Гостро інфекційне захворювання – скарлатина. Потім, як правило, уражається вся поверхня тіла, крім носогубного трикутника, він залишається не ураженим

"Некротична ангіна (тонзиліт) при скарлатину". З лизиста оболонка глотки (зіва) гіперемована (червоного кольору), покрита слизом. Мигдалини дещо збільшені. Є численні осередки некрозу сірого кольору, місцями, дома відторгнення некротичних мас, - виразки. Вогнища некрозу поширюються на слизову оболонку горлянки.

СКАРЛАТИНА

УСТАЛЕННЯ:

1. Септичні – заглотковий абсцес, флегмона шиї

Артріт

- гнійний остеомієліт скроневої кістки

- абсцес головного мозку, менінгіт

Сепсис

2. інфекційно-алергічні

- гломерулонефрит

- міокардит, ендокардит

Синовіт

Васкуліт

МЕНІНГОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ

Менінгококова інфекція – гостре інфекційне захворювання, що протікає у вигляді назофарингіту, менінгококкемії та гнійного менінгіту, рідше – з ураженням інших органів та систем.

Збудник - Neisseria meningitidis

Джерело інфекції - хворий або бактеріоносіль

Механізм передачі– повітряно-крапельний

Вхідні ворота – слизова оболонка носо-ротоглотки

1. Менігококовий назофарингіт- Катаральне запалення слизової оболонки та гіперплазія лімфоїдного апарату задньої стінки глотки.

2. Менінгококкемія(менінгококовий сепсис)

- геморагічний висип з осередками некрозу в центрі

- фібринові тромби в судинах дерми

Двосторонній масивний крововилив у надниркові залози (сидром Уотерхауза-Фрідериксона)

Геморагічний висип

Синдром Уотерхауса-Фрідериксону

Гіперемія

надгортанника

Крововиливи в обидва надниркові залози.

3. Менінгококовий менінгіт -дифузне гнійне запалення м'яких мозкових оболонок

Найбільш часті та характерні симптоми менінгіту

підвищення

температури, головний біль, напруга шийних м'язів, світлобоязнь, сонливість, біль у суглобах, вимушене становище через напруження м'язів.

Ускладнення менінгіту:

Набряк головного мозку, гідроцефалія

Дилатація Дилатація четвертого водопроводу мозкушлуночка з наявністю на епендимі гною

Дилатація третього та обох бічних шлуночків мозку

І.В.Давидовського

Очолював у роки ВВВ патологоанатомічну службу тилових евакогоспіталів Наркомздоров'я СРСР.

Підсумки вивчення бойової травми та її ускладнень – двотомник «Вогнепальна рана людини» (1952-54 рр.).

Сепсис - Особлива форма генералізації інфекції зі втратою залежності загальної реакції організму від місцевого вогнища, що було джерелом генералізації.

Дитячі інфекції

Слайд 2: Скарлатина (Scarlatina)

- гостре інфекційне захворювання, що викликається стрептококом групи А, що передає повітряно-краплинним шляхом, що характеризується лихоманкою, синдромом інтоксикації, гострим тонзилітом з регіонарним лімфаденітом дрібноточковим висипом, схильністю до ускладнень септичного та аллер.

Слайд 3: Етіологія

Збудником скарлатини є стрептокок групи А, здатний продукувати еритрогенний екзотоксин. Збудник скарлатини не відрізняється від стрептокока, що викликають пику, ангіну та інші форми стрептококової інфекції. Однак скарлатина виникає лише у випадку, коли інфікування відбувається високотоксігенними штамами СГА за відсутності у дитини антитоксичного та антимікробного імунітету.

Слайд 4: Епідеміологія

Джерелом інфекції є хворі на скарлатину та інші форми стрептококової інфекції, а також носії СГА. Істотна роль поширенні інфекції належить дітям з легкими і атиповими формами стрептококових захворювань. Хворий стає небезпечним з початку захворювання, тривалість заразного періоду варіює від кількох днів до тижнів (і навіть місяців) залежно від якості проведеного антибактеріального лікування, стани носоглотки; можливості повторного інфікування новими штамами СДА Раннє застосування пеніциліну сприяє швидкому звільненню макроорганізму від стрептокока: при гладкому перебігу через 7-10 днів від початку захворювання дитина практично не становить епідемічної небезпеки. Механізм передачі: краплинний.

Слайд 5

Основний шлях передачі – повітряно-краплинний. Можливий контактно-побутовий шлях зараження через предмети та речі, що були у вживанні хворого. Доведено передачу інфекції харчовим шляхом, головним чином через молоко, молочні продукти, креми. Інтенсивність розповсюдження збудника різко зростає при кашлі, чханні, що пояснює появу вогнищ скарлатини в дитячих установах у період підйому захворюваності на ГРВІ. Поширенню СДА сприяють скупченість дітей, запилення повітря, а також тривале перебування джерела інфекції в колективі. Індекс контагіозності – 40%.

Слайд 6

Захворюваність повсюдно висока, характерна осередковість у дитячих колективах. Вікова структура. Максимальна захворюваність на скарлатину відзначається у віковій групі від 3 до 8 років. Діти, які відвідують дитячі установи, хворіють на скарлатину в 2-4 рази частіше, ніж неорганізовані. Виразно виявляється сезонність - зростання захворюваності в осінньо-зимовий період року. Періодичність: характерні періодичні підйоми та спади захворюваності з інтервалом у 5-7 років. Антитоксичний імунітет після скарлатини стійкий; повторні випадки захворювання обумовлені відсутністю частини перехворілих напруженого імунітету.

Слайд 7: Патогенез

Вхідними воротами є слизові оболонки піднебінних мигдаликів, іноді – пошкоджена шкіра (ранова або опікова поверхня), слизові оболонки статевих шляхів (у породіллі). У макроорганізмі стрептокок поширюється лімфогенним та гематогенним шляхами, через канали (інтраканалікулярно) та з дотиком на прилеглі тканини. Клінічні прояви хвороби обумовлені септичною, токсичною та алергічною дією збудника (три синдроми патогенезу стрептококової інфекції).

Слайд 8

Септичний (або інфекційний) синдром патогенезу характеризується запальними чи некротичними змінами у місці застосування стрептокока. Запалення спочатку має катаральний характер, але відрізняється тенденцією до швидкого переходу в гнійне, гнійно-некротичне.

Слайд 9

Токсичний синдром обумовлений в основному екзотоксин, який, потрапляючи в кров, викликає лихоманку та симптоми інтоксикації: порушення стану та самопочуття, дрібноточковий висип, зміни зіва і язика, реакцію регіонарних лімфатичних вузлів (у перші 2-З дня хвороби), зміни серцево-судинної системи. Найбільш виражені прояви токсичного синдрому спостерігають при токсичних формах скарлатини. Зниження тонусу симпатичної нервової системти, гальмування виходу кортикостероїдних гормонів на фоні тяжкого ураження ЦНС може призвести до різкого зниження артеріального тискута смерті від інфекційно-токсичного шоку

10

Слайд 10

Алергічний синдром розвивається з перших днів скарлатини, але досягає найбільшої виразності на 2-3-й тиж. хвороби і зберігається тривалий час. Алергізація є, в основному, специфічною та обумовлена ​​білковими субстанціями стрептокока. Вона, як правило, не супроводжується видимими клінічними проявами, проте призводить до підвищення проникності стінок кровоносних судин, зниження фагоцитарної активності лейкоцитів та інших змін. У зв'язку з цим виникає небезпека розвитку ускладнень інфекційно-алергічного характеру (гломерулонефрит, міокардит, синовіт, ревматизм), які зазвичай розвиваються на 2-3 тижні. хвороби внаслідок вторинного інфікування іншими серотипами стрептокока

11

Слайд 11

У патогенезі скарлатини відбувається зміна фаз вегетативної нервової діяльності: на початку захворювання спостерігається підвищення тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи («симпатикус-фаза»), яка надалі змінюється переважанням тонусу парасимпатичного відділу нервової системи («вагус-фаза»).

12

Слайд 12: Класифікація скарлатини

За типом: 1. Типові; 2. Атипові (екстратонзилярні): - опікова; - поранена; - післяпологова; - післяопераційна

13

Слайд 13

За вагою: 1. Легка форма. 2. Середньоважка форма. 3. Тяжка форма: - токсична; - септична; - токсико-септична Критерія тяжкості: - вираженість синдрому івтоксикації; - Виразність місцевих змін.

14

Слайд 14

15

Слайд 15: Клінічна картина

4 періоди: інкубаційний початковий висип реконвалесценції

16

Слайд 16

Інкубаційний період коливається від кількох годин до семи днів, частіше становить 2-4 дні. Початковий період охоплює проміжок часу від перших симптомів хвороби до появи висипки; його тривалість – від кількох годин до 1-2 діб. Скарлатина починається, зазвичай, гостро. Характерні інтоксикація, пропасниця, гострий тонзиліт з регіонарним лімфаденітом. Синдром інтоксикації проявляється порушенням загального стану, головним болем, нерідко нудотою та блюванням, тахікардією. Температура тіла підвищується до 38 ° С і вище. Синдром гострого тонзиліту характеризується болями в горлі (особливо при ковтанні), відмежованою гіперемією слизової оболонки зіва і піднебінних мигдаликів, іноді дрібноточковою енантемою на м'якому небі, реакцією передньо-верхньошийних (тонзилярних) лімфатичних вузлів (збільшення, збільшення, чутливість). Тонзиліт частіше носить катаральний характер, але може бути лакунарним або фолікулярним. Некротична ангіна нині зустрічається рідко і належить до ускладнень.

17

Слайд 17

Період висипу. На тлі максимальної виразності синдромів початкового періоду (інтоксикації, тонзиліту) з'являється дрібноточковий висип. Синдром висипу розвивається в ранні терміни, як правило, у перші 2 дні захворювання. По морфології висип дрібноточковий, є дрібними розеолами розміром 1-2 мм, близько розташовані один до одного. Забарвлення висипу в перший день яскраве, іноді яскраво-червоне, до 3-4-го дня блідне до слабко-рожевого. Висипання частіше досить рясна, рідше - мізерна, локалізується переважно на згинальних поверхнях кінцівок, передній і бічних поверхнях шиї, бічних частинах грудей, на животі, поперековій області, внутрішніх і задніх поверхнях стегон і гомілок, у місцях природних згинів - пахвових, ліктів , підколінних. На цих ділянках висип рясніший, яскравіший, розташовується на гіперемованому фоні шкіри і зберігається більш тривалий час. В результаті механічної травми судин шкіри нерідко з'являються дрібні петехії, що розташовуються ізольовано або утворюють геморагічні смужки (лінії Пастіа), які залишаються деякий час після зникнення висипу і є однією з додаткових ознак при діагностиці скарлатини в пізні терміни. Шкіра хворих суха, шорстка (внаслідок гіпертрофії волосяних фолікулів).

18

Слайд 18

Період реконвалесценції починається з 2-го тижня. захворювання та триває 10-14 днів. Він характеризується наявністю у деяких хворих лущення шкіри та «сосочкової» язика. Типовим для скарлатини є велико-пластинчасте лущення, особливо на пальцях рук та ніг. Можливе дрібне висівки на шкірі шиї, тулуба, вушних мочок. У періоді реконвалесценції зберігається підвищена чутливість до стрептококової суперінфекції та пов'язана з нею небезпека розвитку інфекційно-алергічних та септичних ускладнень.

19

Слайд 19: За тяжкістю виділяють легкі, середньо-і важкі форми скарлатини

Легка форма в сучасних умовах є найчастішою і характеризується слабко вираженим синдромом інтоксикації, помірними змінами у позіханні у вигляді катарального тонзиліту. Стан дітей залишається задовільним, температура тіла вбирається у 37,5-38,5°С. Скарги відсутні, іноді відзначають короткочасну головну біль, нездужання болю в горлі при ковтанні, можливе одноразове блювання. Дрібноточковий висип неяскравий і нерясий, згасає до 3-4-го дня хвороби; зміни у зіві зберігаються 4-5 днів. Середньоважка форма супроводжується значною інтоксикацією та вираженими змінами у місці вхідних воріт. Діти скаржаться на слабкість, біль голови, зниження апетиту, біль при ковтанні. Температура тіла підвищується до 38,6-39,5 ° С. Блювота зазвичай повторна. У зіві спостерігаються явища тонзиліту з яскравою відмежованою гіперемією, нерідко з гнійним випотом у лакунах або фолікулами, що нагноилися. На слизових оболонках м'якого небаіноді відзначається точкова енантема. Висип яскравий, багатий, на гіперемованому фоні шкіри, виявляють зміни серцево-судинної системи: тахікардію, приглушеність тонів серця, підвищення артеріального тиску. Тяжка форма скарлатини може протікати з різко вираженими симптомами інтоксикації (токсична форма) або септичними ураженнями (септична форма). При поєднанні виражених початкових симптомів токсикозу та септичних проявів форму скарлатини розцінюють як токсико-септичну.

20

Слайд 20

Токсична форма скарлатини характеризується різко вираженими симптомами інтоксикації, відзначається повторне блювання, біль голови, збудження, марення, втрата свідомості, судоми. Температура тіла підвищується до 40 ° С і вище. Характерний вид обличчя хворого: яскравий рум'янець щік із різко вираженим блідим носогубним трикутником, яскраві сухі губи, ін'єкція судин склер. Зів яскравий, палаючий; гіперемія, що доходить до межі м'якого та твердого піднебіння, точкова енантема геморагічного характеру. Висипка на тілі яскрава, на гіперемованому фоні шкіри, нерідко з геморагіями. Симптоми ураження серцево-судинної системи виявляються вже на початку хвороби – відзначається виражена тахікардія, приглушення тонів серця, підвищення артеріального тиску. У міру наростання токсикозу, іноді навіть у першу добу, може розвинутись інфекційно-токсичний шок (ІТШ): з'являється ціаноз, похолодання кінцівок, частий ниткоподібний пульс, приглушеність тонів серця, різке падіння артеріального тиску. олігурія. За відсутності адекватної терапії смерть настає першу добу від початку захворювання. Септична форма скарлатини супроводжується розвитком важких запальних гнійних та гнійно-некротичних процесів, що виходять із первинного вогнища ураження. Стан хворого прогресивно погіршується. Наростає температура тіла, запальний процес у позіхання набуває характеру некротичного, при цьому вогнища некрозів з'являються не тільки на піднебінних мигдаликах, а й дужках, біля основи язичка. Розвиваються гнійний лімфаденіт тонзилярних лімфатичних вузлів із залученням до патологічного процесу навколишньої клітковини (аденофлегмону), гнійний отит, етмоїдит, мастоїдит. За відсутності етіотропної терапії захворювання швидко прогресує, розвивається тяжкий септичний стан та летальний кінець.

21

Слайд 21: Опорно-діагностичні ознаки скарлатини:

Контакт із хворим на скарлатину або іншу форму стрептококової інфекції - гострий початок хвороби; - гарячка, що відповідає тяжкості хвороби; - синдром інтоксикації - синдром гострого тонзиліту з регіонарним лімфаденітом - яскрава відмежована гіперемія в позіхання («палаючий зів»); - блідий носогубний трикутник на фоні гіперемії щік (симптом Філатова); - рання поява дрібноточкового висипу; - динаміка змін мови («малинова мова»); - великопластинчасте лущення шкіри пальців рук та ніг.

22

Слайд 22: Лабораторна діагностика

бактеріологічний метод, що дозволяє виявити СГА у матеріалі з будь-якого вогнища ураження; експрес-метод, заснований на реакції коаглютинації і що дозволяє виявити антиген СГА в досліджуваному матеріалі (слиз із зіва і носа, що відокремлюється рани та ін.) протягом 30 хв; гематологічний метод (наявність в гострому періоді хвороби в крові лейкоцитозу, нейтрофілозу, підвищеної ШОЕ)

23

Слайд 23: Диференційна діагностика

із захворюваннями, що супроводжуються висипом: краснухою, кіром, вітряною віспою, стафілококовою інфекцією зі скарлатиноподібним синдромом, менінгококцемією, алергічними висипами, пітницею, геморагічними васкулітами, псевдотуберкульозом, ентеровірусною інфекцією.

24

Слайд 24: Лікування

хворих на скарлатину комплексне, етіопатогенетичне; проводиться як у стаціонарі, так і в домашніх умовах. Госпіталізацію здійснюють за клінічними (важкі та середньоважкі форми), віковими (діти віком до 3 років) та епідеміологічними (хворі із закритих колективів, які проживають у гуртожитках, комунальних квартирах та ін.) показаннями. Режим – постільний протягом гострого періоду хвороби. Дієта повинна відповідати віку дитини та містити необхідні харчові інгредієнти.

25

Слайд 25

Антибактеріальна терапія необхідна всім хворим на скарлатину незалежно від тяжкості хвороби. Найбільш ефективною та безпечною є пеніцилінотерапія. При будь-якій тяжкості скарлатини у дітей різного віку використовують бензилпеніциліну натрієву сіль (в/м, в/в) у дозі 100-150 тис. ОД/кг/добу (при легкій та середньотяжкій формах) та до 500-800 тис. ОД/кг /добу та більше (при важких). Режим вступу – 4-б раз на добу, курс – від 7 до 10-14 днів. При легких формах скарлатини антибіотики (феноксиметилпеніцилін, оспен, амоксицилін, амоксиклав, аугментин) призначають внутрішньо. У разі неможливості пеніцилінотерапії використовують макроліди (еритроміцин, рокситроміцин, азитроміцин та ін.), цефалоспорини І-ІІ покоління (цефалексин, цефуроксим та ін.). Патогенетична та симптоматична терапія. При важких токсичних формах скарлатини проводять дезінтоксикаційну терапію – внутрішньовенно краплинно вводять 10% розчин глюкози, 10% розчин альбуміну, гемодез, реополіглюкін. десенсибілізуючі засоби призначають лише за наявності показань – дітям з алергічною висипкою, алергодерматитом у стадії загострення.

26

Слайд 26: Диспансерне спостереження

Діти, що перехворіли на скарлатину, підлягають диспансеризації: протягом 1 міс. (після легких та середньоважких форм),.3-х міс. (Після важких форм хвороби). Клінічне обстеження реконвалесцентів проводять 1 раз на 2 тижні; лабораторне обстеження, що включає клінічний аналіз крові, загальний аналіз сечі, визначення у матеріалі зі зіва та носа СГА – на 2 та 4 тиж. диспансеризації (після важких форм додатково наприкінці періоду спостереження). Консультації інфекціоніста, отоларинголога, ревматолога та інших фахівців проводяться за показаннями.

27

Слайд 27: Профілактика

Основними профілактичними заходами є раннє виявлення та ізоляція джерел інфекції. Ізоляцію хворих на скарлатину здійснюють у стаціонарі або вдома. Виписку дітей зі стаціонару проводять не раніше ніж на 10-й день від початку захворювання при негативному результаті бактеріологічного дослідження на стрептокок групи А. Реконвалесцентів скарлатини не допускають до дошкільних дитячих закладів та перших 2 класу школи протягом 12 днів. Такі ж терміни ізоляції (22 дні) рекомендуються і для хворих на ангіну з вогнища скарлатини. Вплив на шляху передачі: проводять поточну (щоденну) та заключну (у день реєстрації одужання) дезінфекцію силами батьків та обслуговуючого персоналу. На контактних дошкільнят та школярів 1-2-го класів накладають карантин на 7 днів з моменту ізоляції хворого на скарлатину з проведенням всього комплексу протиепідемічних заходів.

28

Слайд 28: Вітряна віспа

29

Слайд 29: Вітряна віспа (Varicella)

Гостре інфекційне захворювання, що викликається вірусом з сімейства Herpesviridae, що передається повітряно-краплинним шляхом, що характеризується лихоманкою, помірно вираженою інтоксикацією і поширеним висипом везикульозним.

30

Слайд 30: Етіологія

Збудник вітряної віспи – вірус Varicella zoster – відноситься до сімейства Herpesviridae, підродини α-вірусів 3-го типу, містить ДНК. Розміри віріону досягають 150-200 нм у діаметрі. Вірус вражає ядра клітин із формуванням еозинофільних внутрішньоядерних включень, може викликати утворення гігантських багатоядерних клітин. Збудник нестійкий у зовнішньому середовищі, інактивується при +50-52° С протягом 30 хв, чутливий до ультрафіолетового опромінення, добре переносить низькі температури, повторні заморожування та розморожування.

31

Слайд 31: Епідеміологія

Джерелом інфекції є людина, хвора на вітряну віспу та оперізувальний герпес. Хворий заразний з останніх 2 днів інкубаційного періоду до 5 днів із моменту появи останньої везикули.

32

Слайд 32

Механізми передачі: краплинний, контактний. Шляхи передачі: повітряно-краплинний; рідко – контактно-побутовий, вертикальний. Збудник потоком повітря може переноситися великі відстані (у сусідні кімнати, з одного поверху будівлі в інший).

33

Слайд 33

Сприйнятливість до вітряної віспи дуже висока. Індекс контагіозності – 100%. Захворюваність надзвичайно висока. Хворіють переважно діти дошкільного віку. Сезонність: захворюваність підвищується в осінньо-зимовий період,

34

Слайд 34

Періодичність. Виражені періодичні підйоми та спади захворюваності відсутні. Імунітет після перенесеного захворювання стійкий. Повторні випадки вітряної віспи трапляються дуже рідко. Однак вірус персистує в організмі довічно і при зниженні захисних сил макроорганізму зумовлює розвиток оперізувального герпесу. Літальні результати можливі у хворих з генералізованими, геморагічними, гангренозними, бульозними формами захворювання та при розвитку бактеріальних ускладнень.

35

Слайд 35: Патогенез

Вхідними воротами є слизові оболонки верхніх дихальних шляхів. Ймовірно, тут відбувається реплікація та первинне накопичення вірусу. Звідки він лімфатичними шляхами проникає в кров і розноситься по всьому організму. Вірус вітряної віспи має тропізм до клітин шиповидного шару шкіри та епітелію слизових оболонок, фіксується в них, викликає дистрофічні зміни з утворенням характерних бульбашок (везикул), наповнених серозним вмістом. Типові висипання також відзначаються на слизових оболонках порожнини рота, верхніх дихальних шляхів, рідко – сечовивідних шляхів та шлунково-кишкового тракту. У хворих з генералізованими формами інфекції уражаються внутрішні органи - печінка, легені, мозкові оболонки, речовина головного мозку, в яких виявляються дрібні вогнища некрозу з крововиливами на периферії. Крім того, вірус має тропізм до нервової тканиниі викликає ураження міжхребцевих спинальних гангліїв, гангліїв лицевого та трійчастого нервів, де довго зберігається у латентному стані. У разі зниження імунологічної реактивності макроорганізму відбувається реактивація інфекції: вірус по чутливим нервам досягає шкіри та викликає розвиток клінічних проявів у вигляді оперізувального герпесу.

36

Слайд 36: Класифікація вітряної віспи

За типом: 1. Типові. 2. Атипові: - рудиментарні; - пустульозна; - бульозна; - геморагічна; - гангренозна; - Генералізована (вісцеральна).

37

Слайд 37

За формою: Легка Середньоважка форма. Тяжка форма. Критерії: - вираженість синдрому інтоксикації - вираженість місцевих змін.

38

Слайд 38

за течією (за характером); 1. Гладке. 2. Негладке: - З ускладненнями; - з нашаруванням вторинної інфекції - із загостренням хронічних захворювань

39

Слайд 39: Клінічна картина

Інкубаційний період триває від 11 до 21 дня (частіше 14-17 днів). Продромальний період триває від кількох годин до 1-2 днів (частіше відсутня). Характеризується слабо вираженим синдромом інтоксикації, субфебрильною температурою тіла, рідко – синдромом екзантеми: дрібноточковою.

40

Слайд 40

Період висипу триває 2-5 днів. Захворювання зазвичай починається гостро, з підвищення температури тіла до 37,5-38,5 ° С, помірно виражених проявів інтоксикації (головний біль, дратівливість), а також розвитку характерної плямисто-везикульозної висипки на шкірі, слизових оболонках, щік, язика, піднебіння . Перші бульбашки, як правило, з'являються на тулубі, волосистій частині голови, обличчі. На відміну від натуральної віспи обличчя уражається менше і пізніше за тулуб і кінцівок. Висипання на долонях і підошвах зустрічається рідко, в основному, при важких формах. Еволюція розвитку елементів висипу (пляма – папула – везикула – скоринка) відбувається швидко: пляма перетворюється на везикулу протягом кількох годин, везикула – на скоринку за 1-2 добу. Вітрякові елементи (розмір 0,2-0,5 см у діаметрі) мають округлу або овальну форму, розташовуються на не інфільтрованій підставі, оточені віночком гіперемії; стінка везикул напружена, прозорий вміст. На відміну від натуральної віспи, бульбашки однокамерні і спадаються при проколі. З 2-го дня періоду висипання поверхня везикули стає млявою, зморшкуватою, центр її починає западати. У наступні дні утворюються геморагічні кірочки, які поступово (протягом 4-7 днів) підсихають та відпадають; на місці може залишатися легка пігментація, у деяких випадках – поодинокі рубчики («візитна картка вітряної віспи»).

41

Слайд 41: За тяжкістю виділяють легкі, середньо-і важкі форми вітряної віспи

Легка форма - температура тіла підвищується до 37,5-38,5 ° С протягом 2-3 днів, симптоми інтоксикації відсутні або виражені незначно. Висипання нерясні, продовжуються 2-3 дні, зникають безслідно. Середньоважка форма - температура тіла підвищується до 38,6-39,5 ° С протягом 3-5 днів, симптоми інтоксикації виражені помірно. Висипання рясні, у тому числі і на слизових оболонках, продовжуються 5-7 днів, після їх зникнення може залишатися короткочасна пігментація. Тяжка форма - температура тіла вище 39,6 ° С протягом 7-10 днів, можливий розвиток судомного синдромута менінгоенцефалічних реакцій. Висипання рясні, великі, «застигли» на одній стадії розвитку, відзначаються як у шкірі (зокрема на долонях і підошвах), і на слизових оболонках (зокрема верхніх дихальних шляхів і сечостатевого тракту). Тривалість висипів - 7-8 днів, після зникнення висипу, поряд з пігментацією, можуть залишатися поверхневі рубчики.

42

Слайд 42: Ускладнення

Специфічні: гострі стенозуючі ларинготрахеїти та ларинготрахеобронхіти, енцефаліти, кератити, геморагічні нефрити, кардити, синдром Рея. Неспецифічні ускладнення: абсцеси, флегмони, лімфаденіти, отити, пневмонія, сепсис.

43

Слайд 43: Опорно-діагностичні ознаки вітряної віспи:

Контакт з хворим на вітряну віспу або оперізувальний герпес - синдром інтоксикації - неправильний тип температурної кривої; - везикульозний висип на шкірі та слизових оболонках; - хибний поліморфізм висипу.

44

Слайд 44: Лабораторна діагностика

Експрес-методи: мікроскопічний – виявлення тілець Арагао (скупчення вірусу) у пофарбованих сріблом по Морозову мазках рідини везикул при звичайній або електронній мікроскопії; імунофлюоресцентний – виявлення антигенів вірусу у мазках-відбитках із вмісту везикул. Серологічний метод використовують РСК. Діагностичним є наростання титру специфічних антитіл вчетверо і більше. Вірусологічний метод – виділення вірусу на ембріональних культурах клітин людини. Гематологічний метод – у аналізі крові відзначаються лейкопенія, лімфоцитоз, нормальна ШОЕ.

45

Слайд 45: Диференційна діагностика

Імпетиго відрізняється від вітрової віспи переважною локалізацією висипки на обличчі та руках; бульбашки не напружені, вміст їх швидко стає серозно-гнійним і підсихає з утворенням пухкої солом'яно-жовтої кірки. Бульозна форма стрептодермії може починатися з появи невеликих пухирців. Вони правильної круглої форми, швидко збільшуються та стають плоскими, напруженими. Стінка їх легко надривається, утворюються ерозії з уривками пухирів по краях. Строфулюс характеризується появою червоних папул, що сверблять, розвитком щільних восковидних вузликів, розташованих симетрично на кінцівках, сідницях, в області попереку. Елементи висипу, як правило, відсутні на обличчі та волосистій частині голови. Температура тіла залишається нормальною. Слизові оболонки порожнини рота не уражаються. Генералізовані форми простого герпесу виникають, як правило, у дітей першого року життя, протікають із явищами нейротоксикозу. Може відзначатися лімфаденопатія. гепатоспленомегалія; поразка внутрішніх органів. З герпангіною, натуральною віспоюпростим герпесом, укусами комах.

46

Слайд 46: Лікування

Проводять у домашніх умовах. Госпіталізації до мельцерівських боксів підлягають діти з важкими, ускладненими формами хвороби, а також за епідемічними показаннями. Постільний режим на гострий період. Дієта за віком, механічно щадна, багата на вітаміни. Велику увагу слід приділяти догляду за хворою дитиною: суворо стежити за чистотою постільної та білизни, одягу, рук, іграшок. Місцево: везикули на шкірі слід змащувати 1% спиртовим розчином алмазного зеленого або 2-5% розчином перманганату калію; висипання на слизових оболонках обробляють водяними розчинами анілінових барвників. Рекомендується полоскання ротової порожнини після їжі.

47

Слайд 47: Етіотропна терапія

використовується лише за важких формах. Застосовують ацикловір (зовіракс), специфічний варіцело-зостерний імуноглобулін (з розрахунку 0,2 мл/кг), а також препарати інтерферону та його індуктори. У разі розвитку гнійних ускладнень призначають антибіотики.

48

Слайд 48: Диспансерне спостереження

проводять за дітьми, що перенесли ускладнені форми вітряної віспи (енцефаліт та ін.).

49

Слайд 49: Профілактика

Хворого ізолюють у домашніх умовах (або в мельцерівському боксі) до 5-го дня з моменту появи останнього елемента висипу. Дітей у віці до 7 років, які не хворіли на вітряну віспу (перепережувальний герпес) роз'єднують з 9 по 21 день з моменту контакту з хворим. За контактними встановлюють щоденне спостереження із проведенням термометрії, огляду шкіри та слизових оболонок. Здорові діти, які не хворіли на вітряну віспу, у перші 72 години після контакту можуть бути вакциновані варіцело-зостерною вакциною. Дезінфекція не проводиться, достатньо провітрювання приміщення та вологого прибирання. З метою активної специфічної профілактики використовують живу атеннуйовану варіцело-зостерну вакцину (Варілрікс). Пасивна специфічна профілактика (введення специфічного варіцело-зостерного імуноглобуліну) показана контактним дітям «групи ризику» (із захворюваннями крові, різними імунодефіцитними станами), а також контактним вагітним, що не хворіли на вітряну віспу (поперечний герпес).

50

Слайд 50: Краснуха

51

Слайд 51: Краснуха (Rubeola) – вірусна хвороба, що протікає у вигляді набутої та вродженої інфекції

Придбана краснуха - гостре інфекційне захворювання, що викликається вірусом краснухи, що передається повітряно-краплинним шляхом, що характеризується дрібноплястим висипом, збільшенням периферичних лімфатичних вузлів, переважно потиличних і задній, помірної інтоксикацією і незначними катарним. Природжена краснуха – хронічна інфекція з трансплацентарним шляхом передачі, що призводить до загибелі плода, раннього викидня або важких вад розвитку.

52

Слайд 52: Етіологія

Вірус краснухи належить до токсономічної групи тогавірусів (родина То га viridae, рід Rubivirus). Віріон мають сферичну форму з діаметром 60-70 нм, містять РНК. Вірус нестійкий у навколишньому середовищі, стійкий до антибіотиків, добре переносить низькі температури, при ультрафіолетовому опроміненні гине одразу. За антигенними властивостями всі штами вірусу краснухи є єдиним серотипом.

53

Слайд 53: Епідеміологія

Джерелом інфекції є хворі на типову форму набутої краснухи, а також особи, які переносять атипові форми (стерті. безсимптомні та ін.); діти з вродженою краснухою та вірусоносії. Хворий набутою краснухою стає заразним за 7 днів до розвитку перших клінічних ознакхвороби і може продовжувати виділяти вірус протягом 21 дня після появи висипки (особливо заразний хворий на краснуху перші 5 днів з моменту появи висипки). У дітей з вродженою краснухою вірус виділяється довго – 1,5-2 роки після народження (з мокротою, сечею, калом).

54

Слайд 54

Механізми передачі – краплинний (при набутій), гемоконтактний (при вродженій). Шляхи передачі – повітряно-краплинний, контактно-побутовий (при набутій), трансплацентарний (при вродженій краснусі). Сприйнятливість дітей до краснухи висока. Діти перших 6 місяців. несприйнятливі до краснухи за наявності у них уродженого імунітету. Проте на краснуху можуть захворіти новонароджені та діти перших місяців життя за відсутності специфічних антитіл.

55

Слайд 55

Вікова структура. Найчастіше на краснуху хворіють діти віком від 2 до 9 років. Сезонність. Захворювання на краснуху спостерігаються в будь-який час року, з підйомом в холодний період. Періодичність. Краснуха, нерідко, реєструється як епідемічних спалахів з інтервалом від 3-5 років до 6-9 років. Імунітет після краснухи стійкий, довічний, виробляється після перенесення як маніфестних, і безсимптомних форм.

56

Слайд 56: Патогенез

При отриманій краснусі вхідними воротами є слизові оболонки верхніх дихальних шляхів. Розмноження вірусу відбувається у лімфатичних вузлах. Надалі, вже в інкубаційному періоді, настає вірусемія. Зі струмом крові вірус розноситься в різні органи та тканини, в періоді висипання відзначається ураження шкіри (вірус краснухи поширюється в шкірі хворих незалежно від наявності висипу). Виділення вірусу зі слизу носоглотки, калу та сечі свідчить про генералізований характер змін при краснушній інфекції. З моменту появи висипу вірусемія закінчується, у крові з'являються віруснейтралізуючі антитіла.

57

Слайд 57

При вродженій краснусі вірус потрапляє в ембріон трансплацентарно, інфікує епітелій ворсин хоріону та ендотелій кровоносних судин плаценти, що призводить надалі до хронічної ішемії тканин та органів плода. Вірус викликає порушення мітотичної активності клітин, хромосомні зміни, що призводять до загибелі плода або формування у дитини тяжких вад розвитку. Цитодеструктивна дія вірусу різко виражена в кришталику ока та равликовому лабіринті внутрішнього вуха, наслідком чого є катаракта та глухота. Вірус краснухи вражає насамперед органи та системи, що перебувають у процесі формування, у так званому критичному періоді внутрішньоутробного розвитку. Критичними періодами є: для головного мозку – 3-11-й тиждень, око та серця – 4-7-й, органу слуху – 7-12-й. Частота вроджених каліцтв залежить від термінів вагітності: інфікування вірусом краснухи на 3-4-й тиж. вагітності викликає ураження плода у 60% випадків, 9-12-й тиж. - 15%, 13-16-й тиж. - 7%, у хворих на вроджену краснуху, незважаючи на наявність у крові специфічних протичервоних антитіл, збудник може перебувати в організмі тривалий час (2 роки і більше). Цей факт підтверджує положення про вроджену краснуху як хронічну інфекцію.

58

Слайд 58: Класифікація краснухи

А. Отримана. За типом: 1. Типові. 2. Атипові; - із ізольованим синдромом висипу; - із ізольованим синдромом лімфаденопатії; - Стертий; - Безсимптомна.

59

Слайд 59

За вагою: 1. Легка форма. 2. Середньоважка форма. 3. Тяжка форма. Критерії тяжкості; - Виразність синдрому інтоксикації; - Виразність місцевих змін.

60

Слайд 60

За течією (за характером): 1. Гладка. 2. Негладке: - З ускладненнями; - З нашаруванням вторинної інфекції; - із загостренням хронічних захворювань.

61

Слайд 61

Б. Уроджена. 1. «Малий» краснушний синдром (ураження органів зору та слуху, серця). 2. «Великий» краснушний синдром (ураження різних органів прокуратури та систем).

62

Слайд 62: Клінічна картина набутої краснухи

Типова форма характеризується наявністю всіх класичних синдромів (зкзантеми, лімфаденопатії, катарального), циклічності перебігу зі зміною періодів – інкубаційного, продромального, висипання та реконвалесценції. Інкубаційний період коливається від 11 до 21 дня (частіше 16-20 днів). Продромальний період непостійний, триває від кількох годин до 1-2 днів.

63

Слайд 63

Період висипання характеризується появою синдрому висипу на тлі клінічних проявів, що спостерігалися в продромальному періоді; триває 2-3 дні. Висипання з'являється одночасно, протягом доби покриває обличчя, груди, живіт, спину, кінцівки. Локалізується переважно на розгинальних поверхнях рук, бічних поверхнях ніг, на спині, попереку, сідницях на незміненому тлі шкіри. Разом з тим висип може бути досить рясним і на згинальних поверхнях, при цьому місця природних згинів, як правило, залишаються вільними від висипань, у всіх хворих відзначається висип на обличчі. Висип дрібноплястий, з рівними обрисами, досить рясна, блідо-рожева, без тенденції до злиття окремих елементів. Зникає безслідно, без пігментації та лущення шкіри. Етапність висипу відсутня.

64

Слайд 64

Поліаденіт - постійна ознака краснухи. Характерна поразка задньошийних, потиличних лімфатичних вузлів; можливе збільшення привушних, передньошийних, підколінних, пахвових, збільшення лімфатичних вузлів зазвичай помірне, іноді супроводжується незначною хворобливістю. Лихоманка спостерігається непостійно і незначно виражена. Температура тіла нормальна або субфебрильна (у ряді випадків підвищується до 39 ° С), зберігається 1-3 дні. Катаральне запалення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів зазвичай виражено помірно чи слабко та проявляється ринітом, фарингітом; може спостерігатися кон'юнктивіт. Клінічно спостерігається сухий кашель, невеликі слизові оболонки з носа, набряклість повік, сльозотеча, світлобоязнь. Період реконвалесценції при краснусі протікає зазвичай сприятливо.

65

Слайд 65: Клінічна картина вродженої краснухи

"Малий" краснушний синдром (тріада Грегга) включає глухоту, катаракту, вади серця. 2. «Великий» (розширений) синдром вродженої краснухи проявляється глибоким ураженням головного мозку (аненцефалія, мікроцефалія, гідроцефалія), вадами розвитку серця та судин (відкрита артеріальна протока, стеноз легеневої артерії, дефект міжшлуночкової перегородки, дефект міжпередсердної перегородки, зошита Фалло, коарктація аорти, транспозиція магістральних судин); ураженням очей (глаукома, катаракта, мікрофтальмія, ретинопатія); пороками розвитку скелета (трубчастих кісток в області метафізу) та черепа (незаращення твердого піднебіння); пороками сечостатевих органів та травної системи; ураженням органу слуху (глухота); гепатоспленомегалією. реактивний гепатит, тромбоцитопенічна пурпура, інтерстиціальна пневмонія, міокардит.

66

Слайд 66: Опорно-діагностичні ознаки набутої краснухи:

Контакт із хворим на краснуху; - дрібноплямистий висип; - синдром лімфаденопатії з переважним збільшенням потиличних та задньошийних лімфатичних вузлів; - температура тіла нормальна чи помірно підвищена; - Катаральний синдром помірний.

67

Слайд 67: Лабораторна діагностика

МЕТОДИ Вірусологічний Серологічний Гематологічний

68

Слайд 68: Лікування

Хворим краснухою рекомендується постільний режим на гострий період, потім напівпостільний ще протягом 3-5 днів. Етіотропну терапію проводять рекомбінантними інтерферонами (віферон, інтрон А, роферон А та ін) за показаннями (всі випадки вродженої краснухи з ознаками активно поточної інфекції; набута краснуха, що протікає з ураженням ЦНС). При легких та середньотяжких формах призначають симптоматичне лікування. При краснушних артритах застосовують делагіл (хлорохін), нестероїдні протизапальні засоби (бруфен, індометацин), антигістамінні препарати (кларитин, супрастин, фенкарол).

69

Слайд 69: Диспансерне спостереження

дітей, які перенесли краснушний енцефаліт, проводиться не менше 2-х років невропатологом та педіатром-інфекціоністом.

70

Слайд 70: Профілактика

Хворих набутою краснухою ізолюють до одужання, але не менше 5 днів від початку захворювання. Першого хворого у дитячому закладі рекомендується ізолювати до 10 днів від початку висипання. В окремих випадках (за наявності у сім'ї, колективі вагітних) термін роз'єднання доцільно продовжити до 3 тижнів. Вплив на механізм передачі краснухи полягає у провітрюванні та вологому прибиранні кімнати, палати, де знаходиться хворий. Контактних дітей віком до 10 років, які не хворіли на краснуху, не дозволяється направляти до дитячих закладів закритого типу (санаторії, будинки дитини та ін.) протягом 21 дня з моменту роз'єднання з хворим.

71

Слайд 71: Специфічна профілактика

Використовують живу ослаблену вакцину "Рудівакс", а також комбіновану вакцину проти кору, епідемічного паротиту, краснухи - "ММ R", "Пріорікс". Вакцинувати вагітних не можна: вагітність небажана протягом 3 місяців. після імунізації проти краснухи (не виключається можливість поствакцинального ураження плода). Введення червоної вакцини супроводжується виробленням у 95% імунізованих специфічних антитіл. У разі контакту вагітної з хворим на краснуху питання про збереження вагітності слід вирішувати з урахуванням результатів 2-кратного серологічного обстеження (з обов'язковим визначенням кількісного вмісту специфічних імуноглобулінів класів М та G). За наявності у вагітної стабільного титру специфічних антитіл контакт слід вважати безпечним.

72

Слайд 72: КІР

73

Слайд 73: Кір (Morbilli)

- гостре інфекційне захворювання, яке викликається вірусом кору, що передається повітряно-краплинним шляхом, що характеризується катаральним синдромом, ураженням слизових оболонок порожнини рота, синдромом інтоксикації, наявністю плямисто-папульозного висипу з переходом в пігментацію.

74

Слайд 74: Етіологія

Збудник кору Pollinosa morbillarum відноситься до параміксовірусів (родина Paramyxoviridae, рід Morbillivirus), містить РНК, має неправильну сферичну форму з діаметром віріону 120-250 нм. Штами вірусу кору ідентичні в антигенному відношенні, володіють комплементзв'язуючими, гемагглютинуючими, гемолізуючими властивостями та симпластутворюючою активністю.

Джерелом інфекції є лише хворий на кір людина, у тому числі переносить атипові форми. Хворий заразний з останніх днів інкубаційного періоду (2 дні) протягом всього катарального періоду (3-4 дні) і періоду висипання (3-4 дні). З 5-го дня появи висипу хворим на кір стає незаразним.

78

Слайд 78: Механізм передачі

- Краплинний

79

Слайд 79: Шлях передачі

- Повітряно-крапельний. В навколишнє середовищевірус потрапляє при кашлі, чханні, розмові та, поширюючись на значні відстані з потоками повітря, може проникати у сусідні приміщення; через коридори та сходові клітки по вентиляційній системі навіть на інші поверхи будівлі. Передача інфекції через предмети та третю особу вірусу практично відсутня внаслідок малої стійкості у зовнішньому середовищі. Не можна виключити внутрішньоутробне зараження (трансплацентарний шлях передачі) при захворюванні жінки наприкінці вагітності.

80

Слайд 80: Індекс контагіозності

81

Слайд 81: Патогенез

Вхідними воротами є слизові оболонки верхніх дихальних шляхів та кон'юнктиви. Вірус адсорбується на епітелії слизової оболонки, потім проникає в підслизову оболонку та регіонарні лімфатичні вузли, де відбувається його первинна репродукція. З 3-го дня інкубаційного періоду вірус проникає у кров, викликаючи першу хвилю вірусемії. У середині інкубаційного періоду у лімфатичних вузлах, селезінці, печінці, мигдаликах, у фолікулах, мієлоїдній тканині кісткового мозкувже є висока концентрація вірусу, яка ще більше наростає до кінця інкубації. Надалі відзначається нове та більш значне наростання вірусемії, що клінічно відповідає катаральному періоду кору. Вірус має виражену епітеліотропність і викликає катаральне запалення зіва, носоглотки, гортані, трахеї, бронхів, бронхіол. Уражається також травний тракт- Слизова оболонка порожнини рота, тонка та товста кишки. Патологічні зміни слизових оболонок губ. ясен, щік проявляються патогномонічними для кору плямами Бєльського-Філатова-Коплика, які представляють ділянки мікронекрозу епітелію з наступним лущенням; не знімаються тампоном чи шпателем. Однією з характерних властивостей патологічного процесу при кору є його проникнення у глибину тканин. У хворих на кір розвивається специфічна алергічна перебудова організму, що зберігається тривалий час. Встановлено роль вірусу кору у розвитку повільних інфекцій, що протікають з дегенеративними змінами в ЦНС (хронічні енцефаліти, підгострий склерозуючий паненцефаліт) Велике значення в патогенезі кору має енергія, що розвивається (вторинний імунодефіцит) - зниження місцевого і загального імунітету, в результаті чого створюються сприятливі умови для активації як патогенної, так і умовно-патогенної мікрофлори і частого розвитку ускладнень, переважно, дихальної системи. Відомо, що кір призводить до загострення хронічних захворювань.

86

Слайд 86: За тяжкістю виділяють легкі, середньо-і важкі форми кору

Легка форма – стан хворого задовільний, температура тіла субфебрильна чи підвищена до 38,5°С. Висипка неяскрава, нерясна, плямисто-папульозного характеру, зі слабо вираженою тенденцією до злиття і блідою пігментацією. Середньоважка форма – виражений синдром інтоксикації, самопочуття хворого порушується значно, відзначається блювання, зниження апетиту; температура тіла підвищується до 38,6-39,5 ° С; висипи багаті, яскраві, великі плямисто-папульозні, схильні до злиття. Тяжка форма - синдром інтоксикації виражений значно: судоми, втрата свідомості, повторне блювання; температура тіла понад 39,5 ° С; відзначається геморагічний синдром.

92

Слайд 92: Лабораторна діагностика

вірусологічний серологічний гематологічний

93

Слайд 93: Диференційна діагностика

У катаральному періоді – з ГРВІ (аденовірусним. грипом, парагрипом та ін.), у ряді випадків кашлюком і параколюшем, молочницею. У період висипання – із краснухою, скарлатиною. знтеровірусною інфекцією, менінгококцемією, алергічними висипами, псевдотуберкульозом, синдромом Стівенса-Джонсона та синдромом Лайєлла.

94

Слайд 94: Лікування

в домашніх умовах. Госпіталізації підлягають діти із тяжкими формами хвороби, ускладненнями, супутніми захворюваннями; діти раннього віку, із соціально-незахищених сімей, закритих дитячих установ. Постільний режим призначають протягом усього часу лихоманки та перші 2 дні. Дієту призначають з урахуванням віку дитини, форми та періоду захворювання. У гострий період слід давати молочно-рослинну їжу, механічно та хімічно щадну, з достатнім вмістом вітамінів

95

Слайд 95: Медикаментозна терапія

в залежності від виразності симптомів хвороби, а також від наявності та характеру ускладнень. Як етіотропна терапія можна рекомендувати РНК-азу (зрошення слизових оболонок порожнини рота, закапування в ніс та очі, у тяжких випадках – внутрішньом'язово), рекомбінантні інтерферони (віферон, реаферон, реальдирон, інтерлок).

96

Слайд 96: Диспансерне спостереження

Дітей, які перенесли коровий енцефаліт (менінгоенцефаліт). спостерігають щонайменше 2 років (невропатолог, педіатр-інфекціоніст).

97

Слайд 97: Профілактика

Хворого на кір ізолюють до 5-го дня від початку висипання. Карантин протягом 17 днів з моменту контакту - на контактних, нещеплених і не хворіли на кір, Термін карантину подовжується до 21 дня для дітей, яким в інкубаційному періоді вводили імуноглобулін, плазму, кров. Перші 7 днів з моменту контакту дитині можна дозволити відвідувати дитячий заклад, оскільки заразний починається з останніх двох днів інкубаційного періоду, мінімальний термін якого становить 9 днів. Школярі старші за другий клас карантину не підлягають.

98

Останній слайд презентації: Скарлатіна: Специфічна профілактика

Національний календар щеплень 12 місяців та 6 років Вакцина Жива корова вакцина Л-16 Жива корова вакцина «Рувакс» Тривалентна вакцина «ММ R» Тривалентна вакцина «Пріорікс»

Слайд 2

Скарлатина гостре інфекційне захворювання, що характеризується лихоманкою, інтоксикацією, ангіною та рясним точковим висипом Збудником скарлатини є стрептокок групи А, який також може викликати ураження нирок (гломерулунофрит), ангіну, хронічний тонзиліт, симптом зараження стрептококом до нього відсутній імунітет Джерело інфекції хворої на скарлатину, ангіну або «здоровий» носій стерептококів

Слайд 3

Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом (при чханні, з поцілунками тощо). Крім того, заразитися скарлатиною можна через продукти харчування, загальний посуд, одяг або просто потримавшись за ручку дверей, яку до цього відчинив здоровий на вигляд носій інфекції.

Слайд 4

Як запідозрити скарлатину? Скарлатина має дуже характерні ознаки ангіна висип зміни мовою

Слайд 5

Як виявляється? Скарлатина починається гостро: з різкого підйому температури до 39 º C. Дитина скаржиться на головний біль, нудоту, нездужання, сильний біль при ковтанні. Наприкінці першої початку другої доби з'являється дрібна, свербляча висипка, яка за кілька годин покриває практично все тіло. Важлива ознака скарлатини - згущення висипу у виді темно-червоних смуг на шкірних складках у місцях природних згинів - у пахвинних складках, пахвових западинах, ліктьових згинах. На дотик шкіра дуже суха і нагадує наждачний папір

Слайд 6

Якщо заглянути в рот хворого, то можна побачити яскраво-червону запалену слизову оболонку, гнійні нальоти на піднебінних мигдаликах і малинову мову з різко збільшеними сосочками. Такий стан горла лікарі характеризують виразом «палаючий зів». На обличчі висипка розташовується на щоках, меншою мірою - на лобі і скронях, у той час як носогубний трикутник залишається блідим і вільним від елементів висипу ( характерна ознакаскарлатини)

Слайд 7

Через 3-5 днів шкіра блідне і починається сильне лущення, особливо виражене на долоні дитини: шкіра з них знімається як рукавички. Ускладнення

Слайд 8

Діагностика та лікування Діагноз виставляється на підставі даних про контакт з хворим на скарлатину, ангіну, за наявності характерної висипки та ураження горла. Лікування зазвичай проводиться вдома. Дітей з тяжкими та ускладненими формами скарлатини госпіталізують. Протягом 7-10 днів необхідно дотримуватися постільного режиму. Для придушення зростання стрептококу застосовують антибіотики 10-денним курсом. Крім того, призначають полоскання горла розчином фурациліну, настоями ромашки, календули, евкаліпта. Також застосовуються протиалергічні засоби, вітаміни

Переглянути всі слайди

Лекція 26 Дифтерія Скарлатіна Кір http://prezentacija.biz/ 1 Дифтерія - гостре інфекційне захворювання, характеризується токсичним ураженням переважно серцево-судинної та нервової систем та місцевим запальним процесом з утворенням фібринозного нальоту. Належить до повітряно-капельних антропонозів. 2 Збудник - бацила Леффлера, що виробляє нейротропний екзотоксин. Переважна локалізація запалення - зів, горло, носоглотка, рідше бронхи, ніс, зовнішні статеві органи у дівчаток. 3 Клінічно виділяють дві основні форми - дифтерію зіва та дифтерію гортані. При дифтерії зіва місцеві зміни спостерігаються в мигдаликах - ангіна. Типово фібринозне запалення мигдаликів з переходом фібринозних плівок на дужки та м'яке піднебіння. Плівки щільно пов'язані зі слизовою оболонкою, довго не відкидаються, що сприяє інтоксикації. Лімфатичні вузли шиї збільшені за рахунок некрозів та набряку, який може поширюватися на всю шию та груди. 4 «Бичача шия» при токсичній дифтерії зіва 5 Фібринозні плівки на мигдаликах зіва. 6 Токсична дифтерія зіва. 7 Дифтерійний трахеобронхіт 8 105 - крупозний трахеїт 9 790 - дифтеритичний амігдаліт 10 112 - дифтеритичний амігдаліт 11 Екзотоксин вражає міокард, нерви, що проходять позаду мигдаликів, особливо vagus, в якому розвивається. У міокарді виникає паренхіматозна, часто жирова дистрофія та паренхіматозний міокардит. Це може призвести до смерті другого тижня хвороби від раннього паралічу серця. У подібних випадках відзначається міогенна дилатація порожнин шлуночків, тьмяний, в'ялий міокард, часто тигрове серце. 12 Міогенна дилятація серцевого м'яза 13 67- жирова дистрофія міокарда «тигрове 14 серце» А28- жирова дистрофія міокарда «тигрове 15 серце» 102 – дифтеритичний міокардит 16 Через 1,5-2 місяці при зникненні місцевих змін у зір від поразки вагуса. При цьому серце на розтині виглядає незміненим. 17 Третя мета токсину, крім міокарда і вагуса - наднирник, де виникає гематома, що загрожує смертю від колапсу. 18 При дифтерії гортані інтоксикація виражена менше, тому що під фібринозною плівкою збирається слиз, що заважає всмоктування токсину. Основна небезпека цієї форми – справжній круп – фібринозне запалення гортані, спричинене дифтерійною паличкою. 19 За відсутності будь-якого з цих компонентів круп не вважається істинним, незважаючи на клінічні прояви у вигляді ядухи, осиплості. Такі явища можуть виникати при набряку гортані (хибному крупі). 20 Смерть при дифтерії буває обумовлена ​​гострою недостатністю гіпофізарнонадниркової системи, токсичним міокардитом, асфіксією внаслідок стенозу гортані. 21 Скарлатина - гостре стрептококове захворювання; характеризується лихоманкою, загальною інтоксикацією, ангіною, дрібноточковою висипом, тахікардією. Належить до повітряно-капельних антропонозів. 22 Скарлатина – дитяча інфекція. Збудник - стрептокок групи А, що обумовлює некрози тканин, типові для скарлатини. 23 227 - зів і стравохід при токсичній скарлатині 24 Патогенез. У патогенезі скарлатини мають значення сам збудник, його токсини та алергени (інфекційний, токсичний та алергічний компоненти патогенезу). Стрептококи секретують пірогенний екзотоксин, який спричиняє лихоманку та висипання при скарлатині. 25 До кінця першої та на другу добу з'являється характерна екзантема. На тлі гіперемованої шкіри виникає яскрава дрібноточкова висипка, яка згущується в області природних складок шкіри (пахвові западини, пахові складки, внутрішня поверхня стегон). 26 На обличчі відзначаються яскрава гіперемія щік та блідий носогубний трикутник. По краях рум'янцю можна розрізнити окремі дрібноточкові елементи висипки. У складках шкіри (особливо в ліктьових згинах) відзначаються дрібні крововиливи, які, зливаючись, утворюють своєрідне насичене забарвлення складок (симптом Пастіа). 27 Блідий носогубний трикутник і висип на тулуб 28 Дрібноточковий висип на тулуб 29 Висип не стегні 30 Симптом Пастіа 31 Надалі, через 3-5 днів (при легких формах раніше), висип блідне, а на другому тижні на пальцях стоп та кистей. 32 Лушпиння на кисті 33 Мова обкладена біля кореня, але дуже швидко очищається від нальоту і набуває характерного вигляду «малинового» язика - чистого, пурпурового забарвлення, зі збільшеними сосочками; зів яскраво гіперемований; зона гіперемії різко відмежована від блідого твердого піднебіння. 34 Біла сунична мова (перші 1-2 дні хвороби). 35 Червона сунична мова (через кілька днів). 36 Мигдалики збільшені, іноді на них відзначаються некротичні зміни, покриті фібринозними плівками. Регіонарні вузли збільшені, болючі. Можливе збільшення печінки та селезінки. 37 За клінічними проявами розрізняють легку, середньотяжку, важку форму та екстрабуккальну скарлатину. В даний час переважають легкі та стерті форми. Тяжкі форми спостерігаються дуже рідко. 38 Екстрабуккальна скарлатина (ранева, опікова, післяродова) характеризується коротким інкубаційним періодом, яскравим висипом, що починається навколо воріт інфекції і виражений тут найбільш інтенсивно; ангіна відсутня. Хворі на екстрабукальну скарлатину малоконтагіозні. 39 Розрізняють два періоди скарлатини - перший з явищами інтоксації та дистрофії паренхіматозних органів та гіперплазії імунних органів, зокрема, з вираженою гіперплазією селезінки, а місцево - з некротичною ангіною та екзантемою. 40 Другий період настає на 3-4 тижні. Він обумовлений виробленням антитіл та бактеріємією. Ангіна повторюється, але виражена помірно, катаральною формою. Виникають алергічні артрити, але головне - гломерулонефрит (!), Що представляє основну небезпеку сучасної течії скарлатини. 41 Основні ускладнення скарлатини – це гломерулонефрит, некротичний середній отит , після якого розвивається втрата слуху, отогенні абсцеси мозку, ревматизм, міокардит 42 Швидке вірусне захворювання, характеризується лихоманкою, інтоксикацією, своєрідною енантемою та плямисто-папульозною екзантемою, ураженням кон'юнктив та верхніх відділів респіраторного тракту. Належить до повітряно-краплинних антропонозів. 43 У продромальний період хвороби з'являється корова енантема у вигляді дрібних червоних плям, розташованих на слизовій оболонці м'якого і твердого піднебіння, патогноманічні для кору плями Більського-Філатова-Копліка. Ці плями, що локалізуються частіше на слизовій оболонці щік, являють собою дрібні білуваті, злегка піднесені цятки, оточені вузькою червоною облямівкою. На вигляд нагадують манну крупу або висівки. З появою висипу вони зникають. 44 Плями Копліка 45 Виразкові ураження слизової оболонки порожнини рота в області виходу протоки слинної залози на рівні малих нижніх корінних зубів (плями Копліка) утворюються через некроз, нейтрофільний ексудат та неоваскуляризацію. 46 Корова екзантема характеризується етапністю висипання: першого дня елементи висипу з'являються на обличчі, шиї; на другий - на тулубі, руках і стегнах, на третій день висипка захоплює гомілки і стопи, а на обличчі починає бліднути. Висипання складаються з невеликих папул близько 2 мм, оточені неправильною формою плямою. 47 Плямистий, червоно-коричневий висип при корі на обличчі, тулубі та проксимальних відділах розгиначів спостерігається за рахунок розширення судин шкіри, набряку та середньої виразності, неспецифічної мононуклеарної периваскулярної інфільтрації. 48 Корова екзантема складається з великих плям і папул 49 Плями Коплика зазвичай зникають з появою висипу, але іноді вони зберігаються 50 Корова екзантема на обличчі (1-й день) 51 Великі плями на тулуб (2-й день) 52 Зливаються плями на тулуб ( 3-й день)53 Тяжкі бронхіти при кору виникають лише як ускладнення при приєднанні вторинної інфекції. На відміну від грипу характерна поразка дрібних бронхів, бронхіол з некрозом епітелію, що супроводжується панбронхітом, і навіть перибронхітом, тобто. запаленням прилеглих альвеол. 54 Багатоядерні гігантські клітини (названі Warthin-Finkeldey клітини), які мають еозинофільні включення в ядро ​​та цитоплазму. Це патогноманічні клітини для кору, вони виявляються у лімфатичних вузлах, легенях та мокротинні. 55 Корова пневмонія гігантські моногоядерні клітини 56 Гігантська клітина при коревій пневмонії 57 Корова бронхопневмонія 58 Ускладнення кору - приєднання пневмонії, отити, мастоїдити. Поразка центральної нервової системи (енцефаліт, менінгоенцефаліт). Гострий некротичний ларингіт (коровий круп), стоматити, нома. 59 Коровий енцефаліт 60 Нома 61 Дякуємо за увагу 62

Натиснувши на кнопку "Скачати архів", ви завантажуєте потрібний вам файл абсолютно безкоштовно.
Перед завантаженням даного файлу згадайте про ті хороші реферати, контрольні, курсові, дипломні роботи, статті та інші документи, які лежать незатребуваними у вашому комп'ютері. Це ваша праця, вона повинна брати участь у розвитку суспільства та приносити користь людям. Знайдіть ці роботи та відправте в базу знань.
Ми та всі студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будемо вам дуже вдячні.

Щоб завантажити архів з документом, в полі, розташоване нижче, впишіть п'ятизначне число та натисніть кнопку "Завантажити архів"

Подібні документи

Призначення антибіотиків на лікування цього захворювання иерсиниоза. Місця локалізації висипу при цьому захворюванні. Атипова форма єрсиніозної інфекції. Показники аналізу крові при скарлатину. Симптом Філатова та зміни шкіри при даному захворюванні.

контрольна робота , доданий 17.03.2017


Інкубаційний, схований період скарлатини. Основні препарати для етіотропного лікування. Виявлення краснухи як гострого повітряно-краплинного інфекційного захворювання. Діагностика пневмонії, отиту. Попередження подальшого розповсюдження інфекції.

презентація , додано 09.03.2016


Основні прояви кору, краснухи, вітряної віспи та скарлатини. Джерела інфекції та шляхи передачі краснухи. Збудники скарлатини, інкубаційний період. Епідемічний паротит (свинка), мутації вірусу, що передається статевим шляхом. Профілактика хвороб.

презентація , доданий 22.06.2013


Клінічна картина та характер висипань, диференціація висипу при черевному та висипному тифі, менінгококкемії, кору, скарлатині, краснусі; встановлення диференціального діагнозу, невідкладна допомога та лікування. Надання першої допомоги при тепловому ударі.

контрольна робота , доданий 14.08.2009


Скарги на головний біль, слабкість, біль у горлі, наявність висипки на обличчі та верхній частині тулуба. Підщелепні та передньошийні лімфовузли. Кістково-суглобова, м'язова, сечостатева системи. Лікування та профілактика поширення інфекції у дитячому колективі.

історія хвороби, додано 07.04.2015


Карантин - комплекс заходів щодо попередження занесення та поширення карантинних інфекційних хвороб. Елементи карантину, що застосовуються у повсякденній протиепідемічній практиці. Протиепідемічні заходи при скарлатині, кашлюку та чумі.

презентація , доданий 24.12.2013


Сутність інфекції та шляхи її попадання в організм людини. Клінічні прояви найпоширеніших дитячих інфекційних захворювань: скарлатини, кору, краснухи, вітрянки, ангіни, свинки, дифтерії, кашлюку та бронхіту, методика їх лікування.