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इस घड़ी में यह शर्मनाक है कि जीवन की तुच्छता बीमार है सुक्रोज मधुमेह (सीडी)जहाज की बीमारी की मृत्यु से पहले संकेत दें। इसी समय, उनके जीवन के लिए एक गंभीर खतरा एक शत्रुतापूर्ण बीमारी से बना है - हाइपरग्लाइसेमिक (कीटोएसिडोटिक, हाइपरोस्मोलर, हाइपरलैक्टैसिडेमिक) और हाइपोग्लाइसेमिक कोमी।

तो, हमारे दिनों में, मधुमेह केटोएसिडोटिक कोलाई में मृत्यु दर 5-14%, हाइपरोस्मोलर कोलाई - 40-60%, लैक्टैसिडेमिक कोलाई - 30-90%, हाइपोग्लाइसेमिक कोलाई - 3-4% हो जाती है। हालांकि, इस तथ्य के बावजूद कि सीडी की चिकित्सा तक पहुंच, अपने स्वयं के निदान, बीमारियों के प्रशिक्षण, आत्म-नियंत्रण के सिद्धांतों को व्यवहार में लाने से किसी के लिए जिम्मेदार अवसाद की आवृत्ति और उनमें मृत्यु दर में कमी आई है। एक घातक परिणाम का विशेष रूप से जोखिम एक कमजोर उम्र की बीमारियों में और महत्वपूर्ण अंतःक्रियात्मक बीमारियों की उपस्थिति के लिए होता है, जैसे कि अधिकारियों को भड़काने और जटिल करने की भूमिका में।

एक महत्वपूर्ण दुनिया में सीडी की मेहमाननवाज जटिलताओं के विकास में घातक परिणामों की आवृत्ति बदलें उचित निदान और पर्याप्त अनुमति दें अतिरिक्त मदद. सिम लाइकर के साथ लिंक पर, यह एक विशेषता हो, संचार मधुमेह की तीव्र जटिलताओं के विकास की ख़ासियत, इसके क्लिनिक, निदान, दैनिक समान रणनीति के बारे में जानना आवश्यक है, क्योंकि व्यवहार में इसका सामना करना असामान्य नहीं है विघटन की अभिव्यक्तियों के साथ

जेड होस्ट्रिह स्क्लाडेनन सीडी सबसे आम और हाइपोग्लाइसेमिक बन जाते हैं और कोमी। मैं असुरक्षित जीवन बन जाऊंगा, जो रक्त शर्करा की कम सांद्रता के साथ विकसित होता है। मधुमेह मेलिटस वाले लगभग 5-10% रोगी प्रति दिन एक महत्वपूर्ण हाइपोग्लाइसीमिया चाहते हैं।

हाइपरग्लेसेमिक (मधुमेह) कोमा 3 प्रकारों में विकसित हो सकता है:

1. केटोएसिडोटिक कोमा।
2. हाइपरोस्मोलर कोमा।
3. हाइपरलैक्टैसिडेमिक (लैक्टिक एसिड) कोमा।

इसके अलावा, scho tsі komi की अपनी नैदानिक ​​​​विशेषताएं हो सकती हैं, बदबू अलग-अलग होती है और प्रयोगशाला संकेतों के लिए:हाइपरग्लेसेमिया का चरण, नयवनिस्ट्यु या हाइपरकेटोनिमिया, हाइपरलैक्टैसिडेमिया की उपस्थिति में, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और एसिड-पोखर संतुलन को गहरा नुकसान। मधुमेह कोमा के इस तीसरे प्रकार के गठन में, एक उत्तेजक कारक द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है, बीमारियों, अंतःक्रियात्मक बीमारियों में, और इस मामले में और भी महत्वपूर्ण, सीडी का प्रकार, अधिक सटीक रूप से, पूर्ण या इंसुलिन की कमी की अभिव्यक्ति .

केटोएसिडोटिक कोमा, मध्य-मधुमेह कोमा का सबसे आम प्रकार है, जो अक्सर बिगड़ जाता है टाइप 1 मधुमेह (एसडी-1), का निदान करना चाहते हैं मधुमेह प्रकार 2 (एसडी-2). तो, रूस में, सीडी -1 के साथ मधुमेह केटोएसिडोसिस और कीटोएसिडोटिक कोमी की आवृत्ति 0.2-0.26 हो जाती है, सीडी -2 के साथ - प्रति रोगी प्रति 1 रोगी 0.07 मामले। सीडी -1 पर 20-30% तक की बीमारियां मधुमेह कीटोएसिडोसिस की स्थिति में या बीमारी की शुरुआत में अस्पतालों में पहुंचाई जाती हैं।

डायबिटिक कोमा के अन्य प्रकार (हाइपरस्मोलर, हाइपरलैक्टैसिडेमिक) कीटोएसिडोटिक कोमा की तुलना में लगभग 10 गुना अधिक बार विकसित होते हैं, और यदि ठीक से इलाज किया जाता है तो घातक परिणामों की उच्च आवृत्ति के साथ होते हैं। Rozvivayutsya बदबू 50 साल से अधिक उम्र के osіb में अधिक महत्वपूर्ण है, याक सीडी -2 पर पीड़ित है।

डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस

मधुमेह केटोएसिडोसिस (डीकेए)- सीडी अस्पताल पर बीमारियों के जीवन को खतरा, भाषण के विघटन, प्रगतिशील इंसुलिन की कमी के कारण, जो ग्लूकोज के स्तर में तेज वृद्धि और रक्त में कीटोन निकायों की एकाग्रता, चयापचय एसिडोसिस के विकास के रूप में प्रकट होता है।

योग की पैथोफिजियोलॉजिकल प्रकृति प्रगतिशील इंसुलिन की कमी बन जाती है, जिससे सभी प्रकार के भाषण विनिमय को तेज नुकसान होता है, जिसका कसना कंजेस्टिव अवस्था की गंभीरता को दर्शाता है, यकृत, हृदय में कार्यात्मक और संरचनात्मक परिवर्तनों की उस प्रगति की उपस्थिति। जहाजों, प्रणालीगत केंद्रीय तंत्रिका प्रणाली (सीएनएस) s svіdomostі to yogo vtrati - komi, yakі जीवन के साथ पागल दिखाई दे सकता है। इस प्रकार, टाइप 1 मधुमेह से पीड़ित 16% से अधिक रोगियों की या तो कीटोएसिडोसिस या कीटोएसिडोटिक कोमी से मृत्यु हो जाती है।

कीटोएसिडोसिस के परिणाम के साथ मधुमेह के विघटन के तहत आने वाले एक्सचेंज को विघटित करें, एक अलग डिग्री की पौरुष हो सकती है, और यह उनके सामने होने के योग्य है, बीमारियों के एक ही चरण में, चिकित्सा सहायता प्राप्त करें।

चयापचय संबंधी विकारों का पहला चरण, यदि रक्त और बीमार व्यक्ति के वर्गों में ग्लूकोज की उपस्थिति होती है, तो हाइपरग्लाइसेमिया और ग्लूकोसुरिया के नैदानिक ​​लक्षण होते हैं, इसे चयापचय प्रक्रियाओं के विघटन के चरण के रूप में पहचाना जाता है।

फिर, संचार मधुमेह के विघटन की प्रगति के साथ, तथाकथित कीटोएसिडोटिक चक्र का विकास विकसित होता है। चक्र का पहला चरण- किटोसिस (कीटोएसिडोसिस का मुआवजा), अगर दुनिया में चयापचय संबंधी विकारों की प्रगति रक्त में एसीटोन निकायों की एकाग्रता को बढ़ाती है और एसीटोनुरिया का पता लगाया जाता है। इस अवस्था में नशा का संकेत ज्यादा नहीं लगता, लेकिन बदबू कम होती है।

एक और चरण- кетоацидоз (декомпенсований ацидоз), коли розлади обміну настільки зростають, що з'являються симптоми вираженої інтоксикації з пригніченням свідомості у вигляді оглушеності або сплутаності та характерна клінічна картина з вираженими лабораторними змінами: різко позитивна реакція на ацетон у сечі, високий .

तीसरा चरण- प्रीकोमा (महत्वपूर्ण कीटोएसिडोसिस), जो अवसाद की अधिक अभिव्यक्तियों (मूर्खता तक), गंभीर नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला विकारों, गंभीर नशा के प्रारंभिक चरण में होता है।

चौथा चरण- व्लास्ने कोमा - कीटोएसिडोटिक चक्र पूरा करता है। इस चरण को दूसरे गवाह के साथ सभी प्रकार के आदान-प्रदान के टूटने और जीवन के लिए खतरा के चरम चरण की विशेषता है।

Нерідко на практиці буває складно розмежувати стадії кетоацидотичного циклу, особливо останні дві стадії, і тому в літературі іноді виражені гострі метаболічні порушення з високою глікемією, кетонурією, ацидозом, незалежно від ступеня порушення свідомості, що поєднують терміном: "діабетичний кетоацидоз".

एटियलजि और रोगजनन

सीडी के रोगियों में कीटोएसिडोसिस के विकास का सबसे आम कारण उपचार के नियमों का उल्लंघन है:इंसुलिन के इंजेक्शन का चूक या स्व-पंजीकरण। विशेष रूप से अक्सर, मुझे दैनिक भूख, मतली की उपस्थिति, उल्टी और शरीर के तापमान में वृद्धि के कारण होने वाली बीमारियों के लिए क्षमा है।

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस वाले मरीजों को अक्सर टैबलेट tsukrozvezhuvalnyh तैयारी के सेवन में एक समृद्ध और बगरी ब्रेक होता है। केटोएसिडोसिस को भड़काने वाले कारणों के बीच की आवृत्ति के बाद, रोग की तीव्र सूजन, या तीव्र पुरानी, ​​साथ ही साथ संक्रामक रोग भी होते हैं। अक्सर, दोनों महत्वपूर्ण कारणों के लिए समय नहीं होता है।

कीटोएसिडोसिस के सबसे आम कारणों में से एक सीडी -1 की अभिव्यक्ति के साथ डॉक्टर के पास समय से पहले प्रवेश है। सीडी-1 की शुरुआत वाले 20% रोगियों में, केटोएसिडोसिस की एक तस्वीर टाइप करें। मधुमेह के विघटन के लगातार कारणों में निम्नलिखित हैं: आहार में एक विकार, शराब का दुरुपयोग, इंसुलिन की खुराक की शुरूआत के समय पर क्षमा।

बीमार होने के सिद्धांत में, वे स्थितियां जो काउंटर-इंसुलिन हार्मोन की एकाग्रता में तेज वृद्धि के साथ होती हैं, सीडी के विघटन और कीटोएसिडोसिस के विकास का कारण बन सकती हैं। उनमें से ऑपरेशन, चोटें, गर्भावस्था के दूसरे भाग, संवहनी तबाही (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, स्ट्रोक), इंसुलिन विरोधी दवाओं की भीड़ (ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, मूत्रवर्धक, स्टेटिन हार्मोन) और एसिडोसिस के अन्य कारण हैं।

कीटोएसिडोसिस (चित्र 16.1) के रोगजनन में, एक महत्वपूर्ण इंसुलिन की कमी एक भूमिका निभाती है, जिससे इंसुलिन-रहित ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में कमी आती है और, परिणामस्वरूप, हाइपरग्लाइसेमिया। असाइन किए गए ऊतकों में ऊर्जावान "भूख" सभी काउंटर-इंसुलिन हार्मोन (ग्लूकागन, कोर्टिसोल, एड्रेनालाईन) के रक्त में तेज वृद्धि का कारण है। एड्रेनोकॉर्टिकोट्रॉपिक हॉर्मोन -ACTH, वृद्धि हार्मोन - एसटीजी), जिसके जलसेक के तहत ग्लूकोनोजेनेसिस, ग्लाइकोजेनोलिसिस, प्रोटियोलिसिस और लिपोलिसिस को उत्तेजित किया जाता है। इंसुलिन की कमी के कारण ग्लूकोनेोजेनेसिस के सक्रिय होने से यकृत द्वारा ग्लूकोज का अतिउत्पादन होता है और रक्त में ग्लूकोज की मात्रा में वृद्धि होती है।

माल्युनोक 16.1. कीटोएसिडोटिक कोमी का रोगजनन

इस तरह, ग्लूकोनियोजेनेसिस और ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग को बाधित करता है, हाइपरग्लाइसेमिया का सबसे महत्वपूर्ण कारण है, जो तेजी से बढ़ता है। उसी समय, रक्त में ग्लूकोज के संचय के कई नकारात्मक परिणाम हो सकते हैं। सबसे पहले, हाइपरग्लेसेमिया प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी को काफी बढ़ाता है। इसके परिणामस्वरूप, आंतरिक क्लिटिनम पोत चैनल में जाना शुरू कर देता है, जिसके परिणामस्वरूप एक महत्वपूर्ण क्लिटिनिक निर्जलीकरण होता है और पोटेशियम आयनों के बजाय क्लिटिनम में इलेक्ट्रोलाइटिक पदार्थों के स्थान में परिवर्तन होता है।

एक अन्य तरीके से, हाइपरग्लेसेमिया, ग्लूकोज के लिए नर्क पारगम्यता थ्रेशोल्ड के रूप में केवल बदलता है, ग्लूकोसुरिया को बढ़ाता है, और बाकी - तथाकथित आसमाटिक ड्यूरिसिस, अगर निर्क नलिकाओं के प्राथमिक खंड के अस्थायी परासरण के माध्यम से पानी और बिजली को पुन: अवशोषित करना बंद हो जाता है, जाहिरा तौर पर। उल्लंघन, वर्षों और वर्षों तक जारी, विद्युत विकारों के साथ वृष्टि-रेष्ट महत्वपूर्ण निर्जलीकरण का रोना, महत्वपूर्ण रक्त के थक्कों के साथ हाइपोवोल्मिया, बढ़ी हुई चिपचिपाहट और घनास्त्रता के लिए zdatnosti। निर्जलीकरण और हाइपोवोल्मिया मस्तिष्क, निर्क, परिधीय रक्त प्रवाह में कमी और इस तरह, सभी ऊतकों के गंभीर हाइपोक्सिया का कारण हैं।

निर्क परफ्यूज़न में परिवर्तन और, इसलिए, ग्लोमेरुलर निस्पंदन एक औरिया ओलिगोटा के विकास की ओर ले जाता है, जिससे रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता में टर्मिनल उतार-चढ़ाव होता है। परिधीय ऊतकों का हाइपोक्सिया एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस प्रक्रियाओं की सक्रियता और उनमें लैक्टेट में वृद्धि को बढ़ावा देता है। इंसुलिन की कमी में लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज की स्पष्ट कमी और कोरी चक्र में लैक्टेट के पूर्ण उपयोग की असंभवता संचार मधुमेह प्रकार 1 के विघटन में लैक्टिक एसिडोसिस का कारण है।

एक अन्य प्रत्यक्ष चयापचय विकार, जो इंसुलिन की कमी का कारण बनता है, रक्त में कीटोन निकायों के सुपरवर्ल्ड संचय का कारण बनता है। काउंटरिन्सुलिन हार्मोन के प्रभाव में वसा ऊतक में लिपोलिसिस की सक्रियता से एकाग्रता में तेज वृद्धि होती है मुक्त फैटी एसिड (एफएफए)रक्त में और बड़ा यकृत तक होता है। इंसुलिन की कमी के दिमाग में ऊर्जा के मुख्य स्रोत के रूप में एफएफए का बढ़ा हुआ ऑक्सीकरण और उनके क्षय के उप-उत्पादों के संचय का कारण है - "कीटोन बॉडीज" (एसीटोन, एसीटोएसेटेट और बी-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड)।

रक्त में कीटोन निकायों की एकाग्रता में वृद्धि न केवल उनके बढ़े हुए उत्पादन के कारण होती है, बल्कि उनके परिधीय उपयोग और क्रॉस सेक्शन से उत्सर्जन में कमी के कारण, ओलिगोरिया के निर्जलीकरण के कारण, यह विकसित होता है। एसीटोएसेटेट और बी-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड पानी में घुले हुए मुक्त आयनों के साथ अलग हो जाते हैं। संचार मधुमेह के विघटन के दिमाग में, कीटोन एंटीबॉडी का उत्पादन और पानी के आयनों का अवशोषण शरीर के ऊतकों और ऊतकों की बफरिंग क्षमता से अधिक होता है, जो एक महत्वपूर्ण चयापचय एसिडोसिस के विकास को इंगित करता है, जो चिकित्सकीय रूप से विषाक्त कुसमौल के द्वारा प्रकट होता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के माध्यम से श्वास। खट्टे खाद्य पदार्थ, उदर सिंड्रोम

इस प्रकार, 82ol82o-इलेक्ट्रोलाइट विकारों के एक जटिल के साथ हाइपरग्लेसेमिया और चयापचय सिंड्रोम के साथ केटोएसिडोसिस जो केटोएसिडोटिक कॉमी के रोगजनन को रेखांकित करता है। इन सिंड्रोमों के आधार पर, अनाम माध्यमिक विनिमय, अंग और प्रणालीगत विकार विकसित होते हैं, जो रोग के निदान की गंभीरता को निर्धारित करते हैं। डायबिटिक कीटोएसिडोसिस में चयापचय संबंधी विकारों का एक महत्वपूर्ण घटक हाइपोकैलिमिया है, जो कार्डियक (टैचीकार्डिया, मायोकार्डियम की कमी, ईसीजी पर कमी या नकारात्मक टी तरंग), डक्टल बाउल (पेरिस्टलसिस में कमी, सेरेब्रल स्पास्टिसिटी) से जुड़ा है।

पोटेशियम की क्रीम, केटोएसिडोसिस में इंट्रासेल्युलर हाइपोकैलिमिया K-ATP-ase की गतिविधि में बदलाव के साथ-साथ एसिडोसिस से जुड़ा होता है, जब कोशिकाओं के बीच में पानी के लिए पोटेशियम आयनों का आदान-प्रदान होता है। मन में पोटेशियम के मूल्य में किसी भी बदलाव के साथ, ओलिगोरिया में गाढ़ा रक्त और क्षतिग्रस्त निर्क उत्सर्जन सामान्य हो सकता है और आंदोलन का कारण बन सकता है। इंसुलिन की शुरूआत की पृष्ठभूमि के खिलाफ चिकित्सा के कोब पर पहले से ही 2-3 साल बाद प्रोटीन, पंजीकरण ने प्लाज्मा में पोटेशियम की मात्रा में कमी देखी।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के गंभीर चयापचय संबंधी विकारों की सूची के लिए सबसे संवेदनशील। कीटोएसिडोसिस में विकार बढ़ते चयापचय संबंधी विकारों की दुनिया में प्रगति करते हैं और एक कारण चरित्र हो सकता है। बढ़े हुए svidomosti के मामले में एक महत्वपूर्ण महत्व hyperosmolarity हो सकता है और इसके साथ मस्तिष्क की कोशिकाओं का निर्जलीकरण जुड़ा हुआ है। इसके अलावा, मस्तिष्क में हाइपोक्सिया द्वारा निभाई गई महत्वपूर्ण भूमिका, मस्तिष्क के रक्त प्रवाह में कमी, ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन में वृद्धि, एरिथ्रोसाइट्स में 2,3 डिफॉस्फोग्लिसरेट में कमी, साथ ही नशा, हाइपोकैलिमिया।

मेटाबोलिक एसिडोसिस भी सूचना के दमन की प्रक्रिया में योगदान देता है, हालांकि, कॉमी विन्स के विकास का मध्यस्थता कारण केवल उस मामले में होता है, क्योंकि एसिडोसिस केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में उत्पन्न होता है। दाईं ओर, इस तरह के शारीरिक तंत्र, जैसे श्वसन हाइपरवेंटिलेशन, मस्तिष्क रक्त प्रवाह में परिवर्तन, बफर पावर। तंत्रिका कोशिकाएंमस्तिष्क की स्थिरता सुनिश्चित कर सकते हैं अम्ल-पोखर संतुलनरक्त प्लाज्मा के पीएच में उल्लेखनीय कमी के लिए नाव। इस प्रकार, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में एसिड-पुडल संतुलन का विघटन शेष वर्ष में होता है, रक्त पीएच में एक मजबूत कमी के साथ, हाइपरवेंटिलेशन और शराब और न्यूरॉन्स की शक्ति को बफर करने जैसे प्रतिपूरक तंत्र की रिहाई के बाद।

क्लिनिक

कीटोएसिडोटिक कोमा- यह तथाकथित कीटोएसिडोटिक चक्र का अंतिम चरण है, जिसके विकास के बाद किटोसिस, कीटोएसिडोसिस, प्रीकोमी के चरण होते हैं। आगे के चरणों से त्वचा उत्तरोत्तर अधिक गंभीर चयापचय संबंधी विकारों के दौरान फिर से उभर आती है, नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता में वृद्धि, रोग के बढ़ने की डिग्री, इस तरह के एक रैंक में, बीमार राज्य की गंभीरता बीमार हो जाती है।

एक केटोएसिडोटिक कोमा कदम दर कदम विकसित होता है, लंबे समय तक ध्वनि लंबी होती है, शब्द विकास के एक महत्वपूर्ण सहायक संक्रमण की स्पष्टता के लिए प्रोटीओ स्टिस्लीमी हो सकता है - 12-24 वर्ष।

सीडी के विघटन के शुरुआती संकेत, जो किटोसिस की स्थिति की विशेषता है, ऐसे नैदानिक ​​लक्षण हैं जैसे श्लेष्म झिल्ली और त्वचा की बढ़ती सूखापन, स्प्रागा, पॉल्यूरिया, कमजोरी, भूख में कमी, शरीर में वसा की कमी, सिरदर्द, उनींदापन, हल्की गंध एसीटोन, एसीटोन की हल्की गंध दिखाई देती है। कभी-कभी, सीडी वाले रोगियों में, सामान्य स्व-कथित (हाइपोग्लाइसीमिया के स्पष्ट संकेतों के साथ देखा गया) में स्पष्ट परिवर्तन नहीं हो सकते हैं, लेकिन ऐसे मामले में किटोसिस स्थापित करने के लिए, एसीटोन में सेक में सकारात्मक प्रतिक्रिया हो सकती है ( कीटोनुरिया)।

चिकित्सा सहायता के समय में, इस तरह के चयापचय संबंधी विकार प्रगति करते हैं, वर्णित नैदानिक ​​​​संकेत नशा और एसिडोसिस के लक्षणों के पूरक होते हैं, जिन्हें कीटोएसिडोसिस का एक चरण माना जाता है।

शरारती नीचता के एक लक्षण के झुंड में विरलझेनी गोले में सुखेस्त्य स्लिज़ोविख है, याज़िका, शकीरी, तुर्गोरा शकीरी के मयाज़ोव टोन के निट्स, तोपखाने के लिए ट्रेंडी, तचीकोटे, तचीगोवयू, रक्त के कर्तव्य रक्त का। कीटोएसिडोसिस से प्रेरित नशा, मतली, उल्टी की उपस्थिति तक अधिकांश बीमारियों का कारण बनता है; त्वचा के बाकी हिस्से, एक गैर-विवाहित चरित्र प्राप्त करना, एक गंभीर निर्जलीकरण को प्रबल करना। कीटोएसिडोसिस में उल्टी मास्क अक्सर खूनी-भूरे रंग की उल्टी का कारण बनते हैं, जिसे डॉक्टरों द्वारा उल्टी "मोटाई" के रूप में गलत तरीके से पहचाना जाता है।

दुनिया में कीटोएसिडोसिस की वृद्धि बार-बार, हलासलिविम और गहरी (कुसमौल की सांस) हो जाती है, जिसके साथ हवा में एसीटोन की गंध दिखाई देती है। इस स्तर पर एक विशिष्ट उपस्थिति केशिकाओं के पेरेटिक विस्तार के लिए चेहरे पर एक मधुमेह ब्लश है। इस स्तर पर अधिकांश बीमारियों में, पेट के विकारों का संकेत दिया जाता है, जो एक "तीव्र पेट" की तस्वीर की भविष्यवाणी करते हैं: अलग-अलग तीव्रता के पेट में दर्द, अक्सर चरित्र में फैलता है, गर्भाशय ग्रीवा की दीवार में तनाव (स्यूडोपेरिटोनिटिस)।

इन लक्षणों की घटना पेरिटोनियम के सड़ने, कीटोन बॉडी के साथ "सूखा" प्लेक्सस, निर्जलीकरण, इलेक्ट्रोलाइटिक विकार, आंतों के पैरेसिस और पेरिटोनियम में पंचर रक्तस्राव के कारण होती है। मतली, उल्टी के मामले में पेट में दर्द और घातक बचाव, कीटोएसिडोसिस के मामले में कुल रक्त विश्लेषण (ल्यूकोसाइटोसिस) में परिवर्तन को तीव्र शल्य विकृति के लिए लिया जा सकता है और एक चिकित्सा के बाद एक कारण (और एक बीमार व्यक्ति के जीवन के लिए खतरा) बन सकता है। आपातकालीन।

कीटोएसिडोसिस के चरण में साक्ष्य की हानि की विशेषता है स्तब्धता, घूमता हुआ उत्साह, अतिश्योक्तिपूर्ण होने की स्थिति में, दृष्टि का भ्रम।

प्रीकोमा बेहोश करने की क्रिया की अधिक अभिव्यक्तियों के साथ-साथ निर्जलीकरण और नशा के स्पष्ट लक्षणों के उन्नत चरण में मनाया जाता है। बढ़ते चयापचय संबंधी विकारों के प्रवाह के तहत, सुन्नता एक स्तब्धता में बदल जाती है। चिकित्सकीय रूप से, स्तब्धता गहरी नींद और प्रतिक्रियाशीलता से प्रकट होती है। बढ़ते सीएनएस ग्नोब्लेंनिया का अंतिम चरण कोमा है, जो साक्ष्य की निरंतर उपस्थिति की विशेषता है। एक वस्तुनिष्ठ नज़र में, हवा में एसीटोन की तेज गंध के साथ गहरी, अक्सर शोर वाली सांसें देखी जा सकती हैं। गालों पर एक ब्लश (रुबेज़) के साथ, ब्लेज़ को प्रकट करें। स्नेवोडेन्निया के विराझेन लक्षण (राहुंकी स्नेवोड्नेनिया बीमारियों के लिए गंभीर अवसादों में शरीर के द्रव्यमान का 10-12% तक उपभोग करते हैं)।

खाल मुड़ जाती है और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली सूखी होती है, जीभ सूखी होती है, भूरे रंग की कोटिंग के साथ। ऊतक ट्यूरर में तेज कमी और पूर्णकालिक सेब और मयाज़ीव का स्वर। आंशिक, कमजोर नाड़ी, घटी हुई धमनी वाइस, ओलिगोरिया या औरिया। कोमी की गहराइयों में संवेदनशीलता और परावर्तन कम हो जाता है या गायब हो जाता है। Zіnitsі ध्वनि कदम से कदम ध्वनि। यकृत, एक नियम के रूप में, कॉस्टल आर्च के किनारे से काफी बाहर निकलता है।

चोट की नैदानिक ​​​​तस्वीर में परती, चाहे वह रिसर्फेसिंग सिस्टम से हो:कार्डियोवैस्कुलर, नक़्क़ाशी अंग, निरोक, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र - केटोएसिडोटिक कोमी के चोटिरी नैदानिक ​​​​रूप देखे गए:

1. कार्डियोवैस्कुलर, अगर धमनी और शिरापरक दबाव में उल्लेखनीय कमी के कारण महत्वपूर्ण पतन होता है। विशेष रूप से अक्सर कोमी के इस प्रकार के साथ, शिरापरक वाहिकाओं के घनास्त्रता (एक रोधगलन के विकास के साथ), लेगनेस वाहिकाओं, निचले अंगों के जहाजों और अन्य अंगों का विकास होता है।
2. श्लुनकोवो-आंत्र, यदि उल्टी बार-बार होती है, पेट में लोचदार m'yazіv पूर्वकाल ग्रीवा की दीवार के साथ तीव्र दर्द और न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस के साथ अगली पंक्ति को छेड़ने के लक्षण तीव्र सर्जिकल म्यूकोसल-आंत्र विकृति की बहुत प्रकृति की नकल करते हैं। सुदीन
3. Nirkov, जो तीव्र Nirkov की अपर्याप्तता के एक लक्षण परिसर की विशेषता है। इस प्रकार के हाइपरज़ोटेमिया के साथ, अनुभाग (प्रोटीनुरिया, सिलिंड्रुरिया और इन) के सामान्य विश्लेषण में परिवर्तन, साथ ही साथ औरिया।
4. यह एन्सेफैलोपैथिक है, जो कमजोर उम्र के लोगों में संदिग्ध है, जो मस्तिष्क के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस से पीड़ित हैं।

क्रोनिक सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता निर्जलीकरण, बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन और एसिडोसिस के साथ जुड़ा हुआ है। यह न केवल ट्रांसगैलोसल लक्षणों से प्रकट होता है, बल्कि मध्य मस्तिष्क क्षति के लक्षणों से भी प्रकट होता है: हेमिपेरेसिस, रिफ्लेक्सिस की विषमता, और पिरामिडल लक्षणों की उपस्थिति। इस स्थिति में, यह स्पष्ट रूप से समझाना और भी अधिक प्रशंसनीय है कि क्या कोमा में मस्तिष्क के मध्य लक्षणों का विकास हुआ था या एक स्ट्रोक कीटोएसिडोसिस का कारण बन गया था।

निदान और विभेदक निदान

कीटोएसिडोसिस और कीटोएसिडोटिक कोमी का निदान किया जा सकता है पूर्व अस्पताल चरणनैदानिक ​​​​तस्वीर के आधार पर, रोग की प्रगति के बारे में रिपोर्ट, मैं बीमार हो जाता हूं, कारण कारक का पता चलता है। उस मामले में, जैसा कि मधुमेह के साथ एक बीमार व्यक्ति की उपस्थिति के बारे में जाना जाता है, केटोएसिडोसिस और केटोएसिडोटिक कोमी का निदान जटिल नहीं होता है। कीटोएसिडोसिस की स्थिति में सीडी के प्रकट होने के समय, या सबसे पहले, यह स्पष्ट निर्जलीकरण की अभिव्यक्ति के लिए उन्मुख होना चाहिए, एसिडोसिस (कुसमौल की सांस) का संकेत और एक घंटे के लिए एक छोटी सांस के साथ शरीर द्रव्यमान का एक महत्वपूर्ण नुकसान। .

इसके अलावा, हवा में एसीटोन की गंध, जो दिखाई देती है, डॉक्टर को एक बीमार व्यक्ति में कीटोएसिडोसिस की उपस्थिति के बारे में सोचने के लिए प्रेरित करती है, जो कि मेटाबोलिक एसिडोसिस के कारण के रूप में होती है। मेटाबोलिक एसिडोसिस से लैक्टिक एसिडोसिस, यूरीमिया, शराब का नशा, एसिड विषाक्तता, मेथनॉल, एथिलीन ग्लाइकॉल, पैराल्डिहाइड, सैलिसिलेट्स हो सकता है, इस तरह की स्पष्ट निर्जलीकरण और महत्वपूर्ण शरीर के वजन घटाने के साथ प्रक्रियाएं नहीं होती हैं।

एंडोक्रिनोलॉजिकल, चिकित्सीय, पुनर्जीवन देखभाल में गैर-लाभ परिवहन के लिए केटोएसिडोसिस या कीटोएसिडोटिक कोमा के निदान के लिए रोग। हाइपरग्लाइसेमिक कोमा के निदान और अन्य रोगजनक रूपों के विभेदक निदान का सत्यापन केवल प्रयोगशाला अध्ययनों के आधार पर डेटा और नैदानिक ​​लक्षणों के समान विश्लेषण के साथ संभव है।

कीटोएसिडोटिक कोमा के निदान में मुख्य महत्व हाइपरग्लेसेमिया (20-35 मिमीोल / एल और अधिक), हाइपरकेटोनिमिया (3.4 से 100 मिमीोल / एल और अधिक की सीमा में) और अप्रत्यक्ष रूप से एसीटोनुरिया हो सकता है।

केटोएसिडोटिक कोमा के निदान की पुष्टि करें और रक्त पीएच में 7.2 या उससे कम (आदर्श 7.34-7.36) में कमी, लुमेन रक्त रिजर्व में तेज बदलाव (प्रति मात्रा 5% तक), मानक बाइकार्बोनेट के बराबर, कमी प्लाज्मा परासरण में वृद्धि, और असंयम रक्त सेचिन। एक नियम के रूप में, न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, रक्त के थक्के के कारण एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की संख्या में वृद्धि देखी जाती है। Hypokalієmіya कुछ वर्षों के लिए जलसेक चिकित्सा के सिल पर पंजीकृत होता है।

तालिका 16.1. विभेदक निदानसीडी वाले रोगियों में बेहोशी की स्थिति

विभेदक निदान मानदंड अलग - अलग प्रकारहाइपरग्लाइसेमिक कोमा और हाइपोग्लाइसेमिक कोमा तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 16.1.

कीटोएसिडोटिक कोमा में रुकावट का एल्गोरिदम:

• एक घंटे के लिए ग्लाइसेमिया गतिशीलता में प्रवेश करेगा;
• एसिड पोखर मिल (केएसएचसीएच)
• लैक्टेट के बजाय, कीटोन बॉडी;
• इलेक्ट्रोलाइट्स (के, ना);
• क्रिएटिनिन, सेचोविन नाइट्रोजन;
• रक्त ग्लोटिस प्रणाली के संकेत;
• ग्लाइकोसुरिया, केटोनुरिया;
• रक्त और रक्त का जंगली विश्लेषण;
• फेफड़ों की आर-ग्राफी;
• प्रभावी प्लाज्मा परासरणता = 2(Na + K (mol/l)) + रक्त ग्लूकोज (mol/l) – सामान्य मान = 297+2 mOsm/l;
• केंद्रीय शिरापरक वाइस (सीवीपी)

गतिकी द्वारा नियंत्रित किया जाता है:

• रक्त शर्करा - दुनिया में ग्लाइसेमिया 13-14 mmol / l तक पहुंच जाता है, और फिर 3 साल के लिए 1 बार;
• प्लाज्मा में पोटेशियम, सोडियम - प्रति डोबा 2 बार;
• एसिड-बेस बैलेंस के सामान्य होने तक हेमटोक्रिट, गैस विश्लेषण और रक्त पीएच 1-2 बार प्रति डोबा;
• पहले दो डोबी में दो बार एसीटोन के लिए खंड का विश्लेषण, फिर डोबा के लिए 1 बार;
• रक्त का वैश्विक विश्लेषण और 2-3 डोबी के लिए खंड 1 बार;
• डोबा के लिए 1 बार ईसीजी की सिफारिश नहीं की जाती है;
• सीवीपी त्वचा 2 साल, स्थिरीकरण के साथ मैं 3 साल त्वचा बन जाऊंगा

उत्सव

केटोएसिडोसिस, अधिक कीटोएसिडोटिक कोमा, गहन देखभाल या पुनर्जीवन में अस्पताल में भर्ती होने से पहले के संकेत। अस्पताल से पहले के चरण में, उन्हें हृदय और संवहनी स्वर में सुधार सुनिश्चित करने के लिए रोगसूचक उपायों के साथ मिलाया जाता है।

1. इंसुलिन थेरेपी।
2. पंजीकरण
3. विद्युत गड़बड़ी का सुधार।
4. उसुनेन्या एसिडोसिस।
5. लिकुवन्न्या समवर्ती रोग।

इंसुलिन थेरेपी- रोगजनक प्रकार का उपचार, इंसुलिन की कमी के कारण होने वाली गंभीर कैटोबोलिक प्रक्रियाओं के उन्मूलन के लिए निर्देशित। कीटोएसिडोसिस और कीटोएसिडोटिक कोमा की शुरूआत के साथ, इंसुलिन केवल अल्पकालिक है। लाया, scho bezperervna इन्फ्यूजन 4-10 ओडी। एक वर्ष के लिए इंसुलिन (औसतन 6 यूनिट) रक्त सिरोमेट्री में इष्टतम स्तर को 50-100 एमसीडी / एमएल बढ़ाने की अनुमति देता है, बिगड़ा चयापचय को बहाल करने के लिए एक वॉश का निर्माण करता है। ऐसी खुराक के मामलों में इंसुलिन थेरेपी को "छोटी खुराक" आहार कहा जाता है।

डायबिटिक कीटोएसिडोसिस के मामले में इंसुलिन और इसे एक प्रतीत होता है ट्रिवल इन्फ्यूजन पर अंतःशिरा में प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है और इस तरह के प्रशासन का सबसे इष्टतम तरीका 4-8 ओडी के लिए एक अतिरिक्त परफ्यूसर (इन्फ्यूसोमैट) के लिए जलसेक की लागत है। साल के लिए। पोचटकोवा खुराक 10-14 ओडी। vnutrishnyovenno struminno में प्रवेश करने के लिए। एक परफ्यूसर के साथ जलसेक के लिए सुमिश निम्नानुसार तैयार किया जाता है: 50 ओडी तक। अल्पावधि इंसुलिन (प्लास्टिक पर इंसुलिन के सोखने को रोकने के लिए) में एल्ब्यूमिन के 20% घोल के 2 मिलीलीटर मिलाएं और कुल खुराक को 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के 50 मिलीलीटर तक लाएं। परफ्यूसर की क्षमता के कारण, इसे एक सिरिंज के साथ इंसुलिन को जलसेक प्रणाली में इंजेक्ट करने की अनुमति है। Tsukrovoznizhuvalna diya इस तरह से इनसुलिनु, scho में प्रवेश किया जाना है, trvaє 1 वर्ष तक।

आप इंसुलिन के अंतःशिरा प्रशासन का एक और तरीका चुन सकते हैं:सुमिश इज़ 10 ओडी। त्वचा पर इंसुलिन 0.9% सोडियम क्लोराइड (एल्ब्यूमिन के बिना) के 100 मिलीलीटर प्रति वर्ष 60 मिलीलीटर के अंतराल पर प्रशासित किया जाना चाहिए, हालांकि, इस दृष्टिकोण के साथ खुराक को नियंत्रित करना महत्वपूर्ण है, जिसे ट्यूबों पर सोखना के माध्यम से इंसुलिन प्रशासित किया जाना है। जलसेक प्रणाली के।

इंसुलिन की अंतःशिरा खुराक में सुधार, जिसे प्रशासित किया जाना है, ग्लाइसेमिया की गतिशीलता पर निर्भर करता है, क्योंकि यह दुनिया में 13-14 mmol / l की कमी के कारण होता है, और फिर 3 साल के लिए 1 बार। अगर पहले 2-3 साल ग्लाइसेमिया कम नहीं होता है, तो मैं इंसुलिन की खुराक बढ़ा दूंगा। ग्लाइसेमिया का स्तर बहुत अधिक कम नहीं हुआ, प्रति वर्ष 5.5 mmol/l से कम (ग्लाइसेमिया में कमी की औसत दर 3-5 mmol/l प्रति वर्ष है)। ग्लाइसेमिया में अचानक गिरावट से सूजे हुए मस्तिष्क के विकास का खतरा होता है। फ़ारसी डोबू में रक्त शर्करा को 13-14 mmol/L से कम करने की अनुशंसा नहीं की जाती है। इस स्तर तक पहुंचने पर, 5-10% ग्लूकोज के अंतःशिरा जलसेक को निर्धारित करना आवश्यक है, इंसुलिन की खुराक को दो बार बदलें - 3-4 इकाइयों तक। अंतःशिरा रूप से "गुमका" में त्वचा पर 20 ग्राम ग्लूकोज प्रशासित किया जाना है (200.0 10% अंतर)।

ग्लूकोज की शुरूआत हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने, प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी में सुधार, साथ ही गैल्वनाइजिंग केटोजेनेसिस की विधि पर आधारित है। दुनिया में, एसिड-बेस बैलेंस का सामान्यीकरण (हल्के कीटोनुरिया को कुछ दिनों के लिए बचाया जा सकता है) और बीमार व्यक्ति को 4-6 दिनों के लिए इंसुलिन के मध्यवर्ती परिचय में स्थानांतरित करने के निर्णय की पुष्टि। त्वचा 2 साल की, वह बुव 6-8 ओडी। त्वचा 4 साल। बीमारियों के उपचार के 2-3 दिनों के लिए कीटोएसिडोसिस की उपस्थिति के लिए, अल्पकालिक इंसुलिन की शुरूआत के 5-6 गुना और बाद में - अंतिम संयुक्त चिकित्सा के लिए स्थानांतरण हो सकता है।

पंजीकरण मधुमेह केटोएसिडोसिस के उपचार में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और बदले में, लैंसिया के चयापचय संबंधी विकारों में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। शरीर के वजन के 10-12% तक पहुंचने पर रेडिनी की कमी।

खर्च किए गए रिनडीन की मात्रा सोडियम क्लोराइड के 0.9% घोल और ग्लूकोज के 5-10% घोल से भरी होती है। उच्च रक्त सीरम सोडियम (150 एमसीवी / एल और अधिक) के मामले में, प्लाज्मा हाइपरोस्मोलैरिटी को इंगित करने के लिए, पंजीकरण शुरू करने के लिए, 500 मिलीलीटर की खुराक में सोडियम क्लोराइड की हाइपोटोनिक 0.45% खुराक की सिफारिश करने की सिफारिश की जाती है। रोग की पूर्ण पुष्टि, नूडो की उपस्थिति, उल्टी, और बेघर होने के आत्मनिर्भर प्रवेश के साथ जलसेक चिकित्सा कम संभव हो सकती है।

साथ ही, सिल पंजीकरण के लिए पसंद की दवा 0.9% सोडियम क्लोराइड है। पंजीकरण की वेयरहाउस तिथि: 1 वर्ष की आयु में - 1 लीटर। दूसरे और तीसरे वर्ष में - 500 मिली। आने वाले वर्ष में - 300 मिलीलीटर से अधिक नहीं।

पंजीकरण की आवृत्ति को केंद्रीय शिरापरक रोड़ा (सीवीडी) के परती संकेतक में ठीक किया जाता है:

• सीवीपी के साथ 4 सेमी से कम पानी। कला। - प्रति वर्ष 1 लीटर;
• सीवीपी के साथ 5 से 12 सेमी पानी। कला। - प्रति वर्ष 0.5 एल;
• सीवीपी के साथ 12 सेमी से अधिक पानी। कला। - 250-300 मिली प्रति वर्ष

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सीवीपी पर नियंत्रण की उपस्थिति के कारण, मां के पुनरोद्धार से फेफड़ों में सूजन का विकास हो सकता है। गंभीर निर्जलीकरण के मामले में 1 वर्ष के लिए प्रशासित रिडिनी की मात्रा, कुल वार्षिक ड्यूरिसिस में 500-1000 मिलीलीटर से अधिक का दोषी नहीं है।

दुनिया में, रक्त शर्करा में 13-14 mmol / l की कमी, सोडियम क्लोराइड में शारीरिक अंतर को ऊपर वर्णित त्वरित परिचय के साथ ग्लूकोज में 5-10% अंतर से बदल दिया जाता है। इस स्तर पर ग्लूकोज की नियुक्ति निम्न कारणों से तय होती है, जिनमें से मुख्य हैं रक्त परासरण में सुधार। एफिड्स रेगिड्रेशन पर रक्त में ग्लाइसेमिया और अन्य उच्च-ऑस्मोलर घटकों में श्विदके की कमी अक्सर प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी में उल्लेखनीय कमी का कारण बनती है। जब सेरेब्रोस्पाइनल रिडिना की ऑस्मोलैरिटी अधिक दिखाई देती है, तो निम्न प्लाज्मा, उनके बीच विनिमय की धारें और रिडिना ठीक से प्रवाहित होती हैं। सिम के साथ लिंक पर, मातृभूमि रक्तप्रवाह से सीधे शराब में जाती है और सूजे हुए मस्तिष्क के विकास का कारण है।

इसके अलावा, इंसुलिन के साथ ग्लूकोज के उपयोग से यकृत में ग्लाइकोजन स्टोर की चरण-दर-चरण बहाली होती है, ग्लूकोनेोजेनेसिस और केटोजेनेसिस की गतिविधि में कमी आती है।

इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का पुनर्निर्माण

इलेक्ट्रोलाइटिक विनिमय के सबसे आम व्यवधान के परिणामस्वरूप सीडी का गंभीर विघटन होता है, उनमें से सबसे असुरक्षित पोटेशियम के शरीर में कमी है, जो कभी-कभी 25-75 ग्राम तक पहुंच जाता है। सामान्य मूल्यरक्त में पोटेशियम का मूल्यांकन रक्त की एकाग्रता में कमी और इंसुलिन थेरेपी और पुनर्जनन की पृष्ठभूमि के खिलाफ क्लिटिना में परिवहन के सामान्यीकरण के लिए किया जाना चाहिए। क्यों, ड्यूरिसिस को बचाने के लिए, पहले से ही इंसुलिन थेरेपी के कोब पर, सामान्य पोटेशियम के लिए शुरू करने के लिए, पोटेशियम क्लोराइड के बिना रुकावट के जलसेक शुरू करें, और रक्तचाप के स्तर को 4 से 5 mmol / l की सीमा में बढ़ाने का प्रयास करें। (तालिका 15)।

• प्रति वर्ष 3 mmol / l - 3 g (शुष्क भाषण) KS1 से कम;
• 3 - 4 मिमीोल / एल - 2 ग्राम KS1 प्रति वर्ष;
• 4 - 5 mmol / l - 1.5 ग्राम KS1 प्रति वर्ष;
• 6 मिमीोल / एल और अधिक - पोटेशियम की शुरूआत प्रशासित है।

कीटोएसिडोटिक कोमी की तैयारी और पोटेशियम के अवलोकन के बाद, इसे 5-7 दिनों के लिए आंतरिक रूप से इंगित किया जाना चाहिए।

तालिका 15

Krіm rozladіv kalієvogo obmіnu vіdzayut भी poroshennі vіnu फास्फोरस, केटोएसिडोटिक कोमा के विकास के साथ मैग्नीशियम, इन इलेक्ट्रोलाइटिक विकारों के अतिरिक्त सुधार की आवश्यकता अभिभूत है।

एसिड-पुडल मिल का नवीनीकरण

केटोएसिडोटिक कोमा में विनिमय विकारों का सबसे महत्वपूर्ण लंका- मेटाबोलिक एसिडोसिस, जो दिमाग में इंसुलिन की कमी के कारण लीवर में कीटोजेनेसिस बढ़ने के परिणामस्वरूप विकसित होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि शरीर के विभिन्न ऊतकों में केटोएसिडोटिक कोमा में एसिडोसिस की गंभीरता समान नहीं होती है। तो, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के बफरिंग तंत्र की ख़ासियत के कारण, रक्त में स्पष्ट एसिडोसिस के मामले में रीढ़ की हड्डी के पीएच को सामान्य पर ले जाना चाहिए। इस पर निर्भर करते हुए, इस समय कीटोएसिडोटिक कोमा में प्रशासित होने पर एसिडोसिस को ठीक करने के लिए दृष्टिकोण को बदलने की सिफारिश की जाती है, और विशेष रूप से इस दवा के सेवन से जुड़ी एक जोखिम जटिलता के माध्यम से सोडियम बाइकार्बोनेट के अंतर्ग्रहण के संकेतों को सीमित करने के लिए।

यह बताया गया है कि एसिडोसिस का उपयोग और रक्त के एसिड-बेस बैलेंस की बहाली पहले से ही इंसुलिन की शुरूआत और पंजीकरण के दौरान शुरू हो जाती है। शारीरिक बफरिंग प्रणाली शुरू करने के लिए, जीव के विकास को बाइकार्बोनेट को पुन: अवशोषित करने के लिए शुरू करना भी आवश्यक है। अपने आप में, zastosuvannya innsulіn prinіchuє केटोजेनेसिस मैं खुद को रक्त में पानी के आयनों की एकाग्रता को कम करता हूं।

सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत जटिलताओं के जोखिम से जुड़ी है, जिसके बीच में परिधीय क्षारीयता के विकास, खुले हाइपोकैलिमिया में वृद्धि, परिधीय और केंद्रीय हाइपोक्सिया में वृद्धि को देखना आवश्यक है। यह इस तथ्य के कारण है कि उच्च पीएच पीएच पर, एरिथ्रोसाइट्स के 2,3-डिफॉस्फोग्लिसरेट के संश्लेषण और गतिविधि को ध्यान में रखा जाता है, एफिड्स कीटोएसिडोसिस पर इसकी एकाग्रता और इतनी कम हो जाती है। 2,3-डिफॉस्फोग्लिसरेट में कमी का परिणाम ऑक्सीहीमोग्लोबिन के पृथक्करण में व्यवधान और हाइपोक्सिया में वृद्धि है।

इसके अलावा, सोडियम बाइकार्बोनेट के अंतःशिरा प्रशासन की मदद से एसिडोसिस के सुधार से "विरोधाभासी" सीएनएस एसिडोसिस का विकास हो सकता है, और भविष्य में - मस्तिष्क की सूजन। इस विरोधाभासी घटना को समझाया गया है, कि सोडियम बाइकार्बोनेट की आपूर्ति प्लाज्मा में एचसीओ 3 आयनों की गति और सीओ 2 आयनों की वृद्धि के साथ होती है। सीओ 2 रक्त-मस्तिष्क की बाधा के माध्यम से अधिक आसानी से प्रवेश करता है, कम बाइकार्बोनेट, जिससे मस्तिष्कमेरु द्रव में एच 2 3 में वृद्धि होती है, शेष आयनों का पानी में पृथक्करण होता है और इस तरह, पीएच कारक में कमी आती है। रीढ़ की हड्डी और पश्च-अधिवृक्क ग्रंथि एडनेक्सा।

सोदी निन के ज़स्तोसुवन्न्या के सामने जिसकी धुरी को दिखाया गया है वह अर्थपूर्ण लग रहा है। रक्त के गैस गोदाम के नियंत्रण में अंतःशिरा प्रशासन की अनुमति है, पोटेशियम और सोडियम के बराबर और केवल 7.0 से कम के रक्त पीएच पर और / या 5 मिमीोल / एल से कम के मानक बाइकार्बोनेट के बराबर। Vykoristovuetsya 4% सोडियम बाइकार्बोनेट मेंहदी 2.5 मिली प्रति 1 किलो शरीर के वजन के साथ आंतरिक रूप से उचित रूप से, प्रति वर्ष 4 ग्राम से अधिक नहीं। सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत के साथ, अतिरिक्त रूप से अंतःशिरा, ड्रॉपवाइज पोटेशियम क्लोराइड को 15 - 2 ग्राम शुष्क भाषण के स्प्रे में इंजेक्ट करें।

भले ही KShchS रक्त के निर्धारण की कोई संभावना नहीं है, फिर भी पोखर rozchiniv "naoslіp" की शुरूआत अधिक नुकसान, कम शक्ति उदासी का कारण बन सकती है।

बीच में सोडा पीने के लिए, एनीमा के माध्यम से, या मिनरल वाटर के वाइन-सना हुआ पोखर में, जो पहले व्यापक रूप से प्रचलित था, बीमारियों को पहचानने की आवश्यकता नहीं है। यदि आप बीमारियाँ पी सकते हैं, तो पानी, अनसाल्टेड चाय आदि पीने की सलाह दी जाती है।

गैर-विशिष्ट शराब का दौरा जब मधुमेह केटोएसिडोसिस देखा गया है और इसमें शामिल हैं:

1. नामित जीवाणुरोधी तैयारी (एबी) एक विस्तृत श्रृंखला dії, scho नेफ्रोटॉक्सिक रोग का कारण नहीं बनता है, सूजन संबंधी बीमारियों की रोकथाम या रोकथाम की विधि के साथ।
2. हेपरिन की छोटी खुराक का उपयोग (पहले डोबू में 5000 आयुध डिपो दिन में 2 बार) कमजोर आंख की बीमारियों में सिर के रैंक से घनास्त्रता को रोकने की विधि के साथ, गहरी कोमा के साथ, स्पष्ट हाइपरोस्मोलैरिटी के साथ - 380 से अधिक मॉसमोल / एल.
3. कम धमनी दबाव और सदमे के अन्य लक्षणों के साथ, कार्डियोटोनिक, एड्रेनोमिमेटिक दवाओं की भीड़।
4. अपर्याप्त डाइकल फ़ंक्शन के साथ किस्नोथेरेपी - 11 केपीए (80 मिमी एचजी) से नीचे पीओ 2।
5. जगह में निरंतर आकांक्षा के लिए एक शंट जांच की स्थापना।
6. जल संतुलन के सटीक मौसम मूल्यांकन के लिए एक स्लिट कैथेटर की स्थापना।

कीटोएसिडोटिक कोमी को देखने के बाद आजीविका

Після відновлення свідомості та здатності ковтати за відсутності нудоти та блювання хворому слід призначити щадне харчування з достатньою кількістю вуглеводів, помірною кількістю білка, багате калієм та виключенням жирів (каші, картопляне пюре, хліб, бульйон, омлет, розведені фруктові). 1-2 डोबी के बाद कोब दी के बाद उस दिन के लिए जब आप SHKT बीमारियों से बीमार हो जाते हैं, लेकिन आप एक स्वस्थ भोजन में भी अनुवाद कर सकते हैं।

कीटोएसिडोसिस के लिए जटिल चिकित्सा

इस बीच, जो कीटोएसिडोसिस के लिए एफिड्स को दोषी ठहराया जाता है, सबसे बड़ी समस्या मस्तिष्क में सूजन है, जो 90% मामलों में घातक रूप से समाप्त होती है। बीमारियों के डोस्लीज़लीगेनी ऊतक के तहत, केटाएसिडोटिक कोमी के ब्रांडीनी के साथ नास्तिक को नष्ट कर दिया गया था, नास्तिक के लिए इतने गुस्से वाले क्लिटिनिक सबटीथिनिक वारंट की वास्तविकता, नॉस्टखिन्नी मोस्टिया (न्यूरॉन, ग्लाइडर, ग्लाइडर)

कीटोएसिडोटिक कोमा के उपचार में उपचार के तरीकों के अनुकूलन ने इस असुरक्षित जटिलता की आवृत्ति को काफी कम करने की अनुमति दी, चिकित्सा के दौरान अवसाद के कारण मस्तिष्क को प्रोटियोलाइज़ करना, जो आदर्श रूप से किया जाता है। और एक-एक करके सूजे हुए मस्तिष्क के विकास को चिकित्सा में सबसे आगे लाया जाना चाहिए। Припускають, що набряк мозку пов'язаний зі збільшенням продукції сорбітолу та фруктози в клітинах мозку внаслідок активації сорбітолового шляху обміну глюкози, а також церебральної гіпоксії, що зменшує активність натрій-калієвої АТФ-ази в клітинах центральної нервової системи з подальшим накопиченням в них іонів натрію .

हालांकि, मस्तिष्क में सूजन का सबसे आम कारण इंसुलिन और इंसुलिन की शुरूआत की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी और ग्लाइसेमिया के स्तर में कमी के कारण होता है। सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत इस जटिलता के विकास के लिए अतिरिक्त संभावनाएं पैदा करती है। परिधीय रक्त और शराब के पीएच के बीच असंतुलन से बाकी के दबाव में वृद्धि होती है और अंतरकोशिकीय स्थान से मस्तिष्क तक पानी के परिवहन की सुविधा होती है, इस तरह के आंदोलनों की परासरणता बढ़ जाती है।

कीटोएसिडोटिक कोलाई के उपचार की शुरुआत के बाद 4-6 वर्षों में मस्तिष्क का विकास होता है। दिमाग को बचाते समय, बीमार व्यक्ति को सूजे हुए मस्तिष्क के लक्षण होते हैं, कि वह ठीक हो रहा है, आत्म-भावना का बिगड़ना, सिरदर्द, भ्रम, थकान, उल्टी, भोर में एक विराम, नेत्र सेब का एक तनाव, अस्थिरता हेमोडायनामिक संकेत, एक बढ़ती लिहोमेनिया। एक नियम के रूप में, सूचीबद्ध लक्षण प्रयोगशाला संकेतों की सकारात्मक गतिशीलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ आत्म-वसूली की अवधि के बाद दिखाई देते हैं।

Skladnіshe को बीमारी में मस्तिष्क के कान पर संदेह है, जैसे यह देखभाल नहीं कर रहा है। ग्लाइसेमिया के मूल्य में कमी के साथ रोगी की घटनाओं में सकारात्मक गतिशीलता की उपस्थिति मस्तिष्क की सूजन के संदेह को जन्म दे सकती है; ज़ोर तंत्रिका. अल्ट्रासाउंड एन्सेफलोग्राफी और परिकलित टोमोग्राफीइस निदान की पुष्टि करें।

ओस्मोटिक डाइयुरेटिक्स मस्तिष्क की सूजन के उपचार के लिए निर्धारित हैं, जैसे कि मेंहदी 1-2 ग्राम/किलोग्राम के साथ मैनिटोल के अंतःशिरा ड्रिपिंग इंजेक्शन। उसके बाद, 80-120 मिलीग्राम लेसिक्स और 10 मिलीलीटर हाइपरटोनिक सोडियम क्लोराइड को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। न्यूनतम मिनरलोकॉर्टिकॉइड शक्तियों के सुधार पर डेक्सामेथासोन की प्राथमिकता को देखते हुए ग्लूकोकार्टिकोइड्स के पोषण संबंधी सेवन का व्यक्तिगत रूप से इलाज किया जाना चाहिए। मस्तिष्क के हाइपोथर्मिया और पैर के सक्रिय हाइपरवेंटिलेशन को वैसोकॉन्स्ट्रिक्शन के किनारों पर इंट्राकैनायल दबाव को कम करने की एक विधि के साथ चिकित्सीय यात्राओं से पहले जोड़ा जाता है, जो कि इस बीमारी के मामले में है।

कीटोएसिडोटिक कोमा और थेरेपी की अन्य जटिलताओं में डीआईसी, फेफड़ों की भीड़, तीव्र हृदय और संवहनी अपर्याप्तता, चयापचय क्षारीयता, ग्रहणी गुहा की आकांक्षा के कारण श्वासावरोध है।

हेमोडायनामिक्स, हेमोस्टेसिस, इलेक्ट्रोलाइट्स, ऑस्मोलैरिटी में बदलाव और न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के संकेतकों पर नियंत्रण आपको प्रारंभिक अवस्था में जटिलताओं के हस्तांतरण पर संदेह करने और उन्मूलन के शुरुआती चरणों में रहने की अनुमति देता है।

मेटोयू लिकुवन्न्या डायबिटिक कीटोएसिडोटिक कोमीचयापचय अम्लरक्तता में सुधार (HCO3 को 20 meq/l तक बढ़ाएं), पानी की कमी (8-10 लीटर पर पानी की कमी को कम करें), इलेक्ट्रोलाइट विकार (3.5-5.0 mmol/l के स्तर पर पोटेशियम सिरोवत्का को कम करें), हाइपरग्लेसेमिया ( कम करें ग्लाइसेमिया का स्तर 8-10 mmol / l तक।

इंसुलिन, प्रशासन विकल्प

• इन्फ्यूसोमैट - 0.1 यूनिट / किग्रा / वर्ष।
• IV ड्रॉपवाइज 5-10 ऑउंस/वर्ष (50 ऑउंस इंसुलिन 0.95% सोडियम क्लोराइड के 500 मिलीलीटर में, एक खुराक पर 50-100 मिलीलीटर/वर्ष प्रशासित करें)।
• वी / एम 0.1 ओडी / किग्रा / वर्ष - औसतन 7 ओडी / वर्ष।

साधारण इंसुलिन की चरम खुराक: IV - 5-10 मिनट, अंतःशिरा - 1-2 वर्ष, s / c - 4 वर्ष। रक्त में रूबर्ब, इलेक्ट्रोलाइट्स, एसीटोन और रक्त गैसों को नियंत्रित करने में संकोच न करें।

Rhubarb tsukru प्रति वर्ष 10% (3-4 mmol / l / वर्ष) की कमी के लिए जिम्मेदार है, प्रोटिया सबसे अधिक बार 4-5 mmol / l / वर्ष घट जाती है। यदि 2 वर्षों के बाद भी सूकरू में 20% की कमी नहीं होती है - प्रशासित होने वाली इंसुलिन की खुराक को समायोजित करें। रक्तचाप के साथ 12-15 mmol/l - प्रशासित होने वाली इंसुलिन की खुराक को 2 गुना कम करें।

रक्त की आपूर्ति 9-11 mmol/l - इंसुलिन 1-2 दिन/वर्ष अंतःशिरा रूप से (अनुमेय इंजेक्शन 4-6 बार त्वचा इंसुलिन 3-4 वर्ष)।

15 mmol/l के ग्लाइसेमिया के स्तर तक पहुंचने के लिए, 5 वर्षों के लिए 50 ओडी इंसुलिन की शुरूआत के लिए कॉल करें।

प्रागनुति उट्रिमुवत त्सुकोर क्रोवे 8-10 mmol/l के बराबर।

इंसुलिन के अंतःशिरा जलसेक के लिए मानदंड

• सामान्यीकरण पीएच 7.36-7.44।
• रक्त सीरम और अनुभाग में एसीटोन की दृश्यता।
• होने की संभावना।

शरीर में ग्लूकोज के भंडार का नवीनीकरण

13 मिमीोल / एल के ग्लाइसेमिया तक पहुंचने के साथ - 100-120 मिलीलीटर / वर्ष की खुराक के साथ 5% ग्लूकोज का अंतःशिरा जलसेक और त्वचा पर इंसुलिन की 1 खुराक 100 मिलीलीटर ग्लूकोज।

हाइपोकैलिमिया का सुधार

• DKA के रोगियों में पोटेशियम की कमी 3-5 meq/kg शरीर के वजन तक पहुँच जाती है।
• 74% बीमारियों में, रेवेन आदर्श की सीमा में है, और 22% बीमारियों में - अग्रिम। कोब पर इनसुलेनोटेरेपिए रेवेन ट्रांसमेम्ब्रेन ट्रांसफर की मदद से क्लिटिन को, उस कमी के लिए, पहले zapovneniya yakomoga में सक्षम होने के लिए काफी कमी आई है।

ऐसी योजना के लिए पोटेशियम की कमी का उपयोग किया जाता है: 1 जीआर। पोटेशियम क्लोराइड 14.3 mmol पोटेशियम की जगह लेगा। यदि पोटेशियम का स्तर 3 से कम या 6 mmol/l से अधिक है, तो ईसीजी निगरानी आवश्यक है।

एसिडोसिस सुधार

सोडा की शुरूआत केवल 7.1 से कम पीएच और 5 मिमीोल / एल से कम एचसीओ 3, 4% सोडा के 100-150 मिलीलीटर की अनुमति है; पीएच पर 6.9 से कम - 4% सोडा के 200-250 मिलीलीटर।

उल्लासपूर्ण यात्राओं की अंतिम विधि ग्लूकोज के स्तर का सामान्यीकरण नहीं है, बल्कि चयापचय अम्लरक्तता का उन्मूलन और HCO3 से 20 meq/l तक की वृद्धि है। हालांकि, केटोएसिडोटिक कोमा में एक रोगी में एचसीओ 3 का स्तर कीटोएसिडोसिस में कमी और चिकित्सा की प्रभावशीलता का एक विश्वसनीय संकेतक नहीं है। जलसेक चिकित्सा, जिसमें एक शारीरिक अंतर की शुरूआत शामिल है, जिससे अनुभाग से कीटोन एंटीबॉडी का उत्सर्जन होता है और नलिकाओं में क्लोरीन का पुन: अवशोषण बढ़ जाता है। हाइपरक्लोरेमिक एसिडोसिस विकसित होता है और कीटोएसिडोसिस के उन्मूलन की परवाह किए बिना एचसीओ 3 का स्तर कम रहता है। इस स्थिति का निदान एनियन गैप (एआर) में परिवर्तन द्वारा किया जा सकता है - एक उच्च आयन गैप (डायबिटिक कीटोएसिडोसिस पर हावी) कम एनियन गैप (हाइपरक्लोरेमिक एसिडोसिस की विशेषता) (डिव। एसिड-बेस स्थिति) में बदल जाता है। मेटाबोलिक एसिडोसिस की प्रकृति को स्पष्ट करने के लिए, "अतिरिक्त आयनिक अंतराल / आधारों की कमी" या (एपी -12): (24-एचसीओ 3) के अनुपात के मूल्य की निगरानी करना आवश्यक है। कीटोएसिडोसिस का अलगाव: (AP-12): (24-HCO3) = 1.0। हाइपरक्लोरेमिक एसिडोसिस: (AP-12): (24-HCO3) = 0

पानी की कमी सुधार

जीवों में रेडिनी की कमी 50-100 मिली/किलोग्राम शरीर के वजन के बराबर होती है।

पर चिक्तिस्य संकेतशॉक - 1:3 के अनुपात में कॉलम और क्रिस्टलॉयड अंतर पेश करने के लिए। पहले 12 वर्षों में लगभग 5 लीटर बोतलें डाली गईं।

• तेजी से पुनर्जनन का चरण - अस्पताल में भर्ती होने के बाद पहले 2 वर्षों में, 0.9% सोडियम क्लोराइड को 12.5 मिली/किलो/वर्ष की खुराक पर प्रशासित किया जाता है।
• पूर्ण पंजीकरण का चरण (48 वर्ष के करीब ऋण) - तीसरे वर्ष से, रिंगर एसीटेट और 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान पेश किए जाते हैं, प्रशासन की दर 250 मिली / वर्ष है।

13 mmol / l पर ग्लाइसेमिया के स्तर तक पहुंचने पर, एक जलसेक माध्यम के रूप में, 5% ग्लूकोज प्रशासित किया जाता है, इसलिए इसे 100-120 मिलीलीटर / वर्ष की दर से त्वचा पर इंसुलिन की 1 खुराक के साथ 100 मिलीलीटर की दर से प्रशासित किया जाता है। ग्लूकोज और पोटेशियम की एक रोसरहंक खुराक।

पुनर्जीवन और गहन देखभाल पर व्याख्यान का कोर्स वलोडिमिर वलोडिमिरोविच स्पा

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में कीटोएसिडोसिस और कीटोएसिडोटिक कोमा का विघटन

उन लोगों के बावजूद जो महानता और सेरेब्रोडायबिटीज का जश्न मनाने में सफलता के इस घंटे में, कोमा के विकास से 1 - 6% अवसाद में नैदानिक ​​​​बीमारी बढ़ जाती है। Tsі tyazhkі sládnennya बीमारों के जीवन के लिए एक निर्बाध खतरा बनने के लिए और आपातकालीन सहायतागहन देखभाल अस्पताल के मन में।

ऐसे महत्वपूर्ण राज्यों के लिए कोई देख सकता है:

1. केटोएसिडोसिस और योगो चरम अवस्था - कीटोएसिडोटिक मधुमेह कोमा;

2. हाइपरोस्मोलर कोमा;

3. हाइपरलैक्टैसिडेमिक कोमा;

4. हाइपोग्लाइसेमिक कोमा औषधीय उत्पाद, nasampered, इंसुलिन)।

मधुमेह केटोएसिडोसिस (केए) का विकास इंसुलिन-निर्भर और इंसुलिन-स्वतंत्र मधुमेह दोनों के लिए विशिष्ट है (अंतःक्रियात्मक बीमारी और तनाव के दिमाग में, जो संचार मधुमेह के विघटन की ओर जाता है)।

उदाहरण के लिए, कीटोएसिडोसिस और कोमी के विकास के साथ संचार मधुमेह के विघटन की ओर ले जाने वाली स्थितियों में नाम दिया जा सकता है:

1. मधुमेह मेलेटस का असामयिक निदान, जिसके परिणामस्वरूप बीमारियों का एक महत्वपूर्ण हिस्सा पहले कोमा की स्थिति से पहले ही पुनर्जीवन विभाग में प्रवेश करता है;

2. सुक्रोज मधुमेह के लिए बीमारी के लिए इंसुलिन का अपर्याप्त परिचय (पूरक खुराक की गलत खुराक या खुराक की गलत खुराक);

3. एक दवा को दूसरे के साथ बदलना, जब तक कि कुछ बीमारियां असंवेदनशील न हों;

4. इंसुलिन शुरू करने की दोषपूर्ण तकनीक (लिपोडिस्ट्रॉफी या भड़काऊ घुसपैठ के क्षेत्र में आक्रमण);

5. बीमार व्यक्ति को उसकी बीमारी के लिए गलत सेटिंग (आहार को नुकसान, इंसुलिन का गैर-व्यवस्थित प्रशासन या खुद बीमारी से उसी खुराक में बदलाव, इंसुलिन थेरेपी का प्रशासन);

6. इंसुलिन में बीमार जीव की खपत में वृद्धि (अस्पताल की अंतःक्रियात्मक बीमारी, योनि, शल्य चिकित्सा हस्तक्षेप, शारीरिक और मानसिक आघात)।

केए के विकास के लिए पहला ट्रिगर कारक इंसुलिन की कमी है, जो प्रगति कर रहा है। इंसुलिन की उपस्थिति के कारण, कोशिकाओं में ग्लूकोज का प्रवेश और ऊर्जा का उत्पादन अवरुद्ध हो जाता है, जिसके बाद कोशिकाओं को ऊर्जा भुखमरी के लिए जाना जाता है। आंतरिक रूप से, ग्लूकोज में कमी तंत्र को "चालू" करती है, जिसकी मदद से रक्त में प्रतिपूरक वृद्धि होती है। सीआई प्रक्रियाओं को कॉन्ट्रा-इंसुलर हार्मोन (ग्लूकागन, कैटेकोलामाइन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स) द्वारा प्रेरित किया जाता है।

ग्लूकोनोजेनेसिस की प्रक्रिया (काउंटर-इंसुलर हार्मोन के प्रवाह के तहत) दो रास्तों का अनुसरण करती है:

1. जिगर में ग्लाइकोजन के एक घंटे के निषेध के साथ ग्लाइकोजन का टूटना;

2. एंजाइमों की सक्रियता, जो कार्बोहाइड्रेट से ग्लूकोज के रूपांतरण की प्रक्रियाओं को प्रभावित करते हैं।

एक तरफ से जिगर से ग्लूकोज का बढ़ा हुआ उत्पादन और कम उपयोग (इंसुलिन की कमी के संबंध में) - दूसरी तरफ, उच्च हाइपरग्लेसेमिया का विकास होता है। हाइपरग्लेसेमिया प्लाज्मा के आसमाटिक दबाव में वृद्धि के साथ होता है, क्लिटिन का निर्जलीकरण, ग्लूकोसुरिया (10-11 मिमीोल / एल के ग्लाइसेमिया के स्तर पर क्रॉस सेक्शन में ग्लूकोज दिखाई देने लगता है)। ग्लूकोसुरिया प्राथमिक खंड के आसमाटिक दबाव को बढ़ाता है, जिससे पुन: अवशोषण होता है, जिसके परिणामस्वरूप पॉल्यूरिया होता है, जिसके साथ आप खंड से रेडिनी खर्च करते हैं, आप प्रति डोबा 3-6 लीटर तक पहुंच सकते हैं।

उसी समय, इंसुलिन के बिना ग्लाइकोजेनोलोसिस के मामले में, क्लिटिन ("समृद्धि के बीच में भूख") की ऊर्जा की कमी होती है, गैर-कार्बोहाइड्रेट से ग्लूकोज के अवशोषण के लिए आरक्षित तंत्र सक्रिय होते हैं, मुख्य एक मायोलिसिस है .

काउंटर-इंसुलर हार्मोन के जलसेक और ऊतक लाइपेस (आमतौर पर इंसुलिन द्वारा बाधित) के सक्रियण के तहत, गहन लिपोलिसिस शुरू होता है। रक्त में, कुल लिपिड, ट्राइग्लिसराइड्स, कोलेस्ट्रॉल, फॉस्फोलिपिड, गैर-आवश्यक फैटी एसिड में तेज वृद्धि होती है। जब वे यकृत में चले जाते हैं, तो अतिरिक्त एसिटाइल-सीओए, बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसेटिक एसिड अवशोषित हो जाते हैं, बाकी एसीटोन में बदल जाते हैं। क्यूई थ्री हाफ (बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड, एसीटोएसेटेट और एसीटोन) को कीटोन बॉडी कहा जाता है और गंभीर इंसुलिन की कमी के साथ शरीर में कीटोएसिडोसिस बनाता है। यह ध्यान रखना आवश्यक है कि ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण के लिए गैर-स्टेरोफिकेटेड फैटी एसिड अक्सर यकृत द्वारा विकृत होते हैं, इस प्रकार फैटी घुसपैठ को प्रेरित करते हैं।

केवल हाइपरलिपिडिमिया ही लीवर की कीटोजेनिक गतिविधि को बढ़ावा देने वाला कारक नहीं है। केटोजेनिक सब्सट्रेट्स का निचला सिरा ग्लूकोनोजेनेसिस है, जो प्रोटीन के टूटने का एक मार्ग है, जो एक तरफ, इंसुलिन की कमी से और दूसरी ओर, उच्च स्तर के काउंटर-इंसुलर हार्मोन द्वारा उत्तेजित होता है। ग्लूकोजेनिक अमीनो एसिड (ग्लाइसिन, ऐलेनिन, ग्लूटामाइन) के स्तर में एक घंटे की कमी के साथ केटोजेनिक अमीनो एसिड (ल्यूसीन, आइसोल्यूसीन, वेलिन) की रक्त सांद्रता में वृद्धि के कारण प्रोटीन अपचय में किसी भी वृद्धि के साथ। प्रोटीन अपचय एसिटाइल-सीओए के प्रचार के साथ होता है, जो कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन चयापचय के लिए प्रमुख सब्सट्रेट है। इसके अलावा, एसिटाइल-सीओए का जलना क्रेब्स चक्र में होता है, जबकि इंसुलिन की कमी वाले देशों में एसिटाइल-सीओए की इतनी मात्रा के उपयोग में शेष रहते हुए, एक विनिमय की आवश्यकता होती है। इन दिमागों में, जिगर स्वास्थ्य को इस तरह से बचाता है जो एसिटाइल-सीओए कीटोन बॉडी (एसीटो-ऑक्टेट, 7 बी 0-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड और एसीटोन) में रूपांतरण में कम है, इनकी एकाग्रता 10 या अधिक बार आदर्श से अधिक है।

कीटोन बॉडीज, अत्यंत मजबूत एसिड की शक्ति को कम करते हुए, शरीर में पानी के आयनों के संचय की ओर ले जाते हैं, बाइकार्बोनेट नंबर . मेटाबोलिक एसिडोसिस (केटोएसिडोसिस) रक्त पीएच में 7.2-7.0 या उससे कम की कमी के कारण विकसित होता है।

संचार मधुमेह के विघटन के साथ केटोएसिडोसिस के समानांतर, एक और अस्वीकार्य रोग प्रक्रिया विकसित होती है - जल-इलेक्ट्रोलाइट विनिमय को नुकसान। ऐसे विकारों का प्रारंभिक क्षण हाइपरग्लेसेमिया है, जो पोत के बिस्तर में आसमाटिक दबाव की गति के साथ होता है। मीडिया की आइसोस्मोलैरिटी को बचाने के लिए, मुख्य आयनों K 5+ 0 और Na 5+ 0 के साथ क्लिटिन से रक्तप्रवाह का प्रतिपूरक विस्थापन और पोत के बिस्तर में सबस्यूट स्पेस शुरू किया जाता है। Tsey तथाकथित आसमाटिक ड्यूरिसिस पानी की तरह बड़े पैमाने पर खपत की ओर जाता है, और मुख्य आयन दो और ना। उच्च हाइपरग्लेसेमिया और ग्लूकोसुरिया के परिणामस्वरूप, कोब को स्पष्ट क्लिटिनिक निर्जलीकरण और पोटेशियम आयन सेवन में लाया जाता है, और फिर गंभीर निर्जलीकरण के लिए, ऊतक में कमी और निर्क छिड़काव के कारण हाइपोवोल्मिया में लाया जाता है। रक्त के गाढ़ा होने (एरिथ्रोसाइट्स, एचबी, III की संख्या में वृद्धि) के माध्यम से, रक्त की चिपचिपाहट धीरे-धीरे बढ़ जाती है, रक्त की रियोलॉजिकल शक्ति, ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज, संचार और ऊतक हाइपोक्सिया विकसित होता है। हाइपरग्लेसेमिया के मामले में परिवहन हाइपोक्सिया ग्लाइकोसिलेटेड (ग्लूकोज से बंधे) एचबी के विकास से भी जुड़ा हो सकता है, जो ऊतक और ऊतकों के स्वास्थ्य को प्रभावित करता है। यह सुरक्षित है कि केटोएसिडोसिस के साथ हाइपरग्लेसेमिया में ग्लाइकोसिलेटेड एचबी की एकाग्रता 30% तक पहुंच जाती है - इन बीमारियों में रक्त का एसिड परिवहन कार्य एक तिहाई तक बदल सकता है।

डायहैनिया ऊतक का विनाश एसिडोसिस के साथ होता है, जो ऑक्सीहीमोग्लोबिन के पृथक्करण और रक्त से ऊतक में एसिड के स्थानांतरण को बढ़ाता है। इसके अलावा, ऊतक हाइपोक्सिया, लैक्टिक एसिड संचय के बढ़ते अवशोषण की ओर जाता है, जो एनारोबिक ग्लाइकोसी के सक्रियण और चयापचय एसिडोसिस के एक और विकास से जुड़ा है।

इस प्रकार, मधुमेह केटोएसिडोसिस के मामले में, कार्बोहाइड्रेट, लिपिड, प्रोटीन, पानी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय को गहरा नुकसान, एसिड-पुडल इन विकारों का परिणाम बन जाता है - केटोएसिडोसिस का अपघटन। शरीर में जमा होकर, कीटो एसिड और चयापचय एसिडोसिस के सबस्ट्रेट्स को विषाक्त रूप से ऊतकों में इंजेक्ट किया जाता है, विशेष रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं में। सिम के साथ लिंक पर, एक भूख होती है, जो विकसित होती है, शक्तिशाली रूप से नारकोटिक डाययू केटोएसिड, उदासीनता, ब्लैकआउट, स्तूप, और फिर, और जानकारी की हानि, एक मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा विकसित होती है।

नैदानिक ​​तस्वीर

केटोएसिडोटिक डायबिटिक कोमा नियमित रूप से, धीरे-धीरे विकसित होता है। जब कीटोएसिडोसिस के पहले लक्षण दिखाई देते हैं, तो कोमी के विकास से पहले, इसे पारित होने में लगभग दो दिन लगते हैं, और तीव्र प्युलुलेंट संक्रमण और मस्तिष्क कोरोनरी रक्त परिसंचरण को तीव्र क्षति के मामलों में, कोमा को खींचकर विकसित किया जा सकता है।

नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण से, 3 को देखा जा सकता है, जो क्रमिक रूप से विकसित होते हैं और एक-एक करके बदलते हैं, पुनर्जीवन सहायता के सिल पर गिरते हैं, मधुमेह कोमी के चरण:

1. मिर कीटोएसिडोसिस का चरण;

2. केटोएसिडोटिक प्रीकोमी का चरण;

3. कीटोएसिडोटिक कोमी का चरण।

हल्के कीटोएसिडोसिस के चरण में, जैसे ही यह शुरू होता है, नैदानिक ​​​​तस्वीर गैस्ट्रोओसोफेगल के लक्षणों के साथ होती है और संचार मधुमेह के तेजी से बढ़ते विघटन: मुंह में सूखापन, प्रुरिटस, त्वरित निर्वहन, पॉल्यूरिया। इसी अवधि के दौरान, नशा के लक्षण दिखाई देते हैं: गंभीर कमजोरी, उनींदापन, स्तब्धता, भूख में कमी, थकान, उल्टी। गवाह पर ध्वनि बीमारी, खुद को जरूरतमंदों के लिए सही ढंग से उन्मुख करें। बीमार व्यक्ति की त्वचा शुष्क होती है, जीभ का सूखापन, होठों की श्लेष्मा झिल्ली और खाली मुंह का उच्चारण होता है। पहले से ही इस चरण में, एसीटोन की दृष्टि में एसीटोन की गंध स्पष्ट है, और बीमारी को जाना जाता है, क्योंकि एक से अधिक बार उन्होंने अपघटन के शिविर का अनुभव किया, खुद की एक परिचित गंध का निर्माण किया। Obstezhennya के घंटे के तहत, रोगग्रस्त जिगर, आंशिक नाड़ी, दिल के मफल स्वर, अतालता का तालमेल हो सकता है।

प्रयोगशाला डेटा: हाइपरग्लेसेमिया 18-20 मिमीोल / एल तक; ग्लूकोसुरिया, कीटोनीमिया 5.2 mmol/l तक। एसिड-चिकनाई मिल बिल्कुल नहीं बदलती है, हाइड्रोकार्बोनेट के स्थान पर प्रोटी 20-19 मिमीोल / एल में बदल जाती है। जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलनइस स्तर पर यह रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम में मामूली वृद्धि की विशेषता है, और क्लिटिन K5 + 0 में परिवर्तन ईसीजी डेटा द्वारा पुष्टि की जाती है - कमी एस-टी अंतराल, द्विध्रुवीय टी तरंग, जो नकारात्मक हो सकती है।

एंडोक्रिनोलॉजिकल देखभाल के दिमाग में शांतिपूर्ण कीटोएसिडोसिस के स्तर पर बीमारियों का जश्न मनाया जा सकता है।

Nasampered, बीमार आहार में समायोजन करें: वे आसानी से कार्बोहाइड्रेट, फलों के रस में निर्धारित होते हैं। केटोजेनेसिस को दबाने के लिए आहार में कार्बोहाइड्रेट की कुल मात्रा पूरक आहार (प्रतिस्थापन 50%) के 60-70% से कम नहीं हो सकती है। आहार के गोदाम में, फलों के रस के क्रम में, vіvsyanі vіdvari, दलिया, जेली में पेश किया गया। लिकुवन्न्या के शासन को तोड़ने के बाद, उसके साथ एक गुलाब-व्याख्यात्मक बातचीत करना आवश्यक है, ऐसे डॉक्टर में वह पेरेकोनाटिस्य का दोषी है, कि बीमारियों को देखकर, कुछ गंभीर परिणामों के लिए आप आहार की कमी ला सकते हैं, इंसुलिन पर आत्मनिर्भरता, मधुमेह की खुराक में बदलाव।

हाइपरग्लेसेमिया का सुधार शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की तैयारी (एक्ट्रैमिड, इंसुलरन, होमोरैप, हमुलिन आर) शॉटगन के साथ किया जाता है, प्रति डोबा 5-6 बार से कम नहीं, आंतरिक या अप्रत्यक्ष रूप से, डोबोवोम की खुराक के साथ, खुराक कम नहीं होती है 0.7 यूनिट/किलोग्राम, और वास्तविक नियंत्रण में रक्त ग्लाइसेमिया।

एसिडोसिस के उपचार के लिए, बीमार व्यक्ति को सोडा ड्रिंक (2-3 लीटर प्रति डोबा), पोखर निर्धारित किया जाता है शुद्ध पानी(बोरजोमी)। कभी-कभी, निर्जलीकरण के मामलों में, हेमोकॉन्सेंट्रेशन संकेतों के नियंत्रण में Na क्लोराइड की एक आंतरिक आइसोटोनिक (0.9%) एकाग्रता को प्रशासित करना आवश्यक होता है।

एक बीमार व्यक्ति को शांतिपूर्ण कीटोएसिडोसिस बनने से देखने के लिए पुनर्वास दौरे पर्याप्त ध्वनि करते हैं। Obov'yazkovim usunennya कारण जो कीटोएसिडोसिस का कारण बनते हैं, nasampered, उस retelne lukuvannya innfektsії द्वारा प्रकट किया गया। तो, अंदर आएं और एक शांतिपूर्ण कीटोएसिडोसिस के कीटोएसिडोटिक कोमा में संक्रमण के खतरे का ध्यान रखें।

जैसे कि हल्के कीटोएसिडोसिस के साथ रोग एक ही समय में आनन्दित नहीं होता है, चयापचय संबंधी विकार प्रगति करते हैं और केटोएसिडोटिक प्रीकोमी का चरण आ रहा है।

चिकित्सकीय रूप से, यह खुद को कलह की शुरुआत के रूप में प्रकट करता है, जैसे कि इसे बीमार लोगों में बचाया गया था, लेकिन बदबू, जस्ती, नींद से भरा हुआ, सभी पोषण सही है, लेकिन एकतरफा, एक बार नहीं। आवाज नीरस, शांत, अहिंसक है। बीमारी गंभीर रूप से कमजोर है, मुंह में सूखापन, स्प्रैग, टेडियम, उल्टी के कुछ हिस्से (कुछ "कावो गाढ़ा"), पूरी भूख, सिर बेली, भोर की लागत को कम करना, आंशिक रूप से सेचोविपेरस के लिए कॉल करना

जब आप अपने आप को देखते हैं, तो आप हवा में एसीटोन की तेज गंध के साथ गहरी, शोर-शराबे वाली सांस (कुसमौल की सांस) का सम्मान करते हैं, जो आप देखते हैं, खुद को नुकीले चावल, जलती हुई आंखों, गालों पर प्रकट करते हैं - भावों का एक स्पष्ट मधुमेह ब्लश, इस तरह की बीमारियों को बर्बाद कर दें, कंपनी के हुड में "जैदामी", जीभ सूखी है और एक भूरे रंग के लेप के साथ पंक्तिबद्ध है।

प्रयोगशाला और कार्यात्मक अनुवर्ती

Zagalny Analizi रक्त में - न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस zy ZSUVE, जूता की स्केलिंग, Biohimichny पर - gyperglikemia, 2-30 mmol / l अधिक के मान, ऑस्मोलर प्लास्मी 320 msmas, कमीने का रोस्टर, पैंतरेबाज़ी प्रकट होती है हाइपोकैलिमिया (3.5 mmol/l से कम)। ग्लूकोनोजेनेसिस के बाद प्रोटीन अपचय, सेकोविन और रक्त क्रिएटिनिन में वृद्धि के साथ होता है। बिगड़ा हुआ एसिड-बेस बैलेंस मेटाबॉलिक एसिडोसिस के विकास से प्रकट होता है - रक्त पीएच में 7.35 से 7.1 तक उतार-चढ़ाव होता है।

खंड में - ग्लूकोसुरिया, एल्बुमिनुरिया, सिलिंड्रुरिया, माइक्रोहेमेटुरिया, कीटोन निकायों की बड़ी संख्या में।

ऐसे बीमार भागों में नाड़ी छोटी होती है, अक्सर अतालता होती है, एटी कम हो जाती है, हृदय का स्वर बहरा, अतालता होता है।

यह याद रखना और भी महत्वपूर्ण है कि, कीटोएसेडोटिक क्लिनिक में, कई अन्य लक्षण होते हैं, और विभिन्न नैदानिक ​​विकल्प होते हैं:

1. पेट का विकल्प- नग्नता सामने आती है, उल्टी "गुफा मोटी", पेट में तीव्र दर्द के साथ पूर्वकाल पेट की दीवार के लोचदार म्यूल्सर के साथ पेरिटोनिज्म की अभिव्यक्तियाँ होती हैं। बाईं ओर ल्यूकोसाइटोसिस, न्यूट्रोफिलोसिस और ज़्वुवो फॉर्मूला के साथ, एक समान तस्वीर "तीव्र पेट" के क्लिनिक की नकल कर सकती है, जो कभी-कभी विरोब्ल्यायुत्स्य होती है। शीघ्र वितरण, स्को तेजी से बीमार हो जाते हैं और कभी-कभी एफिड्स आंतों के शूल पर, ले जाने (और घर के खून के साथ) तीव्र गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस, खार्चेवो टॉक्सिकोइनफेक्शन के निदान को क्षमा करते हैं।

2. कार्डियो-वैस्कुलर या कोलैप्टॉइड विकल्प:कार्डियोवैस्कुलर अपर्याप्तता के लक्षणों को खत्म करना - सायनोसिस, पीठ दर्द, क्षिप्रहृदयता, एक्सट्रैसिस्टोल या क्षणिक अतालता, धमनी दबाव में कमी। ईसीजी डेटा का क्रम दांतों के वोल्टेज और एसटी अंतराल में कमी है, सूचीबद्ध घटनाएं एक गंभीर रोधगलन या फुफ्फुसीय धमनी के थ्रोम्बोइम्बोलिज्म की तस्वीर की नकल कर सकती हैं।

3. निर्क वैरिएंट- एक स्पष्ट सिच सिंड्रोम के साथ पेचिश अभिव्यक्तियों की विशेषता - हाइपोइसोस्टेनुरिया, प्रोटीनुरिया, हेमट्यूरिया, सिलिंड्रुरिया। ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी के संबंध में (इस तरह की अधिकता अक्सर मधुमेह अपवृक्कता के रोगियों में देखी जाती है), ग्लूकोसुरिया और केटोनुरिया को हल्के ढंग से व्यक्त किया जाता है, और एज़ोटेमिया, औरिया और कुपोषण के विकास हो सकते हैं।

4. एन्सेफैलोपैथिक संस्करण- क्लिनिक गंभीर सेरेब्रल रक्तस्राव की एक तस्वीर की भविष्यवाणी करता है और मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में कमी, प्रतिबिंब की विषमता के साथ हाइपोक्सिया, और एक पूर्णकालिक दिन में रक्तस्राव को रोकता है। मस्तिष्क के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ एक कमजोर उम्र के मामले में इस तरह के लक्षण सबसे अधिक प्रभावशाली होते हैं और हाइपरकेटोनेमिक प्रीकोमी का निदान शायद ही कभी किया जाता है।

यदि प्री-कोमा रोगी को समय पर सहायता की आवश्यकता नहीं होती है, तो कीटोएसिडोटिक कोमा 1-2 वर्षों तक विकसित होता है।

कोमा मधुमेह केटोएसिडोसिस का सबसे महत्वपूर्ण चरण है, जो सबसे पहले, एक नए दूसरे लक्षण और एरेफ्लेक्सिया द्वारा विशेषता है। हवा में एसीटोन की तेज गंध के साथ सांस कुसमौल की तुलना में अधिक शोर है, जो दिखाई देती है, और उस स्थान पर जहां बीमारियां पाई जाती हैं। कपड़े का ट्यूरर तेजी से कम हो जाता है, त्वचा सूखी होती है, बिंदी पर ठंडी होती है।

त्वरण नाड़ी, धागे की तरह, अतालता। टोनी दिल बहरे हैं, धमनी दबाव तेजी से कम हो जाता है, अवसाद में जो बहुत दूर चला गया है, यह नहीं दिखाता है।

प्रयोगशाला के आंकड़ों में, ग्लाइसेमिया 30 मिमीोल / एल से अधिक है, सेकोविन और क्रिएटिनिन, हाइपरकेटोनिमिया, हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया की उपस्थिति में तेजी से वृद्धि हुई है। मेटाबोलिक एसिडोसिस का कोई सबूत नहीं है, और 7.0 से नीचे पीएच में कमी एक खराब रोग का संकेत देती है। खंड ने ग्लूकोसुरिया, केटोनुरिया का उच्चारण किया है।

प्री-कोमा और कोमा में बीमारियों का इलाज स्पेशल रिससिटेशन एंड इंटेंसिव केयर (VRIT) में किया जा सकता है।

एचआरआईटी के वार्ड में प्रवेश करने पर, बीमारी वाले रोगी को मुख्य शिरा के पंचर और कैथीटेराइजेशन से गुजरना चाहिए, और रक्त प्रवाह के विघटन के मामले में सभी जलसेक और औषधीय उपायों की शुरूआत केंद्रीय शिरापरक दबाव के नियंत्रण में की जा सकती है ( सीवीडी) और वार्षिक ड्यूरिसिस। रक्त ग्लाइसेमिया के निर्धारण के लिए त्वचा 2 वर्ष आवश्यक है, खंड में ग्लूकोज और कीटोन निकायों के साथ-साथ हेमोकॉन्सेंट्रेशन संकेत - 1 मिमी 53 0 में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या, हीमोग्लोबिन, हेमटोक्रिट; त्वचा 4 साल - पोटेशियम, सोडियम, क्लोराइड, सेकोविन, क्रिएटिनिन, एसिड-चंद्र अवस्था के संकेत। पंजीकरण करते समय, सूत्र के अनुसार रक्त की परासरणता निर्धारित करना आवश्यक है:

2(5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l तक) = mosm/l

आदर्श पर ध्वनि, संकेतक 300 mosm / l से अधिक नहीं है।

प्री-कोमा और कोमा के आईटी का शानदार कार्यक्रम आने वाले दौरों से बनता है:

1. इंसुलिन की कमी को अपनाना और कार्बोहाइड्रेट चयापचय का सामान्यीकरण।

2. शरीर के लिए गहन उत्थान।

3. इलेक्ट्रोलाइटिक एक्सचेंज का नवीनीकरण।

4. अम्ल-क्षार संतुलन का सुधार।

5. हृदय प्रणाली के कार्य का सामान्यीकरण।

6. केटोएसिडोटिक कॉम कहे जाने वाले कारकों का उपयोग।

इंसुलिन थेरेपी लघु-निदान इंसुलिन की तैयारी (एक्ट्रैपिड, मोनोसिनुलिन, ह्यूमुलिन-आर) के आधार पर की जाती है। डेनमार्क में, इंसुलिन थेरेपी की विधि को अपनाया गया है, क्योंकि इसे "छोटी खुराक आहार" कहा जाता है। "छोटी खुराक" के ठहराव का कारण यह तथ्य था कि लिपोलिसिस, ग्लूकोनोजेनेसिस और ग्लाइकोजेनोलिसिस के दमन के लिए, रक्त में इंसुलिन की एकाग्रता 10-20 एमसीईडी / एमएल है, और कोशिकाओं और केटोजेनेसिस में ग्लूकोज का अधिकतम परिवहन होता है। -20 एल है। इसके अलावा, प्रति वर्ष 6-10 आयुध डिपो की खुराक पर इंसुलिन की शुरूआत रक्त में रूबर्ब बनाती है, जो कि केटोजेनेसिस को दबाने के लिए आवश्यक है।

इंसुलिन की खुराक ग्लाइसेमिया के स्तर पर निर्भर करती है (उदाहरण के लिए, ग्लाइसेमिया 30 mmol / l से अधिक - इंसुलिन थेरेपी 14-16 OD / वर्ष की खुराक से शुरू की जानी चाहिए, ग्लाइसेमिया के साथ 20 से 30 mmol / l - से 12-14 आयुध डिपो ग्लाइसेमिया की एक खुराक 20 mmol / l - s 8-12 OD / वर्ष से नीचे)।

वास्तव में, यह इस तरह है: 400 मिलीलीटर की बोतल में। iszotonіchnogo razzin NaCI एक सिरिंज 40 ओडी के साथ डालना। सरल इंसुलिन। सिस्टम के तत्वों द्वारा इंसुलिन के सोखने के लिए, जिसका उपयोग अंतःशिरा प्रशासन के लिए किया जाता है, शीशी में 10% एल्ब्यूमिन का 10 मिलीलीटर मिलाएं। उसके बाद, कार्यकर्ता को औषधीय उत्पादों "इन्फ्यूज़ोमैट" के डिस्पेंसर में रखा जाता है और जलसेक की आवश्यक तरलता स्थापित की जाती है, यह याद करते हुए कि त्वचा के 100 मिलीलीटर जलसेक समाधान 10 ओडी है। इंसुलिन। परती अवधि में ग्लाइसेमिया में कमी की इष्टतम दर 3.-6.0 mmol/वर्ष है। यदि ग्लाइसेमिया का स्तर 16.8 mmol / l तक पहुंच जाता है, यदि क्लिटिन में दवा के भाषणों का प्रसार शुरू होता है, तो इंसुलिन की शुरूआत के समानांतर, ग्लूकोज के 5% स्तर को उलटना आवश्यक है, जिससे केटोजेनेसिस कम हो जाएगा। इस की क्रीम, ग्लूकोज के अंतर के साथ, क्लिटिन में 5+ 0 अधिक आसानी से प्रवेश करती है, जो क्लिटिन के ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण प्रतिक्रियाओं में भाग लेती है। हाइपोग्लाइसीमिया को खत्म करने के लिए, यदि रक्त में ग्लूकोज का स्तर 11 mmol / l तक पहुंच जाता है, तो इंसुलिन का अंतःशिरा प्रशासन प्रशासित किया जाता है और ग्लाइसेमिक नियंत्रण के तहत 3-4 साल के लिए प्रतिदिन 4-6 एकल खाल के लिए इंसुलिन निर्धारित किया जाता है। ग्लाइसेमिक रिवलेट 8-10 mmol/l पर बनाए रखा जाता है।

इंसुलिन थेरेपी का एक समान तरीका सबसे प्रभावी और सुरक्षित माना जाता है। कोब पर अंतःशिरा इंसुलिन की शुरूआत यह सुनिश्चित करने में मदद करती है कि दिमाग में परिसंचरण निर्जलित है, और छोटी खुराक ग्लाइसेमिया के स्तर में तेज कमी के खिलाफ रक्षा करती है, जो हाइपोकैलिमिया और मस्तिष्क के विकास में मदद करेगी।

पंजीकरण

कीटोएसिडोटिक कोमा के मामले में, आंतरिक पश्च-अधिवृक्क द्रव की कमी शरीर के द्रव्यमान का 10-15% या 6-8 लीटर के करीब हो जाती है। चूंकि शरीर में रेडिनी की ऐसी कमी 6-8 वर्षों में समाप्त हो जाती है, इसलिए, एक नियम के रूप में, रोगियों में गंभीर उत्तोलन की कमी, सूजन वाले पैर, हाइपोग्लाइसीमिया में वृद्धि और मस्तिष्क में सूजन का विकास होता है। ऐसी नैदानिक ​​तस्वीर पर, बीमारियां नष्ट हो सकती हैं। इसके लिए यह याद रखना आवश्यक है कि पंजीकरण तुरंत इंसुलिन थेरेपी के साथ शुरू किया जाना चाहिए, और पहले वर्ष में शुरू की गई आइसोटोनिक खुराक की मात्रा 1.5 एल 0.5 एल से अधिक नहीं होने के कारण है। सामान्य क्रम में आसव चिकित्सा वार्षिक ड्यूरिसिस के नियंत्रण में की जाती है, जो कि 40-50 मिलीलीटर / वर्ष से कम नहीं होने के कारण होती है। मैं केवल ओलिगुरिया (30 मिली/वर्ष से कम डायरिया) और उच्च रक्तचाप (1030 से अधिक) के साथ एक और वर्ष 500 मिलीलीटर का जलसेक दिया जा सकता है। rіdini, alé obov'yazkovy के साथ सैल्यूरेटिक्स (lasix) की मान्यता। इस तरह, 6-8 लीटर के शरीर में रेडिनी की कमी के साथ, बीमार व्यक्ति के गहन देखभाल इकाई में स्थानांतरण के 12-14 वर्षों के लिए उत्थान बढ़ाया जाता है।

चूंकि रोग के प्लाज्मा की परासरणीयता 340 मॉसम/लीटर है, इसलिए रोग का पंजीकरण 0.45% (हाइपोटोनिक) सोडियम क्लोराइड घोल से शुरू किया जाना चाहिए।

हेमोडायनामिक्स (एटी) के कम संकेतों के साथ, जो सहेजे जाते हैं, साथ ही प्रोटीन के स्तर में कमी और पंजीकरण के समय दूसरे अंश के साथ, डोसिल इंट्रावेनस 250-300 मिलीलीटर ट्रांसफ्यूज करते हैं। एल्ब्यूमिन से 10% का अंतर।

कीटोएसिडोसिस और कोमी के उपचार का एक महत्वपूर्ण घटक इलेक्ट्रोलाइटिक विकारों और विशेष रूप से पोटेशियम की कमी का सुधार है। इन शिविरों में पोटेशियम में परिवर्तन 300 mmol से अधिक होना चाहिए। हाइपोकैलिमिया और भी अधिक असुरक्षित है, एक तरफ से बिखरना, हृदय की लय में व्यवधान, ऊर्जा की कमी, और दूसरी ओर - वाहिनी और आंतों की प्रायश्चित से लेकर लकवाग्रस्त इलियस तक। यह इंगित करना आवश्यक है कि रक्त सेरोसा में रक्त K के निर्जलीकरण के मामले में, हम तेजी से कम हो जाएंगे, कि हाइपोकैलिमिया को क्लिटिन में योगो में तेज बदलाव से आंका जा सकता है (एरिथ्रोसाइट्स - सामान्य स्तर 79-96 mmol / l है)।

पुनर्योजी चिकित्सा और रक्त ग्लाइसेमिया में परिवर्तन क्लिटिना को उलट पोटेशियम के प्रशासन के साथ जुड़ा हुआ है और आगे के उपचार की प्रक्रिया में, यह लगातार प्लाज्मा हाइपोकैलिमिया से चिपक जाता है, और इस वृद्धि के लिए 4 मिमी / एल की क्षतिपूर्ति करना आवश्यक है।

उसी के लिए, मुआवजा जब तक यह स्थापित नहीं हो जाता है जब रक्त ग्लाइसेमिया 16.5–16.8 mmol / l के बराबर होता है, यदि क्लिटिन में प्रसार शुरू होता है। हालाँकि, जब आप अस्पताल में प्रवेश करते हैं, तो रेवेन K में कमी (3.5 mmol / l से नीचे) दिखाई देती है - यह मुआवजा इंसुलिन थेरेपी और पुनर्जनन के क्रम में लापरवाही से शुरू होता है। परिचय की गति रक्त सीरम स्तर के बराबर vihіdnim द्वारा निर्धारित की जाती है।

1. 3.0 mmol / l से कम - खुराक K, जिसे अंतःशिरा, ड्रॉपवाइज, लेकिन 39-40 mmol / वर्ष में प्रशासित किया जाना चाहिए;

2. 3.0-4.0 मिमीोल / एल - कोब पर प्रशासित होने की संख्या 26 मिमीोल / वर्ष तक;

3. 5.0-5.5 मिमीोल / एल - में / परिचय में जब तक कि pіznіshe pіznіshe pіznіshe pіnіshe यह नहीं है, यह protsesі kuvannya में ynіzhennі yogo है;

4. 6.0 mmol / l और अधिक पर - आसव मधुमेह अपवृक्कता और निर्क की कमी के साथ रोग हाइपरकेलेमिया के प्रति अतिसंवेदनशील होते हैं। पोटेशियम की शुरूआत से पहले मतभेद ओल्गोनुरिया और औरिया हैं।

क्लोराइड K के लिए एक कार्यशील घोल तैयार करते समय, याद रखें कि 1.0 ग्राम शुष्क भाषण KS1 में 13.4 mmol K होता है। आंतरिक रूप से 2% से अधिक रेंज में बीमारी का परिचय दें (2% KS1 के 100 मिलीलीटर में टोबो 26.8 mmol K हो सकता है) सड़न रोकनेवाला फेलबिटिस और नसों के साथ तेज दर्द की रोकथाम की विधि के साथ।

KShchS की बहाली शाब्दिक रूप से प्री-कोमा के उत्थान के पहले दौर से शुरू होती है, जो इतनी कम हो जाती है, इंसुलिन थेरेपी और पुनर्जनन की शुरुआत होती है। शारीरिक बफर सिस्टम शुरू करने की प्रतिबद्धता को मजबूत करते हुए, ज़ोक्रेमा बाइकार्बोनेट को पुन: अवशोषित करने की क्षमता को बढ़ाता है। इंसुलिन कीटजनन को रोकता है और इस प्रकार रक्त में जल आयनों की सांद्रता को कम करता है। हालांकि, 7.0 से नीचे निम्न रक्त पीएच वाले कई विकारों में, ना बाइकार्बोनेट की शुरूआत के लिए एसिड-बेस बैलेंस में सुधार की आवश्यकता होती है।

यह पमायती के लिए अच्छा नहीं है, यह मान्य है कि परिधि पर विरापली रीढ़ की हड्डी-राइफल संबंधों में विहिजेनिम एसिडोसिस द्वारा छेदी नहीं जाती है, गाइडरबोनाटा ना के क्रस्ट के ग्रन्ट्स के दौरे की छड़ें। गियर के गियर के गियर का गियर।

इस विरोधाभासी घटना को इस तथ्य से समझाया गया है कि Na बाइकार्बोनेट की शुरूआत रक्त प्लाज्मा में HCO3- की गति के साथ होती है, जो मस्तिष्क के पीछे के स्थान में रक्त-मस्तिष्क की बाधा के माध्यम से महत्वपूर्ण रूप से फैलती है, जबकि CO2 अणु वहां और भी आसानी से प्रवेश करते हैं। , H2CO3 में जा रहा है। इन घटनाओं के परिणामस्वरूप, रीढ़ की हड्डी के पीएच और मस्तिष्क के सबस्यूट मेडुला में कमी होती है, सूजन वाले मस्तिष्क के विकास के साथ स्नायुबंधन में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों में कमी होती है।

हाइड्रोकार्बोनेट Na के साथ एसिडोसिस के उपचार के दुष्प्रभावों में सुधार करने के लिए, इन देशों में योगो स्टोसुवन्न्या के लिए कई और मानदंड हैं। यह ध्यान रखना आवश्यक है कि एसिड-बेस बैलेंस को नियंत्रित करते समय, न केवल पीएच संकेतकों पर, बल्कि पीसीओ 2, पीओ 2, एसपीओ 2, बीई पर भी ध्यान देना आवश्यक है।

पीसीओ 2 - रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड का आंशिक दबाव;

आरओ 2 - खून में खट्टा का आंशिक दबाव;

एसपीओ 2 - एसिड के साथ हीमोग्लोबिन की संतृप्ति;

बीई - मूल बातें की कमी।

खटास के साथ हाइपोक्सिया और हाइपरकेनिया के सुधार के बाद और 7.0 से नीचे के संकेत पीएच की पृष्ठभूमि के खिलाफ कमी के बाद, 4% Na बाइकार्बोनेट को रोसेरिंक्स में 2.5 मिली प्रति 1 किलो बॉडी मास ड्राई स्पीच KC1 प्रति 1 किलो मासा में पेश करना संभव है। 1 लीटर रिन्डाइन में एक बार।

सफल रोगियों में अम्ल-क्षार संतुलन को ठीक करने के लिए ट्राइसामाइन का उपयोग किया जाता है। रक्त के अंतःशिरा प्रशासन के साथ, मैं पानी में आयनों की एकाग्रता को कम करता हूं, रक्त के लुमेन रिजर्व में वृद्धि करता हूं, एसिडोसिस, एले, ना बाइकार्बोनेट की उपस्थिति के कारण, रक्त में सीओ 2 नहीं बढ़ाता है और हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव हो सकता है। योगो को अंतःशिरा रूप से स्विडकिस्टियू की एक बूंद के साथ 20 बूंद प्रति क्विल, 500 मिलीलीटर एक खिंचाव के साथ असाइन करें।

हृदय और संवहनी विकारों का सुधार शरीर में रक्त के प्रवाह के पंजीकरण और नवीनीकरण के क्षण से ही शुरू हो जाता है। लगातार हाइपोटेंशन के मामले में, आइसोटोनिक NaCl स्तर पर 60.0-80.0 मिलीग्राम की खुराक पर डोपामाइन को अंतःशिरा रूप से प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है।

Vrakhovuyuchi vrazhenu schilnist बीमारियों में कोमा में हाइपरकोएग्युलेबिलिटी और डीआईसी के विकास के लिए, कोगुलोग्राम के नियंत्रण में 6 साल के बाद हेपरिन के 5000 ओडी को अंतःशिरा रूप से प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है।

कई मायनों में, एटियलॉजिकल कारकों का उपयोग, जिसे केटोएसिडोटिक कोमा कहा जाता है, ने सबसे स्पष्ट रूप से लिया। त्से जीवाणुरोधी चिकित्सासंक्रामक और भड़काऊ रोगों की उपस्थिति के लिए, हाइपोवोलेमिक शॉक का उपचार, तीव्र लेवोथेलिनल अपर्याप्तता; गंभीर गैस्ट्रो-आंत्र अपर्याप्तता के मामले में किस्नेथेरेपी और एसएचवीएल।

यह इंगित करना आवश्यक है कि केटोएसिडोटिक कोमी के प्रतिकूल संकेत हो सकते हैं:

1. धमनी हाइपोटेंशन, जो कार्डियोवैस्कुलर और डाइचल सिस्टम के पर्याप्त पंजीकरण और आईटी विकारों के साथ सुधार के अधीन नहीं है;

2. योग उत्तेजना की परवाह किए बिना, 30 मिली/वर्ष और उससे कम तक डायरिया में कमी;

3. मस्तिष्क की बढ़ती सूजन, यूफिलिन, फ़्यूरोसेमाइड के साथ निर्जलीकरण की खुराक की परवाह किए बिना।

Разом з тим, слід підкреслити, що за останні 10 років в результаті впровадження в практику методики інсулінотерапії "малими дозами", адекватної регідратації та корекції гіпокаліємії та КЩС, обмеження показань до внутрішньовенної інфузії гідрокарбонату натрію, інтенсивної терапії гемодинамічних та дихальних від кетоацидотичної коми зменшилася більш निचली सुबह।

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मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा- अपर्याप्त इंसुलिन थेरेपी या बढ़ी हुई खपत के कारण पूर्ण या तीव्र रूप से प्रकट इंसुलिन की कमी के कारण विशिष्ट बढ़ी हुई बीमारी। Zustrichanist tsієї Komi प्रति 1 yew 40 vipadkіv के करीब हो जाते हैं। रोगियों, और मृत्यु दर 5-15% तक पहुँच जाती है, 60 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में - विशेष केंद्रों में 20%।

मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा

अधिकारी जो मधुमेह केटोएसिडोसिस के विकास को भड़काते हैं जिन्हें

• अपर्याप्त खुराक या इंसुलिन इंजेक्शन की चूक
• संचार कम करने वाली चिकित्सा का अनधिकृत नुस्खा
• इंसुलिन शुरू करने की तकनीक को नुकसान
• अन्य बीमारियों का प्रवेश (संक्रमण, चोट, ऑपरेशन, योनि, रोधगलन, स्ट्रोक, तनाव, आदि)
• शराब का दुरुपयोग
• भाषण विनिमय का अपर्याप्त आत्म-नियंत्रण
• कुछ चिकित्सकीय सलाह की स्वीकृति

यह आवश्यक है कि डीकेए के 25% मामले नए निदान किए गए गर्भाशय मधुमेह वाले रोगियों में होते हैं, और यह अक्सर गर्भाशय टाइप 1 मधुमेह में विकसित होता है।

बीमारी में रुकावट डायबिटिक कीटोएसिडोटिक कोमा

В основі розвитку ДКА лежать такі патогенетичні механізми: інсулінова недостатність (як у результаті недостатнього надходження, так і внаслідок посилення потреби в інсуліні на тлі наявної у пацієнтів з ЦД 1 типу абсолютної інсулінової недостатності), а також надмірна продукція контрінсулярних гормонів (насамперед) , глюкагону , साथ ही कोर्टिसोल, कैटेकोलामाइन, ग्रोथ हार्मोन), जो परिधीय ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में बदलाव की ओर जाता है, बढ़े हुए प्रोटीन के टूटने और ग्लाइकोजेनोलिज़्म के परिणामस्वरूप ग्लूकोनोजेनेसिस की उत्तेजना, यकृत में ग्लाइकोलोसिस की कमी, टर्मिनल थैली में , ग्लूकोज के लिए। इंसुलिन की मात्रा में एक पूर्ण वृद्धि रक्त में ग्लूकागन की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि का कारण बनने के लिए पर्याप्त नहीं है - इंसुलिन के हार्मोन-प्रतिपक्षी। ओस्किल्की इंसुलिन अब प्रक्रिया को प्रवाहित नहीं करता है, क्योंकि ग्लूकागन यकृत में उत्तेजित करता है, यकृत द्वारा ग्लूकोज का उत्पादन (ग्लाइकोजन के टूटने का कुल परिणाम और ग्लूकोनेोजेनेसिस की प्रक्रिया) तेजी से बढ़ जाता है। वहीं, इंसुलिन के सेवन से लीवर, मांस और वसा ऊतक द्वारा ग्लूकोज का उपयोग तेजी से कम हो जाता है। इन प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, हाइपरग्लेसेमिया का उच्चारण किया जाता है, क्योंकि अनाथालय और अन्य कॉन्ट्रा-इंसुलर हार्मोन - कोर्टिसोल, एड्रेनालाईन और ग्रोथ हार्मोन की बढ़ती सांद्रता के कारण भी वृद्धि विकसित होती है।

इंसुलिन की अनुपस्थिति में, शरीर में प्रोटीन के अपचय को बढ़ाया जाता है, और इसके परिणामस्वरूप चयापचय किए जाने वाले अमीनो एसिड भी यकृत में ग्लूकोनोजेनेसिस में शामिल होते हैं, हाइपरग्लाइसेमिया को प्रबल करते हैं। वसा ऊतक में बड़े पैमाने पर लिपिड टूटने, जिसके परिणामस्वरूप इंसुलिन की कमी भी होती है, रक्त में मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) की एकाग्रता में तेज वृद्धि होती है। इंसुलिन की कमी के मामले में, शरीर की 80% ऊर्जा एफएफए ऑक्सीकरण के मार्ग से दूर ले जाती है, जिससे उनके क्षय के उप-उत्पादों का संचय होता है - कीटोन बॉडी (एसीटोन, एसीटोएसेटेट और बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड)। उनके उन्मूलन की गंभीरता उनके उपयोग और नीर्क उत्सर्जन की गंभीरता से काफी अधिक है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त में कीटोन निकायों की एकाग्रता बढ़ जाती है। बफर रिजर्व समाप्त होने के बाद, एसिड-पूल समान रूप से क्षतिग्रस्त हो जाता है, जिससे चयापचय एसिडोसिस होता है।

इस तरह, ग्लूकोनेोजेनेसिस और योगो परिणाम - हाइपरग्लेसेमिया, साथ ही केटोजेनेसिस और योगो परिणाम - केटोएसिडोसिस, इंसुलिन की कमी के दिमाग में यकृत में ग्लूकागन के कमजोर पड़ने के परिणाम हैं। दूसरे शब्दों में, डीकेए में केटोन निकायों के गायब होने का मुख्य कारण इंसुलिन की कमी है, जो शरीर के वसा डिपो में वसा के टूटने का कारण बनता है। अतिरिक्त ग्लूकोज, आसमाटिक ड्यूरिसिस को उत्तेजित करता है, निर्जलीकरण के असुरक्षित जीवन की ओर जाता है। हालाँकि, बीमारियाँ अब शरीर में पानी नहीं पी सकतीं, शरीर द्वारा पानी का सेवन 12 लीटर (शरीर के वजन का लगभग 10-15% या शरीर में पानी की कुल मात्रा का 20-25%) तक हो सकता है। जो एक आंतरिक अवसाद (तीसरे पर) की ओर जाता है। और पोस्टएक्यूट (एक तिहाई) निर्जलीकरण और हाइपोवोलेमिक संचार अपर्याप्तता। प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के रूप में, परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा में वृद्धि के लिए निर्देशित, कैटेकोलामाइन और एल्डोस्टेरोन का स्राव बढ़ जाता है, जिससे सोडियम में कमी होती है और स्प्रीया रक्त में पोटेशियम की दृष्टि को तेज करती है। हाइपोकैलिमिया डीकेए में चयापचय संबंधी विकारों का एक महत्वपूर्ण घटक है, जो नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों में महत्वपूर्ण है। Zreshtoy, यदि रक्त परिसंचरण की कमी से nirk छिड़काव का विनाश होता है, तो वर्गों का बंद होना बदल जाता है, जिससे रक्त में ग्लूकोज और कीटोन निकायों की एकाग्रता में एक टर्मिनल स्वीडिश वृद्धि होती है।

रोग के लक्षण मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा

चिकित्सकीय रूप से, डीकेए साल-दर-साल कदम दर कदम विकसित होता है। बीमारियां मुंह में सूखापन, स्प्रैग, पॉल्यूरिया के रूप में स्कार्गा पेश करती हैं, जो सीडी के विघटन में वृद्धि का संकेत देती हैं। शरीर के वजन में कमी दर्ज की जा सकती है, क्योंकि यह गीत के घंटे के लंबे समय तक बीमारी के एक असम्बद्ध अतिवृद्धि द्वारा भी बदनाम है। कीटोएसिडोसिस की प्रगति की दुनिया में, ऐसे लक्षण प्रकट होते हैं, जैसे कि मतली और उल्टी, जो सीडी वाले रोगी में अनुभाग में एसीटोन के बजाय obov'ljazkovogo doslidzhennya की आवश्यकता को निर्धारित करते हैं। बीमारियां पेट में तेज दर्द से पीड़ित हो सकती हैं, जिनमें पेट के चिढ़ने के लक्षण भी शामिल हैं (इन अभिव्यक्तियों से गर्म पेट का निदान हो सकता है, यानी सर्जिकल हस्तक्षेप जो रोगी को बीमार कर देगा) . डीकेए का एक विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षण, जो विकसित होता है, अक्सर गहरी सांस फूलना (कुसमौल की सांस) होता है, अक्सर हवा में एसीटोन की गंध के साथ, जो देखा जाता है। रोगियों के चारों ओर देखने पर, निर्जलीकरण का उच्चारण किया जाता है, जो त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की शुष्कता को दर्शाता है, त्वचा की मरोड़ में कमी आई है। परिसंचारी रक्त (बीसीसी) की मात्रा में परिवर्तन के परिणामस्वरूप, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन विकसित हो सकता है। अक्सर बीमार लोगों में भ्रम और सूचनाओं के बादल छा जाते हैं, लगभग 10% बीमार मरीज कोमी कैंप में अस्पताल जाते हैं। डीकेए की सबसे विशिष्ट प्रयोगशाला अभिव्यक्ति हाइपरग्लेसेमिया है, जो 28-30 मिमीोल / एल (या 500 मिलीग्राम / डीएल) तक पहुंच सकती है, हालांकि कुछ एपिसोड में कुछ रक्त ग्लूकोज थोड़ा सा हो सकता है। ग्लाइसेमिया के स्तर पर वही निरोक का कार्य बन जाता है। यदि क्रॉस सेक्शन से ग्लूकोज का उत्सर्जन बीसीसी में बदलाव या रक्त के बिगड़ा हुआ कार्य के कारण बिगड़ा हुआ है, तो हाइपरग्लाइसेमिया उच्च स्तर तक पहुंच सकता है, और हाइपरकेटोनिमिया का भी संकेत दिया जा सकता है। जब एसिड-पुडल अवस्था का निदान किया जाता है, तो चयापचय एसिडोसिस प्रकट होता है, जो निम्न रक्त पीएच (6.8-7.3 की सीमा पर ध्वनि, यह कीटोएसिडोसिस की गंभीरता का संकेत है) और प्लाज्मा बाइकार्बोनेट में कमी की विशेषता है (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 मॉस/किग्रा)। शरीर में सोडियम, क्लोरीन, फास्फोरस और मैग्नीशियम की कुल मात्रा में कमी के बावजूद, रक्त थूक में इन इलेक्ट्रोलाइट्स का स्तर इस परिवर्तन को प्रतिबिंबित नहीं कर सकता है। रक्त में सेकोविन और क्रिएटिनिन की मात्रा में वृद्धि बीसीसी में परिवर्तन के कारण होती है। ल्यूकोसाइटोसिस, हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया और हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया अक्सर संकेत दिया जाता है, कभी-कभी हाइपरमाइलाज़ेमिया मनाया जाता है, जो कभी-कभी डॉक्टरों को तीव्र अग्नाशयशोथ के निदान की संभावना के बारे में भ्रमित करता है, खासकर पेट दर्द वाले रोगियों में। हालांकि, एमाइलेज, जो प्रकट होता है, मुख्य रूप से पृष्ठीय में उत्पन्न होता है और अग्नाशयशोथ के लिए नैदानिक ​​मानदंड नहीं है। प्लाज्मा में सोडियम की सांद्रता कमजोर पड़ने के प्रभाव के कारण कम हो जाती है, हाइपरग्लाइसेमिया में ऑस्मोटिक ऑस्मोसिस से पोस्ट-एड्रेनल द्रव की मात्रा में वृद्धि होती है। रक्त में सोडियम में परिवर्तन हाइपरग्लेसेमिया के स्तर से संबंधित है - त्वचा पर 100 मिलीग्राम / डीएल (5.6 मिमीोल / एल) और स्तर 1.6 मिमीोल / एल से कम हो जाता है। डीकेए की तरह, रक्त में सोडियम की सामान्य मात्रा होती है, जो निर्जलीकरण के कारण सोडियम की कमी का प्रमाण हो सकता है।

मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा

डीकेए के लिए मुख्य नैदानिक ​​मानदंड

• इंक्रीमेंटल डेवलपमेंट, रिंग आउट, स्ट्रेच आउट kіlkoh deb
• कीटोएसिडोसिस के लक्षण (हवा में एसीटोन की गंध, श्वास, कुसमौल की सांस, मतली, उल्टी, एनोरेक्सिया, पेट दर्द)
• निर्जलीकरण के लक्षण (ऊतक ट्यूरर में कमी, ओकुलर ऐप्पल टोन, म्यूकोसल टोन, टेंडन रिफ्लेक्सिस, शरीर का तापमान और धमनी दबाव)

मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा।

डीकेए थेरेपी में, यह सीधे देखा जाता है कि:

• इंसुलिन थेरेपी;
• खर्च किए गए धन की बहाली;
• खनिज और इलेक्ट्रोलाइट विनिमय का सुधार;
• उन लोगों को उत्तेजित करना जो बीमार हैं और कीटोएसिडोसिस को बढ़ा रहे हैं।

प्रतिस्थापन इंसुलिन थेरेपी डीकेए का एकमात्र प्रकार का एटियलॉजिकल उपचार है। केवल यह हार्मोन, जिसमें उपचय शक्ति होती है, अपचय प्रक्रिया के महत्वपूर्ण सामान्यीकरण को जन्म दे सकता है, जिससे यह विफल हो जाता है। सिरोवत्सी में इंसुलिन के इष्टतम सक्रिय स्तर तक पहुंचने के लिए, आपको प्रति वर्ष 4-12 खुराक के निरंतर जलसेक की आवश्यकता होती है। रक्त में इंसुलिन की इस तरह की एकाग्रता वसा और केटोजेनेसिस के टूटने में योगदान करती है, यकृत द्वारा ग्लूकोज के ग्लाइकोजन और गैलियम उत्पादन के संश्लेषण में योगदान करती है, जिससे डीकेए के रोगजनन में योगदान होता है। इस तरह की खुराक के बावजूद, इंसुलिन थेरेपी के आहार को "छोटी खुराक वाली खुराक" कहा जाता है। इससे पहले, उन्होंने इंसुलिन की अधिक से अधिक खुराक में छुरा घोंपा था। यह साबित हो चुका है कि इंसुलिन थेरेपी, छोटी खुराक की तरह, काफी कम जोखिम के साथ है, उच्च खुराक वाले आहार में कम है।

• इंसुलिन की बड़ी खुराक (एक बार में 20 यूनिट) रक्त में ग्लूकोज के स्तर को काफी कम कर सकती है, जिसके साथ हाइपोग्लाइसीमिया, मस्तिष्क की सूजन और अन्य जटिलताएं हो सकती हैं;
• ग्लूकोज की एकाग्रता में तेज कमी सिरोवेट्स में पोटेशियम की एकाग्रता में कम से कम एक छोटी बूंद के साथ होती है, और इंसुलिन की उच्च खुराक के साथ, हाइपोकैलिमिया तेजी से बढ़ जाता है।

यह स्पष्ट है कि डीकेए शिविर में एक रोगग्रस्त व्यक्ति का इलाज करते समय, केवल अल्पकालिक इंसुलिन का उपयोग करना आवश्यक है, लेकिन मध्यम और ट्रिपल-खुराक इंसुलिन भी तब तक contraindicated है जब तक कि रोगी को केटोएसिडोसिस का निदान नहीं हो जाता है। सबसे कुशल मानव इंसुलिन, प्रोटे पीड hіlkuvannya बीमार, scho in a comatose chi precomatous बन जाता है, प्रारंभिक क्लर्क, किसी भी प्रकार के इंसुलिन की आपूर्ति की आवश्यकता को निर्धारित करता है, є trivalіst yogo dії, लेकिन ची दयालु नहीं है। इंसुलिन को 10-16 इकाइयों की खुराक पर पेश करने की सिफारिश की जाती है। आंतरिक रूप से स्ट्रुमिन या आंतरिक रूप से, फिर आंतरिक रूप से 0.1 यूनिट/किलो/वर्ष पर बिंदीदार। या 5-10 आइटम / वर्ष। Zvuchay ग्लाइसेमिया zі swidkіst 42-56 mmol / l / h कम हो जाता है। 2-4 वर्षों के लिए, हाइपरग्लेसेमिया नहीं बदलता है, प्रशासित होने वाली इंसुलिन की खुराक बढ़ जाती है; ग्लाइसेमिया में 14 mmol / l की कमी के साथ, योग के सेवन की गति 1-4 यूनिट / घंटा में बदल जाती है। प्रारंभ में, गति के चुनाव में, इंसुलिन प्रशासन की खुराक रक्त शर्करा का निरंतर नियंत्रण है। बाज़ानो ने एक्सप्रेस ग्लूकोज एनालाइज़र की मदद से 30-60 मिनट में त्वचा के रक्त का विश्लेषण किया। ध्यान रखें कि आज बहुत सारे एक्सप्रेस ग्लूकोज विश्लेषक हैं जो स्व-निगरानी की विधि से विजयी हैं, उच्च रक्त शर्करा के स्तर के साथ गलत ग्लाइसेमिक संख्या दिखा सकते हैं। कुछ दिनों तक बीमारी को याद रखने के बाद आसव चिकित्सा नहीं की जाती है। जैसे ही रोगी तेज हो गया, और ग्लाइसेमिया 11-12 mmol / l के स्तर पर स्थिर हो गया, शराब फिर से शुरू करने के लिए दोषी है, कार्बोहाइड्रेट से भरपूर obov'yazkovo (मसला हुआ आलू, rіdkі स्थानांतरण दलिया, रोटी) ), सब्सिडी वाले इंसुलिन थेरेपी पर, और जल्द ही। पिदशकिर्नो इनसुलन शॉर्ट ї इट स्पोचटका प्रिस्क्राइब dіbno, 10-14 ओडी। 4 साल के लिए त्वचा, ग्लाइसेमिया के स्तर के कारण गिरावट में खुराक को सही करना, और फिर इतने कम इंजेक्शन के संयोजन में एक साधारण इंसुलिन के सेवन पर स्विच करना। एसीटोनुरिया को कुछ समय के लिए और कार्बोहाइड्रेट चयापचय के अच्छे संकेतकों के लिए बचाया जा सकता है। povnogo usunennya के लिए कभी-कभी 2-3 दिनों की आवश्यकता होती है, इसके अलावा, इसके लिए इंसुलिन की बड़ी खुराक देना या अतिरिक्त कार्बोहाइड्रेट देना आवश्यक नहीं है।

डीकेए शिविर को इंसुलिन के लिए परिधीय लक्ष्य ऊतकों के एक स्पष्ट प्रतिरोध की विशेषता है, एक साइटोटोक्सिक खुराक के साथ संयोजन में, एक बीमार व्यक्ति को कोमाटोज राज्य से इलाज करना आवश्यक है, यह उच्च हो सकता है, खुराक को महत्वपूर्ण रूप से बदल सकता है, रोगी को आवश्यकता होती है या कीटोएसिडोसिस के बाद। हाइपरग्लेसेमिया के पूर्ण सुधार और डीकेए के उपयोग के बाद ही, रोगी को मध्य स्तर के इंसुलिन प्रतिरोध के रूप में पहचाना जा सकता है, जैसा कि मैं बुनियादी चिकित्सा कहता हूं। बिना देर किए, यदि रोग कीटोएसिडोसिस हो जाता है, तो इंसुलिन के प्रति ऊतक संवेदनशीलता तेजी से बढ़ जाती है, इसलिए हाइपोग्लाइसेमिक प्रतिक्रियाओं को रोकने के लिए आयोडीन खुराक का नियंत्रण और सुधार आवश्यक होगा।

यह आसमाटिक ड्यूरिसिस के कारण निर्जलीकरण की विशेषता है, जो हाइपरग्लेसेमिया से जुड़ा है, डीकेए के लिए बीमारियों के उपचार में एक आवश्यक तत्व है, और पुन: उत्पन्न करने के दायित्व की बहाली है। रोगियों में ध्वनि, 3-5 लीटर रक्त की कमी होती है, जिसे बाद में प्रतिस्थापित किया जाना चाहिए। इस कारण से, पहले 1-3 वर्षों के लिए 2-3 लीटर 0.9% शारीरिक खुराक या 5-10 मिली / किग्रा / वर्ष की खुराक के लिए पेश करने की सिफारिश की जाती है। फिर (प्लाज्मा सोडियम एकाग्रता में वृद्धि के समय के आधार पर> 150 मिमीोल / एल) 0.45% का अंतःशिरा प्रशासन निर्धारित है, हाइपरक्लोरेमिया के सुधार की विधि के साथ सोडियम में अंतर 150-300 मिलीलीटर / वर्ष है। प्रति वर्ष प्रशासित होने वाले शारीरिक अंतरों की मात्रा के सुपर-सांसारिक पंजीकरण को समाप्त करने के लिए, तेजी से स्पष्ट निर्जलीकरण के मामले में, वार्षिक ड्यूरिसिस को 500, अधिकतम 1,000 मिलीलीटर से अधिक करने के लिए दोषी नहीं है। नियम का सम्मान करना भी संभव है: चिकित्सा के पहले 12 वर्षों में पेश की गई रदीनी की कुल मात्रा, शरीर के द्रव्यमान के 10% को कम करने के लिए दोषी नहीं है। जब सिस्टोलिक एटी स्थिर होता है< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

रक्त शर्करा के स्तर में 15-16 mmol / l (250 mg / dl) की कमी के साथ, हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने और 0.45% सोडियम क्लोराइड के क्रम में, ऊतकों को ग्लूकोज की डिलीवरी सुनिश्चित करने के लिए 5% ग्लूकोज के जलसेक की आवश्यकता होती है। सोडियम क्लोराइड 100-20। स्मृति के किसी भी निशान के मामले में, कि स्थिर मानदंड की पहुंच पहले चरण में डीकेए शिविर में बीमारियों के उत्थान का एक निर्बाध तरीका नहीं है। यदि रोगी में ग्लाइसेमिया का स्तर कम हो जाता है, तो भी निर्जलीकरण से बचा जाता है, शारीरिक अंतर के समानांतर ग्लूकोज को इंजेक्ट करें। रक्त की मात्रा का प्रतिस्थापन, हेमोडायनामिक गतिविधि को स्थिर करने के क्रम में, जिससे ग्लाइसेमिया में कमी (इंसुलिन की शुरूआत के बिना प्रेरित) रक्त प्लाज्मा में कैटेकोलामाइन और कोर्टिसोल के बजाय बदलने का एक तरीका है,

आसमाटिक ड्यूरिसिस द्वारा डाले गए खनिजों और इलेक्ट्रोलाइटिक्स के स्थान पर आवश्यक सुधार। रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम की मात्रा को सही करना भी महत्वपूर्ण है, जिसका शरीर में भंडार छोटा है। डीकेए के उच्चीकरण के दौरान, दुनिया में ग्लाइसेमिया में कमी होती है, बड़ी हड्डियों में पोटेशियम क्लिटिना में जाता है, और यह भी खंड से बाहर निकाला जाता है। इसलिए, चिकित्सा की प्रक्रिया के दौरान (कोब के बाद 3-4 साल में ध्वनि) आप गिरावट के पहले दिन देखेंगे। सहेजे गए डायरिया के मामले में, इंसुलिन थेरेपी के कोब पर शुरू करें, सीरम में पोटेशियम का एक सामान्य स्तर डालें, बिना किसी रुकावट के शुरू करें, पोटेशियम की मात्रा 4-5 mmol / l से अधिक न बढ़ाएं। रक्त पीएच समायोजन के बिना योग प्रशासन के लिए सरल सिफारिशें इस तरह दिखती हैं:< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При корекції ацидозу слід пам'ятати, що метаболічний (діабетичний) ацидоз розвивається через посилене надходження кетонових тіл до крові внаслідок інсулінової недостатності, тому етіологічним лікуванням цього виду ацидозу є замісна інсулінотерапія, яка в більшості випадків допомагає його усувати. सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत, जो पहले इतनी व्यापक रूप से स्टोक की गई थी, एक असाधारण उच्च जोखिम से बंधी थी:

• हाइपोकैलिमिया;
• आंतरिक सेलुलर एसिडोसिस (जब रक्त पीएच अपने आप में बढ़ सकता है);
• मस्तिष्कमेरु द्रव का विरोधाभासी एसिडोसिस, जो सूजे हुए मस्तिष्क को ले सकता है।

खुद में आराम का समयडीकेए में अंतर्ग्रहण से पहले सोडियम बाइकार्बोनेट के संकेत काफी बढ़ जाते हैं, और इस नियमित उपचार की दृढ़ता से अनुशंसा नहीं की जाती है। सोडियम बाइकार्बोनेट केवल रक्त पीएच पर प्रशासित किया जा सकता है< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

यह सीधे डीकेए के उपचार में महत्वपूर्ण है - सहवर्ती बीमारियों के उस विपुलता की अभिव्यक्ति, जो कीटोएसिडोसिस के विकास का कारण बन सकती है, साथ ही इसे बढ़ा भी सकती है। इसलिए, बीमार व्यक्ति का निदान की विधि से गंभीरता से इलाज करना आवश्यक है और संक्रामक रोग, विशेष रूप से सिचोवोविदनिह ट्रैक्ट्स के संक्रमण Vrakhovyuchi रोगियों में रक्त को नुकसान की विशेषता, एक साधारण तह मेनिन्जाइटिस, स्ट्रोक, रोधगलन का निदान हो सकता है। एंटीबॉडी गिरने के मामले में, रेडिनी की शुरूआत की परवाह किए बिना, पूरे रक्त या प्लास्मेटिक परिवर्तनों को स्थानांतरित करना संभव है।

जटिल डीकेए: गहरी शिरा घनास्त्रता, लेजेनेवल एम्बोलिज्म, धमनी घनास्त्रता (मायोकार्डियल रोधगलन, स्ट्रोक), आकांक्षा निमोनिया, मस्तिष्क की सूजन, फेफड़ों की सूजन, संक्रमण, शायद ही कभी - म्यूकोसल-आंतों से रक्तस्राव और इस्केमिक कोलाइटिस, इरोसिस। एक भारी डाइकल कमी, ओलिगुरिया और निरकोव की कमी है। जटिल चिकित्सा: सूजे हुए मस्तिष्क, सूजे हुए पैर, हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोफॉस्फेटेमिया।

अंत में, इंगित करें कि डीकेए सीएसडी ओवररन का अदृश्य संकेत नहीं है। सीडी से पीड़ित रोगियों को शामिल करने के कारण, गहन इंसुलिन थेरेपी की आवश्यकता, भाषण विनिमय का आत्म-नियंत्रण और इंसुलिन की खुराक का आत्म-अनुकूलन, डीकेए की आवृत्ति को व्यावहारिक रूप से शून्य तक कम किया जा सकता है।

मधुमेह की सबसे आम जटिलता कीटोएसिडोटिक कोमा है। विभिन्न अनुमानों के अनुसार, 1-6% मधुमेह रोगी इन विकारों से चिपके रहते हैं। सिल स्टेज, शरीर में जैव रासायनिक व्यवधानों की विशेषता है यदि आप अचानक अपना शरीर नहीं खोते हैं, तो कोमा विकसित होता है: विनिमय प्रक्रियाओं में व्यवधान होता है, सूचना की हानि होती है, केंद्रीय सहित तंत्रिका तंत्र के कार्य बाधित होते हैं। बीमार व्यक्ति को चिकित्सा सुविधा के लिए सहायता और प्रसव की आवश्यकता होती है। बीमार पड़ने का पूर्वानुमान कोमी अवस्था पर निर्भर करता है, एक घंटा विनीत रूप से बिताया जाता है, और शरीर के लिए क्षतिपूर्ति की स्थिति होती है।

आंकड़ों के पीछे कीटोएसिडोटिक कोमी के शिविर में अस्पताल जाने वाले 80-90% मरीज अनुमान लगा रहे हैं।

केटोएसिडोटिक कोमा - यह क्या है?

कोमी की डेनिश प्रजाति मधुमेह के लिए हाइपरग्लाइसेमिक स्थितियों के लिए जानी जाती है। त्से क्षतिग्रस्त हैं, याक की मरम्मत रक्त त्सुकोर की गति के माध्यम से की जाती है। इस प्रकार की कोमी एक ऐसी बीमारी है जो तेजी से विकसित होती है, सभी प्रकार के चयापचय में, शरीर में रक्त और इलेक्ट्रोलाइट्स के संतुलन में विनाश, एसिड-चंद्र रक्त प्रवाह को नुकसान पहुंचाता है। अन्य प्रकार के कोमी में कीटोएसिडोसिस की मुख्य विशेषता रक्त और कीटोन निकायों के वर्गों में उपस्थिति है।

इंसुलिन की कमी के कारण संख्यात्मक विफलताएं देखी जाती हैं:

• निरपेक्ष, क्योंकि एक बीमार व्यक्ति में हार्मोन का संश्लेषण नहीं होता है और प्रतिस्थापन चिकित्सा नहीं की जाती है;
• ज्ञात है, यदि इंसुलिन є, एले इंसुलिन प्रतिरोध के माध्यम से क्लिटिन द्वारा स्वीकार नहीं किया जाता है।

झंकार कोमा जल्दी विकसित होता है, एक दशक के दिनों के लिए। अक्सर वह पहले जीतती थी। बीमारी के इंसुलिन-स्वतंत्र रूप के साथ, क्षति महीनों तक नियमित रूप से जमा हो सकती है। लगता है tse vіdbuvaєtsya, अगर बीमारियां परिश्रम के प्रति सम्मान नहीं देती हैं, तो यह नियमित रूप से ग्लाइसेमिया को नियंत्रित करना बंद कर देता है।

रोगजनन और कारण

कोमी के गठन के तंत्र के केंद्र में एक विरोधाभासी स्थिति है - शरीर के ऊतक ऊर्जावान रूप से भूख से मर रहे हैं, और रक्त में ग्लूकोज का उच्च स्तर होने की उम्मीद है - सिर की ऊर्जा dzherel।

उभरे हुए चक्र के माध्यम से, रक्त की परासरणीयता बढ़ती है, क्योंकि इसमें सभी विभिन्न कणों की एक सामान्य मात्रा होती है। यदि 400 मॉसम/किलोग्राम से अधिक हो जाता है, तो शरीर से ग्लूकोज का सेवन, फ़िल्टरिंग और उत्सर्जन से छुटकारा पाना शुरू हो जाता है। stotno zrostaє kіlkіst sichі, obsjag vnutrіshnyota pozaklіtinnoї rіdini skorochuєtsya rahunok के लिए न्यायाधीश के लिए संक्रमण। तूफान शुरू होता है। हमारा शरीर सीधे नए के प्रति प्रतिक्रिया करता है: pripinya लड़ाई देखें, मातृभूमि को बचाने के लिए, जो खो गई है। रक्त की मात्रा में परिवर्तन, चिपचिपाहट में वृद्धि, शुरू थ्रोम्बी की सक्रिय रोशनी.

वहीं दूसरी तरफ से भूखे लोगों की स्थिति में मदद करेंगे। ऊर्जा की कमी को याद रखने के लिए, यकृत रक्त ग्लाइकोजन को छोड़ देता है। योगो के भंडार में कमी के बाद, वसा का ऑक्सीकरण शुरू होता है। कीटोन समाधानों का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है: एसीटोएसेटेट, एसीटोन और बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट। मयाज़ाख में कीटोन्स की तरह आवाज़ें लगाई जाती हैं और कट से हटा दी जाती हैं, लेकिन अगर वे बहुत समृद्ध हैं, तो इंसुलिन पर्याप्त नहीं है, और कट पानी के माध्यम से बढ़ गया है, शरीर में बदबू जमा होने लगती है।

कीटोन निकायों (कीटोएसिडोसिस) की बढ़ी हुई एकाग्रता की गति:

1. केटोन्स एक जहरीला प्रभाव देते हैं, रोगी उल्टी करना शुरू कर देता है, पेट में खून बह रहा है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर जलसेक के संकेत: जागृति की शुरुआत, और फिर सूचना का दमन।
2. बदबू कमजोर एसिड होती है, इसलिए रक्त में कीटोन्स के जमा होने से पानी में आयनों की अधिकता हो जाती है और सोडियम बाइकार्बोनेट की कमी हो जाती है। इसके बाद, रक्त पीएच 7.4 से 7-7.2 में बदल जाता है। एसिडोसिस शुरू होता है, जिससे हृदय, तंत्रिका और हर्बल सिस्टम के दमन का खतरा होता है।

इस तरह, संचार मधुमेह के मामले में इंसुलिन की थोड़ी मात्रा हाइपरोस्मोलैरिटी, एसिड-ल्यूक-वाटर शिफ्ट, जल प्रदूषण और शरीर में जहर पैदा कर सकती है। कोमी के विकास के लिए उत्पादन करने के लिए कॉम्प्लेक्स त्सिख पोरुशेन।

कोमी के संभावित कारण:

• चूक सिल टाइप 1 मधुमेह;
• किसी भी प्रकार के मधुमेह के लिए rіdkіsny आत्म-नियंत्रण tsukru;
• गलत इंसुलिन थेरेपी: क्षमा, इंजेक्शन की चूक, सिरिंज पेन या सिलाई की अशुद्धि, इंसुलिन का मिथ्याकरण, जो गलत तरीके से लिया गया है।
• उच्च जीआई के साथ कार्बोहाइड्रेट की मजबूत आपूर्ति - जीत।
• हार्मोनल प्रतिपक्षी के बढ़े हुए संश्लेषण के माध्यम से इंसुलिन की कमी, जो गंभीर चोटों, गंभीर बीमारियों, तनाव, अंतःस्रावी रोगों के मामले में संभव है;
• स्टेरॉयड और न्यूरोलेप्टिक्स के साथ त्रिकोणीय उपचार।

केटोएसिडोटिक कोमी के लक्षण

केटोएसिडोसिस संचार मधुमेह के अपघटन के कारण शुरू होता है - ऊंचा रक्त संचार प्रणाली। हाइपरग्लेसेमिया से जुड़े पहले लक्षण: रोग की सहायता और कमी।

कीटोन्स की सांद्रता में वृद्धि के बारे में बात करने के लिए नुडोटा और द्वेष। आप मदद के लिए किसी भी समय कीटोएसिडोसिस को पहचान सकते हैं। एसीटोन के बराबर बढ़ने की दुनिया में, पेट में दर्द शुरू होता है, अक्सर शकोटकिन-ब्लमबर्ग के लक्षण के कारण: वे मजबूत महसूस करते हैं, अगर दवा पेट पर दबा रही है, तो आप तेजी से अपना हाथ उठाते हैं। हालांकि, एक रोगी में सुक्रोज मधुमेह के बारे में कोई जानकारी नहीं है, और यदि समान केटोन और ग्लूकोज नहीं थे, तो ऐसी स्थिति को यकृत में एपेंडिसाइटिस, पेरिटोनिटिस और अन्य सूजन प्रक्रियाओं के लिए गलत माना जा सकता है।

कीटोएसिडोसिस का एक और संकेत है, द्विदल केंद्र का चिढ़ाना और, परिणामस्वरूप, कुसमौल की सांस की उपस्थिति। मुट्ठी भर बीमारियों को बार-बार और सतही रूप से श्वास लिया जाता है, फिर एसीटोन की गंध से सांस हल्की और हलासलिविम हो जाती है। इंसुलिन की तैयारी करने से पहले, लक्षण ही उन लोगों को इंगित करता है जो कीटोएसिडोटिक कोमा शुरू करते हैं करीब घातक अंत.

बाढ़ के लक्षण शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, slough का विवाह और आँसू हैं। उसी तरह, शकीरी का टगोर बदल जाता है, जिससे आप इसे एक गुना में चुटकी लेते हैं, यह अधिक सीधा हो जाएगा, नाटकीय रूप से कम हो जाएगा। पानी की कमी से मधुमेह रोगी के शरीर का वजन एक किलो किलो तक बदल जाता है।

रक्त की मात्रा में कमी के माध्यम से, ऑर्थोस्टेटिक पतन हो सकता है: एक बीमार व्यक्ति में, शरीर की स्थिति में तेज बदलाव के साथ, एक वाइस गिर जाता है, इसलिए यह आंखों में अंधेरा हो जाता है, सिर घूमता है। यदि जीव एक नई स्थिति से जुड़ा हुआ है, तो वाइस सामान्यीकृत होता है।

कोमी के प्रयोगशाला संकेत, जो निम्न पर आधारित हैं:

करीबी कोमी के लक्षण- तापमान में गिरावट, मायाज़िव की कोमलता, सजगता का दमन, बैदुज़िस्ट, उनींदापन। एक मधुमेह रोगी स्वोडोमिस्ट का सेवन कर रहा है, थोड़ी देर बाद आप आपके पास आ सकते हैं, लेकिन कोमी के विनाश की दुनिया में, आप एक ट्रिंकेट हैं या नहीं, इस पर प्रतिक्रिया करना बंद कर देते हैं।

निदान

कीटोएसिडोसिस का तुरंत निदान करने के लिए और मधुमेह की बीमारी के रूप में यह किससे संपर्क करता है, किसी भी संदिग्ध स्थितियों में रक्त शर्करा को नियंत्रित करना आवश्यक है:

• नूडो की उपस्थिति के साथ;
• पेट में दर्द के साथ, यह विविधता और स्थानीयकरण हो;
• हवा में एसीटोन की गंध के साथ, दस्त के साथ;
• यक्षो उस कमजोरी से एक घंटे की रक्षा;
• यक्षो ज़दिश्का दिखाई दिया;
• जठर रोग और पुरानी बीमारियों के साथ।

नतीजतन, 13 से अधिक हाइपरग्लेसेमिया का पता चला था, इंसुलिन के कारण होने वाली बीमारियां और दवा का एक कोरिगोइक इंजेक्शन, कार्बोहाइड्रेट में शामिल करना और सुक्रोज कम करने वाला सेवन लेना। दोनों ही मामलों में, रक्त शर्करा की जांच करना आवश्यक है, और आगे की वृद्धि के मामले में, चिकित्सा सहायता लेना आवश्यक है।

एक जुबिलेंट मॉर्गेज की दीवारों के भीतर निदान जटिल नहीं होना चाहिए, जैसे कि मधुमेह से बीमार लोगों के बारे में ज्ञान के डॉक्टर। "कीटोएसिडोटिक कोमा" के निदान की स्थापना के लिए, यह रक्त की जैव रसायन और खंड के विश्लेषण का अध्ययन करने के लिए पर्याप्त है। खंड में मुख्य मानदंड हाइपरग्लेसेमिया, ज़ुकोर और कीटोन हैं।

हालांकि कोमा मधुमेह की शुरुआत के कारण होता है, कीटोएसिडोसिस निर्धारित किया जाता है यदि रोगी चक्कर आना, विशेष रूप से डिस्पेनिया, व्रीटी योनि के लक्षण विकसित करता है।

केटोएसिडोटिक कोमा ऐसे संकेतों के लिए चरणों में विभाजित है:

लक्षण		कोमी स्टेज
		कीटोअसिदोसिस	प्रीकोमा	प्रगाढ़ बेहोशी
कीचड़ मिल		सूखा	सूखा, भूरे रंग के कीचड़ के साथ	सूखे, अचार के साथ, होठों पर घाव
स्वेडोमेस्तो		कोई परिवर्तन नहीं होता है	तंद्रा और galmovance	सोपोरो
काटने की क्रिया		प्रोज़ोरा, महान प्रतिज्ञा		छोटी मात्रा या दिनों की संख्या
ब्लुवोटा		राडको, बोरियत	चस्ता, भूरा अनाज
दिहन्या		कोई परिवर्तन नहीं होता है	ग्लिबोक, मोटा, शायद बूटी बेली
रक्त संकेतक, mmol/l	शर्करा	13-20	21-40
	केटोनी	1,7-5,2	5,3-17
	बिकारबोनिट	22-16	15-10		≤ 9
पीएच		≥ 7,3	7,2-7,1		< 7,1

KK . के साथ पर्सु की मदद कैसे दें

सुक्रोवी मधुमेह पर बीमारियों को दोष देना है, लेकिन टर्मिनोवो अस्पताल में भर्ती, जैसे कि केटोएसिडोसिस प्रीकोमी के चरण में पहुंच गया है। यदि मधुमेह रोगी उनींदापन से पीड़ित है, अपर्याप्त रूप से काम करने के लिए, या खुले स्थान की ओर अधिक उन्मुख होने के लिए, योग की परवाह किए बिना, आत्मविश्वास के दिमाग में मदद के लिए पुकारें। ऐसी स्थिति में बीमारियों का निर्माण शुरू नहीं होता है और जोखिम का पर्याप्त आकलन किया जाता है।

अपरिहार्य सहायता का एल्गोरिथम:

1. ग्लूकोमीटर की उपस्थिति के लिए, ग्लाइसेमिया को ध्यान में रखा जाता है।
2. यक्षो त्सुकोर विश 13 या डाई योगो दूर नहीं गए और कोमी सिल के लक्षण, मदद के लिए शिवदका को बुलाओ. डिस्पैचर को उन लोगों के बारे में सूचित करें जो मधुमेह से बीमार हैं। मुझे ग्लूकोज के रेवेन के बारे में बताएं, एसीटोन की गंध की उपस्थिति, बीमारी का शिविर और स्विडकेस्ट yogоgіrshennya। बाहर निकलें और निश्चित रूप से ऑपरेटर के सभी अनुरोधों पर प्रतिक्रिया दें। श्विदकोय के डॉक्टरों को उन्हें और दूर ले जाने में मदद करने के लिए, और आने वाले समय को लाने में मदद करने की शुद्धता में।
3. बीमार को बिस्तर पर लेटाओ, उसे पलट दो, ताकि जीभ को आत्मा की परवाह न हो।
4. तंग कपड़े खोलो, हवा का झोंका सुरक्षित करो।
5. मधुमेह रोगी को कोमा में अकेला न छोड़ें;
6. जैसा कि यह स्थापित किया गया है कि यह हाइपरग्लाइसेमिया है, Ima 8 एकल लघु इंसुलिन का प्रशासन करें। यदि आपके पास ग्लूकोमीटर नहीं है, या यदि आप क्षमा चाहते हैं, तो जोखिम न लें: यदि आपने गलत निदान किया है, और यदि आप बीमार हैं, तो आप इंसुलिन लेने जा रहे हैं घातक परिणाम की ओर ले जाना.
7. श्विदको के आने के बाद, मैं आपको परीक्षण के परिणामों, इंसुलिन की उस खुराक की शुरूआत के घंटे के बारे में बताने में मदद करता हूं।
8. चिकित्सा सुविधा के लिए परिवहन के दौरान, रोगी को हृदय और डाइकल अपर्याप्तता, प्रशासित सोडियम क्लोराइड (0.9%), इंसुलिन की 10-16 इकाइयों के लिए ठीक किया जाता है।
9. जब बीमारी आती है, तब तक उन्हें अस्पताल में भर्ती किया जाता है जब तक कि पुनर्जीवन नहीं हो जाता।

याक आवश्यक आनन्द

चिकित्सा स्थापना में पहली मदद बर्बाद जीवन का अंत है महत्वपूर्ण कार्य(रक्त परिसंचरण, हृदय गतिविधि, श्वास, निरोक का कार्य) कि सुधार . मधुमेह के रूप में, यह अप्रिय नहीं है, निष्क्रियता का अनुमान है जंगली तरीके. नशा कम करने के लिए ट्यूब को धोकर एनीमा दें। निदान के लिए, शिरा से रक्त लें, स्पष्टता के लिए, एक कट। Yakshcho mozhlivist, vyzchayut मधुमेह और कोमी के अपघटन का कारण।

शेष पानी

पोचतकोव का मेटा लिकुवन्न्या - usunennya znevodnennya और sechovidlennya का पुनरुद्धार। उसी समय, शरीर में रक्तचाप में वृद्धि के साथ, घनास्त्रता का स्तर बदल जाता है, रक्त परासरण कम हो जाता है और रक्तचाप कम हो जाता है। अनुभाग की उपस्थिति के साथ, कीटोन्स का परिवर्तन बदल जाता है।

पानी के संतुलन को बहाल करने के लिए, सोडियम क्लोराइड के साथ पित्ती डालना आवश्यक है: 10 मिलीलीटर प्रति किलोग्राम पानी, मजबूत पानी के साथ - 20 मिलीलीटर, 30 मिलीलीटर के साथ। जैसे ही अगली नाड़ी कमजोर हो जाती है, उल्लास दोहराया जाता है। यदि आप स्लैश को दोष देते हैं, तो खुराक कम करें। सुक्रोज मधुमेह के लिए बीमार लोगों के लाभ के लिए, इसे आंतरिक रूप से प्रशासित किया जा सकता है 8 लीटर से अधिक पानी नहीं.

इंसुलिन थेरेपी

उच्च रक्तचाप (>30) के लिए इंसुलिन थेरेपी दिन के उफान के तुरंत बाद शुरू कर देनी चाहिए। यहां तक ​​​​कि अगर आपके पास पर्याप्त पानी नहीं है, और त्सुकोर 25 से अधिक नहीं है, तो समय-समय पर इंसुलिन का प्रशासन शुरू किया जाता है, ताकि रक्त प्रवाह के एक घंटे के दौरान हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने और कोशिकाओं में ग्लूकोज के संक्रमण को रोका जा सके।

इंसुलिन vikoristovuyut कम कम। योग के लिए, infusomat जगह में रखा जाना चाहिए - एक लगाव जो सुनिश्चित करता है, अधिक सटीक रूप से, नस को दवा की निरंतर डिलीवरी। पहली फसल के लिए कार्य tsukor को 13 mmol / l तक कम करना है, लेकिन एक वर्ष के लिए 5 mmol / l से कम नहीं करना है। खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है, एक बीमार व्यक्ति में त्सुकरू के स्तर के आधार पर और एक नए की उपस्थिति में, प्रति वर्ष 6 इकाइयों के करीब ध्वनि।

यदि त्रैमासिक घंटे की बीमारियां आपके पास नहीं आती हैं, तो ऊर्जा की कमी को बहाल करने के लिए ग्लूकोज के साथ इंसुलिन का प्रशासन करें। एक मधुमेह रोगी आत्म-घुटन करना शुरू कर देता है, आंतरिक रूप से प्रशासित हार्मोन धीमा हो जाता है और योग को चमड़े के नीचे के इंजेक्शन में बदल देता है। जैसे कि इंसुलिन-स्वतंत्र मधुमेह के मामले में कीटोएसिडोटिक कोमा हो गया है, यदि रोगी को इंसुलिन पर स्विच करने का मौका नहीं मिलता है, तो उसे दवा के सामने ले जाना चाहिए।

क्यूसी की रोकथाम

कोमी की शुरुआत से पहले, यह संभव है कि वह स्वयं मधुमेह से बीमार हो। गोलोव्ना उमोवा - बीमारी के लिए सामान्य मुआवजा। tsіlovogo के लिए rіven tsukr जितना करीब होगा, उतना ही कम ymovirnіst अधिक आरामदायक होगा। यदि ग्लूकोज अक्सर 10 या 15 मिमीोल / एल से अधिक हो जाता है, तो यह कोमी को जन्म दे सकता है, चाहे वह एक महत्वपूर्ण जीवन विराम से राहत हो: बीमारी, बिगड़ा हुआ आहार, गंभीर विलाप।

अपने दम पर किसी के साथ घूमने की कोशिश न करें, क्योंकि आपको तंद्रा महसूस होती है, लेकिन इसकी वजह से यह मजबूत होता है। ऐसी स्थिति में दुर्बलताओं के उपचार के लिए बुद्धि को बुझाया जा सकता है। यदि आपके पास एक उच्च सूकर है, और आपको बुरा लगेगा, तो दरवाजे को बुलाओ, अदालतों को बुलाओ, प्रवेश द्वार का जवाब दो, ताकि डॉक्टरों को अपार्टमेंट में जल्दी भोजन मिल सके, इसलिए आप बिस्तर से नहीं उठ सकते।

अपने लिए पता करें, अपने प्रियजनों को उनके बारे में पढ़ने दें। पहली मदद के लिए नियम विकसित करें, उन्हें बिस्तर पर लिटाएं। पासपोर्ट, गेमनेट या फोन स्क्रीन पर अपने मधुमेह के प्रकार, बीमारी का संकेत और अन्य बीमारियों के बारे में जानकारी डालें। सहकर्मियों और दोस्तों को उनके बारे में बताएं कि आपको मधुमेह है, मुझे बताएं, किसी भी लक्षण के लिए, आपको मदद के लिए कॉल करने की आवश्यकता है। कोमी का पूर्वानुमान इस बात से समृद्ध है कि क्यों सही डाय ओटोच्युचिह और स्वीडिश मदद के डॉक्टरों में झूठ बोलना है।

संभवतः मुड़ा हुआ

कीटोएसिडोटिक कोमी की सबसे सुरक्षित जटिलता मस्तिष्क की सूजन है। हम 6-48 साल के लिए विन शुरू करते हैं। बीमारियों की तरह, यह घंटा थका नहीं है, एक रोड़ा को पहचानना और भी मुश्किल है। सकारात्मक गतिशीलता की उपस्थिति के लिए योग पर संदेह करें, अतिरिक्त अल्ट्रासाउंड और मस्तिष्क के सीटी से पुष्टि करें। यह सबसे अधिक संभावना है कि एक गहरी कीटोएसिडोटिक कोमा का उपचार क्षति के साथ किया जाता है: त्सुकोर अधिक तेजी से घटता है, पानी की कमी को बहाल करता है, और केटोन्स का उत्पादन होता है। गंभीर गंभीर कीटोएसिडोसिस और 8 मिमीोल/ली से कम ग्लूकोज के स्तर के मामले में, मस्तिष्क की सूजन का खतरा विशेष रूप से अधिक होता है।

विफलता के परिणाम कोमी में मृत्यु के जोखिम में उल्लेखनीय कमी, शरीर के कार्यों में व्यवधान के बिंदु तक गंभीर तंत्रिका संबंधी समस्याएं हैं। संभावित पक्षाघात, भाषा की हानि, मानसिक बीमारी।

कोमी को जटिल बनाने के लिए, कोई भी बिना सबूत के कब्ज के मामले में भारी घनास्त्रता, हृदय और संचार अपर्याप्तता, फेफड़ों की भीड़, श्वासावरोध का अनुभव कर सकता है।