छाती के क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया। पुरानी लिम्फोसाईटिक ल्यूकेमिया

हेमोब्लास्टोसिस, या ल्यूकेमिया - रक्त कोशिकाओं से बनने वाली सूजन को अक्सर रक्त कैंसर कहा जाता है। अज्ञानी, निस्संदेह, विकृति विज्ञान की दुष्ट प्रकृति, ल्यूकेमिया (जिसे इसे बीमारियों का एक समूह कहा जाता है), जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, परिपक्वता के विभिन्न चरणों में रक्त कोशिकाओं से मिलता जुलता है। यह कैंसर की तरह है, पारंपरिक रोमन शब्द में - फुलाना, जो उपकला जैसा दिखता है: खाल या श्लेष्मा झिल्ली, जिसमें खाली आंतरिक अंग शामिल हैं जो विल्ट हो जाते हैं।

यदि रोग पुरानी बीमारियों के कारण होता है, तो ल्यूकेमिया सूजन कोशिकाओं की समान परिपक्वता द्वारा प्रतिष्ठित होता है। रक्त कोशिकाएं अपने विकास में परिपक्वता के चरणों से गुजरती हैं। जैसे युवा-विस्फोटक कोशिकाओं से फुलाना बनता है, ल्यूकेमिया को अस्पताल कहा जाता है। उदाहरण के लिए, अधिक प्रफुल्लित कोशिकाएं और परिपक्व रूप - पुरानी ल्यूकेमिया।

क्रोनिक ल्यूकेमिया का वर्गीकरण

ल्यूकेमिया को समूहों में विभाजित किया जाता है, जो रक्त कोशिकाओं के प्रकार पर निर्भर करता है जो अनियंत्रित रूप से बढ़ते हैं। इस पैरामीटर के अनुसार, क्रोनिक ल्यूकेमिया में विभाजित है:

• माइलॉयड ल्यूकेमिया;
• मेगाकारियोसाइटिक ल्यूकेमिया;
• एरिथ्रोमाइलोसिस;
• मोनोसाइटिक;
• मैक्रोफेज;
• टोवस्टोक्लिटिनी;
• लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया;
• सबल्यूकेमिक मायलोसिस;
• एरिथ्रेमिया;
• बालों वाली कोशिका ल्यूकेमिया;
• पैराप्रोटीनेमिक हेमोब्लास्टोसिस।

क्रोनिक ल्यूकेमिया का सबसे अधिक दोष वृद्ध और वृद्ध लोगों को दिया जाता है। उनमें से सबसे आम क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया है।

पुरानी लिम्फोसाईटिक ल्यूकेमिया

इसी समय, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया एक विकृति है जो कमजोर उम्र के लोगों के लिए अधिक महत्वपूर्ण है: यूरोप में, रोगियों की औसत संख्या 69 वर्ष है। रूस में, जीवन की तुच्छता उस आयु वर्ग से कम है, जिसमें पैथोलॉजी बढ़ रही है, इसे अक्सर 40-60 वर्ष की आयु के रोगियों के रूप में देखा जाता है। बच्चों में क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया और भी कम विकसित होता है, इस समूह में सबसे आम विकृति शत्रुतापूर्ण लिम्फोइड ल्यूकेमिया है।

क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया लसीका ऊतक का एक गंभीर विकृति है, इस तरह के एक सब्सट्रेट के साथ, सूजन मुख्य रूप से परिपक्व लिम्फोसाइटों से बनती है और घाव के रोम बनाते हैं।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के लिए, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया हो सकता है:

• सिस्टिक मस्तिष्क को नुकसान की अधिक मात्रा के साथ;
• हार से अभिभूत लसीकापर्व;
• s अभिभूत तिल्ली की चोट;
• ऑटोइम्यून जटिलताओं (थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, एनीमिया) की अभिव्यक्तियों के साथ।

लक्षण

क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया और भी अधिक सामान्य रूप से विकसित होता है और लक्षण घातक हो सकते हैं और दशकों तक रह सकते हैं, जिससे रक्त विश्लेषण के संकेत बदल जाते हैं। प्रक्रिया रक्त में लिम्फोसाइटों की संख्या में चरण-दर-चरण वृद्धि के साथ शुरू होती है, जिसका निदान केवल प्रयोगशाला में किया जा सकता है। दुनिया में, लिम्फोसाइटोसिस में अन्य प्रकार की रक्त कोशिकाओं की संख्या कम होने लगती है: प्लेटलेट की कमी (थ्रोम्बोसाइटोपेनिया) के कारण एनीमिया विकसित होता है। एनीमिया के अधिकांश लक्षण तुरंत ल्यूकेमिया की पहली नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ बन सकते हैं, लेकिन अधिकांश समय बदबू पर किसी का ध्यान नहीं जाता है। ये ऐसे संकेत हैं:

• कमजोरी;
• त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का आनंद;
• शारीरिक महत्वाकांक्षा के साथ बट;
• पीने की क्षमता

साथ ही, तापमान में वृद्धि हो सकती है, वागा का नुकसान अप्रचलित हो सकता है।

लिम्फोसाइटों की संख्या बहुत अधिक है (गंभीर अवसादों में यह 4.8 तक की दर से 600 x 109 / एल तक पहुंच सकता है) न केवल रक्त भरते हैं। बदबू सिस्टिक मस्तिष्क में घुसपैठ करती है और लिम्फ नोड्स में बस जाती है, याक में सुधार होने लगता है, इसके अलावा, शरीर के सभी समूहों में समान रूप से, ज़ोक्रेमा खाली पेट, मध्य। क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया अधिकांश अन्य विकृति में होता है, जो लिम्फ नोड्स में वृद्धि का संकेत देता है, जो एक नए लिम्फ नोड के मामले में दर्द रहित हो जाता है। इसकी स्थिरता अनुमान लगा रही है, और इसका आकार 10 - 15 सेमी तक पहुंच सकता है जाहिर है, चूंकि इस तरह के राजसी लिम्फ नोड्स बीच की दीवार में स्थित हैं, तो बदबू महत्वपूर्ण अंगों के जीवन को निचोड़ सकती है, हृदय-वाहिका अपर्याप्तता को बुलाती है।

लिम्फ नोड्स के बाद, प्लीहा बढ़ता है - लिम्फोसाइट घुसपैठ के माध्यम से भी। चलो एक कुकी पीते हैं। लताएं होते हुए भी दो अंग विशाल गुलाब तक नहीं बढ़ते हैं।

क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया प्रतिरक्षा क्षति का कारण बनता है। ल्यूकेमिया बी - लिम्फोसाइट्स एंटीबॉडी को हिलाना बंद कर देते हैं। और सामान्य कोशिकाओं की संख्या में तेजी से परिवर्तन होता है, ऑपरेशन की मरम्मत के लिए एंटीबॉडी अपर्याप्त हो जाते हैं जीवाण्विक संक्रमण, जिसकी आवृत्ति बढ़ जाती है। अक्सर विरोध जंगली तरीके- गंभीर ब्रोंकाइटिस, व्यापक निमोनिया, फुफ्फुस को दोष दें। यह अकेला नहीं है कि चलनी पथ का संक्रमण, या त्वचा को नुकसान घटता है। परिवर्तित प्रतिरक्षा का एक अन्य परिणाम शरीर के एरिथ्रोसाइट्स के प्रति एंटीबॉडी की उपस्थिति है, जो हेमोलिटिक एनीमिया का कारण बनता है, जो चिकित्सकीय रूप से ज़ोविटानित्सा द्वारा प्रकट होता है। प्लेटलेट्स की कमी से रक्तस्राव होता है - पंचर रक्तस्राव से लेकर बड़े पैमाने पर नाक, डक्टल-आंत्र, महिलाओं में - गर्भाशय।

जब तक क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया प्रोटिकैटिमा है, तब तक इसमें देरी करना असंभव है - विकास की दर विस्तृत श्रृंखला में भिन्न होती है। मृत्यु के मुख्य कारण:

• खून बह रहा है;
• सिर के मस्तिष्क पर खूनी;
• संक्रामक जटिलताओं;
• रक्ताल्पता;
• बड़े लिम्फ नोड्स के साथ महत्वपूर्ण अंगों के जीवन को निचोड़ना।

प्रयोगशाला निदान

जैसा कि अनुमान लगाया गया था, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के साथ, पहले लक्षण -। अक्सर, इस स्तर पर निदान स्वयं ही किया जाता है। क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया में रक्त की तस्वीर इस तरह के परिवर्तनों की विशेषता है:

• ल्यूकोसाइटोसिस बनाम 10-15х109/ली;
• लिम्फोसाइटों की अधिक मात्रा (85-90%);
• प्रोलिम्फोसाइट्स और गमप्रेक्ट के रंगों की उपस्थिति - बोटकिन, लिम्फोसाइट नाभिक के एक स्मीयर की तैयारी के लिए लकीर;
• रक्ताल्पता;
• थ्रोम्बोसाइटोपेनिया।

क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के चरणों को बिनेट के वर्गीकरण के अनुसार निर्धारित किया जाता है।

• ए. 100 ग्राम/ली से अधिक हीमोग्लोबिन, 100 x 109/ली से अधिक प्लेटलेट्स, 1-2 क्षेत्रों में लिम्फ नोड्स में वृद्धि हुई।
• बी। उन्नत चरण के समान रक्त मान, 3 और अधिक क्षेत्रों में लिम्फ नोड्स में वृद्धि हुई।
• सी. हीमोग्लोबिन 100 ग्राम/लीटर से कम, प्लेटलेट्स 100 x 109/लीटर से कम।

स्टेज ए पर मेडियन सर्वाइवल - 120 महीने से अधिक, बी - 61 महीने, सी - 32 महीने।

क्रोनिक ल्यूकेमिया का उपचार

भले ही अधिक ऑन्कोलॉजिकल बीमारियों के साथ, एक घंटे का शाब्दिक अर्थ जीवन की बर्बादी हो सकता है, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का उपचार निर्धारित होने से बहुत दूर है। लगभग 40% रोगियों में, ल्यूकेमिया का रूप धीरे-धीरे विकसित होता है, और जब स्टेज ए में पैथोलॉजी का पता लगाया जाता है, तो इस राज्य के औसत सांख्यिकीय व्यक्ति के लिए पूर्वानुमान के संदर्भ में जीवन प्रत्याशा की भविष्यवाणी नहीं की जाती है। मेरे पास एक बेहतर vicіkuvalna रणनीति है। ब्लड कैंसर के इलाज में जीती तैयारियां, हो सकती हैं भारी कंधे से कंधा मिलाकर. इसलिए, बी-सेल क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया को उपचार के लिए संकेत दिया जा सकता है:

1. शेष 6 महीनों के लिए 10% या उससे अधिक का अनुचित वजन घटाना;
2. अभ्यास करने की क्षमता का नुकसान, और इससे भी महत्वपूर्ण बात, स्वतंत्र रूप से स्वयं की सेवा करना;
3. Bezdstavny subfebrile स्थिति (तापमान 37-37.5 के करीब है);
4. एनीमिया और प्लेटलेट की कमी बढ़ रही है;
5. ऑटोइम्यून एनीमिया या थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की उपस्थिति;
6. प्लीहा कॉस्टल आर्च से 6 या अधिक सेमी बाहर निकलती है।
7. लिम्फ नोड्स का व्यापक सुधार, प्रक्रिया को मजबूत करना;
8. लिम्फोसाइटों की संख्या में 6 महीने से भी कम की वृद्धि हुई है।

Zdebіlshoy lіkuvannya ने usunennya sládnen को सीधा किया। अपने आप में, एक ही किस्म के रक्त कैंसर को अभी भी महत्वहीन माना जाता है। और उन रोगियों को देखते हुए, जो एक नियम के रूप में, एक महत्वपूर्ण उम्र है, जो बीमार शिविर से बाहर हैं, उन्हें खुशी से उठाते हैं। कीमोप्रेपरेशंस को कम से कम जहरीली खुराक में प्रशासित किया जाता है, ज्यादातर एक उपशामक विधि (जीवन को लम्बा खींचना और पीड़ा से राहत) के साथ। सक्रिय रूप से संयुक्त कीमोथेरेपी, छूट की पहुंच पर निर्देशित, युवा और शारीरिक रूप से सक्रिय रोगियों की खुशी के लिए विचित्र।

तंत्रिका संबंधी जटिलताएं

पुरानी लिम्फोसाईटिक ल्यूकेमिया(HLL) Klio Kilkosti Prosilih Lіmphocytiv (मुख्य रूप से जनसंख्या में) के बाह्य उपकरणों में Krovlovo Doroshuzіyu, Ob_Inchnya के Nizhvyuznivіsti Vosіv Zakhvorniyvan सिस्टम में से एक Infіltrtzіji मस्तिष्क, Vuzіlіvіvіv, Selzіvіv की पृष्ठभूमि पर Klio Kilkosti Prosilih Lіmphocytiv। ज्यादातर समय, यह एक कमजोर उम्र के लोगों में विकसित होता है, बीमारी के सिल पर मध्यम आयु - 65 वर्ष, नैदानिक ​​​​तस्वीर की अभिव्यक्ति में 10-15% से कम 50 साल से पहले देखा जाता है (डेनमार्क में प्रोटे, अधिक बार बनने की प्रवृत्ति)। बीमारियों में लोगों और महिलाओं का अनुपात 2:1 हो जाता है। जैसा कि ऊपर बताया गया है, वयस्कों में सीएलएल ल्यूकेमिया का सबसे आम प्रकार है। भूमि में योग की आवृत्ति प्रति नदी 4:00,000 हो जाती है और सीधे सदी से जुड़ी होती है। 80 वर्ष से अधिक आयु के मामले में, प्रति नदी> 30: 100,000 प्राप्त करें।

बीमारी की घटना और भी अधिक परिवर्तनशील है: निदान के बाद अधिकांश रोगियों में पर्याप्त चिकित्सा के साथ सामान्य जीवन प्रत्याशा हो सकती है, और कुछ रोगियों में, एक प्रतिकूल परिणाम के साथ बीमारी का एक आक्रामक अतिप्रवाह इंगित किया जाता है। रोगियों के जीवित रहने की औसत अवधि 6 वर्ष है, लेकिन फिर भी अभिव्यक्ति के समय बीमारी के चरण में है।

के राय (1987) के वर्गीकरण के आधार पर, वे सीएलएल के अग्रिम चरणों को देखते हैं:

0 - रक्त में लिम्फोसाइटोसिस 15×10 9/ली से अधिक, पुटीय मस्तिष्क- 40% से अधिक (जनसंख्या में औसत जीवन प्रत्याशा);
मैं- लिम्फोसाइटोसिस बढ़े हुए लिम्फ नोड्स के साथ बढ़ता है (औसत उत्तरजीविता - 9 वर्ष);
द्वितीय- लिम्फोसाइटोसिस + स्प्लेनोमेगाली और (या) यकृत वृद्धि (औसत उत्तरजीविता - 6 वर्ष);
द्वितीय- लिम्फोसाइटोसिस और एनीमिया, हीमोग्लोबिन 110 ग्राम / लीटर से कम (औसत उत्तरजीविता - 3 वर्ष से कम);
चतुर्थ- लिम्फोसाइटोसिस + थ्रोम्बोसाइटोपेनिया 100 x 109/ली से नीचे (औसत उत्तरजीविता - लगभग 18 महीने)।

सीएलएल परिधीय और केंद्रीय दोनों तरह से चोट पहुंचा सकता है तंत्रिका प्रणाली. किसी भी न्यूरोलॉजिकल लक्षण के साथ, सीएलएल अभिव्यक्तियाँ प्रकट हो सकती हैं (मस्तिष्क और / या मेनिन्जेस की घुसपैठ के साथ)। सीएलएल की न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

[1 ] - मस्तिष्क की झिल्लियों और/या पैरेन्काइमा के सीधे ल्यूकेमिक घुसपैठ के कारण तंत्रिका तंत्र को नुकसान;
[2 ] - उपचार के परिणामस्वरूप वृद्धि (स्टेरायडल मायोपैथी, विन्क्रिस्टाइन-विक्लिकाना पोलीन्यूरोपैथी, तीव्र सेरेब्रल संचार संबंधी विकार (एल-एस्परगिनेज), एन्सेफैलोपैथी (विकिरण, विषाक्त-चयापचय, मेथोट्रेक्सेट-संबंधित);
[3 ] - एक क्षतिग्रस्त प्रतिरक्षा प्रणाली (हरपीज ज़ोस्टर, एस्परगिलस एसोसिएशन मेनिन्जाइटिस) की अभिव्यक्ति के रूप में एक संक्रामक वृद्धि।

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अन्य लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों के मामले में, सीएलएल में तंत्रिका तंत्र को नुकसान, यह शायद ही कभी निदान किया जाता है और लगभग 1% मामलों में पंजीकृत होता है। अले, बता दें कि यह विकृति अधिक बार होती है। सबसे पहले, तंत्रिका तंत्र को होने वाली क्षति को अक्सर कम करके आंका जाता है, उनमें से निशान निरर्थक होते हैं, और अन्य न्यूरोलॉजिकल स्थितियों में ल्यूकेमिया में तंत्रिका तंत्र को नुकसान का इलाज करने के लिए सुविधाकर्ताओं के लिए यह महत्वपूर्ण है। दूसरी ओर, सीएलएल में तंत्रिका तंत्र को होने वाली अधिकांश क्षति स्पर्शोन्मुख है और शव परीक्षा में कम दिखाई देती है।

CLL . में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की क्षति

meningoencephalitis(एमई) पुरुषों में सीएलएल में, यह 2 गुना अधिक बार होता है, महिलाओं में कम होता है। अभिव्यक्ति की मध्य आयु 64 वर्ष है, जिसके साथ एक बार में लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया की घटना 0 से 15 वर्ष (मध्य 4.5 वर्ष में) होती है। सीएलएल में एमई को विभिन्न लक्षणों और गैर-विशिष्ट लक्षणों की रिपोर्ट करने के लिए प्रकट करें: सिरदर्द, स्मृति हानि, कपाल तंत्रिका क्षति (माथे के चौथे भाग में ऑप्टिक तंत्रिका का घाव देखा जाता है), मस्तिष्क की चोट, रुकोवी विकार। नए संपीड़न के कारण पैरापलेजिया का संभावित विकास मेरुदण्ड. साहित्य सीएलएल में हाइपोफिसिस की चोट की घटनाओं का वर्णन करता है, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ गैस्ट्रिक जंक्शन, सुप्रावेंट्रिकुलर अपर्याप्तता, पैनहाइपोपिटिटारिज्म (हाइपरथायरायडिज्म, हाइपरप्रोलैक्टिनीमिया, हाइपरकोर्टिसोलमिया) के संपीड़न के कारण बिटेम्पोरल हेमियानोप्सिया थीं। मोनोक्लोनल ल्यूकोसाइट्स द्वारा हाइपोफिसिस संक्रमण के जोखिम के बावजूद, यह संभावना है कि मस्तिष्क दूसरों के समान अनुपात में है, वास्तव में, यह अक्सर सीएलएल (शव परीक्षण डेटा के अनुसार) में घायल होता है।

सीएलएल और प्रगतिशील मल्टीफोकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी(पीएमएल)। सीएलएल में, पीएमएल की अभिव्यक्ति का वर्णन है - एक आक्रामक ओवरशूट के साथ एक प्रगतिशील डिमाइलेटिंग बीमारी और जेसी वायरस के कारण एक प्रतिकूल रोग का निदान। आक्रामक कीमोथेरेपी, जो सीएलएल के उपचार में की जाती है, इम्यूनोसप्रेशन को प्रबल करती है और जेसी वायरस के सक्रियण के लिए एक अतिरिक्त ट्रिगर है। इन शेष भाग्य के साथ, सीएलएल में प्रगतिशील मल्टीफोकल एन्सेफैलोपैथी के विकास में अवसाद में वृद्धि हुई है। जेड 1990 सीएलएल के रोगियों में पीएमएल के 90% मामले उन रोगियों में देखे जाते हैं जिन्होंने प्यूरीन एनालॉग लिया था। पीएमएल के विकास के लिए तीन महत्वपूर्ण जोखिम कारक सामने आए: 55 वर्ष से अधिक आयु, मानव आयु, सीडी 4 कोशिकाओं की संख्या 200 कोशिकाएं / μL। विभिन्न डेनिम के लिए पीएमएल की उपस्थिति के लिए सीएलएल वाले रोगियों की औसत जीवन प्रत्याशा 3 से 4.3 महीने तक भिन्न होती है।

लेख में पीएमएल पर रिपोर्ट: जेसी वायरस और प्रगतिशील मल्टीफोकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी (वेबसाइट)

सेकंड बुराई सूज जाती है CLL . में मस्तिष्क. डेटा समृद्ध डेटा के पीछे, सीएलएल वाले रोगियों में माध्यमिक नियोप्लाज्म के विकास की आवृत्ति अधिक है, जनसंख्या में कम है। सीएलएल के 9456 रोगियों के मामले में, 840 मामलों में माध्यमिक नियोप्लाज्म का निदान किया गया था, उनमें से मस्तिष्क की सूजन अधिक महत्वपूर्ण थी, लोगों में अधिक महत्वपूर्ण थी। वार्टो ने संकेत दिया कि एक तिहाई रोगियों में, कई महीनों और वर्षों के लिए सीएलएल की सहज छूट से माध्यमिक नियोप्लाज्म का विकास बाधित हुआ था। रोगियों में बीमारी के बढ़ने की आवृत्ति और आक्रामकता में वृद्धि देखी गई, और उनका इलाज न्यूक्लियोसाइड एनालॉग्स के साथ किया गया। ज्यादातर मामलों में Oskіlki CLL - एक तुच्छ रुकावट और संभावित तुच्छ छूट के साथ tse रोग, चिकित्सक मस्तिष्क के दूसरे नियोप्लाज्म के ऐसे रोगियों में imovirnist विकास के बारे में नहीं भूलते हैं, याक

सीएलएल और सीएनएस रक्तस्राव. साहित्य सीएलएल के रक्तस्रावी वृद्धि का वर्णन करता है, सिस्टिक मस्तिष्क में प्लेटलेट्स के खराब विकास या प्लेटलेट्स (प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया) के लिए ऑटोएंटिबॉडी द्वारा परिधीय रक्त में प्लेटलेट पतन के कारण थ्रोम्बोसाइटोपेनिया से जुड़ा हुआ है। एलेमटुजुमाब के साथ उपचार से इम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया बढ़ जाता है, जिससे दवा की परवाह किए बिना घातक रक्तस्राव हो सकता है। साथ ही सबसे बड़ा आंशिक कारणसीएलएल में इंट्राक्रैनील रक्तस्राव का विकास डीवीजेड सिंड्रोम द्वारा प्रकट होता है, एस्परगिलोसिस या म्यूकोर्मिकोसिस का प्रसार, ल्यूकोसाइट्स के साथ जहाजों की घुसपैठ, एल-एस्परगिनेज द्वारा वृद्धि। सामान्य तौर पर, सीएलएल रोगियों में इंट्राक्रैनील रक्तस्राव के परिणामस्वरूप प्रतिकूल पूर्वानुमान हो सकता है।

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सीएलएल . में तंत्रिका तंत्र के संक्रमण. अवसरवादी संक्रमण सीएलएल रोगियों में मृत्यु के मुख्य कारणों में से एक है। यह स्थापित किया गया है कि सीएलएल के 80% रोगियों में संक्रामक गंभीर बीमारियां विकसित होती हैं, और 60% बदबू से मृत्यु हो जाती है। तंत्रिका तंत्र के लिए, सीएलएल में तंत्रिका तंत्र का सबसे आम संक्रमण मेनिंगोएन्सेफलाइटिस (एमई) है, जो हर्पीस ज़ोस्टर वायरस के कारण होता है। क्रिम एमई, रोगियों में ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया हो सकता है और तंत्रिका तंत्र को नुकसान हो सकता है, जो सिरदर्द, लक्षणों में परिवर्तन और सुस्ती से प्रकट हुआ था। एसाइक्लोविर के साथ एंटीवायरल थेरेपी अच्छे परिणाम देती है। हर्पीस सिम्प्लेक्स वायरस टाइप 1 (हर्पीससिंप्लेक्स वायरस) के कारण होने वाले पाइोजेनिक एन्सेफलाइटिस का विवरण।

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सीएलएल में सेरेब्रल टोक्सोप्लाज़मोसिज़ कई माध्यिका परिगलन द्वारा प्रकट होता है, अक्सर गहरे केंद्रीय नाभिक में, पश्च कपाल फोसा में या ललाट क्षेत्रों में; न्यूरोइमेजिंग के मामले में, रिंग की तरह हाइपरइंटेंसिव डायलेन्स का संकेत दिया जाता है। कई संक्रमण (टॉक्सोप्लाज्मोसिस, जेसी-वायरस, हरपीज ज़ोस्टर, साइटोमेगालोवायरस) होना संभव है, जो इम्यूनोसप्रेशन की गंभीरता का संकेत है। सीएलएल में साइटोमेगालोवायरस संक्रमण का संकेत नेटवर्क का घाव है।

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सीएलएल में सबसे गंभीर फंगल संक्रमणों में से एक के रूप में, एमई, क्रिप्टोकोकस नियोफॉर्मन्स का विवरण। इस मामले में, सीएलएल वाले रोगी अक्सर फ्लुकोनाज़ोल के साथ एंटिफंगल थेरेपी के लिए प्रतिरोधी होते हैं। प्रतिकूल कारकों के लिए, जो चिकित्सा की अक्षमता को स्वीकार करते हैं, उनमें स्टेरॉयड के साथ उपचार, ल्यूकोसाइटोसिस, बिगड़ा हुआ व्यवहार्यता, काठ का पंचर के दौरान उच्च दबाव, मस्तिष्कमेरु त्रिज्या के विश्लेषण के दौरान, कम ग्लूकोज स्तर, ल्यूकोसाइट्स शामिल हैं।<20/мл3 , положительный посев, обнаружение в крови Cryptococcus neoformans, возраст старше 60 лет. При ХЛЛ описаны случаи церебрального аспергиллеза, пневмококкового менингита, МЭ, вызванного Listeria, Borrelia burgdorferi.

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एचएलएल की न्यूरोलॉजिकल वृद्धि. हो सकता है कि सीएलएल के इलाज की सभी तैयारियां कमोबेश न्यूरोटॉक्सिक हों। तंत्रिका तंत्र के सभी स्तरों में न्यूरोटॉक्सिसिटी देखी जा सकती है। परिधीय न्यूरोटॉक्सिसिटी का प्रतिनिधित्व परिधीय स्वायत्त विकारों (कब्ज, कोलीनर्जिक सिंड्रोम, रेनॉड सिंड्रोम), एक अलग प्रकृति के डिस्टल और कपाल न्यूरोपैथी द्वारा किया जाता है। केंद्रीय न्यूरोटॉक्सिसिटी के साथ रूफस विकार (पिरामिड, सेरेब्रोवास्कुलर, एक्स्ट्रामाइराइडल), बिगड़ा हुआ व्यवहार्यता (उनींदापन, बेचैनी), वानस्पतिक और मनो-वनस्पति विकार (वनस्पति संकट और विकलांगता, चिंता, अवसाद, अस्थिभंग) हो सकते हैं।

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क्लोरैम्बुसिल, जो कि कम उम्र में होने की सबसे अधिक संभावना है, को अधिक आधुनिक दवाओं के लिए contraindicated किया जा सकता है, जो अक्सर चिकित्सीय खुराक पर मायोक्लोनस और मिरगी के हमलों का कारण बनता है। प्यूरीन एनालॉग फ्लूडरबाइन लेते समय, पीएमएल विकसित होने का खतरा होता है। प्यूरिन एनालॉग लेते समय न्यूरोटॉक्सिसिटी के विकास के जोखिम कारक 60 वर्ष से अधिक पुराने हैं और अनुशंसित खुराक की अधिकता (5 दिनों के लिए औसत 25 मिलीग्राम / एम 2 / डोबा)। Fludarabine की उच्च खुराक (5 दिनों के लिए> 50 mg/m2/dobu) पर, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को गंभीर अपरिवर्तनीय क्षति विकसित होती है, जिससे मृत्यु हो जाती है। विशिष्ट फैलाना घाव सफेद भाषणएच चिकत्सीय संकेतएन्सेफैलोपैथी ( सिर बेली, मिरगी के दौरे, भोर का नाश अंधेपन तक, संज्ञानात्मक विघटन और दृष्टि का विनाश)। रीटक्सिमैब (मोनोक्लोनल एंटीबॉडी) के उपयोग से जुड़ी न्यूरोलॉजिकल जटिलताएं, दुर्लभ प्रतिक्रियाएं और पीएमएल में दिखाई देती हैं, प्रतिवर्ती पोस्टीरियर एन्सेफैलोपैथी, हाइपरमोनिटर एन्सेफैलोपैथी। दवा लेने से पहले न्यूरोटॉक्सिसिटी के हल्के और गंभीर अभिव्यक्तियों के विकास का संकेत दिया जाता है।

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CL . में परिधीय तंत्रिका तंत्र की क्षति

सीएलएल में परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान, हालांकि शायद ही कभी बढ़ जाता है, लेकिन कभी-कभी भिन्न रूप से, और इसमें कपाल तंत्रिका पैरेसिस, ध्वनिक न्यूरोपैथी, नेत्र रोग, कटिस्नायुशूल तंत्रिका न्यूरोपैथी और अन्य परिधीय न्यूरोपैथी शामिल हैं। ल्यूकोसाइट घुसपैठ से जुड़े विभिन्न न्यूरोपैथी का संकेत परिधीय तंत्रिकाएं, जड़ें, विकिरणित झिल्लियों से गपशप, या इसके बिना, सीएलएल के रोगियों में परिधीय न्यूरोपैथी के लिए, उनके दोष का सही कारण डालना और भी सुविधाजनक है। सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि विकास में विभिन्न एटियलॉजिकल और रोगजनक तंत्र की भूमिका नियोप्लास्टिक, पैरानियोप्लास्टिक, प्रज्वलित, आईट्रोजेनिक और उत्प्रेरण अवसाद है। ल्यूकेमिया के रोगियों में न्यूरोपैथी के विकास पर, ल्यूकेमिया के रोगियों में न्यूरोपैथियों के विकास को जोड़ना आवश्यक है, जो कि कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों के फार्माकोकाइनेटिक्स, सहवर्ती बीमारी, संचार दवा विषाक्तता, पुरानी शराब के कारण पूर्वकाल परिधीय तंत्रिका क्षति को बदल देगा। डिमाइलिनाइजिंग पोलीन्यूरोपैथी, नेक्रोटाइज़िंग वास्कुलिटिस, गुइलेन-बैरे सिंड्रोम और अन्य सूजन संबंधी न्यूरोमस्कुलर रोग। मिलर-फिशर सिंड्रोम और एक्यूट पांडिसऑटोनॉमी वाले रोगियों में सीएलएल के वर्णित लक्षण। संभवतः मायस्थेनिया ग्रेविस और सीएलएल का एक घंटे का विकास।

यह लिम्फोसाइटों से मुड़ा हुआ है। बीमारी पहले चरणों में स्पर्शोन्मुख हो सकती है, लेकिन यह गंभीर जटिलताओं का खतरा है, ताकि आप इसे तुरंत पहचान न सकें।

महामारी विज्ञान

यह बीमारी पूरी आबादी में फैली हुई है, ज्यादातर समय यह यूरोपीय लोगों के खिलाफ है।

दिखाता है कि प्रति 100,000 अंकों पर 3 अंक दर्ज करना एक अच्छा विचार है, साथ ही:

1. बीमारी कमजोर उम्र के गरीब लोगों के लिए शत्रुतापूर्ण है;
2. zhіnocha उन पर 2 गुना अधिक बीमार हो जाते हैं;
3. बीमारी गिरने से फैल सकती है;

वर्गीकरण

आधुनिक चिकित्सा पद्धति में, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के 9 रूप देखे जाते हैं:

• डोब्रीकिस्नु।बीमारी सही तरीके से आगे बढ़ती है, बढ़ती है, जैसे-जैसे विकसित होती है, फिर बुढ़ापे तक। अच्छे फॉर्म के साथ, रोगी 50 साल तक जीवित रह सकता है।
• मैं आगे बढ़ रहा हूँ।रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या और लिम्फ नोड्स की संख्या, प्लीहा तेजी से बढ़ता है। इसका कारण जीवन की एक जटिल और गैर-तुच्छ अवधि (10 वर्ष तक) का प्रारंभिक विकास है।
• पुखलिन्ना।यह लिम्फ नोड्स की संख्या में वृद्धि की विशेषता है।
• कोस्त्नोमोज़कोव.सिस्टिक मस्तिष्क के महान घावों द्वारा विशेषता।
• स्प्लेनोमेगाली।यह प्लीहा के एक बड़े विस्तार की विशेषता है।
• साइटोलिटिक सिन-मॉम द्वारा जटिल। Ts_єї के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रवाह के तहत गोल-मटोल भगशेफ नष्ट हो जाते हैं, जिससे शरीर में नशा होता है।
• प्रोलिम्फोसाइटिक।इस रूप की ख़ासियत स्वीडिश विकास, प्लीहा और परिधीय लिम्फ नोड्स का इज़ाफ़ा है। इम्यूनोलॉजिकल विश्लेषण या तो बी-सेल क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, या लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया की टी-सेल प्रकृति को दर्शाता है, ज्यादातर पर्सु।
• जटिल पैराप्रोटीनेमिया।इस प्रकार की मोटा कोशिकाओं में, वे प्रोटीन देखते हैं, जो शरीर में मौजूद होने के लिए दोषी नहीं है।
• . इसका नाम उस व्यक्ति के नाम पर रखा गया है जिसके पास बेल बनाने के लिए मोटा लौंग है, जो विली के समान दिखता है।
• टी-आकार।रोग तेजी से विकसित हो रहा है, बड़ी दुनिया त्वचा पर हमला कर रही है।

Vіd रूप एक पूर्वानुमान की तरह झूठ बोलते हैं, और वें समूह जोखिम। तो, टी-आकार अक्सर युवा जापानी को प्रभावित करता है।

वजह

Prestemenno यह ज्ञात नहीं है कि क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया को दोष क्यों देना है। Іsnuє kіlka सिद्धांत, सबसे लोकप्रिय वायरस-आनुवंशिक।

यह सिद्धांत कहना है कि वायरस, जिसे मानव शरीर में पेश किया जाता है, शरीर की कारकों को गाने की क्षमता को बढ़ा देता है। प्रतिरक्षा प्रणाली के कमजोर होने से, वायरस सिस्टिक मस्तिष्क और लिम्फ नोड्स की अपरिपक्व कोशिकाओं में प्रवेश कर जाता है, जिससे परिपक्वता के चरण के बिना उनके नियंत्रण की कमी हो जाती है। आज, ऐसी प्रक्रिया के लिए भवन जैसे 15 प्रकार के वायरस हैं।

उन कारकों से पहले जो वायरस की बर्बादी का मतलब है, आप जोड़ सकते हैं:

1. आयनकारी विकिरण का स्पलैश;
2. एक मजबूत एक्स-रे वृद्धि का आसव;
3. वार्निश और अन्य रासायनिक भाषणों की एक जोड़ी में डालना;
4. सोने के नमक और मजबूत एंटीबायोटिक दवाओं के साथ त्रिवली;
5. सहवर्ती वायरल बीमारी;
6. आंतों के संक्रमण की उपस्थिति;
7. तनाव में पोस्टिन पेरेबुवन्न्या;
8. स्थानांतरित संचालन;

प्रारंभ में, भूमिका आनुवंशिक रूप से बीमार होने की हद तक कमजोर हो सकती है। अधिकांश रोगियों में क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का पारिवारिक इतिहास होता है।

नैदानिक ​​लक्षण

क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के रोगसूचकता को डेकिलकॉम सिंड्रोम द्वारा प्रमाणित किया जा सकता है, जो एक साइनस भीड़ संकेत द्वारा विशेषता है:

• हाइपरप्लास्टिक।यह मोटा भगशेफ की वृद्धि पर आधारित है, जो उस रूप के संकेत के साथ लिम्फेटिक नोड्स की वृद्धि में प्रकट होता है। तिल्ली के विस्तार के माध्यम से, रोगी पेट के आतिथ्य को देख सकता है, जो पेट के जानवर के लिए स्थानीय है।
• नशा।यदि प्लम की कोशिकाएं कम हो जाती हैं, तो क्षय के उत्पाद शरीर में जमा हो जाते हैं, जो योगो विषाक्तता को कहते हैं। इससे कमजोरी, थकान और पसीने में वृद्धि, तापमान में लगातार वृद्धि, योनि में कमी का एक जलता हुआ शिविर पैदा होता है।
• एनीमिया।गायन धातुओं और सूक्ष्म तत्वों के शरीर में विफलता से कवरेज। कमजोरी, भ्रम, कानों में शोर, पीठ, छाती में दर्द के भाव।
• रक्तस्रावी।यदि दिखाई देता है, तो यह कमजोर है। नाक, साफ, गर्भाशय और अन्य अंगों से रक्तस्राव।

इसके अलावा, बीमारी एक कमजोर प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा प्रकट एक इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम के साथ हो सकती है। दाईं ओर, उस में, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया में, ल्यूकोसाइट्स एक छोटी संख्या में बस जाते हैं, शरीर संक्रमण का विरोध नहीं कर सकता है।

बीमारी के चरण

क्रोनिक ल्यूकेमिया को 3 चरणों में विभाजित किया गया है:

• पोचतकोव।एकमात्र चरण जिसे जुबली की आवश्यकता नहीं है। चरण के घंटे के तहत, टुकड़ी के रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है, और दौनी में तिल्ली की तिल्ली बढ़ जाती है।
• रोज़गोरनुटु।मंच के घंटे के तहत, ऊपर वर्णित सिंड्रोम प्रकट होने लगते हैं। डॉक्टर के पास जाना आवश्यक है, ताकि बीमारी अगले चरण तक न फैले।
• टर्मिनल।सिलवटों के साथ, विंकनेनियम सेकेंडरी पफ्स।

शीघ्र निदान के साथ, आप बीमार हो सकते हैं, इसलिए यदि आपको कोई संदेह है, तो डॉक्टर से मिलें।

उलझन

अधिकांश रोगियों की मृत्यु बिना मध्यस्थता वाले लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के कारण नहीं होती है, बल्कि जटिलताओं के कारण होती है। सबसे व्यापक - संक्रामक, वायरस और बैक्टीरिया के कारण होता है। तो बढ़ सकती है बीमारी :

• कोमा के काटने से एलर्जी की प्रतिक्रिया;
• रक्ताल्पता;
• रक्तस्राव में वृद्धि;
• एक माध्यमिक सूजन की उपस्थिति;
• न्यूरोल्यूकेमिया;
• निर्क की कमी;

सूजन के रूप और अवस्था में लेटना विनिकनेन्या आसान है। कुछ मामलों में, बीमारी उनके बिना prot_kat हो सकती है।

निदान के तरीके

क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का निदान इतिहास के संग्रह और संकेतों के विश्लेषण पर आधारित है। प्रत्येक रोगी के निर्धारित होने के बाद:

• और जैव रासायनिक।
• खंड विश्लेषण।
• सिस्टिक मस्तिष्क का पंचर। प्रति घंटा प्रक्रियाएं पुटी को छेदती हैं और इसे बाहर निकालती हैं। Dosledzhennya आपको मोटा कोशिकाओं की प्रकृति को प्रकट करने की अनुमति देता है।
• ट्रेपैनोबायोप्सी। अधिक सटीक रूप से, dosledzhennya, जो आपको सिस्टिक मस्तिष्क के शिविर का मूल्यांकन करने की अनुमति देता है।
• निष्कर्षण की विधि से लिम्फ नोड्स का पंचर या हटाना।
• साइटोकेमिकल परीक्षण, जो सूजन की उपस्थिति निर्धारित करते हैं।
• सिस्टिक ब्रेन की साइटोजेनेटिक जांच। क्षय उत्परिवर्तन दिखाई देते हैं।
• काठ का पंचर, जो तंत्रिका तंत्र को नुकसान का संकेत देता है।
• मूल्यांकन के लिए अल्ट्रासाउंड और एक्स-रे अंग बनेंगे।
• एमआरआई ने प्रक्रिया का विस्तार दिखाया।
• ईसीजी ने हृदय की लय में व्यवधान का खुलासा किया।

निदान के समय के तहत, आपको डॉक्टरों के अतिरिक्त परामर्श की आवश्यकता हो सकती है, उदाहरण के लिए, एक चिकित्सक, एक हृदय रोग विशेषज्ञ और अन्य।

रक्त चित्र

क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के साथ रक्त के विश्लेषण में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि का पता चलता है.

अर्थपूर्ण संसार का अर्थ पादरियों की दृष्टि से चलता है। उनमें से, युवा रूप विकसित हो सकते हैं, जिन्हें प्रो-लिम्फोसाइट्स और लिम्फोब्लास्ट कहा जाता है। बाकी की मात्रा एक घंटे की बीमारी के लिए 70% तक बढ़ सकती है।

क्रोनिक ल्यूकेमिया ल्यूकेमिया कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि की विशेषता है। दूसरे और तीसरे चरण में, विश्लेषण से एनीमिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया प्रकट हो सकता है।

बच्चों और युवाओं में क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का उपचार

वार्टो ने संकेत दिया कि क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया को हमेशा उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। तो, प्रारंभिक अवस्था में, डॉक्टर की सावधानी दिखाई जाती है।

मौलिक कुशल विधिसिस्टिक ब्रेन का प्रत्यारोपण महत्वपूर्ण है। हालांकि, प्रक्रिया की जटिलता और सामग्री के महान लचीलेपन के माध्यम से उस तक पहुंचना शायद ही संभव हो।

क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के इलाज की मुख्य विधि कीमोथेरेपी है, क्योंकि इसे ऐसे परिदृश्यों के लिए किया जा सकता है:

• ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ मोनोथेरेपी।ऑटोइम्यून स्थितियों की उपस्थिति के लिए Zastosovuєtsya। प्रति खुराक 60-90 मिलीग्राम की खुराक पर मुख्य दवा प्रेडनिसोलोन है।
• क्षारीय विधियों से उपचारउदाहरण के लिए, क्लोरैम्बुसिल या साइक्लोफॉस्फेमाइड। वैकल्पिक रूप से, आप प्रेडनिसोलोन ले सकते हैं।
• क्लैड्रिबाइन + प्रेडनिसोलोन।अक्सर ऐसी चिकित्सा नई छूट प्राप्त करने की अनुमति देती है।

एक पंक्ति में, मैं हेमोस्टेटिक और डिटॉक्सिफाइंग तैयारी को रोक सकता हूं।

जीवन

जब क्रोनिक ल्यूकेमिया का पता चलता है, तो डॉट्रिमैनी का संकेत दिया जाता है उचित भोजन. योग को प्रोटीन से बदलकर वसा हानि को 40 ग्राम तक कम करना आवश्यक है।

ताज़ी रोज़लिना ओज़ू की कसम खाना ज़रूरी है, जिसमें बहुत सारे विटामिन होते हैं।फाइटोथेरेपी को एस्कॉर्बिक एसिड के उच्च सेवन के साथ भी संकेत दिया जाता है।

जीवन का पूर्वानुमान और तुच्छता

गतिविधि दिखाकर ही बीमारी में विराम की भविष्यवाणी करना संभव है।

• जैसा कि आंकड़े बताते हैं, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया 30% से अधिक लीक हो सकते हैं. इस मनोदशा में घातक अंत बीमारी से नहीं, बल्कि अन्य कारणों से होता है।
• दूसरी तरफ से, 15% मामलों में तीव्र विकास देखा गया है, जो निदान किए जाने के क्षण से 2-3 वर्षों में मृत्यु में समाप्त हो जाएगा।
• दूसरे मामले में, रोग दो चरणों में विलंबित होता है:मध्यम रूप से प्रगतिशील और टर्मिनल मामलों में, जो बीमार व्यक्ति की मृत्यु के क्षण तक 10 साल तक रहता है।

निवारण

क्रोनिक ल्यूकेमिया के खिलाफ कोई विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस नहीं है। मुख्य निवारक उपाय एंटीबायोटिक दवाओं के संचय के कारण ल्यूकेमिया का अपना उपचार है। रिसिक पेरेटिकन्न्या को जीर्ण रूप में बदल सकते हैं I स्वस्थ छविजीवन, जिसके मूल नियम इस पर लागू होते हैं:

1. दिन का दोत्रीमन्न्या शासन;
2. मन की शांति शारीरिक गतिविधि;
3. vydmovi vіd shkіdlivih zvichok;

बाज़ानो दोत्रिमुवत्स्य आहार s न्यूनतम राशिवसा और कोशिका उन्नति।

क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया क्या है, इस वीडियो में इसके लक्षण और उपचार के तरीके:

रुधिर विशेषज्ञ

विशा ऑसवेटा:

रुधिर विशेषज्ञ

समारा स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी (SAMDMU, KMI)

रिव्ने ओस्विटी - विशेषज्ञ
1993-1999

अतिरिक्त प्रकाश व्यवस्था:

"हेमेटोलॉजी"

स्नातकोत्तर शिक्षा के रूसी चिकित्सा अकादमी

लिम्फैटिक ल्यूकेमिया को सबसे घातक रक्त कैंसर में से एक माना जाता है। रक्त कोशिकाओं में पैथोलॉजिकल परिवर्तन रक्तप्रवाह से सभी अंगों में वितरित किए जाते हैं। लेकिन लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का सबसे भयानक परिणाम मामूली संक्रमण के मामले में बीमार व्यक्ति की मृत्यु है। लिम्फोसाइट्स, विदेशी और संक्रमित कोशिकाओं से शरीर को स्मट होस्ट, यहां तक ​​​​कि बुरी कोशिकाएं भी बन जाती हैं। लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के प्रारंभिक चरण विशिष्ट लक्षणों से प्रकट नहीं होते हैं। योग के इस दौर में क्लिनिकल (सामान्य) रक्त विश्लेषण में मदद के लिए कम दिखाना संभव है।

लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के मामले में रक्त के साथ क्या देखा जाता है?

लसीका ल्यूकेमिया के मामले में, सिस्टिक मस्तिष्क के हेमटोपोइएटिक ऊतक गोल-मटोल से प्रभावित होते हैं। दुष्ट कोशिकाओं के नियंत्रण में कमी होती है, जैसे प्रतिरक्षा प्रणाली के अंगों पर त्वरित हमला, स्वस्थ अंगों और ऊतकों में प्रवेश करना। पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं रक्त भंडार में परिवर्तन का कारण बनती हैं। हम सफेद रक्त के एक हिस्से के लक्षण बदल रहे हैं - लिम्फोसाइट्स। एक सामान्यीकृत रक्त परीक्षण में मानदंड के संदर्भ (औसत) मूल्यों से लिम्फोसाइटों की संख्या को देखते हुए बी-याके निदान को स्पष्ट करने के लिए आगे की जांच के लिए उपयोगी हो सकता है।

ल्यूकोसाइट सूत्र

मुख्य संकेतक लिम्फोसाइटों और लिम्फोसाइटोसिस की गति है। लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया का निदान करते समय, आयु मानदंड (पूर्ण लिम्फोसाइटोसिस) में परिवर्तन हो सकता है। वयस्कों के लिए, यह सभी प्रकार के ल्यूकोसाइट्स का 20 - 40% होना चाहिए, पूर्ण रूप से - 1.2 - 3.5 x 109 / एल। हमेशा की तरह, मूल्य 50% से अधिक है, इसलिए, यह लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के बारे में कहा जा सकता है, और अन्य विशिष्ट प्रसूति की आवश्यकता है।

संभवतः एक उपखंड के विकास के लिए एक और विकल्प। लोग बच जाते हैं मेडिकल सहायता podozryuyuchi तीव्र श्वसन रोग है (लक्षण पहले से ही समान हैं) डॉक्टर एक गहरा रक्त परीक्षण निर्धारित करता है और यह पूर्ण लिम्फोसाइटोसिस नहीं दिखाता है, लेकिन आंत। ल्यूकोसाइट समूह के रक्त में विश्लेषण किए गए तत्वों की तस्वीर इस तरह दिखती है: एक एकल रक्त मात्रा में, ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या सामान्य होती है, जबकि उनके बीच में लिम्फोसाइटों की संख्या दूसरे प्रकार में परिवर्तन से अधिक होती है। ल्यूकोसाइट्स - न्यूट्रोफिल। इस मामले में, दवा निरपेक्ष संख्या में लिम्फोसाइटों की संख्या के निर्धारण के ल्यूकोसाइट सूत्र के obov'yazkovo पावती के लिए दोषी है।

तीव्र लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया में रक्त चित्र

तीव्र लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के मामले में, रक्त विश्लेषण के संकेत रोग के जीर्ण रूप में देखे जाते हैं। 10% बीमारियों में, संकेत सामान्य होते हैं, जो रोग के निदान को जटिल बनाते हैं। अन्य 90% में, वे निम्नलिखित परिवर्तनों से डरते हैं:

• ल्यूकोसाइट्स सामान्य हो सकते हैं, कम हो सकते हैं;
• खराब और अन्य प्रकार के ल्यूकोसाइट्स में लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि;
• रक्त में अपरिपक्व लिम्फोसाइटों की उपस्थिति, जो आदर्श का दोष नहीं है;
• एरिथ्रोसाइट और हीमोग्लोबिन संकेतकों में कमी, जो एनीमिया के बारे में कहना है;
• प्लेटलेट्स की संख्या में कमी;
• zbіlshennya svidkostі osіdannya एरिथ्रोसाइट्स (SHOE)।

नतीजतन, एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स की संख्या में कमी आई है, तीव्र लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के तीव्र चरण के बारे में बात करना आवश्यक नहीं है। एनीमिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया सभी हेमटोपोइजिस, लिम्फोसाइटों के लाल सिस्टिक मस्तिष्क से रक्तस्राव का परिणाम है। लिम्फोसाइट्स स्वयं परिपक्वता तक नहीं पहुंचते हैं और लिम्फोब्लास्ट या युवा अपरिपक्व कोशिकाओं की उपस्थिति में परिधीय रक्त में दिखाई देते हैं। ल्यूकोसाइट सूत्र निर्धारित करने के लिए, रक्त स्मीयर विश्लेषण किया जाता है। वॉन को एक प्रयोगशाला ढलान पर लगाया जाता है, फिर विशेष खलिहान के साथ लोड किया जाता है। विश्लेषण एक माइक्रोस्कोप के तहत ल्यूकोसाइट्स की गिनती के लिए एक पथ के साथ नेत्रहीन किया जाता है विभिन्न प्रकार. उनके spіvvіdshennya के रूप में बहाल करना, और युवा और विस्फोट kіtin की उपस्थिति। रक्त में गोस्ट्रोमा ल्यूकेमिया के साथ - और युवा कोशिकाएं, और परिपक्व लिम्फोसाइट्स।

एक अन्य संकेतक, जो रोग की गंभीरता के बारे में बताता है, वह है एलडीएच चर्च - एंजाइम लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज। किसी व्यक्ति की विशेषता में आदर्श में, 13 वर्ष की आयु के बाद, यह 11.4 mkat / l हो जाता है, महिलाओं में - 7.27। डायग्नोस्टिक मार्कर के रूप में रक्त में एंजाइम के स्थान पर हलचल। एलडीएच अंग विफलता के साथ बढ़ता है। Zocrema isoenzyme (विभिन्न) LDH-3 और LDH-4 तिल्ली के ऊतकों में पाए जाते हैं। लिम्फोसाइटों की इन बुरी कोशिकाओं में विकास के समय में, रूबर्ब एंजाइम को बढ़ावा दिया जाता है। रक्त में योग क्या दिखाता है, बीमार होना ज्यादा जरूरी है। रक्त विश्लेषण के लिए एक नस से रक्त लिया जाता है।

क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया में रक्त संकेतक

क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया घातक होता जा रहा है। पर सिल चरणरक्त में परिवर्तन नगण्य हैं। डॉक्टर की आंखों के नीचे बीमारी को फटकार लगाई जाती है, लेकिन इलाज नहीं किया जाता है, लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के डॉक जलने की अवस्था में नहीं जाते हैं और रक्त संकेतक आक्रामक मूल्यों तक नहीं पहुंचते हैं:

• लिम्फोसाइटों की संख्या तेजी से बढ़ती है - 80 - 98% तक, पूर्ण संख्या में - 100 x 109 / एल तक;
• परिपक्व लिम्फोसाइट्स रक्त में मौजूद होते हैं, युवा और विस्फोट के रूप 5-10% से अधिक होते हैं;
• बर्बाद लिम्फोसाइटों के नाभिक के अधिशेष दिखाई देते हैं - बोटकिन-गमप्रेक्ट के नाम के शीर्षक;
• एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स की संख्या में कमी है;
• रक्त में रेक्टिकुलोसाइट्स होते हैं - अपरिपक्व एरिथ्रोसाइट्स।

एरिथ्रोसाइट्स (नॉरमोक्रोमिक एनीमिया) और प्लेटलेट्स की संख्या में बदलाव ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं से जुड़ा होता है, अगर एंटीबॉडी को सिस्टिक मस्तिष्क के हेमटोपोइएटिक ऊतक, युवा और परिपक्व रक्त तत्वों - एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स में पेश किया जाता है।

यह लिम्फोसाइटों द्वारा हेमटोपोइएटिक ऊतक के प्रतिस्थापन के बाहर देखा जा सकता है। इसके साथ, लिम्फोसाइट्स स्वयं, रूपात्मक रूप से परिपक्व क्लिटिन होने के कारण, अपनी कार्यक्षमता खो देते हैं, जिससे कि बदबू प्रतिरक्षा सुरक्षा को कंपन नहीं कर सकती है। टर्मिनल चरण रक्त में बड़ी संख्या में लिम्फोब्लास्ट की उपस्थिति से प्रकट होता है - 60 - 70% तक।

क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के अंतिम चरणों में, लक्षणों के लक्षण बदल जाते हैं जैव रासायनिक विश्लेषणरक्त। उनके पास कुल प्रोटीन और गामा ग्लोब्युलिन में कमी है। जैसे ही बीमारी लीवर को संक्रमित करती है, तब एएलटी के लक्षण दिखाई देते हैं - वही एंजाइम - जिसे हेपेटोसाइट्स - यकृत कोशिकाओं द्वारा आंका जा सकता है। लोगों के लिए एएलटी मानदंड 41 यूनिट/लीटर है, महिलाओं के लिए - 31 यूनिट/लीटर।

टर्म ब्लड टेस्ट की जरूरत किसे है?

लसीका ल्यूकेमिया को अक्सर तीव्र श्वसन संक्रमण के रूप में देखा जाता है। इसलिए, यदि चिकित्सक रोगी के रक्त परीक्षण के परिणाम प्राप्त करने में सक्षम होता है, तो निदान में अक्सर देरी हो जाती है। कम से कम समय में, एक व्यक्ति के लिए नदी पर एक से अधिक बार योग नहीं करना, और फिर उससे भी अधिक, पैरों पर बीमारी को इच्छाशक्ति से सहना सामान्य बात है। रक्त वार्टो लूटी का गहन विश्लेषण, यही कारण है कि ऐसा दिखता है:

• अपरिहार्य कमजोरी;
• भूख और योनि की हानि;
• blіdіst i pіtlivіst, विशेष रूप से कम से कम भौतिक घमंड के लिए n_chna abo;
• तापमान में इतनी वृद्धि।

प्रतिकूल स्थिति के अधिक गंभीर लक्षण हड्डियों और लकीरों में छाले, लिम्फ नोड्स के बढ़े हुए पिस्टल, अपच संबंधी अभिव्यक्तियाँ और शकीर पर बेहोशी की उपस्थिति हैं। ये लक्षण अन्य विकृति के साथ हो सकते हैं, और अधिक बार, सबसे खराब निदान का पता चलता है।

एनालिज़िव का चयन - नैदानिक ​​और जैव रासायनिक दैनिक आधार पर किया जाना है। रक्त के निर्माण से पहले, कोई पानी नहीं पी सकता, खा सकता है और धूम्रपान कर सकता है, और डर है कि परिणाम अविश्वसनीय हैं। किसी भी जिला क्लिनिक में दीर्घकालिक चिकित्सक से सीधे विश्लेषण का आदेश दिया जा सकता है। एक रेफरल के बिना, आप एक निजी क्लिनिक या प्रयोगशाला में जा सकते हैं और एक भुगतान प्रक्रिया से गुजर सकते हैं।

विश्लेषण को स्वतंत्र रूप से समझने के लिए वार्टो न करें। Tse maє zrobiti डॉक्टर की योग्यता, जो संकेतों के लिए सही निदान करने के लिए है।

क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया (सीएलएल) एक शराबी बीमारी है जो बी-लिम्फोसाइट जीनोम में बाद के उत्परिवर्तन के कारण होती है। बी-लिम्फोसाइटों का मुख्य कार्य हास्य प्रतिरक्षा सुनिश्चित करना है। शरीर में बी-लिम्फोसाइट विकास का अंतिम चरण इम्युनोग्लोबुलिन-स्रावित प्लाज्मा कोशिकाएं हैं। सीएलएल में बी-लिम्फोसाइट्स पिछले सेलुलर जीनोम में परिवर्तन प्लाज्मा कोशिकाओं में विकसित नहीं होते हैं। एक बीमार व्यक्ति के शरीर में इम्युनोग्लोबुलिन के कंपन में तेज बदलाव के लिए त्से वेडे, जिसमें सभी एंटीबॉडी देखे जा सकते हैं।

सीएलएल यूरोप और पिवनिचनोय अमेरिका के जलवायु में ल्यूकेमिया का सबसे आम प्रकार है, उनमें से कुछ में, सभी ल्यूकेमिया के लगभग 30% अक्सर गिर जाते हैं। उन पर सबसे आम बीमारी प्रति 100,000 मामलों में 3-3.5 मामले हैं, जो 65 से 20 वर्ष से अधिक उम्र के व्यक्तियों के लिए बढ़ रहे हैं, और 70 से अधिक उम्र के - प्रति 100,000 मामलों में 50 मामलों तक।

सीएलएल की एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में, इसे 1856 में देखा गया था। प्रसिद्ध जर्मन रोगविज्ञानी आर। वीरखोविम।

पुरुष महिलाओं के लिए 2 गुना अधिक बार सीएलएल से बीमार होते हैं। सीएलएल कमजोर उम्र के लोगों की बीमारी से ज्यादा जरूरी है, बीमार लोगों की अधेड़ उम्र 65-69 साल की हो जाती है। 60 वर्ष से अधिक उम्र की महिलाओं में 70% से अधिक बीमार हैं, 10% से कम - 40 वर्ष तक।

मध्य ओएस में सीएलएल की आवृत्ति में वृद्धि के बारे में चिंता न करें, अगर वे आयनकारी विकिरण के प्रवाह के बारे में जानते थे या अक्सर बेनोल और मोटर गैसोलीन से संपर्क करते थे, तो ये ऐसे कारक हैं जो मायलोइड ल्यूकेमिया के अपराधी में भूमिका निभाते हैं।

सबसे महत्वपूर्ण मामलों में सीएलएल का निदान कठिनाइयों का कारण नहीं बनता है। रक्त में ल्यूकोसाइट्स और लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि के कारण इस बीमारी का संदेह हो सकता है। चूंकि लिम्फोसाइटों की पूर्ण संख्या 5x109/ली तक पहुंच जाती है, इसलिए सीएलएल का निदान और भी संभव हो जाता है। माताओं का इलाज करना आवश्यक है, ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या 9x109 / l के लिए लिम्फोसाइटों की पूर्ण संख्या 5x109 / l - 55% है, और रक्त की ऐसी तस्वीर अक्सर डॉक्टर के लिए सम्मान नहीं लाती है। कभी-कभी, 2-3 वर्षों के लिए, ल्यूकोसाइट्स की सामान्य संख्या के साथ, लिम्फोसाइटोसिस मनाया जाता है, जो उत्तरोत्तर बढ़ता है - रक्त सूत्र में लिम्फोसाइटों का 55-60-70%। रक्त की ऐसी तस्वीर वाले रोगी के लिए प्रति रक्त परीक्षण कम से कम 1 बार रक्त परीक्षण दोहराना आवश्यक है, शांत प्रवाह की तीन साल की अवधि के बाद शार्ड बीमार प्रगति करना शुरू कर सकते हैं। इस समय में, सीएलएल थेरेपी में संभावनाओं की एक विस्तृत श्रृंखला है, इसलिए एक संदिग्ध बीमारी के साथ त्वचा की बीमारियों से एक हेमेटोलॉजिस्ट द्वारा परामर्श किया जा सकता है, भले ही किसी अन्य विकृति की उपस्थिति की परवाह किए बिना।

अधिकांश मामलों में, सीएलएल के निदान के साथ, ल्यूकोसाइट्स की संख्या 20-50x109/ली हो जाती है, लेकिन कभी-कभी डॉक्टर से पहले पहले वर्ष में, एक उच्च ल्यूकोसाइटोसिस, जो 100-500x109/ली तक पहुंच जाता है, तीन साल का संकेत देता है निदान न करने की अवधि। जब ल्यूकोसाइटिक सूत्र कम होता है, तो लिम्फोसाइटों की संख्या 60-70% हो जाती है, उच्च ल्यूकोसाइटोसिस के साथ यह 95-99% तक पहुंच जाती है। हीमोग्लोबिन का स्तर और प्लेटलेट्स की संख्या सामान्य लगती है, लेकिन उच्च ल्यूकोसाइटोसिस और लिम्फोसाइटोसिस के साथ, जो 85-90% से अधिक है, हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स की संख्या में कमी हो सकती है। रक्त के जैव रासायनिक विश्लेषण में, कोई दैनिक परिवर्तन नहीं होते हैं, अधिकतर मामलों में हाइपोप्रोटीनेमिया और हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया का पता लगाया जाता है।

रोग के शुरुआती चरणों में, सिस्टिक-ब्रेन पंचर लिम्फोसाइटों की एक छोटी मात्रा (40-50%) दिखाता है, उच्च ल्यूकोसाइटोसिस के साथ, लिम्फोसाइट्स सिस्टोसेरेब्रल तत्वों का 95-98% बन सकता है।

सीएलएल के निदान को स्थापित करने के लिए केवल कुछ रूपात्मक अध्ययन पर्याप्त नहीं हैं, लेकिन कुछ प्रकार के लिंफोमा के लिए रक्त और सिस्टिक मस्तिष्क की एक समान तस्वीर पर संदेह किया जा सकता है। वर्तमान मानदंडों के आधार पर, सीएलएल का निदान प्रतिरक्षाविज्ञानी अनुवर्ती कार्रवाई के बाद ही किया जा सकता है। सीएल में लिम्फोसाइटों में एक बिल्कुल विशिष्ट इम्यूनोफेनोटाइप हो सकता है। वे अपनी सतह पर प्रतिजन CD19, CD5, CD23, साथ ही इम्युनोग्लोबुलिन की सतह पर कमजोर अभिव्यक्ति व्यक्त करते हैं (व्यक्त IgM, अक्सर IgD के साथ सह-अस्तित्व में) और प्रतिजन CD20 और CD22।

सीएलएल आमतौर पर कदम दर कदम शुरू होता है और ज्यादातर मामलों में यह शुरुआती चरणों में अधिक सामान्य रूप से विकसित होता है, और कई बीमारियों में प्रगति के लक्षण घातक हो सकते हैं। रुधिर रोग विशेषज्ञ के पास पहली बार जाने पर, आमतौर पर बीमारियों का कोई निशान नहीं होता है, लेकिन यात्रा का कारण रक्त परीक्षण में बदलाव, एक टूटी हुई ड्राइव है। यह देखना सबसे आम है कि क्या रक्त परिवर्तन तेजी से स्पष्ट नहीं होते हैं, जब आप चारों ओर देखते हैं, तो आप लिम्फ नोड्स में थोड़ी वृद्धि देख सकते हैं। "टेस्टुवाटी" स्थिरता की बदबू, नरम, टेढ़ा-मेढ़ा, आपस में और आवश्यक कपड़ों के साथ मिलाप नहीं। सहवर्ती संक्रमण के बिना, लिम्फ नोड्स बिल्कुल दर्द रहित होते हैं। कभी-कभी संक्रमण के लिए लिम्फ नोड्स की प्रतिक्रिया उनकी चोट का पहला संकेत है: बीमारी से डंक मारने के लिए, जो अस्पताल के साथ है श्वासप्रणाली में संक्रमणनए की गर्दन में अधिक लिम्फ नोड्स हैं। अक्सर इस समय, बीमार व्यक्ति की सुनवाई कम हो जाती है और फेफड़ों में थोड़ी "भीड़" होती है, यूस्टेशियन ट्यूबों की गर्दन में लिम्फैटिक ऊतक की वृद्धि होती है और संक्रमण के समय बंद हो जाती है। कुछ बीमारियों में ग्रसनी टॉन्सिल में उल्लेखनीय वृद्धि होती है, कभी-कभी जब वे आती हैं श्वसन संक्रमण z'yavlyaєtsya आसान trudnennia जब जाली कठिन zhі।

परिधीय लिम्फ नोड्स में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, खाली पेट में बढ़े हुए लिम्फ नोड्स होते हैं, जिन्हें अल्ट्रासाउंड के साथ देखा जाता है। लिम्फ नोड्स आपस में क्रोधित हो सकते हैं, जिससे समूह बना सकते हैं। मीडियास्टिनल लिम्फ नोड्स शायद ही कभी और नगण्य रूप से बढ़ते हैं। विभिन्न बीमारियों में मेंहदी लिम्फ नोड्स संकरी चौड़ी सीमाओं पर बदल सकते हैं - 1.5-2 से 10-15 सेंटीमीटर व्यास तक। विभिन्न क्षेत्रों में एक रोगग्रस्त cіrozmіri में भिन्नता है; इसी तरह के मामलों में, सीएलएल के आक्रामक लिम्फोमा में परिवर्तन को बाहर करने के लिए इस नोड का एक पंचर या बायोप्सी किया गया था।

ज्यादातर बीमारियों में स्प्लेनोमेगाली बदतर है, निचले लिम्फ नोड्स। बढ़े हुए लिम्फ नोड के बिना एक बढ़े हुए प्लीहा सीएलएल के लिए विशिष्ट नहीं है, और ज्यादातर मामलों में ऐसी स्थितियां अन्य बीमारियों से जुड़ी होती हैं। हेपेटोमेगाली अक्सर होता है और बाद में, निचले स्प्लेनोमेगाली के लिए दोषी ठहराया जाता है।

स्कार्गा की बीमारी के सिल पर, हर दिन रिंग करें। समय से, हठ, कमजोरी को बढ़ावा देने के लिए स्कार्स की घोषणा की जाती है, और मुख्य रैंक तेज पीने की क्षमता है, खासकर झुलसी हुई चट्टान में।

बीमारियों के विकास की गति, ल्यूकोसाइट्स की संख्या में तेजी से वृद्धि, लिम्फ नोड्स और प्लीहा की वृद्धि व्यापक मार्जिन पर कोलिवायुत्स्य हैं। जो लोग बीमार हैं, उनके लिए रोग लगातार बढ़ रहा है, और, लिकुवन्न्या के बाद, दैनिक चिकित्सा लाने के लिए, जीवन की तुच्छता 4-5 वर्ष से कम हो जाती है। इसी समय, एक लंबी बीमारी के साथ बीमारी के नैदानिक ​​और हेमटोलॉजिकल लक्षणों वाले लगभग 15-20% रोगी स्थिर और न्यूनतम रूप से स्पष्ट होते हैं। 10-15 वर्षों का विस्तार, और 20-30 वर्षों के कुछ मामलों में, 10-20x109 / एल तक ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि, रक्त में लिम्फोसाइटों में वृद्धि - 60-70% तक, में सिस्टिक मस्तिष्क - 45-55% तक; हीमोग्लोबिन में एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स की संख्या सामान्य होती है। सीएलएल के इस "पकड़" या "टिकाऊ" रूप के मामले में, इस बीमारी की उपस्थिति के कारण जीवन की तुच्छता में देरी नहीं हो सकती है। कुछ बीमारियों के लिए, हालांकि, कुछ वर्षों के दौरान और इस विकल्प के साथ, प्रगति के संकेत भी हैं।

अधिकांश रोगियों में, चिकित्सा को सफलतापूर्वक नियंत्रित करने के लिए प्रक्रिया को धीरे-धीरे विकसित किया जाता है और कई वर्षों तक बढ़ाया जाता है। इस तरह के उपचार के साथ जीवन की तुच्छता 7-10 साल और उससे अधिक होने के लिए और अधिक बीमार हो जाती है।

सीएलएल के दो आधुनिक वर्गीकरण स्थापित करें, जिनका उपयोग नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में परती के स्तर पर योग को वर्गीकृत करने के लिए किया जा सकता है। उनमें से एक को 1975 में प्रस्तावित किया गया था। अमेरिकी नेताओं के राय और योग सहयोगियों द्वारा, वे संयुक्त राज्य अमेरिका पर जीत हासिल करते हैं। ) दूसरा वर्गीकरण 1981 में प्रकाशित हुआ था। फ्रांसीसी वैज्ञानिक जे एल बिनेट और सह-लेखक, यह यूरोप और हमारे देश में अधिक व्यापक हो गया है ( ) दोनों वर्गीकरण एक ही सिद्धांत पर आधारित हैं: सूजन के द्रव्यमान का आकार और चौड़ा, जो ल्यूकोसाइट्स की संख्या, लिम्फोसाइटोसिस, लिम्फ नोड्स की वृद्धि, यकृत और प्लीहा, स्वस्थ रक्त के प्रभाव की उपस्थिति या अनुपस्थिति को दर्शाता है। - गठन पार्श्विकाएँ। यह शेष कारक बीमार के जीवन की तुच्छता पर अधिक प्रभाव को प्रेरित करने के लिए, मोटा द्रव्यमान कम करता है।

हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया के संबंध में, जैसे-जैसे दुनिया में बीमारी की प्रगति बढ़ती है और बीमारी के 7-8 साल तक, यह 70% बीमारियों में देखा जाता है, सीएलएल के साथ यह अवसरवादी संक्रमणों के विकास के लिए कम हो जाता है, सबसे अधिक बार।

सीएलएल में संक्रामक जटिलताएं बीमारी के किसी भी चरण के कारण हो सकती हैं, जिसमें शुरुआत भी शामिल है, और बीमारी के गंभीर नैदानिक ​​और हेमटोलॉजिकल अभिव्यक्तियों वाले रोगियों में अक्सर बदबू विकसित होती है। इस तथ्य से पता चलता है कि अन्य बीमारियों के प्रकट होने के लिए गर्मी की उम्र में बीमारी की वासना का कोई निशान नहीं है, जो सीएलएल की प्रगति के संकेत हैं।

सीएलएल के अंतिम चरण को अक्सर चिकित्सा के लिए दुर्दम्य और रक्त चित्र में किसी भी बदलाव के बिना अधिक लगातार संक्रामक एपिसोड की विशेषता होती है। संक्रमण अधिकांश बीमार लोगों की मृत्यु का कारण बनता है। सीएलएल के रोगियों में संक्रमण का उपचार लापरवाही से शुरू हो सकता है जब उन्हें दोष दिया जाता है और इस बैक्टीरियोलॉजिकल विश्लेषण के अंत तक, उन्हें एंटीबायोटिक दवाओं के साथ किया जाता है। एक विस्तृत श्रृंखला, अस्पताल में सबसे अच्छा।

क्रीमियन संक्रामक, सीएलएल ऑटोइम्यून जटिलताओं की विशेषता है। हीमोलिटिक अरक्तता(एआईएचए) और ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। एआईएचए सीएलएल के 10-25% रोगियों में एक बीमारी के रूप में विकसित होता है। एरिथ्रोसाइट्स के ऑटोइम्यून हेमोलिसिस एक गंभीर और जुझारू हेमोलिटिक संकट की प्रकृति का कारण बन सकता है, तापमान में वृद्धि के साथ, रक्त में एक अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के बजाय, एक ज़ोव्त्यानिचनया फ़ार्बुवन्न्या शकीर की उपस्थिति और क्रॉस सेक्शन का एक गहरा संक्रमण। एनीमिया की उस प्रगति का तेजी से विकास तेज गिरावट का कारण बन जाता है, मैं बीमार हो जाऊंगा और जीवन के लिए असुरक्षित हो सकता हूं, खासकर दिल या पैर की सहवर्ती बीमारियों की स्पष्टता के लिए। अधिकांश ऑटोइम्यून हेमोलिसिस चरण दर चरण विकसित होता है। इम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया आमतौर पर खराब हो जाता है, कम एआईएचए, कुल मिलाकर 2-3% मामलों में, या यह असुरक्षित हो सकता है, कम एआईएचए, अक्सर असुरक्षित रक्तस्राव या मस्तिष्क में रक्तस्राव होता है, जो मृत्यु का कारण बन जाता है।

ऑटोइम्यून वृद्धि के लिए लिकुवन्न्या की आवश्यकता होगी। प्रेडनिसोलोन के लिए उच्च खुराक में कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन का सबसे आम कारण 1-2 मिलीग्राम/किलोग्राम है।

उच्च एचएलएल में संभावनाओं की एक विस्तृत श्रृंखला है। XX सदी के सिल पर। सभी ल्यूकेमिया का उपचार समान था: मिश्याक, यूरेथेन, रोगसूचक राहत। जेड 1902 आर. लिकुवन्न्या का मुख्य कारण जीर्ण ल्यूकेमियाएक्स-रे थेरेपी बन गई है, सीएलएल के लिए, इसे 50 वर्षों तक खींचने की खोजपूर्ण विधि द्वारा छोड़ दिया गया है। वॉन ने एक गार्नी चिकित्सा प्रभाव दिया, लेकिन बीमारियों के विकास की गति को नहीं बदला: जीवन की औसत तुच्छता के साथ लक्षणात्मक रूप से लिकुवन्न्याएक्स-रे थेरेपी के साथ 40 मीटर हो गया - 42 मीटर।

सीएलएल की चिकित्सा में वर्तमान युग बीसवीं शताब्दी के मध्य में शुरू हुआ, जब स्टेरॉयड हार्मोन के प्रभाव में लिम्फोइड प्रसार में परिवर्तन के बारे में डेटा लिया गया था। किसी भी बीमारी के मामले में सार्वभौमिक तरीके से dії shvidko zrobiv स्टेरॉयड हार्मोन की एक विस्तृत श्रृंखला। हालांकि, प्राप्त प्रभाव की छोटी अवधि, जो अनिवार्य रूप से ट्रिपल प्रवेश के साथ होती है, प्रभावशीलता में कमी, गंभीर दुष्प्रभावों की उपस्थिति और असंगत जटिलताओं ने सीएलएल में हार्मोनल थेरेपी के क्षेत्र को पहली चिकित्सा स्थिति पर छोड़ दिया है। , यह न्यान्या को इंगित किया गया है।

सीएलएल थेरेपी के विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण दृष्टिकोण अल्काइलेटेड दवाओं की उपस्थिति थी। पहला - क्लोरैम्बुसिल - विकोरिस्ट नी। ल्यूकोसाइटोसिस में प्रगतिशील वृद्धि के मामलों में क्लोरैम्बुसिल या प्रेडनिसोलोन के साथ संयोजन रोग को नियंत्रित करने के लिए एक घंटे के लिए अनुमति देता है। ऐसी चिकित्सा के लिए सीएलएल रोगियों के लिए जीवन की त्रिमूर्ति 55-60 महीने हो जाती है। क्लोरैम्बुसिल के बजाय, साइक्लोफॉस्फेमाइड का अक्सर उपयोग किया जाता है। क्लोरैम्बुसिल या साइक्लोफॉस्फेमाइड के साथ थेरेपी और सबसे महत्वपूर्ण बीमारियों में प्रेडनिसोलोन के साथ इसका संयोजन केवल कुछ छूट को समाप्त कर सकता है। वर्तमान परिणामों में सुधार के लिए अभ्यास करने से बीसवीं सदी के 70-80 के दशक का पतन हो गया। संयोजन रेजिमेंस जिसमें साइक्लोफॉस्फेमाइड, प्रेडनिसोलोन, विन्क्रिस्टाइन और कोई भी एन्थ्रासाइक्लिन (रूबोमाइसिन, एड्रिब्लास्टाइन, या इडारुबिसिन) शामिल हैं। COP, CHOP और CAP योजनाओं का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है। ये योजनाएं अधिकांश बीमारियों में लिम्फ नोड्स और प्लीहा में तेजी से वृद्धि और ल्यूकोसाइट्स की संख्या में बदलाव की अनुमति देती हैं, और 30-50% बीमारियों में बड़ी संख्या में पाठ्यक्रम आयोजित करने के परिणामस्वरूप, यह संभव है छूट में वृद्धि, हालांकि, हालांकि, वे अल्पकालिक हैं। अंतर्राष्ट्रीय रैंडमाइजेशन अध्ययनों से पता चला है कि क्लोरैम्बुसिल और प्रेडनिसोलोन के साथ सीएलएल का इलाज करते समय विचित्र उपचार के साथ जीवन प्रत्याशा ओट्रीमैन से अधिक नहीं होती है।

बीसवीं सदी के 80 के दशक में। सीएलएल थेरेपी में सबसे महत्वपूर्ण प्रवृत्ति नैदानिक ​​​​अभ्यास में प्यूरीन एनालॉग्स का संश्लेषण और कार्यान्वयन था, जिसकी उपस्थिति को सीएलएल के उपचार में "शांतिपूर्ण क्रांति" कहा जाता था। सीएलएल में उनमें से सबसे प्रभावी फ्लूडरबाइन है।

जब फ्लूडरबाइन छूट के साथ इलाज किया जाता है, तो अक्सर फिर से, अन्य सभी बीमारियों के लिए दुर्दम्य सहित अधिकांश बीमारियों को समाप्त करना संभव होता है। हालांकि, समय-समय पर यह कहा जाता था कि फ्लूडरबाइन के उत्थान के बाद नई छूट लाने के लिए, हालांकि, एक नियम के रूप में, उन्हें तुच्छ रूप से समाप्त करने के लिए, सभी समान, टिमचासोव। यह संयोजन चिकित्सा के नियमों के विकास का कारण था, जिसे फ्लूडरबाइन और एक अन्य दवा - साइक्लोफॉस्फेमाइड, माइटोक्सेंट्रोन, डॉक्सोरूबिसिन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाना चाहिए।

सबसे प्रभावी और कम से कम गंभीर दुष्प्रभाव साइक्लोफॉस्फेमाइड के साथ फ्लूडरबाइन का संयोजन थे। विभिन्न देशों में किए गए संख्यात्मक अध्ययनों से पता चला है कि दवाओं का संयोजन सीएलएल के शुरुआती मामलों में 70-80% और सीएलएल में शुरुआती गैर-पुनरावर्ती बीमारियों के 90-95% मामलों में छूट को समाप्त करने की अनुमति देता है, जिसके साथ, मामलों में छूट की, विशेष रूप से तीन गलत। . यह संयोजन कम बीमारियों में प्रभावी साबित हुआ, पूर्वकाल संयोजन चिकित्सा के लिए दुर्दम्य, जो कम महत्वपूर्ण नहीं है, पुनरावृत्ति के समय में बार-बार वैरिकाज़ नसों के साथ।

1990 के दशक की शुरुआत में, मौखिक प्रशासन के लिए Fludarabine को पेश किया गया था। दी गई खुराक पर इसकी प्रभावशीलता एक अंतःशिरा दवा के समान है। जब मौखिक प्रशासन के लिए फ्लूडरबाइन उपलब्ध होता है, तो योग को साइक्लोफॉस्फेमाइड के मौखिक रूप के साथ जोड़ा जा सकता है। यह संयोजन बीमारों, विशेष रूप से कमजोर उम्र के लिए अधिक फायदेमंद है, जो आंतरिक इंजेक्शन के लिए पॉलीक्लिनिक की आवश्यकता से मदद करेगा।

सीएलएल की जांच में नया और सबसे महत्वपूर्ण चरण नैदानिक ​​अभ्यास में मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का परिचय था। CD20 एंटीजन के लिए एक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी, Rituximab (MabThera), CLL थेरेपी में पहली दवा बन गई। सीडी 20 एंटीजन एक सीई फॉस्फोप्रोटीन है, जिसके अणु का हिस्सा कोशिका की सतह पर बिखरा हुआ है, और दूसरे में, साइटोप्लाज्म में। कोशिका के केंद्रक तक कैल्शियम पहुंचाने में भाग लेते हैं। CD20 प्रतिजन के प्रतिपिंड काइमरिक प्रतिरक्षी होते हैं जिनमें एक परिवर्तनशील स्थलीय और एक स्थिर मानव IgG क्षेत्र हो सकता है। CD20 एंटीजन के साथ Z'ednannya एंटीबॉडी क्लिटिन में एपोप्टोसिस संकेतों को प्रेरित करते हैं।

सीएलएल में, लिम्फोसाइटों पर सीडी 20 एंटीजन के अणुओं की संख्या कम है, इसलिए मोनोमोड में सीएलएल में एक ही एंटीजन के एंटीबॉडी केवल उच्च खुराक पर ही प्रभावी थे। एक घंटे के लिए, रीटक्सिमैब (मबथेरा) फ्लुडारैबिन दिखाई दिया, जो सीएलएल के उपचार में खुद को सबसे प्रभावी दवा के रूप में दिखा रहा है, जिससे रीटक्सिमैब और फ्लुडाराबिन की प्रभावशीलता में वृद्धि हुई है। बदबू ने दिखाया कि यह पहले के उल्लासपूर्ण की तरह अधिक प्रभावी है, इसलिए गैर-आनंददायक बीमारियों में: पहले के उल्लास में छूट की आवृत्ति 60-70% हो जाती है, गैर-आनंद में - 90-95%, आधे में बीमारियों में वही छूट मिलती है। इस तरह के आनंद के बाद, पहले की अधिकांश अप्रसन्न बीमारियों को 2 साल या उससे अधिक के लिए छूट के लिए बचाया जाता है। Fludarabine, cyclophosphamide, और rituximab का उपयोग 95-100% पहले की अपरिचित बीमारियों में प्रभाव को समाप्त करने की अनुमति देता है, और अतीत में, क्लोरैम्बुसिल (ल्यूकेरन) थेरेपी वापस ले ली गई थी, या प्रेडनिसोलोन, विन्क्रिस्टाइन, साइक्लोफॉस्फेमाइड, 70%, और 70 रोगियों में% - 70%।

ऑटोइम्यून एनीमिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया वाले कई रोगियों में रीटक्सिमैब थेरेपी प्रभावी थी। इन मामलों में, її या तो मोनोमोड में, या दैनिक उपयोग में प्रेडनिसोलोन या सीओपी में बंद करें।

CD52 प्रतिजन (Alemtuzumab, Campath-1H) के प्रतिरक्षी एंटीबॉडी के साथ और भी बेहतर परिणाम प्राप्त किए जा सकते हैं।

CD52 एंटीजन एक ग्लाइकोप्रोटीन है जो अधिक परिपक्व सामान्य और मोटा टी- और बी-लिम्फोसाइट्स, ईोसिनोफिल, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज की झिल्लियों पर व्यक्त किया जाता है, लेकिन स्टोवबर कोशिकाओं, एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स की झिल्लियों पर नहीं। क्लिटिन डॉस में इसके कार्य की व्याख्या नहीं की गई है। इसी समय, CD20 एंटीजन को CLL में पैथोलॉजिकल लिम्फोसाइटों पर प्रति सेल लगभग 8000 अणुओं के साथ व्यक्त किया जाता है, CD52 एंटीजन के लिए अणुओं की संख्या और भी अधिक है - प्रति सेल लगभग 500,000 अणु।

कैंपथ-1एच एकमात्र मानवकृत एंटीबॉडी है, जिसमें केवल एक छोटा सा क्षेत्र है जो सीधे एंटीजन से जुड़ता है, यह IgG2a है, संपूर्ण एंटीबॉडी अणु मानव IgG1 है।

कैंपथ -1 एच का अंतर्ग्रहण अक्सर उन रोगियों में प्रभावी प्रतीत होता है जिन्होंने फ्लूडरबाइन के साथ उपचार का कोर्स किया है और नए के लिए प्रतिरोधी बन गए हैं। फ्लुडारैबिन के लिए दुर्दम्य, 152 रोगियों को महान बगाटोसेंट्रिक अंतरराष्ट्रीय शोधकर्ता कैंपथ -1 एच से वापस ले लिया गया था, 42% को छूट में वापस ले लिया गया था, जिनमें से 5% बरामद किए गए थे। यह परिणाम कैंपथ -1 एच की उच्च प्रभावकारिता का प्रमाण है, और फ्लूडरबाइन का प्रतिरोध एक बहुत ही प्रतिकूल रोगसूचक संकेत है।

गुणसूत्र 17 (17p-) की छोटी भुजा को हटाने या इस क्षेत्र में स्थानीयकृत TP53 जीन के उत्परिवर्तन के कारण निम्न-श्रेणी की बीमारियों में दवा की प्रभावकारिता अत्यधिक उत्साहजनक थी। इस जीन को "वार्ट जीनोम" कहा जाता है, क्लिटिन में सभी डीएनए क्षति के साथ, टीपी 53 जीन सक्रिय होता है, नतीजतन, एपोप्टोसिस और इस तरह के जीनोम के लिए संकेत चालू होता है। कैंपथ -1 एच के आगमन से पहले, 17p विलोपन के साथ एचएलएल बीमारियों को चिकित्सा से पहले दुर्दम्य माना जाता था, लेकिन अधिकांश मामलों में सिल्स का कोई प्रभाव नहीं था, या यह तुच्छ नहीं था। जब 17p remіsії के विलोपन के साथ बीमारियों में vikoristannі Campath-1H, नए लोगों की संख्या सहित, 30-40% मामले भ्रमित हैं। हमारे गोलाकार 17r में, याको, गैर-चिकित्सीय विश्वविद्यालय की चिकित्सा, तुला विश्वविद्यालय के मध्य में, रामनिको-हेमटोलॉजिस्ट, और आणविक हेमेटोलॉजिस्ट, और रक्त में आणविक rem_sіyu-ni, Kіstkovo में ni -Mozkovnaya IMUNologist Doszlіjitіv की ओर इशारा करते हुए मुड़ नहीं।

आगे के अध्ययनों से पता चला है कि पहले से दुखी बीमारियों में दवा का उपयोग 80% मामलों में प्रभाव को समाप्त करने की अनुमति देता है, 2/3 बीमारियों में समान सिस्टिक-मस्तिष्क छूट प्राप्त करना संभव है।

सीएलएल के साथ 36 रोगियों में कैंपथ -1 एच के फ्लूडारैबिन (फ्लुकैम) के संयोजन के साथ और भी बेहतर परिणाम प्राप्त हुए, जिन्होंने पहले एल्काइलेटिंग एजेंटों को शामिल करने वाले दोनों दवा संयोजनों में रीतुक्सिमैब या रीटक्सिमैब के साथ फ्लूडरबाइन को वापस ले लिया था। उन 83% लोगों तक पहुँचने का प्रभाव जो बीमारियों के इलाज में गंभीर और बुरे थे, जबकि उनमें से 30% में छूट ले ली गई थी। इस समूह में औसत जीवन प्रत्याशा 35.6 महीने थी और पूर्ण छूट वाले रोगियों में सावधानी के एक घंटे में नहीं पहुंची थी। ऑटोइम्यून एनीमिया के साथ दो बीमारियों में, याक उपचार के कोब के पास था, चिकित्सा के अंत तक, रक्त आधान के बिना हीमोग्लोबिन का स्तर पूरी तरह से सामान्य था और हेमोलिसिस के सभी लक्षण दिखाई दिए।

कई मामलों में कैंपथ -1 एच को फ्लूडरबाइन के साथ प्रभावी ढंग से इलाज किए गए मरीजों में समेकित चिकित्सा के रूप में उपयोग किया गया है। Nabіlshoy Doblіzhennі, याक में 56 ख्वालिह, pіsl fludarab_nі rem_sії vіddarabіnu 4% में, 52% हाथों में फ़्रीक्वेनिया, pisl dodask l_kuvannya Campath-1H किल्केस्ट शामिल हैं, जो कि 42% तक के ऐसे किसी भी मैच हैं। कैंपथ -1 एच के साथ अतिरिक्त स्नेहन के बाद फ्लूडरबाइन के साथ स्नेहन के बाद 56% से 92% तक प्रभाव zb_lvish।

कैंपथ -1 एच का उपचार केवल हेमेटोलॉजिस्ट की देखरेख में अस्पतालों में दोषी है, क्योंकि उपचार के परिणामस्वरूप भारी परिवर्तन के संबंध में, न केवल बी-, बल्कि टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में रोगनिरोधी दौरे के बिना अक्सर जटिलताएं विकसित होती हैं . कैंपथ-1एच का सबसे खतरनाक संक्रमण सबसे अधिक बार होने वाला संक्रमण है। कम से कम सुरक्षित सेप्टीसीमिया, न्यूमोसिस्टिस निमोनिया, प्रणालीगत एस्परगिलोसिस या कैंडिडिआसिस का विकास, एक विस्तारित हर्पीज ज़ोस्टर की उपस्थिति, साइटोमेगालोवायरस संक्रमण का पुनर्सक्रियन है। Vrakhovuchi tsyu nebezpeku, जब उपचार किया जाता है तो बीमारियों के अंत के 2 महीने से कम नहीं होता है, यह Biseptol (न्यूमोसिस्टिस निमोनिया की रोकथाम के लिए), एंटिफंगल और एंटीवायरल रोगों को लेने के लिए रोगनिरोधी रूप से दोषी है। साइटोमेगालोवायरस के प्रकट पुनर्सक्रियन के मामले में, गैनिक्लोविर के साथ उपचार किया जाता है, फंगल संक्रमण के मामले में, अत्यधिक प्रभावी एंटिफंगल दवाओं के साथ उपचार किया जाता है।

निम्न पर ध्यान दिए बगैर फोल्ड किया जा सकता है, zasosuvannya Campath-1H अधिक से अधिक विस्तारित होता जा रहा है। जो सकारात्मक परिणाम योग जस्तोसुवन्नी से प्राप्त होते हैं, योग को एक पंक्ति में रखें प्रभावी तैयारीसीएलएल थेरेपी में।

सौ वर्षों के लिए सीएलएल थेरेपी की संभावनाओं के विश्लेषण से पता चलता है कि सीएलएल के शेष दो दशक चलेंगे गैर-उपजाऊ बीमारीबीमार होने का नाटक करते हुए, जैसे कि अधिक से अधिक अवसाद की स्थिति में, सही समय पर, आप सफलतापूर्वक आनन्दित हो सकते हैं, बीमारों के उस दैहिक कल्याण के जीवन को जारी रखते हुए, और नौ की तरह, यह मौलिक रूप से पौरुष बन गया।

साहित्य

1. पॉज़िबनिक ज़ेड हेमेटोलॉजी / एड। ए.आई. वोरोब्योव। एम: न्यूडायमेड, 2005।
2. क्लिनिकल ऑन्कोमेटोलॉजी / एड। एम ए वोल्कोवी। एम: मेडिसिन, 2001।
3. बी डी चेसन, मार्सेल डेकर ए जी द्वारा संपादित क्रोनिक लिम्फोइड ल्यूकेमिया। न्यूयॉर्क, 2001।
4. वोल्कोवा एम.ए., बालिक टी.ई. क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया // हेमटोलॉजी और ट्रांसफ्यूसियोलॉजी में ऑटोइम्यून विकारों के उपचार में रिटक्सिमैब। 2006. नंबर 3. एस। 11-17।
5. सीडी52 एंटीजन के लिए वोल्कोवा एम.ए. मोनोक्लोनल एंटीबॉडी: क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया // हेमेटोलॉजी और ट्रांसफ्यूसियोलॉजी के लिए चिकित्सा का अनुकूलन। 2006. नंबर 2. एस 27-33।

एम. ए. वोल्कोवा, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर

ऑन्कोलॉजी साइंस सेंटर के नाम पर। एन.एन. ब्लोखिन रैम्स, मॉस्को