Презентація хронічна хронічна обструктивна хвороба легень. Хронічна обструктивна хвороба легень

Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) - збірне поняття, що включає хронічні захворювання дихальної системи з переважним залученням дистальних відділів дихальних шляхівз частково оборотною бронхіальною обструкцією, що характеризуються прогресуванням та наростаючою хронічною дихальною недостатністю. Під це визначення потрапляють хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легень, тяжкі форми бронхіальної астми. ВИЗНАЧЕННЯ ХОЗЛ

Стадія 0: хронічний кашель та виділення мокротиння, показники спірометрії в нормі, задишка тільки при дуже інтенсивному навантаженні. Стадія I: Легка ХОЗЛ OФВ 1/ФЖЕЛ 80%. Обструктивні порушення - OФВ 1/ФЖЕЛ 80%. Задишка при швидкій ходьбі, невеликому підйомі Стадія II: ХОЗЛ середньої тяжкості (50%

Скарги: Кашель – найбільш ранній симптом хвороби. На перших стадіях захворювання він виникає епізодично, пізніше з'являється щодня; Мокроти; Задишка варіює від відчуття нестачі повітря при звичайних фізичних навантаженнях до тяжкої дихальної недостатності, і згодом стає більш вираженою «Синюшні набряки». При їх обстеженні виявляються ознаки хронічного бронхіту та « легеневого серця». Задишка незначна, основні прояви загострення хвороби - кашель з гнійним мокротинням, ціаноз та ознаки гіперкапнії. головний біль, занепокоєння, тремор, сплутаність мови та ін.) «Рожеві пихальники» «Рожеві пихальники» на вигляд не ціанотичні, зниженого харчування. При їх обстеженні переважають ознаки емфіземи легень. Кашель незначний, а основна скарга – задишка при фізичному навантаженні. Робота дихальних м'язів значно збільшено. Зміни газового складу артеріальної крові у своїй мінімальні. Пацієнт зазвичай дихає неглибоко. Видих здійснюється через напівзімкнені губи («пихкає» дихання). Хворі ХОЗЛ часто сидять, нахиливши тулуб уперед, упираючись руками об коліна, на шкірі яких утворюються трофічні зміниКЛІНІКА ХОБЛ

за клінічним ознакамвиділяють дві основні фази перебігу ХОЗЛ: стабільну та загострення захворювання. Стабільним вважається стан, коли прогресування захворювання можна виявити лише за тривалому динамічному спостереженні за хворим, а вираженість симптомів значно змінюється протягом тижнів і навіть місяців. Загострення - погіршення стану хворого, що проявляється наростанням симптоматики та функціональними розладами та триває не менше 5 днів. Загострення можуть починатися поступово, поступово, а можуть характеризуватись і стрімким погіршенням стану хворого з розвитком гострої дихальної та правошлуночкової недостатності. ФАЗИ ПРОТЯГУ ХОБЛ

У базисному лікуванні ХОЗЛ основна роль відводиться інгаляційній фармакотерапії з використанням переважно трьох груп сучасних препаратів холінолітиків (антихолінергічних бронходилататорів), (β2-агоністів пролонгованої дії та інгаляційних глюкокортикостероїдів (ГКТ). агоністів інгаляційних глюкокортикостероїдівхолінолітикомβ2- агоністом БАЗИСНЕ ЛІКУВАННЯ

К.м.н. доцент Булієва Н.Б. Кафедра терапії БФУ

Слайд 2: Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ)

– захворювання, яке можна запобігти та лікувати, що характеризується персистуючим обмеженням швидкості повітряного потоку, яке зазвичай прогресує та пов'язане з підвищеною хронічною запальною відповіддю легень на дію патогенних частинок або газів.

Слайд 3

Слайд 4

Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) залишається однією з найважливіших проблем охорони здоров'я. Згідно з даними, опублікованими Світовим банком та Всесвітньою організацією охорони здоров'я (ВООЗ), передбачається, що у 2020 р. вона вийде на 5-те місце за збитками, які завдають хворобами у глобальному масштабі.

Слайд 5

Для того, щоб привернути більшу увагу до проблеми ХОЗЛ, її лікування та профілактики, у 1998 р. ініціативна група вчених створила «Глобальну ініціативу щодо хронічної обструктивної хвороби легень» (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – GOLD). Серед найважливіших цілей GOLD слід виділити підвищення рівня знань про ХОЗЛ та допомогу мільйонам людей, які страждають від цього захворювання та передчасно помирають від ХОЗЛ або від його ускладнень.

Слайд 6

Механізми, що лежать в основі обмеження швидкості повітряного потоку при ХОЗЛ. Хвороба дрібних бронхів.

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9: Чинники ризику

Куріння Професійні шкідливості, такі як органічні та неорганічні пили, а також хімічні агенти та дими, Забруднення повітря всередині приміщень внаслідок спалювання біоорганічного палива для приготування їжі та обігріву в погано вентильованих житлових приміщеннях

10

Слайд 10

Перенесена у дитинстві важка респіраторна інфекціяможе призводити до зниження функції легень і частіше респіраторним симптомаму дорослому віці

11

Слайд 11

12

Слайд 12

13

Слайд 13

14

Слайд 14

Основні ознаки, що дозволяють запідозрити діагноз ХОЗЛ Слід запідозрити ХОЗЛ і провести спірометрію, якщо у індивідууму у віці старше 40 років присутня будь-яка з нижчеперелічених ознак. Ці ознаки власними силами є діагностичними, але наявність кількох ознак збільшує ймовірність діагнозу ХОЗЛ. Задишка Прогресуюча (погіршується з часом). Зазвичай посилюється при фізичному навантаженні. Персистуюча. Хронічний кашель. Може виникати епізодично і може бути непродуктивним. Хронічне відходження Будь-який випадок хронічного відходження мокротиння може мокротити. вказувати на ХОЗЛ. Вплив факторів ризику в анамнезі. Куріння тютюну (включаючи популярні місцеві суміші), Дим від кухні та опалення в домашніх умовах Професійні пилові полютанти та хімікати. Сімейний анамнез ХОЗЛ

15

Слайд 15: Симптоми

Задишка - найбільш важливий симптомХОЗЛ, є основною причиною інвалідизації та скарг, пов'язаних із хворобою. У типових випадках хворі на ХОЗЛ описують задишку як відчуття зусиль, що збільшуються, для дихання, тяжкості, нестачі повітря, ядухи.

16

Слайд 16

Кашель: хронічний кашель нерідко є першим симптомом ХОЗЛ і часто недооцінюється пацієнтами, оскільки вважається очікуваним наслідком куріння та/або впливу факторів довкілля. Спочатку кашель може бути інтермітуючим, але пізніше він присутній щодня, часто протягом усього дня. При ХОЗЛ хронічний кашель може бути непродуктивним.

17

Слайд 17

Причини хронічного кашлю Внутрішньоторакальні ХОЗЛ БА Рак легені Туберкульоз Бронхоектазія Лівошлуночкова недостатність Інтерстиціальні захворювання легень Муковісцидоз Ідіопатичний кашель Позаторакальні Хронічний алергічний риніт Кашель внаслідок патології верхніх дихальних шляхів

18

Слайд 18

Продукція мокротиння: зазвичай у хворих на ХОЗЛ виділяється невелика кількість в'язкого мокротиння після серії кашлевих поштовхів. Регулярна продукція мокротиння протягом 3 міс. і більше протягом двох послідовних років (без будь-яких інших причин, які могли б пояснити це явище) служить епідеміологічним визначенням хронічного бронхіту. Відділення великої кількості мокротиння може вказувати на наявність бронхоектазів. Гнійний характер мокротиння відбиває збільшення рівня запальних медіаторів; Поява гнійного мокротиння може вказувати на розвиток загострення.

19

Слайд 19

Свистяче дихання і сором у грудях: ці симптоми відносно нехарактерні для ХОЗЛ і можуть змінюватися з кожним днем, а також протягом одного дня. Дистанційні хрипи можуть виникати в ларингеальній ділянці і зазвичай не супроводжуються патологічними аускультативними феноменами. З іншого боку, часом можуть вислуховуватися поширені сухі інспіраторні чи экспираторные хрипи.

20

Слайд 20: Додаткові симптоми при тяжкому перебігу захворювання

Втома, втрата маси тіла та анорексія є звичайними проблемами у пацієнтів з тяжкою та вкрай тяжкою ХОЗЛ. Кашльові непритомності (синкопе) виникають у результаті швидкого наростання внутрішньогрудного тиску під час нападів кашлю. Набряк гомілковостопних суглобів може бути єдиною ознакою розвитку легеневого серця. Симптоми депресії та/або тривожності заслуговують на спеціальні питання при зборі анамнезу, оскільки при ХОЗЛ такі симптоми звичайні та асоціюються з підвищеним ризиком загострень та погіршеним станом пацієнтів.

21

Слайд 21: Діагностика

Фізичне обстеження - важлива частина спостереження за хворим. Фізика ознаки обмеження швидкості повітряного потоку зазвичай відсутні до тих пір, поки не розвинеться значне порушення легеневої функції.

22

Слайд 22: Спірометрія

Найбільш відтворюваний та доступний метод вимірювання обмеження швидкості повітряного потоку. При спірометрії необхідно виміряти об'єм повітря, що видихається при форсованому видиху від точки максимального вдиху (форсована життєва ємність легень, ФЖЕЛ), і об'єм повітря, що видихається в 1 секунду при форсованому видиху (обсяг форсованого видиху за 1 секунду, ОФ а також слід підрахувати відношення цих двох показників (ОФВ1/ФЖЕЛ (порогове значення – величина відношення 0,7).

23

Слайд 23

Спірометрія нормальна ОФВ1=4л ФЖЕЛ=5л ОФВ1/ФЖЕЛ=0,8 Спірометрія – обструктивне захворювання ОФВ1=1,8л ФЖЕЛ=3,2л ОФВ1/ФЖЕЛ=0,56

24

Слайд 24: Класифікація ступеня тяжкості обмеження швидкості повітряного потоку при ХОЗЛ

У пацієнтів з ОФВ1/ФЖЕЛ<0,70: GOLD 1: Легкая ОФВ1 ≥80% от должного GOLD 2: Средней тяжести 50% ≤ ОФВ1 < 80% от должного GOLD 3: Тяжелая 30% ≤ ОФВ1 < 50% от должного GOLD 4: Крайне тяжелая ОФВ1 <30% от должного

25

Слайд 25: Додаткові дослідження

Променева діагностика. Рентгенографія грудної клітки неефективна для діагностики ХОЗЛ, проте важлива для виключення альтернативного діагнозу та виявлення серйозних супутніх захворювань. Рентгенологічні зміни, пов'язані з ХОЗЛ, включають ознаки гіперінфляції, підвищену прозорість легень, швидке зникнення судинного малюнка. Комп'ютерна томографія (КТ) грудної клітки не рекомендується у рутинній практиці.

26

Слайд 26

Легкові об'єми та дифузійна здатність (плетизмографія або вимірювання об'єму легень методом розведення гелію): оцінюється ступінь тяжкості ХОЗЛ, але не є визначальним для вибору лікувальної тактики. Вимірювання дифузійної здатності легенів по оксиду вуглецю (DLCO) дає інформацію про функціональний вклад емфіземи в ХОЗЛ і часто буває корисним при обстеженні пацієнтів з задишкою, невідповідною з обмеженістю швидкості повітряного потоку.

27

Слайд 27

Оксиметрія та дослідження газів артеріальної крові. Пульсоксиметрію можна використовувати для оцінки ступеня насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем (сатурації) і потреби в додатковій киснедотерапії. Пульсоксиметрію необхідно проводити всім стабільним пацієнтам з ОФВ1<35% от должного или с клиническими признаками развития дыхательной или правожелудочковой сердечной недостаточности. Если периферийная сатурация по данным пульсоксиметрии составляет <92%, надо провести исследование газов артериальной крови.

28

Слайд 28

Скринінг дефіциту α1 – антитрипсину. ВООЗ рекомендує: у пацієнтів з ХОЗЛ, які проживають на територіях з високою частотою дефіциту α1-антитрипсину, слід проводити скринінг на наявність даного генетичного порушення.

29

Слайд 29

Навантажувальні випробування. Об'єктивно виміряне зниження толерантності до фізичного навантаження за величиною зменшення максимальної відстані, що проходить пацієнтом у звичному для нього темпі або в процесі лабораторного тестування із зростаючим навантаженням, є інформативним показником погіршення стану здоров'я пацієнта та прогностичним фактором.

30

Слайд 30

Комплексні шкали. Метод BODE (Body mass index, Obstruction, Dyspnea, Exercise – індекс маси тіла, обструкція, задишка, фізичне навантаження) дає комбінований показник у балах, який дозволяє прогнозувати подальше виживання краще, ніж будь-який взятий окремо вищеописаний показник.

31

Слайд 31: Диференційна діагностика ХОЗЛ

Діагноз Імовірні ознаки ХОЗЛ Починається у середньому віці. Симптоми повільно прогресують. В анамнезі куріння тютюну чи вплив інших типів диму. Бронхіальна астма починається в молодому віці (часто в дитинстві). Симптоми широко варіюють день у день. Симптоми посилюються вночі та рано вранці. Є також алергія, риніт та/або екзема. Сімейна бронхіальна астма в анамнезі.

32

Слайд 32

Застійна серцева недостатність При рентгенографії грудної клітки спостерігаються розширення серця, набряк легень. При функціональних легеневих тестах виявляється об'ємна рестрикція, а не обструкція бронхів. Бронхоектазія Рясне виділення гнійного мокротиння. Зазвичай поєднується із бактеріальною інфекцією. При рентгенографії грудної клітки/КТ спостерігаються розширення бронхів, потовщення бронхіальної стінки. Туберкульоз Починається у будь-якому віці. При рентгенографії грудної клітки спостерігається легеневий інфільтрат. Мікробіологічне підтвердження. Висока місцева поширеність туберкульозу. Облітеруючий бронхіоліт Початок у молодому віці, у некурців. В анамнезі може бути ревматоїдний артрит або гостра дія шкідливих газів. Спостерігається після трансплантації легень чи кісткового мозку. При КТ на видиху виявляються області зі зниженою щільністю.

33

Слайд 33

Дифузний панбронхіоліт Спостерігається переважно у пацієнтів азіатського походження. Більшість пацієнтів не палять чоловіки. Майже всі хворі на хронічний синусит. При рентгенографії грудної клітки та КТ високої роздільної здатності виявляються дифузні малі центрилобулярні вузлові затемнення та гіперінфляція.

34

Слайд 34

35

Слайд 35: ВИБІР ЛІКУВАННЯ

КЛЮЧІ ПОЛОЖЕННЯ Для пацієнтів, що палять, дуже важлива відмова від куріння. Фармакотерапія і нікотин-замісна терапія достовірно збільшують успіх відмови від куріння. Відповідна фармакотерапія дозволяє зменшити вираженість симптомів ХОЗЛ, знизити частоту та тяжкість загострень та покращити загальний стан здоров'я та переносимість фізичного навантаження.

36

Слайд 36

3. В даний час жоден із препаратів для лікування ХОЗЛ не істотно впливає на зниження функції легень. 4. Схему фармакотерапії слід підбирати індивідуально в кожному конкретному випадку залежно від ступеня вираженості симптомів, ризику ускладнень, доступності лікарських препаратів та відповіді пацієнта на лікування.

37

Слайд 37

5. Кожному пацієнту з ХОЗЛ слід запропонувати вакцинацію проти грипу та пневмококової інфекції; вони найбільш ефективні у літніх пацієнтів та пацієнтів з тяжкими формами захворювання або з супутньою серцевою патологією. 6. Всім пацієнтам, у яких при ходьбі рівною місцевістю у звичному для них темпі спостерігається задишка, слід запропонувати реабілітацію, що дозволяє покращити симптоми, якість життя, щоденну фізичну та емоційну активність у повсякденному житті.

38

Слайд 38

39

Слайд 39

40

Слайд 40

П'ятиступінчаста програма лікувально-профілактичних заходів надає стратегічний план, корисний для медичних працівників, які зацікавлені в тому, щоб допомогти своїм пацієнтам відмовити від куріння.

41

Слайд 41: Короткий посібник з надання допомоги пацієнтам, які бажають кинути палити

1. ПИТАЙТЕ: систематично виявляйте всіх курців тютюну під час кожного їх візиту. Впроваджуйте таку систему роботи в медичних кабінетах, яка гарантує, що для КОЖНОГО пацієнта при КОЖНОМУ відвідуванні медичного закладу буде проведено опитування про статус куріння тютюну та результат документовано. 2. РЕКОМЕНДУЙТЕ: наполегливо переконуйте всіх курців тютюну кинути палити. Чітко, наполегливо та з урахуванням індивідуальності співрозмовника переконуйте кожного курця тютюну кинути палити.

42

Слайд 42

3. ОЦІНЮЙТЕ: визначте бажання спробувати кинути палити. Запитайте кожного курця тютюну, чи хоче він чи вона спробує кинути курити в даний час (наприклад, у найближчі 30 днів). 4. НАДАЙТЕ ДОПОМОГУ: допоможіть пацієнтові кинути палити. Допоможіть пацієнтові скласти план відмови від куріння; забезпечте практичне консультування; забезпечте соціальну підтримку у межах процесу лікування, допоможіть пацієнтові отримати соціальну підтримку після лікування; рекомендуйте застосування перевіреної фармакотерапії, крім особливих обставин; забезпечте пацієнта додатковими матеріалами. 5. ОРГАНІЗУЙТЕ: складіть розклад контактів після лікування. Складіть розклад відвідувань або телефонних контактів для стеження за станом пацієнта після курсу лікування.

43

Слайд 43: Цілі лікування ХОЗЛ стабільного перебігу

Послабити симптоми знизити Збільшити переносимість фізичного навантаження симптомів Поліпшити стан здоров'я

44

Слайд 44

45

Слайд 45: Лікарські форми та дози препаратів, що застосовуються при ХОЗЛ

Препарат Тривалість дії, год β 2 - агоністи Короткодіючі Фенотерол 4–6 Левалбутерол 6–8 Сальбутамол (альбутерол) 4–6 Тербуталін 4–6

46

Слайд 46

Довготривалі Формотерол 12 Арформотерол 12 Індакатерол 24 Антихолінергічні препарати Короткодіючі Іпратропія бромід 6-8 Окситропія бромід 7-9 Тривалі Тіотропій 24

47

Слайд 47

Комбінація короткодіючих β2Kагоністів та антихолінергічних препаратів в одному інгаляторі Фенотерол / іпратропій 6-8 Сальбутамол / іпратропій 6-8 Метилксантини Амінофілін До 24ч Теофілін (повільного вивільнення)

48

Слайд 48

Комбінація довготривалих β2-агоністів і кортикостероїдів в одному інгаляторі Формотерол / будесонід Салметерол / флутиказон Системні кортикостероїди Преднізон Метилпреднізолон Інгібітори фосфодіестерази 4 Рофлуміласт 24ч

49

Слайд 49

У пацієнтів групи А відзначається мізерна симптоматика захворювання та низький ризик загострень. Спеціальних даних щодо ефективності фармакотерапії для пацієнтів з ОФВ1 >80% від належного (GOLD 1) відсутні. У пацієнтів групи В спостерігається більш розгорнута клінічна картина захворювання, але ризик загострень, як і раніше, залишається низьким.

50

Слайд 50

У пацієнтів групи С відзначається убога симптоматика захворювання, але високий ризик загострень. У пацієнтів групи D спостерігається розгорнута клінічна картина захворювання та високий ризик загострень.

51

Слайд 51: Початкова тактика лікарського лікування при ХОЗЛ

Група пацієнтів Терапія першої лінії Терапія другої лінії Альтернатива А Короткодіючий антихолінергічний препарат за потребою або короткодіючий β2 - агоніст за потребою Довготривалий антихолінергічний препарат або тривалий β2 - агоніст або короткодіючий антихолінергічний препарат або короткодіючий антихолінергічний препарат та тривалий β2 - агоніст Короткодіючий β2 - агоніст та/або Короткодіючий антихолінергічний препарат Теофілін

52

Слайд 52

З Інгаляційний ГКС + тривалий β2 - агоніст або довготривалий антихолінергічний препарат Довготривалий антихолінергічний препарат і довготривалий β2 - агоніст Інгібітор фосфодіестерази-4 Короткодіючий β2 - агоніст та/або короткодіючий антихолінергічний препарат довготривалий антихолінергічний препарат або інгаляційний глюкокортикостероїд + тривалий β2 - агоніст і Карбоцистеїн Короткодіючий β2 - агоніст та/або Короткодіючий антихолінергічний препарат Теофілін

53

Слайд 53

довготривалий антихолінергічний препарат і довготривалий антихолінергічний препарат або інгаляційний глюкокортикостероїд + довготривалий β2 - агоніст та інгібітор фосфодіестерази – 4 або тривалий антихолінергічний препарат та тривалий β2 - агоніст або тривалий антихолінергічний препарат та інгібітор фосфодіестеру

54

Слайд 54: ЛІКУВАННЯ ЗАгострень

Загострення ХОЗЛ – це гострий стан, що характеризується таким погіршенням респіраторних симптомів у пацієнта, що виходить за рамки щоденних звичайних коливань та призводить до зміни терапії, що застосовується. Загострення ХОЗЛ можуть бути спровоковані кількома факторами. Найчастішими причинами загострення є вірусні інфекції верхніх дихальних шляхів та інфекція трахеобронхіального дерева.

55

Слайд 55

Діагноз загострення встановлюється виключно на підставі клінічних проявів скарг пацієнта на гостре погіршення симптомів (задишки у спокої, кашлю та/або продукції мокротиння), що виходить за межі щоденних нормальних коливань. Метою лікування загострень ХОЗЛ є мінімізація впливу поточного загострення та запобігання розвитку загострень у майбутньому.

56

Слайд 56

Для лікування загострень ХОЗЛ переважними бронхолітиками зазвичай є інгаляційні β2 - агоністи короткої дії в комбінації з антихолінергічними препаратами короткої дії або без них. Застосування системних кортикостероїдів та антибіотиків може прискорити одужання, покращити функцію легень (ОФВ1), знизити артеріальну гіпоксемію (РаО2), зменшити ризик ранніх рецидивів та несприятливих результатів лікування, а також скоротити термін перебування у стаціонарі.

57

Слайд 57

Загострення ХОЗЛ часто можуть бути запобігти. Лікувальні заходи, які зменшують кількість загострень і госпіталізацій, такі: відмова від куріння, вакцинація проти грипу та пневмококової інфекції, поінформованість про терапію, що проводиться, у тому числі про техніку виконання інгаляцій, лікування тривалими інгаляційними бронхолітиками у поєднанні з інга також лікування інгібітором фосфодіестерази - 4.

58

Слайд 58: Потенційні показання для госпіталізації для обстеження або лікування загострень ХОЗЛ

Значне збільшення інтенсивності симптомів, таких як раптовий розвиток задишки у спокої Тяжкі форми ХОЗЛ Виникнення нових клінічних проявів (наприклад, ціаноза, периферичних набряків)

59

Слайд 59

Серйозні супутні захворювання (наприклад, серцева недостатність або аритмії, що недавно розвилися) Часті загострення Літній вік Недостатня допомога вдома

60

Слайд 60: Методи дослідження для оцінки тяжкості загострення

Пульсоксиметрія (для регулювання додаткової киснедотерапії). Рентгенографія грудної клітки (для виключення альтернативних діагнозів). ЕКГ (для діагностики супутньої патології серця). Загальний аналіз крові (може дозволити виявити поліцитемію (гематокрит >55%), анемію чи лейкоцитоз).

61

Слайд 61

Наявність гнійного мокротиння при загостренні є достатньою основою для початку емпіричної антибактеріальної терапії. Найбільш поширеними збудниками при загостреннях ХОЗЛ є Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae та Moraxella catarrhalis Спірометрію не рекомендується проводити в період загострення, тому що вона може бути важкоздійсненна та вимірювання недостатньо точні.

Слайд 65: Критерії виписки зі стаціонару

Хворий здатний приймати довготривалі бронхолітики (β2 - агоністи та/або антихолінергічні препарати) у комбінації з інгаляційними кортикостероїдами або без них; Прийом короткодіючих інгаляційних β2-агоністів потрібно не частіше ніж кожні 4 години; Здатність хворого самостійно пересуватися кімнатою;

66

Слайд 66

Хворий здатний приймати їжу і може спати без частих пробуджень через задишку; Клінічна стабільність стану протягом доби; Стабільні значення газів артеріальної крові протягом 12-24 годин; Пацієнт (або особа, яка допомагає вдома) повністю розуміє правильну схему прийому препаратів; Вирішено питання подальшого спостереження за хворим (наприклад, відвідування хворого медичною сестрою, постачання кисню та продовольства); Пацієнт, сім'я та лікар впевнені, що пацієнт може успішно керуватися у побуті.

Хронічна обструктивна хвороба легенів (ХОЗЛ) – самостійне захворювання, для якого характерне частково незворотне обмеження повітряного потоку в дихальних шляхах. Обмеження повітряного потоку, як правило, має неухильно прогресуючий характер і спровоковане аномальною запальною реакцією тканини легень на подразнення різними патогенними частинками та газами. Патологічний процес починається у слизовій оболонці бронхів: у відповідь на вплив зовнішніх патогенних факторів відбувається зміна функції секреторного апарату (гіперсекреція слизу, зміни бронхіального секрету), приєднується інфекція, розвивається каскад реакцій, що призводять до пошкодження бронхів, бронхіол та прилеглих аль. Порушення співвідношення протеолітичних ферментів та антипротеаз, дефекти антиоксидантного захисту легень ускладнюють ушкодження.

ХОЗЛ Розвивається у схильних осіб, проявляється кашлем, продукцією мокротиння та наростаючою задишкою, має неухильно прогресуючий характер з результатом хронічної дихальної недостатності та легеневого серця. 3

Етіологія Європейське респіраторне суспільство наводить наступну класифікацію факторів ризику в залежності від їх значущості: Фактори ризику ХОЗЛ Ймовірність значення факторів Зовнішні фактори Внутрішні фактори Встановлена ​​Куріння Дефіцит α 1 -антитрипсину Професійні шкідливості O 3) Професійні шкідливості Низьке соціально-економічне становище Пасивне куріння у дитячому віці Недоношеність Високий рівень Ig. E Бронхіальна гіперреактивність Сімейний характер захворювання Можлива Аденовірусна інфекція Дефіцит вітаміну C Генетична схильність (група крові A(II), відсутність Ig. A)

Професійні фактори Куріння Головний фактор ризику (80-90% випадків) – куріння. Показники смертності від ХОЗЛ серед курців максимальні, вони швидше розвивається обструкція дихальних шляхів і задишка. Однак випадки виникнення та прогресування ХОЗЛ спостерігаються і у осіб, які не палять. Задишка утворюється приблизно до 40 років у курців, і на 13 -15 років пізніше у некурців. Найшкідливіші професійні фактори - пилу, що містить кадмій та кремній. На першому місці розвитку ХОЗЛ стоїть гірничодобувна промисловість. Професії підвищеного ризику: шахтарі, будівельники, що контактують із цементом, робітники металургійної (за рахунок випарів розплавлених металів) та целюлозно-паперової промисловості, залізничники, робітники, зайняті переробкою зерна, бавовни. Спадкова схильність На користь ролі спадковості вказує факт, що далеко не всі курці з великим стажем стають хворими на ХОЗЛ. Найбільш вивченим генетичним фактором ризику є рідкісна спадкова недостатність α 1 -антитрипсину (A 1 AT), який пригнічує серинові протеїнази в системному кровотоку. У серед хворих ХНЗЛ вроджений дефіцит A 1 AT виявлявся менш, ніж у 1 % випадків

Патогенез У патогенезі ХОЗЛ найбільшу роль відіграють такі процеси: запальний процес, дисбаланс протеїназ та антипротеїназ у легенях, окисний стрес. Хронічне запалення зачіпає всі відділи дихальних шляхів, паренхіму та судини легень. Згодом запальний процес руйнує легені та веде до незворотних патологічних змін. Дисбаланс ферментів та окисний стрес можуть бути наслідком запалення, дії навколишнього середовища або генетичних факторів

Клітини запалення При ХОЗЛ відбувається збільшення кількості нейтрофілів, макрофагів та Т-лімфоцитів, переважно CD 8+. Нейтрофіли. У мокротинні, бронхоальвеолярному лаважі виявляється підвищена кількість активованих нейтрофілів. У курців без ХОЗЛ також виявляється нейтрофілія мокротиння. При дослідженні індукованого мокротиння визначається підвищена концентрація мієлопероксидази та людського нейтрофілу, що свідчить про активацію нейтрофілів. При загостренні також зростає кількість нейтрофілів у бронхоальвеолярному лаважі. Нейтрофіли секретують протеїнази: нейтрофільну еластазу, нейтрофільний катепсин G та нейтрофільну протеїназу-3. Макрофаги виявляються у великих та дрібних бронхах, паренхімі легень, а також у місцях деструкції альвеолярної стінки при розвитку емфіземи, що виявляється при гістологічному дослідженні мокротиння та лаважу, біопсії бронху та дослідженні індукованого мокротиння. Макрофаги виділяють фактор некрозу пухлини α (ФНП-α), інтерлейкін 8 (ІЛ-8), лейкотрієн-B 4 (ЛТВ 4), що сприяє хемотаксису нейтрофілів. T-лімфоцити. Клітини CD 8+, які виявляються при біопсії бронхів, виділяють перфорин, гранзим. B та ФНП-α, ці агенти викликають цитоліз та апоптоз альвеолярних епітеліоцитів.

Еозинофіли. Рівні еозинофільного катіонного пептиду та еозинофільної пероксидази у хворих на ХОЗЛ в індукованому мокроті підвищені. Це вказує на можливість їхньої присутності. Це може бути не пов'язане з еозинофілією – збільшення активності нейтрофільної еластази, може обумовлювати дегрануляцію еозинофілів за їх нормальної кількості. Епітеліальні клітини. Вплив повітряних полютантів, таких як діоксид азоту (NO 2), озон(O 3), дизельні вихлопні гази на назальні та бронхіальні епітеліоцити, призводить до синтезу та вивільнення запальних медіаторів (ейкозаноїди, цитокіни, молекули адгезії та ін). Відбувається порушення регуляції епітеліоцитами функціонування молекул адгезії E-селектину, які відповідають за залучення до процесу нейтрофілів. При цьому секреція культурою клітин бронхіального епітелію, отримана від хворих на ХОЗЛ в експерименті, виробляє нижчі кількості запальних медіаторів, (ФНП-α або ІЛ-8), ніж аналогічні культури від курців або курців, але без ХОЗЛ

Медіатори запалення Найбільшу роль при ХОЗЛ відіграють фактор некрозу пухлини α (ФНП-α), інтерлейкін 8 (ІЛ-8), лейкотрієн-B 4 (ЛТВ 4). Вони здатні руйнувати структуру легень та підтримувати нейтрофільне запалення. Викликане ними ушкодження надалі стимулює запалення шляхом викиду хемотактичних пептидів із міжклітинного матриксу. ЛТВ 4 – потужний фактор хемотаксису нейтрофілів. Його вміст у харкотинні хворих на ХОЗЛ підвищено. Вироблення ЛТВ 4 приписують альвеолярним макрофагам. ІЛ-8 бере участь у виборчому залученні нейтрофілів і, можливо, синтезується макрофагами, нейтрофілами та епітеліоцитами. Присутня у високих концентраціях в індукованому мокротинні та лаважі у хворих на ХОЗЛ. ФНП-α активує ядерний фактор-к. У факторі транскрипції (NF-к. B), який, у свою чергу, активує ген IL-8 епітеліоцитів та макрофагів. ФНП-α визначається у високих концентраціях у мокротинні, а також у біоптатах бронхів у пацієнтів ХОЗЛ. У хворих із вираженою втратою ваги рівень сироваткового ФНП-α підвищений, що говорить про можливість участі фактора у розвитку кахексії].

У запаленні при ХОЗЛ беруть участь інші агенти. Нижче представлені деякі з них: Медіатор Скоро чення Функція Досліджуваний матеріал Макрофагальний хемотактичний протеїн-1 MCP-1 Залучення моноцитів, рекрутування макрофагів Бронхо альвеолярний лаваж Хворі курці ХОЗЛ альвеолярний лаваж Хворі курці ХОБЛ, Непалячі, курці, колишні курці Макрофагальний запальний протеїн-1α MIP-1α Залучення лімфоцитів моноцитів, T-Хворі курці ХОБЛ, Гранулоцит-макрофагальний колонієстіон , зміст підвищується при загостренні Трансформуючий фактор росту-β TGF-β Пригнічує активність природних кілерів, знижує проліферацію В- та Тлімфоцитів Експресія в епітеліоцитах, еозинофілах, фібробластах Хворі курці ХОЗЛ ні ХОЗЛ, Експресія епітеліоцитах У якій групі підвищено вміст у досліджуваному матеріалі в Контрольна група колишні Курці

Перебіг патологічного процесу Патофізіологічні зміни при ХОЗЛ включають такі патологічні зміни: системні прояви розладу газообміну, легенева гіпертензія, дисфункція вій, бронхіальна обструкція, деструкція паренхіми та емфізема легень, гіперсекреція слизу

Бронхіальна обструкція Гіперсекреція слизу викликана стимуляцією секретуючих залоз та бокалоподібних клітин лейкотрієнами, протеїназами та нейропептидами. Дисфункція вій Ріснитчастий епітелій піддається плоскоклітинній метаплазії, що призводить до порушення мукоциліарного кліренсу (порушення евакуації мокротиння з легенів). Ці початкові прояви ХОЗЛ можуть зберігатися багато років, не прогресуючи. Бронхіальна обструкція, що відповідає стадіям ХОЗЛ з 1 по 4, носить незворотний характер з наявністю невеликого оборотного компонента. Виділяють наступні причини бронхіальної обструкції: Необоротні: Ремоделювання та фіброз дихальних шляхів, Втрата еластичної тяги легені внаслідок руйнування альвеол, Руйнування альвеолярної підтримки просвіту дрібних дихальних шляхів; Зворотні: накопичення клітин запалення, слизу та ексудату плазми в бронхах, скорочення гладкої мускулатури бронхів, динамічна гіперінфляція при фізичному навантаженні. Обструкція при ХОЗЛ, переважно, формується лише на рівні дрібних і дрібних бронхів. Зважаючи на велику кількість дрібних бронхів, при їх звуженні приблизно вдвічі зростає загальний опір нижніх відділів респіраторного тракту. Спазм бронхіальної гладкої мускулатури, запальний процес та гіперсекреція слизу можуть формувати невелику частину обструкції, оборотну під впливом лікування. Запалення та ексудація мають особливо важливе значення при загостренні

Легенева гіперінфляція (ЛГІ) – підвищення легкості легеневої тканини, утворення та збільшення «повітряної подушки» у легенях. Залежно від причини виникнення поділяється на два види: статична ЛГІ: внаслідок неповного спорожнення альвеол на видиху внаслідок зниження еластичної тяги легень динамічна ЛГІ: внаслідок зменшення часу видиху в умовах вираженого обмеження експіраторного повітряного потоку З точки зору патофізіології, ЛГІ є адаптаційним механізмом, призводить до зниження опору повітряних шляхів, поліпшення розподілу повітря та підвищення хвилинної вентиляції у спокої. Однак ЛГІ призводить до таких несприятливих наслідків: Слабкість дихальної мускулатури. Відбувається скорочення та сплощення діафрагми, що робить її скорочення малоефективними. Обмеження наростання дихального об'єму при фізичному навантаженні. У здорових людей при навантаженні відбувається збільшення хвилинного об'єму дихання за рахунок збільшення частоти та глибини дихання. У хворих на ХОЗЛ під час навантаження збільшується легенева гіперінфляція, оскільки збільшення ЧДД при ХОЗЛ веде до скорочення видиху, і ще більша частина повітря затримується в альвеолах. Збільшення повітряної подушки не дозволяє значно збільшити глибину дихання. Гіперкапнія при фізичному навантаженні. Внаслідок зниження ставлення ООЛ до ЖЕЛ за рахунок зменшення ЖЕЛ внаслідок ЛГІ відбувається збільшення Pa. CO 2 в артеріальній крові.

Емфізема легень Деструкція паренхіми веде до зниження еластичної тяги легень, і тому має пряме відношення до обмеження швидкості повітряного потоку та збільшення опору повітря у легенях. Дрібні бронхи, втрачаючи зв'язок з альвеолами, які раніше перебували в розправленому стані, спадаються і перестають бути прохідними. Розлади газообміну Обструкція дихальних шляхів, деструкція паренхіми та розлади легеневого кровотоку зменшують легеневу здатність до газообміну, що призводить спочатку до гіпоксемії, а потім до гіперкапнії. Кореляція між значеннями функції легень та рівнем газів артеріальної крові слабо визначається, але при ОФВ 1 більше 1 л рідко виникають суттєві зміни газового складу крові. На початкових стадіях гіпоксемія виникає лише при фізичному навантаженні, а в міру прогресування хвороби – і у стані спокою. Легенева гіпертензія Легкова гіпертензія розвивається на IV стадії - вкрай тяжкий перебіг ХОЗЛ, при гіпоксемії (Ра. Про 2 менше 8 к. Па або 60 мм рт. ст.) І часто також гіперкапнії. Це основне серцево-судинне ускладнення ХОЗЛ пов'язане з поганим прогнозом. Зазвичай у хворих з важкою формою ХОЗЛ тиск у легеневій артерії у спокої підвищений помірно, хоча може збільшуватися при навантаженні. Ускладнення прогресує повільно навіть без лікування. До розвитку легеневої гіпертензії мають відношення звуження судин легень та потовщення судинної стінки внаслідок ремоделювання легеневих артерій, деструкція легеневих капілярів при емфіземі, яка ще більше збільшує тиск, необхідний для проходження крові через легені. Звуження судин може виникати через гіпоксію, що спричиняє скорочення гладкої мускулатури легеневих артерій, порушення механізмів ендотелійзалежної вазодилатації (зниження продукції NO), патологічної секреції вазоконстрикторних пептидів (таких як ET-1 – продукту клітин запалення). Ремоделірованіе судин - одна з головних причин розвитку легеневої гіпертензії у свою чергу відбувається за рахунок виділення факторів зростання або внаслідок механічного стресу при гіпоксичній вазоконстрикції.

Легкове серце Легенева гіпертензія визначається як «гіпертрофія правого шлуночка внаслідок захворювань, що вражають функцію та/або структуру легень, за винятком тих розладів легень, які є результатом захворювань, що первинно вражають ліві відділи серця, як при вроджених захворюваннях серця». Поширеність та перебіг легеневого серця при ХОЗЛ досі незрозумілі. Легенева гіпертензія та редукція судинного ложа внаслідок емфіземи ведуть до гіпертрофії правого шлуночка та його недостатності лише у частини хворих. Системні прояви При ХОЗЛ спостерігається системне запалення та дисфункція скелетної мускулатури. Системне запалення проявляється наявністю системного окисного стресу, підвищеною концентрацією циркулюючих цитокінів та активацією клітин запалення. Проявом дисфункції скелетних м'язів є втрата м'язової маси та різні біоенергетичні розлади. Ці прояви ведуть до обмеження фізичних можливостей пацієнта, знижують рівень здоров'я, погіршення прогнозу захворювання.

Патоморфологія В основі лежить запальний процес, що стосується всіх структур легеневої тканини: бронхи, бронхіоли, альвеоли, легеневі судини. Морфологічні зміни характеризуються метаплазією епітелію, загибеллю вій епітелію, гіпертрофією підслизових залоз, що секретують слиз, проліферацією гладкої мускулатури у стінці дихальних шляхів. Все це призводить до гіперсекреції слизу, появи мокротиння, порушення дренажної функції бронхів. Відбувається звуження бронхів у результаті фіброзу. Пошкодження паренхіми легень характеризуються розвитком центролобулярної емфіземи, змінами альвеолярно-капілярної мембрани та порушеннями дифузійної здатності, що призводить до розвитку гіпоксемії. Дисфункція дихальних м'язів та альвеолярна гіповентиляція призводять до хронічної гіперкапнії, спазму судин, ремоделювання артерій легень з потовщенням судинної стінки та зменшенням просвіту судин. Легенева гіпертензія та пошкодження судин призводять до формування легеневого серця. Прогресуючи морфологічні зміни легень та пов'язані порушення дихальних функцій призводять до розвитку кашлю, гіперсекреції мокротиння, дихальної недостатності.

Клінічна картина Кашель-найраніший симптом хвороби. Він часто недооцінюється пацієнтами, будучи очікуваним під час куріння та впливу поллютантів. На перших стадіях захворювання він з'являється епізодично, але пізніше виникає щодня, зрідка – з'являється лише ночами. Поза загостренням кашель, як правило, не супроводжується відділенням мокротиння. Іноді кашель відсутній за наявності спірометричних підтверджень бронхіальної обструкції. Задишка виникає приблизно 10 років пізніше кашлю і відзначається спочатку лише за значної і інтенсивної фізичної навантаженні, посилюючись при респіраторних інфекціях. Задишка найчастіше змішаного типу, рідше зустрічається експіраторна. На пізніших стадіях задишка варіює від відчуття нестачі повітря при звичайних фізичних навантаженнях до важкої дихальної недостатності, і з часом стає більш вираженою. Вона є частою причиною звернення до лікаря Мокрота щодо раннього симптому захворювання. У початкових стадіях вона виділяється в невеликій кількості, як правило, вранці, і має слизовий характер. Гнійне, рясне мокротиння - ознака загострення захворювання.

Клінічні форми (при середньотяжкому та тяжкому перебігу) ХОЗЛ Ознаки Тип А (емфізематозний) «рожеві пихальники» Панацинарна емфізема Тип В (бронхітичний) «сині одутловатики» Центроацинарна емфізема Зовнішній вигляд Астеніки, рожево-сірий колір обличчя кінцівки теплі Перші симптоми Задишка Кашель Хрипи в легенях Відсутня Характерні Мокрота Убога слизова Обильна, гнійна Бронхіальні інфекції Нечасто Часто Толератність до фізичного навантаження Різко знижена Знижена меншою мірою Легочне серце У ​​літньому віці, на термінальних стадіях , Часто, більш рання декомпенсація 21

Завдання терапії ХОЗЛ – попередження прогресування хвороби, – зменшення вираженості клінічних симптомів, – досягнення кращої переносимості фізичного навантаження, – підвищення якості життя хворих, – попередження ускладнень та загострень, – зниження смертності. Основні напрями лікування ХОЗЛ 1) зменшення впливу несприятливих факторів зовнішнього середовища (у т. ч. відмова від куріння); 2) навчання хворих; 3) медикаментозна терапія; 4) немедикаментозна терапія (оксигенотерапія, реабілітація та ін.). Різні комбінації цих методів використовуються у пацієнтів з ХОЗЛ у фазу ремісії та загострення.

Базова терапія при ХОЗЛ Основна роль відводиться інгаляційній фармакотерапії з використанням переважно трьох груп сучасних препаратів - холінолітиків (антихолінергічних бронходилататорів), - β 2 -агоністів пролонгованої дії, - інгаляційних глюкокортикостероїдів. Лікування слід розпочинати з монотерапії холінолітиком або β 2 агоністом пролонгованої дії. 1) Антихолінергічний препарат – іпратропіум бромід (атровент), випуск у вигляді аерозольного дозуючого інгалятора (1 разова доза – 20 мкг) або сухопорошкового інгалятора (1 разова доза – 40 мкг). Препарат призначають по 40 мкг 4 десь у добу. Препарат не викликає тахікардії та інших порушень серцевого ритму. При його застосуванні знижується слизоутворення та нормалізуються реологічні властивості бронхіального секрету. Тривалість застосування: - при І стадії ХОЗЛ - не менше 3-4 тижнів, - при ІІ-ІІІ стадії - кілька місяців, іноді - постійно. Доза підбирається індивідуально, а дія оцінюється через 3 -4 тижні від початку застосування за результатами показників спірографії в динаміці. В даний час застосовується новий препарат тривалої дії – тіотропіум броміду.

2) β 2 -агоністи пролонгованої дії – салметерол та формотерол. Застосовують з другої стадії ХОЗЛ у вигляді монотерапії або у поєднанні з холінолітиком. Наслідком його дії є зменшення ступеня нейтрофілу, зменшення набряку слизової оболонки бронхів, зниження проникності капілярів, зменшення вивільнення медіаторів запалення, поліпшення мукоциліарного кліренсу. Салметерол добре поєднується з метилксантинами, а також ІГКС. Новий препарат для лікування ХОЗЛ-рофлуміласт (даксас), який, згідно з рекомендаціями GINA, рекомендовано приймати у поєднанні з пролонгованими холінолітиками на III стадії ХОЗЛ.

Ступінчаста схема симптоматичного лікування ХОЗЛ I стадія b 2 -агоністи при необхідності II стадія IV стадія Іпратропіум бромід + + + b 2 -агоністи при необхідності Теофілін Кортикостероїди + + b 2 -агоністи при необхідності Теофілін + b 2 -агоністи

Медикаментозне лікування ХОЗЛ Бронхолітики: β 2 -адреноміметики, холінолітики, а також теофілін. Принципи бронхолітичної терапії ХОЗЛ: - Бажаний шлях введення - інгаляційний. - Зміна легеневої функції після короткочасного призначення препаратів не є показником їхньої ефективності. - Вибір між бронхолітиками залежить від їхньої доступності, індивідуальної чутливості хворих до їхньої дії та відсутності побічних ефектів. У літніх пацієнтів, які мають супутні захворювання ССС, переважні холінолітики. - Ксантини ефективні при ХОЗЛ, але у зв'язку з можливістю розвитку побічних ефектів вони відносяться до препаратів другого ряду. При призначенні рекомендується вимірювати концентрацію теофіліну в крові. - Комбінація декількох бронхорозширювальних засобів (наприклад, холінолітиків та β 2 адреноміметиків, холінолітиків та теофілінів) може підвищити ефективність та знизити ймовірність розвитку побічних ефектів.

Глюкокортикоїди. Короткі (10-14 днів) курси системних стероїдів використовуються для лікування загострень ХОЗЛ. Тривале застосування цих препаратів не рекомендується через небезпеку розвитку побічних ефектів (міопатія, остеопороз та ін.). Високі дози (наприклад, флутиказону пропіонат 1000 мкг/добу) підвищують якість життя пацієнтів та знижують частоту загострень ХОЗЛ тяжкої та вкрай тяжкої течії. Останнім часом отримані нові дані про ефективність комбінованих препаратів (флутиказону пропіонат/сальметерол 500/50 мкг, 1 інгаляція 2 рази на день і будесонід/формотерол 160/4, 5 мкг, 2 інгаляції 2 рази на день, будемолод0/с0 мгк 2 інгаляції 2 рази на день) у хворих на ХОЗЛ тяжкого та вкрай тяжкого перебігу. Тривале (12 міс) призначення комбінованих препаратів: - покращує бронхіальну прохідність; - знижує вираженість симптомів; - знижує потребу в бронхолітиках;

Антибіотики. Показані для лікування інфекційних загострень хвороби, що безпосередньо впливають на тривалість ліквідації симптомів ХОЗЛ, а деякі сприяють подовженню міжрецидивного інтервалу. Муколітики (мукокінетики, мукорегулятори) (амброксол, карбоцистеїн, препарати йоду та ін) можуть застосовуватися у невеликої частини хворих, що мають в'язке мокротиння. Широке використання цих засобів у пацієнтів із ХОЗЛ не рекомендується. Антиоксиданти. N-ацетилцистеїн, що володіє антиоксидантною та муколітичною активністю, здатний знижувати тривалість та частоту загострень ХОЗЛ. Цей препарат може використовуватися у хворих протягом тривалого часу (3-6 місяців) у дозі 600 мг на добу. Імунорегулятори (імуностимулятори, імуномодулятори). Регулярне використання цих препаратів не рекомендується. Хворі на генетично детермінований дефіцит α 1 -антитрипсину, у яких ХОЗЛ розвивається в молодому (до 40 років) віці, є можливими кандидатами для замісної терапії.

Немедикаментозне лікування ХОЗЛ Оксигенотерапія Мета – збільшення парціальної напруги кисню (Ра. O 2 ) в артеріальній крові не нижче 60 мм рт. ст. або сатурації (Sa. O 2) не менше ніж до 90% у спокої, при фізичному навантаженні та під час сну. При стабільному перебігу ХОЗЛ переважна тривала постійна оксигенотерапія. Доведено, що вона збільшує виживання хворих на ХОЗЛ, зменшує вираженість задишки, знижує частоту епізодів гіпоксемії під час сну, підвищує толерантність до фізичного навантаження, якість життя та нейропсихічний статус пацієнтів. Показання тривалої оксигенотерапії у хворих на ХОЗЛ вкрай тяжкого перебігу (при ОФВ 1

Реабілітація - це програма індивідуальної допомоги хворим на ХОЗЛ, розроблена для покращення їх фізичної, соціальної адаптації та автономії. Її компонентами є фізичні тренування, навчання хворих, психотерапія та раціональне харчування. В останні роки велика увага приділяється раціональному харчуванню, оскільки зниження маси тіла (> 10% протягом 6 місяців або > 5% протягом останнього місяця) і особливо втрата м'язової маси у хворих на ХОЗЛ асоційовано з високою летальністю. Таким пацієнтам має рекомендуватися висококалорійна дієта з підвищеним вмістом білка та дозовані фізичні навантаження, що мають анаболічну дію. Хірургічне лікування хірургічного лікуванняу хворих на ХОЗЛ нині є предметом досліджень. Наразі обговорюються можливості використання булектомії, операції зі зменшення легеневого обсягу та трансплантації легень.

Обов'язковий план обстеження при ХОЗЛ:

1. ОАК + тромбоцити (еритроцитоз - вторинний, анемія - виключити пухлину; тромбоцитоз - пухлина, паранеопластичний синдром, не буває високого лейкоцитозу, п.я. зсув - рідко: пневмонія, гнійний бронхіт, ШОЕ -1-2, 13 мм/год); збільшення фібриногену – пухлина. Анемія -м.б. причиною задишки чи посилювати її. Поліцитемічний синдром - підвищення числа еритроцитів, високий рівень Нв (> 160г / л у дружин і 180 у чоловік), низька ШОЕ, гематокрит> 47% у дружин і > 52% у чоловік. Низький альбумін - знижений поживний статус (несприятливий прогноз) 2. Загальний аналіз сечі (амілоїдоз - гнійний обструктивний бронхіт або БЕБ) 3. Загальний аналіз мокротиння - не зовсім інформативний, потрібна цитологія (дозволяє в т.ч. виявити атипові клітини) 5. Спірометрія + проба із бронхолітиком (щорічно): ступінь тяжкості, диф. діагноз з бронхіальною астмою, річна динаміка: зниження ОФВ1 на 50 мл на рік – швидке прогресування

СДМУ, кафедра Поліклінічна терапія

Опис презентації Хронічна обструктивна хвороба легенів за слайдами

Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) Morbus pulmonum obstructivus chronicus

ХОЗЛ – самостійна нозоологічна форма з відповідними стадіями, кожній стадії притаманні свої функціональні, клінічні та морфологічні характеристики. ХОЗЛ точніше відбиває суть патології, коли він респіраторний відділ легені змінюється більшою мірою, ніж бронхи. ХОЗЛ – індукується запальною реакцією (відрізняється при ХА), яка існує незалежно від ступеня тяжкості хвороби. Патогенетичні процеси при ХОЗЛ: обструкція дихальних шляхів - ХБ (ураження великих-середніх бронхів); бронхіоліт (прогресуюче запалення та фіброз дрібних, безхрящових бронхів з їх обтурацією та обмеженням повітроструму) емфізема легень (ЕЛ) – деструкція стінок альвеол та їх прикріплень до стінок термінальних бронхіол. позалегеневі зміни (остеопороз, анемія, міопатія та ін.) ХОЗЛ ускладнюється поступовим та неухильним: зниженням бронхіальної прохідності, підвищенням легкості легень; наростанням хронічної дихальної недостатності (ХДН) та формуванням хронічного легеневого серця (ХЛС).

Схема ХОЗЛ БА – повністю оборотна обструкція бронхів! Хворі з ХБ та ЕЛ без обструкції не входять до ХОЗЛ! 1. ХБ + ЕЛ з обструкцією, які зазвичай виникають разом. 2. хворі на бронхіальну астму + симптоми ХБ (астматична форма ХОЗЛ). 3. 4. хворі з ХБ + ЕЛ + БА та з неповною оборотністю обструкції.

Етіологія ХОЗЛ (чинники ризику) Екзогенні (провідні): 1. Тривале та інтенсивне куріння (уд. вага > 90%). 2. Забруднення повітря агресивними, шкідливими промисловими полютантами. 3. Інфекційні агенти. Ендогенні: 4. виражений дефіцит α1-антитрипсину: гіперреактивність бронхів; вік > 45 років; часті або хронічні захворювання ЛОР-органів; часті ГРЗ, гострі бронхіти, пневмонії; генетично зумовлені дефекти вій, альвеолярних макрофагів, якісні зміни бронхіального слизу; сімейна схильність до хронічних бронхолегеневих захворювань (ХОЗЛ не передається у спадок!); низький рівень життя, погане харчування; тривале зловживання алкоголем. Чинники 1, 2, 3, 4 – безумовні у розвитку ХОЗЛ, інші – ймовірні. Чинники, що схильні до розвитку ХОЗЛ зазвичай комбінуються (у чистому вигляді зустрічаються рідко).

Основні компоненти патофізіології ХОЗЛ: запалення дихальних шляхів (депонування в них нейтрофілів - "головна клітина"), з виділенням великої кількості прозапальних цитокінів; порушення мукоциліарного транспорту, обструкція дихальних шляхів, структурні зміни в них (ремоделювання) з ураженням паренхіми легень системні ефекти (дисфункція ендокринна та скелетних м'язів, анемія, остеопороз, зниження маси тіла). 2 основні процеси комплексного механізму запалення при ХОЗЛ: порушення бронхіальної прохідності; розвиток центролобулярної ЕЛ.

У процесі еволюції ХОЗЛ респіраторна інфекція не є головною причиноюйого формування. Можна умовно виділити два періоди розвитку захворювання: початковий – неінфекційний (у патогенезі домінують екзогенні фактори ризику – під дією полютантів у схильних осіб розвиваються зміни структури дихальних шляхів, легеневої тканини, реології мокротиння та місцевого захисту бронхів) та пізніше інфекційний: внаслідок погіршення очищення зниження природної резистентності бронхів) йде поширення запального процесу на дистальні бронхи (у них постійно "тліє" інфекція, особливо в зонах формування вторинних бронхоектазів).

Механізми обструкції при ХОЗЛ: Оборотні: запальний набряк (інфільтрація) слизової та підслизової бронхів; обструкція надмірно виділяється слизом; Бронхоспазму. Пізніше (під час еволюції хвороби) втрачається оборотний компонент і формується необоротна обструкція за рахунок: експіраторного колапсу дрібних, безхрящових бронхів на видиху внаслідок супутньої ЕЛ; стенозу, деформації та облітерації просвіту бронхів; фібропластичних змін бронхіальної стінки

4 етапи еволюції ХОЗЛ: 1 етап. Ситуація загрози хвороби: вплив екзо- та/або ендогенних AH на здорової людини, що може викликати “проломи” у локальному захисті дихальних шляхів. 2 етап. Стан передхвороби, - утворюється симптоматика патологічного процесу у різних випадках: звичний кашель курця; кашель від впливу дратівливих аерозолів; кашель при порушенні дренажної та калориферної функції носа; дихальний дискомфорт (бронхоспазм) при контакті з дратівливими аерозолями та при зміні температури середовища; затяжний або рецидивуючий перебіг гострого бронхіту. 3 етап (до 40 -50 років). Розгорнута клініка ХОЗЛ з тріадою симптомів: кашель і мокротиння (надлишкове утворення бронхіального секрету), задишка (через прогресуючу обструкцію дрібних бронхів та перероздування легень у період загострення). Ймовірно, ХОЗЛ може починатися вже в дитинстві (на тлі інфекцій, що періодично переносяться, пасивного впливу тютюнового диму). Поступова еволюція ХОЗЛ та великі компенсаторні можливості молодого організму сприяють тому, що клінічні симптоми виникають після 40 років. 4 етап. Розвиток ускладнень ХОЗЛ, обумовлених інфекцією (вторинна пневмонія, абсцес легенів, трахеобронхіальна дискінезія) і еволюцією захворювання - бронхітичний пневмосклероз, ЛГ і ХЛС з аритміями, пневмоторакс, патологічне нічне апное, виражена ДН (за швидкістю розвитку ч при загостренні та ХДН, що формується протягом багатьох років), кровохаркання, ХСН, ТЕЛА (виявляється на секції у третини хворих на ХОЗЛ), пневмотораксом або ателектазом частки.

Класифікація ХБ (МКБ-10) J. 41. Простий, слизово-гнійний (ураження великих бронхів та відсутність задишки). J. 42. Непозначений як ХБ (бронхіт, трахеїт, трахеобронхіт) виключається: ХАБ, ХОЗЛ, емфізем-бронхіт, простий та слизово-гнійний ХБ). J. 43. Первинна емфізема легень виключається: через вдихання хімічних речовин, газів, диму; компенсаторна, інтерстиційна на фоні ХОБ: травматична, емфізем бронхіт. J. 44. ХОЗЛ (ураження дрібних бронхів і домінування задишки) - ХОБ + ЕЛ, ХА з постійною обструкцією бронхів. Виключається: бронхіальна астма з оборотною обструкцією бронхів, бронхоектази, ХБ (J. 41), ЕЛ (J. 43).

Клінічні прояви ХОЗЛ варіюють Перші симптоми – стійка задишка при ФН («клеймо» хвороби) і кашель, інші прояви (наприклад, свистяче дихання-візинг чи біль у грудної клітини) з'являються пізніше, у міру прогресування хвороби. При ХОЗЛ є досить виражена клінічна симптоматика - задишка і візинг (приєднується в міру її прогресування), кашель (нерідко малопродуктивний), подовжений видих, біль у грудній клітці(обумовлені ішемією міжреберних м'язів; іноді пов'язані з ІХС або бронхогенним раком), зниження ваги, набряки кісточок, часті «зимовий бронхіт», обмеження працездатності зі зниженням якості життя. Симптоми ХОЗЛ епізодичні, посилюються в період загострення (збільшується продуктивний кашель, задишка та візинг).

Загострення ХОЗЛ — гостре, що епізодично виникає суттєве погіршення стану (≥ 3 днів), що накладаються на стабільний перебіг хвороби та супроводжується: посиленням запалення дихальних шляхів, обструкції (ОФВ 1 знижується >20% від звичайного рівня) та симптоматики — задишки (іноді з'являється) спокої), збільшенням об'єму та гнійності відокремлюваного мокротиння (згідно з Антонісеном, наявність 3 цих ознак вказує на тяжке загострення, а 2-х – на помірне), а також – посиленням кашлю, зниженням денної працездатності, підвищенням температури тіла (без видимої причини), збільшенням ЧД або ЧСС >20% рівня від вихідного та необхідністю зміни звичайної схеми лікування. Нерідко відзначають лихоманку, прояви ГРВІ та поява набряків кісточок. Темпи зниження ОФВ 1 корелюють із частотою загострень за рік - хворі з великою кількістюзагострень мали і більшу швидкість зниження ОФВ 1 (і найгіршу якість життя). Види загострень ХОЗЛ: просте (вік хворого 4 рази на рік та ОФВ 1>50%) та ускладнене (вік пацієнта >60 років, супутні захворювання, частота загострень >4 р/г, ОФВ 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

Класифікація ХОЗЛ («GOLD», 2003) за ступенем тяжкості Стадія Характеристика I – легка ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

Діагностика ХБ 1. Анамнез (+ ретельний облік факторів ризику). 2. Клініка (верифікація обструкції бронхів, наявності ЕЛ та візінгу в період видиху). Діагноз ХОЗЛ ставиться клініко-анамнестично. Важливий компонент діагностики – вказівка ​​на прогресування хвороби та зниження ТФН). Задишка прогресує (погіршується з часом), персистує (зазначається щодня), погіршується в період ФН або респіраторної інфекції 3. Лабораторні дані: спірометрія (ОФВ 1 + проби з бронхолітиками) для верифікації обструкції бронхів; аналіз крові (лейкоцитоз, зростання ШОЕ та НВ для виключення частої анемії); рівень а 1 -антипротеази; гази артеріальної крові (виявлення гіпоксемії - ра. Про 2< 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

Диференціальний діагноз ХОЗЛ - з групою захворювань, що супроводжуються кашлем з мокротинням та задишкою: бронхіальна астма (ХОЗЛ і БА можуть поєднуватися! частіше ХОЗЛ приєднується до бронхіальної астми); рак бронху; пневмоконіози; бронхоектази; дифузний облітеруючий бронхіоліт; муковісцедоз; туберкульоз легень; гастроезофагеальна рефлюксна хвороба; ХСН із вираженою дисфункцією ЛШ.

Цілі лікування ХОЗЛ запобігання - подальшого погіршення бронхо-легеневої функції та симптоматики; зниження темпів прогресування дифузного ушкодження бронхів; підвищення ТФН; зниження частоти загострень ХОЗЛ та подовження ремісій; Запобігання та лікування ускладнень, якщо вони з'являються; поліпшення якості життя та зниження смертності. 2 етапи терапії: тактичний – активне лікування загострення; стратегічний - подальша тривала базисна, що підтримує терапія з фізичною реабілітацією, до досягнення стійкої ремісії. Лікування ХОЗЛ комплексне: елімінація (або зниження дії) ФР (речовин, що подразнюють бронхи); застосування бронходилятаторів, АБ та кортикостероїдів (з метою зниження запалення); імуномодулятори та вакцинація; корекція ХДН (тривала оксигенотерапія); реабілітація (включно з тренуванням дихальних м'язів).

3 групи бронхолітиків - базисна терапія ХОЗЛ: холінолітики (ЛЗ 1-го ряду); Іβ 2 -АГ короткої та тривалої дії; теофіліни. Мета лікування - профілактика загострень, повернення просвіту бронхів до вихідного та підвищення ОФВ 1. Лікування ХОЗЛ схоже на бронхіальну астму, але немає ступінчастого зменшення лікування, у міру поліпшення самопочуття, як при бронхіальній астмі. При ХОЗЛ відзначається більший ефект від холінолітиків (переважно діють на великі бронхи) і менший від використання Іβ 2 -АГ (діють переважно на дрібні бронхи), ніж при бронхіальній астмі.

Призначають: аерозольний тіотропіум бромід (ТБ) (тривалої дії -1 р/сут через хендхалер вранці, бронхорасширяющий ефект залежить від дози і зберігається протягом 24 год) або іпратропіум бромід (ІБ) зі спейсером (короткої дії; 1 -2 вд -4 р/добу;< 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

Селективні Іβ 2 -АГ (фенатерол, сальбутамол, тербуталін) – стимулюють β-адренорецептори (їх максимальна щільність визначається на рівні дрібних та середніх бронхів) та розслаблюють гладку мускулатуру бронхів; знижують гіперреактивність дихальних шляхів, секрецію медіаторів з опасистих клітин, продукцію секрету в бронхах та набряк їх слизової оболонки; прискорюють МЦТ та полегшують симптоматику хворого (зменшують задишку внаслідок бронхоспазму). На відміну від бронхіальної астми при ХОЗЛ епізодична задишка пов'язана з ФН. Більшість хворих на ХОЗЛ потребує постійної терапії бронходилятаторами, тому використання ними Іβ 2 -АГ короткої дії незадовільне – їх треба часто вдихати і до них швидко розвивається звикання (тахіфілаксія). Іβ 2 -АГ не мають справжньої протизапальної активності і не впливають на продукцію слизу. Їх призначають «на вимогу», також зі спейсером, у невеликих дозах (3 -4 р/добу), при яких дуже рідкісні кардіотоксичні впливи (різке підвищення потреби міокарда в кисні, тахікардія, аритмії), гіпокаліємія та тремор рук. Ефект дії Іβ 2 -АГ швидкий (через 4 -8 хв), а тривалість - 3 -6 год. Великі дози мають і більший ефект. Підбір бронхолітика проводиться після оцінки його впливу на ОФВ 1 повинен бути приріст >20% від вихідного рівня через 15 хв (у цьому випадку проба вважається позитивною). Якщо оборотність обструкції доведена (зазвичай вона виявляється у третини хворих на ХОЗЛ), то призначення Іβ 2 -АГ є обґрунтованим. Бронходилататори призначають хворим на ХОЗЛ, як мінімум, на 7 дн. Для регулярного лікування ХОЗЛ зазвичай використовують більш ефективні Іβ 2 -АГ тривалої дії (сальметерол, формотерол по 1 вдиху, 2 р/добу), які забезпечують бронхокострікцію протягом усього дня і у віддаленому періоді знижують частоту загострень захворювання.

Показання для прийому глюкокортикостероїдів - стійка обструкція бронхів (ОФВ 13 разів, за останні 3 г), погано купується прийомом максимальних доз бронхолітиків, позитивна відповідь на глюкокортикостероїди (зростання ОФВ 1>15% від вихідного рівня), епізоди сильної обструкції бронхів в анамнезі. Спочатку призначають ІГКС зі спейсером (вони менш ефективні, ніж оральні форми): інгакорт, бекотид, будезонід, флютиказон - 1 вдих по 3 -4 р/сут (максимальна доза 800 мкг). Тривалість прийому від 2-х тижнів до 10 місяців. При настанні (+) ефекту доза поступово зменшується. ІГКС майже не має побічної дії в таких невеликих дозах. У стаціонарі кортикостероїдів (30 -40 мг преднізолону) призначають усім хворим (в/в або орально) з вираженим загостренням, за відсутності протипоказань протягом 10 дн. Комплексний підхід до лікування ХОЗЛ забезпечується довготривалим призначенням комбінованої аерозольної терапії сальметеролом (Іβ 2 -АГ тривалої дії, 2 р/добу по 50 мкг) з флютиказоном (ІГКС по 500 мкг, 2 р/добу) або серетидом (сальметерол) (формотерол+будезонід). Після того як використано весь арсенал ЛЗ — використовують оральні глюкокортикостероїди коротким пробним курсом: преднізолон перші 7 -14 днів по 20 -40 мг на добу, потім швидко знижують дозу до 10 мг і через 2 тижні від глюкокортикостероїдів ”йдуть”. Це дозволяє виявити хворих із суттєвим астматичним компонентом, прискорити вихід із загострення та у значної частини хворих підтримувати низький рівень симптоматики.

Медикаментозна терапія хворих залежно від тяжкості ХОЗЛ (GOLD) Стадія Лікування I. Легка Виняток впливу несприятливих ФР; щорічна вакцинопрофілактика (проти грипу та пневмококу); М-холіноблокатори, Іβ 2 -АГ короткої дії за потребою («немає симптомів – немає ЛЗ», якщо є їх контроль) II. Середній + регулярний прийом одного або декількох бронхолітиків тривалої дії (М-холіноблокатор, Іβ 2 -АГ короткої або тривалої дії, теофіліни тривалої дії); Легенева реабілітація III. Тяжка + ІГКС при повторних загостреннях; лікування загострень IV. Дуже тяжка + тривала оксигенотерапія при явищах ХДН; вирішення питання про резекцію легень або питання про їх пересадку

АБ терапії загострення ХОЗЛ Просте загострення: ≤ 4 загострень на рік, немає супутніх хвороб, ОФВ 1 >50% Ускладнене загострення Вік >65 років, >4 загострень/г, наявність серйозних хронічних супутніх захворювань (ХСН, ЦД, патологія печінки або нирок), ОФВ 1 4 р/г, або недавнє (останні 3 міс) призначення АБ; хронічний «бронхіальний сепсис», тривале використання кортикостероїдів, тяжкий перебіг з ОФВ 1<30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г