odidi
Break, wivihi, enciklopedija
  • Izdelava pisma robotu tečaja: pomoč DERZHSTANDARD
  • Kako pravilno prositi za pomoč in zakaj se bojimo vprašati?
  • Dovіdnik iz ruskega jezika
  • Zamenjava prvotnih umov delavcev
  • Izdajamo neredne delovne dni
  • Kako biti moj Nemec 1.2.3. Rivnі nіmetskoї ї movi: opis vіd A1 do C2. Redne številke in njihove značilnosti
  • Predstavitev kronične obstruktivne bolezni legen. Kronična obstruktivna bolezen legen

    Predstavitev kronične obstruktivne bolezni legen.  Kronična obstruktivna bolezen legen

    Kronična obstruktivna bolezen legenija (KOPB) - izbira razumevanja, ki vključuje kronično bolezen dihalnega sistema z najpomembnejšim sevanjem distalnih dihalnih poti divji načini s pogosto reverzibilno bronhialno obstrukcijo, za katero je značilno napredovanje in progresivna kronična dihalna insuficienca. Za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa, emfizema legenije, hudih oblik bronhialne astme. KOPB




    Stopnja 0: kronični kašelj in viden sputum, spirometrijski kazalniki so normalni, vendar le ob intenzivnem pritisku. Stopnja I: Blaga KOPB FEV1/FVC 80 %. Obstruktivne motnje - FEV 1 / FVC 80%. Hrbet s kratko hojo, majhno stopalo. Stopnja II: KOPB zmerne resnosti (50 %




    Skargi: Kašelj je najbolj zgodnji simptom bolezni. Na prvih stopnjah se bolezen vin očita občasno, kasneje se pojavlja vsak dan; sluz; Hrbtna stran se ob nenadnih izpadih ponovno spreminja, ob izjemnih fizičnih pritiskih, do hude dispnoične insuficience, sčasoma pa postane bolj izrazita "modrikaste proge". S svojim obstezhenni, znaki kroničnega bronhitisa in legensko srce". Hrbet je nepomemben, glavni simptomi akutne bolezni so kašelj z gnojnim izpljunkom, cianoza in znaki hiperkapnije. glava bіl, nemir, tremor, sluttanі movi іn.) "Rozhevі pihalniki" "Rozhevі pihalniki" ne izgleda cianotično, zmanjšano prehranjevanje. Ko jih obstezhennі preplavijo znaki emfizema legeni. Kašelj je nepomemben, glavna skarga pa je klošar s fizično tesnobo. Delo divjega m'yazіv se znatno zmanjša. Spremenite skladiščenje plinov arterijske krvi na minimum. Pacient začne tiho čivkati. Vidikh zdіysnyuєtsya skozi pіvzіmknenі ustnice ("potisnite" dih). Bolezni KOPB pogosto sedijo, imajo spredaj navit plašč, roke naslonijo na kolena, na pobočjih katerih se naselijo trofične spremembe KLINIKA KOPB



    zadaj klinični znaki opazimo dve glavni fazi prelivanja KOPB: stabilna in akutna bolezen. Stabilno stanje je pomembno, če se napredovanje bolezni lahko manj kaže za trivialno dinamično budnost bolezni, manifestacija simptomov pa se s podaljševanjem dni in prihodnjih mesecev bistveno spremeni. Zagostrennya - zbolel bom, kar se kaže kot povečanje simptomov in funkcionalnih motenj ter simptomov vsaj 5 dni. Zagostrennya se lahko začne korak za korakom, korak za korakom, zanjo pa je lahko značilna huda okvara in zbolel bom z razvojem akutne insuficience dihalne in desnega prekata. FAZA RAZTEGANJA KOPB




    V bazisnem štetju HOZL osnovni vvodi ingalacijska terapija z uporabo zdravila vseh skupin sodobnih pripravkov (antiholinergečnih bronhilatatorjev), (β2 agonistov podaljšanega delovanja in ingalacijskih glûkortikosteroidov (GKT).





    dr Izredna profesorica Buliyeva N.B. Oddelek za terapijo BFU

    Diapozitiv 2: Kronična obstruktivna bolezen (KOPB)

    - bolezen, saj je mogoče preseči tisto bujnost, za katero je značilno vztrajno oviranje suhosti cirkulacijskega toka, kot da napreduje, je posledica napredovalega kroničnega vžigalnika bolezni, na dan patogenega delci ali plini.

    diapozitiv 3

    diapozitiv 4

    Kronična obstruktivna bolezen (KOPB) je ena najpomembnejših zdravstvenih težav. V zvezi s poklonom, ki sta ga objavila Svetovna banka in Svetovna zdravstvena organizacija (WHO), poročajo, da je leta 2020 na 5. mestu za churns, kot da bi bili zadolženi za bolezni v svetovnem merilu.

    diapozitiv 5

    Da bi bolj spoštovali problem KOPB, njeno povzdigovanje in preprečevanje, je leta 1998 str. Iniciativna skupina znanstvenikov je ustvarila Globalno pobudo za kronično obstruktivno pljučno bolezen (GOLD). Med najpomembnejšimi cilji GOLD smo videli napredek znanja o KOPB in pomoč milijonom ljudi, ki trpijo za to boleznijo in umrejo pred uro zaradi KOPB ali zaradi nje.

    diapozitiv 6

    Mekhanizmi, scho ležati v osnovi obmezhennja shvidkost і vіtryanogo toka pri KOPB. Bolezen drugega bronhitisa.

    Diapozitiv 7

    Diapozitiv 8

    Diapozitiv 9: Chinniki risiku

    Chicken Professional shkidlivost, tako organska in anorganska pijača, kot tudi kemična sredstva in dimi

    10

    Diapozitiv 10

    Preneseno iz otrokovega pomembnega okužba dihal lahko zmanjša delovanje legena in pogosto respiratorni simptomi pri odraslih vіtsi

    11

    diapozitiv 11

    12

    diapozitiv 12

    13

    diapozitiv 13

    14

    Diapozitiv 14

    Glavni znaki, zaradi katerih lahko sumite na diagnozo KOPB Sledite sumu na KOPB in opravite spirometrijo, tudi če je posameznik starejši od 40 let, je lahko kateri od nižje navedenih znakov. Ti znaki so močni in diagnostični, prisotnost majhnega znaka pa je znak boljše diagnoze KOPB. Zadishka Progresuyucha (postaja iz ure). Zvok posilyuєtsya s fizično željo. Vztrajno. Kronični kašelj. Morda je epizodično in morda neproduktivno. Hronіchne vіdkhodzhennya Ne glede na to, ali gre za vrsto kroničnega vіdkhodzhennya sputum je lahko sputum. preverite za KOPB. Priliv dejavnikov tveganja v anamnezi. Piščanec tyutyun (vključno s priljubljenim mіstsevі sumіshi), Dim vіd kuhnі in ožgan v domačih glavah Družinska anamneza KOPB

    15

    diapozitiv 15 simptomi

    Zadishka - največja pomemben simptom KOPB, glavni vzrok invalidnosti in skarg, ki ga povzročajo bolezni. V tipičnih primerih bolezni pri KOPB je hrbtna stran opisana, kot da je očitno, da se poslabša, za bolezen, težo, nebolezen, zastrupitev.

    16

    diapozitiv 16

    Kašelj: kronični kašelj je pogosto prvi simptom KOPB in ga bolniki pogosto podcenjujejo; Kašelj na hrbtu je lahko občasni, vendar je lahko čez dan slabši, pogosto dolg dan. Pri KOPB je lahko kronični kašelj neproduktiven.

    17

    Diapozitiv 17

    Vzroki za kronični kašelj intratorakalna KOPB BA Rak legenija Tuberkuloza Bronhoektazija Livoshlunochkovy insuficienca Intersticijska bolezen legenia Cistična fibroza Idiopatski kašelj

    18

    Diapozitiv 18

    Nastajanje sputuma: pri boleznih se pojavi KOPB, po vrsti epizod kašlja je majhna količina viskoznega sputuma. Redno izločanje izpljunka v obdobju 3 mesecev. in že več kot dve zadnji leti (brez drugih razlogov, ki bi lahko pojasnili pojav) služijo kot epidemiološka indikacija za kronični bronhitis. Poleg tega lahko velika količina sputuma kaže na prisotnost bronhiektazije. Gnojna narava izpljunka povzroči zvišanje ravni mediatorjev vžiga; Pojav gnojnega sputuma lahko kaže na razvoj zastojev.

    19

    Diapozitiv 19

    Žvižgajoč zadah in smeti v prsih: ti simptomi so očitno neznačilni za KOPB in se lahko spreminjajo s kožnim dnem, pa tudi za en dan. Oddaljene hropeče je mogoče pripisati laringealni vrzeli in jih ne spremljajo patološki auskultacijski pojavi. Po drugi strani pa se včasih lahko razširi suh inspiratorno piskanje.

    20

    Diapozitiv 20: Dodatni simptomi v primeru hude bolezni

    Poleg tega sta izguba telesne mase in anoreksija najpomembnejši problemi pri bolnikih s hudo in zelo hudo KOPB. Za nespečnost kašlja (sinkopo) pripisujejo suh povišanje intratorakalnega tlaka med napadom kašlja. Oteklina homilk-stop mraka je lahko edini znak razvoja legenskega srca. Simptomi depresije in/ali anksioznosti so zaslužni za posebno prehrano med jemanjem anamneze, drobci pri KOPB so takšni simptomi primarni in povezani z razvojem tveganja za akutno bolezen in poslabšanim stanjem bolnikov.

    21

    Diapozitiv 21: Diagnoza

    Fizično obstezhennya - pomemben del varovanja pred boleznijo. Fizikalni znaki hladnosti toka poškodovanega potoka zvenijo vsak dan do tihih pojedin, dokler se ne odkrije znatna poškodba funkcije legeneva.

    22

    diapozitiv 22: spirometrija

    Najučinkovitejša metoda, ki je na voljo za vimiryuvannya, zamrznitev likvidnosti dohodnega toka. Med spirometrijo je treba izmeriti obseg ponovitve, ki je viden pri forsiranem vidu na točki največjega vdiha (forsirana vitalna kapaciteta noga, FVC), in volumen ponovitve, ki je viden v 1 sekundi med prisilnim vidom, kot spremljanje izboljšanja teh dveh indikacij (FEV1/FVC (mejna vrednost - vrednost izboljšanja 0,7).

    23

    diapozitiv 23

    Spirometrija je normalna FEV1=4l FVC=5l FEV1/FVC=0,8 Spirometrija je obstruktivna bolezen FEV1=1,8l FVC=3,2l FEV1/FVC=0,56

    24

    24 diapozitiv

    Pri bolnikih z FEV1/FVC<0,70: GOLD 1: Легкая ОФВ1 ≥80% от должного GOLD 2: Средней тяжести 50% ≤ ОФВ1 < 80% от должного GOLD 3: Тяжелая 30% ≤ ОФВ1 < 50% от должного GOLD 4: Крайне тяжелая ОФВ1 <30% от должного

    25

    Diapozitiv 25: Dodatek

    Diagnostika Promeneva. Rentgenska slika prsnega koša ni učinkovita za diagnozo KOPB, je pa pomembna za vključitev alternativne diagnoze in manifestacije resnih sočasnih bolezni. Rentgenske spremembe, povezane s KOPB, vključujejo znake hiperinflacije, povečano vidljivost noge in videz ladijskega otroka. Računalniška tomografija (CT) prsnega koša ni priporočljiva za rutinsko vadbo.

    26

    diapozitiv 26

    Volumen pljuč in razpršeno zdravje (pletizmografija ali simulacija pljučnega volumna s helijevo ekspanzijsko metodo): ocenjuje stopnjo resnosti KOPB, ne pa začetne za izbiro taktike lіkuvalnoї. Študija difuzijske razširjenosti ogljikovih oksidov (DLCO) daje informacije o funkcionalnem prispevku emfizemije k KOPB in se pogosto izkaže, da je temnejša pri obstruiranih bolnikih s hrbtom, v nasprotju s pretokom intersticijske tekočine.

    27

    Diapozitiv 27

    Oksimetrija in spremljanje plinov v arterijski krvi. Pulzno oksimetrijo lahko uporabimo za oceno stopnje saturacije (saturacije) arterijske krvi s hemoglobinom in uporabo pri dodatni kisli terapiji. Pulzno oksimetrijo je treba izvesti pri vseh stabilnih bolnikih z FEV1<35% от должного или с клиническими признаками развития дыхательной или правожелудочковой сердечной недостаточности. Если периферийная сатурация по данным пульсоксиметрии составляет <92%, надо провести исследование газов артериальной крови.

    28

    Diapozitiv 28

    Presejanje za pomanjkanje α1 - antitripsin. WHO priporoča, da je treba bolnike s KOPB, ki živijo na območjih z visoko incidenco pomanjkanja α1-antitripsina, pregledati za prisotnost te genetske motnje.

    29

    Diapozitiv 29

    Navantageno testiranje. Objektivno se zmanjša toleranca na fizični stres zaradi obsega spremembe maksimalne starosti, ki jo mora bolnik opraviti v začetni stopnji za nov tempo, ali v procesu laboratorijskih preiskav zaradi naraščajočega faktorja stresa, ki je informativni pokazatelj poslabšanja bolnikovega napredka.

    30

    diapozitiv 30

    Kompleksne lestvice. Metoda BODE (indeks telesne mase, obstrukcija, dispneja, vadba - indeks telesne mase, obstrukcija, zadnjica, fizični stres) daje kombinacije indikacij v žogicah, kar omogoča hitrejše napovedovanje daljše zmogljivosti, namesto da bi jemali druge opise indikacije. .

    31

    Diapozitiv 31: Diferencialna diagnoza KOPB

    Diagnoza Imovirnі znaki KOPB Začetek v srednjih letih. Simptomi postopoma napredujejo. V anamnezi je piščančji tyutyun chi prepojen z drugimi vrstami dima. Bronhialna astma se začne v mladosti (pogosto v otroštvu). Simptomi se iz dneva v dan zelo razlikujejo. Simptomi se poslabšajo ponoči in zgodaj zjutraj. In tudi alergije, rinitis in/ali ekcem. Družinska anamneza bronhialne astme.

    32

    diapozitiv 32

    Kongestivno srčno popuščanje Na radiografiji prsnega koša je srce povečano in noga otekla. Funkcionalni pljučni testi kažejo omejitev volumna in ne bronhialne obstrukcije. Bronhiektazije Jasno viden gnojni sputum. Sliši se kot bakterijska okužba. Rentgen/CT prsnega koša kaže razširitev bronhijev, odebelitev bronhialne stene. Tuberkuloza se začne ves čas. Na radiografiji prsnega koša se sumi na legenevični infiltrat. Mikrobiološka potrditev. Visoka razširjenost tuberkuloze. Obliteracijski bronhiolitis Cob pri mladih samcih, pri nekurzorjih. V anamnezi je lahko revmatoidni artritis ali gastroenteritis. Pazite po presaditvi noge cističnih možganov. Pri CT skeniranju so območja z zmanjšano režo prikazana na videu.

    33

    Diapozitiv 33

    Difuzni panbronhiolitis Pomemben je pri bolnikih, ki potujejo v Azijo. Večina bolnikov ne opeče ljudi. Lahko vse bolezni za kronični sinusitis. Rentgenska slika prsnega koša in CT visoke rasti sta pokazala difuzne majhne centrilobularne vozličke ter motnost in hiperinflacijo.

    34

    diapozitiv 34

    35

    Diapozitiv 35

    KLJUČI IZJAVE Za bolnike, ki opečejo, je bolj pomembna vrsta piščanca. Farmakoterapija in nikotinsko nadomestno zdravljenje bistveno povečata uspešnost kajenja in kajenja. Vidpovidna farmakoterapija vam omogoča, da spremenite resnost simptomov KOPB, zmanjšate pogostost in resnost vnetja ter izboljšate resnost zdravja in prenašanje fizičnega stresa.

    36

    diapozitiv 36

    3. Trenutno zdravila za zdravljenje KOPB ne prispevajo neposredno k zmanjšanju funkcije noge. 4. Shemo farmakoterapije je treba vzeti individualno za določen tip kože glede na stopnjo manifestacije simptomov, tveganje zapletov, razpoložljivost zdravilnih pripravkov in vrsto bolnika za zdravljenje.

    37

    Diapozitiv 37

    5. Kožni bolnik s KOPB mora biti cepljen proti gripi in pnevmokokni okužbi; smradi so najbolj učinkoviti pri starejših bolnikih in bolnikih s hudimi oblikami bolezni ali sočasno srčno patologijo. 6. Vsem bolnikom, ki imajo pri enakomerni hoji v zanje normalnem tempu hrbtenico, naj predlagajo rehabilitacijo, ki jim omogoča izboljšanje simptomov, izboljšanje življenja, izboljšanje telesne in čustvene aktivnosti v telesu.

    38

    Diapozitiv 38

    39

    Diapozitiv 39

    40

    Diapozitiv 40

    Petstopenjski program korektivnih in preventivnih obiskov temelji na strateškem načrtu, ki je najboljši za zdravnike, saj jih spodbuja, da svojim pacientom pomagajo pri kajenju.

    41

    Diapozitiv 41

    1. HRANITE: Sistematično zaznajte vse kurtsіv tyutyunu pod uro obiska kože. Izvedite tak sistem dela v zdravstvenih ordinacijah, kot zagotovilo, da bo za KOŽO pacienta s KOŽNIM pregledom zdravstvene hipoteke opravljen pregled o statusu piščanca tyutyunu in rezultat dokumentiran. 2. PRIPOROČAMO: preprosto ponovno potolažite vse Kurtsiv tyutyun in vrzite ogenj. Jasno, brezkompromisno, da bi izboljšali individualnost skrbnika, ponovno odrejte kožo piščanca tyutyun in vrzite ogenj.

    42

    Diapozitiv 42

    3. OCENI: Ceni hrošča in poskusi zakuriti ogenj. Napolnite kožo piščančjega tyutyuna, če želite poskusiti prenehati kaditi v določeni uri (na primer, ima 30 dni). 4. POMAGAJTE: pomagajte pacientom metati ogenj. Pomagajte pacientom sestaviti načrt oskrbe piščanca; nuditi praktične nasvete; zagotavljati socialno spodbudo na mejah procesa veselja, pomagati pacientom, da prejmejo socialno spodbudo za veseljem; Priporočite zastosuvannya perevіrenoї farmakoterapija, krіm osoblivih pogojev; pacientu zagotovijo dodatne materiale. 5. ORGANIZIRAJ: shrani seznam stikov po sestanku. Vodite seznam informacij o telefonskih kontaktih za pošiljanje pacienta po poteku zdravljenja.

    43

    Diapozitiv 43

    Lajšanje simptomov in zmanjšanje Povečana toleranca na simptome telesne stiske Izboljšajte zdravje

    44

    Diapozitiv 44

    45

    Diapozitiv 45: Farmacevtske oblike in odmerki zdravil, ki se uporabljajo pri KOPB

    Zdravilo Trivality dії, leto β 2 - agonist Kratkotrajno Fenoterol 4–6 Levalbuterol 6–8 Salbutamol (albuterol) 4–6 Terbutalin 4–6

    46

    Diapozitiv 46

    Dovgotrival Formoterol 12 Arformoterol 12 Indacaterol 24 Antiholinergična zdravila Kratkodelujoči ipratropijev bromid 6-8 Oksitropijev bromid 7-9 Trival Tiotropium 24

    47

    Diapozitiv 47

    Kombinacija kratkodelujočega β2kagonista in antiholinergikov v enem inhalatorju

    48

    Diapozitiv 48

    Kombinacija dolgotrajnih β2-agonistov in kortikosteroidov v enem inhalatorju Formoterol/budezonid Salmeterol/flutikazon Sistemski kortikosteroidi Prednizon Metilprednizolon zaviralec fosfodiesteraze 4 Roflumilast 24h

    49

    Diapozitiv 49

    Pri bolnikih skupine A so simptomi bolezni redki in tveganje za zastoje je majhno. Posebni podatki o učinkovitosti farmakoterapije pri bolnikih z FEV1 > 80 % v primeru prehlada (GOLD 1) na dan. Pri bolnikih skupine B je klinična slika bolezni hujša, vendar je bolezen slabša, tako kot prej je nizka.

    50

    Diapozitiv 50

    Pri bolnikih skupine C so simptomi bolezni slabi in obstaja veliko tveganje za zastoje. Pri bolnikih skupine D se pojavi izbruh klinične slike bolezni in visoka vročina.

    51

    Slide 51: Pochatkova taktika zdravljenja KOPB

    Skupina in skupinsko zdravilo Terapija prve linije Terapija druge linije Alternativa Korotkodirajoči antiholinergični preparat za potreben ali kratkotrajni β2 - agonist za potreben Dogotrivalni antiholinergični pripravek ali trivalij β2 - agonist ali agonist ali korodiatorski antiholinerski zdravilo ali kratkotrajni antiholinergični pripravek in trije Kratkodelujoče antiholinergično zdravilo teofilin

    52

    Diapozitiv 52

    З Інгаляційний ГКС + тривалий β2 - агоніст або довготривалий антихолінергічний препарат Довготривалий антихолінергічний препарат і довготривалий β2 - агоніст Інгібітор фосфодіестерази-4 Короткодіючий β2 - агоніст та/або короткодіючий антихолінергічний препарат довготривалий антихолінергічний препарат або інгаляційний глюкокортикостероїд + тривалий β2 - агоніст і Карбоцистеїн Короткодіючий β2 - agonist in/ali kratkodelujoče antiholinergično zdravilo teofilin

    53

    Diapozitiv 53

    dvojno delujoče antiholinergično zdravilo in dvojno delujoče antiholinergično zdravilo bodisi inhalacijski glukokortikosteroid + dvojni trival β2 - agonist in zaviralec fosfodiesteraze - 4 ali triplet antiholinergično zdravilo in triplet β2 - agonist ali triplet zaviralec fosfodiesteraze zdravilo taner

    54

    Diapozitiv 54

    Akutna KOPB je stanje tehnike, za katero je značilno tako poslabšanje respiratornih simptomov pri bolniku, ki presegajo meje običajnih hudih simptomov in vodijo do spremembe terapije, ki stagnira. Akutno KOPB lahko izzovejo kumulativni dejavniki. Najpogostejši vzroki okužbe so virusne okužbe zgornjih dihalnih poti in okužba traheobronhialnega drevesa.

    55

    Diapozitiv 55

    Diagnozo kronične bolezni postavimo izključno na podlagi kliničnih manifestacij bolnikovega brazgotinjenja na gostreh poslabšanja simptomov (hrbet v mirovanju, kašljanje in/ali izločanje izpljunka), ki presegajo normalno normalno kolivacijo. Metoyu povzdigovanje KOPB in zmanjševanje dotoka in-line bolezni ter preprečevanje razvoja bolezni v prihodnosti.

    56

    Diapozitiv 56

    Za zdravljenje KOPB so najpomembnejši bronhodilatatorji kratkotrajni inhalacijski β2-agonisti v kombinaciji s kratkotrajnimi antiholinergiki ali brez njih. Prekinitev sistemskih kortikosteroidov in antibiotikov lahko pospeši pričakovano trajanje, izboljša delovanje pljuč (FEV1), zmanjša arterijsko hipoksemijo (PaO2), zmanjša tveganje za zgodnje recidive in neželene izide ter skrajša tudi bivanje v bolnišnici.

    57

    Diapozitiv 57

    Akutno KOPB je pogosto mogoče pozdraviti. Zdravilni ukrepi, ki zmanjšujejo število zagozditev in bolnišnic,: zdravljenje s kurino, takšna vakcinacija proti gripi in pnevmokokokokočno okužbo, informatika proti terapiji, ki izvajajo, med drugim tudi za tehniko izvajanja ingalacij, zdravljenje trivalimi z ingalacijskimi bronholitikami, povezanimi z drugimi zdravili tudi z ingibitorjem fosfodiestrom - 4.

    58

    Diapozitiv 58

    Znatno izboljšanje intenzivnosti simptomov, kot je raptian razvoj zadnjice pri blagi KOPB, kar vodi do novih kliničnih manifestacij (na primer cianoza, periferna oteklina)

    59

    Diapozitiv 59

    resne sočasne bolezni (na primer srčno popuščanje ali aritmije, ki so se nedavno razvile)

    60

    Diapozitiv 60

    Pulzna oksimetrija (za regulacijo dodatne terapije s kislino). Rentgen prsnega koša (za izključitev alternativnih diagnoz). EKG (za diagnosticiranje sočasne patologije srca). Globalni krvni test (lahko zazna policitemijo (hematokrit> 55%), anemijo in levkocitozo).

    61

    Diapozitiv 61

    Prisotnost gnojnega sputuma v primeru akutnega zadušitve je zadostna podlaga za empirično antibakterijsko terapijo na storžu. Najobsežnejše opustitve kronične obstruktivne pljučne bolezni so Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae in Moraxella catarrhalis. Spirometrija v akutni fazi ni priporočljiva, ker je lahko pomembna in premalo natančna.

    Diapozitiv 65: Merila za vpis v bolnišnico

    Akutne bolezni so bile uporabljene za zdravljenje bronhodilatatorjev (β2 - agonistov in/ali antiholinergikov) v kombinaciji z inhalacijskimi kortikosteroidi ali brez njih; Uporaba kratkodelujočih inhalacijskih β2-agonistov ni potrebna več kot 4 leta; Stavba bolnih samozadostno peresuvatisya kіmnatoy;

    66

    Diapozitiv 66

    Odnesite bolezen iz stavbe in lahko spite brez pogostih prebujanja skozi zadnjico; Klinična stabilnost bo postala težava za dobyja; Stabilne vrednosti plinov v arterijski krvi 12-24 let; Pacient (ali oseba, ki pomaga doma) bo razumel pravilno shemo za jemanje zdravil; Častili so hrano oddaljenega stražarja za bolezen (na primer obisk bolne medicinske sestre, dobava kisle hrane); Pacient, to je zdravnik, ki je prepričan, da lahko bolnik uspešno skrbi za bolnika.

    Kronična obstruktivna bolezen legeniv (KOPB) je samostojna bolezen, za katero je značilno pogosto nepreklicno oviranje prizadetega toka na divje načine. Skaliranje vhodnega toka je praviloma nezadostno progresivno in ga izzove nenormalna reakcija vžiga tkiva noge, da se draži z različnimi patogenimi delci in plini. Patološki proces se začne z nastankom bronhialnih obolenj bronhijev: odgovor na vpliv zunanjih patogenih dejavnikov, ki se spreminjajo v funkciji sekretorne naprave (gipersektorski slizu, sprememba skrivnosti), se pridružuje okužbi, se razvija kaskad reakcij, ki povzročajo poškodbe bronhijev, bronhiol in prileganje. Poškodba lastnosti proteolitičnih encimov in antiproteaz, okvare in antioksidativna obramba noge jo poslabšajo.

    KOPB se razvije v blagih primerih, kaže se s kašljem, izločanjem izpljunka in nabiranjem hrbtne strani, progresivno napredujočega značaja kot posledica kronične dihalne insuficience legenega srca. 3

    Etiologija Evropskega respiratornega ustja na vodi naslednjo razvrstitev dejavnikov tveganja, ki niso v veliki meri od njihovih pomenov: Dejavniki tveganja HOZL Movernost pomenskih dejavnikov Zovni dejavniki Notranji dejavniki Vstanovlena ​​Kurínija Deficit α 1 -antitripsina Poklicne kurativne socialne škodljivosti O 3) Poklicne ekonomsko-socialne škodljivosti у дитячому віці Nedonosnost High rіven Ig. E Hiperreaktivnost bronhijev Družinska narava okužbe Možna okužba z adenovirusom Pomanjkanje vitamina C Genetska disregulacija (krvna skupina A(II), prisotnost Ig. A)

    Profesionalni dejavniki Piščanec Glavni dejavnik tveganja (80-90 % izgub) je piščanec. Kazalniki umrljivosti pri KOPB so najvišji v sredini, smrad je bolj razvit, zapora dispneje in hrbta. Vendar se posamezniki bojijo tudi simptomov opravičevanja in napredovanja KOPB, zato se ne pecite. Zadishka se ustali na približno 40 letih za Kurte in 13-15 let kasneje za ne-Kurte. Najbolj profesionalne tovarne - žaga za maščevanje kadmija in silicija. Na prvi stopnji razvoja KOPB je čevljarska obrt. Poklici z naprednim tveganjem: rudarji, alarmni delavci, ki so v stiku s cementom, metalurški delavci (za rahunok viparіv taljenje kovin) ter celulozna in papirna industrija, zalizniki, robitniki, ki se ukvarjajo s predelavo žita, proso. Spadkovy skhilnistst Dejstvo, da vsi Kurti z velikimi izkušnjami ne zbolijo za KOPB, kaže na pomembnost vloge spadkovosti. Najpogostejši genetski dejavnik tveganja je redko recesijsko pomanjkanje α 1 -antitripsina (A 1 AT), ki vpliva na serinsko proteinazo v sistemskem obtoku. Pri bolnikih s KOPB je bila prirojena pomanjkljivost A 1 AT manjša, nižja v 1 % primerov

    Patogeneza V patogenezi KOPB imajo najpomembnejšo vlogo naslednji procesi: proces vžiga, neravnovesje proteinaz in antiproteinaz v legeniji, oksidativni stres. Kronično vneto zachіpaє vse vіddіli dyhalnyh vіdli, parenhim ta sodnik legen. Iz leta v leto proces vžiga uničuje legende in vodi do nepreklicnih patoloških sprememb. Neravnovesje encimov in oksidativni stres je lahko posledica vnetja, demence medija ali genetskih dejavnikov.

    Vnetno vnetje Pri KOPB se poveča število nevtrofilcev, makrofagov in T-limfocitov, predvsem CD 8+. Nevtrofilci. V sputumu bronhoalveolarno izpiranje kaže povečanje števila aktiviranih nevtrofilcev. Pri piščancih brez KOPB se pojavi tudi sputumska nevtrofilija. Z nadaljnjim induciranim izpljunkom se je pokazalo povečanje koncentracije mieloperoksidaze in človeškega nevtrofilca, kar kaže na aktivacijo nevtrofilcev. Pri kroničnem vnetju se poveča tudi število nevtrofilcev v bronhoalveolarnem izpiranju. Nevtrofilci izločajo proteinaze: nevtrofilno elastazo, nevtrofilni katepsin G in nevtrofilno proteinazo-3. Makrofage opazimo v velikih in drugih bronhih, parenhima noge, pa tudi na območjih destrukcije alveolarne stene z razvojem emfizemije, kar vidimo v histološko ocenjenem izpljunku in izpiranju, biopsiji bronhijev in prisotnosti epilepsije. Makrofagi vidijo faktor nekroze tumorja α (FNP-α), interlevkin 8 (IL-8), levkotrien-B 4 (LTB 4), ki prispevajo k kemotaksiji nevtrofilcev. T-limfociti. Clitini CD 8+, ki jih vidimo pri bronhialni biopsiji, glej perforin, granzyme. B in FNP-α, qi sredstva inducirajo citolizo in apoptozo alveolarnih epiteliocitov.

    Eozinofili. Enačbe eozinofilnega kationskega peptida in eozinofilne peroksidaze pri bolnikih s KOPB pri inducirani promociji sputuma. Tse vkazuє o možnosti njihove prisotnosti. Morda ni povezan z eozinofilijo - povečanjem aktivnosti nevtrofilne elastaze, lahko je posledica degranulacije eozinofilcev za njihovo normalno velikost. Epitelne celice. Pritok onesnaževal, kot so dušikov dioksid (NO 2), ozon (O 3), dizelski izpušni plini na nosne in bronhialne epiteliocite, vodi do sinteze teh vžigalnih mediatorjev (eikozanoidov, citokinov, adhezijskih molekul itd.). Zdi se, da epiteliociti motijo ​​​​regulacijo delovanja adhezijskih molekul E-selektina, kar je lahko posledica sevanja pred procesom nevtrofilcev. Pri vsakem izločanju kulture klitina bronhialnega epitelija, otrimana ob prisotnosti obolenj za KOPB v poskusu, se zmanjša število vnetnih mediatorjev (FNP-α ali IL-8), nižje podobne kulture v v obliki kurciv ali kurtsiv in brez KOPB

    Mediatorji vnetja Največjo vlogo pri KOPB imajo faktor nekroze otekline α (FNP-α), interlevkin 8 (IL-8), levkotrien-B 4 (LTV 4). Smrad stavbe uniči strukturo noge in zmanjša nevtrofilno vnetje. Po njih je ushkodzhennya spodbudila vneto pot do sproščanja kemotaktičnih peptidov iz medceličnega matriksa. LTV 4 je zaviralni faktor za kemotaksijo nevtrofilcev. Yogo je bil promoviran v primeru bolezni izpljunka za KOPB. Vibracija LTV 4 se pripisuje alveolarnim makrofagom. IL-8 sodeluje pri selekciji nevtrofilcev in ga lahko sintetizirajo makrofagi, nevtrofilci in epitelijske celice. Prisoten v visokih koncentracijah v induciranem sputumu in izpiranju pri bolnikih s KOPB. FNP-α aktivira jedrski faktor-k. V transkripcijskem faktorju (NF-k. B), ki pa aktivira gen IL-8 v epiteliocitih in makrofagih. FNP-α je prikazan v visokih koncentracijah v sputumu, pa tudi pri bronhialnih biopsijah pri bolnikih s KOPB. Pri boleznih z izrazito vratoy vagi, riven sivkastih gibov FNP-α, kar lahko rečemo o možnosti sodelovanja dejavnika pri razvoju kaheksije].

    Vneti s KOPB, sprejmejo usodo drugih agentov. Nizhge, ki so ga predstavili: mediji medicinskega oddelka za funkcijo doslizlijani Material macrofarsia chemical taktic prototyn-1 mcp-1 Zaluchennya monocytiv, rekrutiran makrofag alveolarno izpiranje Kurtsl Khozhniy Kurtini, Kurzi Kurzi, Kurtzin Kolroz Macrin Macrin, Kurtzin Macro Macrin Macrin . Za vnos limfocitov monocitov, T-Hvori kurci HOBL, Granulocit-makrofagalna koloníêstíon 1α zadrževanje pri zagostrenjih Transformirajući faktor rasti- β TGF- β Prigniča aktivnost naravnih kelerov, kurzoriziran prolifert V- in limfocitec ekspresov v- in limfocitecíjevih fibroz, ekofilov v enih. ні KOPB, ekspresija epitelijskih celic V tej skupini je bilo predlagano, da je namesto proučevanega materiala v kontrolni skupini več Kurtz

    Premagovanje patološkega procesa Patološke spremembe pri KOPB vključujejo naslednje patološke spremembe: sistemske manifestacije motenj izmenjave plinov, kronična hipertenzija, disfunkcija ven, bronhialna obstrukcija, destrukcija parenhima in emfizema, hipersekrecija sluzi.

    Bronhialna obstrukcija Hipersekrecija Wiccan sluzi s stimulacijo izločalnih kanalov in vrčastih celic z levkotrieni, proteinazami in nevropeptidi. Disfunkcija v delu epitelija je posledica skvamozne metaplazije, ki vodi v uničenje mukociliarnega očistka (moteno odvajanje sputuma iz pljuč). Če se KOPB razvije, lahko reši veliko usode, ne da bi napredovala. Bronhialna obstrukcija, ki kaže na stopnje KOPB 1 do 4, je po naravi nepopravljiva s prisotnostjo majhnega krožečega elementa. Vzroke za nastanek bronhialne obstrukcije vidimo: O tem se ni mogoče pogajati: Preoblikovanje in fibroza dihalnih prehodov, Izguba elastične vleke zaradi kolapsa alveolov, Uničenje alveolarnega trakta lumena drugih dihalnih prehodov; Konvulzije: kopičenje vnetnega vnetja, sluzi in plazemskega eksudata v bronhih, krčenje gladkih mišic bronhijev, dinamična hiperinflacija s fizičnim pritiskom. Obstrukcija pri KOPB, kar je še pomembneje, nastaja manj na enakih delih drugih in drugih bronhijev. Kot odgovor na veliko število drugih bronhijev s svojim sondiranjem približno podvoji rast zgornjega dela hrbta spodnjih dihalnih poti. Krč gladkih mišic bronhijev, vnetni proces in hipersekrecija sluzi lahko tvorijo majhen del obstrukcije, ki se obrne pod infundiranjem tekočine. Vnetje in izcedek sta lahko še posebej pomembna pri pečenju

    Legenjeva hiperinflacija (LGI) - povečanje lahkotnosti legenovega tkiva in povečanje "blazine za ramena" v legensu. Zabeleženo zaradi nastanka se pojavlja na dva vida: statična OGI: zaradi nepovečenega sporozanja alveolov na vidiku zaradi zmanjšanja dinamike elastičnosti gibljivosti LGI: glede na upadanje časa vida v okoliščinah omejenega ekspiratorja toka Z vidika patofiziološkega stanja, LGI je prilagoditvenim mehanizmom, ki pride do zmanjšanja podpora vijugastih poti, širjenje vrtnice pod vetrom in napredovanje šibkega prezračevanja v zatišju. Vendar pa lahko LHI povzroči tako neugodne posledice: oslabelost mišic dyhal. Zdi se, da je zožitev diafragm hitra, tako da jo je mogoče oropati nizke učinkovitosti. Skaliranje rasti volumna dihal pri fizičnem tlaku. Pri zdravih ljudeh se ob stresu poveča količina zadihanosti zaradi nihanja pogostosti tega povečanja zadihanosti. Pri bolnikih s KOPB pride do povečanja kronične hiperinflacije, povečana frekvenca dihanja pri KOPB pa povzroči kratko obdobje, še večji del pa se spet pojavi v alveolah. Povečanje napihnjene blazine ne omogoča bistveno povečanja globine vdiha. Hiperkapnija s telesno željo. Posledično se zmanjša nastavitev OOL na VC za spremembo volumna VC, po LGI se pričakuje povečanje Pa. CO2 v arterijski krvi.

    Emfizem noge Uničenje parenhima vodi do zmanjšanja elastičnega vleka noge, s tem pa je lahko neposredno povezano s fumigacijo pretočnosti prizadetega toka in povečanjem podpore vetra v nogi. . Dribnі bronhi, vtrachayuchi povezave z alveoli, yakі predhodno perebuvali v zravnani taboru, umirijo in prenehajo biti prehodni. Zmanjšana izmenjava plinov Obstrukcija dihalnih poti, uničenje parenhima in motnja legenega krvnega obtoka spremenijo legenevu zgradbo v izmenjavo plinov, kar povzroči storž hipoksemijo in nato hiperkapnijo. Korelacija med vrednostmi funkcije noge in enakim plinom arterijske krvi se kaže šibko, vendar je pri FEV 1 več kot 1 l le redko kriva prisotnost sprememb v plinskem skladišču krvi. Na stopnjah storža je manj verjetno, da bi hipoksemijo krivili za fizično tesnobo, v svetu pa za napredovanje bolezni - in se umirite. Legenjeva hipertenzija Svetlobna hipertenzija se razvije v fazi IV - zelo huda KOPB, s hipoksemijo (Pa. Pro 2 manj kot 8 k. Pa ali 60 mm Hg) in pogosto tudi hiperkapnijo. Tse osnovno sertsevo-sudinno poslabšala KOPB pov'yazane s neprijetno prognozo. Zvok pri bolnih ljudeh s pomembno obliko KOPB, razvada v legenski arteriji pri umirjenih gibih je mirna, čeprav se lahko izboljšate, ko ste pod stresom. Brezplačno napredovanje je dovolj, da navіt brez razposajenosti. Pred razvojem legene hipertenzije, sondiranje žil noge in znojenje žilne stene po preoblikovanju legenevih arterij, uničenje legenevih kapilar z emfizemom, saj še bolj zbіlshuє stisne, potrebne za prehod kri skozi legenijo. Za sondiranje žil lahko pripišemo hipoksijo, ki povzroči krčenje gladkih mišic legenih arterij, motnje mehanizmov endotelijske vazodilatacije (zmanjšana proizvodnja NO), patološko izločanje vazokonstriktorskih peptidov (kot je ET-1). Preoblikovanje žil je eden glavnih razlogov za razvoj kronične hipertenzije v lastni liniji zaradi razvoja rastnih faktorjev ali zaradi mehanskega stresa med hipoksično vazokonstrikcijo.

    Hipertenzija Legenjevega lahkega srca pripisujejo »hipertrofiji desne vrečke po bolezni, ki vpliva na delovanje in/ali zgradbo noge, po malo vina noga utihne, kar je posledica bolezni, ki je predvsem vpliva na srčno srce, kot prirojeno srce«. Širina in razraščanje legenega srca pri KOPB je nerazumna. Legenjeva hipertenzija in zmanjšanje žilnega korita po emfizemu vodita do hipertrofije desnega kanala in celo do insuficience le pri nekaterih obolenjih. Sistemske manifestacije KOPB je povezana s sistemskim vnetjem in disfunkcijo skeletnih mišic. Sistemsko vnetje se kaže s prisotnostjo sistemskega oksidativnega stresa, ki ga poganja koncentracija krožečih citokinov in aktivacija vnetnih celic. Manifestacija disfunkcije skeletnih m'yaziv є vtrata m'yazovoy masi in različnih bioenergetskih motenj. Pokaži, da vodijo k zmanjšanju bolnikovih telesnih sposobnosti, zmanjšajo raven zdravja, izboljšajo prognozo bolezni.

    Patomorfologija Osnova je proces vžiga, ki temelji na vseh strukturah legene tkiva: bronhi, bronhiole, alveole, legenevi sodniki. Za morfološke spremembe je značilna metaplazija epitelija, odmiranje epitelija, hipertrofija submukoznih gub, ki izločajo sluz, proliferacija gladkih mišic na steni dihalnih prehodov. Vse to vodi v hipersekrecijo sluzi, pojavi se sputum, motena drenažna funkcija bronhijev. Bronhialno zvonjenje je posledica fibroze. Za pozni parenhim noge je značilen razvoj centrilobularne emfizemije, spremembe v alveolarno-kapilarni membrani in poškodovane difuzne strukture, ki vodijo v razvoj hipoksemije. Disfunkcija dyhalnih membran in alveolarna hipoventilacija vodita do kronične hiperkapnije, krčev žil, preoblikovanja arterij noge zaradi potenja žilne stene in sprememb v lumnu žil. Legenjeva hipertenzija in poshkodzhennya posode se proizvajajo za nastanek legenevyh srca. Progresivne morfološke spremembe bolezni in s tem povezana okvara dihalnih funkcij vodijo do razvoja kašlja, hipersekrecije sputuma, dihalne insuficience.

    Klinična slika Kašelj je najzgodnejši simptom bolezni. Pacienti pogosto podcenjujejo Vin, ki jih omamlja ura kajenja in onesnaževala. Na prvih stopnjah se bolezen trte pojavlja občasno, kasneje pa čez dan, včasih - le ponoči. Kašelj v drži praviloma ne spremlja izpljunek. Občasen kašelj čez dan zaradi prisotnosti spirometričnih znakov bronhialne obstrukcije. Hrbtna stran vinikaє približno 10 let kasneje kašljam in se redkeje štejem za pomembne in intenzivne telesne stiske, pomoč pri okužbah dihal. Hrbet je najbolj nazobčanega tipa, bolj izdihaven. V zadnjih fazah se hrbet ob nenadnih odpovedih spet spreminja, z največjimi fizičnimi izzivi, do pomembne respiratorne insuficience, sčasoma pa postaja vse bolj izrazit. Vaughn je pogost vzrok smrti pred zdravnikom, sluz je zgodnji simptom bolezni. V stopnjah storža se pojavlja v majhnem številu, praviloma vranci, lahko imajo sluzast značaj. Gnіyne, ryasne sputum - znak bolezni.

    Klinične oblike (pri srednjem težkem in težkem prebegu) HOZL Oznake Tip A (emfizematozni) «roževi pihalniki» Panacinarna emfizema Tip V (hihtični) «sine odutlovaki» Centeracinar na koncu emfizema Zovnišni videz Asteniki, roževo Prvič barvni žarki Zapestnica Kabel V zgodnjih dneh Značilen izpljunek Slaba sluz Obilne, gnojne Bronhialne okužbe Redko Pogosto Toleranca na fizično obsedenost Močno zmanjšana Zmanjšano z manjšim svetom Pljučno srce Poleti, v terminalnih fazah, Pogosto bolj zgodnja dekompenzacija1

    Cilj terapije KOPB je upočasniti napredovanje bolezni, spremeniti resnost kliničnih simptomov, doseči boljšo toleranco fizičnega stresa, podaljšati pričakovano življenjsko dobo bolezni, zmanjšati resnost bolezni, zmanjšati umrljivost. Glavno neposredno zdravljenje KOPB 1) sprememba pritoka neprijaznih dejavnikov zdravega okolja (vklj. 2) poučevanje bolnih; 3) zdravljenje z zdravili; 4) terapija brez zdravil (terapija s kisikom, rehabilitacija itd.). Različne kombinacije teh metod so zmagovite pri bolnikih s KOPB v fazi remisije in kongestije.

    Osnovna terapija pri KOPB Glavno vlogo ima inhalacijska farmakoterapija za najpomembnejše tri skupine sodobnih zdravil - holinergike (antiholinergični bronhodilatatorji), - β 2 -agoniste podaljšanega izčrpavanja, - glukokortikosteroide. Razmisliti je treba o monoterapiji z antiholinergiki ali β 2 agonistom s podaljšanim sproščanjem. 1) Antiholinergično zdravilo - ipratropijev bromid (Atrovent), na voljo kot inhalator za odmerjanje aerosola (1 enkratni odmerek - 20 mcg) ali inhalator za suhi prašek (1 enkratni odmerek - 40 mcg). Zdravilo je predpisano v odmerkih 40 mcg 4-krat na dan. Zdravilo ne povzroča tahikardije in drugih motenj srčnega ritma. Z zastojem joge se zmanjša izločanje sluzi in normalizira se reološka moč bronhialne sekrecije. Pomanjkljivost zastoja: - na I. stopnji KOPB - ne manj kot 3-4 dni, - na stopnji II-III - nekaj mesecev, včasih - nenehno. Odmerek se izbere individualno, razlika pa se oceni po 3-4 dneh na storžu po rezultatih spongiformnega pregleda v dinamiki. V sedanji uri se uvaja novo zdravilo Trivalo Di – tiotropijev bromid.

    2) β2-agonisti s podaljšanim sproščanjem - salmeterol in formoterol. Ustavite se na drugi stopnji KOPB v monoterapiji ali v kombinaciji z antiholinergikom. Posledica tega je sprememba ravni nevtrofilcev, sprememba otekanja sluznice bronhijev, zmanjšanje penetracije kapilar, sprememba razvoja mediatorjev vnetja in polipsenija v. mukociliarni očistek. Salmeterol je dobro kombiniran z metilksantini, pa tudi z IGCS. Novo zdravilo za zdravljenje KOPB-roflumilast (Daxas), ki se po priporočilih GINA priporoča za uporabo pri bolnikih s podaljšanimi antiholinergiki na III.

    Shema po korakih za simptomatsko zdravljenje KOPB 2-agonist stopnje I b 2, če je potrebno, stopnja II IV, Ipratropijev bromid + + + b 2 -agonist, če je potreben teofilin kortikosteroid + + b 2 -agonist, če je potrebno Teofilin + b 2 -agonist

    Zdravljenje z zdravili za KOPB Načela bronhodilatatorne terapije za KOPB: - Glavna pot vnosa je inhalacija. - Sprememba funkcije legenevy po kratkotrajnem prepoznavanju zdravil ni pokazatelj njihove učinkovitosti. - Izbirajte med bronhodilatatorji za poležavanje zaradi njihove razpoložljivosti, individualne občutljivosti bolezni na prihodnost in prisotnosti stranskih učinkov. Pri starejših bolnikih, kot da bi bili sočasno bolni s CCC, so možni pomembnejši holinolitiki. - Ksantin je učinkovit pri KOPB, vendar se v povezavi z možnostjo razvoja stranskih učinkov smradu vidi pred pripravami v drugi vrsti. Če ga prepoznamo, je priporočljivo nadzorovati koncentracijo teofilina v krvi. - Kombinacija dekalcifikacije bronhokonstrikcijskih bolezni (na primer holinergiki in β 2 adrenomimetiki, holinergiki in teofilini) lahko poveča učinkovitost in zmanjša razvoj stranskih učinkov.

    Glukokortikoidi. Za zdravljenje KOPB se uporabljajo kratki (10-14 dni) tečaji sistemskih steroidov. Preskušanje teh zdravil ni priporočljivo zaradi nevarnosti razvoja neželenih učinkov (miopatija, osteoporoza itd.). Visoki odmerki (na primer flutikazonpropionat 1000 mcg/doba) izboljšajo kakovost življenja bolnikov in zmanjšajo pojavnost akutne KOPB, hude in v hudih primerih. V preostanku ure novi podatki o učinkovitosti kombiniranih zdravil (flutikazonpropionat/salmeterol 500/50 mcg, 1 inhalacija 2-krat na dan) in budezonid/formoterol 160/4, 5 mcg, 2 inhalacije 2-krat na dan, bo mlada 0/s0 mg/ha razi za dan) pri bolnikih s hudo KOPB in v regiji hudega perebіgu. Trivale (12 mesecev) priznavanje kombiniranih pripravkov: - izboljšanje bronhialne prehodnosti; - zmanjšanje resnosti simptomov; - zmanjšati potrebo po bronhodilatatorjih;

    Antibiotiki. Indicirano za zdravljenje nalezljivih bolezni, ki neposredno prispevajo k odpravljanju simptomov KOPB in za zdravljenje zmanjševanja ponavljajočih se intervalov. Mukolitiki (mukokinetika, mukoregulatorji) (ambroksol, karbocistein, jod in drugi pripravki) lahko zastajajo pri manjšem delu obolenj, da je lahko sputum v viskoznem stanju. Razširjeno zdravljenje teh koristi pri bolnikih s KOPB ni priporočljivo. Antioksidanti. N-acetilcistein, ki poveča antioksidativno in mukolitično aktivnost, zmanjša resnost in pogostost akutne KOPB. To zdravilo je mogoče premagati pri boleznih za tri ure (3-6 mesecev) v odmerku 600 mg na odmerek. Imunski regulatorji (imunostimulanti, imunomodulatorji). Redna uporaba teh pripravkov ni priporočljiva. Bolezni zaradi genetsko določenega pomanjkanja α1-antitripsina se pri nekaterih KOPB razvijejo v mlado (do 40 let) starost in so možni kandidati za nadomestno zdravljenje.

    Nefarmakološko zdravljenje KOPB Oksigenoterapija Meta - zvišanje parcialnega tlaka kisline (Pa. O 2 ) v arterijski krvi ne nižje od 60 mm Hg. Umetnost. ali nasičenost (Sa. O 2) ni manjša od 90 % v mirovanju, s fizičnim stresom in spanjem. V primeru stabilnega presežka KOPB je bolj pomembna postoksigenoterapija. Dokazano je izboljšanje preživetja bolnikov s KOPB, sprememba resnosti zadnjice, zmanjšanje pogostosti epizod hipoksemije med uro spanja, povečanje tolerance na fizični izziv, kakovost življenja in nevropsihični status bolnikov. Zdravljenje s kisikom Trivalo je indicirano pri bolnikih s KOPB v primeru hudega prekomernega potovanja (z FEV 1

    Rehabilitacija - celoten program individualne pomoči obolelim za KOPB je razčlenjen za izboljšanje njihove telesne, socialne prilagoditve in avtonomije. Njene komponente so fizična vzgoja, usposabljanje za bolne ljudi, psihoterapija in racionalna prehrana. V preostalem delu leta se zelo spoštuje racionalno prehranjevanje, vendar zmanjšanje telesne teže (> 10 % v 6 mesecih ali več kot 5 % v preostalem delu meseca) in predvsem uživanje m'yazovoi masi pri bolnikih s KOPB je povezana s poletjem. Takšnim bolnikom lahko priporočamo visokokalorično dieto s povečanim vnosom beljakovin in odmerjanjem fizična avantura, ki ima lahko anabolični učinek. Kirurško zdravljenje kirurško zdravljenje pri bolnikih s KOPB so predmet spremljanja. Obravnavajo se možnosti bulektomije, operacije spremembe noge in presaditve noge.

    Obov'yazykovy načrt obstezhennia pri KOPB:

    1. KLA + trombociti (eritrocitoza - sekundarna, anemija - oteklina; trombocitoza - oteklina, paraneoplastični sindrom, brez visoke levkocitoze, p. i. ); zbіlshennya fibrinogen - puhlin. Anemija - m.b. vzrok zadishki chi posiljuvati ji. Policitemični sindrom - povečanje števila eritrocitov, visok krvni tlak Hb (> 160 g/l v enotah in 180 pri ljudeh), nizek podčastnik, hematokrit> 47 % v enotah in > 52 % pri ljudeh. Nizek albumin - zmanjšan življenjski status (nesprejemljiva prognoza) 2. Globalna analiza odseka (amiloidoza - gnojni obstruktivni bronhitis ali BEB) 3. Globalna analiza sputuma - ni zelo informativna, potrebna je citologija (omogoča vključitev + test bronhodilatatorja (v kratkem): stopnja resnosti, razl. diagnoza bronhialne astme, dinamika reke: zmanjšanje FEV1 za 50 ml na reki - švedsko napredovanje

    SDMU, Oddelek za poliklinično terapijo

    Opis predstavitve

    Kronična obstruktivna bolezen legen (KOPB) Morbus pulmonum obstructivus Croatian

    KOPB je samostojna nozoološka oblika z vmesnimi stopnjami, kožnimi stadiji s svojo funkcionalno, klinično morfološke značilnosti. KOPB natančneje zajame bistvo patologije, če dihalni trakt vodi do sprememb v širšem svetu, spodnjih bronhih. KOPB - povzroči reakcijo vžiga (pojavi se pri CA), saj je neodvisna od stopnje resnosti bolezni. Patogenetski procesi pri KOPB: obstrukcija dihalnih poti - HB (okužba velikih-srednjih bronhijev); bronhiolitis (progresivno vnetje in fibroza drugih, nehrustančnih bronhijev z njihovo obstrukcijo in obstrukcijo peristruma) emfizem legenia (EL) - uničenje sten alveolov in njihova pritrditev na stene terminalnih bronhiol. posmrtne spremembe (osteoporoza, anemija, miopatija itd.) naraščajoča kronična dihalna insuficienca (CDI) in kronična pljučna srčna bolezen (HLS).

    Shema KOPB BA - bolj reverzibilna bronhialna obstrukcija! Bolezni iz HB in EL brez ovir ne vstopajo pred KOPB! 1. HB + EL z oviro, yakі vyzvichay vynikayut skupaj. 2. bolan z bronhialno astmo + simptomi CB (astmatična oblika KOPB). 3. 4. bolezni s HB + EL + BA in z netrajno obstrukcijo.

    Etiologija KOPB (tvegani delavci) Eksogena (pod pogojem): 1. Trivalno in intenzivno kajenje (sp. vaga > 90%). 2. Zmedeni zaradi agresivnih, nagajivih industrijskih onesnaževal. 3. Infekcijski povzročitelji. Endogeno: 4. Izrazi pomanjkanja α1-antitripsina: bronhialna hiperreaktivnost; v_k > 45 let; deli ali kronične bolezni ENT organov; deli GRZ, akutni bronhitis, pljučnica; genetsko zdrave okvare v viyu, alveolarnih makrofagih, spremembe v bronhialni sluzi; družinska razširljivost na kronične bronhogenetske bolezni (KOPB se ne prenaša z depresij!); nizki življenjski stroški, umazano prehranjevanje; Trivale zloraba alkohola. Uradniki 1, 2, 3, 4 so nori pri razvoju KOPB, drugi so ymovirn. Uradniki, ki so sramežljivi do razvoja KOPB, zvenijo skupaj (v osebi čistega videza le redko čivkajo).

    Glavne sestavine patofiziologije KOPB: vnete dihalne poti (odlaganje nevtrofilcev v njih - "glavobol"), z velikim številom pro-vnetnih citokinov; motnje mukociliarnega transporta, obstrukcija dihalnih prehodov, strukturne spremembe v njih (preoblikovanje) s parenhimskimi lezijami legenije sistemskih učinkov (disfunkcija endokrinih in skeletnih mas, anemija, osteoporoza, zmanjšana telesna masa). 2 glavna procesa kompleksnega mehanizma vnetja pri KOPB: obstrukcija bronhijev; razvoj centrilobularne EL.

    Proces razvoja KOPB nima okužbe dihal glavni vzrok oblikovanje joge. Možno je razdeliti dva obdobja razvoja bolezni: začetni – neinfekcijski (pri patogenezi prevladujejo nevarnosti eksogenih dejavnikov – pod dieto porabnikov v naslednjih primerih se razvijajo spremembe strukture dihalnih poti, legene tkanine, reologije mokrenja in zaščite bronhijev) in pozneje infekcijske bolezni: pri čiščenju nevarnega naravnega stanja odpornost bronhijev) na razširitev procesa vžiga na distalnih bronhih (imajo stalno "vznemirljivo" okužbo, zlasti na območjih nastanka sekundarnih bronhiektazij).

    Mehanizmi obstrukcije pri KOPB: Volkodlaki: izbruh (infiltracija) sluzi in submukoznih bronhijev; obstrukcija je površinsko vidna s sluzom; Bronhospazem. Kasneje (v času razvoja bolezni) se cirkulacijska komponenta porabi in nastane nepopravljiva ovira za prsni koš: ekspiratorni kolaps drugih, nehrustančnih bronhijev na vidhi po suputnem EL; stenoza, deformacije in obliteracija lumna bronhijev; fibroplastične spremembe v bronhialni steni

    4 stopnje razvoja KOPB: 1. stopnja. Situacija nevarnosti bolezni: injekcija eksotične / ali endogene AH na zdravi ljudje, čemur lahko rečemo "preboj" na lokalni obrambi divjih poti. 2. faza Tabor pred boleznijo, - simptomi patološkega procesa so ugotovljeni v različnih vrstah simptomov: začetni kašelj naklona; kašelj v prisotnosti drastičnih aerosolov; kašelj z moteno drenažo in kalorično funkcijo nosu; nelagodje (bronhospazem) ob stiku z drastičnimi aerosoli in pri spremembah temperature medija; dolgotrajni ali ponavljajoči se akutni bronhitis. Faza 3 (do 40-50 let). Klinika za KOPB se je razplamtela s triado simptomov: kašelj in sputum (preveliko bronhialno sekrecijo), bolečine v hrbtu (prek progresivne obstrukcije drugih bronhijev in prekomernega napihovanja noge v obdobju zastoja). Imovirno, KOPB se lahko začne že v otroštvu (pri listnih uši, ki se občasno prenašajo, pasivna infuzija tyutyun dimum). Postopna evolucija KOPB in velika kompenzacijska sposobnost mladega organizma, da sprejme dejstvo, da so klinični simptomi krivi po 40 letih. 4 stopnja. Vzrok poslabšanja HOZL, območne okužbe (vtorinna pljučnica, absces legenov, traheohihična diskinezija) in evolucija bolezni - bronhitični pnevmoskleroza, LG in HLS z aritmi, pnevmotorja, telesne nočne spremembe, izražanje DN (za hitri razvoj in obliko čN). bagatioh rokiv), hemoptizo, CHF, TELO (pojavi se v odsekih pri tretjini obolenj za KOPB), pnevmotoraks ali atelektazo dela.

    Klasifikacija kroničnega bronhitisa (ICD-10) J. 41. Enostavno, sluzno-gnojno (poškodba velikih bronhijev in prisotnost zadnjice). J. 42. Vključene so neskladnosti, kot je CB (bronhitis, traheitis, traheobronhitis): CAB, KOPB, emfizem-bronhitis, preprosta in sluzno-gnojna CB). J. 43. Primarni emfizem je izključen: z vdihavanjem kemičnih govorov, plinov, dima; kompenzacijski, intersticijski v ozadju COB: travmatični, emfizemni bronhitis. J. 44. KOPB (poškodba drugih bronhijev in prevlada hrbta) - COB + EL, CA s trajno obstrukcijo bronhijev. Izključuje: bronhialno astmo z reverzibilno bronhialno obstrukcijo, bronhiektazije, kronični bronhitis (J. 41), EL (J. 43).

    Klinične manifestacije KOPB so različne. Prvi simptomi - zastoj hrbta pri FN ("stigma" bolezni) in kašelj, druge manifestacije (na primer žvižganje, piskanje, piskanje v prsnem košu) so slabši, svet napreduje v bolezen . Pri KOPB se kažejo klinični simptomi - zadiška in piskanje (pride na svet in napreduje), kašelj (pogosto neproduktiven), prsni kliz(zaradi ishemije medrebrnih razjed; včasih zaradi IXC ali bronhogenega raka), spuščanje grla, krčenje ščetk, deli "zimskega bronhitisa", oviranje ordinacije zaradi zmanjšanja kakovosti življenja. Simptomi KOPB so epizodni, poslabšajo se v obdobju kongestije (povečan produktiven kašelj, zadnjica in piskanje).

    Hotel je obdelovanec - GOSTER, ShO EPIZODILE VNIINIA STTHEVAVA POGIRSHRENNY bo postal (≥ 3 dni), lahko ga dobim na trdovratnih overdoles Heroja. 20% 'so) mirnih), povečanje volumna in gnilobe vodno kremastega izpljunka (zgіdno z Antonisenom, prisotnost 3 znaka tsikh kaže močan zastoj, 2 - smrt), pa tudi - a močnejši kašelj, znižanje dnevne temperature (brez očitnega razloga), zvišanje frekvence dihanja ali srčnega utripa > 20 % enakega izhodu in potreba po spremembi divje sheme zdravljenja. Pogosto kažejo zvišano telesno temperaturo, GRVI in videz oteklih ščetk. Stopnja zmanjšanja FEV 1 je povezana s pogostostjo vnetja za rіk - ail s velik kіlkistyu zagostreng mali in večja kratkotrajnost znižanja FEV 1 (in najvišje stopnje življenja). Poiščite kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB): enostavnejša (za bolezen 4-krat na dan za FEV 1>50%) in hujša (za bolnika >60 smrtnih žrtev, sočasna bolezen, pogostnost kongestije>4 r/g, FEV 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

    Razvrstitev KOPB ("GOLD", 2003) glede na stopnjo resnosti. Značilnosti stopnje I - blagi FEV 1 / FVC<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

    Diagnoza CB 1. Anamneza (+ retalni pojav dejavnikov tveganja). 2. Klinične značilnosti (preverjanje obstrukcije bronhijev, dokaz EL in piskanje v obdobju vida). Diagnoza KOPB se postavi klinično in anamnestično. Pomembna komponenta diagnostike je pokazatelj napredovanja bolezni in zmanjšanja TFN). Zadishka napreduje (sčasoma se poslabša), vztraja (postane vsakodnevna), poslabša se med FN ali okužbo dihal 3. Laboratorijski podatki: spirometrija (FEV 1 + testi z bronhodilatatorji) za preverjanje obstrukcije bronhijev; krvni test (levkocitoza, povečanje SOE in HB za izključitev pogoste anemije); riven a 1 -antiproteaza; plini arterijske krvi (indikacija hipoksemije - ra. Pro 2< 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

    Diferencialna diagnoza KOPB - s skupino obolenj, ki jih spremlja kašelj z izpljunkom in hrbtom: bronhialna astma (KOPB in BA se lahko zmanjšata! pogosteje KOPB pride do bronhialne astme); bronhialni rak; pnevmokonioza; bronhiektazije; difuzni obliteracijski bronhiolitis; cistična fibroza; tuberkuloza legen; gastroezofagealna refluksna bolezen; CHF zaradi hude disfunkcije LSH.

    Cilj zdravljenja KOPB za preprečevanje nadaljnjega poslabšanja bronho-pravne funkcije in simptomov; zmanjšanje stopnje napredovanja difuznega bronhitisa; promocija TFN; zmanjšanje pogostosti kronične obstruktivne pljučne bolezni in povečanje remisije; Zapobіgannya, da je likuvannya zapletena, kot da prihaja smrad; izboljšanje kakovosti življenja in zmanjšanje umrljivosti. 2 stopnji terapije: taktično - aktivno bleščeče; strateški - dlje od izhodišča, ki podpira terapijo s fizično rehabilitacijo, dokler ne dosežemo stabilne remisije. Zdravljenje KOPB je kompleksno: odstranitev (ali zmanjšanje odmerka) RF (govor za draženje bronhijev); stagnacija bronhodilatatorjev, AB in kortikosteroidov (z metodo zmanjševanja vnetja); imunomodulatorno in cepljenje; korekcija CRD (trivalna kisikova terapija); rehabilitacija (vključno z usposabljanjem dyhaličnih razjed).

    3 skupine bronhodilatatorjev - osnovna terapija za KOPB: holinergiki (LZ 1. vrste); Іβ 2 -AG kratko ї trivalo ї dії; teofilija. Metazdravljenje - preprečevanje kongestije, preobrat bronhialnega očistka do konca in izboljšanje FEV 1. Zdravljenje KOPB je podobno kot pri bronhialni astmi, vendar ni postopnih sprememb zdravljenja, svet je samozavesten, kot pri bronhialni astmi. Pri KOPB je večji učinek holinergičnih zdravil (pomembno za velike bronhije) in manjši učinek Іβ 2 -AH (pomemben za druge bronhije), manjši pri bronhialni astmi.

    Predpišejo: aerosol tiotropijev bromid (TB) (trivaloї dії -1 r/dan skozi handhaler vranci, bronhodilatacijski učinek, da se uleže v odmerku in se jemlje 24 let) ali ipratropijev bromid (IB) z distančnikom (kratki dії -4; 1 r -2 vd /dobu;< 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

    Selektivni Іβ 2 -AG (fenaterol, salbutamol, terbutalin) - stimulirajo β-adrenergične receptorje (njihova največja širina je na ravni drugega in srednjega bronhija) in sprosti gladke mišice bronhijev; zmanjšati hiperreaktivnost dyhal kanalov, izločanje mediatorjev iz nevarnih celic, proizvodnjo izločkov v bronhih in otekanje sluznice; pospeševanje MCT in lajšanje simptomov obolelega (sprememba hrbtne strani zaradi bronhospazma). V kontekstu bronhialne astme pri KOPB so epizodna hrbtenica povezana s FD. Večina bolnikov s KOPB bo potrebovala stalno terapijo z bronhodilatatorji, zato je Iβ 2 -AH kratek in nezadovoljiv – pogosto jih je treba vdihniti in pred njimi se hitro razvije klic (tahifilaksija). Іβ 2 -AG nima neposredne protizapalne aktivnosti in ne prispeva k proizvodnji sluzi. Їx se predpisuje "na hitro", tudi z distančnikom, v majhnih odmerkih (3-4 r/dobu), z nekaterimi redkimi kardiotoksičnimi injekcijami (rizke miokardne povišane kislosti, tahikardija, aritmija), hipokaliemija in tremor rok. Učinek dії Іβ 2 -AG je suh (po 4-8 hv), trivalnost pa 3-6 let. Veliki odmerki imajo lahko večji učinek. Prvi bronhodilatator, ki ga je treba izvesti po oceni injekcije joge na FEV 1, je posledica povečanja za > 20 % na koncu dneva po 15 minutah (v tem primeru se test šteje za pozitiven). Če je obstrukcija postala obstruktivna (sliši se kot tretjina bolnikov s KOPB), potem je prepoznavanje Іβ 2 -AG začetno. Bronhodilatatorji so predpisani bolnikom s KOPB vsaj 7 dni. Za redno zdravljenje KOPB pokličite učinkovitejša preskušanja β 2 -AG (salmeterol, formoterol 1 inhalacija, 2 r/doba), da se bronhostrikcija prepreči z dolgim ​​dnevom in v dolgoročnem obdobju zmanjša pogostost akutnih bolezen.

    Indikacije za jemanje glukokortikosteroidov so trajna bronhialna obstrukcija (FEV 13-krat, za preostale 3 g), slabo zdravljena z največjimi odmerki bronhodilatatorjev, pozitivna na glukokortikosteroide (povišan FEV 1> 15 % intravenske rivne), huda obstrukcija bronhijev. IGCS z distančnikom (manj učinkovit, nižja peroralna oblika) se daje v sputum: ingacort, becotide, budezonid, flutikazon - 1 inhalacija, 3-4 r / dan (največji odmerek 800 mcg). Trivality za sprejem od 2 tyzhnіv do 10 mesecev. Pri trajnem (+) učinku se odmerek postopoma spreminja. IGCS v tako majhnih odmerkih morda nima stranskih učinkov. V bolnišnicah običajno predpisujejo kortikosteroide (30-40 mg prednizolona) za bolezni (i.v. ali peroralno) z izrazito kongestijo, če je potrebno, kontraindikacijo 10 dni. Celovit pristop k odpravi KOPB je varen za dolgotrajne indikacije kombinirane aerosolne terapije s salmeterolom (Іβ 2 -AG trivaloї dії, 2 r / dobu, 50 mcg) s flutikazonom (IGCS, 500 mcg, 2 r / doba) ) . Po tem, kot je bil uporabljen celoten arzenal LZ - peroralnih glukokortikosteroidov s kratkim poskusnim tečajem: prednizolon prvih 7-14 dni, 20-40 mg na doba, nato bomo hitro zmanjšali odmerek na 10 mg in po 2 zaporednih dneh glukokortikosteroidov "pojdi". Tse vam omogoča odkrivanje bolezni iz hude astmatične komponente, pospešitev okrevanja po akutnem stanju in zdravljenje pomembnega dela bolezni z nizko stopnjo simptomov.

    Medikamentna terapija za bolezni jeseni zaradi resnosti KOPB (GOLD) Stadij Likuvannya I. Enostavna infuzija Vignatok nesprejemljivih dejavnikov tveganja; sekundarna preventiva s cepivom (proti gripi in pnevmokoku); M-holinoblokatorji, Іβ 2 -AG kratkotrajna uporaba (brez simptomov - ni LZ, yakscho є їx kontrola) II. Vmesni + redni vnos enega ali več bronhodilatatorjev trivalodia (M-holinoblokator, Іβ 2 -AG kratki ali trivalodi, teofilin trivalodi); Legeneva rehabilitacija III. Tyazhka + IGCS s ponavljajočimi se zastoji; likuvannya zagostre IV. Duzhe hard + Trival kisikova terapija za primere kronične ledvične odpovedi; verz o resekciji noge ali oreha o njihovi presaditvi

    AB terapija za kronično obstruktivno pljučno bolezen Enostavna bolezen: ≤ 4 sočasne bolezni, brez komorbidnosti, FEV 1 >50 % poslabšana bolezen Vic >65 smrtnih primerov, >4 bolezni/g, znaki resne kronične komorbidne bolezni (CHF, CD, patologija jeter) , FEV 1 4 r/g ali nedavno (preostale 3 mesece) prepoznavanje AB; kronična "bronhialna sepsa", preskušanje kortikosteroidov, hudo prekoračitev FEV 1<30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г