जागृति की बीमारी का पुन: प्रवेश (तंत्र) पुन: प्रवेश ) - यह शब्द एक घटना को दर्शाता है, जब एक विद्युत आवेग, एक बंद हिस्से (लूप, रिंग) के चारों ओर घूमता है, तब तक मुड़ता है जब तक कि उसकी पुष्टि नहीं हो जाती (सर्कस आंदोलन)।

अलग मैक्रो री-एंट्री(मैक्रोओरिएंटेशन) और माइक्रो री-एंट्री(माइक्रोएंट्री)।इस तरह की वृद्धि के साथ, हिस्सेदारी (लूप), डी zdijsnyuєtsya पुन: प्रवेश पल्स को बंद करना आवश्यक है।

मोल्डिंग के लिए मैक्रो री-एंट्रीआपको मन के गीत चाहिए:

1. 2 चैनलों के लिए आधार, आपस में कार्यात्मक या शारीरिक रूप से विभाजित (उनमें से एक की एक तरफा नाकाबंदी);

2. आवेग के लिए संभावित रूप से बंद लूप की उपस्थिति. परिधीय आवेग vinikaє, सबसे महत्वपूर्ण बात, तार प्रणाली के तंतुओं के मलिनकिरण के क्षेत्रों में, समान एनास्टोमोसेस की उपस्थिति, पर्किनजे फाइबर के सिरों के संपर्क क्षेत्र m'yazovymi clitin के साथ।

3. बढ़ी हुई गति और बढ़ी हुई गतितो, हवा के लूप में एक ही बिंदु पर, अपवर्तकता क्षेत्र से जागृति नहीं बढ़ती है।

Whewil zbudzhennya, scho आया, povolno prosuvaetsya gіltsі 1 पर, लेकिन chіlochku 2 (चित्र 3) पर घूंट न लें, de dіlyanka एकतरफा नाकाबंदी।

पूर्ण आवेग diy की स्वीकृत क्षमता के साथ पूरे m'yazovy खंड के विध्रुवण के लिए कहता है। पोटिम विन सुई 2 में प्रतिगामी रूप से प्रवेश करता है, इसे मुंह के खिंचाव से उत्तेजित करता है।

इस क्षण तक, सुई 1 की अपवर्तकता को फिर से प्रवेश करने के आवेग के रूप में जाना जाता है। यह मांस खंड के पिछले जागरण के बाद फिर से शुरू होता है।

ऐसी प्रक्रिया को एक से कैसे अलग किया जा सकता है पुन: प्रवेश ईसीजी पर एक एक्सट्रैसिस्टोल दर्ज किया जाता है।

पिछले तीन घंटों के दौरान एक गोलाकार रूह आवेग के रूप में, पूर्वकाल ईसीजी-कॉम्प्लेक्स की एक श्रृंखला को दोषी ठहराया जाता है (जो कि टैचीकार्डिया का हमला है)।

दिल की विद्युत गति के साथ, डी इस्नू लूप री-एंट्री, संपूर्ण मायोकार्डियम एक साथ पूर्ण अपवर्तकता की स्थिति में बदल जाता है, और परिसंचरण आवेग से जुड़ा होता है। यह दिल के डिफिब्रिलेशन में सबसे अधिक स्पष्ट है।

तंत्र का विवरण मैक्रो री-एंट्री झूठ बोलना, मानो vvazhayut, त्रिपक्षीय हृदय के आधार पर।

चावल। 3. तंत्र की योजना पुन: प्रवेश। मायोकार्डियल स्पेस - बाईं वाहिनी की पिछली दीवार: 1 - आवेग का ऑर्थोग्रेड विस्तार; 2 - चालन की एकतरफा नाकाबंदी; 3 - प्रतिगामी विस्तार में वृद्धि के कारण कम मायोकार्डियम का क्षेत्र

पुन: प्रवेश की एक और किस्म के लिए - माइक्रो री-एंट्री - संवेग एक छोटे से बंद लूप के साथ चलता है, किसी भी संरचनात्मक अंतराल से जुड़ा नहीं है। जाहिर है, रिच फोल्डिंग टैचीअरिथमिया, ज़ोक्रेमा फ़िब्रिलेशन, तंत्र से जुड़ा हुआ है सूक्ष्म पुन: प्रवेश।

इस रैंक में, तंत्र का सार पुन: प्रवेश मैं इस तथ्य में विश्वास करता हूं कि जागने का आवेग मायोकार्डियम या वायर सिस्टम में फिर से प्रवेश करता है। जागृति के रोग का संचार होता है।

असामान्य चालन. सुपरनॉर्मल चालन उसी की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप वेंट्रिकल्स दो तरह से जागते हैं: 1. एवी नोड के माध्यम से और 2. केंट बंडल के साथ (एट्रिया और वेंट्रिकल्स के बीच एक आवेग के संचालन के लिए एक असामान्य अतिरिक्त मार्ग) . केंट के बंडल के साथ, उत्तेजना अधिक तेज़ी से फैलती है और एवी नोड से गुजरने के लिए आवेग के लिए पहले पथ तक पहुंचती है। जब ऐसा होता है, तो किए जाने वाले आवेगों का सुपरइम्पोज़िशन पारस्परिक रूप से होता है, और आधे उतार-चढ़ाव में इसका कारण टाइफाइड टैचीअरिथमिया होता है। एचवुल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम ) .

स्वचालितता के विनाश के बाद अतालता

अतालता देखें।क्षेत्र में परती (स्थलाकृति) जागृति के एक असामान्य आवेग की पीढ़ी, नोमोटोपिक और हेटेरोटोपिक अतालता देखी जाती है।

नोमोटोपिक अतालता. इसे एसए-नोड्स पर दोष दें। उनसे पहले कोई साइनस टैचीकार्डिया, साइनस ब्रैडीकार्डिया और साइनस अतालता देख सकता है।

हेटरोटोपिक अतालता. एसए नोड की मुद्रा को रिदमोजेनेसिस में लेटा हुआ केंद्रों के स्वचालितता में कमी के लिए दोषी ठहराया जाता है। प्रकट: वुज़्लोवी (एट्रियोवेंट्रिकुलर), इडियोवेंट्रिकुलर (शुनोचकोवी) ताल और में। (सुप्रावेंट्रिकुलर लय का प्रवासन; एट्रियोवेंट्रिकुलर पृथक्करण)।

नोमोटोपिक अतालता।

साइनस टैकीकार्डिया- उनके बीच समान अंतराल के साथ एसए-नोड्स में 90 एचवी से अधिक उत्तेजना के आवेगों की पीढ़ी की शांत आवृत्ति में वृद्धि (छवि 4)।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र: एसए नोड क्लिटिन की झिल्लियों का त्वरित सहज डायस्टोलिक विध्रुवण।

1. सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के दिल पर जलसेक की सक्रियता: तनाव, शारीरिक चिंता, तीव्र हाइपोटेंशन, दिल की विफलता, अतिताप, बुखार।

2. पैरासिम्पेथेटिक के दिल पर इंजेक्शन कम करना तंत्रिका प्रणाली: ushkodzhennya पैरासिम्पेथेटिक नसों या मायोकार्डियम के कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स

3. सीए-नोड (मायोकार्डिटिस, पेरीकार्डिटिस, फिर) की कोशिकाओं पर विभिन्न प्रकृति के कटिस्नायुशूल कारकों की प्रत्यक्ष क्रिया।

चावल। 4. साइनस टैचीकार्डिया।सामान्य पी तरंगें और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स; हृदय गति 100 बीपीएम से अधिक।

साइनस टैचीकार्डिया का महत्व। एक तरफ से, प्रतिपूरक-प्रिस्टोसुवलनी प्रतिक्रिया, pіdtrimku पर spryarovannoyu तनाव, तीव्र रक्त हानि, हाइपोक्सिया और इन के दिमाग में IOC के शरीर की जरूरतों के लिए पर्याप्त है।

दूसरी ओर, क्षिप्रहृदयता से खटास में मायोकार्डियल मांग में वृद्धि होती है और हृदय गति और डायस्टोल में परिवर्तन होता है (गंभीर साइनस टैचीकार्डिया कोरोनरी धमनियों की अपर्याप्तता और इस्केमिक मायोकार्डियल विकृति का कारण बन सकता है)।

शिरानाल- एसए-नोड द्वारा आवेगों की पीढ़ी की शांत आवृत्ति में परिवर्तन उनके बीच समान अंतराल के साथ 60 प्रति व्हीलिन से नीचे (चित्र 5)।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तंत्र: सीए नोड क्लिटिन झिल्ली के सहज डायस्टोलिक विध्रुवण में वृद्धि।

• हृदय पर पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के प्रभावों का सक्रियण। शारीरिक दिमाग में, प्रशिक्षित एथलीटों द्वारा इसकी जाँच की जानी चाहिए। आप म्यूकोसा और बारह-उँगलियों की आंतों, आंतों और निर्कोवी कोलाई से सावधान रह सकते हैं; मेनिन्जाइटिस, एन्सेफलाइटिस में इंट्राक्रैनील वाइस के विकास के बाद। योनि की सूजन को मजबूत करना परिश्रम के दौरान स्पष्ट रूप से महसूस किया जा सकता है (वलसालवी का परीक्षण); सेब की आंखों पर दबाव (एशनर का पलटा), साथ ही कैरोटिड धमनी (गेरिंग रिफ्लेक्स) के द्विभाजन के क्षेत्र में और क्षेत्र में नींद की गपशप.
• हृदय में सहानुभूति-अधिवृक्क प्रभाव में कमी। znizhennі एड्रीनर्जिक vlastivostey sericite (उदाहरण के लिए, जोखिम β-adrenoblokatorіv) zrivі vischoї nervovoї (nevrozі) dіyalnostі poshkodzhennі Mozkovy ढांचे (उदाहरण के लिए, gіpotalamusa) provіdnih shlyahіv, mіokardі में vnutrіshnosertsevih ganglіїv कि zakіnchennі अधिक आकर्षक nervovih फाइबर को साइनस bradikardіya Mauger rozvivatisya।
• एसए नोड के क्लिटिनिस पर कान उत्तेजक कारकों का गैर-मध्यवर्ती प्रभाव (यांत्रिक आघात, एसए नोड के क्षेत्र में इस्किमिया, नशा)।

हृदय शिरा में परिवर्तन के साथ जुड़े साइनस ब्रैडीकार्डिया के प्रकट होने के मामले में हेमोडायनामिक गड़बड़ी।

चावल। 5. साइनस ब्रैडीकार्डिया।सामान्य पी तरंगें और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स; हृदय गति में कमी< 60 уд/мин.

नासिका अतालता- हृदय ताल की हानि, जो जागृति के समान आवेगों के बीच असमान अंतराल की विशेषता है, जो एसए-नोड (छवि 6) से निकलती है।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल मैकेनिज्म: कोलाइटिस (बढ़ी/घटी) पेसमेकर कोशिकाओं का कुल सहज डायस्टोलिक विध्रुवण।

कारण: हृदय पर सहानुभूति-अधिवृक्क और पैरासिम्पेथेटिक इन्फ्यूजन में उतार-चढ़ाव या व्यवधान।

अपच के चरणों से जुड़े साइनस अतालता को कहा जाता है द्विदल अतालता,नए लोगों से सावधान रहें, कम उम्र के स्वस्थ लोगों से।

चावल। 6. साइनस अतालता।सामान्य पी तरंगें और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स।

एसए नोड कमजोरी सिंड्रोम(ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया का सिंड्रोम) - हृदय की लय को रोकने के लिए एसए-नोड की अनुपस्थिति, शरीर की जीवन शक्ति के स्तर के लिए पर्याप्त है।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल मैकेनिज्म: एसए नोड के ऑटोमैटिज्म को नुकसान, विशेष रूप से रिपोलराइजेशन के चरण और सहज डायस्टोलिक विध्रुवण, इस पृष्ठभूमि पर हेटेरोटोपिक (एक्टोपिक) मध्य लयबद्ध गतिविधि की पुष्टि।

कारण: दिल पर सहानुभूति-अधिवृक्क और पैरासिम्पेथेटिक इन्फ्यूजन के संतुलन में व्यवधान (उदाहरण के लिए, विक्षिप्त अवस्थाओं के साथ), साथ ही एसए-नोडल क्लिटिन की मृत्यु या अध: पतन (उदाहरण के लिए, दिल का दौरा पड़ने के साथ) सूजन)।

आवधिक या पोस्ट साइनस ब्रैडीकार्डिया द्वारा प्रकट, जो साइनस टैचीकार्डिया, त्रिपक्षीय या एट्रियम के फाइब्रिलेशन के साथ बदलता है, साइनस टैचीकार्डिया के बाद साइनस ताल को प्रभावित करता है, एपि

चावल। 7. एसए नोड की कमजोरी का सिंड्रोम।एसए-नोड स्पाइक का एपिसोड।

साइनस ब्रैडीकार्डिया दिल की धड़कन के मूल्य में कमी, धमनी दबाव में कमी, और सेरेब्रल इस्किमिया के साथ 35 बीट प्रति व्हिलिन से कम की हृदय गति के साथ दूसरा संबंध है। एसए-नोड (एसए-नोड स्पाइक सिंड्रोम) के कारण 10-20 सेकंड से अधिक की आवेग पीढ़ी, संकेत के नुकसान का संकेत देती है। गंभीर मंदनाड़ी के मामलों में हृदय की विफलता में महत्वपूर्ण परिवर्तन मुकुट धमनियों में छिड़काव दबाव में कमी और कोरोनरी अपर्याप्तता के विकास का संकेत दे सकते हैं।

हेटरोटोपिक अतालता।एक्टोपिक अतालता (हेटरोटोपिक लय) को एसए-नोड की मुद्रा पर दोष दिया जाता है, लयबद्धता के निचले केंद्रों के ओवरराइडिंग ऑटोमैटिज्म के कारण। घटी हुई गतिविधि या दूसरे और तीसरे क्रम के स्वचालित केंद्रों को शामिल करने के लिए जैविक मानसिकता के पहले कार्यात्मक क्रम के बाद एसए-नोड की गतिविधि को भड़काना। एक एक्टोपिक (एक सौ पचास एसए-नोड) सॉकेट एक नियमित ताल के साथ एक पेसमेकर के रूप में कार्य करता है। इस प्रकार की लय में इस प्रकार के व्यवधान के संबंध में, ध्वनि विषमलैंगिकया प्रतिस्थापन (साइनस लय) अतालता।

हेटरोटोपिक अतालता: आलिंद वेंट्रिकुलर लय, नोडल लय (एवी लय), इडियोवेंट्रिकुलर लय।

गांठदार ताल -त्से क्षति, जिसमें ताल का नेतृत्व करने की भूमिका एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड (चित्र। 8) द्वारा हल की जाती है। इस विकृति के साथ, हृदय गति जल्द ही घटकर 40-60 बीट/मिनट हो जाएगी। ऑटोमैटिज्म के इस तरह के व्यवधान के कारण अक्सर नशा होते हैं, जो साइनस नोड की कमजोरी, या आवेग के आंतरिक आलिंद चालन की नाकाबंदी की ओर जाता है। ब्रैडीकार्डिया का स्तर इस आधार पर निर्धारित किया जाना चाहिए कि क्या एवी नोड (ऊपरी, मध्य या निचला) का हिस्सा एक आवेग जनरेटर बन जाता है: कम आवेग उत्पन्न होते हैं, आवृत्ति कम होती है। पोरुशुत्स्य और गंभीर हेमोडायनामिक्स, उदाहरण के लिए, एक सामान्य एट्रियोवेंट्रिकुलर लय अपर्याप्त दिखाई दे सकता है।

चावल। 8. एट्रियोवेंट्रिकुलर लय।पी-वेव उलटा, हृदय गति 40-60 बीपीएम।

इडियोवेंट्रिकुलर रिदम(श्लुनोचकोवी, अंजीर। 9) - त्से क्षति, जब ताल की अगुवाई की भूमिका हिसा या पर्किन के तंतुओं के निचले बंडलों द्वारा ली जाती है। लय 10-30 बीपीएम तक घट जाती है। प्रगतिशील साइनस और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड्स के मामले में ऑटोमैटिज्म का ऐसा व्यवधान विकसित होता है और केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के विघटन की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप रोगी की मृत्यु हो सकती है।

चावल। 9. इडियोवेंट्रिकुलर लय।पी तरंग, पीक्यू अंतराल की दृश्यता; हृदय गति 10-30 बीपीएम।

सभी अतालता के आधार पर रोशनी का विघटन या आवेग का संचालन, या रात भर में प्रवाहकीय प्रणाली के दोनों कार्यों में व्यवधान निहित है। इस तरह के अतालता, जैसे साइनस टैचीकार्डिया और ब्रैडीकार्डिया, क्लिटिन साइनस नोड के बढ़े हुए या कम ऑटोमैटिज्म से जुड़े होते हैं। ताल में एक्सट्रैसिस्टोल और पैरॉक्सिस्मल व्यवधान की स्थिति में, 2 मुख्य तंत्र देखे जाते हैं: एक्टोपिक फोसा के ऑटोमैटिज्म को मजबूत करना, आवेग का पुन: प्रवेश और परिपत्र व्यवधान।

एक्टोपिक फॉलिकल्स के ऑटोमैटिज़्म को मजबूत करना त्वरित या बढ़े हुए सहज डायस्टोलिक विध्रुवण, थ्रेशोल्ड उतार-चढ़ाव और शांत क्षमता के साथ-साथ बाद के सबथ्रेशोल्ड और सुपरथ्रेशोल्ड दोलनों से जुड़ा हो सकता है।

कामोत्तेजना (पुन: प्रवेश) के पुन: प्रवेश का तंत्र एक और एक ही आवेग के साथ मायोकार्डियम के पुन: या बैगटोरोज़ोवोमस उत्तेजना को प्रभावित करता है, जो एक गोलाकार गर्जना का कारण बनता है। इस तंत्र के कार्यान्वयन के लिए, दो रास्तों की आवश्यकता होती है, और उनमें से एक, आवेग का मार्ग, मातृ एक-निर्देशित नाकाबंदी के बाद टूट जाता है।

मायोकार्डियम, जब तक इस तरह का हार्दिक आवेग एक ही समय में नहीं होता है, किसी प्रकार की देरी के लिए एक मनिवका द्वारा नष्ट कर दिया जाता है और एक घातक विनाश का dzherel बन जाता है। यह मायोकार्डियम के स्तम्भन पर विस्तार कर रहा है, जिसके परिणामस्वरूप कई दिलायंकी अपवर्तकता की स्थिति से बाहर आ गए हैं।

दो भागों में एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के कार्यात्मक बुनियाद के कारण मैक्रो री-एंट्री संभव है, जो कार्यात्मक रूप से पूरक मार्गों (डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम के मामले में) और माइक्रो री-एंट्री के तंत्र के माध्यम से अलग-अलग गति के साथ आवेगों का संचालन करना है। सम्मिलन में मुख्य कारण द्वारा कार्यान्वित किया जाता है।

दि की क्षमता में परिवर्तन से पहले हमें स्प्री के लिए आवेग के प्रवाहकत्त्व में व्यवधान, जो शांति की क्षमता में परिवर्तन के कारण हो सकता है। बिगड़ा हुआ चालन प्रवाहकीय प्रणाली के मामलों में अपवर्तकता अवधि (बढ़ी हुई पुनरावृत्ति) में कमी के बाद विकसित हो सकता है।

चालकता के विघटन के तंत्रों में से एक तथाकथित डिक्रीमेंटल चालन है, जो एक फाइबर से दूसरे में एक व्यापक आवेग के साथ, विध्रुवण की गति और फाइबर की क्षमता में प्रगतिशील परिवर्तन को प्रभावित करता है। पैरासिस्टोलिक अतालता के तंत्र की एक महत्वपूर्ण भूमिका एक्टोपिक गुहा के प्रवेश और निकास की नाकाबंदी की भूमिका निभाती है।

प्रवेश द्वार की नाकाबंदी के तहत, मुख्य लय में आवेगों के अस्थानिक मध्य में प्रवेश करना असंभव है, और बाहर निकलने की नाकाबंदी के तहत- अस्थानिक आवेगों के एक भाग के इस गुहा से बाहर निकलने की असंभवता।

संयुक्त अतालता का विकास अधिक और अन्य तंत्रों के विवरण पर आधारित हो सकता है।

"प्रैक्टिकल इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी", वी.एल. डोशचिट्सिन;

हृदय की अतालता हृदय और संवहनी रोग की सबसे आम अभिव्यक्तियों में से एक है। बाकी के वर्षों में, ईसीजी के परीक्षण पंजीकरण, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी और हृदय की क्रमादेशित उत्तेजना में नई विधियों का उपयोग करके हृदय की लय और चालन में व्यवधान के निदान में महत्वपूर्ण सफलताएँ प्राप्त की गई हैं। कार्डियक सर्कुलेटरी सिस्टम की एनाटॉमी और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी पर नए डेटा, लय और चालन के विघटन के रोगजनक तंत्र विधियों का उपयोग करके प्राप्त किए गए थे। नतीजतन…

I. आवेग नियंत्रण में व्यवधान: साइनस टैचीकार्डिया। शिरानाल। नासिका अतालता। प्रवास dzherela ताल। एक्सट्रैसिस्टोल: सुप्रावेंट्रिकुलर और डक्टल; अकेला, समूह, अलोरिदमिक; जल्दी, मध्य और देर से; पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया: सुप्रावेंट्रिकुलर और संकीर्ण; पुन: प्रवेश के तंत्र के पीछे अस्थानिक है; गैर-पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया और त्वरित एक्टोपिक लय: सुप्रावेंट्रिकुलर और डक्टल लय; पुन: प्रवेश, पैरासिस्टोलिक और फांसी के तंत्र के पीछे; कांपना आलिंद: पैरॉक्सिस्मल और stіyke; सही...

प्रक्रिया के बारे में क्या ईसीजी डिकोडिंगची चालन की लय में किसी प्रकार के व्यवधान के संकेत हैं, अगली vikoristovuvaty विशेष तकनीक। ताल व्यवधान विश्लेषण पी तरंगों की उपस्थिति, उनकी नियमितता का आकलन और आलिंद लय की आवृत्ति के साथ शुरू होना चाहिए, जो उसी तरह से निर्धारित होता है जैसे कि फ्लूक्स की लय की आवृत्ति। इसके साथ, आलिंद लय की आवृत्ति में बदलाव को प्रकट करना संभव है: योगो यूरिडज़ेनिया (साइनस ब्रैडीकार्डिया, सिनोऑरिक्युलर संक्रमण)।

अगला, निलय की लय के विश्लेषण पर जाएं: पहली आवृत्ति (जैसा कि पहले संकेत नहीं दिया गया था) और आरआर अंतराल की नियमितता। ताल एक क्षणभंगुर अतालता की विशेषता है। क्यूआरएस परिसरों की चौड़ाई, विद्युत प्रणाली की स्थिति निर्धारित करना भी आवश्यक है।

दो मुख्य तंत्र शामिल हैं - इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स को फिर से प्रवेश और क्षति।

अतालता में पुन: प्रवेश तंत्र

पैथोफिजियोलॉजिकल अतालता के मुख्य तंत्रों में से एक, टैचीअरिथमिया के विकास के मार्ग, एक्सट्रैसिस्टोल पुन: प्रवेश गठन का तंत्र है - पुन: प्रवेश तंत्र। पुन: प्रवेश प्रक्षेपवक्र में उतार-चढ़ाव के संचलन पर आधारित है, जो मायोकार्डियम में दोहराया जाता है। यह विचार करने के लिए प्रथागत है कि इस तरह के आंदोलन का रूप एक kіltse, prote, पूरा होने के संकेत के रूप में है, कि प्रपत्र को एक विशाल अभिविन्यास में मोड़ा जा सकता है।

यह स्पष्ट है कि पुन: प्रवेश के सिद्धांत को स्वीकार किया जाता है, कि पुर्किन फाइबर के रेजरिंग के बीच शंट (शंटिंग स्पॉट) का उपयोग किया जाना चाहिए। पुन: प्रवेश तंत्र को इस प्रकार समझाया गया है। जाहिरा तौर पर, पर्किनजे फाइबर के तंतुओं में से एक में, दूरस्थ दिशा में रक्स आवेग क्षतिग्रस्त हो गया था, लेकिन साथ ही, आवेग के प्रतिगामी चालन को बचाया गया था। इस स्थिति में, बाहर की दिशा में आवेग सामान्य रूप से काम कर रहे फाइबर के पीछे गिरने की संभावना कम है। शंटिंग स्पॉट की उपस्थिति आवेग को डिस्टल दूरी (kіntsi) पर सीधे डिस्टल दिशा में आवेग के प्रवाहकत्त्व के विघटन के साथ गर्दन में प्रवेश करने की अनुमति देती है। आवेग के प्रवेश द्वार पर घंटे को एक कठोर देरी की विशेषता है (विलंब का घंटा स्टेशन के अपवर्तकता से बाहर निकलने के लिए आवश्यक घंटे के बराबर है)। आवेग के प्रतिगामी आंदोलन और छोटे पथ के दूर दोहराव से पूर्वकाल मायोकार्डियल संकुचन होता है।

इस प्रकार, उत्तेजना के संचलन के लिए, आवेग के प्रवाहकत्त्व की एक-निर्देशित नाकाबंदी की आवश्यकता होती है। यह सिद्धांत सबसे पहले थ द्वारा तैयार किया गया था। 1925 में लुईस, अनिवार्य रूप से भविष्य में पूरक थे, मायोकार्डियम के आवश्यक द्रव्यमान को समझने के लिए, पुन: प्रवेश घरघराहट के लिए पर्याप्त, इस तंत्र को जोड़ने के तरीकों में (अपवर्तकता को कम करना), द्विदिश के एक-निर्देशित नाकाबंदी में स्थानीय परिवर्तन . लालच के लिए नैदानिक ​​तर्क पुन: प्रवेश तंत्रएक और एक ही अस्थानिक गुहा के एपिसोड में जब्ती के स्टील अंतराल और हृदय गति (एचआर) की आवृत्ति से प्रकट होने वाले एक्सट्रैसिस्टोल की स्पष्ट ध्वनि को ध्यान में रखना संभव है, जो दुर्दम्य की समान त्रिविमता को सख्ती से निर्धारित करता है। अवधि।

पैथोफिजियोलॉजिकल अतालता के तंत्र की समझ और अतालता के संचलन ने सीधे इंटरवेंशनल कार्डियोलॉजी - इंटरवेंशनल अतालता में एक नया निर्माण किया। इस प्रकार, बाएं और दाएं अटरिया (एलए और आरए) में परिसंचरण के कई पथों का विकल्प चार टुकड़ों ("लैबिरिंट") के एक स्प्रैट में विभाजित होने के मार्ग से एमए की पिनिंग तक कई दोलनों में उत्पन्न होता है।

अतालता में बिगड़ा हुआ इंट्राकार्डिक हेमोडायनामिक्स

पैथोफिजियोलॉजिकल री-एंट्री अतालता के अधिक तंत्रों के विवरण हमें यह स्वीकार करने की अनुमति देते हैं कि एक निलय में एक्टोपिक गुहा के विभिन्न मामलों में, जागृति हृदय की उदर प्रणाली के पीछे प्रतिगामी रूप से विस्तारित हो सकती है और सुबह जल्दी एवी पक्ष तक पहुंच सकती है, सामान्य रूप से नया यह इस तथ्य की ओर ले जाएगा कि एवी-विकार अपवर्तकता के चरण में होगा, अगर यह साइनस नोड से सामान्य जागृति की पहुंच के भीतर है। इस तरह के संस्कार में, स्कूनोचका में आवेग को पार करना असंभव हो जाएगा, जिससे चूजों की कृमि की गति गिर जाएगी। ऐसे में डायस्टोलिक पॉज (प्रतिपूरक विराम) को बढ़ा दिया गया है। उसी समय, एक्सट्रैसिस्टोल और एक्सट्रैसिस्टोल के साथ अंतराल के योग से पता चलता है कि दो सामान्य हृदय चक्रों के योग के मूल्य को हटा दिया गया है। इस तरह के प्रतिपूरक विराम को फिर से कहा जाता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि आप कम हैं, कि आप एक एक्सट्रैसिस्टोल के लिए जा रहे हैं, पहले से अधिक मजबूत शुरू करें (पोस्ट-ट्रैसिस्टोलिक शक्ति का प्रभाव)।

एक्सट्रैसिस्टोल, उत्प्रेरण भागों (>6 प्रति 1 घंटे), इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन नहीं करते हैं, साथ ही मायोकार्डियल बचत, टोबो। उसके लिए कोई मध्य-श्रेणी के विसरित परिवर्तन नहीं हैं। मायोकार्डियल चोट की उपस्थिति के कारण, प्रतिपूरक तंत्र (प्रतिपूरक ठहराव और पोस्ट-ट्रैसिस्टोलिक शक्ति का प्रभाव) कार्डियक आउटपुट में कमी को रोक नहीं सकता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि एक्सट्रैसिस्टोल, टैचीकार्डिया के साथ, डायस्टोल ट्रिवलिटी हमारे सामने बदल रही है, जिसका अर्थ है कि विंडपाइप की कमी अस्थिर है, और विंडपाइप का प्रतिस्थापन अलग है। इससे मायोकार्डियम की "कठोरता" बढ़ती है, जो आक्रामक चक्र में खाली नलिकाओं को भरने को जटिल बनाती है। डायस्टोल ट्रिवलिटी में परिवर्तन से मायोकार्डियल रक्त प्रवाह में अपर्याप्त कमी भी होती है।

इस तरह के परिवर्तनों का सबसेट ट्रांसट्रल और ट्रान्सट्रिकसपाइडल रक्त प्रवाह को नुकसान, एट्रिया में दबाव में वृद्धि, रक्त परिसंचरण की एक छोटी मात्रा में "ठहराव" और स्ट्रोक वॉल्यूम (एसवी) में कमी है। इस तरह, यह ताल का एक व्यवधान हो, मायोकार्डियम में स्पष्ट रूपात्मक परिवर्तनों के एफिड्स पर vinicles, मायोकार्डियम की बढ़ी हुई कठोरता के विकास की ओर ले जाता है, जो रक्त परिसंचरण की एक छोटी मात्रा में ठहराव से राहत देगा और रक्त परिसंचरण की कमी को दूर करें।

अतालता के पैथोफिज़ियोलॉजी में इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स में इस तरह के बदलाव से केंद्रीय परिधीय संवहनी समर्थन (ओपीएसएस) की ऊंचाई बढ़ जाती है, जो बदले में विकिडु (ईएफ) के अंश को कम कर देता है। हेमोडायनामिक परिवर्तनों के विवरण से अक्सर प्रणालीगत परिवर्तन हो सकते हैं, जिसमें न्यूरोहोर्मोनल परिवर्तनों की रोग प्रक्रिया शामिल है: नॉरपेनेफ्रिन, एंजियोटेंसिन II (एटीपी) और प्लाज्मा रेनिन की बढ़ी हुई गतिविधि।

मूर्ति pіdgotuvav vіdredaguvav: डॉक्टर-सर्जन

अध्याय 13

अध्याय 13

हृदय की लय के क्षतिग्रस्त होने से हृदय-वाहिका को तोड़ना आसान हो जाता है, साथ ही अन्य बीमारियां भी। x जुबली कई कम कारकों द्वारा चिह्नित है। कार्बनिक हृदय रोग वाले कुछ रोगियों में, लय में व्यवधान से मृत्यु हो सकती है। हृदय की स्थिति की अतालता बिगड़ा हुआ हेमोडायनामिक्स, मनोवैज्ञानिक परेशानी और एंटीरैडमिक दवाओं के निरंतर सेवन की आवश्यकता के माध्यम से हृदय रोग के रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को कम करती है।

मायोकार्डियल कोशिकाओं की विद्युत शक्ति के जन्मजात या सूजन व्यवधान के परिणामस्वरूप हृदय की लय का उल्लंघन विकसित होता है।

13.1. इलेक्ट्रिक पावर क्लिटिन हार्ट

मायोकार्डियल कोशिकाओं की विद्युत शक्ति di (PD) की क्षमता को दर्शाती है। विन का निर्माण आयनिक चैनलों के कामकाज के परिणामस्वरूप होता है, जो कड़ाई से परिभाषित प्रति घंटा अनुक्रम में सक्रिय होते हैं और क्रिया की चरण क्षमता (छवि 13-1) बनाते हैं।

बच्चे को दिया गया पीडी का रूप हृदय के क्लिटिन डक्ट सिस्टम और एट्रियल डक्ट्स के तेजी से मायोकार्डियम की विशेषता है। चरणों को छोटी संख्याओं द्वारा चिह्नित किया जाता है। चरण 0 - सेलुलर झिल्ली का तेजी से विध्रुवण, जो विशिष्ट सोडियम चैनलों के माध्यम से एक इनपुट सोडियम आयन स्ट्रीम से घिरा हुआ है। विद्युत क्षमता के प्रभाव में, सोडियम आयनों को पारित करने के लिए बदबू इमारत के सक्रिय स्टेशन में जाएगी। हृदय कोशिका के विध्रुवण की आवृत्ति संवहनी हृदय कोशिका के विध्रुवण की डिग्री से निर्धारित होती है। ज़ूम के इस तरह के बाद के सक्रियण से मायोकार्डियल आवेग का विस्तार बढ़ जाता है।

चरण 1 - पुनरोद्धार की एक छोटी सी कोब अवधि, कोशिकाओं से बाहर आने के लिए पोटेशियम आयनों के झुंड द्वारा बुलाती है।

चरण 2 - पूर्ण प्रत्यावर्तन (पठार) की अवधि, कैल्शियम चैनलों के माध्यम से कोशिकाओं के बीच में कैल्शियम आयनों के पूर्ण प्रवाह की अनुभूति।

करने के लिए +

चावल। 13-1.मूल आयनिक धाराएँ। पाठ में स्पष्टीकरण

चरण 3 - तेजी से प्रत्यावर्तन की अवधि, उस समय जब कोशिकाओं से पोटेशियम आयन निकलते हैं। पुनर्ध्रुवीकरण की अवधि के दौरान, क्लिटिना उत्तेजना के विद्युत उत्तेजना के लिए अभेद्य है। इस घटना को अपवर्तकता के रूप में जाना जाता है, और विध्रुवण चरण के अंत से पुनर्ध्रुवीकरण चरण के अंत तक प्रति घंटा अंतराल को एक दुर्दम्य अवधि माना जाता है।

चरण 4 - प्रत्यावर्तन ची संभावित शांत। चरण के पहले घंटे के दौरान, क्लिटिन झिल्ली के दोनों किनारों पर आयनिक सांद्रता देखी जाती है। पारस्परिक रूप से संगत आयनिक पंपों की एक अतिरिक्त प्रणाली की मदद से, पोटेशियम आयन कोशिका के मध्य में वापस चले जाते हैं, और सोडियम और कैल्शियम आयन कोशिका से बाहर आ जाते हैं।

हृदय में ऐसी कोशिकाएं भी होती हैं जो अनायास विद्युत आवेग उत्पन्न करती हैं, इस प्रकार संचार प्रणाली की कोशिकाओं और अलिंद और निलय के अल्पकालिक मायोकार्डियम को सक्रिय करती हैं। क्यूई क्लिटिनी ने ताल के नेता, या पेसमेकर का नाम ले लिया। वर्तमान क्षमता अन्य मायोकार्डियल कोशिकाओं की क्षमता से भिन्न होती है (चित्र 13-2)। आराम चरण (4) के दौरान, अल्पकालिक मायोकार्डियम के क्लिटिन पर, एसए नोड की लय की ओर जाने वाले क्लिटिन में, क्षमता स्थिर नहीं होती है। विन उत्तरोत्तर थ्रेशोल्ड स्तर तक बढ़ता है, जो विध्रुवण के विकास का कारण बनता है। शांत चरण की क्षमता में ऐसा परिवर्तन, जो सहज विध्रुवण की उपस्थिति की ओर ले जाता है, को पेसमेकर कोशिकाओं के निर्माण का आधार माना जाता है।

हृदय गति में गड़बड़ी

चावल। 13-2.डाइक्लिटिन की क्षमता लय की ओर ले जाती है। पाठ में स्पष्टीकरण

स्वतंत्र रूप से विद्युत आवेग उत्पन्न करते हैं। डाया-कैपिटल आयनिक प्रवाह की गति सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की आमद के तहत बदल जाती है, जो आवेगों को अपनाने की गति और लय की आवृत्ति में बदलाव सुनिश्चित करती है।

दिल की जैविक दृष्टि से एक बंधनेवाला इलेक्ट्रोमैकेनिकल पंप है, जो न केवल आराम से अंगों और ऊतकों की रक्त आपूर्ति के लिए जिम्मेदार है, बल्कि तनाव या शारीरिक चिंता के मन में भी है। हृदय के अधिक इष्टतम काम और योग के विभिन्न वायुमार्गों के सिंक्रनाइज़ेशन के लिए, अतिरिक्त विद्युत प्रणाली के नियंत्रण को सिनोट्रियल (एसए) नोड द्वारा दर्शाया जाता है, जिसका उपयोग आलिंद मार्ग, एवी नोड, उनके बंडल का संचालन करने के लिए किया जाता है। हिसा के तंतु - पुर्किनजे। एसए-नोडल में आवेगों की पीढ़ी एट्रियम के बाद के सक्रियण को सुनिश्चित करती है, फिर एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में आवेग को "छंटनी" की जाती है, जो पूर्वकाल एट्रिया को अनुबंध करने और निलय के अधिकतम भरने को सुनिश्चित करने की अनुमति देता है। फिर आवेग उनके, योगो गिल्कम और उनके फाइबर के बंडल के साथ फैलता है - तेजी से चलने वाले मायोकार्डियम पर पुर्किन, अन्य रक्त वाहिकाओं और मायोकार्डियम की गेंदों के बाद के छोटे होने का ख्याल रखते हुए, इष्टतम हृदय चक्र दिखाते हैं।

अतालता, मायोकार्डियम द्वारा विद्युत आवेग के सामान्य विस्तार को बाधित करते हुए, हृदय के कार्य की दक्षता को कम कर देता है।

13.2. अतालता के विकास के तंत्र

अतालता के विकास के लिए तंत्र को निम्नानुसार वर्गीकृत किया जा सकता है:

अतालता, असामान्य रोग संबंधी स्वचालितता (स्वचालित अतालता);

अतालता, कामोत्तेजना के पुन: प्रवेश के तंत्र द्वारा प्रेरित ("पुन: प्रवेश"अतालता);

अतालता, ट्रेस विध्रुवण (ट्रिगर अतालता) की उपस्थिति से धुंधला।

Arritmії, ज़ूमोवलेनी पैथोलॉजिस्ट ऑटोमैटिज़्म द्वारा, शातिर रूप से सिटुज़े में, अगर pіd ने गायन के कारणों का निवेश किया (Gіpoksії, , एक मंदिर प्यारा स्वर, एक विद्युत असंतुलन) क्लितिनी, वोलोडा के लिए नहीं, पानी की लय की चमक - एक काउंटरवेट, प्रोविडी सिस्टम एबीओ मेओकार्ड शुलुनोचव का, अधिकारियों को अनायास जनावती तक पहुँचाना। यह सहज डायस्टोलिक विध्रुवण के कारण शांत चरण के दौरान भगशेफ में असामान्य आयनिक स्ट्रम्स की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है, जो क्लिटिनाई द्वारा आवेगों की पीढ़ी की ओर जाता है, जिससे लय की सामान्य शक्ति नहीं होती है।

अतालता, तंत्र द्वारा ज़ूम किया गया पुनः प्रवेश,सबसे व्यापक का सम्मान करें। सरलीकृत एक तंत्र की तरह दिखता है पुन: प्रवेशइस तरह दिखाया जा सकता है (अंजीर। 13-3)।

चावल। 13-3.पुनः प्रवेश के तंत्र के पीछे अतालता का विकास। पाठ में स्पष्टीकरण

विकास के लिए पुन: प्रवेशअतालता को एक गीत की आवश्यकता होती है।

दो समानांतर पथ (ए और बी) की उपस्थिति, जैसे कि वे एक बंद विद्युत सर्किट के गठन के साथ अतिरिक्त तार कपड़े के पीछे हैं।

Tsі provіdnі vіdnі vіdnі vіdnі vіnnі vіnnі mіtі vіznі rіznі elektrofiziologichіchnі विशेषताओं। इनमें से एक पथ (ए) की विशेषता है

आवेग का कम चालन और अंतिम दुर्दम्य अवधि ("स्विची")। दूसरा रास्ता (बी) मां की निष्पक्षता के लिए जिम्मेदार है, लेकिन एक छोटी आग रोक अवधि ("पोविल्नी")।

एक पूर्व-घंटे की शुरुआत करने वाले आवेग की उपस्थिति, जिसे सख्ती से निर्दिष्ट प्रति घंटा अंतराल में परिसंचरण में प्रवेश करना चाहिए। इस घंटे के अंतराल को एक छोटे और नियमित पाठ्यक्रम की दुर्दम्य अवधि में अंतर द्वारा चिह्नित किया जाता है, और इसे टैचीकार्डिया के क्षेत्र के रूप में इंगित किया जाता है।

दांव के साथ परिसंचरण आवेग की उच्च गति को समाप्त करने के लिए, सांसारिक आवेग के टुकड़े, जो लेटा हुआ पानी ताल द्वारा उत्पन्न होता है, परिसंचरण के अवरोध का निर्माण करता है।

अन्य हृदय वाल्वों के सक्रियण के लिए पीछे के हिस्से के बीच परिसंचारी आवेग के निरंतर विस्तार की संभावना।

तंत्र के पीछे अतालता के विकास के लिए कदम पुन: प्रवेश(अक्षरों द्वारा चित्र 13-3 में दर्शाया गया है): ए - साइनस पल्स पथ ए और बी के साथ एक अलग स्विडकिस्टियू के साथ किया जाता है, और समान एनास्टोमोसेस और नाड़ी के संचलन पर जागृति "ज़िश्तोहुयुत्स्य" के सामने हिस्सेदारी वितरित नहीं की जाती है, बी - ललाट परिसंचरण नाड़ी परिसंचरण में प्रवेश करती है। रास्ता और फिर स्टेशन पर चेरगोवी साइनस आवेग और दुर्दम्य साबित करना, जो आगे के आवेग के प्रवाहकत्त्व की नाकाबंदी की ओर जाता है। रास्ता बी में एक लंबी छोटी दुर्दम्य अवधि हो सकती है और इमारत एक पूर्वकाल आवेग को पूरा करने के लिए है, बी - चालन की कम गति के माध्यम से, आवेग पूरी तरह से बी और एनास्टोमोसेस के रास्ते से ढह जाता है, डी - जब तक आवेग पहुंचता है जिस तरह से पथ बी में फिर से प्रवेश करने और हिस्सेदारी के साथ प्रसारित करने का आवेग, ई - आवेग के साथ चलने के लिए हिस्सेदारी से आगे बढ़ने और ताल के साथ तालमेल रखने के लिए दिल को और सक्रिय करने के लिए आवेग।

लूप्स जो विकास का प्रतीक हैं पुन: प्रवेशअतालता, जन्म और जन्म दोनों हो सकती है। कंधे पर पुनः प्रवेशटैचीकार्डिया अक्सर जन्मजात उपांग मार्गों की उपस्थिति या एवी नोड के देर से पृथक्करण के साथ दो चैनलों में अलग-अलग इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल शक्तियों के साथ जुड़ा हुआ है। श्लुनोचकोवि पुन: प्रवेशअतालता ध्वनि बीमारी के परिणामस्वरूप विकसित होती है, जिससे मायोकार्डियल क्षति होती है। छोरों पुनः प्रवेशशॉर्ट्स में, शांत क्षेत्रों में दोष, सामान्य ऊतक de

सुसेदामी का डेलिंकामी रेशेदार ऊतक, जो आईएम या कार्डियोमायोपैथी के बाद दिखाई दिया।

ट्रिगर अतालता को प्रारंभिक पुनर्ध्रुवीकरण के चरण में या शांत चरण की प्रारंभिक अवधि में उपस्थिति के परिणाम के लिए दोषी ठहराया जाता है, जो सकारात्मक रूप से "प्रोट्रूशियंस" को डाय की क्षमता के लिए निर्देशित करता है, जिसने प्रारंभिक या देर से विध्रुवण का नाम जीता (चित्र। 13-4))।

चावल। 13-4.प्रारंभिक (1) और बाद में (2) बाद में विध्रुवण

अवसादों में, यदि अगले विध्रुवण का आयाम सीमा मान तक पहुँच जाता है, तो सोडियम चैनलों के सक्रियण के रास्ते में आवेगों की एक पीढ़ी होती है।

विध्रुवण के शुरुआती लक्षण जन्मजात विद्युत विसंगतियों के लिए संकेत दिए जाते हैं, जिससे अंतराल में कमी आती है क्यूटी,अन्यथा, दवाओं के जलसेक के अलावा, एंटीरियथमिक सहित, साथ ही एक अंतराल क्यूटीरक्त में पोटेशियम की एकाग्रता में परिवर्तन के साथ, मायोकार्डियम, इस्किमिया को प्रभावित करने वाले कैटेकोलामाइंस के साथ।

विध्रुवण के महत्वपूर्ण निशान कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, कैटेकोलामाइन या इस्किमिया की अधिकता के कारण हो सकते हैं।

हृदय ताल विकार के लिए नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति और नैदानिक ​​​​तरीके

अतालता की नैदानिक ​​तस्वीर लय में व्यवधान, योग की तुच्छता और हृदय के क्षणिक कार्य के शिविर के प्रति घंटे की हृदय गति से निर्धारित होती है।

प्रकट अतालता में ध्यान देने योग्य दिल की धड़कन या रोबोट दिल में रुकावट, गैर-अवरोधक या पूर्वकाल पेट में दर्द, दिल की विफलता के लक्षण - नितंब, पैरों में घरघराहट, धमनी दबाव में कमी शामिल है। कुछ रोगियों में, अतालता के एपिसोड स्पर्शोन्मुख हो सकते हैं।

अतालता के निदान के लिए सिद्ध विधि - ईसीजी।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परीक्षा के रूप में, शरीर की सतह से ईसीजी का पंजीकरण इलेक्ट्रोड की एक अतिरिक्त प्रणाली के लिए किया जाता है। ईसीजी के शिशुओं को अलग-अलग vіdvedennyah deshcho vіdіznâєєєє में, लेकिन आदर्श रूप से घटकों में, याक vіdbіvayut posіlіvnu activіyіu यह इस तरह से है।

प्रति दांत कोब भाग आरसाइनस नोड में एक आवेग की पीढ़ी को दर्शाता है।

ज़ुबेट्स आरएट्रियम में विद्युत आवेग के विस्तार को प्रेरित करना।

खंड पीक्यू (पीआर)एवी नोड के माध्यम से विद्युत आवेग के पारित होने को नियंत्रित करने के लिए।

जटिल क्यूआर vіdbivaє shlunochki पर इलेक्ट्रिक zbudzhennya का विस्तार।

एसटी खंड।

ज़ुबेट्स टीट्यूबों के पुन: ध्रुवीकरण की प्रक्रिया को प्रेरित करता है।

मध्यान्तर टी- आर- विद्युत डायस्टोल की अवधि। टोटने मूल्य माє त्रिविमता अंतराल का आकलन क्यूटी,

जो सिल परिसर पर vimiryuєtsya है क्यूआरदांत के अंत तक टी।

ईसीजी की मदद से, अतालता, हृदय गति, और कुछ मामलों में विकास के सबसे उन्नत तंत्र की अनुमति देने के लिए हृदय के स्थानीयकरण को स्थापित करना सबसे अधिक संभव है।

अतालता के नैदानिक ​​और ईसीजी लक्षण तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 13-1.

तालिका 13-1।अतालता के नैदानिक ​​और ईसीजी लक्षण

Prodovzhennya तालिका। 13-1

तालिका का अंत। 13-1

अतालता के निदान के लिए, हृदय की विद्युत गतिविधि के पंजीकरण के आधार पर अन्य विधियों का उपयोग करना संभव है। उनमें से, आप होल्टर द्वारा ईसीजी की आउट पेशेंट निगरानी की तुच्छता देख सकते हैं, शारीरिक प्रगति के साथ परीक्षण के घंटे के लिए ईसीजी का पंजीकरण, इनवेसिव इंट्राकार्डियक फॉलो-अप, साथ ही वह विधि जो सुप्रावेंट्रिकुलर की पुनरावृत्ति की अनुमति देती है और फुफ्फुसीय तचीकार्डिया।

अतालता का वर्गीकरण

विकास और स्थानीयकरण के तंत्र द्वारा सबसे व्यापक अतालता का वर्गीकरण तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 13-2.

तालिका 13-2।विकास और स्थानीयकरण के तंत्र द्वारा सबसे व्यापक अतालता का वर्गीकरण

अतालता के उपचार के मुख्य लक्ष्य

हृदय रोग के साथ (मुख्य रूप से कार्बनिक घावों के साथ: पिछले आईएम, पतला या हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी, उच्च रक्तचाप में दिल की क्षति) सामान्य कारणमृत्यु - रैप्ट कोरोनरी डेथ (वीसीडी)। वीसीएस का मुख्य कारण स्लूनर टैचीकार्डिया है, जो एफआर से दूर हृदय के दांत के साथ गुजरता है। रोगियों की श्रेणी के उपचार का मुख्य कार्य मुख्यालय के जोखिम में कमी और जीवन की गंभीरता में वृद्धि का सम्मान करना है।

Deyakі अतालता (अंगरखा के ऊपर ध्वनि), विशेष रूप से बिना जैविक हृदय रोग के रोगियों में, जीवन को खतरा नहीं है। इसी समय, इस तरह के अतालता के पैरॉक्सिज्म से अस्पताल में भर्ती हो सकता है, शारीरिक गतिविधि में हस्तक्षेप हो सकता है या दिल की विफलता के लक्षण उत्पन्न हो सकते हैं। इस प्रकार, अतालता को बढ़ाने की विधि द्वारा, बीमारों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करना महत्वपूर्ण है।

अतालता के इलाज के तरीकेऔषधीय और गैर-औषधीय दोनों हो सकते हैं। औषधीय उपचार के लिए, zastosovuyut तैयारी जो मायोकार्डियल कोशिकाओं की इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल शक्ति को बदल सकती है और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल क्षति को जोड़ सकती है जो अतालता के विकास को रेखांकित करती है। एंटीरैडमिक दवाओं के वर्ग में क्यूई दवाएं आम हैं। इसके अलावा, अतालता का इलाज करते समय, प्रभावी तैयारी, बेंच पर क्या इंजेक्ट करना है, अतालता को क्या ट्रिगर करना है, - मायोकार्डियल इस्किमिया, उच्च सहानुभूतिपूर्ण स्वर, उदाहरण के लिए, बीएबी। अतालता के उपचार के लिए, मायोकार्डियम में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं में इंजेक्ट की जाने वाली प्रभावी तैयारी भी हो सकती है, जिससे अतालता (रोधगलन या कार्डियोमायोपैथी में मायोकार्डियम की पैथोलॉजिकल रीमॉडेलिंग) का विकास होता है, उदाहरण के लिए, बीएबी, एसीई इनहिबिटर, एआरबी , स्टैटिन।

अतालता के गैर-औषधीय उपचार के लिए, लूप में घटकों के रेडियोफ्रीक्वेंसी एब्लेशन की विधि का उपयोग करना महत्वपूर्ण है। पुन: प्रवेश(मुख्य रूप से सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता के साथ) और एक डिफाइब्रिलेटर-कार्डियोवर्टर का आरोपण (वेंट्रिकुलर अतालता के उपचार के लिए)।

इम्प्लांटेशन कार्डियोओवरटर डिफाइब्रिलेटर (ICD) - एक पोर्टेबल डिवाइस, जो छाती के नीचे इम्प्लांट की तरह लगता है। दाएं वेंट्रिकल में चूक के मामले में ट्रांसवेनस इलेक्ट्रोड। slunotochkovy tachycardia की पहचान और सदमे आवेगों की सूजन का निर्माण। IKD का उपयोग अक्सर फुफ्फुसीय क्षिप्रहृदयता के उपचार और VCS की रोकथाम के लिए किया जाता है।

13.3. डीआईआई एंटीरैडमिक दवाओं के उस तंत्र का वर्गीकरण

एंटीरैडमिक ड्रग्स (एएपी) से पहले, एलजेड पेश किया जाता है, जो मायोकार्डियल कोशिकाओं की विद्युत शक्ति को बदलता है। Dії AAP का मुख्य तंत्र आयनिक स्ट्रुमा और चैनलों में इंजेक्शन है, जो dії की मोल्डिंग क्षमता में भाग लेते हैं। इसके अलावा, एएपी दवाओं में योगात्मक औषधीय गतिविधि हो सकती है, क्योंकि उनका उपयोग एक योज्य एंटीरैडमिक दवा या एनएलआर विकास के रूप में किया जा सकता है।

Vіdpovіdno से zagalnopriynyatoї clasifikatsії, zaproponovanoї वॉन- विलियम्स(1969), आप की ऐसी ही एक क्लास देखिए।

कक्षा Iसोडियम चैनल ब्लॉकर्स

कक्षा आईए।इस वर्ग की दवाएं सोडियम चैनलों को अवरुद्ध करती हैं, जिससे विध्रुवण में वृद्धि होती है। इसके अलावा, क्यूई

एलजेड को पोटेशियम चैनलों की आंशिक नाकाबंदी में कम किया जा सकता है, जिससे पुन: ध्रुवीकरण में घातक वृद्धि होती है (चित्र 13-5)।

तैयारी IA कक्षा तैयारी III कक्षा

तैयारी 1सी कक्षा तैयारी III कक्षा

चावल। 13-5.मधुमेह की संभावना पर अतिरक्ततारोधी दवाओं का प्रवाह

श्रेणी IA दवाओं के जलसेक के साथ बीपी में परिवर्तन नाड़ी की चौड़ाई के स्तर में वृद्धि और दुर्दम्य अवधि में एक निश्चित वृद्धि तक लाया जाता है। इन प्रभावों को आलिंद और नलिका ऊतक दोनों में महसूस किया जाता है, और कक्षा IA दवाएं अलिंद और नलिका संबंधी अतालता दोनों में भी प्रभावी हो सकती हैं। सीएलएल का प्रतिनिधित्व क्विनिडाइन, प्रोकेनामाइड और डिसोपाइरामाइड® द्वारा किया जाता है।

कक्षा आईबी।सोडियम चैनलों को अवरुद्ध करने से प्रथम श्रेणी की दवाएं मर सकती हैं। लय की सामान्य आवृत्ति पर ऐसा प्रभाव प्रकट नहीं हो सकता है, लेकिन यह आमतौर पर उच्च हृदय गति या इस्किमिया के दिमाग में बढ़ जाता है। ड्रेसिंग की तैयारी के इस समूह का मुख्य इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल प्रभाव दुर्दम्य अवधि के निदान की क्षमता की स्थिरता में परिवर्तन के कारण है। आईबी वर्ग की दवाओं का निदान नलिकाओं के मायोकार्डियम में अधिक महत्वपूर्ण रूप से महसूस किया जाता है, जिसके माध्यम से एलजेड का एलसी डक्टल अतालता के उपचार के लिए झंकार करता है। कक्षा 1बी दवाओं का प्रतिनिधित्व लिडोकेन, मैक्सिलेटिन और फ़िनोटोइन द्वारा किया जाता है।

कक्षा आई.सी.प्रथम श्रेणी की दवाएं सोडियम चैनलों के सक्रिय अवरोधक हैं, जो विध्रुवण की गति और आवेग के प्रवाहकत्त्व को प्रभावित करके उनके भावों की रक्षा करते हैं। पुन: ध्रुवीकरण और अपवर्तकता पर इन दवाओं का प्रभाव नगण्य है (div।

चावल। 13-5)। आईसी वर्ग की तैयारी अलिंद और नलिका संबंधी अतालता दोनों में व्यावहारिक रूप से प्रभावी हो सकती है और अलिंद और नलिका संबंधी अतालता दोनों में प्रभावी है। इस वर्ग के प्रतिनिधि प्रोपेफेनोन और मोरासिज़िन हैं।

द्वितीय श्रेणी।β-ब्लॉकर्स। बीएबी एसए नोड की लय में पानी के सहज डायस्टोलिक विध्रुवण पर कैटेकोलामाइन के प्रभाव को रोक सकता है, जिससे हृदय गति में कमी आती है। BAB आवेग के चालन में सुधार करता है और AV नोड की दुर्दम्य अवधि को बढ़ाता है। बीएबी अतालता में प्रभावी है, जिसे हृदय पर दोष दिया जाता है, जो सीधे सहानुभूति नियंत्रण में होते हैं, और सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता। प्रथम श्रेणी की दवाएं अस्थानिक जल में लय में आवेगों की पीढ़ी की आवृत्ति को भी बदल देती हैं। सबसे अधिक संभावना है कि बाब का उपयोग schlunochkovy tachycardia के उत्थान के लिए किया जाता है। एसएचटी के मामले में बीएबी की प्रभावशीलता के लिए तंत्र:

एंटी-केमिक गतिविधि (मायोकार्डियल इस्किमिया एक महत्वपूर्ण ट्रिगर तंत्र है जो एसटी के विकास की ओर जाता है);

बुनियादी रोग प्रक्रियाओं का गैल्वनीकरण जो जैविक हृदय रोग के रोगियों में संरचनात्मक और कार्यात्मक मायोकार्डियल रिकवरी का आधार है।

कक्षा III।पोटेशियम चैनलों के अवरोधक। इस वर्ग की दवाओं की मुख्य इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल शक्ति पोटेशियम चैनलों की नाकाबंदी और पोटेशियम स्ट्रुमा में वृद्धि है, जिससे पुनरावृत्ति में वृद्धि होती है। क्यूई एलजेड आवेग के विध्रुवण और चालन की गति को महत्वहीन रूप से जोड़ता है, लेकिन यह अलिंद और डक्टल ऊतकों में दुर्दम्य अवधि को भी बढ़ाता है। सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर अतालता के लिए दवा वर्ग प्रभावी है। प्रतिनिधि: अमियोडेरोन और सोटा-लोल।

चतुर्थ श्रेणी।प्रमुख कैल्शियम चैनलों के अवरोधक। इस समूह की दवाएं (वेरापामिल और डिल्टियाज़ेम) सभी कैल्शियम चैनलों को अवरुद्ध करती हैं, जो सीए-टा एवी नोड्स के विध्रुवण की डिग्री का संकेत देती हैं। बीएमकेके स्वचालितता की उपेक्षा करता है, चालन बढ़ाता है और अपवर्तकता बढ़ाता है। क्यूई एलजेड सुप्रावेंट्रिकुलर में विशेष रूप से प्रभावी है पुन: प्रवेशअतालता, यदि परिसंचरण नाड़ी में एवी नोड के ऊतक शामिल हैं। पैथोलॉजिकल कैल्शियम स्ट्रमा ट्रिगर तंत्र से जुड़े ट्रेस विध्रुवण और अतालता के विकास को दिखा सकता है। यह तथ्य इन अतालता के उपचार के लिए बीएमसीसी की सफलता को इंगित करता है, ट्रिगर-प्रकार वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का विकास।

13.4. विभिन्न प्रकार के अतालता के लिए एंटीरैडमिक दवाओं के तंत्र

मेहमाननवाज राज्यों में स्वचालितता के लिए ध्वनि क्षति विकसित होती है - मायोकार्डियल इस्किमिया, क्षति इलेक्ट्रोलाइट संतुलन, उच्च सहानुभूतिपूर्ण स्वर, एसिड-बेस बैलेंस ब्रेकडाउन। ऐसे अतालता के उपचार में AARP की प्रभावशीलता कम है। स्वचालितता के विनाश का मुख्य लक्ष्य उन कारकों के सुधार को अपनाना है जो उनके विकास का आह्वान करते हैं।

के लिये प्रभावी आनन्द पुन: प्रवेशअतालता, आवेग को प्रसारित करने वाले मार्गों की इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल शक्ति को बदलना आवश्यक है। इस एएपी के साथ, इसे आवेग के प्रवाहकत्त्व की गति और आवेग के संचलन के लिए पथ की दुर्दम्य अवधि की आवृत्ति दोनों को जोड़ने की अनुमति है।

आईए, आईसी कक्षाओं, बीएमसीसी और बीएबी (एवी नोड के ऊतकों में) की चिकित्सा तैयारियों की नाड़ी चालन की अवधि बदलें, और आईबी की चिकित्सा तैयारियों की दुर्दम्य अवधियों की ट्रिवलेंस को बदलें (ट्रिवलिटी में परिवर्तन), साथ ही कक्षा IA और III (बढ़ी हुई तुच्छता)।

AARP के इंजेक्शन का तंत्र पुन: प्रवेशअतालता अंजीर में दिखाया गया है। 13-6-13-9।

चावल। 13-6.गोद लेने का तंत्र पुन: प्रवेश

डिप्रेपरेशन का तंत्र, जो विध्रुवण की गति में सुधार करता है (IA, IB, IC वर्ग, BMCC और BAB), "सही" (B) और "swiddy" के साथ आवेग के चालन की गति में वृद्धि के प्रभाव ( ए) पथ। परिसंचरण की गति में यह कमी आवेग को स्वचालितता के अन्य तंत्रिकाओं (ज्यादातर एसए-नोड से) से आवेग के चक्र में प्रवेश करने की अनुमति देती है, डिब्बे में परिसंचरण को संलग्न करने के लिए आवेग को बंद करना पुन: प्रवेशअतालता

ए बी सी

चावल। 13-7.रोकथाम तंत्र पुन: प्रवेशअतालता विरोधी दवाओं के साथ अतालता जो विध्रुवण की दर को बदल देती है

कोलाई में आवेग चालन की घटी हुई गति पुन: प्रवेशअतालता का विकास zdatne zapobіgti: लेकिन- Pozachergovy कोलो में प्रवेश करने के लिए आवेग पुन: प्रवेश।पथ ए ने पहले साइनस आवेग और पेरेबुवेट को अपवर्तकता के स्टेशन पर पारित किया, जिससे पूर्व-घंटे के आवेग के प्रवाहकत्त्व की नाकाबंदी हो गई। वे बी में एक छोटी आग रोक अवधि और एक इमारत आगे आवेग का संचालन करने के लिए हो सकती है; बी- एएपी के जलसेक के तहत, एनास्टोमोसेस द्वारा आवेग ठीक से ध्वस्त हो जाता है और पथ ए में प्रवेश करता है; में- आवेग के प्रवाहकत्त्व की कम गति साइनस आवेग को स्तंभ ए में प्रवेश करने की अनुमति देती है, इससे पहले कि परिसंचारी आवेग स्तंभ बी में प्रवेश करता है। पुन: प्रवेशअतालता।

चावल। 13-8.गोद लेने का तंत्र पुन: प्रवेश

डिप्रेपरेशन का तंत्र, जो "स्विडकी" मार्ग ए की अपवर्तकता पर उनके सबसे महत्वपूर्ण प्रवाह के संभावित डी (III और आईए वर्ग) की त्रिविमता को बढ़ाता है। इंगित करें कि यह कोला के माध्यम से फैलता है पुन: प्रवेशआवेग रास्ते में रहता है और अपवर्तकता और आवेग को पूरा करने में असमर्थता की स्थिति में होता है। आवेग के संचलन और यूसुनेन्या अतालता को लाना आवश्यक है।

में

चावल। 13-9.रोकथाम तंत्र पुन: प्रवेशअतालतारोधी दवाओं के साथ अतालता

रोगनिरोधी मूत्रवर्धक का तंत्र, जो podzhuyut trivality संभावित dii (IA और III वर्ग), को निम्नानुसार समझाया जा सकता है। सबसे पहले, "सामान्य" मार्ग बी की दुर्दम्य अवधि को उस बिंदु तक बढ़ाएं जहां "सामान्य" (ए) और "सामान्य" (बी) तरीकों की दुर्दम्य अवधियों की त्रिविमता व्यावहारिक रूप से समान हो जाती है। एक स्वीडिश की तरह, अनुप्रस्थ आवेग की नाकाबंदी में लाने के लिए, इसलिए सही तरीके से, एक दिमाग बनाएं कि वे अनुप्रस्थ आवेग को दांव के माध्यम से प्रसारित न होने दें पुनः प्रवेश; (बी)।एक अलग तरीके से, "श्विदकी" मार्ग की दुर्दम्य अवधि में वृद्धि से दूर (लेकिन)आप आवेग के प्रतिगामी चालन की नाकाबंदी को समाप्त कर सकते हैं, जो आवेग के संचलन को रोकता है और अतालता के विकास को रोकता है। (में)।

ट्रिगर अतालता के उपचार में मुख्य बिंदु उन कारकों का उपयोग है जो बाद के विध्रुवण के प्रतिशोध की ओर ले जाते हैं। इन कारकों में जोड़ें: तैयारी, स्वास्थ्य देखभाल अंतराल क्यूटी(एंटीरियथमिक सहित), कार्डियक ग्लाइकोसाइड, साथ ही ऐसी स्थितियां जो सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के एक स्पष्ट सक्रियण, तीव्र शारीरिक या मनो-भावनात्मक उत्तेजना की ओर ले जाती हैं।

इसके अलावा, ट्रिगर अतालता के उपचार के लिए, बीएबी और बीएमकेके को रोका जा सकता है। ट्रिगर अतालता को अनदेखा करने के लिए बीएबी बिल्डिंग

कैटेकोलामाइन के कारण होने वाले विध्रुवण के बाद यूसुनेन्या। बीएमसीसी, जो कैल्शियम स्ट्रम्स में सुधार करता है, ट्रेस विध्रुवण और उनमें अतालता जमा कर सकता है।

एंटीरैडमिक दवाओं के सेवन से जुड़ी मुख्य गैर-नगण्य दवा प्रतिक्रियाएं

अतालतारोधी दवाओं के मुख्य एडीआर को निम्नानुसार वर्गीकृत किया जा सकता है:

प्रोएरिथमिक प्रभाव;

प्रणालीगत विषाक्त प्रभाव;

एसए-नोड के कार्यों की हानि और हृदय की चालन प्रणाली (एवी- और आंतरिक वाहिनी नाकाबंदी) के साथ एक आवेग का संचालन;

मायोकार्डियम की गति में कमी।

AARP के प्रोएरिथमिक प्रभाव अधिक हो सकते हैं नैदानिक ​​महत्व. अतालता जिसे AARP कहते हैं, VKS को जन्म दे सकती है। मध्यस्थ po'yazane z їhnoy zdatnіstyu vplyat ionnі strum के बिना AAP लेने के बाद प्रोएरिथमिया का विकास और नाड़ी के प्रवाहकत्त्व की गति और / या दुर्दम्य अवधि की त्रिमूर्ति को बदलना।

प्रोएरिथमिया के विकास के लिए तंत्र, एएआरपी को शामिल करना, में शामिल हैं:

नए के विकास के लिए आवेग के kіl परिसंचरण और मन के निर्माण की सक्रियता पुन: प्रवेशअतालता;

ट्रेस विध्रुवण और ट्रिगर अतालता का विकास। Zdatnist AARP उसुवती ची आगे पुन: प्रवेशअतालता

आवेग के प्रवाहकत्त्व की आवृत्ति में परिवर्तन और / या आवेग के संचलन लूप के चार घटकों में दुर्दम्य अवधि के उतार-चढ़ाव के कारण। दवाओं की नियुक्ति जो आवेग की अवधि और / या दुर्दम्य अवधि की अवधि को बदलती है, परिसंचरण की इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल शक्ति को इस तरह से बदल सकती है कि पहले रोग संबंधी शक्तियों की संख्या निष्क्रिय थी, जो कि प्रकट होने से पहले उत्पन्न होनी चाहिए एक "नया" पुन: प्रवेशअतालता। सर्वाधिक समय पुन: प्रवेशअतालता vyklikayut दवाएं और IA और GS वर्ग। प्रोएरिथमिक टैचीकार्डिया कम आवृत्ति अतालता की आवृत्ति को कम कर सकता है। अतिसार के एपिसोड पुन: प्रवेशटैचीकार्डिया FR और VCS को जन्म दे सकता है।

तैयारी जो संभावित diy (IA और III वर्ग) की तुच्छता को बढ़ाती है, प्रारंभिक ट्रेस विध्रुवण का विकास कर सकती है और डक्टल अतालता को ट्रिगर कर सकती है। क्यूई अतालता बहुरूपी पीसी के एपिसोड की पुनरावृत्ति के रूप में प्रकट होती है।

बिना लक्षणों के बदबू के प्रवाह को ध्वनि दें

या वीकेएस।

अधिक से अधिक एएपी साइनस नोड की गतिविधि को अनदेखा करते हैं, एवी या आंतरिक डक्टस आर्टेरियोसस को नुकसान कहते हैं। साइनस नोड के कार्य में नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण कमी हृदय गति (साइनस ब्रैडीकार्डिया) में परिवर्तन से प्रकट होती है। AARP zdatnі zanizhuvati shvidkіst vіdkіst ispulsu аbo vnіstyu blockіvіy yogo in аv-vuzli। एवी नाकाबंदी आमतौर पर बीएए और बीएमसीसी के रोगियों में विकसित होती है। तैयारी IA, IC और इसी तरह की कक्षा III हिसा-पुर्किनजे प्रणाली में आवेग चालन में व्यवधान पैदा कर सकती है। अगोचर खड़े होने और दिल के दांतों की उपस्थिति के उच्च जोखिम के साथ पट्टियों के इंट्रा-शुनोचकोवो नाकाबंदी का विकास।

AARP LSH के मायोकार्डियम के अल्पकालिक कार्य को कम करता है। Propafenone, quinidine, procainemid, BMKK में ऐसी शक्ति हो सकती है। जाहिर है, दिल की विफलता या एलएस डिसफंक्शन की उपस्थिति के लिए एएआरपी की पसंद पर गंभीरता से संपर्क करना आवश्यक है।

AARP उनकी इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गतिविधि से संबंधित नहीं, NLR को विक्लिक कर सकता है। तैयारी में सुरक्षा प्रभाव चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण और महत्वपूर्ण हो सकते हैं। विषाक्त प्रभाव सभी अंगों और ऊतकों के स्तर पर प्रकट होता है। आवेदन कैसे लाया जा सकता है:

अमियोडेरोन प्राप्त करने वाले रोगियों में होस्ट्राइटिस न्यूमोनाइटिस और क्रोनिक फाइब्रोसिंग एल्वोलिटिस;

ल्यूकोसाइट्स के उन्मूलन में अवरोध पुटीय मस्तिष्कप्रोकेनामाइड ठहराव के मामले में;

लेकार्स्की हेपेटाइटिस, क्विनिडाइन के उपयोग के कारण;

वोवचाकोवी सिंड्रोम, प्रोकेन के उपयोग के साथ भ्रम;

अमियोडेरोन के कारण बिगड़ा हुआ थायराइड समारोह।

अन्य एएआरपी के नैदानिक ​​औषध विज्ञान को सीडी पर पूरक में विस्तार से प्रस्तुत किया गया है।

प्रोडोवजेन्या टेबल। 13-3

तालिका का अंत। 13-3

अतालतारोधी दवाओं के चयन और सबसे व्यापक लोगों के उपयोग के सिद्धांत

अतालता

एक नियम के रूप में, एक एंटीरैडमिक दवा का चुनाव प्रभावशीलता और सुरक्षा के बीच संतुलन पर आधारित है।

एक नियम के रूप में, रोगियों को अतालता का निदान किया जाता है, जिससे उनके जीवन को खतरा होता है, सिद्ध प्रभावशीलता के कारण दवाओं को प्रबलता दी जाती है। अतालता का इलाज करते समय, जो जीवन की गुणवत्ता को कम करता है, लेकिन मृत्यु की ओर नहीं ले जाता है, यह अधिकतम सुरक्षा के साथ तैयारी को पहचानने की अधिक संभावना है, ताकि प्रोएरिथमिया को कॉल न करें और कम विषाक्तता हो।

एएपी चुनते समय, मानक contraindications पर विचार करना आवश्यक है। इसके अलावा, अन्य दवाओं को प्रशासित करने की आवश्यकता को ध्यान में रखें, क्योंकि वे गंभीर रूप से मान्यता प्राप्त एएडी के मामले में अतिसार के विकास का सामना कर सकते हैं।

सुपरवेंट्रिकल टेकीकार्डिया

सिनोट्रियल पारस्परिक तचीकार्डिया।विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण तंत्र जागृति के पुन: प्रवेश का सम्मान करना है। प्रत्येक परिसंचरण आवेग के दौरान, यह मुख्य रूप से एसए-नोड के मध्य में स्थित होता है, और इसमें अलिंद ऊतक भी शामिल हो सकता है। सिनोआट्रियल पारस्परिक क्षिप्रहृदयता के उपचार के लिए, बीएबी, बीएमकेके, एमियोडेरोन का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। प्रकार के बार-बार आवर्तक क्षिप्रहृदयता के मामले में, जिसे एएआरपी लेने से नियंत्रित नहीं किया जाता है, एसए नोड के रेडियोफ्रीक्वेंसी एब्लेशन की सिफारिश की जाती है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर पारस्परिक टैचीकार्डिया। Mekhanіzm, vіdpovіdalny razvitok - पुनः प्रवेश zbudzhennya। परिसंचरण नाड़ी एवी नोड के ऊतकों में और विभिन्न इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल शक्तियों के साथ दो चैनलों के तहत योगी के साथ पट्टियों में स्थित है। जांच की विधि, जिसकी प्रभावशीलता को सिद्ध माना जाता है, रेडियोफ्रीक्वेंसी एब्लेशन कैटरपिलर (साक्ष्य स्तर I) है। एट्रियोवेंट्रिकुलर पारस्परिक क्षिप्रहृदयता के खराब सहनशील हमलों वाले रोगियों में, और दुर्लभ हमलों वाले रोगियों की तरह रुकें। संकेतित एंटीरैडमिक दवाएं बीएमसीसी, बीएबी (साक्ष्य स्तर I), सोटालोल, एमियोडेरोन, फ्लीकेनाइड, प्रोपेफेनोन (साक्ष्य स्तर IIa) हैं। इस flecainide * 3 और propafenone के साथ, IHS और शिथिलता में विकोरिस्टिन का उपयोग करने की अनुशंसा नहीं की जाती है

एलएसएच। बीएबी और बीएमकेके की अप्रभावीता के मामले में एक तैयारी और आरक्षित के रूप में सोटालोल, फ्लीकेनाइड * 3 और प्रोपेफेनोन डॉसिलिन।

हल्के अतालता (एमए)।एमए के विकास के लिए जिम्मेदार तंत्र एक या एक से अधिक छोरों में एक आवेग का संचलन हैपुनः प्रवेश,मायोकार्डियम अलिंद में स्थानीयकृत। इसके अलावा, वे मानते हैं कि एमए पैथोलॉजिकल ऑटोमैटिज्म के तंत्र के पीछे विकसित हो सकता है।

Lіkuvannya MA दो दृष्टिकोणों पर आधारित है:

साइनस लय के और घटाव के साथ एमए के पैरॉक्सिज्म को रोकना;

एमए में हृदय गति नियंत्रण, जिसका ध्यान रखा जाता है।

विद्युत कार्डियोवर्जन एमए के पैरॉक्सिस्म के निदान और साइनस लय (साक्ष्य स्तर I) की बहाली के लिए प्रभावी है। पैरॉक्सिस्मल एमए में, प्रभावी प्रोपेफेनोन (साक्ष्य रेखा I), एमीओडारोन (साक्ष्य रेखा IIa), कम प्रभावी (या कम संक्रमण) क्विनिडाइन और प्रोकेनामाइड (साक्ष्य रेखा IIb)।

कार्बनिक हृदय रोग के बिना रोगियों में एमए के आवर्तक एपिसोड की रोकथाम के लिए, प्रोपेफेनोन और सोटालोल को उपचार की पहली पंक्ति में निर्धारित किया जाता है, और रिजर्व में एमियोडेरोन, डिसोपाइरामाइड, प्रोकेनामाइड और क्विनिडाइन निर्धारित किए जाते हैं। दिल की विफलता के लिए पसंद की दवा अमियोडेरोन है। IXC के रोगियों में, सोटालोल का उपयोग पहली पंक्ति की दवा के रूप में किया जाता है, और अमियोडेरोन एक आरक्षित दवा के रूप में कार्य करता है। उनकी अप्रभावीता के साथ, डिसोपाइरामाइड®, प्रोकेनामाइड और क्विनिडाइन को प्रशासित करना संभव है।

एमए में हृदय गति के नियंत्रण के लिए, प्रभावी बीएमसीसी (साक्ष्य स्तर I), बीएबी (साक्ष्य स्तर I), हृदय ग्लाइकोसाइड (साक्ष्य स्तर I)।

चंद्र अतालता

मायोकार्डियल रोधगलन का सामना करने वाले रोगियों में श्लुनोचकोवी अतालता।

IM से गुजरने वाले रोगियों में, VCS को अक्सर टाम्पैनिक टैचीकार्डिया के मामले में संकेत दिया जाता है। इन अतालता के विकास के लिए मुख्य तंत्र है पुन: प्रवेश। IM वाले रोगियों में VCS की प्राथमिक रोकथाम के लिए, बीटा-ब्लॉकर्स (साक्ष्य स्तर I) और अमियोडेरोन (साक्ष्य स्तर IIa) निर्धारित करें। एसीई इनहिबिटर और स्टैटिन (साक्ष्य स्तर I) के आईएम अध्ययन के बाद रोगियों में वीसीएस के जोखिम को प्रभावी ढंग से कम करें। एक नियम के रूप में, IM के बाद के रोगियों में, RF या ST के एपिसोड दोहराए जाते हैं, प्रभावी रूप से ICD (सबूत की पंक्ति I) को रोकते हैं। एक प्रभावी बीएबी या एमीओडारोन (सिद्ध IIa) देना भी संभव है।

पतला कार्डियोमायोपैथी वाले रोगियों में श्लुनोचकोवी अतालता।फैली हुई कार्डियोमायोपैथी के रोगियों में, क्षिप्रहृदयता मृत्यु का मुख्य कारण बन जाती है। इन अतालता के विकास के लिए तंत्र हैपुन: प्रवेश।वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया के उपचार और वीसीएस (साक्ष्य स्तर I) की रोकथाम के लिए बीएबी को पतला कार्डियोमायोपैथी वाले रोगियों के लिए निर्धारित किया गया है। इसके अलावा, प्रत्यक्ष इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल शक्तियों के बिना प्रभावी दवाएं एसीई अवरोधक (साक्ष्य स्तर I) और एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (साक्ष्य स्तर IIa) हैं। इसके अलावा, प्राथमिक (साक्ष्य IIa का स्तर) और माध्यमिक (साक्ष्य I का स्तर) रोकथाम दोनों के लिए ICD स्थापित करना संभव है।

उपचर्म सिंड्रोम वाले रोगियों में श्लुनोचकोव की अतालता क्यूटी पत्नी प्रजाति सिंड्रोमक्यूटी- मायोकार्डियल कोशिकाओं के आयनिक चैनलों (पोटेशियम या सोडियम) का गिरना दोष। पैथोलॉजिकल आयनिक स्ट्रम्स के कार्य करने से क्रिया की क्षमता की तुच्छता में वृद्धि होती है, जो अंतराल में उल्लेखनीय वृद्धि से प्रकट होती हैक्यूटीएक मानक ईसीजी पर। पॉडोवझेनो सिंड्रोम के रोगीक्यूटीवेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया और वीकेएस के विकास के लिए एक उच्च जोखिम हो सकता है। रोगियों की श्रेणी के अतालता के विकास के लिए मुख्य तंत्र निम्नलिखित विध्रुवण है। उपचर्म सिंड्रोम वाले रोगियों में एसटी के उपचार और रोकथाम के लिएक्यूटीअनुशंसित: विशिष्ट रूप से दवाएं लें, किस अंतराल में लिया जाना चाहिएक्यूटीया पोटेशियम की एकाग्रता को कम करें (साक्ष्य I-IIa की रेखा), पेशेवर खेलों में संलग्न हों (सबूत I-IIa की रेखा), BAB (सबूत की पंक्ति I-IIA) लें। बीएबी लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ अतालता की पुनरावृत्ति के मामले में, बीएबी (साक्ष्य स्तर I-IIA) के आगे उपयोग के साथ रोगियों में आईसीडी आरोपण का संकेत दिया जाता है।

कैटेकोलामाइन-डिफेक्टेड पॉलीमॉर्फिक पल्मोनरी टैचीकार्डिया।यह हृदय को जैविक क्षति के बिना रोगियों में विकसित होता है, जो पॉलीमॉर्फिक एचटी के एपिसोड के विकास की विशेषता है, जो शारीरिक हस्तक्षेप या β-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट लेने के कारण होता है। कैटेकोलामाइन-अपूर्ण बहुरूपी वीटी के विकास के लिए एक तंत्र के रूप में, ट्रेस विध्रुवण की उपस्थिति की अनुमति है। वीसीएस - बीएबी (साक्ष्य स्तर IIa) की प्राथमिक रोकथाम के चुनाव की तैयारी। जिन रोगियों को एसटी और वीसीएस के एपिसोड हुए हैं, उन्हें बीएबी (साक्ष्य स्तर I) या उससे कम बीएबी (साक्ष्य स्तर IIa) लेने वालों में आईसीडी आरोपण की सिफारिश की जाती है।

13.5. एंटीरैडमिक दवाओं की क्लिनिकल फार्माकोलॉजी

13.5.1. अतालतारोधी दवाओं के नैदानिक ​​औषध विज्ञान! एक वर्ग

खिनीदिन

मुख्य प्रवक्ता! और गुट।

फार्माकोकाइनेटिक्स।आंतरिक रूप से लेने पर क्विनिडाइन सल्फेट की जैव उपलब्धता 70-80% हो जाती है। जब दवा पहले या बाद में ली जाती है, तो रक्त में अधिकतम सांद्रता 1.5 साल बाद पहुंच जाती है, उसके बाद - 3-6 साल बाद। अंतःशिरा प्रशासन के साथ, जैव उपलब्धता 85-90% हो जाती है, रक्त में अधिकतम एकाग्रता 1.5-2 वर्षों में पहुंच जाती है। रक्त में क्विनिडाइन की चिकित्सीय एकाग्रता 5 माइक्रोग्राम / एमएल है। दुष्प्रभावरक्त में दवा की सांद्रता 10 एमसीजी / एमएल से अधिक दिखाई देती है। क्विनिडाइन रक्त एल्ब्यूमिन से संबंधित 60-90% है। अच्छा ऊतक में प्रवेश करता है, अंगों में इसकी एकाग्रता शरीर में 20-30 गुना, रक्त में कम होती है। दवा का चयापचय (ऑक्सीकरण) यकृत में होता है। ऑक्साइड एंजाइमों की गतिविधि में निहित होने के लिए बायोट्रांसफॉर्म की क्षमता। क्विनिडाइन की खुराक तेजी से ऑक्सीकरण के कारण होती है। अपरिवर्तित क्विनिडाइन शरीर से (20%) और यकृत (5%), मेटाबोलाइट्स - शरीर से उत्सर्जित होता है। हृदय की विफलता, यकृत सिरोसिस और यकृत के घावों में कमी देखी गई है।

फार्माकोडायनामिक्स।क्विनिडाइन मूत्रवर्धक और प्रभावी दुर्दम्य अवधि की क्षमता में सुधार करता है। एवी नोड में चालन की आवृत्ति को कम करें, जागृति के एक्टोपिक मध्य की अनदेखी करें, जिससे अतिरिक्त-सिस्टोल की आवृत्ति में परिवर्तन होता है। नज़रअंदाज़ करना पुनः प्रवेश,द्विदिश रूप से चालन की एक-निर्देशित नाकाबंदी का अनुवाद करना। ईसीजी पर, क्विनिडाइन लेने वाले रोगी अक्सर बढ़े हुए दांत दर्ज करते हैं आर,कम अंतराल जनसंपर्कі क्यूटी,परिसर का विस्तार क्यूआरएस,खंड अवसाद अनुसूचित जनजाति।रक्त प्लाज्मा में क्विनिडाइन की औसत सांद्रता, चौड़ाई क्यूआरवह दोज़िना क्यूटीप्रत्यक्ष परती। दवा का एक चोलिनोलिटिक प्रभाव होता है, जो हृदय पर कैटेकोलामाइन के जलसेक को बदलता है, एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव दिखाता है, धमनी दबाव को कम करता है।

संकेत। usunennya पैरॉक्सिस्मल एमए के लिए क्विनिडाइन ज़स्टोसोवुयुट ; पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया; बार-बार आलिंद और श्लुनोचकोवो एक्सट्रैसिस्टोल।

एनएलआर।क्विनिडाइन नशा के मामले में, कार्डियोवस्कुलर (धमनी हाइपोटेंशन, एफएस, एवी ब्लॉक, साइनस ब्रैडीकार्डिया) और पोस्टकार्डियक (मतली, उल्टी, दस्त, श्रवण दोष, हीमोलिटिक अरक्तता) आराम करना। अतिसंवेदनशीलता, CHF, महत्वपूर्ण कार्डियोमेगाली, तीव्र, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, गंभीर हृदय और यकृत की विफलता, कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ नशा, एवी नाकाबंदी के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि के मामले में दवा का संकेत नहीं दिया जा सकता है। द्वितीय-तृतीय चरणऔर उसके निचले बंडल की नाकाबंदी।

प्रोकेनेमाइड

क्विनिडाइन से निकटता से संबंधित है और समूह में सबसे प्रभावी एंटीरैडमिक दवाओं में से एक है।

फार्माकोकाइनेटिक्स।प्रोकेनेमाइड की जैव उपलब्धता - 85%। आंतरिक रूप से पहचाने जाने पर रक्त में दवा की अधिकतम सांद्रता 1 वर्ष के बाद, आंतरिक प्रशासन के साथ - 15-30 मिनट के बाद पहुंच जाती है। 10% तक की अलग-अलग चिकित्सीय खुराक के साथ, दवा रक्त में फैलती है (एक मुक्त दिखने वाले व्यक्ति में 85%), और पूंछ ऊतकों से घुट जाती है। जिगर में, एन-एसिटिलुनेशन को दवा के लिए प्रशासित किया जाता है, जिसके साथ एन-एसिटाइलप्रोकेनामाइड को चयापचय किया जाता है, जिसमें प्रोकेनामाइड के साथ एक ही एंटीरियथमिक प्रभाव हो सकता है। N-acetylprocainmid को अपनाने की आवृत्ति आनुवंशिक रूप से समझदार है। प्रोकेनामाइड का मुख्य भाग (90% तक) निर्क्स में देखा जाता है, जिनमें से अपरिवर्तनीय प्रजातियों में लगभग आधा होता है। Shvidkіst eliminatsії isstotno यकृत और निरोक के कार्यों में झूठ बोलना।

संकेत। Procainmid व्यापक रूप से सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया में उपयोग किया जाता है।

एनएलआर। 70% रोगियों में प्रोकेनामाइड का उत्पादन एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडी के स्तर तक होता है, जो उनमें से 20% में सिस्टमिक रेड डॉग सिंड्रोम के विकास की ओर जाता है। यह ड्रग सिंड्रोम अक्सर "कॉमन एसिटिलेटर्स" में विकसित होता है। प्रोकैनामाइड नाड़ीग्रन्थि क्रिया को अवरुद्ध कर सकता है, धमनी और शिरापरक दबाव को कम कर सकता है। अंतःशिरा प्रशासन के साथ, मायोकार्डियम की तीव्र गतिविधि को कम किया जा सकता है, हालांकि कम, क्विनिडाइन। एवी नाकाबंदी के लिए मतभेद, हिसा के निचले बंडल की नाकाबंदी, सीएफ़एफ़ का विघटन।

13.5.2. अतालतारोधी दवाओं के नैदानिक ​​औषध विज्ञान! यू क्लास (विभिन्न एनेस्थेटिक्स)

दवाएं पीडी के चौथे चरण में सोडियम के प्रवेश को रोकती हैं और पीडी के तीसरे चरण में K+ आयनों के लिए झिल्लियों की पारगम्यता को बढ़ाती हैं, जिससे पुन: ध्रुवीकरण की तुच्छता कम हो जाती है और पीडी छोटा हो जाता है। एनेस्थेटिक्स घोंघे में एक्टोपिक फॉलिकल्स के ऑटोमैटिज्म को कम करते हैं, खासकर इस्किमिया के क्षेत्र में। चालकता में मत जोड़ो कि मायोकार्डियम की ताकत। AARP की मान्यता से पहले मुख्य संकेत! कक्षा में - आईएम के तीव्र चरण में श्लुनोचकोवी एक्सट्रैसिस्टोल, वीटी के हमले, प्रकार के अतालता पुन: प्रवेश।

lidocaine

फार्माकोकाइनेटिक्स।जब आंतरिक रूप से लिया जाता है, तो लिडोकेन का पूर्व-प्रणालीगत उन्मूलन 90% हो जाता है, जिसके बाद दवा को आंतरिक रूप से निर्धारित नहीं किया जाता है। परिचय का मुख्य तरीका आंतरिक है। 20-25% लिडोकेन प्लाज्मा प्रोटीन से बांधता है। अधिकांश दवा स्पष्ट रूप से मेटाबोलाइट्स के क्रॉस सेक्शन से उत्सर्जित होती है और 3% से कम - उसी तरह। आंतरिक प्रशासन के मामले में, लिडो-केन के आवेदन की अवधि 1.5 वर्ष होनी चाहिए। चिकित्सीय एकाग्रता लंबे समय तक नहीं बचाई जाती है - लगभग 20 मिनट। जिगर की विकृति के साथ, पीने की अवधि तीन साल की हो सकती है। अंतःशिरा प्रशासन के साथ, रक्त में चिकित्सीय एकाग्रता 2 साल तक बनी रहती है।

फार्माकोडायनामिक्स।चिकित्सीय खुराक पर दवा व्यावहारिक रूप से मायोकार्डियम की गति को प्रभावित नहीं करती है।

संकेत।एफएस की रोकथाम के लिए लिडोकेन का उपयोग टाइम्पेनिक टैचीअरिथमिया, तीव्र एमआई के लिए टाइम्पेनिक एक्सट्रैसिस्टोल के लिए किया जाता है। लिडोकेन तंत्र द्वारा प्रेरित वेंट्रिकुलर अतालता में विशेष रूप से प्रभावी है पुन: प्रवेश।

एनएलआर।ओवरडोज के साथ, कोर्ट का विकास, पेरेस्टेसिया, नुडोटी। उसके, हाइपोटेंशन के निचले बंडल की नाकाबंदी के मामलों में दवा zastosovuyut नहीं करता है।

फ़िनाइटोइन

फार्माकोकाइनेटिक्स।दवा povіlno, ale povnіstyu vmoktuєtsya z shlunkovo-आंत्र पथ है। रक्त में अधिकतम सांद्रता 8 वर्षों के बाद पहुँचती है। रक्त प्लाज्मा में, 90% तक फ़िनाइटोइन संबंधित शरीर में पाया जाता है। जिगर में बायोट्रांसफॉर्म होता है, अधिकांश मेटाबोलाइट्स यकृत से प्राप्त होते हैं। दवा के प्रशासन की अवधि 24 वर्ष है।

फार्माकोडायनामिक्स।लिडोकेन के समान कार्डियोमायोसाइट्स के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल मापदंडों पर इंजेक्शन की मरम्मत के लिए। फ़िनाइटोइन कार्डियोमायोसाइट्स में पोटेशियम आयनों की एकाग्रता को बढ़ाता है, जो विशेष रूप से कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ नशा से जुड़े अतालता के लिए प्रासंगिक है।

Zastosuvannya को दिखाया गया है।डिजिटल विषाक्त अतालता में फ़िनाइटोइन zastosovuyut, विशेष रूप से सुस्त।

एनएलआर।आप केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को बदलने के लिए कॉल कर सकते हैं: नींद में खलल, भ्रम, निस्टागमस, ऊब। एक तुच्छ ठहराव के साथ, अतिवृद्धि स्पष्ट है। CHF, AV नाकाबंदी में दवा को contraindicated है।

13. 5. 3. नैदानिक ​​औषध विज्ञान

अतालतारोधी दवाएं! जेड क्लास

तैयारी एन + -चैनलों को अवरुद्ध करती है, अनिवार्य रूप से विध्रुवण की गति (चरण 0) और प्राइमिंग ऑटोमैटिज्म की गति को बढ़ाती है, सबसे महत्वपूर्ण रूप से उनके - पर्किन और नलिकाओं के तंतुओं में, जिसके साथ पुन: ध्रुवीकरण में जोड़ना व्यावहारिक नहीं है। एलजेड tsієї समूह zastosovuyut अलिंद और निलय अतालता के साथ।

लप्पाकोनिटिना हाइड्रोब्रोमाइड

सफेद दाढ़ी वाले एकोनाइट के विकास से ली गई दवा।

फार्माकोकाइनेटिक्स।जब दवा को मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है, तो जैव उपलब्धता 40% से अधिक नहीं होती है। अव्यक्त अवधि 40-60 मिनट हो जाती है, अधिकतम प्रभाव 4-6 वर्षों में विकसित होता है, ज्वार की अवधि - 8 वर्ष। अंतःशिरा प्रशासन के साथ, दवा काफी सही ढंग से विकसित होती है - अव्यक्त अवधि 15-20 मिनट हो जाती है, अधिकतम प्रभाव 2 साल 6-8 साल बाद पहुंच जाता है।

संकेत।सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर अतालता (अतिरिक्त-स्तंभ, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया)।

एनएलआर।सिरदर्द, भ्रम, डिप्लोपिया, अतालतापूर्ण दीया की संभावित उपस्थिति। एट्रियोवेंट्रिकुलर और इंट्राडक्टल नाकाबंदी के लिए लैप्पाकोनिटिना हाइड्रोब्रोमाइड मतभेद।

Propafenone

फार्माकोकाइनेटिक्स।आंतों के मार्ग से अवशोषित होना अच्छा है, लेकिन जैव उपलब्धता 50% से अधिक नहीं है। प्रोपेफेनोन के लिए अव्यक्त अवधि 30 मिनट है,

अधिकतम प्रभाव 3 वर्षों में प्राप्त होता है, स्थायी प्रभाव 4 से 8-10 वर्ष तक होता है। दवाओं द्वारा मेटाबोलाइट्स के रूप में देखा जाता है।

फार्माकोडायनामिक्स।दवा तेजी से विध्रुवण की गति को बदल देती है - पर्किन के तंतुओं और नलिकाओं के तेजी से बढ़ने वाले तंतुओं में चरण 0 महत्वपूर्ण है, स्वचालितता को कम करता है, कमजोर रूप से β-adrenergic रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करता है।

संकेत।दवा वेंट्रिकुलर अतालता (वीटी, वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम), अलिंद फिब्रिलेशन के लिए निर्धारित है।

एनएलआर। 13-17% बीमारियां प्रभावित होती हैं। सबसे अधिक बार कमजोरी, भ्रम, उल्टी को दोषी ठहराया जाता है। 5-6% रोगियों में प्रोपेफेनोन के प्रोएरिथमिक प्रभाव दर्ज किए जाते हैं। एवी नाकाबंदी, पैर के प्रतिरोधी रोगों में दवा को contraindicated है।

13.5.4. अतालतारोधी दवाओं के नैदानिक ​​औषध विज्ञान! कक्षा(β - एड्रेनोब्लॉकर्स)

LZ tsієї समूह diї की क्षमता के विकास पर सहानुभूतिपूर्ण भाषणों के इंजेक्शन को रोकते हैं। बदबू एन + स्ट्रम को पीडी के 4/0 चरण में बदल देती है, साइनस नोड और एक्टोपिक फोसा की गतिविधि को कम कर देती है। अधिक बीएबी हृदय गति बढ़ाते हैं, एसए-आई एवी चालन को कम करते हैं, एवी नोड अपवर्तकता बढ़ाते हैं। तैयारी एक नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव देती है। बीएबी कार्डियोसेक्लेक्टिविटी (दिल के β 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर निदान), आंतरिक सहानुभूति और झिल्ली स्थिरीकरण गतिविधि की उपस्थिति द्वारा प्रतिष्ठित हैं।

जब बीएबी की पहचान की जाती है, तो छोटी खुराक एक एंटीरैडमिक प्रभाव पैदा करती है, और उच्च खुराक पर, एंटीजाइनल और हाइपोटेंशन प्रभाव विकसित होते हैं। आंतरिक सहानुभूति-धार्मिक गतिविधि के बिना तैयारी में सबसे स्पष्ट एंटीरियथमिक गतिविधि पाई जा सकती है।

बीएबी से पहले, एक एंटीरैडमिक दवा के रूप में, उन्हें गैर-चयनात्मक दवाओं के रूप में उपयोग किया जाता है: प्रोप्रानोलोल, ऑक्सप्रेनोलोल®, पिंडोलोल, साथ ही कार्डियोसेलेक्टिव दवाएं: एटेनोलोल, टैलिनोलोल। बीएबी के सभी ओवरएक्सपोजर को किसी भी उत्पत्ति के साइनस टैचीकार्डिया (कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ नशा का अपराध), पैरॉक्सिस्मल एट्रियल टैचीकार्डिया, अलिंद फिब्रिलेशन और वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम के लिए संकेत दिया गया है। बीमारों की स्पष्टता के लिए

IM zastosuvannya BAB के बाद प्रारंभिक अवधि में एक्सट्रैसिस्टोल हृदय ताल गड़बड़ी के कारण एक बीमार व्यक्ति की त्वरित मृत्यु को बचा सकता है। इसके अलावा, बीएबी अतालता के लिए पसंद की दवाएं हैं, जिन्हें उकसाया जाता है। शारीरिक रोमांच. बीएए के मुख्य एनएलआर में ब्रैडीकार्डिया, एवी नाकाबंदी, धमनी हाइपोटेंशन, ब्रोन्कोस्पास्म का उच्चारण किया जाता है। एडीआर की गंभीरता दवा की चयनात्मकता पर निर्भर करती है। कार्डियोसेलेक्टिव बीएबी से एनएलआर होने की संभावना अधिक होती है। बीएबी की मान्यता से पहले मतभेद - एवी चालन को नुकसान।

13. 5. 5. एंटीरैडमिक दवाओं के क्लिनिकल फार्माकोलॉजी! वर्ग (पुन: ध्रुवीकरण का अंतर्ग्रहण)

इस समूह की एंटीरैडमिक दवाएं दस्त की संभावना को काफी बढ़ा देती हैं, के + चैनलों को अवरुद्ध करना, संभवतः सीए 2+ और ना + चैनल, एंटीड्रेनर्जिक कार्रवाई का कारण बन सकते हैं। इन प्रभावों से पीडी ट्रिवलिटी में वृद्धि होती है और रिपोलराइजेशन की दर में कमी के माध्यम से एक प्रभावी अपवर्तक अवधि होती है। हृदय के सभी चालन और क्षणिक कोशिकाओं पर पुनर्ध्रुवण के अवरोधक पाए जाते हैं।

ऐमियोडैरोन

फार्माकोकाइनेटिक्स।दवा povіlno vmoktuєtsya है। जैव उपलब्धता कम है और औसतन 35% हो जाती है। अव्यक्त अवधि - 2 दिनों से कुछ दिनों तक। पीने की अवधि - 1 महीना। अमियोडेरोन सीटी के माध्यम से शरीर में उत्सर्जित होता है।

फार्माकोडायनामिक्स।मुख्य प्रोटियारिदमिक रोग की क्रीम, एमियोडेरोन हृदय के कार्य को बदल देती है, मायोकार्डियम पर एड्रीनर्जिक इंजेक्शन को आसान बनाती है। यह हृदय गति को बदलता है, कोरोनरी रक्त प्रवाह को बढ़ाता है, क्रिएटिन फॉस्फेट और ग्लाइकोजन की एकाग्रता को बढ़ाकर मायोकार्डियल चयापचय में सुधार करता है। यह मायोकार्डियम और हृदय चक्र की गति को प्रभावित नहीं करता है।

Zastosuvannya को दिखाया गया है।दवा IXC के रोगियों में जीवन-धमकाने वाली डक्टल अतालता के लिए निर्धारित है, जो विशेष रूप से CHF अपघटन, अलिंद फिब्रिलेशन और सामयिक डक्टल एक्सट्रैसिस्टोल द्वारा बढ़ जाती है; वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम के साथ। एमियोडैरोन को वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया के साथ बीमारियों के लिए निर्धारित किया जाता है, जो कि रैप्ट डेथ के उन्नत जोखिम के मामले में होता है।

एनएलआर।अमियोडेरोन को अक्सर एनएलआर के रूप में जाना जाता है, जो इस बीमारी का एक सामान्य भाजक है। विभिन्न कारणों से, 0.002-5% बीमारियों में, पित्ती विकसित होती है जो हल्के अंतरालीय न्यूमोनिटिस की तरह दिखती है। कीमत पर पीछे मुड़कर देखें तो दवा लेते समय त्वचा पर 3-4 महीने खर्च करना पड़ता है रेडियोलॉजिकल फॉलो-अपदंतकथाएं। अमियोडेरोन अणु में आयोडीन (31% wt) होता है, जो थायरॉयड ग्रंथि के रोगों से बचाने के लिए आवश्यक है, इसके अलावा, थायरोटॉक्सिकोसिस का संभावित विकास। इस वृद्धि की आवृत्ति 1% से 5% तक है। दवा के एक छोटे से जोखिम के साथ, 5% बीमारियों में त्वचा का भूरा-भूरा रंगद्रव्य होता है, और 10-20% में प्रकाश संवेदनशीलता होती है। अमियोडेरोन सभी प्रकार के हृदय चालन विकारों, धमनी हाइपोटेंशन, थायरॉयड ग्रंथि की शिथिलता, ब्रोन्कियल अस्थमा पर नहीं रुकता है।

सोटोलोल

फार्माकोकाइनेटिक्स।जब आंतरिक रूप से लिया जाता है, तो दवा जल्दी से म्यूकोसल-आंत्र पथ से अवशोषित हो जाती है, और इसकी जैव उपलब्धता 90-100% हो जाती है। यह व्यावहारिक रूप से प्लाज्मा प्रोटीन से जुड़ा नहीं है;

फार्माकोडायनामिक्स।सोटालोल में कक्षा II और कक्षा III दोनों में एंटीरैडमिक दवाओं की इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल शक्ति हो सकती है। सभी बीएबी की तरह, यह एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन और हृदय गति में बदलाव के साथ-साथ एट्रिया, वेंट्रिकल्स और चालन प्रणाली में लंबे समय तक दुर्दम्य अवधि का कारण बनता है, जिससे कार्डियोमायोसाइट्स में एपी कम हो जाता है, जो कि कक्षा II के लिए विशिष्ट है। एंटीरैडमिक दवाएं।

संकेत।सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के साथ सोटालोल ज़स्टोसोवुयुट, मेक्थिन अलिंद फिब्रिलेशन का पैरॉक्सिस्मल रूप।

एनएलआर।सोटलोल को एनएलआर, अन्य बाब की शक्ति की विशेषता है: ब्रैडीकार्डिया, एवी नाकाबंदी, धमनी हाइपोटेंशन, ब्रोन्कोस्पास्म।

13.5.6. चतुर्थ श्रेणी की एंटीरैडमिक दवाओं के क्लिनिकल फार्माकोलॉजी (बड़े कैल्शियम चैनलों के अवरोधक)

दवाएं कैल्शियम आयनों के अधिकांश ट्रांसमेम्ब्रेन स्ट्रम को क्लिटिन में अवरुद्ध कर देती हैं, जो कि क्लिटिन के पीडी के गैल्वनाइजेशन चरण 0 की ओर जाता है जिसमें सबसे अधिक विद्युत आवेग (सीए-सेल और एवी नोड्स, मायोकार्डियल फाइबर डिजनरेशन) होता है। त्से प्रियाє लोअर ऑटोमैटिज्म

एसए-, एवी-नोड्स और एक्टोपिक फोसा। बीएमकेके तंत्र को नष्ट कर देता है पुनः प्रवेश Zastosuvannya से पहले संकेत दिया - आलिंद पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया के हमलों को रोकना।

वेरापामिल

Verapamil (Izoptin*) फेनिलएल्काइलामाइन (div. Ch. 10) के समान है, जो अतालता में सबसे व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली दवा है।

फार्माकोकाइनेटिक्स।आंतरिक रूप से लेने पर पीना अच्छा है, लेकिन जैव उपलब्धता कम हो सकती है - पहले पास के दौरान यकृत में चयापचय के माध्यम से 10-20%। रक्त में, यह 90% प्रोटीन से जुड़ा होता है। लीवर में बायोट्रांसफॉर्मेशन एन-डीलकेलाइज़ेशन और ओ-डेमिथाइलेशन द्वारा होता है। हालांकि, यह स्पष्ट है कि दवा के फार्माकोकाइनेटिक्स में महत्वपूर्ण व्यक्तिगत विशेषताएं हैं। प्रशासन की अवधि एक इंजेक्शन के बाद 2.5 से 7.5 साल और दूसरी खुराक के बाद 4.5 से 12 साल तक होती है। बार-बार प्रशासन के साथ पीने की अवधि में सुधार एंजाइम हेपेटिक सिस्टम की कमी से संबंधित है। कोब लेने के बाद 4 खुराक के बाद रक्त में एक स्थिर चिकित्सीय एकाग्रता प्राप्त की जाती है। अपरिवर्तनीय रूप के अलावा, निरकामी के साथ प्रशासित होने के लिए - दवा का 5%। वेरापामिल के लिए कोई सहिष्णुता नहीं है।

संकेत।वेरापामिल उच्च रक्तचाप में एनजाइना पेक्टोरिस के हमलों की रोकथाम, अलिंद और सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता (पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, मेरेक्थिन अलिंद फिब्रिलेशन) के उपचार और रोकथाम के लिए निर्धारित है।

एनएलआर 9% बीमारों से डरते हैं। 4% रोगियों में, हृदय प्रणाली को नुकसान के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है - एवी नाकाबंदी, धमनी हाइपोटेंशन, CHF का विघटन। 2% बीमारियों में, म्यूकोसल-आंत्र पथ की ओर से विकार होते हैं - कब्ज, मतली, 2% में - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की ओर से नकारात्मक प्रतिक्रियाएं: सिर बेली, अस्पष्ट।

अंतर्विरोध।वेरापामिल को साइनस नोड कमजोरी सिंड्रोम, स्टेज एवी ब्लॉक, सिंड्रोम के लिए संकेत नहीं दिया जा सकता है

वुल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट (WPW)।

अन्य एलजेड के साथ बातचीत।वेरा-पामिला को बीएबी या एंटीरैडमिक दवाओं के साथ रातोंरात पहचाना गया! और वर्ग एवी नाकाबंदी, ब्रैडीकार्डिया, धमनी हाइपोटेंशन, दिल की विफलता के विकास को जन्म दे सकता है। अन्य एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं के साथ वेरापामिल की एक घंटे की मान्यता के मामले में, उनके प्रभावों की पारस्परिक क्षमता होती है। कुल मान्यता के साथ, प्लाज्मा में डिगॉक्सिन की एकाग्रता में वृद्धि संभव है। वेरापामिल के लिए न्यूरोटॉक्सिक कार्बामाज़ेप द्वारा प्रबल होता है-

नॉम और लिथियम लवण, इसके अलावा, लिथियम का मनोदैहिक प्रभाव कमजोर होता है। वेरापामिल वृद्धि के साथ कुल महत्व के मामले में साइक्लोस्पोरिन और थियोफिलाइन की प्लाज्मा सांद्रता। Verapamil मांसपेशियों को आराम देने वालों की क्रिया को प्रबल करता है।

डिल्टियाज़ेम

डिल्टियाज़ेम बेंज़ोथियाजेपाइन (डिवीजन 10) के समान बड़े कैल्शियम चैनलों का एक चयनात्मक अवरोधक है।

संकेत।डिल्टियाज़ेम को एमए में हृदय गति में कमी के साथ-साथ तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया में एमए के पैरॉक्सिस्म की रोकथाम के लिए सुप्रास्टोनिक टैचीकार्डिया और एमए के पैरॉक्सिस्म के उपचार के लिए संकेत दिया गया है।

एनएलआर।ब्रैडीकार्डिया, बिगड़ा हुआ एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन, CHF, क्षिप्रहृदयता, sverbіzh, kropivyanka, प्रकाश संवेदनशीलता।

13.6. कठोर समूहों में दवाओं की क्लिनिकल फार्माकोलॉजी, याकी मे एंटीरियथमिक गतिविधि

एडेनोसिन फॉस्फेट

अंतर्जात जैविक रूप से सक्रिय भाषण, क्योंकि यह शरीर में विभिन्न चयापचय प्रक्रियाओं में भाग लेता है।

फार्माकोकाइनेटिक्स।अंतःशिरा प्रशासन के साथ, जहाजों के एरिथ्रोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाएं दफन हो जाती हैं। शरीर में, यह इनोसिन और एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट में ऑक्सीकृत हो जाता है। पीने की अवधि 10 एस से कम है। दवाओं द्वारा निष्क्रिय मेटाबोलाइट्स के रूप में देखा जाता है।

फार्माकोडायनामिक्स।अतालता का कारण बन सकता है, एवी चालन में सुधार कर सकता है, एवी नोड की अपवर्तकता को बढ़ा सकता है, साइनस नोड के स्वचालितता को कम कर सकता है। मरम्मत भी एक जहाज-rozshiryuvalny diyu।

संकेत।वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम वाले रोगियों सहित सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के हमलों को रोकना।

अंतर्विरोध:एवी ब्लॉक II-III चरण, साइनस नोड कमजोरी सिंड्रोम, दवा के लिए अतिसंवेदनशीलता।

एनएलआर:ऐसिस्टोल, एसटी, एफआर।

चिकित्सा बातचीत।कैफीन और थियोफिलाइन दवा के प्रतिस्पर्धी विरोधी हैं। डिपिरिडामोल एडेनोसाइन फॉस्फेट को प्रबल करता है। कार्बामाज़ेपिन एवी ब्लॉक का बड़ा चरण है।

पोटेशियम की तैयारी

एंटीरैडमिक तैयारी से पहले, कोई एलजेड जोड़ सकता है, जिसका उपयोग पोटेशियम और मैग्नीशियम के लिए किया जा सकता है, - पैनांगिन, एस्पार्कम, पोटेशियम क्लोराइड। उनमें से कुछ प्रोटियारिथमिक रोगों के पहले समूह में शामिल हैं। पोटेशियम की तैयारी पूर्ण सहज डायस्टोलिक विध्रुवण के गैल्वनीकरण का कारण बनती है, हृदय कोशिकाओं में आवेग चालन की गति को कम करती है।

पोटेशियम की तैयारी शरीर में आयनिक संतुलन बनाए रखने में मदद करती है, आयन की कमी को बहाल करती है। वे हाइपोकैलिमिया से जुड़े अतालता के उपचार के लिए निर्धारित हैं (उदाहरण के लिए, सैल्यूरेटिक्स लेने की पृष्ठभूमि के खिलाफ या कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ नशा के मामले में)।

अंतर्विरोध।गंभीर निर्क की कमी, हाइपरकेलेमिया, एडिसन रोग, पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक का एक घंटे का सेवन।

एनएलआर:अतालता, हृदय ब्लॉक, ऐसिस्टोल के संभावित विकास के साथ नुडोटा, उल्टी, दस्त, हाइपरकेलेमिया।

हृदय ग्लाइकोसाइड

हार्ट ग्लाइकोसाइड सबसे शुरुआती लक्षण हैं जिनका पता अलिंद क्षिप्रहृदयता और दिल की विफलता के उपचार में लगाया जा सकता है।

ये स्टेरॉयड डेवी ट्रिप की तरफ से कार्डियोटोनिक होते हैं, और हाइड्रोलिसिस के दौरान, बदबू सुक्रोज (ग्लाइकोन) और गैर-सुक्रोज (एग्लीकॉन या जीनिन) भागों में विभाजित हो जाती है।

फार्माकोडायनामिक्स।हृदय ग्लाइकोसाइड एक सकारात्मक इनोट्रोपिक आहार के साथ दवाओं के सबसे व्यापक रूप से मान्यता प्राप्त समूह में से एक है। सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव No+,K+-ATPase के प्रभाव से समझाया गया है, जो उनके लिए एक विशिष्ट रिसेप्टर है। यह कार्डियोमायोसाइट्स में Na + की सांद्रता को बढ़ाता है, कम करता है - K + और Na + - Ca 2+ विनिमय प्रणाली को सक्रिय करता है, साइटोप्लाज्म में Ca 2+ की एकाग्रता को बढ़ाता है और एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव को महसूस करता है। इस प्रक्रिया में, विश्राम को नुकसान नहीं होता है, हृदय ग्लाइकोसाइड के टुकड़े Ca 2+ -ATPase को दबाते नहीं हैं। यह माना जाता है कि हृदय ग्लाइकोसाइड अंतर्जात डिजिटेलिस जैसे भाषण के प्रभाव की नकल करते हैं।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड की शुरूआत के साथ दिल की ताकत और तेजता में वृद्धि पेट में मायोकार्डियम की खपत में वृद्धि के बिना होती है। हालांकि, वे दिल की विफलता और रिक्तियों के मामले में मायोकार्डियम की गति को बढ़ाते हैं। प्रोटीन

स्वस्थ लोगों में उनकी भीड़ हृदय की कमजोर प्रतिबद्धता में बदलाव के साथ नहीं होती है, जिसका परिमाण न केवल हृदय गति की ताकत से निर्धारित होता है, बल्कि इसकी आवृत्ति से, प्रसवोत्तर संचरण की भयावहता से निर्धारित होता है।

हृदय के स्ट्रोक वॉल्यूम के माध्यम से महाधमनी चाप में बैरोसेप्टर्स के सक्रियण के साथ कार्डियक ग्लाइकोसाइड के डायस्टोलिक फैलाव का तंत्र, डोवेगैस्टोमी सेरिबैलम में फ्लेसीड तंत्रिका के केंद्र की प्रत्यक्ष सक्रियता और एवी चालन में वृद्धि के साथ। डायस्टोल के घंटे में वृद्धि से हृदय की तिल्ली को रक्त की आपूर्ति की प्रक्रिया और मायोकार्डियम से रक्तस्राव पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है।

दिल के अंतःशिरा प्रशासन के साथ, ग्लाइकोसाइड धमनी और शिराओं के बजने का कारण हो सकता है, जैसा कि चिकनी वाहिकाओं में α-adrenergic रिसेप्टर्स की तैयारी और उत्तेजना के प्रत्यक्ष मायोट्रोपिक प्रभाव द्वारा समझाया गया है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की वासोस्पैस्टिक क्रिया धमनी दबाव के साथ हो सकती है, जो ऐसी बीमारियों के उपचार के मामले में ठीक करने के लिए आवश्यक है, उदाहरण के लिए, तीव्र आईएम। दवा के उचित (15 मिनट) इंजेक्शन से इस प्रभाव को समाप्त किया जा सकता है।

हृदय ग्लाइकोसाइड का ट्यूबलर सोडियम पुनर्अवशोषण पर सीधा प्रभाव पड़ सकता है, जो Na+, K+-ATPase गतिविधि के निषेध से भी जुड़ा है। हालांकि, चिकित्सीय खुराक पर, यह प्रभाव कमजोर है और महत्वपूर्ण नहीं है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के उपयोग के साथ डायरिया में सुधार को निर्क के हेमोडायनामिक्स में सुधार और हृदय की मात्रा में वृद्धि द्वारा समझाया गया है।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड का वर्गीकरण।अब तक, 400 से अधिक कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उत्पादन किया जा चुका है, लेकिन चिकित्सा पद्धति में मुख्य स्थान पर आम, ऊनी और बैंगनी फॉक्सग्लोव (डिगॉक्सिन, लैनाटोसाइड सी, डिजिटॉक्सिन), स्ट्रोफैंथस (स्ट्रॉफैंथिन के) और हर्बल कन्वेलसेंस (कोरगली) के ग्लाइकोसाइड का कब्जा है। .

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के वर्गीकरण का सिद्धांत उनकी फार्माकोकाइनेटिक शक्तियों पर आधारित है: गैर-ध्रुवीय (वसा-खोलने वाला) और ध्रुवीय (जल-खोलने वाला) तैयारी।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड के फार्माकोकाइनेटिक्स।गैर-ध्रुवीय हृदय ग्लाइकोसाइड (डिजिटोक्सिन, डिगॉक्सिन, लैनाटोसाइड सी) आंतों में अच्छी तरह से अवशोषित होते हैं, जो आउट पेशेंट अभ्यास में उनकी भीड़ को दर्शाता है। रक्त में, बदबू निष्क्रिय कोटिंग (एल्ब्यूमिन के साथ) रूप की तुलना में अधिक महत्वपूर्ण है, जो उनमें एक गुप्त अवधि की उपस्थिति का सुझाव देती है। संचयन के लिए वसा-अपघटित ग्लाइकोसाइड के di और zdatnist की एक महान तुच्छता है

तालिका का अंत। 13-4

उनके चयापचय की विशेषताएं। जिगर में बायोट्रांसफॉर्म दो चरणों में होता है: एक ही समय में, माइक्रोसोमल एंजाइमों की भागीदारी के साथ, ग्लूकोरोनिक एसिड के साथ आगे संयुग्मन के साथ चयापचय परिवर्तन होता है। ग्लाइकोसाइड सबसे महत्वपूर्ण रूप से ज़ोवचु (तालिका 13-4) से उत्सर्जित होते हैं।

तालिका 13-4।मुख्य कार्डियक ग्लाइकोसाइड के समान फार्माकोकाइनेटिक्स

ध्रुवीय ग्लाइकोसाइड (स्ट्रॉफैंथिन के, कोरग्लिकॉन) आंतों में बुरी तरह से अवशोषित हो जाते हैं, जिसके माध्यम से उन्हें पैरेन्टेरली प्रशासित किया जाता है और तीव्र हृदय विफलता के उपचार के लिए या अशांत ताल के पैरॉक्सिस्म के उपचार के लिए निर्धारित किया जाता है। रक्त प्रोटीन के साथ आपका संबंध जर्मन है, जिसे नर्क के माध्यम से अपरिवर्तनीय रूप में देखा जाता है।

गैर-ध्रुवीय ग्लाइकोसाइड की विषाक्तता जिगर की बीमारियों के मामले में बढ़ती है, और पानी से पैदा होने वाले - निरोक के रोगों में।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड के अंतर्ग्रहण से पहले संकेत और मतभेद।कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की भीड़ से पहले मुख्य संकेत दिल की विफलता, पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, हृदय में अलिंद फिब्रिलेशन या साइनस लय के साथ-साथ दिल की विफलता, छोटी हृदय विफलता की उपस्थिति में हृदय की लय में व्यवधान हैं।

Zastosuvannya और पर्याप्त खुराक की आपूर्ति।अक्सर, दो प्रकार के डिजिटलाइजेशन होते हैं (कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के साथ):

Shvidko, जब एक खिंचाव के रूप में किया जाता है, ग्लाइकोसाइड की एक खुराक निर्धारित करता है, जो मौजूद है, समर्थन के लिए एक दूर के संक्रमण के साथ;

पोविल्नु (तैयारी में 3-7 डेसिबल परती), यदि खुराक को एक बार में एक बार बढ़ा दिया जाए।

पहला डिजिटलाइजेशन अस्पताल में किया गया था, अधिक बार - आउट पेशेंट क्लिनिक में।

एक व्यक्तिगत सबट्रिम्यूचॉय खुराक का चुनाव प्लाज्मा में दवा की एकाग्रता, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गतिशीलता के नियंत्रण और ईसीजी पर निर्भर करता है। बहु-मासिक या बहु-मासिक दवा उपचार की स्थिति में, दवाओं के संचयन और दवा के विकास को रोकने के लिए एक छोटा रुकावट (उदाहरण के लिए, प्रति सप्ताह 1 दिन) जटिल है।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड के फार्माकोकाइनेटिक्स और फार्माकोडायनामिक्स को प्रभावित करने वाले कारक।ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी से डिगॉक्सिन का उपयोग बढ़ जाता है: नतीजतन, प्लाज्मा सांद्रता चिकित्सीय की तुलना में अधिक होती है। उसी समय, डिजिटोक्सिन की शुरूआत पर निर्क की कमी की अभिव्यक्ति प्रकट नहीं होती है। पेरिटोनियल डायलिसिस और हेमोडायलिसिस सीधे कार्डियक ग्लाइकोसाइड के प्रशासन में योगदान नहीं करते हैं, लेकिन वे शरीर में पोटेशियम की एकाग्रता को भी कम कर सकते हैं, साथ ही अतालताजनक दवाओं को प्रकट कर सकते हैं। हाइपरथायरायडिज्म में, उन्नत बायोट्रांसफॉर्म के कारण रक्त में कार्डियक ग्लाइकोसाइड की एकाग्रता कम हो जाती है। हाइपोथायरायडिज्म के मामले में, प्रतिवर्ती परिवर्तन के संकेत हैं। कमजोर उम्र के लोगों में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है: रक्त में उनकी एकाग्रता में वृद्धि ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी और माज़ोवॉय द्रव्यमान (हृदय ग्लाइकोसाइड का मुख्य डिपो) में परिवर्तन के साथ होती है। गर्मियों में बीमारियों का इलाज करते समय ग्लाइकोसाइड्स का प्रयोग कम मात्रा में और कम मात्रा में करना चाहिए। पैर की बीमारी, दिल की विफलता, आईएम और कोरोनरी स्केलेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपोक्सिया के मामले में उनके प्रति संवेदनशीलता भी विकसित होती है, हाइपोकैलिमिया, हाइपोमैग्नेसिया और हाइपरलकसीफिकेशन के साथ।

ग्लाइकोसाइड नशा।कार्डियक ग्लाइकोसाइड का विषाक्त प्रभाव अस्पताल के दिमाग में 5-23% रोगियों में आउट पेशेंट उपचार पर आधे से कम नहीं है। जटिलता के ऐसे भागों का मुख्य कारण छोटा चिकित्सीय अक्षांश है। x विषाक्तता निदान के लिए महत्वपूर्ण है, oscilki pro-

अभिव्यक्तियाँ अक्सर शांत हृदय रोगों के लक्षणों की भविष्यवाणी करती हैं, कुछ मामलों में वे दवाएं लिखते हैं।

ग्लाइकोसाइड नशा के तंत्र का आधार कार्डियोमायोसाइट्स और न्यूरॉन्स (आगे) के झिल्ली Na +, K + -ATPase और कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों के संचय का निषेध (60% और अधिक) है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में कार्डियक ग्लाइकोसाइड के प्रवेश का टीकाकरण उनकी विषाक्तता को कम करता है और चिकित्सीय अक्षांश को बढ़ाता है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड के कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव के कार्यान्वयन में कैटेकोलामाइन का भाग्य होता है: हृदय ग्लाइकोसाइड को उनके नशा के एक घंटे की नाकाबंदी के साथ ऊतक डिपो के विकास से राहत मिलती है।

ntoksikatsіya Sertsevy glіkozidami proyavlyaєtsya zmіnami की ओर shlunkovo-kishkovogo पथ (nudotoyu, blyuvotoyu, anoreksієyu, दर्द zhivotі), CNS (ब्रेन बोल, stomlyuvanіstyu, ksanyvyaєtsya zmіnami) ), कार्डियोवास्कुलर सिस्टम (कार्डियक लय में गड़बड़ी, चालन, ईसीजी पर - खंड के कोरीटो-जैसे अवसाद अनुसूचित जनजाति)।एक तिहाई बीमारियों में, डिजिटल नशा की पहली और एकमात्र अभिव्यक्ति लय और चालन में व्यवधान है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड व्यावहारिक अतालता के लिए कहते हैं, जिसमें वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल (बिहेमिनिया और ट्राइजेमिनिया उनके लिए सबसे विशिष्ट हैं), सुप्रावेंट्रिकुलर और एसएच, मेरेक्टिन्या अलिंद फिब्रिलेशन, एफआर शामिल हैं। रिंग आउट, बीमार लोग एक ही बार में कुछ अतालता देखने से डरते हैं। नशा के सिल अभिव्यक्तियों के सबसे विशिष्ट लक्षण एनोरेक्सिया, नुडोटा, कमजोरी, ब्रैडीकार्डिया हैं। बीमारियों की मृत्यु को महसूस किया जाता है, ध्वनि, और हृदय की FZh की हृदय नाकाबंदी की शारीरिक रचना।

डिजिटल नशा के कोब विकास के मामले में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड की खुराक को प्रशासित करने या बदलने के लिए पर्याप्त है। गंभीर ग्लाइकोसाइड नशा के मामले में, सिल को कम और तेज किया जाना चाहिए, जिससे बीमार व्यक्ति की मृत्यु हो सकती है, - एवी नाकाबंदी और फुफ्फुसीय क्षिप्रहृदयता, और शरीर से कार्डियक ग्लाइकोसाइड को हटाने का कार्य भी करता है।

स्लूनोटोचकोवी अतालता के उपचार के लिए, फेनिट-इन और लिडोकेन का उपयोग किया जाना चाहिए। पहला न केवल एंटीरैडमिक चालन में सुधार कर सकता है, बल्कि एवी चालन में सुधार कर सकता है। सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता के लिए, बीएबी निर्धारित है, चरण II और III एवी नाकाबंदी के लिए - एट्रोपिन और ग्लूकागन®। बार-बार होने वाले एक्सट्रैसिस्टोल और टैचीअरिथमिया के पैरॉक्सिस्म की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पोटेशियम की तैयारी निर्धारित की जाती है।

(पैनांगिन या पोटेशियम क्लोराइड अंतःशिरा में)। इस बात का ध्यान रखा जाना चाहिए कि रक्त में पोटेशियम की सांद्रता औसत क्लिटिन के बजाय रक्त में पोटेशियम की एकाग्रता को नहीं बदलती है, फिर हाइपोकैलिमिया मौजूद होने पर भी पोटेशियम की तैयारी निर्धारित की जाती है। खराब एवी चालन और सीएनएन के मामलों में बदबू को contraindicated है।

ग्लाइकोसिडिक नशा के रोगजनन की मुख्य कड़ी ऊतकों में मुक्त कैल्शियम की सांद्रता में वृद्धि है, ताकि शरीर से कैल्शियम को प्रेरित करने के लिए एलजेड की विनम्र पहचान को बढ़ावा दिया जा सके, वर्पामिल प्रकार के ज़ोक्रेमा, बीएमसीसी, जो साइटोप्लाज्म में कैल्शियम के प्रवेश द्वार को पार करें। डिजिटल नशा के उपचार के लिए, यूनिटिओल* (एसएच-समूह का दाता, Na+, K+-ATPase की गतिविधि को प्रभावित करता है), साथ ही कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (डिजिबिड*3) और डिगोटॉक्सोज*3 के प्रति एंटीबॉडी, जो दवा को ही बेअसर कर देते हैं, भी निर्धारित हैं।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड और अन्य दवाओं के बीच बातचीत

CHF में, ACE अवरोधकों से कार्डियक ग्लाइकोसाइड का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है, जो त्वचा की तैयारी की प्रभावशीलता को काफी बढ़ाता है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के इनोट्रोपिक प्रभाव को β 2-एड्रेनोमेटिक्स (आइज़ोप्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, एपिनेफ्रिन) द्वारा नियंत्रित किया जाता है, और अतालता प्रभाव को एंटीरियथमिक दवाओं आईए (क्विनिडाइन, प्रोकेनामाइड) और आईबी (लिडोकेन, फ़िनाइटोइन) वर्ग द्वारा नियंत्रित किया जाता है।

ग्लाइकोसाइड की अतालता शक्ति को मजबूत करना मूत्रवर्धक (पोटेशियम-बख्शने वाली क्रीम), β 2-एड्रेनोमेटिक्स, रेसरपाइन, क्लोनिडाइन, कैल्शियम विरोधी, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स, ग्लूकोकार्टिकोइड्स, फॉस्फोडिएस्टरेज़ के साथ उनकी बातचीत से संभव हो सकता है। वृहद विश्व की एवी-चालकता बीएबी और कक्षा आईए एंटीरियथमिक दवाओं (विशेषकर क्विनिडाइन) के उपयोग से जुड़ी है।

दवाएं जो आंतों के पेरिस्टलसिस (एम-कोलिनोलिटिक्स, एंटीस्पास्मोडिक्स, लोपरामाइड) को कम करती हैं, कार्डियक ग्लाइकोसाइड के अवशोषण में सुधार करती हैं, और दवाएं जो पेरिस्टलसिस (एम-कोलिनोमिमेटिक्स, एंटीकोलिनेस्टरेज़ ड्रग्स) को बढ़ाती हैं, ग्लाइकोसाइड के अवशोषण को कम करती हैं। आयन-एक्सचेंज रेजिन (कोलेस्टिरमाइन*, कोलेस्टिपोल*), नियोमाइसिन, सोखना (काओलिन, पेक्टिन), गैर-सोखने वाले एंटासिड, एनपीजेडजेड, पैरा-एमिनोसैलिसिलिक एसिड*, सैलाज़ोज़, साइटोस्टैटिक्स, फ़िनाइटोइड्स, आदि में दवाओं के भिगोने को बदलें। रक्त में कार्डियक ग्लाइकोसाइड की एकाग्रता में वृद्धि और उनके प्रभाव में वृद्धि

BMCC (वेरापामिल, गैलोपामिल®, डिल्टियाज़ेम, निफ़ेडिपिन), AARP (क्विनिडाइन, एमियोडारोन, फ़्लीकेनाइड*, प्रोपेफ़ेनोन), NSAIDs (इबुप्रोफेन, इंडोमेथेसिन), वैसोडिलेटर्स (हाइड्रालज़ीन, सोडियम नाइट्रोप्रासाइड) के एक घंटे के अंतर्ग्रहण के साथ। रक्त में ग्लाइकोसाइड की सांद्रता एंटीबायोटिक्स (टेट्रासाइक्लिन, एरिथ्रोमाइसिन, रिमफैपिसिन), फ़िनाइटोइन और थायरॉयड हार्मोन द्वारा कम की जाती है।

अन्य दवाओं के लक्षण

डायजोक्सिन

फार्माकोकाइनेटिक्स।डिगॉक्सिन सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला कार्डियक ग्लाइकोसाइड है। यह उच्च जैवउपलब्धता, पीने की एक छोटी अवधि, अंतर्ग्रहण में आसानी के कारण है। रक्त में डिगॉक्सिन की एकाग्रता को निर्धारित करने वाले मुख्य कारक इसके अवशोषण की आवृत्ति और आवृत्ति हैं। यह बीमार व्यक्ति की व्यक्तिगत विशेषताओं, दवा के प्रशासन की विधि, अन्य दवाओं के साथ, औषधीय रूप और भाषण के प्रकार - गोलियों की याद ताजा करती है, के अनुसार जैविक रूप से आत्मसात किया जाता है। केवल 20-25% दवा प्लाज्मा प्रोटीन से बांधती है। मायोकार्डियम में डिगॉक्सिन की सांद्रता काफी अधिक, प्लाज्मा में कम और प्लेसेंटा में कम होती है। 80% दवा को पक्ष से अपरिवर्तित तरीके से प्रशासित किया जाता है, और डिगॉक्सिन का प्रशासन निर्क निस्पंदन की संवेदनशीलता के समानुपाती होता है। आदर्श रूप से, रक्त में डिगॉक्सिन की एकाग्रता को हर दूसरे दिन कोब पर जांचना चाहिए (यह चिकित्सीय क्षेत्र में रहना आवश्यक है - 2 एनजी / एमएल तक), और फिर इसे नियंत्रित करने के लिए नियमित रूप से खुराक (त्वचा 2-3 महीने) यह गर्मियों में दुबले-पतले और मूत्र-त्याग के रोगियों में होता है। नवजात बच्चे और कम उम्र के बच्चे एक ही द्रव्यमान पर या शरीर की सतह पर, कम उम्र के बच्चे में डिगॉक्सिन की बड़ी खुराक को बेहतर ढंग से सहन करने में सक्षम होते हैं। खुराक के सर्वोत्तम तरीकों के साथ दवा की एक स्थिर एकाग्रता 7 डेब के खिंचाव तक पहुंच जाती है।

लैनाटोसाइड सीकेवल कार्बोहाइड्रेट भाग में डिगॉक्सिन में सांस ली। फार्माकोकाइनेटिक शक्तियों (प्रशासन की अवधि, वापसी का मार्ग, संचय की डिग्री) के लिए दवा डिगॉक्सिन के समान है, हालांकि एसएचटी (15-40%) के साथ और योग के अंतःशिरा प्रशासन के साथ इसका उपयोग करने की अधिक संभावना है। यह पहले शुरू होता है। नाइन लाना-टोज़िड सी विकोरिस्ट शायद ही कभी।

डिजिटॉक्सिन- सीई हार्ट ग्लाइकोसाइड सबसे आम किस्म से। व्यावहारिक povnіstyu (90-100%)

यह आंतों से आता है और 97% प्लाज्मा प्रोटीन से बंधा होता है। जिगर में एक दो-चरण बायोट्रांसफॉर्मेशन रक्त में दवा के एक छोटे से संचलन और संचयन से पहले उच्च स्तर के स्वास्थ्य को इंगित करता है। डिजिटॉक्सिन की चिकित्सीय सांद्रता 10 से 30 एनजी / एमएल के बीच होती है, विषाक्त सांद्रता 34 एनजी / एमएल से अधिक होती है। दवा दिन में 5-6 बार ली जाती है। डिजिटॉक्सिन के प्रशासन की अवधि 4 से 7 डेसिबल है और यह निरोक के कार्य में नहीं है।

चिकित्सा पद्धति में, फार्माकोकाइनेटिक्स और फार्माकोडायनामिक्स में समान स्ट्रॉफैंथस की दो दवाओं को जाना जाता था: स्ट्रॉफैंथिन के और ओबैन। दवा का सबसे स्पष्ट सिस्टोलिक प्रभाव होता है, एवी चालन और हृदय गति पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है। अस्पताल में भर्ती आईएम वाले रोगियों में तीसरे इंजेक्शन पर, इस्किमिया ज़ोन और नेक्रोसिस में वृद्धि हो सकती है। रक्त कोशिकाओं की अपर्याप्त आपूर्ति के दिमाग में कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के अंतर्ग्रहण के साथ इस्केमिक (कोलोनफार्क्शन) क्षेत्रों के मायोकार्डियम की कमी में वृद्धि से ऊर्जा भंडार में कमी हो सकती है और उनकी मृत्यु हो सकती है, हालांकि बदबू मन जीवित रह सकता है। स्ट्रॉफैंथिन को निर्क के साथ प्रजनन किया जाना चाहिए और संचयन से पहले छोटा हो सकता है।

कॉर्ग्लिकॉन अपने चरित्र से स्ट्रॉफैंथिन के करीब है। 5-10 मिनट के बाद योग प्रभाव सेट होता है, अधिकतम 0.5-2 साल बाद और तीन बार 1-3 साल तक पहुंचता है।

13.7. भेषज चिकित्सा विकार

सुविधा और BRADIARITHMS

इस समूह में एलजेड शामिल है, जो हृदय में सतर्कता और चालकता की प्रक्रियाओं को बढ़ावा देता है, साथ ही उन पर सूजन तंत्रिका के गैलम्यूइक जलसेक को बढ़ावा देता है।

एम-चोलिनोब्लॉकर्स (एट्रोपिन समूह)। तैयारियों का उपयोग हृदय पर उभरी हुई तंत्रिका के इंजेक्शन द्वारा किया जाता है और गंभीर मंदनाड़ी के मामले में प्रभावी होता है, जो बढ़ी हुई गतिविधि से जुड़ा होता है। यह साइनस ब्रैडीकार्डिया, एवी नाकाबंदी, कार्डियक ग्लाइकोसाइड नशा के लिए निर्धारित है।

β2-एड्रीनर्जिक उत्तेजक (आइज़ोप्रेनालाईन, डोबुटामाइन, डोपामाइन)। एवी चालन बढ़ाएँ, मायोकार्डियल सतर्कता बढ़ाएँ। गंभीर मंदनाड़ी, एवी नाकाबंदी के साथ विकोरिस्टोवुयुट।

ग्लूकागन को ग्लूकागन रिसेप्टर्स में इंजेक्ट किया जाता है, जिससे हृदय की कोशिकाओं में मुक्त कैल्शियम की एकाग्रता में वृद्धि होती है।

किआ। नतीजतन, एसए नोड की स्वचालितता बढ़ जाती है, और चालकता में सुधार होता है। दवा एड्रेनोमियल-पद्धतिगत तरीकों से बेहतर हो सकती है क्योंकि यह फाइब्रिलेशन का कारण नहीं बनती है। दवा को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, ड्रॉप बाय ड्रॉप, विन डी 10-15 मिनट। मान्यता से पहले संकेत - ब्रैडीयर्सियास, बीएबी की अधिकता, कार्डियक ग्लाइकोसाइड और विभिन्न आंदोलनों की नाकाबंदी के साथ जुड़ा हुआ है। ग्लूकागन के ठहराव के साथ, हाइपरग्लाइसेमिया और हाइपोकैलिमिया का विकास हो सकता है। ग्लूकागन को कैल्शियम का बदला लेने वाली दवाओं के साथ नहीं लिया जाना चाहिए।

क्लिनिकल फार्माकोलॉजी और फार्माकोथेरेपी: सहायक। - तीसरा दृश्य।, रेव। वह डोड। / ईडी। वी. जी. कुकेस, ए.के. स्ट्रोडुबत्सेव। - 2012. - 840 पी .: इल।

Zhovten 26, 2017 कोई टिप्पणी नहीं

दिल की अतालता(ग्रीक अतालता - ताल ताल, गैर-ताल) - हृदय विकृति का एक विशिष्ट रूप, हृदय प्रवाहकीय प्रणाली की मुख्य इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल शक्तियों में परिवर्तन स्थापित करने के लिए रोगजनक आधार: स्वचालितता, सतर्कता और चालकता। अतालता विकृति विज्ञान का एक पॉलीएटियोलॉजिकल रूप है। अतालता के अनियंत्रित कारण हृदय, टोबो के न्यूरो-ह्यूमोरल विनियमन को नुकसान हैं। कुछ कार्यात्मक विकार, उदाहरण के लिए, पुरानी तनावपूर्ण स्थितियों में, न्यूरोसिस, मनोरोगी, वनस्पति-सूडिनल डिस्टोनिया, और / या एक कार्बनिक प्रकृति के हृदय रोग (IXC, मायोकार्डिटिस, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, आनुवंशिक रूप से निर्धारित दोष, आदि)।

अतालता के लक्षण

अतालता समन्वय के temololds द्वारा विशेषता (Vіd Lat।, Zi - Sp_Lo Tu Ordination - ORDLEMALE; SIN।, CURRAINE, CLOSED BYDPOVYDNY) SPIRENNAYA MІZH RІDPOVIMY DІLIKAMI MIOKARDA Abo Vidddilasi

अतालता अक्सर विशिष्ट लक्षणों के साथ होती है: तीव्र दिल की धड़कन, मनोवैज्ञानिक परेशानी, ऊपरी दिल की धड़कन की अस्वीकार्य संवेदनाएं, भ्रम, सीने में दर्द और अन्य। हृदय के कार्बनिक रोगों के एफिड्स पर अतालता मृत्यु का कारण बन सकती है।

उसी समय, जो लोग बहुत अधिक अतालता देखते हैं, उनमें एक व्यसनी चरित्र हो सकता है, एक अचिह्नित रोगी से अभिभूत हो जाते हैं, और यह कि योगो नैदानिक ​​(जैसे, रोगनिरोधी) ओब्स्टेझेन्या के समय में योग विपदकोवो प्रकट होता है। O'єMno के लिए Zakіnchennya के लिए, "अतालता Seryzya" का विवरण दो क्षणों की आवश्यकता के लिए आवश्यक है: वह खत्म होने पर है, यह एक xnu नहीं है, तह लक्षण परिसर I के Cyochy शॉवर का सेलर-मुक्त वीजा है। , एक दोस्त में, नॉर्थिड्को रोसोशी मायोकार्डियम के नेताओं तक पहुंचने के इच्छुक नहीं है। शक्ति, ताकि हृदय की विद्युत गतिविधि की शक्ति से झूठ न बोलें।

इस समय में, कार्डियक अतालता की जांच और निदान करने का सबसे अच्छा तरीका इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी है। ईसीजी की मदद के लिए, हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन का मज़बूती से आकलन करना संभव नहीं है, जिसके लिए अल्ट्रासाउंड (इकोकार्डियोग्राफिक), रेडियोलॉजिकल और हृदय की निगरानी के अन्य तरीकों का उपयोग करना आवश्यक है।

हालांकि, कोई भी दो इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम नहीं हैं जो सभी विश्लेषण योग्य मापदंडों के लिए बिल्कुल समान हैं, लेकिन हृदय की विद्युत गतिविधि में विभिन्न गड़बड़ी को अलग करने के लिए कोई अपेक्षाकृत स्थिर, गैर-अनुप्रस्थ, विश्व स्तर पर स्वीकृत सुवोरी वैज्ञानिक रूप से आधारित "नियम" नहीं हैं। इस तरह के नुकसान की विशेषताओं को स्पष्ट करने के लिए विरोध करें, ईसीजी डेटा के लिए दिल के अतालता के मुख्य विशिष्ट प्रकार के मुख्य विशिष्ट प्रकार के लिए yakі dosit zagalnymi, schob vikoristovuvat।

अतालता के विकास के लिए मुख्य तंत्र

आधुनिक कार्डियोलॉजी में, मुख्य तंत्र के रूप में, अतालता के विकास को माना जाता है:

• असामान्य स्वचालितता
• ट्रिगर तंत्र।
• "री-एंट्री" मैकेनिज्म (री-एंट्री मैकेनिज्म)।
• एक जागृति की नाकाबंदी।

पहले तीन तंत्र रोगजनक आधार बनाते हैं, सबसे महत्वपूर्ण रूप से टैचीकार्डिया; तिमाही - ब्रैडीकार्डिया का मुख्य तंत्र।

असामान्य स्वचालितता

"असामान्य स्वचालितता" की अवधारणा में शामिल हैं

क) नाममात्र की लय की स्वचालितता एक रोगजनक रूप से महत्वपूर्ण आंदोलन और कमी की ओर ले जाती है। Tsey गॉट स्वचालन svoїy osnovі zmіni (priskorennya abo upovіlnennya) shvidkostі spontannoї dіastolіchnoї depolyarizatsії (चरण 4 ट्रांसमेम्ब्रेन potentsіalu) scho determіnuyutsya rіznimi कारकों को ध्यान में रखते: elektrolіtami, metabolіtami, nervovimi іmpulsami, medіatorami іonnu पर टूटी चढ़ा हुआ, defіtsitom makroergіv scho vplivayut। त्वरित सहज डायस्टोलिक विध्रुवण के साथ, टैचीकार्डिया विकसित होता है, और ऊंचा के साथ - ब्रैडीकार्डिया;

बी) हेटेरोटोपिक का स्वचालितवाद, "एक्टोपिक" लयबद्ध लीड। इस प्रकार का ऑटोमैटिज्म क्लिटिन में प्रकट होने के लिए कहता है, जो सामान्य दिमाग को लय में नहीं ले जाता है, सहज डायस्टोलिक विध्रुवण के कारण शांत चरण में असामान्य आयनिक स्ट्रम्स। इस विसंगति के कारण विविध हैं और गैर-विशिष्ट हो सकते हैं।

ट्रिगर तंत्र

ट्रिगर अतालता को शांत चरण के प्रारंभिक चरण में प्रारंभिक पुनर्ध्रुवीकरण की उपस्थिति के परिणाम पर दोषी ठहराया जाता है, सकारात्मक रूप से विध्रुवण की क्षमता के लिए "प्रोट्रूशियंस" को निर्देशित करता है, जिसे "विध्रुवण के शुरुआती या बाद के संकेत" कहा जाता था।

अवसादों में, यदि अगले विध्रुवण का आयाम सीमा मान तक पहुँच जाता है, तो सोडियम चैनलों के सक्रियण के रास्ते में आवेगों की एक पीढ़ी होती है।

Rannі slіdovі depolyarizatsії vіdznachayutsya पर vrodzhenih elektrichnih anomalіyah scho prizvodyat को podovzhennya іntervalu क्यू टी, abo vnaslіdok vplivu preparatіv की है, chislі वें antiaritmіchnih, SSMSC takozh podovzhuyut іnterval क्यू टी mіokard kateholamіnіv, іshemії पर vplivі कि कम से जब zmenshennі kontsentratsії kalіyu में krovі।

बाद के विध्रुवण के लक्षण कार्डियक ग्लाइकोसाइड, कैटेकोलामाइन या इस्किमिया की अधिकता के कारण हो सकते हैं।

दो प्रक्रियाएं, जिन्हें पोस्ट-विध्रुवण कहा जाता है, आवेग के लिए एक बाधित प्रतिक्रिया के रूप का प्रतिनिधित्व करती हैं, लेकिन स्वचालित लोगों से जुड़ी होती हैं। टोबो स्व-उत्पादक तंत्र। पोस्टडिपोलराइजेशन - दूसरा सबथ्रेशोल्ड विध्रुवण (झिल्ली क्षमता का दोलन), जो हो सकता है: बी) पीडी के अंत के तुरंत बाद - उन्हें फंसाने, या उत्थान, पोस्ट-विध्रुवण कहा जाता है।

प्रारंभिक पोस्ट-विध्रुवण

क्या आप दो का नाम बता सकते हैं सबसे महत्वपूर्ण दिमागविनिकनेन्या और उनके साथ जुड़े लय को ट्रिगर करते हैं। मन में सबसे पहले पीडी के रिपोलराइजेशन में वृद्धि की ची है, जो शांति की महान क्षमता (75 और 90 एमवी के बीच) तक पहुंचने लगती है।

जैसा कि वी. डेमियानो और एम. रोसेन द्वारा दिखाया गया है, जिन्होंने एक कुत्ते के पर्किन के तंतुओं के पीडी में सीज़ियम क्लोराइड इंजेक्ट किया, प्रारंभिक पोस्ट-विध्रुवण के दो संकेत हैं। उनमें से कुछ एपी के चरण 2 में रिपोलराइजेशन अरेस्ट के दौरान बनते हैं, यानी -3 से -30 एमवी पर झिल्ली क्षमता के स्तर पर कम। उत्तरार्द्ध को एपी के चरण 3 में पुन: ध्रुवीकरण के दमन के लिए दोषी ठहराया जाता है, जो -50 से -70 एमवी पर झिल्ली क्षमता के स्तर पर कम है।

प्रारंभिक पश्च-विध्रुवण गैर-प्रतिध्रुवीकरण का परिणाम है। प्रारंभिक पोस्ट-विध्रुवण और ट्रिगर लय के लिए उमोव का अन्य दोष मुख्य लय का नुकसान या कृत्रिम उत्तेजना की आवृत्ति है। प्रयोग में, प्रदर्शन करना संभव है, जैसा कि स्कैपुला के चरण 2 या 3 पीडी में पुनर्ध्रुवीकरण के स्पाइक्स के मामले में, सबथ्रेशोल्ड झिल्ली क्षमता पर कम-आयाम दस्तक दर्ज करने के लिए, बर्न को सीधा करना, टोबो। बीसी में अधिक सकारात्मक संभावनाएं हैं। जैसे-जैसे मुख्य लय की आवृत्ति घटती जाती है, प्रारंभिक पश्च-विध्रुवण (दूसरे प्रकार की तुलना में अधिक महत्वपूर्ण) के आयाम में वृद्धि होती है।

जागृति की दहलीज पर पहुंचने के बाद, उनमें से एक ने सप्ताहांत के अंत से पहले एक नए पीडी को अपनाने का आह्वान किया। अपनी ही पंक्ति में, एक और (प्रेरण) एपी इसके शुरुआती पोस्ट-विध्रुवण के कारण तीसरे को ट्रिगर कर सकता है, पीएल को भी ट्रिगर कर सकता है, और तीसरा पीडी चौथे ट्रिगर एपी को उत्तेजित करता है।

इसके अलावा, सेलुलर झिल्ली की प्रारंभिक लयबद्ध गतिविधि अलग-अलग आवेगों के साथ तय की जाती है। इस ट्रिगर की लय उस समय बजने लगती है, अगर किसी कारणवश पुन: ध्रुवीकरण की प्रक्रिया पूरी हो जाती है, तो। झिल्ली क्षमता अपने अधिकतम शारीरिक मूल्य (75-90 एमवी) तक घूमती है।

यदि पठारी चरण आगे बढ़ता है, चाहे वह सोडियम या पोटेशियम चैनलों के पुनर्सक्रियन के लिए एक तंत्र हो, तो आप इसे दोष दे सकते हैं। प्रारंभिक पोस्टडिपोलराइजेशन। जब इन क्षमताओं से दहलीज स्तर तक पहुंच जाता है, तो ट्रिगर गतिविधि के अभ्यास के बाद हृदय गति में वृद्धि हो सकती है। इसके अलावा, पोस्ट-विध्रुवण तभी संभव है जब कोशिका अपनी आधार क्षमता (यानी, जीवन की ध्वनि या जारी की गई) में बदल जाए, जो ट्रिगर गतिविधि को भी ट्रिगर कर सकती है।

दिन के अंत में रिपोलराइजेशन की सूजन और प्रारंभिक पोस्ट-डिपोलराइजेशन के शुरुआती पोस्ट-डिपोलराइजेशन को विभिन्न कारकों पर क्लिटिन में बदलाव की विशेषता है: हाइपरकैटेकोलामाइनमिया, हाइपोकैलिमिया, एसिडोसिस, हाइपोकैल्सीमिया, इस्किमिया और अन्य।

बाकी के लिए, 0 से -30 एमवी तक समान क्षमता पर प्रारंभिक पोस्ट-विध्रुवण इनपुट सीए ++ -स्ट्रम से जुड़ा हुआ है, जिसे एल-टाइप झिल्ली चैनलों के माध्यम से ले जाया जाता है। लेखक स्वीकार करते हैं कि निचले अंगों के साथ बीमारियों में डियाके टैचीअरिथमिया बनाते हैं क्यू-टी अंतरालट्रिगर प्रकृति।

अटका हुआ पोस्टडिपोलराइजेशन

एपी के चरण 4 में विद्युत दोलनों की श्रृंखला, जो एक नियम के रूप में, सेलुलर झिल्ली के हाइपरपोलराइजेशन की ओर ले जाती है। बदबू कम है, कम प्रारंभिक पोस्ट-विध्रुवण। यहां उपखंडों का क्रम प्रारंभिक पश्च-विध्रुवण के समान ही है। दहलीज के नीचे, झिल्ली क्षमता का अवमंदन स्वयं प्रकट नहीं होता है। नतीजतन, योग आयाम बढ़ता है, जागृति की दहलीज तक पहुंचता है, आवेग के मार्गदर्शन के कारण - एक नया, आगे पीडी। आपके अपने हाथ पर, यह पीडी एक और दहलीज दोलन का एक dzherel हो सकता है - पीडी और इसी तरह।

प्रयोग में, यह निर्धारित किया गया था कि पोस्ट-डिपोलराइजेशन ट्रैपिंग के आयाम में वृद्धि उसी तरह होती है जैसे क्लिटिन में Ca++ आयनों की सांद्रता बढ़ जाती है। अधिकांश इनपुट सीए ++ स्ट्रम सीधे पूरी प्रक्रिया में वापस नहीं लिया जाता है। विध्रुवण के बाद की रुकावटें एक "क्षणिक इनपुट स्ट्रीम" (आईटीआई) द्वारा उत्पन्न होती हैं, जिसे Na + आयनों और अक्सर K + द्वारा ले जाया जाता है, और Ca ++ आयनों की आंतरिक क्लिटिन सांद्रता द्वारा भी नियंत्रित किया जाता है, जो Ca ++ आयनों के प्रवेश को क्लिटिन में इंजेक्ट करता है।

प्रारंभिक पश्च-विध्रुवण के समय, इस तरह के जन्मजात मंदनाड़ी के प्रतिशोध (मजबूत करने), विलंबित पश्च-विध्रुवण को बार-बार हृदय ताल द्वारा प्रेरित किया जाता है। बाएं वाहिनी, कार्डियोमायोपैथी, मायोकार्डियल इस्किमिया के अतिवृद्धि वाले रोगियों में साइनस टैचीकार्डिया में इस्तेमाल किया जा सकता है। इमोविर्नो, ऐसा चरित्र अपने आप में एक "ट्रिगर कंपन" हो सकता है - हृदय की अति-आवृत्ति या क्रमादेशित विद्युत उत्तेजना की अवधि में कुछ बीमारियों में दोलन गतिविधि का एक प्रमाण। शब्दावली के लिए एक और सम्मान। साहित्य में, "ट्रिगर ऑटोमैटिज्म" शब्द का अक्सर इस्तेमाल किया जा सकता है, जो वास्तव में गलत है, ट्रिगर (प्रेरित) लय सहज डायस्टोलिक विध्रुवण - ऑटोमैटिज्म से जुड़े होते हैं।

पुन: प्रवेश तंत्र

पुनः प्रवेश की क्रियाविधि हृदय की अतालता का रोगजनक आधार बन जाती है, जिसमें क्लिटिन-पेसमेकर के आवेग प्रसारित होते हैं, अर्थात्। zdіysnyuyut एक बंद पथ (लूप, कोला) के साथ दोहराव से ruh, लगातार आपके प्रतिशोध के महीने तक बदल रहा है। पुन: प्रवेश विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण तंत्र है विभिन्न प्रकारअतालता, विशेष रूप से क्षिप्रहृदयता।

पुन: प्रवेश अतालता के विकास को दर्शाने वाले लूप जन्म और जन्म दोनों हो सकते हैं। सुप्रावेंट्रिकुलर री-एंट्री टैचीकार्डिया अक्सर जन्मजात उपांग मार्गों की उपस्थिति से जुड़ा होता है।

बीमारी के परिणामस्वरूप अल्पकालिक पुन: प्रवेश अतालता विकसित होती है, जिससे मायोकार्डियल क्षति होती है। वेंट्रिकल्स में पुन: प्रवेश के लूप शांत क्षेत्रों में पाए जाते हैं, पर रेशेदार ऊतक के साथ सामान्य ऊतक, जो मायोकार्डियल इंफार्क्शन या दिमाग में कार्डियोमायोपैथी के विकास के बाद दिखाई देता है।

वर्तमान अभिव्यक्तियों के आधार पर, दो प्रकार के पुन: प्रवेश तंत्र देखे जाते हैं, जो लूप (किल) द्वारा नियंत्रित होते हैं, जिसमें पुन: प्रवेश होता है: ए) मैक्रो री-एंट्री (मैक्रो री-एंट्री) (syn.: आदेश दिया गया पुन: प्रवेश) -एंट्री) और बी) माइक्रो री-एंट्री (माइक्रो री-एंट्री) (syn.: "vipadkove" री-एंट्री)।

गायन दिमाग के लिए मैक्रो री-एंट्री तंत्र को सक्षम करना कम हो सकता है:

1) दो इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल पथों की उपस्थिति, जैसे कि वे एक बंद विद्युत सर्किट के मोल्डिंग से अतिरिक्त तार के कपड़े के लिए एक दूसरे से संपर्क करने के लिए दोषी हैं। सर्कुलर रूह इंपल्सिव विनिकाє यह तार प्रणाली के तंतुओं के विस्तार के क्षेत्रों में महत्वपूर्ण है, समान एनास्टोमोसेस की उपस्थिति; संपर्क क्षेत्रों में, अल्पकालिक कार्डियोमायोसाइट्स के साथ पर्किन के तंतुओं की समाप्ति;

2) इन रास्तों की इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल शक्तियों की उपस्थिति - चालकता और अपवर्तकता। एक पथ माँ की उच्च चालकता (स्वीडिश पथ) के लिए जिम्मेदार है, और दूसरा उल्लेखनीय रूप से त्रि-आयामी दुर्दम्य अवधि है, और दूसरी ओर, कम चालकता (सामान्य पथ) के कारण है, और फिर भी एक उल्लेखनीय रूप से कम दुर्दम्य अवधि।

मार्ग ए . की विशेषताएं

आवेग के पारित होने की गति स्पष्ट रूप से कम है (सड़क ए के एक छोटे से भूखंड पर अंधेरा है);

दुर्दम्य अवधि उल्लेखनीय रूप से कम है, जो बार-बार आवेग चालन के निर्माण के कारण है।

मार्ग बी की विशेषताएं:

मंदिर के माध्यम से सिग्नल पास करने की चौड़ाई (उच्च चालकता);

दुर्दम्य अवधि लंबी होने के लिए जानी जाती है, और अब से, दूसरे आवेग को पूरा किए जाने तक इमारत को किस पथ तक कम किया गया था। यहां एक अनुस्मारक है कि अपवर्तकता की अवधि में वृद्धि विद्युत रूप से उत्तेजक संरचनाओं में क्रमिक वृद्धि के साथ होती है, टीके। कुछ मैक्रोएनेर्जी की कमी विकसित करते हैं। पुनर्ध्रुवीकरण की प्रक्रिया ऊर्जा-क्षयकारी है, ऐसी संरचनाओं में नसें अधिक प्रवाहित होती हैं, गैर-कान संरचनाओं में कम। साथ ही, पुन: प्रवेश तंत्र के विकास के परिदृश्य को इस प्रकार वर्णित किया जा सकता है।

कॉल की शुरुआत के बाहर निकलने के चरण में (उदाहरण के लिए, साइनस नोड से), आवेग जल्दी से पथ बी के साथ गुजरता है और एनास्टोमोसिस के साथ, यह पथ ए पर फंस जाता है यहां आवेग एक छोटी, एले अपवर्तक पर "हिट" करता है अवधि, जिसे अक्सर दोहराया जाता है, इसे फिसलने में मदद नहीं की जा सकती है। अन्यथा, रुको, रास्ता और आप अतिरिक्त आगे के आवेग को याद कर सकते हैं, यानी पहले। त्वचा इस तरह के आवेग को ध्वनि से भस्म नहीं करती है। विक्नो जाग्रत। "विकनो ज़बुडलिवोस्टे" - एक चेन घंटे का अंतराल, जो स्वीडिश और पॉवेल्नी तरीके की दुर्दम्य अवधि की तुच्छता में अंतर से निर्धारित होता है।

धीमी गति की स्थिति में, अपवर्तकता की अवधि में वृद्धि होती है (प्रतिध्रुवीकरण का विकास होता है)। एक कॉलिंग आवेग की दीक्षा, जो इस तरह के रास्ते से गुजरती है, "जाम" रिपोलराइजेशन की दृष्टि से रेखा को पार करते हुए, सीधे पथ ए पर और इसे पार किए बिना, उस गिरावट से गुजरती है, जैसे कि यह " जागने की खिड़की"। फिर ऐसा आवेग सीधे रास्ते में प्रतिगामी में प्रवेश करता है और जैसे ही मैं दुर्दम्य हो जाता हूं, यह मेरे लिए आसान हो जाता है। अगला आवेग ए के रास्ते में प्रवेश करता है, अपने कदम को दांव पर चमकाता है। दांव के साथ आवेगों का संचलन खुद को दोहराता है और सीमा से परे जाता है, हृदय के अन्य हिस्सों को सक्रिय करता है और वास्तव में लय के साथ तालमेल रखता है।

पुन: प्रवेश की एक और किस्म के साथ - सूक्ष्म पुन: प्रवेश - गति एक छोटी सी हिस्सेदारी के साथ उड़ा दी जाती है, इसलिए आप इसे पार नहीं कर सकते। हिस्सेदारी की थोड़ी मात्रा के साथ, एक रम्प्ड आवेग (जागृति का स्वास्थ्य) इसके सामने पैच किए गए मायोकार्डियल ऊतक पर अपना उत्तेजक प्रभाव दे सकता है, जब तक कि मैं कार्यात्मक अपवर्तकता नहीं बन जाता।

माइक्रो री-एंट्री की दुनिया में अभी भी लटका हुआ है, कोई "जागने की हवा" नहीं है, यानी। ज़ोनी नव प्रेरित जागृति के साथ ("सिर" "पूंछ" के बाद मध्यस्थ के बिना फुसफुसाते हुए), ताकि सबसे लंबी हिस्सेदारी जागने की इच्छा के बराबर लंबी हो। किस आवृत्ति के साथ कोलाई में बनने वाली लय को कार्यात्मक दुर्दम्य अवधि की तुच्छता के अनुपात में लपेटा जाता है: इसके साथ, प्रति घंटे आवेगों की संख्या कम हो जाती है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि माइक्रो री-एंट्री मैकेनिज्म से जुड़े कई फोल्डिंग टैचीअरिथमिया, स्लरी टैचीकार्डिया, फाइब्रिलेशन हैं।