Захворювання головного мозку при віч інфекції. Менінгіт

Друга група включає патологічні стани, що є наслідком імунодефіциту. Це опортуністичні (вторинні або паралельні) інфекції з ураженням центральної та периферичної нервової системи, саркома Капоші з локалізацією у тканині мозку, первинні лімфоми ЦНС

Координацію та стимуляцію проліферації та диференціювання всіх клітин імунної системи

Стимулюють продукцію антитіл В-клітинами

Продукують різні цитокіни

Координуючі роботу імунної системи

Прямий цитопатичний ефект

Порушення взаємодії між клітинами нервової системи за типом дисбалансу в імунній системі

Підгострий мультифокальної множинної поліневропатії або множинних невритів з переважним ураженням нижніх кінцівок. В етіології цих порушень, окрім ВІЛ, можлива роль вірусів роду Herpesvirus.

Міопатичний синдром іноді супроводжується ВІЛ-інфекцією. Для цього синдрому характерний підгострий розвиток проксимальної м'язової слабкості з міалгіями, підвищенням стомлюваності м'язів та збільшенням рівня креатинкінази у сироватці. Зміни ЕМГ близькі до спостережуваних при поліоміозитах, а при біопсії м'язів виявляється де-і регенерація міофібрил, периваскулярне та інтерстиціальне запалення.

Оппортуністичні захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції

Прогресуюча мультифокальна енцефалопатія

Енцефаліти та полірадикулоневрити, спричинені цитомегаловірусом та вірусами роду Herpesvirus

Небезпека ураження мозку у ВІЛ-інфікованих

Спід головного мозку – небезпечний стан із непередбачуваними клінічними проявами. Звичайно, загальну картину фахівці в галузі медицини можуть уявити, але в цілому ситуація залежить від поведінки імунної системи. Мозок у ВІЛ-інфікованих наражається на особливу небезпеку. Йдеться не лише про прогресуючі онкологічні новоутворення, а й про менінгіти та інші запальні процеси. Через що виникають дані патології, і які з них найчастіше зустрічаються?

Чому відбувається ураження мозку при ВІЛ та до чого воно призводить?

Клітини ВІЛ-інфекції потрапляють у голову через кров. На ранніх етапах це виражається у вигляді запалення оболонки півкуль. Так званий менінгіт при цьому виражається гострим болем, який не вщухає протягом декількох годин, а також сильною лихоманкою. Відбувається все це у гострій фазі вірусу імунодефіциту. Як ВІЛ вражає мозок, що може статися згодом? Заражені клітини активно розмножуються та діляться, викликаючи складні енцефалопатії з неясною клінічною картиною. На більш пізніх стадіях ураження головного мозку при ВІЛ можуть набути зовсім іншого характеру. Вони переходять в онкологічні захворювання, що протікають безсимптомно перших кількох етапах. Це може призвести до летального результату, адже швидко розпочати лікування в цьому випадку неможливо.

Поширені типи ураження головного мозку при ВІЛ-інфекції

Ось найбільш поширені патології, які можуть розвинутись у людей з вірусом імунодефіциту після того, як уражені клітини потраплять у півкулі та оточуючі їх тканини:

• Асоційована деменція. У здорових людейвона може виявитися після шістдесяти років. Якщо в організмі міцно оселилася ВІЛ-інфекція, ураження мозку такого типу розвивається незалежно від віку. Класичні прояви цього психомоторного порушення – недоумство, часткова чи повна втрата пізнавальної здатності тощо.
• Менінгіт у ВІЛ-інфікованих може виникнути як на початкових стадіях, так і у гострій фазі. Він буває асептичним чи бактеріальним. Перший – найчастіше носить інфекційну форму. Його збудником може бути не тільки вірус імунодефіциту людини, але й інші, супутні йому віруси, наприклад, герпес або цитамегаловірус. Ураження оболонки при цьому захворюванні може призвести до смерті при неналежному лікуванні.
• Асоційована енцефалопатія. Нерідко проявляється у заражених СНІДом дітей. Крім високого внутрішньочерепного тиску, для неї характерні такі ознаки, як підвищений тонус м'язів, затримка психічного розвитку.
• Саркома Капоші – серйозне та небезпечне захворювання, для якого характерна основна локалізація у мозкових тканинах. Варто зазначити, що за такої патології уражаються також і численні ділянки шкіри. Дрібні новоутворення, що нагадують виразки, можуть покривати обличчя, кінцівки, небо та інші області. ротової порожнини. Діагностується така зміна у головному мозку при ВІЛ, СНІД виключно візуально. Досвідчені фахівці в галузі медицини запевняють, що переплутати саркому Капоші з іншими захворюваннями дуже складно, тому забір біопсії не потрібен. Вилікувати цю хворобу неможливо, можна лише злегка усунути її симптоми або на якийсь час призупинити поширення висипань.

Якщо у ВІЛ-інфікованого захворювання пішло в мозок, йому необхідний суворий контроль лікаря, а також неухильне дотримання всіх розпоряджень. Це допоможе зберегти якість життя та суттєво продовжити його.

Досить популярне ускладнення, яке зустрічається при ВІЛ-інфекції- Це.

ВІЛ на сьогоднішній день є однією з найнебезпечніших хвороб, і вилікувати його поки що неможливо. Щоб зрозуміти, чому так відбувається, слід з'ясувати, які.

Легкі при ВІЛ схильні до особливої ​​небезпеки. Це захворювання дуже швидко вражає ці органи. При цьому прогноз у таких випадках не завжди може бути.

Відгуки та коментарі

Відгуків та коментарів поки що немає! Будь ласка, висловлюйте свою думку або щось уточнюйте та додавайте!

Залишити відгук або коментар

ОСТАННІ ПУБЛІКАЦІЇ

ВЕНЕРОЛОГІЧНІ НОВИНИ

Баланопостит

Сифіліс

Герпес

Контрацепція

Менінгіт при віч

Неврологічні прояви протягом захворювання виникають у 60-80% пацієнтів зі СНІДом. З одного боку, вони можуть бути викликані безпосереднім ураженням нервової системи ВІЛ, з іншого – вони бувають результатом опортуністичних інфекцій, пухлин або ураження судин.

Первинна ВІЛ-енцефалопатія є найчастішим церебральним ускладненням СНІДу. У 10% випадків вона є домінуючим проявом захворювання.

Вона розвивається внаслідок безпосереднього ураження вірусами глії та макрофагів у головному мозку. До перших симптомів відносяться порушення концентрації уваги, забудькуватість та труднощі при виконанні щодо складних завдань у рамках повсякденного життя, що спочатку розцінюється як прояв втоми чи реактивної депресії. Потім приєднуються втрата інтересів та апатія, а також наростаючі труднощі запам'ятовування та порушення пам'яті. Подальші розлади у сфері поведінки та когнітивної сері, порушення орієнтації формують клінічну картину підкіркової деменції. У цій стадії спостерігаються також рухові розлади у вигляді гіпокінезії та атаксії. Розвиваються знерухомленість, нетримання сечі та калу, у термінальній стадії формується клініка вегетативного стану.

У ЦСЖ з'являються помірно виражений лімфоцитарний плеопітоз, легке підвищення рівня білка, а також олігоклональні клітини. На КТ та МРТ спостерігається інспецифічна атрофія головного мозку, На МРТ візуалізується симетрична двостороння зміна сигналу від білої речовини. КТ та МРТ дозволяють відрізнити ВІЛ-енцефалопатію від опортуністичних інфекцій та пухлин ЦНС.

Антиретровірусне лікування зидовудином або диданозином може на короткий час покращувати когнітивні функції. Тим не менш, СНІД-деменція завжди загартовується смертю.

Асептичний менінгіт

Асептичний менінгіт може розвиватися будь-якої стадії ВІЛ-інфекції. Найчастіше він починається при первинному інфікуванні, регресує протягом декількох тижнів, але може пізніше рецидивувати або переходити в хронічний менінгіт або менінгоенцефаліт. Нерідко спостерігаються ураження черепних нервів, насамперед V, VII та/або VIII пар.

У ЦСЖ виявляються лімфоцитарний плеоцитоз та підвищення кількості білка, рівень глюкози залишається нормальним.

Мієлопатія спостерігається приблизно у 20% хворих на СНІД. Найчастіше вона є вакуольною мієлопатією з комбінованим ураженням різних стовпів і поєднанням спастики, атаксії, порушень сечовипускання та дефекації. Майже завжди приєднуються когнітивні порушення. Рідше спостерігається ізольоване ураження задніх стовпів із сенситивною атаксією або лише парестезіями та дизестезіями в ногах.

Диференціальний діагноз проводять з мислопатиями при опортуністичних інфекціях та пухлинах, які частково виліковні.

Поліпшення можливе при застосуванні антиретровірусної терапії.

Периферичні невропатії нерідко спостерігаються при ВІЛ-інфекції. Вони можуть розвиватися у будь-якій стадії захворювання.

Гостра демієлінізуюча поліневропатія може зустрічатися лише у частково імунокомпетентних ВІЛ-позитивних пацієнтів. Її клінічна картина аналогічна проявам синдрому Гійєна-Барре та включає прогресуючу слабкість, арефлексію, дисоційоване порушення чутливості. У ЦСЖ виявляється плеоцитоз, при біопсії нервів – периваскулярна інфільтрація як свідчення аутоімунного патогенезу захворювання. Гостра демієлінізуюча поліневропатія здебільшого регресує мимовільно.

Матеріали підготовлені та розміщені відвідувачами сайту. Жоден з матеріалів не може бути застосований на практиці без консультації лікаря.

Матеріали для розміщення приймаються на вказану поштову адресу. Адміністрація сайту зберігає за собою право на зміну будь-якої з надісланих та розміщених статей, у тому числі повне вилучення з проекту.

Серозний менінгіт у ВІЛ-інфікованих

У невеликої кількості ВІЛ-інфікованих відразу після сероконверсії розвивається серозний менінгіт, що є першою реакцією ЦНС на вторгнення вірусу. Клінічні прояви включають біль голови, симптоми подразнення мозкових оболонок, іноді - ураження черепних нервів, енцефаліт, мієлопатію. Хвороба припиняється самостійно за кілька тижнів.

У СМР виявляють легкий лімфоцитарний цитоз та підвищену концентрацію білка.

Інший вид серозного менінгіту найчастіше розвивається наприкінці безсимптомної фази ВІЛ-інфекції (число лімфоцитів CDв мкл) та вражає до 60% ВІЛ-інфікованих. Характерні головний біль, світлобоязнь, симптоми подразнення мозкових оболонок У СМР зазвичай знаходять легкий цитоз та зміни концентрації глюкози та білка.

«Серозний менінгіт у ВІЛ-інфікованих» - стаття з розділу Венерологія

Ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції (СНІД)

Зараження ВІЛ рано чи пізно призводить до тяжкого імунодефіциту, при якому високий ризик опортуністичних інфекцій та деяких злоякісних новоутворень. Крім дії на нервову систему самого ВІЛ хворі схильні до багатьох інших інфекцій ЦНС.

Поразка нервової системи буває першим проявом СНІДу у 10% хворих, а розгорнутої стадії спостерігається щонайменше у 75% хворих.

На ранній стадії ВІЛ-інфекції (в гострій гарячковій фазі) можливі гостра енцефалопатія, серозний менінгіт з ураженням черепних нервів, мієлопатія та множинна мононейропатія; всі вони тривають близько тижня.

Основна причина об'ємних утворень у мозку при СНІДі – токсоплазмовий енцефаліт. Його симптоми – головний біль, оглушеність, сонливість, осередкові симптоми, епілептичні напади, лихоманка, надалі – кома; рідше спостерігаються гіперкінези (хорея, дистонія, міоклонія, тремор). Крім цієї та інших опортуністичних інфекцій, причиною об'ємних уражень мозку при СНІДі можуть бути пухлини.

При токсоплазмозі, туберкульозі, кандидозі та цитомегаловірусній інфекції, а також при первинній лімфомі головного мозку КТ з контрастуванням, як правило, виявляє кільцеподібні осередки.

СНІД-дементний синдром є підгострим енцефалітом, що розвивається у третини ВІЛ-інфікованих і виявляється безліччю психоневрологічних розладів. Крім когнітивних порушень (зниження пам'яті, розсіяності, оглушеності, уповільненості мислення) спостерігаються апатія, органічний психоз, головний біль, депресія, епілептичні напади, міоклонії, мозочкові та пірамідні симптоми, нейропатія, ретинопатія.

Ще один неврологічне прояв - вакуолярна мієлопатія, що супроводжується нижнім спастичним парапарезом, атаксією та парестезією ніг. Вважають, що вона обумовлена ​​прямою шкідливою дією ВІЛ на спинний мозок.

Інші типові ускладнення - криптококовий та туберкульозний менінгіти, цитомегаловірусний ретиніт, токсоплазмовий хоріоретиніт, герпетичний мієліт, а також енцефаломієліти, спричинені вірусами та спірохетами. Характерні також прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія, лімфома ЦНС та сенсорно-моторна полінейропатія з больовим синдромом; можливо, вони також обумовлені прямою дією ВІЛ на нервову систему.

СНІД поки невиліковний і неминуче закінчується летально, проте своєчасна діагностика та лікування опортуністичних інфекцій продовжують життя хворих. При токсоплазмозі застосовують піриметамін внутрішньо в насичує доземг/сут, затеммг/сут протягом 3-6 тижнів і далеемг/сут довічно; препарат комбінують з сульфадіазином, 2-8 мг на добу, або кліндаміцином, 1,2-2,4 г на добу. При лікуванні піриметаміном та сульфадіазином обов'язково призначають фолінат кальцію, 5-15 мг на добу.

«Поразка нервової системи при ВІЛ-інфекції (СНІД)» – стаття з розділу Нервові хвороби

Первинне ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції

Що таке Первинне ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції?

Патогенез (що відбувається?) під час Первинного ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції:

Морфологічно пряме ураження ВІЛ мозку призводить до розвитку підгострого гігантоклітинного енцефаліту з ділянками демієлінізації. У тканині мозку можуть бути виявлені моноцити з великою кількістю вірусу, що проникли з периферичної крові. Ці клітини можуть зливатися, утворюючи гігантські багатоядерні утворення з величезною кількістю вірусного матеріалу, що і стало причиною позначення цього енцефаліту як гігантоклітинного. У той же час характерною є невідповідність тяжкості клінічних проявів та ступеня патоморфологічних змін. У багатьох хворих з виразними клінічними проявами ВІЛ-асоційованої деменції патоморфологічно може виявлятися лише «збліднення» мієліну та слабко виражений центральний астрогліоз.

Симптоми Первинного ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції:

Симптоми прямого (первинного) ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції класифікуються у декілька груп.

ВІЛ-асоційований пізнавально-руховий комплекс. У цей комплекс порушень, що позначався раніше як СНІД-деменція, зараз включають три захворювання – ВІЛ-асоційовану деменцію, ВІЛ-асоційовану мієлопатію та ВІЛ-асоційовані мінімальні пізнавально-рухові розлади.

ВІЛ-асоційована деменція. Хворі з цими розладами страждають насамперед порушень пізнавальної здібності. У цих хворих спостерігаються прояви недоумства (деменції) субкортикального типу, що характеризується уповільненням психомоторних процесів, неуважністю, зниженням пам'яті, порушенням процесів аналізу інформації, що ускладнює роботу та повсякденне життяхворих. Найчастіше це проявляється забудькуватістю, повільністю, зниженням концентрації уваги, труднощами при рахунку та читанні. Можуть спостерігатись апатія, обмеження мотивацій. У поодиноких випадках хвороба може виявлятися афективними розладами (психозом) або припадками. При неврологічному огляді цих хворих виявляються тремор, уповільнення швидких рухів, що повторюються, похитування, атаксія, гіпертонус м'язів, генералізована гіперрефлексія, симптоми орального автоматизму. У початкових стадіях недоумство виявляється лише при нейропсихологічному тестуванні. Надалі деменція може швидко прогресувати до тяжкого стану. Дана клінічна картина спостерігається у 8-16% хворих на СНІД, проте при обліку даних аутопсії цей рівень підвищується до 66%. У 3,3% випадків деменція може бути першим симптомом ВІЛ-інфекції.

ВІЛ-асоційована мієлопатія. При цій патології переважають рухові розлади, переважно у нижніх кінцівках, пов'язані з ураженням спинного мозку(вакуольна мієлопатія). Відзначається значне зниження сили в ногах, підвищення м'язового тонусу за спастичним типом, атаксія. Часто виявляються і розлади пізнавальної діяльності, проте слабкість у ногах та порушення ходи виступають на перший план. Двигуни можуть зачіпати не тільки нижні, але і верхні кінцівки. Можливі порушення чутливості провідникового типу. Мієлопатія носить швидше дифузний, ніж сегментарний характер, тому, як правило, не відзначається «рівня» рухових і чутливих розладів. Характерна відсутність болю. У цереброспінальній рідині відзначаються неспецифічні зміни у вигляді плеоцитозу, підвищення вмісту загального білка, можливе виявлення ВІЛ. Поширення мієлопатії серед хворих на СНІД досягає 20%.

ВІЛ-асоційовані мінімальні пізнавально-рухові розлади. Цей синдромокомплекс містить найменш виражені порушення. Характерні клінічні симптоми та зміни нейропсихологічних тестів аналогічні таким при деменції, але значно меншою мірою. Часто спостерігається забудькуватість, уповільнення розумових процесів, зниження здатності концентрувати увагу, порушення ходи, іноді незручність у руках, зміни особистості з обмеженням мотивації.

Діагностика Первинного ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції:

У початкових стадіях захворювання деменція виявляється лише з допомогою спеціальних нейропсихологічних тестів. Надалі типова клінічна картина на фоні імунодефіциту, як правило, дозволяє точно поставити діагноз. При додатковому дослідженні відзначаються симптоми підгострого енцефаліту. При КТ- та МРТ-дослідженні виявляють атрофію мозку зі збільшенням борозен та шлуночків. На МРТ можна відзначити додаткові осередки посилення сигналу білому речовині мозку, пов'язані з локальної демієлінізації. Дані дослідження церебро спинальної рідини неспецифічні, можуть виявлятися невеликий плеоцитоз, незначне підвищення вмісту білка, підвищення рівня імуноглобулінів класу С.

Інші ураження ЦНС, пов'язані з ВІЛ-інфекцією. У дітей первинна поразка ЦНС часто є найбільш раннім симптомом ВІЛ-інфекції та позначається як прогресуюча ВІЛ-асоційована енцефалопатія дітей. Для цього захворювання характерні затримка розвитку, м'язова гіпертонія, мікроцефалія та кальцифікація базальних гангліїв.

Практично у всіх ВІЛ-інфікованих у тій чи іншій мірі можна виявити симптоми гострого асептичного менінгіту, який виникає відразу після інфікування та патогенетично швидше за все пов'язаний з аутоімунними реакціями при первинній відповіді на антигени вірусу. Цей серозний менінгіт проявляється симптомами гострого запалення оболонок (помірно виражений загальномозковий та менінгеальний синдроми), іноді з ураженням черепних нервів. Клінічні прояви зазвичай регресують самостійно протягом 1-4 тижнів.

ВІЛ-асоційовані симптоми ураження периферичної нервової системи. У хворих на СНІД часто спостерігаються запальні полінейропатії у вигляді підгострої мультифокальної множинної поліневропатії або множинних невритів з переважним ураженням нижніх кінцівок. В етіології цих порушень, окрім ВІЛ, можлива роль вірусів роду Herpesvirus. Рідше зустрічаються важка форма підгострої сенсомоторної поліневропатії або периферичні паралічі, що швидко розвиваються, при переважно моторних поліневропатіях. Найчастіше ВІЛ-інфекція супроводжується дистальними поліневропатіями з переважанням чутливих порушень у вигляді парестезії та дизестезій переважно в області склепіння стопи та пальців ніг, іноді з легкою слабкістю та зниженням колінних рефлексів.

ВІЛ-інфекція іноді супроводжується міопатичним синдромом. Для цього синдрому характерний підгострий розвиток проксимальної м'язової слабкості з міалгіями, підвищенням стомлюваності м'язів та збільшенням рівня креатинкінази у сироватці. Зміни ЕМГ близькі до спостережуваних при поліоміозитах, а при біопсії м'язів виявляється де-і регенерація міофібрил, периваскулярне та інтерстиціальне запалення.

Лікування Первинного ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції:

Стратегія профілактики та лікування передбачає боротьбу із самою ВІЛ-інфекцією, симптоматичне лікуванняпри ураженні нервової системи, лікування опортуністичних інфекцій та захворювань, консультування, санітарно-освітню роботу. Специфічне лікування включає противірусну та імунотерапію.

Проведено клінічні випробування понад 30 препаратів із противірусною дією для лікування ВІЛ-інфекції. Найбільш відомий ретровір (зидовудін, АZТ, азидотимидин), що дає доведений виростатичний ефект. Ретровір є конкурентним інгібітором зворотної транскриптази, що відповідає за утворення провірусної ДНК на ретровірусній матриці РНК. Активна трифосфатна форма ретровіру, будучи структурним аналогом тимідину, конкурує з еквівалентним похідним тимідину за зв'язування з ферментом. Ця форма ретровіру не має необхідних для синтезу ДНК угруповань 3′-ОН. Таким чином, ланцюг провірусної ДНК не може нарощуватись. Конкуренція ретровіру зі зворотною транскриптазою ВІЛ приблизно в 100 разів більша, ніж з альфа-полімеразою клітинної ДНК людини. Критерієм для призначення азидотимідину є зниження рівня Т-хелперів нижче 250-500 на 1 мм? або поява вірусу у крові. Препарат використовується для лікування хворих на СНІД у всіх стадіях, показано його сприятливий вплив на хворих з ВІЛ-асоційованим пізнавально-руховим комплексом, включаючи СНІД-деменцію та мієлопатію, а також з ВІЛ-асоційованими поліневропатіями, міопатіями. Ретровір використовується для профілактики розвитку неврологічних проявів ВІЛ-інфекції та опортуністичних процесів. Препарат проникає через гематоенцефалічний бар'єр, його рівень цереброспінальної рідини становить близько 50% від рівня в плазмі. Як початкова доза для хворих з масою тіла близько 70 кг рекомендується приймати по 200 мг кожні 4 години (1200 мг на день). Залежно від клінічного станухворих та лабораторних показників дозування можуть варіювати від 500 до 1500 мг на день. Необхідність у підборі індивідуальних доз може виникати у хворих із проявами побічних ефектівабо при тяжких проявах СНІДу із виснаженням ресурсів кісткового мозку, що проявляється лейкопенією та анемією. Для зменшення виразності гематоксичними ефектами препарат часто поєднують з еритро- або гемопоетином, вітаміном В12. Серед інших можливих побічних ефектів слід відзначити анорексію, астенію, нудоту, проноси, запаморочення, головний біль, лихоманку, порушення сну, спотворення смаку, висипання, зниження психічної активності, поява відчуття тривоги, почастішання сечовипускання, генералізовані болі, озно. Переконливих даних про особливості гострого передозування поки що немає, при прояві побічних ефектів при тривалому прийомі може бути корисним гемодіаліз. В даний час ретровір залишається єдиним формально дозволеним противірусним препаратомдля лікування СНІДу, зокрема первинних уражень нервової системи. Враховуючи велику кількість важких побічних ефектів ретровіру, нині ведуться клінічні випробування інших нуклеозидних похідних, у яких мієлотоксична дія виражена слабкіше.

Враховуючи роль аутоімунних реакцій у розвитку уражень периферичної нервової системи при СНІДі, для лікування в деяких випадках ефективні кортикостероїди та цитостатики, плазмаферез. Для корекції імунодефіциту використовують різні імуностимулятори. Серед них цитокіни (альфа- та бета-інтерферони, інтерлейкіни та ін), імуноглобуліни, гемопоетичні фактори росту. Відновлювальна імунотерапія досі не давала значних клінічних ефектів, дозволяючи лише трохи загальмувати розвиток патологічного процесу. В останні роки рідко здійснюють пересадку кісткового мозку через велику кількість побічних реакцій та незначну ефективність цієї процедури. Досліджується використання факторів тимусу, розчинного рекомбінантного рецептора Т-лімфоцитів С04, здатного попереджати попадання вірусу в клітину, рекомбінантних та високоочищених білків оболонки ВІЛ як вакцини.

За наявності неврологічних проявів СНІДу, зазвичай, несприятливий. Поки не відомі випадки лікування від ВІЛ-інфекції, хоча можливе багаторічне безсимптомне вірусоносійство. Основне значення у боротьбі з ВІЛ-інфекцією надається профілактичним заходам, які вже дозволили знизити темпи зростання кількості інфікованих осіб.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас первинне ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції:

Вас щось непокоїть? Ви хочете дізнатися більш детальну інформацію про Первинного ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції, її причини, симптоми, методи лікування та профілактики, перебіг перебігу хвороби та дотримання дієти після неї? Чи Вам необхідний огляд? Ви можете записатися на прийом до лікаря – клініка Eurolab завжди до Ваших послуг! Найкращі лікарі оглянуть Вас, вивчать зовнішні ознаки та допоможуть визначити хворобу за симптомами, проконсультують Вас та нададуть необхідну допомогу та поставлять діагноз. Ви також можете викликати лікаря додому. Клініка Eurolab відкрита для Вас цілодобово.

Телефон нашої клініки в Києві: (+3(багатоканальний). Секретар клініки підбере Вам зручний день та годину візиту до лікаря. Наші координати та схема проїзду вказані тут. Подивіться детальніше про всі послуги клініки на її персональній сторінці.

Якщо Ви раніше були виконані будь-які дослідження, обов'язково візьміть їх результати на консультацію до лікаря. Якщо дослідження виконано не було, ми зробимо все необхідне в нашій клініці або у наших колег в інших клініках.

У вас? Необхідно дуже ретельно підходити до стану Вашого здоров'я загалом. Люди приділяють недостатньо уваги симптомам захворювань та не усвідомлюють, що ці хвороби можуть бути життєво небезпечними. Є багато хвороб, які спочатку ніяк не проявляють себе в нашому організмі, але в результаті виявляється, що, на жаль, їх вже лікувати занадто пізно. Кожне захворювання має певні ознаки, характерні зовнішні прояви – звані симптоми хвороби. Визначення симптомів – перший крок у діагностиці захворювань у цілому. Для цього просто необхідно по кілька разів на рік проходити обстеження у лікаря, щоб не лише запобігти страшній хворобі, а й підтримувати здоровий дух у тілі та організмі загалом.

Якщо Ви хочете поставити запитання лікарю – скористайтеся розділом онлайн консультації, можливо Ви знайдете там відповіді на свої запитання та прочитаєте поради щодо догляду за собою. Якщо Вас цікавлять відгуки про клініки та лікарі – спробуйте знайти потрібну Вам інформацію в розділі Вся медицина. Також зареєструйтесь на медичному порталі Eurolab, щоб бути постійно в курсі останніх новин та оновлень інформації на сайті, які автоматично надсилатимуться Вам на пошту.

Інші захворювання із групи Хвороби нервової системи:

Актуальні теми

• Лікування геморою Важливо!
• Лікування простатиту Важливо!

Новини медицини

Новини охорони здоров'я

Відеоконсультації

Інші послуги:

Ми в соціальних мережах:

Наші партнери:

Торгова марка та торговий знак EUROLAB™ зареєстровані. Всі права захищені.

Диференціальна діагностика захворювань із ураженням центральної нервової системи у ВІЛ-інфікованих

І.В. Євстигнєєв, к.м.н.

кафедра госпітальної терапії № 2 з курсом клінічної імунології та алергології Дніпропетровська державна медична академія

ВІЛ-інфекція – одна з найважливіших медичних та соціальних проблем ХХІ ст. . У більшості хворих діагноз вперше встановлюють після тривалого перебігу хвороби за наявності опортуністичних інфекцій. Лікарі різних спеціальностей, володіючи високим професіоналізмом, при первинної діагностикиВІЛ-інфекції відзначають труднощі у проведенні диференціальної діагностики за наявності різноманітних клінічних проявів ВІЛ-інфекції/СНІДу. Пацієнти з цією патологією вступають в стаціонари будь-якого профілю різних лікувальних закладів. За відсутності підтвердженої ВІЛ-інфекції різноманітність первинних діагнозів має об'єктивні причини та доводить варіабельність її клінічних проявів. Додаткові проблеми створює і відмови пацієнтів від проведення специфічної діагностики. Специфічних симптомів, які б дозволяли визначити початкові стадіїВІЛ-інфекції, не існує.

У більшості хворих осередки ураження асиметричні та не контрастуються. Найчастіше уражається підкіркове біла речовина. При ПМЛ, на відміну від ВІЛ-енцефалопатії, вогнища множинні, асиметричні, з чіткими межами.На МР-сканограммах часом зміни при ПМЛ, первинної лімфомі ЦНС і токсоплазмозі можуть мати деяку подібність. Для ПМЛ характерні чіткі осередки ураження, межа між білою та сірою речовиною фестончаста. На КТ – осередки ПМЛ у білій речовині зниженої щільності.

Спільнота

Освіта

Інформація

Додатково

Всі матеріали, що публікуються на сайті, належать авторам, у спірних ситуаціях будь ласка, пишіть.

При передруку матеріалів обов'язково вказівка ​​імені автора та посилання на джерело.

Ураження нервової системи у ВІЛ-інфікованих

Ураження нервової системи (НС) при ВІЛ-інфекції можуть стосуватися як психічної сфери (ВІЛ-енцефалопатія, порушення сну при прийомі EFV, тривога/депресія, психічні порушення, пов'язані з прийомом наркотиків), так і власне неврологічної сфери (вогнищеві утворення ЦНС, менінгіти , невралгії, периферичні полінейропатії, ураження очей, синдром рухових розладів та ін.).

Поразки СР при ВІЛ-інфекції можуть викликати:

• сам ВІЛ: серозний менінгіт при гострому ретровірусному синдромі, ВІЛ-енцефалопатія (СНІД-деменція), периферичні нейропатії при СНІДі, Т-клітинні лімфоми ЦНС;
• банальні збудники: бактеріальний менінгіт, ураження ЦНС при туберкульозі та сифілісі, герпетичний енцефаліт;
• опортуністичні інфекції: токсоплазмоз ЦНС, грибковий менінгіт (криптококовий і кандидозний), прогресуюча багатоосередкова лейкоенцефалопатія (ПМЛ, викликана JC-вірусом), викликані ЦМВ ураження ЦНС (ЦМВ-ретиніт, енцефаліт, синдром з ЕБВ-інфекцією) та ін.;
• лікарські ураження (порушення сну при прийомі EFV, периферичні нейропатії при прийомі ddC, ddI, d4T, ізоніазиду).

Причини головного болю при ВІЛ-інфекції (+/- у поєднанні з іншими симптомами ураження ЦНС):

• § токсоплазмозний енцефаліт
• § лімфоми ЦНС
• § туберкулому
• § ПМЛ
• § грибковий (криптококовий/ кандидозний)
• туберкульозний
• § сифілітичний
• § синусити
• § міозити

Алгоритм диференціальної діагностики при синдромі головного болю при ВІЛ/СНІД:

Причини інших частих уражень СР при ВІЛ/СНІДі:

• § herpes zoster
• § постгерпетичні невралгії

• § лікарсько-індуковані: ddI, ddC, d4T, 3TC, ізоніазид, лінезолід
• § сам ВІЛ (діагноз виключення)
• § ЦМВ
• § інші (дефіцит B12 або фолієвої кислоти, гіпотироїдизм, аутоімунні нейропатії)

• § ЦМВ ретиніт та ЦМВ неврит зорового нерва
• § контагіозний молюск
• § herpes zoster ophthalmicus
• § кератити: бактеріальні та викликані ВПГ
• § токсоплазмозний ретиніт
• § грибковий ендофтальміт

• § ЦМВ
• § сам ВІЛ при термінальному імунодефіциті

Осередкові утворення на КТ слід диференціювати у плані токсоплазмозу, лімфоми, туберкуломи, ПМЛ.

Токсоплазмозний енцефаліт

Первинна профілактика токсоплазмозу ЦНС повинна бути розпочата у ВІЛ-інфікованого пацієнта, інфікованого токсоплазмою (anti-toxo IgG позитивного) та має імунодефіцит, достатній для забезпечення реактивації токсоплазми (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

При виявленні осередкового утворення на КТ у вигляді кільцеподібних посилень ВООЗ пропонує встановлювати діагноз токсоплазмозу ЦНС та розпочинати терапію.

• основна: [(піриметамін 200 мг, потім -мг/сут per os) + (сульфадіазин 1,0-1,5 г per os кожні 6 годин) + (фолінова к-тамг/сут)] х 3-6 тижнів;
• альтернативна: ТМП/СМЗ 10/50 мг/кг/сут per os або внутрішньовенно кожні 12 годин х 30 днів, при непереносимості сульфаніламідів призначають макроліди.

Токсоплазмоз ЦНС зазвичай легко піддається терапії, і через 5-7 днів за наявності вираженого позитивного ефекту від лікування діагноз токсоплазмозу ЦНС підтверджують ex-juvantibus. За відсутності ефекту від терапії піриметаміном діагноз токсоплазмозу ЦНС вважають сумнівним і пацієнту показано консультацію фтизіатру (для виключення туберкуломи ЦНС) та проведення біопсії мозку для виключення лімфоми ЦНС та ПМЛ.

Вторинна профілактика токсоплазмозу ЦНС (без неї рецидиви розвиваються у 50 – 70% хворих на рік):

• [(піриметамінмг, per os щодня) + (сульфадіазинмг per os 4 р/сут) + (фолінова до-тамг/сут per os щодня)], проводиться до досягнення на тлі АРТ кількості CD4>200 клітин/мл у двох дослідженнях з інтервалом >3 міс.

Лімфоми ЦНС. Найчастіше B-клітинні, високодиференційовані (пов'язані з ЕБВ). Розвиваються зазвичай при вираженому імунодефіциті (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Лікування: променева терапія +/- хіміотерапія. Результати залежать від стадії захворювання та ефективності АРТ.

Грибковий менінгіт.

Зазвичай викликається дріжджовим капсульним грибом Cryptococcus neoformans, який потрапляє аерогенно та викликає субклінічний процес у легенях. Дисемінація в ЦНС не залежить від характеру легеневого процесу, може проявлятися самостійно у вигляді:

• менінгіту (неспецифічні симптоми: головний біль лобово-скроневої локалізації, нудота, запаморочення, блювання, дратівливість, стомлюваність, ослаблення пам'яті, зміни поведінкових реакцій, психічні розлади);
• уражень ЧМН (зниження гостроти зору, диплопія, нейроретиніти, ністагм, анізокорія, птоз, первинна атрофія зорового нерва, параліч лицевого нерва);
• криптококи (локальна гранульома мозкової тканини).

Для найчастішої форми – менінгіту – найбільш характерні завзята і виражена головний біль у лобовій та скроневій ділянці та психічні порушення (зниження пам'яті, некритичність, ейфорія, пригніченість, зміни особистісних характеристик).

Діагностика. У мазках із СМР, пофарбованих тушшю, виявляються оточені незабарвленою капсулою дріжджові клітини. Можливе визначення розчинного глюкуроноксиломаннану в СМР, сироватці, сечі, лаважної рідини методом латексної аглютинації.

Первинної профілактики криптококозу немає.

Лікування менінгіту та/або криптококцемії:

• початок терапії амфотерицином В із завершенням флюконазолом (амфотерицин В 0,7-1,0 мг/кг/добу внутрішньовенно до зникнення лихоманки, головного болю, нудоти і блювоти; потім відмінити амфотерицин В і призначити флюконазол 400 мг per os 1 р/ добу до завершення 8-10 тижневого курсу;
• призначення лише флюконазолу (можливе при нормальному ментальному статусі, цитозі у СМР<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

ЦМВ-ретиніт

реєструється у 20-25% хворих на СНІД з вираженою імуносупресією (CD4<50 клеток/мл).

Клінічно проявляється лихоманкою, порушенням зору (мушки, викривлення та випадання полів зору) та розвитком сліпоти.

При офтальмоскопії визначаються периваскулярні ексудати – невеликі пухнасті білі плями з нечіткими контурами на сітківці («ватні плями»), які одразу не турбують, можуть регресувати та зникати спонтанно; геморагії. Поразка спочатку одностороннє, при прогресуванні – двостороннє. Часта реактивація (що зазвичай трапляється за відсутності проведення АРТ або розвитку синдрому імунного відновлення при старті АРТ без вторинної профілактики ганцикловіром) веде до прогресування з формуванням атрофій сітківки з появою худоби та сліпоти клінічно.

Скринінг: у пацієнтів з CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Лікування та вторинна профілактика:

- ганцикловір внутрішньовенно 10 (15) мг / кг на добу в 2 ін'єкціях день; далі на період імуносупресії (вторинна профілактика) 5 мг/кг/добу протягом 5-7 днів на тиждень (спочатку внутрішньовенно 5 мг/кг щодня або 6 мг/кг 5 разів на тиждень, курс – 3 місяці, потім внутрішньо 1 г кожні 8 годин під час їжі – 3 місяці); або

- валаганцикловір внутрішньо 900 мг 2 рази на день під час їжі – 3 тижні, потім – одноразово на добу (вторинна профілактика); або

- Формівірсен внутрішньоокулярно 1 флакон (330 мкг) ін'єктується в склоподібне тіло, повторюють кожні 2-4 тижні.

Читайте також інші цікаві статті:

Щодо дози бісептолу при токсо ЦНС: не 10/50 на 1 кг кожні 12 год., а ця доза в 2 прийоми.

Туберкульозний менінгіт у дітей діагностується частіше як первинна хвороба, тоді як туберкулезний менінгіт у дорослих – варіант ускладнення легеневої форми туберкульозу.

Про патологію

Що таке туберкульозний менінгіт? Це позалегочная форма туберкульозу, що вражає головний мозок. Іншими словами, менінгітний туберкульоз. Вперше була виявлена ​​у 1893 році. Ще недавно вважалося, що такий тип хвороби переважає у дітей та підлітків, але в даний час відсоток захворюваності між цією віковою категорією та дорослими майже не відрізняється.

Туберкульозний менінгоенцефаліт найчастіше виявляється у ВІЛ-інфікованих людей (вірус імунодефіциту людини). Туберкульозний менінгіт при ВІЛ-інфекції є надзвичайно небезпечним.

Крім того, до групи ризику входять:

• ослаблені діти, що відстають у розвитку, або дорослі з гіпотонією;
• наркомани, алкоголіки та люди з іншими схожими залежностями;
• старі;
• люди з іншими причинами ослабленого імунітету.

У 90% випадків зараження туберкульозним менінгітом діагностується вторинний характер патології. Первинний осередок у 80 випадках зі 100 виявляється у легенях. Якщо причина туберкульозного менінгіту не виявлена, його називають ізольованим.

Отже, що це таке: поширення мікобактерій туберкульозу через кров у нервову систему та прилеглі до мозку структури. Збудник хвороби - штами туберкулозних паличок (загалом відомо 74 види, але людину вражають лише кілька з них). Бактерії відрізняються високою стійкістю до зовнішніх факторів та здатністю до трансформацій.

Як передається туберкульозний менінгіт: аліментарним шляхом (фекально-оральний) та повітряно-краплинним. Бичачий штам частіше вражає людей у ​​сільській місцевості, працівників ферм. Пташиний – людей з імунодефіцитом. Людському штаму піддається все населення.

До яких лікарів слід звертатися: фтизіатр, пульмонолог, невролог, педіатр. Неоднорідність медичної допомоги зумовлена ​​тим, що відбувається всередині організму під час туберкульозного менінгіту. Туберкульоз – проблема фтизіатрів та пульмонологів, але нейронні порушення – неврологів, іноді психіатрів.

Чому розвивається хвороба: проникаючи в якийсь орган, палички викликають «холодне» запалення, яке виглядає як гранули. Зовні це нагадує горбки. Періодично вони розпадаються. Хвороба розвивається за умови, що фагоцити не справляються із збудником. При менінгіті уражаються структури та судини мозку.

Існують деякі особливості хвороби у дітей та дорослих. Туберкульозний менінгіт у дітей та підлітків, як правило, має первинний характер і виникає на тлі генералізації інфекції. В окремих випадках є наслідком туберкульозу внутрішньогрудних лімфовузлів. У ранньому дитячому віці хвороба протікає дуже важко. Зумовлено це слабкістю дитячого імунітету та низькою щільністю бар'єру між кров'ю та тканинами органів.

Слабкість дитячого організму та максимальна схильність до інфікування небезпечними формами туберкульозу, їх стрімкого прогресу, який нерідко закінчується смертю дитини – основна причина, через яку педіатри рекомендують проходити вакцинацію БЦЖ (БЦЖ-М). Ставити щеплення, яке формує стійкість до туберкульозу, рекомендується протягом першого місяця життя дитини.

Незважаючи на тяжкість та стрімкий прогрес патології, клініка хвороби змащена. У дітей часто відзначається набухання джерельця. Вони більше схильні до утворення рідини в мозку. Результати діагностики та методи ті ж, що у дорослих.

У дорослих початок хвороби, як правило, плавний. У цій віковій групі менінгіт туберкульозної етіології загалом реєструється значно рідше. Носить вторинний характер.

Причини

Причиною туберкульозного менінгіту є проникнення збудника (палички Коха) у кіркові структури мозку.

Патогенез захворювання бере свій початок в органі-осередку туберкульозу, з кров'ю мікобактерії проникають у судинні сплетення м'якої оболонки мозку. Потім у спинну рідину, що викликає лептоменінгіт. Після цього поразка переходить на основу мозку, називається базилярним менінгітом. Далі інфекція туберкульозу поширюється на півкулі, від них – на сіру речовину (менінгоенцефаліт).

Туберкульозний менінгіт на клітинному рівні: запалення серозної та фіброзної тканини з утворенням наростів, закупорка або атрофія судин головного мозку, локальне ураження сірої речовини, елементи зрощування тканин і рубцювання, утворення та застій рідини (частіше в дитячому віці).

Симптоми

Туберкульозний менінгіт: симптоми у своєму становленні проходять кілька стадій. Симптоми туберкульозного менінгіту залежать від ступеня поширення та розвитку хвороби.

1. Продромальний етап. Тривалість – 7-14 днів. Це характерний період туберкульозного менінгіту. Для інших менінгітів симптоми цього періоду не є характерними. Виникає дратівливість та апатія, вечорами – головний біль. Людина відчуває, що «щось не те». Поступово цефалгія посилюється, стає постійною. Виникає нудота та блювання. Піднімається температура (у межах градусів). Клінічна картина на цьому етапі незрозуміла, тому запідозрити туберкульозний менінгіт дуже складно.
2. Етап роздратування. Триває ще 8-14 днів. Різке посилення симптомів. Температура піднімається до 39 градусів. Виникає гіперчутлива реакція зовнішні подразники (світло, звук, тактильний контакт). Періодично виникають та пропадають червоні висипання на шкірі (порушення вегетативної функції). Виникає помітне ослаблення та помутніння свідомості. Відзначаються характерні для будь-якого менінгіту симптоми: напруженість потилиці, реакція Брудзинського та Кернінгу. Наростають поступово. До кінця періоду стан хворого сильно погіршується. Часто пацієнт приймає лежаче положення із закинутою назад головою та підібраними до грудей кінцівками.
3. Термінальний етап (15-24-й день хвороби). Деструкція основних нервових процесів проявляється судомами, паралічами та сенсорними, дихальними та серцевими порушеннями. Температура або дуже висока (до 41 градус), або знижена. Без адекватної допомоги на цій стадії ситуація закінчиться смертю через параліч стовбура мозку.

Як говорилося вище, менінгіт при туберкульозі розвивається поступово, проникаючи в дедалі глибші шари мозку. В рамках чого, спираючись на механізм розвитку менінгіту, виділяють три клінічні форми хвороби: базилярний тип, менінгоенцефаліт, спинальний тип.

Перший тип розвивається поступово. Перша стадія може тривати до чотирьох тижнів. На другій стадії виникає анорексія і фонтануючий блювання. У міру розвитку хвороби порушується робота зорового та слухового аналізатора. Зустрічається косоокість, опущення століття, асиметрія обличчя. На завершення періоду формуються бульбарні порушення. Настає третій етап.

Менінгоенцефаліт виникає, як правило, на третьому етапі розвитку менінгіту. Відбувається стрімке придушення всіх функцій та систем організму. Відзначаються спазми, паралічі, прискорене та неоднорідне серцебиття, пролежні.

Поразка спинного мозку зустрічається рідко. Виявляється болем, що охоплює за типом обруча. На пізніх стадіях вона стійка навіть до наркотичних знеболювальних. Порушується функція, що виводить, відбуваються порушення при сечовипусканні і дефекації.

Для передсмертного стану характерна лихоманка (41-42 градуси) або, навпаки, гіпотермія (35 градусів), тахікардія (ударів за хвилину), аритмія, проблеми з диханням (синдром Чейна-Стокса). Настає такий стан надінь перебігу хвороби без лікування або за неправильно підібраної схеми терапії.

Діагностика

Діагностика ведеться разом фтизіатром та неврологом. Важливо відокремити патологію від схожих захворювань, класичного менінгіту та диференціювати конкретний тип наявного захворювання. Складність діагностики полягає у неспецифічності симптомів. Основний метод – люмбальна пункція.

1. На аналіз береться спинна рідина (10-12мл). Лабораторне дослідження ефективне навіть у першій стадії хвороби. Відзначається підвищений тиск (рідина витікає активно). Змінюється кількість клітин однією кубічний міліметр. У нормі – три-п'ять одиниць. При хворобі цифра може досягати 600. Знижується хлорид та глюкоза на 90%. Білок підвищений (0,8-2 г/л замість нормальних 0,15-0,45 г/л).
2. Павутиноподібна фібринозна плівка, що утворюється при відстоюванні протягом полудня дня сироватки в пробірці.
3. Відзначається синдром Панді та Нонне-Апельта.
4. Виявляється підвищена концентрація білка.
5. Виявити мікобактерії в рідині вдається в 5-10 випадках зі 100. Але при роботі зі стрімкою центрифугою відсоток наближається до 90.

При менінгоенцефаліті всі показники виражені сильніше, але число клітин, навпаки, менше. При спінальному типі патології рідина має жовтий відтінок, зміни виражені слабко. Для диференціації діагнозу проводять комп'ютерну та магнітно-резонансну томографію голови.

Своєчасною вважається діагностика, проведена в перші дні з моменту інфікування. Далі – пізня діагностика. Але через складність виявлення хвороби вчасно це відбувається лише у 20-25% випадків.

Клінічними ознаками, що дозволяють запідозрити процес, є попередній туберкульоз, виражена інтоксикація, дисфункція органів тазу (проблеми з сечовипусканням та випорожненням), рівний втягнутий живіт (наслідок м'язового спазму), порушення свідомості та інші наслідки пригнічення головної нервової системи , кровотеча з носа (іноді), інші клінічні симптоми, видозмінена спинна рідина

При діагностиці обстежується весь організм, виявляється можлива первинна форма туберкульозу та складається повне уявлення про наявну патологію. Оцінюється стан лімфовузлів, рентгенологічний знімок легень на предмет міліарного типу хвороби, ультразвукове дослідження печінки та селезінки (при менінгіті вони збільшені). З дна ока можна виявити хоріоїдальний туберкульоз. Туберкулінова проба, як правило, негативна.

Лікування туберкульозного менінгіту

Для усунення туберкульозного менінгіту призначають лікування протитуберкульозними препаратами першого ряду (Ізоніазид, ріфампіцин, етамбутол, піразинамід).

При спинному типі ліки вводять безпосередньо в підпаутинний простір. На занедбаних стадіях хвороби терапія доповнюється прийомом стероїдних гормонів.

Схема лікування підбирається індивідуально відповідно до віку пацієнта та характеру хвороби. Якщо прийом коштів із групи недоступний, їх замінюють на другорядні. Наприклад, замість Стрептоміцину – Канаміцин дітям та Віоміцин дорослим. Замість Етамбутолу і Ріфампіцину - Парааміносаліцілова кислота (ПАСК), Етіонамід, Протіонамід.

На час лікування показаний щадний режим. Перші кілька місяців - строго постільний. Потім дозволяється вставати та ходити. Моніторинг ефективності терапії проводиться за допомогою лабораторного вивчення спинної рідини.

Важливо дотримуватися основних принципів лікування туберкульозного менінгіту (системність, спокій, комплексність). З п'ятого місяця терапії показано включення лікувальної гімнастики, масажу та фізіопроцедур.

Лікування менінгіту у дітей доповнюється прийомом Преднізолону (протизапальний препарат) у дозі 0,5 мг на кілограм ваги, один раз на добу. Приймається у перші три місяці терапії. У той же час вводяться імуномодулятори та вітамінні комплекси. Для зниження інтоксикації (у тому числі від протитуберкульозних препаратів) – діуретики.

Після основного курсу терапії показаний санаторний відпочинок, після повернення з якого пацієнт ще кілька місяців спостерігається в стаціонарі. Спочатку йому надають першу групу обліку, потім другу та третю, потім повністю виписують.

Крім лікування та спостереження у фтизіатра показаний курс реабілітації у офтальмолога, логопеда (при необхідності), невролога. Не останню роль займає соціальна та психологічна служба допомоги.

Профілактика та прогноз

Після усунення проблеми пацієнт має щорічно проходити планову діагностику. У перші три роки показано регулярне профілактичне лікування (двічі на рік по два місяці), спрямоване на запобігання рецидивам та ускладненням.

До наслідків туберкульозного менінгіту належить:

• смерть (за відсутності лікування неминуча);
• рецидив (при пізньому чи неправильному лікуванні, його перериванні);
• епілепсія;
• нейроендокринні порушення.

При своєчасному та адекватному лікуванні позитивний результат діагностується у 95% хворих. При пізньому виявленні хвороби та затяжному початку терапії прогноз менш сприятливий, вищий ризик розвитку наслідків захворювання.

В рамках профілактики розвитку захворювання необхідно проходити щорічне обстеження на туберкульоз (Манту, діаскинтест, флюорографія, рентген, аналіз крові), дітям – своєчасно ставити вакцини від туберкульозної інфекції (БЦЖ). Важливо вчасно відбирати групи ризику та ізолювати заражених.

На поширення туберкульозу впливають такі чинники, як соціально-економічні умови, рівень та якість життя, відсоток мігрантів, ув'язнених, безпритульних та інших неблагополучних груп населення.

Згідно зі статистикою, чоловіча частина населення більше схильна до туберкульозу. Випадки зараження у цій соціально-демографічній групі зустрічаються у 3,2 рази частіше, причому прогресує патологія у 2,5 рази швидше. Пік заражень посідає віклет. Максимальне скупчення заражених паличкою Коха посідає місця позбавлення волі, незважаючи на прогресуючі в них заходи діагностики та лікування.

В даний час проводяться нові розробки специфічної вакцини для менінгіту, спричиненого туберкульозною паличкою. Досліджується штам H37Rv. В основу дослідження покладено гіпотезу про те, що мікобактерії виділяють речовини, які, зв'язуючись з певними рецепторами, провокують та прискорюють процес ураження мозку. Робота ведеться з вивчення стійкості бактерій до ліків та виявлення характеру вірулентності.

Цій вакцині відповідає й інша діагностика – аналіз крові на імунні ферменти (замість проби Манту). Це дослідження дозволяє діагностувати хворобу, а також припустити відповідь організму на нову вакцину.

Під час добору методів лікування (медикаментів) успішно використовуються інноваційні експрес-тести на основі бактеріофагів. Це дозволяє точно та швидко підібрати потрібний препарат.

Тест: Наскільки сильно ви схильні до захворювань легенів?

Навігація (тільки номери завдань)

0 із 22 завдань закінчено

Інформація

Даний тест покаже, наскільки сильно ви схильні до захворювань легень.

Ви вже проходили тест раніше. Ви не можете запустити його знову.

Ви повинні увійти або зареєструватися, щоб почати тест.

Ви повинні закінчити наступні тести, щоб почати цей:

Результати

Рубрики

1. Немає рубрики 0%

Потрібно терміново щось міняти!

Судячи з харчування, про імунітет і свій організм ви абсолютно не дбаєте. Ви дуже схильні до захворювань легких та інших органів! Час полюбити себе і починати виправлятися. Необхідно терміново коригувати своє харчування, звести до мінімуму жирне, борошняне, солодке та алкоголь. Їсти більше овочів та фруктів, кисломолочної продукції. Підживлювати організм прийняттям вітамінів, пити більше води (саме очищеної, мінеральної). Загартовуйте організм і зменшуйте кількість стресу у житті.

Ви схильні до захворювань легенів на середньому рівні.

Поки що в хорошому, але якщо ви не почнете про неї піклуватися більш ретельно, то захворювання легень та інших органів не забаряться (якщо ще не було передумов). А часті застудні захворювання, проблеми з кишечником та інші «принади» життя і супроводжують слабкий імунітет. Вам варто задуматися про своє харчування, звести до мінімуму жирне, борошняне, солодке та алкоголь. Їсти більше овочів та фруктів, кисломолочної продукції. Підживлювати організм прийняттям вітамінів, не забувайте, що треба пити багато води (саме очищеної, мінеральної). Загартовуйте організм, зменшуйте кількість стресу в житті, думайте позитивніше і Ваша імунна система буде міцною ще багато років.

Вітаємо! Так тримати!

Ви дбаєте про своє харчування, здоров'я та імунну систему. Продовжуйте в тому ж дусі і проблеми з легкими і здоров'ям в цілому ще довгі роки вас не турбуватимуть. Не забувайте, що це переважно відбувається завдяки тому, що ви правильно харчуєтеся і ведете здоровий спосіб життя. Їжте правильну та корисну їжу (фрукти, овочі, кисломолочна продукція), не забувайте вживати велику кількість очищеної води, гартуйте свій організм, мисліть позитивно. Просто любите себе і свій організм, дбайте про нього і він обов'язково відповідатиме вам взаємністю.

1. З відповіддю
2. З позначкою про перегляд

Як часто ви харчуєтесь фаст-фудом?

• Кілька разів на тиждень
• Раз в місяць
• Кілька разів на рік
• Взагалі не харчуюсь

Чи харчуєтеся ви здоровою та корисною їжею?

• Завжди
• Я до цього прагну

Як часто ви вживаєте продукти, які містять високу кількість цукру?

• Щоденно
• Кілька разів на тиждень
• Раз на місяць чи рідше
• Взагалі не вживаю

Чи проводите ви розвантажувальні дні або якісь інші очисні процедури?

• 1-2 рази на тиждень
• Декілька разів на місяць
• Декілька разів на місяць

Скільки разів на день ви їсте?

• Менш 3-х разів
• Сніданок обід та вечеря
• Понад 3 рази

До якого типу людей ви відносите себе?

• Оптиміст
• Реаліст
• Песиміст

Як часто ви їсте хлібобулочну та макаронну продукцію зі світлого борошна?

• Щоденно
• Кілька разів на тиждень
• Кілька разів на місяць чи рідше

Чи різноманітне Ви харчуєтеся?

• Харчуюсь різноманітно, але одними і тими ж стравами багато років

Якими продуктами Ви снідаєте?

• Каші, йогурти
• Кава, бутерброди
• інше

Скільки ви снідаєте?

• Раніше 7.00
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Пізніше 11.00

Чи є у Вас харчова нестерпність?

Чи приймаєте ви вітаміни?

• Так, регулярно
• Кожен сезон
• Дуже рідко
• Не приймаю зовсім

Скільки чистої води за день ви п'єте?

• Менш 1,5 літра
• 1,5-2,5 літри
• 2,5-3,5 літри
• Понад 3,5 літри

Чи була у вас харчова алергія?

• Важко відповісти

Якими порціями ви харчуєтесь?

• Поки що влазить
• Залишаюся трохи голодним
• Наїдаюся, але не до "відвалу"

Чи приймаєте ви антибіотики?

• При гострій потребі

Як часто ви їсте овочі та фрукти?

• Щоденно
• Кілька разів на тиждень
• Дуже рідко

Яку воду ви п'єте?

• Мінеральну
• Очищену домашніми приладами із фільтрами
• Кип'ячену
• Сирую

Як часто ви вживаєте кисломолочну продукцію?

• Щоденно
• Кілька разів на тиждень
• Раз на місяць або ще рідше

Чи живитеся ви завжди в той самий час?

Туберкульозний менінгіт

Що таке туберкульозний менінгіт?

Що провокує / Причини туберкульозного менінгіту:

У бактеріальній клітині диференціюється:

Мікрокапсула - стінка з 3-4 шарів товщинойнм, міцно пов'язана з клітинною стінкою, складається з полісахаридів, захищає мікобактерію від впливу зовнішнього середовища, не має антигенних властивостей, але виявляє серологічну активність;

Клітинна стінка - обмежує мікобактерію зовні, забезпечує стабільність розмірів та форми клітини, механічний, осмотичний та хімічний захист, включає фактори вірулентності - ліпіди, з фосфатидною фракцією яких пов'язують вірулентність мікобактерій;

Гомогенная бактеріальна цитоплазма;

Цитоплазматична мембрана – включає ліпопротеїнові комплекси, ферментні системи, формує внутрішньоцитоплазматичну мембранну систему (мезосому);

Ядерна субстанція - включає хромосоми та плазміди.

Патогенез (що відбувається?) під час туберкульозного менінгіту:

2. На другому етапі МБТ із судинних сплетень потрапляють у ліквор, викликають специфічне запалення м'яких мозкових оболонок основи мозку – бацилярний менінгіт.

1. запалення менінгеальних оболонок;

2. формування сірої желеподібної маси на основі мозку;

3. запалення та звуження артерій, що ведуть до мозку, які у свою чергу можуть стати причиною місцевого мозкового порушення.

Симптоми туберкульозного менінгіту:

3) термінальний (парезів та паралічів).

При блокаді спинного мозку ексудатом може виникнути слабкість рухових нейронів або параліч нижніх кінцівок.

Діагностика туберкульозного менінгіту:

Своєчасне – протягом 10 днів від початку періоду подразнення;

Пізніше – після 15 днів.

2. Синдром інтоксикації.

3. Функціональні розлади тазових органів (запори, затримка сечі).

4. Ладьоподібний живіт.

5. Черепно-мозкова симптоматика.

6. Специфічний характер спинномозкової рідини.

7. Відповідна клінічна динаміка.

1) туберкульозу лімфатичних вузлів;

2) рентгенологічні ознаки міліарного туберкульозу легень;

3) збільшення печінки чи селезінки;

4) хоріоїдального туберкульозу, що виявляється під час огляду дна ока.

1. Тиск у спинномозковому каналі зазвичай підвищений (жид

кістка витікає частими краплями або струменем).

2. Зовнішній вигляд СМР: спочатку прозора, пізніше (через

24 год) може формуватися сіточка фібрину. За наявності блокади

спинного мозку має жовтуватий колір.

3. Клітинний склад: мм3 (норма 3-5).

6. Бактеріологічне дослідження СМР: МБТ виявляються лише у 10%, якщо об'єм спинальної рідини є достатнім (10-12 мл). Флотація за допомогою центрифугування протягом 30 хв на високих оборотах може виявити МБТ у 90% випадків.

Лікування туберкульозного менінгіту:

Профілактика туберкульозного менінгіту:

Проведення профілактичних та протиепідемічних заходів адекватних сформованій вкрай неблагополучній епідеміологічній ситуації щодо туберкульозу.

Раннє виявлення хворих та виділення коштів на лікарське забезпечення. Цей захід зможе також зменшити захворюваність людей, які вступають у контакт у вогнищах із хворими.

Проведення обов'язкових попередніх та періодичних оглядів при вступі на роботу в тваринницькі господарства, неблагополучних щодо захворювання на туберкульоз великої рогатої худоби.

Збільшення виділеної ізольованої житлової площі хворим, які страждають на активний туберкульоз і проживають у багатонаселених квартирах та гуртожитках.

Своєчасне проведення (до 30 днів життя) первинної вакцинації новонародженим дітям.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас туберкульозний менінгіт:

Вас щось непокоїть? Ви хочете дізнатися більш детальну інформацію про Туберкульозний менінгіт, її причини, симптоми, методи лікування та профілактики, перебіг перебігу хвороби та дотримання дієти після неї? Чи Вам необхідний огляд? Ви можете записатися на прийом до лікаря – клініка Eurolab завжди до Ваших послуг! Найкращі лікарі оглянуть Вас, вивчать зовнішні ознаки та допоможуть визначити хворобу за симптомами, проконсультують Вас та нададуть необхідну допомогу та поставлять діагноз. Ви також можете викликати лікаря додому. Клініка Eurolab відкрита для Вас цілодобово.

Телефон нашої клініки в Києві: (+3(багатоканальний). Секретар клініки підбере Вам зручний день та годину візиту до лікаря. Наші координати та схема проїзду вказані тут. Подивіться детальніше про всі послуги клініки на її персональній сторінці.

Якщо Ви раніше були виконані будь-які дослідження, обов'язково візьміть їх результати на консультацію до лікаря. Якщо дослідження виконано не було, ми зробимо все необхідне в нашій клініці або у наших колег в інших клініках.

У вас? Необхідно дуже ретельно підходити до стану Вашого здоров'я загалом. Люди приділяють недостатньо уваги симптомам захворювань та не усвідомлюють, що ці хвороби можуть бути життєво небезпечними. Є багато хвороб, які спочатку ніяк не проявляють себе в нашому організмі, але в результаті виявляється, що, на жаль, їх вже лікувати занадто пізно. Кожне захворювання має певні ознаки, характерні зовнішні прояви – звані симптоми хвороби. Визначення симптомів – перший крок у діагностиці захворювань у цілому. Для цього просто необхідно по кілька разів на рік проходити обстеження у лікаря, щоб не лише запобігти страшній хворобі, а й підтримувати здоровий дух у тілі та організмі загалом.

Якщо Ви хочете поставити запитання лікарю – скористайтеся розділом онлайн консультації, можливо Ви знайдете там відповіді на свої запитання та прочитаєте поради щодо догляду за собою. Якщо Вас цікавлять відгуки про клініки та лікарі – спробуйте знайти потрібну Вам інформацію в розділі Вся медицина. Також зареєструйтесь на медичному порталі Eurolab, щоб бути постійно в курсі останніх новин та оновлень інформації на сайті, які автоматично надсилатимуться Вам на пошту.

Інші захворювання із групи Хвороби нервової системи:

Актуальні теми

• Лікування геморою Важливо!
• Лікування простатиту Важливо!

Новини медицини

Новини охорони здоров'я

Відеоконсультації

Інші послуги:

Ми в соціальних мережах:

Наші партнери:

Торгова марка та торговий знак EUROLAB™ зареєстровані. Всі права захищені.

Міжнародний неврологічний журнал 4 (42) 2011

Повернутись до номеру

Патоморфоз туберкульозного менінгіту у хворих на ВІЛ-інфекцію

Автори: Бондар В.Є., Вітух І.В., Філімонов Ю.Д., Міжобласна багатопрофільна лікарня при Даріївській виправній колонії № 10 Херсонської області, Саулкіна О.М., Херсонський обласний протитуберкульозний диспансер

У статті на підставі аналізу літературних даних та випадків із власної клінічної практики виявлено загальні закономірності, характерні для перебігу туберкульозного менінгіту у хворих на ВІЛ-інфекцію. Зроблено висновок про зміну класичного перебігу (патоморфоз) даного захворювання на фоні ВІЛ-інфекції.

Туберкульозний менінгіт, патоморфоз, ВІЛ-інфекція, СНІД.

В останні роки в Україні одночасно розвиваються епідемії двох соціально небезпечних хвороб – туберкульозу та ВІЛ/СНІДу, які часто вражають одні й ті ж самі групи населення. Туберкульоз як найпоширеніше опортуністичне захворювання при ВІЛ-інфекції став головною причиною захворюваності та смертності у хворих на СНІД. ВІЛ-інфекція підвищує ризик розвитку активного туберкульозу, і навпаки, туберкульоз несприятливо впливає протягом ВІЛ-інфекції. За даними статистичних досліджень, виражені форми туберкульозу розвиваються у 30-60% осіб, інфікованих ВІЛ. У свою чергу, ВІЛ-інфекцію реєструють у 40-70% усіх хворих на туберкульоз. Подібну ситуацію називають «епідемією в епідемії». Для хворих на ВІЛ/СНІД-асоційований туберкульоз характерна висока смертність. За узагальненими літературними даними, близько 30-40% хворих помирають від туберкульозу.

Висока смертність при цьому обумовлена ​​як тяжкістю перебігу туберкульозу на фоні ВІЛ-інфекції, так і невчасним виявленням важких генералізованих форм. Однією з причин затримки діагностики туберкульозу серед ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД є атиповий перебіг туберкульозу. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції туберкульоз у 50-70% випадків має позалегеневу локалізацію, часто вражаючи центральну нервову систему (ЦНС) та оболонки мозку.

Туберкульоз оболонок мозку та ЦНС – інфекційно-запальне захворювання нервової системи, яке виникає первинно чи вдруге з утворенням специфічних гранулем в оболонках (менінгіт), речовині головного (енцефаліт) та спинного (мієліт) мозку, що викликається мікобактеріями туберкульозу. Це захворювання характеризується швидким наростанням клінічних ознак та їх поліморфізмом, зокрема наявністю 3–4 синдромів: інтоксикаційного, менінгеального, патологічних змін ліквору, та порушенням функцій черепних (базальних) нервів, часто (70 %) у поєднанні з енцефалітним та дуже рідко (до 4%) – з мієлітним синдромом. За відсутності етіотропної комбінованої антибактеріальної терапії прогресуючий перебіг туберкульозу оболонок мозку та ЦНС призводить до летального результату протягом 3 тижнів.

З форм ураження ЦНС при туберкульозі у хворих на СНІД найбільше клінічне значення має туберкульозний менінгіт (менінгоенцефаліт), який зазвичай розвивається при зниженні кількості CD4-клітин до 100 в 1 мкл і нижче (норма 500–2000 клітин на 1 мкл). Туберкульозний менінгіт є проявом гематогенно-дисемінованого туберкульозу. Первинне вогнище може локалізуватися в легких, лімфатичних вузлах, кістках. Майже в половині випадків первинне вогнище у хворих на СНІД знайти не вдається. Нерідко менінгіт виникає як первинний клінічний прояв туберкульозної інфекції.

Мікобактерії проникають у ЦНС гематогенним шляхом через судинні сплетення шлуночків, далі з порожнини останніх поширюються у субарахноїдальному просторі, викликаючи запальний процес у м'яких мозкових оболонках.

Як правило, початкові прояви менінгіту неспецифічні. Характерні нездужання, апатія, анорексія, субфебрилітет, непостійний головний біль, нічний піт, зниження маси тіла. Потім головний біль стає постійним, з'являються блювання, сонливість, менінгеальні знаки. Симптоми поступово наростають, посилюються когнітивні розлади, з'являються сплутаність свідомості, ураження черепних нервів (частіше окорухового, лицевого, слухового, зорового), епілептичні напади, на пізніх стадіях – геміпарези. Рідше процес протікає більш гостро чи поступово, проявляючись як повільно наростаюча деменція лобного типу з апатією, змінами особистості, тазовими порушеннями. У 20% випадків тяжке туберкульозне ураження оболонок мозку у хворих на СНІД може протікати стерто при нормальній температурі та відсутності менінгеальних симптомів.

При дослідженні спинномозкової рідини виявляється помірний плеоцитоз (до 500 клітин на 1 мкл), який спочатку може бути нейтрофільним, але приблизно через тиждень стає лімфоцитарним. Визначається помірне підвищення лікворного тиску. Рідина прозора або злегка опалесцентна. Вміст білка підвищений від 1 до 20 г/л, характерним є значне зниження цукру на лікворі до 1/5–1/6 його рівня крові. Через 12-24 години відстоювання ліквору в пробірці випадає ніжна фібринова павутиноподібна сіточка або плівка, що є однією з патогномонічних ознак туберкульозного менінгіту. Також характерною ознакою туберкульозного менінгіту є виявлення мікобактерій у лікворі. За даними літератури, мікобактерії туберкульозу в спинномозковій рідині виявляються рідко (у 15-17% випадків), хоча зазначається, що у хворих на СНІД вони можуть виявлятися частіше, ніж у осіб з інтактною імунною системою. У деяких випадках при туберкульозному менінгіті у ВІЛ-інфікованих пацієнтів параметри спинномозкової рідини можуть бути в нормі. Частота нормальних показників наступна: по глюкозі – у 15 %, за білком – у 40 %, за кількістю клітин – у 10 % випадків.

Приклади атипового перебігу туберкульозного менінгіту у ВІЛ-інфікованих осіб, що почастішали останнім часом, доходять, за спостереженнями авторів, до 40% випадків, дали нам можливість виявити певні закономірності, що дозволяють говорити про зміну класичного перебігу (патоморфозу) цього захворювання на тлі ВІЛ-інфекції. Нижче подаємо аналіз клінічних спостережень, проведених у пенітенціарній системі на базі інфекційного відділення для лікування ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД міжобласної багатопрофільної лікарні при Даріївській виправній колонії № 10 Херсонської області у 2009–2010 роках.

Хворий М., 24 роки, вступив до інфекційного відділення 20.11.2009 року з діагнозом: «ВІЛ-інфекція, клінічна стадія ІІІ. Кандидоз ротової порожнини. Мета напряму – призначення високоактивної антиретровірусної терапії (ВААРТ). Анамнез життя: внутрішньовенне введення опіатів з 1999 р. ВІЛ-інфекція виявлена ​​у 2005 р., рівень CD4 – 153 клітини. На туберкульоз не хворів. При надходженні – скарги на підвищення температури тіла до фебрильних цифр, загальну слабкість, збільшення пахових та пахвових лімфатичних вузлів. Об'єктивно: загальний стан середньої тяжкості. Лихоманить до 38,2 °С. Гіпотрофія скелетної мускулатури, прояв кандидозу слизової ротової порожнини. Генералізована лімфаденопатія. Менінгеальних знаків та ознак органічного ураження ЦНС немає.

Після проведеного обстеження, що включало рентгенографію легенів (виявлено ділянку пневмосклерозу в S4 праворуч, вогнище Гону в S1–S2 зліва), ультразвукове дослідження органів черевної порожнини (ознаки дифузних змін паренхіми печінки, підшлункової залози, гепатоспленомегалії). (виявлено явища хронічного гіперпластичного лімфаденіту; ознак специфічних змін у тканині не знайдено), хворому були призначені ВААРТ та симптоматична терапія, на тлі яких стан покращився та розцінювався як задовільний, проте зберігався субфебрилітет. З 28.12.2009 р. відзначалося підвищення температури тіла до 39,4 °С, з'явилися скарги на головний біль, запаморочення. У загальному аналізі крові: гіпохромна анемія (гемоглобін 88 г/л), лейкоцитоз 22,3 ´ 109/л, збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) до 65 мм/год, зсув лейкоцитарної формули вліво (підвищення вмісту паличкоядерних ней8 поява мієлоцитів (2%) та метамієлоцитів (6%)). На повторній рентгенограмі легень порівняно з попередніми даними – без динаміки. 29.12.2009 консультований невропатологом. Виявлено менінгеальні знаки: незначна ригідність м'язів потилиці, позитивний симптом Керніга з обох боків. Вогнищеві неврологічні симптоми, у тому числі ознак ураження черепно-мозкових нервів, не виявлено. Запідозрено менінгіт, у зв'язку з чим виконано спинномозкову пункцію. Ліквор прозорий, безбарвний, тиск не підвищений. Позитивні білкові реакції. Білок 0,22 г/л, глюкоза 1,9 ммоль/л (глюкоза крові 5,3 ммоль/л). Цитоз 2 клітини (лімфоцити). При мікроскопії мазка спинномозкової рідини, забарвленого Цилем - Нільсеном, виявлені мікобактерії туберкульозу (МБТ). 13.01.2010 р. хворий направлений на центральну лікарсько-консультативну комісію (ЦВКК) Херсонського обласного протитуберкульозного диспансеру (ХОПТД). Діагноз ЦВКК: Вперше діагностований туберкульоз (ВДТБ) мозкових оболонок. МБТ+, М+ (спинномозкова рідина), К0, Резист. 0, Гіст. 0, Кат. 1, Ког. 1 (2010)». Рекомендовано продовження лікування у спеціалізованій туберкульозній установі.

Хворий У., 31 рік, вступив до інфекційного відділення 01.02.2010 р. для стаціонарного обстеження та вирішення питання про призначення ВААРТ. З анамнезу: внутрішньовенний прийом наркотичних речовин (опіати) з 1996 р. У 2009 р. перебував на лікуванні у туберкульозній лікарні щодо туберкульозу легень. Тоді ж було виявлено ВІЛ-інфекцію. Рівень CD4 – 154 клітини. При надходженні стан середньої тяжкості. Лихоманить до 39,5 °С. Генералізована лімфаденопатія, прояв кандидозу слизової порожнини рота. Визначаються сумнівні менінгеальні знаки. Встановлено діагноз: «ВІЛ-інфекція, клінічна стадія ІІІ (IV?). Туберкульоз легень (2009). Кандидоз ротової порожнини. Менінгіт туберкульозної етіології? У відділенні досліджено: рентгенографія легень – без патології, аналіз мокротиння на МБТ тричі негативний. У загальному аналізі крові: анемія (гемоглобін 90 г/л), лейкоцитоз 11,6 ´ 109/л, збільшення ШОЕ до 28 мм/год. 03.02.2010 р. оглянуто невропатологом. Подає скарги на головний біль непостійного характеру, загальну слабкість. За словами хворого, хворіє близько 1,5 місяця, коли з'явилися загальна слабкість та підвищення температури тіла. При неврологічному обстеженні виявлено менінгеальний симптомокомплекс, що носить дисоційований характер: позитивні симптоми Керніга, нижній Брудзинський за відсутності ригідності потиличних м'язів. Вогнищева неврологічна симптоматика не визначалася. З метою верифікації діагнозу виконано люмбальну пункцію. Ліквор прозорий, безбарвний, витікає під підвищеним тиском. Білкові реакції слабопозитивні. Білок 0,16 г/л, глюкоза 5,2 ммоль/л (глюкоза крові 6,0 ммоль/л). Цитоз 1 клітина. При бактеріоскопії мазка спинномозкової рідини виявлено МБТ. Висновок ЦВКК ХОПТД від 09.02.2010 р.: «Рецидив туберкульозу (РТБ) мозкових оболонок. МБТ+, М+ (спинномозкова рідина), К0, Резист. 0, Гіст. 0, Кат. 2, Ког. 1 (2010)». Для подальшого лікування направлено до туберкульозної лікарні.

Хворий В., 29 років, перебував на стаціонарному лікуванні в інфекційному відділенні з 12.10.2009 р. з діагнозом: «ВІЛ-інфекція, клінічна стадія ІІІ. Кандидоз ротової порожнини, поліморфна генералізована лімфаденопатія». В анамнезі: ін'єкційна наркоманія з 1999 р. ВІЛ-інфекція виявлена ​​у 2005 р. Рівень CD4 раніше не визначався. На туберкульоз не хворів. Після проведеного в стаціонарі обстеження, що включало визначення рівня CD4 (20 клітин), хворому призначена ВААРТ, на тлі якої рівень CD4-лімфоцитів збільшився до 160 клітин на 1 мкл. 27.10.2009 р. у зв'язку із виникненням стійкої (протягом кількох діб) гикавки консультовано невропатологом. На момент огляду скарг не пред'являє. Головний біль, двоїння в очах та інші симптоми заперечує. Черепно-мозкові травми, запальні захворювання ЦНС в анамнезі заперечують. Об'єктивно: у свідомості, контактний. Менінгеальних знаків немає. Функція черепно-мозкових нервів не порушена. Активні та пасивні рухи в кінцівках у повному обсязі, м'язова сила 5 балів. Сухожильні живі рефлекси, D = S, патологічних рефлексів немає. Чутливість не порушена. Координаторних розладів немає. На рентгенографії черепа - виражені ознаки гіпертензії у вигляді посилення артеріального та венозного малюнка зводу черепа та остеопорозу спинки турецького сідла. Після огляду окуліста, який унеможливив застій на очному дні, хворому з діагностичною метою проведена люмбальна пункція. Ліквор прозорий, безбарвний, тиск не підвищений. В аналізі спинномозкової рідини: білкові реакції різко позитивні. Білок 12 г/л, глюкоза 4,7 ммоль/л (у крові 7,3 ммоль/л). Цитоз 0. При фарбуванні за Грамом бактеріальної флори не виявлено. МБТ не виявлено. Враховуючи результати дослідження (високий рівень білка), клініку внутрішньочерепної гіпертензії запідозрено об'ємний процес ЦНС. Рекомендовано дообстеження: магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного та спинного мозку, огляд невропатолога у динаміці. Хворому призначені сечогінні препарати (ацетазоламід) та симптоматична терапія (метоклопрамід), на тлі яких стан покращився, гикавка припинилася. МРТ була проведена у зв'язку з відсутністю технічної можливості. Починаючи з січня 2010 р. у хворого з'явилися скарги на непостійні головні болі характеру, що давить, іноді - нудоту, запаморочення; стала фіксуватися фебрильна лихоманка. 11.01.2010 р. повторно консультовано невропатологом. При огляді визначалися дисоційовані менінгеальні знаки: за відсутності ригідності потиличних м'язів симптоми Керніга та нижній Брудзинський позитивні з двох сторін. Вогнища неврологічної симптоматики не виявлено. У зв'язку з підозрою на менінгіт повторно виконано спинномозкову пункцію. Ліквор прозорий, безбарвний, тиск не підвищений. Білкові реакції слабопозитивні. Білок 0,2 г/л, глюкоза 2,9 ммоль/л (у крові 6,8 ммоль/л). Цитоз 1 клітина. При бактеріоскопії мазка виявлено МБТ. Висновок: туберкульозний менінгіт. 13.01.2010 р. направлено на ЦВКК. Встановлено діагноз: «ВДТБ мозкових оболонок, легень (міліарний). МБТ+, М+ (спинномозкова рідина), К0, Гіст. 0, Резист. 0, Кат. 1, Ког. 1 (2010)». Хворий направлений до туберкульозної лікарні.

Хворий Б., 34 роки, направлений до інфекційного відділення у січні 2010 р. для стаціонарного обстеження та лікування. Анамнез життя: хронічний бронхіт близько 15 років, у 2001 р. хворів на туберкульоз легень. ВІЛ-інфекція виявлена ​​у 2009 р., рівень CD4 раніше не обстежено. Ін'єкційна наркоманія з 1990 р. При вступі до відділення оглянуто інфекціоністом, виявлено менінгеальні знаки, у зв'язку з чим для консультації запрошено невропатолога. Під час огляду неврологічних скарг не пред'являє. Загалом вважає себе хворим протягом 4 місяців до вступу до стаціонару, коли почав відзначати підвищення температури тіла. Об'єктивно: у свідомості, контактний. Визначається сумнівна ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, нижній Брудзинський позитивні. Вогнищних неврологічних симптомів немає. Проведено діагностичну люмбальну пункцію. Ліквор прозорий, безбарвний. Білкові реакції негативні. Білок 0,28 г/л, глюкоза 4,0 ммоль/л (глюкоза крові 7,2 ммоль/л). Цитоз 0. У мазку виявлено МБТ. Додатково обстежено: рентгенографія легень – хронічний бронхіт, фаза ремісії, аналіз мокротиння на МБТ тричі негативний, рівень CD4 – 32 клітини. 20.01.2010 р. консультований фтизіатром ХОПТД, встановлено діагноз: «РТБ менінгіт, активна фаза. МБТ+, М+ (спинномозкова рідина), К0, Резист. 0, Гіст. 0, Кат. 2, Ког. 1 (2010)». Хворому призначено специфічну хіміотерапію з подальшим продовженням лікування у спеціалізованому закладі.

Висновки

На підставі власної клінічної практики та аналізу літературних даних виявлено загальні закономірності перебігу туберкульозного менінгіту у ВІЛ-інфікованих осіб. На відміну від класичної картини захворювання цієї категорії пацієнтів тривалий час протікає в стертій формі, ховаючись під маскою лихоманки неясного генезу. Як правило, скарги у хворих відсутні, загальномозкових проявів (головного болю, нудоти, блювання, гіперестезії органів чуття та ін.) немає. Менінгеальний синдром формується дуже пізно, менінгеальні знаки нечіткі, носять дисоційований характер: відзначаються позитивні симптоми Керніга, Брудзинського за відсутності вираженої ригідності потиличних м'язів. Вогнищеві неврологічні симптоми, у тому числі патогномонічні для туберкульозного менінгіту ураження черепно-мозкових нервів, немає. У 60% хворих захворювання розвивається за відсутності активного туберкульозного процесу у легенях. При лікворологічному дослідженні характерний для туберкульозного менінгіту плеоцитоз у поєднанні з описаними вище змінами вмісту білка та глюкози відзначається менш ніж у 1/3 пацієнтів. У більшості випадків виявляється своєрідний феномен, який полягає у відсутності плеоцитозу, нормальному або підвищеному вмісті білка в лікворі, відсутності зниження рівня глюкози за наявності МБТ у спинномозковій рідині, що виявляються відносно легко методом бактеріоскопії. Такі зміни зазвичай відзначаються у хворих на фоні глибокої імуносупресії при рівні CD4 100 клітин на 1 мкл і нижче. При вищому рівні CD4 туберкульозний менінгіт має класичну течію. Таким чином, можна зробити висновок про патоморфоз туберкульозного менінгіту у ВІЛ-інфікованих осіб на тлі глибокої імуносупресії. Практикуючим лікарям, які надають допомогу цій категорії пацієнтів, необхідно мати постійну настороженість щодо можливого розвитку туберкульозного менінгіту у хворих з тривалою лихоманкою неясного генезу, CD4 нижче 100 клітин на 1 мкл, скаргами на періодичний головний біль, перенесеним туберкульозом в анамнезі. Слід пам'ятати, що туберкульозний менінгіт є грізним, але потенційно курабельним захворюванням, прогноз якого за умови раннього виявлення та своєчасного призначення адекватної антимікобактеріальної терапії сприятливий.

1. Виявлення ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкулезу та диспансерне спостереження за хворими. Методичні рекомендації МОЗ України. – Київ, 2005. – 21 с.

Енцефалопатія при ВІЛ – патологія, яка вражає імунну та нервову системи людини, а також руйнує його мозок. Крім цього, страждають інші внутрішні органи пацієнта, що поступово призводить до серйозного порушення їх функціонування. Хвороба прогресує досить повільно, вбиваючи імунні клітини.

Внаслідок цього організм втрачає можливість чинити опір різним зовнішнім факторам, які згубно впливають на нього. У більшості випадків від ВІЛ-енцефалопатії страждають маленькі діти, що пояснюється не до кінця нервової системою, що у них сформувалася. Хвороба вкрай небезпечна, тому потребує ретельного медичного контролю.

Специфіка патології

Передача ВІЛ у дорослих відбувається статевим шляхом або крізь кров. Інфікування дитини вірусом імунодефіциту можливе ще в утробі матері. Збудник захворювання дуже підступний, оскільки він може не лише роками не проявляти себе, але також викликати стрімке прогресування патології. Найчастіше ВІЛ-інфекція вражає такі системи:

Розвиток енцефалопатії, спричиненої ВІЛ, має свій особливий механізм, який може бути запущений як одразу після народження, так і у певний момент життя пацієнта. Передбачити, коли вона почне прогресувати практично неможливо, але це можна спробувати запобігти, якщо своєчасно пройти діагностику і почати терапію.

ВІЛ-енцефалопатія відома також під іншою назвою – ВІЛ-деменція. Вона викликає стрімке відмирання клітин мозку. У пацієнтів спостерігається ураження астроцитів та мікрогліїв, які відповідають за включення захисних реакцій організму у відповідь на негативний вплив зовнішніх факторів та потрапляння інфекції до крові.

При ВІЛ пацієнтів сильно порушується електролітний баланс мозкових тканин. Хвороба носить циклічний характер і може виявлятися періодично – залежно від стану імунної системи хворого. Саме цим пояснюється ризик розвитку недоумства в окремих пацієнтів.

Після того, як тканини головного мозку у ВІЛ-інфікованих людей починають гинути, орган піддається потужній атаці патогенної мікрофлори – бактерій, грибів та інших мікроорганізмів. Це призводить до серйозного порушення мікроциркуляції в ГМ, яке спричиняє серйозний стрибок ВЧД (внутрішньочерепного тиску), набряклість мозку, розвиток мозкової гіпоксії.

Під впливом всіх цих факторів поступово починає відбуватися процес руйнування та зменшення у розмірах головного мозку. Такий патологічний стан здатний тривати роками, довго не даючи про себе знати, але врешті-решт у пацієнта починають проявлятися перші тривожні ознаки ВІЛ-енцефалопатії. Причин розвитку енцефалопатії при ВІЛ небагато. Точніше вона одна – це сам вірус імунодефіциту людини.

Легко проникаючи крізь клітинні мембрани головного мозку, він поступово спричиняє загибель здорових тканин. Чим можна пояснити той факт, що у дітей патологія розвивається набагато швидше? Просто у маленької дитини нервова та імунна система ще не до кінця сформована, що забезпечує вірусу можливість легко вражати тканини різних внутрішніх органів. З цієї причини ВІЛ-енцефалопатія найчастіше діагностується у маленьких пацієнтів.

Стадії розвитку та симптоматика захворювання

У медицині ВІЛ-енцефалопатія ще має й інші позначення: дементний синдром СНІДу, нейроспід, ВІЛ-асоційована форма нейрокогнітивних порушень та ін. Патологія має 3 ступені тяжкості:

Хвороба набагато важче переноситься людиною, якщо має місце менінгіт або енцефаліт, спричинений ВІЛ-інфекцією. Нерідко таке поєднання патологічних процесів стає причиною смерті пацієнта у досить молодому віці.

Клінічна картина енцефалопатії, спричиненої ВІЛ-інфекцією, нічим не відрізняються від тих, що їй характерні без супутніх захворювань. Виявлятись вона починає поступово, з другої стадії розвитку хвороби. Симптоми ВІЛ-енцефалопатії можуть виражатися у вигляді:

Нерідко ВІЛ-енцефалопатія розвивається через застосування важких медикаментозних препаратів, призначених для усунення симптомів прояву СНІДу. Це пояснюється пригніченням нервової системи, внаслідок якого розвивається недоумство. Причому це найважче ускладнення хвороби.

Діагностичні та лікувальні заходи

Після зараження вірусом імунодефіциту може пройти багато часу, перш ніж у пацієнта почнуть виявлятися перші ознаки СНІДу. Те саме стосується і енцефалопатії, спричиненої ВІЛ. Виявити її можуть цілком випадково, особливо у ранній стадії розвитку. Після цього призначається комплексне обстеження – запорука постановки правильного діагнозу, що, своєю чергою, надає великий вплив вплинув на вибір способу терапії.

Виявити захворювання можна за допомогою:

• люмбальної пункції, за допомогою якої можна виявити перші патологічні зміни у роботі нервової системи;
• томографії (МРТ) – сприяє виявленню змін у структурі білої мозкової речовини;
• реоенцефалографії (РЕГ), яка дає можливість оцінити стан судин та артерій ЦНС пацієнта;
• доплерографії, необхідної для оцінки стану мозкових кровоносних судин.

Уникнути ускладнень енцефалопатії з боку нервової системи можна лише за умови своєчасного початку лікування патології. В даному випадку пацієнту показано:

Точнісінько визначити, які саме препарати та методи психологічного впливу при енцефалопатії потрібно застосовувати в кожному конкретному випадку, може тільки лікар-невропатолог або психіатр. Все залежить від того, як важко протікає патологія у пацієнта, адже це безпосередньо пов'язано з індивідуальними особливостями організму людини.

Прогнози та можливі ускладнення

Про прогнози лікування енцефалопатії при ВІЛ-інфекції теж не можна говорити однозначно, оскільки це залежить від ступеня ураження нервової системи та головного мозку. До того ж енцефалопатія – це незворотній процес, тому вилікувати його повністю не можна – можна лише запобігти його прогресу.

Багато пацієнтів запитують: «Якщо я живу з ВІЛ вже багато років, то яка тривалість життя при супутньому СНІДу енцефалопатії головного мозку?». Скільки, власне кажучи, залишилося жити людині з подібним набором патологій, не можна сказати з упевненістю. Відомо лише, що на початку терапії, коли ВІЛ-енцефалопатія вже перейшла у важку форму, пацієнт може не дожити навіть до 40 років.

Рання смерть характерна для такої патології, як ВІЛ-СНІД, а енцефаліт лише прискорює прогресування патологічного процесу. З цієї причини, щоб уникнути тяжких ускладнень, слід звертатися за допомогою у разі виникнення перших підозр на ВІЛ.

Одним з найпоширеніших ускладнень ВІЛ-енцефаліту вважається розвиток недоумства. Найважчим наслідком є ​​смерть.

На жаль, профілактика розвитку захворювання неможлива, оскільки СНІД – це патологія, яка порушує роботу всіх внутрішніх органів. Можна лише спробувати запобігти виникненню ускладнень.

Для цього слід звернутися за медичною допомогою за:

• депресивний стан;
• інших яскраво виражених психічних розладах;
• часті зміни в настрої;
• проблем зі сном;
• постійних головних болях;
• зниження гостроти зору;
• слухових чи зорових галюцинаціях.

Своєчасне втручання лікарів допоможе запобігти важким ускладненням. Однак для цього пацієнт має сам бути зацікавлений у продовженні свого життя. Боротися з такими патологіями, як ВІЛ та енцефалопатія, досить складно, і багато людей зазнають тяжких психологічних переживань. І тут не потрібно відмовлятися від допомоги спеціаліста. З будь-якою хворобою можна навчитися уживатися, якщо налаштувати себе на позитивний лад. Це допоможе суттєво покращити прогнози захворювання.

Резюме

За офіційними даними Міністерства охорони здоров'я України, кількість осіб із вперше встановленим діагнозом «ВІЛ-інфекція/СНІД» у період з 1987 р. по листопад 2009 р. складає: ВІЛ-інфекція – 156 404, СНІД – 30 767, померли – 4 . За офіційними оцінками Всесвітньої організації охорони здоров'я та ЮНЕЙДС, у 2005–2006 роках. близько 45 млн людей на планеті інфіковано ВІЛ-інфекцією. Середній показник інфікованості ВІЛ в Україні становить 58 випадків на 100 тис. населення.

Одним із органів-мішеней ВІЛ є нервова система: лише 1/10 000 частка лімфоцитів периферичної крові хворих на СНІД інфікована вірусом, тоді як у тканині мозку ВІЛ вражає кожну соту клітину. Відповідно, одним із найчастіших проявів ВІЛ/СНІДу є ураження нервової системи. Неврологічні ускладнення ВІЛ-інфекції можуть бути як спричинені самим ретровірусом, так і зумовлені опортуністичними інфекціями, пухлинами, цереброваскулярною патологією, токсичною дією антиретровірусних препаратів.

Відомо, що безпосереднє ураження полягає в інфікуванні та руйнуванні клітин нервової системи, які мають рецептор CD4. Сюди можна зарахувати: астроцити, олігодендроцити, мікроглію, моноцити, фібробластоподібні клітини мозку, клітини ендотелію кровоносних судин, нейрони. З іншого боку, глиальные клітини уражаються унаслідок інфікування, тобто. проникнення ВІЛ всередину самої клітини, але і внаслідок їхнього мембранного лізису білком gp120. Глікопротеїд gp120 відіграє ключову роль у патогенезі ВІЛ-нейрональних ушкоджень за рахунок блокування нейролейкіну (лімфокіну, що володіє нейротрофічною дією). Під впливом gp120 астроцити не утримують глутамат у синапсах, що веде до посилення іонного навантаження Ca2+ та цитотоксичної дії.

Кожна ланка патогенезу згодом призводить до виникнення у пацієнтів особливої ​​клінічної картини з характерним, що залежить від точки застосування, неврологічним дефіцитом. Так, зниження нейротрофічного впливу біорегулюючих речовин гіпоталамо-гіпофізарного комплексу призводить до порушення медіаторного обміну. Дефіцит гамма-аміномасляної кислоти та гліцину веде згодом до розвитку епілептичних судом. Депресія серотоніну призводить до виникнення антисеротонінової атаксії. Порушення обміну вазопресину – порушення пам'яті. Поразка ендотеліальних клітин судинних сплетень оболонок мозку та епендими шлуночків призводить до розвитку запалення мезенхімальних елементів нервової тканини та вторинної демієлінізації, що згодом клінічно виявлятиметься розвитком вірус-індукованого васкуліту. Депресія клітинного імунітету призводить до розвитку у пацієнтів опортуністичних інфекцій та неопластичним процесам.

Відомо існування кількох гіпотез, які можуть пояснити легке проникнення ВІЛ через гематоенцефалічний бар'єр. Згідно з однією з гіпотез, саме безпосереднє ураження центральної нервової системи може здійснюватися за рахунок периневрального проникнення вірусу в гліальні клітини. Має місце і непряма поразка — коли вірус із клітин імунної системи проникає в нервову систему (механізм «троянського коня»). Можливе проникнення вірусу в ендотеліальні клітини церебральних капілярів, що несуть на мембрані антиген CD4. Передбачається також існування генетичних варіантів ВІЛ, які мають специфічну нейротропну дію.

Рецептори CD4 розташовані не тільки в клітинах нейроглії, але і в ендотеліальних клітинах судинних сплетень оболонок мозку та епендимі шлуночків. Згодом це може призводити до ВІЛ-асоційованих судинних уражень спинного та головного мозку. Оскільки патологічний процес локалізується ендоваскулярно, можливе виникнення первинних васкулітів та васкулопатії. Первинний ВІЛ-асоційований васкуліт головного та спинного мозку надалі може призводити до вторинного ураження нервової тканини. Відомо, що тромбоцитопенія, що часто розвивається при ВІЛ-інфекції, підвищує ризик розвитку геморагічних ускладнень, що викликає порушення реології крові та гіперкоагуляцію. При проведенні гістологічних досліджень у ВІЛ-інфікованих пацієнтів було виявлено інфільтрацію стінки судини лейкоцитами, набряк та проліферативні зміни інтими. Все це призводить до звуження просвіту судини та її тромбозу з подальшим можливим інфарктом, розривом судини та крововиливом. Дуже часто у ВІЛ-інфікованого пацієнта спостерігається трансформація ішемічного інсульту на геморагічний. При ВІЛ-асоційованому васкуліті розвиваються мультифокальні поразки. Це дає підстави говорити не просто про васкуліт, а про менінговаскулярну продуктивну форму нейро-СНІДу.

Приблизно 40% ВІЛ-інфікованих мають змінену спинномозкову рідину (СМР), зазвичай у вигляді невеликого плеоцитозу (5-50 клітин/мм3), підвищеної кількості білка (500-1000 мг/л) та нормальну концентрацію глюкози. Ці зміни є специфічними. Половина клінічно здорових ВІЛ-інфікованих пацієнтів мають плеоцитоз або підвищену кількість білка в СМР, у 20% СМР дає зростання HIV на тканинних культурах, часто у високих титрах. Пізніше плеоцитоз знижується, у той час як кількість білка може збільшуватися, знижуватися або бути без змін. Як і в периферичній крові, співвідношення СМР CD4: CD8 низьке, особливо в пізню стадію інфекції. Титр вірусу в СМР у пізню стадію також знижується. Ці зміни в СМР виражені помірно і не постійні, тому на підставі їх важко прогнозувати перебіг захворювання та ефективність терапії.

Анти-HIV виявляються у СМР зазвичай у високому титрі. Порівняння титру антитіл у крові та СМР вказує на те, що антитіла можуть синтезуватися у ЦНС. Антитіла до HIV у СМР належать до класу IgG, але в деяких хворих вдавалося знайти антитіла класів IgA та IgM. Синтез антитіл у ЦНС починається рано, одразу після інфікування мозкових оболонок. Олігоклональні антитіла в СМР також можуть бути виявлені, вони відповідають HIV-епітопам і мають відмінну від сироваткових міграційну здатність. Плеоцитоз та концентрація білка погано корелюють з анти-НIV-антитілами у СМР та наявністю та числом олігоклональних смуг. Пацієнти з позитивною культурою HIV із СМР мають і анти-НIV-антитіла у СМР та олігоклональні смуги. У пацієнтів зі СНІДом синтез антитіл у СМР помітно нижчий, ніж у ВІЛ-інфікованих без СНІДу. Концентрація р24-антигена і анти-р24-антитіл у СМР та сироватці змінюється паралельно, але концентрація р24 у СМР зазвичай вища. Концентрація р24 максимальна при комплексі «СНІД — деменція», але зазвичай концентрація антигенів і антитіл погано корелює з вираженістю клінічних симптомів та ефективністю терапії, що проводиться.

У клінічній картині можна виділити характерний ряд симптомокомплексів: менінгізм, пірамідну недостатність, мозочкову атаксію, судомний синдром, СНІД-дементний комплекс, симптомокомплекс, характерний для енцефаліту, менінгіту. Клінічні спостереження показують, що на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції найчастішими є реактивні невротичні стани та прояви астеновегетативного синдрому. У хворих мають місце різноманітні розлади невротичного характеру, а також підвищена стомлюваність, розсіяність, забудькуватість, погіршення настрою, звуження кола інтересів, розлади сну, різноманітні фобії, вегетативна лабільність. На пізніших стадіях захворювання першому плані виходить ураження нервової системи, переважно обумовлене опортуністичними інфекціями.

Захворювання ЦНС, що є результатом прямого ураження ретровірусом

Гострий асептичний менінгоенцефаліт

Цей синдром виявляється у 5-10% ВІЛ-інфікованих безпосередньо перед сероконверсією та протягом або після мононуклеозоподібного синдрому. Хворих турбують головний біль, пропасниця, визначаються порушення психічного статусу, фокальні або генералізовані судомні напади. За винятком минущого паралічу лицевого нерва (параліч Белла), осередкові або латералізовані симптоми ураження нервової системи зустрічаються рідко. Є повідомлення про гостру мієлопатію з парапарезом та вираженим больовим синдромом, відсутністю порушень чутливості, нетримання сечі та спинальними міоклонусами (ритмічними скороченнями м'язів живота) у ранні стадії інфекції. У СМР вдається виявити плеоцитоз, помірне підвищення білка та нормальну кількість глюкози – зміни, аналогічні виявленим у серопозитивних клінічно здорових ВІЛ-інфікованих. Лабораторний діагноз ВІЛ-інфекції ґрунтується на виділенні вірусу або р24 з сироватки або СМР або, у більш пізні терміни, на серологічних ознаках сероконверсії (зазвичай через 1 або 2 місяці). Гострий менінгоенцефаліт є захворюванням, що самокупується, і вимагає тільки симптоматичної терапії.

Комплекс «СНІД – деменція» (AIDS - Dementia Complex, ADC)

ADC, також званий "ВІЛ-енцефаліт", "ВІЛ-енцефалопатія", "підгостра енцефалопатія", зустрічається виключно у фазу СНІДу. Це найчастіше неврологічне захворювання у хворих на СНІД може бути також першим симптомом СНІДу у ВІЛ-інфікованих. Ранніми симптомами є апатія, неуважність, забудькуватість, порушення концентрації уваги, зниження інтелекту, аутизм, що в сукупності дуже нагадує депресію. У пацієнтів також можна виявити порушення орієнтації, приголомшеність, галюцинації або психози. Спочатку обстеження біля ліжка хворого не дозволяє виявити будь-яких порушень, але нейрофізіологічне дослідження вже в цей період показує порушення точності та швидкості моторних функцій, у тому числі й зорово-моторної, плавності мови, короткочасної пам'яті, утруднення при вирішенні складних ситуаційних проблем. Це відрізняє ADC у ранню фазу від банальної депресії. У пацієнтів суттєво знижується темп мислення, швидкість реакції. Коли деменція стає очевидною, кортикальні симптоми (такі як афазія, апраксія та агнозія) також не є основними; у зв'язку з цим деякі неврологи класифікують ADC як субкортикальну деменцію на противагу кортикальній деменції, такій як хвороба Альцгеймера. Очірухові розлади є частими у ранню фазу ADC. Також часто можна знайти підвищений «фізіологічний» тремор. У хворих зазвичай нестійка хода, що складно класифікувати як атаксію, сенсорну атаксію, спастичну, що відноситься до апраксії, або функціональну. Деякі пацієнти мають порушення ходи та порушення функції нижніх кінцівок, пов'язані з вакуольною мієлопатією. ADC може прогресувати поступово або ступенеподібно з раптовими погіршеннями, іноді у поєднанні із системними проявами хвороби.

Діагноз ADC встановлюють шляхом виключення конкуруючих діагнозів, які можуть призвести до порушення свідомості, психозу або деменції у хворих на СНІД. Дослідження крові, СМР, комп'ютерна томографія голови (КТГ) мають при цьому вирішальне значення. Ці захворювання включають не тільки інфекції та пухлини ЦНС, але також побічні ефекти медикаментозної терапії, дисбаланс поживних речовин. У хворих з ADC КТГ або відповідає нормі, або виявляє атрофію мозку. На магнітно-резонансної томографії (МРТ) виявляється атрофія мозку. Пізніше з'являються вогнища розм'якшення, дифузні зміни білої речовини, які найкраще визначаються при T2-режимі МРТ. Ці зміни не є специфічними. Позитронна емісійна томографія голови демонструє порушення метаболізму глюкози. У ранні фази вдається виявити гіперметаболізм у базальних та таламічних гангліях, пізніше — гіпометаболізм у сірій речовині кори та підкіркових утворень. СМР може бути нормальною або з помірною підвищеною кількістю клітин, білка або олігоклональних антитіл. Високий рівень b2-мікроглобулінів виявляється часто і корелює з тяжкістю ADC.

Майже половина хворих з ADC, особливо з тяжким перебігом, має вакуольну мієлопатію. Крім останньої з тяжкістю ADC корелюють: кількість багатоядерних клітин, блідість напівовального центру, наявність HIV у мозку. Патоморфологічні зміни підтверджують, що при правильному лікуванні частина або всі симптоми можуть бути оборотними.

Прогресуюча енцефалопатія (ПЕ)

Прогресуюча енцефалопатія - це ураження ЦНС у дітей, що клінічно схоже з ADC у дорослих. Виявляється майже у половини інфікованих дітей. Менш 25% інфікованих дітей мають нормальний нервово-психічний розвиток, 25% — стабільну (непрогресуючу) енцефалопатію, спричинену, можливо, ускладненнями перинатального періоду.

ПЕ проявляється у віці 2 місяців – 5,5 року, у середньому – у віці 18 місяців. Початок захворювання зазвичай поступовий, хоча може бути гострим. У деяких дітей ПЕ – перший прояв ВІЛ. У хворих дітей відзначають затримку (або інволюцію) розумового та фізичного розвитку. Спеціальні дослідження виявляють затримку інтелектуального розвитку, зниження темпи зростання мозку, симетричну рухову недостатність. Спочатку діти є малорухливими, апатичними, пізніше розвиваються мутизм, деменція. У половини дітей із ПЕ розвивається набута мікроцефалія. На початку захворювання відзначаються гіпотонія та гіпорефлексія, що прогресують у подальшому в псевдобульбарний параліч та квадриплегію. Стан дітей, які не отримують лікування, може погіршуватися швидко, або поступово, або ступенеподібно. Смерть настає зазвичай протягом року після встановлення діагнозу. Як і ADC, ПЕ з'являється у пізню фазу захворювання, коли у хворого є ознаки імунодефіциту. КТГ може бути нормальною, проте найчастіше вдається виявити атрофію мозку. На КТГ із внутрішньовенним контрастуванням у дітей молодше 5 років можна побачити посилення контрастування базальних гангліїв та лобових часток мозку, кальцифікати. Ці зміни можуть прогресувати. МРТ виявляє підвищений рівень сигналів у паравентрикулярній білій речовині.

Діти з ПЕ можуть мати помірний лімфоцитарний плеоцитоз (5-25 клітин/мм3) та підвищений вміст білка у лікворі (500-1000 мг/л). Як і у дорослих, у лікворі виявляється вищий у порівнянні з сироваткою титр антитіл, що підтверджує їх внутрішньомозковий синтез. У дітей з ПЕ також вдається виявити винятково високий рівень р24 СМЖ. Концентрація фактора некрозу пухлини в сироватці, але не в СМР корелює з клінічними симптомами. Три чверті дітей із ПЕ мають високу концентрацію TNF у сироватці, 95 % ВІЛ-інфікованих дітей з високим рівнем TNF – ПЕ.

Оппортуністичні інфекції ЦНС, стани, що є наслідком цереброваскулярних порушень, новоутворень

Захворювання паренхіми головного мозку

Токсоплазмоз. Toxoplasma gondii- Найчастіша причина осередкового ураження ЦНС у хворих на СНІД. Приблизно 10% хворих на СНІД хворіють на токсоплазмоз ЦНС. Більшість випадків є результатом реактивації латентної інфекції. У хворих на СНІД з позитивним тестом Себіна - Фельдмана, але без клінічних проявів токсоплазмозу, останній розвинеться надалі у 30%. Хоча це не є поширеним, невелика кількість хворих з токсоплазмозом ЦНС мають негативну реакцію Себіна-Фельдмана, таким чином, негативні тести з барвником не заперечують токсоплазмоз. Зміни величини титру, такі як наростання вчетверо в парних сироватках, є незвичайними. Екстрацеребральні прояви токсоплазмозу, такі як хоріоретиніт, рідкісні і ніяк не корелюють з ураженням нервової системи.

КТГ та МРТ грають вирішальну роль у діагностиці. КТГ виявляє області ураження речовини мозку з набряком, інтенсивнішим забарвленням при внутрішньовенному контрастуванні, частіше у вигляді кілець. Відсутність змін на КТГ є незвичайною. Вогнища ураження виявляються найчастіше у базальних гангліях. Інші захворювання можуть давати схожу картину, причому не виключено, що у хворого одночасно є кілька захворювань паренхіми мозку, що дають картину множини.

Переважно до початку лікування мати впевненість у діагнозі токсоплазмозу мозку. Певне значення має біопсія мозку. Остання має і відомий ризик через можливість приєднання інфекції або кровотечі. Біопсія мозку повинна розглядатися тільки в тому випадку, якщо 2-тижневий курс пробного лікування не дає результатів. Встановити діагноз токсоплазмозу за допомогою біопсії важко. Гістологічно запалення в абсцесі, спричиненому Toxoplasma gondiiможе нагадувати лімфому. Виявлення трофозоїтів (або тахізо-ітів) імунопероксидазним методом, що має діагностичне значення, часто важко. Відкрита біопсія мозку краще голкової, але навіть у цьому випадку діагноз може бути встановлений далеко не завжди. Можливе виділення збудника біологічним методом (запровадження зразка мозку мишам) чи культурі тканин.

Таким чином, більшість пацієнтів починає отримувати лікування з приводу токсоплазмозу без встановленого певного діагнозу токсоплазмозу ЦНС.

У схемі, представленій у табл. 1, сульфадіазин можна замінити одним із наступних препаратів:

- кліндаміцин, 600 мг внутрішньовенно або внутрішньо 4 рази на добу протягом 6 тижнів;

- азитроміцин, 1200 мг внутрішньо 1 раз на добу протягом 6 тижнів;

- кларитроміцин, 1 г внутрішньо 2 рази на добу протягом 6 тижнів;

- Атоваквон, 750 мг внутрішньо 4 рази на добу протягом 6 тижнів.

Деяким пацієнтам потрібний дуже тривалий курс інтенсивного лікування гострої інфекції. Стандартних рекомендацій щодо тривалості лікування немає: рішення про перехід на інший курс лікування приймають за клінічними показаннями та результатами КТ, якщо вона доступна.

Поліпшення настає протягом 10 днів і верифікується за позитивною динамікою КТГ та МРТ. У цьому випадку остаточно встановлюють, що патологічні зміни у ЦНС були обумовлені Toxoplasma gondii. Оскільки при цій патології зустрічається і набряк тканини мозку, лікарі часто призначають глюкокортикоїди протягом усього терміну лікування. Глюкокортикоїди покращують перебіг багатьох захворювань паренхіми мозку при ВІЛ. Таким чином, покращення у разі комбінованої терапії не означає, що патологічні зміни в ЦНС були обумовлені Toxoplasma gondii.

Токсоплазмоз ЦНС у хворих на СНІД часто рецидивує після припинення лікування. Більшість хворих потребують постійної підтримуючої терапії. Для вторинної профілактики використовують половину доз препаратів, що входять до ефективних схем, що використовуються для лікування гострого токсоплазмозу; Лікування продовжують доти, поки число лімфоцитів СD4 не залишатиметься на рівні > 200 в 1 мкл протягом 3 місяців.

Первинна лімфома центральної нервової системи. Первинна лімфома ЦНС виявляється у двох відсотків хворих на СНІД. Пухлина має антигенні маркери В-клітин, мультицентрична. Неврологічні симптоми можуть вказувати на осередкове чи дифузне захворювання ЦНС. Найбільш типовою слід вважати гіпервентиляцію, у деяких пацієнтів у поєднанні з увеоциклітом. Ці симптоми можуть бути важливими для ймовірного діагнозу лімфоми ЦНС. Первинна лімфома може зустрічатися у хворих на імунодефіцити, спричинені іншими причинами (не HIV). У цих хворих є високий титр антитіл до вірусу Епштейна - Барр (ЕБВ), у клітинах пухлини визначаються притаманні ЕБВ нуклеїнові кислоти та білки. У тканинній культурі ЕБВ має здатність трансформувати В-лімфоцити. Ймовірно, що ЕБВ може бути причиною первинної лімфоми ЦНС. Оскільки геном ЕБВ та його іРНК присутні у пухлинних клітинах хворих на СНІД, ЕБВ може викликати первинну лімфому ЦНС та у пацієнтів зі СНІДом.

КТГ виявляє один гіпер- або ізоденсивний осередок або більше з ознаками набряку речовини мозку. Вогнища можуть бути унілатеральними або білатеральними. Рідко вогнище буває зниженою щільністю (гіподенсивним) і не контрастується при внутрішньовенному контрастуванні. Деякі вогнища мають кільцеподібну форму при внутрішньовенному контрастуванні та нагадують токсоплазмозні. МРТ чутливіша, ніж КТГ. Зміни на КТГ є специфічними для лімфоми. Ангіографія зазвичай виявляє наявність неваскуляризованої маси, хоча деякі пухлини забарвлюються гомогенно. Люмбальна пункція є потенційно небезпечною. Цитологічне дослідження СМР виявляє пухлинні клітини лише у 10-25% хворих. У цих хворих вдається виявити високий рівень b2-мікроглобулінів, але у хворих на СНІД ці зміни не є специфічними. Остаточний діагноз потребує біопсії мозку. При одиничному вогнищі біопсія є методом вибору для діагностики, при багатьох вогнищах зазвичай роблять спробу лікування з приводу передбачуваного токсоплазмозу ЦНС, а при невдачі - використовують біопсію.

Первинна лімфома ЦНС у хворих на СНІД значно зменшується в розмірах під впливом кортикостероїдів, вона чутлива до рентгенівського випромінювання, але середня виживання поки не перевищує 2 місяців, у той час як хворі на не-СНІД-лімфому виживають протягом 10-18 місяців. На противагу іншим типам мозкових пухлин хірургічна декомпресія швидше завдає шкоди хворому. Високоефективна антиретровірусна терапія може спричинити досить стійку ремісію первинної лімфоми ЦНС.

Прогресуюча багатоосередкова лейкоенцефалопатія (ПМЛ). Як і первинна лімфома ЦНС, ПМЛ може зустрічатися у хворих з імунними порушеннями, спричиненими іншими HIV, причинами (наприклад, призначенням кортикостероїдів). Зараз 20% хворих на ПМЛ мають СНІД; однак зі зростанням числа хворих на СНІД цей відсоток буде збільшуватися. ПМЛ зустрічається у 2-5% хворих на СНІД. У цих пацієнтів виявляється прогресуюча деменція та осередкова неврологічна симптоматика.

КТГ зазвичай виявляє один гіподенсивний осередок ураження або більше, що не контрастуються при внутрішньовенному введенні контрасту. Пошкодження часто починається на межі сірої та білої речовини і послідовно поширюється на білу речовину. МРТ зазвичай більш чутлива, ніж КТГ, частіше виявляються великі та множинні вогнища. Дослідження СМР не інформативні, крім визначення підвищеної концентрації основного білка мієліну.

Діагноз ґрунтується на біопсії, яка виявляє: а) демієлінізацію; б) великі астроцити з аномальними, іноді множинними, ядрами; в) олігодендроглію з еозинофільними внутрішньоядерними включеннями. Патологічні зміни нагадують виявлені при ПМЛ, викликаної причинами, що відрізняються від СНІД. JC-вірус, що відноситься до Papovaviridae, інфікує гліальні клітини, особливо олігодендроглію (для порівняння: HIV уражає макрофаги та мікроглію). Оскільки патологічно змінені астроцити можуть бути помилково прийняті за гліому або може виникнути помилкове уявлення про те, що у хворого на цитомегаловірусну (ЦМВ) інфекцію, діагноз залежить від імуногістохімічного виявлення JC-вірусу в біоптаті. Gis-активуючий регуляторний елемент JC-вірусу активний у культурі тканини гліоми новонародженого; стимульована JC-вірусом експресія Т-антигена у мишей веде до дисмієлінізації. Це підтверджує, що JC вірус викликає ПМЛ.

Досить ефективного лікування немає. Середня тривалість життя - 4 місяці, але деякі хворі зі СНІДом мають більші терміни виживання після встановлення діагнозу ПМЛ ніж пацієнти без СНІДу.

Інсульт. Геморагічні, пов'язані з утворенням тромбу або тромбоемболічні інсульти, є незвичайними для ВІЛ-інфікованих. Геморагічний інсульт частіше зустрічається у хворих з тяжкою тромбоцитопенією (особливо у хворих на гемофілію) і при метастазах саркоми Капоші в головний мозок. Інсульти, пов'язані з тромбозами, зустрічаються у хворих на ангіїти. Розвиток гранулематозного ангіїту може бути пов'язане з герпетичним ураженням особи, але зустрічається і у хворих на СНІД, які не хворіли на герпетичну інфекцію. У частини пацієнтів причину інсультів, пов'язаних із тромбозами, встановити не вдається. Можливо, деякі з них мали «антикоагулянтний вовчак», антикардіоліпінові антитіла. Наявність антикоагулянтного вовчаку зазвичай обґрунтовують високим парціальним тромбопластиновим часом, хибнопозитивним VDRL-тестом і низькою кількістю тромбоцитів. Наявність антикардіоліпінових антитіл у діагностиці цього синдрому не зрозуміла. Про тромбоемболічний інсульт повідомлялося у хворих з інфекційним ендокардитом, які страждають на маразм, або небактеріальний ендокардит з тромбоемболічним синдромом, який може асоціюватися з саркомою Капоші. Не виключена асоціація між тромбоцитопенічною пурпурою та СНІДом. Повна пентада симптомів тромбоцитопенічної пурпури включає (у хворих на СНІД не обов'язкові всі 5 симптомів): тромбоцитопенію, мікроангіопатичну гемолітичну анемію, патологію нирок, лихоманку, неврологічну патологію (зазвичай прогресуючу).

Герпесвірусна інфекція. Герпесвірус вважають ЦМВ, вірус оперізувального лишаю (herpes zoster virus, HZV) і віруси простого герпесу 1-го і 2-го типу. Ці віруси можуть бути причиною захворювань як паренхіми мозку, і його оболонок. Коли вони розвиваються у хворих на ВІЛ-інфекцію, зазвичай говорять про «вторинний вірусний енцефаломієломенінгіт». Про інші, негерпетичні вірусні інфекції, асоційовані з імунодефіцитом, такі як коровий, ентеровірусний енцефаліт, ентеровірусні міозити, при СНІДі не повідомлялося.

ЦМВ-інфекція має своєрідну маніфестацію у ВІЛ-інфікованих. Ретиніт знаходять у 20-25% хворих на СНІД. Найчастіше він буває викликаний ЦМВ. Поразка сітківки полягає в просочуванні геморагічних ексудатів судинної області. Наднирникова недостатність звичайна для хворих із дисемінованою ЦМВ-інфекцією. ЦМВ-енцефаліт може протікати з осередковими, мультифокальними або генералізованими неврологічними симптомами. КТГ та МРТ можуть бути в нормі. У чверті хворих на СНІД знаходять гістологічні ознаки, що підтверджують наявність ЦМВ-інфекції: нейрональні некрози, еозинофільні включення в ядрах. ЦМВ може викликати важкі рухові полірадикулопатії. ЦМВ-позитивні багатоядерні (цитомегалічні) клітини знаходять у субпіальних, суб-епендимальних областях та корінцях нервів. ЦМВ може також спричинити гостру полірадикулопатію.

Герпес зостер є наслідком реактивації латентної інфекції і зустрічається на різних етапах ВІЛ. Хворі на СНІД частіше мають дисемінований герпес та постгерпетичний неврологічний синдром, а також багатоосередкові лейкоенцефаліти з вогнищевою або латералізованою неврологічною симптоматикою, ознаками гідроцефалії на КТГ. СМР може бути нормальним. Патологоанатомічно визначають вентрикуліт, фокальні некрози з внутрішньоклітинними включеннями в епендимальних клітинах та глії. Церебральний гранулематозний ангіїт, як наслідок перенесеної герпетичної інфекції, проявляється лихоманкою, порушенням свідомості, ішемічними інсультами. Нарешті, у хворих може бути мієліт, спричинений HZV.

Хворі на СНІД часто мають великі виразкові ураження шкіри, викликані вірусом простого герпесу (ВПГ, herpes simplex virus — HSV). І тут дуже високий ризик HSV-енцефаліту. HSV-2 зазвичай викликає периректальні та генітальні виразки, а також менінгіти та мієліти.

табл. 2-5.

Для знеболювання призначають нестероїдні протизапальні засоби. Якщо вони не допомагають, можна призначити амітриптілін, карбамазепін або фенітоїн.

Захворювання мозкових оболонок

Криптококоз та інші грибкові інфекції. Ці захворювання найчастіше зустрічаються у пізню стадію ВІЛ-інфекції. Менінгіти, спричинені Суртососсос пеофортанс, зустрічаються у 5-10% хворих на СНІД, найчастіше — у внутрішньовенних наркоманів та власників птахів. Інші грибкові інфекції рідкісні у хворих на СНІД. Дисемінований гістоплазмоз, кокцидіомікоз найчастіше спостерігаються у жителів ендемічних районів. Інші грибкові захворювання, які можуть зустрічатися у хворих на СНІД, включають аспергільоз, кандидоз та мукоромікоз.

У хворих на криптококовий менінгіт зазвичай є лихоманка (65 %), головний біль або дискомфорт у голові (75 %), ригідність м'язів потилиці (22 %), синдром порушеної свідомості (28 %) та вогнищева неврологічна симптоматика або судоми (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Необхідна довічна вторинна хіміопрофілактика; для цього можна використовувати флуконазол, 200 мг внутрішньо 1 раз на добу; альтернативний препарат для довготривалої вторинної хіміо-профілактики - ітраконазол, 200 мг внутрішньо 1 раз на добу довічно.

Конкретних доказів на користь продовження або припинення профілактики після покращення функції імунної системи (CD4 > 200 за 1 мкл) поки що немає.

При лікуванні пацієнтів, які отримують замісну терапію метадоном, слід пам'ятати про взаємодію флуконазолу та метадону.

Лімфоматозні менінгіти. У хворих на СНІД часто розвивається неходжкінська лімфома з маркерами В-лімфоцитів. Пухлинні клітини морфологічно нагадують клітини первинної лімфоми ЦНС, але містять геном ЕБВ та кодовані ним білки. Cancer найчастіше екстранодальний; мозкові оболонки залучаються до патологічного процесу у 10-30 % випадків. Параспінальна локалізація з розвитком симптомів здавлення спинного мозку зустрічається у 10% хворих. При менінгеальній формі вдається виявити параліч черепних нервів, радикулопатію та головний біль. У СМР виявляють плеоцитоз, підвищену концентрацію білка, у поодиноких випадках – гіпоглікорахію. Діагноз ґрунтується на цитологічному дослідженні СМР. Лікування полягає в комбінованій хемо- та радіотерапії.

Дисемінований туберкульоз. ВІЛ-інфіковані з позитивним тестом на очищений білковий дериват мають високий ризик розвитку дисемінованого туберкульозу (ТБ) та мають отримувати ізоніазид з метою профілактики. У 2% ВІЛ-інфікованих є активний туберкульоз. Активне захворювання може зустрічатися на будь-якій стадії ВІЛ-інфекції і найчастіше, але не завжди є результатом активації латентної інфекції. У хворих можна виявити менінгеальні симптоми (лихоманка, біль голови, ригідність м'язів потилиці). Також можуть бути симптоми здавлення спинного мозку внаслідок інфекції. Повідомлялося про випадки мієлопатії із виділенням мікобактерій при біопсії спинного мозку. Нарешті, у хворих із дисемінованим туберкульозом можна виявити ознаки надниркової недостатності.

Шкірний тест негативний у 70% хворих на СНІД з активним туберкульозом. Рентгенографія грудної клітки часто виявляє патологію, при цьому зміни локалізуються в нижній та середній частці, а не у верхній, як це зазвичай буває при туберкульозі. Пухлиноподібне утворення у головному мозку (туберкулому) може бути виявлено при КТГ. У СМР вдається виявити мононуклеарний цитоз, підвищення кількості білка та рідко – гіпоглікорахію. При мікроскопії СМЖ кислотостійкі бацили вдається виявити у 37% випадків, а виділити збудник – у 45-90% (на це потрібно 1-2 місяці). Розроблено новітні тести для швидкого виявлення мікобактеріального антигену.

Перебіг туберкульозу у ВІЛ-інфікованих більш тяжкий, лікування його складніше, а частота побічних ефектів – вища. З цих причин усі хворі на активний туберкульоз повинні тестуватися на HIV. ВІЛ-інфіковані хворі з кислотостійкими бацилами в мазку або біоптаті повинні отримувати протитуберкульозну терапію протягом усього часу, поки проводиться бактеріологічне дослідження, незважаючи на те, що частина хворих буде виявлена. Mucobacterium avium intracellulare, а не М.tuberculosis.

У ВІЛ-інфікованих пацієнтів із коінфекцією M.tuberculosisспостерігається високий ризик розвитку активного ТБ, тому їм необхідно провести профілактичне лікування ізоніазидом у дозі 5 мг/кг (але не більше 300 мг/добу) 1 раз на добу, курс 6 місяців.

Сифіліс. Є суворі епідеміологічні закономірності між сифілісом та СНІДом. Це означає, що всі хворі на сифіліс повинні тестуватися і на HIV. Симптоми сифілісу можуть зустрічатися будь-яку стадію ВІЛ-інфекції. Сифіліс нервової системи може виявлятися ішемічним інсультом, менінгітом, паралічем Белла, невритом зорового нерва, полірадікулопатією та деменцією. Оскільки більше 25% ВІЛ-інфікованих з нейросифілісом мають негативні «неспецифічні» антитрепонемні тести (VDRL, RPR), розпізнавання сифілісу залежить від позитивних «специфічних» антитрепонемних тестів (FTA-abs, МНА-ТР, ТРНА). Обидва типи тестів призначені для визначення крові циркулюючих антитрепонемних антитіл. Швидше за все, при ВІЛ число хибнопозитивних та хибнонегативних результатів більше, ніж при тестуванні на сифіліс неінфікованих ВІЛ. VDRL-тест може успішно використовуватися для контролю за ефективністю терапії сифілісу у ВІЛ-інфікованих. Загальноприйнято використовувати для діагностики нейросифілісу рутинне та VDRL-тестування СМР. Обидва ці тести дають у ВІЛ-інфікованих більше хибнопозитивних і хибнонегативних результатів.

Нейросифіліс лікується введенням великих доз пеніциліну G (по 2-4 млн ОД внутрішньовенно кожні 4 години протягом 10-14 днів). ВІЛ-інфіковані з FTA-abs — сироваткою, що позитивно реагує, і позитивним VDRL-тестом з СМР повинні отримувати лікування в зазначеному режимі. Інші показання для введення високих доз пеніциліну внутрішньовенно при сифілісі не зрозумілі. Є повідомлення про невдале застосування пролонгованих пеніцилінів, що вводяться внутрішньом'язово, при лікуванні вторинного сифілісу у ВІЛ-інфікованих.

Захворювання спинного мозку

Вакуольна мієлопатія. Це захворювання зустрічається виключно у пацієнтів зі СНІДом, вражаючи приблизно 20% хворих. Хоча мієлопатія часто асоціюється з ADC, хвороба може зустрічатися у хворих на СНІД і без деменції. Відзначають порушення ходи у комбінації зі спастичним парапарезом та сенсорною атаксією. При неврологічному обстеженні виявляють гіперрефлексію, м'язову спастичність, порушення вібраційної чутливості в ногах та нестійкість у позі Ромберга. Через кілька тижнів чи місяців приєднується нетримання сечі. Дослідження СМП не є інформативним. Викликані слухові та зорові стовбурові потенціали в нормі. Завжди виявляють універсальну затримку викликаних соматосенсорних потенціалів заднього великогомілкового нерва. Це може виявлятись задовго до клінічної маніфестації захворювання. Диференціальна діагностика включає здавлення спинного мозку лімфомою або внаслідок туберкульозу, інфекційні мієліти, наприклад, при ВІЛ-сероконверсії, герпетичній інфекції та HTLV-1, мієлорадикулопатію. При патоморфологічному дослідженні виявляють демієлінізацію та вакуолізацію білої речовини задніх та бічних канатиків та невелику кількість макрофагів з жировими включеннями. При електронній мікроскопії вдається встановити, що вакуолі результат внутрішньомієлінового набряку. Антигени HIV рідко вдається ізолювати із тканини спинного мозку хворих на вакуольну мієлопатію. Найважчі зміни вдається виявити у грудному відділі спинного мозку.

Невропатія черепних нервів. Невропатія черепних нервів (найчастіше — як ізольованого одностороннього парезу лицевого нерва) зустрічається у 10 % ВІЛ-інфікованих протягом усього їх захворювання у поєднанні або із ізольованою ВІЛ-інфекцією, або з ураженням оболонок головного мозку. Крім того, пухлиноподібні утворення орбіти (наприклад, лімфома) можуть викликати ранній окуломоторний параліч. Параліч нижнього мотонейрону лицевого нерва зазвичай зустрічається у середню фазу інфекції та нагадує параліч Белла. Зазвичай спостерігається одужання без жодного лікування.

Нервово-м'язові захворювання

Приблизно у 30% хворих на СНІД є нервово-м'язові захворювання. Дефіцит кобаламіну, a-токоферолу, сифіліс, дисфункція щитовидної залози, побічні ефекти таких препаратів, як зидовудін, вінкрістин, дисульфірам, можуть призводити до симптомів нервово-м'язового захворювання та вимагати спеціального лікування.

У хворих на СНІД описано п'ять невропатичних синдромів: Гійєна — Барре, хронічна демієлінізуюча поліневропатія, множинні мононеврити, дистальна сенсорна периферична невропатія, гостра полірадикулопатія.

Синдром Гійєна - Барре. Цей синдром зустрічається в основному в ранню і середню фазу інфекції. Як і при синдромі Гійєна — Барре не при ВІЛ-інфекції, ці хворі іноді вимагають штучної вентиляції легень внаслідок гострої дихальної недостатності, що розвивається. При дослідженні виявляється слабкість, арефлексія за нормальної чутливості. Виявлення поверхневого антигену гепатиту В та патологічні «печінкові» тести є звичайними. У СМР виявляють високий рівень білка. У багатьох, але не у всіх хворих на СМР визначається і плеоцитоз, який може бути наслідком власне ВІЛ-інфекції. Наявність плеоцитозу у хворих із синдромом Гійєна-Барре має викликати підозру щодо ВІЛ-інфекції. Нервова провідність може бути нормальною або уповільненою з депресією або блоком провідності. При залученні до процесу аксонів нейроміографія виявляє симптоми денервації. При біопсії периферичних нервів змін або не виявляють, або вдається виявити сегментарну демієлінізацію. Периневральні клітини можуть бути вакуолізовані. Ступінь запалення може змінюватись. Можлива ЦМВ-інфекція шванівських клітин, особливо чітка в області проксимальних корінців. Ретельний моніторинг вітальних функцій у цих хворих є запорукою успішної терапії синдрому Гійєна-Барре. Зниження життєвої ємності легень менше 1 літра є показанням для штучної вентиляції. Хоча у частини хворих настає спонтанне одужання, лікування заміщенням плазми хворого на донорську є методом вибору.

Хронічна запальна демієлінізуюча поліневропатія (ХВДП). Цей синдром зустрічається переважно у середню стадію інфекції, хоча може зустрічатися і у хворих на СНІД. Хворих турбує прогресуюча постійна або інтермітує слабкість. Дослідження виявляє слабкість у проксимальних та дистальних м'язових групах, нормальну (або відносно нормальну) чутливість та арефлексію. Найчастіше є слабкість у м'язах обличчя. У СМР виявляється протеїнорахія та плеоцитоз, який найчастіше є результатом безпосередньо HIV-інфікування. Достатньо точно диференціювати ХВДП при ВІЛ від ідіопатичної лише на підставі наявності плеоцитозу не можна, хоча припускати ВІЛ-інфекцію можна. У третини хворих на СМР підвищується концентрація основного мієлінового протеїну. Правильний діагноз залежить від результатів тестування на HIV. Дослідження нервової провідності виявляє її зниження з блоком провідності та депресією, що свідчать про сегментарну демієлінізацію. Електроміографія при залученні до процесу аксонів виявляє демієлінізацію. При біопсії нервів очевидні демієлінізація, макрофагальна інфільтрація, периваскулярне та ендоневральне запалення. Вакуолізація периневральних клітин може бути суттєвою. Антигени HIV у біоптаті нервів виявити не вдається. ХВДП складно диференціювати від синдрому Гійєна — Барре, лімфоматозної інфільтрації нервових корінців та токсичної невропатії, спричиненої лікарськими препаратами (такими як вінкристин, дисульфірам, ізоніазид, дапсон). При лікуванні кортикостероїдами та плазмаферезом ХВДП регресує. У деяких випадках настає спонтанне одужання. Поліпшення може корелювати з нормалізацією кількості клітин та білка у СМР. Причини ХВДП невідомі.

Множинна мононевропатія. Найрідкісніша форма невропатії. Характеризується поразкою великих ізольованих нервових стовбурів, що раптово розвивається. У процес можуть залучатися черепні нерви. Причиною зазвичай є гостре запалення чи порушення кровопостачання нервів. Цей синдром клінічно важко відрізнити від компресійної невропатії, що прогресує полірадикулопатії, а коли залучено чимало нервів — від ХВДП.

Прогресуюча полірадікулопатія. При цьому синдромі, що розвивається зазвичай в пізню стадію ВІЛ, гостро або під-гостро з'являються прогресуюча сенсомоторна недостатність і арефлексія, що локалізується на рівні люмбосакрального відділу спинного мозку з розвитком порушення функції сфінктерів сечового міхура та прямої кишки. Хворі не здатні самостійно пересуватися, вони мають затримку сечі.

При цьому синдром смерть найчастіше настає протягом декількох місяців. У половині випадків у СМР вдається виявити плеоцитоз, високий вміст білка та зниження кількості глюкози. У половини хворих на вірусологічний метод із СМР вдається виділити ЦМВ. Електроміограма виявляє гостру денервацію (фібриляція та позитивні гострі хвилі). Диференціальна діагностика включає гостре здавлення спинного мозку, менінгеальний лімфоматоз та нейросифіліс. При вірусологічному дослідженні секційного матеріалу в багатьох випадках вдається виявити ЦМВ-інфекцію ендоневральних клітин задніх корінців спинного мозку та клітин ендотелію. Раннє призначення ганцикловіру наводить у низки хворих до зворотного розвитку хвороби.

Поразка вегетативної нервової системи (ВНС)

Поразка ВНС, зазвичай виражене помірно, зустрічається в пізню стадію інфекції та проявляється ортостатичною гіпотензією. Зустрічається поразка як симпатичного, і парасимпатичного відділу ВНС. Є погана кореляція коїться з іншими неврологічними проявами ВІЛ. Також може зустрічатися і недостатність надниркових залоз.

Список літератури

1. Katlama C. та ін. Pyrimethamine-clindamycin vs. pyrimethamine-sulfadiazine як гострий і довготривалий терапія для токсопласмічної гостроти в пацієнтів з AIDS // Clinical Infectious Diseases. - 1996. - 22 (2). - 268-275.

2. Dannemann B. та ін. Хвороба токсопласмічної енергетики в пацієнтів з AIDS. A randomized trial comparing pyrimethamine plus clindamycin to pyrimethamine plus sulfadiazine. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116 (1). - 33-43.

3. Chirgwin K. та ін. Randomized phase II тріаль з atovaquone з pyrimethamine або sulfadiazine для зміни токсопласмічної енергетики в пацієнтів з прийнятим імуностійкістю syndrome: ACTG 237/ANRS 039 Study. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250.

4. Fine H.A., Mayer RJ. Primary central nervous system lymphoma // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119 (11). - 1093-1104.

5. Hoffmann C. та ін. Survival of AIDS пацієнтів з першою центральною нервовою системою lymphoma є dramaticky improved by HAART-induced immune recovery // AIDS. - 2001. - 15 (16). - 2119-2127.

6. Hoffmann C. та ін. Response to highly active antiretroviral therapy strongly predicts outcome in patients with AIDS-related lymphoma // AIDS. - 2003. - 17 (10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Long-term remission of AIDS-related primary central nervous system lymphoma associated with highly active antiretroviral therapy // AIDS. - 1998. - 12 (8). - 952-954.

8. Hoffmann C. та ін. Successful autologous stem cell transplantation in a severely immunocompromised patient with relapsed AIDS-related B-cell lymphoma // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11 (2). - 73-76.

9. Whitley RJ. та ін. Guidelines для догляду за cytomegalovirus diseases in patients with AIDS в ери potent antiretroviral therapy: recommendations of an international panel. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. - 1998. - 158 (9). - 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 5. Clinical features of cytomegalovirus retinitis at diagnosis: Studies of ocular complications of Aids Research Group in collaboration with AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124 (2). - 141-157.

11. Jacobson M.A. та ін. Phase I Study combination therapy with intravenous cidofovir and oral ganciclovir for cytomegalovirus retinitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. - 1999. - 28 (3). - 528-533.

12. Martin D.F. та ін. Oral ganciclovir для пацієнтів з cytomegalovirus retinitis treated with ganciclovir implant. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340 (14). - 1063-1070.

13. Conant M.A. та ін. Valaciclovir versus aciclovir для herpes simplex virus infection в HIV-infected individuals: два randomized trials // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13 (1). - 12-21.

14. Ioannidis J.P. та ін. Clinical efficacy of high-dose acyclovir in patients with human immunodeficiency virus infection: meta-analysis randomized individual patient data // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178 (2). - 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevention of recurrent herpes simplex virus (HSV) infections в HIV-infected persons // AIDS Patient Care. - 1995. - 9 (5). - 252-255.

16. Safrin S. Treatment of acyclovir-resistant herpes simplex virus infections in patients with AIDS // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Clinical practice: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag M.S. та ін. Практика guidelines for management of cryptococcal disease. Infectious Diseases Society of America // Clinical Infectious Diseases. - 2000. - 30 (4). - 710-718.

19. Bucher H.C. та ін. Isoniazid prophylaxis for tuberculosis в HIV infection: meta-analysis randomized controlled trials // AIDS. - 1999. - 13 (4). - 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Prophylaxis for opportunistic infections // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122 (9). - 730-731.

21. Havlir DV. та ін. Prophylaxis against disseminated Mycobacterium avium complex with weekly azithromycin, daily rifabutin, or both. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335 (6). - 392-398.

Первинна ВІЛ-енцефалопатія є найчастішим церебральним ускладненням СНІДу. У 10% випадків вона є домінуючим проявом захворювання.

Вона розвивається внаслідок безпосереднього ураження вірусами глії та макрофагів у головному мозку. До перших симптомів відносяться порушення концентрації уваги, забудькуватість та труднощі при виконанні щодо складних завдань у рамках повсякденного життя, що спочатку розцінюється як прояв втоми чи реактивної депресії. Потім приєднуються втрата інтересів та апатія, а також наростаючі труднощі запам'ятовування та порушення пам'яті. Подальші розлади у сфері поведінки та когнітивної сері, порушення орієнтації формують клінічну картину підкіркової деменції. У цій стадії спостерігаються також рухові розлади у вигляді гіпокінезії та атаксії. Розвиваються знерухомленість, нетримання сечі та калу, у термінальній стадії формується клініка вегетативного стану.

У ЦСЖ з'являються помірно виражений лімфоцитарний плеопітоз, легке підвищення рівня білка, а також олігоклональні клітини. На КТ та МРТ спостерігається інспецифічна атрофія головного мозку, На МРТ візуалізується симетрична двостороння зміна сигналу від білої речовини. КТ та МРТ дозволяють відрізнити ВІЛ-енцефалопатію від опортуністичних інфекцій та пухлин ЦНС.

Антиретровірусне лікування зидовудином або диданозином може на короткий час покращувати когнітивні функції. Тим не менш, СНІД-деменція завжди загартовується смертю.

Асептичний менінгіт

Асептичний менінгіт може розвиватися будь-якої стадії ВІЛ-інфекції. Найчастіше він починається при первинному інфікуванні, регресує протягом декількох тижнів, але може пізніше рецидивувати або переходити в хронічний менінгіт або менінгоенцефаліт. Нерідко спостерігаються ураження черепних нервів, насамперед V, VII та/або VIII пар.

У ЦСЖ виявляються лімфоцитарний плеоцитоз та підвищення кількості білка, рівень глюкози залишається нормальним.

Мієлопатія спостерігається приблизно у 20% хворих на СНІД. Найчастіше вона є вакуольною мієлопатією з комбінованим ураженням різних стовпів і поєднанням спастики, атаксії, порушень сечовипускання та дефекації. Майже завжди приєднуються когнітивні порушення. Рідше спостерігається ізольоване ураження задніх стовпів із сенситивною атаксією або лише парестезіями та дизестезіями в ногах.

Диференціальний діагноз проводять з мислопатиями при опортуністичних інфекціях та пухлинах, які частково виліковні.

Поліпшення можливе при застосуванні антиретровірусної терапії.

Периферичні невропатії нерідко спостерігаються при ВІЛ-інфекції. Вони можуть розвиватися у будь-якій стадії захворювання.

Гостра демієлінізуюча поліневропатія може зустрічатися лише у частково імунокомпетентних ВІЛ-позитивних пацієнтів. Її клінічна картина аналогічна проявам синдрому Гійєна-Барре та включає прогресуючу слабкість, арефлексію, дисоційоване порушення чутливості. У ЦСЖ виявляється плеоцитоз, при біопсії нервів – периваскулярна інфільтрація як свідчення аутоімунного патогенезу захворювання. Гостра демієлінізуюча поліневропатія здебільшого регресує мимовільно.

Позитивний вплив на перебіг захворювання надають плазмаферез, курс внутрішньовенного імуноглобуліну та, можливо, кортикостероїди, які покращують та вкорочують перебіг захворювання.

Матеріали підготовлені та розміщені відвідувачами сайту. Жоден з матеріалів не може бути застосований на практиці без консультації лікаря.

Матеріали для розміщення приймаються на вказану поштову адресу. Адміністрація сайту зберігає за собою право на зміну будь-якої з надісланих та розміщених статей, у тому числі повне вилучення з проекту.

Небезпека ураження мозку у ВІЛ-інфікованих

Спід головного мозку – небезпечний стан із непередбачуваними клінічними проявами. Звичайно, загальну картину фахівці в галузі медицини можуть уявити, але в цілому ситуація залежить від поведінки імунної системи. Мозок у ВІЛ-інфікованих наражається на особливу небезпеку. Йдеться не лише про прогресуючі онкологічні новоутворення, а й про менінгіти та інші запальні процеси. Через що виникають дані патології, і які з них найчастіше зустрічаються?

Чому відбувається ураження мозку при ВІЛ та до чого воно призводить?

Клітини ВІЛ-інфекції потрапляють у голову через кров. На ранніх етапах це виражається у вигляді запалення оболонки півкуль. Так званий менінгіт при цьому виражається гострим болем, який не вщухає протягом декількох годин, а також сильною лихоманкою. Відбувається все це у гострій фазі вірусу імунодефіциту. Як ВІЛ вражає мозок, що може статися згодом? Заражені клітини активно розмножуються та діляться, викликаючи складні енцефалопатії з неясною клінічною картиною. На більш пізніх стадіях ураження головного мозку при ВІЛ можуть набути зовсім іншого характеру. Вони переходять в онкологічні захворювання, що протікають безсимптомно перших кількох етапах. Це може призвести до летального результату, адже швидко розпочати лікування в цьому випадку неможливо.

Поширені типи ураження головного мозку при ВІЛ-інфекції

Ось найбільш поширені патології, які можуть розвинутись у людей з вірусом імунодефіциту після того, як уражені клітини потраплять у півкулі та оточуючі їх тканини:

• Асоційована деменція. У здорових людей вона може виявитися після шістдесяти років. Якщо в організмі міцно оселилася ВІЛ-інфекція, ураження мозку такого типу розвивається незалежно від віку. Класичні прояви цього психомоторного порушення – недоумство, часткова чи повна втрата пізнавальної здатності тощо.
• Менінгіт у ВІЛ-інфікованих може виникнути як на початкових стадіях, так і у гострій фазі. Він буває асептичним чи бактеріальним. Перший – найчастіше носить інфекційну форму. Його збудником може бути не тільки вірус імунодефіциту людини, але й інші, супутні йому віруси, наприклад, герпес або цитамегаловірус. Ураження оболонки при цьому захворюванні може призвести до смерті при неналежному лікуванні.
• Асоційована енцефалопатія. Нерідко проявляється у заражених СНІДом дітей. Крім високого внутрішньочерепного тиску, для неї характерні такі ознаки, як підвищений тонус м'язів, затримка психічного розвитку.
• Саркома Капоші – серйозне та небезпечне захворювання, для якого характерна основна локалізація у мозкових тканинах. Варто зазначити, що за такої патології уражаються також і численні ділянки шкіри. Дрібні новоутворення, що нагадують виразки, можуть покривати обличчя, кінцівки, небо та інші області ротової порожнини. Діагностується така зміна у головному мозку при ВІЛ, СНІД виключно візуально. Досвідчені фахівці в галузі медицини запевняють, що переплутати саркому Капоші з іншими захворюваннями дуже складно, тому забір біопсії не потрібен. Вилікувати цю хворобу неможливо, можна лише злегка усунути її симптоми або на якийсь час призупинити поширення висипань.

Якщо у ВІЛ-інфікованого захворювання пішло в мозок, йому необхідний суворий контроль лікаря, а також неухильне дотримання всіх розпоряджень. Це допоможе зберегти якість життя та суттєво продовжити його.

Досить популярне ускладнення, яке зустрічається при ВІЛ-інфекції – це.

ВІЛ на сьогоднішній день є однією з найнебезпечніших хвороб, і вилікувати його поки що неможливо. Щоб зрозуміти, чому так відбувається, слід з'ясувати, які.

Легкі при ВІЛ схильні до особливої ​​небезпеки. Це захворювання дуже швидко вражає ці органи. При цьому прогноз у таких випадках не завжди може бути.

Відгуки та коментарі

Відгуків та коментарів поки що немає! Будь ласка, висловлюйте свою думку або щось уточнюйте та додавайте!

Залишити відгук або коментар

ОСТАННІ ПУБЛІКАЦІЇ

ВЕНЕРОЛОГІЧНІ НОВИНИ

Баланопостит

Сифіліс

Герпес

Контрацепція

Первинне ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції

Що таке Первинне ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції?

Патогенез (що відбувається?) під час Первинного ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції:

Морфологічно пряме ураження ВІЛ мозку призводить до розвитку підгострого гігантоклітинного енцефаліту з ділянками демієлінізації. У тканині мозку можуть бути виявлені моноцити з великою кількістю вірусу, що проникли з периферичної крові. Ці клітини можуть зливатися, утворюючи гігантські багатоядерні утворення з величезною кількістю вірусного матеріалу, що і стало причиною позначення цього енцефаліту як гігантоклітинного. У той же час характерною є невідповідність тяжкості клінічних проявів та ступеня патоморфологічних змін. У багатьох хворих з виразними клінічними проявами ВІЛ-асоційованої деменції патоморфологічно може виявлятися лише «збліднення» мієліну та слабко виражений центральний астрогліоз.

Симптоми Первинного ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції:

Симптоми прямого (первинного) ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції класифікуються у декілька груп.

ВІЛ-асоційований пізнавально-руховий комплекс. У цей комплекс порушень, що позначався раніше як СНІД-деменція, зараз включають три захворювання – ВІЛ-асоційовану деменцію, ВІЛ-асоційовану мієлопатію та ВІЛ-асоційовані мінімальні пізнавально-рухові розлади.

ВІЛ-асоційована деменція. Хворі з цими розладами страждають насамперед порушень пізнавальної здібності. У цих хворих спостерігаються прояви недоумства (деменції) субкортикального типу, що характеризується уповільненням психомоторних процесів, неуважністю, зниженням пам'яті, порушенням процесів аналізу інформації, що ускладнює роботу та повсякденне життя хворих. Найчастіше це проявляється забудькуватістю, повільністю, зниженням концентрації уваги, труднощами при рахунку та читанні. Можуть спостерігатись апатія, обмеження мотивацій. У поодиноких випадках хвороба може виявлятися афективними розладами (психозом) або припадками. При неврологічному огляді цих хворих виявляються тремор, уповільнення швидких рухів, що повторюються, похитування, атаксія, гіпертонус м'язів, генералізована гіперрефлексія, симптоми орального автоматизму. У початкових стадіях недоумство виявляється лише при нейропсихологічному тестуванні. Надалі деменція може швидко прогресувати до тяжкого стану. Дана клінічна картина спостерігається у 8-16% хворих на СНІД, проте при обліку даних аутопсії цей рівень підвищується до 66%. У 3,3% випадків деменція може бути першим симптомом ВІЛ-інфекції.

ВІЛ-асоційована мієлопатія. При цій патології переважають рухові розлади, переважно у нижніх кінцівках, пов'язані з ураженням спинного мозку (вакуольна мієлопатія). Відзначається значне зниження сили в ногах, підвищення м'язового тонусу за спастичним типом, атаксія. Часто виявляються і розлади пізнавальної діяльності, проте слабкість у ногах та порушення ходи виступають на перший план. Двигуни можуть зачіпати не тільки нижні, але і верхні кінцівки. Можливі порушення чутливості провідникового типу. Мієлопатія носить швидше дифузний, ніж сегментарний характер, тому, як правило, не відзначається «рівня» рухових і чутливих розладів. Характерна відсутність болю. У цереброспінальній рідині відзначаються неспецифічні зміни у вигляді плеоцитозу, підвищення вмісту загального білка, можливе виявлення ВІЛ. Поширення мієлопатії серед хворих на СНІД досягає 20%.

ВІЛ-асоційовані мінімальні пізнавально-рухові розлади. Цей синдромокомплекс містить найменш виражені порушення. Характерні клінічні симптоми та зміни нейропсихологічних тестів аналогічні таким при деменції, але значно меншою мірою. Часто спостерігається забудькуватість, уповільнення розумових процесів, зниження здатності концентрувати увагу, порушення ходи, іноді незручність у руках, зміни особистості з обмеженням мотивації.

Діагностика Первинного ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції:

У початкових стадіях захворювання деменція виявляється лише з допомогою спеціальних нейропсихологічних тестів. Надалі типова клінічна картина на фоні імунодефіциту, як правило, дозволяє точно поставити діагноз. При додатковому дослідженні відзначаються симптоми підгострого енцефаліту. При КТ- та МРТ-дослідженні виявляють атрофію мозку зі збільшенням борозен та шлуночків. На МРТ можна відзначити додаткові осередки посилення сигналу білому речовині мозку, пов'язані з локальної демієлінізації. Дані дослідження церебро спинальної рідини неспецифічні, можуть виявлятися невеликий плеоцитоз, незначне підвищення вмісту білка, підвищення рівня імуноглобулінів класу С.

Інші ураження ЦНС, пов'язані з ВІЛ-інфекцією. У дітей первинна поразка ЦНС часто є найбільш раннім симптомом ВІЛ-інфекції та позначається як прогресуюча ВІЛ-асоційована енцефалопатія дітей. Для цього захворювання характерні затримка розвитку, м'язова гіпертонія, мікроцефалія та кальцифікація базальних гангліїв.

Практично у всіх ВІЛ-інфікованих у тій чи іншій мірі можна виявити симптоми гострого асептичного менінгіту, який виникає відразу після інфікування та патогенетично швидше за все пов'язаний з аутоімунними реакціями при первинній відповіді на антигени вірусу. Цей серозний менінгіт проявляється симптомами гострого запалення оболонок (помірно виражений загальномозковий та менінгеальний синдроми), іноді з ураженням черепних нервів. Клінічні прояви зазвичай регресують самостійно протягом 1-4 тижнів.

ВІЛ-асоційовані симптоми ураження периферичної нервової системи. У хворих на СНІД часто спостерігаються запальні полінейропатії у вигляді підгострої мультифокальної множинної поліневропатії або множинних невритів з переважним ураженням нижніх кінцівок. В етіології цих порушень, окрім ВІЛ, можлива роль вірусів роду Herpesvirus. Рідше зустрічаються важка форма підгострої сенсомоторної поліневропатії або периферичні паралічі, що швидко розвиваються, при переважно моторних поліневропатіях. Найчастіше ВІЛ-інфекція супроводжується дистальними поліневропатіями з переважанням чутливих порушень у вигляді парестезії та дизестезій переважно в області склепіння стопи та пальців ніг, іноді з легкою слабкістю та зниженням колінних рефлексів.

ВІЛ-інфекція іноді супроводжується міопатичним синдромом. Для цього синдрому характерний підгострий розвиток проксимальної м'язової слабкості з міалгіями, підвищенням стомлюваності м'язів та збільшенням рівня креатинкінази у сироватці. Зміни ЕМГ близькі до спостережуваних при поліоміозитах, а при біопсії м'язів виявляється де-і регенерація міофібрил, периваскулярне та інтерстиціальне запалення.

Лікування Первинного ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції:

Стратегія профілактики та лікування передбачає боротьбу з самою ВІЛ-інфекцією, симптоматичне лікування при ураженні нервової системи, лікування опортуністичних інфекцій та захворювань, консультування, санітарно-освітню роботу. Специфічне лікування включає противірусну та імунотерапію.

Проведено клінічні випробування понад 30 препаратів із противірусною дією для лікування ВІЛ-інфекції. Найбільш відомий ретровір (зидовудін, АZТ, азидотимидин), що дає доведений виростатичний ефект. Ретровір є конкурентним інгібітором зворотної транскриптази, що відповідає за утворення провірусної ДНК на ретровірусній матриці РНК. Активна трифосфатна форма ретровіру, будучи структурним аналогом тимідину, конкурує з еквівалентним похідним тимідину за зв'язування з ферментом. Ця форма ретровіру не має необхідних для синтезу ДНК угруповань 3′-ОН. Таким чином, ланцюг провірусної ДНК не може нарощуватись. Конкуренція ретровіру зі зворотною транскриптазою ВІЛ приблизно в 100 разів більша, ніж з альфа-полімеразою клітинної ДНК людини. Критерієм для призначення азидотимідину є зниження рівня Т-хелперів нижче 250-500 на 1 мм? або поява вірусу у крові. Препарат використовується для лікування хворих на СНІД у всіх стадіях, показано його сприятливий вплив на хворих з ВІЛ-асоційованим пізнавально-руховим комплексом, включаючи СНІД-деменцію та мієлопатію, а також з ВІЛ-асоційованими поліневропатіями, міопатіями. Ретровір використовується для профілактики розвитку неврологічних проявів ВІЛ-інфекції та опортуністичних процесів. Препарат проникає через гематоенцефалічний бар'єр, його рівень цереброспінальної рідини становить близько 50% від рівня в плазмі. Як початкова доза для хворих з масою тіла близько 70 кг рекомендується приймати по 200 мг кожні 4 години (1200 мг на день). Залежно від клінічного стану хворих та лабораторних показників дозування можуть варіювати від 500 до 1500 мг на день. Необхідність у підборі індивідуальних доз може виникати у хворих із проявами побічних ефектів або при тяжких проявах СНІДу зі виснаженням ресурсів кісткового мозку, що проявляється лейкопенією та анемією. Для зменшення виразності гематоксичними ефектами препарат часто поєднують з еритро- або гемопоетином, вітаміном В12. Серед інших можливих побічних ефектів слід відзначити анорексію, астенію, нудоту, проноси, запаморочення, головний біль, лихоманку, порушення сну, спотворення смаку, висипання, зниження психічної активності, поява відчуття тривоги, почастішання сечовипускання, генералізовані болі, озно. Переконливих даних про особливості гострого передозування поки що немає, при прояві побічних ефектів при тривалому прийомі може бути корисним гемодіаліз. В даний час ретровір залишається єдиним формально дозволеним противірусним препаратом для лікування СНІДу, зокрема первинних уражень нервової системи. Враховуючи велику кількість важких побічних ефектів ретровіру, нині ведуться клінічні випробування інших нуклеозидних похідних, у яких мієлотоксична дія виражена слабкіше.

Враховуючи роль аутоімунних реакцій у розвитку уражень периферичної нервової системи при СНІДі, для лікування в деяких випадках ефективні кортикостероїди та цитостатики, плазмаферез. Для корекції імунодефіциту використовують різні імуностимулятори. Серед них цитокіни (альфа- та бета-інтерферони, інтерлейкіни та ін), імуноглобуліни, гемопоетичні фактори росту. Відновлювальна імунотерапія досі не давала значних клінічних ефектів, дозволяючи лише трохи загальмувати розвиток патологічного процесу. В останні роки рідко здійснюють пересадку кісткового мозку через велику кількість побічних реакцій та незначну ефективність цієї процедури. Досліджується використання факторів тимусу, розчинного рекомбінантного рецептора Т-лімфоцитів С04, здатного попереджати попадання вірусу в клітину, рекомбінантних та високоочищених білків оболонки ВІЛ як вакцини.

За наявності неврологічних проявів СНІДу, зазвичай, несприятливий. Поки не відомі випадки лікування від ВІЛ-інфекції, хоча можливе багаторічне безсимптомне вірусоносійство. Основне значення у боротьбі з ВІЛ-інфекцією надається профілактичним заходам, які вже дозволили знизити темпи зростання кількості інфікованих осіб.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас первинне ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції:

Вас щось непокоїть? Ви хочете дізнатися більш детальну інформацію про Первинного ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції, її причини, симптоми, методи лікування та профілактики, перебіг перебігу хвороби та дотримання дієти після неї? Чи Вам необхідний огляд? Ви можете записатися на прийом до лікаря – клініка Eurolab завжди до Ваших послуг! Найкращі лікарі оглянуть Вас, вивчать зовнішні ознаки та допоможуть визначити хворобу за симптомами, проконсультують Вас та нададуть необхідну допомогу та поставлять діагноз. Ви також можете викликати лікаря додому. Клініка Eurolab відкрита для Вас цілодобово.

Телефон нашої клініки в Києві: (+3(багатоканальний). Секретар клініки підбере Вам зручний день та годину візиту до лікаря. Наші координати та схема проїзду вказані тут. Подивіться детальніше про всі послуги клініки на її персональній сторінці.

Якщо Ви раніше були виконані будь-які дослідження, обов'язково візьміть їх результати на консультацію до лікаря. Якщо дослідження виконано не було, ми зробимо все необхідне в нашій клініці або у наших колег в інших клініках.

У вас? Необхідно дуже ретельно підходити до стану Вашого здоров'я загалом. Люди приділяють недостатньо уваги симптомам захворювань та не усвідомлюють, що ці хвороби можуть бути життєво небезпечними. Є багато хвороб, які спочатку ніяк не проявляють себе в нашому організмі, але в результаті виявляється, що, на жаль, їх вже лікувати занадто пізно. Кожне захворювання має певні ознаки, характерні зовнішні прояви – звані симптоми хвороби. Визначення симптомів – перший крок у діагностиці захворювань у цілому. Для цього просто необхідно по кілька разів на рік проходити обстеження у лікаря, щоб не лише запобігти страшній хворобі, а й підтримувати здоровий дух у тілі та організмі загалом.

Якщо Ви хочете поставити запитання лікарю – скористайтеся розділом онлайн консультації, можливо Ви знайдете там відповіді на свої запитання та прочитаєте поради щодо догляду за собою. Якщо Вас цікавлять відгуки про клініки та лікарі – спробуйте знайти потрібну Вам інформацію в розділі Вся медицина. Також зареєструйтесь на медичному порталі Eurolab, щоб бути постійно в курсі останніх новин та оновлень інформації на сайті, які автоматично надсилатимуться Вам на пошту.

Інші захворювання із групи Хвороби нервової системи:

Актуальні теми

• Лікування геморою Важливо!
• Лікування простатиту Важливо!

Новини медицини

Новини охорони здоров'я

Відеоконсультації

Інші послуги:

Ми в соціальних мережах:

Наші партнери:

Торгова марка та торговий знак EUROLAB™ зареєстровані. Всі права захищені.

Ураження нервової системи у ВІЛ-інфікованих

Ураження нервової системи (НС) при ВІЛ-інфекції можуть стосуватися як психічної сфери (ВІЛ-енцефалопатія, порушення сну при прийомі EFV, тривога/депресія, психічні порушення, пов'язані з прийомом наркотиків), так і власне неврологічної сфери (вогнищеві утворення ЦНС, менінгіти , невралгії, периферичні полінейропатії, ураження очей, синдром рухових розладів та ін.).

Поразки СР при ВІЛ-інфекції можуть викликати:

• сам ВІЛ: серозний менінгіт при гострому ретровірусному синдромі, ВІЛ-енцефалопатія (СНІД-деменція), периферичні нейропатії при СНІДі, Т-клітинні лімфоми ЦНС;
• банальні збудники: бактеріальний менінгіт, ураження ЦНС при туберкульозі та сифілісі, герпетичний енцефаліт;
• опортуністичні інфекції: токсоплазмоз ЦНС, грибковий менінгіт (криптококовий і кандидозний), прогресуюча багатоосередкова лейкоенцефалопатія (ПМЛ, викликана JC-вірусом), викликані ЦМВ ураження ЦНС (ЦМВ-ретиніт, енцефаліт, синдром з ЕБВ-інфекцією) та ін.;
• лікарські ураження (порушення сну при прийомі EFV, периферичні нейропатії при прийомі ddC, ddI, d4T, ізоніазиду).

Причини головного болю при ВІЛ-інфекції (+/- у поєднанні з іншими симптомами ураження ЦНС):

• § токсоплазмозний енцефаліт
• § лімфоми ЦНС
• § туберкулому
• § ПМЛ
• § грибковий (криптококовий/ кандидозний)
• туберкульозний
• § сифілітичний
• § синусити
• § міозити

Алгоритм диференціальної діагностики при синдромі головного болю при ВІЛ/СНІД:

Причини інших частих уражень СР при ВІЛ/СНІДі:

• § herpes zoster
• § постгерпетичні невралгії

• § лікарсько-індуковані: ddI, ddC, d4T, 3TC, ізоніазид, лінезолід
• § сам ВІЛ (діагноз виключення)
• § ЦМВ
• § інші (дефіцит B12 або фолієвої кислоти, гіпотироїдизм, аутоімунні нейропатії)

• § ЦМВ ретиніт та ЦМВ неврит зорового нерва
• § контагіозний молюск
• § herpes zoster ophthalmicus
• § кератити: бактеріальні та викликані ВПГ
• § токсоплазмозний ретиніт
• § грибковий ендофтальміт

• § ЦМВ
• § сам ВІЛ при термінальному імунодефіциті

Осередкові утворення на КТ слід диференціювати у плані токсоплазмозу, лімфоми, туберкуломи, ПМЛ.

Токсоплазмозний енцефаліт

Первинна профілактика токсоплазмозу ЦНС повинна бути розпочата у ВІЛ-інфікованого пацієнта, інфікованого токсоплазмою (anti-toxo IgG позитивного) та має імунодефіцит, достатній для забезпечення реактивації токсоплазми (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

При виявленні осередкового утворення на КТ у вигляді кільцеподібних посилень ВООЗ пропонує встановлювати діагноз токсоплазмозу ЦНС та розпочинати терапію.

• основна: [(піриметамін 200 мг, потім -мг/сут per os) + (сульфадіазин 1,0-1,5 г per os кожні 6 годин) + (фолінова к-тамг/сут)] х 3-6 тижнів;
• альтернативна: ТМП/СМЗ 10/50 мг/кг/сут per os або внутрішньовенно кожні 12 годин х 30 днів, при непереносимості сульфаніламідів призначають макроліди.

Токсоплазмоз ЦНС зазвичай легко піддається терапії, і через 5-7 днів за наявності вираженого позитивного ефекту від лікування діагноз токсоплазмозу ЦНС підтверджують ex-juvantibus. За відсутності ефекту від терапії піриметаміном діагноз токсоплазмозу ЦНС вважають сумнівним і пацієнту показано консультацію фтизіатру (для виключення туберкуломи ЦНС) та проведення біопсії мозку для виключення лімфоми ЦНС та ПМЛ.

Вторинна профілактика токсоплазмозу ЦНС (без неї рецидиви розвиваються у 50 – 70% хворих на рік):

• [(піриметамінмг, per os щодня) + (сульфадіазинмг per os 4 р/сут) + (фолінова до-тамг/сут per os щодня)], проводиться до досягнення на тлі АРТ кількості CD4>200 клітин/мл у двох дослідженнях з інтервалом >3 міс.

Лімфоми ЦНС. Найчастіше B-клітинні, високодиференційовані (пов'язані з ЕБВ). Розвиваються зазвичай при вираженому імунодефіциті (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Лікування: променева терапія +/- хіміотерапія. Результати залежать від стадії захворювання та ефективності АРТ.

Грибковий менінгіт.

Зазвичай викликається дріжджовим капсульним грибом Cryptococcus neoformans, який потрапляє аерогенно та викликає субклінічний процес у легенях. Дисемінація в ЦНС не залежить від характеру легеневого процесу, може проявлятися самостійно у вигляді:

• менінгіту (неспецифічні симптоми: головний біль лобово-скроневої локалізації, нудота, запаморочення, блювання, дратівливість, стомлюваність, ослаблення пам'яті, зміни поведінкових реакцій, психічні розлади);
• уражень ЧМН (зниження гостроти зору, диплопія, нейроретиніти, ністагм, анізокорія, птоз, первинна атрофія зорового нерва, параліч лицевого нерва);
• криптококи (локальна гранульома мозкової тканини).

Для найчастішої форми – менінгіту – найбільш характерні завзята і виражена головний біль у лобовій та скроневій ділянці та психічні порушення (зниження пам'яті, некритичність, ейфорія, пригніченість, зміни особистісних характеристик).

Діагностика. У мазках із СМР, пофарбованих тушшю, виявляються оточені незабарвленою капсулою дріжджові клітини. Можливе визначення розчинного глюкуроноксиломаннану в СМР, сироватці, сечі, лаважної рідини методом латексної аглютинації.

Первинної профілактики криптококозу немає.

Лікування менінгіту та/або криптококцемії:

• початок терапії амфотерицином В із завершенням флюконазолом (амфотерицин В 0,7-1,0 мг/кг/добу внутрішньовенно до зникнення лихоманки, головного болю, нудоти і блювоти; потім відмінити амфотерицин В і призначити флюконазол 400 мг per os 1 р/ добу до завершення 8-10 тижневого курсу;
• призначення лише флюконазолу (можливе при нормальному ментальному статусі, цитозі у СМР<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

ЦМВ-ретиніт

реєструється у 20-25% хворих на СНІД з вираженою імуносупресією (CD4<50 клеток/мл).

Клінічно проявляється лихоманкою, порушенням зору (мушки, викривлення та випадання полів зору) та розвитком сліпоти.

При офтальмоскопії визначаються периваскулярні ексудати – невеликі пухнасті білі плями з нечіткими контурами на сітківці («ватні плями»), які одразу не турбують, можуть регресувати та зникати спонтанно; геморагії. Поразка спочатку одностороннє, при прогресуванні – двостороннє. Часта реактивація (що зазвичай трапляється за відсутності проведення АРТ або розвитку синдрому імунного відновлення при старті АРТ без вторинної профілактики ганцикловіром) веде до прогресування з формуванням атрофій сітківки з появою худоби та сліпоти клінічно.

Скринінг: у пацієнтів з CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Лікування та вторинна профілактика:

- ганцикловір внутрішньовенно 10 (15) мг / кг на добу в 2 ін'єкціях день; далі на період імуносупресії (вторинна профілактика) 5 мг/кг/добу протягом 5-7 днів на тиждень (спочатку внутрішньовенно 5 мг/кг щодня або 6 мг/кг 5 разів на тиждень, курс – 3 місяці, потім внутрішньо 1 г кожні 8 годин під час їжі – 3 місяці); або

- валаганцикловір внутрішньо 900 мг 2 рази на день під час їжі – 3 тижні, потім – одноразово на добу (вторинна профілактика); або

- Формівірсен внутрішньоокулярно 1 флакон (330 мкг) ін'єктується в склоподібне тіло, повторюють кожні 2-4 тижні.

Читайте також інші цікаві статті:

Щодо дози бісептолу при токсо ЦНС: не 10/50 на 1 кг кожні 12 год., а ця доза в 2 прийоми.