Причини розвитку ГКС	Опис факторів розвитку ГКС
Атеросклероз коронарних артерій (95 – 97%)	При повній тромботичній оклюзії коронарної артерії розвивається трансмуральний ІМ (ІМ із зубцем Q). При утворенні пристінкових тромб формується не трансмуральний ІМ (ІМ без зубця Q).
Виражений та тривалий спазм коронарних артерій	Може стати причиною ІМ в осіб молодого та середнього віку, без ураження артерій атеросклеротичними бляшками.
При різних захворюваннях внутрішніх органів (не формою ІХС, а ускладненням основного процесу)	При аортальних пороках серця – внаслідок відносної коронарної недостатності; При інфекційному ендокардиті – внаслідок тромбоемболії у коронарні артерії; При ревматичній лихоманці та іншій патології сполучної тканини – внаслідок запального ураження коронарних артерій; При ДВЗ-синдромі та інших захворюваннях крові, що супроводжуються порушеннями гемокоагуляції – внаслідок тромбозу незмінених коронарних артерій.

Патогенез

У патогенезі ІМ провідна роль належить припинення припливу крові до ділянки серцевого м'яза, що призводить до пошкодження міокарда, його некрозу, погіршення життєдіяльності периінфарктної зони.

Некроз міокарда проявляється резорбційно-некротичним синдромом (дані лабораторних досліджень, підвищення температури тіла) підтверджується даними ЕКГ. Він викликає тривалий больовий синдром, може виявлятися розвитком аритмій та блокад серця, а трансмуральний некроз – розривами серця або гострою аневризмою.

Некроз міокарда, порушення стану периінфарктної зони сприяють зниженню ударного та хвилинного об'ємів серця. Клінічно це проявляється розвитком гострої лівошлуночкової недостатності - набряком легень та (або) кардіогенним шоком. Останній супроводжується різким зниженням кровопостачання життєво важливих органів, що призводить до порушення мікроциркуляції, тканинної гіпоксії та накопичення продуктів обміну.

Метаболічні порушення в міокарді спричиняють тяжкі порушення ритму серця, нерідко закінчуються фібриляцією шлуночків.

Зниження коронарного кровотоку, що виникає при кардіогенному шоці, ще більше сприяє зниженню насосної функції серця і посилює перебіг кардіогенного шоку, набряку легень - головних причин смерті при ІМ.

Класифікаціяінфаркту міокарда

За величиною некрозу:	· ІМ із зубцем Q (трансмуральний, великовогнищевий). · ІМ без зубця Q (дрібноосередковий, субендокардіальний).
За течією:	· Первинний ІМ – за відсутності анамнестичних та інструментальних ознак перенесеного в минулому ІМ. · Рецидивуючий ІМ – при виникненні нових ділянок некрозу у строки від 72 годин до 4 тижнів після розвитку ІМ (поява нових вогнищ некрозу у перші 72 години ІМ – не рецидив, а розширення зони ІМ). · Повторний ІМ - не пов'язаний з первинним некрозом міокарда та розвивається в басейні інших коронарних артерій у строки, що перевищують 4 тижні від початку попереднього ІМ. · ІМ із затяжним перебігом (з тривалим періодом больових нападів, уповільненими процесами репарації).
По локалізації:	· ІМ передньої стінки лівого шлуночка: Передньоперегородковий; Передньоверхівковий; Передньобічний; Високий передній; Поширений передній. · ІМ задньої стінки лівого шлуночка: Заднедіафрагмальний або нижній; Заднібазальний; Поширений задній. · ІМ правого шлуночка (дуже рідко).
За періодами:	· Найгостріший – від 30 хвилин до 2 годин від початку ІМ. · Гострий – до 10 днів від початку ІМ. · Підгострий – з 10 дня ІМ до кінця 4-8 тижнів. · Постинфарктний – після 4-8 тижнів ІМ до 2 – 6 місяців.
Клінічні варіанти початку ІМ:	· Больовий або ангінозний (status anginosus); · Астматичний (status asthmaticus); · Абдомінальний або гастралгіческій (status abdominalis); · Аритмічний; · Церебральний; · Безболевий (малосимптомний); · З атиповою локалізацією болю.

2. Клінічна картина

Клініка ГКС на догоспітальному етапі проявляється найгострішим періодом інфаркту міокарда (час між виникненням перших симптомів гострої ішемії міокарда та появою ознак його некрозу). У цьому періоді морфологічні зміни серцевого м'яза ще оборотні та при своєчасному проведенні тромболізису можливе відновлення коронарного кровотоку.

Клінічні варіанти інфаркту міокарда найгострішого періоду.

	Ангінозна біль, що не залежить від пози і положення тіла, від рухів та дихання, стійка до нітратів. Біль має давить, душить, пекучий або роздираючий характер з локалізацією за грудиною, у всій передній грудній стінці з можливою іррадіацією в плечі, шию, руки, спину, епігастральну ділянку. Характерне поєднання з гіпергідрозом, різкою загальною слабкістю, блідістю шкірних покривів, збудженням, руховим занепокоєнням.
Абдомінальний	Поєднання епігастральних болів з диспептичними явищами: нудотою, що не приносить полегшення блювотою, гикавкою, відрижкою, різким здуттям живота.
Атиповий больовий	Больовий синдром - має атипову локалізацію (наприклад, тільки в зонах іррадіації: горлі та нижньої щелепи, плечах, руках і т.д.)
Астматичний	Напад задишки (відчуття нестачі повітря - еквівалент стенокардії), що служить проявом гострої серцевої недостатності (серцева астма або набряк легенів)
Аритмічний	Переважають порушення ритму

Характеристика болю при типовому варіанті ІМ:

Атипові форми гострого коронарного синдрому:

3. Ускладнення

Порушення серцевого ритму та провідності.

Гостра серцева недостатність.

Кардіогенний шок.

Механічні ускладнення: розриви (міжшлуночкової перегородки,

вільної стінки лівого шлуночка), відрив хорд мітрального клапана,

відрив або дисфункція сосочкових м'язів).

Перикардит (епістенокардитичний та при синдромі Дресслера).

Затяжний або рецидивуючий больовий напад, постінфарктна стенокардія.

4. Діагностика та поради фельдшера

Насамперед слід виключити інші причини больового синдрому.

ма, що вимагають негайного надання допомоги та госпіталізації:

Гостро розшарування аорти,

Розрив стравоходу,

Гострий міокардит,

Кровотеча із верхніх відділів ШКТ.

До приїзду бригади ШМД:

1. Укладіть хворого зі злегка піднесеним головним кінцем.

2. Абсолютний постільний режим.

3. Забезпечте тепло та спокій.

4. Дайте хворому нітрогліцерин під язик (1-2 таблетки або спрей 1-2 дози), при необхідності повторити прийом через 5 хв.

5. Якщо больовий напад триває більше 15 хв, дайте хворому розжувати 160-325 мг ацетилсаліцилової кислоти.

6. Знайдіть препарати, які приймає хворий, ЕКГ, зняті раніше, та покажіть їх персоналу ШМД.

7. Не залишайте хворого без нагляду.

Коли розпочався напад болю в грудях? Скільки часу триває?

Який характер болю? Де вона локалізується і чи є іррадіація?

Чи були спроби усунути напад нітрогліцерином?

Чи залежить біль від пози, положення тіла, рухів та дихання? (При ішемії міокарда немає)

Які умови виникнення болю (фізичне навантаження, хвилювання, охолодження та ін.)?

Чи виникали напади (болі чи ядухи) при фізичного навантаження(ходьбі), чи змушували вони зупинятися, скільки вони тривали (у хвилинах), як реагували на нітрогліцерин? (Наявність стенокардії напруги робить можливим припущення про гострий коронарний синдром)

Чи нагадує цей напад відчуття, що виникали при фізичному навантаженні по локалізації або характеру болю?

Почастішали, чи посилилися болі за Останнім часом? Чи не змінилася толерантність до навантаження, чи не збільшилася потреба у нітратах?

Чи є фактори ризику серцево-судинних захворювань: куріння, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, гіперхолестерин чи тригліцеридемія? (Фактори ризику мало допомагають у діагностиці інфаркту міокарда, проте збільшують ризик розвитку ускладнень та/або летального результату)

Оцінка загального стану та життєво важливих функцій: свідомості, дихання, кровообігу

Візуальна оцінка: шкірні покриви бліді, підвищеної вологості, уточнюють наявність набухання шийних вен - прогностично несприятливий симптом.

Дослідження пульсу, підрахунок ЧСС (тахікардія, брадикардія).

Підрахунок ЧДД: наростаюча задишка - прогностично несприятливий симптом.

Вимірювання АТ на обох руках: гіпотонія - прогностично несприятливий симптом.

Перкусія: наявність збільшення меж відносної серцевої тупості (кардіомегалія).

Пальпація (не змінює інтенсивності болю): оцінка верхівкового поштовху, його локалізації.

Аускультація серця та судин (оцінка тонів, наявність шумів):

Наявність III тону серця чи наявність IV тону серця;

Поява нового шуму в серці або посилення раніше наявного.

Аускультація легень: вологі хрипи - прогностично несприятливий симптом.

Слід враховувати, що у багатьох випадках фізикальне обстеження не виявляє відхилень від норми.

коронарний ішемічний інфаркт стенокардія

5. Інструментальні дослідження

ЕКГ-діагностика.ЕКГ – ознаки при ГКС

	дугоподібний підйом сегмента STопуклістю вгору, що зливається з позитивним зубцем .
	дугоподібний підйом сегмента STопуклістю вгору, що переходить у негативний зубець T.
	дугоподібна депресія сегмента STопуклістю вниз, що зливається з позитивним зубцем T.
	поява патологічного зубця Qта зменшення амплітуди зубця R.
	зникнення зубця Rта формування QS.
	негативний симетричний зубець T.

Лабораторна діагностика.

При гострому коронарному синдромі проводять дослідження рівня біомаркерів інфаркту міокарда (тропоніну, МВ-креатинфосфокінази, міоглобіну). В умовах ШМД можливе використання наборів для експрес-діагностики підвищення рівня тропоніну в крові.

ЕКГ-ознаки гострого ІМ (за відсутності ГЛШ та БЛНПГ):

Локалізація ІМ за патологічними ознаками на ЕКГ:

Локалізація ІМ	Відведення ЕКГ із ознаками ІМ
Передньоперегородковий ІМ	I, aVL, V 1 - V 3
Передньоверхівковий
Передньобоковий	I, aVL. V 5 - V 6
Високий боковий
Поширений передній	I, aVL, V 1 -V 6 . по Небу - Anterior (A)
Заднедіафрагмальний (нижній)	III, II, aVF, по Небу - Inferior (I)
Заднібазальний	V 7 - V 9 по Небу - Dorsalis (D)
Поширений задній	II, III, aVF, V 5 - V 9 по Небу - I і D

Тропонін - скоротливий білок кардіоміоцитів, у нормі у крові не визначається. Позитивний результат дослідження рівня тропоніну експрес-методом підтверджує інфаркт міокарда, але слід пам'ятати, що рівень тропоніну може підвищуватися при інших станах (наприклад, ТЕЛА).

Негативний результат не виключає цей діагноз, тому що тропонін реєструється в крові лише через кілька годин від початку ішемії. Отже, дослідження тропоніну слід повторити через 6-8 годин у стаціонарі, і якщо його рівень знову нормальний, має місце нестабільна стенокардія.

6. Лікування

Положення хворого: лежачи на спині зі злегка піднятою головою.

Нітрогліцерин під язик у таблетках (0,5-1 мг), аерозолі або спреї (0,4-0,8 мг або 1-2 дози) для розвантаження серця та усунення больового синдрому. При необхідності та нормальному рівні АТ - повторення кожні 5-10 хв.

Комбінація Ацетилсаліцилової кислоти та Клопідогрелю – показана всім хворим. Ацетилсаліцилова кислота (якщо хворий не приймав її самостійно до приїзду ШМД) розжувати 250 мг. Препарат швидко та повністю всмоктується, через 30 хв досягає максимальної дії, інгібує агрегацію тромбоцитів і має аналгетичний ефект, знижує летальність при інфаркті міокарда. Протипоказання: гіперчутливість, ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту на стадії загострення, шлунково-кишкова кровотеча, розшарування аорти, геморагічні діатези, «аспіринова» астма, портальна гіпертензія, вагітність (I та III триместри). Клопідогрел (Плавікс) 300 мг у дозі навантаження.

Кисень - інгаляцію звільненого кисню проводять за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3-5 л/хв.

Для усунення больового синдрому показано застосування наркотичних аналгетиків.

Морфін 1 мл 1% розчину розвести в 20 мл 0,9% розчину натрію хлориду (1 мл отриманого розчину містить 0,5 мг активної речовини) і вводити внутрішньовенно по 4-10 мл (або 2-5 мг) кожні 5 -15 хв до усунення больового синдрому та задишки або до появи побічних ефектів(Гіпотензії, пригнічення дихання, блювання). Загальна доза<20 мг. При побочных эффектах морфина (гипотония и брадикардия) - вводят Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно, при угнетении дыхания -Налоксона гидрохлорид (0,04% раствор) 0,4мг/1млвнутривенно медленно за 3-5 минут, при необходимости повторно через 15 минут эту же дозу, при тошноте и рвоте - Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

Нітрогліцерин - 10 мл 0,1% розчину розводять у 100 мл 0,9% розчину натрію хлориду (концентрація 100 мг/мл) і вводять внутрішньовенно краплинно під постійним контролем АТ та ЧСС. При використанні автоматичного дозатора початкова швидкість введення 5-10 мкг/хв; за відсутності дозатора - початкова швидкість 2-4 краплі на хвилину, яка може бути поступово збільшена до максимальної швидкості 30 крапель на хвилину (або 3 мл/хв). Інфузію припиняють при зниженні САД<90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.

Інфаркт міокарда з підйомом сегментаST у двох і більше відведеннях або з блокадою лівої ніжки, що з'явилася, пучка Гіса

Підйом сегмента STсвідчить про гостру оклюзію коронарної артерії та ішемії міокарда, тому відновлення кровотоку за рахунок розчинення тромбу (тромболізис) дозволяє запобігти або зменшити некроз ділянки серцевого м'яза, що втратила кровопостачання.

Якщо загальний час з моменту початку болю в серці до транспортування хворого до лікарні може перевищити 60 хв, слід вирішити питання про догоспітальне застосування тромболітиків.

Методикатромболізису:

Тромболітичні препарати вводяться лише через периферичні вени, спроби катетеризації центральних вен неприпустимі; виключити внутрішньом'язову ін'єкцію.

Стрептокіназа - 1,5 млн МО вводиться внутрішньовенно протягом 30-60 хв. Гепарин натрію не вводять, достатньо прийому ацетилсаліцилової кислоти.

Алтеплаза - 15 мг/в болюсно, потім 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) протягом 30хв, потім 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) протягом 60 хв. Необхідно додатково до ацетилсаліцилової кислоти внутрішньовенно болюсно ввести гепарин натрію 60 мг/кг (максимум 4000 ОД). Ефективність альтеплази можна порівняти зі стрептокіназою. Застосування алтеплази є доцільним у пацієнтів, у яких застосовували в минулому стрептокіназу.

Ефективність тромболітичної терапії оцінюють зниження сегмента STна 50% від вихідної елевації протягом 1,5 год та появі реперфузійних порушень ритму (прискореного ідіовентрикулярного ритму, шлуночкової екстрасистолії та ін.)

Ускладнення тромболітичної терапії:

Артеріальна гіпотензія під час інфузії – підняти ноги пацієнта, зменшити швидкість інфузії.

Алергічна реакція (зазвичай на стрептокіназу) - преднізолон 90-150 мг внутрішньовенно болюсно, при анафілактичному шоці - епінефрин 0,5-1 мл 0,1% розчину в/м.

Кровотеча з місць пункції – притисніть місце пункції на 10 хв. Неконтрольована кровотеча - припиніть введення тромболітиків, переливання рідин, допустиме застосування амінокапронової кислоти 100 мл 5% розчину внутрішньовенно краплинно протягом 60 хв. Рецидивування больового синдрому - нітрогліцерин внутрішньовенно краплинно.

Реперфузійні аритмії - лікування як при порушеннях ритму та провідності іншої етіології - за необхідності серцево-легенева реанімація, кардіоверсія та ін.

Інсульт. Алгоритм прийняття рішення щодо проведення тромболізису:

Гострий коронарний синдром без підйому сегментаST або інфаркт міокарда з підйомом сегментаST при неможливості проведення тромболітичної терапії

З метою запобігання поширенню існуючого тромбу та утворення нових використовують антикоагулянти. Пам'ятайте, що антикоагулянти проти гіпертонічного кризу протипоказані.

Гепарин натрію - в/в болюсно 60 МО/кг (4000-5000 МО). Дія розвивається через кілька хвилин після внутрішньовенного введення, триває 4-5 год. Протипоказання: гіперчутливість, кровотеча, ерозивно-виразкові ураження органів шлунково-кишкового тракту, тяжка артеріальна гіпертензія, захворювання, що виявляються підвищеною кровоточивістю (гемофілія, тромбоцитопенія та ін.), варикозне розширення вен стравоходу, хронічна ниркова недостатність, нещодавно проведені. залозі, печінці та жовчних шляхах, стан після пункції спинного мозку. З обережністю застосовують у осіб, які страждають на полівалентну алергію і при вагітності.

Доцільною альтернативою нефракционированному гепарину визнані низькомолекулярні гепарини, які мають антикоагулянтний та антитромботичний ефекти, мають нижчу частоту важких побічних ефектів та зручні у застосуванні.

Надропарин кальцій (фраксипарин) - п/к, доза 100 МО/кг (що відповідає при 45-55 кг 0,4-0,5 мл; 55-70 кг - 0,5-0,6 мл; 70- 80 кг - 0,6-0,7 мл; 80-100 кг - 0,8 мл; більше 100 кг - 0,9 мл). Під час ін'єкції вмісту однодозового шприца у підшкірну клітковину живота пацієнт повинен лежати. Голку вводять вертикально на всю її довжину в товщу шкіри, затиснутої у складку між великим та вказівним пальцями. Складання шкіри не розправляють до кінця ін'єкції. Після ін'єкції не можна розтирати місце введення. Протипоказання – див. вище «Гепариннатрію».

Для зниження потреби міокарда в кисні, зменшення площі інфаркту міокарда показано застосування b-адреноблокаторів. Призначення b-адреноблокаторів у перші години та їх подальший тривалий прийом знижує ризик смерті.

Пропранолол (неселективний b-адреноблокатор) - внутрішньовенно струминно, повільно вводять 0,5-1 мг, можна повторити ту ж дозу через 3-5 хв до досягнення ЧСС 60 за хвилину під контролем АТ та ЕКГ. Протипоказаний при артеріальній гіпотензії (САД<100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.

За наявності ускладнень проводять їхнє лікування.

Кардіогенний шок: вазопресори (катехоламіни).

Набряк легень: надати хворому підвищене становище, дегідратація - діуретики, за показаннями вазопресори.

Порушення серцевого ритму та провідності: при нестабільній гемодинаміці – кардіоверсія; при шлуночкових аритміях препарат вибору – аміодарон; при брадіаритмії - Атропіну сульфат 0,1% розчину 0,5-1,0 мг внутрішньовенно.

Блювота і нудота: Метоклопрамід (0,5% розчин - 2-4 мл) 10-20 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

Показання до госпіталізації

Інфаркт міокарда або гострий коронарний синдром є суворим показанням до госпіталізації у відділення інтенсивної терапії або кардіо-реанімацію. Найменша підозра щодо ішемічного генезу болю в грудній клітці, навіть за відсутності характерних електрокардіографічних змін, повинні бути приводом для негайного транспортування хворого до стаціонару. Транспортування здійснюється лежачи на носилках зі злегка піднятим головним кінцем.

Часто зустрічаються помилки додаток

Триступінчаста схема знеболювання: при неефективності сублінгвального прийому нітрогліцерину до наркотичних аналгетиків переходять тільки після безуспішної спроби купувати больовий синдром за допомогою комбінації ненаркотичного аналгетика (анальгін © [МНН: метамізол натрію]) з антигістамінним препаратом (диме:

Введення ЛЗ внутрішньом'язово, тому що це унеможливлює згодом проведення фібринолізу та сприяє хибним результатам дослідження рівня креатинфосфокінази.

Застосування міотропних спазмолітиків.

Застосування атропіну для профілактики вагоміметичних ефектів морфіну.

Профілактичне призначення лідокаїну.

Застосування дипіридамолу, калію та магнію аспартату.

Способи застосування та дози лікарських засобів на етапі ШМД додаток

Нітрогліцерин (наприклад, нітрокор), таблетки по 0,5 та 1 мг; аерозоль по 0,4 мг на 1 дозі.

Дорослі: під язик 0,5-1 мг у таблетках або сублінгвальна інгаляція 0,4-0,8 мг (1-2 дози). За потреби повторити через 5 хв.

Нітрогліцерин (нітрогліцерин), 0,1% розчин в ампулах по 10 мл (1 мг/мл).

Дорослі: в/в краплинно - 10 мл 0,1% розчину розводять у 100 мл 0,9% розчину натрію хлориду, швидкість введення 5-10 мкг/хв (2-4 краплі в хвилину) під постійним контролем АТ та ЧСС. Швидкість введення може бути поступово збільшена до максимальної 30 крапель на хвилину (або 3-4 мл/хв).

Ацетилсаліцилова кислота (аспірин) таблетки по 50, 100, 300 та 500 мг.

Дорослі: 100-300 мг на добу.

Пропранолол (наприклад, анаприлін, обзидан) 0,1% розчин в ампулах по 5 мл (1 мг/мл).

Дорослі: внутрішньовенно повільно вводять 0,5-1 мг (0,5-1 мл).

Морфін (морфіну гідрохлорид) 1% розчин в ампулах по 1 мл (10 мг/мл).

Дорослі: 1 мл розвести в 20 мл 0,9% розчину натрію хлориду і вводити внутрішньовенно по 4-10 мл кожні 5-15 хв до усунення больового синдрому і задишки, або до появи побічних ефектів (артеріальної гіпотензії, пригнічення. дихання, блювання.

Стрептокіназа (стрептаза), ліофілізат для приготування розчину для інфузій у флаконах по 1,5 млн. МО.

Дорослі: 1,5 млн МО вводять внутрішньовенно протягом 60 хв.

Алтеплаза (актиліз) - ліофілізат для приготування розчину для інфузій у флаконах по 50 мг.

Дорослі: 15 мг/в болюсно, потім 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) протягом 30 хв, потім 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) протягом 60 хв.

Гепарин натрію (наприклад, гепарин) 5 тис. МО/мл у ампулах по 5 мл. Надропарин кальцій (фраксипарин) 9,5 тис. МО (анти-Ха)/мл, однодозові шприци по 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 та 1,0 мл.

45-55 кг - 0,4-0,5 мл;

55-70 кг - 0,5-0,6 мл;

70-80 кг - 0,6-0,7 мл;

80-100 кг - 0,8 мл;

Понад 100 кг - 0,9 мл.

Аналіз кількості випадків ГКС у відділенні швидкої медичної допомоги за період 2012-2014 років:

Рис. 1. Кількісний аналіз випадків ГКС у відділенні ШМД за період 2012-2014 рік

За досліджуваний період було виявлено 1367 випадків ГКС. З них 36% становлять випадки 2014 року, 33% – 2013 рік, 31% припадає на 2012 рік.

Рис. 2. Кількісний аналіз випадків ІМ та НС

Аналіз випадків ІМ та НС:

Серед ГКС за 2014 рік ІМ становив 32 % випадків, СР – 68 %; за 2013 рік ІМ – 29 %, СР – 71, за 2014 рік ІМ – 28 %, СР – 72 %.

Розміщено на Allbest.ru

...

Подібні документи

Ішемічна хвороба серця. Стан міокарда за різних варіантів гострого коронарного синдрому. Виникнення тяжкої стенокардії. Причини підвищення рівня тропоніну. Визначення гострого інфаркту міокарда. Умови проведення тромболітичної терапії.

презентація , доданий 18.11.2014


Розвиток у хворого на стенокардії, інфаркту міокарда. Патогенетичні аспекти гострого коронарного синдрому Характерні зміни електрокардіографії залежно від локалізації. Методи відновлення кровотоку. Механізм дії антиагрегантів.

презентація, додано 02.03.2015


Інвазивна та консервативна стратегія при лікуванні гострого коронарного синдрому, вплив дисфункції нирок на його появу. Критерії перенесеного інфаркту міокарда та його класифікація, російські національні рекомендації щодо лікування та профілактики.

презентація , доданий 23.10.2013


Причини гострого зниження коронарної перфузії. Недостатнє забезпечення міокарда киснем. Основні форми гострого коронарного синдрому. Класифікація за глибиною поразки, локалізації, стадії, тяжкості течії. Вперше стенокардія напруги, що виникла.

презентація , доданий 20.02.2017


Патогенез гострого коронарного синдрому, його класифікація. Види бляшок. Патогенетичні аспекти ГКС із підйомом сегмента ST, картина коронарного русла. Оцінка наявності клінічних ознак, що свідчать про "нестабільність" стану хворого.

презентація , доданий 15.10.2015


Етіопатогенез гострого коронарного синдрому. Чинники, що визначають прогноз ГКС. Лабораторна діагностика інфаркту міокарда Обмеження зони ішемічного ушкодження. Рекомендації до амбулаторного етапу. Діагностика при гострій серцевій недостатності.

реферат, доданий 10.01.2009


Смертність від гострого коронарного синдрому у світі. Оцінка ризику несприятливого результату у пацієнта, який надійшов із підозрою на нього. Провідний патогенетичний механізм гострого коронарного синдрому, його симптоми, патогенез, фактори ризику та діагностика.

презентація , доданий 25.02.2016


Гострі коронарні синдроми як загострення стабільного перебігу ішемічної хвороби серця та клінічно проявляються формуванням інфаркту міокарда, розвитком нестабільної стенокардії чи раптової смерті. Анамнез та основні скарги при даній патології.

презентація , доданий 28.03.2017


Класифікація, механізм розвитку гострого коронарного синдрому. Види бляшок. Оцінка клінічних ознак, що свідчать про "нестабільність" стану хворого. Причини загрудинного болю. Лікувальна тактика при ГКС. Методи відновлення кровотоку.

презентація , доданий 27.04.2016


Класифікація та динаміка форм гострої ішемії міокарда. Вивчення механічної втоми фіброзної оболонки. Основні стадії розвитку тромбоцитарно-судинного гемостазу. Поняття, клінічні форми та методи діагностики нестабільної стенокардії.

Гострий коронарний синдром- це будь-яка група клінічних ознак або симптомів, що дозволяють припустити інфаркт міокарда (загибель клітин серцевого м'яза внаслідок порушення кровопостачання на цій ділянці) або нестабільну стенокардію (варіант гострої ішемії міокарда, тяжкість та тривалість якої є недостатньою для розвитку інфаркту міокарда).

Термін «гострий коронарний сидром» зазвичай використовується на тому етапі загострення ІХС, коли ще відсутні або не можуть бути отримані дані, що дозволяють точно встановити діагноз одного з цих станів (Н. А. Граціанський, 2000). Зокрема, на цій стадії протягом певного часу не вдається отримати чіткі дані на користь наявності або відсутності ознак некрозу міокарда.

Таким чином, термін «гострий коронарний синдром» - це попередній діагноз, що позначає стан хворого на час вступу або в перші години після вступу в стаціонар. З часом спостереження за станом хворого, аналіз результатів повторних електрокардіографічних і лабораторних досліджень дозволять точно встановити, що лежить в основі гострого коронарного синдрому - інфаркт міокарда, що розвивається, або нестабільна стенокардія.

Впровадження у клінічну практику терміна «гострий коронарний синдром» обґрунтовано та доцільно. Пояснюється це, по-перше, спільністю патогенезу різних форм гострого коронарного синдрому; по-друге, частою відсутністю можливості швидко розмежувати ці клінічні форми; по-третє, необхідністю наслідувати певні алгоритми лікувальних заходів залежно від особливостей ЕКГ (гострий коронарний синдром з підйомом або без підйому інтервалу ST).

До факторів, сприяють виникненню гострого коронарного синдрому, відносяться:

спадковість;

високий рівень холестерину в крові - в організмі накопичується велика кількість ліпопротеїду низької щільності (ЛПНГ), у той час як рівень ліпопротеїду високої щільності (ЛПВЩ) знижується;

зловживання тютюном (куріння тютюну у будь-якому вигляді (цигарки, сигари, трубка), жування тютюну);

ожиріння;

артеріальна гіпертензія;

• відсутність регулярної фізичної активності; малорухливий спосіб життя;

  надмірне споживання жирної їжі;

  часті психоемоційні стреси;

  чоловіча стать (чоловіки частіше хворіють, ніж жінки);

  літній вік (ризик захворіти зростає з віком, особливо після 40 років).

Причини гострого коронарного синдрому

Безпосередньою причиною розвитку гострого коронарного синдрому є гостра ішемія міокарда, що виникає через невідповідність між постачанням міокарда киснем і потребою в ньому. Морфологічною основою цієї невідповідності найчастіше буває атеросклеротична ураження коронарних артерій з розривом або розщепленням атеросклеротичної бляшки, утворенням тромбу та підвищенням агрегації тромбоцитів у коронарній артерії.

Саме тромботичні процеси дома дефекту поверхні атеросклеротичної бляшки коронарної артерії служать морфологічною основою всіх видів гострого коронарного синдрому.

Розвиток того чи іншого варіанту гострої форми ішемічної хвороби серця визначається переважно ступенем, тривалістю та пов'язаною з ними структурою тромботичного звуження коронарної артерії. Так, на стадії нестабільної стенокардії тромб переважно тромбоцитарний – «білий». На стадії розвитку інфаркту міокарда він переважно фібринний - «червоний».

Такі стани, як артеріальна гіпертензія, тахіаритмія, гіпертермія, гіпертиреоз, інтоксикація, анемія тощо. ведуть до збільшення потреби серця в кисні та зменшення надходження кисню, що може провокувати чи посилювати наявну ішемію міокарда.

Основні причини гострого зниження коронарної перфузії – спазм коронарних судин, тромботичний процес на фоні стенозуючого склерозу коронарних артерій та пошкодження атеросклеротичної бляшки, відшарування інтими та крововилив у бляшку. Кардіоміоцити перемикаються з аеробного на анаеробний шлях метаболізму. Йде накопичення продуктів анаеробного метаболізму, що активує периферичні болючі рецептори сегментів С7-Th4 в спинному мозку. Розвивається больовий синдром, що ініціює викид катехоламінів. Виникає тахікардія, що вкорочує час діастолічного наповнення лівого шлуночка, і ще більша потреба міокарда в кисні. Внаслідок цього відбувається посилення ішемії міокарда.

Подальше погіршення коронарного кровообігу пов'язане з локальним порушенням скорочувальної функції міокарда та дилатацією лівого шлуночка.

Приблизно через 4-6 годин від розвитку ішемії міокарда формується зона некрозу серцевого м'яза, відповідна зоні кровопостачання ураженого судини. До цього моменту за умови відновлення коронарного кровотоку можливе відновлення життєздатності кардіоміоцитів.

Патогенез гострого коронарного синдрому

Гострий коронарний синдром починається із запалення та розриву атеросклеротичної бляшки. При запаленні спостерігається активація макрофагів, моноцитів та Т-лімфоцитів, продукція запальних цитокінів та секреція протеолітичних ферментів. Відображенням цього процесу є підвищення при гострому коронарному синдромі рівня маркерів гострої фази запалення (реактантів гострої фази), наприклад С-реактивного білка, амілоїду А, інтерлейкіну-6). В результаті відбувається пошкодження капсули бляшки з подальшим розривом. Уявлення про патогенез гострого коронарного синдрому можна представити у вигляді наступної послідовності змін:

запалення атеросклеротичної бляшки бляшки

розрив бляшки

активація тромбоцитів

вазоконстрикція

При гострому коронарному синдромі без підйому сегмента ST утворюється неоклюзивний «білий» тромб, що складається з тромбоцитів. «Білий» тромб може бути джерелом мікроемболій у дрібніші судини міокарда з утворенням невеликих вогнищ некрозу (мікроінфаркти). При гострому коронарному синдромі з підйомом сегмента ST із «білого» тромбу формується оклюзивний «червоний» тромб, що складається переважно з фібрину. Внаслідок тромботичної оклюзії коронарної артерії розвивається трансмуральний інфаркт міокарда. При поєднанні кількох факторів ризик розвитку захворювань серця суттєво зростає.

Класифікація

1. Гострий коронарний синдром із стійким підйомом інтерв ST або «новою» блокадою лівої ніжки пучка Гіса;

2. Гострий коронарний синдром без підйому інтервалу ST.

Клінічна картина гострого коронарного синдрому

Основним симптомом гострого коронарного синдрому є біль:

за характером - стискаюча або давить, нерідко відчувається почуття тяжкості або нестачі повітря;

локалізація (розташування) болю – за грудиною або в передсерцевій ділянці, тобто по лівому краю грудини; біль віддає в ліву руку, ліве плече або обидві руки, область шиї, нижню щелепу, між лопаток, ліву підлопаткову область;

частіше біль виникає після фізичного навантаження чи психоемоційного стресу;

тривалість – понад 10 хвилин;

після прийому нітрогліцерину біль не минає.

Шкірні покриви стають дуже блідими, виступає холодний липкий піт.

Непритомні стани.

Порушення серцевого ритму, порушення дихання з задишкою чи болями у животі (іноді виникають).

Термін ГКС призначений для використання медичним персоналом, який здійснює первинну діагностику.

ГКС - робочий термін, що використовується для опису сукупності симптомів, що розвиваються при гострій ішемії міокарда. ГКС внаслідок пошкодження міокарда – ІМ. ГКС включає діагноз НС, HMBriST та HMIIST. Термін "ОКС" зазвичай застосовується середнім медичним персоналом або лікарями приймального відділення при первинному огляді пацієнта. Вказівки щодо встановлення діагнозу ГКС наведені нижче.

Визначення гострого коронарного синдрому (ОКС)

Відповідно до сучасної термінології ГКС поділяють на дві великі групи на підставі терапевтичної стратегії, що застосовується:

1. ГІМ з підйомом сегмента ST-ОКС, при якому у хворого відзначають типовий ішемічну біль у грудній клітці і спостерігають підйом сегмента ST. Дана група пацієнтів відразу після госпіталізації потребує проведення реперфузійної терапії.
2. ГІМ без підйому сегмента ST у поєднанні зі стенокардією. ГКС, при якому пацієнти відчувають біль у грудях, а типові ішемічні зміни на ЕКГ у вигляді підйому ST спостерігають транзиторно або відсутні. При виявленні біохімічних маркерів ушкодження міокарда стан розцінюють як інфаркт міокарда без підйому сегмента ST, за негативного результату - як нестабільну стенокардію. Ця група пацієнтів не потребує проведення тромболітичної терапії.

По існуючій класифікації виділяють дві основні групи, що розрізняються по лікуванню.

HMnST-ОКС, при якому у пацієнта спостерігають біль у грудній клітці та підйом сегмента ST на ЕКГ. Цій групі пацієнтів слід проводити реперфузію.

ІМБПвГ і НС - ГКС, що супроводжується появою у пацієнта ішемічного дискомфорту в грудній клітці з транзиторними або постійними ішемічними змінами. За наявності біохімічних ознак пошкодження міокарда стан називають HMBnST, а за їх відсутності – НС. Ця група пацієнтів не потребує тромболізису.

Причини гострого коронарного синдрому

Дані синдроми здебільшого виникають через формування тромбу в атеросклеротично зміненій коронарній артерії. Атеросклеротична бляшка стає нестабільною, або в ній активуються процеси запалення, що спричиняє розрив поверхні бляшки, оголення тромбогенних субстанцій, що активують тромбоцити та плазмові фактори коагуляції. У результаті цей процес завершується формуванням тромбу. Активація тромбоцитів включає конформаційні зміни глікопротеїнових llbllla-рецепторів мембрани, в результаті чого тромбоцити набувають здатності до зв'язування між собою. Атероматозні зміни в артеріях, що спричиняють мінімальне звуження просвіту судини, можуть бути причиною ГКС. У понад 50% пацієнтів звуження коронарної артерії становить менше 40%. Сформований тромб раптово створює перешкоду доставки крові до ділянки міокарда. Спонтанний тромболізис відбувається приблизно у 2/3 хворих, через 24 години тромботична оклюзія артерії реєструється тільки у 30% пацієнтів. Однак у всіх випадках тромботична оклюзія артерії продовжується досить тривалий час для формування некрозу міокарда.

У поодиноких випадках дані синдроми є наслідком емболії коронарних артерій. При вживанні кокаїну та інших препаратів можливий розвиток спазму коронарних артерій та ІМ.

Класифікація гострого коронарного синдрому (ОКС)

Класифікація заснована на ЕКГ-змінах, а також наявності або відсутності кардіальних маркерів у крові. Поділ HMcST і HM6ST має практичне значення, оскільки дані стану істотно різняться в плані прогнозу та виборів методів лікування.

Нестабільна стенокардія визначається як:

• Стенокардія у спокої, напад якої триває тривалий час (зазвичай понад 20 хв).
• Вперше стенокардія високого ФК, що виникла.
• Прогресуюча стенокардія, напади якої стали частішими, збільшилася інтенсивність ангінозних болів, зросла тривалість нападів та зменшився рівень порогового навантаження, яке провокує виникнення нападу (збільшення більш ніж на 1 ФК або до рівня мінімум ЗФК).

Симптоми та ознаки гострого коронарного синдрому (ОКС)

Клінічні прояви ГКС залежать від локалізації і виразності змін у коронарній артерії і є досить варіабельними.

Після завершення гострих проявів коронарної обструкції можливий розвиток ускладнень захворювання. Зазвичай до їх числа входять електрична дисфункція (порушення провідності, артимії), міокардіальна дисфункція (серцева недостатність, розрив вільної стінки ЛШ або МЖП, аневризму ЛШ, псевдоаневризму, формування тромбу в порожнині ЛШ, кардіогенний шок). ). Порушення електричних властивостей міокарда можливе за будь-якої форми ГКС, поява міокардіальної дисфункції зазвичай вказує на великий обсяг ішемізованого міокарда. Інші ускладнення ГКС включають рецидивування ішемії міокарда і розвиток перикардиту. Перикардит зазвичай розвивається через 2-10 тижнів з моменту виникнення ІМ і відомий як постінфарктний синдром або синдром Дрекслер.

Нестабільна стенокардія. Симптоматика аналогічна такої для стабільної стенокардії, за винятком кількох особливостей: напади характеризуються більшою інтенсивністю, продовжуються довше, провокуються меншим рівнем навантаження, можуть виникати у спокої (стенокардія decubitus), прогресують за своїми характеристиками.

HM6ST та HMcST. Симптоми HMcST та HM6ST схожі. За кілька днів або тижнів до коронарної події близько 2/3 пацієнтів відзначають продромальні симптоми, які включають нестабільну або прогресуючу стенокардію, задишку або втому. Зазвичай першим симптомом розвитку ІМ є інтенсивний біль глибоко за грудиною, що описується пацієнтами як (тиск або ниючий біль, що часто іррадіює в спину, нижню щелепу, ліву руку, праву руку, плечі або у всі зазначені області. За своїми характеристиками біль аналогічний такий при стенокардії , але зазвичай більш інтенсивна і тривала, часто супроводжується задишкою, пітливістю, нудотою і блювотою, прийом нітрогліцерину і спокій мають тільки частковий і тимчасовий ефект.Однак больовий синдром може бути менш вираженим, близько 20% гострих ІМ протікають безсимптомно (клініка відсутня або проявляється неспеци симптомами, які не сприймаються хворим як захворювання), що найбільш часто проявляється у пацієнтів з цукровим діабетом.У деяких пацієнтів захворювання проявляється втратою свідомості. прийняти ня антацидів. у жінок характерний часте розвиток атипової клініки ІМ. Для пацієнтів похилого віку більш характерні скарги на задишку, ніж на ангінозний больовий синдром. У тяжких випадках пацієнти відчувають інтенсивний больовий синдром у грудній клітці, що супроводжується занепокоєнням та страхом смерті. Можливі нудота та блювання, шкірні покриви, як правило, бліді, холодні, вологі через пітливість. Можлива поява периферичного або центрального ціанозу.

Можлива поява ниткоподібного пульсу, коливання рівня артеріального тиску, хоча у багатьох пацієнтів реєструється артеріальна гіпертензія під час больового нападу.

При розвитку ІМ ПЗ відзначається збільшення тиску наповнення ПЗ, розширення югулярних вен (часто з позитивним симптомом Куссмауля), відсутність хрипів у легенях та гіпотонія.

Діагностика гострого коронарного синдрому (ОКС)

• Дослідження ЕКГ у поступовій динаміці.
• Дослідження рівня кардіальних маркерів.
• Коронарна ангіографія за екстреними показаннями у пацієнтів з HMcST або його ускладненнями.
• Відстрочена КГ для пацієнтів із HM6ST або нестабільною стенокардією.

ГКС слід запідозрити у чоловіків більше 20 років і жінок понад 40 років у разі наявності у них основних симптомів – болю у грудній клітці. Слід диференціювати ангінозний біль у грудній клітці від больового синдрому при пневмонії, перелому ребер, костохондральної сепарації, спазму стравоходу, гострої диссекції аорти, нирково-кам'яної хвороби, інфаркту селезінки. У пацієнтів, які страждають на пептичну виразку або захворювання жовчного міхура, слід врахувати, що симптоми ГКС будуть накладатися на прояви даних захворювань.

Підхід до даної категорії пацієнтів не відрізняється від лікування та діагностики ГКС у загальному випадку: реєстрація та оцінка ЕКГ у динаміці, дослідження у динаміці рівня маркерів пошкодження міокарда, що дозволяє диференціювати нестабільну стенокардію, HMcST та HM6ST. Кожне відділення невідкладної допомоги має мати систему сортування пацієнтів, це необхідно для негайного виявлення пацієнтів з ГКС та реєстрації ЕКГ. Крім реєстрації ЕКГ необхідно виконання пульсоксиметрії та рентгенівського дослідження органів грудної клітки.

ЕКГ. ЕКГ є найбільш важливим діагностичним тестом і має бути виконана протягом перших 10 хв з моменту надходження пацієнта. На основі аналізу ЕКГ приймається одне з найважливіших рішень у тактиці лікування хворого – про введення тромболітичного препарату. У разі HMcST показана тромболітична терапія, у випадку ІМб5Ттромболітична терапія здатна збільшити ризик ускладнень. Крім того, пацієнтам з HMcST показана екстрена КГ, хворим на HM6ST КГ може бути відстрочена або виконана в плановому порядку.

Оскільки нетрансмуральні форми ІМ (не-О-утворюючі) в більшості випадків зачіпають субендокардіальні або середньо-міокардіальні шари стінки ЛШ, при цих формах не утворюється патологічних зубців або вираженої елевації сегмента ST. Навпаки, для цих станів характерні непостійні та варіабельні зміни сегмента ST, які можуть мати неспецифічний характер і досить складні для інтерпретації (MM6ST). Якщо дані зміни регресують (або прогресують) при аналізі ЕКГ у динаміці, то наявність ішемії міокарда є дуже ймовірною. З іншого боку, якщо картина ЕКГ не зазнає закономірної динаміки, а діагноз ІМ встановлений на підставі лише клінічних даних. необхідно підтвердження діагнозу за допомогою інших методів. Реєстрація нормальної ЕКГ у хворого поза нападом загрудинного болю не виключає діагнозу нестабільної стенокардії, реєстрація нормальної ЕКГ у пацієнта на висоті больового нападу не виключає наявності стенокардії, але вказує на неішемічне походження болю в грудній клітці.

За наявності підозр щодо ІМ ПЗ необхідна реєстрація ЕКГ у 15 відведеннях: додаткові електроди відведень розташовують у позиції V4R та для діагностики заднього ІМ у позиції V8-V9.

Маркери ушкодження міокарда. Маркерами пошкодження міокарда є кардіальні ферменти (КФК-МВ) або білки вмісту кардіоміоцитів, які вивільняються у системний кровотік при некрозі кардіоміоцитів. Маркери пошкодження міокарда з'являються в периферичній крові через різний час з моменту розвитку захворювання та повертаються до норми у різні терміни.

Зазвичай досліджують різні маркери пошкодження міокарда через рівні інтервали часу, як правило, кожні 6-8 годин протягом першої доби. Нові методики дозволяють виконувати дослідження безпосередньо біля ліжка хворого, мають достатню чутливість при дослідженні через більш короткі інтервали часу.

Тропоніни є найбільш специфічними маркерами пошкодження ІМ, проте їх рівень також може підвищуватися за наявності ішемії міокарда без розвитку ІМ. Для кожної конкретної лабораторії встановлюється верхня межа для тесту, вище якого встановлюють діагноз ІМ. Прикордонні значення рівня тропонінів у пацієнтів з нестабільною стенокардією вказують на високий ризик несприятливих подій та потребують більш інтенсивного спостереження та лікування. Хибнопозитивні значення можливі при серцевій недостатності та нирковій недостатності. Рівень активності КФК-МВ менш специфічний. Хибнопозитивні значення можливі при нирковій недостатності, гіпотиреоїдизмі та пошкодженні скелетної мускулатури. Підвищення рівня міоглобіну є неспецифічним для ІМ, однак, оскільки його рівень підвищується першим при розвитку ІМ, це дозволяє зорієнтуватися у виборі тактики лікування у пацієнта з нетиповими змінами ЕКГ.

Коронарографія. Коронарографія, як правило, виконується у комплексі з 4KB. У випадку HMcST КГ виконується за екстреними показаннями, крім того, КГ показана у разі збереження ангінозного синдрому на фоні максимальної антиангіноальної терапії, а також у пацієнтів із розвитком ускладнень. Хворим з неускладненим перебігом HM6ST або нестабільною стенокардією та гарним ефектом від медикаментозного лікування зазвичай виконують КГ через 24-48 годин з моменту госпіталізації для визначення відповідальної за клініку коронарної артерії.

Після початкової оцінки стану хворого та початку медикаментозного лікування КГ виконується у разі збереження або рецидивування ішемії міокарда (верифікованої за даними ЕКГ або клініки), нестабільності гемодинаміки, рецидивуючих шлуночкових порушень ритму та інших проявів рецидивуючого перебігу ГКС.

Інші дослідження. Рутинні лабораторні тести є діагностичними, проте демонструють неспецифічні зміни, характерні для некрозу тканин: прискорення ШОЕ, збільшення кількості лейкоцитів з можливим зрушенням формули вліво. Визначення ліпідного профілю плазми необхідно виконати натще в перші 24 години від моменту госпіталізації пацієнта.

Радіонуклідні візуалізують методики зазвичай не використовуються в діагностиці, якщо дані ЕКГ або маркерів позитивні. При цьому ЕхоКГ дослідження є абсолютно необхідним для виявлення механічних ускладнень ІМ.

Невідкладне обстеження має включати такі методи

• Швидко проводять огляд для виключення гіпотензії, виявлення шумів, лікування гострого набряку легень.
• Встановлюється катетер для внутрішньовенного доступу.
• ЕКГ у 12 відведеннях має бути записана та розшифрована протягом 10 хв.
• Пацієнту призначаються такі препарати:

• Кисень (почати з концентрації 28%, якщо в анамнезі є вказівка ​​на хронічну обструктивну хворобу легень).
• Діаморфін для усунення болю.
• Метокпопрамід при нудоті.
• Нітрогліцерин спрей: 2 інгаляції, якщо немає гіпотензії.

• Беруть кров та проводять дослідження:

• Загальний аналіз крові та концентрація сечовини та електролітів (при необхідності до лікування додають препарати калію, щоб підтримувати його концентрацію в межах 4-5 ммоль/л).
• Концентрація глюкози (може значно підвищуватися в постінфарктному періоді навіть у пацієнтів, які не страждають на цукровий діабет, що відображає викид катехоламінів у відповідь на стрес, знижується без лікування).
• Біохімічні маркери ушкодження серця.
• Показники ліпідного обміну: холестерин сироватки та ЛПВЩ залишаються на початковому рівні до двох діб, але потім знижуються, і протягом 8 тижнів або більше їх рівень відновлюється.

• Оглядову рентгенографію грудної клітини проводять для оцінки розмірів серця, виявлення набряку легенів та виключення розширення середостіння.
• При огляді слід оцінити периферичний пульс, провести огляд очного дна, вивчення внутрішніх органів щодо збільшення органів та аневризми аорти.

Прогноз гострого коронарного синдрому (ОКС)

Нестабільна стенокардія. Виражені ЕКГ-зміни у поєднанні з ангінозним синдромом є індикаторами високого ризику ІМ та смерті.

HM6ST та HMcST. Показник загальної смертності становить близько 30%, при цьому від 50 до 60% пацієнтів гине на догоспітальному етапі (зазвичай на тлі фібриляції шлуночків).

Більшість пацієнтів з фатальними ускладненнями ІМ розвивається або крупноочаговый ІМ, або повторний ІМ і натомість рубця в ЛШ після перенесеного ІМ. Розвиток кардіогенного шоку пов'язаний із залученням до зони інфарку понад 50% функціонуючого міокарда. Встановлено п'ять прогностичних ознак, що дозволяють прогнозувати смертність з ймовірністю до 90% у хворих з HMcST: літній вік (31% від загальної смертності), зниження систолічного АТ (24%), серцева недостатність вище 1-го класу за Killip (15%), тахікардія (12%); передня локалізація ІМ (6%). Відзначається збільшення смертності за наявності діабету, а також у жінок.

Збереження систолічної функції ЛШ після перенесеного ІМ залежить від кількості функціонуючого міокарда, що залишився. Наявність рубців у ЛШ після перенесених ІМ погіршує прогноз пацієнта, причому у разі ураження понад 50% від усієї маси міокарда прогноз вкрай несприятливий.

Первинні заходи невідкладної допомоги при гострому коронарному синдромі

• У разі підозри на ГКС необхідно забезпечити постійний ЕКГ-моніторинг та можливість негайного проведення дефібриляції.
• Лікар, який приймає пацієнта, повинен бути проінструктований про необхідність призначення пацієнту ацетилсаліцилової кислоти (300 мг внутрішньо при відсутності протипоказань) і небажаності внутрішньом'язових ін'єкцій [які можуть призвести до підвищення рівня креатинфосфокінази (КФК) та спровокувати кровотечу.

Обов'язкові заходи невідкладної допомоги при ГКС

Швидкий огляд для виявлення гіпотензії, шумів у серці, а також виявлення та лікування гострого набряку легенів, включає наступні заходи:

• Забезпечення судинного доступу – протягом 10 хв необхідно виконати електрокардіографію у 12 відведеннях та описати її.

Призначають:

• Оксигенотерапію (почати з 28% киснево-повітряної суміші за наявності у пацієнта хвороби легень).
• Діаморфінг внутрішньовенно з метою усунення болю.
• Метоклопрамін 10 мг внутрішньовенно за наявності нудоти.
• Спреї з нітрогліцерином двічі під язик (за відсутності гілотензії).

Кров на аналіз:

• Сечовина та електроліти: підтримувати концентрацію іонів калію на рівні 4-5 ммоль/л.
• Глюкоза крові: гіперглікемія може спостерігатися з перших годин ознак інфаркту, у тому числі у пацієнтів, які не страждають на цукровий діабет, виступає як відображення стрес-індукованої гіперкатехоламінемії та може зникати самостійно без лікування.

Біохімічні маркери пошкодження міокарда:

• Ліпідний профіль: визначення рівня загального холестерину, довголанцюгових жирних кислот, тригліцеридів. Вміст холестерину, а також ліпопротеїнів високої щільності у плазмі крові протягом доби-двох залишається близьким до нормальних значень, потім знижується та повертається до норми протягом понад 8 тижнів.

Виконати на місці рентгенографію клітини з метою визначення розмірів серця, наявності набряку легенів та виключення розширення середостіння.

Загальний огляд включає оцінку периферичного пульсу, огляд очного дна, дослідження органів черевної порожнини на предмет гепатоспленомегалії, а також наявності аневризми черевної аорти.

Стани, що імітують біль при гострому коронарному синдромі

• перикардит.
• Розшаровуюча аневризму аорти.
• ТЕЛА.
• Езофагеальний рефлюкс, спазм чи розрив стравоходу.
• Перфорація виразки.
• панкреатит.

Початкове лікування гострого коронарного синдрому

• Усі пацієнти з підозрою на ГКС повинні перебувати під постійним ЕКГ-моніторингом. У приміщенні, де знаходиться пацієнт, мають бути всі умови щодо дефібриляції.
• Направляючий лікар повинен дати пацієнтові аспірин (300 мг внутрішньо при відсутності протипоказань) і в жодному разі не повинен робити жодних внутрішньом'язових ін'єкцій [вони спричиняють підвищення загальної креатинфосфокінази (КФК) та збільшують ризик кровотечі при тромболізі/антикоагуляції].

Лікування гострого коронарного синдрому (ОКС)

• Моніторинг та інгаляція кисню.
• Постільний режим у перші дні, далі рання активізація хворого.
• Дієта з низьким вмістом солі та жирів.
• Проносні засоби та заспокійливі (анксіолітики, транквілізатори) за потребою

Лікування спрямоване на зменшення занепокоєння, припинення тромбоутворення, зворотний розвиток ішемії, обмеження розмірів ІМ, зниження навантаження на міокард, профілактику та лікування ускладнень.

Лікування починають одночасно із встановленням діагнозу. Необхідно встановити надійний венозний доступ, інгаляцію кисню через канюлі потоком 2 л, постійний моніторинг ЕКГ. Втручання на догоспітальному етапі, що виконуються лікарями невідкладної допомоги (реєстрація ЕКГ, аспірин 325 мг - розжувати, раннє проведення тромболізису за наявності показань та можливості виконання, госпіталізація хворого на профільний стаціонар) значно знижують смертність. Раннє встановлення діагнозу та оцінка ефективності лікування дозволяють проаналізувати потреби та часові рамки виконання реваскуляризації міокарда.

Дослідження рівня маркерів некрозу дозволяє виділити групи хворих низького та проміжного ризику з підозрою на ГКС (хворі на вихідно негативні маркери некрозу та неспецифічні зміни ЕКГ). Такі пацієнти підлягають спостереженню у найближчі 24 години у палатах спостереження. Хворі високого ризику мають бути госпіталізовані до палат інтенсивної терапії ГКС, оснащені системою моніторингу ЕКГ. Найбільш широке використання має система оцінки ризику TIMI.

Пацієнти з ІМ65Т проміжного та високого ризику повинні госпіталізуватися до палат інтенсивного спостереження. Хворі з MMcST госпіталізуються до палат інтенсивної терапії ГКС.

Моніторування ЧСС та ритму серця за допомогою системи одноканального запису ЕКГ у більшості випадків достатньо для рутинного моніторингу. Однак деякі клініцисти рекомендують використовувати системи з багатоканальним записом та аналізом зсувів сегментів ST для визначення транзиторних повторних епізодів елевації або депресії сегмента ST. Виявлення таких змін, навіть у пацієнтів з відсутністю клінічних проявів, говорить про збереження ішемії міокарда та вказує на більш агресивне лікування.

Кваліфіковані медичні сестри можуть діагностувати розвиток порушень ритму шляхом аналізу ЕКГ та розпочати лікування.

Усі співробітники відділення повинні мати навички виконання серцево-легеневої реанімації.

Агресивному лікуванню підлягають стани, що ускладнюють перебіг ІМ.

Лікування має відбуватися у спокійній, тихій, розслаблюючій атмосфері. Переважно використання одномісних палат, при цьому слід дотримуватися режиму приватності в відвідуваннях пацієнта. Зазвичай у перші дні не дозволяють відвідування родичами та спілкування телефоном. Такі атрибути, як настінні годинники, календар та вікно, дозволяють зберегти орієнтацію пацієнта в часі та просторі та уникнути почуття ізоляції. Цьому також сприяє прослуховування радіопередач, телебачення та читання газет.

У перші 24 год обов'язковий постільний режим. У перший день після ІМ пацієнти без ускладнень (нестабільності гемодинаміки, що зберігається ішемії міокарда), включаючи пацієнтів після реперфузійного лікування (фібриноліз або 4KB), можуть сідати на стільці, починають пасивні вправи, використовують тумбочку. Через деякий час можливий вихід у туалет та робота з документами у спокійному режимі. Згідно з даними останніх досліджень, пацієнти з ІМ та ефективним первинним 4KB можуть бути в ранні терміни переведені на амбулаторний режим і виписані на 3-4 добу.

Занепокоєння, часті зміни настрою, негативні емоції зустрічаються у більшості пацієнтів. Для усунення подібних явищ можуть використовуватися легкі транквілізатори (зазвичай бензодіазепінового ряду), проте, на думку експертів, потреба в їхньому призначенні виникає рідко.

Розвиток реактивної депресії найчастіше відбувається на 3 добу захворювання, при цьому майже всі пацієнти переносять депресивні розлади в період одужання. Після подолання гострої фази захворювання найважливішими завданнями є лікування депресії, реабілітація та розробка довгострокової профілактичної програми для пацієнта. Занадто тривале перебування на постільному режимі, відсутність фізичної активності та надмірне фокусування на серйозності захворювання сприяють посиленню занепокоєння та депресивних тенденцій. Слід заохочувати спроби пацієнтів сідати в ліжку, вставати та займатися лікувальною фізкультурою у максимально ранні терміни, коли це можливо. Необхідно пояснити пацієнтові сутність захворювання, прогноз та індивідуальну програму реабілітації.

Підтримка нормальної роботи кишечника за допомогою проносних засобів (наприклад, докусат) для профілактики запорів є важливим компонентом лікування. Затримка сечі також є серйозною проблемою, що часто зустрічається у літніх пацієнтів, особливо після кількох діб постільного режиму та призначення атропіну. Катетеризація сечового міхура може бути потрібна у частини пацієнтів, катетер може бути видалений після того, як хворий зможе вставати або сидіти в ліжку і самостійно спорожняти сечовий міхур.

Оскільки куріння в шпиталях заборонено, перебування пацієнта в клініці слід використовувати для відмови від куріння. Весь персонал клініки, який контактує з пацієнтом, має заохочувати відмову хворого від куріння.

Зазвичай пацієнти в гострій фазі захворювання мають значно знижений апетит, тому смачна їжа в помірних кількостях доречна більше як моральна підтримка пацієнту. Найчастіше пацієнтам призначають дієту близько 1 500-1 800 ккал/сут зі зниженим вмістом Na до 2-3 р. Зниження споживання Na не потрібно на 2-3-й день у разі відсутності симптомів серцевої недостатності. Крім того, дієта повинна містити мінімум холестерину та насичених жирів, що є показовим для навчання пацієнта здоровому харчуванню.

Лікарські засоби

• Аспірин, клопідогрел або їх поєднання (прасугрель є альтернативною клопідогрелу, якщо не призначаються фібринолітичні препарати).
• Бета-блокатори
• Блокатори llb/llla-рецепторів тромбоцитів призначаються у разі виконання 4KB та у частини хворих на високий ризик.
• Гепарин (нефракціонований або низькомолекулярний) або бівалірудин.
• В/в інфузія нітрогліцерину (необов'язково у разі низького ризику, неускладненого перебігу ІМ).
• Фібринолітичні засоби для деяких груп пацієнтів із HMcST.
• Інгібітори АПФ (як і раніше) і статини.

Профілактика гострого коронарного синдрому (ОКС)

• Профілактика тромбозу при перебуванні в стаціонарі: рання мобілізація (при неускладнених випадках або після успішної ПКІ можлива в 1-й день)
• Зміна способу життя: Відвикання від нікотину, регулярна фізична активність, зменшення ваги, контроль артеріального тиску
• Низькомолекулярні гепарини підшкірно до виписки зі стаціонару (найкраще вивчений еноксапарин).
• Інгібітори агрегації тромбоцитів:
  • ацетилсаліцилова кислота (АСК): 75-100 мг/день постійно
  • клопідогрель: при протипоказанні або непереносимості АСК слід постійно приймати клопідогрель
  • прасугрель: 10 мг/день постійно
• Статини – початок через 1-4 дні, цільовий показник: ліпопротеїн
• Блокатори бета-рецепторів пацієнтам з обмеженою функцією лівого шлуночка/редукованою фракцією викиду або тахікардією
• Інгібітори АПФ – усім пацієнтам з редукованою шлуночковою функцією (фракція викиду<40%), сахарным диабетом, гипертонией
• Антагоністи альдостерону при високому ступені зменшення фракції викиду
• Антагоніст рецептора ангіотензину можна спробувати при непереносимості інгібіторів АПФ та/або ознаках серцевої недостатності або обмеженої функції лівого шлуночка.
• Попередження раптової смерті серця: пацієнтам з багаторазовими (і стійкими) гемодинамічно релевантними вентрикулярними тахікардіями/тахіаритміями або в стані після фібриляції шлуночків (за винятком стану через 48 годин після коронарного синдрому), і особливо при наявності редукованої насосної функції лівого шлунка. дефібрилятора.

ТОЧКА ЗОРУ

ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМУ З ПІДЙОМОМ СЕГМЕНТУ ST НА ДОГОСПІЛЬНОМУ ЕТАПІ НАДАННЯ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ

С.Н.Терещенко*, І.В.Жиров

Російський кардіологічний науково-виробничий комплекс.

121552 Москва, 3-а Черепківська вул., 15а

Лікування гострого коронарного синдрому з підйомом сегмента Б7 на догоспітальному етапі надання медичної допомоги

С.Н.Терещенко*, І.В.Жиров

Російський кардіологічний науково-виробничий комплекс.121552 Москва, 3-а Черепківська вул., 15а

Обговорюються питання організації медичної допомоги на догоспітальному етапі у пацієнтів з гострим коронарним синдромом (ОКС) та підйомом сегмента БТ Наведено алгоритм діагностики та надання невідкладної допомоги пацієнтові з ГКС та підйомом сегмента БТ на догоспітальному етапі. Вказано необхідні методи обстеження, лікарські засобита їх дози. Наголошено на важливості реперфузійної терапії як ключового аспекту лікування пацієнтів цієї групи. Обговорюються переваги та недоліки кожного з методів реперфузійної терапії та алгоритм їх вибору.

Ключові слова: гострий коронарний синдром, інфаркт міокарда, догоспітальний етап, тромболітична терапія.

РФК 2010; 6 (3): 363-369

Treatment of acute coronary syndrome with ST segment elevation at pre-hospital care

S.N. Tereshchenko*, I.V Жіров

Російський Cardiology Research and Production Complex. Третя Черепковская ул. 15a, Moscow, 121552 Ukrainian

Details pre-hospital medical care organization in patients with acute coronary syndrome (ACS) with ST segment elevation are discussed. Алгоритм медичної diagnostiky і медичної шкоди cardiac care to these pacients is presentd. Необхідні методи розслідування, drogи і їхні dosages є specified. Важливість реперфузії як keyapproachto ACS patients treatment is emphasized. Додатки і розриви з реперфузіями терапетичних методів і algoritm of їх choice є presentd.

Key words: acute coronary syndrome, myocardial infarction, pre-hospital cardiac care, thrombolytic therapy.

Rational Pharmacother. Card. 2010; 6 (3): 363-369

Вступ

Під терміном гострий коронарний синдром (ОКС) зі стійким підйомом сегмента 5Т на ЕКГ розуміють будь-яку групу клінічних ознак на тлі наявних підйомів сегмента БТ амплітудою > 1 мм на ЕКГ протягом не менше 20 хвилин, що дозволяють запідозрити коронарну катастрофу.

Слід зазначити, що термін ГКС не є діагнозом. Встановлення ГКС дає можливість фахівцеві розпізнати наявність коронарної катастрофи, потребує проведення чіткого комплексу лікувально-діагностичних методик та диктує необхідність госпіталізації пацієнта до профільного стаціонару.

Терещенко Сергій Миколайович, д.м.н., професор, керівник відділу захворювань міокарда та серцевої недостатності РКНПК, зав. кафедрою швидкої медичної допомоги Московського державного медико-стоматологічного університету, голова секції невідкладної кардіології ВНОК Жиров Ігор Віталійович, д.м.н., ст. н. с. того ж відділу, вчений секретар секції невідкладної кардіології ВНОК

Поряд з пошкодженням атеросклеротичної бляшки з наступним внутрішньокоронарним тромбозом причинами ГКС можуть бути різко зросла потреба міокарда в кисні (інтоксикація кокаїном, патологія щитовидної залози, анемія), коронарний вазоспазм і більш рідкісні причини (наприклад. Разом з тим, понад 95% ГКС із стійким підйомом сегмента БТ пов'язані саме з процесами порушення цілісності оболонки бляшки.

Питання організації медичної допомоги на догоспітальному етапі у пацієнтів з ГКС та підйомом сегмента ST

Відомо, що майже 50% несприятливих результатів при різних формах ГКС відбуваються у перші години захворювання. Таким чином, грамотна схема обстеження та лікування пацієнта в ранні терміни ГКС є наріжним каменем успішності терапії. Лікування хворого являє собою єдиний процес, що починається на догоспітальному етапі і продовж-

що стоїть у стаціонарі. Для цього бригади швидкої медичної допомоги та стаціонари, куди надходять хворі з ГКС, повинні працювати за єдиним алгоритмом, що ґрунтується на єдиних принципах діагностики та лікування, та єдиному розумінню тактичних питань. У зв'язку з цим двоступенева система надання медичної допомоги, що використовувалася раніше (лінійна бригада - спеціалізована бригада) вела до невиправданої затримки надання відповідної медичної допомоги. Будь-яка бригада, поставивши даний діагноз, визначивши показання та протипоказання до відповідного лікування, повинна усунути больовий напад, розпочати антитромботичне лікування, включаючи введення тромболитиків (якщо не планується первинна ангіопластика), а при розвитку ускладнень – порушень ритму серця , включаючи заходи щодо серцево-легеневої реанімації.

На догоспітальному етапі спеціалісту необхідно вирішувати відразу кілька практичних завдань - це надання невідкладної допомоги, оцінка ризику розвитку ускладнень та їх запобігання, госпіталізація пацієнта до цільового стаціонару. Все це проводиться в умовах дефіциту часу та робочих рук, у стресових умовах. Відповідно, потрібна наявність чітких лікувально-діагностичних алгоритмів, і навіть відповідне оснащення бригади (Таблиця 1).

Необхідно пам'ятати, що навіть підозра на наявність ГКС є абсолютним показанням для госпіталізації пацієнта до стаціонару.

Обстеження пацієнта з ГКС та підйомом сегмента ST на догоспітальному етапі

Не викликає сумнівів, що проведення повного обстеження пацієнта з цим діагнозом на догоспітальному етапі утруднено з об'єктивних причин. Разом про те, запропонований алгоритм є практично здійсненним, необхідний розробки правильної тактики лікування, і навіть підготовки пацієнта до терапії на госпітальному етапі (Таблиця 2).

Лікування ГКС з підйомом сегмента ST на догоспітальному етапі

Вважаємо за доцільне відбити алгоритм лікування в послідовності, яка зустрічається на догоспітальному етапі найчастіше.

Знеболення

Проведення знеболювання є невід'ємною частиною комплексної терапії ГКС не тільки з етичних міркувань, але також внаслідок надмірної симпатичної активації при ноцицептивному раз-

Таблиця 1. Зразок оснащення бригади швидкої медичної допомоги для надання допомоги пацієнтам з ГКС з підйомом сегмента ST

1. Портативний електрокардіограф із автономним харчуванням

2. Портативний апарат для електроімпульсної терапії з автономним харчуванням та можливістю моніторингу серцевої діяльності

3. Набір для проведення серцево-легеневої реанімації (СЛР), включаючи апарат для проведення ручної штучної вентиляції легень

4. Устаткування для інфузійної терапії, включаючи інфузомати та перфузори

5. Набір для встановлення внутрішньовенного катетера

6. Кардіоскоп

7. Кардіостимулятор

8. Система для дистанційної передачі ЕКГ

9. Система мобільного зв'язку

11. Ліки, необхідні для базової терапії гострого інфаркту міокарда

Таблиця 2. Попередній алгоритм

діагностичних маніпуляцій на догоспітальному етапі у пацієнта з ГКС та підйомом сегмента БТ

1. Визначення ЧДД, ЧСС, АТ, насичення крові 02

2. Реєстрація ЕКГ у 12-ти відведеннях

3. Моніторування ЕКГ на всьому етапі лікування та транспортування пацієнта

4. Забезпечення готовності до можливої ​​дефібриляції та СЛР

5. Забезпечення внутрішньовенного доступу

6. Короткий прицільний анамнез, фізикальне обстеження

ЧДД – частота дихальних рухів,

ЧСС – частота серцевих скорочень

драженні. Це призводить до посилення вазоконстрикції, посилення потреби міокарда в кисні, підвищення навантаження на серце. При неефективності застосування аерозольних форм нітратів рекомендується невідкладне внутрішньовенне введення морфіну гідрохлориду 2-4 мг + 2-8 мг кожні 5-15 хв або 4-8 мг + 2 мг кожні 5 хв або по 3-5 мг до усунення болю. При артеріальному систолічному тиску (АТ) вище 90 мм рт.ст. слід розпочати внутрішньовенну інфузію нітрогліцерину в дозі 20-200 мкг/хвилину. У разі вираженої тривожності європейськими авторами вважається показаним внутрішньовенне введення невеликих доз бензодіазепінів, однак у більшості випадків застосування опіо-ідних анальгетиків дозволяє досягти задовільних результатів.

Респіраторна підтримка

Одночасно зі знеболюванням усім пацієнтам з ГКС потрібне проведення респіраторної підтримки. Інгаляція зволоженого кисню зі швидкістю 2-4 л/хв пов'язана зі зменшенням потреби міокарда в кисні та вираженості клінічної симптоматики. У ряді випадків рекомендується проведення неінвазивної маскової вентиляції, особливо в режимі позитивного тиску до кінця видиху (ПДКВ). Такий режим вентиляції особливо показаний за наявності серцевої недостатності, він пов'язаний з гемодинамічного розвантаження малого кола кровообігу та корекцією гіпоксемії. Неінвазивна маскова вентиляція також знижує необхідність інтубації трахеї та проведення штучної вентиляції легень, що важливо, оскільки механічна вентиляція сама по собі здатна несприятливо змінювати параметри гемодинаміки у пацієнта з ГКС.

Ацетилсаліцилова кислота, нестероїдні протизапальні засоби, інгібітори ЦОГ-2

Абсолютно всім пацієнтам з ГКС якомога раніше слід прийняти навантажувальну дозу ацетилсаліцилової кислоти (АСК) - 160-325 мг некишковорозчинних форм під язик. Допустимою альтернативою є використання внутрішньовенної форми АСК (250-500 мг) та АСК у вигляді ректальних супозиторіїв. Протипоказаннями до застосування навантажувальної дози є активні шлунково-кишкові кровотечі, відома гіперчутливість до АСК, тромбоцитопенія, тяжка печінкова недостатність. Застосування нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ) та селективних інгібіторів ЦОГ-2 призводить до підвищення ризику смерті, рецидивів ГКС, розривів міокарда та інших ускладнень. При виникненні ГКС всі препарати з груп НПЗЗ та інгібіторів ЦОГ-2 слід відмінити.

Надалі невизначено тривалий час усі пацієнти повинні отримувати низькі дози АСК (75-160 мг) щодня.

Клопідогрів

Додавання клопідогрелу до АСК на догоспітальному етапі значно покращує клінічні результати, зменшує захворюваність і смертність пацієнтів з ГКС. Дозування клопідогрелу різниться залежно від типу ГКС та виду лікування (Таблиця 3).

Надалі дозування клопідогрелу становить 75 мг. Тривалість подвійної антитромбоцитарної терапії (АСК плюс клопідогрел) також різниться залежно від типу ГКС і підходу до лікування (інвазивний/неінвазивний) і становить 4-52 тижнів (як мінімум 4 тижнів, в ідеалі - 1 рік).

Таблиця 3. Навантажувальні дози клопідогрелу (по , із змінами)

Різні клінічні сценарії Навантажувальна доза

Проведення первинної ЧКВ однозначно можливе Як мінімум 300 мг, бажано 600 мг

Проведення тромболітичної терапії

До 75 років

75 років і старше (якщо не планується первинна ТБА)

Без реперфузійної терапії

До 75 років 300 мг

75 років та старше 75 мг

Реперфузійна терапія ГКС з підйомом сегмента ST

Значення реперфузійної терапії у разі наявності у пацієнта з ГКС елевації сегмента БТ важко переоцінити. У Російських рекомендаціях з діагностики та лікування хворих на гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента БТ (ІМпБТ) на ЕКГ зазначено, що основою лікування гострого ІМ є відновлення коронарного кровотоку – коронарна реперфузія. Руйнування тромбу і відновлення перфузії міокарда призводять до обмеження розмірів його ушкодження і зрештою до поліпшення найближчого та віддаленого прогнозу. Тому всі хворі на ІМпБТ повинні бути негайно обстежені для уточнення показань і протипоказань до відновлення коронарного кровотоку.

Для оцінки значущості раннього початку реперфузійної терапії введено поняття «золотої години»: її проведення в перші 2-4 години здатне повністю відновити кровообіг у зоні ішемії та призвести до розвитку так званого «перерваного» або «абортованого» інфаркту міокарда.

До цього часу існують два способи проведення реперфузійної терапії – інтервенційне втручання (ЧКВ) або тромболітична терапія (ТЛТ).

Слід зазначити, що ці два способи реперфузії можуть ефективно поєднуватися один з одним, що призвело до виникнення терміну «фармакоінвазивна стратегія реперфузії» (Малюнок).

Таким чином, найактуальнішим на догоспітальному етапі є вибір початкового методу реперфузії. Нижче представлені критерії його вибору (за змінами):

Інвазивна стратегія краща, якщо:

Є цілодобова ангіографічна лабораторія та досвідчений дослідник, який виконує не менше 75 первинних ЧКВ на рік, а час від першого контакту з медичним персоналом до роздування балона в КА не перевищує 90 хв; у хворого тяжкі ускладнення ІМ: кардіогенний

300 мг 75 мг

Інвазивна реканалізація коронарної артерії

«Первинне» (primary) ПКВ «Рятувальна» (rescue) ПКВ «Підготовлене» (facilitated) ЧКВ

1 1 Фібринолітик Фібринолітик

Немає неінвазивних ознак реперфузії міокарда

Транспортування до «досвідченого» інвазивного центру

Малюнок. Варіанти проведення реперфузійної терапії (, адаптовано до Терещенка С.М.)

шок, гостра серцева недостатність, що загрожують життю аритмії;

Є протипоказання до тромболітичної терапії (ТЛТ): високий ризик кровотеч та геморагічного інсульту;

Пізня госпіталізація хворого: тривалість симптомів ІМпБТ >3 години;

Є сумніви у діагнозі ІМ або передбачається відмінний від тромботичної оклюзії механізм припинення кровотоку за КА.

Відповідно, вибір на користь ТЛТ відбувається у разі, якщо:

Давність інфаркту міокарда трохи більше 3 годин;

Проведення ЧКВ неможливо (немає доступної ангіографічної лабораторії або лабораторія зайнята, є проблеми з судинним доступом, немає можливості доставити хворого в ангіографічну лабораторію або недостатня навичка

Таблиця 4. Протипоказання до проведення ТЛТ

слідчого);

ЧКВ не може бути проведена протягом 90 хв після першого контакту з медичним персоналом, а також коли очікуваний час затримки між першим роздмухуванням балона в КА та початком ТЛТ перевищує 60 хв.

За даними численних досліджень, початок реперфузійної терапії в ранні терміни лікування дозволяє значно покращити клінічні результати захворювання. У зв'язку з цим наріжним каменем успішної терапії є можливість проведення догоспітальної ТЛТ.

Проведення на догоспітальному етапі ТЛТ спричиняє значне поліпшення прогнозу та клінічних результатів для пацієнта. Показаннями для проведення ТЛТ є:

Час від початку ангінозного нападу не перевищує 12 годин;

Абсолютні протипоказання

Раніше перенесений геморагічний інсульт або НМК невідомої етіології

Ішемічний інсульт, перенесений протягом останніх 3-х місяців

Пухлина мозку, первинна та метастатична

Підозра на розшарування аорти

Наявність ознак кровотечі або геморагічного діатезу (за винятком менструації)

Істотні закриті травми голови за останні 3 місяці

Зміна структури мозкових судин, наприклад артеріо-венозна мальформація, артеріальні аневризми

Відносні протипоказання

Стійка, висока, погано контрольована артеріальна гіпертензія в анамнезі

АГ – у момент госпіталізації – АТ сис. >180 мм рт.ст., діаст. >110 мм рт.

Ішемічний інсульт давністю понад 3 місяці

Деменція або внутрішньочерепна патологія, яка не вказана в «Абсолютних протипоказаннях»

Травматична або тривала (більше 10 хв) серцево-легенева реанімація або оперативне втручання, перенесене протягом останніх 3 тижнів

Нещодавня (протягом попередніх 2-4-х тижнів) внутрішня кровотеча

Пункція судини, що не піддається притисканню

Для стрептокінази – введення стрептокінази більше 5 діб тому чи відома алергія на неї

Вагітність

Загострення виразкової хвороби

Прийом антикоагулянтів непрямої дії (що вище МНО, тим вищий ризик кровотечі)

Таблиця 5. Схема застосування різних тромболітичних засобів

Алтеплаза внутрішньовенно 1 мг/кг маси тіла (але не більше 100 мг): болюс 15 мг; наступна інфузія 0,75 мг/кг маси тіла за 30 хв (але не більше 50 мг), потім 0,5 мг/кг (але не більше 35 мг) за 60 хвилин (загальна тривалість інфузії 1,5 години)

Проурокіназа внутрішньовенно: болюс 2000000 МО і подальша інфузія 4000000 МО протягом 30-60 хв

Стрептокіназа внутрішньовенно інфузійно 1500000 МО за 30-60 хвилин)

Тенектеплаза внутрішньовенно болюсом: 30 мг при масі<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг

Таблиця 6. Характеристика «ідеального» препарату для тромболітичної терапії (з доповненнями та виправленнями авторів)

На ЕКГ відзначається підйом сегмента БТ >0,1 тМ як мінімум у 2-х послідовних грудних відведеннях або у 2-х відведеннях від кінцівок або з'являється блокада ЛНПГ;

Введення тромболітиків виправдано в ті ж терміни при ЕКГ ознакамиістинного заднього ІМ (високі зубці R у правих прекардіальних відведеннях та депресія сегмента БТ у відведеннях V1-V4 з спрямованим догори зубцем Т).

Протипоказання до ТЛТ представлені у таблиці 4.

Досить актуальним є питання, присвячене можливій модифікації алгоритму ТЛТ на догоспітальному етапі. Ця тема предмет досить бурхливих обговорень. Найбільш загальноприйнятою є точка зору, згідно з якою ТЛТ на догоспітальному етапі слід обмежити першими 6 годинами від початку клінічної симптоматики, а наявні відносні протипоказання доцільно вважати абсолютними.

Проведення ТЛТ на догоспітальному етапі полегшується створенням спеціальних опитувальників, заповнення яких дає можливість спеціалісту точніше вирішити питання про можливість/неможливість ТЛТ у кожному конкретному випадку. Розроблені опитувальники засновані на зазначенні показань та протипоказань до ТЛТ, при цьому будь-який сумнів або негативну відповідь говорять на користь відмови від догоспітальної ТЛТ.

Таблиця 7. Порівняльні ефективність та

безпека тінектеплази та алтеплази (за результатами дослідження ASSENT-2 з доповненнями та виправленнями авторів)

Алтеплаза, п = 8488 Тенектеплаза, p п = 8461

Смерть на 30 днів 6,18% 6,165 НД

Внутрішньолікарняні ВЧК 0,94% Д Н % т,9 0,

Внутрішньолікарняні масивні кровотечі 5,94% 4,66% 0,0002

Переливання крові 5,49% 4,25% 0,0002

питального етапу надання медичної допомоги та розроблений у ФГУ РКНПК Росмедтехнологій, представлений у додатку 1.

В даний час в Російській Федерації зареєстровано чотири препарати для проведення ТЛТ при ГКС з підйомом сегмента БТ У таблиці 5 представлена ​​інформація про дози та способи введення різних тромболітиків.

Вимоги до «ідеального» тромболітичного препарату наведено у таблиці 6.

На наш погляд, для ТЛТ на догоспітальному етапі найбільш значущими є ефективність, безпека та простота застосування препарату. У зв'язку з цим найбільш перспективним є використання на догоспітальному етапі тенектеплази – генетично модифікованої форми тканинного активатора плазміногену людини.

Тенектеплаза за своєю ефективністю не поступається тканинному активатору плазміногену (алтеплазі), а за своєю безпекою перевершує її (Таблиця 7).

При цьому у групі найбільшого ризику (жінки, літні, маса тіла менше 60 кг) на фоні введення тенектеплази спостерігали зниження ризику інсульту на 57%.

Надзвичайно простий підбір дози, заснований на масі тіла, простота ТЛТ тенектеплазою - внутрішньовенне болюсне введення 6-10 мл препарату - є додатковою клінічною перевагою в умовах дефіциту часу, робочих рук та пови-

Швидкий початок дії

Висока ефективність у межах 60-90 хв із поліпшенням кровотоку (ступінь 3 за шкалою Т1М1)

Низька частота побічних ефектів (особливо кровотечі та інсульту)

Низька частота повторних оклюзій

Простота введення (болюс у порівнянні з тривалою інфузією)

Простий режим дозування

Гарний прогноз у довгостроковому періоді

Економія ресурсів (фінансових, трудових, бюджетних)

Таблиця 8. Показання та протипоказання до призначення внутрішньовенних бета-блокаторів у пацієнтів з ГКС на догоспітальному етапі

Протипоказання

Тахікардія – серцева недостатність

Рецидивна ішемія - порушення AV-провідності

Тахіаритмії – виражені бронхообструктивні захворювання легень

Артеріальна гіпертонія- підвищений ризик розвитку кардіогенного шоку

ного стресу, характерних для надання допомоги на догоспітальному етапі.

Обов'язковим моментом перед проведенням ТЛТ є можливість моніторингу стану пацієнта та здатність своєчасного виявлення та корекції можливих ускладнень.

Антитромботична терапія

Гепарини

Є стандартною ланкою антикоагулянтної терапії у пацієнтів із ГКС. Введення нефракціонованого гепарину рекомендується починати з внутрішньовенного болюсного введення (не більше 5000 ОД при ГКС без підйому сегмента БТ і 4000 ОД при ГКС з підйомом сегмента БТ) з подальшим переходом на внутрішньовенну інфузію зі швидкістю 1000 ОД/год і контрол стінового часу через кожні 3-4 години.

Використання низькомолекулярних гепаринів дозволяє уникнути лабораторного контролю, що полегшує схему гепаринотерапії. Серед представників групи найбільш вивченим є еноксапарин. Показано, що поєднане застосування еноксапарину та тромбо-літичної терапії пов'язане з додатковими клінічними перевагами для пацієнта. Крім того, якщо передбачається проведення антикоагулянтної терапії більше 48 годин, то використання нефракціонованого гепарину пов'язане з високим ризиком формування тромбоцитопенії.

Еноксапарин при неінвазивній стратегії лікування ГКС застосовують за наступною схемою: внутрішньовенний болюс 30 мг, далі підшкірно у дозі 1 мг/кг 2 рази на добу.

ки до 8-го дня хвороби. Перші 2 дози для підшкірного введення повинні перевищувати 100 мг. В осіб старше 75 років початкова внутрішньовенна доза не вводиться, а підтримуюча зменшується до 0,75 мг/кг (перші 2 дози не повинні перевищувати 75 мг). При кліренсі креатиніну менше 30 мл/хв препарат вводиться підшкірно в дозі 1 мг/кг один раз на добу.

При інвазивному підході до лікування ГКС для введення еноксапарину необхідно пам'ятати таке: якщо після підшкірної ін'єкції 1 мг/кг пройшло не більше 8 годин, додаткове введення не потрібне. Якщо цей термін становить 8-12 годин, то перед процедурою слід ввести еноксапарин внутрішньовенно в дозі 0,3 мг/кг.

Фондапарінукс

У національному шотландському посібнику з лікування ГКС наводяться вказівки на необхідність негайного введення фондапаринуксу після встановлення електрокардіологічних ознак ГКС: пацієнти з ГКС з підйомом сегмента БТ, яким не проводитиметься реперфузійна терапія, повинні негайно отримати фондапаринукс.

Дані рекомендації, втім, не свідчать про необхідність введення на догоспітальному етапі, а лише перефразують слова інструкції, в якій зазначено: доза, що рекомендується, становить 2,5 мг одноразово на добу. Перша доза вводиться внутрішньовенно, всі наступні – підшкірно. Лікування слід розпочинати якомога раніше після встановлення діагнозу та продовжувати протягом 8 днів або до виписки пацієнта.

Таблиця 9. Дози бета-блокаторів при їх використанні у пацієнтів з ГКС на догоспітальному етапі

Препарат Доза

Метопрололу сукцинат В/в по 5 мг 2-3 рази з інтервалом щонайменше 2 хв; перший прийом внутрішньо через 15 хвилин після внутрішньовенного введення

Пропранолол В/в 0,1 мг/кг за 2-3 прийоми з інтервалами як мінімум 2-3 хв; перший прийом внутрішньо через 4 години після внутрішньовенного введення

Есмолол В/в інфузія у початковій дозі 0,05-0,1 мг/кг/хв з подальшим поступовим збільшенням дози на 0,05

мг/кг/хв кожні 10-15 хв до досягнення ефекту або дози 0,3 мг/кг/хв; для швидшої появи ефекту можливе початкове введення 0,5 мг/кг протягом 2-5 хв. Есмолол зазвичай скасовують після другої дози перорального в-адреноблокатора, якщо за час їх сумісного використання підтримувалися належні ЧСС та АТ.

Додаток. Контрольний лист прийняття рішення

лікарсько-фельдшерською бригадою ШМД про проведення хворому з гострим коронарним синдромом (ОКС) ТЛТ

Перевірте та позначте кожен із показників, наведених у таблиці. Якщо відмічені всі квадратики в стовпці «Так» і жодного в стовпці «Ні», то проведення тромболітичної терапії хворому показано.

За наявності навіть одного невідзначеного квадратика в стовпці «Так» ТЛТ терапію проводити не слід і заповнення контрольного листа можна припинити

"Та ні"

Хворий орієнтований, може спілкуватися Характерний для ГКС больовий синдром та/або його еквіваленти, що продовжуються не менше 15-20 хв., але і не більше 12 годин Після зникнення характерного для ГКС больового синдрому та/або його еквівалентів пройшло не більше 3 год. реєстрація ЕКГ у 12 відведеннях У лікаря/фельдшера ШМД є досвід оцінки змін сегмента БТ та блокади ніжок пучка Гіса на ЕКГ (тест тільки за відсутності дистанційної оцінки ЕКГ спеціалістом)

Є підйом сегмента БТ на 1 мм і більше у двох і більше суміжних відведеннях ЕКГ або зареєстрована блокада лівої ніжки пучка Гіса, якої раніше у хворого не було У лікаря/фельдшера ШМД є досвід проведення ТЛТ медичні рекомендації лікаря-кардіореаніматолога стаціонару в режимі реального часу

У період транспортування хворого є можливість постійного моніторного контролю ЕКГ (хоча б в одному відведенні), внутрішньовенних інфузій (у кубітальній вені встановлено катетер) та термінового застосування дефібрилятора. Вік більше 35 років для чоловіків та більше 40 років для жінок рт.ст.

Діастолічний тиск крові не перевищує 110 мм рт.

Різниця рівнів систолічного тиску крові, виміряного на правій та лівій руці, не перевищує 15 мм рт. ст.

В анамнезі відсутні вказівки на перенесений інсульт або наявність іншої органічної (структурної) патології мозку. клінічні ознакикровотечі будь-якої локалізації (у тому числі шлунково-кишкові та урогенітальні) або прояви геморагічного синдрому У представлених медичних документах відсутні дані про проведення хворому тривалої (більше 10 хв) серцево-легеневої реанімації або про наявність у нього за останні 2 тижні внутрішньої кровотечі; хворий та його близькі це підтверджують

У представлених медичних документах відсутні дані про перенесену за останні 3 місяці. хірургічної операції (в т.ч. на очах з використанням лазера) або серйозної травми з гематомами та/або кровотечею, хворий підтверджує це У представлених медичних документах відсутні дані про наявність вагітності або термінальної стадії будь-якого захворювання та дані опитування та огляду підтверджують це У представлених медичних документах відсутні дані про наявність у хворого жовтяниці, гепатиту, ниркової недостатності та дані опитування та огляду хворого підтверджують це

: ТЛТ хворому____________________________________________________ (ПІБ)

ПОКАЗАНА ПРОТИПОКАЗАНА (потрібне обвести, непотрібне закреслити)

Лист заповнив: Лікар/фельдшер (потрібне обвести)__________________________(ПІБ)

Дата_________________Час_____________ Підпис___

Контрольний лист передається з хворим до стаціонару та підшивається в історію хвороби

Час початку антитромботичної терапії у пацієнта з ГКС

Слід особливо наголосити, що чим раніше розпочато антитромботичне лікування пацієнта з ГКС, тим більша ймовірність успішного клінічного результату. Саме тому застосування антиагрегантів (аспірин, клопідогрел) та антикоагулянтів необхідно починати вже на догоспітальному етапі.

Інші лікарські препарати

Бета-адреноблокатори

З метою зниження потреби міокарда в кисні при ГКС необхідно призначення бета-адрено-блокаторів. На догоспітальному етапі доцільним є застосування внутрішньовенних форм бета-блокаторів як для швидкості настання клінічного ефекту, так і для можливості швидкого зменшення ефекту при можливому виникненні побічних ефектів (Таблиці 8,9).

Інгібітори АПФ

Протягом перших 24 годин від розвитку ГКС доцільно застосування препаратів з групи блокаторів активності системи ренін-ангіотензин - інгібіторів АПФ або антагоністів рецепторів ангіотензину. Однак початок такої терапії рекомендується після госпіталізації пацієнта до стаціонару.

Висновок

Догоспітальний етап надання медичної допомоги пацієнтам з ГКС та підйомом сегмента 5Т є фундаментом успішного лікування та сприятливого прогнозу пацієнта. Навчання фахівців лікувально-діагностичним алгоритмам дозволить зменшити серцево-судинну захворюваність і смертність у Російській Федерації.

Література

1. Діагностика та лікування хворих на гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST ЕКГ. У Оганов Р.Г., Мамедов М.М., редактори. Національні клінічні поради. М.: МЕДІ Експо; 2009.

2. Van de Werf F, Bax J., Betriu A. та ін. Справжня дисципліна мікокардіалізація в пацієнтів, що існують з відсутності ST-сегменту еволюції: тяги сили на управлінні ST-сегменту еволюції впливу міокардіального несприйняття європейської соціальної кардіології. Eur Heart J 2008; 29 (23): 2909-45.

3. Dudek D., Rakowski T, Dziewierz A. та ін. PCI after lytic therapy: when and how? Eur Heart J Suppl 2008; 10(suppl J): J15-J20.

4. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Acute coronary syndromes. A national clinical guideline. Available on http://www.sign.ac.uk/pdf/sign93.pdf.

5. Чазов Є.І., Бойцов С.А., Іпатов П.В. Завдання великого масштабу. Удосконалення технології лікування ГКС як найважливіший механізм зниження серцево-судинної смертності у Російській Федерації. Сучасні медичні технології 2008; (1): 35-8.