5944 0

В даний час загальновизнано, що тривалість життя хворих цукровим діабетом (ЦД)визначають передусім пізні судинні ускладнення захворювання. Водночас серйозну загрозу для їхнього життя становлять гострі ускладнення хвороби – гіперглікемічна (кетоацидотична, гіперосмолярна, гіперлактацидемічна) та гіпоглікемічна коми.

Так, у наші дні смертність від діабетичної кетоацидотичної коми становить 5-14 %, гіперосмолярної коми – 40-60 %, лактацидемічної коми – 30-90 %, гіпоглікемічної коми – 3-4 %. І це при тому, що досягнення в галузі терапії ЦД, своєчасна його діагностика, навчання хворих, впровадження в практику принципів самоконтролю призвели до зниження частоти випадків виникнення кому та смертності від них. Особливо ризик летального результату підвищується у хворих похилого віку і за наявності важких интеркуррентных захворювань, які у ролі провокують ці ускладнення чинників.

Зменшити частоту летальних наслідків при розвитку гострих ускладнень ЦД значною мірою дозволяють своєчасна діагностика та адекватна невідкладна допомога. У зв'язку з цим лікар будь-якої спеціальності повинен бути знайомий з особливостями розвитку гострих ускладнень цукрового діабету, їх клінікою, діагностикою, сучасною лікувальною тактикою, бо на практиці нерідко доводиться стикатися з проявами декомпенсації ЦД, у тому числі гострої.

З гострих ускладнень ЦД найчастішими є гіпоглікемічні стани та коми. Це небезпечні життя стану, що розвиваються при швидкому зниженні концентрації глюкози крові. Приблизно у 5-10% хворих на цукровий діабет буває хоча б одна важка гіпоглікемія за рік.

Гіперглікемічна (діабетична) кома може розвиватися у 3 варіантах:

1. Кетоацидотична кома.
2. Гіперосмолярна кома.
3. Гіперлактацидемічна (молочнокисла) кома.

Крім того, що ці коми мають свої клінічні особливості, вони різняться і за лабораторними ознаками:ступенем гіперглікемії, наявністю або відсутністю гіперкетонемії, гіперлактацидемії, глибиною порушень водно-елекролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги. У формуванні того чи іншого варіанта діабетичної коми значна роль відводиться провокуючим фактором, віком хворих, інтеркурентним захворюванням, але вирішальне значення в цьому має тип ЦД, точніше наявність абсолютної або відносної інсулінової недостатності.

Кетоацидотична кома, найпоширеніший варіант серед діабетичних ком, частіше ускладнює перебіг цукрового діабету 1-го типу (СД-1), хоча може діагностуватися і при цукровому діабеті 2-го типу (СД-2). Так, у Росії частота діабетичного кетоацидозу та кетоацидотичної коми при ЦД-1 становить 0,2-0,26, при ЦД-2 – 0,07 випадків на 1 хворого на рік. До 20-30% хворих на ЦД-1 доставляються в стаціонари в стані діабетичного кетоацидозу або коми в дебюті захворювання.

Інші варіанти діабетичної коми (гіперосмолярна, гіперлактацидемічна) зустрічаються приблизно в 10 разів рідше в порівнянні з кетоацидотичної комою, проте навіть при правильному лікуванні супроводжуються високою частотою летальних наслідків. Розвиваються вони переважно в осіб старше 50 років, які страждають на ЦД-2.

Діабетичний кетоацидоз

Діабетичний кетоацидоз (ДКА)- загрожує життю хворих на ЦД гостра декомпенсація обміну речовин, зумовлена ​​прогресуючою інсуліновою недостатністю, що виявляється різким підвищенням рівня глюкози та концентрації кетонових тіл у крові, розвитком метаболічного ацидозу.

Патофізіологічну сутність його становить прогресуюча інсулінова недостатність, що викликає різкі порушення всіх видів обміну речовин, сукупність яких визначає тяжкість загального стану, поява та прогресування функціональних та структурних змін з боку серцево-судинної системи, нирок, печінки, центральної нервової системи (ЦНС)з придушенням свідомості до його втрати - коми, які можуть виявитися несумісними з життям. Так, більше 16% пацієнтів, які страждають на цукровий діабет 1-го типу, гинуть саме від кетоацидозу або кетоацидотичної коми.

Розлади обміну, що лежать в основі діабетичної декомпенсації з результатом кетоацидозу, можуть мати різний ступінь виразності, і це визначається, насамперед тим, на якій стадії хворий звертається за медичною допомогою.

Перший етап обмінних розладів, коли суттєво підвищується вміст глюкози в крові та сечі та у хворого з'являються клінічні симптоми гіперглікемії та глюкозурії, визначається як стадія декомпенсації обмінних процесів.

Потім при прогресуванні декомпенсації цукрового діабету відбувається розвиток так званого кетоацидотичного циклу. Перша стадія цього циклу- кетоз (компенсований кетоацидоз), коли в міру прогресування метаболічних порушень зростає концентрація ацетонових тіл у крові та з'являється ацетонурія. Ознак інтоксикації на цій стадії зазвичай немає або вони мінімальні.

Друга стадія- кетоацидоз (декомпенсований ацидоз), коли розлади обміну настільки зростають, що з'являються симптоми вираженої інтоксикації з пригніченням свідомості у вигляді оглушеності або сплутаності та характерна клінічна картина з вираженими лабораторними змінами: різко позитивна реакція на ацетон у сечі, високий .

Третя стадія- прекома (важкий кетоацидоз), що відрізняється від попередньої стадії більш вираженим пригніченням свідомості (до ступору), тяжкими клінічними та лабораторними порушеннями, тяжчою інтоксикацією.

Четверта стадія- Власне кома - завершує кетоацидотичний цикл. Ця стадія характеризується крайнім ступенем розладів всіх видів обміну з втратою свідомості та загрозою для життя.

Нерідко на практиці буває складно розмежувати стадії кетоацидотичного циклу, особливо останні дві стадії, і тому в літературі іноді виражені гострі метаболічні порушення з високою глікемією, кетонурією, ацидозом, незалежно від ступеня порушення свідомості, що поєднують терміном: "діабетичний кетоацидоз".

Етіологія та патогенез

Найчастіша причина розвитку кетоацидозу у хворих на ЦД - порушення режиму лікування:пропуск або самовільне скасування ін'єкцій інсуліну. Особливо часто цю помилку хворі роблять за відсутності апетиту, появі нудоти, блювання, підвищення температури тіла.

У хворих на цукровий діабет 2-го типу нерідко з'ясовується багатомісячна і навіть багаторічна перерва в прийомі таблетованих цукрознижувальних препаратів. На 2-му за частотою місці серед причин, що провокують кетоацидоз, стоять гострі запальні захворювання або загострення хронічних, а також інфекційні хвороби. Найчастіше має місце поєднання обох зазначених причин.

Однією з найчастіших причин кетоацидозу є і несвоєчасне звернення до лікаря при маніфестації ЦД-1. У 20% хворих у дебюті ЦД-1 типу є картина кетоацидозу. Серед нерідких причин діабетичної декомпенсації називають порушення дієти, зловживання алкоголем, помилки під час введення дози інсуліну.

У принципі будь-які захворювання та стани, що супроводжуються різким підвищенням концентрації контрінсулінових гормонів, можуть призводити до декомпенсації ЦД та розвитку кетоацидозу. Серед них слід відзначити операції, травми, 2-у половину вагітності, судинні катастрофи (інфаркт міокарда, інсульт), застосування препаратів-антагоністів інсуліну (глюкокортикоїдів, діуретиків, статевих гормонів) та інші – це рідше зустрічаються причини кетоацидозу.

У патогенезі кетоацидозу (рис. 16.1) провідну роль відіграє різкий дефіцит інсуліну, що призводить до зниження утилізації глюкози інсулінозалежними тканинами і, внаслідок цього, гіперглікемії. Енергетичний "голод" у зазначених тканинах є причиною різкого підвищення в крові всіх контрінсулінових гормонів (глюкагону, кортизолу, адреналіну, адренокортикотропний гормон -АКТГ, соматотропний гормон - СТГ), під впливом яких стимулюються глюконеогенез, глікогеноліз, протеоліз та ліполіз. Активація глюконеогенезу внаслідок дефіциту інсуліну призводить до гіперпродукції глюкози печінкою та збільшення надходження її в кров.

Малюнок 16.1. Патогенез кетоацидотичної коми

Таким чином, глюконеогенез і порушена утилізація глюкози тканинами є найважливішими причинами гіперглікемії, що швидко наростає. У той же час, накопичення в крові глюкози має ряд негативних наслідків. По-перше, гіперглікемія значно підвищує осмолярність плазми. Внаслідок цього внутрішньоклітинна рідина починає переміщатися в судинне русло, що в результаті призводить до важкої клітинної дегідратації та зменшення вмісту електролітів у клітині, насамперед іонів калію.

По-друге, гіперглікемія, як тільки перевищується нирковий поріг проникності для глюкози, зумовлює глюкозурію, а остання - так званий осмотичний діурез, коли через високу осмолярність первинної сечі ниркові канальці перестають реабсорбувати воду і електроліти, що виділяються з нею. Ці порушення, продовжуючись годинами та добою, викликають врешті-решт важку загальну дегідратацію з електролітними розладами, гіповолемію зі значним згущенням крові, збільшенням її в'язкості та здатності до тромбоутворення. Дегідратація та гіповолемія є причиною зниження мозкового, ниркового, периферичного кровотоку та, таким чином, тяжкої гіпоксії всіх тканин.

Зменшення ниркової перфузії і, отже, клубочкової фільтрації призводить до розвитку оліго- та анурії, викликаючи термінальний швидкий підйом концентрації глюкози в крові. Гіпоксія периферичних тканин сприяє активізації в них процесів анаеробного гліколізу та поступового наростання рівня лактату. Відносний дефіцит лактатдегідрогенази при дефіциті інсуліну та неможливість повної утилізації лактату в циклі Корі є причиною виникнення лактацидозу при декомпенсації цукрового діабету 1-го типу.

Другий напрямок метаболічних розладів, спричинений інсуліновою недостатністю, пов'язаний із надмірним накопиченням у крові кетонових тіл. Активація ліполізу в жировій тканині під дією контрінсулінових гормонів призводить до різкого підвищення концентрації вільних жирних кислот (СЖК)у крові та збільшеному їх надходженні до печінки. Посилення окислення СЖК як основного джерела енергії в умовах інсулінової недостатності і є причиною накопичення побічних продуктів їх розпаду - "кетонових тіл" (ацетону, ацетооцтової та В-оксимасляної кислот).

Швидке наростання концентрації кетонових тіл у крові обумовлено не тільки їх посиленою продукцією, але й зниженням їхньої периферичної утилізації та екскреції з сечею у зв'язку з дегідратацією олігоурією, що розвивається на тлі. Ацетооцтова та В-оксимасляна кислоти дисоціюють з утворенням вільних іонів водню. В умовах декомпенсації цукрового діабету продукція кетонових тіл та утворення водневих іонів перевищують буферну здатність тканин і рідин організму, що обумовлює розвиток важкого метаболічного ацидозу, що клінічно проявляється токсичним диханням Куссмауля через подразнення дихального центру. кислими продуктами, абдомінальним синдромом

Таким чином, гіперглікемія з комплексом 82оль82о-електролітних розладів та кетоацидоз є провідними метаболічними синдромами, які лежать в основі патогенезу кетоацидотичної коми. На основі цих синдромів розвивається безліч вторинних обмінних, органних та системних порушень, які визначають тяжкість стану та прогноз хворого. Важливий компонент метаболічних порушень при діабетичному кетоацидозі - гіпокаліємія, що обумовлює кардіальні (тахікардія, зниження скоротливої ​​здатності міокарда, знижений або негативний зубець Т на ЕКГ), шлунково-кишкові (зниження перистальтики, спастичне скорочення гладкої мускулатури) головного мозку.

Крім каліюрії, внутрішньоклітинна гіпокаліємія при кетоацидоз обумовлена ​​зменшенням активності К-АТФ-ази, а також ацидозом, при якому йде обмін іонів калію на іони водню всередині клітини. При цьому вихідні значення калію в умовах згущення крові та порушеної ниркової екскреції при олігоурії можуть бути нормальними і навіть підвищеними. Проте вже через 2-3 години від початку терапії на фоні введення інсуліну, регідратації виявляється знижений вміст калію у плазмі.

Найбільш чутлива до перелічених численних тяжких метаболічних розладів ЦНС. Порушення при кетоацидоз свідомості прогресує в міру наростання метаболічних порушень і має багатопричинний характер. Важливе значення у пригніченні свідомості має гіперосмолярність та пов'язана з нею дегідратація клітин мозку. Крім того, велику роль у цьому відіграють важка гіпоксія мозку, зумовлена ​​зниженням мозкового кровотоку, підвищенням глікозильованого гемоглобіну, зниженням 2,3 дифосфогліцерату в еритроцитах, а також інтоксикація, гіпокаліємія, дисемінований внутрішньосудинне згортання.

Метаболічний ацидоз також робить свій внесок у процес пригнічення свідомості, однак безпосередньою причиною розвитку коми він є лише в тому випадку, якщо ацидоз виникає і в центральній нервовій системі. Справа в тому, що такі фізіологічні механізми, як респіраторна гіпервентиляція, зменшення мозкового кровотоку, буферні властивості. нервових клітинможуть забезпечувати протягом тривалого часу стабільність церебрального кислотно-лужного балансунавіть за значного зниження рН плазми крові. Таким чином, порушення кислотно-лужного балансу в центральній нервовій системі відбувається в останню чергу, при сильному зниженні рН крові, після виснаження таких компенсаторних механізмів як гіпервентиляція та буферні властивості ліквору та нейронів.

Клініка

Кетоацидотична кома- це завершальна стадія так званого кетоацидотичного циклу, розвитку якої передують стадії кетозу, кетоацидозу, прекоми. Кожна з наступних стадій відрізняється від попередньої посиленням метаболічних розладів, наростанням виразності клінічних проявів, ступенем пригнічення свідомості та, таким чином, тяжкості загального стану хворого.

Розвивається кетоацидотична кома поступово, зазвичай протягом кількох діб, проте за наявності важкої супутньої інфекції терміни її розвитку можуть бути стислими - 12-24 години.

Ранніми ознаками декомпенсації ЦД, що характеризують стан кетозу, є такі клінічні симптоми як наростаючі сухість слизових і шкіри, спрага, поліурія, слабкість, зниження апетиту, втрата маси тіла, головний біль, сонливість, легкий запах ацетону в повітрі, що видихається. Іноді у хворих на ЦД може не бути виражених змін у загальному самопочутті (навіть при наявних помірних ознаках гіперглікемії), а підставою для встановлення кетозу в такому разі може бути позитивна реакція на ацетон у сечі (кетонурія).

У разі відсутності медичної допомоги таким хворим метаболічні порушення прогресуватимуть, описані вище клінічні ознаки доповнюються симптомами інтоксикації та ацидозу, що визначається як стадія кетоацидозу.

Виражені на цій стадії симптоми загальної дегідратації виявляються сухістю слизових оболонок, язика, шкіри, зниженням м'язового тонусу та тургору шкіри, тенденцією до артеріальної гіпотонії, тахікардією, олігоурією, ознаками згущення крові (підвищення гематокриту, лейкоцитоз, еритремія). Наростаюча інтоксикація, обумовлена ​​кетоацидозом, призводить у більшості хворих до появи нудоти, блювоти; остання з кожною годиною частішає, набуває невгамовного характеру, посилюючи загальну дегідратацію. Блювотні маси при кетоацидозі нерідко мають кров'яно-коричневий відтінок, що неправильно розцінюється лікарями як блювання "кавової гущею".

У міру наростання кетоацидозу дихання стає частим, галасливим і глибоким (дихання Куссмауля), при цьому виразним стає запах ацетону в повітрі, що видихається. Характерною є поява на цій стадії діабетичного рум'янцю на обличчі за рахунок паретичного розширення капілярів. У більшості хворих на цій стадії відзначаються абдомінальні розлади, що нагадують картину "гострого живота": болі в животі різної інтенсивності, частіше розлитого характеру, напруга м'язів черевної стінки (псевдоперитоніт).

Походження цих симптомів пов'язують із роздратуванням очеревини, "сонячного" сплетення кетоновими тілами, дегідратацією, електролітними порушеннями, парезом кишечника та дрібноточковими крововиливами в очеревину. Болі в животі та м'язовий дефанс у поєднанні зі нудотою, блюванням, змінами у загальному аналізі крові (лейкоцитоз) при кетоацидозі можуть бути прийняті за гостру хірургічну патологію та стати причиною (із загрозою для життя хворого) лікарської помилки.

Пригнічення свідомості на стадії кетоацидозу характеризується оглушеністю, швидкою виснаженістю, байдужістю до навколишнього, сплутаністю свідомості.

Прекома відрізняється від попередньої стадії більш вираженим пригніченням свідомості, а також яскравішими симптомами дегідратації та інтоксикації. Під впливом наростаючих метаболічних порушень приголомшеність змінюється ступором. Клінічно ступор проявляється глибоким сном чи ареактивністю. Кінцевою стадією наростаючого гноблення ЦНС є кома, що характеризується повною відсутністю свідомості. При об'єктивному огляді відзначається глибоке, часто і шумне дихання з різким запахом ацетону в повітрі, що видихається. Обличчя зазвичай бліде, з рум'янцем на щоках (рубеоз). Виражені ознаки зневоднення (у тяжких випадках за рахунок зневоднення хворі втрачають до 10-12% маси тіла).

Шкірні покриви і видимі слизові оболонки сухі, язик сухий, обкладений коричневим нальотом. Різко знижений тургор тканин та тонус очних яблук та м'язів. Частий, слабкого наповнення пульс, зниження артеріального тиску, олігоурія чи анурія. Чутливість та рефлекси залежно від глибини коми знижені або випадають. Зіниці зазвичай поступово звужені. Печінка, як правило, значно виступає з-під краю реберної дуги.

Залежно від переважання в клінічній картині ураження будь-якої з перерахованих систем:серцево-судинної, органів травлення, нирок, ЦНС – виділено чотири клінічні форми кетоацидотичної коми:

1. Кардіоваскулярна, коли провідним клінічним проявом є важкий колапс із значним зниженням артеріального та венозного тиску. Особливо часто при цьому варіанті коми розвиваються тромбози вінцевих (з розвитком інфаркту міокарда), легеневих судин, судин нижніх кінцівок та інших органів.
2. Шлунково-кишкова, коли повторювана блювота, інтенсивні болі в животі з напругою м'язів передньої черевної стінки і симптомами подразнення очеревини поряд з нейтрофільним лейкоцитозом імітують саму різну гостру хірургічну шлунково-кишкову патологію. судин.
3. Ниркова, що характеризується симптомокомплексом гострої ниркової недостатності. При цьому виражені гіперазотемія, зміни в загальному аналізі сечі (протеїнурія, циліндрурія та ін), а також є анурія.
4. Енцефалопатична, що спостерігається зазвичай у осіб похилого віку, що страждають на атеросклероз судин головного мозку.

Хронічна цереброваскулярна недостатність посилюється у зв'язку з дегідратацією, порушенням мікроциркуляції, ацидозом. Це проявляється не лише загальномозковою симптоматикою, а й симптомами осередкового ураження головного мозку: геміпарезом, асиметрією рефлексів, появою пірамідної симптоматики. У цій ситуації буває дуже складно пояснити однозначно, чи зумовила кома розвиток осередкової мозкової симптоматики або інсульт став причиною кетоацидозу.

Діагноз та диференціальний діагноз

Діагноз кетоацидозу та кетоацидотичної коми може бути встановлений вже на догоспітальному етапіна підставі клінічної картини, відомостей про поступове погіршення стану хворого, виявлення причинного фактора. У тому випадку, якщо відомо про наявність у хворого на цукровий діабет, діагностика кетоацидозу та кетоацидотичної коми не становить складності. У разі маніфестації ЦД відразу в стані кетоацидозу або коми, перш за все, слід орієнтуватися на наявність вираженої дегідратації, ознак ацидозу (дихання Куссмауля) та значної втрати маси тіла протягом короткого відрізка часу.

Крім того, запах ацетону в повітрі, що видихається, повинен навести лікаря на думку про наявність у хворого саме кетоацидозу як причини наявного метаболічного ацидозу. Метаболічний ацидоз можуть спричинити лактацидоз, уремію, алкогольну інтоксикацію, отруєння кислотами, метанолом, етиленгліколем, паральдегідом, саліцилатами, проте ці стани не супроводжуються такою вираженою дегідратацією та значною втратою маси тіла.

Хворий на діагноз кетоацидозу або кетоацидотичної коми підлягає негайному транспортуванню в ендокринологічне, терапевтичне, реанімаційне відділення. Верифікація діагнозу гіперглікемічної коми та диференціальна діагностика окремих її патогенетичних форм можливі лише на основі лабораторних досліджень з подальшим порівняльним аналізом отриманих даних та клінічних симптомів.

Основне значення в діагностиці кетоацидотичної коми мають виражену гіперглікемію (20-35 ммоль/л і більше), гіперкетонемію (від 3,4 до 100 ммоль/л і більше) та непряме її підтвердження - ацетонурію.

Підтверджують діагноз кетоацидотичної коми зниження рН крові до 7,2 і нижче (у нормі 7,34-7,36), різке зменшення лужного резерву крові (до 5% за обсягом), рівня стандартного бікарбонату, помірне збільшення осмолярності плазми, нерідко підвищений вміст сечовини крові. Як правило, виявляються нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення кількості еритроцитів та гемоглобіну за рахунок згущення крові. Гіпокаліємія реєструється зазвичай за кілька годин від початку інфузійної терапії.

Таблиця 16.1. Диференційна діагностикакоматозних станів у хворих на ЦД

Диференційно-діагностичні критерії різних видівгіперглікемічної коми та гіпоглікемічної коми представлені в табл. 16.1.

Алгоритм обстеження при кетоацидотичній комі:

• глікемія на час вступу й у динаміці;
• кислотно-лужний стан (КЩС)
• вміст лактату, кетонових тіл;
• електроліти (К, Na);
• креатинін, азот сечовини;
• показники системи згортання крові;
• глюкозурія, кетонурія;
• загальний аналіз крові та сечі;
• R-графія легких;
• ефективна осмолярність плазми = 2(Na + К (Моль/л)) + глюкоза крові (Моль/л) – нормальне значення = 297+2 мОсм/л;
• центральний венозний тиск (ЦВД)

У динаміці контролюються:

• глюкоза кров - щогодини в міру досягнення глікемії 13-14 ммоль/л, а потім 1 раз на 3 години;
• калій, натрій у плазмі – 2 рази на добу;
• гематокрит, газовий аналіз та рН крові 1-2 рази на добу до нормалізації КЩС;
• аналіз сечі на ацетон 2 рази на добу у перші дві доби, потім 1 раз на добу;
• загальний аналіз крові та сечі 1 раз на 2-3 доби;
• ЕКГ не рідше за 1 раз на добу;
• ЦВД кожні 2 години, при стабілізації стану – кожні 3 години

Лікування

Кетоацидоз, тим більше кетоацидотична кома, є показанням до термінової госпіталізації у відділення інтенсивної терапії або реанімаційне відділення. На догоспітальному етапі обмежуються зазвичай симптоматичними засобами, що забезпечують підвищення серцевого та судинного тонусу.

1. Інсулінотерапія.
2. Регідратація
3. Корекція електролітних розладів.
4. Усунення ацидозу.
5. Лікування супутніх захворювань.

Інсулінотерапія- патогенетичний вид лікування, спрямований на переривання тяжких катаболічних процесів, спричинених інсуліновою недостатністю. При виведенні з кетоацидозу та кетоацидотичної коми використовуються інсуліни лише короткої дії. Доведено, що безперервна інфузія 4-10 од. інсуліну на годину (в середньому 6 од.) дозволяє підтримувати його оптимальний рівень у сироватці крові 50-100 мкед/мл, створюючи цим умови для відновлення порушеного метаболізму. Інсулінотерапія з використанням таких дозувань називається режимом "малих доз".

Інсулін при діабетичному кетоацидозі та комі рекомендується вводити внутрішньовенно у вигляді тривалої інфузії та найбільш оптимальний спосіб такого введення – це інфузія за допомогою перфузору (інфузомату) зі швидкістю 4-8 од. на годину. Початкова доза 10-14 од. вводиться внутрішньовенно струминно. Суміш для інфузії перфузором готують так: до 50 од. інсуліну короткої дії додають 2 мл 20%-ного розчину альбуміну (для запобігання адсорбції інсуліну на пластиці) і доводять загальний обсяг до 50 мл 0,9%-ного розчину хлориду натрію. За відсутності перфузора допускається струменеве введення інсуліну шприцом щогодини в гумку інфузійної системи. Цукровознижувальна дія таким шляхом інсуліну, що вводиться, триває до 1 години.

Можна використовувати ще один спосіб внутрішньовенного введення інсуліну:суміш із 10 од. інсуліну на кожні 100 мл 0,9%-ного розчину хлориду натрію (без альбуміну) вводять зі швидкістю 60 мл на годину, однак вважають, що при такому підході важко здійснювати контроль за дозою, що вводиться інсуліну через його адсорбції на трубках інфузійної системи.

Корекція внутрішньовенно дози інсуліну, що вводиться, здійснюється відповідно до динаміки глікемії, яка повинна досліджуватися щогодини в міру зниження її рівня до 13-14 ммоль/л, а потім 1 раз на 3 години. Якщо перші 2-3 години глікемія не знижується, то наступну дозу інсуліну подвоюють. Рівень глікемії не слід знижувати швидше, ніж на 5,5 ммоль/л на годину (середній темп зниження глікемії – 3-5 ммоль/л на годину). Швидше падіння глікемії загрожує розвитком набряку мозку. У першу добу не рекомендується знижувати глюкозу крові нижче 13-14 ммоль/л. При досягненні цього рівня необхідно призначити внутрішньовенну інфузію 5-10% розчину глюкози, зменшити дозу інсуліну вдвічі - до 3-4 од. внутрішньовенно в «гумку» на кожні 20 г глюкози, що вводиться (200,0 10%-ного розчину).

Введення глюкози здійснюється з метою профілактики гіпоглікемії, підтримки осмолярності плазми, а також гальмування кетогенезу. У міру нормалізації КЩС (легка кетонурія може зберігатися кілька днів) та відновлення свідомості слід перевести хворого на підшкірне введення інсуліну по 4-6 од. кожні 2 години, та був по 6-8 од. кожні 4 години. За відсутності кетоацидозу на 2-3 добу лікування хворий може бути переведений на 5-6-разове введення інсуліну короткої дії, а надалі - на звичайну комбіновану терапію.

Регідратація грає виняткову роль у лікуванні діабетичного кетоацидозу та коми, враховуючи важливу роль зневоднення у ланцюжку метаболічних розладів. Дефіцит рідини при цьому досягає 10-12 % маси тіла.

Об'єм втраченої рідини заповнюється 0,9%-ним розчином хлориду натрію і 5-10%-ним розчином глюкози. При підвищенні вмісту натрію сироватки крові (150 мекв/л і більше), що свідчить про гіперосмолярність плазми, починати регідратацію рекомендують гіпотонічним 0,45% розчином хлориду натрію в обсязі 500 мл. Припинення інфузійної терапії можливе лише при повному відновленні свідомості, відсутності нудоти, блювоти та самостійному прийомі рідини хворим.

Отже, препаратом вибору для початкової регідратації є 0,9% розчин хлориду натрію. Швидкість регідратації складає: У 1 годину - 1 л. У 2-й і 3-й годині - 500 мл. У наступні години – не більше 300 мл.

Швидкість регідратації коригується в залежності від показника центрального венозного тиску (ЦВД):

• при ЦВД менше 4 см вод. ст. - 1 л на годину;
• при ЦВД від 5 до 12 см вод. ст. - 0,5 л на годину;
• при ЦВД понад 12 см вод. ст. - 250-300 мл на годину

.
За відсутності контролю над ЦВД перевантаження рідиною може призвести до розвитку набряку легких. Об'єм рідини, що вводиться за 1 годину, при вихідній різко вираженій дегідратації не повинен перевищувати рівня 500-1000 мл від обсягу годинного діурезу.

У міру зниження глюкози крові до 13-14 ммоль/л фізіологічний розчин хлориду натрію замінюється на 5-10% розчин глюкози зі швидкістю введення, описаної вище. Призначення глюкози на цьому етапі диктується низкою причин, серед яких основна - підтримання осмолярності крові. Швидке зниження глікемії та інших високоосмолярних компонентів крові на тлі регідратації нерідко стає причиною швидкого зниження осмолярності плазми. При цьому осмолярність спинномозкової рідини виявляється вищою, ніж плазми, оскільки обмін між цими рідинами протікає досить повільно. У зв'язку з цим рідина з кров'яного русла спрямовується у ліквор і є причиною розвитку набряку мозку.

Крім того, призначення глюкози разом з інсуліном призводить до поступового відновлення запасів глікогену в печінці, зниження активності глюконеогенезу та кетогенезу.

Відновлення електролітного балансу

Найрізноманітніші порушення електролітного обміну викликає гостра декомпенсація ЦД, проте найбільш небезпечним з них є дефіцит в організмі калію, що досягає іноді 25-75 г. нормальному значеннікалію в крові слід очікувати його зниження за рахунок розведення концентрації крові та нормалізації транспорту в клітину на фоні інсулінотерапії та регідратації. Ось чому, за умови збереження діурезу, вже від початку інсулінотерапії, навіть за нормальної каліємії починають безперервну інфузію калію хлориду, прагнучи підтримувати його рівень у сироватці в межах від 4 до 5 ммоль/л (таб. 15).

• менше 3 ммоль/л - 3 г (сухої речовини) КС1 на годину;
• 3 - 4 ммоль/л - 2 г КС1 за годину;
• 4 - 5 ммоль/л - 1,5 г КС1 за годину;
• 6 ммоль/л і більше – введення калію припиняють.

Після виведення з кетоацидотичної коми препарати калію слід призначити внутрішньо на 5-7 днів.

Таблиця 15. Швидкість введення калію в залежності від вихідного рівня К+ та РН крові

Крім розладів калієвого обміну відзначають також порушення обміну фосфору, магнію при розвитку кетоацидотичної коми, проте необхідність додаткової корекції цих електролітних розладів залишається спірною.

Відновлення кислотно-лужного стану

Найважливіша ланка обмінних порушень при кетоацидотичній комі- метаболічний ацидоз, що розвивається внаслідок посиленого кетогенезу у печінці в умовах інсулінової недостатності. Слід зазначити, що вираженість ацидозу при кетоацидотичній комі у різних тканинах організму не однакова. Так, завдяки особливостям буферних механізмів центральної нервової системи рН спинномозкової рідини довго зберігається нормальним навіть при вираженому ацидозі в крові. Виходячи з цього, в даний час рекомендується змінити підходи до корекції ацидозу при виведенні з кетоацидотичної коми і особливо обмежити показання для застосування бікарбонату натрію через ризик ускладнень, пов'язаних із запровадженням цього препарату.

Доведено, що усунення ацидозу та відновлення КЩС крові починається вже по ходу введення інсуліну та регідратації. Відновлення обсягу рідини запускає фізіологічні буферні системи, саме відбувається відновлення здатності нирок реабсорбувати бікарбонати. У свою чергу, застосування інсуліну пригнічує кетогенез і тим самим знижує концентрацію водневих іонів у крові.

Введення ж бікарбонату натрію пов'язане з ризиком ускладнень, серед яких необхідно виділити розвиток периферичного алкалозу, посилення наявної гіпокаліємії, посилення периферичної та центральної гіпоксії. Пов'язано це з тим, що при швидкому відновленні рН пригнічуються синтез та активність 2,3-дифосфогліцерату еритроцитів, концентрація якого на тлі кетоацидозу і так знижена. Результатом зниження 2,3-дифосфогліцерату є порушення дисоціації оксигемоглобіну та посилення гіпоксії.

Крім того, корекція ацидозу за допомогою внутрішньовенного введення бікарбонату натрію може призвести до розвитку "парадоксального" ацидозу ЦНС, а в подальшому і набряку головного мозку. Пояснюється це парадоксальне явище тим, що запровадження бікарбонату натрію супроводжується як підвищенням вмісту у плазмі іонів НСО 3 , а й зростанням р СО 2 . СО 2 проникає через гематоенцефалічний бар'єр легше, ніж бікарбонат, приводячи до підвищення Н 2 3 у лікворі, дисоціації останньої з утворенням іонів водню і, таким чином, до зниження рН спинномозкової та позаклітинної рідини головного мозку, що є додатковим фактором пригнічення.

Ось чому показання до застосування соди нині значно звужені. Внутрішньовенне її введення допустимо під контролем за газовим складом крові, рівнями калію та натрію і тільки при рН крові нижче 7,0 та/або рівні стандартного бікарбонату менше 5 ммоль/л. Використовується 4% розчин бікарбонату натрію з розрахунку 2,5 мл на 1 кг маси тіла внутрішньовенно повільно зі швидкістю не більше 4 г на годину. При введенні бікарбонату натрію додатково внутрішньовенно крапельно вводиться розчин хлориду калію з розрахунку 15 - 2 г сухої речовини.

Якщо ж немає можливості для визначення КЩС крові, то введення лужних розчинів "наосліп" може зробити більшу шкоду, ніж потенційну користь.

Немає необхідності в призначенні хворим на розчин питної соди всередину, через клізму або у винятковому застосуванні лужної мінеральної води, що досить широко практикувалося раніше. Якщо хворий може пити, то рекомендується звичайна вода, несолодкий чай і т.п.

Неспецифічні лікувальні заходи при виведенні з діабетичного кетоацидозу та коми включають:

1. Призначення антибактеріальних препаратів (АБ) широкого спектрудії, що не володіють нефротоксичною дією, з метою лікування або профілактики запальних захворювань.
2. Застосування малих доз гепарину (по 5000 ОД внутрішньовенно 2 рази на день у першу добу) з метою профілактики тромбозу головним чином у хворих похилого віку, при глибокій комі, при вираженій гіперосмолярності - більше 380 мосмоль/л.
3. При низькому артеріальному тиску та інших симптомах шоку застосування кардіотонічних, адреноміметичних препаратів.
4. Кисневотерапія при недостатній дихальній функції – рО 2 нижче 11 кПА (80 мм рт.ст.).
5. Установка за відсутності свідомості шлункового зонда для постійної аспірації вмісту.
6. Установка сечового катетера для точної погодинної оцінки водного балансу.

Живлення після виведення з кетоацидотичної коми

Після відновлення свідомості та здатності ковтати за відсутності нудоти та блювання хворому слід призначити щадне харчування з достатньою кількістю вуглеводів, помірною кількістю білка, багате калієм та виключенням жирів (каші, картопляне пюре, хліб, бульйон, омлет, розведені фруктові). Через 1-2 доби після початку їди за відсутності загострення захворювань ШКТ хворий може бути переведений на звичайне харчування.

Ускладнення терапії кетоацидозу

Серед ускладнень, що виникають на тлі терапії кетоацидозу, найбільшу небезпеку становить набряк мозку, який у 90% випадків закінчується летально. При дослідженні мозкової тканини хворих, що загинули від набряку мозку при виведенні з кетоацидотичної коми, встановлено наявність так званого клітинного або цитотоксичного варіанта набряку мозку, який характеризується набуханням всіх клітинних елементів мозку (нейронів, глії) з відповідним зниженням позаклітинної рідини.

Оптимізація методів лікування при виведенні з кетоацидотичної коми дозволила значно знизити частоту виникнення цього небезпечного ускладнення, проте нерідко набряк мозку виникає у випадках терапії, що ідеально проводиться. Є поодинокі повідомлення розвитку набряку мозку навіть на початок проведення терапії. Припускають, що набряк мозку пов'язаний зі збільшенням продукції сорбітолу та фруктози в клітинах мозку внаслідок активації сорбітолового шляху обміну глюкози, а також церебральної гіпоксії, що зменшує активність натрій-калієвої АТФ-ази в клітинах центральної нервової системи з подальшим накопиченням в них іонів натрію.

Однак найчастішою причиною виникнення набряку мозку вважають швидке зниження осмолярності плазми та рівня глікемії на фоні введення інсуліну та рідин. Введення бікарбонату натрію створює додаткові можливості розвитку цього ускладнення. Дисбаланс між рН периферичної крові та ліквору сприяє підвищенню тиску останнього та полегшує транспорт води з міжклітинного простору в клітини мозку, осмолярність яких підвищена.

Зазвичай набряк мозку розвивається через 4-6 годин від початку терапії кетоацидотичної коми. При збереженій свідомості у хворого ознаками набряку мозку, що починається, є погіршення самопочуття, виражений головний біль, запаморочення, нудота, блювання, розлади зору, напруга очних яблук, нестабільність гемодинамічних показників, наростаюча лихоманка. Як правило, перелічені симптоми з'являються після періоду покращення самопочуття на фоні позитивної динаміки лабораторних показників.

Складніше запідозрити початок набряку мозку у хворих, які непритомні. Відсутність позитивної динаміки у свідомості хворого при покращенні значень глікемії може дати підставу запідозрити набряк мозку, клінічним підтвердженням якого будуть зниження або відсутність реакції зіниць на світло, офтальмоплегія та набряк зорового нерва. Ультразвукова енцефалографія та Комп'ютерна томографіяпідтверджують цей діагноз.

Для лікування набряку мозку призначаються осмотичні діуретики як внутрішньовенного краплинного введення розчину манітолу з розрахунку 1-2 г/кг. Після цього внутрішньовенно струминно вводиться 80-120 мг лазикса і 10 мл гіпертонічного розчину хлориду натрію. Питання застосування глюкокортикоїдів слід вирішувати індивідуально, віддаючи перевагу дексаметазону з урахуванням його мінімальних мінералокортикоїдних властивостей. До проведених терапевтичних заходів додаються гіпотермія мозку і активна гіпервентиляція легень з метою зниження внутрішньочерепного тиску за рахунок вазоконстрикції, що при цьому виникає.

Серед інших ускладнень кетоацидотичної коми та її терапії відзначають ДВС-синдром, набряк легенів, гостру серцево-судинну недостатність, метаболічний алкалоз, асфіксію внаслідок аспірації шлункового вмісту.

Суворий контроль за показниками гемодинаміки, гемостазу, електролітами, змінами осмолярності та неврологічними симптомами дозволяє запідозрити перелічені ускладнення на ранніх стадіях та вжити заходів щодо їх ліквідації.

Метою лікування діабетичної кетоацидотичної комиє корекція метаболічного ацидозу (підвищити НСОз до рівня 20 мекв/л), дефіциту води (усунути дефіцит води у 8-10 л), електролітних порушень (зберігати калій сироватки на рівні 3,5-5,0 ммоль/л), гіперглікемії ( знизити рівень глікемії до 8-10 ммоль/л.

Інсулін, варіанти введення

• Інфузомат – 0,1 од./кг/година.
• В/в краплинно 5-10 од/год (50 од інсуліну розчинити в 500 мл 0,95% хлористого натрію, вводити зі швидкістю 50-100 мл/год).
• В/м 0,1 од/кг/година – в середньому 7 од/година.

Пік дії простого інсуліну: в/в – 5-10 хвилин, внутрішньом'язово – 1-2 години, п/к – 4 години. Доцільно щогодини контролювати в крові рівень цукру, електролітів, ацетону та гази крові.

Рівень цукру повинен знижуватися на 10% на годину (3-4 ммоль/л/год), проте найчастіше він знижується на 4-5 ммоль/л/год. Якщо через 2 години рівень цукру не знижується на 20% - подвоїти дозу інсуліну, що вводиться. При цукрі крові 12-15 ммоль/л - знизити дозу інсуліну, що вводиться, в 2 рази.

Цукор крові 9-11 ммоль/л – інсулін 1-2 од./годину внутрішньовенно (допустимо підшкірне введення 4-6 од. інсуліну кожні 3-4 години).

Зазвичай потрібне введення 50 од інсуліну протягом 5 годин, для досягнення рівня глікемії 15 ммоль/л.

Прагнути утримувати цукор крові на рівні 8-10 ммоль/л.

Критерії для припинення внутрішньовенної інфузії інсуліну

• Нормалізація рН 7,36-7,44.
• Відсутність ацетону в сироватці крові та сечі.
• Можливість їсти.

Відновлення запасів глюкози в організмі

При досягненні глікемії 13 ммоль/л - внутрішньовенна інфузія 5% глюкози зі швидкістю 100-120 мл/год плюс 1 од інсуліну на кожні 100 мл глюкози.

Корекція гіпокаліємії

• Дефіцит калію у хворих на ДКА досягає 3-5 мекв/кг маси тіла.
• У 74% хворих рівень До в межах норми, і у 22% хворих – підвищений. З початку інсулінотерапії рівень До різко знижується з допомогою трансмембранного перенесення До клітину, тому дефіцит До може бути заповнений якомога раніше.

Дефіцит калію усувається за такою схемою: 1 гр. калію хлориду містить 14,3 ммоль калію. При рівні калію менше ніж 3 або більше 6 ммоль/л необхідний моніторинг ЕКГ.

Корекція ацидозу

Введення соди допускається тільки при рН менше 7,1 і НСОз менше 5 ммоль/л, водиться 100-150 мл 4% соди; при рН менше 6,9 - 200-250 мл 4%-ної соди.

Кінцевою метою лікувальних заходів є не нормалізація рівня глюкози, а ліквідація метаболічного ацидозу та підвищення НСОз до 20 мекв/л. Однак рівень НСОз у хворого в кетоацидотичній комі не завжди є надійним показником зниження кетоацидозу та ефективності терапії. Інфузійна терапія, у тому числі введення фізіологічного розчину, веде до екскреції кетонових тіл із сечею та посилення реабсорбції хлору в канальцях. Розвивається гіперхлоремічний ацидоз і рівень НСОз залишається низьким, незважаючи на ліквідацію кетоацидозу. Цю ситуацію можна діагностувати за зміною величини аніонної різниці (АР) – висока аніонна різниця (властива діабетичному кетоацидозу) змінюється на низьку аніонну різницю (характерно для гіперхлоремічного ацидозу) (див. кислотно-основний статус). Для уточнення природи метаболічного ацидозу необхідно моніторування величини відношення "надлишок аніонної різниці/дефіцит основ" або (АР-12): (24-НСОз). Ізольований кетоацидоз: (АР-12): (24-НСОз) = 1,0. Гіперхлоремічний ацидоз: (АР-12): (24-НСО3) = 0

Корекція дефіциту води

Дефіцит рідини в організмі сягає 50-100 мл/кг маси тіла.

При клінічних ознакахшоку – вводяться колоїдні та кристалоїдні розчини у співвідношенні 1:3. У перші 12 годин має бути перелито близько 5 л розчинів.

• Фаза швидкої регідратації – у перші 2 години після госпіталізації вводиться 0,9% розчин хлористого натрію в дозі 12,5 мл/кг/год.
• Фаза повільної регідратації (займає близько 48 годин) - з 3-ї години вводиться розчин Рінгера ацетату і 0,9% розчин хлористого натрію, швидкість введення 250 мл/год.

При досягненні рівня глікемії в 13 ммоль/л як інфузійне середовище використовується 5%-на глюкоза, яка вводиться зі швидкістю 100-120 мл/годину з додаванням 1 од інсуліну на кожні 100 мл глюкози та розрахункової дози калію.

Курс лекцій з реаніматології та інтенсивної терапії Володимир Володимирович Спас

Декомпенсований кетоацидоз та кетоацидотична кома у хворих на цукровий діабет

Незважаючи на те, що в даний час є величезні можливості та успіхи в лікуванні цукрового діабету, клінічний перебіг цього захворювання у 1 – 6% випадків ускладнюється розвитком коматозних станів. Ці тяжкі ускладнення становлять безпосередню загрозу життю хворого та вимагають екстреної допомогив умовах реанімаційного стаціонару.

До таких критичних станів відносяться:

1. кетоацидоз та його крайній стан – кетоацидотична діабетична кома;

2. гіперосмолярна кома;

3. гіперлактатацидемічна кома;

4. гіпоглікемічна кома (виникає внаслідок передозування цукрознижуючих лікарських засобів, насамперед, інсуліну).

Розвиток діабетичного кетоацидозу (КА) характерно як для інсулінзалежного, так і інсуліннезалежного діабету (в умовах інтеркурентних захворювань та стресу, що призводять до декомпенсації цукрового діабету).

Серед обставин, що призводять до декомпенсації цукрового діабету з розвитком кетоацидозу та коми, насамперед, можуть бути названі:

1. несвоєчасно діагностований цукровий діабет, у результаті значної частини хворих вперше вступають у реанімаційне відділення вже у прекоме чи коматозному стані;

2. недостатнє введення інсуліну хворому на цукровий діабет (неправильний розрахунок добової дози або нерівномірний розподіл її протягом доби);

3. заміна одного препарату іншим, до якого хворий виявився малочутливим;

4. порушення техніки введення інсуліну (ін'єкції в область ліподистрофій або запальний інфільтрат);

5. неправильне ставлення хворого до свого захворювання (порушення дієти, несистематичне введення інсуліну або зміна його дози самим хворим, припинення інсулінотерапії);

6. підвищення потреби організму хворого в інсуліні (гострі інтеркурентні захворювання, вагітність, хірургічні втручання, фізичні та психічні травми).

Первинним пусковим фактором розвитку КА є інсулінова недостатність, що прогресує. За відсутності інсуліну блокується проникнення глюкози в клітини та вироблення енергії, внаслідок чого клітина зазнає енергетичного голодування. Внутрішньоклітинне зниження глюкози "включає" механізми, за допомогою яких здійснюється компенсаторне підвищення її в крові. Ці процеси стимулюються контрінсулярними гормонами (глюкагоном, катехоламінами, глюкокортикоїдами).

Процес глюконеогенезу (під впливом контрінсулярних гормонів) здійснюється двома шляхами:

1. розпадом глікогену з одночасним пригніченням глікогенезу у печінці;

2. активацією ферментів, що здійснюють процеси утворення глюкози з вуглеводів.

Підвищена продукція глюкози печінки з одного боку та зниження її утилізації (у зв'язку з інсуліновою недостатністю) – з іншого, призводять до розвитку високої гіперглікемії. Гіперглікемія супроводжується збільшенням осмотичного тиску плазми, дегідратації клітин, глюкозурією (глюкоза починає виділятися з сечею при рівні глікемії 10-11 ммоль/л). Глюкозурія підвищує осмотичний тиск первинної сечі, що перешкоджає реабсорбції, виникає поліурія, при цьому втрати рідини з сечею можуть досягати 3-6 л на добу.

У зв'язку з тим, що при глікогеноліз без інсуліну триває енергетичний дефіцит клітин ("голод серед достатку"), включаються резервні механізми утворення глюкози з не вуглеводів, основним з яких є міоліз.

Під впливом контрінсулярних гормонів та активації тканинної ліпази (в нормі інгібує інсуліном) починається інтенсивний ліполіз. У крові різко зростає вміст загальних ліпідів, тригліцеридів, холестерину, фосфоліпідів, неестрофікованих жирних кислот. При підвищеному їх надходженні в печінку утворюється надлишок ацетил-Коа, бета-гідрооксимасляної та ацетооцтової кислот, остання з яких перетворюється на ацетон. Ці три сполуки (бета-оксимасляна, ацетооцтова кислоти та ацетон) називаються кетоновими тілами і формують стан кетоацидозу в організмі при гострому дефіциті інсуліну. Необхідно відзначити, що неестерофіціровані жирні кислоти частково використовуються печінкою для синтезу тригліцеридів, які викликають її жирову інфільтрацію.

Гіперліпідемія – це не єдиний фактор підвищення кетогенної активності печінки. Іншим джерелом кетогенних субстратів є глюконеогенез шляхом посиленого розпаду білка, що стимулюється, з одного боку, дефіцитом інсуліну, з іншого – високим рівнем контрінсулярних гормонів. При цьому спостерігається посилений катаболізм білка з підвищенням концентрації у крові кетогенних амінокислот (лейцин, ізолейцин, валін) при одночасному зниженні рівня глюкогенних амінокислот (гліцин, аланін, глютамін). Катаболізм білка супроводжується підвищеним утворенням ацетил-КоА, що є ключовим субстратом вуглеводного, жирового та білкового обмінів. Подальше згоряння ацетил-КоА відбувається в циклі Кребса, проте можливості останнього в утилізації такої кількості ацетил-КоА при інсулінодефіцитних станах є суттєво обмеженими. У цих умовах печінка зберігає здатність шляхом низки перетворень утворювати з ацетил-КоА кетонові тіла (ацетооцтова, 7 b 0-оксимасляна кислоти та ацетон), концентрація яких перевищує норму в 10 і більше разів.

Кетонові тіла, маючи властивості помірно сильних кислот, призводять до накопичення в організмі водневих іонів, знижують концентрацію гідрокарбонату №. Розвивається метаболічний ацидоз (кетоацидоз) із зниженням рН крові до 7,2-7,0 та нижче.

Паралельно кетоацидозу при декомпенсації цукрового діабету розвивається ще один несприятливий патологічний процес - порушення водно-електролітного обміну. Пусковим моментом таких порушень є гіперглікемія, що супроводжується підвищенням осмотичного тиску в судинному руслі. Для збереження ізоосмолярності середовищ починається компенсаторне переміщення рідини з клітин та позаклітинного простору в судинне русло разом з основними іонами К 5+ 0 та Na 5+ 0. У зв'язку з тим, що гіперглікемія перевищила нирковий поріг одночасно, розвивається глюкозурія та як наслідок – поліурія . Цей так званий осмотичний діурез веде до масивної втрати як води, а й основних іонів До і Na. У результаті висока гіперглікемія і глюкозурія призводять спочатку до вираженої клітинної дегідратації та втрати іонів калію, а потім і до загальної дегідратації, тобто до гіповолемії зі зниженням тканинної та ниркової перфузії. Через різке згущення крові (підвищення кількості еритроцитів, Нв, Ш) помітно підвищується в'язкість крові, істотно порушуються реологічні властивості крові, транскапілярний обмін, розвивається циркуляторна та тканинна гіпоксія. Транспортна гіпоксія при гіперглікемії може бути обумовлена ​​також підвищеним утворенням глікозильованого (пов'язаного з глюкозою) НВ, що втрачає здатність зв'язувати та віддавати тканинам кисень. Враховуючи, що концентрація глікозильованого Нв при гіперглікемії з кетоацидозом досягає 30% – кисневотранспортна функція крові може зменшитись у цих хворих на одну третину.

Порушення тканинного дихання посилюється і ацидозом, який ускладнює дисоціацію оксигемоглобіну та перехід кисню з крові в тканини. Тканинна гіпоксія, крім того, веде до посиленого утворення та накопичення молочної кислоти, що пов'язано з активацією анаеробного гліколізу та подальшим розвитком метаболічного ацидозу.

Таким чином, при діабетичному кетоацидозі виникають глибокі порушення вуглеводного, ліпідного, білкового, водно-електролітного обмінів, кислотно-лужного стану та як результат цих зрушень – декомпенсований кетоацидоз. Нагромаджуючись в організмі, кетокислоти та субстрати метаболічного ацидозу токсично впливають на тканини, особливо на клітини ЦНС. У зв'язку з цим кисневе голодування, що розвивається, посилюючи наркотичну дію кетокислот, зумовлює апатію, затемнення свідомості, ступор, а потім і втрату свідомості - розвивається діабетична кетоацидотична кома.

клінічна картина

Кетоацидотична діабетична кома розвивається повільно, поступово. Від появи перших ознак кетоацидозу до розвитку коми проходить близько двох діб, і лише у випадках гострої гнійної інфекції та гострих порушень мозкового чи коронарного кровообігу коматозний стан може розвинутись протягом доби.

З клінічної точки зору можна виділити 3, що послідовно розвиваються і змінюють один одного, залежно від початку надання реанімаційної допомоги, стадії діабетичної коми:

1. стадія помірного кетоацидозу;

2. стадія кетоацидотичної прекоми;

3. стадія кетоацидотичної коми.

У стадії помірного кетоацидозу, що починається, клінічна картина супроводжується симптоматикою гострої і швидко прогресуючої декомпенсації цукрового діабету: з'являється сухість у роті, спрага, прискорене сечовипускання, поліурія. Вже період відзначаються ознаки інтоксикації: загальна слабкість, сонливість, швидка стомлюваність, зниження апетиту, нудота, позиви на блювоту. Зазвичай хворі у свідомості, правильно орієнтуються у навколишньому. Шкірні покрови хворого сухі, визначається виражена сухість язика, слизової оболонки губ і порожнини рота. Вже в цій стадії у видихуваному повітрі визначається запах ацетону, і досвідчені хворі, які не раз переживали стан декомпенсації, здатні відчувати цей запах самі. Під час обстеження може пальпуватися збільшена та болісна печінка, частий пульс, приглушені тони серця, аритмія.

Лабораторні дані: гіперглікемія до 18-20 ммоль/л; глюкозурію, кетонемію до 5,2 ммоль/л. Кислотно-лужний стан суттєво не змінюється, проте зменшується вміст гідрокарбонатів до 20-19 ммоль/л. Водно-електролітний балансна цій стадії характеризується незначним підвищенням калію в плазмі крові, а зменшення клітинного К5+0 підтверджується даними ЕКГ – зниженням інтервалу S-T, двофазним зубцем Т, який може бути негативним.

Лікування хворих на стадії помірного кетоацидозу має проводитися в умовах ендокринологічного відділення.

Насамперед, вносяться корективи до дієти хворого: призначаються легкозасвоювані вуглеводи, фруктові соки. Загальна кількість вуглеводів у дієті для придушення кетогенезу має бути не менше ніж 60–70% добового раціону (замість 50%). До складу дієти, поряд із фруктовими соками, вводяться вівсяні відвари, каші, киселі. Якщо хворий порушив режим лікування, то з ним необхідно провести роз'яснювальну бесіду, в якій лікар повинен переконатися, що хворий усвідомив, до яких тяжких наслідків може призвести недотримання дієти, самостійне припинення інсуліну, зміна доз цукрознижувальних засобів.

Корекція гіперглікемії проводиться препаратами інсуліну короткої дії (актрамід, інсулран, хоморап, хумулін Р) дробовими, не рідше 5-6 разів на добу внутрішньом'язово або підшкірно, з розрахунку добової дози не менше 0,7 од./кг фактичної маси під контролем глікемії крові.

Для усунення ацидозу хворому призначаються содове питво (2-3 л на добу), лужні мінеральні води(Боржомі). Іноді, у випадках дегідратації, доводиться вводити внутрішньовенний ізотонічний (0,9%) розчин хлористого Na під контролем гемоконцентраційних показників.

Перерахованих заходів зазвичай достатньо виведення хворого зі стану помірного кетоацидозу. Обов'язковим є усунення причини, що спричинила кетоацидоз, насамперед, виявлення та ретельне лікування інфекції. Такі заходи сприяють запобіганню переходу помірного кетоацидозу в кетоацидотичну кому.

Якщо хворому з помірним кетоацидозом своєчасно не розпочато лікування, метаболічні розлади прогресують і настає стадія кетоацидотичної прекоми.

Клінічно це проявляється початком розладу свідомості, яке у хворих збережено, але вони мляві, загальмовані, сонливі, на всі питання відповідають правильно, але односкладно, не одразу. голос монотонний, тихий, невиразний. Хворі скаржаться на різку слабкість, сухість у роті, спрагу, нудоту, часті блювання (іноді "кавової гущі"), повна відсутність апетиту, головну біль, зниження гостроти зору, часті позиви на сечовипускання

При огляді звертає на себе увагу глибоке, шумне дихання (дихання Кусмауля) з різким запахом ацетону в повітрі, що видихається, обличчя з загостреними рисами, запалими очима, на щоках – яскраво виражений діабетичний рум'янець, губи у таких хворих сухі, з "заїдами" в кутах рота, язик сухий та обкладений коричневим нальотом.

Лабораторні та функціональні дослідження

У загальному аналізі крові – нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, прискорене ШОЕ, У біохімічному – гіперглікемія досягає величин 2–30 ммоль/л і більше, осмолярність плазми досягає 320 мосм/л, суттєвий розлад електролітного обміну, що проявляється гіпонатріємією (нижче 1 л), гіпокаліємією (менше 3,5 ммоль/л). Катаболізм білка, внаслідок глюконеогенезу, супроводжується наростанням сечовини та креатиніну крові. Порушення КЩС проявляється розвитком метаболічного ацидозу – рН крові коливається від 7,35 до 7,1.

У сечі – глюкозурія, альбумінурія, циліндрурія, мікрогематурія, у великій кількості кетонові тіла.

Пульс у таких хворих частий, малого наповнення, нерідко аритмічний, АТ знижений, тони серця глухі, аритмічні.

Дуже важливо пам'ятати, що, залежно від переважання в клініці кетоацедотичної прекоми тих чи інших симптомів, розрізняють її клінічні варіанти:

1. Абдомінальний варіант– на перший план виступають нудота, блювання "кавової гущею", інтенсивний біль у животі з напругою м'язів передньої черевної стінки з явищами перитонізму. Поряд з лейкоцитозом, нейтрофілозом та зсувом формули вліво, подібна картина може імітувати клініку "гострого живота", з приводу чого іноді виробляються. оперативні втручання, що різко погіршує стан хворих Іноді ж на тлі кишкової коліки, проносу (іноді з домішкою крові) помилково виставляється діагноз гострого гастроентероколіту, харчової токсикоінфекції.

2. Серцево-судинний або колаптоїдний варіант:переважають симптоми серцево-судинної недостатності - ціаноз, задишка, тахікардія, екстрасистолія або миготлива аритмія, зниження артеріального тиску. Поряд із даними ЕКГ – зниження вольтажу зубців та інтервалу S-Т, перелічені явища можуть імітувати картину гострого інфаркту міокарда або тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії.

3. Нирковий варіант– характеризується дизуричними явищами з вираженим сечовим синдромом – гіпоізостенурія, протеїнурія, гематурія, циліндрурія. У зв'язку зі зниженням клубочкової фільтрації (подібний перебіг найчастіше зустрічається у хворих з діабетичною нефропатією) відзначається нерізко виражена глюкозурія та кетонурія, зате можливий розвиток азотемії, анурії та гострої ниркової недостатності.

4. Енцефалопатичний варіант– клініка нагадує картину гострого порушення мозкового кровообігу та зумовлена ​​недостатністю кровопостачання головного мозку, гіпоксією з асиметрією рефлексів та дрібноточковими крововиливами на очному дні. Така симптоматика найчастіше домінує в осіб похилого віку з атеросклерозом судин головного мозку та діагноз гіперкетонемічної прекоми виставляється невчасно.

Якщо у прекоматозному стані хворому не надається своєчасна допомога, то протягом 1–2 годин розвивається кетоацидотична кома.

Кома – найважчий ступінь діабетичного кетоацидозу, що характеризується, перш за все, повною втратою свідомості та арефлексією. Дихання шумне Куссмауля, з різким запахом ацетону в повітрі, що видихається, і в тому приміщенні, де знаходиться хворий. Тургор тканин різко знижений, шкіра суха, холодна на дотик.

Пульс прискорений, ниткоподібний, аритмічний. Тони серця глухі, артеріальний тиск різко знижений, у випадках, що далеко зайшли, – не визначається.

У лабораторних даних глікемія зазвичай перевищує 30 ммоль/л, різко збільшено вміст сечовини та креатиніну, гіперкетонемію, гіпокаліємію, гіпонатріємію. Є виражений метаболічний ацидоз, причому зниження рН нижче 7,0 вказує на поганий прогноз. У сечі – виражена глюкозурія, кетонурія.

Лікування хворих у прекоматозному стані та комі має проводитися у відділенні реанімації та інтенсивної терапії (ВРІТ).

При вступі до палати ВРІТ хворому проводиться пункція та катетеризація магістральної вени, оскільки введення всіх інфузійних та фармакологічних засобів при декомпенсації кровообігу має проводитися під контролем центрального венозного тиску (ЦВД) та погодинного діурезу. Кожні 2 години необхідно визначення глікемії крові, вмісту в сечі глюкози та кетонових тіл, а також гемоконцентраційних показників – кількості еритроцитів в 1 мм 53 0, гемоглобіну, гематокриту; кожні 4 години – показники калію, натрію, хлоридів, сечовини, креатиніну, кислотно-лужного стану. Проводячи регідратацію необхідно визначати осмоляльність крові за формулою:

2(До 5+ 0+ Na 5+ 0 ммоль/л) = мосм/л

Зазвичай у нормі цей показник не перевищує 300 мосм/л.

Лікувальна програма ІТ прекоматозного стану та коми складається з наступних заходів:

1. Усунення дефіциту інсуліну та нормалізація вуглеводного обміну.

2. Інтенсивна регідратація організму.

3. Відновлення електролітного обміну.

4. Корекція КЩС.

5. Нормалізація функції серцево-судинної системи.

6. Усунення факторів, що викликали кетоацедотичну ком.

Інсулінотерапія проводиться запровадженням препаратів інсуліну короткої дії (актрапид, моносуінсулін, хумулін-Р). В даний час прийнято методику інсулінотерапії, яка називається "режимом малих доз". Причиною застосування "малих доз" стали дослідження, якими доведено, що для придушення ліполізу, глюконеогенезу та глікогенолізу достатня концентрація інсуліну в крові 10–20 мкЄД/мл, а максимальний транспорт глюкози та К у клітину та пригнічення кетогенезу1 -200 МкЕД / л. Отже, введення інсуліну в дозі 6-10 ОД на годину створює в крові рівень, необхідний придушення кетогенезу.

Доза інсуліну визначається залежно від вихідного рівня глікемії (якщо глікемія вище 30 ммоль/л – інсулінотерапію слід починати з дози 14-16 ОД/год, при глікемії від 20 до 30 ммоль/л – з дози 12-14 ОД/год, а при глікемії нижче 20 ммоль/л – з 8-12 ОД/год).

Фактично це робиться так: у флакон з 400 мл. ізотонічного розчину NaCI вливають шприцом 40 од. простого інсуліну. Для усунення адсорбції інсуліну елементами системи, що використовується для внутрішньовенного введення, у флакон слід додати 10 мл 10% розчину альбуміну. Після цього робочий розчин поміщають у дозатор лікарських засобів "Інфузомат" і встановлюють необхідну швидкість вливання, пам'ятаючи, що кожні 100 мл влитого розчину містять 10 од. інсуліну. Оптимальною швидкістю зниження глікемії вважається 3,-6,0 ммоль/годину залежно від вихідного рівня. Після досягнення рівня глікемії 16,8 ммоль/л, коли починається дифузія лікарських речовин у клітину, паралельно із введенням інсуліну необхідно використовувати 5% розчин глюкози, що сприяє пригніченню кетогенезу. Крім цього, з розчином глюкози в клітину легше проникає 5+ 0, що бере участь у клітинних реакціях окисного фосфорилювання. Щоб уникнути гіпоглікемії, коли рівень глюкози в крові досяг 11 ммоль/л, внутрішньовенне введення інсуліну припиняється і призначають інсулін підшкірно по 4-6 одиниць кожні 3-4 години під контролем глікемії. Рівень глікемії підтримується від 8–10 ммоль/л.

Подібна методика інсулінотерапії вважається найбільш ефективною та безпечною. Введення інсуліну внутрішньовенно на початку лікування забезпечує його надходження та циркуляцію в умовах дегідратації, а малі дози оберігають від різкого зниження рівня глікемії, що посилює гіпокаліємію та розвиток набряку мозку.

Регідратація

При кетоацидотичній комі дефіцит внутрішньо- та позаклітинної рідини становить 10-15% від маси тіла, або близько 6-8 л. Якщо такий дефіцит рідини в організмі ліквідується за 6-8 годин, то, як правило, у хворих розвивається гостра лівошлуночкова недостатність, набряк легень, швидке наростання гіпоглікемії та набряку мозку. На тлі такої клінічної картини хворі можуть загинути. Тому треба пам'ятати, що регідратацію слід починати одночасно з інсулінотерапією, і кількість введеного ізотонічного розчину в першу годину повинна бути не більше 1,5 л., протягом другої години – 1 л., протягом 3-ї та 4-ї години – по 0,5л. Інфузійна терапія в обов'язковому порядку проводиться під контролем погодинного діурезу, який повинен бути не менше 40-50 мл/годину. І тільки при олігурії (діурез менше 30 мл/год) і високій питомій вазі (вище 1030) можна додати в другу годину інфузію 500 мл. рідини, але при обов'язковому призначенні салуретиків (лазіксу). Таким чином, при дефіциті рідини в організмі 6-8 л регідратація розтягується на 12-14 годин перебування хворого в реанімаційному відділенні.

Якщо осмоляльність плазми хворого вище 340 мосм/л, то регідратацію хворого слід починати 0,45% (гіпотонічним) розчином хлористого натрію.

При низьких показниках гемодинаміки (АТ), що зберігаються, а також при зниженні рівня білка і його фракцій під час проведення регідратації, доцільно внутрішньовенно перелити 250-300 мл. 10% розчину альбуміну.

Важливим компонентом лікування кетоацидозу та коми є корекція електролітних порушень та, особливо, дефіциту калію. Зменшення калію при цих станах становить понад 300 ммоль. Гіпокаліємія дуже небезпечна, оскільки, з одного боку, викликає порушення ритму серця, дефіцит енергії, з іншого – атонію шлунка та кишечника аж до паралітичного ілеуса. Необхідно відзначити, що при вираженій дегідратації вміст К у сироватці крові різко буває зниженим, тому про гіпокаліємію судять по різкому зменшенню його в клітині (еритроцитах – нормальний рівень До них дорівнює 79–96 ммоль/л).

Регідратаційна терапія та зменшення глікемії крові зазвичай сприяє поверненню калію в клітину та в процесі подальшого лікування ми завжди стикаємося вже з плазмовою гіпокаліємією, яку необхідно компенсувати та підтримувати на рівні 4–5 ммоль/л.

Саме тому компенсація До здійснюється при рівні глікемії крові 16,5–16,8 ммоль/л, тобто коли починається дифузія у клітину. Але якщо при вступі до стаціонару, рівень К виявляється зниженим (нижче 3,5 ммоль/л) – його компенсація починається негайно, поряд з інсулінотерапією та регідратацією. Швидкість введення визначається вихідним рівнем До сироватки крові.

1. нижче 3,0 ммоль/л - початкова доза К, що вводиться внутрішньовенно краплинно повинна бути 39-40 ммоль/годину;

2. 3,0–4,0 ммоль/л – кількість що вводиться спочатку До має бути до 26 ммоль/год;

3. 5,0-5,5 ммоль/л - в/в введення До починають пізніше тільки при зниженні його в процесі лікування;

4. при 6,0 ммоль/л і більше – вливання До виробляється, т.к. хворі з діабетичною нефропатією та нирковою недостатністю надзвичайно чутливі до гіперкаліємії. Протипоказанням до введення калію є олгоанурія та анурія.

При підготовці робочого розчину хлориду К слід пам'ятати, що в 1,0 гр сухої речовини КС1 міститься 13,4 ммоль К. Вводити хворому внутрішньовенно слід не вище 2% розчину (тобто в 100 мл 2% КС1 має бути 26 ,8 ммоль К) з метою профілактики асептичних флебітів та різкого болю по ходу вен.

Відновлення КЩС починається буквально з перших хвилин лікування прекоматозного стану та коми, завдяки інсулінотерапії та регідратації. Відновлення обсягу рідини запускає фізіологічні буферні системи, зокрема відновлюється здатність нирок реабсорбувати бікарбонати. Інсулін пригнічує кетогенез і тим самим знижує концентрацію водневих іонів у крові. Однак у ряді випадків при зниженні рН крові нижче 7,0 постає питання про корекцію КЩС введенням гідрокарбонату Na.

Необхідно пам'ятати, що навіть значно виражені явища ацидозу на периферії не супроводжуються вираженим ацидозом у спинномозковій рідині та ЦНС, завдяки захисно-пристосувальним механізмам спроби корекції ацидозу плазми розчином гідрокарбонату Na призводять до швидкого розвитку ацидозу ЦНС та різкого погіршення стану хворого.

Це парадоксальне явище пояснюється тим, що введення гідрокарбонату Na супроводжується підвищенням у плазмі крові НСО3-, який важко дифундує через гематоенцефалічний бар'єр у позаклітинний простір головного мозку, тоді як молекули СО2 проникають туди дуже легко, підвищуючи вміст Н2СО3 в лікворі. В результаті цих явищ відбувається швидке зниження рН спинномозкової та позаклітинної рідини мозку, пригнічення функцій ЦНС у зв'язку з розвитком набряку мозку.

З урахуванням побічних явищ терапії ацидозу гідрокарбонатом Na розроблені жорсткі критерії його застосування при цих станах. Необхідно відзначити, що при контролі КЩС необхідно звертати увагу не тільки на показники рН, але і на РСО2, РО2, 8РО2, ВЕ.

РСО 2 – парціальний тиск вуглекислого газу крові;

РО 2 – парціальний тиск кисню у крові;

SрО 2 – насичення гемоглобіну киснем;

ВЕ – дефіцит основ.

Тільки після корекції гіпоксії та гіперкапнії зволоженим киснем і зниженням на цьому фоні показника рН нижче 7,0 можливе введення 4% гідрокарбонату Na з розрахунку 2,5 мл на 1 кг маси тіла внутрішньовенно краплинно, повільно при додатковому одночасному збільшенні К з розрахунку 0 2 г сухої речовини КС1 на 1 кг маси в 1 л рідини одноразово.

Для корекції КЩС при комі з успіхом застосовується трісамін. При внутрішньовенному введенні він знижує концентрацію іонів водню, підвищує лужний резерв крові, усуваючи ацидоз, але, на відміну від гідрокарбонату Na, не підвищує вмісту СО2 крові та має гіпоглікемічний ефект. Призначають його внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 20 крапель на хвилину, 500 мл протягом доби.

Корекція серцево-судинних розладів починається вже з моменту регідратації та відновлення втрат рідини в організмі. При стійкій гіпотонії рекомендується введення допаміну внутрішньовенно краплинно в дозі 60,0-80,0 мг на ізотонічному розчині NaCl.

Враховуючи виражену схильність хворих у прекоматозному стані та в комі до гіперкоагуляції та розвитку ДВС-синдрому, рекомендується внутрішньовенне введення 5000 ОД гепарину через 6 годин під контролем коагулограми.

У ряді випадків усунення етіологічних факторів, що викликали кетоацидотичну кому, сприяє якнайшвидшому її купіюванню. Це антибактеріальна терапіяза наявності інфекційно-запальних захворювань, лікування гіповолемічного шоку, гострої лівошлуночкової недостатності; киснедотерапія та ШВЛ при тяжкій гострій дихальній недостатності.

Необхідно відзначити, що прогностично несприятливими ознаками протягом кетоацидотичної коми можуть бути:

1. артеріальна гіпотензія, що не піддається корекції при адекватній регідратації та ІТ розладів серцево-судинної та дихальної систем;

2. зниження діурезу до 30 мл/год і нижче, незважаючи на його стимуляцію;

3. Наростаючий набряк мозку, незважаючи на проведену дозовану дегідратацію розчином еуфіліну, фуросемідом.

Разом з тим, слід підкреслити, що за останні 10 років в результаті впровадження в практику методики інсулінотерапії "малими дозами", адекватної регідратації та корекції гіпокаліємії та КЩС, обмеження показань до внутрішньовенної інфузії гідрокарбонату натрію, інтенсивної терапії гемодинамічних та дихальних від кетоацидотичної коми зменшилася більш ніж утричі.

З книги Велика книга діабетика автора Ніна Башкирова

автора Юлія Попова

З книги Цукровий діабет. Найкращі ефективні методилікування автора Юлія Попова

З книги Настільна книга діабетика автора Світлана Валеріївна Дубровська

автора

З книги Незамінна книга для діабетика. Все, що потрібно знати про цукровий діабет автора Ірина Станіславівна Пигулівська

З книги Незамінна книга для діабетика. Все, що потрібно знати про цукровий діабет автора Ірина Станіславівна Пигулівська

З книги Незамінна книга для діабетика. Все, що потрібно знати про цукровий діабет автора Ірина Станіславівна Пигулівська

З книги Незамінна книга для діабетика. Все, що потрібно знати про цукровий діабет автора Ірина Станіславівна Пигулівська

автора Тетяна Леонтьєвна Рижова

З книги Діабет. Є – щоб жити автора Тетяна Леонтьєвна Рижова

З книги Як вилікувати діабет народними засобами автора Христина Олександрівна Ляхова

автора Ірина Вечерська

Із книги 100 рецептів при діабеті. Смачно, корисно, душевно, цілюще автора Ірина Вечерська

З книги Продукти бджільництва. Природні ліки автора Юрій Костянтинов

З книги Харчування при цукровому діабеті автора Р. Н. Кожем'якін

Діабетична кетоацидотична кома- специфічне гостре ускладнення захворювання, зумовлене абсолютним або різко вираженим відносним дефіцитом інсуліну внаслідок неадекватної інсулінової терапії або підвищення потреби. Зустрічаність цієї коми становить близько 40 випадків на 1 тис. пацієнтів, а смертність досягає 5-15%, у хворих старше 60 років – 20% навіть у спеціалізованих центрах.

Виникнення хвороби Діабетична кетоацидотична кома

Чинники, що провокують розвиток діабетичну кетоацидотичну кому

• Недостатня доза або пропуск ін'єкції інсуліну (або прийому таблетованих цукрознижувальних засобів)
• Самовільне скасування цукрознижувальної терапії
• Порушення техніки введення інсуліну
• Приєднання інших захворювань (інфекції, травми, операції, вагітність, інфаркт міокарда, інсульт, стрес та ін.)
• Зловживання алкоголем
• Недостатнє проведення самоконтролю обміну речовин
• Прийом деяких лікарських засобів

Необхідно підкреслити, що до 25% випадків ДКА відзначається у пацієнтів із нововиявленим цукровим діабетом, і вона частіше розвивається при цукровому діабеті 1-го типу.

Перебіг хвороби Діабетична кетоацидотична кома

В основі розвитку ДКА лежать такі патогенетичні механізми: інсулінова недостатність (як у результаті недостатнього надходження, так і внаслідок посилення потреби в інсуліні на тлі наявної у пацієнтів з ЦД 1 типу абсолютної інсулінової недостатності), а також надмірна продукція контрінсулярних гормонів (насамперед) , глюкагону, а також кортизолу, катехоламінів, гормону росту), що призводить до зменшення утилізації глюкози периферичними тканинами, стимуляції глюконеогенезу в результаті посиленого розпаду білка та глікогенолізу, пригнічення гліколізу в печінці та, в кінцевому підсумку, до глікози. Абсолютний та виражений відносний недолік інсуліну призводить до суттєвого підвищення концентрації у крові глюкагону – гормону-антагоніста інсуліну. Оскільки інсулін більше не стримує процеси, які глюкагон стимулює у печінці, продукція глюкози печінкою (сумарний результат розпаду глікогену та процесу глюконеогенезу) різко посилюється. У той же час утилізація глюкози печінкою, м'язами та жировою тканиною за відсутності інсуліну різко знижується. Наслідком цих процесів є виражена гіперглікемія, яка наростає також у зв'язку із підвищенням сироваткових концентрацій інших контрінсулярних гормонів – кортизолу, адреналіну та гормону росту.

При нестачі інсуліну посилюється катаболізм білків організму, а амінокислоти, що утворюються в результаті цього, також включаються в глюконеогенез в печінці, посилюючи гіперглікемію. Масивний розпад ліпідів у жировій тканині, також викликаний інсуліновою недостатністю, призводить до різкого збільшення концентрації вільних жирних кислот (СЖК) у крові. При інсуліновій недостатності 80% енергії організм отримує шляхом окислення СЖК, що призводить до накопичення побічних продуктів їхнього розпаду - кетонових тіл (ацетону, ацетооцтової та бета-оксимасляної кислот). Швидкість їх утворення набагато перевищує швидкість їхньої утилізації та ниркової екскреції, внаслідок чого концентрація кетонових тіл у крові збільшується. Після виснаження буферного резерву нирок кислотно-лужна рівновага порушується, виникає метаболічний ацидоз.

Таким чином, глюконеогенез та його наслідок – гіперглікемія, так само, як і кетогенез та його наслідок – кетоацидоз, є результатами дії глюкагону в печінці в умовах інсулінової недостатності. Іншими словами, вихідною причиною утворення кетонових тіл при ДКА є нестача інсуліну, що зумовлює посилений розпад жиру у власних жирових депо. Надлишок глюкози, стимулюючи осмотичний діурез, призводить до небезпечної життя дегідратації. Якщо хворий більше не може випивати відповідну кількість рідини, втрата води організмом може становити до 12 л (близько 10-15% маси тіла або 20-25% загальної кількості води в організмі), що веде до внутрішньоклітинної (на неї припадає дві третини). та позаклітинної (одна третина) дегідратації та гіповолемічної недостатності кровообігу. Як компенсаторну реакцію, спрямовану на підтримання об'єму циркулюючої плазми, збільшується секреція катехоламінів та альдостерону, що веде до затримки натрію та сприяє посиленню виділення калію з сечею. Гіпокаліємія – важливий компонент метаболічних порушень при ДКА, що зумовлює відповідні клінічні прояви. Зрештою, коли недостатність кровообігу призводить до порушення ниркової перфузії, утворення сечі зменшується, викликаючи термінальний швидкий підйом концентрації глюкози та кетонових тіл у крові.

Симптоми хвороби Діабетична кетоацидотична кома

Клінічно ДКА зазвичай розвивається поступово, від кількох годин до кількох днів. Хворі пред'являють скарги на виражені сухість у роті, спрагу, поліурію, що свідчать про наростання декомпенсації ЦД. Може реєструватися втрата маси тіла, яка також обумовлена ​​некомпенсованим перебігом захворювання протягом певного часу. У міру прогресування кетоацидозу з'являються такі симптоми, як нудота та блювання, які у пацієнта з ЦД диктують необхідність обов'язкового дослідження вмісту ацетону в сечі. Хворі можуть скаржитися на сильний біль у животі, у тому числі, що супроводжується симптомами подразнення очеревини (дані прояви можуть призводити до помилкової діагностики гострого живота та проведення хірургічного втручання, що погіршує стан хворого). Типовим клінічним симптомом ДКА, що розвивається, є часте глибоке дихання (дихання Куссмауля), нерідко із запахом ацетону в повітрі, що видихається. При огляді пацієнтів спостерігається виражена дегідратація, що виявляється сухістю шкіри та слизових оболонок, зниженням тургору шкіри. Внаслідок зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) може розвиватися ортостатична гіпотензія. Часто у хворих відзначаються сплутаність та затуманеність свідомості, приблизно у 10% випадків пацієнти надходять у стаціонар у стані коми. Найбільш типовим лабораторним проявом ДКА є гіперглікемія, що зазвичай досягає 28-30 ммоль/л (або 500 мг/дл), хоча вміст глюкози в крові в деяких випадках може бути підвищений незначно. На рівень глікемії впливає також стан функції нирок. Якщо екскреція глюкози з сечею порушена через зменшення ОЦК або погіршення функції нирок, гіперглікемія може досягати дуже високого рівня, а також може відзначатися гіперкетонемія. При визначенні кислотно-лужного стану виявляється метаболічний ацидоз, що характеризується низьким рівнем рН крові (зазвичай у межах 6,8-7,3 залежно від тяжкості кетоацидозу) та зниженням вмісту бікарбонату в плазмі (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 мосм/кг). Незважаючи на зниження загального вмісту натрію, хлору, фосфору та магнію в організмі, рівні даних електролітів у сироватці крові можуть не відображати цього зменшення. Зростання вмісту сечовини та креатиніну в крові виникає внаслідок зменшення ОЦК. Часто відзначаються лейкоцитоз, гіпертригліцеридемія та гіперліпопротеїнемія, іноді виявляється гіперамілаземія, що іноді змушує лікарів замислюватися про можливий діагноз гострого панкреатиту, особливо у поєднанні з болем у животі. Однак амілаза, що виявляється, продукується в основному в слинних залозах і не є діагностичним критерієм панкреатиту. Концентрація натрію в плазмі знижена внаслідок ефекту розведення, оскільки осмотична дія гіперглікемії веде до збільшення кількості позаклітинної рідини. Зменшення натрію в крові корелює з рівнем гіперглікемії – на кожні 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) його рівень знижується на 1,6 ммоль/л. Якщо при ДКА виявляється нормальний вміст натрію в крові, це може свідчити про виражений дефіцит рідини внаслідок дегідратації.

Діабетична кетоацидотична кома

Основні діагностичні критерії ДКА

• Поступовий розвиток, зазвичай, протягом кількох діб
• Симптоми кетоацидозу (запах ацетону в повітрі, що дихається, дихання Куссмауля, нудота, блювання, анорексія, болі в животі)
• Симптоми дегідратації (зниження тургору тканин, тонусу очних яблук, м'язового тонусу, сухожильних рефлексів, температури тіла та артеріального тиску)

Діабетична кетоацидотична кома.

У терапії ДКА виділяють чотири напрями:

• інсулінотерапію;
• відновлення втраченої рідини;
• корекцію мінерального та електролітного обміну;
• лікування провокуючих кому захворювань та ускладнень кетоацидозу.

Замісна інсулінотерапія – єдиний вид етіологічного лікування ДКА. Тільки цей гормон, що має анаболічні властивості, може зупинити важкі генералізовані катаболічні процеси, викликані його нестачею. Щоб досягти оптимально активного рівня інсуліну в сироватці, потрібна безперервна інфузія по 4-12 од./год. Така концентрація інсуліну в крові пригнічує розпад жирів і кетогенез, сприяє синтезу глікогену і гальмує продукцію глюкози печінкою, тим самим усуваючи дві найголовніші ланки патогенезу ДКА. Режим інсулінотерапії з використанням таких дозувань називається "режимом малих доз". Раніше застосовували набагато вищі дози інсуліну. Проте доведено, що інсулінотерапія як малих доз супроводжується значно меншим ризиком ускладнень, ніж у режимі великих доз.

• великі дози інсуліну (≥ 20 од. одномоментно) можуть занадто різко знизити рівень глюкози в крові, що може супроводжуватися гіпоглікемією, набряком мозку та іншими ускладненнями;
• різке зниження концентрації глюкози супроводжується не менш швидким падінням концентрації калію у сироватці, тому при використанні великих доз інсуліну небезпека гіпокаліємії різко збільшується.

Слід наголосити, що при терапії хворого в стані ДКА потрібно використовувати лише інсуліни короткої дії, тоді як інсуліни середньої та тривалої дії протипоказані до виведення пацієнта зі стану кетоацидозу. Найбільш ефективні людські інсуліни, проте під час лікування хворих, що у коматозному чи прекоматозном стані, визначальним чинником, диктуючим необхідність запровадження будь-якого виду інсуліну, є тривалість його дії, а чи не вид. Рекомендується введення інсуліну у дозі 10-16 од. внутрішньовенно струминно або внутрішньом'язово, потім внутрішньовенно краплинно по 0,1 од./кг/год. або по 5-10 од./год. Зазвичай глікемія знижується зі швидкістю 42-56 ммоль/л/ч. Якщо протягом 2-4 годин рівень гіперглікемії не зменшується, доза інсуліну, що вводиться, збільшується; при зниженні глікемії до 14 ммоль/л швидкість його запровадження зменшується до 1-4 од./ч. Визначальним у виборі швидкості та дози введення інсуліну є постійний контроль вмісту глюкози крові. Бажано проведення аналізу крові кожні 30-60 хвилин за допомогою експрес-аналізаторів глюкози. Проте слід пам'ятати, що сьогодні багато експрес-аналізаторів глюкози, що використовуються з метою самоконтролю, можуть показувати неправильні цифри глікемії при високому рівні цукру в крові. Після відновлення свідомості хворому протягом кількох днів інфузійну терапію проводити не слід. Як тільки стан пацієнта покращився, а глікемія стабільно тримається на рівні ≤ 11-12 ммоль/л, він повинен знову починати приймати їжу, обов'язково багату на вуглеводи (картопляне пюре, рідкі каші, хліб), і чим швидше його можна буде перевести на підшкірну інсулінотерапію , тим краще. Підшкірно інсулін короткої дії спочатку призначають дрібно, по 10-14 од. кожні 4 години, коригуючи дозу в залежності від рівня глікемії, а потім переходять на застосування простого інсуліну в комбінації з таким подовженим впливом. Ацетонурія може зберігатися деякий час і за хороших показників вуглеводного обміну. Для її повного усунення іноді потрібно ще 2-3 дні, причому вводити для цього великі дози інсуліну або давати додатково вуглеводи не потрібно.

Стан ДКА характеризується вираженою резистентністю периферичних тканин-мішеней до інсуліну, у зв'язку з цим його доза, необхідна виведення хворого з коматозного стану, може бути високою, значно перевищуючи зазвичай дозу, необхідну пацієнту до або після кетоацидозу. Тільки після повної корекції гіперглікемії та усунення ДКА пацієнту можна призначати інсуліни середньої тривалості дії підшкірно як так звану базисну терапію. Безпосередньо після виведення хворого зі стану кетоацидозу чутливість тканин до інсуліну різко зростає, тому потрібні контроль та корекція його дози з метою запобігання гіпоглікемічних реакцій.

Враховуючи характерну дегідратацію внаслідок осмотичного діурезу, зумовленого гіперглікемією, необхідним елементом терапії хворих на ДКА є відновлення обсягу рідини. Зазвичай у пацієнтів відзначається дефіцит рідини 3-5 л, який слід повністю замістити. З цією метою рекомендується введення 2-3 л 0,9% фізіологічного розчину протягом перших 1-3 годин або з розрахунку 5-10 мл/кг/год. Потім (зазвичай у разі підвищення концентрації натрію в плазмі > 150 ммоль/л) призначається внутрішньовенне введення 0,45% розчину натрію зі швидкістю 150-300 мл/год з метою корекції гіперхлоремії. Щоб уникнути надмірно швидкої регідратації об'єм фізіологічного розчину, що вводиться за годину, при різко вираженій дегідратації не повинен перевищувати годинний діурез більш ніж на 500, максимум 1 000 мл. Можна також користуватися правилом: загальна кількість рідини, введеної в перші 12 години терапії, не повинна перевищувати 10% маси тіла. При систолічному АТ стійко< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При зниженні рівня глюкози крові до 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) необхідна інфузія 5% розчину глюкози для запобігання гіпоглікемії та забезпечення доставки глюкози тканинам, поряд з 0,45% розчином хлориду натрію зі швидкістю 100-20 . При цьому слід пам'ятати, що досягнення стійкої нормоглікемії не є безпосередньою метою лікування хворих у стані ДКА на першому етапі. Якщо при зниженні рівня глікемії у пацієнта зберігається дегідратація, вводять глюкозу паралельно з фізіологічним розчином. Заміщення об'єму рідини, поряд зі стабілізуючою гемодинамічною дією, сприяє зниженню глікемії (навіть без введення інсуліну) шляхом зменшення вмісту катехоламінів та кортизолу у плазмі крові, викид яких відбувається у відповідь на зменшення ОЦК.

Необхідна корекція вмісту мінералів та електролітів, втрачених внаслідок осмотичного діурезу. Важливою є також корекція вмісту в плазмі крові калію, запаси якого в організмі невеликі. У ході лікування ДКА, у міру зниження глікемії, калій у великих кількостях надходитиме в клітину, а також продовжуватиме виводитися з сечею. Тому якщо вихідний рівень калію знаходився в межах норми, у процесі терапії (зазвичай через 3-4 години після її початку) очікується його суттєвого падіння. При збереженому діурезі вже від початку інсулінотерапії, навіть за нормального рівня калію в сироватці, починають його безперервну інфузію, прагнучи підтримувати каліємію не більше 4-5 ммоль/л. Спрощені рекомендації щодо його введення без урахування рН крові виглядають так: при рівні калію у сироватці< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При корекції ацидозу слід пам'ятати, що метаболічний (діабетичний) ацидоз розвивається через посилене надходження кетонових тіл до крові внаслідок інсулінової недостатності, тому етіологічним лікуванням цього виду ацидозу є замісна інсулінотерапія, яка в більшості випадків допомагає його усувати. Введення бікарбонату натрію, що так широко застосовувалося раніше, пов'язане з виключно високим ризиком ускладнень:

• гіпокаліємія;
• внутрішньоклітинний ацидоз (хоча рН крові у своїй може підвищуватися);
• парадоксальний ацидоз ліквору, який може сприяти набряку мозку.

Саме тому в Останнім часомпоказання до застосування бікарбонату натрію при ДКА значно звужені, і його рутинне використання категорично не рекомендується. Бікарбонат натрію можна вводити лише при рН крові< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важливі напрями в терапії ДКА - виявлення та лікування супутніх захворювань, які могли спричинити розвиток кетоацидозу, а також погіршити його перебіг. Так, необхідно ретельно обстежити хворого з метою діагностики та лікування інфекційних захворювань, особливо інфекцій сечовивідних шляхів У разі підозри на наявність інфекції доцільно призначати антибіотики широкого спектра дії. Враховуючи характерні порушення свідомості у пацієнтів, певну складність може бути діагностика менінгіту, інсульту, інфаркту міокарда. При падінні АТ, незважаючи на введення рідини, можливе переливання цільної крові або плазмозамінних розчинів.

Ускладнення ДКА: тромбози глибоких вен, легенева емболія, артеріальні тромбози (інфаркт міокарда, інсульт), аспіраційна пневмонія, набряк мозку, набряк легенів, інфекції, рідко – шлунково-кишкова кровотеча та ішемічний коліт, ероз. Відзначається тяжка дихальна недостатність, олігурія та ниркова недостатність. Ускладнення терапії: набряк мозку, набряк легень, гіпоглікемія, гіпокаліємія, гіпонатріємія, гіпофосфатемія.

На закінчення слід зазначити, що ДКА не є невід'ємною ознакою перебігу ЦД. За умови навчання пацієнтів, які страждають на ЦД, застосування інтенсифікованої інсулінотерапії, щоденного самоконтролю обміну речовин та самостійної адаптації дози інсуліну частота ДКА може бути зведена практично до нуля.

Найчастішим із гострих ускладнень діабету вважається кетоацидотична кома. За різними оцінками, із цим порушенням стикається 1-6% діабетиків. початкова стадія, характеризується біохімічними зрушеннями в організмі Якщо вчасно не усунути цей стан, розвивається кома: відбуваються суттєве зрушення в обмінних процесах, втрата свідомості, порушуються функції нервової системи, у тому числі і центральної. Хворому потрібна невідкладна допомога та швидка доставка до медустанови. Прогноз захворювання залежить від стадії коми, часу, проведеного непритомним, та компенсаторних здібностей організму.

За статистикою, врятувати вдається 80-90% пацієнтів, що надійшли в лікарню, в стані кетоацидотичної коми.

Кетоацидотична кома – що таке?

Даний вид коми відноситься до гіперглікемічних ускладнень діабету. Це ті порушення, які починаються через підвищений цукор крові. Цей вид коми являє собою збої, що швидко розвиваються, у всіх видах метаболізму, зрушення в балансі рідини і електролітів в організмі, порушення кислотно-лужної рівноваги крові. Основна відмінність кетоацидотичної від інших видів коми – наявність у крові та сечі кетонових тіл.

Відбуваються численні збої через дефіцит інсуліну:

• абсолютного, якщо у хворого власний гормон не синтезується і замісна терапія не проводиться;
• відносного, коли інсулін є, але через інсулінорезистентність не сприймається клітинами.

Зазвичай кома розвивається швидко, за декілька днів. Часто саме вона є першою. При інсуліннезалежній формі захворювання порушення можуть накопичуватися повільно, місяцями. Зазвичай це відбувається, коли хворий не приділяє належної уваги лікуванню та перестає регулярно вимірювати глікемію.

Патогенез та причини

В основі механізму зародження коми лежить парадоксальна ситуація – тканини організму енергетично голодують, причому у крові спостерігається високий рівень глюкози – головного джерела енергії.

Через підвищеного цукру зростає осмолярність крові, яка є загальною кількістю всіх розчинених у ній частинок. Коли її рівень перевищує 400 мосм/кг, нирки починають позбавлятися зайвої глюкози, відфільтровуючи її та виводячи з організму. Істотно зростає кількість сечі, обсяг внутрішньо- та позаклітинної рідини скорочується за рахунок її переходу в судини. Починається зневоднення. На нього наше тіло реагує прямо протилежно: припиняє виділення сечі, щоб зберегти рідину, що залишилася. Зменшується об'єм крові, збільшується її в'язкість, починається активну освіту тромбів.

З іншого боку, посилюють ситуацію голодуючі клітини. Щоб заповнити дефіцит енергії, печінка викидає у вже й так надмірно солодку кров глікоген. Після виснаження його запасів починається окиснення жирів. Відбувається воно з утворенням кетонів: ацетоацетату, ацетону та бета-оксибутирату. Зазвичай кетони утилізуються в м'язах і виводяться із сечею, але якщо їх занадто багато, інсуліну недостатньо, а сечовиділення призупинилося через зневоднення, вони починають накопичуватися в організмі.

Шкідливість підвищеної концентрації кетонових тіл (кетоацидозу):

1. Кетони надають токсичну дію, тому у хворого починається блювання, біль у животі, ознаки впливу на ЦНС: спочатку збудження, а потім і пригнічення свідомості.
2. Вони є слабкими кислотами, тому накопичення кетонів у крові призводить до надлишку в ній іонів водню та нестачі гідрокарбонату натрію. Внаслідок pH крові зменшується з 7,4 до 7-7,2. Починається ацидоз, що загрожує пригніченням роботи серця, нервової та травної систем.

Таким чином, недолік інсуліну при цукровому діабеті призводить до гіперосмолярності, зміщення кислотно-лужної рівноваги, зневоднення, отруєння організму. Комплекс цих порушень призводить до розвитку коми.

Можливі причини коми:

• пропущений початок 1 типу діабету;
• рідкісний самоконтроль цукру за будь-якого типу діабету;
• неправильна інсулінотерапія: помилки при , пропуск ін'єкцій, несправність шприц-ручки або прострочений, фальсифікований інсулін, що неправильно зберігається.
• сильний надлишок вуглеводів з високим ГІ – вивчіть.
• нестача інсуліну через посилений синтез гормонів-антагоністів, який можливий при серйозних травмах, гострих захворюваннях, стресі, ендокринних хворобах;
• тривале лікування стероїдами чи нейролептиками.

Ознаки кетоацидотичної коми

Починається кетоацидоз із декомпенсації цукрового діабету – підйому цукру крові. Перші симптоми пов'язані саме з гіперглікемією: спрага і збільшений обсяг сечі.

Нудота і млявість свідчить про збільшення концентрації кетонів. Розпізнати кетоацидоз у цей час можна за допомогою. У міру зростання рівня ацетону починається біль у животі, часто із симптомом Щоткіна-Блюмберга: відчуття посилюються, коли лікар натискає на живіт та різко прибирає руку. Якщо немає інформації про цукровий діабет у пацієнта, і не були виміряні рівні кетонів та глюкози, такий біль можна прийняти за апендицит, перитоніт та інші запальні процеси у очеревині.

Ще одна ознака кетоацидозу – подразнення дихального центру і, як наслідок, поява дихання Куссмауля. Спочатку хворий вдихає повітря часто і поверхнево, потім дихання стає рідкісним і галасливим, із запахом ацетону. До винаходу препаратів інсуліну саме цей симптом вказував на те, що починається кетоацидотична кома та близький летальний кінець.

Ознаки зневоднення – суха шкіра та слизові оболонки, брак слини та сліз. Також зменшується тургор шкіри, якщо защипнути її в складку, вона розправиться повільніше, ніж звичайно. Через втрату води на кілька кілограмів зменшується маса тіла діабетика.

Через зниження об'єму крові може спостерігатися ортостатичний колапс: у хворого при різкій зміні положення тіла падає тиск, тому темніє в очах, крутиться голова. Коли організм пристосовується нової позі, тиск нормалізується.

Лабораторні ознаки коми, що починається:

Симптоми близької коми- Падіння температури, млявість м'язів, пригнічення рефлексів, байдужість, сонливість. Діабетик втрачає свідомість, спочатку може ненадовго приходити до тями, але в міру поглиблення коми перестає реагувати на будь-які подразники.

Діагностика ускладнення

Щоб вчасно діагностувати кетоацидоз і кому, що наближається, хворому на цукровий діабет потрібно вимірювати глюкозу крові в будь-яких сумнівних ситуаціях:

• при появі нудоти;
• при болях у животі будь-якої виразності та локалізації;
• при запаху ацетону від шкіри, при диханні;
• якщо одночасно спостерігаються спрага та слабкість;
• якщо з'явилася задишка;
• при гострих захворюваннях та загостренні хронічних.

Якщо виявлена ​​гіперглікемія вище 13, хворі на інсуліні повинні зробити коригуючу підколку препарату, виключити вуглеводи і прийняти цукрознижувальні засоби. В обох випадках потрібно щогодини перевіряти глюкозу крові, і при її подальшому зростанні швидко звертатися за медичною допомогою.

Діагностика в стінах лікувального закладу зазвичай не становить складності, якщо лікар обізнаний про те, що пацієнт хворий на діабет. Для встановлення діагнозу «кетоацидотична кома» достатньо зробити біохімію крові та аналіз сечі. Основні критерії – гіперглікемія, цукор та кетони у сечі.

Якщо кома спричинена дебютом діабету, обстеження на кетоацидоз призначається, коли пацієнт спостерігає симптоми зневоднення, характерне дихання, втрату ваги.

Кетоацидотична кома поділяється на стадії за такими ознаками:

Симптом		Стадія коми
		кетоацидоз	прекома	кома
Стан слизових		Сухі	Сухі, з коричневим нальотом	Сухі, з кірками, ранки на губах
Свідомість		Без змін	Сонливість чи загальмованість	Сопор
Сеча		Прозора, великий обсяг		Невелика кількість або відсутність
Блювота		Рідко, є нудота	Часта, коричневими крупинками
Дихання		Без змін	Глибоке, гучне, може бути біль
Показники крові, ммоль/л	глюкоза	13-20	21-40
	кетони	1,7-5,2	5,3-17
	бікарбонати	22-16	15-10		≤ 9
pH		≥ 7,3	7,2-7,1		< 7,1

Як надати першу допомогу при КК

Хворий на цукровий діабет повинен бути терміново госпіталізований, якщо кетоацидоз досягнув стадії прекоми. Якщо у діабетика спостерігається сонливість, він робить неадекватні дії або починає гірше орієнтуватися у просторі, викликайте швидку допомогу, незважаючи на його запевнення у відмінному самопочутті. Хворі у такому стані не завжди здатні адекватно оцінювати ризик.

Алгоритм невідкладної допомоги:

1. За наявності глюкометра виміряти глікемію.
2. Якщо цукор вище 13 або виміряти його не вдалося і є симптоми початку коми, викликайте швидку допомогу. Поінформуйте диспетчера про те, що у хворого на цукровий діабет. Повідомте про рівень глюкози, наявність запаху ацетону, стан хворого та швидкість його погіршення. Зберіться і точно дайте відповідь на всі запитання оператора. Від правильності інформування лікарів швидкої допомоги залежить їх подальші дії, і навіть час прибуття.
3. Укладіть хворого на бік, перевірте, щоб язик не заважав подиху.
4. Розстебніть тугий одяг, забезпечте приплив повітря.
5. Не залишайте діабетика в комі одного, часто перевіряйте наявність у нього пульсу та дихання.
6. Якщо встановлено, що є гіперглікемія, введіть йому 8 одиниць короткого інсуліну. Якщо глюкометра немає, або він видає помилку, не ризикуйте: якщо ви поставили неправильний діагноз, і хворий перебуває в ін'єкції інсуліну призведе до летального результату.
7. Після приїзду швидкої допомоги повідомте про результати вимірювань, час введення та дозу інсуліну.
8. При транспортуванні до медустанови хворому проводиться корекція серцевої та дихальної недостатності, вводиться розчин хлориду натрію (0,9%), 10-16 одиниць інсуліну.
9. Після прибуття хворі у комі госпіталізуються до відділення реанімації.

Яке необхідне лікування

Перша допомога у медустанові – визначення рівня порушення життєво важливих функцій(кровообіг, серцева діяльність, дихання, робота нирок) та корекція їх. Якщо діабетик непритомний, оцінюється прохідність дихальних шляхів. Для зниження інтоксикації промивають шлунок та роблять клізму. Для діагностики беруть кров із вени і, за наявності, сечу. Якщо є можливість, визначають причину декомпенсації діабету і коми.

Водний баланс

Початкова мета лікування – усунення зневоднення та відновлення сечовиділення. Одночасно зі збільшенням рідини в організмі зменшується ймовірність тромбозів, падає осмолярність крові та знижується цукор. З появою сечі зменшується рівень кетонів.

Для відновлення водного балансу зважують хворого та ставлять крапельниці з хлоридом натрію: 10 мл на кг ваги, при сильному зневодненні – 20 мл, при – 30 мл. Якщо після цього пульс залишається слабким, лікування повторюють. Коли виникає сеча, дозування знижують. На добу хворому на цукровий діабет можна внутрішньовенно вводити не більше 8 л рідини.

Інсулінотерапія

Інсулінотерапію при високому цукрі (>30) починають одночасно з лікуванням зневоднення. Якщо недолік води суттєвий, а цукор не перевищує 25, інсулін починають вводити із запізненням, щоб не допустити гіпоглікемії через одночасне розрідження крові та переходу глюкози в клітини.

Інсулін використовують лише короткий. Для його введення застосовують інфузомат – прилад, який забезпечує точне, постійне надходження препарату у вену. Завдання на першу добу лікування – знизити цукор до 13 ммоль/л, але не швидше ніж на 5 ммоль/л на годину. Доза підбирається індивідуально залежно від рівня цукру у хворого та наявності у нього зазвичай близько 6 одиниць на годину.

Якщо хворий тривалий час не приходить до тями, інсулін вводять із глюкозою, щоб заповнювати енергетичний дефіцит. Щойно діабетик починає самостійно харчуватися, внутрішньовенне введення гормону скасовують і переводять його на підшкірні ін'єкції. Якщо кетоацидотична кома відбулася при інсуліннезалежному діабеті, після реабілітації хворому не доведеться переходити на інсулін, йому залишать попереднє лікування – і цукрознижувальні препарати.

Профілактика КК

Попередити наступ коми може лише сам хворий на діабет. Головна умова – нормальна компенсація захворювання. Чим ближче рівень цукру до цільового, тим менша ймовірність гострих ускладнень. Якщо глюкоза часто перевищує 10, а то й 15 ммоль/л, привести до коми може будь-яке відхилення від звичайного перебігу життя: хвороба, порушення дієти, сильне хвилювання.

Не намагайтеся впоратися з комою на самоті, якщо відчуваєте сонливість або сильну втому. Свідомість у такому стані може згаснути за лічені хвилини. Якщо у вас високий цукор, і ви погано почуваєтеся, викликайте швидку, телефонуйте сусідам, відчиняйте вхідні двері, щоб лікарі змогли швидко потрапити до квартири, якщо ви не зможете встати з ліжка.

Ознайомтеся самі з усіма, дайте почитати про них близьким. Роздрукуйте правила першої допомоги, покладіть їх на чільне місце. У паспорт, гаманець або на екран телефону помістіть інформацію про тип вашого діабету, призначене лікування та інші захворювання. Сповістіть колег і друзів про те, що у вас цукровий діабет, розкажіть, за яких симптомів потрібно викликати швидку допомогу. Прогноз коми багато в чому залежить від правильних дій оточуючих та лікарів швидкої допомоги.

Можливе ускладнення

Найнебезпечніше ускладнення кетоацидотичної коми – набряк мозку. Починається він за 6-48 годин. Якщо хворий у цей час непритомний, набряк розпізнати дуже складно. Запідозрити його за відсутності позитивної динаміки, підтвердити з допомогою УЗД чи КТ мозку. Починається набряк найчастіше, коли лікування глибокої кетоацидотичної коми проводиться з порушеннями: цукор знижується швидше, ніж відновлюється дефіцит води, та виводяться кетони. При збереженому тяжкому кетоацидоз і рівні глюкози менше 8 ммоль/л ризик набряку мозку особливо високий.

Наслідки набряку – дворазове збільшення ризику смерті від коми, серйозні неврологічні проблеми до порушення функцій організму. Можливі паралічі, втрата мови, психічні хвороби.

До ускладнень коми також відносять масивні тромбози, серцеву та ниркову недостатність, набряк легенів, асфіксію при знаходженні без свідомості.