Кого не спитай про те, що спільного між йодом і дітьми, будь-який відразу відповість: йод - це перевірене часом і мільйонами дитячих розбитих колін, дешевий дезінфікуючий засіб, відомий з «доісторичних» часів. Але те, що йод потрібно регулярно вживати внутрішньо, пам'ятають мало хто. І вже зовсім мало кому відомо, що продукти, що містять йод, життєво потрібні в раціоні дитини!

На жаль, йод в організмі не допомагає дітям ставати геніями. Але однозначно він зберігає та допомагає розвивати їхні інтелектуальні здібності.

Йод - солдат-універсал

Практично не існує вірусів або бактерій, які могли б вижити в розчині йоду. Напевно, це і є найвагоміша причина того, що бульбашки з 5%-ним йодом можна знайти в кожній сімейній аптечці. І це чи не єдині ліки, на беззаперечну користь яких з однаковою силою вірять усі покоління: і бабусі, що «побачили види», і сучасні мами, і наївні поки що діти.

Йодом обробляють дрібні садна і подряпини, а також краї більш серйозних ран. Однак, не слід «припікати» розчином йоду саму рану (саме уражену її частину) – це сильно загальмує процес загоєння.

Задля справедливості варто сказати, що у йоду при зовнішньому використанні на шкірі є і істотні недоліки - він може викликати серйозне роздратування. Тому при лікуванні дітей молодше двох років традиційний 5%-ний розчин йоду протипоказано використовувати, а при лікуванні дітей старше двох, але молодше п'яти років – не рекомендовано.

Якщо у вас маленька дитина і потрібно обробити невелику подряпину або садна на його шкірі, а слабкого розчину йоду у вас немає, в цьому випадку 5%-ний йод можна розбавити звичайною горілкою (приблизно в 2,5-3 рази)

Із зовнішнім використанням йоду все більш-менш ясно і зрозуміло - у ситуаціях з легкими пораненнями він чудово підходить для обробки. А навіщо людині йод усередині організму?

Йод усередині: і щит, і меч

У людському організмі є один дуже важливий орган – щитовидна залоза. Цей орган регулює вироблення практично всіх гормонів, які, власне, і визначають зрештою якість нашого існування. Наші фізичні здібності, наші емоції та психічний стан, наша поведінка, наші звички та нахили – все підпорядковане «ляльководу» над назвою «гормональний фон». А гормональне тло безпосередньо залежить від діяльності щитовидної залози.

До складу молекул двох життєво важливих гормонів, які серед інших виробляє щитовидна залоза, входить йод. І якщо йод в організм ззовні не надходить – робота цих гормонів миттєво порушується. Дисфункція гормонів, структурним елементом яких є йод, призводить до порушення роботи самої щитовидної залози. Що, негативно впливає на вироблення всіх інших гормонів. Таким чином, в ході ланцюгової реакції (коли всього одна кістячка доміно в результаті перекидає ціле місто) ми отримуємо найсерйозніші і часом необоротні проблеми зі здоров'ям.

Це означає, що протягом усього життя, з моменту нашого зачаття і до моменту смерті, нам постійно потрібне регулярне постачання йоду в організм. Тільки в цьому випадку щитовидна залоза нормально функціонуватиме, забезпечуючи і захист, і роботу гормональної системи.

Чим загрожує йододефіцит здоров'ю дитини

Маленькому чоловічку йод необхідний ще задовго до його появи світ. Медики стверджують, що інтелектуальний розвиток майбутньої дитини безпосередньо і дуже тісно залежить від того, чи вистачає йоду в організмі вагітної жінки – її майбутньої мами.

Гостра нестача йоду у вагітних у переважній більшості випадків призводить до народження дітей із діагнозом «кретинізм». Хоч як страшно це не звучало, але це факт.

Тому сучасні лікарі, які спостерігають вагітних дам, завжди суворо стежать за тим, щоб в організмі майбутніх мам необхідний рівень йоду завжди був присутній (діагностувати йододефіцит можна за допомогою простого аналізу сечі, а легко регулювати за допомогою спеціальних вітамінно-мінеральних комплексів для вагітних).

Але йод життєво необхідний малюкові не тільки в момент його формування в утробі матері. Але і після народження - на етапі активного зростання та розвитку.

Йододефіцит в організмі дитини, що росте, насамперед негативно позначається на розвитку її інтелекту. Але цим збитки не обмежуються! Отже, нестача йоду в дітей віком нерідко призводить до:

• зниження інтелектуального розвитку та погіршення розумових здібностей;
• раптової та сильної стомлюваності, нездатності зосередитися;
• погіршення пам'яті та уваги;
• випадання волосся, погіршення якості шкіри;
• затримки статевого дозрівання;
• виникнення серйозних і небезпечних ендокринних патологій (найпоширеніше їх - ендемічний зоб);
• десяткам інших захворювань.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, патологічні стани, спричинені йододефіцитом, посідають третє місце серед 40 найпоширеніших неінфекційних захворювань. Більше того - близько 20 мільйонів людей дорослого населення у світі мають медико-педагогічний діагноз «інтелектуальна недостатність» саме тому, що в дитинстві ці люди відчували нестачу йоду в організмі.

Скільки потрібно йоду дитині

Йод не відноситься до тих речовин, яких чим більше з'їв – тим краще для організму. І тут справа навіть не просто в почутті міри (коли «всього добре потроху»), а в необхідності дотримання дозування. Тому що для дитячого організму однаково шкідливі і йододефіцит, і надлишок йоду.

Якщо у вашому сімейному раціоні харчування постійно присутні морепродукти, які апріорі багаті на йод, то турбуватися про «добавку» йоду у вигляді аптечного препарату або у вигляді йодованої солі вам, швидше за все, немає потреби. Можна сказати, що сама природа вашого проживання буквально дбає про вас.

Країни, в раціоні жителів яких переважають риба та морепродукти, споконвіку не знають жодних проблем з нестачею йоду в організмі. Є теорія, що японці, наприклад, саме тому славляться своїм високим інтелектом, посидючістю та колосальною працездатністю, що вони за всю історію існування японських островів ніколи не мали проблем з нестачею йоду.

Але якщо ви вживаєте морепродукти лише час від часу, то ви і ваші діти напевно відчуваєте брак йоду в організмі. Навіть незважаючи на те, що дози йоду, необхідні людині, по суті, вкрай малі.

Щоденна необхідна норма споживання йоду вкрай мала - близько 100-150 мікрограмів. Для порівняння: якщо взяти йод у кристалах, то за все життя вистачить людині всього 5 г йоду, щоб повністю покрити потреби свого організму в цьому елементі.

Щоденні потреби організму в йоді – мікроскопічні, майже нікчемні, можна сказати «сміховинні». Однак, якщо організм позбавлений цієї дрібниці - наслідки можуть бути катастрофічні.

Добова норма споживання йоду, згідно з рекомендаціями ВООЗ

Продукти, що містять йод

Мають рацію ті, що приписує найбільший вміст йоду морепродуктам - їх регулярне вживання в повсякденному раціоні дійсно здатне повністю задовольнити потреби людини в йоді. Проте, рекордсменом за вмістом йоду є зовсім не креветки, не мідії, і навіть не восьминоги з каракатицями.

Чемпіоном з йоду справедливо вважається «заморська», екзотична нам ягода фейхоа. Наприклад: в 100 г фейхоа міститься близько 10-25 мг йоду. Тоді як, нагадаємо, найбільша добова доза йоду становить 250 мкг – тобто лише чверть від 1 мг! Стало бути навіть вагітній дівчині, що найбільш гостро потребує йоду, всього 100 г ягід фейхоа може вистачити аж на 3 місяці!

Чемпіон за змістом йоду – ягода фейхоа – виглядає цілком скромно. У Росії не скрізь цей продукт можна зустріти у свіжому "первозданном" стані, але знайти його у вигляді варення або джему не складе труднощів.

Крім того, йод міститься в таких продуктах як:

• морська капуста (ламінарія)
• хурма
• волоський горіх
• печінку тріски
• картопля
• часник та ін.

Йодована сіль – у планетарному масштабі

Найщедрішим джерелом йоду є море та морепродукти (якщо скинути фейхоа з рахунків як приємний ягідний виняток).

Але країни, які географічно розташовані далеко від моря, мають малі шанси заповнити потреби своїх громадян у йоді за рахунок «сухопутних» продуктів харчування. Тим часом, дефіцит йоду в організмах людей давно вже розглядається органами охорони здоров'я переважної більшості країн не як індивідуальна проблема кожного мешканця та його дітей, бо як питання загальнонаціонального здоров'я.

Тому ідея штучно йодувати звичайну кухонну сіль стала свого часу справжнім відкриттям для багатьох держав. По суті, вживання в державних масштабах йодованої солі - це найефективніший і найдешевший спосіб зберегти і зміцнити здоров'я (і насамперед - інтелектуальне) цілої нації.

Державний закон про обов'язкове йодування кухонної солі ухвалено на сьогодні у 130 країнах світу. На території цих країн купити звичайну, не йодовану сіль практично неможливо. Але Росія до цих країн поки що не належить.

Постійне споживання йодованої солі замість звичайної на 95% покриває потреби людини в йоді.

Аптечка - на допомогу: дайте йоду!

Крім продуктів харчування та йодованої солі, з метою заповнення йододефіциту можна приймати спеціальні аптечні препарати. Вони бувають різного виробництва та різної ціни, але для вас, як споживача, найважливіша умова – щоб у їхньому складі значилося «калію йодид».

- тиреоїдна патологія, що розвивається внаслідок нестачі йоду в організмі. Ознаками йодного дефіциту можуть бути збільшення розмірів щитовидної залози, дисфагія, погіршення пам'яті, слабкість, хронічна втома, сухість шкіри, ламкість нігтів, збільшення маси тіла. Йододефіцитні захворювання щитовидної залози діагностуються ендокринологом з урахуванням даних лабораторних аналізів (рівня ТТГ та тиреоїдних гормонів), УЗД щитовидної залози, тонкоголкової біопсії. Терапія йододефіцитних захворювань може включати монотерапію калію йодидом, призначення L-тироксину або комбіноване лікування (L-тироксин+ препарати йоду).

Загальні відомості

Йододефіцитні захворювання щитовидної залози включають ряд патологічних станів, обумовлених нестачею йоду в організмі, виникнення та розвиток яких можна запобігти достатнім споживанням цього мікроелемента. До йододефіцитних захворювань відноситься не тільки патологія щитовидної залози, а й стани, спричинені дефіцитом тиреоїдних гормонів.

Йод незамінний для функціонування організму мікроелементом. Організм здорової людинимістить 15-20 мг йоду, 70-80% з якого накопичується в щитовидній залозі і служить необхідним компонентом для синтезу тиреоїдних гормонів, що складаються на 2/3 з йоду: трийодтироніну (Т3) та тироксину (Т4). Потреба в добовій нормі йоду становить від 100 до 200 мкг, а за своє життя людина вживає 1 чайну ложку йоду (3-5 г). Періодами підвищеної необхідності йоду для організму є статеве дозрівання, вагітність та час годування груддю.

Йододефіцит у навколишньому середовищі (у ґрунті, воді, продуктах харчування) і, отже, недостатнє природне його надходження до організму викликає складний ланцюг компенсаторних процесів, покликаних підтримати нормальний синтез та секрецію гормонів щитовидної залози. Стійкий та тривалий недолік йоду проявляється виникненням низки йододефіцитних захворювань щитовидної залози (дифузного та вузлового зоба, гіпотиреозу), невиношуванням вагітності, перинатальною смертністю, фізичною та розумовою відсталістю дітей, ендемічним кретинізмом.

Види йододефіцитів

Найчастіше йододефіцит в організмі проявляється розвитком дифузного еутиреоїдного зоба – рівномірного збільшення (гіперплазії) щитовидної залози. Дифузний зоб виникає як компенсаторний механізм, який забезпечує достатній синтез тиреоїдних гормонів в умовах нестачі йоду.

Дифузний зоб, що розвивається в осіб, які проживають у місцевості з йододефіцитом, називається ендемічним, а в місцевості із достатнім вмістом йоду – спорадичним. За критеріями ВООЗ, якщо більше 10% населення регіону страждає на дифузну гіперплазію щитовидної залози, то цей регіон визнається ендемічним по зобу. Набагато рідше розвиток ендемічного зоба буває пов'язаний не з йододефіцитом, а з дією хімічних сполук: тіоціанатів, флавоноїдів та ін. На сьогоднішній день ендокринологія не має точних даних про механізм виникнення спорадичного зоба. Це питання маловивчене. Вважається, що здебільшого спорадичний зоб пов'язані з вродженими порушеннями ферментативних систем, здійснюють синтез тиреоїдних гормонів.

Другим за частотою виникнення йододефіцитним захворюванням щитовидної залози серед дорослого населення є вузловий зоб – нерівномірна, вузлова гіперплазія щитовидної залози. На ранніх етапах вузловий зоб не веде до порушення функцій щитовидної залози, проте прийому препаратів йоду може викликати розвиток тиреотоксикоза. Крайній рівень йододефіциту проявляється у формі гіпотиреозу, обумовленого різким зменшенням рівня тиреоїдних гормонів в організмі.

Найбільш уразливою категорією населення за нестачі йоду є вагітні жінки та діти. Йододефіцит, що випробовується під час вагітності, особливо небезпечний, тому що при цьому стані страждають щитовидні залози матері та плода. При йододефіцитних захворюваннях щитовидної залози у вагітних підвищується ризик мимовільних викиднів, уроджених вад розвитку плода, а у народжених дітей – розвитку гіпотиреозу та розумової неповноцінності.

У плоду виробництво власного гормону Т4 щитовидною залозою починається на 16-18 тижнів. внутрішньоутробного розвитку, тоді як раніше терміну розвитку всіх систем здійснюється з допомогою використання материнських тиреоїдних гормонів. Тому вже у першому триместрі секреція Т4 у вагітної жінки збільшується майже на 40%.

При тяжкому йододефіциті та зниженні у жінки рівня Т4 вже на момент настання вагітності, дефіцит тиреотропних гормонів під час розвитку плода виявляється настільки вираженим, що веде до найважчих наслідків для дитини та виникнення неврологічного кретинізму – крайнього ступеня відсталості розумового та фізичного розвитку, пов'язаної з внутрішньоутробним йододефіцитом та нестачею гормонів щитовидної залози

Легкий йододефіцит, що легко компенсується без вагітності і не призводить до зниження рівня тиреоїдних гормонів, але виявляється зниженням продукції Т4 під час вагітності, розцінюється як синдром відносної гестаційної гіпотироксинемії. Гіпотироксинемія, що розвинулася під час вагітності, може призвести до порушень інтелектуального розвитку, які не досягають тяжкого ступеня олігофренії.

Класифікація йододифіциту

Відповідно до класифікації ICCIDD (Міжнародної ради боротьби з йододефіцитом) та ВООЗ ступінь збільшення щитовидної залози, спричинена йододефіцитним станом, визначається за такими розмірами:

• Ступінь 0 - щитовидна залоза не збільшена і в нормі не пальпується;
• Ступінь 1 – щитовидна залоза пальпується розміром із першу фалангу великого пальця;
• Ступінь 2 – щитовидна залоза визначається на око при закиданні голови, пальпується перешийок та бічні частки залози;
• Ступінь 3 – еутиреоїдний зоб.

Йододефіцит, що випробовується організмом, визначається за вмістом кількості йоду в сечі і може бути:

• легким – при вмісті в сечі йоду від 50 до 99 мкг/л;
• середньої тяжкості - при вмісті сечі йоду від 20-49 мкг/л;
• важким - при утриманні в сечі йоду< 20 мкг/л.

Симптоми йододефіцитів щитовидної залози

Зазвичай дифузний еутиреоїдний зоб розвивається безсимптомно. Іноді відзначаються неприємні відчуття в ділянці шиї, а при значному збільшенні розмірів щитовидної залози – симптоми здавлення сусідніх структур шиї: почуття «кома у горлі», труднощі при ковтанні. Помітне оку збільшення щитовидної залози може створювати косметичні незручності та стати приводом для звернення до ендокринолога.

Неврологічний кретинізм проявляється вираженим недоумством, порушенням мови, косоокістю, глухотою, грубими порушеннями розвитку кістково-м'язового апарату, дисплазією. Зростання пацієнтів не перевищує 150 см, відзначається дисгармонічність фізичного розвитку: порушення пропорцій тіла, вираженість деформації черепа. Проявів гіпотиреозу не спостерігається. Якщо пацієнт продовжує відчувати йододефіцит, у нього розвивається зоб. Рівень тиреотропних гормонів при формуванні зоба може залишатися незмінним (стан еутиреозу) або підвищеним (стан гіпертиреозу), проте найчастіше відбувається його зниження (стан гіпотиреозу).

Навіть на тлі помірного йододефіциту у пацієнтів відбувається зниження розумових здібностей на 10-15%: погіршується пам'ять (особливо зорова), знижується слухове сприйняття інформації та уповільнюються процеси її обробки, виникає розсіяність, апатія, слабкість, відчуття хронічного недосипання, постійні голови. Внаслідок уповільнення процесів обміну речовин відбувається збільшення маси тіла, навіть за дотримання дієти. Шкіра стає сухою, волосся і нігті - ламким. Часто спостерігається артеріальна гіпертонія, збільшення рівня холестерину крові, що підвищує ризик розвитку ішемічної хвороби серця та атеросклерозу. Характерний розвиток дискінезії жовчовивідних шляхів та жовчнокам'яної хвороби, у жінок-міоми матки, мастопатії, розладів менструального циклу та безпліддя.

Наслідки йододефіциту обумовлені його тяжкістю та віком, у якому розвивається нестача йоду. До найтяжчих наслідків призводить йододефіцит, що розвинувся ранніх етапах становлення організму: від внутрішньоутробного – до віку статевого дозрівання.

Діагностика

У пацієнта з йододефіцитними захворюваннями щитовидної залози з'ясовують інформацію про наявність патології щитовидної залози у близьких родичів, оцінюють розміри шиї, звертають увагу на дисфонію (осиплість голосу), дисфагію (розлад ковтання). При оцінці скарг пацієнта звертають увагу на прояви гіпо-або гіпертиреозу.

У ході пальпації щитовидної залози враховують її густину, розташування, наявність вузлового утворення. При пальпаторному виявленні зоба проводиться УЗД щитовидної залози для визначення рівня гіперплазії. Обсяг щитовидної залози у нормі у чоловіків не перевищує 25 мл, а у жінок – 18 мл. За показаннями проводиться тонкоголкова біопсія щитовидної залози.

З метою оцінки функціонального стану щитовидної залози визначають рівень ТТГ. За наявності дифузного еутиреоїдного зоба збільшення щитовидної залози відбувається за рахунок обох часток, і рівень ТТГ у пацієнта перебуває в межах норми. Низькі показники вмісту ТТГ (менше 0,5 мЕд/л) дозволяють запідозрити гіпертиреоз та вимагають дослідження вмісту у крові тиреоїдних гормонів (Т4 та Т3).

Лікування йододефіцитних захворювань щитовидної залози

Незначна гіперплазія щитовидної залози, що виявляється у літніх пацієнтів, не супроводжується функціональними порушеннями, зазвичай не вимагає медикаментозної терапії. Проведення активної терапії при йододефіцитних захворюваннях щитовидної залози показане пацієнтам молодого віку. В ендемічній місцевості за йододефіцитом лікування пацієнта починають з призначення препаратів йоду в дозах, що не перевищують добову норму, з подальшою динамічною оцінкою обсягів щитовидної залози. Найчастіше протягом півроку розміри щитовидної залози зменшуються чи приходять у норму.

Якщо бажаного результату не досягається, лікування продовжують L-тироксином (лівотироксином), іноді в комбінації з йодидом калію. Зазвичай ця лікувальна схема спричиняє зменшення розмірів щитовидної залози. Надалі продовжується монотерапія препаратами калію йодиду. Неврологічні порушення, що розвиваються в період ембріогенезу і призводять до виникнення неврологічного кретинізму, необоротні та не піддаються терапії тиреодними гормонами.

Прогноз та профілактика

Набутий йододефіцит у більшості випадків оборотний. Терапія, що проводиться, дозволяє нормалізувати обсяг і функцію щитовидної залози. У регіонах, де відзначається легкий йододефіцит, розвиток дифузного еутиреоїдного зоба у пацієнтів рідко сягає значного ступеня. У ряду пацієнтів можуть сформуватися вузлові утворення, що в подальшому призводять до функціональної автономії щитовидної залози. Психоневрологічні порушення, зумовлені йододефіцитом, необоротні.

Профілактика йододефіциту може проводитися індивідуальними, груповими та масовими методами. Індивідуальна та групова профілактика включають застосування препаратів йодиду калію у фізіологічних дозах, особливо в ті періоди, коли потреба у додатковому йоді зростає (дитячий та підлітковий вік, вагітність, годування груддю). Масова профілактика йододефіциту передбачає вживання йодованої кухонної солі.

Корисні продукти, що містять високі концентрації йоду: морські водорості, морська риба, морепродукти, риб'ячий жир. Перед плануванням та під час вагітності жінці необхідне визначення тиреоїдного статусу. Для забезпечення добової фізіологічної потреби в йоді для дитячого та дорослого організму, а також для груп ризику розвитку йододефіцитних захворювань Всесвітньою організацією охорони здоров'я у 2001 р. визначено такі норми вживання йоду:

• грудні діти – (0-23 міс.) – 50 мкг на добу;
• діти молодшого віку (2-6 років) – 90 мкг на добу;
• діти молодшого та середнього шкільного віку (6-11 років) – 120 мкг на добу;
• підлітки та дорослі (від 12 років і старше) – 150 мкг на добу;
• вагітні та годуючі жінки – 200 мкг на добу.

Назва патології:Йододефіцитні захворювання (ЙДЗ)

Код МКЛ-10:Е00. Синдром вродженої йодної недостатності (00.0 – неврологічна форма, 00.1. – мікседематозна форма, 00.2. – змішана форма).

Е01. Хвороби щитовидної залози (ЩЗ), пов'язані з йодною недостатністю, та подібні стани [Е01.0. - дифузний (ендемічний) зоб, пов'язаний із йодною недостатністю; Е01.1. -багатовузловий (ендемічний) зоб, пов'язаний з йодною недостатністю] Е02. Субклінічний гіпотиреоз унаслідок йодної недостатності.

Короткі епідеміологічні дані
За даними ВООЗ, близько 2 млрд. жителів Землі живуть в умовах йодного дефіциту. Недостатнє споживання йоду загрожує здоров'ю більш ніж 100 мільйонів росіян, у тому числі створює загрозу нормальному фізичному та розумовому розвитку 32,8 мільйона дітей, які проживають у Російської Федерації(Дідов І.І., Мельниченко Г.А., Трошина Є.А. та ін., 2004). Дифузний еутиреоїдний зоб виявляється у середньому 20% росіян. Частота вузлового колоїдного зоба, пов'язаного з йодною недостатністю, у жінок старше 30 років у РФ досягає 30%.

Класифікація
Спектр йододефінітної патології в популяції дуже широкий і включає (ВООЗ, 2001):

У внутрішньоутробному періоді - внутрішньоутробна загибель (аборти), мертвонародження, вроджені аномалії, підвищення перинатальної та дитячої смертності, неврологічний кретинізм (розумова відсталість, глухонімота, косоокість), мікседематозний кретинізм (розумова відсталість, гіпотиреоз);
- у новонароджених – неонатальний гіпотиреоз;
- у дітей та підлітків - порушення розумового та фізичного розвитку;
- у дорослих - зоб та його ускладнення, йодіндукований тиреотоксикоз;
- у будь-якому віці – гіпотиреоз, порушення когнітивної функції, підвищення поглинання радіоактивного йоду при ядерних катастрофах [Дєдов І.І., Мельниченко Г.А., Фадєєв В.В., 2000; Герасимов Г.А. та ін, 2002; Мельниченко Г.О. та ін, 2005].

У цьому розділі ми розглянемо питання йодної профілактики та ведення жінок з дифузним еутиреоїдним та вузловим/багатовузловим колоїдним зобом під час вагітності. [Мельниченко Г.А., Фадєєв В.В., Дідов І.І., 2003].

Діагностика

Лікування

ЛІТЕРАТУРА

1. Алгоритми профілактики та лікування йододефінітних захворювань [Текст]/За ред. Г.А. Мельниченко. - М: [б.і.], 2005. - 48 с.
2. Дідов І.І. Ендокринологія [Текст]/І.І. Дідов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадєєв. – М.: Медицина, 2000. – 632 с.
3. Йододефінітні захворювання у Росії. Просте вирішення складної проблеми [Текст]/Г.А. Герасимов [та ін]. - М: Адамант, 2002. - 168 с.
4. Клінічні рекомендації Російської асоціації ендокринологів (РАЕ) з діагностики та лікування вузлового зоба [Текст] / І.І. Дідів [та ін] // Клінічна тиреоїдологія. – 2004. – Т.2, №4. – С. 47-52.
5. Мельниченко, Г.А. Захворювання щитовидної залози під час вагітності. Діагностика, лікування, профілактика [Текст]: посібник для лікарів/Г.А. Мельниченко, В.В. Фадєєв, І.І. Дідів. – М.: МедЕкспертПрес, 2003. – 48с.
6. Профілактика та лікування йододефіцитних захворювань у групах підвищеного ризику [Текст] / І. І. Дедов [та ін.]. - М: [б.і.], 2004. - 56 с.
7. Сучасні концепції клінічної ендокринології [Текст]. Тези доповідей п'ятого московського міського з'їзду ендокринологів (23-24 березня 2006 р.)/М.: Геос, 2006. – 134 с.
8. Американська Association of Clinical Endocrinologists and Assocazione Medici Endocrinologi медичні guidelines для клінічної практики для diagnosis and management of thyroid nodules. Endocr Pract., 2006 – V. 12, №1. – P. 63-102.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЕСПУБЛІКИ БІЛОРУСЬ

БІЛОРУСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

1-а КАФЕДРА ДИТЯЧИХ ХВОРОБ

А. В. Солнцева, Н. І. Якимович

ЙОДДЕФІЦИТНІ ЗАХВОРЮВАННЯ У ДІТЕЙ

Навчально-методичний посібник

Мінськ БДМУ 2008

УДК 616.441–002–053.2 (075.8) ББК 57.33 я 73

Затверджено Науково-методичною радою університету як навчально-методичний посібник 25.06.2008 р., протокол № 10

Рецензенти: канд. мед. наук, доц. 1-а каф. внутрішніх хвороб Білоруського державного медичного університету З. В. Забаровська; канд. мед. наук, доц. 1-а каф. внутрішніх хвороб Білоруського державного медичного університету О. П. Шепелькевич

Солнцева, А. У.

З 60 Йоддефіцитні стани у дітей: учеб.-метод. посібник / А. В. Солнцева, Н. І. Якимович. - Мінськ: БДМУ, 2008. - 28 с.

ISBN 978-985-462-872-1.

Узагальнено сучасні аспектиетіопатогенезу, класифікації, клінічних проявів, діагностики, профілактики та лікування йоддефіцитних захворювань у дітей різного віку.

Призначено для студентів педіатричного та лікувального факультетів, лікарів-стажистів.

Список скорочень

ВООЗ – Всесвітня організація охорони здоров'я ЙД – йодний дефіцит ЙДЗ – йоддефіцитні захворювання

ТАБ - тонкоголкова аспіраційна біопсіяТРГ - тиреотропін-рилізинг-гормон ТСГ - тироксизв'язуючий глобулін ТТГ - тиреотропний гормон Т3 - трийодтиронін Т4 - тироксин

сТ3 - вільний трийодтиронін сТ4 - вільний тироксин УЗД - ультразвукове дослідження ЩЗ - щитовидна залоза

Вступ

Хронічна йодна недостатність та пов'язані з нею захворювання визначають широкий спектрмедико-соціальних проблем, обумовлених їх високою поширеністю та серйозними клінічними ускладненнями. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, більше третини жителів Землі відчувають дефіцит йоду, 740 млн осіб мають збільшення щитовидної залози (ендемічний зоб), 43 млн - страждають на розумову відсталість, що розвинулася внаслідок нестачі цього мікроелемента.

У практиці педіатра основну проблему ЙД становить не очевидний прояв останнього (збільшення розміру/обсягу ЩЗ), а негативний впливйодної недостатності на мозок плоду і новонародженого, що формується, і подальший інтелектуальний розвиток дитини.

На тлі хронічної нестачі йоду, ендемічного зобу та неонатального гіпотиреозу порушуються дозрівання та диференціювання головного мозку дитини з проявом різних патологічних станів: від зниження інтелекту легкого ступеня до важких форм мікседематозного та неврологічного кретинізму. Дослідження показали, що у дітей, народжених в умовах ЙД, коефіцієнт інтелектуального розвитку (IQ) на 10–15 пунктів нижчий, ніж у однолітків із йодозабезпечених районів.

ЙД також викликає порушення статевого дозрівання та репродуктивної функції, формування вроджених аномалій розвитку, зростання перинатальної та дитячої смертності.

Для Білорусі проблема йодної недостатності є надзвичайно актуальною. За результатами широкомасштабного дослідження (А. Н. Арінчин та ін., 2000), проведеного спільно з ВООЗ та Міжнародною радою з контролю за йоддефіцитними захворюваннями, Білорусь віднесена до країн з легким та середнім ступенем природного ЙД (медіана йодурії 12 000 обстежених дітей по країні становила 44,5 мкг, постійне вживання йодованої солі коливалося від 35,4 до 48,1%. Отримані результати стали основою розробки державної стратегії з ліквідації ЙД нашій країні, що триває нині.

Фізіологічна роль йоду в організмі дитини

Йод відноситься до життєво важливих мікроелементів. Будучи структурним компонентом гормонів ЩЗ, він бере участь практично у всіх метаболічних процесах людського організму. Цей мікроелемент входить до складу багатьох природних органічних сполук або присутній у неорганічних солях у вигляді йодид-аніону.

В організм йод надходить у неорганічній та органічній формах (рис. 1). Він повністю всмоктується в тонкому кишечнику (100% біодоступність). У шлунково-кишковому тракті органічний «носій» мікроелементу гідролізується і йодид потрапляє в кров. У крові йод циркулює у вигляді йодиду або пов'язаному з білками стані. Концентрація мікроелементу в плазмі при адекватному надходженні становить 10-15 мкг/л. З крові він легко проникає у різні тканини та органи. Значна частина йоду, що всмоктався (до 17 % введеної кількості) вибірково поглинається ЩЗ. Частково йод накопичується в органах, що здійснюють його виділення з організму: у нирках, слинних та молочних залозах, слизовій оболонці шлунка.

Рис. 1 . Обмін йоду у здорової людини при надходженні 150 мкг на добу

Дві третини мікроелемента, що надійшов, виводиться із сечею (до 70 % введеної кількості), калом, слиною, потім.

Йод, що потрапив в організм через шлунково-кишковий тракт, становить більшу частину екстрацелюлярного пулу. Додатковий пул неорганічного екстраклітинного йоду утворюється в результаті дейодування тиреоїдних гормонів у тканинах та ЩЗ та при виділенні йоду тироцитами. Загальний екстрацелюлярний пул йоду становить близько 250 мкг.

Основним депо мікроелемента є ЩЗ. Після надходження в кров неорганічний йод активно поглинається ЩЗ проти градієнта концентрації під дією йодиду/натрієвого симпортера та АТФ. Транспорт йоду в залозі регулюється потребою організму у цьому мікроелементі.

Секреція та метаболізм тиреоїдних гормонів

ЩЗ секретує 90-110 мкг Т4 та 5-10 мкг Т3 на добу. Виділяють наступні фази біосинтезу тиреоїдних гормонів:

– перша - затримка йодидів у базальній мембрані тироцитів за допомогою активного транспорту за участю йодиду/натрієвого симпортера

і АТФ (йодний механізм);

– друга - окислення йодиду в молекулярний йод під дією ферменту пероксидази та перекису водню;

– третя – органіфікація йоду (йодування залишків тирозину у тиреоглобуліні). Йод у молекулярній формі високоактивний та швидко зв'язується з молекулою амінокислоти тирозину, вбудованою у тиреоглобулін. Залежно від кількісного співвідношення між йодом

і вільними тирозильними радикалами з однією молекулою тирозину зв'язується один або два атоми йоду. Утворюється монойодтирозин або дийодтірозін;

– четверта – конденсація. На етапі окисної конденсації з двох молекул дийодтирозину утворюється основний продукт Т4, монойодтирозину і дийодтирозину - Т3. У крові та різних біологічних рідинах організму під дією ферментів дейодиназ відбувається конверсія Т4 у більш активний Т3. Приблизно 80% загальної кількості Т3 утворюється в результаті дейодування Т4 у периферичних тканинах (головним чином у печінці та нирках), 20% секретується ЩЗ. Гормональна активність Т3 втричі вища, ніж Т4. Дейодування Т4 на позиції 5" – підвищує біологічну ефективність, дейодування на позиції 3" – біологічну активність скасовує. Біологічно активними є лише L-ізомери гормонів ЩЗ.

Альтернативний шлях метаболізму Т4 – утворення позиційного ізомеру Т3 – реверсивного Т3. Останній не має гормональної активності і не гальмує секрецію ТТГ. Загальна добова реверсивна продукція Т3 становить 30 мкг. За всіх порушень освіти Т3 з Т4 вміст реверсивного Т3 в сироватці зростає.

Вільні та пов'язані тиреоїдні гормони. Тиреоїдні гор-

Мони присутні у сироватці крові у вільній та пов'язаній формах. Гормональну активність мають тільки вільні Т3 і Т4. Зміст вільних фракцій становить відповідно 0,03 та 0,3 % їх загальної сироваткової концентрації.

Переважна кількість Т3 і Т4 пов'язана з транспортними білками, в першу чергу - з тироксинзв'язуючим глобуліном (75% пов'язаного Т4 і більше 80% пов'язаного Т3). Інші білки - транстиретин (тироксинзв'язуючий преальбумін) і альбумін пов'язують приблизно 15 і 10% Т4 відповідно.

Зміни концентрацій білків, що зв'язують, впливають на рівні тиреоїдних гормонів. У разі підвищення значень ТСГ сироваткові показники загальних форм Т4 і Т3 зростають, за його дефіциті - знижуються.

Існує динамічна рівновага між вмістом загальних та вільних фракцій тиреоїдних гормонів. Збільшення концентрації ТСГ спочатку призводить до короткочасного зниження СТ4 і СТ3. Компенсаторно посилюється секреція Т3 та Т4. Загальний вміст гормонів ЩЗ у сироватці підвищується до відновлення нормальних рівнів сТ4 та сТ3. Таким чином, рівні вільних Т3 та Т4 у сироватці не змінюютьсятому зберігається і інтенсивність процесів, регульованих ними в тканинах-мішенях. Чинники, що впливають концентрацію ТСГ, наведено у табл. 1.

Таблиця 1

Чинники, що впливають на вміст тироксизв'язуючого глобуліну

Коливання концентрацій транстиретину або альбуміну менше змінюють рівні тиреоїдних гормонів у зв'язку з нижчою спорідненістю до цих білків, ніж до ТСГ.

Гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдна система. Головним стимул-

тором виробітку Т4 і Т3 є ТТГ. У свою чергу секреція ТТГ контролюється механізмами, представленими на рис. 2.

Пептидний гормон тіроліберин (ТРГ) утворюється в ядрах гіпоталамуса і надходить у комірну систему гіпофіза. Регуляція секреції ТРГ та ТТГ здійснюється за допомогою механізму негативного зворотного зв'язку та тісно пов'язана з рівнями Т3 та Т4. Тиреоїдні гормони безпосередньо інгібують вироблення ТТГ за принципом негативного зворотного зв'язку, впливаючи на тиреотропні клітини аденогіпофізу. Крім ТРГ та гормонів ЩЗ на секрецію ТТГ прямо або опосередковано впливають і інші фактори (естрогени, глюкокортикоїди, соматотропний гормон, соматостатин), але їхня роль не настільки значна.

У більшості регіонів Росії у навколишньому середовищі міститься недостатня кількість йоду. У той же час відомо, що йод є необхідним компонентом синтезу гормонів щитовидної залози. Отже, дефіцит йоду у навколишньому природному середовищі призводить до зниження синтезу тиреоїдних гормонів (ТГ), тобто є причиною зниження функціональної активності щитовидної залози.

Привертає увагу, що компенсаторні можливості щитовидної залози у справі відновлення функції органу за умов дефіциту йоду надзвичайно великі, що дозволяє їй успішно адаптуватися до умов легкого дефіциту йоду. При цьому щитовидна залоза лише трохи збільшується в розмірах, і функція органу практично не страждає. В умовах вираженого дефіциту йоду, а також за наявності інших струмогенних факторів, що посилюють ефект дефіциту йоду, компенсаторні механізми, у тому числі збільшення розмірів залози, не в змозі повністю усунути несприятливий вплив факторів зовнішнього середовища. У цьому випадку у пацієнта розвивається хронічний дефіцит дуже важливих для життя ТГ. Дана обставина є причиною формування цілої серії так званих йоддефіцитних захворювань (ЙДЗ), що несприятливо впливають на стан здоров'я та інтелектуальний рівень населення, які відчувають нестачу йоду. Спектр ЙДЗ представлений у .

Тиреоїдні гормони мають широкий діапазон дії. Їхня роль важлива у життєдіяльності людини будь-якого віку, але особливо велика роль гормонів щитовидної залози в період внутрішньоутробного та раннього постнатального життя. Найбільш важливою дією ТГ в дитячому віціє анаболічний ефект. На відміну від інших анаболічних гормонів ТГ не тільки і навіть не так контролюють лінійне зростання, скільки регулюють процеси диференціювання тканин. Саме під впливом ТГ діти не лише ростуть, а й дозрівають, дорослішають. У період внутрішньоутробного життя під контролем ТГ здійснюються процеси ембріогенезу, диференціюються та дозрівають практично всі органи та системи.

Виняткову дію ТГ надають на формування та дозрівання мозку. Ніякі інші гормони подібним ефектом не мають. На ранніх етапах внутрішньоутробного життя під впливом тиреоїдних гормонів закладаються та формуються основні функції мозку. Терміни диференціювання мозку чітко обмежені у часі. Дефіцит ТГ на будь-якому з цих етапів призводить до того, що мозок зупиняється у розвитку, зазнає дегенеративних змін.

Відомо, що власна щитовидна залоза майбутньої дитини починає функціонувати лише з 12 тижня внутрішньоутробного життя. Однак і на ранніх термінахвагітності (1-й триместр) потреба в тиреоїдних гормонах досить висока, тому що на цьому етапі розвитку здійснюються процеси ембріогенезу. Даний факт свідчить про те, що ТГ матері долають фетоплацентарний бар'єр і беруть активну участь у розвитку плода, і насамперед у формуванні мозку.

Пізніше, на 2-му триместрі внутрішньоутробного життя, плід розвивається під впливом поєднаної дії ТГ матері та власних гормонів. Цей етап є надзвичайно відповідальним щодо формування функції мозку. Саме в цей період диференціюються та мігрують нейрони церебральної кори та базальних гангліїв, таким чином формується обсяг інтелектуальних можливостей людини. На цьому етапі за обов'язкової участі ТГ диференціюється равлик і, отже, формується слух. Вважають, що дефіцит ТГ у цей термін (початок 2-го триместру) є причиною появи неврологічних симптомів, притаманних ендемічного кретинізму.

Третій триместр внутрішньоутробного життя характеризується досить високим рівнем ТГ. У цей термін розвитку активно функціонує щитовидна залоза плода. Саме наприкінці вагітності та перші тижні постнатального життя за безпосередньої та обов'язкової участі ТГ відбувається процес мієлінізації нервових волокон, остаточно диференціюється кора головного мозку, людина набуває здатності до асоціативного та абстрактного мислення.

Отже, нормальне функціонування щитовидної залози у жінок під час вагітності та грудного годування важливою умовоюнародження здорової дитини та нормального її розвитку (насамперед — інтелектуального) надалі. В умовах дефіциту ТГ у матері та плода значно підвищується ризик народження неповноцінної дитини.

Найчастішим проявом дефіциту йоду у навколишньому середовищі є наявність зобної ендемії. Зоб в умовах дефіциту йоду формується у людини в будь-якому віці, найчастіше в пубертатному.

У Росії її завжди мали місце осередки ендемічного зоба. Проте незважаючи на широку поширеність, ендемічний зоб у колишні роки не надавав істотного негативного впливу на зростання, розвиток та стан здоров'я дітей Росії.

Нині ситуація у країні змінилася на гірше. Значно збільшилася кількість регіонів, ендемічних по зобу. А в регіонах, традиційно ендемічних по зобу, зростає напруженість зобної ендемії: все більша кількістьдітей, особливо підлітків, мають збільшення розмірів щитовидної залози, стали частіше зустрічатися виражені форми зоба, вузловий зоб, рак щитовидної залози, аутоімунний тиреоїдит.

Можна назвати три причини цього. Перша полягає в тому, що останніми роками (точніше, протягом останніх 20 років) у країні ліквідовано систему, яка забезпечує проведення йодної профілактики. Друга причина - недостатнє вживання продуктів, що містять йод: м'яса, молока, морської риби. Третя причина зростання напруженості зобної ендемії - погіршення екологічної ситуації в країні. Відомо, що багато факторів зовнішнього середовища (крім дефіциту йоду) в екологічно неблагополучних регіонах сприяють погіршенню функціональної активності щитовидної залози і через це мають зобогенний ефект. Отже, погіршення екологічної обстановки ніби посилює ефект дефіциту йоду і, таким чином, створює умови зростання напруженості зобної ендемії.

Спільний вплив цих факторів нерідко виявляється настільки значним, що компенсаторне, іноді навіть значне збільшення розмірів щитовидної залози не може нормалізувати її функцію. При цьому поступово наростають прояви гіпотиреозу, хоча у дитячому та підлітковому віці клінічно виражені форми захворювання зустрічаються вкрай рідко. У той же час при гормональному обстеженні більш ніж у половини дітей та підлітків зі збільшеною щитовидною залозою виявляються ознаки так званого субклінічного гіпотиреозу: спостерігається тенденція до зниження або низький рівень Т4, нормальне або дещо підвищені значення Т3 та підвищення рівня ТТГ.

При поверхневому огляді пацієнти із субклінічним гіпотиреозом справляють враження здорових дітей. Однак при проведенні великих популяційних досліджень вдається виявити різницю у стані здоров'я дітей, і особливо підлітків, зі збільшеними та нормальними розмірами щитовидної залози. При цьому звертає на себе увагу, що діти із зобом мають найгірші показники фізичного та статевого розвитку, гірше навчаються в школі, стан їх здоров'я за багатьма показниками гірший: вони частіше та важче хворіють, частіше мають хронічні захворювання, зміни з боку серцево-судинної системи. , показників крові та ін.

У пацієнтів з ендемічним зобом старшого віку також можуть виявлятися ознаки субклінічного, а в регіонах вираженого дефіциту йоду – та клінічного гіпотиреозу. Найбільшу небезпеку дефіцит йоду для даної категорії осіб становить через загрозу раннього розвитку атеросклеротичних проявів та кардіоваскулярних порушень.

У жінок дітородного віку, що у йоддефіцитних регіонах, першому плані виступають симптоми порушення репродуктивної функції. Це є причиною частої безплідності або спонтанних абортів. У разі виношування вагітності діти цих жінок мають погані показники за шкалою Апгар, вони часто виявляються вроджені вади розвитку, діти погано адаптуються у неонатальному періоді, часто гинуть у ранньому грудному віці, мають труднощі під час навчання у школі.

Привертає увагу висока частота вродженого гіпотиреозу у дітей, матері яких проживають у йоддефіцитних регіонах. Частота даної патології у регіонах із достатнім рівнем йоду становить у середньому 1:4000 новонароджених. У регіонах із вираженим дефіцитом йоду частота вродженого гіпотиреозу, за даними скринінгу, може досягати 9-11%. У дітей старшого віку ця патологія у цій же місцевості зустрічається значно рідше. Це свідчить про те, що, по-перше, діти з уродженим гіпотиреозом часто гинуть у ранньому віці, по-друге, у йоддефіцитних регіонах дуже високий відсоток транзиторного гіпотиреозу. Тривалість цієї форми гіпотиреозу здебільшого становить кілька тижнів, значно рідше – кілька місяців після народження. Однак і ця форма гіпотиреозу становить небезпеку, тому що веде до пошкодження кори головного мозку дитини. При транзиторному гіпотиреозі дефіцит ТГ має місце наприкінці вагітності та в перші тижні постнатального життя, тобто саме в той відповідальний період формування ЦНС, коли активно дозріває кора головного мозку. Згодом функція щитовидної залози відновлюється, проте порушення інтелектуального розвитку залишаються протягом усього життя.

Найбільш тяжким йоддефіцитним захворюванням є ендемічний кретинізм. В даний час не викликає сумніву факт тісного зв'язку дефіциту йоду з формуванням ендемічного кретинізму. Єдина можливість запобігти народження таких дітей - введення до вагітності, у крайньому випадку з перших тижнів вагітності адекватних кількостей йоду, тобто необхідна добре налагоджена система йодної профілактики.

Патогенез ендемічного кретинізму на сучасному рівні наших знань можна уявити так. Виражений дефіцит йоду в регіоні є причиною зниження функціональної активності щитовидної залози вагітної жінки, що призводить до зниження у плода рівня ТГ у надзвичайно відповідальний період внутрішньоутробного розвитку – у період формування головного мозку. Клінічними ознаками ендемічного кретинізму є: характерна особа, виражені порушення інтелектуального розвитку, глухонімота (порушення формування равлика), спастична ригідність кінцівок (переважно проксимальних відділів нижніх кінцівок), порушення ходи, окорухові порушення, патологія щитовидної залози. Це може бути зоб із субклінічним гіпотиреозом або гіпоплазія щитовидної залози з клінічним гіпотиреозом.

Привертає увагу, що в багатьох дітей, які у йоддефіцитних регіонах і які мають класичних ознак ендемічного кретинізму, інтелектуальний рівень розвитку все-таки виявляється нижчому рівні, ніж в дітей із регіонів із достатнім рівнем йоду. При швидкому огляді вони справляють враження цілком здорових дітей. Однак при ретельному обстеженні у них виявляються певне відставання у психічному розвитку та мінімальні моторні порушення. Діти насилу навчаються у шкільництві, погано виконують психомоторні тести, при спеціальному неврологічному обстеженні вони виявляється легкий спазм і ригідність м'язів проксимальних відділів кінцівок, у тому числі найчастіше зустрічаються діти із порушенням слуху і промови. Надалі ці пацієнти не можуть опанувати складну професію. У регіонах із вираженим дефіцитом йоду пацієнти із легкими психомоторними порушеннями можуть становити значний шар населення. Ця обставина здатна істотно негативно впливати на соціальне та економічний розвитокданого регіону.

Не викликає сумніву факт тісного зв'язку цих порушень з дефіцитом йоду. Так, у регіонах із достатнім рівнем йоду подібні діти практично не зустрічаються. У йоддефіцитних регіонах відзначено значну різницю у психомоторному розвитку дітей, народжених від матерів, які отримують йод протягом усієї вагітності, порівняно з дітьми від матерів, які не проводять йодної профілактики.

Отже, нестача йоду погіршує стан здоров'я населення у регіонах зобної ендемії. У зв'язку з цим найактуальнішим питанням нині є організація у таких регіонах профілактичних заходів, дозволяють підвищити споживання йоду населенням до фізіологічного рівня (). З цією метою проводиться масова (сліпа), групова та індивідуальна йодна профілактика.

Масова йодна профілактика передбачає продаж йодованої солі. Щоденне вживання такої солі у звичних для пацієнта кількостях (5-10 г) дозволяє отримувати за добу 150-200 мкг йоду. На шляху активного впровадження масової йодної профілактики слід вирішити принаймні два завдання: 1) безперебійне постачання йоддефіцитних регіонів йодованою сіллю хорошої якостіта 2) широка поінформованість населення цих регіонів про необхідність використовувати у домашньому господарстві лише йодовану сіль.

Під особливим контролем при проведенні йодної профілактики повинні знаходитися групи населення з найбільшим ризиком розвитку ЙДЗ та найбільш тяжкими наслідками йодного дефіциту: жінки дітородного віку, вагітні та годуючі жінки, діти та підлітки. Для цих груп населення має бути організована групова йодна профілактика, що передбачає контрольований прийом препаратів, що містять йод (калію йодид 200). На той період, коли в йоддефіцитному регіоні ще не закінчено процес організації масової та групової профілактики, необхідно подбати про те, щоб люди були обізнані про необхідність щоденного прийому препаратів, що містять йод, тобто про необхідність проведення індивідуальної йодної профілактики.

Отже, кожна людина, яка проживає в йоддефіцитних регіонах і має нормальні розміри щитовидної залози, повинна проводити йодну профілактику, а пацієнт зі збільшеною щитовидною залозою – лікування ендемічного зобу препаратами, що містять йод або тироксин. Однак при вирішенні питання про характер терапії зоба слід пам'ятати, що і в йоддефіцитних регіонах, особливо в тих випадках, коли регіон екологічно забруднений, окрім ендемічного (йоддефіцитного) зобу може формуватися аутоімунний тиреоїдит (АІТ). На початкових етапах АІТ характеризується тими ж клінічними ознаками, що і ендемічний зоб: дифузним збільшенням розмірів щитовидної залози та клінічно еутиреоїдним станом Отже, до початку терапії, щоб визначитися з тактикою лікування зоба, необхідно провести диференціальну діагностику ендемічного зобу та АІТ. Ця вимога обумовлена ​​тим, що в лікуванні АІТ використовується тільки тироксин - йодисті препарати при цьому захворювання абсолютно неефективні, і не виключено, що вони можуть посилювати аутоагресію до щитовидної залози.

Доцільність проведення диференціальної діагностики цих станів обумовлена ​​і тим, що у екологічно несприятливих регіонах (великі промислові міста) частка АІТ у структурі зобної ендемії може досягати дуже високих цифр. У той же час діагностика АІТ у дитячому та підлітковому віці становить певні труднощі. У зв'язку з нетривалими термінами захворювання АІТ у більшості дітей та підлітків відсутні класичні ознаки захворювання, характерні для АІТ у дорослих: типова ехографічна картина та високий рівень специфічних антитіл у крові. Так, за нашими даними, типова ехографічна картина, отримана за допомогою УЗД, була лише у 21% дітей та підлітків з верифікованим діагнозом АІТ (який підтверджений цитоморфологічним дослідженням пунктату щитовидної залози), а специфічні антитіла у високому титрі були виявлені лише у 5 них. Отже, відсутність у дітей та підлітків із зобом цих ознак не виключає діагноз АІТ і потребує проведення тонкоголкової пункційної біопсії щитовидної залози з цитоморфологічним дослідженням пунктату. При виключенні АІТ у пацієнта із зобом, який проживає в йоддефіцитному регіоні, встановлюють діагноз ендемічного (йоддефіцитного) зобу та призначають лікування. Довгий час питання про принципи лікування ендемічного зобу було спірним: що призначати препарати, що містять йод, або тироксин. Сьогодні встановлено, що крім дефіциту йоду в генезі ендемічного зоба велика роль інших струмогенних факторів. Це дозволяє примирити прихильників лікування даного захворювання препаратами йоду та тироксином та дійти єдиного узгодженого рішення. Консенсус з профілактики та лікування ендемічного зоба був розроблений експертною групою (Е. П. Касаткіна, В. А. Петеркова, М. І. Мартинова, Г. А. Мельниченко, А. Г. Герасимов, М. Б. Анциферов, А. А. П. ) П. Андрійченко, Н. Ю. Свириденко, М. В. Велданова) і прийнятий на нараді головних дитячих ендокринологів суб'єктів РФ у 1999 р. Суть узгодженого рішення полягає в тому, що при встановленні діагнозу ендемічного зоба завжди починають лікування з призначення йоду. При цьому у дітей та підлітків використовують практично фізіологічні дози йоду (150-200 мкг/добу). Ця терапія за наявності йоддефіцитного зоба, безумовно, патогенетично більш виправдана, тому що сприяє, в умовах надходження до щитовидної залози адекватної кількості йоду, відновлення її функції, нормалізації рівня ТГ і, отже, нормалізації розмірів органу. Однак у випадках, коли у генезі зоба, крім дефіциту йоду, грають значну роль інші струмогенні чинники, препарати йоду неспроможна відновити функцію щитовидної залози нормалізувати її розміри. Отже, якщо на фоні лікування препаратами йоду щитовидна залоза протягом 6 місяців. не нормалізується у розмірах або не має явної тенденції до нормалізації, то необхідно приступити до лікування тироксином. За даними більшості дослідників, на фоні лікування препаратами, що містять йод, нормалізація розмірів щитовидної залози протягом 6-9 міс. настає у 50-65% дітей та підлітків. В інших пацієнтів щитовидна залоза залишається колишніх розмірів або навіть збільшується. Саме ці пацієнти і потребують лікування тироксином.

Для досягнення максимальної ефективності лікування необхідно встановити дозу тироксину. Початкова доза препарату на лікування ендемічного зоба становить 2,6-3,0 мкг/сут. Потім під контролем рівня ТТГ у крові підбирається адекватна доза для тривалого лікування. Саме на цих дозах препарату відзначається швидкий терапевтичний ефект: у частини пацієнтів (з малим терміном існування та невеликими розмірами зоба) щитовидна залоза нормалізується протягом найближчих 6 місяців. лікування, іноді (великий, тривалий зоб) потрібне більш тривале лікування (до двох років). У разі незадовільних результатів лікування необхідно перевірити адекватність дози препарату.

При досягненні нормальних розмірів щитовидної залози, незалежно від виду лікування, пацієнт, якщо він продовжує проживати в йоддефіцитному регіоні, переводиться на профілактичний прийом препаратів, що містять йод. У тих випадках, коли на тлі прийому йодсодержащих препаратів виникає рецидив зоба, пацієнт перекладається лікування тиреоїдними препаратами, т. до. в генезі даного зоба, крім дефіциту йоду, безумовно, провідну роль грають інші зобогенні чинники.

На закінчення слід зазначити, що основною причиною формування зобу є дефіцит йоду у навколишньому природному середовищі. У зв'язку з цим у регіонах зобної ендемії необхідно насамперед визначити наявність та тяжкість йодної недостатності (досліджується медіана йодурії) та розпочати організацію масової та групової йодної профілактики. Кожна людина, яка проживає в подібному регіоні, повинна знати про необхідність вживати тільки йодовану сіль, а люди, які входять до групи підвищеного ризику з йоддефіцитних захворювань, повинні щодня вживати препарати, що містять йод.