Kronično legenovo srce. Legenjevo srce: diagnostika in veselje Legenjevo srce narodne keramike

Legezhenev Cerse (LZ) - Tse Gpertrophiya Ta/Aboy Dilatsky iz desnega skrilavca (PZ), VNIKLIKLA VNASLIKOVEKOVEKOVARYARY GIPETENZA, JE FORMIRALA ZA FORMENTS TAMENTS, ENA OD PROTOLOŠKIH ORICHICA.vadami srca. LZ nastane zaradi bolezni bronhijev in nog, torakodiafragmalnih lezij ali patologije žil nog. Razvoj kronične pljučne bolezni srca (CLS) je najpogosteje povezan s kronično pljučno insuficienco (CLN), glavni vzrok za nastanek KHL pa je alveolarna hipoksija, ki povzroči krč pljučnih arteriol.

Diagnostično iskanje smernic za odkrivanje glavne bolezni, ki je privedla do razvoja CLS, pa tudi ocena CHLN, legenialne hipertenzije in bom postal PZ.

Zdravljenje HLS - to je terapija osnovne bolezni, ki je vzrok za HLS (kronični obstruktivni bronhit, bronhialna astma in dr.), odpravi alveolarno hipoksijo in hipoksemijo z zmanjšanjem legenske arterijske hipertenzije (trening dihalne mišice, elektrostimulacija, elektrostimulacija hemosorbcije), trikratna terapija , almitrin), kot tudi korekcijo srčnega popuščanja desnega prekata (zaviralci ACE, diuretiki, zaviralci aldosterona, antagonisti receptorjev angiotezina II). VCT - sam učinkovita metoda likuvannya HLN in HLS, gradnja zbishiti trivalіst življenje bolnih.

ključne besede: kronično srčno popuščanje, kronično srčno popuščanje, kronično srčno popuščanje, popuščanje desnega srca.

IMENOVANJE

Legendarno srce - ce hipertrofija in/ali dilatacija desnega kanala, ki je posledica kronične arterijske hipertenzije, povezana z obolenji, ki vpliva na funkcijo in/ali strukturo noge in ni povezana s primarno patologijo

Legenjevo srce (LS) nastane na podlagi patoloških sprememb v pljučih, uničenja popravnih mehanizmov pljuč, kar zagotavlja prezračevanje pljuč (bolečina dyhalnih mišic, poškodba centralne regulacije pljuč, elastičnost cistično-hrustančnih membran prsni koš ali prevajanje živčnega impulza n. diafragma, maščobe), pa tudi poškodbe legenevyh posod.

KLASIFIKACIJA

Pri nas največje širine je bila klasifikacija legenskega srca nabula, ki jo je predlagal B.Є. Votchalom 1964 rock (tabela 7.1).

Gostra LZ pov'yazane z ostrimi napredki legenevy arterijski vice(LAD) z razvojem insuficience desnega prekata, je najpogosteje povezana s tromboembolijo glavnega stovburja ali velikih ven legene arterije (TELA). Vendar se zdravilo včasih drži podobnega stanja in ob izklopu krvnega obtoka velikih celic legenega tkiva (dvostranska pljučnica, astmatični status, ventilacijski pnevmotoraks).

Akutna pljučna srčna bolezen (PLS) je najpogosteje ponavljajoča se trombembolija drugih vrat pljučne arterije. Vodilni klinični simptom je ponovno naraščanje z insuficienco desnega prekata, ki se hitro razvija (v nekaj mesecih). Drugi vzroki za PLS vključujejo živčno-mišične bolezni (miastenija gravis, poliomielitis, edem freničnega živca), izključitev pomembnega dela bolezni dihal zaradi akta dihanja (huda bronhialna astma, blaga tuberkuloza noge). Pogost vzrok za PLS je onkološka okužba noge, črevesnih kanalov, insuficienca dojk in druga lokalizacija, ki je posledica karcinomatoze noge, pa tudi pritisk na žile noge z debelušnimi, ki kali, z začetno trombozo.

Kronična pljučna srčna bolezen (HLS) v 80 % primerov depresije zaradi poškodbe bronhodilatatornega aparata (najpogosteje pri KOPB) in zaradi progresivnega in postopnega premikanja tlaka v pljučni arteriji z iztegom iz pljuč.

Razvoj HLS je neposredno povezan s kronično pljučno pomanjkljivostjo (CLD). V klinični praksi ima vicarist klasifikacijo CLN, ki temelji na prisotnosti hrbtne strani. Ogledate si lahko 3. stopnjo CLN: videz hrbtne strani za razpoložljivo zgodnejše susile - I. stopnja, ozadje pri največjih pritiskih - II. stopnja, ozadje pri mirnem - III. Uvedel sem klasifikacijo in dodatno dodal podatke o skladišču plinaste krvi in ​​patofizioloških mehanizmih za nastanek legenega pomanjkanja (tabela 7.2), ki omogoča vibracijske in patogenetsko pripravo terapevtskih pristopov.

Razvrstitev legendarnega srca (po Votchalu B.Є., 1964)

Tabela 7.1.

Narava puščanja	Kompenzacijski mlin	Pomembna patogeneza	Značilnosti klinične slike
Legeneve razvoj pri kіlkoh leto, dnevi	Dekompenzirano	Vaskularni	Masivna trombembolija legene arterije
		Bronholegeni	valvularni pnevmotoraks, pnevmomediastinum. Bronhialna astma, dolgotrajen napad. Pljučnica z velikim udarnim območjem. Eksudativni plevritis z masivnim vipo
Pidhostre Legeneve razvoj pri kіlkoh	Odškodnina. Dekompenzirano	Vaskularni
		Bronholegeni	Ponavljajoči se dolgotrajni napadi bronhialne astme. Rak limfangitis legen
		Torakodiafragmatično	Kronična hipoventilacija centralne in periferne hoje z botulizmom, poliomielitisom, mastonijami in drugimi.

Konec mize. 7.1.

Opomba. Diagnoza legenega srca se postavi po diagnozi glavne bolezni: pri oblikovanju diagnoze se naredita prva dva grafa klasifikacije. Stolpca 3 in 4 dajeta izgubljenemu razumevanju bistva procesa in izbiri terapevtske taktike.

Tabela 7.2.

Klinična in patofiziološka klasifikacija kronične legenske insuficience

(Aleksandrov O.V., 1986)

Stopnja kronične legenske insuficience	Prisotnost kliničnih znakov	Podatki instrumentalne diagnostike	pridi veselo
I. Prezračevanje uničen (priloženo)	Klinične manifestacije so dnevne ali minimalno izrazite	Vіdsutnіst аbо nаvnіst nоyavnіst nіh ventіlіynyh pishen (obstruktivni tip, omejevalni tip, tip zm_shany) pri ocenjevanju FDD	Osnovna terapija kroničnih bolezni - antibiotiki, bronhodilatatorji, stimulacija drenaže funkcije legend. Vadbena terapija, električna stimulacija diafragme, aeroioterapija
P. Ventilacijsko-hemodinamske in ventilacijsko-hememične motnje	Klinične manifestacije: zadnjica, cianoza	K razgradnji FDD se dodajo EKG, ehokardiografski in radiografski znaki adventivnosti in hipertrofije desnega srca, spremembe plinaste sestave krvi, pa tudi eritrocitoza, povečana viskoznost krvi, morfološke spremembe eritrocitov.	Dopolnjen s trivalno kisikovo terapijo (kot raO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
III. Poškodbe presnove	Klinične manifestacije so močno izrazite	Moč opisov je bolj pokvarjena. Metabolna acidoza. Hipoksemija, hiperkapnija	Dopolnjujejo ga zunajtelesne metode zdravljenja (eritrocitafereza, hemosorpcija, plazmafereza, ekstrakorporalna membranska oksigenacija)

V predstavitvah klasifikacije CLN je mogoče diagnozo HLS postaviti z veliko jasnostjo na stopnjah II in III procesa. V fazi I CLN (latentna) so znaki LAD in znak hipertrofije PZ. Ta okoliščina nam je omogočila, da pomislimo (N.R. Paleev), da je pri diagnozi brstičnih manifestacij CLS treba odkriti ne prisotnost hipertrofije miokarda PZ, temveč razvoj LAD. Vendar pa v klinični praksi pri tej skupini obolenj primanjkuje začetnikov.

V eni uri je možen razvoj dekompenzacije HLS. V skladu s posebno klasifikacijo insuficience PZ je vikorist podan klasifikaciji srčnega popuščanja (HF) za V.Kh. Vasilenko in N.D. Strazheska, kot se sliši zastosovuєtsya s HF, ki se je razvila po leziji levega prekata (LS) ali obeh kanalov. Realnost obolenj na HPS LIVOSHLUNOCHKOVKOSHESTELLY V SKLADU Z Oskrbo: 1) HLS v Osіb starejših od 50 Skal se pogosto zatakne za zi іhs, 2) sistemska arterija koč na HLS vodi do distopičnih procesov Maocardium insuffici ouxency .

Glavni vzrok za razvoj kroničnega legenega srca je kronična obstruktivna bolezen noge.

PATOGENEZA

Razvoj kronične LD temelji na postopnem nastajanju kronične arterijske hipertenzije, ki jo povzročajo patogenetski mehanizmi. Glavni vzrok PH pri bolnikih z bronho-legalno in torakofrenično obliko CHLS je alveolarna hipoksija, katere vlogo pri razvoju legene vazokonstrikcije so pokazali leta 1946. U. Von Euler in G. Lijestrand. Razvoj Euler-Liljestrandovega refleksa je mogoče razložiti z naslednjimi mehanizmi: učinek hipoksije je povezan z razvojem depolarizacije gladkih jezičnih celic žil in njihovim hitrim spreminjanjem delovanja kalijevih kanalčkov celic membrane.

ran, dotoka na steno žil endogenih vazokonstriktorskih mediatorjev, kot so levkotrieni, histamin, serotonin, angiotenzin II in kateholamini, se proizvodnja takšne hipoksije znatno poveča.

Hiperkapnija zmanjšuje tudi razvoj kronične hipertenzije. Zaščitite visoko koncentracijo CO 2 , morda neposredno na tonus legenevyh žil, vendar posredno - še pomembneje, preko acidoze njenih zablod. Poleg tega izklop CO 2 povzroči zmanjšanje občutljivosti dihalnega centra na CO 2, kar še bolj spremeni prezračevanje noge in povzroči vazokonstrikcijo noge.

Pri nastanku PH je še posebej pomembna endotelna disfunkcija, ki se kaže z zmanjšanjem sinteze vazodilatacijskih antiproliferativnih mediatorjev (NO, prostaciklin, prostaglandin E 2) in zvišanjem ravni vazokonstriktorjev (angiotenzin, endotelin-1). Disfunkcija endotelija legenskih žil pri bolnikih s KOPB je povezana s hipoksemijo, vnetjem in tudi z infuzijo cigaretnega dima.

Pri bolnikih s CHLS opazimo strukturne spremembe v žilnem koritu - preoblikovanje legenskih žil, za katerega je značilna intimnost za rachunok proliferacije gladkih lingvalnih klitinov, vgradnja elastičnih in kolagenskih vlaken, hipertrofija mišično-skeletnega premera arterije. . Pri bolnikih s KOPB po emfizemu pride do zmanjšanja kapilarnega ležišča, stiskanja žil nog.

redne hipoksije, poremečenih z strukturnimi spremembami krvnega tlaka, za povečanje legenega tlaka in nizkih drugih dejavnikov: poleg tega so polimiji z zmogljivimi reološkimi lastnostmi krvi, kršitev metabolizma vazoaktivnih snovi v legenju, povečana minutna obtočnost krvi, kar zumljeno tahkardijo in hipervolemijo. Eden od možnih vzrokov za hipervolemijo je hiperkapnija in hipoksemija, kar lahko privede do povečanja koncentracije aldosterona v krvi, očitno zatrimtsі Na + in vode.

Na Patziyntіv, težka stopnja temnenje palice sindrom Pikvika (imena za Charles Direza), Yaki se kaže z gydoventiyu zhperekapnіyu, je dobro za vneto dichamic center do 2. dinosa dinosa.

Gibanje arterijskega tlaka v legeni arteriji lopatice lahko prilagodi povečanje volumna perfuzije legenih kapilar, proteza razvije hipertrofijo miokarda desnega prekata z nadaljnjo kratkotrajno insuficienco. Kazalniki slabosti majhne količine krvnega obtoka so predstavljeni v tabeli. 7.3.

Tabela 7.3

Indikatorji hemodinamike legenev

Merilo za pljučno hipertenzijo je raven srednjega tlaka pljučne arterije v mirovanju, ki presega 20 mm Hg.

KLINIKA

Klinična slika se oblikuje iz manifestacij glavne bolezni, kar vodi do razvoja HLS in resnosti PZ. V klinični praksi se najpogosteje med vzročnimi legenimi boleznimi manifestira kronična obstruktivna bolezen legenija (KOPB), tobto. bronhialna astma ali kronični obstruktivni bronhitis in legeni emfizem. Klinika CLS je nedosledno povezana z manifestacijo CHLN.

Značilna skargo bolezen je osel. Ramo v primeru fizične anksioznosti (I stopnja CRF), nato pa v mirnosti (III stopnja CRF). Vaughn maє ekspiratory chi zmіshany značaj. Trivaly perebіg (kamnine) KOPB zaduši spoštovanje bolnega in prestraši bolnika do zdravnika, če se zadnjica pojavi z rahlo fizično tesnobo ali umirjenostjo, potem tudi pri CHLN stopnji II-III, če je manifestacija CHLS neomejena.

Na vіdmіnu vіd zadіshki, pov'yazanoї s lіvoshlunochkovoy insuficienco in vensko stagnacijo krvi v nogah, zadіshka z legenevіy arterijsko hipertenzijo ne posilyuєє v vodoravnem položaju bolnih in ne

sprememba sedečega položaja. Bolezni lahko povzročijo superiornost nad vodoravnim položajem telesa, s katerim diafragma prevzame večjo vlogo pri intratorakalni hemodinamiki in zmanjša proces dihanja.

Tahikardija - pogoste scargo bolezni za CHL in z'yavlyaetsya v fazi razvoja CHLN v primeru arterijske hipoksemije. Motnje srčnega ritma so redko motene. Pojav minljive aritmije, zlasti v primerih, starejših od 50 let, je praviloma povezan s sočasnim IXC.

Pri polovici bolnikov s CLS je bolečina kriva v predelu srca, pogosto neznane narave, brez obsevanja, praviloma ni povezana s fizičnimi motnjami in se ne kopa z nitroglicerinom. Običajno se širim pogledom na mehanizem bolov je odnosna koronarna pomanjkljivost, zumljena ​​​znatno povečanje m'язove mase PZ, a tudi upadanje napolnitve koronarne arterije pri povečanju končno-diastolnega pritiska v krvavi PŽ, hipoksija miokarda na тлі splošne arterijske hipoksemije («sinja» stenokardija» ) ta desna koronarna arterija (pulmokoronarni refleks) Možen vzrok za kardialgijo je lahko raztezanje legene arterije z močno povišanim pritiskom.

Pri dekompenzaciji legenega srca se lahko pojavijo otekline na nogah, ki so najpogosteje kriva za akutno bronhogenetsko bolezen, spodnji del hrbta pa je lokaliziran v predelu stopal in kosti. V svetu napredovanja insuficience desnega prekata se otekline razširijo na območje homiloka in stegona, redko pa se v hujših primerih desnoventrikularne insuficience poveča trebuh pri ascitesu, ki nastane.

Manj specifičen simptom legenega srca je izguba glasu, ki je posledica stiskanja rotacijskega živca z razširjenim deblom legenske arterije.

Pri bolnikih s CLN in HLS se lahko razvije encefalopatija zaradi kronične hiperkapnije in hipoksije možganov, pa tudi zaradi oslabljene žilne penetracije. Z razvojem encefalopatije se pri delu bolnikov pojavi povečana budnost, agresivnost, evforija in psihoza, pri drugih obolenjih pa blagost, depresija, zaspanost podnevi in ​​nespečnost ponoči, glavobol. Nepazljivost je le redko kriva za telesno tesnobo zaradi izrazite hipoksije.

Del simptoma CLN je razpršena "sivo modra", topla cianoza. Z Viniknnijem iz Rightshlunchikova je bolezen bolezni na HLS TsIanosis Nervous v naravi kina: na podplatu razpršene rdečice šokantnega, tsіanoza ustnic, Kynchikovega nosu, pinčika, roka kravate, zapori skintzovke v Biruski v Biruski v Biruski v Biruski v Biruski , obumovlenoyu hiperkapnija Značilnost - otekanje cervikalnih žil (vključno z vdihavanjem - simptom Kussmaula). Nekatere bolezni imajo lahko boleče rdečilo na licih in povečano število žil na licih in veznici ("oči zajcev ali krastače" zaradi hiperkapnije), Pleshev simptom (otekanje vratnih žil pri pritisku na koleno), podoba Corvisarja, srčna kaheksija, bolezen (emfizematozni prsni koš, kifoskolioza torakalne hrbtenice in drugo).

Pri palpaciji srčnega predela se lahko pojavijo manifestacije razpok srca, epigastrična pulzacija (zaradi hipertrofije in dilatacije PS), pri tolkalu pa - razširitev desnega medsrca v desno. Ti simptomi pa izgubijo svojo diagnostično vrednost zaradi emfizema noge, ki se pogosto razvije, ob nekaterih udarcih srca lahko povzroči spremembe (»kapljično srce«). Najpogostejši avskultativni simptom pri CHLS je poudarek drugega tona nad legensko arterijo, ki se lahko prekriva z cepljenjem drugega tona, IV srčni ton desnega prekata, diastolični šum insuficience legenialne zaklopke (Graham-Still šum) in sistolični šum. šumenje trikuspidalnega trikuspida .

Arterijski tlak pri bolnikih s kompenziranim CHLS je pogosto povišan, pri dekompenziranih pa zmanjšan.

Hepatomegalija se pojavlja praktično pri vseh boleznih z dekompenziranim LZ. Jetra so v rožmarinih povečana, pri palpaciji so zožena, boleča, rob jeter je zaobljen. Pri hudem srčnem popuščanju se pojavi ascites. Poleg tega redko opazimo hude manifestacije srčnega popuščanja desnega prekata pri CLS, vendar že sama manifestacija pomembnega CHLN ali pojav infekcijskega procesa v pljučih vodi do tragičnega zaključka zgodnje bolezni, vendar vztraja v srcu. neuspeh.

Za kliniko kroničnega pljučnega srca je značilna manifestacija pljučne patologije, pa tudi srčno popuščanje pljuč in desnega prekata.

INSTRUMENTALNA DIAGNOSTIKA

Rentgenska slika CLS pade v stadijo CHLN. Pri različnih radioloških manifestacijah legenske bolezni (pnevmoskleroza, emfizem, poslabšanje žilnega otroka itd.) je večja verjetnost, da se spremeni srčni tonus v spodnjem delu srca, nato pa v konusu legenega arterija v desni poševni projekciji postane bolj zmerna. V normi se v neposredni projekciji desna kontura srca uleže v desni atrij, v primeru HLS s povečanim PZ pa postane regionalna, poleg tega pa se s pomembno hipertrofijo PZ lahko ugotovi kot desna, tako levi rob srca, potegnite levi zračnik nazaj. V zadnji fazi dekompenzacije CLS se lahko desni rob srca znatno poveča v desnem atriju. In potem ni nič manj "evolucije" na listnih uši, zaznavno majhen srčni ton ("crapping" ali "visi").

Elektrokardiografska diagnoza CLD se izvaja, dokler se ne odkrije hipertrofija PZ. Pred glavnim ("neposrednim") EKG-kriterijem hipertrofije PZ so: 1) R v V1> 7mm; 2) S v V5-6 > 7 mm; 3) RV1+SV5 ali RV1+SV6 > 10,5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1, V2 = s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) blokada desni spodnji snop His pri RV1> 15 mm; 9) nepopolna blokada desnega spodnjega Hisovega snopa pri RV1>10 mm; 10) negativni TVl in zmanjšanje STVl, V2 z RVl>5 mm in prisotnost koronarne insuficience. Za prisotnost 2 in več "neposrednih" EKG-znakov diagnoze hipertrofije PZ veljajo za zanesljive.

Posredni EKG znaki hipertrofije PZ omogočajo hipertrofijo PZ: 1) rotacija srca proti zadnji osi za letno puščico (premik prehodnega območja v levo, do uvedbe V5-V6 in pojava V5, V6 na kompleks QRS tipa RS; SV5-6 blaga RV1-2 - normalna amplituda); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) premikanje električne osi srca v desno, še posebej, če je α>110; 5) električni celi srčni tip

SI-SII-SIII; 6) popolna ali nepopolna blokada desnega spodnjega snopa His; 7) elektrokardiografski znaki hipertrofije desnega atrija (P-pulmonale v primerih II, III, aVF); 8) povečan čas aktivacije desnega kanala v V1 za več kot 0,03 s. Obstajajo tri vrste EKG-sprememb pri CHLS:

1. rSR"-tip EKG je označen s prisotnostjo V1 razcepljene na QRS kompleks tipa rSR" in se pojavi v prisotnosti hipertrofije PZ;

2. Za R-tip EKG je značilen pojav kompleksa V1 QRS tipa Rs ali qR in se kaže v manifestaciji hipertrofije PZ (slika 7.1).

3. EKG tipa S se pogosto odkrije pri bolnikih s KOPB z emfizemom legeni. Yogo se nanese na prizadeto hipertrofirano srce v odmerku, ki ga omami emfizem noge. EKG je lahko videti kot rS, RS ali Rs z izrazitim valom S í v desni, í v levi torakalni odprtini

riž. 7.1. EKG bolne osebe za KOPB in HLS. Sinusna tahikardija. Hipertrofija desnega prekata je izrazita (RV1 = 10 mm, SV1 dnevno, SV5-6 = 12 mm, ostra ekspanzija EOS v desno (α = +155°), negativna TV1-2 in znižanje segmenta STV1-2 ). Hipertrofija desnega atrija (P-pulmonale v V2-4)

Elektrokardiografska merila za hipertrofijo PZ niso zelo specifična. Smrad je manj izrazit, nižji pri hipertrofiji LS in lahko vodi do hipnopozitivnih in hibridnonegativnih diagnoz. Normalen EKG ne vključuje prisotnosti CHLS, zlasti pri bolnikih s KOPB, zato je treba EKG vzpostaviti s klinično sliko bolezni in EchoCG.

Ehokardiografija (EchoCG) je neinvazivna metoda za oceno legene hemodinamike in diagnosticiranje LD. Ultrazvočna diagnoza LZ temelji na ugotovljenem znaku poškodbe miokarda LZ, ki je usmerjen nižje.

1. Spreminjanje velikosti desnega kanala, ki se ocenjuje v dveh položajih: v parasternalnem položaju vzdolž dolge osi (v normi manj kot 30 mm) in v položaju apikalne hotirične komore. Za manifestacijo dilatacije PS je pogosto zmagovita sprememba premera (v normi manj kot 36 mm) in območja v končni diastoli vzdolž dolge osi v položaju apikalne hotirične komore. S pomočjo natančnejše ocene stopnje dilatacije PZ je priporočljivo, da vikoristovuvat vіkoristovuvat vіdnoshennia kіntsevo-dіastolіchnoj ploshchі PZhі do іnіtsevo-diastolicії ploschі LSH, sam, vključno з іndivіdualі vіdіmіnыtіnítínítínítínítíní. Povečanje tega kazalnika je večje od 0,6, kar kaže na vrednost dilatacije PZ, in če postane enaka ali večja od 1,0, je treba peti visnovok o močno izraženi dilataciji PZ. Z dilatacijo trebušne slinavke v položaju apikalne hotirične komore se oblika prostate spremeni iz srpaste v ovalno, vrh srca pa lahko zaseda ne LS, kot v normi, temveč prostata. Dilatacijo prostate lahko spremlja dilatacija stovburja (več kot 30 mm) in legenske arterije. Pri masivni trombozi legenske arterije je mogoče opaziti znatno dilatacijo (do 50-80 mm), lumen arterije pa postane ovalen.

2. V primeru hipertrofije zadnje stene se sklep sprednje stene, zastrt v diastolo v položaju subkostalne hotirične komore v B- ali M-načinu, premakne za 5 mm. Pri bolnikih s CHLS ni hipertrofirana sprednja stena PZ, temveč tudi interseptalni septum.

3. Trikuspidna regurgitacija drugačnega stadija, ki po svoje zahteva dilatacijo desnega atrija in spodnje prazne vene, s čimer se zniža inspiratorni kolaps, kar kaže na premik vice na desnem atriju.

4. Vrednotenje diastolične funkcije PZ se izvaja glede na transtrikuspidni diastolični tok v načinu impulznega

puhasti Doppler in barvni M-modalni Doppler. Pri bolnikih s CHLS se diastolična funkcija PZ zmanjša, kar se kaže v spremembah vrhov E in A.

5. Zmanjšano kratkoročno zdravstveno stanje PZ pri bolnikih z LZ se kaže s hipokinezijo PZ s spremembami yogo frakcije bolezni. V primeru ehokardiografskega spremljanja so indicirane takšne indikacije delovanja PZ, kot so končni diastolični in končni sistolični obsyagi, delež zlobe, tako da je normalno, da postane vsaj 50%.

Bistvene spremembe se lahko razlikujejo glede na resnost ledine v stanju razvoja LZ. Torej, pri akutni LD se kaže dilatacija PD, pri kronični LD pa se ji dodajo znaki hipertrofije, diastolična in sistolična disfunkcija PD.

Ta skupina znakov je povezana z razvojem kronične hipertenzije v LZ. Stopnja njihove virulence je najbolj pomembna pri akutni in subhostromalni LZ, pa tudi pri bolnikih s primarno kronično hipertenzijo. Za CHLS je značilno počasnejše povečanje sistoličnega tlaka v legeni arteriji, ki le redko doseže 50 mm Hg. Vrednotenje legenega stovburja in pretoka na izstopnem traktu PZ se izvede iz levega parasternalnega in subkostalnega dostopa vzdolž kratke osi. Pri bolnikih s kronično patologijo je lahko subkostalni položaj edini možni dostop za vizualizacijo ekstrinzičnega trakta PZ. S pomočjo Dopplerja z impulznim valom lahko zmanjšate povprečni tlak v legeni arteriji (Pra), za katero se formula imenuje zmagovita, predlagata A. Kitabatake in soavtor. (1983): Log10(Pra) = - 2,8 (AT / ET) + 2,4, de AT - ura pospešenega pretoka v vinskem traktu PZ, ET - ura pretoka krvi (oz. ura črpanja krvi iz PZ). Vrednost Ppa, vzeta kot pomoč pri tej metodi, je pri bolnikih s KOPB dobro povezana z dokazi invazivne obstrukcije, možnost odstranitve tlačnega signala iz zaklopke legene arterije pa presega 90 %.

Najpomembnejši za odkrivanje legenialne hipertenzije je lahko resnost trikuspidalne regurgitacije. Vikarni curek trikuspidne regurgitacije je osnova najnatančnejše neinvazivne metode predpisovanja sistolični vice v legenski arteriji. Simulacija se izvaja v načinu non-stop quill dopplerja v apikalni hotirični komori ali subkostalnem položaju bazhano z enournim dolgovalovnim barvnim dopplerjem

koga karda. Za širjenje primeža v legenski arteriji je potrebno dodati primež v desni atrij na gradient primeža na trikuspidalni zaklopki. Izboljšanje transtrikuspidalnega gradienta se lahko bolj zmanjša pri 75 % bolnikov s KOPB. Je yakіsnі znaki kronične hipertenzije:

1. Pri PH se spremeni narava rupture zadnjega blata zaklopke legene arterije, kar označujejo M-načini: značilen pokazatelj PH je prisotnost srednjesistoličnega zoba zaradi delne okluzije. zaklopke, ki v sistoli tvori naval zaklopke v obliki črke W.

2. Pri obolenjih s kronično hipertenzijo je septum septum (IVS) zožen v desnem ventriklu za desni prekat, levi prekat pa se imenuje črka D vzdolž kratke osi (D-podoben levi prekat). Pri visoki ravni PH postane IVS kot stena PP in se v diastoli paradoksalno zruši v žolčevodu. Če tlak na legeni arteriji in na desnem prekatu postane večji od 80 mm Hg, se levi kanal spremeni v sklepu, pritisne ga razširjeni desni ventrikel in nabrekne in nabrekne.

3. Možna je regurgitacija na legenevalni zaklopki (v normalnih primerih je pri mladih možna regurgitacija prve stopnje). V primeru post-hvili Dopplerja možnost kratkotrajne legene regurgitacije z oddaljenim povečanjem velikosti terminalnega diastoličnega gradienta na tlak LA-RV.

4. Spremenite obliko pretoka krvi na trsnem traktu PZ in na kraku ventila LA. Pri normalnem tlaku LA je lahko tok enakomerno femoralni, ki doseže vrhunec toka gnilobe na sredini sistole; pri blagi hipertenziji je moten vršni pretok v prvi polovici sistole.

Vendar pa pri bolnikih s KOPB pljučni emfizem, ki ga imajo, pogosto otežuje branje struktur srca in zvoka »okna« EchoCG, ki ni bolj informativen od spodnjega v 60-80% bolnikov. V preostalih letih se je pojavila bolj natančna in informativna metoda ultrazvočnega spremljanja srca - transkranialna ehokardiografija (TPE). TEE pri bolnikih s KOPB je stenografska metoda za natančno merjenje in nevmesno vizualno oceno struktur PZ, ki je posledica večje raznovrstnosti transezofagealnega senzorja in stabilnosti ultrazvočnega vala, še posebej pa je lahko pomembna pri primer emfizemske pnevmoskleroze.

Kateterizacija desnega prekata srca in legene arterije

Kateterizacija desnih prekatov srca in legene arterije je metoda "zlati standard" pri diagnozi PH. Ta postopek vam omogoča neposredno znižanje tlaka v desnem atriju trebušne slinavke, tlaka v legenski arteriji, odpiranje srčne vene in opir legenejevega šiva, določitev stopnje oksigenacije mešane venske krvi. Kateterizacija desnega srca v povezavi z invazivnostjo se lahko priporoči širokemu krogu bolnikov pri diagnozi CLS. Indikacije so pomembna legenjeva hipertenzija, del epizode dekompenzacije insuficience desnega prekata, pa tudi izbor kandidatov za presaditev noge.

Radionuklidna ventrikulografija (RVG)

RVG vam omogoča zmanjšanje frakcije tuberkuloze desnega prekata (RFVZ). FVZV velja za nenormalno, če je vrednost nižja od 40-45 %, vendar kazalnik FVZV ni dober pokazatelj za oceno delovanja desnega prekata. Vin vam omogoča, da ocenite funkcijo sistole desnega prekata, saj je v postnatalizaciji zelo zastarela in se zmanjša, ko je preostanek napredoval. Zato je zmanjšanje FVZD zabeleženo pri številnih bolnikih s KOPB, ne da bi bil pokazatelj resnične disfunkcije desnega kanala.

Slikanje z magnetno resonanco (MRI)

MRI je bogata diagnostična metoda, ki omogoča oceno kronične hipertenzije ter sprememb v strukturi in funkciji desnega prekata. Premer desne legene arterije, ki na MRI izgine, več kot 28 mm, je zelo specifičen znak PH. Metoda Prote MRI je draga in je na voljo le v specializiranih centrih.

Prisotnost kronične legenozne bolezni (kot vzrok za CHLS) bo zahtevala posebno spremljanje delovanja bolezni jajčnikov. Zdravnika je treba prositi, da določi vrsto prezračevalne insuficience: obstruktivno (moteno prehajanje skozi bronhije) ali restriktivno (sprememba območja izmenjave plinov). Pri prvem lahko kot zadnjico povzročite kronični obstruktivni bronhitis, bronhialno astmo, pri drugem pa pnevmosklerozo, nato resekcijo legenije.

VESELJE

Za pojav HLS je največ kriv HLS. Terapevtski pristop je nositi kompleksen značaj in usmerjati čin glave v korekcijo teh dveh sindromov, kar je vidno v napadu:

1) zdravljenje in preprečevanje glavne bolezni - najpogosteje akutne kronične legenske patologije (osnovna terapija);

2) zdravljenje CHLN in LH;

3) zdravljenje srčnega popuščanja desnega prekata. Osnovni likuvalno-profilaktični obiski vključujejo

gostih preventiva virusne bolezni divji načini(cepljenje), razen piščanca. Z razvojem kronične legenozne patologije vnetnega značaja je potrebno dodatno zdravljenje z antibiotiki, mukoregulacijskimi zdravili in imunokorektivnimi zdravili.

Smut pri terapiji kroničnega pljučnega srca je zmanjšanje funkcije normalne dihalne funkcije (zaustavitev vnetja, bronhoobstruktivni sindrom, zmanjšanje dihalnih mišic).

Najpogostejši vzrok za CLN je bronhoobstruktivni sindrom, katerega vzrok je v kratkosti gladkih mišic bronhijev, kopičenju viskoznega vžigalnega izločka in otekanju sluznice bronhijev. Zdi se, da so spremembe v koncentraciji agonistov beta-2 (fenoterola, formoterola, salbutamola), M-antiholinergikov (ipratropijev bromid, tiotropijev bromid) in v številnih primerih inhalacijskih glukokortikosteroidnih zdravil v številnih primerih. Možna zastosuvannya metilksantini (eufilin in podaljšanje teofilina (teolong, teotard in in.)). Terapija z faringealnimi metodami je še bolj individualna in je odvisna od drugih dejavnikov, kot so kombinacija rosne rasti (mati-y-machukha, bagno, timijan tanka) in kemičnih virobnitstv (acetilcistein, ambroksol in іn.).

Po potrebi predpišemo vadbeno terapijo in posturalno drenažo noge. Prikazana je dihanja s pozitivnim pritiskom na vidikha (ne več kot 20 cm vodnega stolpca) za pomočjo preprostih gospodarskih poslopij

ob pogledu na "piščalke" s puhasto diafragmo in zložljive armature, ki nadzorujejo pritisk na vid in v dihanju. Danska metoda zmanjša hitrost pretoka po sredini bronhusa (da prepreči učinek bronhodilatatorja) in poveča pritisk v sredini bronhijev, tako da se razširi na tkivo noge.

Pred postlegalnimi mehanizmi je razvoj CLN mogoče pripisati zmanjšanju prehodne funkcije dihalnih mišic in diafragme. Možnost korekcije teh motenj je še vedno obmezhenі: vadbena terapija ali električna stimulacija diafragme na II st. HLN.

Pri CLN se eritrociti prepoznajo po pomembnih funkcionalnih in morfoloških spremembah (ehinocitoza, stomatocitoza, če obstajajo), kar bistveno zmanjša njihovo kislinsko transportno funkcijo. V tej situaciji je pomembno, da vnesemo eritrocite iz krvnega obtoka z izgubljeno funkcijo in spodbudimo rast mladih (funkcionalno večjih od obstoječih). S to metodo je mogoče ustaviti eritrocitaferezo, zunajtelesno oksigenacijo krvi, hemosorpcijo.

S povečanjem agregacijske moči eritrocitov se poveča viskoznost krvi, kar vodi do prepoznavanja antiagregantov (kurantila, reopoliglucina) in heparina (pomembno kopičenje heparina z nizko molekulsko maso - fraksiparina in in.).

Pri bolnikih s hipoventilacijo, ki je povezana z zmanjšano aktivnostjo dihalnega centra, se lahko kot dodatna metoda zdravljenja uporabljajo druga zdravila, ki povečajo osrednjo dihalno aktivnost - respiratorni stimulansi. Njih sld zastosovuvat v primeru zmerno izrazite dispneje, ki ne vpliva na 2 ali mehansko ventilacijo noge (sindrom spalne apneje, debelost-hipoventilacijski sindrom), ali zaradi nezmožnosti izvajanja kislinske terapije. Do zdravil, ki pod oksiarterično krvjo, kot so medroksitozalamid, doksapram in doksaprogesteron, zaščita vseh zdravilnih učinkovin pri nebah uporablja veliko število možnih učinkov in zato se lahko pojavijo le v kratkem času, pod časom bolezni.

V sedanji uri pred pripravki, ki se že dolgo jemljejo za odpravo hipoksemije pri bolnikih s KOPB, jemljemo almitrina besmesilat. Almitrin je specifičen pred-

nystom perifernih kemoreceptorjev karotidnega vozla, katerih stimulacija vodi do povečanja hipoksične vazokonstrikcije v slabo prezračenih predelih noge, s povečano ventilacijsko-perfuzijsko spivvdnosheniya. Almitrin je bil ozdravljen v odmerku 100 mg na dobo. pri bolnikih s KOPB vodi do znatnega povečanja PA02 (za 5-12 mm Hg) in zmanjšanja PACO2 (za 3-7 mm Hg) z napredovalimi kliničnimi simptomi in spremembo pogostosti akutne bolezni, kar lahko povzroči do vseživljenjskega priznanja trivalo 02-terapije. Žal 20-30 % bolnikov s KOPB ne izpolnjuje pogojev za terapijo, vendar obstaja velika meja za razvoj periferne nevropatije in drugih stranskih učinkov. V tej uri so glavne indikacije za prepoznavanje almitrina morbidna hipoksemija pri bolnikih s KOPB (pa0256-70 mm Hg ali Sa0289-93%), pa tudi joga v kompleksu pred VCT, zlasti pri hiperkapniji listnih uši.

Vazodilatatorji

Metoda spreminjanja stopnje PAP v kompleksni terapiji srčnih bolezni vključuje periferne vazodilatatorje. Najpogosteje antagonizirajo kalcijeve kanale in odpadke. Dve zdravili, nifedipin in diltiazem, sta navedeni pred priporočili za kalcijeve antagoniste. Vybіr na melanholijo enega od njih leži v izhodni frekvenci srčnega utripa. Bolnikom z ventrikularno bradikardijo je treba svetovati uporabo nifedipina, bolnike z ventrikularno tahikardijo pa z diltiazemom. Dodatni odmerki teh zdravil, ki so prinesli učinkovitost, so visoki: za nifedipin 120-240 mg, za diltiazem 240-720 mg. Pokazali so ugodne klinične in prognostične učinke kalcijevih antagonistov, ki jih je mogoče opaziti pri visokih odmerkih pri bolnikih s primarno PH (zlasti s prednjim pozitivnim akutnim razpadom). Kalcijevi antagonisti dihidropiridina III generacije - amlodipin, felodipin in drugi. - učinkovit tudi pri tej skupini obolenj v LZ.

Vendar pa v primeru blage hipertenzije, KOPB, antagonizma kalcijevih kanalčkov ni priporočljivo zdraviti, ne glede na situacijo, znižati RPA in povečati srčni utrip pri teh skupinah bolezni. To je povezano s poslabšanjem arterijske hipoksemije, hudo dilatacijo legenih žil.

Slabo prezračevana območja legen іz poslabšana prezračevanje perfuzije spivvіdnoshen. Poleg tega je pri trivalentnem zdravljenju s kalcijevimi antagonisti (več kot 6 mesecev) učinek na parametre legene hemodinamike nizek.

Podobno je pri bolnikih s KOPB maja in pri prepoznanih nitratih: prvi vzorci kažejo povečano izmenjavo plinov, zadnji testi pa pozitiven učinek zdravil na legenev hemodinamiko.

Sintetični prostaciklin in analogi joge. Prostaciklin je endogeni vazodilatator seva z antiagregacijskimi, antiproliferativnimi in citoprotektivnimi učinki, ki so usmerjeni v preprečevanje remodeliranja legenih žil (zmanjšanje endotelijskih celic in hiperkoagulabilnost). Mehanizam delovanja prostatin povezan z relaksacijo gladkom'язovih celic, ingibiranjem agregacije trombocitov, izboljšanjem endoteličnih funkcij, prignječenjem proferacije krvnih žil, in tudi neposrednim inotropnim učinkom, pozitivnimi spremembami hemodinamike, povečanjem utilizacije v skeletnem m'jazi. Klinično preskušanje prostaciklina pri bolnikih s PH zaradi sinteze njegovih stabilnih analogov. Letos se je zbralo največ dokazov na svetu za epoprostenol.

Epoprostenol je oblika intravenskega prostaciklina (prostaglandin I 2). Ugodne rezultate smo dobili pri bolnikih z vaskularno obliko LZ - iz primarne PH v primeru sistemske bolezni zdravega tkiva. Zdravilo izboljšuje srčno obolenje in spreminja legenevic sudine opir, v primeru drastične stagnacije pa izboljša kakovost življenja obolenj v LZ, poveča toleranco na fizični stres. Optimalni odmerek za večino bolnikov je 20-40 ng/kg/min. Obstaja tudi analog epoprostenola - treprostinil.

V današnjem času se je razvila peroralna oblika analoga prostaciklina (Beraprost, iloprost) izvaja se klinična preskušanja pri bolnikih z žilno boleznijo z vaskularno obliko LZ, ki se je razvila kot posledica BODY, primarne kronične hipertenzije, sistemske bolezni zdravega tkiva.

V Rusiji je iz skupine prostanoidov za zdravljenje obolenj v LZ trenutno na voljo le prostaglandin E 1 (vazaprostan), ki se predpisuje interno

kalčki 5-30 ng/kg/min. Tečajno zdravljenje z zdravilom se izvaja z dodatnim odmerkom 60-80 mcg za 2-3 obdobja v ozadju poskusnega zdravljenja s kalcijevimi antagonisti.

Antagonizem receptorjev do endotelina

Aktivacija endotelinskega sistema pri bolnikih s PH je postala osnova za antagoniste vikarnih receptorjev za endotelin. Učinkovitost dveh zdravil tega razreda (bosentana in sitakzentana) se je izkazala za učinkovito pri bolnikih s CLS, ki se je razvil na listnih uši primarnega LH ali na listnih uši sistemskih bolezni zdravega tkiva.

Zaviralci fosfodiesteraze tipa 5

Sildenafil je selektivni selektivni zaviralec fosfodiesteraze, osiromašene s cGMP (tip 5), ki zavira razgradnjo cGMP, kar povzroči zmanjšanje legene žilne podpore in premik desnega kanala. Trenutni podatki o učinkovitosti sildenafila pri bolnikih z različnimi etiologijami v LZ. Pri zaužitju sildenafila v odmerkih 25-100 mg 2-3 krat na dan bo prišlo do izboljšanja hemodinamike in tolerance na fizični stres pri bolnikih z LZ. Priporočljivo je prenehati z jogo zaradi neučinkovitosti zdravljenja z drugimi zdravili.

Kisnedoterapija Trivala

Pri obolenjih z bronhogenetskimi in torakodifragmatičnimi oblikami CHLS Glavna vloga alveolarna hipoksija je posledica razvoja tega napredovanja bolezni, zato je kisnedoterapija najbolj patogenetsko podprta z načinom zdravljenja teh bolnikov. Vikoristannya kislost pri obolenjih s kronično hipoksemijo je virishalna in je lahko stalna, nepomembna in se praviloma izvaja v domačih glavah, zato se ta oblika terapije imenuje trivalna kisnedoterapija (VCT). Vodja VCT je korekcija hipoksemije z dosegljivo vrednostjo paO2 > 60 mm Hg. in Sa0 2 >90 %. Pomembno je optimalno povečati raven RAO 2 v območju 60-65 mm Hg, povečanje teh vrednosti pa je treba zmanjšati na neznatno povečanje Sa0 2 in namesto kisle v arterijski krvi, lahko ga spremlja zmanjšanje CO 2, zlasti med spanjem, kar lahko

sledi za delovanje srca, možganov in dyshalnyh m'yazyv. Da VCT ni indiciran za bolezni zaradi smrtne hipoksemije. Indikacija pred VCT: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55 %). Večina bolnikov s KOPB ima dovolj pretoka Pro 2 1-2 l/min. Koncentracija kislega je lahko 28-34% pro. VCT se priporoča vsaj 15 let za doba (15-19 let za doba). Med sejami kisnedoterapije čim bolj prekinite, 2 leti pozneje ničesar ne ponavljajte, tk. prekinite več kot 2-3 leta, da bi znatno olajšali legenevu hipertenzijo. Za izvajanje VCT se lahko uporabljajo koncentratorji kisle, rezervoarji z redko kislo in jeklenke s stisnjenim plinom. Najpogosteje stagnirajo koncentratorji (permeatorji), ki vidijo kislo iz zraka za dušik. VCT izboljša življenje bolnikov s CHLN in CLS v povprečju za 5 let.

Tako je ne glede na prisotnost velikega arzenala sodobnih farmakoloških koristi VCT najučinkovitejša metoda za zdravljenje več oblik CLS, zato je zdravljenje obolenj s CLS pred nalogo pulmologa.

Trival kisikova terapija je najučinkovitejša metoda zdravljenja CHLN in CLS, ki podaljša pričakovano življenjsko dobo bolezni pri povprečnem človeku za 5 let.

Trivala hišno prezračevanje legeniv

V terminalnih fazah kronične bolezni se lahko zaradi zmanjšanja ventilacijske rezerve razvije hiperkapnija, saj bo zahtevala respiratorno podporo, ki jo lahko izvajamo tri ure, trajno v domačih glavah.

BREZ inhalacijske terapije

Inhalacijska terapija z N0, ki je podobna faktorju sproščanja endotelija, ima lahko pozitiven učinek pri bolnikih s CHLS. To vazodilatacijsko delovanje temelji na aktivaciji gvanilat ciklaze v gladkih kanalih legenskih žil, kar vodi v zvišanje ravni ciklo-GMP in znižanje znotrajcelične ravni namesto kalcija. Območje vdihavanja N0

ima selektivni učinek na sodnikovo nogo, poleg tega pa vodi do vazodilatacije, kar je pomembno v dobro prezračenih predelih noge, kar izboljša izmenjavo plinov. Z menjalnim tečajem zastosuvanni N0 pri obolenjih na CHLS pride do zmanjšanja tlaka v legeni arteriji, povečanja parcialnega tlaka kislosti v krvi. Poleg svojih hemodinamskih učinkov, N0 zmanjšuje tveganje za preoblikovanje legenih žil in PZ na razvoj seruma. Optimalni odmerki inhaliranega N0 so koncentracije 2-10 ppm, visoke koncentracije N0 (več kot 20 ppm) pa lahko privedejo do povečanja nadsvetovne vazodilatacije legenih žil in vodijo do izboljšanja ventilacijsko-perfuzijskega ravnovesja in poslabšanja hipoksemije. Dodajanje inhalacij N0 k VCT pri bolnikih s KOPB pozitivno vpliva na izmenjavo plinov, znižuje raven kronične hipertenzije in povečuje minutni volumen srca.

CPAP terapija

Metoda terapije s trajnim pozitivnim tlakom v dyhalnih prehodih (Nenehni pozitivni tlak v dihalnih poteh- CPAP), da bi vedeli, kako ozdraviti CLN in HLS pri bolnikih s sindromom obstruktivne apneje pri spanju, s čimer se obrne razvoj kolapsa dispialnih prehodov. Posledični učinki CPAP so preprečevanje in širjenje atelektaze, izboljšanje učinkov na noge, sprememba ventilacijsko-perfuzijskega neravnovesja, izboljšanje oksigenacije, skladnost noge in pordelost noge v tkivu noge. .

Srčni glikozidi

Srčni glikozidi pri bolnikih s KOPB in kronično srčno boleznijo so zaradi prisotnosti srčnega popuščanja levega prekata manj učinkoviti, lahko pa so tudi klavrni pri razvoju minljive aritmije. Poleg tega je bilo dokazano, da lahko srčni glikozidi povzročijo legeno vazokonstrikcijo, prisotnost hiperkapnije in acidoze pa lahko zmanjšata tveganje za toksičnost glikozidov.

Diuretiki

Pri bolnikih z dekompenzacijo KHL z nastopom sindroma vicarije se priporoča zdravljenje z diuretiki, vključno z antagonisti.

aldosteron (aldakton). Diuretike je treba uporabljati zmerno, v majhnih odmerkih, saj je z razvojem RV-odpovedi srčno popuščanje bolj verjetno, da bo zaleglo v predilekcijo, poleg tega pa lahko transcendentalna kratkotrajnost intravaskularnega volumna povzroči spremembo tlak RV in zmanjšanje minutnega volumna ter močno zmanjšanje tlaka v legenski arteriji, s čimer se poveča difuzija plinov. Najbolj resna stranski učinek Sechoginous terapija - presnovna alkaloza, ki lahko pri bolnikih s KOPB z dychalno insuficienco povzroči okvaro aktivnosti dihalnega centra in povečanje znakov izmenjave plinov.

Zaviralci angiotenzinske konvertaze

Pri lіkuvanni boleznih z dekompenziranim legenevym srcem v preostalem delu leta so bili ugotovljeni predvsem zaviralci angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE). Terapija z zaviralci ACE pri bolnikih s CHLS vodi do zmanjšanja kronične hipertenzije in povečanja srčnega volumna. Z načinom izbire učinkovita terapija CHLS pri bolnikih s KOPB priporočamo uporabo polimorfizma gena ACE, ker Le pri bolnikih s podtipi gena ACE II in ID so pozitivni hemodinamski učinki zaviralcev ACE. Priporočljivo je uporabljati zaviralce ACE v minimalnih terapevtskih odmerkih. Hemodinamski učinek zaznamuje pozitiven vpliv zaviralcev ACE na širjenje srčnih votlin, proces preoblikovanja, toleranco na fizične obremenitve in spodbujanje življenjske kreposti in bolezni do srčnega popuščanja.

Antagonizem receptorjev angiotenzina II

V preostalem delu leta so bili pridobljeni podatki o uspešnosti skupine zdravil pri zdravljenju KLS pri bolnikih s KOPB, ki so pokazali izboljšanje hemodinamike in izmenjave plinov. Najbolj indicirano je prepoznavanje teh zdravil pri bolnikih s CHLS z intoleranco za zaviralce ACE (prek suhega kašlja).

Sprednja septostomija

AT Ura počitka pri vzvišenih obolenjih zaradi srčnega popuščanja desnega prekata, ki se je razvilo v ozadju primarnega PH

vikoristovuvaty anterior septostomy, tobto. nastanek majhne perforacije na interperitonealnih septah. Ustvarjanje desnega šanta vam omogoča, da zmanjšate srednji tlak v desnem atriju, povečate desni prekat, izboljšate levi prekat in srčno veno. Atrijska septostomija je indicirana, kadar so vse vrste zdravljenja srčnega popuščanja desnega prekata neučinkovite, zlasti v primerih delne sinkope ali kot pripravljalna faza pred presaditvijo noge. Posledično opazimo spremembo sinkope, povečanje tolerance na naključje, vendar obstaja tveganje za razvoj življenjsko nevarne arterijske hipoksemije. Smrtnost zaradi bolezni pod uro atrijske septostomije je 5-15%.

Presaditev legija v srčno-pljučni kompleks

Od konca 80. let. V 20. stoletju, po uvedbi imunosupresivnega zdravila ciklosporina A pri zdravljenju terminalnih stopenj legene insuficience, je presaditev legensov začela biti uspešna. Pri bolnikih s CLN in LZ je treba opraviti presaditev ene ali obeh nog, srčno-pljučnega kompleksa. Pokazalo se je, da je bilo 3- in 5-kratno preživetje po presaditvi ene ali obeh nog srčno-pljučnega kompleksa pri bolnikih z LZ 55 in 45 % uspešno. V večini centrov je pomembna hitrejša pridobitev bilateralne presaditve noge na ligamentu z manjšim številom pooperativnih zapletov.

Povišan pritisk v sistemu kroničnih kapilar (legalna hipertenzija, hipertenzija) je najpogosteje posledica obolenj, saj ne vodi neposredno do poškodb žil. Prvo umivanje ni dovolj, v ospredje pa pride vloga mehanizma sondiranja posod, zadebelitev arterijske stene, fibroza (okrepitev tkiva).

Vіdpovіdno na ICD-10 ( Mednarodna klasifikacija bolezen), primarna oblika patologije je označena kot I27.0. Vsi sekundarni znaki so zmanjšani, kot da bi jih zmanjšali na glavno kronično bolezen.

Dejanske značilnosti krvavitve noge

Krvavitev je enostavna: v izmenjavo plinov je vključen sistem arteriol, kapilar in venul. In samo tkivo vzame hrano iz bronhialnih arterij.

Legenjeva arterija se deli na desni in levi stovbur, nato na mladice in deleže sodnika velikega, srednjega in velikega kalibra. Najpomembnejše arteriole (del kapilarnega furnirja) imajo 6-7 krat večji premer, nižji v veliki količini krvnega obtoka. Napeta muskulatura zgradbe je zveneča, bolj je ukrivljena ali razširja arterijsko strugo.

Z zvočnim povečanjem podpore krvnemu pretoku se notranji tlak v žilah premakne, razširitev zmanjša pritisk in moč podpore se spremeni. Vіd tsgogo mehanіzm, da se uleže viniknennya legenevoy їpertenzії. Zagalna merezha legenevyh kapilaryov zakhoplyuє površina 140 m2.

Vizija legenega vložka je širša in kratka, nižja v perifernem krvnem obtoku. Ale smrdi lahko tudi ustvari močno m'yazovy žogo, zdatnі vlije na črpanje krvi naravnost v levi atrij.

Kako je vice urejen na ladjah legenev?

Velikost arterijskega tlaka v legenskih žilah je regulirana:

• presorski receptorji v steni prsnice;
• gіlkami izbočen živec;
• lep živec.

Velike receptorske cone rupture v velikih in srednjih arterijah, v mišično-skeletnih žlezah, v venah. Krč arterij vodi do motene oskrbe s krvjo. In hipoksija tkiva spryaє vid v krvi govorov, ki dvigne ton in izzove legenevu hipertenzijo.

Razdratuvannya vlakna izbočenega živca povzročijo pretok krvi skozi legenev tkivo. Simpatični živec zdaj kliče na zvok, ki zveni v posodi. V normalnih glavah je ta vzajemnost vrіvnovazhen.

Indikacije vice v legenski arteriji so sprejete kot norma:

• sistolični (zgornji riven) - vid 23 do 26 mm Hg;
• diastolični - od 7 do 9.

Legeneva arterijska hipertenzija se po mnenju mednarodnih strokovnjakov začne z zgornje ravni - 30 mm Hg. Umetnost.

Uradniki, ki zahtevajo hipertenzijo v majhni količini

Glavni dejavniki patologije so po klasifikaciji V. Parin razdeljeni na 2 podvrsti. Funkcionalni dejavniki vključujejo:

• zvonjenje arteriol v primeru nizke kislosti in visoke koncentracije ogljikove kisline v izdihu;
• rast hvilinske obveznosti prehajanja krvi;
• gibanje notranjega bronhialnega primeža;
• povečana viskoznost krvi;
• insuficienca levega kanala.

Anatomski dejavniki vključujejo:

• povnu obliteracija (perekrittya prosvit) žilni tromb ali embolus;
• poškodba izhoda iz conskih ven v ligamentu in stiskanje v primeru anevrizme, otekline, mitralne stenoze;
• sprememba pretoka krvi po odstranitvi legenije po kirurški poti.

Kateri so razlogi za sekundarno kronično hipertenzijo?

Sekundarna kronična hipertenzija se pojavi po kroničnih boleznih srca. Pred njimi se vidi:

• kronično vnetje bronhialnih obolenj in pljučnega tkiva (pnevmoskleroza, emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza);
• torakogena patologija v primeru poškodbe prsnega koša in hrbtenice (Bechterewova bolezen, izvidi torakoplastike, kifoskolioza, Pickwickov sindrom pri nevarnih ljudeh);
• mitralna stenoza;
• prirojeni srčni vadi (na primer nezaraščen botalis kanal, "okna" na interperitonealnih in interventrikularnih septah);
• zabuhla srca ta noga;
• bolezen, ki jo spremlja trombembolija;
• vaskulitis v coni legenskih arterij.

Kaj povzroča primarno hipertenzijo?

Primarno legenevu hipertenzijo imenujemo tudi idiopatska, izolirana. Prevalenca patologije je 2 posameznika na 1 milijon prebivalcev. Ostali razlogi so nejasni.

Ugotovljeno je bilo, da je 60% obolelih žensk. Patologija se kaže kot pri otroku, torej poleti in v srednjih letih manifestiranih bolezni - 35 let.

Razvoj patologije ima lahko 4 dejavnike:

• primarni aterosklerotični proces v legeni arteriji;
• rojena nezdružljivost sten majhnih posod;
• izboljšanje tonusa simpatičnega živca;
• vaskulitis legenskih žil.

Ugotovljena je bila vloga gena, ki mutira, kostnega proteina, angioproteinov, njihov vpliv na sintezo serotonina, promocijo krvnega žrela v povezavi z blokiranjem protivnetnih dejavnikov.

Posebno vlogo ima okužba z virusom herpesa osme vrste, ki povzroča presnovne spremembe, ki vodijo v propad sten arterij.

Pomanjkanje - hipertrofija, nato razširitev praznega prostora, izguba tonusa desnega prekata in razvoj insuficience.

Drugi vzroki in dejavniki hipertenzije

Innuє neznani vzroki in obolevnost, ki lahko povzročijo hipertenzijo pri legenem coli. Deyakі їх je treba videti še posebej.

Srednji gost bolan:

• sindrom dihalne stiske pri odraslih in novorojenčkih (toksična ali avtoimunska poškodba membran dihalnih krede legenovega tkiva, kar povzroči pomanjkanje govorne površinsko aktivne snovi na površini);
• hudo difuzno vnetje (pnevmonitis), povezano z razvojem masivnega alergijske reakcije na vonje, ki se vdihavajo, farby, parfumi, rože.

V primeru legenjeve hipertenzije je možno viklikano uporabljati skupaj z živili, zdravili in ljudske skrivnosti terapija.

Legenevo hipertenzijo pri novorojenčkih lahko povzročijo:

• pretok krvi ploda, ki se odvzame;
• aspiracija mekonija;
• diafragmatska kila;
• vroča hipoksija.

Pri otrocih s hipertenzijo vzemite več podkožnih tonzil.

Razvrstitev glede na naravo preloma

Kliniki bi morali ročno razredčiti hipertenzijo v legenskih žilah v smislu razvoja v akutne in kronične oblike. Podobna razvrstitev pomaga "priti" na najširše vzroke te klinične prekoračitve.

Hipertenzija Gostra nastane zaradi:

• trombembolija legenske arterije;
• izrazit astmatični status;
• sindrom dihalne stiske;
• raptova levoslunochkova insuficienca (zaradi miokardnega infarkta, hipertenzivne krize).

Pred kroničnim presežkom legene hipertenzije izzovete:

• povečana legenevična krvavitev;
• naraščajoča podpora dripnih ladij;
• gibanje vice na levi strani srca.

Podoben razvojni mehanizem je značilen za:

• okvare interventrikularnega in interperitonealnega septuma;
• odprite arterijski kanal;
• okvara mitralne zaklopke;
• rast miksomov ali tromba v levem atriju;
• postopna dekompenzacija kronične levkopulmonalne insuficience, na primer z ishemičnimi boleznimi ali kardiomiopatijo.

Kronična pljučna hipertenzija povzroča bolezni:

• hipoksična narava - vsi obstruktivni bronhitisi in pljučne bolezni, insuficienca kisneve na višini, hipoventilacijski sindrom, prizadetost prsnega koša, driska z aparatom;
• mehansko (obstruktivno) gibanje, povezano z arterijskim zvonjenjem - reakcija na zdravstvene razmere, vse vrste primarne pljučne hipertenzije, ponavljajoče se trombembolije, bolezni zdravega tkiva, vaskulitis.

klinična slika

Pojavijo se simptomi legenske hipertenzije, zato se tlak v legenski arteriji zmanjša 2-krat bolj. Opažene so bolezni s hipertenzijo pri legenem coliju:

• hrbet, ki ga lahko okrepimo s fizično ambicijo (lahko se razvije napadalno);
• huda šibkost;
• redko zapravljanje dokazov (zaradi nevroloških razlogov brez preskušanja in mimike);
• paroksizmalna bolečina v prsnem košu, podobna angini pektoris, vendar jo spremlja rast hrbta (pojasnjujejo refleksni ligamenti noge in koronarne žile);
• hiša krvi v izpljunku, ko je kašelj značilen za dvignjen razvadi(povezan z izstopom eritrocitov iz medtkivnega prostora);
• hripavost glasu se kaže pri 8 % bolnikov (nastane zaradi mehanskega pritiska na povečano legeno arterijo rotacijskega živca).

Razvoj dekompenzacije zaradi legenev-srčnega popuščanja spremljajo bolečine v desnem podrebrnem predelu (raztezanje jeter), otekanje stopal in kopit.

Pri pregledu bolnika je zdravnik pozoren na naslednje:

• modri preblisk ustnic, prstov, vau, ki je močan v svetu zategovanja zadnjice;
• simptom "bobnastih" prstov je bolj verjetno viden v prisotnosti mlahavnih bolezni, razvad;
• pulz je šibek, aritmije so redke;
• arterijski tlak je normalen, od skhilnistyu do snizhennya;
• palpacija v bližini epigastrične cone omogoča označevanje krepitve hipertrofičnega desnega kanala po kapi;
• avskultatorni sluh poudari še en ton na legenski arteriji, možen diastolični šum.

Povezava med kronično hipertenzijo in trajnimi vzroki ter slabim zdravjem nam omogoča, da vidimo možnosti v kliničnem presežku.

Portopulmonalna hipertenzija

Legenjeva hipertenzija, ki povzroči do eno uro premikanje vice na portalni veni. S tem ima lahko bolnik cirozo jeter ali pa vsak dan. Vaughn spremlja kronične bolezni jetra v 3–12 % primerov. Simptomi se ne spremenijo v obliki ciha. V spodnjih rebrih desne roke so bolj izrazite izbokline in pomembnost.

Legenjeva hipertenzija z mitralno stenozo in aterosklerozo

Bolezen pretrese močno puščanje. Mitralna stenoza je povzročila aterosklerotične lezije pljučne arterije pri 40 % bolnikov zaradi povečanega pritiska na steno sudine. Povečali se bodo funkcionalni in organski mehanizmi hipertenzije.

Sondiranje levega atrioventrikularnega prehoda v srcu je "prva ovira" v smislu pretoka krvi. Za očitno sondiranje ali zamašitev drugih posod se oblikuje še ena palica. Pojasnim neučinkovitost operacije zaradi stenoze srca.

Pot kateterizacije srčnih votlin kaže visok tlak v sredini legene arterije (150 mm Hg. st in več).

Sodne spremembe napredujejo in postanejo nepopravljive. Aterosklerotični plaki se ne razrastejo do velikih razširitev, vendar je trnov dovolj zvonjenja.

Legendarno srce

Izraz "Legenjevo srce" vključuje kompleks simptomov, ki povzroča poškodbe tkiva noge (pljučna oblika) ali legene arterije (vaskularna oblika).

Razlikujte možnosti za prekoračitev:

1. hostrij - značilen za embolizacijo legenih arterij;
2. pidhostriy - se razvije z bronhialno astmo, karcinomatozo noge;
3. kronični - vzbujajoči emfizem, funkcionalni krč arterij, ki prehaja v organsko sondiranje kanala, značilen za kronični bronhitis, tuberkulozno nogo, bronhoektatično obolenje, delno pljučnico.

Rast podpore v žilah daje zavoj v desno srce. Zagalny nedolіk kislo je indicirano na miokard. Pride do povečanja volumna desne vrečke s prehodom v distrofijo in dilatacijo (udarno razširitev prazne). Klinični znaki legenevy hipertenzija korak za korakom povečanje.

Hipertenzivne krize v žilah "majhnega deleža"

Krizni prelom pogosto spremlja legenevu hipertenzijo, povezano z vadami srca. Rizke pogirshennya bom postal skozi raptov vysku v pljučnih žilah, morda enkrat na mesec in pogosteje.

Bolniki navajajo:

• krepitev zadnjice zvečer;
• skoraj kot stiskanje prsnega koša;
• močan kašelj, včasih s hemoptizo;
• bolečina v interskapularni dilataciji z obsevanjem v sprednjem delu ramena in prsnice;
• srčni utrip.

Gledam naokoli eno uro in vidim:

• zbudzheny tabor pacienta;
• nezmožnost ležanja v postelji skozi zadnjico;
• ekspresijska cianoza;
• šibek delni utrip;
• pulzacija je vidna na veji legene arterije;
• otekle in pulzirajoče vene materničnega vratu;
• vizija ryasnoi kilkost lahkega odseka;
• možna je mimovilna defekacija.

Diagnostika

Diagnoza hipertenzije v krvnem obtoku legenega coli temelji na odkritih znakih. Te se vidijo kot:

• hipertrofija desnega srca;
• imenovanje povečanega pritiska na pljučno arterijo za rezultate vimiriva za dodatno kateterizacijo.

Ruska kristjana F. Uglov in A. Popov sta predlagala razlikovanje med 4 razvoji enake hipertenzije v legeni arteriji:

• I. stopnja (lahka) - 25 do 40 mm Hg. Umetnost.;
• II stopnja (pomírna) - od 42 do 65;
• III - vrste 76 do 110;
• IV - višji od 110.

Metode obstezhennya, ki se uporabljajo pri diagnozi hipertrofije desnih srčnih komor:

1. Rentgen - kaže na razširitev desnega interkardialnega tonusa, povečanje loka legene arterije, razkriva anevrizmo.
2. Ultrazvočne metode (USD) omogočajo natančno določitev velikosti srčnih komor, debeline sten. Druga vrsta ultrazvoka - doplerografija - pokaže motnje krvnega pretoka, pogostost prekoračitve, prisotnost presežka.
3. Elektrokardiografija - razkriva zgodnje znake hipertrofije desnega prekata in atrija značilen dih desna električna os, večji atrijski zob "P".
4. Spirografija je metoda povečanja sposobnosti dihanja, s katero ugotavljamo stopnjo in vrsto dihalne insuficience.
5. Z metodo odkrivanja vzrokov kronične hipertenzije opravite pljučno tomografijo z rentgenskimi posnetki različnih globin ali več. na sodoben način- Računalniška tomografija.

Več metod zlaganja (radionuklidna scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija za spremljanje bo v specializiranih klinikah manj pogosta sprememba pljučnega tkiva in žil.

Med kateterizacijo praznega srca primež zavibrira in pretok krvi postane kisli. Tse dopomogaє razkrivanje vzrokov za sekundarno hipertenzijo. Pod uro posega počakajo na uvedbo vazodilatatornih pripravkov in ponovno ocenijo reakcijo arterij, kar je nujno pri izbiri terapevtskih posegov.

Kako poteka jubilacija?

Zdravljenje kronične hipertenzije je bilo usmerjeno v vključitev osnovne patologije, ki je povzročila zvišanje tlaka.

Na stopnji storža bom pomagal dati protiastmatične bolezni, pripravke za sudorozo. Ljudska zdravila so še bolj sposobna povzročiti alergijo na telo.

Če je imel bolnik kronično embolizacijo, potem je edini način takojšnja odstranitev tromba (embolektomija) s potjo jogo krvavitve iz legenega stovburja. Operacija se izvaja v specializiranih centrih, potreben prehod na del krvnega obtoka. Smrtnost je 10%.

Primarno kronično hipertenzijo zdravimo z zdravili iz skupine zaviralcev kalcijevih kanalčkov. Učinkovito znižuje pritisk v legenskih arterijah pri 10-15% bolnikov, kar ga spremlja dober odziv na resne bolezni. Tse spoštuje prijazen znak.

Intravensko, skozi subklavijski kateter, je treba injicirati analog prostaciklina - epoprostenol. Predpisane so inhalacijske oblike zdravil (Iloprost), tablete Beraprost. Obstaja potreba po pilotni uvedbi takega zdravila, kot je treprostinil.

Bosentan se uporablja za blokiranje receptorjev, ki povzročajo krče žil.

Hkrati bodo bolniki potrebovali zdravila za kompenzacijo srčnega popuščanja, diuretike, antikoagulante.

Timchasovy učinek za ropanje zastosuvannya rozchinіv Eufilіna, No-shpi.

Chi є narodni zasobi?

Nemogoče je premagati legenevo hipertenzijo z ljudskimi zdravili. Previdneje je dati priporočila glede izbire sechoginalnih zbirk, sobiv za pomiritev kašlja.

V primeru te patologije ne zamudite zdravljenja. Preživeti eno uro v diagnostiki in na začetku terapije je mogoče nepreklicno porabiti.

Napoved

Brez veselja je povprečna doba preživetja bolnikov 2,5 leta. Zdravljenje z epoprostenolom je podaljšalo obdobje do 5 let pri 54 % bolnikov. Napoved kronične hipertenzije je neugodna. Bolniki umrejo zaradi naraščajoče insuficience desnega prekata ali trombembolije.

Bolezni s pljučno hipertenzijo na listnih uši, boleznimi srca in sklerozo arterij živijo do 32-35 let. Kriza break polyuє tabor bolan, roztsіnyuєtsya kot neugodno prognozo.

Kompleksnost patologije bo zahtevala največjo pozornost pri simptomih delne pljučnice, bronhitisa. Preprečevanje legenialne hipertenzije v primerih zgodnjega razvoja pnevmoskleroze, emfizemije, zgodnje manifestacije takoj likuvannya domači vad.

Klinika, diagnostika in zdravljenje revmatičnih bolezni srca

Revmatična bolezen srca je polna patologij. Sound out je razvrščen kot žilna bolezen, za katero je poshkodzhennya vzravnana ob srčnem tkivu, ki vpije na wadi. Takoj v telesu so prizadete globule in živčna vlakna.

Reakcijo vžiga sproži hemolitični streptokok skupine A, ki povzroči okužbo zgornjih dikalnih poti (tonzilitis). Smrtnost in hemodinamske okvare nastanejo zaradi poškodbe srčnih zaklopk. Najpogosteje so kronični revmatski procesi posledica poškodbe mitralne zaklopke, manj pogosto - aortne zaklopke.

Poškodba mitralne zaklopke

Gostra revmatična mrzlica povzroči, da se mitralna stenoza razvije v 3 letih po nastanku bolezni. Ugotovljeno je bilo, da ima lahko četrti bolnik z revmatično boleznijo srca izolirano stenozo mitralne zaklopke. Pri 40 % depresij se razvije kombinacija lezij zaklopk. Po statističnih podatkih je mitralna stenoza najpogostejša pri ženskah.

Požar do roba ventilskih stolov. Po hudem obdobju se pojavi potenje in fibroza robov blata. Ko se obseva v procesu varovalke tetivnih pasov, se ta m'yazіv skrajša in brazgotini. Posledično fibroza in kalcifikacija povzročita spremembo strukture zaklopke, ki postane toga in nepokorna.

Bolj revmatično je povzročiti spremembo odpiranja zaklopke pri dvojniku. Zdaj, da bi prepeljali kri skozi ozko odprtino iz levega atrija v levi prekat, je nujen visok vice. Premaknite primež v levem atriju do točke "zagozditve" na legenjevih kapilarah. Klinično se ta proces kaže kot hrbtna stran pri navigaciji.

Bolezen s takšno patologijo je že slabo prenašati več srčnega ritma. Funkcionalna insuficienca mitralne zaklopke je lahko vzrok za fibrilacijo in otekanje noge. Tak razvoj se lahko pojavi pri bolnikih, ki na noben način niso zaznamovali simptomov bolezni.

Klinične značilnosti

Revmatična srčna bolezen z lezijami mitralne zaklopke se kaže pri bolnikih s simptomi:

• zadnjica;
• kašelj in piskajoče piskanje v uri napada.

Na storžu bolezni bolnik morda ne bo pozoren na simptome, smrdljivi drobci se ne morejo manifestirati. Tіlky pіd аen ura navantazhen patologichіchnі protsesi zagostroyutsya. V svetu napredujočih bolezni bolnik ne more normalno dihati v ležečem položaju (ortopedsko). Tilki priymayuchi immushene sedeči tabor, bolezni umrejo. Pri nekaterih nihanjih ponoči pomemben zadek zbode z napadi strupa, kot da bi bolnika motili v sedečem položaju.

Bolniki lahko vidijo duševni mir. Vendar tvegajo, da bodo krivili legende, ki jih je mogoče izzvati:

• pljučnica;
• stres;
• vagnost;
• zakonski akt;
• atrijska fibrilacija.

Ob napadu zakašljam, kar lahko povzroči hemoptizo. Vzroki za poslabšanje zaradi rupture bronhialnih ven. Tako obilne krvavitve redko postanejo nevarnost za življenje. Pod uro strupa se lahko izpljune s krvjo. V primeru nepomembnega presežka obolenja na listnih uši lahko srčno popuščanje povzroči srčni infarkt legeni.

Grožnja za življenje, da postane trombembolija. Pod uro fibrilacije se lahko atrijski tromb, ki se zlomi, s krvnim obtokom odteče v nirke, arterije srca, območje bifurkacije aorte ali možgane.

Preden se pojavijo simptomi:

• bіl torakalna razcepa;
• hripavost v glasu (s stiskanjem laringealnega živca);
• ascites;
• povečanje jeter;
• triki.

Diagnostika

Za postavitev diagnoze izvedite vrsto obstezheni. Zdravnik preveri pulz, vice, pregleda bolnika. V časih, ko se legeneva hipertenzija še ni razvila, je pulz normalen. Pri hudi kronični hipertenziji pride do spremembe srčnega ritma. Pod uro auskultacije razkrijejo spremembo srčnih tonov, ocenijo resnost stenoze.

Pred instrumentalnimi metodami obstezhennya ležijo:

1. Rentgen prsnega koša.
2. Ehokardiografija.
3. Dopplerografija.
4. Kateterizacija srca.
5. Koronarna angiografija.

EKG velja za najbolj občutljivo metodo spremljanja, ki omogoča prikaz znakov hude stopnje stenoze le, če je očitna. Rentgen vam omogoča, da ocenite obseg povečanja levega atrija. Potrditev diagnoze ehokardiografije. Metoda omogoča oceno znojenja, kalcifikacije in gibljivosti zaklopk.

Dopplerografija razkrije resnost stenoze in resnost krvnega pretoka. Če pacient načrtuje operacijo za vožnjo protetične zaklopke, bo ta vključevala srčno kateterizacijo.

Praznovanje

Kronična revmatična patologija srca se zdravi konzervativno in pravočasno. Konzervativna razposajenost vključuje:

• Sprememba življenja.
• Preprečevanje ponovitve revmatične mrzlice.
• Antibiotska terapija za endokarditis (zaradi očitnosti takega).
• Predpisovanje antikoagulantov (varfarin).
• Diuretiki (furosemid, Lasix in In).
• Nitrati (če je kronično pomanjkanje ventil).
• Beta blokatorji.

Izbira operacije ležanja je odvisna od resnosti bolnika. Za olajšanje bom izvedel:

• zaprite ali odprite mitralno komisurotomijo (pod zaklopnim blatom, čiščenje med operacijo zaradi kalcifikacije in trombov);
• protetična mitralna zaklopka;
• preko kožne balonske valvuloplastike.

Balonsko plastiko izvajamo pri bolnikih, pri katerih je treba zaklopke zgrčiti in zviti. Kateter se vstavi skozi stegovo veno v interperitonealni septum. Namestite balon na stenozo megle odprtine in rozdmuhuyut. Začetek takšnega postopka bo spremenil stenozo. Operacija omogoča popravilo protetike ventila. Tveganje balonske plastike je minimalno, kar ženskam omogoča, da opravijo operacijo, kot je pregled za otroka.

Če ima bolnik hudo stopnjo kalcifikacije, manifestacije spremembe zaklopke, je indicirana operacija zamenjave zaklopke. Paziti je treba, da lahko revmatični procesi v srcu zgodaj povzročijo resne posledice. Zdravilni pripravki in manj pogosto prinašajo olajšanje. Po protetiki zaklopke je pomembna uporaba antikoagulantov (varfarin) pod nadzorom krvnega glotisa. Pri neustrezni terapiji po protetiki obstaja nevarnost trombembolije.

Točne ure razvoja stenoze zdravniki ne morejo napovedati. Z uspešnim preprečevanjem revmatičnih mrzlic lahko bolniki, ki so bili podvrženi komisurotomiji, dolgo živijo brez znakov stenoze zaklopke.

Revmatična bolezen aortne zaklopke

Pri samotnih bolnikih lahko revmatična srčna bolezen povzroči aortno stenozo. Redko je takšna patologija izolirana. Najpogosteje so ventili poškodovani. Poshkodzhennya blato za proizvodnjo do konca fibroze, togost in izrazito stenozo.

Med napadi revmatizma se razvije valvulitis (vnetje zaklopk). Tse vodijo do lepljenja robov zaklopke, brazgotinjenja, rezanja in skrajšanja blata. Posledično se normalna trikuspidna zaklopka razjezi z majhno odprtino.

Bolniki v povezavi s kroničnimi procesi se morajo prilagoditi patološkim spremembam. Hipertrofija miokarda se pojavlja med srčnim ciklusom dolgo časa brez simptomov in dilatacije zaklopk. Za bolezni je značilno trivalijsko asimptomatsko obdobje. Pacient lahko zaradi pustolovščine podleže napadu angine pektoris.

Revmatično vnetje zaklopke lahko vodi do povešenih stolov. Posledično se prolaps krvi iz aorte vrže v levo vrečko. Pacient razvije srčno popuščanje. Navzven se srce oživi po 15 letih po razvoju bolezni.

Razvoj patologije je prinesen na hrbet, zmedenost, strup v ležečem položaju (ortopedski). Pod uro oslabelosti zdravnik zazna majhen utrip, zlomljene srčne tone, grobo šumenje sistole v aorti. Dodatkovo zdravilo predpisuje EchoCG.

Likuvannya vključuje:

• preprečevanje infekcijskega endokarditisa;
• preprečevanje revmatskih napadov;
• spremeniti način življenja;
• popravek fizične prednosti.

Za usunennya napade angine pektoris je bolnikom predpisana količina podaljšanega delovanja. Vključeno je prepoznavanje srčnih glikozidov in diuretikov. Napredovanje bolezni poslabša prognozo, zato je prikazano, da bolniki v fazi valvularne stenoze zamenjajo zaklopko in sok zdravljenja z zdravili ne bo varen.

Preprečevanje

Kronična revmatična patologija je pred lastnim zdravljenjem laringitisa, faringitisa, ki ga povzroča hemolitični streptokok A. Bolezen se zdravi z antibiotiki penicilinske serije ali eritromicinom v primeru alergije na peniciline.

Sekundarna preventiva je koristna pri zgodnjih revmatskih napadih in vročini. Bolniki dobijo antibiotike na individualni osnovi. Za znake karditisa bolniki še deset let po revmatskem napadu še naprej jemljejo antibiotike. Varto navaja, da primarna preventiva ni potrebna, da bi privedla do tveganja okvar po revmatizmu. Konzervativno zdravljenje vad spryaє izboljša napredovanje patologije in spodbuja preživetje bolnikov.

Znaki, stopnja in močnost legene hipertenzije

Legenjeva hipertenzija je patologija, ko je krvni tlak v žilnem dnu arterije. Ta bolezen velja za progresivno, posledice pa vodijo do smrti ljudi. Simptomi legenialne hipertenzije se kažejo kot stopnja manifestacije bolezni. Še pomembneje je ob uri razkriti, da rozpochati v svojem času.

• Vzrok
• Razvrstitev
• Primarna legeneva hipertenzija
• Sekundarna hipertenzija
• Simptomi
• Diagnostika
• Praznovanje
• Traja
• Preprečevanje

Takšna bolezen se včasih razvije pri otrocih. V primeru kronične hipertenzije pri novorojenčkih je mogoče zmanjšati znižanje krvnega tlaka pri novorojenčkih ali zmanjšati znižanje krvnega tlaka. Zvok tak tabor varuje prenos nedonošenčkov.

Vzrok

Razlogi so tisti dejavniki tveganja, ki vodijo do bolezni, dosit rich. Glavne bolezni, katerih natomist razvije sindrom, so bolezni pljuč. Najpogostejša med njimi je bronhogenetska bolezen, pri kateri se uniči struktura legenskega tkiva in pride do alveolarne hipoksije. Poleg tega se lahko na listnih uši razvijejo bolezni drugih bolezni legenskega sistema:

• Bronhoektazije. Glavni znak te bolezni je praznjenje praznega v spodnjem delu noge, to gnojenje.
• kronični obstruktivni bronhitis. Na ta način se tkanine korak za korakom spremenijo v krak, vijugaste poti pa se zaprejo.
• Fibroza tkiva nog. Tsey camp je značilen serpentinasto legenevy tkivo, če uspešno tkivo nadomesti normalne celice.

Normalna pljuča in bronhiektazije

Vzroki za kronično hipertenzijo so lahko tudi v boleznih srca. Med njimi je upanje na prirojene vade, kot so odpiranje zlomljenega kanala, okvar in predelnih sten ter odpiranje ovalnega okna. Razlog so lahko bolezni, pri katerih je porušena funkcionalna sposobnost srca in pride do zastoja krvi v majhni količini krvi. Takšne bolezni vključujejo kardiomiopatijo, IXC in hipertenzijo.

Ogledate si lahko posip poti, ki razvijejo legenev arterijsko hipertenzijo:

1. Alveolarna hipoksija je glavni razlog za razvoj bolezni. Z njim alveole pridobijo pomanjkanje kislosti. Tega se je treba zavarovati v primeru neenakomernega prezračevanja pljuč, ki se postopoma povečuje. Če je treba tkivo legenija zmanjšati v številu kislih, se oglasijo sodniki krvonosne postelje legenovega sistema.
2. Spreminjanje strukture legena tkanine, če blago uspešno raste.
3. Povečanje števila eritrocitov. Takšen tabor blodnje s post-ynoy hipoksijo in tahikardijo. Mikrotrombi nastanejo kot posledica krčenja žil in povečane adhezije krvnih celic. Smrad zamaši luč legenevyh ladij.

Primarna kronična hipertenzija pri otrocih se razvije iz nerazumnih razlogov. Diagnoza pri otrocih je pokazala, da je osnova bolezni nevrohumoralna nestabilnost, recesijska šibkost, patologija homeostaznega sistema in poškodbe majhnih žil krvnega obtoka avtoimunske narave.

Razvoj kronične hipertenzije lahko sprejmejo uradniki. Tse mozhe buti priyom deyakih zdravilni pripravki, yakі vplyvayut na legenevu tkanine: antidepresivi, kokain, amfetamini, anoreksigeni Toksin lahko vplinut na razvoj bolezni. Pred njimi je ležal prah biološke pustolovščine. Pojte demografske in zdravstvene dejavnike, zgradbe, ki jih je treba pripeljati v utemeljitev hipertenzije. Pred njimi, vaginost, zhіnocha postanejo, hipertonija. Ciroza jeter, okužbe z VIL, krvne bolezni, hipertiroidizem, recesijske bolezni, portalna hipertenzija in druge redke bolezni lahko pripomorejo k razvoju blage hipertenzije. Ko je vlil v pritisk tlaka legenevy posod z debelušno, zredi, da je prsni koš deformirana klitina, kot tudi dan na visokem kalibru.

Razvrstitev

Obstajata dve pomembni obliki bolezni, primarna in sekundarna.

Primarna legeneva hipertenzija

S to obliko je mogoče vzdrževati trzanje v arteriji, ne na listnih uši, ki okužijo srčno-žilni in dihalni sistem. Brez torako-diafragmalne patologije. Ta vrsta bolezni je pomembna za spadkovym. Zvočni vin se prenaša za avtosomno recesivni tip. Nekateri dogodki so odvisni od prevladujočega tipa.

Razlog za razvoj te oblike je lahko močna aktivnost agregacije trombocitov. Tse pripeljati do dejstva, da je veliko število majhnih žil, ki so v krvonosnem legenskem sistemu, zamašenih s krvnimi strdki. Skozi to se močno poveča sistem intravaskularnega tlaka, ki je na stenah arterijske noge. Za obvladovanje cym in proshtovhnuti bo potrebno veliko krvi, se bo povečal m'yazova del arterijske stene. Tako se razvije kompenzacijska hipertrofija.

Lahko se razvije primarna hipertenzija in anatomija koncentrične fibroze legenske arterije. Tse, da prinese zvok njeno razsvetljenje in poveča pritisk na pretok krvi. Zaradi tega in tudi zaradi nezmožnosti podpiranja zdravih legenih žil, ki krvavijo iz navaden primež, razvija kompenzacijski mehanizem žil temeljev na krivih obvodnih poteh, kot način, da služi kot arteriovenski šant. Organizem se spodbuja, da zmanjša pritisk visokega tlaka za pretok krvi za njimi. Vendar pa sta m'yazova stena in arteriola šibki, zato je šant zlahka iti v njunem živcu. Torej utvoryuyuyutsya dіlyanki, scho tudi spodbujajo pomen vice. Šanti uničijo pravilen pretok krvi, kar vodi do uničenja procesov oksigenacije krvi in ​​kisle oskrbe tkiv. Ne glede na poznavanje vseh teh dejavnikov je primarna legenska hipertenzija še vedno grda.

Sekundarna hipertenzija

Perebіg tsgogo tipa zahvoryuvannya trohi іnshiy. Vіn viklikaєtsya bagatma bolan - hipoksični tabori, rojeni s srčnimi vodami pretanko. Kardiološka bolezen za zdravljenje razvoja sekundarne oblike:

• Bolezni, ki kažejo na pomanjkanje delovanja LS. Pred boleznijo se kot primarni vzrok hipertenzije in sočasne bolezni te skupine opazijo: ishemična poškodba miokarda, aortne zaklopke, miokardna in kardiomiopatska urtikarija LS.
• Bolezni, ki vodijo do povečanja tlaka v komori levega atrija: razvojne anomalije, lezija puffer atrija in mitralna stenoza.

Razvoj kronične hipertenzije lahko razdelimo na dva steza:

• Funkcionalni mehanizmi. Їx razvoj golše, uničenje normalne ali vzpostavitev novih funkcionalnih patoloških značilnosti. Terapija z zdravili je usmerjena vase v njihovo popravljanje in sprejetje. Pred funkcionalnimi črtami dodajte povečanje volumna krvi za puh, povečanje viskoznosti krvi, patološki refleks Savitskyja, infuzijo delne okužbe bronhogenetske narave in vbrizgavanje biološko aktivnih elementov v arterijo
• anatomski mehanizmi. Njihov viniknennyu ponovijo kakršne koli anatomske napake v arteriji noge ali v sistemu krvnega obtoka nog. Zdravljenje z zdravili v tem primeru ne prinaša nobene skorje. Deyakі okvare se lahko dajo v kirurške posege.

Odvisno od resnosti hipertenzije obstaja več stopenj izpuščaja.

1. Legenjeva hipertenzija 1. stopnje. Tsya oblika poteka brez motenj fizičnega načrta. Zvichaynі navantazhennya ne proizvajajo, dokler se ne pojavijo bolečine v hrbtu, zmedenost, šibkost ali bolečine v prsih.
2. 2 koraka. Bolezen, ki povzroči rahlo motnjo dejavnosti. Zvichne navantazhennya spremljajo hrbet, šibkost, bolečine v prsih in zmedenost. V mirnem stanju takih simptomov ni.
3. Za 3. stopnjo je značilna znatno poslabšanje telesne aktivnosti. Majhen fizični pritisk povzroči bolečine v hrbtu in večjo izpostavljenost več simptomov.
4. 4 korake spremljajo predvidljivi znaki ob najmanjši stresnosti in postanite mirni.

Opazimo še dve obliki bolezni:

1. Kronična trombembolična hipertenzija. Vene se hitro razvijejo kot posledica tromboembolije Stovburja in velikih arterij. Za riž so značilni storž hostrije, bučno napredovanje, razvoj insuficience trebušne slinavke, hipoksija, arterijska depresija.
2. Legenjeva hipertenzija, ki se razvija z nerazumnimi mehanizmi. Drugi vzroki so lahko sarkoidoza, oteklina in fibrozni mediastinitis.

V primežu vidiš še tri tri znake bolezni:

1. Lahka oblika, če je tlak 25 do 36 mm Hg.
2. Smrt zaradi legenejeve hipertenzije, vice 35 do 45 mm Hg.
3. Težka oblika s primežem nad 45 mm Hg.

Simptomi

Bolezen lahko napreduje brez simptomov v fazi kompenzacije. Na povezavi s cym yogo se najpogosteje manifestira, če se je začela razvijati pomembna oblika. Pochatkovi se manifestirajo v tem primeru, če se vice v sistemu arterij giblje nogo dvakrat ali večkrat pri isti osebi z normo. Simptomi, kot so izčrpanost, bolečine v hrbtu, omamljenost, hripavost v glasu, kašelj in srčni utrip, so znaki bolezni. Pojasni їhnya ljudje ne morejo. V zgodnji fazi bolezni lahko neprijetno zbolite zaradi hude možganske hipoksije in motenj srčnega ritma ter zmedenosti.

Oskіlki znaki kronične hipertenzije niso zelo specifični, težko je postaviti natančno diagnozo na podlagi subjektivnega skarg. Zato je pomembno, da izvedemo diagnozo na daljavo in poskrbimo za vse simptome, ki bi kazali na težave z legensko arterijo ali drugimi sistemi v telesu, ki lahko vodijo v razvoj hipertenzije.

Diagnostika

Delci bolezni sekundarne narave - to so poslabšanje drugih bolezni, med uro diagnoze je pomembno razkriti glavno bolezen. Možno je za zore bližajočih se obiskov:

• Nadaljnja zgodovina bolezni. To vključuje izbor informacij o tem, ali je prišlo do bolečine v rit, bolečine v prsnem košu in drugih simptomov, zakaj se je tako pojavil bolnik sam in kako je bilo zdravljenje izvedeno.
• Analiza načina življenja. To so podatki o bolezni bolnikovih simptomov, podobnih boleznih pri sorodnikih, umivanju dela in bivanja, prisotnosti prirojenih patoloških stanj in preneseni operaciji.
• Vizualni pregled bolnika. Zdravilec je kriv spoštovanja zaradi prisotnosti takšnih vzbujajočih znakov, kot so modri plašč, sprememba oblike prstov, povečanje jeter, povečanje spodnjih žil, pulziranje ven prsnega koša. Izvaja se tudi s pomočjo fonendoskopa.
• EKG. Omogoča znake izboljšanja desnih srčnih zaklopk.
• Rentgenski pregled organov dojk pomaga odkriti povečanje velikosti srca.
• Ultrazvok srca. Pomaga oceniti srčne rozmіri in posredno označuje pritisk v arteriji noge.
• Kateterizacija arterije. S pomočjo katere ji lahko dodelite vice.

Takšni podatki bodo pomagali ugotoviti, ali je primarna kronična hipertenzija pri ljudeh sekundarna, taktiko preiskave in dati prognozo. Za ugotavljanje razreda in vrste bolezni ter ocenjevanja tolerance telesne anksioznosti, spirometrija, CT prsnega koša, ocena razpršenega legenega zdravja, ultrazvok prazen želodec, analiza tanke krvi.

Praznovanje

Zdravljenje kronične hipertenzije temelji na več metodah.

1. ne medicinsko zdravljenje. Vključuje bivanje v količini vode v količini največ 1,5 litra na dan, pa tudi spreminjanje količine kuhinjske soli, ki jo zaužijemo. Učinkovita kisnedoterapija, oskolki ne bodo pomagali zmanjšati acidoze in obnoviti delovanje živca centralni sistem. Za bolnike je pomembno, da edinstvene situacije, kot da bi poklicali nazaj in druge simptome, je močno priporočilo, da se izključi potreba po fizičnem značaju.
2. Zdravljenje z zdravili: diuretiki, kalcijevi antagonisti, nitrati, zaviralci ACE, antitrombocitna zdravila, antibiotiki, prostaglandini.
3. Kirurško zdravljenje kronične hipertenzije: trombendarektomija, atrijska septostomija.
4. Ljudske metode. Ljudsko veselje si lahko pridobimo le po priporočilu zdravnika.

Traja

Delni zapleti bolezni - srčno popuščanje PZ. Spremlja jo moten srčni ritem, saj se kaže kot minljiva aritmija. Za pomembne stopnje hipertenzije je značilen razvoj tromboze arteriole noge. Poleg tega se lahko v žilah razvijejo hipertenzivne krize, ki se kažejo z napadi legenskega izpuščaja. Najbolj varno poslabšanje hipertenzije je smrtonosni kineti, ki se sliši z razvojem arterijske tromboembolije ali srčno-legalne insuficience.

V hudi fazi bolezni je možna tromboza arteriol

Da bi se izognili takšnemu zapletu, je treba biti sposoben zboleti prej. Zato je treba za prvi znak pohiteti k zdravniku in iti skozi zunanjo stran obstezhennije. V procesu zdravljenja je bilo doseženo priporočilo zdravnika.

Preprečevanje

Te strašne bolezni se lahko rešite s pomočjo takšnih obiskov, ki vas usmerjajo k izboljšanju svojega življenja. Treba je pogledati na shkіdlivih zvichok in edinstvene psiho-čustvene nianse. Če ste bolni, se je treba ob svojem času veseliti, zlasti tistim, ki lahko vodijo v razvoj kronične hipertenzije.

V svetu, ki se scal pri sebi, se lahko rešiš z bogato boleznijo, kot da bi minilo trivalnost življenja. Ne pozabite, da je naše zdravje pogosto pred nami!

Pustite komentar, z užitkom vam bo v redu

• aritmija
• Ateroskleroza
• Krčne žile
• Varikokela
• hemoroidi
• Hipertenzija
• Hipotenzija
• Diagnostika
• Distonia
• možganska kap
• srčni napad
• ishemija
• Zavetje
• Operacije
• Srce
• Sudini
• angina pektoris
• tahikardija
• Tromboza in tromboflebitis

• Srčni čaj
• Hipertenzija
• Zapestnica v primežu
• Normalno življenje
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

RCHD (Republikanski center za razvoj varovanja zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
različica: Klinični protokoli Ministrstvo za zdravje Republike Kazahstan - 2014

Primarna legenska hipertenzija (I27.0)

kardiologija

Splošne informacije

Kratek opis

Odobreno

Pri Strokovni komisiji za prehrano, razvoj zdravstvenega varstva

Ministrstvo za zdravje Republike Kazahstan

Legenjeva hipertenzija- hemodinamski in patofiziološki status, indikacije za zvišanje povprečnega pljučnega arterijskega tlaka (SPLA) > 25 mm Hg. na postaji zatišja, za oceno kateterizacije desnega srca. .

I. UVODNI DEL:

ime: Legenjeva hipertenzija

koda protokola:

Koda MBK-10:

I27.0 - Primarna legenska hipertenzija

Okrajšave, ki so zapisane v protokolu:

ALAG povezana legenev arterijska hipertenzija
ANA antinuklearna protitelesa
Antagonizem endotelinskih receptorjev AEP
BIL virus za človeško imunsko pomanjkljivost
Svetovna zdravstvena organizacija WHO
Letalska sila je rojena wadi srce

DLA vice na legenski arteriji

DZLK primež, zagozden v legenjevih kapilarah
ASD defekt sprednjega septuma
VSD okvara interseptalnega septuma
DPP vice na desnem atriju
D-EchoCG doppler ehokardiografija
Okužba z ZVT z dobrim tkivom
ILAH idiopatska legenjeva arterijska hipertenzija
CT Računalniška tomografija

CAG koronarna angiografija
PAH legeneva arterijska hipertenzija
LA legeneva arterija

LH legenev hipertenzija
DZLK primež, zagozden v legenjevih kapilarah

LSS legeneviy sudinny opir
Srednji tlak SDLA na legeni arteriji

SDPS sistolični vice na desnem prekatu
Zaviralec fosfodiesteraze tipa 5 PDE-5
KOPB kronična obstruktivna bolezen legen
CTEPH kronična trombembolična legena hipertenzija
PP-ehokardiografija
HR srčni utrip
ehokardiografija ehokardiografija

BNP možganski natriuretični peptid

Evropsko partnerstvo kardiologov EOC
NYHA New York Heart Association
INR mednarodno normalizirana nastavitev

TAPSE sistolična amplituda cirkuškega obroča trikuspidalne zaklopke

V/Q indeks ventilacije-perfuzije

Datum izdaje protokola: 2014

Koristuvaški protokol: kardiologi (odrasli, otroci, zokrema intervencije), kardiokirurgi, splošni zdravniki, pediatri, terapevti, revmatologi, onkologi (kemoterapija, mamologi), ftiziatri, pulmologi, infektologi.

V tem protokolu so takšni razredi priporočil in enakih dokazov (Dodatek 1).

Razvrstitev

Razvrstitev :

Patofiziološka klasifikacija:

1. Prekapilarni: povprečni tlak v LA ≥25 mm.Hg., DZLK ≤15 mm.

Klinične skupine:

- LH zahvoryuvan legen;

− HTELG;

- PH je večfaktorski etiološki dejavnik.

2. Postkapilarna: SDLA ≥25 mm Hg, DZLK > 15 mm Hg, SD normalna/nizka.

Klinične skupine:

− PH v primerih bolezni levega srca.

Klinična klasifikacija:

1. Legenjeva arterijska hipertenzija:

1.2 Spadkov:

1.2.2 ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3

1.2.3 Nevidno

1.3 Povzročeno z drogami in toksini

1.4 Povezano z:

1.4.1 Bolezen z dobrim tkivom

1.4.2 Okužba s HIV

1.4.3 Portalna hipertenzija

1.4.5 Šistosomoza

1.5 Persistentna legenska arterijska hipertenzija pri novorojenčkih

2. Legeneva hipertenzija zaradi bolezni levega srca:

2.1 Sistolična disfunkcija

2.2 Diastolična disfunkcija

2.3 Srčni ventil

2.4 Prirojena / naključna obstrukcija iztočnega trakta levega kanala.

3.Legenjeva hipertenzija po bolezni legenije in/ali hipoksemije:

3.2 Intersticijske bolezni legen

3.3 Druga kongestija bolezni z restriktivno in obstruktivno komponento

3.4 Sprostite dih za eno uro za spanje

3.5 Alveolarna hipoventilacija

3.6 Kronična injekcija visoke

3.7 Napake v razvoju legena

4. HTELG

5. Legenjeva hipertenzija z nejasnimi in/ali bugatogenimi mehanizmi:

5.1 Hematološke motnje: kronične hemolitična anemija. mieloproliferativna motnja, splenektomija.

5.2 Sistemske bolezni: sarkoidoza, legenevična histiocitoza, limfangioleiomiomatoza

5.3 Oslabljena izmenjava govora: bolezen nakopičen glikogen, Gaucherjeva bolezen, motena izmenjava govora, povezana z boleznijo ščitnice

5.4 Drugo: obstrukcija pufferja, fibrozni mediastinitis, kronična srčna insuficienca, segmentna legenialna hipertenzija.

Tabela 1 Spremenjena bogata funkcionalna klasifikacija LG (NYHA). WHO je odobril:

razred	Opis
Razred I	Bolniki s PH, vendar brez obmezhenie telesne dejavnosti. Standardna pozornost ne pokliče zadnjice, ker, bіl na prsih, sinkopa.
Razred II	Bolniki s PH, z nepomembnimi spremembami telesne aktivnosti. Počutite se udobno v miru. Standardni naglas zahteva nepomembno rit, ker, bіl na prsih, sinkopa.
Razred III	Bolniki s PH, s pomembnimi spremembami telesne aktivnosti. Počutite se udobno v miru. Navantazhennya, manj standardni klici v hrbet, ker, bіl na prsih, sinkopa.
Razred IV	Bolniki s PH, pri katerih še niso opazili, da bi bili telesno aktivni brez simptomov. Ti bolniki imajo znake srčnega popuščanja za tip desnega prekata. V miru lahko človek pazi na hrbet enega ali drugega. Za nelagodje je kriv najmanjši fizični stres.

Diagnostika

II. METODE, PRISTOP IN POSTOPKI DIAGNOSTIKE IN LIKUVANJA

Prevod glavnih in dodatnih diagnostičnih pristopov

Povzetek izbora glavnih in dodatnih diagnostičnih metod je predstavljen v tabelah (Dodatek 2.3)

Glavna (obov'yazkovі) diagnostična obstezhennia, ki se izvaja ambulantno za dinamično krmiljenje:

(1-krat na pivrichchya)

2. EKG (1-krat na četrtletje)

3. EchoCG (koža 3-6 mesecev)

4. Rentgen prsnih organov v 2 projekcijah (ravna, leva stran) (1-krat na danko za klinične indikacije)

Dodatkovі diagnostično obstezhennia, scho, ki se izvaja ambulantno za dinamično krmiljenje:

1. MRI torakalnih in mediastinalnih organov

2. Dupleksno skeniranje perifernih žil

3. Krvni test za rіven pro - BNP (koža 3-6 mesecev)

Najmanjša sprememba obstezhennije, ki jo je potrebno preživeti prvo uro napotitve na načrtovano hospitalizacijo:

1. Globalni krvni test 6 parametrov

2. Mikroreakcija precipitacije s kardiolipinskim antigenom

3. ELISA za VIL, hepatitis, C.

6. Radiografija organov prsnega koša v 2 projekcijah (ravna, leva stran).

Osnovna (obov'yazkovі) diagnostična obstezhennia, ki se izvaja na stacionarni ravni(v primeru nujne hospitalizacije se izvaja diagnostično porodništvo, ne izvaja se ambulantno):

1. Globalni krvni test 6 parametrov

2. Krvni test za rіven pro - BNP

5. Radiografija organov prsnega koša, direktna in stranska projekcija s kontrastnim stravohodom

6. Šestvrstični test hoje

7. Kateterizacija desnega srca z angiopulmonografijo

8. Spirografija

9. CT angiopulmonografija

Dodatni diagnostični testi, ki se izvajajo na stacionarni ravni(v primeru nujne hospitalizacije se izvaja diagnostično porodništvo, ki se ne izvaja ambulantno:

1. Vroča analiza odseka

2. Krvni elektroliti

3. Imenovanje CRP v krvi sirov

4. Sežiganje beljakovin in frakcij

5. Sechovin kri

6. Krvni kreatinin in hitrost glomerularne filtracije

7. Označeni kot AST, ALT, bilirubin (trdi, ravni)

8. Določanje mednarodne normalizacije protrombinskega kompleksa v plazmi

9. Koagulogram

10. Krvni test za D-dimer

11. Imunogram

12. Markerji raka v krvi

13. PCR za tuberkulozo iz krvi

14. Antinuklearna protitelesa

15. Revmatoidni faktor

16. Ščitnični hormoni

17. Prokalcitoninski test

18. Analiza izpljunka na mikobakterije tuberkuloze z bakterioskopijo

19. PP ExoKG

20. Ultrazvok organov praznega želodca

21. Ultrazvok ščitnice

22. Ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija

Prihaja diagnostika, ki se izvaja v fazi swidkoy pomoč:

2. Pulzna oksimetrija

Diagnostična merila

Skargi:
- Želodec
- šibkost
- angina bolečine v prsnem košu
- sinkopa

Prisotnost v anamnezi:
- globoka venska tromboza
- VIL - okužba
- bolezen jeter
- bolezen levih src
- ill legen

Spadkova bolezen
- jemanje drog in toksinov (tabela 2)

Tabela 2 Razdeljeno tveganje za droge in toksine, gradbena zdravila in LH

Pevniy Aminorex Fenfluramin Dexfenfluramin Strupena ripakova oliya Benfluorex	Mozhlivy kokain Fenilpropanolamin Zvirobij Kemoterapevtska zdravila Selektivni serumski zaviralec serotonina pergolid
Ymovirniy amfetamini L - triptofan metamfetamini	Malaymovirny Peroralni kontraceptivi Estrogeni piščanca

Fizično obstezhennya:
- periferna cianoza
- Zhorstke zasoplost med auskultacijo legen
- krepitev srčnih tonov vzdolž leve parasternalne linije
- krepitev legendne komponente II tona
- pansistolični šum trikuspidne regurgitacije
- diastolični šum insuficience nožnih zaklopk
- desnostranski III ton
- organski hrup, rojen iz srca

Fizična toleranca(Tabela 1)
Objektivna ocena tolerance na fizični stres pri bolnikih s PH je pomemben način za ugotavljanje resnosti bolezni in učinkovitosti zdravljenja. V primeru PH zmaga test 6-minutne hoje (6MT) z oceno parametrov izmenjave plinov.

Laboratorijske študije
- Imenovanje indikatorja BNP z metodo potrditve diagnoze srčnega popuščanja (uporablja se za disfunkcijo levega prekata), razjasnitev vzrokov za želodčno zadnjico, oceno, da bom zbolel za srčnim popuščanjem in nadzor. Normativne indikacije: BNP 100-400 pg/ml, NT-proBNP 400-2000 pg/ml.

Globalni klinični laboratorij obstezhennya izvaja z metodo odkrivanja primarnega vzroka za razvoj PH (Dodatek 2.3).

Instrumentalne skladbe

ehokardiografija
Ehokardiografija je pomemben korak pri diagnostiki PH, blata, orientacijske diagnoze, ki omogoča fiksacijo primarne poškodbe, ki je povzročila PH (CHD zaradi ranžiranja, poškodbe dela leve srčne mišice, morebitno srčno popuščanje).
Merila za postavitev diagnoze z Dopplerjevo ehokardiografsko metodo (tabela 3).

Tabela 3 Doppler ehokardiografska diagnoza PH

EchoCG znaki:	LG št	LH je možen		LG ymovirna
Hitrost trikuspidne regurgitacije	≤2,8 m/s	≤2,8 m/s	2,9 - 3,4 m/s	>3,4 m/s
ZDLA	≤36 mmHg	≤36 mmHg	37-50 mm Hg	> 50 mmHg
Dodatni EchoCG znaki PH**	št	є	Ні/є	Ні/є
Razred priporočil	jaz	IIa	IIa	jaz
Raztrgani dokazi	B	C	C	B

Opomba:

1. Prevladujoči vzorci Dopplerjeve ehokardiografije niso priporočljivi za presejanje PH (razred priporočila III, stopnja dokazov C).

2. Znaki PH: dilatacija desnih srčnih zaklopk, zaklopka in stovbur legenske arterije, nenormalen kolaps in delovanje interduralnega septuma, povečanje debeline sten.

Desni prekat, povečana hitrost regurgitacije na zaklopkah legene arterije, skrajšan čas pospeška od AP do LA.

3. SDPS = 4v2+ DPP

4. DPP - je zaščiten s parametri spodnje prazne vene ali z velikostjo razširitve jugularne vene

Kateterizacija desnega srca in vazoreaktivni testi.
Kateterizacija desnega srca s tonometrijo in vazoreaktivnim testom ter nadaljnjimi testi za postavitev diagnoze PAD.
Za diagnozo bolezni levega srca je potrebno opraviti CAG.
Najmanjši obsyazh parametrіv, yakі nebhіdno popraviti med kateterizacijo desnega srca:
- vice pri legeni arteriji (sistolični, diastolični in srednji);
- vice na desnem atriju, na desnem prekatu;
- srčni wikid;
- Nasičenost s kislino v spodnjih in zgornjih praznih venah, legenih arterijah, desnih srčnih zaklopkah in sistemskem krvnem obtoku;
- LSS;
- DZLK;
- Prisotnost/življenjska doba patoloških šantov
- reakcija na vazoreaktivni test. Rezultat testa vazoreaktivnosti se šteje za pozitiven, saj SVLA pade > 10 mm Hg. Umetnost. bodisi doseže absolutno vrednost< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Izbor pripravkov za izvedbo vazoreaktivnega testa je treba izvesti v skladu s tabelo 4

Tabela 4 Izbira pripravkov za izvedbo vazoreaktivnega testa

Zdravilo	Način vnosa	Obdobje pitjajenna (T ½)	Zagalna odmerek	Pochatkov odmerek	Trivalnost uvoda
Epoprostenol	notranji	3hv	2-12 ng/kg -1 /hv -1	2 ng/kg -1 /hv -1	10 min
adenozin	notranji	5-10 s	50-350 mcg / kg -1 / hv -1	50 mcg / kg -1 / min -1	2 min
Dušikov oksid	vdihavanje	15-30 let	10-20 ml/h		5 min
Iloprost	vdihavanje	3hv	2,5-5 mcg/kg	2,5 mcg	2 min

Rentgenski pregled organov prsnega koša

Rentgenska slika prsnega koša omogoča površno diagnosticiranje prizadetosti PH z zmerno do hudo in hudo bolezen legenije in legenevu vensko hipertenzijo, pridruženo patologijo levega srca. V tem primeru normalna rentgenska slika organov prsnega koša ne vključuje blage postkapilarne legenozne hipertenzije na listnih uši, ki okužijo levo srce.

Pri bolnikih s PH v času diagnoze so na rentgenskem posnetku prsnega koša spremembe:

− dilatacija legene arterije, kot da bi bila v nasprotju, »vleka« periferni hilum.

− povečana fibrilacija desnega atrija

Prezračevalno-perfuzijska (V/Q) skalna noga je dodatna diagnostična metoda:

Pri PH so lahko V/Q pregledi povsem normalni.

Razmerje V/Q bo spremenjeno za dokaz majhnih perifernih nesegmentnih perfuzijskih okvar, ki so običajno ventilirane.

Pri CTEPH se na sklepnih in segmentnih črtah pojavijo perfuzijske okvare, ki so na grafični sliki vidne kot segmentne perfuzijske okvare. Pokrovače v kleti se prezračujejo normalno, na motnje pretoka motnje prezračevanja ne vplivajo.

Pri bolnikih s parenhimsko boleznijo se pljučnim boleznim in motnjam perfuzije izognemo z okvarami prezračevanja.

Indikacije za posvet z visokošolskimi specialisti:

− Kardiolog (odrasli, otroški, vključno z interventnim): izključitev bolezni levega srca, prirojenega srčnega popuščanja, oblikovanje taktike zdravljenja insuficience desnega prekata, postane periferni žilni sistem, določi predadrenalno stopnjo srčno-žilnega sistema

- Revmatolog: z metodo diferencialne diagnoze sistemske bolezni z zdravim tkivom

− Pulmolog: z metodo diagnostike primarne lezije noge

− Kardiokirurg: z metodo diagnosticiranja primarne bolezni (CHD, obstrukcija v pljučni vrečki).

- Ftiziater: za prisotnost simptomov, sum na tuberkulozo.

− Onkolog: za prisotnost simptomov, sum na raka.

− Nefrolog: za prisotnost simptomov, sum na bolezen.

− Infekcionist: za prisotnost simptomov za prisotnost simptomov suma na shistosomoza

− Genetik: v primeru suma na recesijo LAD.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza: tabela 5

Diferencialna diagnoza	Diagnostični postopki	Diagnostična merila
Spadkova LAD	Kariotipizacija s citogenetskimi ugotovitvami	BNPR2; ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
PAH, ki ga povzročajo zdravila in toksini	Anamneza, krvni test za toksine.	Razkrito prejemnemu zdravilu na seznamu (tabela 2)
LAD, povezan z letalskimi silami	Eksokardiografija, PIS kateterizacija	Diagnoza VVS iz levo-desnih krvnih šantov.
PAH, povezan z VIL	Imunološko spremljanje	VIL diagnostika
LAD, povezan z NWST	SRB, ASLO, RF, ANA, AFLA.	Diagnoza sistemske bolezni zdravega tkiva.
PAH, povezan s portalno hipertenzijo	Biokemijska analiza krvi za jetrne encime, bilirubin s frakcijami. Ultrazvok organov praznega materničnega vratu, FEGDS.	Diagnoza portalne hipertenzije.
PH, zaradi bolezni levega srca	EKG, EchoCG, CAG, AKG.	Diagnoza sistolične/diastolične disfunkcije levega prekata, valvularnih ven levega srca, prirojene/sosednje obstrukcije levega kanala.
LG, ki jo povzročajo bolezni nog.	Rentgenska slika prsnega koša, dihalni testi, spongiografija	Diagnoza KOPB, intersticijske bolezni noge, drugih obolenj noge z restriktivno in obstruktivno komponento, motenj dihalnih poti med uro spanja, alveolarne hipoventilacije, kronične infuzije visoke koagulacije, razvoja vad v nogi
HTELG	Ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija, angiopulmonografija, ehokardiografija.	Diagnoza motenj perfuzije in ventilacije noge, ki jih je razkril CTELH.

Veselje onkraj kordona

Prenesite veselje v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Upoštevajte nasvete o zdravstvenem turizmu

Praznovanje

Cilji praznovanja:

1. Nadzor nad prekoračenjem glavne bolezni

2. Preprečevanje zapletov

Taktika veselja

Zdravljenje brez zdravil

Dieta - slog številka 10. Način-1,2

Zdravljenje

V tabeli 6 so navedena glavna in dodatna zdravila za zdravljenje PAH.

Tabela 6. Medicinska terapija

Farmakoterapevtska skupina	Mednarodno nelastniško ime	Od. vim. (tablete, ampule, kapsule)	Enkratni odmerek zdravil	Število zastosuvanj (enkrat na dan)
1	2	3	5	6
Glavni
Zaviralci kalcijevih kanalčkov
	Amlodipin	Tab.	0,05-0,2 mg/kg (do 2,5-10 mg)	1
	Nifedipin	Kape.	0,25-0,5 mg/kg (do 10-20 mg)	3
	Nifedipin	Tab.	0,5-1 mg/kg (do 20-40 mg)	2
	Diltiazem	Tab.	90 mg (dor)	3
FDE-5
	Sildenafil	Tab.	90 mg (dor)	2
AER
	Bosentan	Tab.	1,5 - 2 mg / kg (terapevtski odmerek za odrasle 62,5 - 125 mg, za otroke 31,25 mg)	2
Prostanoidi (antitrombociti)
	Iloprost (inhalacija)	amp.	2,5-5 mcg	4-6
Dodatki
Diuretiki
	Furosemid	Tab.	1-3 mg/kg	2
	Furosemid	amp.	1-3 mg/kg	2
	Veroshpiron	Tab.	3 mg/kg	2
Indirektni antikoagulanti
	Varfarin	Tab.	Standardno Shema (INR)	1
zaviralci ACE
	Captopril	Tab.	0,1 mg/kg	3
	Enalapril	Tab.	0,1 mg/kg	2
Srčni glikozidi
	Digoksin	Tab.	12,5 mg	1

Indikacije pred specifično terapijo so predstavljene v tabeli 7

Tabela 7. Indikacija pred specifično terapijo

Priprave		Razred priporočil - raven dokazov
		WHO FC II	WHO FC III	WHO FC IV
Zaviralci kalcijevih kanalčkov		I-C	I-C	-
AER	Bosentan	I-A	I-A	IIa-C
FDE-5	Sildenafil	I-A	I-A	IIa-C
samo	Iloprost (inhalacija)	-	I-A	IIa-C
Pochatkova kombinirana terapija*		-	-	IIa-C
Uporaba kombinirane terapije**		IIa-C	IIa-B	IIa-B
Balonska atrioseptostomija		-	I-C	I-C
Presaditev legen		-	I-C	I-C

*Kombinirana terapija, vključno s specifično in dodatno terapijo

** Uporaba kombinirane terapije, ki je skladna z različnimi kliničnimi učinki, (IIa-B):

Antagonizem endotelinskih receptorjev AEP + PDE-5 inhibitorji fosfodiesteraze 5;

Antagonisti endotelinskih receptorjev AEP + prostanoidi;
- zaviralec fosfodiesteraze 5 PDE-5 + prostanoidi

Indikacije pred specifično terapijo z negativnim vazoreaktivnim testom so predstavljene v tabeli 8

Tabela 8 Indikacija pred specifično terapijo v primeru negativnega vazoreaktivnega testa

Indikacije pred dodatno terapijo so predstavljene v tabeli 9

Tabela 9 Indikacija pred dodatno terapijo

Skupina zdravil	Indikacija	Razred priporočil, raven dokazov
Diuretiki	Znaki insuficience PZ, črčkarije.	I-C
Kisnetoterapija	Ko je PO2 v arterijski krvi manjši od 8 kPa (60 mm Hg)	I-C
Peroralni antikoagulanti	ІLAH, spadkova PAH, PAH z anoreksigenijo, ALAG.	IIa-C
Digoksin	Z razvojem atrijske tahiaritmije z metodo za izboljšanje srčnega ritma	IIb-C

Tabela 10 PH terapija, povezana s prirojenimi srčnimi zaklopkami in levo-desnimi šanti

Skupina bolnikov	Priprave	Razred priporočil	Raztrgani dokazi
Eisemengerjev sindrom, WHO FC III	Bosentan	jaz	B
	Sildenafil	IIa	C
	Iloprost	IIa	C
	Kombinirana terapija	IIb	C
	Blokatorji Ca kanalov	IIa	C
Znaki srčnega popuščanja, LA tromboza, hemoptiza zaradi prisotnosti.	Peroralni antikoagulanti	IIa	C

Zdravstveno zdravljenje na ambulantni osnovi :

Perelik glavni zdravil:

− Sildenafil

− Iloprost

− bosentan

− Amlodipin

− nifedipin

− diltiazem

Perelik dodatnih zdravilnih lastnosti:

− Furosemid

− Veroshpiron

− kaptopril

− enalapril

− Varfarin

− digoksin

Veselje na ambulantni ravni prenosa se izvaja v glavah bolnišničnega po zdravljenju. Predpisovanje zdravil je v skladu s priporočili, predstavljenimi v tabeli 6. Popravek odmerkov in režimov zdravljenja je treba izvajati pod nadzorom bolezni in funkcionalnih indikacij.

Zdravljenje, kako popraviti na stacionarni ravni :

Izbira zdravljenja v mirujočih glavah velja do priporočil, podanih v tabelah 6-9.

Zdravstveno zdravljenje, kot da bi ga upali v fazi hitre pomoči z ugotovljeno diagnozo PH:

- inhalacija iloprosta (imenovanje zdravila je odvisno od priporočil, navedenih v tabeli 6).

− Kislinska terapija pod nadzorom nasičenosti kisline pod 8 kPa (60 mm Hg)

Drugi vidijo veselje: ni pretiravan.

Kirurški poseg, ki se pričakuje od mirnih umov: v primeru kliničnega učinka pri kombiniranem zdravljenju se priporoča balonska atrioseptostomija (I-C) in/ali presaditev noge (I-C).

Preventivni obisk:

Preprečevanje razvoja kronične hipertenzije in njen poslabšanje poti korekcije trdovratnih etioloških dejavnikov.

Preprečevanje napredovanja PH: izvajanje ustrezne terapije z zdravili.

Prosto Vedennya

Obdobje in pogostost obstezheniya bolnikov je treba izvesti v skladu s priporočili, navedenimi v tabeli 11.

Tabela 11 Pogoji in pogostnost obstrukcije pri bolnikih s PH

	Pred začetkom terapije	Koža 3-6ms	3-4 mesece po korekciji storža/terapije	V različnih kliničnih primerih
Klinična ocena WHO FC	+	+	+	+
Test 6-smerne hoje	+	+	+	+
Kaldiopulmonalni navantage test	+		+	+
BNP/NT-proBNP	+	+	+	+
EchoCG	+	+	+	+
Kateterizacija desnega srca	+		+	+

Kazalniki učinkovitosti in varnosti diagnostičnih metod.

Vrednotenje učinkovitosti ocene in ugotavljanje bolnikovega objektivnega stanja se izvaja z izboljšanjem prognostičnih meril, predstavljenih v tabelah 12 in 13.

Tabela 12 Prognostična merila za poslabšanje PH

Prognostični kriterij	Prijateljska napoved	Neprijazna napoved
Klinični znaki pomanjkanja PZ	Živjo	Є
Hitrost napredovanja simptomov	Povilne	Švidke
Sinkopa	Živjo	Є
WHO FC	I, II	IV
Preizkus tihe hoje 6	Več kot 500 m	Mensch 300m
Plazma BNP/NT-proBNP rіven	Normalni ali trohični gibi	Bistveno promoviran
EchoCG obstezhennia	Dnevne perikardne vibracije, TAPSE* več kot 2,0 cm	Vit perikarda, TAPSE manj kot 1,5 cm
Hemodinamika	DPP manj kot 8 mm Hg, srčni indeks ≥ 2,5 l / min / m 2	DPP več kot 15 mm Hg, srčni indeks ≤ 2,0 l / min / m 2

*TAPSE, da je perikardialno influenco mogoče nadzorovati v praksi pri vseh bolnikih, so za napovedovanje PH predstavljena enaka merila.

Tabela 13 Imenovanje ciljev postane pacient

Vzdigovanje je v času postajanja bolnikov s FC II-III ocenjeno kot neučinkovito kot »stabilno in nezadovoljivo«, zato je »nestabilno in se poslabša«.

Za bolnike s koncem FC IV, za čas trajanja dinamike do FC III, ali več, in tudi označeno kot "stabilno in nezadovoljivo", je zdravljenje ocenjeno kot neučinkovito.

Priprave ( puhasti govori), kaj zastosovuetsya, ko likuvanni

Hospitalizacija

Indikacija za hospitalizacijo

Manj verjetno je, da bo diagnoza kronične hipertenzije postavljena v mirujočih glavah.

Nujna hospitalizacija(do 2 leti):

Klinične značilnosti legene hipertenzivne krize: močno naraščajoč hrbet, cianoza, simptomi prehlada, hipotenzija, sinkopa, bolečina v prsnem košu, zmedenost).

Zapisnik seje strokovne komisije za prehrano za razvoj zdravstvenega varstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan, 2014

1. 1. Galie, N et al. Smernice za diagnosticiranje in zdravljenje pljučne hipertenzije: Task Force for Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of European Society of Cardiology (ESC) in European Respiratory Society (ERS), direktive pri Mednarodnem združenju za presaditev srca in pljuč (ISHLT). Eur Heart J 2009; 30:2493-2537. 2. Revidirana klasifikacija pljučne HTN, Nica, Francija 2013. 3. Mukerjee D, et al. Revmatologija 2004; 43:461-6. 4. Robyn J Barst Pregled pljučne arterijske hipertenzije: vloga ambrisentana Vasc Health Risk Manag. februar 2007; 3(1):11-22. PMCID: PMC1994051; 5. Frumkin LR. Farmakološko zdravljenje pljučne arterijske hipertenzije. Pharmacol Rev 2012; 1. 6. Simonneau G in v. Riociguat za napredovalo kronično tromboembolično pljučno hipertenzijo (CTEPH): Dolgoročna podaljšana študija faze III (CHEST-2). 5. svetovni simpozij o pljučni hipertenziji (WSPH) 2013, Nica, Francija. Plakat

Informacije

III. ORGANIZACIJSKI VIDIKI PROTOKOLNEGA PROTOKOLA

Seznam trgovcev na drobno:

Abzalieva S.A. - kandidat medicinskih znanosti, direktor Oddelka za klinično dejavnost AGIUV

Kulembaeva A.B. - dr.

Razred priporočil Raztrgani dokazi Priprava Globalni krvni test jaz AT možganski natriuretični peptid (BNP) jaz AT Potrditev diagnoze srčnega popuščanja (na primer disfunkcija levega kanala), razjasnitev vzrokov bolečine v želodcu, ocena srčnega popuščanja in nadzor EKG jaz AT

Premaknite os v desno (+150)

qR kompleks v vіdp. V1, R: V6<1

Funkcionalni razred LG Prezračevalno-perfuzijska scintigrafija jaz W Identifikacija segmentnih okvar perfuzije, izključitev BODY, diagnoza CTEPH Kateterizacija desnega srca z angiopulmonografijo jaz W Potrditev diagnoze PH, stopnje poškodbe legenskih žil, kontrola zdravljenja. Spirografija jaz W Funkcionalni tabor je legen in stopnja resnosti LAD. CT angiopulmonografija jaz W

Vizualizacija sprememb v strukturi legenskega krvnega obtoka.

Možno je diagnosticirati primarno patologijo (bolezen zdravega tkiva, bolezen noge, okužba itd.) Izgorevanje beljakovin in frakcij jaz C Sechovin kri jaz C Znaki prvih bolezni Kreatinin v krvi in ​​hitrost glomerularne filtracije jaz C Označeno kot AST, ALT, bilirubin, vroče, naravnost jaz C Znaki prvih bolezni in poslabšanja LH INR jaz C Spremljanje vnosa posrednih antikoagulantov (varfarin) Koagulogram jaz C poslabšanje stranske hemostaze, znaki sistemskega vnetja v obdobju zdravljenja z zdravili D-dimer jaz C Diagnostika tromboembolije legenske arterije

Imunogram

jaz C znaki imunske pomanjkljivosti Markerji raka v krvi jaz C Simptomi onkopatologije PLR za tuberkulozo iz krvi jaz C Simptomi tuberkuloze Antinuklearna protitelesa jaz C Revmatoidni faktor jaz C Znaki sistemske okužbe zdravega tkiva Hormoni ščitnice jaz C Simptomi bolezni ščitnice Prokalcitoninski test jaz C Dif. diagnoza nalezljive in neinfekcijske narave bolezni, zgodnja diagnoza sepse Analiza sputuma za mikobakterije tuberkuloze jaz C Simptomi tuberkuloze Analiza poglavja o mikobakterijah tuberkuloze jaz C Simptomi tuberkuloze PP EkhoKG jaz C Diagnoza primarne / sekundarne anatomske in funkcionalne patologije srca, razkrila zaplete. Ultrazvok organov praznega želodca jaz C Pregled za portalno hipertenzijo Ultrazvok ščitnice jaz C Etiološka diagnostika

Priložene datoteke

Spoštovanje!

• Če se ukvarjate s samoprevaro, lahko povzročite nezakonito škodo svojemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih programih "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sickness: Therapist's Guide", ne morejo in ne smejo nadomestiti rednega posveta pri zdravniku. Obov'yazkovo pojdite na zdravstvene hipoteke za očitnost kakršne koli bolezni ali simptomov, zaradi katerih ste nemirni.
• Vybir likarskih zabіv in их dozuvannya je kriv buti blodnje s fahіvtsem. Samo zdravnik lahko prepozna potrebo po tem doziranju joge za zdravljenje bolezni in meni bo postalo slabo.
• Spletno mesto MedElement in mobilni programi "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolezen: vodnik za terapevta", vključno z informativnimi in izobraževalnimi viri. Informacije, objavljene na tej strani, niso krive za zmago za neodvisno spremembo atribucij zdravnika.
• Uredniki MedElementa ne nosijo nikakršne odgovornosti za kakršno koli zdravstveno ali materialno škodo, ki je posledica kritik te strani.

Ta datoteka je vzeta iz zbirke Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-naslov: [email protected]

oz [email protected]

oz [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrej Novicov

Za predlog pišemo povzetek - e-pošta: [email protected]

Medinfo ima največjo rusko zbirko medicinskih pripomočkov

povzetki, zgodovina bolezni, literatura, začetni programi, testi

Obiščite http://www.doktor.ru - ruski medicinski strežnik za vse!

PREDAVANJE O NOTRANJIH TEŽKIH.

TEMA: LEGENDARNO SRCE.

Relevantnost po temah: Bolezen bronhogenetskega sistema, prsne celice so lahko velikega pomena pri boleznih srca. Poraz srčno-žilnega sistema v primeru bolezni bronhogenetskega aparata večina avtorjev razume pod pojmom legenjevo srce.

Kronično pljučno srce se razvije pri približno 3 % bolnikov, ki trpijo za kronično pljučno boleznijo, v globalni strukturi umrljivosti zaradi kongestivnega srčnega popuščanja pa 30 % primerov spada v del kroničnega pljučnega srca.

V legenjevem srcu - hipertrofija in dilatacija ali samo dilatacija desnega kanala, ki je posledica hipertenzije majhne količine krvnega obtoka, ki se je razvila kot posledica bolezni bronhijev v tej nogi, deformacije prsnega koša, ali primarna lezija arterij nog. (WHO 1961).

Hipertrofija desnega kanala in yogo dilatacija v primeru sprememb v posledici primarne poškodbe srca, sicer prirojene žile ne vidimo do razumevanja legenialnega srca.

V preostalem delu ure so kliniki ugotovili, da sta hipertrofija in dilatacija desnega kanala že znani manifestaciji legenega srca, če ni bilo več mogoče racionalno zdraviti takšnih bolezni, je bil to predlog nove oznake legenega srca. srce.

Pljučno srce je kompleks hemodinamskih motenj v majhni količini krvnega obtoka, ki se razvije kot posledica bolezni bronhodilatatornega aparata, deformacije prsnega koša in primarne lezije pljučnih arterij. v zadnji fazi ki se kaže s hipertrofijo desnega kanala in progresivno insuficienco krvnega obtoka.

Etiologija legenskega srca.

Legenjevo srce je zadnja od treh skupin, ki zbolijo:

Bolezen bronhijev je tista noga, ki se primarno injicira v prehod skozi zrak in alveole. Ta skupina ima približno 69 bolezni. To je razlog za razvoj legenega srca v 80% primerov.

kronični obstruktivni bronhitis

pnevmoskleroza, ne glede na etiologijo

pnevmokonioze

tuberkuloza, ne sama po sebi, kot simptomi po tuberkulozi

VKV, Beckova sarkoidoza (Boeck), fibrozni alveolitis (endota eksogena)

Bolezen, ki prizadene predvsem torakalno klitino, diafragmo z oviranjem njihove krhkosti:

kifoskolioza

več reber

Pickwickov sindrom pri debelosti

ankilozirajoči spondilitis

plevralna supuracija po prenesenem plevritisu

Bolezen je prva, ki nasprotuje legenevі sodniki

primarna arterijska hipertenzija (bolezen Ayerza, bolezen Ayerza)

ponavljajoča se trombembolija legenih arterij (TELA)

stiskanje legene arterije iz ven (anevrizma, otekanje kože).

Bolezen druge in tretje skupine je vzrok za razvoj legenega srca v 20% primerov. Zakaj se zdi, da se od etiološkega faktorja razlikujejo tri oblike legenskega srca:

bronholegenjev

torakodiafragmatični

žilni

Normativne vrednosti, ki označujejo hemodinamiko majhne količine krvnega obtoka.

Sistolični tlak v legeni arteriji je približno petkrat manjši od sistoličnega tlaka v velikem številu krvnega obtoka.

O legenevu hipertenziji govoriti kot sistolični vice v legenevalni arteriji v mirnem je več kot 30 mm Hg, diastolični vice je več kot 15, povprečni vice pa je več kot 22 mm Hg.

Patogeneza.

Patogeneza legenskega srca temelji na legenski hipertenziji. Oskіlki večina legenevy srca razvije z bronhogenetskimi boleznimi, potem je v redu. Usі zahvoryuvannya, in zokrema kronični obstruktivni bronhitis bomo privedli do dichal (pravne) insuficience. Legenjeva pomanjkljivost je takšen tabor, ko je normalno skladišče plinaste krvi uničeno.

To je takšno stanje telesa, pri katerem ni mogoče vzdrževati normalnega skladišča plinaste krvi ali pa preostanek doseže nenormalen robotski aparat normalnega dihalnega sistema, ki zmanjša funkcionalne sposobnosti telesa na zmanjšanje.

Іsnuє 3 stopnje legenialne insuficience.

Arterijska hipoksemija je osnova patogeneze pri kroničnih boleznih srca, zlasti pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu.

Bolezni brki vodijo v dihalno insuficienco. Arterijska hipoksemija je hkrati po razvoju pnevmofibroze privedla do alveolarne hipoksije, emfizem legenije pa se je dvignil po notranjem alveolarnem tlaku. V mislih arterijske hipoksemije je pokvarjena ne-dihalna funkcija noge - biološko aktiven govor začne vibrirati, kar lahko ne le bronhospastično, ampak tudi vazospastično. Naenkrat je poškodovana ladijska arhitektonika – del ladijske gvineje, del se na tanko razširi. Arterijska hipoksemija vodi v tkivno hipoksijo.

Druga stopnja patogeneze: arterijska hipoksemija je povzročila dvig centralne hemodinamike - povečanje količine krvi v obtoku, policitemija, poliglobulija, povečanje viskoznosti krvi. Alveolarna hipoksija je povzročila hipoksemično vazokonstrikcijo po refleksni poti, za dodaten refleks, ki se imenuje Euler-Liestrandov refleks. Alveolarna hipoksija je povzročila hipoksemično vazokonstrikcijo, ki je povečala intraarterijski tlak, kar je povzročilo povečanje hidrostatičnega tlaka v kapilarah. Oslabljena nedihalna funkcija lahko privede do pojava serotonina, histamina, prostaglandinov, kateholaminov in, kar je še pomembneje, v glavah tkivne in alveolarne hipoksije in intersticija, do preobrazbe v večje število angiotenzina. Pljuča so glavni organ, kjer nastaja ta encim. Pretvorim angiotenzin 1 v angiotenzin 2. Hipoksemična vazokonstrikcija, prisotnost biološko aktivnih snovi v možganih in centralna hemodinamika vodijo ne le do zvišanja tlaka v legeni arteriji, temveč do stalnega povečanja (več kot 30 mm Hg), nato do dviga legensusa Če se procesi nadaljujejo daleč, če se glavna bolezen ne veseli, potem se seveda del žil v sistemu legenske arterije zaradi pnevmoskleroze ta vice vztrajno dviga v legenski arteriji. Hkrati je drža sekundarne legenevalne hipertenzije povzročila pretok šantov med legensko arterijo in bronhialnimi arterijami ter neoksigenirano kri v veliki količini krvnega pretoka za bronhialnimi venami in tudi povečala učinkovitost desnega kanala.

Nato tretja faza - stopnja legenove hipertenzije, razvoj venskih šantov, kot da pomagajo pri delu desnega prekata. Desni slunochok sam po sebi ni močan in na nov način se razvije hipertrofija z elementi dilatacije.

Četrta stopnja je hipertrofija ali dilatacija desnega kanala. Miokardna distrofija desnega kanala je enako sprejemljiva kot tkivna hipoksija.

Kasneje je arterijska hipoksemija privedla do sekundarne legene hipertenzije in hipertrofije desnega prekata, do dilatacije in razvoja velike cirkulacijske insuficience desnega prekata.

Patogeneza razvoja legenega srca v torako-fragmatični obliki: v tej obliki je hipoventilacija legenija posledica kifoskolioze, plevralne supuracije, deformacije grebena ali debelosti, pri kateri se diafragma dvigne visoko. Hipoventilacija legensusa je privedla do restriktivnega tipa obstruktivne dihalne insuficience v obliki obstruktivne, ki jo imenujemo kronično legeno srce. In potem je mehanizem istega - restriktivna vrsta dihalne insuficience pripeljala do arterijske hipoksemije, nato do alveolarne hipoksemije.

Patogeneza razvoja legenega srca v žilnih oblikah je posledica dejstva, da se s trombozo glavnih vej legenih arterij močno spremeni oskrba s krvjo legenega tkiva, kar je podobno trombozi glavnih vej legenega tkiva. legensus in konsenzualno refleksno zvonjenje drugih vej. Poleg tega v vaskularni obliki, zokremi s primarno legeno hipertenzijo, razvoj legenečnega srca spremljajo manifestacije humoralne poškodbe, tako da se poveča količina sertonina, prostaglandinov, kateholaminov, encima konvertaze, pretvorbe angiotenzina.

Patogeneza legenega srca je bogata stopenj, bogata s stopnjami, v nekaterih primerih ni do konca inteligence.

KLASIFIKACIJA LEGENDARNEGA SRCA.

Ne obstaja enotna klasifikacija legenskega srca, vendar je prva mednarodna klasifikacija pomembna etiološka (WHO, 1960):

bronhogeno srce

torakodiafragmatični

žilni

Predlagali so ga v vitchiznyanu klasifikacijo srca legende, kot prenos delitve srca legende po stopnji razvoja:

• pіdgostre

  kronično

Srce gosta legeneva se razvija dolgo, dolgo, največ dni. Prvič se srce razvije skozi več dni, mesecev. Kronična srčna bolezen se razvije v obdobju več let (5-20 let).

Tsya klassifikatsiya prenese odškodnino, vendar je srce dragega legeneva dekompenzirano, tako da potrebujete pomoč nega. Podhostriy je mogoče kompenzirati in dekompenzirati bolj pomembno za desnostranski tip. Kronična pljučna bolezen srca je lahko kompenzirana, subkompenzirana, dekompenzirana.

Glede na genezo bolezni se srce razvija v žilnih in bronhogenetskih oblikah. Pіdgostrі in hronіchne legenevі serdі zhe buti žilni, bronhologenevіm, torakodiаfragmatični.

Pred nami se razvija srce Gostra legeneva:

z embolijo - ne samo s tromboembolijo, ale in s plinom, debelušno, maščobno itd.

s pnevmotoraksom (zlasti valvularnim),

z napadom bronhialne astme (zlasti z astmatičnim statusom - novo stanje bolezni za bronhialno astmo, s popolno blokado beta2-adrenergičnih receptorjev in s sovražnim, legenim srcem);

s sovražno pljučnico

desnostranski totalni plevritis

Praktična zadnjica hudega legenega srca je ponavljajoča se trombembolija drugih nog legenih arterij z napadom bronhialne astme. Klasična zadnjica je rakasti limfangitis, predvsem s horioneteliomom, s perifernim rakom noge. Torako-difragmalna oblika se razvije s hipoventilacijo centralnega chi periferne hoje - mastonija, botulizem, poliomielitis.

Da bi ločili srce od stopnje dihalne insuficience v neki fazi srčnega popuščanja, da bi prešli v stopnjo srčnega popuščanja, je bila predlagana druga klasifikacija. Legenjevo srce je razdeljeno na tri stopnje:

pritrjena je latentna insuficienca - motnje delovanja dihalnih poti jajčnikov - VC/CL se zmanjša na 40%, vendar v skladišču plinaste krvi ni sprememb, zato je ta stopnja značilna za insuficienco 1-2 stopenj.

stopnja hude legenozne insuficience - razvoj hipoksemije, hiperkapnije, ale brez znakov srčnega popuščanja na periferiji. Hrbet je umirjen, ne moreš zarahuvat yaku do šoka srca.

stopnja legenev-srčne insuficience druge stopnje (modrice na koncih, povečanje trebuha itd.).

Kronično pljučno srčno bolezen zaradi enake pljučne insuficience, kislosti arterijske krvi, hipertrofije desnega kanala in cirkulacijske pomanjkljivosti delimo na 4 stopnje:

prva stopnja - pomanjkanje legeneva 1. stopnja - VC / CL se zmanjša na 20%, skladišče plina ni poškodovano. Hipertrofija desnega kanala dnevno vidna na EKG, na ehokardiogramu pa hipertrofija f. V tej fazi ni pomanjkanja krvnega obtoka.

kronično pomanjkanje 2 - VC/CL do 40%, kislost do 80%, prvi posredni znaki hipertrofije desnega kanala, cirkulacijsko pomanjkanje +/-, zato je manj mirno.

tretja stopnja - insuficienca legeneva 3 - VC / CL manj kot 40%, arterijska krvna slika do 50%, na EKG so znaki hipertrofije desnega kanala v neposrednih znakih. Pomanjkanje pretoka krvi 2A.

četrta stopnja - insuficienca legeneva 3. Količina kisle krvi je manjša od 50%, hipertrofija desnega kanala z dilatacijo, insuficienca krvnega obtoka 2B (distrofična, ognjevzdržna).

KLINIKA hudega legenega srca.

Največji pogost vzrok razvoj TELESA, akutna ekspanzija intratorakalne vice po napadu bronhialne astme. Arterijsko prekapilarno hipertenzijo pri akutnem legenem srcu, pa tudi pri vaskularni obliki kroničnega legenega srca, spremlja gibanje legenega opora. Dala je majhen razvoj dilatacije desnega prekata. Gostra Lawshlunochkova je pomanjkanje vija podloge, da bi šla v klopot ilnstantnega značaja, Švidko mreže, Boli za pehoto, šok abo Kolaps, Shvidko Zbili je mezinec blata, ascites, epigastral in epigastral; slišijo se glasovi, slišijo se različni hropovi, predvsem v spodnjih nogah. Velik pomen pri razvoju akutnega legenega srca imajo lahko dodatne metode in zlasti EKG: močno povečanje električne osi v desno (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), je P -pulmonale - izostren zob P, v drugem, tretjem standardnem uvodu. Blokada desnega spodnjega snopa Hisa je stranska ali nepopolna, ST inverzija (pogosto subdomična), S v prvem vstavku je globoka, Q pri tretjem vstavitvi globoka. Negativni val S v drugem in tretjem uveden. Ti znaki so lahko v primeru akutnega miokardnega infarkta zadnje stene.

Nevidkladna dopomoga ležati zaradi razlogov, ki so klicali najdražjemu legenemu srcu. Kot Bula BODY so mu predpisana zdravila proti bolečinam, fibrinolitična in antikoagulantna zdravila (heparin, fibrinolizin), streptodekaza, streptokinaza), vse do kirurškega zdravljenja.

Pri astmatičnem statusu - visoki odmerki glukokortikoidov intravensko, bronhodilatatorni pripravki skozi bronhoskop, prenos na SHVL in izpiranje bronhijev. Če ne robiti, potem je pacientka ginekolog.

Z valvularnim pnevmotoraksom - kirurško zdravljenje. V primerih maligne pljučnice se z antibiotiki običajno predpisujejo sehogeni in srčni glikozidi.

KLINIKA KRONIČNEGA LEGENIČNEGA SRCA.

Bolezen turbulenten hrbet, katerega narava je v patološkem procesu pri legeniji, vrsta dihalne insuficience (obstruktivna, omejevalna, zmedenost). Pri obstruktivnih procesih je zadnji del ekspiratornega značaja s konstantno pogostostjo dispneje, z restriktivnimi procesi se pogostost dispneje spremeni in pogostost dispneje se poveča. Z objektivnim redom spremljanja z znaki glavnega obolenja se vzpostavi cianoza, najpogosteje razpršena, topla z ohranjanjem perifernega krvnega obtoka, v obliki obolenj zaradi srčnega popuščanja. Nekatere bolezni imajo cianozo gub talne obloge, da so kože prevlek napolnjene s čavunsko barvo. Otekle vene materničnega vratu, otekle spodnje vene, ascites. Utrip pospeškov, med srci se razširi v desno, nato pa je levi ton gluh za emfizem, naglas drugega tona je nad legensko arterijo. Sistolični šum v mečastem popku zaradi dilatacije desnega mehurčka in slišne insuficience desne trikuspidalne zaklopke. Pri zmernem srčnem popuščanju lahko slišimo diastolični šum na legeni arteriji - Graham-Stillov šum, ki je pokazatelj insuficience izhodne zaklopke legenske arterije. Nad pljuči, tolkala, zvok je škatlast, dih je vezikulast, čvrst. V spodnjih venah je zastoj, neslišno hripavo piskanje. Pri palpaciji trebuha - povečanje jeter (eden od zgornjih, vendar ne zgodnji znak legeno srce, tako da lahko jetra odstranijo emfizem). Virazhenіst simptomi ležijo v fazi.

Prva stopnja: na listnih uši glavne bolezni se rit poslabša, cianoza se vzpostavi pri pojavu akrocianoze, vendar desna meja srca ni razširjena, jetra niso povečana, v legeniji fizičnega dan leži v glavni bolezni.

Druga stopnja je zadnja stran napada strupa, s težavami pri dihanju, cianoza postane razpršena, po podatkih objektivnega spremljanja: v epigastričnem prostoru je pulziranje, ton je gluh, naglas drugega tona nad legensko arterijo ni konstantna. Jetra niso povečana, lahko so izpuščena.

Tretja stopnja - obstajajo znaki insuficience desnega prekata - povečanje desne medsrčne otopelosti, povečanje velikosti jeter. Postiyni nabryaki na spodnji kіntsіvkah.

Četrta stopnja je zadnji del umirjenosti, immušeni tabor, pogosto zaidejo v težave z ritmom dihanja, kot sta Cheyne-Stokes in Biot. Pritiski so hitri, ne prepuščajo se veselju, pulz je šibek, srce bije, toni gluhi, sistolično šumenje meča podobnega brstenja. Pri legeniji so mastološki hrupi. V jetrih s pomembnimi izrastki, ki se pod vplivom glikozidov in sehoginov ne razvijejo hitro, se razvije fibroza. Bolezen hitro spi.

Diagnoza torakodiafragmatičnega srca je pogosto zapletena, treba je upoštevati možnost razvoja joge pri kifoskoliozi, Bekhterevovi bolezni in drugih. Najpomembnejši znak je zgodnji pojav cianoze in zapomnite si moč hrbta, ne da bi napadli strup. Za Pickwickov sindrom je značilna triada simptomov - debelost, zaspanost, izrazna cianoza. Najprej je ta sindrom opisal Dickens v Posmrtnih zapiskih Kluba Pikvik. Debelost zaradi kraniocerebralne poškodbe spremljajo sprago, bulimija, arterijska hipertenzija. Redko se razvije cerebrodiabetes.

Kronična kronična srčna bolezen s primarno kronično hipertenzijo se imenuje Ayerzova bolezen (opisi iz leta 1901). Polietiološka bolezen neznanega izvora je pomembnejša za ženske, stare od 20 do 40 let. S patomorfološkimi študijami je bilo ugotovljeno, da v primeru primarne legenske hipertenzije pride do znojenja intrakapilarnih arterij, tako da v arterijah tipa m'ulcer pride do znojenja medija, ki razvije fibrinoidno nekrozo s subalgesalno sklerozo in hipertenzivna skleroza Simptomi so različni, brazgotine imenujemo šibkost, stomly, bolečina v srcu ali v kroglicah, 1/3 bolezni lahko kaže nespečnost, zmedenost, Raynaudov sindrom. In prišlo je do povečanja hrbta, kot da bi bil to znak, da gre za tiste, ki imajo primarno kronično hipertenzijo, da preidejo iz stabilne končne faze. Swidko raste cianoza, preide v fazo chavunskega pogleda, postane stabilen, hitro poveča proge. Diagnoza primarne legene hipertenzije se postavi z izključitvijo. Najpogostejša diagnoza je patoanatomska. Pri teh boleznih celotna klinika napreduje brez ozadja, kot je obstruktivna ali restriktivna motnja dihalnih poti. Z ehokardiografijo tlak v legeni arteriji doseže največje številke. Lіkuvannya je manj učinkovita, smrt se pojavi v obliki trombembolije.

Dodatne metode spremljanja pri legenem srcu: pri kroničnem procesu pri legenijah - levkocitoza, povečano število eritrocitov (policitemija, ki jo povzroči poslabšanje eritropoeze, zaradi arterijske hipoksemije). Rentgenski podatki: pozitivni so. Eden od zgodnjih simptomov je vibriranje debla legene arterije na rentgenskih posnetkih. Legenjeva arterija vibrira, pogosto zgladi pas srca, srce pa je polno zdravnikov, da sprejmejo mitralno konfiguracijo srca.

EKG: obstajajo posredni in neposredni znaki hipertrofije desnega prekata:

prezračevanje električne osi srca v desno - R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3, več kot 120 stopinj. Najpomembnejši posredni znak je premik intervala zob R V 1 za več kot 7 mm.

neposredni znaki - blokada desnega spodnjega Hisovega snopa, amplituda zoba R V 1 je večja od 10 mm s popolno blokado desnega spodnjega Hisovega snopa. Pojav negativnega T vala z napačno postavljenim zobom pod izolacijo v tretjem, drugem standardnem vpisu, V1-V3.

Spirografija je velikega pomena, saj razkrije vrsto in stopnjo dihalne insuficience. Na EKG so znaki hipertrofije desnega kanala bolj izraziti in se kot taki manj pojavljajo kot električna os, ki se premika v desno, takrat lahko govorimo tudi o izraziti hipertrofiji. Najpogostejša diagnoza je ce doplerokardiografija, ehokardiografija - povečanje desnih srčnih zaklopk, napredovanje vice v legeno arterijo.

NAČELA LEGENDARNEGA SRCA LIKUVANNYA.

Vzvišenost legendinega srca je paralizirana zaradi vzvišenosti glavne bolezni. V primeru akutnih obstruktivnih bolezni so predpisani bronhodilatatorji, ki jih je treba jemati. Pri Pikvikovem sindromu - mazanje debelosti je preredko.

Zmanjšajte tlak v legeni arteriji s kalcijevimi antagonisti (nifedipin, verapamil), perifernimi vazodilatatorji, ki spremenijo nagnjenost (nitrat, korvaton, natrijev nitropruzid). Najpomembnejši učinek natrijevega nitropruzida je v kombinaciji z zaviralci angiotenzinske konvertaze. Nitropruzid 50-100 mg intravensko, kapoten 25 mg 2-3 krat na dobo ali enalapril (druga generacija, 10 mg na dobo). Prenehajte tudi z uporabo prostaglandina E, antiserotoninskih zdravil in drugih. Pripravki iz alecije so učinkovitejši od storža bolezni.

Zdravljenje srčnega popuščanja: sechoginn, glikozidi, kisikova terapija.

Zaradi tkivne hipoksije se hitro razvije miokardna distrofija in predpisani so kardioprotektorji (kalijev orotat, panangin, riboksin). Bolj natančno so predpisani srčni glikozidi.

PREPREČEVANJE.

Pervinna - preprečevanje kroničnega bronhitisa. Sekundarni - zdravljenje kroničnega bronhitisa.

- tse razumevanje, ki vključuje kompleks poškodb pri delu srčno-žilnega sistema, kar vodi do bolezni noge. Pri nezadostnem delu se noga bronhijev premakne naprej na srce in tako začne bolj aktivno črpati kri.

Kadar koli obstaja povezava med srcem in tistimi, ki so bolni, se ni lahko prehladiti. Simptome okvare srčno-žilnega sistema je mogoče zavarovati skozi usode storža bolezni na storžu.

Pojav kroničnega legenega srca praviloma povzročajo različne bolezni dihalnega sistema. Na obliki vіdmіnu vіd gostroї se lahko patologija razvije bolj pravilno. Ogledate si lahko 3 najpogostejše oblike HLS.

Bronhogenetska oblika je najpomembnejša, če je srčno delovanje poškodovano zaradi vnetnih procesov spodnjih dikalnih poti. Prav tako obstaja sum na vaskularno obliko (ko so prizadeti sodniki), na torakofrenično obliko (patološke deformacije grebena in prsnega koša).Pred uporabo kliničnih priporočil je treba kronično pljučno srce obstežiti in razkriti vzrok za krivo patologijo.

V primeru pravilnega imenovanja je razlog za padec učinkovitost veselja, drobci legenovega srca so druga bolezen.

Vykhodyachi z oblikami bolezni, vzroki patologije so razdeljeni v 3 velike skupine:

1. Bolezen bronhijev in nog. Pred vindikacijo HLS lahko povzroči različne bolezni in kronična vnetja dihalnih organov. Vključujejo kronični bronhitis (vnetni proces v bronhijih), bronhialno astmo (pogosto se razvije na listnih uši respiratorne alergije, povzroča zadihanost), legenijo fibrozo (utrujenost tkiva, ki povzroča pogosto izgubo funkcionalnosti organa). Vse okužbe spremljajo motnje dihanja in izmenjave plinov. Tse pripeljati do točke, da je tkanina premalo kisla. Srce začne delovati bolj aktivno, kar izzove hipertrofijo drugih žensk.
2. Patologije, povezane s poškodbami celovitosti prsnega koša in hrbtenice. Različne poškodbe prsnice, ukrivljenost te napake, rebra, ki so bila izvlečena, je bilo nemogoče pripeljati do porušenega prezračevanja noge, delci otekline v zraku in vidni postanejo nemogoči. Te vodijo do srčnih patologij.
3. Patološki procesi v žilah. Pred pojavom bolezni je možno povzročiti hipertenzijo legene (visok arterijski tlak v žilah in arterijah legenovega tkiva), pa tudi vaskulitis (proces vžiga brez srednjih žil).

Po ugotovitvi vzrokov za patologijo zdravnika se priznava, da obstaja zdravilo, kot da je obov'yazkovo mogoče izravnati na podlagi osnovne primarne patologije in jo podedovati.

Znaki, ki poslabšajo bolezen

Posebnosti HLS so tisti, ki z uničenjem robota in noge, tik pred srcem in cevjo, postajajo vse večji v vezi. Tse z napreduje na srce. Zaradi znojenja sten desnega prekata se znatno zmanjša prehodna funkcija srca.

Na prvem planu so le simptomi, ki so povezani s primarnimi boleznimi, ki jih povzroča patologija pljuč. Korak za korakom se pojavijo znaki bolezni srca in ožilja, tudi če simptomi niso enotni.

Preden so vidni glavni znaki kroničnega legenega srca:

• Ta kašelj. Te znake spremljajo bolezen noge in patologije srčno-žilnega sistema. Na stopnjah storža je hrbet manj za fizične avanture. V primeru oddaljenega preloma je verjetnost, da se bo bolezen ponovno pojavila in se umirila. Torej, bolnika ponoči muči suh kašelj, ki se imenuje srčni kašelj.
• Izbočene žile na vratu. S kroničnim srcem legeneva bolna oseba pogosto trpi zaradi otekanja žil na vratu. Smrad ne pride v običajen tabor, ko vdihneš ali ga vidiš.
• Modra barva shkir. Zaradi pomanjkanja kislosti v krvi porušenega krvnega obtoka, ubijte, ustavite, jamčite, roke, nabreknejo svetlo modre barve.
• . Modrice se pojavljajo korak za korakom in rastejo iz prekomerne količine bolezni. Na zadnji stopnji se domovina kopiči v praznih čerevnijih in v legeniji, kar izzove otekanje celotnega telesa.
• Poškodbe živčni sistem. Pri kroničnem srcu obstaja nevarnost zmedenosti, hrupa v ušesih, kar je povezano tudi s kislim stradanjem tkiv.
• Močnejši srčni utrip, zlomljen srčni ritem. Oskilkijevo srce se pri rožmarinu pozdravi, krvi ni mogoče normalno črpati. Srčni m'yaz začne hitro postati bolj aktiven, kriči napadi.

Posledice kroničnega legenega srca so lahko resne. Najbolj nevaren je smrtonosni konec in srčni zob. Za prisotnost razposajenosti je treba telo izgnati z izgubo krvi in ​​pomanjkanjem kislosti.

Smrt lahko pride 2-5 let na storž bolezni.

Prav tako so posledice kroničnega legenega srca kronično srčno popuščanje, različne motnje srčnega ritma, ki vodijo v poslabšanje bolnikovega življenja.

Diagnostika in metode zdravljenja

Diagnostični postopki, namenjeni odkrivanju vzrokov bolezni in postavitvi diagnoze. Zdravnik vzame anamnezo, določi dejanske simptome in pogostost njihovega pojava. Določena nam je globoka preiskava krvi, biokemijska analiza analiza krvi, presečna analiza in analiza krvnih plinov. Tse dopomozhe razkriti zmanjšanje enake kislosti v krvi.

V splošnem vrstnem redu sta predpisani elektrokardiografija in radiografija prsnega koša. Kot dodatne diagnostične postopke priporočamo spirometrijo, CT.

Lіkuvannya v Persh cherga je neposredno povezana z zmanjšanjem dela noge, zmanjšanjem hipertenzije noge in normalizacijo dela desnega prekata. Celovito zdravljenje kroničnega legenega srca vključuje:

1. inhalacije. Ko je delo poškodovano, so noge in kislo stradanje predpisane inhalacije v pljuča iz napredovalega kilkistyu kislega. Postopki se izvajajo s pomočjo maske in nosnega katetra.
2. Dieta. Pri kroničnem srčnem legenjevu je priporočljivo zmanjšati vnos kuhinjske soli. Bazhano dobi več beljakovin, celice izgledajo kot zelenjava in sadje, zelenjava, izdelki, bogati z vitamini in mikroelementi.
3. Pomіrne fіzichne vantazhennya. Uničeni roboti in legende, da srca ne dopuščajo velikih fizičnih napredkov, a tudi hipodinamija ne more biti klavrna. V času zaprtja je dodeljen počitek v postelji. Pod uro remіsії bo zdravnik priporočil pravo zmіtsnennya organizem, likuvalnu fіzkul'tuyu.
4. Priprave za izboljšanje robotskih bronhijev. Za čiščenje bronhijev in njihovo izboljšanje so predpisani mukolitiki in bronhodilatatorji. Smrad pomaga preprečiti izpljunek iz bronhijev.
5. Antibiotiki. V tem primeru so predpisana protibakterijska zdravila, ki so vzrok za motnje v delovanju dihalnega sistema. bakterijska okužba. Na primer s tuberkulozo, pljučnico antibakterijsko terapijo Obov'yazkov.

Prepoznamo lahko tudi antikoagulante, srčne glikozide. Čeprav je zdravljenje z zdravili neučinkovito, je predpisano kirurško zdravljenje. Na primer, ko je prsni koš ukrivljen, ga je treba popraviti s pomočjo kirurških metod.

Napoved in preprečevanje

S hudim razvojem bolezni je napoved neugodna. Kronično oslabljeno srce lahko privede do invalidnosti in hude smrti bolne osebe. V zgodnjih fazah bolezni zelo trpite zaradi pacientove prakse. Prognoza se izboljša s pravilno diagnozo in zdravljenjem bolezni v fazah storža.

Prihajajo preventivni ukrepi, ki nas usmerjajo k tistim, ki želijo zmanjšati bolezen nalezljivosti divjih cest. Črnci so najpogostejši vzrok za kronično legeno srce nalezljiva bolezen legen, je treba povečati odpornost in edinstvenost za stik z virusi in bakterijami.

Pravila preprečevanja vključujejo:

• Dotrimannya na režim pratsі in vіdpochinku. Perevtomi in stalni stres vodijo v oslabljeno telo, padec imunosti. Za ohranjanje zdravja potrebujete reden in brezskrben spanec (najmanj 8 let na doba).
• Vіdmova v obliki shkіdlivih zvichok. Za legende je še posebej pomembno postati piščanec, zokrema je bolj pasivna. Kronični bronhitis je pogosto pogostejši pri piščancih. Da bi se zaščitili pred razvojem bolnega legena, je treba skrbeti za piščanca.
• Pravilna prehrana. Uravnotežena prehrana pomaga normalizirati slabost, izboljšati imuniteto, izboljšati izmenjavo govora. Prehrana je odgovorna za vključitev beljakovin, maščob, vitaminov, mineralov in mikroelementov.
• Fizično vznemirjenje. Vadba pomaga povečati srčni utrip in izboljšati legen. Pri že očitnih obolenjih pa se je treba posvetovati z zdravnikom.
• Jemanje vitaminov. Vnos polivitaminskih kompleksov vam omogoča, da se znebite avitaminoze in rasti organizma.
• Gartuvannya. Nabiranje je potrebno za razvoj zaščitnih funkcij telesa. Pediatri priporočajo cepljenje otroka pred posegi zgodnjega otroštva, po potrebi po korakih, cepljenje telesa na nizke temperature.

Več informacij o vzrokih bolečine v srcu najdete v videoposnetku:

Prav tako je pomemben preventivni pristop k lastnemu obisku zdravnika. Vse bolezni poti dyhal morajo biti včasih zvite in ne dovoliti njihovega prehoda v kronično obliko.