Chronické legenevovo srdce. Legenevovo srdce: diagnostika a radosť Legenevovo srdce národnej keramiky

Leenenva Cerez (Lz) - Tsa G_PERTROFІYA TA / Abo dilatatsiya Pravá Slunchka (PZ), Shaho Vniklіvі's Leelesenovo G_pertenzії, Okuravnoye, Schuvyvnyi, Schoogyuyu Funky Ta / Abo PRINCIVY LehnІІЗ Štruktúra PGIOUTVY СООООНАРЕРЕНИНА . LZ sa tvorí v dôsledku ochorenia priedušiek a nôh, torakodiafragmatických lézií alebo patológie ciev nôh. Rozvoj chronického pľúcneho srdcového ochorenia (CLS) je najčastejšie spojený s chronickou pľúcnou insuficienciou (CLN) a hlavnou príčinou tvorby CHL je alveolárna hypoxia, ktorá spôsobuje spazmus pľúcnych arteriol.

Diagnostické vyhľadávanie smerníc na odhalenie hlavného ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju CLS, ako aj posúdenie CHLN, legiálnej hypertenzie a stanem sa PZ.

Lіkuvannya CPH - tse terapіya hlavné zahvoryuvannya scho Yea príčinou CCP (hronіchny obštrukčná bronhіt, bronchiálna astma je іn.) Usunennya alveolyarnoї gіpoksії že gіpoksemії Zi znizhennyam legenevoї arterіalnoї gіpertenzії (trenuvannya dihalnoї sval elektrostimulyatsіya, elektrostimulyatsіya gemosorbtsіya) v rámci štúdie sa kisnedoterapіya (VCT ) , almitrín), ako aj korekcia srdcového zlyhania pravej komory (ACE inhibítory, diuretiká, blokátory aldosterónu, antagonisty receptora angiotezínu II). VCT - sám efektívna metóda likuvannya HLN a HLS, budovanie zbіshiti trivalіst život chorých.

Kľúčové slová: chronické srdcové zlyhanie, chronické srdcové zlyhanie, chronické srdcové zlyhanie, pravostranné srdcové zlyhanie.

OZNAČENIE

Legendárne srdce - hypertrofia a/alebo dilatácia pravého vývodu, ktorá je spôsobená chronickou arteriálnou hypertenziou spojenou s ochoreniami, ktorá ovplyvňuje funkciu a/alebo štruktúru nohy a nesúvisí s primárnou patológiou

Legenevovo srdce (LS) vzniká na podklade patologických zmien v pľúcach, deštrukcii poprávových mechanizmov pľúc, čím sa zabezpečuje ventilácia pľúc (bolestivosť dyhalových svalov, poškodenie centrálnej regulácie pľúc, elasticita cysticko-chrupavých membrán hrudníka alebo vedenie nervového vzruchu n. diaphragmicus, tuk), ako aj poškodenie legenevy ciev.

KLASIFIKÁCIA

V našej krajine najväčšej šírky bola klasifikácia legénskeho srdca nabula, ktorú navrhol B.Є. Votchalom 1964 rock (tab. 7.1).

Gostra LZ pov'yazane z prudkých pokrokov legenevy arteriálny zverák(LAD) s rozvojom nedostatočnosti pravej komory, najčastejšie sa spája s tromboembóliou hlavného stovburu alebo veľkých žíl legenóznej tepny (TELA). Droga sa však niekedy drží v podobnom stave a pri vypnutí krvného obehu veľkých buniek legenského tkaniva (obojstranný zápal pľúc, status astmaticus, ventilačný pneumotorax).

Akútna pľúcna srdcová choroba (PLS) je najčastejšie recidivujúca tromboembólia iných hilarov pľúcnej artérie. Hlavným klinickým príznakom je rast späť s nedostatočnosťou pravej komory, ktorý sa rýchlo rozvíja (s natiahnutím niekoľkých mesiacov). Medzi ďalšie príčiny PLS patria neuromuskulárne ochorenie (myasténia gravis, poliomyelitída, edém bránicového nervu), vylúčenie významnej časti respiračného ochorenia v dôsledku dýchania (ťažká bronchiálna astma, mierna tuberkulóza nohy). Častou príčinou PLS je onkologická infekcia nohy, potrubno-črevného traktu, nedostatočnosť mliečnej žľazy a iná lokalizácia v dôsledku karcinomatózy nohy, ako aj tlak na cievy nohy s bucľatými, ktoré klíčia, s nastupujúcou trombózou.

Chronické pľúcne srdcové ochorenie (HLS) v 80% prípadov depresie v dôsledku poškodenia bronchodilatačného aparátu (najčastejšie pri CHOCHP) a v dôsledku progresívneho a postupného pohybu tlaku v pľúcnej tepne natiahnutím z pľúc.

Rozvoj HLS priamo súvisí s chronickým deficitom pľúc (CLD). V klinickej praxi má vikarista klasifikáciu CLN, ktorá je založená na prítomnosti zadnej strany. Môžete vidieť 3. štádium CLN: vzhľad zadočku pre dostupnú skoršiu susile – I. štádium, pozadie pri najväčších tlakoch – II. štádium, pozadie v kľude – III. Zavedená klasifikácia a dodatočne pridané údaje o sklade plynnej krvi a patofyziologických mechanizmoch rozvoja pľúcneho deficitu (tabuľka 7.2), čo umožňuje vibračné a patogeneticky primujúce terapeutické prístupy.

Klasifikácia legendárneho srdca (podľa Votchala B.Є., 1964)

Tabuľka 7.1.

Povaha úniku	Kompenzačný mlyn	Dôležitá patogenéza	Vlastnosti klinického obrazu
Legeneve vývoj pri kіlkoh rok, dni	Dekompenzovaný	Cievne	Masívny tromboembolizmus legenóznej tepny
		Broncholegenes	chlopňový pneumotorax, pneumomediastinum. Bronchiálna astma, dlhotrvajúci záchvat. Pneumónia s veľkou oblasťou úderu. Exsudatívna pleuristika s masívnym vipo
Pidhostre Legeneve vývoj pri kіlkoh	Odškodnenie. Dekompenzovaný	Cievne
		Broncholegenes	Opakované dlhotrvajúce záchvaty bronchiálnej astmy. Rakovina lymfangitída legen
		Thorakodiafragmatický	Chronická hypoventilácia centrálnej a periférnej chôdze s botulizmom, poliomyelitídou, mastóniou a inými.

Koniec tabuľky. 7.1.

Poznámka. Diagnóza legenózneho srdca sa robí po diagnostikovaní hlavnej choroby: pri formulovaní diagnózy sa vytvoria prvé dva grafy klasifikácie. Stĺpce 3 a 4 poskytujú stratené pochopenie podstaty procesu a výberu terapeutickej taktiky

Tabuľka 7.2.

Klinická a patofyziologická klasifikácia chronickej legénnej insuficiencie

(Aleksandrov O.V., 1986)

Štádium chronickej legendárnej nedostatočnosti	Prítomnosť klinických príznakov	Údaje inštrumentálnej diagnostiky	vstúpte veselo
I. Vetranie zničený (priložené)	Klinické prejavy sú denné alebo minimálne výrazné	Vіdsutnіst аbо navnіst nоyavnіst nіh ventіlіynyh pishen (obštrukčný typ, reštriktívny typ, typ zm_shany) pri posudzovaní FDD	Základná liečba chronických ochorení - antibiotiká, bronchodilatanciá, drenážna stimulácia funkcie legendy. Cvičebná terapia, elektrická stimulácia bránice, aeroioterapia
P. Ventilačno-hemodynamické a ventilačno-hememické poruchy	Klinické prejavy: zadok, cyanóza	K rozpadu FDD sa pridáva EKG, echokardiografické a rádiografické príznaky adventivity a hypertrofie pravého srdca, zmeny plynného zloženia krvi, ako aj erytrocytóza, zvýšená viskozita krvi, morfologické zmeny v erytrocytoch.	Doplnená trivalovou kyslíkovou terapiou (ako raO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
III. Metabolické poškodenie	Klinické prejavy sú ostro výrazné	Sila opisov je viac rozbitá. Metabolická acidóza. Hypoxémia, hyperkapnia	Doplnené o mimotelové metódy liečby (erytrocytaferéza, hemosorpcia, plazmaferéza, mimotelová membránová oxygenácia)

V znázorneniach klasifikácie CLN môže byť diagnóza HLS stanovená s veľkou jasnosťou v štádiách II a III procesu. V štádiu I CLN (latentné) sú príznaky LAD a príznak hypertrofie PZ. Táto okolnosť nám umožnila uvažovať (N.R. Paleev), že pri diagnostike pupenových prejavov CLS je potrebné zistiť nie prítomnosť hypertrofie myokardu PZ, ale rozvoj LAD. V klinickej praxi je však v tejto skupine ochorení nedostatok primerov.

Za hodinu možný vývoj dekompenzácie HLS. Podľa osobitnej klasifikácie insuficiencie PZ sa vikorista zaraďuje do klasifikácie srdcového zlyhávania (SZ) pre V.Kh. Vasilenko a N.D. Strazheska, ako to znie ako zastosovuєtsya s HF, ktorá sa vyvinula po lézie ľavej komory (LS) alebo oboch potrubí. Navodіst na Khlov hls Lіvoshlunocheno, stručne priblížim dvor s dôvodmi: 1) CHLS v Osisb starší ako 50 rokov Rockіv často, často je to зkhs, 2) Nedostatok Systemspa.

Hlavnou príčinou rozvoja chronického legenózneho srdca je chronická obštrukčná choroba nohy.

PATOGENÉZA

Rozvoj chronickej LD je založený na postupnom vytváraní chronickej arteriálnej hypertenzie, indukovanej patogenetickými mechanizmami. Hlavnou príčinou PH u pacientov s broncho-právnou a torakodifragmatickou formou CHLS je alveolárna hypoxia, ktorej podiel na vzniku legenóznej vazokonstrikcie sa prvýkrát ukázal v roku 1946. U. Von Euler a G. Lijestrand. Vznik Eulerovho-Liljestrandovho reflexu možno vysvetliť obtlačkovými mechanizmami: účinok hypoxie súvisí s rozvojom depolarizácie hladkých lingválnych buniek ciev a ich rýchlymi zmenami vo funkcii draslíkových kanálov bunkových membrán.

rany, infúzie endogénnych vazokonstrikčných mediátorov, ako sú leukotriény, histamín, serotonín, angiotenzín II a katecholamíny na stenu cievy, produkcia takejto hypoxie je výrazne zvýšená.

Hyperkapnia tiež znižuje rozvoj chronickej hypertenzie. Prote vysokej koncentrácie CO 2 , možno priamo na tonus legenevy ciev, ale nepriamo - čo je dôležitejšie cez acidózu jej bludov. Vypnutie CO 2 navyše spôsobuje zníženie citlivosti dichálneho centra na CO 2, čo ešte viac mení ventiláciu nohy a spôsobuje vazokonstrikciu nohy.

Mimoriadny význam v genéze PH má endotelová dysfunkcia, ktorá sa prejavuje znížením syntézy vazodilatačných antiproliferatívnych mediátorov (NO, prostacyklín, prostaglandín E 2) a zvýšením hladiny vazokonstriktorov (angiotenzín, endotelín-1). Dysfunkcia endotelu legénskych ciev u pacientov s CHOCHP je spojená s hypoxémiou, zápalom a tiež s infúziou cigaretového dymu.

Štrukturálne zmeny v cievnom riečisku pozorujeme u pacientov s CHLS - remodelácia legénskych ciev, ktorá sa vyznačuje intimitou pre rachunok proliferáciou hladkých lingválnych klitínov, inkorporáciou elastických a kolagénových vlákien, hypertrofiou muskuloskeletálneho priemeru tepny . U pacientov s CHOCHP po emfyzému dochádza k redukcii kapilárneho riečiska, kompresii ciev nôh.

Krіm hronіchnoї gіpoksії, Zi poriadku štrukturálne zmіnami Sudin legen na pіdvischennya legenevogo vise vplivaє aj tsіla low іnshih faktorіv: polіtsitemіya Zi zmіnoyu reologіchnih vlastivostey krovі, strhnuté metabolіzmu vazoaktívnych rechovin v legenyah, zbіlshennya hvilinnogo ob'єmu krovі scho zumovleno tahіkardієyu že gіpervolemієyu. Jednou z možných príčin hypervolémie je hyperkapnia a hypoxémia, čo môže viesť k zvýšeniu koncentrácie aldosterónu v krvi, samozrejme, zatrimtsі Na + a vody.

Pazієntіv je vážnym krokom obezity, aby sa pripojil k syndrómu pіquіki (názvy pre prácu Charlesa Dіkkensa), je jasné, že sa prejavujú na G_Poventyatskyi zh g_perkapnіюu, Shahoza zі zinyzhniyumi, do centra taver2halny a centra ventilačného centra cez Mechanichnoye.

Pohybom arteriálneho tlaku v legenóznej tepne lopatky sa môže prispôsobiť zväčšenie objemu perfúzie legenóznych kapilár, protéza rozvíja hypertrofiu myokardu pravej komory s ďalšou krátkodobou insuficienciou. Indikátory malého množstva krvného obehu sú uvedené v tabuľke. 7.3.

Tabuľka 7.3

Ukazovatele legenevovej hemodynamiky

Kritériom pre pľúcnu hypertenziu je rozdiel stredného tlaku v pľúcnej tepne v pokoji, ktorý presahuje 20 mm Hg.

POLIKLINIKA

Klinický obraz sa tvorí z prejavov hlavného ochorenia, ktoré vedie k rozvoju HLS a závažnosti PZ. V klinickej praxi sa najčastejšie spomedzi kauzálnych legenóznych ochorení prejavuje chronická obštrukčná choroba legénia (CHOCHP), tobto. bronchiálna astma alebo chronická obštrukčná bronchitída a emfyzém legeni. Klinika CLS je nejednotne spojená s manifestáciou CHLN.

Charakteristickým ochorením skarga je zadok. Rameno v prípade fyzickej úzkosti (I štádium CRF) a potom v pokoji (III štádium CRF). Vaughn maє výdychový chi zmіshany charakter. Trivaly perebіg (skaly) CHOCHP otupuje rešpekt chorého a vystraší pacienta u lekára, ak sa zadok objaví s miernou fyzickou úzkosťou alebo pokojom, potom aj pri CHLN štádiu II-III, ak je prejav CHLS neobmedzený.

Na vіdmіnu vіd zadishki, pov'yazanoї z lіvoshlunochkovoy nedostatočnosť a venózna stagnácia krvi v nohách, zadіshku s legenevіy arteriálnej hypertenzie nie posilyuєє v horizontálnej polohe chorého a nie

zmena polohy sedenia. Ochorenia môžu vyvolať nadradenosť voči horizontálnej polohe tela, s ktorou sa bránica vo väčšej miere podieľa na intratorakálnej hemodynamike, čím sa znižuje proces dýchania.

Tachykardia - časté skargo choroby pre CHL a z'yavlyaetsya vo fáze vývoja CHLN v prípade arteriálnej hypoxémie. Porucha srdcového rytmu je zriedkavo narušená. Nástup prchavej arytmie, najmä v prípadoch starších ako 50 rokov, je spravidla spojený so sprievodnou IXC.

U polovice pacientov s CLS je bolesť obviňovaná z oblasti srdca, často neznámeho charakteru, bez ožarovania, spravidla nie je spojená s fyzickými zásahmi a nie je obmývaná nitroglycerínom. Naybіlsh poshirenim pri pohľade na mehanіzm bolіv JE vіdnosna koronárnej nedostatnіst, zumovlena miestne zbіlshennyam m'yazovoї Masi PP a takozh zmenshennya napovnennya koronárnej arterіy na zbіlshennі kіntsevo-dіastolіchnogo zverák v porozhninі RV gіpoksіya mіokarda na tlі zagalnoї arterіalnoї gіpoksemії ( "hsin stenokardіya"), toto právo koronárnej tepna (pulmokoronárny reflex) Možnou príčinou kardialgie môže byť natiahnutie legenóznej tepny prudkým zvýšeným tlakom.

Pri dekompenzácii legenózneho srdca môže dôjsť k opuchu nôh, ktorý je najčastejšie obviňovaný z akútneho bronchogenetického ochorenia a dolná časť chrbta je lokalizovaná v oblasti chodidiel a kostí. Vo svete progresie nedostatočnosti pravej komory dochádza k rozšíreniu opuchov do oblasti homilok a stegónu a zriedkavo pri ťažkých prípadoch nedostatočnosti pravej komory dochádza k zväčšeniu brucha pri ascite, ktorý sa tvorí.

Menej špecifickým príznakom legenózneho srdca je strata hlasu, ku ktorej dochádza v dôsledku stlačenia rotačného nervu rozšíreným kmeňom legenóznej tepny.

U pacientov s CLN a HLS sa môže vyvinúť encefalopatia v dôsledku chronickej hyperkapnie a hypoxie mozgu, ako aj zhoršenej vaskulárnej penetrácie. S rozvojom encefalopatie sa u časti pacientov rozvíja zvýšená bdelosť, agresivita, eufória a psychóza a pri iných ochoreniach - miernosť, depresia, ospalosť cez deň a nespavosť v noci, bolesti hlavy. Nepozornosť je zriedka obviňovaná z fyzickej úzkosti v dôsledku výraznej hypoxie.

Súčasťou symptómu CLN je difúzna „šedomodrá“, teplá cyanóza. V vinno-lunkownochkovo, šortky na harvestoroch na HLS Tsіanoz Northidko Nabuuє Zmіshanova: na TLI Difus Sonya Spodná Skіry Skіry Z'. Easy Tsіanoz Lip, Kіnikchik Nosa, Pіhvchikdy, Kііdborddy, Kііv v Bіlshosti Vipadkiv si užite teplo. , obumovlenoyu hyperkapnia Charakteristické - opuch krčných žíl (vrátane vdýchnutia - príznak Kussmaul). Pri niektorých ochoreniach sa môžu prejavovať boľavé sčervenanie na lícach a zvýšený počet ciev na lícach a spojovkách („oči králikov alebo ropuchy“ v dôsledku hyperkapnie), Pleshov symptóm (opuch krčných žíl pri tlaku na koleno), maska ​​Corvisara, srdcová kachexia, ochorenie (emfyzematózny hrudník, kyfoskolióza hrudnej chrbtice a iné).

Pri palpácii srdcovej oblasti môžu byť prejavy ruptúr srdca, pulzácie v epigastriu (v dôsledku hypertrofie a dilatácie PS) a pri poklepe - expanzia pravého medzisrdca doprava. Tieto príznaky však strácajú diagnostickú hodnotu emfyzémom nohy, ktorý sa často vyvíja, pri akomkoľvek poklepe srdca môže spôsobiť zmeny („kvapôčkové srdce“). Najčastejším auskultačným príznakom pri CLS je akcent iného tonusu nad legénskou tepnou, ktorý sa môže prekrývať s rozštiepením iného tonusu, pravokomorová IV srdcová ozva, diastolický šelest legénovej chlopňovej nedostatočnosti (Grahamov-Stillov šelest) a systolický trikuspidálny šelest trikuspidálny .

Arteriálny tlak u pacientov s kompenzovaným CHLS je často zvýšený a u dekompenzovaných pacientov je znížený.

Hepatomegália sa objavuje prakticky pri všetkých ochoreniach s dekompenzovaným LZ. Pečeň je u rozmarínov zväčšená, pri palpácii je zúžená, boľavá, okraj pečene je zaoblený. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní sa objavuje ascites. Ťažké prejavy pravokomorového srdcového zlyhávania pri CLS sú navyše zriedkavo pozorované, ale už samotný prejav dôležitej CHLN, alebo nástup infekčného procesu v pľúcach, vedie k tragickému finále chorého skoršieho, no v srdci pretrvávajúceho zlyhanie.

Klinika chronického pľúcneho srdca sa vyznačuje prejavom pľúcnej patológie, ako aj zlyhaním pľúc a pravej komory srdca.

INSTRUMENTÁLNA DIAGNOSTIKA

RTG snímka CLS spadnúť do štádia CHLN. Pri rôznych rádiologických prejavoch legenóznej choroby (pneumoskleróza, emfyzém, zhoršenie cievneho bábätka a pod.) je pravdepodobnejšie, že zmena srdcového tonusu sa prejaví v dolnej časti srdca, potom v kužeľoch legen. tepna v pravej šikmej projekcii sa stáva miernejšou. V norme, v priamej projekcii, sa pravá kontúra srdca usadzuje do pravej predsiene a pri HLS so zvýšenými žilami PZ sa stáva regionálnou, navyše pri výraznej hypertrofii PZ môže byť stanovená ako vpravo, teda ľavý okraj srdca, ťahaním ľavého prieduchu späť. V konečnom dekompenzačnom štádiu CLS sa pravý okraj srdca môže výrazne zväčšiť pravá predsieň. A potom nie je o nič menej „evolúcia“ na voškách, citeľne malý srdcový tón („crapping“ alebo „visiace“).

Elektrokardiografická diagnostika CLD sa vykonáva až do odhalenia hypertrofie PZ. Pred hlavným ("priamym") EKG kritériom hypertrofie PZ sú: 1) R vo V1 > 7 mm; 2) S vo V5-6 > 7 mm; 3) RV1+SV5 alebo RV1+SV6 > 10,5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1, V2 = s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) blokáda pravý dolný zväzok His pri RV1> 15 mm; 9) neúplná blokáda pravého dolného zväzku His pri RV1>10 mm; 10) negatívna TVl a pokles STVl, V2 s RVl>5 mm a prítomnosť koronárnej insuficiencie. Pre prítomnosť 2 a viacerých "priamych" EKG-znakov diagnózy hypertrofie PZ sa považujú za spoľahlivé.

Nepriame známky EKG hypertrofie PZ umožňujú hypertrofiu PZ: 1) rotácia srdca smerom k zadnej osi za ročným šípom (posunutie prechodnej zóny doľava, k zavedeniu V5-V6 a objaveniu sa V5, V6 na komplex QRS typu RS;SV5-6 mierna RV1-2 - normálna amplitúda); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) posunutie elektrickej osi srdca doprava, najmä ak α>110; 5) elektrický typ celého srdca

SI-SII-SIII; 6) úplná alebo neúplná blokáda pravého dolného zväzku His; 7) elektrokardiografické príznaky hypertrofie pravej predsiene (P-pulmonale v prípadoch II, III, aVF); 8) zvýšený čas aktivácie pravého kanála vo V1 o viac ako 0,03 s. Pri CHLS existujú tri typy zmien EKG:

1. EKG typu rSR“ je charakterizované prítomnosťou štiepenia V1 na komplex QRS typu rSR“ a objavuje sa v prítomnosti hypertrofie PZ;

2. R-typ EKG je charakterizovaný objavením sa komplexu V1 QRS typu Rs alebo qR a prejavuje sa prejavom hypertrofie PZ (obr. 7.1).

3. EKG typu S sa často zisťuje u pacientov s CHOCHP s emfyzémom legeni. Jogo sa aplikuje na postihnuté hypertrofované srdce v dávke, ktoré je omráčené emfyzémom nohy. EKG môže vyzerať ako rS, RS alebo Rs s výraznou vlnou S і v pravom, і v ľavých hrudných otvoroch

Ryža. 7.1. EKG chorého človeka na CHOCHP a HLS. Sínusová tachykardia. Hypertrofia pravej komory je výrazná (RV1 = 10 mm, SV1 denne, SV5-6 = 12 mm, prudká expanzia EOS doprava (α = +155°), negatívna TV1-2 a zníženie segmentu STV1-2 ). Hypertrofia pravej predsiene (P-pulmonale vo V2-4)

Elektrokardiografické kritériá pre hypertrofiu PZ nie sú veľmi špecifické. Zápach je menej výrazný, nižší pri hypertrofii LS a môže viesť k hybnopozitívnym a hybnegatívnym diagnózam. Normálne EKG nezahŕňa prítomnosť CHLS, najmä u pacientov s CHOCHP, preto je potrebné vytvoriť EKG s klinickým obrazom ochorenia a EchoCG.

Echokardiografia (EchoCG) je neinvazívna metóda na hodnotenie legenóznej hemodynamiky a diagnostiku LD. Ultrazvuková diagnostika LZ je založená na odhalenom znaku poškodenia myokardu LZ, ktorý smeruje nižšie.

1. Zmena veľkosti pravého duktu, ktorý sa posudzuje v dvoch polohách: v parasternálnej polohe pozdĺž dlhej osi (v norme menej ako 30 mm) a v polohe apikálnej chotyrickej komory. Pre prejav dilatácie PS je často víťazná zmena priemeru (v norme menej ako 36 mm) a plochy v koncovej diastole pozdĺž dlhej osi v polohe apikálnej chotyrickej komory. Zo spôsobu presnejšieho posúdenia stupňa dilatácie pz, odporúča sa Vikoristovavat vіkoristovavat vіdnoshennia kіntsevo-dіstolіchnoj pzhі na іnіtsevo-diastolicії ploschіd, sam, іklyuyuchi іndivіdualі vіdmіnnosti іdmіnosti і razmіrakh serntsya. Zvýšenie tohto ukazovateľa je väčšie ako 0,6 na označenie hodnoty dilatácie PZ a ak sa stane rovným alebo vyšším ako 1,0, potom je potrebné spievať visnovok o prudko výraznej dilatácii PZ. Pri dilatácii pankreasu v polohe apikálnej chotyrickej komory sa tvar prostaty mení z kosákovitého na oválny a hornú časť srdca môže obsadiť nie LS, ako je to v norme, ale prostata. Dilatáciu prostaty môže sprevádzať dilatácia stovburu (viac ako 30 mm) a legenóznej tepny. Pri masívnej trombóze legenóznej tepny možno pozorovať výraznú dilatáciu (až 50-80 mm), lúmen tepny sa stáva oválnym.

2. Pri hypertrofii zadnej steny je kĺb prednej steny zahalený v diastole v polohe subkostálnej chotyrickej komory v B- alebo M-režime posunutý o 5 mm. U pacientov s CHLS je hypertrofovaná nielen predná stena PZ, ale aj interseptálna priehradka.

3. Trikuspidálna regurgitácia iného štádia, ktorá si svojím spôsobom vyžaduje dilatáciu pravej predsiene a dolnej prázdnej žily, čím sa znižuje inspiračný kolaps, čo naznačuje pohyb zveráku v pravej predsieni.

4. Hodnotenie diastolickej funkcie PZ sa realizuje podľa transtrikuspidálneho diastolického prietoku v režime pulz.

našuchorený doppler a farebný M-modálny doppler. U pacientov s CHLS dochádza k poklesu diastolickej funkcie PZ, čo sa prejavuje zmenami vrcholov E a A.

5. Znížený krátkodobý zdravotný stav PZ u pacientov s LZ sa prejavuje hypokinézou PZ so zmenami v jogovej frakcii ochorenia. V prípade echokardiografického sledovania sú indikované také indikácie funkcie PZ, ako sú end-diastolické a end-systolické obsyagi, zlomok wickedness a v norme by nemal byť nižší ako 50%.

Významné zmeny sa môžu líšiť v závažnosti úhoru v stave vývoja LZ. Takže pri akútnej LD sa prejavuje dilatácia PD a pri chronickej LD sa k nej pridávajú známky hypertrofie, diastolickej a systolickej dysfunkcie PD.

Táto skupina znakov je spojená s rozvojom chronickej hypertenzie v LZ. Stupeň ich virulencie je najvýznamnejší pri akútnej a subhostromálnej LZ, ako aj u pacientov s primárnou chronickou hypertenziou. Pre CHLS je charakteristické pomalšie zvyšovanie systolického tlaku v legenóznej tepne, ktorý zriedkavo dosahuje 50 mm Hg. Hodnotenie legénneho stovburu a prietoku na výstupnom trakte PZ sa vykonáva z ľavého parasternálneho a subkostálneho prístupu pozdĺž krátkej osi. U pacientov s chronickou patológiou môže byť subkostálna poloha jediným možným prístupom na vizualizáciu vonkajšieho traktu PZ. Pomocou pulznej vlny Dopplera môžete znížiť priemerný tlak v legenóznej tepne (Pra), pre ktorý sa vzorec nazýva víťazný, A. Kitabatake a navrhnutý spoluautorom. (1983): Log10(Pra) = - 2,8 (AT / ET) + 2,4, de AT - hodina zrýchleného prietoku vo vínnom trakte PZ, ET - hodina prietoku krvi (alebo hodina pumpovania krvi z PZ). Hodnota Ppa, braná ako pomôcka tejto metódy, u pacientov s CHOCHP dobre koreluje s dôkazom invazívnej obštrukcie a možnosť odstránenia tlakového signálu z chlopne legenóznej tepny presahuje 90 %.

Najvýznamnejšou pre detekciu legénnej hypertenzie môže byť závažnosť trikuspidálnej regurgitácie. Zástupný prúd trikuspidálnej regurgitácie je základom najpresnejšej neinvazívnej metódy predpisovania systolický zverák v legénskej tepne. Simulácia prebieha v režime non-stop dopplera brka v apikálnej chotyrickej komore alebo subkostálnej polohe bazhano s jednohodinovým dlhovlnným farebným dopplerom

koho mykanie. Pre expanziu zveráku v legenóznej tepne je potrebné ku gradientu zveráku na trikuspidálnej chlopni pridať zverák do pravej predsiene. Zlepšenie transtrikuspidálneho gradientu možno viac znížiť u 75 % pacientov s CHOCHP. Є yakіsnі príznaky chronickej hypertenzie:

1. Pri PH sa mení charakter prasknutia zadnej stolice chlopne legenóznej tepny, čo je indikované M-módami: charakteristickým indikátorom PH je prítomnosť stredného systolického zuba v dôsledku čiastočného uzáveru. chlopne, ktorá tvorí W-ako nával chlopne v systole.

2. Pri ochoreniach s chronickou hypertenziou je septum septum (IVS) zúžené v pravej komore pre pravú komoru a ľavá komora sa nazýva písmeno D pozdĺž krátkej osi (ľavá komora podobná D). Pri vysokej úrovni PH sa IVS stáva ako stena PP a kolabuje v diastole paradoxne v žlčovode. Ak tlak v legénskej tepne a v pravej komore presiahne 80 mm Hg, ľavý kanálik sa v kĺbe zmení, je tlačený rozšírenou pravou komorou a napuchne a vystúpi.

3. Je možná regurgitácia na legenevalovej chlopni (v normálnych prípadoch je možná regurgitácia prvého štádia u mladých ľudí). Pri posthviliho Dopplerovi možnosť krátkosti legenóznej regurgitácie so vzdialeným zvýšením veľkosti enddiastolického gradientu na tlak LA-RV.

4. Zmeňte tvar prietoku krvi na viničovom trakte PZ a na ramene chlopne LA. Pri normálnom tlaku LA môže byť tok rovnomerný-femorálny, vrcholí tok hniloby uprostred systoly; pri miernej hypertenzii je vrcholový prietok narušený v prvej polovici systoly.

U pacientov s CHOCHP však emfyzém pľúc, ktorý majú, často komplikuje vizualizáciu štruktúr srdca a zvuk „okna“ EchoCG, ktorý nie je informatívnejší ako ten nižší u 60. -80 % pacientov. V ostatných rokoch sa objavila presnejšia a informatívnejšia metóda ultrazvukového sledovania srdca - transkraniálna echokardiografia (TPE). TEE u pacientov s CHOCHP je krátka metóda na presné meranie a nie priebežné vizuálne hodnotenie štruktúr PZ, čo je spôsobené vyššou expanziou transezofageálneho senzora a stabilitou ultrazvukovej vlny a môže byť významné najmä pri prípad emfyzému legeni.

Katetrizácia pravých komôr srdca a legenóznej tepny

Katetrizácia pravej komory srdca a legenóznej tepny je metódou „zlatého štandardu“ v diagnostike PH. Tento postup umožňuje priamo znížiť tlak v pravej predsieni pankreasu, tlak v legénskej tepne, otvoriť srdcovú žilu a opir legenevského stehu, určiť úroveň okysličenia zmiešanej venóznej krvi. Pravostrannú srdcovú katetrizáciu v spojení s invazívnosťou možno odporučiť širokému spektru pacientov pri diagnostike CLS. Indikáciou je dôležitá legenevská hypertenzia, súčasť epizódy dekompenzácie insuficiencie pravej komory, ako aj výber kandidátov na transplantáciu nohy.

Rádionuklidová ventrikulografia (RVG)

RVG vám umožňuje znížiť frakciu tuberkulózy pravej komory (RFVZ). FVZV sa považuje za abnormálnu, keď je hodnota nižšia ako 40-45%, ale ukazovateľ FVZV nie je dobrým ukazovateľom na hodnotenie funkcie pravej komory. Vin vám umožňuje zhodnotiť funkciu systoly pravej komory, keďže v postnatálnom období je veľmi zastaraná, keď je zvyšok pokročilý, klesá. Preto je u mnohých pacientov s CHOCHP zaznamenaný pokles FVZH bez toho, aby to bolo indikáciou skutočnej dysfunkcie pravého vývodu.

Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI)

MRI je bohatá diagnostická metóda, ktorá umožňuje posúdiť chronickú hypertenziu a zmeny v štruktúre a funkcii pravej komory. Priemer pravej legenóznej tepny, miznúcej na MRI, nad 28 mm, je vysoko špecifickým znakom PH. Metóda Prote MRI je drahá a dostupná len v špecializovaných centrách.

Prítomnosť chronického pľúcneho ochorenia (ako príčiny CHLS) si bude vyžadovať špeciálne sledovanie funkcie ovariálneho ochorenia. Lekár by mal byť požiadaný, aby špecifikoval typ ventilačnej nedostatočnosti: obštrukčná (zhoršený priechod prieduškami) alebo reštriktívna (zmena v oblasti výmeny plynov). V prvom, ako zadok, si môžete vyvolať chronickú obštrukčnú bronchitídu, bronchiálnu astmu a v druhom - pneumosklerózu, resekciu legénie.

RADOSŤ

HLS je väčšinou obviňovaný za výskyt HLS. Terapeutický prístup spočíva v nosení komplexného charakteru a nasmerovaní hlavy na nápravu týchto dvoch syndrómov, ktoré možno vidieť v záchvate:

1) liečba a prevencia hlavného ochorenia - najčastejšie akútnej chronickej legenóznej patológie (základná terapia);

2) liečba CHLN a LH;

3) liečba srdcového zlyhania pravej komory. Medzi základné likuvalno-profylaktické návštevy patria

prevencia gostrikhov vírusové ochorenia divoké spôsoby(Očkovanie), okrem kurčiat. S rozvojom chronickej legenóznej patológie zápalového charakteru je potrebné liečiť ďalšie antibiotiká, mukoregulačné lieky a imunokorektívy.

Záporom v terapii chronického pľúcneho srdca je zníženie funkcie ovariálneho dýchania (pozastavenie zápalu, broncho-obštrukčný syndróm, redukcia zväčšovania svalov).

Najčastejšou príčinou CLN je broncho-obštrukčný syndróm, ktorého príčinou je skrátenie hladkého svalstva priedušiek, nahromadenie viskózneho zápalového sekrétu a opuch sliznice priedušiek. Zdá sa, že zmeny v koncentrácii beta-2-agonistov (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-anticholinergík (ipratropia bromid, tiotropia bromid) a mnohých inhalačných glukokortikosteroidov v mnohých prípadoch sú inhalačné. Možné zastosuvannya metylxantíny (eufilín a predĺženie teofilínu (teolong, tetard a in.)). Terapia faryngálnymi metódami je ešte individuálnejšia a závisí od iných faktorov, ako je kombinácia oroseného porastu (mati-y-machukha, bagno, tenký tymián), chemického virobnitstv (acetylcysteín, ambroxol a іn.).

V prípade potreby predpíšte cvičebnú terapiu a posturálnu drenáž nohy. Zobrazená je dihannya s pretlakom na vidikhu (nie viac ako 20 cm vodného stĺpca) za pomocou jednoduchých prístavieb

pri pohľade na „píšťalky“ s nadýchanou bránicou a skladacie kovania, ktoré riadia tlak na zrak a v dychu. Dánska metóda znižuje prietok cez stred priedušiek (aby sa zabránilo bronchodilatačnému účinku) a zvyšuje tlak v strede priedušiek rozšírením do tkaniva nohy.

Pred poprávnymi mechanizmami možno rozvoj CLN pripísať zníženiu prechodnej funkcie dichálnych svalov a bránice. Možnosť korekcie týchto porúch je stále obmezhenі: cvičebná terapia alebo elektrická stimulácia bránice pri II st. HLN.

Pri CLN sú erytrocyty rozpoznané významnými funkčnými a morfologickými zmenami (niekedy echinocytóza, stomatocytóza), ktoré významne znižujú ich transportnú funkciu kyseliny. V tejto situácii je potrebné zaviesť erytrocyty z krvného obehu so stratenou funkciou a stimulovať rast mláďat (funkčne väčších ako existujúce). Touto metódou je možné zastaviť erytrocytaferézu, mimotelové okysličenie krvi, hemosorpciu.

Prostredníctvom zvýšenia agregačnej sily erytrocytov sa zvyšuje viskozita krvi, čo vedie k rozpoznaniu antiagregátov (kurantyl, reopolyglucín) a heparínu (dôležité je požitie nízkomolekulárnych heparínov - fraxiparínu a in.).

U pacientov s hypoventiláciou spojenou so zníženou aktivitou dichálneho centra môžu byť ako doplnková metóda terapie ďalšie lieky, ktoré zvyšujú centrálnu respiračnú aktivitu - respiračné stimulanty. Їх sld zastosovuvat v prípade stredne výraznej dyspnoe, ktorá neovplyvňuje 2 alebo mechanickú ventiláciu nohy (syndróm spánkového apnoe, obezito-hypoventilačný syndróm), alebo pre nemožnosť vykonania acidoterapie. Pred nebagatoh preparatіv scho pіdvischuyut oksigenatsіyu arterіalnoї krovі, vіdnosyatsya nіketamіd, atsetozalamіd, Doxapram aj medroxyprogesterón proti OAO All tsі lіkarskі zásobu na trivalomu vikoristannі driny Velika kusov pobіchnih efektіv aj na mozhut zastosovuvatisya tіlki protyagom krátka hodina, napriklad pid hodinu zagostrennya zahvoryuvannya.

V súčasnej hodine pred prípravkami, ktoré sa dlhodobo užívajú na úpravu hypoxémie u pacientov s CHOCHP, sa užíva almitrina besmesilat. Almitrin konkrétne pred-

nystom periférnych chemoreceptorov karotického uzla, ktorého stimulácia vedie k zvýšeniu hypoxickej vazokonstrikcie v zle ventilovaných oblastiach nohy so zvýšeným ventilačno-perfúznym spivingom. Almitrin bol privedený k zdraviu v dávke 100 mg za dobu. u pacientov s CHOCHP vedú k významnému zvýšeniu PA02 (o 5-12 mm Hg) a zníženiu PACO2 (o 3-7 mm Hg) s pokročilými klinickými príznakmi a zmenou frekvencie akútnych ochorení, ktoré môžu viesť k celoživotnému uznaniu trivalo 02-terapie. Žiaľ, 20 – 30 % pacientov s CHOCHP nespĺňa podmienky na liečbu a existuje široké rozpätie pre rozvoj periférnej neuropatie a iných vedľajších účinkov. V tejto hodine sú hlavnými indikáciami na rozpoznanie almitrínu chorobná hypoxémia u pacientov s CHOCHP (pa0256-70 mm Hg alebo Sa0289-93 %), ako aj joga v komplexe pred VCT, najmä pri hyperkapnii vošiek.

Vazodilatátory

Metóda zmeny štádia PAP v komplexnej terapii srdcových chorôb zahŕňa periférne vazodilatanciá. Najčastejšie antagonizujú vápnikové kanály a odpad. Dve liečivá, nifedipín a diltiazem, sú uvedené pred odporúčaniami pre antagonistov vápnika. Melanchólia jedného z nich spočíva vo výstupnej frekvencii srdcovej frekvencie. Pacientom s ventrikulárnou bradykardiou sa má odporučiť, aby používali nifedipín, a pacienti s komorovou tachykardiou by mali byť liečení diltiazemom. Ďalšie dávky týchto liekov, ktoré zvýšili účinnosť, boli vysoké: pre nifedipín 120-240 mg, pre diltiazem 240-720 mg. Ukázalo sa, že majú priaznivé klinické a prognostické účinky antagonistov vápnika, ktoré možno pozorovať pri vysokých dávkach u pacientov s primárnou PH (najmä s predným pozitívnym akútnym rozpadom). Antagonisty dihydropyridínového kalcia III generácie – amlodipín, felodipín a iné. - účinný aj pri tejto skupine neduhov v LZ.

Pri miernej hypertenzii, CHOCHP, antagonizme kalciových kanálov sa však u týchto skupín ochorení neodporúča vyliečiť, bez ohľadu na situáciu, na zníženie RPA a zvýšenie srdcovej frekvencie. Súvisí to so zhoršením arteriálnej hypoxémie, zlomyseľnou dilatáciou legenóznych ciev

Zle vetrané oblasti legen іz zhoršená ventilácia perfúzie spivvіdnoshen. Navyše pri trivalentnej terapii antagonistami vápnika (viac ako 6 mesiacov) je vplyv na parametre legenóznej hemodynamiky nízky.

Podobná situácia je aj u pacientov s CHOCHP v máji av prípade zistených dusičnanov: prvé vzorky preukazujú zvýšenú výmenu plynov a posledné testy preukazujú pozitívny účinok liekov na legenevovu hemodynamiku.

Syntetický prostacyklín a analógy jogy. Prostacyklín je kmeň endogénneho vazodilatátora s antiagregačnými, antiproliferatívnymi a cytoprotektívnymi účinkami, ktoré sú zamerané na prevenciu remodelácie legenóznych ciev (redukcia endotelových buniek a hyperkoagulabilita). Mehanіzm dії prostatsiklіnu pov'yazany z relaksatsієyu gladkom'yazovih klіtin, іngіbuvannyam agregatsії trombotsitіv, polіpshennyam endotelіalnoї funktsії, prignіchennyam prolіferatsії sudinnih klіtin a takozh priamo іnotropnim Efekta pozitívne zmіnami gemodinamіki, zbіlshennyam utilіzatsії brade kostrové m'yazі. Klinická štúdia prostacyklínu u pacientov s PH v dôsledku syntézy jeho stabilných analógov. V tomto roku sa nazhromaždilo najväčšie množstvo dôkazov o epoprostenole na svete.

Epoprostenol je forma intravenózneho prostacyklínu (prostaglandínu I 2). Priaznivé výsledky boli získané u pacientov s vaskulárnou formou LZ - z primárnej PH pri systémovom ochorení zdravého tkaniva. Droga zlepšuje ochorenie srdca a mení legenevic sudine opir av prípade prudkej stagnácie zlepšuje kvalitu života pri ochoreniach LZ, zvyšuje toleranciu fyzickej záťaže. Optimálna dávka pre väčšinu pacientov je 20-40 ng/kg/min. Existuje aj analóg epoprostenolu - treprostinil.

V súčasnosti bola vyvinutá perorálna forma analógu prostacyklínu (Beraprost, iloprost) uskutočňujú sa klinické štúdie u pacientov s cievnym ochorením s cievnou formou LZ, ktorá sa vyvinula v dôsledku TELA, primárnej chronickej hypertenzie, systémového ochorenia zdravého tkaniva.

V Rusku je zo skupiny prostanoidov na liečbu ochorení v LZ v súčasnosti dostupný len prostaglandín E 1 (vazaprostan), ktorý sa predpisuje vnútorne.

klíčky 5-30 ng/kg/min. Kurzová liečba liekom sa uskutočňuje v dodatočnej dávke 60-80 mcg počas 2-3 období na pozadí skúšobnej liečby antagonistami vápnika.

Antagonizmus receptorov voči endotelínu

Aktivácia endotelínového systému u pacientov s PH sa stala základom antagonistov zástupných receptorov endotelínu. Účinnosť dvoch liekov tejto triedy (bosentan a sitaczentan) sa ukázala ako účinná u pacientov s CLS, ktorá sa vyvinula na voškách primárneho LH alebo na voškách pri systémových ochoreniach zdravého tkaniva.

Inhibítory fosfodiesterázy typu 5

Sildenafil je selektívny selektívny inhibítor fosfodiesterázy s depléciou cGMP (typ 5), ktorý inhibuje degradáciu cGMP, čo spôsobuje zníženie legenóznej vaskulárnej podpory a posunutie pravého vývodu. Aktuálne údaje o účinnosti sildenafilu u pacientov s rôznou etiológiou v LZ. Pri požití sildenafilu v dávkach 25 – 100 mg 2 – 3-krát denne to u pacientov s LZ povedie k zlepšeniu hemodynamiky a tolerancii fyzického stresu. Odporúča sa prestať s jogou pre neúčinnosť inej liekovej terapie.

Trivala Kisnedoterapia

Pri ochoreniach s bronchogenetickou a torakodifragmatickou formou CHLS Hlavná rola alveolárna hypoxia je spôsobená vývojom tejto progresie ochorenia, takže kisnedoterapia je najviac patogeneticky zameraná na spôsob liečby týchto pacientov. Vikoristannya kyslosť pri ochoreniach s chronickou hypoxémiou є virishal a môže byť konštantná, triviálna a spravidla sa vykonáva v domácich mysliach, takže táto forma terapie sa nazýva trivalná kysnedoterapia (VCT). Hlavy VCT є korekcia hypoxémie s dosiahnuteľnou hodnotou paO2 > 60 mm Hg. a Sa02 > 90 %. Je dôležité optimalizovať zvýšenie RAO 2 v rozmedzí 60-65 mm Hg a zvýšenie týchto hodnôt by sa malo znížiť na nevýznamné zvýšenie Sa0 2 a namiesto kyslosti v arteriálnej krvi môže byť sprevádzané poklesom CO 2 najmä počas spánku, čo môže

stopy pre funkciu srdca, mozgu a dyshalnyh m'yazyv. Že VCT nie je indikovaný na ochorenia spôsobené hypoxémiou spôsobenou smrťou. Indikácia pred VCT: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55 %). Väčšina pacientov s CHOCHP má dostatočný prietok Pro 2 1-2 l/min. Koncentrácia kyslého môže byť 28-34% pro. VCT sa odporúča minimálne 15 rokov pre dobu (15-19 rokov pre dobu). Medzi zasadnutiami kisnedoterapie prerušte čo najviac, o 2 roky neskôr nič nenavštevujte, tk. prerušiť na viac ako 2-3 roky, aby sa výrazne uľavila legenovu hypertenzia. Na realizáciu VCT je možné použiť koncentrátory kyslých látok, nádrže so vzácnym kyslom a fľaše so stlačeným plynom. Najčastejšie stoja koncentrátory (permeátory), ktoré pre dusík vidia kyslý zo vzduchu. VCT zlepšuje život pacientov s CHLN a CLS v priemere o 5 rokov.

Bez ohľadu na prítomnosť veľkého arzenálu moderných farmakologických benefitov je teda VCT najúčinnejšou metódou na liečbu viacerých foriem CLS, takže liečba ochorení pomocou CLS je pred pneumológom.

Trivalová oxygenoterapia je najúčinnejšou metódou liečby CHLN a CLS, ktorá zvyšuje priemernú dĺžku života pri chorobách o 5 rokov.

Trivala domáce vetranie legeniv

V terminálnych štádiách chronického ochorenia sa v dôsledku zníženia ventilačnej rezervy môže rozvinúť hyperkapnia, ktorá si bude vyžadovať podporu dýchania, ktorá sa môže vykonávať počas troch hodín trvalo v mysliach domova.

ŽIADNA inhalačná terapia

Inhalačná liečba N0, ktorá je podobná endotel-relaxačnému faktoru, môže mať pozitívny efekt u pacientov s CHLS. Tento vazodilatačný účinok je založený na aktivácii guanylátcyklázy v hladkých kanálikoch legénskych ciev, čo vedie k zvýšeniu hladiny cyklo-GMP a zníženiu intracelulárnej hladiny namiesto vápnika. Inhalačná oblasť N0

selektívne pôsobí na nohu rozhodcu, navyše vedie k vazodilatácii, ktorá je dôležitá v dobre vetraných oblastiach nohy, čo zlepšuje výmenu plynov. S kurzom zastosuvanni N0 pri chorobách na CHLS dochádza k poklesu tlaku v legenóznej tepne, zvýšeniu parciálneho tlaku kyslosti v krvi. Okrem hemodynamických účinkov N0 znižuje riziko prestavby legenóznych ciev a PZ na vývoj séra. Optimálne dávky inhalovaného N0 sú koncentrácie 2-10 ppm a vysoké koncentrácie N0 (viac ako 20 ppm) môžu viesť k zvýšeniu nadsvetovej vazodilatácie legenóznych ciev a viesť k zlepšeniu ventilačno-perfúznej rovnováhy a exacerbácii hypoxémie. Pridanie N0 inhalácií k VCT u pacientov s CHOCHP má pozitívny vplyv na výmenu plynov, znižuje úroveň chronickej hypertenzie a zvyšuje srdcový výdaj.

CPAP terapia

Spôsob terapie s trvalým pozitívnym tlakom v dyhalnыh pasáží (Nepretržitý pozitívny tlak v dýchacích cestách- CPAP) vedieť, ako vyliečiť CLN a HLS u pacientov so syndrómom obštrukčného spánkového apnoe, zvrátiť vývoj kolapsu dyspických pasáží. Výsledné účinky CPAP sú prevencia a rozšírenie atelektázy, zlepšenie účinkov nôh, zmena ventilačno-perfúznej nerovnováhy, zlepšenie okysličenia, poddajnosť nohy a začervenanie nohy v tkanive nohy. .

Srdcové glykozidy

Srdcové glykozidy u pacientov s CHOCHP a chronickým srdcovým ochorením sú menej účinné v dôsledku prítomnosti srdcového zlyhania ľavej komory a môžu byť tiež otrepané pri rozvoji prchavej arytmie. Okrem toho sa ukázalo, že srdcové glykozidy môžu vyvolať legitímnu vazokonstrikciu a prítomnosť hyperkapnie a acidózy môže znížiť riziko toxicity glykozidov.

Diuretiká

U tých, ktorí sú chorí na dekompenzáciu CHL so začínajúcim syndrómom vikierie, sa odporúča liečba diuretikami vrátane antagonistov.

aldosterón (aldaktón). Diuretiká by sa mali používať s mierou, v malých dávkach, pretože s rozvojom zlyhania RV je pravdepodobnejšie, že srdcové zlyhanie klesne v dôsledku predilekcie a tiež transcendentálny nedostatok intravaskulárneho objemu môže viesť k zmene tlaku RV a pokles srdcového výdaja a prudký pokles tlaku v legénskej tepne, čím sa zvýši difúzia plynov. Najvážnejšie vedľajší účinok Sechoginózna terapia - metabolická alkalóza, ktorá u pacientov s CHOCHP s dychovou insuficienciou môže viesť k narušeniu činnosti dichálneho centra a zvýšeniu známok výmeny plynov.

Inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu

V lіkuvanni ochorenia s dekompenzovaným legenevymy srdca vo zvyšku roka, boli nájdené na prvom mieste inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory). Liečba ACE inhibítormi u pacientov s CHLS vedie k zníženiu chronickej hypertenzie a zvýšeniu srdcového výdaja. S metódou výberu účinná terapia CHLS u pacientov s CHOCHP sa odporúča použiť polymorfizmus génu ACE, pretože Len u pacientov so subtypmi génu ACE II a ID sú pozitívne hemodynamické účinky ACE inhibítorov. Odporúča sa používať ACE inhibítory v minimálnych terapeutických dávkach. Hemodynamický efekt sa vyznačuje pozitívnym vplyvom ACE inhibítorov na expanziu srdcových komôr, proces prestavby, toleranciu fyzického stresu a podporu životnej náročnosti a chorôb až po zlyhanie srdca.

Antagonizmus receptorov angiotenzínu II

Vo zvyšku roka boli získané údaje o úspešnosti skupiny liekov v liečbe CLS u pacientov s CHOCHP, ktoré ukázali zlepšenie hemodynamiky a výmeny plynov. Najviac indikované je rozpoznanie týchto liekov u pacientov s CHLS s intoleranciou na ACE inhibítory (cez suchý kašeľ).

Predná septostómia

IN Hodina odpočinku pri exaltovaných ochoreniach zo srdcového zlyhania pravej komory, ktoré sa vyvinuli na pozadí primárnej PH, sa stali

vikoristovuvaty predná septostómia, tobto. vytvorenie malej perforácie v interperitoneálnych septách. Vytvorenie pravotočivého skratu umožňuje znížiť stredný tlak v pravej predsieni, zvýšiť pravú komoru, zlepšiť ľavú komoru a srdcovú žilu. Predsieňová septostómia je indikovaná, keď sú všetky typy medikamentóznej liečby srdcového zlyhania pravej komory neúčinné, najmä v prípadoch čiastočnej synkopy, alebo ako prípravná fáza pred transplantáciou nohy. V dôsledku toho sa pozoruje zmena synkopy, zvýšenie tolerancie k náhodnosti, ale existuje riziko rozvoja život ohrozujúcej arteriálnej hypoxémie. Úmrtnosť na choroby do hodiny predsieňovej septostómie je 5-15%.

Transplantácia legeni do komplexu srdca a pľúc

Od konca 80. rokov. V 20. storočí, po zavedení klasu imunosupresívneho liečiva cyklosporínu A do liečby terminálnych štádií legenickej insuficiencie, začala byť úspešná transplantácia legen. U pacientov s CLN a LZ sa má vykonať transplantácia jednej alebo oboch nôh, komplex srdca a pľúc. Ukázalo sa, že 3- a 5-násobné prežitie po transplantácii jednej alebo oboch nôh, komplex srdca a pľúc u pacientov s LZ bolo 55 a 45 % úspešné. Vo väčšine centier je dôležité rýchlejšie vyhrať obojstrannú transplantáciu nohy na väzive s menším počtom pooperačných komplikácií.

Zvýšený tlak v systéme chronických kapilár (právna hypertenzia, hypertónia) je najčastejšie sekundárny pri ochoreniach, pretože nevedie priamo k poškodeniu ciev. Prvé umývanie nestačí, ale do popredia sa dostáva úloha mechanizmu ozvučenia ciev, zhrubnutie steny tepny, fibróza (spevnenie tkaniva).

Vidpovіdno na ICD-10 ( Medzinárodná klasifikácia ochorenie), primárna forma patológie je kódovaná ako I27.0. Všetky sekundárne príznaky sú redukované, ako keby boli zredukované na hlavné chronické ochorenie.

Skutočné znaky krvácajúcej nohy

Je ľahké krvácať: do výmeny plynov je zahrnutý systém arteriol, kapilár a venúl. A samotné tkanivo odoberá jedlo z bronchiálnych artérií.

Legenevova tepna sa delí na pravý a ľavý stovbur, potom na prasničky a akcie sudcu veľkého, stredného a veľkého kalibru. Najdôležitejšie arterioly (časť vlásočnicovej fazety) majú priemer 6-7x väčší, pri veľkom množstve krvného obehu nižší. Pevná muskulatúra budovy vyznieva, je viac zakrivená alebo rozširuje tepnové lôžko.

So zvukovým zvýšením podpory prietoku krvi sa vnútorný tlak v cievach posunie, expanziou sa tlak zníži a sila opory sa zmení. Vіd tsgogo mehanіzm ľahnúť viniknennya legenevoy їpertenzії. Zagalna merezha legenevyh kapilaryov zakhoplyuє plocha 140 m2.

Vízia legenického kolíka je ostrá a krátka, s nižším periférnym krvným obehom. Ale smrad môže tiež vytvoriť silnú m'yazovy loptu, zdatný naliať na pumpovanie krvi priamo do ľavej predsiene.

Ako je regulovaná neresť na legenevských lodiach?

Veľkosť arteriálneho tlaku v legénskych cievach je regulovaná:

• presorické receptory v stene hrudnej kosti;
• gіlkami vydutý nerv;
• pekný nervák.

Veľké receptorové zóny prasknutia vo veľkých a stredných tepnách, v muskuloskeletálnych žľazách, v žilách. Kŕč tepien vedie k narušeniu prívodu krvi kyslé. A tkanivová hypoxia spryaє videnie v krvi prejavov, čo zvyšuje tón a volá legenevu hypertenziu.

Razdratuvannya vlákna vydutia nervu spôsobiť prietok krvi cez legenev tkaniva. Sympatický nerv teraz volá na zvuk znejúci ako nádoba. V normálnych mysliach je táto vzájomnosť vrіvnovazhen.

Indikácie zveráku v legénskej tepne sú akceptované ako norma:

• systolický (horný rіven) - vіd 23 až 26 mm Hg;
• diastolický - od 7 do 9.

Arteriálna hypertenzia Legeneva podľa medzinárodných odborníkov začína od hornej úrovne - 30 mm Hg. čl.

Úradníci, ktorí volajú po hypertenzii v malom množstve

Hlavné faktory patológie podľa klasifikácie V. Parina sú rozdelené do 2 podtypov. Medzi funkčné faktory patria:

• zvonenie arteriol v prípade nízkej kyslosti a vysokej koncentrácie kyseliny uhličitej v dychu;
• rast hvilinnej povinnosti krvi prejsť;
• pohyb vnútorného bronchiálneho zveráku;
• zvýšená viskozita krvi;
• nedostatočnosť ľavého kanála.

Medzi anatomické faktory patria:

• povnu obliterácia (perekrittya prosvit) cievny trombus alebo embólia;
• poškodenie vývodu zo zonálnych žíl vo väzive a stlačenie pri aneuryzme, opuchu, mitrálnej stenóze;
• zmena prietoku krvi po odstránení legénie chirurgickou cestou.

Aké sú príčiny sekundárnej chronickej hypertenzie?

Sekundárna chronická hypertenzia sa vyskytuje ako následok chronických ochorení srdca. Pred nimi je možné vidieť:

• chronický zápal bronchiálnych ochorení a pľúcneho tkaniva (pneumoskleróza, emfyzém, tuberkulóza, sarkoidóza);
• torakogénna patológia v prípade poškodenia hrudníka a hrebeňa (Bekhterevova choroba, nálezy na torakoplastike, kyfoskolióza, Pickwickov syndróm u nebezpečných ľudí);
• mitrálna stenóza;
• vrodené vadi srdca (napríklad neprerastený vývod botalis, „okná“ v interperitoneálnej a medzikomorovej priehradke);
• nafúknuté srdcia tá noha;
• ochorenie sprevádzané tromboembolizmom;
• vaskulitída v zóne legénskych tepien.

Čo spôsobuje primárnu hypertenziu?

Primárna legenevu hypertenzia sa nazýva aj idiopatická, izolovaná. Prevalencia patológie je 2 jedinci na 1 milión obyvateľov. Ostatné dôvody sú nejasné.

Zistilo sa, že ženy sú 60% chorých. Patológia sa prejavuje ako u dieťaťa, takže v lete av strednom veku prejavujúcich sa chorôb - 35 rokov.

Vývoj patológie môže mať 4 faktory:

• primárny aterosklerotický proces v legenóznej tepne;
• narodená nekompatibilita steny malých ciev;
• zlepšenie tónu sympatického nervu;
• vaskulitída legénskych ciev.

Bola preukázaná úloha mutovaného génu, kostného proteínu, angioproteínov, ktoré prispievajú k syntéze serotonínu, podpore krvného hltanu v súvislosti s blokovaním protizápalových faktorov.

Osobitná úloha sa venuje herpetickej vírusovej infekcii ôsmeho typu, ktorá spôsobuje metabolické zmeny, ktoré vedú k kolapsu stien tepien.

Nedostatočné zásobenie - hypertrofia, potom rozšírenie prázdneho priestoru, strata tonusu pravej komory a rozvoj nedostatočnosti.

Iné príčiny a faktory hypertenzie

Іnuє neznáme príčiny a chorobnosť, ktorá môže spôsobiť hypertenziu u legenous coli. Deyakі їх je potrebné vidieť najmä.

Stredný gostrih chorý:

• syndróm respiračnej tiesne u dospelých a novorodencov (toxické alebo autoimunitné poškodenie membrán dichálnych kried legenevského tkaniva, ktoré spôsobuje nedostatok rečového povrchovo aktívneho činidla na povrchu);
• ťažký difúzny zápal (pneumonitída), spojený s rozvojom masívneho alergické reakcie na pachy, ktoré sú vdychované, farby, parfumy, kvety.

V prípade legenevskej hypertenzie je možné užívať viklikana s potravinami, liečivými prípravkami a ľudové tajomstvá terapiu.

Legenevova hypertenzia u novorodencov môže byť spôsobená:

• prietok krvi plodu, ktorý sa odoberá;
• aspirácia mekónia;
• diafragmatická hernia;
• horúca hypoxia.

U detí s hypertenziou vezmite viac podkožných mandlí.

Klasifikácia podľa povahy prestávky

Lekári by mali manuálne riediť hypertenziu v legénskych cievach z hľadiska vývoja do akútnej a chronickej formy. Podobná klasifikácia pomáha „prísť“ k najširším príčinám tohto klinického prekročenia.

Hypertenzia Gostra je spôsobená:

• trombembolizmus legenóznej tepny;
• výrazný astmatický stav;
• syndróm respiračnej tiesne;
• raptovy levoslunochkovy insuficiencie (v dôsledku infarktu myokardu, hypertenznej krízy).

Pred chronickým prekročením legénnej hypertenzie vyvolajte:

• zvýšené legenevické krvácanie;
• rastúca podpora pre dribnih lode;
• pohyb zveráku na ľavom srdci.

Podobný vývojový mechanizmus je typický pre:

• defekty v interventrikulárnej a interperitoneálnej priehradke;
• otvorte arteriálny kanál;
• defekt mitrálnej chlopne;
• rast myxómu alebo trombu v ľavej predsieni;
• postupná dekompenzácia chronickej leukopulmonálnej insuficiencie, napríklad s ischemickými chorobami alebo kardiomyopatiou.

Chronická pľúcna hypertenzia spôsobuje ochorenia:

• hypoxická povaha - všetky obštrukčné bronchitídy a pľúcne choroby, kysnevská nedostatočnosť vo výške, hypoventilačný syndróm, postihnutie poraneného hrudníka, hnačka aparátu;
• mechanický (obštrukčný) pohyb spojený so zvonením tepien - reakcia na zdravotné stavy, všetky typy primárnej pľúcnej hypertenzie, recidivujúce tromboembólie, ochorenia zdravého tkaniva, vaskulitída.

klinický obraz

Objavujú sa príznaky legenóznej hypertenzie, takže tlak v legenóznej tepne sa zníži 2-krát viac. Ochorenia s hypertenziou v legenous coli sú zaznamenané:

• zadoček, ktorý možno posilniť fyzickou ctižiadosťou (môže sa vyvinúť útočne);
• silná slabosť;
• zriedka plytvanie dôkazmi (z neurologických dôvodov bez pokusu a mimiky);
• paroxyzmálna bolesť na hrudníku, podobná angíne pectoris, ale sprevádzaná rastúcimi chrbtom (vysvetliteľné reflexným väzivom nohy a koronárnymi cievami);
• dom krvi v spúte pri kašli je typický pre vyvýšený zlozvyk(spojené s výstupom erytrocytov z medzitkanivového priestoru);
• chrapot hlasu sa prejavuje u 8 % pacientov (spôsobený mechanickým tlakom na zväčšenú legenóznu tepnu rotačného nervu).

Vývoj dekompenzácie v dôsledku legenev-srdcového zlyhania je sprevádzaný bolesťami v pravej subkostálnej oblasti (natiahnutie pečene), opuchmi na chodidlách a hoomils.

Pri pohľade na pacienta lekár venuje pozornosť:

• modrý záblesk pier, prstov, wow, ktorý je silný vo svete sťahovania zadku;
• príznak "bubnových" prstov je pravdepodobnejší v prítomnosti ochabnutých ochorení, zlozvykov;
• pulz je slabý, arytmie sú zriedkavé;
• arteriálny tlak je normálny, od skhilnistyu po snizhennya;
• palpácia v blízkosti epigastrickej zóny umožňuje značiť posilnenie post-mŕtvice hypertrofického pravého potrubia;
• auskultačný sluch akcentuje ďalší tón na legénskej tepne, možný diastolický šelest.

Spojenie medzi chronickou hypertenziou a trvalými príčinami a zlým zdravotným stavom nám umožňuje vidieť možnosti v klinickom prekročení.

Portopulmonálna hypertenzia

Legenevova hypertenzia spôsobiť až hodinový pohyb zveráku v portálnej žile. S tým môže mať pacient cirhózu pečene alebo byť denne. Vaughn sprevádza chronických ochorení pečene v 3–12 % prípadov. Symptómy sa nemenia vo forme cich. V dolných rebrách pravej ruky sú výraznejšie vyklenutia a význam.

Legenevova hypertenzia s mitrálnou stenózou a aterosklerózou

Neduhom otriasa ťažký únik. Mitrálna stenóza spôsobila aterosklerotické lézie pulmonálnej artérie u 40 % pacientov zvýšeným tlakom na stenu sudini. Funkčné a organické mechanizmy hypertenzie sa zvýšia.

Ozvučenie ľavej atrioventrikulárnej pasáže pri srdci je „prvou bariérou“ z hľadiska prietoku krvi. Pre zjavné ozvučenie alebo zablokovanie iných ciev sa vytvorí ďalšia lišta. Neefektívnosť operácie vysvetľujem stenózou srdca.

Dráha katetrizácie komôr srdca vykazuje vysoký tlak v strede legenóznej tepny (150 mm Hg. st a vyššie).

Súdne zmeny napredujú a stávajú sa nezvratnými. Aterosklerotické pláty nedorastajú do veľkých expanzií, ale zvonenie tŕňov je dosť.

Legendárne srdce

Pojem "Legenevovo srdce" zahŕňa komplex symptómov, ktorý spôsobuje poškodenie tkaniva nohy (pľúcna forma) alebo legene tepny (cievna forma).

Rozlišujte možnosti prekročenia:

1. hostrium - typické pre embolizáciu legenóznej tepny;
2. pidhostriy - vyvíja sa s bronchiálnou astmou, karcinomatózou nohy;
3. chronický - vyvolávajúci emfyzém, funkčný kŕč tepien, ktorý prechádza do organického ozvučenia kanála, charakteristický pre chronickú bronchitídu, tuberkulózu nôh, bronchoektatické ochorenia, čiastočný zápal pľúc.

Rast podpory v cievach dáva obrat k pravému srdcu. Zagalny nedolіk kyslý je uvedený na myokarde. Dochádza k zväčšeniu objemu pravého vaku s prechodom do dystrofie a dilatácie (strike expanzia prázdna). Klinické príznaky legenevy hypertenzia krok za krokom zvyšovať.

Hypertenzné krízy v cievach „malej stávky“

Krízová prestávka často sprevádza legenvu hypertenziu, spojenú s vadas srdca. Rizke pogirshennya stanem cez raptov vysku v plucnych cievach, mozno raz za mesiac a castejsie.

Pacienti uvádzajú:

• posilnenie zadku večera;
• skoro ako stlačenie hrudníka;
• ťažký kašeľ, niekedy s hemoptýzou;
• bolesť v medzilopatkovej dilatácii s ožiarením v prednom ramene a hrudnej kosti;
• tlkot srdca.

Pozerám sa asi hodinu a vidím:

• zbudzheny tábor pacienta;
• nemožnosť ležať v posteli cez zadok;
• expresia cyanózy;
• slabý čiastočný pulz;
• na vetve legenickej tepny je viditeľná pulzácia;
• opuchnuté a pulzujúce krčné žily;
• vízia ryasnoi kilkost svetelného úseku;
• mimovilna defekácia je možná.

Diagnostika

Diagnóza hypertenzie v legen coli prietoku krvi je založená na odhalených príznakoch. Tieto sú vnímané ako:

• hypertrofia pravého srdca;
• vymenovanie zvýšeného tlaku na pľúcnu tepnu pre výsledky vimirivu na ďalšiu katetrizáciu.

Ruskí kresťania F. Uglov a A. Popov navrhli rozlišovať medzi 4 vývojmi rovnakej hypertenzie v legenóznej tepne:

• Stupeň I (svetlo) - 25 až 40 mm Hg. čl.;
• II stupeň (pomіrna) - od 42 do 65;
• III - druhy 76 až 110;
• IV - vyššie ako 110.

Metódy obstezhennya, ktoré sa majú použiť pri diagnostike hypertrofie pravých komôr srdca:

1. RTG - indikujúce rozšírenie pravého medzisrdcového tonusu, zväčšenie oblúka legenóznej tepny, odhalenie aneuryzmy.
2. Ultrazvukové metódy (USD) umožňujú presne určiť veľkosť komôr srdca, hrúbku stien. Iný typ ultrazvuku - dopplerografia - ukazuje narušenie prietoku krvi, frekvenciu prekročenia, prítomnosť prekročenia.
3. Elektrokardiografia - odhaľuje skoré príznaky hypertrofie pravej komory a predsiene charakteristický dych pravotočivá elektrická os, väčší predsieňový zub „P“.
4. Spirografia je metóda zvýšenia schopnosti dýchania, ktorá zakladá štádium a druh dychovej nedostatočnosti.
5. Pomocou metódy odhaľovania príčin chronickej hypertenzie vykonajte pľúcnu tomografiu s röntgenovým zobrazením rôznych hĺbok alebo viac moderným spôsobom- Počítačová tomografia.

Viac skladacích metód (rádionuklidová scintigrafia, angiopulmonografia). Biopsia na sledovanie budú zmeny pľúcneho tkaniva a ciev menej často na špecializovaných klinikách.

Počas katetrizácie prázdneho srdca sa zverák rozvibruje a prietok krvi sa stane kyslým. Tse dopomogaє odhaľujúce príčiny sekundárnej hypertenzie. Pod hodinou zákroku čakajú do zavedenia vazodilatačných preparátov a prehodnocujú reakciu tepien, ktorá je nevyhnutná pri voľbe terapeutických postupov.

Ako sa oslava uskutočňuje?

Liečba chronickej hypertenzie bola zameraná na zahrnutie základnej patológie, ktorá spôsobila zvýšenie tlaku.

V štádiu klasu pomôžem podávať protiastmatické ochorenia, prípravky na sudorózu. Ľudové lieky sú ešte schopnejšie spôsobiť, že telo bude alergické.

Ak mal pacient chronickú embolizáciu, tak jedinou cestou je urýchlené odstránenie trombu (embolektómia) s dráhou jogového krvácania z legenózneho stovburu. Operácia sa vykonáva v špecializovaných centrách, nevyhnutný prechod na kus krvného obehu. Letalita je 10%.

Primárna chronická hypertenzia sa lieči liekmi zo skupiny blokátorov kalciových kanálov. Je účinný pri znižovaní tlaku v legénskych tepnách u 10-15% pacientov, sprevádzaný dobrou odpoveďou na závažné ochorenia. Tse je rešpektovaný priateľským znamením.

Intravenózne cez podkľúčový katéter sa má injikovať analóg prostacyklínu - epoprostenol. Predpísané sú inhalačné formy liekov (Iloprost), Beraprost tablety. Existuje potreba pilotného zavedenia takého liečiva, ako je Treprostinil.

Bosentan sa používa na blokovanie receptorov, ktoré spôsobujú kŕče ciev.

Zároveň budú pacienti potrebovať lieky na kompenzáciu srdcového zlyhania, diuretiká, antikoagulanciá.

Timchasovy efekt okradnúť zastosuvannya rozchinіv Eufilіna, No-shpi.

Chi є narodnі zasobi?

Je nemožné prekonať legenevovu hypertenziu ľudovými prostriedkami. Je opatrnejšie dávať odporúčania týkajúce sa výberu sechoginálnych kolekcií, aby sa upokojil kašeľ.

V prípade tejto patológie nemrhajte na hojenie. Hodina strávená na diagnostike a na začiatku terapie môže byť nenávratne strávená.

Predpoveď

Bez radosti je priemerná doba prežitia pacientov 2,5 roka. Liečba epoprostenolom predĺžila trvanie liečby až na 5 rokov u 54 % pacientov. Prognóza chronickej hypertenzie je nepriaznivá. Pacienti zomierajú v dôsledku rastúcej nedostatočnosti pravej komory alebo tromboembólie.

Choroby s pľúcnou hypertenziou na vošky, srdcové choroby a skleróza tepien sa dožívajú až 32-35 rokov. Krízová prestávka polyuє tábor chorľavejúcu, roztsіnyuєtsya ako nepriaznivá prognóza.

Zložitosť patológie si bude vyžadovať maximálnu pozornosť symptómom čiastočnej pneumónie, bronchitídy. Prevencia legálnej hypertenzie v prípadoch skorého rozvoja pneumosklerózy, emfyzémie, skorej manifestácie okamžite likuvannya natívny vad.

Klinika, diagnostika a liečba reumatických chorôb srdca

Reumatické ochorenie srdca je plné patológie. Zvuk je klasifikovaný ako chorá nádoba, pre ktorú je poshkodzhennya narovnaný proti tkanivu srdca a kričí do wadi. V tele sú naraz ovplyvnené guľôčky a nervové vlákna.

Zápalnú reakciu spúšťa hemolytický streptokok skupiny A, ktorý spôsobuje infekciu horných dykálnych ciest (tonzilitídu). K úmrtnosti a hemodynamickému poškodeniu dochádza v dôsledku poškodenia srdcových chlopní. Najčastejšie chronické reumatické procesy sú spôsobené poškodením mitrálnej chlopne, menej často - aortálnej chlopne.

Poranenie mitrálnej chlopne

Gostra reumatická horúčka spôsobuje rozvoj mitrálnej stenózy do 3 rokov po vzniku ochorenia. Zistilo sa, že štvrtý pacient s reumatickým ochorením srdca môže mať izolovanú stenózu mitrálnej chlopne. V 40 % depresií sa vyvinie kombinácia chlopňových lézií. Podľa štatistík sa mitrálna stenóza najčastejšie vyskytuje u žien.

Vystreľte až po okraj ventilových stoličiek. Po ťažkom období dochádza k poteniu a fibróze okrajov stoličiek. Pri ožiarení v procese poistky šľachových pásov, že m'yazіv je skrátená a zjazvená. Výsledkom je, že fibróza a kalcifikácia vedú k zmene štruktúry chlopne, ktorá sa stáva tuhou a neposlušnou.

Reumatickejšie je spôsobiť zmenu otvorenia chlopne v dvojke. Teraz, aby sa krv dostala cez úzky otvor z ľavej predsiene do ľavej komory, je potrebný vysoký zverák. Posuňte zverák v ľavej predsieni do bodu „zaseknutia“ v legenevových kapilárach. Klinicky sa tento proces prejavuje ako zadok pri navigácii.

Choroba s takouto patológiou je už zlá, aby vydržala viac srdcového rytmu. Príčinou fibrilácie a opuchu nohy môže byť funkčná nedostatočnosť mitrálnej chlopne. Takýto vývoj sa môže vyskytnúť u pacientov, ktorí žiadnym spôsobom nepoznačili príznaky ochorenia.

Klinické príznaky

Reumatické ochorenie srdca s léziami mitrálnej chlopne sa prejavuje u pacientov s príznakmi:

• zadok;
• kašeľ a pískanie sipot v hodine útoku.

Na klase choroby pacient nemusí venovať pozornosť symptómom, črepiny smradu sa nemôžu prejaviť. Tіlky pіd аn hodinu navantazhen patologichіchnі protsesi zagostroyutsya. Vo svete progresívnych ochorení nemôže pacient normálne dýchať v polohe na chrbte (ortopedické). Tilki priymayuchi immushene sedavý tábor, choroby umierajú. Pri niektorých výkyvoch v noci bodne dôležitý zadok s atakami jedu, ako keby bol pacient vyrušený v sede.

Pacienti môžu vidieť pokoj v duši. Majú však riziko obviňovať legendy, ktoré môžu vyprovokovať:

• zápal pľúc;
• stres;
• vagita;
• zákonný akt;
• fibrilácia predsiení.

Pri napadnutí kašlem, čo môže viesť k hemoptýze. Príčiny zhoršenia v dôsledku prasknutia bronchiálnych žíl. Takéto hojné krvácanie sa zriedka stáva hrozbou pre život. Pod hodinou jedu môže byť spútum vypľúvané krvou. V prípade triviálneho prekročenia choroby na voškách môže srdcové zlyhanie viesť k infarktu legeni.

Hrozbou pre život sa stane tromboembolizmus. Pred hodinou fibrilácie môže byť predsieňový trombus, ktorý sa zlomí, odvedený prúdom krvi do nirk, srdcových tepien, oblasti bifurkácie aorty alebo mozgu.

Predtým, ako sa objavia príznaky:

• bіl rázštep hrudníka;
• chrapot v hlase (s kompresiou laryngeálneho nervu);
• ascites;
• zväčšenie pečene;
• triky.

Diagnostika

Ak chcete urobiť diagnózu, vykonajte sériu obstezheni. Lekár skontroluje pulz, zverák, vyšetrí pacienta. V časoch, keď sa legenevova hypertenzia ešte nevyvinula, je pulz normálny. Pri ťažkej chronickej hypertenzii dochádza k zmene srdcového rytmu. Pod hodinou auskultácie odhalia zmenu srdcových tónov, posúdia závažnosť stenózy.

Pred inštrumentálnymi metódami obstezhennya klamstva:

1. RTG hrudníka.
2. Echokardiografia.
3. Dopplerografia.
4. Srdcová katetrizácia.
5. Koronárna angiografia.

EKG sa považuje za najcitlivejšie metódy sledovania, ktoré umožňuje prejaviť známky ťažkého stupňa stenózy len vtedy, ak je to zrejmé. Röntgen vám umožňuje vyhodnotiť veľkosť zvýšenia ľavej predsiene. Potvrdenie diagnózy echokardiografiou. Metóda umožňuje vyhodnotiť potenie, kroky kalcifikácie a pohyblivosť chlopňových stoličiek.

Dopplerografia odhaľuje závažnosť stenózy a závažnosť prietoku krvi. Ak má pacient v pláne podstúpiť operáciu pohonu protetickej chlopne, bude zahŕňať srdcovú katetrizáciu.

Oslava

Chronická reumatická patológia srdca sa lieči konzervatívne a rýchlo. Konzervatívna bujnosť zahŕňa:

• Zmena života.
• Prevencia recidívy reumatickej horúčky.
• Antibiotická liečba endokarditídy (pre samozrejmosť).
• Predpisovanie antikoagulancií (warfarín).
• Diuretiká (Furosemid, Lasix a In).
• Nitrati (ak є chronický nedostatok ventil).
• Beta blokátory.

Voľba operácie ležať v závislosti od závažnosti pacienta. Na odľahčenie uvediem:

• uzavrieť alebo otvoriť mitrálnu komisurotómiu (pod chlopňovými stoličkami, čistenie počas operácie od kalcifikátov a trombov);
• protetická mitrálna chlopňa;
• cez kožnú balónikovú valvuloplastiku.

Balóniková plastika sa vykonáva u pacientov, u ktorých je potrebné chlopňové stoličky scvrknúť a zrolovať. Katéter sa zavedie cez stegovu žilu do interperitoneálneho septa. Nainštalujte balón na hmly stenóza otvoru a rozdmuhuyut. Začiatok takéhoto postupu zmení stenózu. Operácia umožňuje opravu chlopňovej protetiky. Riziko plastiky balónika je minimálne, čo umožňuje ženám vykonať operáciu, ako je kontrola dieťaťa.

Ak má pacient ťažké štádium kalcifikácie, prejavy zmeny chlopne, je indikovaná operácia výmeny chlopne. Treba dbať na to, že reumatické procesy v srdci môžu viesť k skorým vážnym následkom. Liečivé prípravky a menej často prinášajú úľavu. Po chlopňovej protetike je dôležité nasadiť antikoagulanciá (Warfarín) pod kontrolou krvných hlasiviek. Pri nedostatočnej terapii po protetike existuje riziko tromboembólie.

Presnú hodinu vývoja stenózy lekári nevedia predpovedať. Pri úspešnej prevencii reumatických horúčok môžu pacienti, ktorí podstúpili komisurotómiu, žiť dlhú dobu bez známok stenózy chlopne.

Reumatické ochorenie aortálnej chlopne

U osamelých pacientov môže reumatické ochorenie srdca viesť k stenóze aorty. Zriedkavo je takáto patológia izolovaná. Najčastejšie sú poškodené ventily. Poshkodzhennya stolice produkovať až do konca fibrózy, stuhnutosť a výrazné stenózy.

Pri záchvatoch reumatizmu vzniká valvulitída (zapálené chlopne). Tse vedú k lepeniu okrajov chlopňových stoličiek, zjazveniu, rezaniu a skracovaniu stoličiek. V dôsledku toho sa normálna trikuspidálna chlopňa rozhnevá s malým otvorom.

Pacienti v súvislosti s chronickými procesmi sa musia prispôsobiť patologickým zmenám. Hypertrofia myokardu prebieha počas srdcového cyklu dlhodobo bez príznakov a dilatácie chlopne. Pre choroby je charakteristické trivaliy asymptomatické obdobie. Pacient môže v dôsledku dobrodružnosti podľahnúť záchvatu angíny pectoris.

Reumatický zápal chlopne môže viesť k ovisnutiu kresiel. Výsledkom je, že prolaps krvi z aorty je hodený do ľavého vaku. U pacienta sa vyvinie srdcové zlyhanie. Navonok je srdce vzkriesené po 15 rokoch od vzniku choroby.

Vývoj patológie je privedený do chrbta, zmätenosť, jed v polohe na chrbte (ortopedický). Pod hodinou slabosti lekár zistí malý pulz, zlomené srdcové tóny, hrubý systolický šelest v aorte. Dodatkovo liek predpisuje EchoCG.

Likuvannya zahŕňa:

• prevencia infekčnej endokarditídy;
• prevencia reumatických záchvatov;
• zmeniť spôsob života;
• korekcia fyzické prednosti.

Na usunennya záchvaty anginy pectoris sú pacientom predpísané množstvo predĺženého účinku. Zahŕňa rozpoznanie srdcových glykozidov a diuretík. Progresia ochorenia zhoršuje prognózu, takže pacientom v štádiu stenózy chlopne sa ukáže, že chlopňu vymenia a miazga liečby liekmi nebude bezpečná.

Prevencia

Chronická reumatická patológia stojí pred vlastnou liečbou laryngitídy, faryngitídy spôsobenej hemolytickým streptokokom A. Choroba sa lieči antibiotikami série penicilínov alebo erytromycínom v prípade alergie na penicilíny.

Sekundárna prevencia je prospešná pri skorých reumatických záchvatoch a horúčke. Pacientom sa antibiotiká podávajú individuálne. Pre príznaky karditídy pacienti pokračujú v užívaní antibiotík počas desiatich rokov po reumatickom záchvate. Varto uvádzajú, že primárna prevencia nie je potrebná na to, aby viedla k riziku vzniku defektov po reumatizme. Konzervatívne liečba vad spryaє zlepšuje progresiu patológie a podporuje prežitie pacientov.

Príznaky, štádium a bujnosť legenickej hypertenzie

Legenevova hypertenzia je patológia, keď je krvný tlak v cievnom riečisku tepny. Toto ochorenie sa považuje za progresívne a výsledkom je smrť ľudí. Symptómy legénej hypertenzie sa prejavujú ladom ako stupeň manifestácie ochorenia. Ešte dôležitejšie je na hodine odhaliť, že sa rozpochati vo svojom vlastnom čase.

• Príčina
• Klasifikácia
• Primárna legenevova hypertenzia
• Sekundárna hypertenzia
• Symptómy
• Diagnostika
• Oslava
• trvá
• Prevencia

Takáto choroba sa niekedy vyvíja u detí. Pri chronickej hypertenzii u novorodencov je možné znížiť pokles krvného tlaku u novorodencov, prípadne znížiť pokles súdnej opir legenia u ľudí. Zvuk takéhoto tábora je strážený presunom predčasne narodených detí.

Príčina

Dôvodom sú rizikové faktory, ktoré vedú k ochoreniu, bohatému na dávky. Hlavnými ochoreniami, u ktorých sa u natomistu vyvinie syndróm, sú pľúcne ochorenia. Najčastejším z nich je bronchogenetické ochorenie, pri ktorom dochádza k deštrukcii štruktúry legenského tkaniva a vzniku alveolárnej hypoxie. Okrem toho sa na voškách môžu vyvinúť choroby iných chorôb legenického systému:

• Bronchoektázia. Hlavným znakom tohto ochorenia je vyprázdnenie prázdneho v dolnej časti nohy, teda hnisanie.
• chronická obštrukčná bronchitída. Týmto spôsobom sa látky krok za krokom zmenia na nohu a navíjacie dráhy sa uzavrú.
• Fibróza tkaniva nohy. Tsey camp sa vyznačuje hadovitým legenevym tkanivom, ak úspešné tkanivo nahradí normálne bunky.

Normálna pľúcna a bronchiektázia

Príčiny chronickej hypertenzie môžu byť aj v ochoreniach srdca. Medzi nimi existuje nádej na vrodené vady, ako je otvorenie zlomeného potrubia, defektov a priečok a otvorenie oválneho okna. Dôvodom môžu byť ochorenia, pri ktorých je narušená funkčná schopnosť srdca a dochádza k stagnácii krvi v malom množstve krvi. Medzi takéto ochorenia patrí kardiomyopatia, IXC a hypertenzia.

Môžete vidieť kropenie ciest, ktoré rozvíjajú legenevovu arteriálnu hypertenziu:

1. Alveolárna hypoxia je hlavným dôvodom rozvoja ochorení. S ním alveoly získajú nedostatok kyslosti. Tomuto sa treba vyhnúť v prípade nerovnomerného vetrania pľúc, ktoré sa postupne zvyšuje. Ak sa majú tkanivá legénia znížiť počet kyslých, ozývajú sa sudcovia krvonosného lôžka legenevského systému.
2. Zmena štruktúry legenovej tkaniny, ak tkanina úspešne rastie.
3. Zvýšenie počtu erytrocytov. Takýto tábor bludov s post-ynoy hypoxiou a tachykardiou. Mikrotromby vznikajú v dôsledku kŕčov ciev a zvýšenej adhézie krviniek. Smrad upcháva svetlo legenevy lodí.

Primárna chronická hypertenzia u detí sa vyvíja z neopodstatnených dôvodov. Diagnóza detí ukázala, že základom ochorenia je neurohumorálna nestabilita, recesívna slabosť, patológia systému homeostázy a poškodenie malých krvných ciev krvného obehu autoimunitného charakteru.

Rozvoj chronickej hypertenzie môže byť prijatý úradníkmi. Tse mozhe buti priyom deyakih liečivé prípravky, yakі vplyvayut na legenovu tkaninu: antidepresíva, kokaín, amfetamíny, anorexigény Toxín ​​môže vplinut na rozvoj ochorenia. Pred nimi ležal prach biologického dobrodružstva. Spievajte demografické a medicínske faktory, budovy, ktoré prinesú ospravedlnenie hypertenzie. Pred nimi, vaginess, zhіnocha stať, hypertónia. Cirhóza pečene, VIL-infekcie, krvné choroby, hypertyreóza, recesívne choroby, portálna hypertenzia a iné súvisiace choroby môžu pomôcť k rozvoju miernej hypertenzie. Po naliatí tlaku tlaku legenevy ciev s bacuľatým, výkrmom, že hrudník deformoval klitinu, rovnako ako deň na vysokom kalibru.

Klasifikácia

Existujú dve dôležité formy ochorenia, primárne a sekundárne.

Primárna legenevova hypertenzia

Pri tejto forme je možné udržať zášklby v tepne, nie na voškách, infikujúcich srdcovo-cievny a dichálny systém. Žiadna torako-diafragmatická patológia. Tento typ ochorenia je dôležitý pre spadkový. Zvuk vin sa prenáša pre autozomálne recesívny typ. Určitý vývoj závisí od dominantného typu.

Dôvodom pre rozvoj tejto formy môže byť silná aktivita agregácie krvných doštičiek. Tse priviesť k tomu, že veľké množstvo malých ciev, ktoré sú v krvnom legénskom systéme, sú upchaté krvnými zrazeninami. Prostredníctvom nej dochádza k prudkému zvýšeniu systému intravaskulárneho tlaku, ktorý je na stenách nohy tepny. Vyrovnať sa s cym a proshtovhnuti bude potrebovať veľa krvi, m'yazova časť arteriálnej steny sa zvýši. Takto sa vyvíja kompenzačná hypertrofia.

Môže sa vyvinúť primárna hypertenzia a anatómia koncentrickej fibrózy legenóznej tepny. Tse priniesť do zvuku її osvietenie a zvýšiť tlak na prietok krvi. V dôsledku toho a tiež nemožnosťou podopierať zdravé legitímne cievy, aby z nich vyčnievala krv normálny zverák, rozvíja kompenzačný mechanizmus žíl základov na vinných bypassových cestách, ako spôsob, ako slúžiť ako arteriovenózny skrat. Organizmus je povzbudzovaný, aby znížil tlak vysokého tlaku na prenos krvi za nimi. Avšak stena m'yazova a arteriola sú slabé, takže skrat je ľahké ísť v ich pražci. Takže utvoryuyuyutsya dіlyanki, scho tiež podporovať význam zverák. Shunty ničia správny prietok krvi, čo vedie k deštrukcii procesov okysličovania krvi a kyslého zásobovania tkanív. Bez ohľadu na znalosť všetkých týchto faktorov je primárna legénska hypertenzia stále nepríjemná.

Sekundárna hypertenzia

Perebіg tsgogo typu zahvoryuvannya trohi іnshiy. Vіn viklikaєtsya bagatma chorý - hypoxické tábory, narodený so srdcovými vodami príliš tenkými. Kardiologické ochorenie na liečbu vývoja sekundárnej formy:

• Neduhy, ktoré poukazujú na nefunkčnosť LS. Pred ochorením, ako primárna príčina hypertenzie a sprievodného ochorenia tejto skupiny, možno vidieť: ischemické poškodenie myokardu, aortálnej chlopne, myokardu a kardiomyopatické urtikárie LS.
• Ochorenia, ktoré vedú k zvýšeniu tlaku v komore ľavej predsiene: vývojové anomálie, predsieňová lézia a mitrálna stenóza.

Vývoj chronickej hypertenzie možno rozdeliť do dvoch línií:

• Funkčné mechanizmy. Їx rozvoj strumy, deštrukcia normálnych alebo vznik nových funkčných patologických znakov. Drogová terapia je zameraná na ich nápravu a prijatie. Pred funkčnými líniami pridajte zvýšenie objemu krvi na chmýří, zvýšenie viskozity krvi, patologický Savitského reflex, infúziu čiastočné infekcie bronchogenetická povaha a vstrekovanie biologicky aktívnych prvkov do tepny
• anatomické mechanizmy. Їх viniknennyu prerobiť akékoľvek anatomické defekty v tepne nohy alebo v systéme krvného obehu nohy. Medikamentózna terapia v tomto prípade neprináša žiadny druh kôry. Deyakі defekty môžu byť vložené do chirurgických zákrokov.

V závislosti od závažnosti hypertenzie existuje niekoľko stupňov poklesu.

1. Stupeň 1 Legenevovej hypertenzie. Forma Tsya prebieha bez narušenia aktivity fyzického plánu. Zvichaynі navantazhennya neprodukujú, kým sa neobjaví bolesť chrbta, zmätenosť, slabosť alebo bolesť na hrudníku.
2. 2 kroky. Choroba spôsobujúca mierne narušenie činnosti. Zvichne navantazhennya sprevádza chrbát, slabosť, bolesť na hrudníku a zmätenosť. V stave pokoja takéto príznaky nie sú.
3. 3. štádium je charakterizované výrazným narušením fyzickej aktivity. Malý fyzický tlak spôsobuje bolesť chrbta a väčšie vystavenie sa viacerým symptómom.
4. 4 kroky sú sprevádzané predvídateľnými znakmi pri najmenšom strese a upokojte sa.

Existujú dve ďalšie formy ochorenia:

1. Chronická tromboembolická hypertenzia. Žily sa rýchlo rozvíjajú v dôsledku tromboembolizmu Stovburu a veľkých tepien. Charakteristické ryže sú hostria cob, búrlivá progresia, rozvoj pankreatickej insuficiencie, hypoxia, arteriálna depresia.
2. Legenevovu hypertenziu, ktorá sa prejavuje nerozumnými mechanizmami. Ďalšie príčiny môžu zahŕňať sarkoidózu, opuch a fibróznu mediastinitídu.

Vo zveráku človek vidí ďalšie tri tri pohľady na chorobu:

1. Svetlá forma, ak je tlak 25 až 36 mm Hg.
2. Smrť legenevovej hypertenzie, vice 35 až 45 mm Hg.
3. Ťažká forma so zverákom viac ako 45 mm Hg.

Symptómy

V štádiu kompenzácie môže choroba progredovať bez symptómov. V spojení s cym yogo sa najčastejšie prejavuje, ak sa začala rozvíjať dôležitá forma. Pochatkovi sa prejavujú v tom prípade, ak má zver v systéme tepien v pohybe nohy dvakrát alebo viackrát u tej istej osoby s normou. Symptómy ako vychudnutie, bolesti chrbta, otupenosť, chrapot v hlase, kašeľ a búšenie srdca sú príznakmi choroby. Vysvetlite їhnya ľudia nemôžu. V počiatočnom štádiu choroby môžete nepríjemne ochorieť v dôsledku ťažkej hypoxie mozgu a narušenia srdcového rytmu, ako aj zmätenosti.

Oskіlki príznaky chronickej hypertenzie nie sú veľmi špecifické, je ťažké urobiť presnú diagnózu na základe sub'jektívneho skargu. Preto je dôležité vykonať diagnostiku na diaľku a postarať sa o všetky príznaky, ktoré by mohli naznačovať problémy s legénskou tepnou alebo inými systémami v tele, ktoré môžu viesť k rozvoju hypertenzie.

Diagnostika

Črepy choroby sekundárnej povahy - tse zhoršenie iných ochorení, počas hodiny diagnózy je dôležité odhaliť hlavné ochorenie. Na úsvite blížiacich sa návštev je možné:

• Následná anamnéza choroby. To zahŕňa výber informácií o tom, či bol zadok, bolesť na hrudníku a iné príznaky, prečo sa tak objavil samotný pacient a ako prebiehala liečba.
• Analýza spôsobu života. Ide o informácie o chorobnosti symptómov pacienta, podobných ochoreniach u príbuzných, umývaní práce a života, prítomnosti vrodených patologických stavov a prenesenej operácii.
• Vizuálne vyšetrenie pacienta. Lekár je vinný rešpektom za prítomnosť takýchto evokujúcich znakov, ako je modrý plášť, zmena tvaru prstov, zväčšenie pečene, vlnenie dolných žíl, pulzácia žíl na hrudníku. Vykonáva sa aj pomocou fonendoskopu.
• EKG. Umožnenie známok zlepšenia pravých srdcových chlopní.
• Röntgenové vyšetrenie orgánov prsníkov pomáha odhaliť zvýšenie veľkosti srdca.
• Ultrazvuk srdca. Pomáha vyhodnotiť rozrušenie srdca a nepriamo označuje tlak v tepne nohy.
• Katetrizácia tepny. S pomocou ktorých jej môžete priradiť zverák.

Takéto údaje pomôžu určiť, či je primárna chronická hypertenzia u ľudí sekundárna, taktiku vyšetrovania a prognózu. Na stanovenie triedy a typu ochorenia, ako aj na posúdenie tolerancie fyzickej úzkosti, spirometria, CT hrudníka, posúdenie difúzneho zdravia pľúc, ultrazvuk prázdny žalúdok, rozbor krvi riedky.

Oslava

Liečba chronickej hypertenzie je založená na množstve metód.

1. nie medikamentózna liečba. Zahŕňa živobytie v množstve vody v množstve najviac 1,5 litra za deň, ako aj zmenu množstva prijímanej kuchynskej soli. Účinná kisnedoterapia, oskolki nepomôže znížiť acidózu a obnoviť funkciu nervu centrálny systém. Pre pacientov je dôležité, aby sa do jedinečných situácií, ako keby zavolali späť a ďalšie príznaky, to je silné odporúčanie vylúčiť potrebu fyzického charakteru.
2. Medikamentózna terapia: diuretiká, antagonisty vápnika, nitráty, ACE inhibítory, protidoštičkové látky, antibiotiká, prostaglandíny.
3. Chirurgická liečba chronickej hypertenzie: trombendarektómia, predsieňová septostómia.
4. Ľudové metódy. Radosť ľudí sa dá vyhrať len na odporúčanie lekára.

trvá

Čiastkové komplikácie ochorenia - srdcové zlyhanie PZ. Sprevádza ho narušený srdcový rytmus, pretože sa prejavuje ako prchavá arytmia. Pre dôležité štádiá hypertenzie sú charakteristickým vývojom trombózy arterioly nohy. Okrem toho sa v žile ciev môžu vyvinúť hypertenzné krízy, ktoré sa prejavujú záchvatmi legenickej vyrážky. Najbezpečnejšou komplikáciou hypertenzie je letálny kinets, ktorý znie ako rozvoj arteriálnej tromboembólie alebo srdcovej právnej insuficiencie.

V závažnom štádiu ochorenia je možná trombóza arteriol

Aby ste sa dostali z takejto komplikácie, je potrebné, aby ste mohli ochorieť skôr. Preto je pre prvé znamenie potrebné ponáhľať sa k lekárovi a prejsť vonkajšou stranou obstezhennia. V procese hojenia sa dospelo k odporúčaniu lekára.

Prevencia

Môžete sa zachrániť pred touto hroznou chorobou pomocou takýchto návštev, ktoré vás nasmerujú na zlepšenie svojho života. Je potrebné pozrieť sa na shkіdlivih zvichok a jedinečné psycho-emocionálne nuansy. Ak ste chorí, je potrebné sa radovať vo svojom vlastnom čase, najmä tí, ktorí môžu viesť k rozvoju chronickej hypertenzie.

Vo svete, nasraný sám na seba, môžeš vyviaznuť s bohatým neduhom, ako keby maličkosť života pominula. Pamätajte, že naše zdravie často leží pred nami!

Zanechajte komentár, s Potešením budete v poriadku

• Arytmia
• Ateroskleróza
• Kŕčové žily
• Varikokéla
• hemoroidy
• Hypertenzia
• Hypotenzia
• Diagnostika
• Distonia
• mŕtvica
• infarkt
• ischémia
• Prístrešok
• Operácie
• Srdce
• Sudini
• angina pectoris
• Tachykardia
• Trombóza a tromboflebitída

• Čaj zo srdca
• Hypertenzia
• Náramok vo zveráku
• Normálny život
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

RCHD (Republikové centrum pre rozvoj ochrany zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstvo zdravotníctva Kazašskej republiky - 2014

Primárna legénova hypertenzia (I27.0)

Kardiológia

Všeobecné informácie

Stručný opis

Schválené

Na Odbornej komisii pre výživu, rozvoj ochrany zdravia

Ministerstvo zdravotníctva Kazašskej republiky

Legenevova hypertenzia- hemodynamický a patofyziologický stav, indikácie na zvýšenie priemerného pľúcneho arteriálneho tlaku (SPLA) > 25 mm Hg. na stanici kľud, na posúdenie katetrizácie pravého srdca. .

I. ÚVODNÁ ČASŤ:

Názov: Legenevova hypertenzia

Kód protokolu:

MBK-10 kód:

I27.0 - Primárna legénska hypertenzia

Skratky, ktoré sú napísané v protokole:

ALAG asociovaná legenevova arteriálna hypertenzia
ANA antinukleárne protilátky
Antagonizmus endotelínového receptora AEP
BIL vírus na ľudskú imunodeficienciu
Celosvetová zdravotnícka organizácia WHO
Letectvo sa rodí wadi srdce

DLA vice na legénskej tepne

DZLK zverák zaklinený v legenevových kapilárach
ASD defekt predného septa
VSD defekt interseptálnej priehradky
DPP zverák pri pravej predsieni
D-EchoCG dopplerovská echokardiografia
ZVT infekcia s dobrým tkanivom
ILAH idiopatická legenevova arteriálna hypertenzia
CT Počítačová tomografia

CAG koronárna angiografia
PAH legeneva arteriálna hypertenzia
LA legenevova tepna

Hypertenzia LH Legenev
DZLK zverák zaklinený v legenevových kapilárach

LSS legeneviy sudinny opir
SDLA stredný tlak v legenóznej tepne

SDPS systolický zverák v pravej komore
Inhibítor PDE-5 fosfodiesterázy typu 5
Legenda o chronickej obštrukčnej chorobe CHOCHP
CTEPH chronická tromboembolická legenálna hypertenzia
PP-echokardiografia
HR srdcová frekvencia
echokardiografia echokardiografia

BNP mozgový natriuretický peptid

EOC Európske partnerstvo kardiológov
NYHA New York Heart Association
INR medzinárodne normalizované nastavenie

TAPSE systolická amplitúda cirkusového prstenca trikuspidálnej chlopne

V/Q ventilačno-perfúzny index

Dátum zverejnenia protokolu: 2014

Protokol Koristuvachi: kardiológovia (dospelí, deti, zocrema intervencie), kardiochirurgovia, všeobecní lekári, pediatri, terapeuti, reumatológovia, onkológovia (chemoterapia, mamológia), ftiziatri, pneumológovia, infekčné choroby.

V tomto protokole sú takéto triedy odporúčaní a rovnaké dôkazy (príloha 1).

Klasifikácia

Klasifikácia :

Patofyziologická klasifikácia:

1. Predkapilárna: priemerný tlak v LA ≥25 mm.Hg., DZLK ≤15 mm.

Klinické skupiny:

- LH zahvoryuvan legen;

− HTELG;

- PH je multifaktoriálny etiologický faktor.

2. Postkapilárna: SDLA ≥25 mm Hg, DZLK > 15 mm Hg, SD normálna/nízka.

Klinické skupiny:

− PH v prípadoch ochorenia ľavého srdca.

Klinická klasifikácia:

1. Legenevova arteriálna hypertenzia:

1.2 Spadkov:

1.2.2 ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3

1.2.3 Neviditeľný

1.3 Indukované liekmi a toxínmi

1.4 Súvisí s:

1.4.1 Ochorenie s dobrým tkanivom

1.4.2 Infekcia HIV

1.4.3 Portálna hypertenzia

1.4.5 Schistosomiáza

1.5 Pretrvávajúca legénska arteriálna hypertenzia u novorodencov

2. Legenevova hypertenzia v dôsledku ochorenia ľavého srdca:

2.1 Systolická dysfunkcia

2.2 Diastolická dysfunkcia

2.3 Srdcová chlopňa

2.4 Vrodená / adventívna obštrukcia výtokového traktu ľavého vývodu.

3.Legenevova hypertenzia v dôsledku choroby legénia a/alebo hypoxémie:

3.2 Legenda o intersticiálnych ochoreniach

3.3 Iné prekrvenie choroby s obmedzujúcou a obštrukčnou zložkou

3.4 Uvoľnite dych na hodinu, aby ste zaspali

3.5 Alveolárna hypoventilácia

3.6 Chronická injekcia vysokej

3.7 Chyby vo vývoji legen

4. HTELG

5. Legenevova hypertenzia s nejasnými a/alebo bugatogénnymi mechanizmami:

5.1 Hematologické poruchy: chronické hemolytická anémia. myeloproliferatívna porucha, splenektómia.

5.2 Systémové ochorenie: sarkoidóza, legenevická histiocytóza, lymfangioleiomyomatóza

5.3 Porucha výmeny reči: ochorenie nahromadený glykogén, Gaucherova choroba, narušená výmena reči, spojená s ochorením štítnej žľazy

5.4 Iné: obštrukcia puffer, fibrózna mediastinitída, chronická nirkulárna insuficiencia, segmentálna legéniová hypertenzia.

stôl 1 Upravená bohatá funkčná klasifikácia LG (NYHA). WHO schválila:

trieda	Popis
trieda I	Pacienti s PH, ale bez obmezhenie fyzickej aktivity. Štandardná pozornosť nevyvoláva zadok, pretože, bіl na prsiach, synkopa.
Trieda II	Pacienti s PH, s nevýznamnými zmenami vo fyzickej aktivite. Cíťte sa pohodlne v pokoji. Štandardný prízvuk si vyžaduje bezvýznamný zadok, pretože pri prsiach je synkopa.
Trieda III	Pacienti s PH, s výraznými zmenami vo fyzickej aktivite. Cíťte sa pohodlne v pokoji. Navantazhennya, menej štandardné hovory do chrbta, pretože, bіl na prsiach, synkopa.
Trieda IV	Pacienti s PH, u ktorých ešte nebolo pozorované, že sú fyzicky aktívni bez symptómov. Títo pacienti majú príznaky srdcového zlyhania pre typ pravej komory. V kľude si môže jeden alebo druhý dávať pozor na zadok. Nepohodlie je obviňované z najmenšieho fyzického stresu.

Diagnostika

II. METÓDY, PRÍSTUP A POSTUPY DIAGNOSTIKY A LIKUVANNYA

Preklad hlavných a doplnkových diagnostických prístupov

Zhrnutie výberu hlavných a doplnkových diagnostických metód je uvedené v tabuľkách (Dodatok 2.3)

Hlavná (obov'yazkovі) diagnostická obstezhennia, ktorá sa vykonáva ambulantne pre dynamické ovládanie:

(1 krát za pivrichchya)

2. EKG (1 krát za štvrťrok)

3. EchoCG (koža 3-6 mesiacov)

4. RTG orgánov hrudníka v 2 projekciách (rovná, ľavá strana) (1 krát na konečník pre klinické indikácie)

Dodatkovы diagnostické obstezhennia, scho vykonávať ambulantne pre dynamické ovládanie:

1. MRI hrudných a mediastinálnych orgánov

2. Duplexné skenovanie periférnych ciev

3. Krvný test na rіven pro - BNP (koža 3-6 mesiacov)

Minimálna zmena obstezhennia, ktorá je potrebná na strávenie prvej hodiny postúpenia na plánovanú hospitalizáciu:

1. Globálny krvný test 6 parametrov

2. Mikroreakcia precipitácie s kardiolipínovým antigénom

3. ELISA na VIL, hepatitídu, C.

6. Rádiografia orgánov hrudníka v 2 projekciách (rovná, ľavá strana).

Základná (obov'yazkovі) diagnostická obstezhennia, ktorá sa vykonáva na stacionárnej úrovni(v prípade urgentnej hospitalizácie sa vykonáva diagnostické pôrodníctvo, nie ambulantne):

1. Globálny krvný test 6 parametrov

2. Krvný test na rіven pro - BNP

5. Rádiografia orgánov hrudníka, priama a bočná projekcia s kontrastnou stravohodou

6. Šesťriadkový test chôdze

7. Katetrizácia pravého srdca s angiopulmonografiou

8. Spirografia

9. CT angiopulmonografia

Dodatočné diagnostické testy, ktoré sa majú vykonať na stacionárnej úrovni(v prípade núdzovej hospitalizácie sa vykonáva diagnostické pôrodníctvo, nie ambulantne:

1. Horúca analýza úseku

2. Krvné elektrolyty

3. Stanovenie CRP v krvných sirovatoch

4. Spaľovanie bielkovín a frakcií

5. Sechovin krv

6. Kreatinín v krvi a rýchlosť glomerulárnej filtrácie

7. Označené ako AST, ALT, bilirubín (tvrdý, rovný)

8. Stanovenie medzinárodnej normalizácie protrombínového komplexu v plazme

9. Koagulogram

10. Krvný test na D-dimér

11. Imunogram

12. Markery rakoviny v krvi

13. PCR na tuberkulózu z krvi

14. Antinukleárne protilátky

15. Reumatoidný faktor

16. Hormóny štítnej žľazy

17. Prokalcitonínový test

18. Analýza spúta na mycobacterium tuberculosis bakterioskopiou

19. PP ExoKG

20. Ultrazvuk orgánov prázdneho žalúdka

21. Ultrazvuk štítnej žľazy

22. Ventilačno-perfúzna scintigrafia

Prichádza diagnostika, ktorá sa vykonáva v štádiu swidkoy Pomoc:

2. Pulzná oxymetria

Diagnostické kritériá

Skargi:
- Žalúdok
- slabosť
- angína bolesť v hrudníku
- synkopa

Prítomnosť v anamnéze:
- hlboká žilová trombóza
- VIL - infekcia
- ochorenie pečene
- choroba ľavého srdca
- chorý legen

Spadkova choroba
- užívanie drog a toxínov (tabuľka 2)

Tabuľka 2 Riven risk drog a toxínov, stavebné drogy a LH

Pevniy Aminorex fenfluramín dexfenfluramín Toxická ripakova oliya Benfluorex	Mozhlivy kokaín Fenylpropanolamín Zvirobij Chemoterapeutické lieky Selektívny inhibítor serotonínového séra pergolid
Ymovirniy amfetamíny L - tryptofán metamfetamíny	Malaymovirny Perorálne antikoncepčné prostriedky Estrogény kura

Fyzicky obstezhennya:
- periférna cyanóza
- Zhorstke dýchavičnosť pri auskultácii legen
- posilnenie srdcových tónov pozdĺž ľavej parasternálnej línie
- posilnenie tónu legendárnej zložky II
- pansystolický šelest trikuspidálnej regurgitácie
- diastolický šelest nedostatočnosti chlopne nohy
- pravostranný III tón
- organický hluk zrodený zo srdca

Fyzická tolerancia(Stôl 1)
Objektívne posúdenie tolerancie fyzickej záťaže u pacientov s PH je dôležitým spôsobom na určenie závažnosti ochorenia a účinnosti liečby. V prípade PH je víťazný test 6-minútovej chôdze (6MT) s hodnotením parametrov výmeny plynov.

Laboratórne štúdie
- Stanovenie ukazovateľa BNP s metódou potvrdenia diagnózy srdcového zlyhania (zvyknutého na dysfunkciu ľavej komory), objasnenia príčin žalúdočného sedacieho svalu, hodnotenia ochoriem na srdcové zlyhanie a kontrolu. Normatívne indikácie: BNP 100-400 pg/ml, NT-proBNP 400-2000 pg/ml.

Globálne klinické laboratórium obstezhennya vykonávané metódou odhalenia primárnej príčiny rozvoja PH (príloha 2.3).

Inštrumentálne skladby

echokardiografia
Echokardiografia je dôležitým krokom v diagnostike PH, stolice, orientačná diagnóza, umožňujúca fixáciu primárneho poškodenia, ktoré PH spôsobilo (ICHS zo skratu, poškodenie práce ľavého srdca, možné srdcové zlyhanie).
Kritériá na stanovenie diagnózy dopplerovskou echokardiografickou metódou (tabuľka 3).

Tabuľka 3 Dopplerovská echokardiografická diagnostika PH

EchoCG znaky:	LG č	LH je možný		LG ymovirna
Rýchlosť trikuspidálnej regurgitácie	≤ 2,8 m/s	≤ 2,8 m/s	2,9 - 3,4 m/s	>3,4 m/s
ZDLA	≤ 36 mmHg	≤ 36 mmHg	37-50 mmHg	> 50 mmHg
Ďalšie EchoCG príznaky PH**	č	є	Ні/є	Ні/є
Trieda odporúčania	ja	IIa	IIa	ja
Rozbité dôkazy	B	C	C	B

Poznámka:

1. Prevládajúce vzorky dopplerovskej echokardiografie sa neodporúčajú na skríning PH (trieda odporúčania III, úroveň dôkazu C).

2. Známky PH: dilatácia pravých srdcových chlopní, chlopne a stovburu legenóznej tepny, abnormálny kolaps a funkcia interdurálnej priehradky, zväčšenie hrúbky stien

Pravá komora, zvýšená rýchlosť regurgitácie na chlopniach legenóznej tepny, skrátený čas zrýchlenia z AP na LA.

3. SDPS = 4v2+ DPP

4. DPP - je chránený parametrami dolnej prázdnej žily alebo veľkosťou rozšírenia jugulárnej žily.

Katetrizácia pravého srdca a vazoreaktívne testy.
Katetrizácia pravého srdca s tonometriou a vazoreaktívnym testom a následné testy na stanovenie diagnózy PAD.
Na diagnostiku ochorenia ľavého srdca je potrebné vykonať CAG.
Minimálne obsyazh parametrіv, yakі nebhіdno opraviť počas katetrizácie pravého srdca:
- zverák na legenóznej tepne (systolická, diastolická a stredná);
- zverák v pravej predsieni, v pravej komore;
- srdce wikid;
- saturácia kyseliny v dolných a horných prázdnych žilách, legenóznych tepnách, pravých srdcových chlopniach a systémovom prietoku krvi;
- LSS;
- DZLK;
- Prítomnosť/životnosť patologických skratov
- reakcia na vazoreaktívny test. Výsledok testu vazoreaktivity sa považuje za pozitívny, pretože SVLA klesá > 10 mm Hg. čl. buď dosiahne absolútnu hodnotu< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Výber prípravkov na vykonanie vazoreaktívneho testu by sa mal vykonať v súlade s tabuľkou 4

Tabuľka 4 Výber prípravkov na vykonávanie vazoreaktívneho testu

Droga	Vstupná metóda	Obdobie pitiajenna (T ½)	Zahalná dávka	Počatkovova dávka	Trivalita úvodu
Epoprostenol	interné	3hv	2-12 ng/kg -1 /hv -1	2 ng/kg -1 /hv -1	10 min
adenozín	interné	5-10 s	50-350 mcg / kg -1 / hv -1	50 mcg / kg -1 / min -1	2 min
Oxid dusíka	inhalácia	15-30s	10-20 ml/h		5 min
Iloprost	inhalácia	3hv	2,5-5 mcg/kg	2,5 mcg	2 min

Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka

RTG orgánov hrudníka umožňuje povrchne diagnostikovať postihnutie PH so stredne ťažkým až ťažkým a ťažkým ochorením choroby a legenovu venóznu hypertenziu, pridruženú patológiu ľavého srdca. V tomto prípade normálny röntgenový snímok orgánov hrudníka nezahŕňa miernu postkapilárnu legenóznu hypertenziu na vošky infikujúce ľavé srdce.

U pacientov s PH sú v čase diagnózy zmeny na röntgenových snímkach orgánov hrudníka:

− dilatácia legenóznej tepny, akoby kontrastná, „ťahanie“ periférneho hilu.

- zvýšená fibrilácia pravej predsiene

Ventilačno-perfúzna (V/Q) snímacia nohaє dodatočná diagnostická metóda:

Pri PH môžu byť skeny V/Q úplne normálne.

Pomer V/Q sa zmení pre dôkaz malých periférnych nesegmentálnych defektov perfúzie, ktoré sú normálne ventilované.

Pri CTEPH sa na kĺbe a segmentálnych líniách objavujú defekty perfúzie, ktoré sa v grafickom zobrazení prejavujú ako segmentálne defekty perfúzie. Hrebenatka v pivnici sú vetraná normálne, poruchy perfúzie nie sú ovplyvnené poruchami ventilácie.

U pacientov s parenchýmovým ochorením sa pľúcnemu ochoreniu a poruchám perfúzie vyhýbajú ventilačné poruchy.

Indikácie pre konzultácie s odborníkmi z vyššieho vzdelávania:

- Kardiológ (dospelý, detský, vrátane intervenčného): zahrnutie ochorenia ľavého srdca, vrodené srdcové zlyhanie, liečba nedostatočnosti pravej komory, rozvoj periférneho cievneho systému, označenie stupňa srdcového vyžarovania srdca-srdca

- Reumatológ: metódou diferenciálnej diagnostiky systémového ochorenia so zdravým tkanivom

− Pulmonológ: s metódou diagnostiky primárnej lézie nohy

- Kardiochirurg: s metódou diagnostiky primárneho ochorenia (ICHS, obštrukcia v pľúcnom vaku).

- Ftiziater: pre prítomnosť symptómov, podozrenie na tuberkulózu.

− Onkológ: pre prítomnosť symptómov, podozrenie na rakovinu.

- Nefrológ: na prítomnosť symptómov, podozrenie na ochorenie.

- Infekcionista: na prítomnosť symptómov na prítomnosť symptómov podozrivých zo schistosomiázy

− Genetik: v prípade podozrenia na recesiu LAD.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika: Tabuľka 5

Odlišná diagnóza	Diagnostické postupy	Diagnostické kritériá
Spadkova LAD	Karyotypizácia s cytogenetickými nálezmi	BNPR2; ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
PAH vyvolaná liekmi a toxínmi	Anamnéza, krvný test na toxín.	Odhalené príjemcovi lieku v zozname (tabuľka 2)
LAD, spojený s letectvom	Exokardiografia, katetrizácia PIS	Diagnóza VVS z ľavo-pravých krvných skratov.
PAH, spojená s VIL	Imunologické sledovanie	Diagnostika VIL
LAD, spojený s NWST	SRB, ASLO, RF, ANA, AFLA.	Diagnostika systémového ochorenia zdravého tkaniva.
PAH spojená s portálnou hypertenziou	Biochemická analýza krvi na pečeňové enzýmy, bilirubín s frakciami. Ultrazvuk orgánov prázdneho krčka maternice, FEGDS.	Diagnóza portálnej hypertenzie.
PH v dôsledku chorôb ľavého srdca	EKG, EchoCG, CAG, AKG.	Diagnóza systolickej/diastolickej dysfunkcie ľavej komory, chlopňovej vaskulatúry ľavého srdca, vrodenej/priľahlej obštrukcie ľavého duktu.
LG, spôsobené ochoreniami nohy.	RTG hrudníka, dichálne testy, spongiografia	Diagnóza CHOCHP, intersticiálne ochorenie nohy, iné ochorenia nohy s obmedzujúcou a obštrukčnou zložkou, porucha dýchacieho traktu počas hodiny spánku, alveolárna hypoventilácia, chronická infúzia s vysokou koaguláciou, vývoj v nohe
HTELG	Ventilačno-perfúzna scintigrafia, angiopulmonografia, echokardiografia.	Diagnostika defektov perfúzie a ventilácie nohy, odhalená CTELH.

Radosť za kordónom

Absolvujte oslavu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť ohľadom lekárskej turistiky

Oslava

Ciele osláv:

1. Kontrola prekročenia hlavného ochorenia

2. Prevencia komplikácií

Taktika radosti

Nemedikamentózna liečba

Diéta - štýl číslo 10. Režim-1,2

Lekárske ošetrenie

Tabuľka 6 uvádza hlavné a ďalšie lieky na liečbu PAH.

Tabuľka 6. Liečebná terapia

Farmakoterapeutická skupina	Medzinárodné nechránené názov	Od. vim. (tablety, ampulky, kapsuly)	Jednorazová dávka liekov	Mnohonásobnosť zastosuvannya (raz denne)
1	2	3	5	6
Hlavné
Blokátory vápnikových kanálov
	amlodipín	Tab.	0,05-0,2 mg/kg (dor. 2,5-10 mg)	1
	nifedipín	Vrchnáky.	0,25-0,5 mg/kg (dor 10-20 mg)	3
	nifedipín	Tab.	0,5-1 mg/kg (dor 20-40 mg)	2
	Diltiazem	Tab.	90 mg (dor)	3
FDE-5
	sildenafil	Tab.	90 mg (dor)	2
AEP
	Bosentan	Tab.	1,5 - 2 mg / kg (terapeutická dávka pre dospelých 62,5 - 125 mg, pre deti 31,25 mg)	2
Prostanoidy (protidoštičkové)
	Iloprost (inhalácia)	amp.	2,5-5 mcg	4-6
Dodatkovі
Diuretiká
	furosemid	Tab.	1-3 mg/kg	2
	furosemid	amp.	1-3 mg/kg	2
	Veroshpiron	Tab.	3 mg/kg	2
Nepriame antikoagulanciá
	warfarín	Tab.	Štandardné schéma (INR)	1
ACE inhibítory
	Captopril	Tab.	0,1 mg/kg	3
	Enalapril	Tab.	0,1 mg/kg	2
Srdcové glykozidy
	digoxín	Tab.	12,5 mg	1

Indikácie pred špecifickou liečbou sú uvedené v tabuľke 7

Tabuľka 7. Indikácia pred špecifickou terapiou

Prípravky		Trieda odporúčaní – úroveň dôkazov
		WHO FC II	WHO FC III	WHO FC IV
Blokátory vápnikových kanálov		I-C	I-C	-
AEP	Bosentan	I-A	I-A	IIa-C
FDE-5	sildenafil	I-A	I-A	IIa-C
len	Iloprost (inhalácia)	-	I-A	IIa-C
Pochatkova kombinovaná terapia*		-	-	IIa-C
Použitie kombinovanej terapie**		IIa-C	IIa-B	IIa-B
Balóniková atrioseptostómia		-	I-C	I-C
Transplantačná legenda		-	I-C	I-C

*Kombinovaná liečba vrátane špecifickej a doplnkovej liečby

** Použitie kombinovanej liečby, ktorá je v súlade s rôznymi klinickými účinkami, (IIa-B):

Antagonizmus endotelínových receptorov AEP + PDE-5 inhibítory fosfodiesterázy 5;

antagonisty endotelínového receptora AEP + prostanoidy;
- inhibítor fosfodiesterázy 5 PDE-5 + prostanoidy

Indikácie pred špecifickou liečbou s negatívnym vazoreaktívnym testom sú uvedené v tabuľke 8

Tabuľka 8 Indikácia pred špecifickou terapiou v prípade negatívneho vazoreaktívneho testu

Indikácie pred prídavnou liečbou sú uvedené v tabuľke 9

Tabuľka 9 Indikácia pred doplnkovou terapiou

Skupina drog	Indikácia	Trieda odporúčaní, úroveň dôkazov
Diuretiká	Známky nedostatočnosti PZ, čmáranice.	I-C
Kisnetoterapia	Keď je PO2 v arteriálnej krvi menej ako 8 kPa (60 mm Hg)	I-C
Perorálne antikoagulanciá	ІLAH, spadkova PAH, PAH cez anorexigénu, ALAG.	IIa-C
digoxín	S rozvojom predsieňovej tachyarytmie s metódou na zlepšenie srdcového rytmu	IIb-C

Tabuľka 10 PH terapia spojená s vrodenými srdcovými chlopňami a ľavo-pravými skratmi

Skupina pacientov	Prípravky	Trieda odporúčania	Rozbité dôkazy
Eisemengerov syndróm, WHO FC III	Bosentan	ja	B
	sildenafil	IIa	C
	Iloprost	IIa	C
	Kombinovaná terapia	IIb	C
	Blokátory Ca kanálov	IIa	C
Známky srdcového zlyhania, trombóza LA, hemoptýza v dôsledku prítomnosti.	Perorálne antikoagulanciá	IIa	C

Lekárske ošetrenie na ambulantnej báze :

Perelik hlavný liečivé prípravky:

- Sildenafil

- Iloprost

- Bosentan

- Amlodipín

- Nifedipín

- Diltiazem

Perelik s ďalšími liečivými vlastnosťami:

- Furosemid

- Veroshpiron

- Captopril

- Enalapril

- Warfarín

- Digoxín

Radosť na ambulantnej úrovni prenosu sa uskutočňuje v mysliach hospitalizovaných po liečbe. Predpisovanie liekov podlieha odporúčaniam uvedeným v tabuľke 6. Korekcia dávok a liečebných režimov by sa mala vykonávať pod kontrolou choroby a funkčných indikácií.

Lekárske ošetrenie, ako opraviť na stacionárnej úrovni :

Voľba liečebného postupu v stacionárnych mysliach platí až do odporúčaní uvedených v tabuľkách 6-9.

Lekárske ošetrenie, ako keby sa dúfalo v štádiu rýchlej pomoci so stanovenou diagnózou PH:

- Inhalácia iloprostu (vymenovanie lieku podlieha odporúčaniam uvedeným v tabuľke 6).

- Kyslá terapia pod kontrolou saturácie kyseliny pod 8 kPa (60 mm Hg)

Iní vidia tú radosť: nepreháňajte to.

Chirurgická intervencia, ktorá sa očakáva od stacionárnych myslí: v prípade klinického účinku pri kombinovanej liečbe sa odporúča balóniková atrioseptostómia (I-C) a/alebo transplantácia nohy (I-C).

Preventívna prehliadka:

Prevencia rozvoja chronickej hypertenzie a її zhoršenie cesty korekcie tvrdohlavých etiologických faktorov.

Prevencia progresie PH: vedenie adekvátnej medikamentóznej terapie.

Preč Vedennya

Termín a frekvencia pacientov s obstezheniya sa má vykonať podľa odporúčaní uvedených v tabuľke 11.

Tabuľka 11 Termíny a frekvencia obštrukcií u pacientov s PH

	Pred začiatkom terapie	Koža 3-6 ms	3-4 mesiace po korekcii klasu / terapie	V rôznych klinických prípadoch
Klinické hodnotenie FC WHO	+	+	+	+
6-cestný test chôdze	+	+	+	+
Caldiopulmonálny navantage test	+		+	+
BNP/NT-proBNP	+	+	+	+
EchoCG	+	+	+	+
Katetrizácia pravého srdca	+		+	+

Ukazovatele účinnosti a bezpečnosti metód diagnostiky.

Hodnotenie efektívnosti hodnotenia a identifikácia objektívneho stavu pacienta sa vykonáva so zlepšením prognostických kritérií uvedených v tabuľkách 12 a 13.

Tabuľka 12 Prognostické kritériá pre exacerbáciu PH

Prognostické kritérium	Priateľská predpoveď	Nepriateľská predpoveď
Klinické príznaky nedostatku PZ	Ahoj	Є
Rýchlosť progresie symptómov	Povilne	Shvidke
Synkopácia	Ahoj	Є
FC WHO	I, II	IV
Skúška tichej chôdze 6	Viac ako 500 m	Mensch 300 m
Plazmový BNP/NT-proBNP rіven	Normálne alebo trochické pohyby	Výrazne povýšený
EchoCG obstezhennia	Denné perikardiálne vibrácie, TAPSE* nad 2,0 cm	Pericardial Vit, TAPSE menej ako 1,5 cm
Hemodynamika	DPP menej ako 8 mm Hg, srdcový index ≥ 2,5 l / min / m 2	DPP viac ako 15 mm Hg, srdcový index ≤ 2,0 l / min / m 2

*TAPSE, že perikardiálna chrípka môže byť v praxi kontrolovaná u všetkých pacientov, sú uvedené rovnaké kritériá na predpovedanie PH.

Tabuľka 13 Stanovenie cieľa pacienta

Exaltácia je hodnotená ako neefektívna v čase, keď sa pacient s FC II - III stáva ako „stabilná a neuspokojivá“, a teda je „nestabilná a zhoršuje sa“.

U pacientov s ukončením FC IV, po dobu trvania dynamiky do FC III buď viac, a tiež označených ako „stabilné a nevyhovujúce“, je liečba hodnotená ako neúčinná.

Prípravy ( nadýchané reči), čo zastosovuetsya, keď likuvanni

Hospitalizácia

Indikácia na hospitalizáciu

Je menej pravdepodobné, že diagnóza chronickej hypertenzie bude stanovená v stacionárnych mysliach.

Núdzová hospitalizácia(Do 2 rokov):

Klinické znaky legendárnej hypertenznej krízy: prudko rastúci chrbát, cyanóza, príznaky nachladnutia, hypotenzia, synkopa, bolesť na hrudníku, zmätenosť).

Zápisnica zo zasadnutia Odbornej komisie pre výživu pre rozvoj zdravotníctva Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky, 2014

1. 1. Galie, N a kol. Pokyny pre diagnostiku a liečbu pľúcnej hypertenzie: Pracovná skupina pre diagnostiku a liečbu pľúcnej hypertenzie Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) a Európskej respiračnej spoločnosti (ERS), smernice Medzinárodnej spoločnosti pre transplantácie srdca a pľúc (ISHLT). Eur Heart J 2009; 30:2493-2537. 2. Revidovaná klasifikácia pľúcnych HTN, Nice, Francúzsko 2013. 3. Mukerjee D, et al. Reumatológia 2004; 43:461-6. 4. Robyn J Barst Prehľad pľúcnej arteriálnej hypertenzie: úloha ambrisentanu Vasc Health Risk Manag. február 2007; 3(1):11-22. PMCID: PMC1994051; 5. Frumkin LR. Farmakologická liečba pľúcnej arteriálnej hypertenzie. Pharmacol Rev 2012;1. 6. Simonneau G a in. Riociguát pre pokročilú chronickú tromboembolickú pľúcnu hypertenziu (CTEPH): Dlhodobá predĺžená štúdia fázy III (CHEST-2). 5. svetové sympózium o pľúcnej hypertenzii (WSPH) 2013, Nice, Francúzsko. plagát

Informácie

III. ORGANIZAČNÉ ASPEKTY PROTOKOLU PROTOKOLU

Zoznam predajcov:

Abzalieva S.A. - kandidát lekárskych vied, riaditeľ odboru klinických činností AGIUV

Kulembaeva A.B. - Ph.D.

Trieda odporúčania Rozbité dôkazy Priming Globálny krvný test ja IN Mozgový natriuretický peptid (BNP) ja IN Potvrdenie diagnózy srdcového zlyhania (napríklad dysfunkcia ľavého vývodu), objasnenie príčin bolesti žalúdka, posúdenie srdcového zlyhania a kontrola EKG ja IN

Posunúť os doprava (+150)

qR komplex vo vіdp. V1, R: V6<1

Funkčná trieda LG Ventilačno-perfúzna scintigrafia ja W Identifikácia segmentálnych defektov perfúzie, vylúčenie TELA, diagnostika CTEPH Katetrizácia pravého srdca s angiopulmonografiou ja W Potvrdenie diagnózy PH, stupeň poškodenia legénskych ciev, kontrola liečby. Spirografia ja W Funkčný tábor je legen a stupeň závažnosti LAD. CT angiopulmonografia ja W

Vizualizácia zmien v štruktúre legénskeho krvného toku.

Je možné diagnostikovať primárnu patológiu (ochorenie zdravého tkaniva, choroba nohy, infekcia atď.) Spaľovanie bielkovín a frakcií ja C Sechovinská krv ja C Príznaky prvých chorôb Kreatinín v krvi a rýchlosť glomerulárnej filtrácie ja C Označené ako AST, ALT, bilirubín, horúce, rovné ja C Príznaky prvých chorôb a zhoršenie LH INR ja C Monitorovanie príjmu nepriamych antikoagulancií (warfarín) Koagulogram ja C zhoršenie laterálnej hemostázy, príznaky systémového vznietenia v období medikamentóznej liečby D-dimér ja C Diagnostika tromboembolizmu legenóznej tepny

Imunogram

ja C príznaky imunodeficiencie Markery rakoviny v krvi ja C Príznaky onkopatológie PLR na tuberkulózu z krvi ja C Príznaky tuberkulózy Antinukleárne protilátky ja C Reumatoidný faktor ja C Príznaky systémovej infekcie zdravého tkaniva Hormóny štítnej žľazy ja C Príznaky ochorenia štítnej žľazy Prokalcitonínový test ja C Dif. diagnostika infekčnej a neinfekčnej povahy ochorenia, včasná diagnostika sepsy Analýza spúta na mycobacterium tuberculosis ja C Príznaky tuberkulózy Analýza časti o mycobacterium tuberculosis ja C Príznaky tuberkulózy PP EkhoKG ja C Diagnóza primárnej / sekundárnej anatomickej a funkčnej patológie srdca, odhalila komplikácie. Ultrazvuk orgánov prázdneho žalúdka ja C Skríning portálnej hypertenzie Ultrazvuk štítnej žľazy ja C Diagnostika etiológie

Priložené súbory

Rešpekt!

• Ak sa zapojíte do sebaklamu, môžete si spôsobiť neoprávnené poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných programoch „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroba: Príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť konzultáciu lekára na plný úväzok. Obov'yazkovo ísť na zdravotné hypotéky pre zjavnosť akejkoľvek choroby alebo symptómov, ktoré vás turbulentné.
• Vybir likarskih zabіv a їх dozuvannya je vinný z buti bludov s fahіvtsem. Len lekár dokáže rozpoznať potrebu tohto dávkovania joga na liečbu choroby a mne príde na telo zle.
• Webová stránka MedElement a mobilné programy „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroba: Príručka terapeuta“ vrátane informačných a vzdelávacích zdrojov. Informácie zverejnené na tejto stránke nie sú vinné z víťazstva pre nezávislú zmenu priradenia lekára.
• Redaktori MedElement nenesú žiadnu zodpovednosť za akékoľvek zdravotné alebo materiálne škody v dôsledku kritiky tejto stránky.

Tento súbor je prevzatý z kolekcie Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

Email: [e-mail chránený]

alebo [e-mail chránený]

alebo [e-mail chránený]

FidoNet 2:5030/434 Andrej Novicov

K návrhu napíšeme abstrakt - e-mail: [e-mail chránený]

Medinfo má najväčšiu ruskú zbierku medicíny

abstrakty, história choroby, literatúra, počiatočné programy, testy

Navštívte http://www.doktor.ru - ruský lekársky server pre každého!

PREDNÁŠKA O VNÚTORNÝCH ŤAŽKÝCH.

TÉMA: LEGENDÁRNE SRDCE.

Relevantnosť podľa tém: Ochorenie bronchogenetického systému, hrudné bunky môžu mať veľký význam pri srdcových ochoreniach. Porážka kardiovaskulárneho systému v prípade ochorení bronchodilatačného aparátu, väčšina autorov má na mysli termín legenevské srdce.

Chronické pľúcne srdce sa vyvinie približne u 3 % pacientov s chronickým pľúcnym ochorením a vo všeobecnej štruktúre úmrtnosti na kongestívne srdcové zlyhanie pripadá 30 % prípadov chronického pľúcneho srdcového zlyhania na stranu chronického pľúcneho srdca.

V legenevovom srdci - hypertrofia a dilatácia, alebo len dilatácia pravého potrubia, čo je dôsledok hypertenzie malého množstva krvného obehu, ktorá sa vyvinula v dôsledku ochorenia priedušiek v tejto nohe, deformácie hrudníka, alebo primárna lézia tepien nohy. (WHO 1961).

Hypertrofia pravého vývodu a jogová dilatácia pri zmenách v dôsledku primárneho poškodenia srdca, inak vrodená vaskulatúra nie je viditeľná až do pochopenia legiálneho srdca.

Vo zvyšku hodiny lekári poznamenali, že hypertrofia a dilatácia pravého vývodu sú už známymi prejavmi legenického srdca, ak už nie je možné takéto ochorenia racionálne liečiť, tak znel návrh nového označenia legenického srdca. Srdce.

Pľúcne srdce je komplex hemodynamických porúch v malom množstve krvného obehu, ktorý sa vyvíja v dôsledku ochorenia bronchodilatačného aparátu, deformácie hrudníka a primárnej lézie pľúcnych tepien. v záverečnej fáze prejavuje sa hypertrofiou pravého vývodu a progresívnou nedostatočnosťou krvného obehu.

Etiológia legénskeho srdca.

Legenevovo srdce je posledná z troch skupín, ktoré ochoreli:

Ochorenie priedušiek je tá noha, ktorá sa primárne vstrekuje do priechodu vzduchom a alveolami. Táto skupina má asi 69 ochorení. V 80% prípadov je to dôvod rozvoja legenózneho srdca.

chronická obštrukčná bronchitída

pneumoskleróza, bez ohľadu na etiológiu

pneumokonióza

tuberkulóza, nie sama o sebe, ako príznaky po tuberkulóze

VKV, Beckova sarkoidóza (Boeck), fibrózna alveolitída (exogénna endota)

Ochorenie, ktoré postihuje predovšetkým hrudnú klitinu, bránicu s prekážkou ich lámavosti:

kyfoskolióza

viacnásobné rebrá

Pickwickov syndróm pri obezite

ankylozujúca spondylitída

pleurálne hnisanie po prenesenej pleuréze

Choroba je prvá, ktorá stojí proti legenevským sudcom

primárna arteriálna hypertenzia (choroba Ayerza, choroba Ayerza's)

rekurentný legenózny tromboembolizmus (TELA)

stlačenie legenóznej tepny zo žíl (aneuryzma, opuch kože).

Choroba druhej a tretej skupiny je príčinou rozvoja legenózneho srdca v 20% prípadov. Prečo sa zdá, že tri formy legénskeho srdca sa odlišujú od etiologického faktora:

broncholegenev

torakodiafragmatický

cievne

Normatívne hodnoty, ktoré charakterizujú hemodynamiku malého množstva krvného obehu.

Systolický tlak v legenóznej tepne je asi päťkrát nižší ako systolický tlak vo veľkom počte krvného obehu.

O legenevu hypertenzii treba povedať, že systolický tlak v legenevalovej tepne v kľude je viac ako 30 mm Hg, diastolický tlak je viac ako 15 a priemerný tlak je viac ako 22 mm Hg.

Patogenéza.

Patogenéza legénskeho srdca je založená na legénskej hypertenzii. Oskіlki väčšina legenevy srdca sa vyvíja s bronchogenetickými ochoreniami, potom je to v poriadku. Usі zahvoryuvannya a zokrema chronická obštrukčná bronchitída povedieme k dichálnej (právnej) nedostatočnosti. Legenevov nedostatok je taký tábor, keď je zničený normálny sklad plynnej krvi.

To je taký stav tela, aj keď sa nestará o udržanie normálneho skladu plynnej krvi, alebo zvyšok dosiahne abnormálny robotický aparát normálneho dychu, ktorý zníži funkčné schopnosti tela pokles.

Іsnuє 3 štádiá legenálnej nedostatočnosti.

Arteriálna hypoxémia je základom patogenézy pri chronických ochoreniach srdca, najmä pri chronickej obštrukčnej bronchitíde.

Chorobné fúzy vedú k dichálnej insuficiencii. Arteriálna hypoxémia viedla k alveolárnej hypoxii v rovnakom čase po rozvoji pneumofibrózy, emfyzému legénia pohybujúceho sa smerom nahor vnútorného alveolárneho tlaku. V mysliach arteriálnej hypoxémie je porušená nerespiračná funkcia nohy – začne vibrovať biologicky aktívna reč, čo môže mať nielen bronchospastický, ale aj vazospastický efekt. Raz je poškodená architektúra lode - časť guiney lode, časť sa tenko rozťahuje. Arteriálna hypoxémia vedie k hypoxii tkaniva.

Ďalšie štádium patogenézy: arteriálna hypoxémia viedla k rozbudov a centrálnej hemodynamiky - zvýšenie množstva cirkulujúcej krvi, polycytémia, polyglobulín, zvýšenie viskozity krvi. Alveolárna hypoxia viedla k hypoxemickej vazokonstrikcii reflexnou cestou, pre ďalší reflex, ktorý sa nazýva Euler-Lijstrandov reflex. Alveolárna hypoxia viedla k hypoxemickej vazokonstrikcii, čím sa zvýšil intraarteriálny tlak, čo viedlo k zvýšeniu hydrostatického tlaku v kapilárach. Zhoršená nerespiračná funkcia môže viesť k objaveniu sa serotonínu, histamínu, prostaglandínov, katecholamínov a čo je dôležitejšie, v mysliach tkaniva a alveolárnej hypoxie a interstícia, k premene na väčší počet angiotenzínu. Pľúca sú hlavným orgánom, kde sa tento enzým tvorí. Premieňam angiotenzín 1 na angiotenzín 2. Hypoxemická vazokonstrikcia, prítomnosť biologicky aktívnych látok v mozgu a centrálna hemodynamika vedú nielen k zvýšeniu tlaku v legenóznej tepne, ale k trvalému zvýšeniu (viac ako 30 mm Hg), potom k vzostupu legensus Ak procesy pokračujú ďaleko, ak sa hlavný neduh neraduje, tak prirodzene časť ciev v systéme legénskej artérie gyna, v dôsledku pneumosklerózy, ktorá v legénskej artérii neustále stúpa. Postavenie sekundárnej legeneválnej hypertenzie zároveň spôsobilo skraty medzi tepnou legén a bronchiálnymi tepnami a neokysličená krv prúdila vo veľkom množstve za bronchiálnymi žilami a tiež zvýšila účinnosť pravého potrubia.

Potom, tretia etapa - štádium legenevovej hypertenzie, rozvoj žilových skratov, ako keby pomáhali práci pravej komory. Pravý slunochok sám o sebe nie je silný a novým spôsobom sa rozvíja hypertrofia s prvkami dilatácie.

Štvrtou fázou je hypertrofia alebo dilatácia pravého kanálika. Myokardiálna dystrofia pravého vývodu je rovnako prijateľná ako tkanivová hypoxia.

Neskôr arteriálna hypoxémia viedla k sekundárnej legenóznej hypertenzii a hypertrofii pravej komory, k dilatácii a rozvoju veľkej cirkulačnej insuficiencie pravej komory.

Patogenéza vývoja legenózneho srdca v torakodifragmatickej forme: v tejto forme je hypoventilácia legénia spôsobená kyfoskoliózou, pleurálnym hnisaním, deformáciou hrebeňa alebo obezitou, pri ktorej je bránica vysoko zdvihnutá. Hypoventilácia legensus viedla k reštriktívnemu typu obštrukčnej dychovej nedostatočnosti vo forme obštrukčnej insuficiencie, ktorá sa pri chronickom legénnom srdci nazýva. A potom mechanizmus toho istého - reštriktívny typ dychovej nedostatočnosti viedol k arteriálnej hypoxémii, potom alveolárnej hypoxémii.

Patogenéza vývoja legenózneho srdca vo vaskulárnych formách je spôsobená skutočnosťou, že pri trombóze hlavných vetiev legenóznych artérií sa prudko mení prekrvenie legenózneho tkaniva, čo je podobné ako pri trombóze hlavných vetiev legenóznych tepien. legensus a konsenzuálne reflexné zvonenie ostatných vetiev. Okrem toho pri cievnej forme, zocrema pri primárnej legenóznej hypertenzii, je rozvoj legenózneho srdca spojený s prejavmi humorálneho poškodenia, takže dochádza k zvýšeniu množstva sertonínu, prostaglandínov, katecholamínov, enzýmovej konvertázy, angiotenzínovej konverzie.

Patogenéza legenózneho srdca je bohatá na etapy, bohatá na etapy, v niektorých prípadoch nie je až do konca inteligencie.

KLASIFIKÁCIA LEGENDÁRNEHO SRDCA.

Neexistuje jednotná klasifikácia legénskeho srdca, ale prvá medzinárodná klasifikácia je dôležitá etiologická (WHO, 1960):

bronchogeneve srdce

torakodiafragmatický

cievne

Bolo navrhnuté do vitchiznyanu klasifikácie legendárneho srdca, ako prevod rozdelenia legendárneho srdca rýchlosťou vývoja:

• pіdgostre

  chronicky

Srdce Gostra legeneva sa vyvíja dlho, dlho, maximálne dni. Prvýkrát sa srdce vyvíja v priebehu mnohých dní, mesiacov. Chronické srdcové ochorenie sa vyvíja v priebehu mnohých rokov (5-20 rokov).

Tsya klassifikatsiya prenáša kompenzáciu, ale srdce drahšieho legeneva je dekompenzované, takže potrebujete pomoc od nega. Podhostriy môžu byť kompenzované a dekompenzované dôležitejšie pre pravostranný typ. Chronické pľúcne ochorenie srdca môže byť kompenzované, subkompenzované, dekompenzované.

Podľa genézy ochorenia sa srdce vyvíja vo vaskulárnej a bronchogenetickej forme. Pіdgostrі a hronіchne legenevі serdі zhe buti cievne, bronchologenevіm, torakodiаfragmatické.

Srdce Gostra Legeneva sa vyvíja pred nami:

s embóliou - nielen s tromboembóliou, ale a s plynatosťou, bacuľaté, mastné atď.

s pneumotoraxom (najmä chlopňovým),

so záchvatom bronchiálnej astmy (najmä s astmatickým stavom - novým stavom ochorenia pre bronchiálnu astmu, s úplnou blokádou beta2-adrenergných receptorov a s pohostinným legenvim srdcom);

s nepriateľským zápalom pľúc

pravostranná totálna pleuristika

Praktickým zadkom ťažkého legenózneho srdca je recidivujúca tromboembólia druhých nôh legenóznych tepien so záchvatom bronchiálnej astmy. Klasickým zadkom je rakovinová lymfangitída, najmä s chorioneteliómom, s periférnym karcinómom nohy. Torakodifragmálna forma sa vyvíja s hypoventiláciou centrálnej chi periférnej chôdze - mastónia, botulizmus, poliomyelitída.

Aby bolo možné oddeliť srdce od štádia dychovej nedostatočnosti v niektorom štádiu srdcového zlyhania prejsť do štádia srdcového zlyhania, bola navrhnutá iná klasifikácia. Legenevovo srdce je rozdelené do troch etáp:

je pripojená latentná insuficiencia - narušenie funkcie ovariálnych dýchacích ciest - VC/CL klesá na 40%, ale nedochádza k zmenám v sklade plynnej krvi, takže toto štádium charakterizuje insuficienciu 1-2 štádia.

štádium ťažkej legenóznej insuficiencie - rozvoj hypoxémie, hyperkapnie, ale bez známok srdcového zlyhania na periférii. Zadná strana pokoja, nemôžete zarahuvat yaku k šoku srdca.

štádium legenev-srdcovej nedostatočnosti iného štádia (modriny na koncoch, zväčšenie brucha atď.).

Chronické pľúcne srdcové ochorenie spôsobené rovnakou pľúcnou insuficienciou, kyslosťou arteriálnej krvi, hypertrofiou pravého kanála a obehovým deficitom sa delí do 4 štádií:

prvý stupeň - nedostatok legenev 1. stupeň - VC / CL sa zníži na 20%, zásobník plynu nie je poškodený. Hypertrofia pravého vývodu viditeľná denne na EKG, ale na echokardiograme hypertrofia f. V tejto fáze nechýba prietok krvi.

chronický deficit 2 - VC / CL do 40%, kyslosť do 80%, prvé nepriame príznaky hypertrofie pravého potrubia, obehový deficit +/-, takže je menej pokojný.

tretie štádium - legenevská insuficiencia 3 - VC / CL menej ako 40%, arteriálny krvný obraz do 50%, na EKG sú známky hypertrofie pravého potrubia v priamych príznakoch. Nedostatok prietoku krvi 2A.

štvrté štádium - legenevova insuficiencia 3. Množstvo prekyslenej krvi menej ako 50%, hypertrofia pravého ductusu s dilatáciou, insuficiencia krvného obehu 2B (dystrofická, refraktérna).

KLINIKA ťažkého legendárneho srdca.

Najväčší spoločná príčina vývoj TELA, akútne rozšírenie vnútrohrudného zveráku po záchvate bronchiálnej astmy. Arteriálna prekapilárna hypertenzia pri akútnom legenóznom srdci, ako aj pri vaskulárnej forme chronického legenózneho srdca, je sprevádzaná pohybom legenóznej opory. Dal malý rozvoj dilatácie pravej komory. GOSTR pravoshlunochkova nedostatnіst proyavlyaєtsya virazhenoyu zadishkoyu ísť do zaduhu іnspіratornogo charakteru Shvydko narostaє tsіanoz, bolі za hrudnou kosťou rіznogo prírode, šok abo kolaps, Shvydko zbіlshuyutsya rozmіri pechіnki, z'yavlyayutsya nabryaki na nohy, ascites, epіgastralna pulsatsіya, 0, y deyakih mіstsyah oslabenie vezikulárne; ozývajú sa hlasy, ozývajú sa rôzne šelesty, najmä v dolnej časti nohy. Veľký význam pri rozvoji akútneho legenózneho srdca môžu mať ďalšie metódy a najmä EKG: prudké zvýšenie elektrickej osi vpravo (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), je P -pulmonale - nabrúsený zub P, v inom, treťom štandardnom úvode. Blokáda pravého dolného zväzku Hisa je buď laterálna alebo neúplná, ST inverzia (často subdomická), S v prvom úponu je hlboká, Q v treťom úponu je hlboká. Negatívna vlna S v ďalšej a tretej predstavenej. Tieto príznaky môžu byť v prípade akútneho infarktu myokardu zadnej steny.

Nevidkladna dopomoga ležať z dôvodov, ktoré volali do srdca najdrahšieho legeneva. Ako Bula BODY má predpísané lieky proti bolesti, fibrinolytiká a antikoagulanciá (heparín, fibrinolyzín), streptodekázu, streptokinázu až po chirurgickú liečbu.

Pri astmatickom stave - vysoké dávky glukokortikoidov intravenózne, bronchodilatačné preparáty cez bronchoskop, presun na SHVL a výplach priedušiek. Ak nie robiti, tak pacient je gyn.

S ventilovým pneumotoraxom - chirurgická liečba. V prípadoch malígnej pneumónie sa spolu s antibiotikami bežne predpisujú sechogénne a srdcové glykozidy.

KLINIKA CHRONICKÉHO LEGENICKÉHO SRDCA.

Chorý turbulentný chrbát, ktorého podstata spočíva v patologickom procese pri legénii, type dychovej nedostatočnosti (obštrukčná, obmedzujúca, zmätenosť). Pri obštrukčných procesoch, zadnej časti výdychového charakteru s konštantnou frekvenciou dyspnoe, s obmedzujúcimi procesmi sa frekvencia dýchavičnosti mení a frekvencia dýchavičnosti sa zvyšuje. Pri objektívnom slede s príznakmi hlavného ochorenia vzniká cyanóza, najčastejšie difúzna, teplá pri zachovaní periférneho prietoku krvi, vo forme ťažkostí zo srdcového zlyhania. Niektoré ochorenia majú cyanózu záhybov na podlahe, že poťahy sú vyplnené chavunovou farbou. Opuchnuté krčné žily, opuchnuté dolné žily, ascites. Pulz zrýchlení medzi srdcami sa rozširuje doprava a potom je ľavý tón hluchý pre emfyzém, prízvuk iného tónu je nad legénskou tepnou. Systolický šelest v mečovitom púčiku v dôsledku dilatácie pravého vezikula a počuteľnej nedostatočnosti pravej trikuspidálnej chlopne. Pri stredne ťažkom srdcovom zlyhaní je možné počuť diastolický šelest na legenóznej tepne - Grahamov-Stillov šelest, ktorý je prejavom insuficiencie výstupnej chlopne legenóznej tepny. Nad pľúcami perkusie, zvuk krabicový, dych vezikulárny, pevný. V dolných žilách je stagnujúca stagnácia, nepočuteľné chrapľavé pískanie. Pri palpácii brucha - zväčšenie pečene (jedno z vyššie uvedených, ale nie skoré znamenie legitímne srdce, aby sa pečeň mohla zbaviť emfyzému). Virazhenіst príznaky ležia v štádiu.

Prvá fáza: na voškách hlavného ochorenia sa zadok zhoršuje, cyanóza je založená na vzhľade akrocyanózy, ale pravá hranica srdca nie je rozšírená, pečeň nie je zväčšená, v legénii fyzického dan leží v hlavnom neduhu.

Ďalším štádiom je zadný dych, aby prešiel záchvat jedu, s ťažkosťami s dýchaním, cyanóza sa stáva difúznou, z údajov objektívneho sledovania: v epigastrickom priestore dochádza k pulzácii, tón je hluchý. , prízvuk druhého tónu nad legénskou tepnou nie je stály. Pečeň nie je zväčšená, môže byť vynechaná.

Tretia etapa - existujú známky nedostatočnosti pravej komory - zvýšenie pravej interkardiálnej tuposti, zvýšenie veľkosti pečene. Postiyni nabryaki na spodnej kіntsіvkah.

Štvrtá fáza je zadná časť pokojného, ​​imunitného tábora, ktorý sa často dostáva do problémov s rytmom dýchania ako Cheyne-Stokes a Biot. Tlaky sú rýchle, nevzdávajú sa radosti, pulz je slabý, srdce bije, tóny sú hluché, systolický šelest mečovitého púčika. V legénii sú mastologické drápy. Pečeň významných výrastkov, ktorá sa rýchlo nevyvíja pod vplyvom glykozidov a sechoginov, vzniká fibróza. Choroba tvrdo spí.

Diagnostika torakodiafragmatického srdca je často komplikovaná, je potrebné mať na pamäti možnosť rozvoja joga pri kyfoskolióze, Bechterevovej chorobe a iných. Najdôležitejším znakom je skorý výskyt cyanózy a pamätajte na silu zadku bez napadnutia jedu. Pickwickov syndróm je charakterizovaný triádou symptómov - obezita, ospalosť, výrazná cyanóza. Po prvé, tento syndróm opísal Dickens v Posmrtných zápiskoch klubu Pikvik. Aplikuje sa z kraniocerebrálneho poranenia, obezita je sprevádzaná sprago, bulímiou, arteriálnou hypertenziou. Zriedkavo sa vyvíja cerebrodiabetes.

Chronické chronické ochorenie srdca s primárnou chronickou hypertenziou sa nazýva Ayerzova choroba (popisy z roku 1901). Polyetiologické ochorenie neznámeho pôvodu je dôležitejšie pre ženy od 20 do 40 rokov. Patomorfologickými štúdiami sa zistilo, že pri primárnej legénnej hypertenzii dochádza k poteniu intrakapilárnych artérií, že v artériách vredového typu dochádza k poteniu média, pri ktorom vzniká fibrinoidná nekróza so subalgéznou sklerózou a hypertenzná skleróza Symptómy sú rôzne, jazvy nazývame slabosť, stómia, bolesť v srdci alebo v guličkách, 1/3 ochorení môže vykazovať nespavosť, zmätenosť, Raynaudov syndróm. A došlo k nárastu zadnej časti, ako keby to bolo znamenie, že tí, ktorí mali primárnu chronickú hypertenziu, prešli zo stabilného konečného štádia. Swidko rastie cyanózou, prechádza do štádia chavunského pohľadu, stáva sa stabilným, rýchlo zvyšuje pruhy. Diagnóza primárnej legitímnej hypertenzie sa stanovuje vylúčením. Najčastejšia diagnóza je patoanatomická. Pri týchto ochoreniach napreduje celá klinika bez pozadia ako obštrukčná alebo reštriktívna porucha dýchacieho traktu. Pri echokardiografii dosahuje tlak v legenóznej tepne maximálne čísla. Lіkuvannya je menej účinná, smrť nastáva vo forme tromboembólie.

Ďalšie metódy sledovania v prípade legenózneho srdca: v prípade chronického procesu v legénach - leukocytóza, zvýšený počet erytrocytov (polycytémia, spôsobená exacerbáciou erytropoézy, v dôsledku arteriálnej hypoxémie). Röntgenové údaje: sú pozitívne. Jedným z prvých príznakov je vibrácia kmeňa legenóznej tepny na röntgenových snímkach. Legenevova tepna vibruje, často vyhladzuje pás srdca a srdce je plné lekárov, aby prijali mitrálnu konfiguráciu srdca.

EKG: existujú nepriame a priame príznaky hypertrofie pravej komory:

ventilovanie elektrickej osi srdca vpravo - R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3, viac ako 120 stupňov. Najdôležitejším nepriamym znakom je pohyb zubového intervalu R V 1 viac ako 7 mm.

priame znaky - blokáda pravého dolného zväzku His, amplitúda zuba R V 1 väčšia ako 10 mm pri úplnej blokáde pravého dolného zväzku His. Výskyt negatívnej T vlny s nesprávne umiestneným zubom pod izoláciou v treťom, ďalšom štandardnom zázname, V1-V3.

Veľký význam má spirografia, ktorá odhaľuje typ a stupeň dychovej nedostatočnosti. Na EKG sú známky hypertrofie pravého vývodu výraznejšie a ako také sa menej javia ako elektrická os pohybujúca sa doprava, vtedy môžeme hovoriť aj o výraznej hypertrofii. Najčastejšou diagnózou je ce doplerokardiografia, echokardiografia – zväčšenie pravých srdcových chlopní, predsunutie zveráku v legenóznej tepne.

PRINCÍPY LEGENDÁRNEHO SRDCA LIKUVANNYA.

Povznesenie srdca legendy je paralyzované povznesením hlavnej choroby. V prípade akútnych obštrukčných ochorení sú predpísané bronchodilatanciá, ktoré je potrebné užívať. V prípade Pikvikovho syndrómu - mazanie obezity je príliš tenké.

Znížte tlak v legenóznej tepne antagonistami vápnika (nifedipín, verapamil), periférnymi vazodilatanciami, ktoré menia predilekciu (nitrát, corvaton, nitroprusid sodný). Najvýznamnejší účinok nitroprusidu sodného je v kombinácii s inhibítormi angiotenzín-konvertujúceho enzýmu. Nitroprusid 50-100 mg intravenózne, kapoten 25 mg 2-3 krát za dobu, alebo enalapril (ďalšia generácia, 10 mg za dobu). Prestaňte užívať aj prostaglandín E, antiserotonínové lieky a iné. Prípravky Alecia sú účinnejšie ako klas choroby.

Liečba srdcového zlyhania: sechoginn, glykozidy, oxygenoterapia.

V dôsledku tkanivovej hypoxie sa rýchlo rozvíja dystrofia myokardu, predpisujú sa kardioprotektory (orotát draselný, panangín, riboxín). Srdcové glykozidy sa predpisujú opatrnejšie.

PREVENCIA.

Pervinna - prevencia chronickej bronchitídy. Sekundárne - liečba chronickej bronchitídy.

- chápanie tse, ktoré zahŕňa komplex poškodenia činnosti srdcovo-cievneho systému, ktorý vedie k ochoreniam nôh. Pri nedostatočnej práci sa noha priedušiek posunie dopredu na srdce, čím začne aktívnejšie pumpovať krv.

Vždy, keď existuje spojenie medzi srdciami a tými, ktorí sú chorí, nie je ľahké prechladnúť. Príznaky poškodenia srdcovo-cievneho systému možno strážiť osudmi klasu choroby na klase.

Vzhľad chronického legenózneho srdca je spravidla spôsobený rôznymi ochoreniami dichálneho systému. Na forme vіdmіnu vіd gostroї sa patológia môže vyvinúť správnejšie. Môžete vidieť 3 najbežnejšie formy HLS.

Najdôležitejšia je bronchogenetická forma, ak je funkcia srdca poškodená zápalovými procesmi dolných dichálnych ciest. Taktiež je podozrenie na vaskulárnu formu (pri postihnutí sudcov), torakodiafragmatickú formu (patologické deformity hrebeňa a hrudníka).Pred použitím klinických odporúčaní je potrebné, aby chronické pľúcne srdce pokrylo a identifikovalo príčinu obviňovanej patológie.

V prípade správneho vymenovania je dôvodom pádu efektivita veselia, čriepky legenevovho srdca sú druhým chorým.

Vykhodyachi z foriem ochorení, príčiny patológie sú rozdelené do 3 veľkých skupín:

1. Ochorenie priedušiek a nôh. Pred potvrdením HLS môže spôsobiť rôzne ochorenia a chronické zápaly dýchacích ciest. Patrí medzi ne chronická bronchitída (zápalový proces v prieduškách), bronchiálna astma (často vzniká na voškách respiračná alergia, spôsobuje dýchavičnosť), legénia fibróza (únava tkaniva, ktorá spôsobuje častú stratu funkčnosti orgánu). Všetky infekcie sú sprevádzané zhoršeným dýchaním a výmenou plynov. Tse priviesť do bodu, že tkanina je nedostatočne kyslá. Srdce začína byť aktívnejšie, čo vyvoláva hypertrofiu iných žien.
2. Patológie spojené s poškodením integrity hrudníka a chrbtice. Rôzne poranenia hrudnej kosti, zakrivenie toho defektu, vytrhnuté rebrá, nebolo možné viesť k porušeniu ventilácie nohy, črepy opuchu na vzduchu a viditeľné sa stávajú nemožné. Tse vedie k srdcovým patológiám.
3. Patologické procesy v cievach. Pred nástupom ochorenia môže spôsobiť legenevovu hypertenziu (vysoký arteriálny tlak v cievach a tepnách legenevského tkaniva), ako aj vaskulitídu (proces vznietenia bez stredu ciev).

Po identifikácii príčin patológie lekára sa uznáva, že existuje liek, ako keby obov'yazkovo možno narovnať na základe základnej primárnej patológie a її zdedené.

Známky, ktoré zhoršujú chorobu

Zvláštnosťou HLS sú tí, ktorí sa zničením robota a nohy priamo pred srdcom a trubicou zväčšujú vo väzbe. Tse z postupuje na srdce. Prostredníctvom potenia stien pravej komory sa výrazne znižuje prechodná funkcia srdca.

V prvom pláne sú len symptómy, ktoré sú spojené s primárnymi ochoreniami, ktoré sú spôsobené patológiou pľúc. Krok za krokom sa objavujú príznaky kardiovaskulárnych ochorení, aj keď symptómy nie sú jednotné.

Pred hlavnými príznakmi chronického legendárneho srdca možno vidieť:

• Do zadku, že kašeľ. Tieto príznaky sú sprevádzané ochorením nohy a patológiami kardiovaskulárneho systému. Vo fáze klasu je chrbát menej pre fyzické dobrodružstvá. V prípade vzdialenej prestávky je pravdepodobnejšie, že sa choroba znova objaví a upokojí sa. Chorého teda v noci trápi suchý kašeľ, ktorý sa nazýva srdcový kašeľ.
• Vystupujúce žily na krku. S chronickým srdcom legeneva chorý človek často trpí opuchom žíl na krku. Ten smrad sa do normálneho tábora nedostane, keď sa nadýchnete, alebo ho uvidíte.
• Modrá farba shkir. Cez nedostatok kyslosti v krvi rozbitého krvného obehu, zabiť, zastaviť, ručiť, ruky, napučiavať svetlo modrej farby.
• . Modriny sa objavujú krok za krokom a vyrastajú z premnoženia chorôb. V poslednom štádiu sa rodná zem hromadí v prázdnom cherevnii a v legénii, ktorá vyvoláva opuch celého tela.
• Poškodenie nervový systém. Pri chronickom srdci hrozí zmätenosť, hluk v ušiach, s čím súvisí aj kyslé hladovanie tkanív.
• Silnejší tlkot srdca, zlomený srdcový rytmus. Oskilkiho srdce je zahojené pri rozmaríne, nie je možné normálne pumpovať krv. Srdcový m'yaz začína byť rýchlo aktívnejší, kričí útoky.

Následky chronického legendárneho srdca môžu byť vážne. Najnebezpečnejší je smrteľný koniec a zub srdca. Pre prítomnosť bujnosti je potrebné vypudiť telo stratou krvi a nedostatkom kyslosti.

Smrť môže prísť na 2-5 rokov na klase choroby.

Taktiež dôsledkami chronického legitímneho srdca sú chronické srdcové zlyhávanie, rôzne poruchy srdcového rytmu, ktoré vedú k zhoršeniu života pacienta.

Diagnostika a metódy liečby

Diagnostické postupy zamerané na odhalenie príčin ochorenia a stanovenie diagnózy. Lekár odoberie anamnézu, špecifikuje skutočné príznaky a frekvenciu ich výskytu. Máme pridelený hlboký krvný test, biochemická analýza rozbor krvi, prierezový rozbor a rozbor krvných plynov. Tse dopomozhe odhaliť pokles ravnыh kyslosť v krvi.

Vo všeobecnom poradí je priradená elektrokardiografia a rádiografia hrudníka. Ako ďalšie diagnostické postupy odporúčame spirometriu, CT.

Lіkuvannya v Persh cherga priamo súvisí so znížením práce nohy, znížením hypertenzie nohy a normalizáciou práce pravej komory. Komplexná liečba chronického legenózneho srdca zahŕňa:

1. inhalácie. Keď je práca poškodená, noha a kyslé hladovanie sú predpísané inhalácie do pľúc z pokročilého kilkistyu kyslého. Postupy sa vykonávajú za pomoci masky a nosového katétra.
2. Diéta. Pri chronickom srdci legeneva sa odporúča znížiť príjem kuchynskej soli. Bazhano získať viac bielkovín, bunky vyzerajú ako zelenina a ovocie, zelenina, produkty bohaté na vitamíny a mikroelementy.
3. Pomіrne fіzichne vantazhennya. Zničení roboti a legendy, že srdcia neumožňujú veľké fyzické pokroky, ale hypodynamia tiež nemôže byť otrepaná. V čase uväznenia je priradený odpočinok na lôžku. Pod hodinou remіsії lekár odporučí správny zmіtsnennya organizmus, likuvalnu fіzkul'tuyu.
4. Prípravky na zlepšenie robotických priedušiek. Na prečistenie priedušiek a ich zlepšenie sa predpisujú mukolytiká, predpisujú sa bronchodilatanciá. Zápach pomáha predchádzať spúta z priedušiek.
5. Antibiotiká. V tomto prípade sú predpísané antibakteriálne lieky ako príčina narušenia práce dichálneho systému bakteriálna infekcia. Napríklad s tuberkulózou, zápalom pľúc antibakteriálna terapia Obov'jazkov.

Tiež je možné rozpoznať antikoagulanciá, srdcové glykozidy. Aj keď je medikamentózna liečba neúčinná, je predpísaná chirurgická liečba. Napríklad, keď je hrudník zakrivený, je potrebné ho korigovať pomocou chirurgických metód.

Prognóza a prevencia

Pri závažnom vývoji ochorenia je prognóza nepriaznivá. Chronicky oslabené srdce môže viesť k invalidite a náhlej smrti chorého človeka. V počiatočných štádiách ochorenia veľmi trpíte praxou pacienta. Prognóza sa zlepšuje správnou diagnózou a liečbou ochorenia v štádiu klasu.

Príďte preventívne opatrenia, ktoré nás smerujú k tým, ktorí chcú znížiť chorobnosť z divokých ciest. Črepy sú najčastejšou príčinou chronického legenózneho srdca infekčná choroba legen, je potrebné zvýšiť imunitu a jedinečnosť voči kontaktu s vírusmi a baktériami.

Pravidlá prevencie zahŕňajú:

• Dotrimannya do režimu pratsі a vіdpochinku. Perevtomi a neustály stres vedú k oslabeniu tela, poklesu imunity. Pre udržanie zdravia potrebujete pravidelný a trivalálny spánok (nie menej ako 8 rokov na dobu).
• Vіdmova vo forme shkіdlivih zvichok. Pre legendy je obzvlášť dôležité stať sa kuracím, zocrema je pasívnejšia. Chronická bronchitída je často bežnejšia u kurčiat. Aby ste sa ochránili pred vývojom chorého legena, je potrebné sa o kura postarať.
• Správne stravovanie. Vyvážené stravovanie pomáha normalizovať zlozvyk, zlepšuje imunitu, zlepšuje výmenu reči. Strava je zodpovedná za zahrnutie bielkovín, tukov, vitamínov, minerálov a mikroelementov.
• Fyzické vzrušenie. Tréning pomáha zvýšiť srdcovú frekvenciu a zlepšiť legen. Pri už zjavných ochoreniach však treba dbať na konzultáciu s lekárom.
• Užívanie vitamínov. Príjem polyvitamínových komplexov vám umožňuje zbaviť sa avitaminózy a rastu organizmu.
• Gartuvannya. Zber je nevyhnutný pre rozvoj ochranných funkcií tela. Pediatri odporúčajú zaočkovať dieťa pred procedúrami jelenice v ranom detstve, postupovať podľa potreby krok za krokom, vrúbľovanie tela na nízke teploty.

Viac informácií o príčinách bolesti v srdci nájdete vo videu:

Je to tiež dôležitý preventívny prístup k návšteve lekára. Všetky neduhy dyhalských ciest musia byť občas prefíkané a nedovoliť ich prechod do chronickej formy.