Ochorenie mozgu pri infekcii HIV. Meningitída

Ďalšia skupina zahŕňa patologické stavy, ktoré sú zdedené z imunodeficiencie. Tse oportúnne (sekundárne alebo paralelné) infekcie s léziami centrálnych a periférnych nervový systém, Kaposiho sarkóm s lokalizáciou v mozgovom tkanive, primárny lymfóm CNS

Koordinácia a stimulácia proliferácie a diferenciácie všetkých buniek imunitného systému

Stimulujte produkciu protilátok B-klitínmi

Produkovať rôzne cytokíny

Koordinácia práce imunitného systému

Priamy cytopatický účinok

Poškodenie interakcie medzi bunkami nervového systému podľa typu nerovnováhy v imunitnom systéme

Pdhostria multifokálna mnohopočetná polyneuropatia alebo mnohopočetná neuritída s veľkými léziami dolných končatín. V etiológii tejto poruchy, okrim VIL, je možná úloha vírusov rodu Herpesvirus.

Myopatický syndróm niekedy sprevádza infekciu VIL. Pre tento syndróm je charakteristický vývoj proximálnej vredovej slabosti s myalgiami, zvýšeným opuchom vredov a zvýšenými hladinami kreatínkinázy v syrovatoch. Zmeny v EMG sú pri poliomyozitíde blízke varovaniu a biopsia malignít odhalí deregeneráciu myofibríl, perivaskulárny a intersticiálny zápal.

Oportúnne ochorenie nervového systému pri VIL-infekcii

Progresívna multifokálna encefalopatia

Encefalitída a polyradikuloneuritída spôsobená cytomegalovírusom a vírusmi rodu Herpesvirus

Nebezpeka poranenia mozgu u pacientov infikovaných HIV

Mozgový AIDS je nebezpečný stav v dôsledku nepredvídateľných klinických prejavov. Prirodzene, oslňujúci obraz fahіvtsі v sálach medicíny môže byť odhalený, ale vo všeobecnosti môže situácia ležať v dôsledku správania imunitného systému. Mozog u ľudí infikovaných VIL je ovplyvnený konkrétnym problémom. Nestačí hovoriť o napredujúcich onkologických inováciách, ale o meningitíde a iných zápalových procesoch. Z čoho sú tieto patológie obviňované a ako sa o nich najčastejšie hovorí?

Prečo dochádza pri VIL k poškodeniu mozgu a s čím to súvisí?

Clitini VIL-іnfektsії jesť na hlavu cez strechu. V skorých štádiách sa objavuje pri viditeľnom spálení pivkulu lastúry. Takže rad menіngіt s kým sa prejavuje ako nemocničná bolesť, ktorá sa necíti ako dlhý dekilkoh rok, a tiež silná horúčka. Všetko sa pozoruje v akútnej fáze vírusu imunodeficiencie. Yak VIL infikuje mozog, čo môže byť dobré? Infikované bunky sa aktívne množia a delia, čo vedie k rozvoju encefalopatie s nejasným klinickým obrazom. V pokročilejších štádiách sa lézie mozgu s VIL môžu rozvinúť do iného charakteru. Zápach prechádza do onkologického ochorenia, ktoré v prvých štádiách prebieha asymptomaticky. Tse môže viesť k smrteľnému výsledku, aj keď je nemožné rozpochati likuvannya týmto spôsobom.

Rozšírené typy poranenia mozgu pri infekcii VIL

Os najrozšírenejšej patológie, ktorá sa môže vyvinúť u ľudí s vírusom imunodeficiencie, sa potom ako infekcia buniek spotrebuje v tkanivách pivkulitídy a otochuyuchi їx:

• Pridružená demencia. o zdravých ľudí môže sa objaviť po šesťdesiatich rokoch. Ako keby sa VIL-infekcia usadila v organizme, poškodenie mozgu tohto typu sa v oku vyvíja samostatne. Klasickými prejavmi psychomotorického poškodenia sú zmätok, často strata kognitívnej pohody.
• Meningitídu u pacientov infikovaných VIL možno obviňovať tak zo štádií klasu, ako aj z fázy hostiteľa. Víno je aseptické a bakteriálne. Po prvé - najčastejšie noste infekčnú uniformu. Zdravotníkom môže byť nielen vírus imunodeficiencie človeka, ale aj iné, pridružené vírusy, napríklad herpes alebo cytamegalovírus. Poranenie škrupiny v prípade akéhokoľvek ochorenia môže viesť k smrti v prípade nesprávneho ošetrenia.
• Pridružená encefalopatia. Často sa prejavuje u detí infikovaných SNID. Karmínový vysoký intrakraniálny tlak, pretože sa vyznačuje takými znakmi, ako je zvýšenie tónu mysle, koktanie duševného vývoja.
• Kaposiho sarkóm je závažné ochorenie, ktoré sa vyznačuje hlavnou lokalizáciou v mozgových tkanivách. Varto znamená, že pre takúto patológiu je postihnutý aj počet shkirových farmárov. Dribnі novoobjavené, scho hádať virazki, môže pokrivatya prestrojiť, kіntsіvki, obloha a ďalšie regióny. prázdne ústa. Diagnóza takejto zmeny v mozgu s VIL, SNID je výlučne vizuálna. Dosvіdchenі fahivtsі v galuzі medicíne zapevnyayut, scho zamieňať Kaposiho sarkóm s inými ochoreniami ešte hladšie, takže odber biopsie nie je potrebný. Zvíťaziť nad týmto neduhom je nemožné, týchto príznakov sa môžete zbaviť len zľahka, prípadne na určitú hodinu zväčšiť opuch.

Keďže ochorenie infikované VIL prešlo do mozgu, potrebujete prísnu kontrolu lekára, ako aj neuspokojivé sledovanie všetkých objednávok. Tse dopomozhe zachrániť rovnaký život a podstatu jogy.

Aby to bolo populárnejšie VIL-infekcie- Tse.

VІL v tento deň, jedna z najbezpečnejších chorôb, a v súčasnosti je nemožné hanobiť jogu. Aby ste pochopili, prečo to tak vyzerá, nasledujte z'yasuvati, yaki.

Pľúca s VIL sú slabé až obzvlášť nebezpečné. Tse zahvoryuvannya už vehementne vrazh tsі orgány. Ak áno, prognóza takýchto nálad nemusí byť rovnaká.

Návrhy a komentáre

Zatiaľ nie sú žiadne komentáre! Buďte láskaví, vyjadrite svoju myšlienku alebo ju objasnite a pridajte!

Zanechajte spätnú väzbu alebo komentár

ZASTAVIŤ PUBLIKÁCIE

VENEROLOGICKÉ NOVINKY

Balanopostitída

syfilis

Herpes

Antikoncepcia

Meningitída s HIV

Neurologické prejavy ochorenia sú obviňované u 60-80% pacientov so SNIDom. Na jednej strane môže byť zápach spôsobený nepriamym poškodením nervového systému VIL, na druhej strane môže byť zápach výsledkom oportúnnych infekcií, opuchov alebo poškodenia ciev.

Primárna IVL-encefalopatia je najčastejšou cerebrálnou komplikáciou SNID. V 10 % prípadov je dominantný prejav choroby.

Vyvíja sa v dôsledku neprerušovanej infekcie vírusmi gli a makrofágmi v mozgu. Pred prvými príznakmi je vidieť zlom v koncentrácii rešpektu, zábudlivosti a ťažkostiach pri víťazne sa rúcajúcich úlohách v rámci každodenného života, ktoré začínajú rásť, akoby sa prejavila rovnaká reaktívna depresia. Potom príde strata záujmu a apatia, ako aj rastúce ťažkosti so zapamätaním a poškodzovaním pamäte. Ďalšie nezhody v oblasti správania a kognitívnych sérií, zhoršená orientácia tvoria klinický obraz pidkirkovej demencie. V tomto štádiu dochádza aj k vývoju vo vývoji hypokinézy a ataxie. Rozvíjajúca sa demencia, nemanické sech a fekálie, v terminálnom štádiu, sa formuje klinika vegetatívneho stavu.

V CSF je veľa prejavov lymfocytovej pleopytózy, miernej elevácie proteínu, ako aj oligoklonálnych buniek. Na CT a MRI je nešpecifická atrofia mozgu, Na MRI je symetrická obojstranná zmena signálu v bielej reči. CT a MRI umožňujú odhaliť VIL-encefalopatiu v prípade oportúnnych infekcií a opuchov CNS.

Antiretrovírusová liečba zidovudínom alebo didanozínom môže zlepšiť kognitívne funkcie na krátku hodinu. Tim nie je o nič menší, SNID-demencia vždy zaručene zomrie.

Aseptická meningitída

Aseptická meningitída sa môže vyvinúť v ktoromkoľvek štádiu infekcie HIV. Väčšina porúch sa opraví primárnou infekciou, regresiou s dlhým obdobím demencie alebo neskoršou recidívou alebo prejde do chronickej meningitídy alebo meningoencefalitídy. Často existuje podozrenie na poškodenie hlavových nervov, ako sú páry V, VII a/alebo VIII.

V CSF sa pozoruje lymfocytárna pleocytóza a zvýšenie množstva bielkovín a hladina glukózy zostáva normálna.

Myelopatia sa vyskytuje asi u 20 % pacientov so SNID. Najčastejšie sa vyskytuje vakuolárna myelopatia s kombináciou lézií rôznych stovpiv a subspastier, ataxia, narušenie sliznice a defekácie. Mayzhe vždy prísť k kognitívnemu poškodeniu. Bolo by lepšie dávať pozor, aby sme izolovali zranenie zadných nôh od citlivej ataxie, alebo skôr parestézie a dysestézie v nohách.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s myslopatiami v prípade oportúnnych infekcií a opuchov, yak chastkovo vidlice.

Polypshenya je možná pri chronickej antiretrovírusovej terapii.

Periférne neuropatie sú často spojené s infekciou HIV. Zápach sa môže vyvinúť v ktoromkoľvek štádiu choroby.

Polyneuropatia Gostra demієlinіnіzuyucha sa môže menej často zhoršovať u imunokompetentných pacientov s pozitívnym VIL. Klinický obraz je podobný prejavom Guillain-Barrého syndrómu a zahŕňa progresívnu slabosť, areflexiu, disociovanú poruchu citlivosti. CSF vykazuje pleocytózu, biopsia nervov ukazuje perivaskulárnu infiltráciu ako dôkaz patogenézy autoimunitného ochorenia. Gostra demієlіnіzuyucha polyneuropatia zdebіlhogo regress mimovіlno.

Materiály pripravené a distribuované webom. Zhodin s materiálmi nemôže v praxi stagnovať bez konzultácie s lekárom.

Materiály na distribúciu prijímame na zadanej poštovej adrese. Administrácia stránky si vyhradzuje právo na zmenu, či už z príspevkov týchto článkov, vrátane tých mimo projektu.

Serózna meningitída u pacientov infikovaných HIV

U malého počtu pacientov infikovaných VIL sa serózna meningitída rozvinie ihneď po sérokonverzii, čo je prvá reakcia CNS na invázny vírus. Medzi klinické prejavy patrí bolesť hlavy, príznaky podráždenia mozgových blán, niekedy poškodenie hlavových nervov, encefalitída, myelopatia. Choroba je pripojená nezávisle k tyzhnivskej šprote.

SMR vykazovala miernu lymfocytovú cytózu a zvýšenú koncentráciu proteínov.

Druhý typ seróznej meningitídy sa najčastejšie vyvíja v asymptomatickej fáze infekcie HIV (počet CD lymfocytov na µl), ktorá postihuje až 60 % infekcií HIV. Charakteristika hlava bіl, strach zo svetla, príznaky dráždinia mozgových blán Pri SMR môžete nájsť miernu cytózu a zmeny v koncentrácii glukózy a bielkovín.

"Serózna meningitída u pacientov infikovaných VIL" - článok z divízie venerológie

Poškodenie nervového systému pri infekcii HIV (SNID)

Infekcia VIL vedie skoro k závažnej imunodeficiencii s vysokým rizikom oportúnnych infekcií a niektorých malígnych novotvarov. Krém na nervovú sústavu od najťažších ochorení až po bohatstvo iných infekcií centrálneho nervového systému.

Poškodenie nervového systému je prvým prejavom SNID u 10 % ochorení a štádium horenia je menej pravdepodobné u 75 % ochorení.

V počiatočnom štádiu infekcie HIV (v akútnej fáze horúčky) je možná akútna encefalopatia, serózna meningitída s léziami hlavových nervov, myelopatia a mnohopočetná mononeuropatia; všetky smrady sú blízko zajtrajška.

Hlavnou príčinou mozgových hmôt pri SNID je toxoplazmatická encefalitída. Ďalšie príznaky - bolesť hlavy, stupor, ospalosť, stredné príznaky, epileptické záchvaty, lihománia, nadali - kóma; Hyperkinéza (chorea, dystónia, myoklonus, tremor) sa pravdepodobnejšie obávajú. Karmínové infekcie a iné oportúnne infekcie, opuch môžu byť príčinou hrubého poškodenia mozgu u SNID.

Pri toxoplazmóze, tuberkulóze, kandidóze a cytomegalovírusovej infekcii, ako aj pri primárnom lymfóme mozgu, CT s kontrastným zobrazením spravidla odhaľuje kruhovité stredy.

Syndróm SNID-demencie je podskupinou encefalitídy, ktorá sa vyvíja u tretiny pacientov infikovaných VIL a prejavuje sa bez akýchkoľvek psycho-neurologických porúch. Kriminálna kognitívna porucha (zníženie pamäti, zmätenosť, hluchota, mentálne zlepšenie) je spojená s apatiou, organickou psychózou, bolesťou hlavy, depresiou, epileptickými záchvatmi, myoklonom, cerebrovaskulárnymi a pyramidálnymi príznakmi, neuropatiou, retinopatiou.

Ďalším neurologickým prejavom je vakuolárna myelopatia, ktorá je sprevádzaná dolnou spastickou paraparézou, ataxiou a parestéziou nig. Je dôležité, aby bola očarená priamou kosou VIL na mieche.

Ďalšími typmi komplikácií sú kryptokoková a tuberkulózna meningitída, cytomegalovírusová retinitída, toxoplazmatická chorioretinitída, herpetická myelitída, ako aj encefalomyelitída spôsobená vírusmi a spirochétami. Charakterizovaná progresívnou multifokálnou leukoencefalopatiou, lymfómom CNS a senzoricko-motorickou polyneuropatiou so syndrómom bolesti; Je možné, že zápach je spôsobený aj priamym útokom VIL na nervový systém.

SNID je stále neudržateľné a nevyhnutne skončí fatálne, ale správna diagnostika a liečba oportúnnych infekcií pokračujú v živote chorých. Pri toxoplazmóze podávať pyrimetamín vnútorne v aktuálnej dávke mg/deň, potom mg/deň počas 3-6 dní a ďalej mg/deň do; liečivo sa kombinuje so sulfadiazínom, 2-8 mg za dobu, alebo klindamycínom, 1,2-2,4 g za dobu. Pri liečbe pyrimetamínom a sulfadiazínom sa všeobecne predpisuje kalciumfolinát, 5-15 mg za dobu.

"Poranenie nervového systému pri infekcii VIL (SNID)" - článok o rozdelení nervových ochorení

Primárna lézia nervového systému pri infekcii VIL

Aká je primárna lézia nervového systému pri infekcii VIL?

patogenézy

Morfologicky môže priame poškodenie VIL mozgu viesť k rozvoju akútnej gigantoklitickej encefalitídy s prípadmi demyelinizácie. V mozgovom tkanive môžu byť detegované monocyty s veľkým počtom vírusov, ktoré prenikli z periférnej krvi. Občania sa môžu hnevať, uspokojujú gigantickú bohatú jadrovú fúziu veľkým množstvom vírusového materiálu, čo sa stalo dôvodom označenia tejto encefalitídy za gigantoklitídu. Súčasne je charakteristická charakteristická absencia závažnosti klinických prejavov a štádium patomorfologických zmien. U pacientov s ťažkými klinickými prejavmi demencie spojenej s IVL môže patomorfologicky dôjsť len k „zhoršeniu“ myelínu a slabým prejavom centrálnej astrogliózy.

Príznaky primárnej lézie nervového systému pri infekcii HIV:

Symptómy priameho (primárneho) poškodenia nervového systému pri VIL-infekcii sú klasifikované v skupinách dekilka.

ВІL-združenie vedomostno-ruhového komplexu. V tomto komplexe porucha, ktorá bola predtým identifikovaná ako SNID-demencia, súčasne zahŕňa tri choroby - demenciu spojenú s VIL, myelopatiu spojenú s VIL a minimálne kognizantnú demenciu spojenú s VIL.

Demencia spojená s IVL. Choroby s týmito nezhodami nás trpia pred zničením nášho poznania. U týchto pacientov sa u nich prejavuje zmätenosť (demencia) subkortikálneho typu, ktorá sa vyznačuje zvýšenými psychomotorickými procesmi, nerešpektovaním, zníženou pamäťou, narušenými procesmi analyzovania informácií, čo im komplikuje prácu. každodenný život chorý. Najčastejšie sa prejavuje zábudlivosťou, ľahkosťou, zníženou koncentráciou rešpektu, ťažkosťami s páperím a čítaním. Môžu sa obávať apatie, vyčerpania motivácií. Pri osamelých depresiách sa môžu neduhy prejavovať afektívnymi poruchami (psychózami) alebo záchvatmi. Pri neurologickom vyšetrení týchto ochorení sa odhalí tremor, nárast opuchnutých rukhіv, ktoré sa opakujú, únos, ataxia, hypertonicita jazyka, generalizovaná hyperreflexia, príznaky orálneho automatizmu. V štádiách klasu sa zmätok pri neuropsychologických testoch objavuje menej. Nadalova demencia môže rýchlo prejsť do ťažkého stavu. Tento klinický obraz sa pozoruje u 8-16% pacientov so SNID a vo forme týchto pitiev stúpa výskyt na 66%. V 3,3 % prípadov môže byť demencia prvým príznakom infekcie HIV.

Myelopatia spojená s IVL. V prípade tejto patológie je dôležitejšie mať vyrážky, je dôležitejšie mať spodné konce, je spojená s léziami miecha(vakuolárna myelopatia). Existuje výrazný pokles sily v nohách, zvýšenie tónu jazyka za spastickým typom, ataxia. Často vyyavlyayutsya a porucha pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі nohy і porushennya ísť do popredia. Motory môžu štartovať nielen spodné, ale aj horné koncovky. Možno znížená citlivosť typu vodiča. Myelopatia je difúznejšia, nižšieho segmentového charakteru, ktorá spravidla nevykazuje „rovnaké“ hrubé a citlivé nesúlady. Charakteristický je vzhľad bolesti. V cerebrospinálnej oblasti sú nešpecifické zmeny vzhľadu pleocytózy, posun v mieste mazového proteínu a možný prejav VIL. Šírenie myelopatií uprostred ochorení na SNID dosahuje 20%.

ВІL-združenie minimálne vedomého-ruhovі nesúlad. Tento komplex syndrómov má najmenší prejav poškodenia. Charakteristické klinické príznaky a zmeny v neuropsychologických testoch sú podobné ako pri demencii, ale aj menšom svete. Často hrozí zábudlivosť, nárast romantických procesov, zníženie schopnosti sústrediť rešpekt, pokazená chôdza, niekedy bezvládnosť v rukách, zmena špecifickosti motivácie.

Diagnóza primárnej lézie nervového systému pri infekcii HIV:

V počiatočných štádiách ochorenia sa demencia objavuje len pomocou špeciálnych neuropsychologických testov. Nadal typický klinický obraz na pozadí imunodeficiencie, spravidla umožňuje presne diagnostikovať. Pri ďalšom sledovaní sú indikované príznaky subakútnej encefalitídy. Štúdie CT a MRI ukazujú atrofiu mozgu so zvýšenými brázdami a kanálikmi. Na MRI je možné vidieť ďalšie známky silnejšieho signálu do bielej reči mozgu, spojeného s lokálnou demyelinizáciou. Nález cerebrospinálnej oblasti je nešpecifický, môže byť mierna pleocytóza, mierne zvýšenie miesta bielkoviny, zvýšenie hladiny imunoglobulínu triedy C.

Iné lézie centrálneho nervového systému spojené s infekciou VIL. U detí je primárna lézia CNS často najskorším príznakom infekcie HIV a je indikovaná ako progresívna encefalopatia spojená s HIV u detí. Pre toto ochorenie je charakteristická rosacea, slizničná hypertenzia, mikrocefália a kalcifikácia bazálnych ganglií.

Prakticky pri všetkých VIL-infekciách v tomto svete je možné vyvinúť symptómy akútnej aseptickej meningitídy, ktorá je príčinou infekcie, ktorá s väčšou pravdepodobnosťou spôsobí autoimunitné reakcie s vírusom primárneho antigénu. Táto serózna meningitída sa prejavuje príznakmi akútneho zápalu membrán (spolu s prejavmi transokcipitálneho a meningeálneho syndrómu) spolu s léziami hlavových nervov. Klinické prejavy zvuk ustupujú nezávisle s natiahnutím 1-4 úderov.

Symptómy poškodenia periférneho nervového systému spojené s VIL. Pacienti so SNID často trpia vzplanutím polyneuropatie v prípade akútnej multifokálnej mnohopočetnej polyneuropatie alebo mnohopočetnej neuritídy s významnejšími léziami dolných končatín. V etiológii tejto poruchy, okrim VIL, je možná úloha vírusov rodu Herpesvirus. Častejšie sa dôležitá forma podúderu senzomotorickej polyneuropatie alebo periférnej paralýzy, ktorá sa rýchlo rozvíja, vyskytuje s prevažne motorickou polyneuropatiou. Najčastejšie je VIL-infekcia sprevádzaná distálnymi polyneuropatiami s citlivejšími léziami v parestéziách a dysestéziách, predovšetkým v oblasti krypty chodidla a prstov, niekedy s miernou slabosťou a zníženými reflexmi kolena.

Infekciu VIL môže niekedy sprevádzať myopatický syndróm. Pre tento syndróm je charakteristický vývoj proximálnej vredovej slabosti s myalgiami, zvýšeným opuchom vredov a zvýšenými hladinami kreatínkinázy v syrovatoch. Zmeny v EMG sú pri poliomyozitíde blízke varovaniu a biopsia malignít odhalí deregeneráciu myofibríl, perivaskulárny a intersticiálny zápal.

Liečba primárnej lézie nervového systému pri infekcii VIL:

Stratégia prevencie, že bujnosť prenáša boj proti samotnej infekcii VIL, symptomaticky likuvannya v prípade poškodenia nervového systému, liečba oportúnnych infekcií a chorôb, konzultácie, sanitárne a osvetľovacie práce. Špecifická liečba zahŕňa antivírusovú a imunoterapiu.

Uskutočnilo sa klinické testovanie viac ako 30 antivírusových prípravkov na liečbu VIL-infekcie. Najpoužívanejší retrovir (zidovudín, AZT, azidotymidín), ktorý svedčí o virostatickom účinku. Retrovir je kompetitívny inhibítor sérovej transkriptázy, ktorý zachytáva provírusovú DNA na templáte retrovírusovej RNA. Aktívna trifosfátová forma retroviru, ktorá je štruktúrnym analógom tymidínu, súťaží s ekvivalentným tymidínom o väzbu na enzým. Táto forma retroviru nemá 3'-OH zoskupenie potrebné na syntézu DNA. Týmto spôsobom nemôže lance provírusovej DNA rásť. Konkurencia retroviru s HIL transkriptázou VIL je približne 100-krát väčšia ako s alfa polymerázou ľudskej klitínovej DNA. Kritériom na rozpoznanie azidotymidínu je pokles hladiny T-pomocníkov pod 250-500 na 1 mm? inak výskyt vírusu v krvi. Liek vikoristovuetsya na liečbu ochorení pri SNID vo všetkých štádiách sa ukazuje ako sympatizujúci s ochoreniami s komplexom kognitívnej demencie spojenej s VIL, vrátane SNID demencie a myelopatie, ako aj polyneuropatie spojenej s VIL. Retrovir víťazí v prevencii rozvoja neurologických prejavov VIL-infekcie a oportúnnych procesov. Liečivo preniká cez hematoencefalickú bariéru a hladina cerebrospinálnej oblasti sa blíži k 50 % hladiny v plazme. Ako všeobecná dávka pri ochoreniach s telesnou hmotnosťou okolo 70 kg sa odporúča užívať 200 mg kože počas 4 rokov (1200 mg denne). Pohľad ladom klinická stať choroby a laboratórne indikácie dávkovanie sa môže meniť od 500 do 1500 mg denne. Za neduhy s prejavmi môže nutnosť výberu jednotlivých dávok vedľajšie účinky alebo v prípade závažných prejavov cystický mozog, ktorá sa prejavuje leukopéniou a anémiou. Na zmenu závažnosti hemotoxických účinkov sa liek často kombinuje s erytro-abo hemopoetínom, vitamínom B12. Medzi ďalšie možné vedľajšie účinky patria anorexia, asténia, nahota, nosenie, zmätenosť, bolesť hlavy, lihománia, poruchy spánku, pôžitok, visenie, znížená duševná aktivita, výskyt úzkosti, časté semeno. Zatiaľ nie sú k dispozícii žiadne údaje o príznakoch akútneho predávkovania, ak sa v prípade triviálneho podania prejavia vedľajšie účinky, môže byť hemodialýza invertovaná. V tejto dobe je retrovir zbavený jediného formálne povoleného antivírusový liek na liečbu SNID, zocrema prvých lézií nervového systému. Kvôli veľkému počtu dôležitých vedľajších účinkov retroviru sa uskutočňujú klinické skúšky iných podobných nukleozidových zlúčenín, v ktorých je myelotoxický účinok menej výrazný.

Zmena úlohy autoimunitných reakcií pri rozvoji poškodenia periférneho nervového systému pri SNID, na liečbu v niektorých prípadoch účinnými kortikosteroidmi a cytostatikami, plazmaferézou. Na korekciu imunodeficiencie vicorous sa používajú rôzne imunostimulanty. Medzi nimi sú cytokíny (alfa beta-interferón, interleukíny a in), imunoglobulíny, hematopoetické rastové faktory. Dávkovanie imunoterapie neprinieslo významné klinické účinky, čo umožnilo len maličkosť zakryť vývoj patologického procesu. V iných prípadoch je transplantácia cystického mozgu zriedka možná kvôli veľkému počtu nežiaducich reakcií a nevýznamnej účinnosti tohto postupu. Dodržiavať sa má selekcia faktorov v týmusu, vývoj rekombinantného receptora T-lymfocytov C04, účinná prevencia vstupu vírusu do klitiny, rekombinantné a vysoko purifikované proteíny plevy VIL ako vakcína.

Pre zjavné neurologické prejavy SNID znejú neprijateľne. Zatiaľ neexistujú žiadne známky likuvannya pri infekcii VIL, aj keď je možné mať bugatorický asymptomatický nosič vírusu. Očakáva sa, že hlavný význam v boji proti infekcii VIL budú mať preventívne návštevy, pretože už umožnili znížiť rýchlosť nárastu počtu infekcií.

Kým sa nevysledujú takíto lekári, ako keby ste mali primárnu léziu nervového systému s infekciou VIL:

Bojíš sa? Chcete sa dozvedieť podrobnejšie informácie o primárnej lézii nervového systému pri VIL-infekcii, jej príčinách, symptómoch, spôsoboch liečby a prevencie, prekonávaní prekonanej choroby a dotrimánii smrti po nej? Potrebujete pohľad? Môžete sa objednať k lekárovi - klinika Eurolab čaká na vaše služby! Najlepší lekári, ktorí sa na vás pozrú, uvidia najlepšie príznaky a pomôžu vám diagnostikovať príznaky, poradia vám a poskytnú vám potrebnú pomoc a diagnostikujú. Môžete tiež zavolať lekára domov. Klinika Eurolab vodcrita pre vás cіlodobovo.

Telefónne číslo našej kliniky v Kyjeve: (+3(veľký kanál). Sekretárka kliniky vám pomôže navštíviť lekára v dobrý deň.

Akonáhle ste boli skôr, boli ste víťazné, či ste urobili svoj výskum, obov'yazkovo vziať ich výsledky na konzultáciu s lekárom. Nevedeli sme, čo máme robiť, všetko potrebujeme u nás na klinike alebo u kolegov na iných klinikách.

ty? Je potrebné vážne pristupovať, aby ste sa stali vaším milovníkom zdravia. Ľudia nedostatočne rešpektujú symptómy choroby a neuvedomujú si, že tieto choroby môžu byť život ohrozujúce. Je to veľa neduhov, ktoré sa na našom tele ani v najmenšom neprejavuje, no v dôsledku toho sa objavuje, čo je už, žiaľ, bujné. Kožné ochorenie môže mať znaky, charakteristické prejavy - príznaky ochorenia. Indikácia symptómov je prvým krokom v diagnostike ochorenia ako celku. Pre ktorých je jednoducho potrebné niekoľkokrát na rieke ísť k lekárovi, aby nestačilo zachrániť hroznú chorobu a zlepšiť zdravého ducha tela a organizmu ohňom.

Ak chcete lekárovi položiť otázku - poponáhľajte sa s online konzultáciou, môžete tam nájsť odpovede na svoju otázku a prečítať si ju, aby ste sa o seba starali. Aby som vám povedal o klinikách a lekároch - skúste si nájsť potrebné informácie v distribúcii Všetky lieky. Zaregistrujte sa tiež na medicínskom portáli Eurolab, aby ste mali prehľad o najnovších novinkách a aktualizáciách na stránke, ktoré vám budú automaticky zasielané poštou.

Iné ochorenia zo skupiny Ochorenia nervového systému:

Aktuálne témy

• Likuvannya hemoroidy Dôležité!
• Oslava prostatitídy Dôležité!

Správy o medicíne

Správy

Video konzultácie

Ďalšie služby:

Sme v sociálnych opatreniach:

Naši partneri:

Registrovaná ochranná známka a ochranná známka EUROLAB™. Všetky práva vyhradené.

Diferenciálna diagnostika chorôb z poranení centrálneho nervového systému u pacientov infikovaných VIL

I.V. Єvstignєєv, Ph.D.

Oddelenie nemocničnej terapie č.2 s kurzom klinickej imunológie a alergológie Dnepropetrovskej štátnej lekárskej akadémie

Infekcia HIV je jedným z najdôležitejších medicínskych a spoločenských problémov 21. storočia. . Pri väčšine ochorení sa diagnóza najprv stanoví po triviálnom prekročení ochorení na prítomnosť oportúnnych infekcií. Lekári rôznych odborností, s vysokou odbornosťou, s primárna diagnostika Infekcie VIL naznačujú ťažkosti pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky v dôsledku prítomnosti rôznych klinických prejavov infekcií VIL / SNID. Pacienti s patológiou vstupujú do nemocníc bez ohľadu na profil rôznych hypoték na alkohol. Vzhľadom na prítomnosť dôkazov VIL-infekcie môže byť variabilita primárnych diagnóz objektívnou príčinou variability klinických prejavov. Dodatkovі problémy, ktoré som vytvoril a v prípade pacientov v priebehu vykonávania špecifickej diagnostiky. Špecifické príznaky, ktoré by mohli byť fázy klasuВІL-infekcie, nie sú prítomné.

Pri väčšine ochorení sú stredy lézií asymetrické a nekontrastujú. Najviac sa bojí Pidkirkové bola reč. Pri PML vo forme VIL-encefalopatie sú folikuly mnohopočetné, asymetrické, s jasnými hranicami. Pre PML je typické čítanie v strede rany, medzi bielou a sivou rečou vrúbkovanej časti. Na CT je stred PML v bielej reči redukovaný.

Spіlnota

osvita

Informácie

Dodatkovo

Všetky materiály, ktoré sú zverejnené na stránke, patria autorom, prosím, píšte v zložitých situáciách.

Keď boli materiály odovzdané, text bol napísaný v mene autora a odoslaný dzherelo.

Poškodenie nervového systému u pacientov infikovaných VIL

Poranenie nervového systému (NS) pri infekcii HIV môže ovplyvniť mentálnu sféru (HIV encefalopatia, poruchy spánku s EFV, úzkosť/depresia, duševné poruchy, účinky súvisiace s drogami), ako aj nervový systém, meningitídu, neuralgiu, periférnu polyneuropatiu poškodenie očí, syndróm rufousových porúch atď.).

SR lézie pri infekcii VIL môžu byť spôsobené:

• Samotný VIL: serózna meningitída pri akútnom retrovírusovom syndróme, VIL-encefalopatia (SNID-demencia), periférna neuropatia pri SNID, T-bunkový lymfóm CNS;
• bežné zdravotné problémy: bakteriálna meningitída, lézie CNS pri tuberkulóze a syfilise, herpetická encefalitída;
• oportúnne infekcie: toxoplazmóza centrálneho nervového systému, plesňová meningitída (kryptokoková a kandidálna), progredujúca megato-seredková leukoencefalopatia (PML, viklikana JC-vírus), recidivujúca CMV infekcia centrálneho nervového systému (CMV-retinitída, encefalitída, syndróm s EBV -іnfektsіnіu);
• zdravotné poškodenie (poruchy spánku s EFV, periférna neuropatia s ddC, ddI, d4T, izoniazid).

Príčiny bolesti hlavy pri infekcii VIL (+/- v prípadoch s menšími príznakmi poškodenia CNS):

• § toxoplazmóza encefalitída
• § lymfóm CNS
• § tuberkulóza
• § PML
• § plesňové (kryptokokové / kandidóza)
• tuberkulóza
• § syfilitický
• § sínusita
• § myozita

Algoritmus pre diferenciálnu diagnostiku syndrómu bolesti hlavy s VIL/SNID:

Príčiny iných častí poranenia SR pri VIL/SNID:

• § pásový opar
• § postherpetická neuralgia

• § indukované liečivami: ddl, ddC, d4T, 3TC, izoniazid, linezolid
• § self VIL (diagnóza vylúčenia)
• § CMV
• § інші (nedostatok B12 alebo kyseliny listovej, hypotyreóza, autoimunitná neuropatia)

• § CMV retinitída a CMV neuritída zor nerv
• § molluscum contagiosum
• § herpes zoster ophthalmicus
• § keratitída: bakteriálny a vilikánsky HSV
• § toxoplazmóza retinitída
• § plesňová endoftalmitída

• § CMV
• § VIL samotný pri terminálnej imunodeficiencii

Stredné rozlíšenie na CT skene vykazovalo známky diferenciácie v pláne na toxoplazmózu, lymfóm, tuberkulózu, PML.

Toxoplazmózová encefalitída

Primárna prevencia toxoplazmózy CNS je spôsobená buti rozpochat u pacienta infikovaného VIL, infikovaného toxoplazmou (anti-toxo IgG pozitívny) a môže mať imunodeficienciu dostatočnú na zabezpečenie reaktivácie toxoplazmy (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Keď sa na CT vyšetreniach zistí infekcia stredného rozsahu u tých, ktorí vyzerajú ako ringloty, WHO podporuje diagnostiku toxoplazmózy centrálneho nervového systému a potrebu terapie.

• základné: [(pyrimetamín 200 mg, potim - mg/deň per os) + (sulfadiazín 1,0-1,5 g per os koža po dobu 6 rokov) + (folina k-tamg/deň)] x 3-6 tižniv;
• alternatíva: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/deň per os alebo intradermálne 12 rokov x 30 dní, pri intolerancii sulfánamidov sa predpisujú makrolidy.

Toxoplazmóza CNS ľahko reaguje na terapiu a po 5-7 dňoch, pre prejav výrazného pozitívneho účinku, sa ex-juvantibus potvrdí diagnóza toxoplazmózy CNS. Vzhľadom na účinok liečby pyrimetamínom je diagnóza toxoplazmózy CNS považovaná za pochybnú a pacientovi je predložená konzultácia s ftiziatrom (na vylúčenie tuberkulózy CNS) a biopsia mozgu na vylúčenie lymfómu CNS a PML.

Sekundárna prevencia toxoplazmózy centrálneho nervového systému (bez nej dochádza k relapsom u 50-70% pacientov na r_k):

• [(pyrimetamínmg, per os denne) + (sulfadiazinmg per os 4-krát denne) + (folinova do-tamg/deň per os deň)], vykonávané až do dosiahnutia prahovej hodnoty pre vošky ART počet CD4 > 200 buniek/ml v dvoch následné termíny s intervalom >3 min.

Lymfóm CNS. Väčšinou B-bunky, vysoko diferencované (spojené s EBV). Vyvíja sa pri ťažkej imunodeficiencii (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: terapia promeneva +/- chemoterapia. Výsledky spočívajú v štádiu infekcie a účinnosti ART.

Plesňová meningitída.

Znie to ako kvasinková kapsulárna huba Cryptococcus neoformans, ktorá aerogénne požiera a rozvibruje subklinický proces v legénii. Diseminácia v centrálnom nervovom systéme nespočíva v povahe legénskeho procesu, môže sa prejaviť nezávisle v nasledujúcom:

• meningitída (nešpecifické symptómy: bolesť hlavy, frontálno-skronevalová lokalizácia, nudota, zmätenosť, vracanie, ťažoba, nepokoj, oslabená pamäť, zmeny v správaní, duševný nesúlad);
• kraniocerebrálna insuficiencia (zníženie gastrointenzity, diplopia, neuroretinitída, nystagmus, anizokória, ptóza, primárna atrofia zrakového nervu, paralýza lícneho nervu);
• kryptokoky (lokálny granulóm mozgového tkaniva).

Pre najbežnejšiu formu - meningitídu - je najcharakteristickejšia bolesť hlavy pri čelnej a skronevyj dilancii a duševných poruchách (zníženie pamäti, nekritickosť, eufória, zhoršenie, zmena špeciálnych charakteristík).

Diagnostika. V náteroch z CMP, pošírovaných jatočných tiel, sú otcheny neohraničené puzdro kvasinkových buniek. Je možné označiť maloobchodný glukuronoxylomannan v CMP, syrovattsi, sekcia, výplach koreňa metódou latexovej aglutinácie.

Primárna prevencia kryptokokózy neexistuje.

Liečba meningitídy a/alebo kryptokokémie:

• začiatok liečby amfotericínom B a ukončený flukonazolom (amfotericín B 0,7-1,0 mg/kg/doby intravenózne až do horúčky, bolesti hlavy, nevoľnosti a vracania; potom podajte amfotericín B a indikujte flukonazol 400 mg per os 1 r/doby do ukončenia 8.-10. výmenný kurz;
• viac flukonazolu (možné pri normálnom psychickom stave, cytóza pri SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV retinitída

registrovaných u 20-25% pacientov so SNID s výraznou imunosupresiou (CD4<50 клеток/мл).

Klinicky sa prejavuje horúčkovitým ochorením, zlomeným zrakom (muchy, krútenie a padajúce slzenie očí) a rozvojom slepoty.

Pri oftalmoskopii sú indikované perivaskulárne exsudáty - malé nadýchané biele škvrny s neostrými kontúrami na koži („bavlnené škvrny“), ktoré sa okamžite neturbulujú a môžu spontánne ustúpiť; krvácania. Poranenie lopatky je jednostranné, s progresiou - obojstranné. Častá reaktivácia (ktorá súvisí s trvaním ART alebo s rozvojom syndrómu obnovy imunity na začiatku ART bez sekundárnej profylaxie ganciklovirom) vedie k progresii k vytvoreniu atrofie siete s prejavom štíhlosti a klinickej slepoty.

Skríning: u pacientov s CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya a sekundárna prevencia:

- ganciklovir intravenózne 10 (15) mg/kg za dobu v 2 injekciách denne; podáva sa na obdobie imunosupresie (sekundárna profylaxia) 5 mg/kg/dobu 5-7 dní v týždni (na klasu intramuskulárne 5 mg/kg denne alebo 6 mg/kg 5-krát týždenne, priebeh - 3 mesiace, potom intramuskulárne 1 g dermálnej 8 jeden rok pіd hodina їzhі - 3 mesiace); alebo

- valaganciklovir intravenózne 900 mg 2-krát denne, pid hodina їzhі - 3 tizhnі, potom - jednorazovo na dobu (sekundárna profylaxia); alebo

- Formivirsen intraokulárne 1 injekčná liekovka (330 mcg) sa vstrekne do komplexného tela, opakuje sa na koži 2-4 krát.

Prečítajte si aj ďalšie články:

Dávka biseptolu na toxo CNS: nie 10/50 na 1 kg kože na 12 rokov, ale dávka v 2 dávkach.

Tuberkulózna meningitída u detí je často diagnostikovaná ako primárne ochorenie, zatiaľ čo tuberkulózna meningitída u dospelých je variantom zhoršenej formy tuberkulózy.

O patológii

Čo je tuberkulózna meningitída? Ide o subpulmonálnu formu tuberkulózy, ktorá postihuje mozog. Inými slovami, meningitída tuberkulóza. Prvá bula bola odhalená v roku 1893 roci. Až donedávna bolo dôležité, že tento typ ochorenia je bežnejší u detí a detí, ale v súčasnosti sú choroby medzi vekovými kategóriami a tých, ktorí sú dospelí, nemusí postihnúť.

Tuberkulózna meningoencefalitída sa najčastejšie vyskytuje u ľudí infikovaných HIV (vírus ľudskej imunodeficiencie). Tuberkulózna meningitída pri VIL-infekcii je supralingválne nebezpečná.

Okrem toho pred vstupom rizikovej skupiny:

• oslabené deti, ktoré sa vyvíjajú alebo vyrástli s hypotenziou;
• drogovo závislí, alkoholici a ľudia s inými podobnými návykmi;
• starý;
• ľudia s inými príčinami oslabenej imunity.

U 90% pacientov infikovaných tuberkulóznou meningitídou je diagnostikovaná sekundárna povaha patológie. Prvý stredný bod v 80 fluktuáciách nad 100 je viditeľný v legénii. Ak sa príčina tuberkulóznej meningitídy nezistí, nazýva sa to izolácia.

Tiež to, čo je rovnaké: expanzia mycobacterium tuberculosis krvou v nervovom systéme a ukladá sa do štruktúry mozgu. Choroba choroby je shtami tuberkulóznych palíc (môžete to vidieť so závojom 74, ale len šprot z nich je proti osobe). Baktérie sú vzkriesené s vysokou odolnosťou voči najdôležitejším faktorom a stavajú sa na transformáciu.

Ako sa prenáša tuberkulózna meningitída: alimentárnou cestou (fekálno-orálnou) a opakovaným kraplinom. Kmeň pohromy často napáda ľudí vo vidieckych oblastiach, farmárov. Vtáky - ľudia s imunodeficienciou. Ľudskému kmeňu podľahne celá populácia.

K niektorým lekárom patrilo viacero lekárov: ftiziater, pneumológ, neurológ, pediater. Heterogenita lekárskej pomoci je podporovaná tým, že sa vyskytuje uprostred tela v hodine tuberkulóznej meningitídy. Tuberkulóza je problémom ftiziatrov a pneumológov, neurónových porúch – neurológov, niektorých psychiatrov.

Prečo sa choroba vyvíja: tyčinky, ktoré prenikajú do orgánu, vyvolávajú „chladne“ zapálené, akoby vyzerali ako granule. Znie to ako hrby. Pravidelne zápach rozpadayutsya. Choroba sa vyvíja pre myseľ, že fagocyty sa nedokážu vyrovnať s každodennou rutinou. Pri meningitíde sú ovplyvnené štruktúry a cievy mozgu.

Іsnuyut deyakі osoblivosti ochorenia u detí a dospelých. Tuberkulózna meningitída u detí a dospievajúcich má spravidla primárny charakter a je obviňovaná z generalizácie infekcie vošiek. V iných prípadoch je nedávna tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín. U raného dieťaťa je choroba veľmi dôležitá. Pamätá na slabosť imunity dieťaťa a nízku bariéru medzi krvou a tkanivami orgánov.

Slabosť detského organizmu a maximálna náchylnosť na infekciu nebezpečnými formami tuberkulózy, jej rýchly progres, ktorý často končí smrťou dieťaťa, je hlavným dôvodom, prečo sa pediatrom odporúča absolvovať BCG očkovanie (BCG-M). Vkladanie čipsov, ako forma odolnosti voči tuberkulóze, sa odporúča v prvom mesiaci života dieťaťa.

Bez ohľadu na závažnosť tohto rýchleho pokroku patológie je pokrytá klinika chorôb. U detí sa často pozoruje opuch goliera. Zápach je viac skhilnі, kým sa neusadíte v mozgu. Výsledky diagnostiky a metódy sú rovnaké ako u dospelých.

V zrelých klasoch, spravidla hladké. V tejto vekovej skupine meningitídy tuberkulóznej etiológie je podstatne väčšia pravdepodobnosť, že sa zaregistruje v halo. Majú sekundárny charakter.

Príčina

Príčinou tuberkulóznej meningitídy je prienik pupenca (Kochových tyčiniek) do štruktúry mozgu.

Patogenéza infekcie preniká do orgánovej strednej tuberkulózy, pričom krv mykobaktérií preniká z vaskulárneho plexu mäkkej mozgovej tuniky. Poďme sa zapotiť v chrbtici, ktorá sa nazýva leptomeningitída. Ak prvá lézia prechádza do základne mozgu, nazýva sa to bazilárna meningitída. Ďalej sa infekcia tuberkulózy šíri do pivculi, medzi nimi - do sirupovej reči (meningoencefalitída).

Tuberkulózna meningitída na úrovni klitinu: zapálené serózne a fibrózne tkanivo s odumretými výrastkami, upchatie alebo atrofia ciev mozgu, lokálne poškodenie šedej reči, prvky rastu tkaniva a zjazvenia a stázy u dieťaťa (často).

Symptómy

Tuberkulózna meningitída: príznaky v ich vývoji prechádzajú niekoľkými štádiami. Príznaky tuberkulóznej meningitídy spočívajú vo forme stupňa rozšírenia a vývoja ochorenia.

1. prodromálne štádium. Trivalita - 7-14 dní. Toto je charakteristické obdobie tuberkulóznej meningitídy. Pre inú meningitídu nie sú príznaky tohto obdobia charakteristické. Obviňujte drativitu a apatiu, večer - hlavu bіl. Lyudina si uvedomuje, že „nie sú rovnakí“. Postupovo tsefalgіya posilyuєє, stať postіynoy. Obviňujte nudota, že zvracia. Teplota stúpa (v rozmedzí stupňov). Klinický obraz v tomto štádiu nebol jasný, takže je ľahké podozrenie na tuberkulóznu meningitídu.
2. Etapa razdratuvannya. Ešte tri 8-14 dní. Rizke zhoršenie symptómov. Teplota vystúpi na 39 stupňov. Obviňovať hypersenzitívnu reakciu cudzích podrazniki (svetlo, zvuk, hmatový kontakt). Pravidelne je obviňovaný zo zmiznutia červenej visiacej na shkire (zničenie vegetatívnej funkcie). Vina za mierne oslabené a zahmlené informácie. Pre akúkoľvek meningitídu sú typické príznaky: napätie mikiny, reakcia Brudzinského a Kerninga. Rast krok za krokom. Až do konca obdobia chorľavejúci tábor veľmi ochorel. Pacient často zaujme polohu v ľahu s hlavou hodenou dozadu a smerujúcou nahor k hrudníku.
3. Terminálne štádium (15-24. deň choroby). Zničenie hlavných nervových procesov sa prejavuje sudomami, paralýzou a poruchami zmyslového, dychového a srdcového rytmu. Teplota je buď príliš vysoká (až 41 stupňov), alebo je znížená. Bez adekvátnej pomoci v tejto fáze sa situácia skončí smrťou paralýzou Stovburovho mozgu.

Ako už bolo povedané vyššie, meningitída s tuberkulózou sa vyvíja krok za krokom a preniká do daedalov mozgu. V rámci toho, opierajúc sa o mechanizmus vývoja meningitídy, sú pozorované tri klinické formy ochorenia: bazilárny typ, meningoencefalitída, spinálny typ.

Prvý typ sa vyvíja krok za krokom. Prvá fáza môže trvať až niekoľko rokov. V inom štádiu je na vine anorexia a tryskajúce zvracanie. Vo svete rozvíjajúcich sa chorôb sa ničí robot zvukového a sluchového analyzátora. Šikmosť je vybrúsená, vynechanie storočia, asymetria masky. Na konci obdobia sa vytvorí bulbárne poškodenie. Teraz prichádza tretia etapa.

Meningoencefalitída sa spravidla vyskytuje v tretej fáze vývoja meningitídy. Existuje strimke strimke strimke všetky funkcie a systémy tela. Objavujú sa kŕče, obrny, zrýchlený a nepravidelný tep, preležaniny.

Poranenie miechy je zriedkavo podráždené. Existuje bolesť, ktorá sa vznáša nad typom obruče. Na pіznіkh stаdіyah nebude stіyka navitіt na narkotické lieky proti bolesti. Funkcia, ktorá má byť odstránená, je porušená, je porušená pri sechoviprose a defekácii.

Pre stav umierania je typická horúčka (41-42 stupňov) alebo navpak, hypotermia (35 stupňov), tachykardia (pískanie), arytmia, problémy s pľúcami (Cheyne-Stokesov syndróm). Nastaє taký tábor prekonávanie neduhov bez radosti, alebo pre nesprávne zvolený terapeutický režim.

Diagnostika

Diagnostiku vykonáva ftiziater a neurológ súčasne. Dôležité je rozpoznať patológiu podobných ochorení, klasickej meningitídy a odlíšiť konkrétny typ zjavného ochorenia. Zložitosť diagnostiky uprednostňuje nešpecifickosť symptómov. Hlavnou metódou je lumbálna punkcia.

1. Na analýzu sa odoberie miecha (10-12 ml). Laboratórne štúdie sú účinnejšie v prvom štádiu ochorenia. Dochádza k pohybu neresti (vlasť sa aktívne pohybuje). Zmeňte počet klitínu o jeden kubický milimeter. Norma má tri až päť singlov. V prípade choroby môže toto číslo dosiahnuť 600. Chlorid a glukóza sú znížené o 90%. Proteín na podporu (0,8-2 g/l namiesto normálnych 0,15-0,45 g/l).
2. Pavutinopodіbna fibrinózna plіvka, scho utvoryuєєєєє počas predĺženia poludnia dňa sirovatka vo vzorke.
3. Bol identifikovaný syndróm Pandit a Nonne-Apelt.
4. Ukazuje sa zvýšená koncentrácia proteínu.
5. Detekcia mykobaktérií v domácnosti sa udáva v 5-10 stupňoch 100. Ale pri práci s rýchlocentrifúgou sa počet hodín blíži k 90.

Pri meningoencefalitíde sú všetky indikácie výraznejšie, ale počet klitínov je menší. Pri spinálnom type patológie môže mať vlasť žltý vzhľad, zmena výrazu je slabá. Na odlíšenie diagnózy vykonajte počítačové a magnetické rezonančné zobrazenie hlavy.

Dôležitá je včasná diagnostika, vykonaná v prvých dňoch od okamihu infekcie. Dali - bez diagnostiky. Ale v dôsledku skladania prejavov ochorenia sa niekedy vyskytuje iba v 20-25% prípadov.

Klіnіchnimi Hľadať náš SCHO dozvolyayut zapіdozriti proces, Je poperednіy tuberkulóza, Virage іntoksikatsіya, disfunktsіya organіv panva (problém sechovipuskannyam že viporozhnennyam) rіvny vtyagnuty zhivіt (naslіdok m'yazovogo spazmus), zbúraná svіdomostі že inshi naslіdki prignіchennya golovnoї nervovoї sústavy krovotech nos (inodi), iné klinické príznaky, modifikácia miechy

Pri diagnostike dochádza k obštrukcii celého organizmu, je možné, že primárna forma tuberkulózy sa vyvinie mimo prejavu manifestnej patológie. Hodnotia sa lymfatické uzliny, rádiologický príznak je legénia pre miliárny typ ochorenia, ultrazvukové vyšetrenie pečene a sleziny (pri meningitíde je zvýšený zápach). Zo spodnej časti oka možno zistiť chorioidálnu tuberkulózu. Tuberkulínový test je zvyčajne negatívny.

Liečba tuberkulóznej meningitídy

Na liečbu tuberkulóznej meningitídy je predpísaná liečba antituberkulóznymi liekmi prvej línie (izoniazid, rifampicín, etambutol, pirazinamid).

V prípade dorzálneho typu by sa tváre mali injikovať priamo do subarachnoidálneho priestoru. V pokročilých štádiách ochorenia je terapia doplnená o príjem steroidných hormónov.

Schéma liečby sa vyberá individuálne v závislosti od veku pacienta a povahy ochorenia. Akoby prijímali mince zo skupiny neprístupných, sú nahradené inými radmi. Napríklad, náhrada za Streptomycin - Kanamycin pre deti a Viomycin je dospelý. Náhrada za etambutol a rifampicín - kyselina para-aminosalicylová (PAS), etionamid, protiónamid.

Na hodinové čítanie svedectva šetriaci režim. Prvých pár mesiacov je prísne spánok. Potom je nám dovolené vstať a prejsť sa. Monitorovanie účinnosti terapie sa vykonáva pomocou laboratórnej chirurgie chrbtice.

Je dôležité zdôrazniť základné princípy liečby tuberkulóznej meningitídy (systematická, pokojná, komplexná). Od piateho mesiaca terapie je indikované zahrnutie likérovej gymnastiky, masáže a fyzioterapie.

Liečba meningitídy u detí je doplnená užívaním prednizolónu (antiseptikum) v dávke 0,5 mg na kilogram vagíny raz za dobu. Akceptované v prvých troch mesiacoch liečby. Súčasne sa zavádzajú imunomodulátory a komplexy vitamínov. Na zníženie intoxikácie (vrátane liekov proti tuberkulóze) - diuretiká.

Po hlavnom kurze terapie, indikáciách opráv sanatória, po návrate ktoréhokoľvek pacienta na viac mesiacov pobyt v nemocnici. Dám ti prvú skupinu oblečenia na chrbát, potom priateľovi tú tretiu, potom píšem znova.

Crimium a opatrnosť u ftiziatra indikuje priebeh rehabilitácie u očného lekára, logopéda (v prípade potreby), neurológa. Neopustím úlohu, ktorú zohráva služba sociálnej a psychologickej pomoci.

Prevencia a prognóza

Po vyriešení problému môže byť pacient starostlivo vyšetrený na plánovanú diagnostiku. V prvých troch prípadoch sa ukazuje pravidelná profylaktická liečba (dva mesiace počas dvoch mesiacov), zameraná na prevenciu relapsov a komplikácií.

Pred nástupom tuberkulóznej meningitídy lež:

• smrť (pretože prítomnosť radosti je nevyhnutná);
• relaps (v prípade nesprávnej liečby, relaps jogy);
• epilepsia;
• neuroendokrinná porucha.

Pri včasnom a primeranom vyšetrení je pozitívny výsledok diagnostikovaný u 95% pacientov. V prípade včasného ochorenia a zdĺhavého nástupu liečby je prognóza menej priaznivá a existuje vyššie riziko rozvoja chronického ochorenia.

V rámci prevencie rozvoja ochorenia je potrebné absolvovať test na tuberkulózu (Mantoux, diaskintest, fluorografia, röntgen, krvné testy), deti by mali byť zároveň očkované proti tuberkulóznej infekcii (BCG). Je dôležité náhodne vybrať rizikové skupiny a izolovať infekcie.

Takíto úradníci sa hrnú do šírenia tuberkulózy, ako sociálne-ekonomického myslenia, rіven a kvality života, stovky migrantov, sťažených, bezdomovcov a iných znevýhodnených skupín obyvateľstva.

Podľa štatistík je ľudská časť populácie náchylnejšia na tuberkulózu. Výskyt infekcie v tejto sociodemografickej skupine je 3,2-krát častejší a patológia postupuje 2,5-krát častejšie. Vrchol nakaziť po lístku. Maximálna koncentrácia infikovaných Kochovým prútikom sedí na mesiac slobodnej vôle, bez ohľadu na pokrok, diagnostiku a radosť.

V túto hodinu prebiehajú nové distribúcie špecifickej vakcíny proti meningitíde spôsobenej tuberkulóznym bacilom. Dosledzhuetsya kmeň H37Rv. Výskum je založený na hypotéze o tých, že mykobaktérie vidia reč, jaky, spájajúce sa s receptormi piesní, provokujúce, ktoré urýchľujú proces poškodenia mozgu. Práca sa vykonáva s cieľom zvýšiť odolnosť baktérií na úroveň virulencie a odhaliť povahu virulencie.

Táto vakcína je potvrdená a ďalšou diagnózou je krvný test na imunitné enzýmy (náhrada testu Mantoux). Táto dosl_dzhennya umožňuje diagnostikovať ochorenie a umožňuje telu reagovať na novú vakcínu.

V ďalšej hodine na výber metód liečby drogami (liekov) úspešne víťazia inovatívne expresné testy na báze bakteriofágov. Tse umožňuje presne takú rýchlu dodávku požadovaného lieku.

Test: Aký silný si dostatočne silný na to, aby si ochorel?

Navigácia (iba firemné čísla)

0 z 22 dátumov dokončenia

Informácie

Dánsky test vám ukáže, aký silný ste až do choroby.

Test ste už absolvovali skôr. Nemôžete znova začať s jogou.

Ak chcete spustiť test, musíte sa zaregistrovať alebo zaregistrovať.

Ste vinní, že ste dokončili nadchádzajúce testy, aby ste mohli začať:

Výsledky

Kategórie

1. Žiadne nadpisy 0 %

Je potrebné zmeniť podmienky!

Súdiac podľa jedla o imunite a svojom tele absolútne nevieš. Ste ešte silnejší až do bodu ochorenia pľúc a iných orgánov! Je čas milovať sa a začať sa zlepšovať. Je potrebné zmeniť terminológiu vášho jedla, znížiť na minimum tuk, boroshnyane, sladké drievko a alkohol. Je viac zeleniny a ovocia, fermentovaných mliečnych výrobkov. Dodajte telu dávku vitamínov, pite viac vody (najčistejšej, minerálnej). Pozbierajte svoje telo a zmeňte množstvo stresu v živote.

Ste dosť silný na to, aby ste omrzeli z legiend na strednej úrovni.

Pokiaľ je to dobré, ale ak o tom nezačnete hovoriť vážnejšie, neomrzí vás legenda iných orgánov (akoby ešte nedošlo k zmene myslenia). A niektoré prechladnutia, choroby, problémy s črevami a iné „prinášajú“ život a sprevádzajú slabý imunitný systém. Môžete varto premýšľať o svojom jedle, piť na minimum tuku, boroshnyane, sladkého drievka a alkoholu. Je viac zeleniny a ovocia, fermentovaných mliečnych výrobkov. Povzbudzujte telo, aby užívalo vitamíny, nezabudnite, že musíte piť bohatú vodu (je čistená, minerálna). Zožeňte svoje telo, zmeňte množstvo stresu v živote, myslite pozitívne a váš imunitný systém bude bohatší a bohatší.

Vitaemo! Takže orezať!

Pozrite sa na svoje stravovanie, zdravý imunitný systém. Pokračujte v rovnakom duchu a problémoch s pľúcami a zdravím celkovo, po zvyšok roka nebudete turbulentní. Nezabúdajte, že je dôležitejšie, aby ste sa správne stravovali a viedli zdravý spôsob života. Dodržujte správne corisnu (ovocie, zelenina, mliečne výrobky), nezabúdajte si zvykať na veľké množstvo čistenej vody, chráňte svoje telo, myslite pozitívne. Len milujte seba a svoje telo, hovorte mi o nových veciach a vínach, my s vami na oplátku súhlasíme.

1. Ospravedlňujeme sa
2. S odznakom o revízii

Ako často jete rýchle občerstvenie?

• Kіlka razіv za deň
• Raz za mesiac
• Šprot čas na rieke
• Nie som hladný

Čo jedávaš s tým zdravým ježkom corianom?

• Zavzhdi
• Som na tom, aké pragnum

Ako často žijete produktmi, ako sa pomstíte vysokej kultúre?

• schodenno
• Kіlka razіv za deň
• Raz za mesiac alebo tak
• nežijem

Trávite svoje prázdninové dni alebo iné upratovacie procedúry?

• 1-2 krát týždenne
• Dekilka raz za mesiac
• Dekilka raz za mesiac

Koľkokrát za deň máte?

• Mensch 3 krát
• Snіdanok sťažností, že večera
• Ponad 3 krát

Aký typ ľudí na sebe vidíš?

• Optimista
• Realista
• Pesimista

Ako často pečiete pekárenské a cestovinové výrobky z ľahkého kanca?

• schodenno
• Kіlka razіv za deň
• Kіlka razіv o mesiac neskôr

Čo jedávaš inak?

• Stravujem sa inak, ale s jedným a tým istým kmeňom bohatých osudov

Aké produkty používate?

• Kashi, jogurt
• Cava, sendvič
• inak

Získavaš zručnosti?

• Skorých 7:00
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Neskoro 11:00

Máte potravinovú intoleranciu?

Čo berieš vitamíny?

• Áno, pravidelne
• kožená sezóna
• Duzhe zriedka
• Neprijímam hovory

Koľko čistej vody denne vypijete?

• Mensch 1,5 litra
• 1,5-2,5 litra
• 2,5-3,5 litra
• Ponad 3,5 litra

Mali ste alergiu na grub?

• Dôležitá informácia

Aké porcie jedávaš?

• Tak dlho sa dostať dovnútra
• začínam byť hladný
• Dúfam, ale nie je až "vіdvalu"

Berieš antibiotiká?

• Pre potreby pohostinstva

Ako často jete zeleninu a ovocie?

• schodenno
• Kіlka razіv za deň
• Duzhe zriedka

Ako pijete vodu?

• minerálne
• Čistené domácimi spotrebičmi a filtrami
• Kip'yachenu
• Siryu

Ako často žijete fermentované mliečne výrobky?

• schodenno
• Kіlka razіv za deň
• Raz za mesiac alebo neskôr

Či žije vi zavzhdi práve v tú hodinu?

Tuberkulózna meningitída

Čo je tuberkulózna meningitída?

Čo vyvoláva / Príčiny tuberkulóznej meningitídy:

Bakteriálne bunky sa rozlišujú:

Mikrokapsula je stena 3-4 guľôčok tela, je miticky viazaná na klitínovú stenu, je zložená z polysacharidov, chráni mykobaktérie pred slezinou vonkajšieho stredu, nemá antigénnu silu, ale vykazuje sérologická aktivita;

Klitinná stena - medzi mykobaktériami nazývaná, zabezpečujúca stabilitu rastu a formy klitínu, mechanická, osmotická a chemická ochrana vrátane faktorov virulencie - lipidy, s fosfatidovou frakciou, takýto účinok virulencie;

Homogénna bakteriálna cytoplazma;

Cytoplazmatická membrána - zahŕňa lipoproteínové komplexy, enzýmové systémy, tvoriace intracytoplazmatický membránový systém (mezozóm);

Jadrová látka – zahŕňa chromozómy a plazmidy.

Patogenéza (čo sa očakáva?) v čase tuberkulóznej meningitídy:

2. V inom štádiu sa MBT odoberá z vaskulárneho plexu v mozgovomiechovom moku, čo vyvoláva špecifický zápal mäkkých mozgových blán - bacilárnu meningitídu.

1. zápal meningeálnych membrán;

2. formovanie šedej rôsolovitej hmoty na základe mozgu;

3. Zápal tohto zvonenia tepien, ktoré vedú do mozgu, ako vo vašom tele, sa môže stať príčinou duševného poranenia mozgu.

Príznaky tuberkulóznej meningitídy:

3) terminál (paréza a paralýza).

V prípade blokády miechy exsudátom môže byť na vine slabosť reumatických neurónov alebo obrna dolných končatín.

Diagnóza tuberkulóznej meningitídy:

Včas - 10 dní na klase počas obdobia škádlení;

Neskoro - po 15 dňoch.

2. Syndróm intoxikácie.

3. Funkčné poruchy panvových orgánov (zápcha, ischias).

4. Život ako na lodi.

5. Kranio-cerebrálne symptómy.

6. Špecifický charakter miechy.

7. Vidovidna klinická dynamika.

1) tuberkulóza lymfatických uzlín;

2) rádiologické príznaky miliárnej tuberkulózy legen;

3) zväčšená pečeň a slezina;

4) chorioidálna tuberkulóza, ktorá sa prejavuje každú hodinu pri pohľade na spodok oka.

1. Kliešť v miechovom kanáli

kefa je skrútená s čiastočnými škvrnami alebo prúdom).

2. Zovnіshnіy vglyad SMP: zadná časť vízie, pіznіshe (cez

24 rokov) môže vytvoriť fibrínové sito. Pre viditeľnosť blokády

miecha môže mať inú farbu.

3. Sklad klienta: mm3 (norma 3-5).

6. Bakteriologické štúdie SMR: MBT sa zistí v menej ako 10 %, keďže objem miechy je dostatočný (10-12 ml). Flotácia po dodatočnej centrifugácii s ťahom 30 minút pri vysokých rýchlostiach môže detekovať MBT v 90% vipadkiv.

Liečba tuberkulóznej meningitídy:

Prevencia tuberkulóznej meningitídy:

Vykonávanie preventívnych a protiepidemických návštev primeranej formácie v regióne nepriaznivej epidemiologickej situácie s tuberkulózou.

Skoré prejavy chorôb a pozorovanie mačiek v lekárskej starostlivosti. Tsey zahіd môže zmeniť aj chorobu ľudí, ako keby prišli do kontaktu s ohňom chorôb.

Vykonávanie obov'yazkovyh predné a pravidelné prehliadky pri nástupe do zamestnania v štáte krajiny, nepriaznivé pre chorého s tuberkulózou veľkého rohatého chudosť.

Videli sme viac zatepleného obytného priestoru, sme chorí, keďže trpíme aktívnou tuberkulózou a bývame v bohato obývaných bytoch a malých domoch.

Včasné vykonanie (do 30 dní života) základného očkovania novonarodených detí.

Pre niektorých lekárov potrebujeme vedieť, či máte tuberkulóznu meningitídu:

Bojíš sa? Chcete sa dozvedieť podrobnejšie informácie o Tuberkulóznej meningitíde, jej príčinách, príznakoch, spôsoboch liečby a prevencie, prekonávaní ťažkostí a pred diétou po nej? Potrebujete pohľad? Môžete sa objednať k lekárovi - klinika Eurolab čaká na vaše služby! Najlepší lekári, ktorí sa na vás pozrú, uvidia najlepšie príznaky a pomôžu vám diagnostikovať príznaky, poradia vám a poskytnú vám potrebnú pomoc a diagnostikujú. Môžete tiež zavolať lekára domov. Klinika Eurolab vodcrita pre vás cіlodobovo.

Telefónne číslo našej kliniky v Kyjeve: (+3(veľký kanál). Sekretárka kliniky vám pomôže navštíviť lekára v dobrý deň.

Akonáhle ste boli skôr, boli ste víťazné, či ste urobili svoj výskum, obov'yazkovo vziať ich výsledky na konzultáciu s lekárom. Nevedeli sme, čo máme robiť, všetko potrebujeme u nás na klinike alebo u kolegov na iných klinikách.

ty? Je potrebné vážne pristupovať, aby ste sa stali vaším milovníkom zdravia. Ľudia nedostatočne rešpektujú symptómy choroby a neuvedomujú si, že tieto choroby môžu byť život ohrozujúce. Je to veľa neduhov, ktoré sa na našom tele ani v najmenšom neprejavuje, no v dôsledku toho sa objavuje, čo je už, žiaľ, bujné. Kožné ochorenie môže mať znaky, charakteristické prejavy - príznaky ochorenia. Indikácia symptómov je prvým krokom v diagnostike ochorenia ako celku. Pre ktorých je jednoducho potrebné niekoľkokrát na rieke ísť k lekárovi, aby nestačilo zachrániť hroznú chorobu a zlepšiť zdravého ducha tela a organizmu ohňom.

Ak chcete lekárovi položiť otázku - poponáhľajte sa s online konzultáciou, môžete tam nájsť odpovede na svoju otázku a prečítať si ju, aby ste sa o seba starali. Aby som vám povedal o klinikách a lekároch - skúste si nájsť potrebné informácie v distribúcii Všetky lieky. Zaregistrujte sa tiež na medicínskom portáli Eurolab, aby ste mali prehľad o najnovších novinkách a aktualizáciách na stránke, ktoré vám budú automaticky zasielané poštou.

Iné ochorenia zo skupiny Ochorenia nervového systému:

Aktuálne témy

• Likuvannya hemoroidy Dôležité!
• Oslava prostatitídy Dôležité!

Správy o medicíne

Správy

Video konzultácie

Ďalšie služby:

Sme v sociálnych opatreniach:

Naši partneri:

Registrovaná ochranná známka a ochranná známka EUROLAB™. Všetky práva vyhradené.

Medzinárodný neurologický časopis 4 (42) 2011

Obráťte sa na číslo

Patomorfóza tuberkulóznej meningitídy u pacientov s infekciou VIL

Autori: Bondar V.Є., Vitukh I.V., Filimonov Yu.D.

V článku sa na základe analýzy literárnych údajov a poznatkov z oblasti klinickej praxe ukázalo, že existujú významné zákonitosti, ktoré sú charakteristické pre prekonanie tuberkulóznej meningitídy pri ochoreniach až po VIL-infekciu. Višňovo papiere o zmene klasického zlomu (patomorfózy) tohto ochorenia na pozadí VIL-infekcie boli rozobrané.

Tuberkulózna meningitída, patomorfóza, infekcia HIV, SNID.

Vo zvyšku sveta na Ukrajine sa súčasne rozvíjajú epidémie dvoch sociálne nebezpečných chorôb – tuberkulózy a HIV/AIDS, ktoré často napádajú rovnaké skupiny obyvateľstva. Tuberkulóza, ako najrozšírenejšie oportúnne ochorenie pri infekcii HIV, sa stala hlavnou príčinou ochorenia a úmrtnosti pacientov s CVID. VIL-infekcia vedie k riziku rozvoja aktívnej tuberkulózy a na druhej strane je tuberkulóza nepriateľská k protraktoru VIL-infekcie. Na základe štatistických údajov sa prejavy formy tuberkulózy vyvíjajú v 30-60% prípadov infikovaných VIL. V mojej línii je VIL-infekcia registrovaná u 40-70% všetkých pacientov s tuberkulózou. Podobná situácia sa nazýva „epidémia v epidémii“. Pre pacientov s tuberkulózou spojenou s VIL / SNID je charakteristická vysoká úmrtnosť. Pre zagalnennymi literárny denim, takmer 30-40% chorých ľudí zomiera na tuberkulózu.

Vysoká úmrtnosť je v tomto prípade spojená s ťažkou tuberkulózou na pozadí infekcie VIL a občasnými prejavmi dôležitých generalizovaných foriem. Jedným z dôvodov oneskorenia diagnózy tuberkulózy uprostred infekcie HIV a ochorení na SNID je atypická tuberkulóza. V neskorých štádiách VIL-infekcie sa tuberkulóza v 50-70% prípadov vyvíja laterálne, často postihuje centrálny nervový systém (CNS) a mozgové obaly.

Tuberkulóza plášťov mozgu a centrálneho nervového systému je infekčno-horľavé ochorenie nervového systému, ktoré je primárne spôsobené prítomnosťou špecifických granulómov v plášťoch (meningitída), reči mozgu (encefalitída) a dorzálny (myelitída) mozog, ktorý je spôsobený tuberkulózou. Tse Zakhvyuvnya sa vyznačuje svidalskými navigáciami Clіnіchnye, zokrema je rozšírená 3-4 syndromiv: Інтоскаційный, MENІNGEAL, PATOLOCHNYY ZMІN Lіkvuru, Neepvojn, často v Cherniv, Ta Kraisans of Funkirv 7 Kraisans ) - so syndrómom myelitídy. V dôsledku prítomnosti etiotropnej kombinovanej antibakteriálnej terapie môže progresívny rozpad tuberkulózy mozgu a centrálneho nervového systému viesť k smrteľnému výsledku s predĺžením na 3 mŕtvice.

Tuberkulózna meningitída (meningoencefalitída) je klinicky najvýznamnejšou formou poškodenia CNS pri tuberkulóze u pacientov so SNID, ktorá sa vyvíja s poklesom počtu CD4-buniek na 100 v 1 μl a menej (normálne 500–2000 buniek). Tuberkulózna meningitída je prejavom hematogénnej diseminovanej tuberkulózy. Primárna dutina môže byť lokalizovaná v pľúcach, lymfatických uzlinách a cystách. Mayzhe v polovici prvej depresie v prvej diere v neduhoch SNID vedieť nevedieť. Často je meningitída obviňovaná ako prvý klinický prejav tuberkulóznej infekcie.

Mykobaktérie prenikajú do CNS hematogénnou cestou cez vaskulárny plexus sliznice, potom expandujú z prázdnych priestorov v subarachnoidálnom priestore a spôsobujú zápalový proces v mäkkých mozgových blánách.

Spravidla pochatkovi vykazujú meningitídu nešpecifickú. Charakterizované zlým zdravotným stavom, apatiou, anorexiou, subfebrilným stavom, nepokojnou bolesťou hlavy, nočnou horúčkou, zníženou telesnou hmotnosťou. Potom sa bolesť hlavy stáva rýchlou, objavuje sa vracanie, ospalosť, meningeálne príznaky. Symptómy sa postupne zvyšujú, kognitívne poruchy sa stávajú silnejšími, zmätenosť reči, poškodenie hlavových nervov (často paroxyzmálne, tvárové, sluchové, orálne), epileptické záchvaty a hemiparéza v piznich štádiách - hemiparéza. Ďalší proces postupuje závažnejšie krok za krokom, prejavuje sa ako progresívna demencia frontálneho typu s apatiou, zmenami v odbornosti, poruchami panvy. U 20% pacientov s ťažkou tuberkulózou môžu byť lézie membrán mozgu u pacientov so SNID vymazané pri normálnej teplote a prítomnosti meningeálnych symptómov.

Pri pokročilej spinálnej rinitíde sa objavuje mierna pleocytóza (do 500 buniek na 1 μl), ktorá môže byť zo začiatku neutrofilná, ale asi po týždni sa zmení na lymfocytárnu. Výrazne sa podpisuje pohyb likérového zveráku. Domov medzery je trochu opalizujúci. Množstvo prítoku bielkovín je 1 až 20 g/l, charakterizované výrazným znížením krvného obehu v moku na 1/5–1/6 hladiny v krvi. Po 12-24 rokoch, keď lúh vo vzorke klesne, spodný fibrín pavutínové sito alebo sito, čo je jeden z patognomických príznakov tuberkulóznej meningitídy. Charakteristickým znakom tuberkulóznej meningitídy je tiež prejav mykobaktérií v moku. Podľa literatúry sa mycobacterium tuberculosis v oblasti chrbtice vyskytuje zriedkavo (v 15 – 17 % prípadov), hoci sa uvádza, že u pacientov so SNID môže byť zápach častejší, menej u pacientov s intaktným imunitným systémom. V niektorých prípadoch s tuberkulóznou meningitídou u pacientov infikovaných HIV môžu byť parametre miechy normálne. Frekvencia normálnych indikácií sa začína: pre glukózu - v 15%, pre bielkoviny - v 40%, pre počet buniek - v 10% chrípky.

Gunning atypovaya absolvovanie tuberkulózneho Menіngit na Vіl-Іnfіkkovy Osisb, Scho Pali-іnnimіm, dosah, pomsta, pre spoločný podnik, až 40% Vipadkіv, nám dal Mozhvyati Pevnі zákon polnostі, ZPaMINU Pass o tom Clausovi, Shaho dovolené hovoriť o infekcií. Nortex Poddzmo Analis Klіtnіchnyi Society, rečníci z Pentetzіarniy systémy na bazove іnfektsіynyh vіddіlennya pre lіkuvannya vіl-іnfіkovnya ta Kalviki na snіd mіzhoblasnoї bagatoprofline Lіkarі v Darіїvskiy vikvіyi kolónie č. 10 Khersonski región v rokoch 2009-2010 ROCA.

Khvoriy M., 24-ročný, vstúpil do infekčnej fázy 20. novembra 2009 s diagnózou HIV infekcie, klinické štádium III. Orálna kandidóza. Meta priamo - rozpoznanie vysoko aktívnej antiretrovírusovej terapie (HAART). Anamnéza života: vnútorné podávanie opiátov od roku 1999. VIL-infekcia bola zistená v roku 2005, počet CD4 – 153 buniek. Nie som chorý na tuberkulózu. V prípade hnisania - skarga pri zvýšení telesnej teploty na febrilné čísla, silná slabosť, zvýšenie inguinálnych a inguinálnych lymfatických uzlín. Objektívne: horiaci tábor strednej závažnosti. Lihomanit do 38,2 °C. Hypotrofia kostrového svalstva, prejavujúca sa kandidózou sliznice ústnej dutiny. Generalizovaná lymfadenopatia. Meningeálne príznaky a známky organického poškodenia centrálneho nervového systému chýbajú.

Po vykonanej obstezhennja, ktorá zahŕňala RTG legens (odhalená pneumoskleróza u S4 pravák, Gonuova dutina u S1-S2 je zhubná), ultrazvukové vyšetrenie orgánov nalačno (príznaky difúznych zmien parenchýmu hl. pečeň, podlopatkový vred, hepatosplenomegália). (bol odhalený prejav chronickej hyperplastickej lymfadenitídy; nenašiel sa znak špecifických zmien v tkanive), HAART a symptomatická terapia boli predpísané ochoreniu, na voškách niektorých táborov, ktoré roztsіnyuvavsya ako zdravý, protezberigavsya subfebrilný stav. Od 28.12.2009 došlo k zvýšeniu telesnej teploty na 39,4 ° C; Celkový rozbor krvi: hypochrómna anémia (hemoglobín 88 g/l), leukocytóza 22,3 ´ 109/l, zvýšená sedimentácia erytrocytov (SHOE) do 65 mm/rok, vľavo %) a metamyelocyty (6 %). Na opakovanom roentgenograme je noha zarovnaná s predným danim - bez dynamiky. 29.12.2009 konzultácie s neurológom. Odhalené meningeálne znaky: nevýznamná rigidita m'yazyv v panve, pozitívny Kernigov symptóm na oboch stranách. Neboli zistené žiadne zápalové neurologické symptómy vrátane známok poškodenia kraniocerebrálnych nervov. Podozrenie na meningitídu, v súvislosti s ktorou bola vykonaná spinálna punkcia. Nápoj je prosívny, bezbarvý, tlak sa nehýbe. Pozitívne proteínové reakcie. Bielkoviny 0,22 g/l, glukóza 1,9 mmol/l (glykémia 5,3 mmol/l). Cytóza 2 buniek (lymfocytov). Pri mikroskopii náteru miechy infikovanej Ziehl - Nielsen sa zistilo mycobacterium tuberculosis (MBT). 13. januára 2010 choroby pri odosielaní do centrálnej lekárskej poradnej komisie (TsVKK) Chersonského regionálneho protituberkulózneho dispenzára (KHOPTD). Diagnóza CVCC: Predtým diagnostikovaná tuberkulóza (VDT) mozgových blán. MBT+, M+ (miecha), K0, Resist. 0, podstata. 0 Kat. 1, Cog. 1 (2010)“. Odporúča sa pokračovať v liečbe na špecializovanom tuberkulóznom pracovisku.

Khvoriy U., 31 r_k, ktorý prekonal infekčnú chorobu dňa 01.02.2010. pre stacionárne obstezhennya, že virishennya výživy o uznanie HAART. Z anamnézy: vnútorné užívanie narkotickej reči (opiaty) od roku 1996. V roku 2009 ktorý sa liečil na tuberkulóznej klinike pre legen tuberkulózy. To isté sa ukázalo ako VIL-infekcia. Rovnaké CD4 - 154 buniek. V prípade potreby je tábor stredne náročný. Lihomanit do 39,5°C. Generalizovaná lymfadenopatia, prejavujúca sa kandidózou slizničných prázdnych úst. Objavujú sa sumatívne meningeálne znaky. Diagnóza bola stanovená: „VIL-infekcia, klinické štádium III (IV?). Tuberculosis Legen (2009). Orálna kandidóza. Meningitída tuberkulóznej etiológie? Na konci dňa sa zistilo, že röntgenové snímky boli nohy - žiadna patológia, analýza spúta na MBT bola trikrát negatívna. Pri globálnom krvnom teste: anémia (hemoglobín 90 g/l), leukocytóza 11,6´ 109/l, zvýšenie SOE až o 28 mm/rok. 02/03/2010 preskúmaný neurológom. Podávajte skargi za hlavu neslušného charakteru, divokej slabosti. Za slovami chorého, choroby sú blízko 1,5 mesiaca, ak došlo k náhlej slabosti a zvýšeniu telesnej teploty. V prípade neurologickej obštrukcie sa odhalil komplex meningeálnych symptómov, ktorý by mal mať disociovaný charakter: pozitívne symptómy Kernig, dolný Brudzinsky na prítomnosť rigidity utilitárneho m'yazyv. Vognishchevove neurologické príznaky nezačali. Metódou overenia diagnózy bola vykonaná lumbálna punkcia. Nápoj je prozórny, bezbarvý, krútiaci sa pod pohyblivým zverákom. Proteínové reakcie sú slabo pozitívne. Bielkoviny 0,16 g/l, glukóza 5,2 mmol/l (glykémia 6,0 mmol/l). Cytóza 1 klitínu. Bakterioskopia náteru miechy odhalila MBT. Visnovok TsVKK HOPTD zo dňa 09.02.2010: „Relaps tuberkulózy (RTB) mozgových blán. MBT+, M+ (miecha), K0, Resist. 0, podstata. 0 Kat. 2, Cog. 1 (2010)“. Pre vzdialenú likuvannya poslal na tuberkulózu likarni.

Khvoriy V., 29-ročný, prevezený do stacionárnej nemocnice na infekčnom oddelení od 12. októbra 2009. s diagnózou: „VIL-infekcia, klinické štádium III. Orálna kandidóza, polymorfná generalizovaná lymfadenopatia. História: injekčná drogová závislosť od roku 1999. VIL-infekcia bola zistená v roku 2005. Hodnota CD4 nebola predtým stanovená. Nie som chorý na tuberkulózu. Po obstezhennja vykonanom v nemocnici, ktorá zahŕňala stanovenie úrovne CD4 (20 buniek), HAART bol predpísaný na ochorenie, pre vošky, počet CD4-lymfocytov sa zvýšil na 160 buniek na 1 μl. 27. októbra 2009 neuropatológ konzultoval s odkazom z viniknennyam stіykoї (strečing kіlkoh dіb) úľov. Pri krátkom pohľade sa skarg neukáže. Bolesti hlavy, dvojičky v očiach a iné príznaky sú zablokované. V anamnéze sú uvedené kraniocerebrálne poranenia, zápaly centrálneho nervového systému. Objektívne: pri informácii, kontakte. Neexistujú žiadne meningeálne príznaky. Funkcia kraniocerebrálnych nervov nie je narušená. Aktívne a pasívne ruhi v kіntsіvkah pri plnej obsyazі, m'yazova sila 5 bodov. Šľachové reflexy, D = S, žiadne patologické reflexy. Citlivosť nie je porušená. Neexistujú žiadne koordinačné divízie. Na röntgenovom snímku lebky - výrazné známky hypertenzie v prítomnosti zvýšeného arteriálneho a venózneho malunionu, kraniálnej artérie a osteoporózy zadnej časti tureckého sedla. Po obhliadnutí očného lekára, čo sťažovalo zastavenie na plný úväzok, bola chorému človeku vykonaná lumbálna punkcia diagnostickou metódou. Nápoj je prosívny, bezbarvý, tlak sa nehýbe. Pri analýze miechy: proteínové reakcie sú ostro pozitívne. Bielkoviny 12 g/l, glukóza 4,7 mmol/l (krv 7,3 mmol/l). Cytóza 0. Pri fermentácii na Gram sa nezistila žiadna bakteriálna flóra. MBT nie je odhalený. Zdravé výsledky sledovania (vysoká rіven bielkovín), klinika intrakraniálnej hypertenzie podozrenie na objemový proces centrálneho nervového systému. Odporúčané sledovanie: magnetická rezonancia (MR) mozgu a miechy, vyšetrenie u neurológa na dynamike. Ochorenie je indikované liekom sechoginnі (acetazolamid) a symptomatickou terapiou (metoklopramid), na vošky niektorých táborov sa začervenal, jastrab pripinilsya. Na križovatke bola vykonaná magnetická rezonancia z dôvodu plnej technickej kapacity. Počnúc septembrom 2010 chorý muž mal jazvy na nesúrodé bolesti hlavy charakteru, rozdrviť, niekedy - únavnosť, zmätenosť; febrilná horúčka sa upravila. 11. januára 2010 opakovane konzultované s neurológom. Pri pohľade okolo seba boli disociované meningeálne znaky: pre prítomnosť rigidity politických symptómov Kerniga a spodného Brudzinského pozitívneho na oboch stranách. Neboli zistené žiadne neurologické príznaky. V prípade podozrenia na meningitídu bola opakovaná punkcia chrbtice. Nápoj je prosívny, bezbarvý, tlak sa nehýbe. Proteínové reakcie sú slabo pozitívne. Bielkoviny 0,2 g/l, glukóza 2,9 mmol/l (v krvi 6,8 mmol/l). Cytóza 1 klitínu. Bakterioskopia náteru odhalila MBT. Višňovok: tuberkulózna meningitída. 13. januára 2010 odoslaná do CCCC. Diagnóza bola stanovená: „VDTB mozgových blán, legénia (miliárna). MBT+, M+ (spinálna oblasť), K0, Gist. 0, Odolať. 0 Kat. 1, Cog. 1 (2010)“. Choroby smerujúce k medicíne tuberkulózy.

Khvoriy B., 34 rokov, odporúčanie na infekčné choroby v roku 2010 pre stacionárne obstezhennya, že likuvannya. Anamnéza života: chronická bronchitída asi 15 rokov, v roku 2001. chorý na tuberkulózu legen. VIL-infekcia bola zistená v roku 2009, dátum CD4 nebol infikovaný skôr. Injekčná drogová závislosť od roku 1990 Pri vstupe, pred koncom, sa na to pozrel infektológ, zistili sa meningeálne príznaky a bol požiadaný o konzultáciu neuropatológ. Už hodinu nevidím žiadne neurologické jazvy. Zahalom vvazha sám chorý 4 mesiace pred nástupom do nemocnice, ak to začne znamenať zvýšenie telesnej teploty. Objektívne: pri informácii, kontakte. Ukazuje sa podozrivá rigidita m'yazіv potilice, Kernigove symptómy, nižšie Brudzinsky pozitívne. Neexistujú žiadne zápalové neurologické príznaky. Bola vykonaná diagnostická lumbálna punkcia. Alkohol je prosorický, neplodný. Proteínové reakcie sú negatívne. Bielkoviny 0,28 g/l, glukóza 4,0 mmol/l (glykémia 7,2 mmol/l). Cytóza 0. MBT bola zistená v nátere. Dodatkovo obstezheno: RTG noha - chronická bronchitída, fáza remisie, analýza spúta na MBT je tri negatívna, počet CD4 - 32 buniek. 20.01.2010 konzultáciách s ftiziatrom COPTD bola stanovená diagnóza: „RTB meningitída, aktívna fáza. MBT+, M+ (miecha), K0, Resist. 0, podstata. 0 Kat. 2, Cog. 1 (2010)“. Chorej osobe bola pridelená špecifická chemoterapia s ďalšou následnou liečbou na špecializovanej hypotéke.

Višnovki

Na základe lekárskej klinickej praxe a analýzy literárnych údajov bola zistená významná pravidelnosť v prekonávaní tuberkulóznej meningitídy u prípadov infikovaných VIL. Na obrázku vіdmіnu vіd klаsichnoї zahvoryuvannya tsієї kategórie ї patsієntіv trivaly hodina prechádza vo vymazanej forme, hovayuchis pod maskou horúčky neznámeho pôvodu. Spravidla chýbajú skargi pri ochoreniach počas dňa, hlboké mozgové prejavy (bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, hyperestézia orgánov a tak ďalej.). Meningeálny syndróm sa tvorí úzkym spôsobom, meningeálne znaky sú nezreteľné, majú disociačný charakter: pozitívne symptómy Kernig, Brudzinsky sú indikované na závažnosť rigidity žlčových m'yazyv. Neexistujú žiadne ďalšie neurologické symptómy, vrátane patognomických pre tuberkulóznu meningitídu, poškodenie kraniocerebrálnych nervov. U 60% ochorení sa choroba vyvíja v dôsledku prítomnosti aktívneho tuberkulózneho procesu v legénii. V prípade likvorologického nálezu je u 1/3 pacientov menej výrazná pleocytóza charakteristická pre tuberkulóznu meningitídu v skôr opísaných zmenách bielkovín a glukózy. Vo väčšine prípadov ide o zvláštny jav, ktorý ovplyvňuje prítomnosť pleocytózy, normálneho alebo pokročilého proteínu v moku, prítomnosť zníženia hladiny glukózy v dôsledku prítomnosti MBT v spinálnej rinoplastike, čo sa dá ľahko zistiť pomocou terinoskopická metóda. Takéto zmeny sa pozorujú u pacientov s ťažkou imunosupresiou pri rovnakom počte CD4 100 buniek na 1 µl a nižších. Pri vyššej hladine CD4 môže byť tuberkulózna meningitída klasickým únikom. Týmto spôsobom je možné vyvinúť visnovi o patomorfóze tuberkulóznej meningitídy v prípadoch infikovaných VIL na voškách s hlbokou imunosupresiou. Cvičenie L_Karam, Yaki Putting Dopcoming Tsiy Kathegoria Pazієntіv, Neisto Mati Postіnu na hlavu s kódmi civota tuberkulózneho menіngitu v rukách trivena nejasnej genézy, CD4 Ďalších 100 klіtin, Transfer na 1 μl Skargio μl. tuberkulóza až anamnéz. Majte na pamäti, že tuberkulózna meningitída je nákazlivá, ale potenciálne liečiteľná chorobami, prognóza určitého druhu skorej manifestácie a spontánne rozpoznanie adekvátnej antimykobakteriálnej liečby je príjemná.

1. Prejavy tuberkulózy súvisiacej s VIL/SNID a dispenzárnou starostlivosťou o choroby. Metodické odporúčania Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny. - Kyjev, 2005. - 21 s.

Encefalopatia pri VIL je patológia, ktorá postihuje imunitný systém človeka, ako aj zničený mozog. Samozrejme trpia ďalšie vnútorné orgány pacienta, ktoré krok za krokom vedú k vážnemu poškodeniu ich fungovania. Choroba postupuje správne a poháňa imunitné bunky.

V dôsledku toho, ktorý organizmus, je schopný opraviť rôzne vonkajšie faktory, ktoré sa môžu škodlivo vstreknúť do nového. Vo väčšine prípadov VIL-encefalopatie trpia malé deti, čo nie je úplne vysvetlené nervovým systémom, ktorý vytvorili. Choroba nie je vôbec bezpečná, bude si vyžadovať veľa lekárskej kontroly.

Špecifiká patológie

Prenos VIL medzi dospelými je zákonný spôsob alebo krvná kríza. Infekcia dieťaťa vírusom imunodeficiencie je možná už v maternici. Chorý je skôr chorý, čriepky vína sa nemusia prejaviť viac ako osudy, alebo to môže viesť aj k rýchlej progresii patológie. VIL-infekcia najčastejšie postihuje tieto systémy:

Rozvoj encefalopatie spôsobenej VIL môže mať svoj zvláštny mechanizmus, ktorý sa môže spustiť hneď, ako sa ľudia narodia, teda v speváckom momente života pacienta. Prosím, ak je prakticky nemožné napredovať neskôr, môžete sa ešte pokúsiť o zlepšenie, aby ste vo svojom čase mohli prejsť diagnostikou a začať terapiu.

VIL-encefalopatia je tiež známa ako VIL-demencia. Vaughn volá na úder v mysli mozgu. Pacienti trpia poškodením astrocytov a mikroglií, čo možno pripísať zahrnutiu chronických reakcií v organizme v reakcii na negatívny vplyv vonkajších faktorov a konzumáciu infekcie do krvi.

U pacientov s IVL je elektrická rovnováha mozgového tkaniva vážne narušená. Ochorenie má cyklický charakter a môže sa objavovať periodicky – v imunitnom systéme chorých. To isté vysvetľuje riziko vzniku zmätku u približne 100 pacientov.

Keďže sa tkanivá mozgu u ľudí infikovaných IVL začínajú zotavovať, orgán podlieha intenzívnemu útoku patogénnej mikroflóry - baktérií, húb a iných mikroorganizmov. Môže viesť k vážnemu poškodeniu mikrocirkulácie v GM v dôsledku závažných strií ICP (vnútorný kraniálny tlak), opuchu mozgu, rozvoja cerebrálnej hypoxie.

Pod prílevom všetkých týchto faktorov sa krok za krokom spúšťa proces ničenia a zmeny mozgových výrastkov. Takýto patologický stav budovy je trivati ​​osud, ktorý vám o sebe dlho nedáva vedieť, no zároveň sa u pacienta začínajú objavovať prvé alarmujúce príznaky VIL-encefalopatie. Existuje len málo dôvodov pre rozvoj encefalopatie pri VIL. Presnejšie povedané, existuje len jeden - samotný vírus je imunodeficiencia človeka.

Ľahko preniká do trhlín v bunkových membránach mozgu a spôsobuje smrť zdravých tkanív krok za krokom. Ako môžete vysvetliť skutočnosť, že patológia sa u detí vyvíja rýchlejšie? Ide len o to, že u malého dieťaťa ten nervový systém ešte nie je úplne vytvorený, čo zaisťuje, že vírus môže ľahko napadnúť tkanivá rôznych vnútorných orgánov. Z príčin IVL-encefalopatie sa najčastejšie diagnostikuje u mladých pacientov.

Štádiá vývoja a príznaky choroby

V medicíne je stále možná VIL-encefalopatia a ďalšie príznaky: syndróm demencie SNID, neurospid, forma neurokognitívneho poškodenia spojená s VIL a iné. Patológia môže mať 3 stupne závažnosti:

Ochorenie je dôležitejšie, aby ho človek toleroval, pretože môže ísť o misce meningitídu alebo encefalitídu, ktoré spôsobujú VIL-infekciu. Pomerne často sa rovnaké patologické procesy stávajú príčinou smrti pacienta u mladého pacienta.

Klinický obraz encefalopatie spôsobenej VIL-infekciou nie je ničím narušený, čo je typické bez sprievodných ochorení. Začínajú sa objavovať krok za krokom, z inej fázy, vývoj chorôb. Príznaky VIL-encefalopatie možno pozorovať pri:

VIL-encefalopatia sa často vyvíja pri použití dôležitých liekov, indikácií na elimináciu symptómov pri prejavoch SNID. To sa vysvetľuje depresiou nervového systému, po ktorej sa rozvinie zmätok. Okrem toho, tse naivazhche zhoršenie ochorenia.

Diagnostické a rozumné návštevy

Po infikovaní vírusom imunodeficiencie môže trvať až hodinu, kým sa u pacienta začnú prejavovať prvé príznaky SNID. To isté platí pre encefalopatiu spôsobenú VIL. Viyaviti її môže byť úplne vipadkovo, najmä v ranom štádiu vývoja. Z tohto dôvodu je predpísaná komplexná obstezhennia - prísľub na stanovenie správnej diagnózy, ktorá svojím vlastným srdcom dáva veľkú podporu výberu spôsobu liečby.

O pomoc môžete ochorieť:

• lumbálna punkcia, pomocou ktorej je možné odhaliť prvé patologické zmeny v robotickom nervovom systéme;
• tomografia (MRI) - detekcia zmien v štruktúre bielej mozgovej reči;
• reoencefalografia (REG), ktorá dáva možnosť posúdiť stav ciev a tepien centrálneho nervového systému pacienta;
• dopplerografia, potrebná na posúdenie mozgových ciev.

Je možné zbaviť sa encefalopatie zo strany nervového systému iba pre myseľ vlastného klasu povýšenia patológie. V tomto zobrazení je pacient zobrazený:

Akurat je potrebne, ako samotnu pripravu metody psychologickej injekcie v pripade encefalopatie, zastosovuvat v konkretnom type koze, mozno len neuropatolog alebo psychiater. Všetko by malo byť stanovené navyše, aká dôležitá je patológia pacienta, aj keď priamo súvisí s individuálnymi charakteristikami ľudského tela.

Prognózy, ktoré sa môžu zhoršiť

Nedá sa jednoznačne povedať o prognóze encefalopatie pri IVL-infekcii, črepy by mali ležať v štádiu poškodenia nervového systému mozgu. Dovtedy je encefalopatia nezvratný proces, ktorý sa nedá vrátiť späť – pokrok môžete len zachrániť.

Mnoho pacientov sa pýta: „Keďže žijem s VIL už veľa rokov, aká je potom triviálnosť života s kontradiktórnou SNID encefalopatiou mozgu?“. Skіlki, viditeľne, život ľudí s podobným súborom patológií sa stratil, nemožno povedať z upevnіstyu. Zdá sa, že na začiatku terapie, ak už VIL-encefalopatia prešla do dôležitej formy, pacient sa nemusí dožiť 40 rokov.

Pre takú patológiu, ako je VIL-SNID, je typická skorá smrť a encefalitída pravdepodobne urýchli progresiu patologického procesu. Z dôvodov, prečo, aby ste sa vyhli vážnym komplikáciám, mali by ste vyhľadať pomoc v časoch viny za prvé podozrenia na VIL.

Jednou z najrozšírenejších komplikácií VIL-encefalitídy je rozvoj zmätku. Najdôležitejším dedičstvom je smrť.

Bohužiaľ, prevencia vývoja choroby je nemožná, črepy SNID sú patológia, ktorá narúša prácu všetkých vnútorných orgánov. Môžete sa pokúsiť vyhrať iba foldnuté mrknutie.

Pre koho by ste mali vyhľadať lekársku pomoc:

• depresívny tábor;
• iné zreteľne výrazné duševné poruchy;
• časti zmeny nálady;
• problémy so spánkom;
• neustále bolesti hlavy;
• zníženie návštevnosti úsvitu;
• sluchové a sluchové halucinácie.

Lekárom sa v pravý čas pomôže zachrániť dôležité komplikácie. U tohto pacienta však môže mať v pokračovaní života neduhy aj on sám. Boj s takýmito patológiami, ako je VIL a encefalopatia, je ťažké to urobiť a veľa ľudí vie o vážnych psychologických zážitkoch. A tu nie je potrebné hľadať pomoc od špecialistu. S nejakým neduhom sa môžete naučiť vychádzať, aby ste sa mohli pozitívne zlepšovať. Tse dopomozhe suttёvo zlepšiť predpovede choroby.

Zhrnutie

Podľa oficiálnych údajov Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny bolo v období od roku 1987 niekoľko prípadov predtým diagnostikovaných s infekciou HIV / SNID. na jeseň roku 2009 sklad: VIL-іnfektsіya - 156 404, SNID - 30 767, zomrel - 4. Podľa oficiálnych odhadov Celosvetovej zdravotníckej organizácie a UNAIDS v rokoch 2005–2006. Približne 45 miliónov ľudí na planéte je infikovaných infekciou VIL. Priemerný ukazovateľ infekcie VIL na Ukrajine je 58 na 100 tisíc. populácia.

Jedným z cieľových orgánov VIL je nervový systém: menej ako 1/10 000 časti lymfocytov v periférnej krvi pacientov so SNID je infikovaných vírusom, rovnako ako v tkanive mozgu VIL infikuje kožné bunky. Jedným z najčastejších prejavov VIL/SNIDu je zrejme poškodenie nervového systému. Neurologické komplikácie VIL-infekcií môžu byť spôsobené samotným retrovírusom, ako aj v dôsledku oportúnnych infekcií, opuchov, cerebrovaskulárnej patológie, toxického ochorenia antiretrovírusových liekov.

Zdá sa, že bez sprostredkovaného poškodenia ovplyvňuje infekcia a deštrukcia buniek nervového systému, yakie mayut CD4 receptor. Tieto môžu byť vyklíčené: astrocyty, oligodendrocyty, mikroglie, monocyty, bunky mozgu podobné fibroblastom, bunky endotelu krvných ciev, neuróny. Na druhej strane sú gliové bunky postihnuté infekciou, tzn. prienik VIL do stredu samotných buniek, ale a po ich membránovej lýze proteínom gp120. Glykoproteín gp120 hrá kľúčovú úlohu v patogenéze VIL-neurónových ušných infekcií v dôsledku blokovania neuroleukínu (lymfokínu, čo je neurotrofické ochorenie). Pod prílevom gp120 astrocyty nepotláčajú glutamát na synapsiách, čo vedie k zvýšeniu iónového tlaku Ca2+ a cytotoxickej aktivite.

Kožnú patogenézu je možné doviesť k záveru u pacientov so špeciálnym klinickým obrazom s charakteristickým neurologickým deficitom, ktorý môže ležať v bode prekrvenia. Zníženie neurotrofického prítoku bioregulačných prejavov hypotalamo-hypofýzového komplexu teda vedie k deštrukcii výmeny mediátorov. Nedostatok kyseliny gama-aminomaslovej a glycínu môže viesť k rozvoju epileptických záchvatov. Depresia serotonínu vedie k ospravedlneniu antiserotonínovej ataxie. Poškodenie výmeny vazopresínu - poškodenie pamäti. Poškodenie endotelových buniek juvenilného plexu tuník mozgu a ependymových vývodov vedie k rozvoju zápalu mezenchymálnych elementov v nervovom tkanive a sekundárnej demyelinizácii, ktorá sa klinicky prejavuje rozvojom vírusom indukovanej vaskulitídy. Depresia klitínovej imunity môže viesť k rozvoju u pacientov s oportúnnymi infekciami a neoplastickými procesmi.

Zdá sa, že existuje množstvo hypotéz, ktoré môžu ľahko vysvetliť penetráciu VIL cez hematoencefalickú bariéru. Podľa jednej hypotézy možno najviac nepriameho poškodenia centrálneho nervového systému pripísať perineurálnej penetrácii vírusu do gliových buniek. Môže ísť o nepriamu infekciu – ak vírus z buniek imunitného systému prenikne do nervového systému (mechanizmus „trójskeho koňa“). Je možné, že vírus prenikne do endotelových buniek mozgových kapilár, ktoré nesú CD4 antigén na membráne. Existuje tiež návrh na základ genetických variantov VIL, čo môže byť špecifické neurotropné ochorenie.

CD4 receptory sú rozšírené nielen v neurogliálnych bunkách, ale aj v endotelových bunkách vaskulárneho plexu tuník mozgu a ependymálnych kanálikov. Niekedy môže viesť k vaskulárnym léziám miechy a mozgu spojeným s VIL. Väčšina patologického procesu je lokalizovaná endovaskulárne, pravdepodobne v dôsledku primárnej vaskulitídy a vaskulopatie. Primárna IVL-asociácia vaskulitídy mozgu a miechy môže viesť k sekundárnemu poškodeniu nervového tkaniva. Zdá sa, že trombocytopénia, ktorá sa často vyvíja s infekciou HIV, zvyšuje riziko vzniku hemoragických komplikácií, čo má za následok zhoršenú reológiu krvi a hyperkoagulabilitu. Pri vykonávaní histologických vyšetrení u pacientov infikovaných IVL sa zistilo, že stena hrudnej kosti bola infiltrovaná leukocytmi a došlo k proliferatívnym zmenám v intime. Napriek tomu je potrebné vyvolať zvuk lúmenu sudcu a її trombózu so vzdialeným možným infarktom, prasknutím suda a krvavým. Ešte častejšie u pacienta infikovaného IVL dochádza k transformácii ischemickej cievnej mozgovej príhody na hemoragickú cievnu mozgovú príhodu. Pri vaskulitíde spojenej s IVL sa vyvinú multifokálne lézie. Tse dáva návrh hovoriť nielen o vaskulitíde, ale aj o meningovaskulárnej produktívnej forme neuro-SNID.

Približne 40 % pacientov infikovaných HIV môže zmeniť miechu (SMR), prejavujú sa zdanlivo miernou pleocytózou (5-50 buniek/mm3), zvýšenými hladinami bielkovín (500-1000 mg/l) a normálnymi koncentráciami glukózy. Zmeny sú špecifické. Polovica klinicky zdravých pacientov infikovaných IVL môže mať pleocytózu alebo zvýšené množstvo proteínu v CMP, u 20 % CMP spôsobuje zvýšenie HIV na tkanivových kultúrach, často vo vysokých titroch. Neskôr pleocytóza klesá, v tú hodinu sa množstvo proteínu môže zvyšovať, znižovať alebo byť bez zmeny. Rovnako ako v periférnej krvi je pomer CMR CD4:CD8 nízky, najmä v neskorom štádiu infekcie. Titer vírusu v SMP v ďalšom štádiu tiež klesá. Počty zmien v SMR sú mierne a nie trvalé, preto je dôležité na ich základe predpovedať preliatie ochorenia a účinnosť terapie.

Anti-HIV sa deteguje u CMP a má vysoký titer. Hladina titra protilátok v krvi a CMR naznačuje, že protilátky sa môžu syntetizovať v CNS. Protilátky proti HIV pri CMP patria do triedy IgG, ale pri niektorých ochoreniach bolo možné poznať protilátky triedy IgA a IgM. Syntéza protilátok v CNS začína skoro, hneď po infekcii mozgových blán. Oligoklonálne protilátky v SMR môžu byť tiež detekované, zapáchajú v epitopoch HIV a môžu naznačovať sivasté migračné budovy. Pleocytóza a koncentrácia proteínu zle korelujú s anti-HIV protilátkami pri CMP a evidentne s počtom oligoklonálnych smugov. Pacienti s pozitívnou kultúrou HIV z CMP môžu mať anti-HIV protilátky v CMP a oligoklonálnych smugs. U pacientov so SNID je syntéza protilátok pri CMP výrazne nižšia, nižšia u pacientov infikovaných HIV bez SNID. Koncentrácia antigénu p24 a protilátok proti p24 v CMP a sérovatmách sa mení paralelne, zatiaľ čo koncentrácia p24 v CMP sa mení. Koncentrácia p24 je maximálna pri komplexe "SNID - demencia", ale koncentrácia antigénov a protilátok závisí od závažnosti klinických príznakov a účinnosti terapie, ktorú je potrebné vykonať.

V klinickom obraze je možné vidieť charakteristický počet komplexov symptómov: meningizmus, pyramidálna insuficiencia, cerebro ataxia, sudománia, komplex SNID-demencia, komplex symptómov charakteristický pre encefalitídu, meningitídu. Klinická opatrnosť ukazuje, že v skorých štádiách VIL-infekcie sa z najčastejších a najreaktívnejších neurotických stavov stáva astenovegetatívny syndróm. U chorých ľudí môže byť nešťastie rôzne neurotické nezhody, ako aj zvýšená úzkosť, rev, zábudlivosť, zlá nálada, zvonenie záujmov, nespavosť, rôzne fóbie, vegetatívna labilita. V posledných štádiách choroby je prvým plánom poškodenie nervového systému, predovšetkým postihnutého oportúnnymi infekciami.

Ochorenie centrálneho nervového systému, ktoré je výsledkom priamej infekcie retrovírusom

Hostria aseptická meningoencefalitída

Tento syndróm sa vyskytuje u 5-10% pacientov infikovaných IVL bezprostredne pred sérokonverziou alebo po syndróme podobnému mononukleóze. Ochorenia sú turbulentné bolesti hlavy, úkryt, poškodenie duševného stavu, sú indikované ohniskové alebo generalizované útoky na loď. V dôsledku prekonanej paralýzy tváre (Bellova obrna) sa mierne alebo laterálne príznaky poškodenia nervového systému len zriedka zhoršia. Informácie o akútnej myelopatii s paraparézou a výrazným bolestivým syndrómom, zhoršenou citlivosťou, nemanickými epizódami a spinálnymi myoklonusmi (rytmické kontrakcie brušných vredov) v počiatočných štádiách infekcie. SMR môže vykazovať pleocytózu, znížené hladiny bielkovín a normálne hladiny glukózy – zmeny podobné tým, ktoré sa pozorovali u séropozitívnych klinicky zdravých pacientov infikovaných HIV. Laboratórna diagnostika VIL-infekcie je založená na pozorovanom víruse alebo p24, alebo SMR, alebo v dlhšom období na sérologických príznakoch sérokonverzie (zvuk za 1 alebo 2 mesiace). Hostritis meningoencefalitis je ochorenie, ktoré sa samo vylieči a vyžaduje len symptomatickú liečbu.

Komplex "SNID - demencia" (AIDS – komplex demencie, ADC)

ADC, tiež nazývaná "VIL-encefalitída", "VIL-encefalopatia", "Piadhostra encefalopatia", je priradená výlučne fáze SNID. Najčastejšie neurologické ochorenie u pacientov so SNID môže byť aj prvým príznakom SNID u pacientov infikovaných HIV. Skorými príznakmi sú apatia, neúcta, zábudlivosť, narušená koncentrácia rešpektu, znížená inteligencia, autizmus, čo celkovo naznačuje dokonca depresiu. U pacientov je možné prejaviť aj poruchu orientácie, otupenosť, halucinácie či psychózu. Chrbát hrudníka chorého človeka nedovoľuje vykazovať žiadne poškodenie, ale neurofyziologicky pokročilý v tomto období vykazuje poškodenie presnosti a rýchlosti motorických funkcií, vrátane jemnej motoriky, plynulosti pohybu, krátkej hod. pamäť, ťažkosti. Vidieť ADC v ranej fáze banálnej depresie. U pacientov je znížená rýchlosť myslenia, rýchlosť reakcie. Ak sa demencia stane zjavnou, kortikálne symptómy (ako afázia, apraxia a agnózia) tiež nie sú hlavnými; V súvislosti s tým neurológovia klasifikujú ADC ako subkortikálnu demenciu na rozdiel od kortikálnej demencie, akou je Alzheimerova choroba. Ochiruhovі nesúlad po častiach v ranej fáze ADC. Často je tiež možné poznať pohyb „fyziologického“ tremoru. Pri ochoreniach sa ozýva nedostatok pohybu, ktorý možno prehľadne klasifikovať ako ataxia, senzorická ataxia, spastická, ktorá môže prejsť do apraxie, alebo funkčná. Aktívni pacienti môžu mať zhoršenú chôdzu a zhoršenú funkciu dolných končatín spojenú s vakuolárnou myelopatiou. ADC môže postupovať krok za krokom alebo krok za krokom s raptiánskymi ochoreniami, niekedy so systémovými prejavmi ochorenia.

Diagnóza ADC je stanovená vylúčením konkurenčných diagnóz, čo môže viesť k deštrukcii zdravia, psychóze alebo demencii u pacientov s CVID. Veľký význam môže mať následná krv, CMR, počítačová tomografia hlavy (CTG). Choroba zahŕňa nielen infekcie a opuchy centrálneho nervového systému, ale aj vedľajšie účinky liekovej terapie, nerovnováhu živej reči. U pacientov s ADC ukazuje CTG buď normu, alebo vykazuje atrofiu mozgu. Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI) ukazuje cerebrálnu atrofiu. Neskôr sa objavia ohniská rozmazania, difúzne zmeny bielej reči, ktoré sú najvýraznejšie pri MRI v T2 režime. Zmeny nie sú konkrétne. Pozitrónová emisná tomografia hlavy preukazuje narušený metabolizmus glukózy. V ranej fáze sa pozoruje hypermetabolizmus v bazálnych a talamických gangliách, v neskoršej fáze - hypometabolizmus v sýrskej reči osýpok a pidkirkovih zubných protéz. CMR môže byť normálne alebo s miernym zvýšením počtu klitínových, proteínových alebo oligoklonálnych protilátok. Vysoká hladina b2-mikroglobulínu sa objavuje často a koreluje so závažnosťou ADC.

Polovica pacientov s ADC, najmä s ťažkým prepracovaním, môže mať vakuolárnu myelopatiu. Kriminalita pre závažnosť ADC koreluje s: počtom bohatých jadrových buniek, blízkosťou rodiaceho sa centra, prítomnosťou HIV v mozgu. Patomorfologické zmeny potvrdzujú, že pri správnej liečbe môžu byť niektoré alebo všetky symptómy reverzibilné.

Progresívna encefalopatia (PE)

Progresívna encefalopatia je porucha CNS u detí, ktorá je klinicky podobná ADC u dospelých. Môže sa objaviť u polovice infikovaných detí. Menej ako 25% infikovaných detí môže mať normálny neuropsychický vývoj, 25% - stabilnú (neprogresívnu) encefalopatiu, pravdepodobne spôsobenú komplikáciami perinatálneho obdobia.

PE sa prejavuje vo veku 2 mesiace - 5,5 mesiaca, v strede - vo veku 18 mesiacov. Klas choroby spieva činy, ak chcete byť vítaní. Pre niektoré deti je PE prvým prejavom VIL. U chorých detí je indikované koktanie (alebo involúcia) rosalu a fyzického vývoja. Špeciálne vyšetrenia odhaľujú zajakavosť intelektuálneho vývoja, zníženie rýchlosti rastu mozgu a symetrický handicap. Zároveň sú deti na nízkej úrovni, apatické, neskôr sa u nich rozvinie mutizmus a demencia. U polovice detí z PE sa rozvinie nabuta mikrocefália. Hypotenzia a hyporeflexia sú indikované na klase choroby, ktorá ďalej progreduje do pseudobulbárnej paralýzy a kvadruplégie. Staňte sa dieťaťom, yakі nie otrimuyut likuvannya, môže pogreshvatsya rýchlo, alebo krok za krokom, alebo krokový. Smrť po stanovení diagnózy znie ako zdĺhavý osud. Rovnako ako і ADC, PE z'yavlyaєєtsya vo fáze pіznyu zahvoryuvannya, ak má pacient známky imunodeficiencie. CTG môže byť normálne, ale najčastejšie môže vykazovať cerebrálnu atrofiu. Na CTG môže vnútorný kontrast u detí mladších ako 5 rokov vykazovať zvýšený kontrast bazálnych ganglií a čelných lalokov mozgu, kalcifikáciu. Zmeny Qi môžu postupovať. MRI odhaľuje pohyb signálov v paraventrikulárnej bielej reči.

U detí s PE sa môže vyvinúť morbídna lymfocytová pleocytóza (5-25 buniek/mm3) a zvýšenie bielkovín v tekutine (500-1000 mg/l). Podobne ako u zrelých dospelých jedincov sa v likéri pozoruje vyšší titer protilátok v likéri, čo potvrdzuje intracerebrálnu syntézu. U detí s PE je tiež možné vyvinúť vinyatkovo vysoké rіven p24 CSF. Koncentrácia tumor nekrotizujúceho faktora v serovattsi, ale nie v SMR, koreluje s klinickými príznakmi. Tri štvrtiny detí s PE môžu mať vysokú koncentráciu TNF v syrovatoch, 95 % detí infikovaných HIV s vysokou hladinou TNF – PE.

Oportúnne infekcie centrálneho nervového systému sa stali prekonanou cerebrovaskulárnou poruchou, novorodenec

Chorý parenchým mozgu

Toxoplazmóza. Toxoplasma gondii- Najčastejšia príčina stredne ťažkého poškodenia CNS u pacientov so SNID. Približne u 10 % pacientov so SNID sa vyvinie toxoplazmóza CNS. Väčšina symptómov je výsledkom reaktivácie latentnej infekcie. U pacientov so SNID s pozitívnym Sebin-Feldmanovým testom, ale bez klinických prejavov toxoplazmózy, je zvyšný výskyt 30 %. Aj keď nemôžeme expandovať, malý počet pacientov s toxoplazmózou centrálneho nervového systému môže mať negatívnu Sebinovu-Feldmanovu reakciu, v takomto poradí sa negatívne testy na stodole nedajú porovnávať s toxoplazmózou. Zmeniť veľkosť titra, tak, aby rástol štyrikrát v syrovatki chlapcov, є neviditeľné. Extracerebrálne prejavy toxoplazmózy, ako je chorioretinitída, zriedkavo a v žiadnom prípade nekorelujú s léziami nervového systému.

CTG a MRI zohrávajú dôležitú úlohu v diagnostike. CTG odhaľuje oblasti poškodenia reči mozgu s opuchom, intenzívny zápal s vnútorným kontrastom, často vo vzhľade prstenca. Počet zmien CTG nie je mimoriadny. Jamky rany sú najčastejšie viditeľné v bazálnych gangliách. Iné choroby môžu poskytnúť podobný obraz a nie je vylúčené, že chorý má naraz ochorenie parenchýmu mozgu, čo dáva obraz multiplikátora.

Pri diagnostike toxoplazmózy mozgu je dôležité pre klasu povznesenie matky. Pevne znachennya maє biopsiya mozgu. Zostávajúce môžu a riskujú v dôsledku možnosti infekcie alebo krvácania. Za toto zlyhanie môže iba biopsia mozgu, pretože 2-ročný skúšobný kurz neprináša výsledky. Je dôležité stanoviť diagnózu toxoplazmózy dodatočnou biopsiou. Histologicky zapálený absces spôsobený Toxoplasma gondii môžete hádať lymfóm. Často je dôležitá detekcia trofozoitov (alebo tachyzoitov) imunoperoxidázovou metódou, ktorá môže byť diagnostická. Biopsia mozgu je lepšia ako biopsia mozgu, ale nie vždy je možné v každom prípade určiť diagnózu. Zdravotníka je možné vidieť biologickou metódou (výroba mozgu myší) a kultiváciou tkanív.

Týmto spôsobom väčšina pacientov začne liečiť príčinu toxoplazmózy bez jasnej diagnózy toxoplazmózy CNS.

V schéme znázornenia v tabuľke. 1, sulfadiazín môže byť nahradený jedným z nasledujúcich liekov:

- klindamycín, 600 mg intravenózne alebo intravenózne 4-krát denne počas 6 dní;

- azitromycín, 1200 mg intravenózne 1-krát denne počas 6 dní;

- klaritromycín, 1 g intravenózne 2-krát denne počas 6 dní;

- Atovakvón, 750 mg intravenózne 4-krát denne počas 6 dní.

Pre aktívnych pacientov je priebeh intenzívnej liečby akútnych infekcií potrebný ešte viac. Neexistujú žiadne štandardné odporúčania pre trivalitnú liečbu: rozhodnutia o prechode na nový spôsob liečby sa prijímajú na základe klinických indikácií a výsledkov CT, ak sú dostupné.

Sledovanie trvá 10 dní a je overené pozitívnou dynamikou CTG a MRI. V tomto prípade stačí potvrdiť, že sa brali do úvahy patologické zmeny v centrálnom nervovom systéme Toxoplasma gondii. Oskіlki s touto patológiou zustrichaetsya a opuchnuté tkanivo mozgu, lekári často predpisujú glukokortikoidy ako bežný termín lakuvannya. Glukokortikoidy na zlepšenie pretečenia chrobákov v parenchýme mozgu pri VIL. Skrátenie času kombinovanej terapie teda neznamená, že patologické zmeny v CNS boli Toxoplasma gondii.

Toxoplazmóza CNS u pacientov so SNID sa po liečbe často opakuje. Väčšina chorých ľudí bude vyžadovať stálu podpornú terapiu. Na sekundárnu profylaxiu sa používajú polovičné dávky prípravkov, ktoré sú zahrnuté v účinných režimoch, ktoré sa používajú na liečbu akútnej toxoplazmózy; Liečba pokračuje, kým počet CD4 lymfocytov nie je vyšší ako 200 v 1 ul počas 3 mesiacov.

Primárny lymfóm centrálneho nervového systému. Primárny lymfóm CNS sa pozoruje u dvoch pacientov so SNID. Puhlin má antigénne markery B-klitín, multicentrické. Neurologické symptómy môžu naznačovať stredné alebo difúzne ochorenie centrálneho nervového systému. Najtypickejším trendom je u niektorých pacientov s uveocyklitídou zvážiť hyperventiláciu. Tieto symptómy môžu byť dôležité pre možnú diagnózu lymfómu CNS. Primárny lymfóm sa môže vyvinúť u pacientov s imunodeficienciou z iných príčin (iných ako HIV). Ochorenia majú vysoký titer protilátok proti vírusu Epstein-Barrovej (EBV), v strniskových bunkách sa nachádzajú nukleové kyseliny tamanu EBV a proteíny. Tkanivová kultúra EBV môže transformovať B-lymfocyty. Je zrejmé, že EBV môže byť príčinou primárneho lymfómu CNS. Rozptýlený EBV genóm a jogo iRNA sú prítomné u bacuľatých pacientov so SNID, EBV môže byť príznakom primárneho lymfómu CNS a u pacientov so SNID.

CTG odhalí jeden hyper- alebo jódovaný stred alebo viac so známkami nezrozumiteľnej reči mozgu. Dutiny môžu byť jednostranné alebo obojstranné. Zriedkavo je dutina zmenšená (hypohustá) a nekontrastuje s vnútorným kontrastom. Deyakі fossa môže mať formu podobnú kilce s intravenóznym kontrastom a naznačuje toxoplazmózu. MRI citlivé, nižšie CTG. Zmeny v CTG sú špecifické pre lymfóm. Angiografia odhalí prítomnosť nevaskularizovanej hmoty, hoci opuchy sú homogénne pokryté. Lumbálna punkcia je potenciálne nebezpečná. Cytologická analýza SMR odhaľuje bacuľaté bunky menej u 10-25% pacientov. Pri týchto ochoreniach možno pozorovať vysokú hladinu b2-mikroglobulínov, ale pri ochoreniach so SNID nie sú zmeny špecifické. Reziduálna diagnóza bude vyžadovať biopsiu mozgu. V prípade jedinej exkavácie by sa mala vykonať biopsia metódou výberu na diagnostiku, pri viacerých exacerbáciách je potrebné otestovať test na prenos prenosnej toxoplazmózy centrálneho nervového systému a v prípade zlyhania - na urobte biopsiu.

Primárny lymfóm CNS sa u pacientov so SNID výrazne mení v incidencii kortikosteroidov, je citlivý na ožiarenie röntgenovým žiarením, ale priemerné prežívanie ešte nepresahuje 2 mesiace, v tú hodinu, ako ochorenie na non-SNID -žijúci. Na rozdiel od iných typov mozgovej tumescencie je chirurgická dekompresia bežnejšia u chorého človeka. Vysoko účinná antiretrovírusová liečba môže spôsobiť stabilnú remisiu primárneho lymfómu CNS.

Progresívna bagato-seredková leukoencefalopatia (PML). Ako primárny lymfóm CNS sa PML môže vyvinúť u pacientov s poruchami imunity spôsobenými inými príčinami HIV (napríklad známymi kortikosteroidmi). Súčasne 20 % pacientov s PML môže mať SNID; s nárastom počtu ochorení na SNID sa však zvýši počet ochorení. PML sa vyvinie u 2-5% pacientov so SNID. Títo pacienti vykazujú progresívnu demenciu a stredne závažné neurologické symptómy.

CTG zvuk ukazuje jedno hypotenzné centrum lézie alebo viac, čo nie je v kontraste s intravenóznym kontrastom. Poshkodzhennya často začína na hranici medzi sivou a bielou rečou a následne sa rozširuje na bielu reč. MRI znie citlivejšie, nižšie CTG, častejšie sa objavujú veľké a mnohopočetné dutiny. Výsledky SMR nie sú informatívne, ale poukazujú na zvýšenú koncentráciu hlavného myelínového proteínu.

Diagnóza je založená na biopsii, pretože ukazuje: a) demyelinizáciu; b) veľké astrocyty s abnormálnymi, niekedy viacnásobnými jadrami; c) oligodendroglia s eozinofilnými vnútornými jadrovými inklúziami. Patologické zmeny predpovedajú prejavy v PML, spôsobené príčinami, ktoré sa zvažujú pri SNID. Vírus JC, ktorý možno vysledovať k Papovaviridae, infikuje gliové bunky, najmä oligodendroglie (rovnako ako: HIV infikuje makrofágy a mikroglie). Úlomky patologických zmien v astrocytoch možno zameniť za glióm, alebo ich možno obviňovať z diagnózy tých, ktorí majú cytomegalovírusovú (CMV) infekciu u chorého človeka, diagnóza je podmienená imunohistochemickými prejavmi. Gis-aktivačný regulačný prvok JC-vírusu je aktívny v tkanivovej kultúre neonatálneho gliómu; stimulovaný JC vírusom expresiou T-antigénu u myší až po dysmielinizáciu. To potvrdzuje, že vírus JC vyvoláva PML.

Neexistuje spôsob, ako dosiahnuť efektívne povznesenie. Priemerná dĺžka života je 4 mesiace, ale ak ste chorý na SNID, po stanovení diagnózy PML u pacientov bez SNID môže existovať viac termínov prežitia.

Mŕtvica. Hemoragická, spojená so zavedeným trombom alebo tromboembolickou mozgovou príhodou a nie je nezvyčajná pre VIL-infekcie. Hemoragická mozgová príhoda sa často vyskytuje u pacientov s ťažkou trombocytopéniou (najmä u pacientov s hemofíliou) a s metastázami Kaposiho sarkómu v mozgu. Mŕtvica spojená s trombózou je častá u pacientov s angínou. Rozvoj granulomatóznej angíny môže súvisieť s herpetickými léziami jedinca, ale môže sa vyvinúť aj u pacientov so SNID, ak neboli chorí na herpetickú infekciu. U niektorých pacientov nie je možné určiť príčinu mŕtvice spojenej s trombózou. Možno, že niektorí z nich majú malý "antikoagulačný vovchak", antikardiolipínové protilátky. Prítomnosť antikoagulačného antikoagulancia by mala byť diagnostikovaná vysokou parciálnou tromboplastínovou hodinou, pozitívnym VDRL testom a nízkym počtom krvných doštičiek. Prítomnosť antikardiolipínových protilátok v diagnostike tohto syndrómu nebola pochopená. Tromboembolická cievna mozgová príhoda bola hlásená u pacientov s infekčnou endokarditídou, ktorí trpia nepríčetnosťou, alebo nebakteriálnou endokarditídou s tromboembolickým syndrómom, ktorý môže súvisieť s Kaposiho sarkómom. Spojenie medzi trombocytopenickou purpurou a SNID nebolo zahrnuté. Úplná pentáda symptómov trombocytopenickej purpury zahŕňa (všetkých 5 symptómov nie je pozorovaných u pacientov so SNID): trombocytopénia, mikroangiopatická hemolytická anémia, patológia nirkózy, horúčka, neurologická patológia (progresívna).

Herpes vírusová infekcia. Herpesvirus vvazhayut CMV, operatívny vírus lišajníka (vírus herpes zoster, HZV) a vírus herpes simplex 1. a 2. typu. Vírusy Qi môžu byť príčinou chorôb, ako je parenchým mozgu a sliznice. Ak sa zápach rozvinie u pacientov s infekciou VIL, začnite hovoriť o „sekundárnej vírusovej encefalomyelomeningitíde“. O iných, neherpetických vírusových infekciách spojených s imunodeficienciou, ako je bovinná, enterovírusová encefalitída, enterovírusová myozitída, neboli v SNID uvedené.

CMV infekcia môže mať svoj vlastný prejav u pacientov infikovaných VIL. Retinitída je známa u 20-25% pacientov so SNID. Väčšina vín sa nazýva CMV. Infekcia sitkіvki polygaє pri vytekajúcich hemoragických exsudátoch v oblasti ciev. Nadnirnikovova nedostatočnosť je typická pre pacientov s diseminovanou infekciou CMV. CMV encefalitída sa môže prejaviť stredne závažnými, multifokálnymi alebo generalizovanými neurologickými príznakmi. CTG a MRI môžu byť normálne. U štyroch pacientov so SNID sú histologické príznaky, ktoré potvrdzujú prítomnosť CMV infekcie: neurónová nekróza, eozinofilná inklúzia v jadrách. CMV môže spôsobiť závažnú vývojovú polyradikulopatiu. CMV-pozitívne meganukleárne (cytomegálické) bunky sa nachádzajú v subpiálnych, subependymálnych oblastiach a nervových kortexoch. CMV môže tiež spôsobiť nepriateľskú polyradikulopatiu.

Herpes zoster je neskorá reaktivácia latentnej infekcie a vyvíja sa v rôznych štádiách VIL. Ochorenia na SNID majú väčšiu pravdepodobnosť šírenia herpesu a postherpetického neurologického syndrómu, ako aj rôznej stredne ťažkej leukoencefalitídy s perineálnymi alebo laterálnymi neurologickými príznakmi, príznakmi hydrocefalu na CTG. SMR môže byť normálne. Patologická anatomická diagnostika ventrikulitídy, fokálnej nekrózy s vnútornými bunkovými inklúziami v ependymálnych podnebiach a gliách. Cerebrálna granulomatózna angína, ako posledná možnosť herpetickej infekcie, sa prejavuje horúčkovitým ochorením, zhoršenou životaschopnosťou a ischemickými mozgovými príhodami. Nareshti, choroby môžu mať myelitídu spôsobujúcu HZV.

Ochorenie na SNID často trpí ťažkými infekciami kože, spôsobenými vírusom herpes simplex (HSV, vírus herpes simplex - HSV). A už teraz existuje vysoké riziko HSV encefalitídy. HSV-2 znie ako perirektálne a genitálne lézie, ako aj meningitída a myelitída.

tab. 2-5.

Na zmiernenie bolesti sú predpísané nesteroidné antispazmodiká. Ak nepomôže ani smrad, možno použiť amitriptylín, karbamazepín alebo fenytoín.

Choroba mozgových blán

Kryptokokóza a iné plesňové infekcie. Ochorenie sa najčastejšie vyskytuje v štádiu VIL-infekcie. Meningitída, príčiny Surtosossos peofortans, sustrichayutsya v 5-10% ochorení pre SNID, najčastejšie - u interných drogovo závislých a vlasnikiv ptakhiv. Iné plesňové infekcie sú u pacientov so SNID zriedkavé. Diseminovaná histoplazmóza, kokcidiomykóza sa najčastejšie pozoruje u obyvateľov endemických oblastí. Ďalšie plesňové infekcie, ktoré sa môžu vyvinúť u pacientov so SNID, zahŕňajú aspergilózu, kandidózu a mukormykózu.

U pacientov s kryptokokovou meningitídou je diagnostikovaná horúčka (65 %), bolesť hlavy alebo diskomfort v hlave (75 %), stuhnutosť panvového dna (22 %), syndróm zhoršeného videnia (28 %) a femorálne neurologické symptómy alebo sudomi (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Nevyhnutná sekundárna sekundárna chemoprofylaxia; u ktorých je možné vicorate flukonazol, 200 mg intravenózne 1 krát za dobu; alternatívnym liekom na dlhodobú sekundárnu chemoprofylaxiu je itrakonazol, 200 mg perorálne 1-krát denne.

Doposiaľ neexistujú konkrétne dôkazy o pravdepodobnosti pokračovania alebo prevencie prevencie po znížení funkcie imunitného systému (CD4 > 200 na 1 μl).

Keď máte radi pacientov, ak zrušia náhradu metadónovej liečby, nezabudnite na interakciu medzi flukonazolom a metadónom.

Lymfomatózna meningitída. U pacientov so SNID sa často vyvinie non-Hodgkinov lymfóm s markermi B-lymfocytov. Puffy bunky morfologicky predpovedajú bunky primárneho lymfómu CNS a tiež pomstia genóm EBV a proteíny, ktoré ho kódujú. Rakovina je väčšinou extranodálna; tuniky vyžarujú do patologického procesu v 10-30% prípadov. Paraspinálna lokalizácia s rozvojom symptómov kompresie miechy sa vyskytuje u 10% pacientov. Pri meningeálnej forme možno zistiť obrnu hlavového nervu, radikulopatiu a bolesť hlavy. SMR vykazujú pleocytózu, zvýšenú koncentráciu bielkovín, pri jednotlivých depresiách - hypoglykoráchiu. Diagnóza je založená na cytologickom sledovaní CMR. Vzrušenie polyga v kombináciách chemo- a rádioterapie.

Diseminovaná tuberkulóza. VIL-infekcia s pozitívnym testom na purifikáciu proteínového derivátu môže predstavovať vysoké riziko pre rozvoj diseminovanej tuberkulózy (TB) a môže sa liečiť izoniazidom ako preventívnym opatrením. 2 % pacientov infikovaných HIV má aktívnu tuberkulózu. Aktívne chorí sa môžu infikovať v ktoromkoľvek štádiu VIL-infekcie a najčastejšie, ale nie v dôsledku aktivácie latentnej infekcie. Pri ochoreniach sa môžu prejaviť meningeálne symptómy (horúčka, bolesti hlavy, stuhnutosť potu). Môžu sa vyskytnúť aj príznaky kompresie miechy v dôsledku infekcie. Hovorilo sa o myelopatiách v dôsledku pozorovaní mykobaktérií počas biopsie miechy. Nareshti, u pacientov s diseminovanou tuberkulózou možno odhaliť príznaky supra-nitrickej insuficiencie.

Skríningový test je negatívny u 70 % pacientov so SNID a aktívnou tuberkulózou. Röntgen hrudníka často odhalí patológiu, v tomto prípade sú zmeny lokalizované v dolnej a strednej časti, a nie v hornej časti, ako to znie pri tuberkulóze. Puhlinopodibnee v mozgu (tuberkulóza) sa dá zistiť pomocou CTG. SMR môže vykazovať mononukleárnu cytózu, zvýšený počet proteínov a zriedkavo hypoglykorachiu. Pri mikroskopii CSF je možné vidieť acidorezistentné bacily v 37 % prípadov depresie a v 45 – 90 % prípadov sa ochorenie pozoruje (trvá 1 – 2 mesiace). Boli vyvinuté nové testy na švédsku detekciu mykobakteriálneho antigénu.

Výskyt tuberkulózy u pacientov infikovaných VIL je závažnejší, jej liečba je komplikovanejšia a frekvencia vedľajších účinkov je vyššia. Z tsikh dôvodov sú všetky choroby aktívnej tuberkulózy spôsobené testovaním na HIV. VІL-іnfіkovanі ochorenia s acidorezistentnými bacilami v nátere alebo biopsii v dôsledku otrimuvat antituberkulóznej terapie po dlhú dobu, pričom sa vykonáva bakteriologické sledovanie, bez ohľadu na tie, ktorá časť ochorenia bude odhalená. Mucobacterium avium intracellulare, ale nie M.tuberculosis.

U pacientov infikovaných IVL s koinfekciou M.tuberculosis Existuje vysoké riziko rozvoja aktívnej TBC, preto je potrebné vykonať profylaktickú liečbu izoniazidom v dávke 5 mg/kg (ale nie viac ako 300 mg/doba) 1-krát za dobu, v priebehu 6 mesiacov.

syfilis. Є suvori epidemiologicheskih pravidelnosť medzi syfilis a SNIDom. Tse znamená, že všetky ochorenia na syfilis majú byť testované na HIV. Symptómy syfilisu sa môžu zhoršiť v štádiu VIL-infekcie. Syfilis nervového systému sa môže prejaviť ischemickou mozgovou príhodou, meningitídou, Bellovou obrnou, neuritídou zrakového nervu, polyradikulopatiou a demenciou. Viac ako 25 % HIV-infekcií s neurosyfilisom môže mať negatívne „nešpecifické“ antitreponemálne testy (VDRL, RPR), syfilis možno rozpoznať ako pozitívne „špecifické“ antitreponemálne testy (FTA-abs, MHA-TR, TRHA). Na detekciu antitreponemálnych protilátok cirkulujúcich v krvi sú indikované dva typy testov. Predovšetkým pri VIL je počet hybnopozitívnych a hybnegatívnych výsledkov väčší, nižší pri testovaní na syfilis u neinfikovaného VIL. Test VDRL možno úspešne otestovať na sledovanie účinnosti liečby syfilisom u pacientov infikovaných HIV. Je široko akceptované používať vicor na rutinnú diagnostiku neurosyfilisu a VDRL-testovanie CMR. Oba testy poskytujú vyššie hybnopozitívne a hybnegatívne výsledky u pacientov infikovaných VIL.

Neurosyfilis sa teší zo zavedenia veľkých dávok penicilínu G (2-4 milióny OD intradermálne počas 4 rokov počas 10-14 dní). Treba odobrať VIL-infekciu FTA-abs — syrovatka, ktorá reaguje pozitívne a pozitívny VDRL-test s CMP v predpísanom režime. Iné indikácie na intravenózne podanie vysokých dávok penicilínu pri syfilise nie sú známe. Є podomlennya o neďaleko zastosuvannya predĺženie penicilínov, ktoré by sa mali podávať interne, s liečbou sekundárneho syfilisu pri VIL-infekciách.

Infekcia miechy

Vakuolárna myelopatia. Toto ochorenie sa vyskytuje výlučne u pacientov so SNID, pričom postihuje približne 20 % ochorení. Hoci myelopatia je často spojená s ADC, ochorenie sa môže vyskytnúť u pacientov so SNID a bez demencie. Naznačte poškodenie chôdze v kombinácii so spastickou paraparézou a senzorickou ataxiou. Pri neurologickej obštrukcii sa prejavuje hyperreflexia, slizničná spasticita, porucha vibračnej citlivosti v nohách, nestabilita v Rombergovej polohe. V priebehu desiatich mesiacov či mesiacov prichádza neorezaná sekta. Sledovanie SMP nie je informatívne. Viklikanі povesti, a zorovі stovburovі potenciali v normі. Vždy ukážte univerzálnu obštrukciu somatosenzorických potenciálov zadného veľkého laryngeálneho nervu. Tse mozhe vyyavlyatsya späť na klinické prejavy ochorenia. Diferenciálna diagnostika zahŕňa kompresiu miechy s lymfómom alebo v dôsledku tuberkulózy, infekčnej myelitídy, napríklad s VIL-sérokonverziou, herpetickou infekciou a HTLV-1, myeloradikulopatiou. V prípade patomorfologického vyšetrenia sa odhalí demilinizácia a vakuolizácia bielej reči zadných tabuľkových povrazov a malý počet makrofágov s tukovými inklúziami. Pomocou elektrónovej mikroskopie je možné zistiť, že vakuoly sú výsledkom vnútornej výstelky. HIV antigény môžu byť zriedkavo izolované z tkaniva miechy pacientov s vakuolárnou myelopatiou. Najdôležitejšie zmeny sa majú odhaliť v hrudnej oblasti miechy.

Neuropatia hlavových nervov. Neuropatia hlavových nervov (najčastejšie - ako izolovaná unilaterálna paréza lícneho nervu) sa vyvinie u 10 % pacientov infikovaných VIL s chronickým ochorením v oboch prípadoch buď v dôsledku izolovanej infekcie VIL, alebo v dôsledku lézií tuniky. Navyše, opuchnutá orbititída (napríklad lymfóm) môže naznačovať skorú okulomotorickú paralýzu. Paralýza dolného motorického neurónu lícneho nervu sa začína ozývať v strednej fáze infekcie a pravdepodobne Bellovej obrny. Zazvoňte a dávajte si pozor na obliekanie bez akéhokoľvek veselia.

Nervózna-m'yazovі choroba

Približne 30 % ochorení so SNID má neuromuskulárne ochorenie. Nedostatok kobalamínu, a-tokoferolu, syfilis, dysfunkcia štítnej žľazy, vedľajšie účinky takýchto liekov, ako sú zidovudín, vinkristín, disulfiram, môžu viesť k symptómom nervovosvalového ochorenia a viesť k špeciálnej liečbe.

U pacientov so SNID bolo opísaných päť neuropatických syndrómov: Guillain-Barrého, chronická demyelinizačná polyneuropatia, mnohopočetná mononeuritída, distálna senzorická periférna neuropatia a akútna polyradikulopatia.

Guillain-Barrého syndróm. Tento syndróm sa vyvíja najmä v skorej a strednej fáze infekcie. Podobne ako v prípade syndrómu Guillain-Barrého, nie pri infekcii VIL, ak choroby niekedy ovplyvňujú ventiláciu kúskov, noha je spôsobená akútnou dychovou nedostatočnosťou, ktorá sa vyvíja. Na konci dňa sa za normálnou citlivosťou objavuje slabosť, areflexia. Významný je prejav povrchového antigénu hepatitídy B a patologické „pečeňové“ testy. SMP vykazujú vysoký obsah bielkovín. U chrobákov, ale nie pri všetkých ochoreniach, SMR vykazuje pleocytózu, čo môže byť posledná známa infekcia VIL. Prítomnosť pleocytózy u pacientov so syndrómom Guillain-Barrého môže byť znakom podozrenia na infekciu VIL. Nervové vedenie môže byť normálne alebo zvýšené s depresiou alebo blokom vedenia. V prípade axonálneho rozšírenia procesu neuromyografia odhalí príznaky denervácie. Pri biopsii periférnych nervov sa zmeny buď neprejavia, alebo môžete ukázať segmentálnu demyelinizáciu. Perineurálne bunky môžu byť vakuolizované. Stupeň zapaľovania je možné zmeniť. CMV infekcia Shvanových buniek je možná, najmä v oblasti proximálnych koreňov. Reléové monitorovanie vitálnych funkcií pri týchto ochoreniach je zárukou úspešnej terapie Guillain-Barrého syndrómu. Pre kusovú ventiláciu je indikovaná znížená obytná kapacita pod 1 liter. Chcú časť chorých, spontánne stúpa, radujúc sa z náhrady chorej plazmy za darcu výberovou metódou.

Chronická zápalová demyelinizačná polyneuropatia (CIDP). Tento syndróm je dôležitejší v strednom štádiu infekcie, hoci ho možno pozorovať aj u pacientov so SNID. Chorá turbulentná postupujúca rýchlo alebo prerušovaná slabosť. Posledný ukazuje slabosť v proximálnej a distálnej m'yazovyh skupiny, normálne (alebo zrejme normálne) citlivosť a areflexia. Najčastejšie je slabosť v prestrojení m'yazakh. SMR vykazujú proteinorachiu a pleocytózu, ktoré sú najčastejšie výsledkom infekcie HIV. Nie je možné presne odlíšiť CIDP pri VIL ako idiopatickú menej na základe prítomnosti pleocytózy, aj keď je možné pripustiť infekciu VIL. Pri tretine ochorení stúpa koncentrácia hlavného myelínového proteínu na CMP. Správna diagnóza by mala byť založená na výsledkoch testovania HIV. Sledovanie nervového vedenia odhaľuje pokles blokády vedenia a depresie, čo svedčí o segmentálnej demyelinizácii. Elektromyografia počas žiarenia do procesu axónov odhaľuje demyelinizáciu. Nervová biopsia odhalí demyelinizáciu, infiltráciu makrofágov, perivaskulárny a endoneurálny zápal. Môže byť prítomná vakuolizácia perineurálnych buniek. HIV antigény sa v nervových biopsiách nenachádzajú. CIDP sa dobre odlišuje od syndrómu Guillain-Barrého, lymfomatózneho infiltrátu nervových koreňov a toxickej neuropatie spôsobenej liekmi (ako je vinkristín, disulfiram, izoniazid, dapson). Pri liečbe kortikosteroidmi a plazmaferézou dochádza k regresii CIDP. V niektorých vipadkách dochádza k náhlemu spontánnemu obliekaniu. Polypshenya môže korelovať s normalizáciou počtu klitínov a bielkovín v SMR. Príčiny CIDP nie sú známe.

Mnohopočetná mononeuropatia. Najbežnejšia forma neuropatie. Je charakterizovaná porážkou veľkých izolovaných nervových stovburov, ktoré sa rýchlo rozvíjajú. Proces môže vyžarovať kraniálne nervy. Príčinou zvuku je pálenie krvi a poškodenie prekrvenia nervov. Tento syndróm je klinicky dôležitý pri kompresívnej neuropatii, pri progresii polyradikulopatie a pri veľkom poškodení nervov – pri CIDP.

Progresívna polyradikulopatia. Keď Cyomes syndróm, Shaho Svyaviva, Ospravedlňujeme sa v piznu Stadiya Vіl, GOST-Abo Pіd-Glues, Sz'Avyazhuyuz, pokrok senzorotrina nedostatok І AREFLEXІY, Scho Lokalizuyu na Rіvnі lumbosakrální srdcovka Vіdуdу. Choroby nie sú zdravé samy o sebe, smrad robí jatky.

Pri tomto syndróme bude smrť s najväčšou pravdepodobnosťou trvať desaťročia. V polovici prípadov CMP vykazujú pleocytózu, vysoký obsah bielkovín a nízku hladinu glukózy. U polovice pacientov na virologickej metóde CMR je možné vidieť CMV. Elektromyogram odhalí akútnu denerváciu (fibriláciu a pozitívne závažné ochorenie). Diferenciálna diagnostika zahŕňa akútnu kompresiu miechy, meningeálnu lymfomatózu a neurosyfilis. Virologickým vyšetrením rezového materiálu v rôznych prípadoch je možné zistiť CMV infekciu endoneurálnych buniek zadnej kôry miechy a buniek endotelu. Včasné rozpoznanie gancikloviru má vyvolať nízke ochorenia až po fatálny vývoj ochorení.

Poškodenie autonómneho nervového systému (ANS)

Poškodenie ANS, znejúce menej výrazne, prechádza do neskorého štádia infekcie a prejavuje sa ako ortostatická hypotenzia. Zustrichaєtsya štrajk ako pekná a parasympatická osoba ANS. Slabá korelácia s inými neurologickými prejavmi VIL. Tiež môže byť pruhovanie a nedostatočnosť nadirkovyh hrebeňov.

Zoznam referencií

1. Katlama C. a in. Pyrimetamín-klindamycín vs. pyrimetamín-sulfadiazín ako nepriateľská a dlhodobá liečba toxoplazmatickej hostility u pacientov s AIDS // Klinické infekčné choroby. - 1996. - 22 (2). - 268-275.

2. Dannemann B. ta in. Toxoplazmatická energetická choroba u pacientov s AIDS. Randomizovaná štúdia porovnávajúca pyrimetamín plus klindamycín s pyrimetamínom plus sulfadiazín. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116 (1). - 33-43.

3. Chirgwin K. a v. Randomizovaná štúdia fázy II s atovakvónom s pyrimetamínom alebo sulfadiazínom na zmenu toxoplazmatickej energie u pacientov s prijateľným syndrómom s oslabenou imunitou: Štúdia ACTG 237/ANRS 039. Skupina klinických skúšok AIDS 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250.

4. Dobre H.A., Mayer RJ. Primárny lymfóm centrálneho nervového systému // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119 (11). - 1093-1104.

5. Hoffmann C. ta in. Prežitie pacientov s AIDS s prvým lymfómom centrálneho nervového systému sa dramaticky zlepšilo zotavením imunity vyvolaným HAART // AIDS. - 2001. - 15 (16). - 2119-2127.

6. Hoffmann C. ta in. Odpoveď na vysoko aktívnu antiretrovírusovú liečbu silne predpovedá výsledok u pacientov s lymfómom súvisiacim s AIDS // AIDS. - 2003. - 17 (10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Dlhodobá remisia primárneho lymfómu centrálneho nervového systému súvisiaceho s AIDS spojeného s vysoko aktívnou antiretrovírusovou terapiou // AIDS. - 1998. - 12 (8). - 952-954.

8. Hoffmann C. ta in. Úspešná transplantácia autológnych kmeňových buniek u vážne imunokompromitovaného pacienta s relapsom B-bunkového lymfómu súvisiaceho s AIDS // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11 (2). - 73-76.

9. Whitley R.J. že v. Pokyny pre starostlivosť o cytomegalovírusové ochorenia u pacientov s AIDS v eri silnej antiretrovírusovej terapii: odporúčania medzinárodného panelu. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. - 1998. - 158 (9). - 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 5. Klinické znaky cytomegalovírusovej retinitídy pri diagnóze: Štúdie očných komplikácií Aids Research Group v spolupráci s AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124 (2). - 141-157.

11. Jacobson M.A. že v. Fáza I Štúdia kombinovanej liečby s intravenóznym cidofovirom a perorálnym ganciklovirom na cytomegalovírusovú retinitídu u pacientov s AIDS // Klinické infekčné choroby. - 1999. - 28 (3). - 528-533.

12. Martin D.F. že v. Perorálny ganciklovir pre pacientov s cytomegalovírusovou retinitídou liečených ganciklovirovým implantátom. Študijná skupina Roche Ganciclovir // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340 (14). - 1063-1070.

13. Conant M.A. že v. Valaciklovir verzus aciklovir na infekciu vírusom herpes simplex u jedincov infikovaných HIV: dve randomizované štúdie // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13 (1). - 12.-21.

14. Ioannidis J.P. že v. Klinická účinnosť vysokej dávky acykloviru u pacientov s infekciou vírusom ľudskej imunodeficiencie: metaanalýza randomizované údaje o jednotlivých pacientoch // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178 (2). - 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevencia rekurentných infekcií vírusom herpes simplex (HSV) u osôb infikovaných HIV // Starostlivosť o pacientov s AIDS. - 1995. - 9 (5). - 252-255.

16. Safrin S. Liečba infekcií vírusom herpes simplex rezistentných na acyklovir u pacientov s AIDS // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1.-S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Klinická prax: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag M.S. že v. Praktické pokyny pre manažment kryptokokového ochorenia. Infectious Diseases Society of America // Klinické infekčné choroby. - 2000. - 30 (4). - 710-718.

19. Bucher H.C. že v. Izoniazidová profylaxia tuberkulózy pri infekcii HIV: metaanalýza randomizovaných kontrolovaných štúdií // AIDS. - 1999. - 13 (4). - 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Profylaxia oportúnnych infekcií // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122 (9). - 730-731.

21. Havlír D.V. že v. Profylaxia proti diseminovanému komplexu Mycobacterium avium s týždenným azitromycínom, denným rifabutínom alebo oboma. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335 (6). - 392-398.

Primárna IVL-encefalopatia je najčastejšou cerebrálnou komplikáciou SNID. V 10 % prípadov je dominantný prejav choroby.

Vyvíja sa v dôsledku neprerušovanej infekcie vírusmi gli a makrofágmi v mozgu. Pred prvými príznakmi je vidieť zlom v koncentrácii rešpektu, zábudlivosti a ťažkostiach pri víťazne sa rúcajúcich úlohách v rámci každodenného života, ktoré začínajú rásť, akoby sa prejavila rovnaká reaktívna depresia. Potom príde strata záujmu a apatia, ako aj rastúce ťažkosti so zapamätaním a poškodzovaním pamäte. Ďalšie nezhody v oblasti správania a kognitívnych sérií, zhoršená orientácia tvoria klinický obraz pidkirkovej demencie. V tomto štádiu dochádza aj k vývoju vo vývoji hypokinézy a ataxie. Rozvíjajúca sa demencia, nemanické sech a fekálie, v terminálnom štádiu, sa formuje klinika vegetatívneho stavu.

V CSF je veľa prejavov lymfocytovej pleopytózy, miernej elevácie proteínu, ako aj oligoklonálnych buniek. Na CT a MRI je nešpecifická atrofia mozgu, Na MRI je symetrická obojstranná zmena signálu v bielej reči. CT a MRI umožňujú odhaliť VIL-encefalopatiu v prípade oportúnnych infekcií a opuchov CNS.

Antiretrovírusová liečba zidovudínom alebo didanozínom môže zlepšiť kognitívne funkcie na krátku hodinu. Tim nie je o nič menší, SNID-demencia vždy zaručene zomrie.

Aseptická meningitída

Aseptická meningitída sa môže vyvinúť v ktoromkoľvek štádiu infekcie HIV. Väčšina porúch sa opraví primárnou infekciou, regresiou s dlhým obdobím demencie alebo neskoršou recidívou alebo prejde do chronickej meningitídy alebo meningoencefalitídy. Často existuje podozrenie na poškodenie hlavových nervov, ako sú páry V, VII a/alebo VIII.

V CSF sa pozoruje lymfocytárna pleocytóza a zvýšenie množstva bielkovín a hladina glukózy zostáva normálna.

Myelopatia sa vyskytuje asi u 20 % pacientov so SNID. Najčastejšie sa vyskytuje vakuolárna myelopatia s kombináciou lézií rôznych stovpiv a subspastier, ataxia, narušenie sliznice a defekácie. Mayzhe vždy prísť k kognitívnemu poškodeniu. Bolo by lepšie dávať pozor, aby sme izolovali zranenie zadných nôh od citlivej ataxie, alebo skôr parestézie a dysestézie v nohách.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s myslopatiami v prípade oportúnnych infekcií a opuchov, yak chastkovo vidlice.

Polypshenya je možná pri chronickej antiretrovírusovej terapii.

Periférne neuropatie sú často spojené s infekciou HIV. Zápach sa môže vyvinúť v ktoromkoľvek štádiu choroby.

Polyneuropatia Gostra demієlinіnіzuyucha sa môže menej často zhoršovať u imunokompetentných pacientov s pozitívnym VIL. Klinický obraz je podobný prejavom Guillain-Barrého syndrómu a zahŕňa progresívnu slabosť, areflexiu, disociovanú poruchu citlivosti. CSF vykazuje pleocytózu, biopsia nervov ukazuje perivaskulárnu infiltráciu ako dôkaz patogenézy autoimunitného ochorenia. Gostra demієlіnіzuyucha polyneuropatia zdebіlhogo regress mimovіlno.

Na skrátenie priebehu ochorenia, na skrátenie prechodu ochorenia možno použiť plazmaferézu, priebeh intravenózneho imunoglobulínu a prípadne kortikosteroidov.

Materiály pripravené a distribuované webom. Zhodin s materiálmi nemôže v praxi stagnovať bez konzultácie s lekárom.

Materiály na distribúciu prijímame na zadanej poštovej adrese. Administrácia stránky si vyhradzuje právo na zmenu, či už z príspevkov týchto článkov, vrátane tých mimo projektu.

Nebezpeka poranenia mozgu u pacientov infikovaných HIV

Mozgový AIDS je nebezpečný stav v dôsledku nepredvídateľných klinických prejavov. Prirodzene, oslňujúci obraz fahіvtsі v sálach medicíny môže byť odhalený, ale vo všeobecnosti môže situácia ležať v dôsledku správania imunitného systému. Mozog u ľudí infikovaných VIL je ovplyvnený konkrétnym problémom. Nestačí hovoriť o napredujúcich onkologických inováciách, ale o meningitíde a iných zápalových procesoch. Z čoho sú tieto patológie obviňované a ako sa o nich najčastejšie hovorí?

Prečo dochádza pri VIL k poškodeniu mozgu a s čím to súvisí?

Clitini VIL-іnfektsії jesť na hlavu cez strechu. V skorých štádiách sa objavuje pri viditeľnom spálení pivkulu lastúry. Takže rad menіngіt s kým sa prejavuje ako nemocničná bolesť, ktorá sa necíti ako dlhý dekilkoh rok, a tiež silná horúčka. Všetko sa pozoruje v akútnej fáze vírusu imunodeficiencie. Yak VIL infikuje mozog, čo môže byť dobré? Infikované bunky sa aktívne množia a delia, čo vedie k rozvoju encefalopatie s nejasným klinickým obrazom. V pokročilejších štádiách sa lézie mozgu s VIL môžu rozvinúť do iného charakteru. Zápach prechádza do onkologického ochorenia, ktoré v prvých štádiách prebieha asymptomaticky. Tse môže viesť k smrteľnému výsledku, aj keď je nemožné rozpochati likuvannya týmto spôsobom.

Rozšírené typy poranenia mozgu pri infekcii VIL

Os najrozšírenejšej patológie, ktorá sa môže vyvinúť u ľudí s vírusom imunodeficiencie, sa potom ako infekcia buniek spotrebuje v tkanivách pivkulitídy a otochuyuchi їx:

• Pridružená demencia. U zdravých ľudí sa môže objaviť po šesťdesiatich rokoch. Ako keby sa VIL-infekcia usadila v organizme, poškodenie mozgu tohto typu sa v oku vyvíja samostatne. Klasickými prejavmi psychomotorického poškodenia sú zmätok, často strata kognitívnej pohody.
• Meningitídu u pacientov infikovaných VIL možno obviňovať tak zo štádií klasu, ako aj z fázy hostiteľa. Víno je aseptické a bakteriálne. Po prvé - najčastejšie noste infekčnú uniformu. Zdravotníkom môže byť nielen vírus imunodeficiencie človeka, ale aj iné, pridružené vírusy, napríklad herpes alebo cytamegalovírus. Poranenie škrupiny v prípade akéhokoľvek ochorenia môže viesť k smrti v prípade nesprávneho ošetrenia.
• Pridružená encefalopatia. Často sa prejavuje u detí infikovaných SNID. Karmínový vysoký intrakraniálny tlak, pretože sa vyznačuje takými znakmi, ako je zvýšenie tónu mysle, koktanie duševného vývoja.
• Kaposiho sarkóm je závažné ochorenie, ktoré sa vyznačuje hlavnou lokalizáciou v mozgových tkanivách. Varto znamená, že pre takúto patológiu je postihnutý aj počet shkirových farmárov. Dribnі novoobjavené, scho nagadyut virazki, môže pokrivat masku, kіntsіvki, obloha a ďalšie oblasti úst prázdne. Diagnóza takejto zmeny v mozgu s VIL, SNID je výlučne vizuálna. Dosvіdchenі fahivtsі v galuzі medicíne zapevnyayut, scho zamieňať Kaposiho sarkóm s inými ochoreniami ešte hladšie, takže odber biopsie nie je potrebný. Zvíťaziť nad týmto neduhom je nemožné, týchto príznakov sa môžete zbaviť len zľahka, prípadne na určitú hodinu zväčšiť opuch.

Keďže ochorenie infikované VIL prešlo do mozgu, potrebujete prísnu kontrolu lekára, ako aj neuspokojivé sledovanie všetkých objednávok. Tse dopomozhe zachrániť rovnaký život a podstatu jogy.

Aby to bolo viac populárne skladané, ako keby sa to zhoršilo s infekciou VIL - tse.

VІL v tento deň, jedna z najbezpečnejších chorôb, a v súčasnosti je nemožné hanobiť jogu. Aby ste pochopili, prečo to tak vyzerá, nasledujte z'yasuvati, yaki.

Pľúca s VIL sú slabé až obzvlášť nebezpečné. Tse zahvoryuvannya už vehementne vrazh tsі orgány. Ak áno, prognóza takýchto nálad nemusí byť rovnaká.

Návrhy a komentáre

Zatiaľ nie sú žiadne komentáre! Buďte láskaví, vyjadrite svoju myšlienku alebo ju objasnite a pridajte!

Zanechajte spätnú väzbu alebo komentár

ZASTAVIŤ PUBLIKÁCIE

VENEROLOGICKÉ NOVINKY

Balanopostitída

syfilis

Herpes

Antikoncepcia

Primárna lézia nervového systému pri infekcii VIL

Aká je primárna lézia nervového systému pri infekcii VIL?

patogenézy

Morfologicky môže priame poškodenie VIL mozgu viesť k rozvoju akútnej gigantoklitickej encefalitídy s prípadmi demyelinizácie. V mozgovom tkanive môžu byť detegované monocyty s veľkým počtom vírusov, ktoré prenikli z periférnej krvi. Občania sa môžu hnevať, uspokojujú gigantickú bohatú jadrovú fúziu veľkým množstvom vírusového materiálu, čo sa stalo dôvodom označenia tejto encefalitídy za gigantoklitídu. Súčasne je charakteristická charakteristická absencia závažnosti klinických prejavov a štádium patomorfologických zmien. U pacientov s ťažkými klinickými prejavmi demencie spojenej s IVL môže patomorfologicky dôjsť len k „zhoršeniu“ myelínu a slabým prejavom centrálnej astrogliózy.

Príznaky primárnej lézie nervového systému pri infekcii HIV:

Symptómy priameho (primárneho) poškodenia nervového systému pri VIL-infekcii sú klasifikované v skupinách dekilka.

ВІL-združenie vedomostno-ruhového komplexu. V tomto komplexe porucha, ktorá bola predtým identifikovaná ako SNID-demencia, súčasne zahŕňa tri choroby - demenciu spojenú s VIL, myelopatiu spojenú s VIL a minimálne kognizantnú demenciu spojenú s VIL.

Demencia spojená s IVL. Choroby s týmito nezhodami nás trpia pred zničením nášho poznania. Pri týchto ochoreniach sa u nich prejavuje zmätenosť (demencia) subkortikálneho typu, ktorá sa vyznačuje zvýšenými psychomotorickými procesmi, neúctou, zníženou pamäťou, narušenými procesmi analýzy informácií, čo komplikuje prácu a každodenný život ochorení. Najčastejšie sa prejavuje zábudlivosťou, ľahkosťou, zníženou koncentráciou rešpektu, ťažkosťami s páperím a čítaním. Môžu sa obávať apatie, vyčerpania motivácií. Pri osamelých depresiách sa môžu neduhy prejavovať afektívnymi poruchami (psychózami) alebo záchvatmi. Pri neurologickom vyšetrení týchto ochorení sa odhalí tremor, nárast opuchnutých rukhіv, ktoré sa opakujú, únos, ataxia, hypertonicita jazyka, generalizovaná hyperreflexia, príznaky orálneho automatizmu. V štádiách klasu sa zmätok pri neuropsychologických testoch objavuje menej. Nadalova demencia môže rýchlo prejsť do ťažkého stavu. Tento klinický obraz sa pozoruje u 8-16% pacientov so SNID a vo forme týchto pitiev stúpa výskyt na 66%. V 3,3 % prípadov môže byť demencia prvým príznakom infekcie HIV.

Myelopatia spojená s IVL. Pri tejto patológii sú dôležitejšie ruptúry, dôležitejšie v dolných zakončeniach, je spojená s léziami miechy (vakuolárna myelopatia). Existuje výrazný pokles sily v nohách, zvýšenie tónu jazyka za spastickým typom, ataxia. Často vyyavlyayutsya a porucha pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі nohy і porushennya ísť do popredia. Motory môžu štartovať nielen spodné, ale aj horné koncovky. Možno znížená citlivosť typu vodiča. Myelopatia je difúznejšia, nižšieho segmentového charakteru, ktorá spravidla nevykazuje „rovnaké“ hrubé a citlivé nesúlady. Charakteristický je vzhľad bolesti. V cerebrospinálnej oblasti sú nešpecifické zmeny vzhľadu pleocytózy, posun v mieste mazového proteínu a možný prejav VIL. Šírenie myelopatií uprostred ochorení na SNID dosahuje 20%.

ВІL-združenie minimálne vedomého-ruhovі nesúlad. Tento komplex syndrómov má najmenší prejav poškodenia. Charakteristické klinické príznaky a zmeny v neuropsychologických testoch sú podobné ako pri demencii, ale aj menšom svete. Často hrozí zábudlivosť, nárast romantických procesov, zníženie schopnosti sústrediť rešpekt, pokazená chôdza, niekedy bezvládnosť v rukách, zmena špecifickosti motivácie.

Diagnóza primárnej lézie nervového systému pri infekcii HIV:

V počiatočných štádiách ochorenia sa demencia objavuje len pomocou špeciálnych neuropsychologických testov. Nadal typický klinický obraz na pozadí imunodeficiencie, spravidla umožňuje presne diagnostikovať. Pri ďalšom sledovaní sú indikované príznaky subakútnej encefalitídy. Štúdie CT a MRI ukazujú atrofiu mozgu so zvýšenými brázdami a kanálikmi. Na MRI je možné vidieť ďalšie známky silnejšieho signálu do bielej reči mozgu, spojeného s lokálnou demyelinizáciou. Nález cerebrospinálnej oblasti je nešpecifický, môže byť mierna pleocytóza, mierne zvýšenie miesta bielkoviny, zvýšenie hladiny imunoglobulínu triedy C.

Iné lézie centrálneho nervového systému spojené s infekciou VIL. U detí je primárna lézia CNS často najskorším príznakom infekcie HIV a je indikovaná ako progresívna encefalopatia spojená s HIV u detí. Pre toto ochorenie je charakteristická rosacea, slizničná hypertenzia, mikrocefália a kalcifikácia bazálnych ganglií.

Prakticky pri všetkých VIL-infekciách v tomto svete je možné vyvinúť symptómy akútnej aseptickej meningitídy, ktorá je príčinou infekcie, ktorá s väčšou pravdepodobnosťou spôsobí autoimunitné reakcie s vírusom primárneho antigénu. Táto serózna meningitída sa prejavuje príznakmi akútneho zápalu membrán (spolu s prejavmi transokcipitálneho a meningeálneho syndrómu) spolu s léziami hlavových nervov. Klinické prejavy zvuk ustupujú nezávisle s natiahnutím 1-4 úderov.

Symptómy poškodenia periférneho nervového systému spojené s VIL. Pacienti so SNID často trpia vzplanutím polyneuropatie v prípade akútnej multifokálnej mnohopočetnej polyneuropatie alebo mnohopočetnej neuritídy s významnejšími léziami dolných končatín. V etiológii tejto poruchy, okrim VIL, je možná úloha vírusov rodu Herpesvirus. Častejšie sa dôležitá forma podúderu senzomotorickej polyneuropatie alebo periférnej paralýzy, ktorá sa rýchlo rozvíja, vyskytuje s prevažne motorickou polyneuropatiou. Najčastejšie je VIL-infekcia sprevádzaná distálnymi polyneuropatiami s citlivejšími léziami v parestéziách a dysestéziách, predovšetkým v oblasti krypty chodidla a prstov, niekedy s miernou slabosťou a zníženými reflexmi kolena.

Infekciu VIL môže niekedy sprevádzať myopatický syndróm. Pre tento syndróm je charakteristický vývoj proximálnej vredovej slabosti s myalgiami, zvýšeným opuchom vredov a zvýšenými hladinami kreatínkinázy v syrovatoch. Zmeny v EMG sú pri poliomyozitíde blízke varovaniu a biopsia malignít odhalí deregeneráciu myofibríl, perivaskulárny a intersticiálny zápal.

Liečba primárnej lézie nervového systému pri infekcii VIL:

Stratégia prevencie a liečby samotného boja proti VIL-infekcii, symptomatická úľava v prípade poškodenia nervového systému, liečba oportúnnych infekcií a ochorení, konzultácie, sanitárne a osvetľovacie práce. Špecifická liečba zahŕňa antivírusovú a imunoterapiu.

Uskutočnilo sa klinické testovanie viac ako 30 antivírusových prípravkov na liečbu VIL-infekcie. Najpoužívanejší retrovir (zidovudín, AZT, azidotymidín), ktorý svedčí o virostatickom účinku. Retrovir je kompetitívny inhibítor sérovej transkriptázy, ktorý zachytáva provírusovú DNA na templáte retrovírusovej RNA. Aktívna trifosfátová forma retroviru, ktorá je štruktúrnym analógom tymidínu, súťaží s ekvivalentným tymidínom o väzbu na enzým. Táto forma retroviru nemá 3'-OH zoskupenie potrebné na syntézu DNA. Týmto spôsobom nemôže lance provírusovej DNA rásť. Konkurencia retroviru s HIL transkriptázou VIL je približne 100-krát väčšia ako s alfa polymerázou ľudskej klitínovej DNA. Kritériom na rozpoznanie azidotymidínu je pokles hladiny T-pomocníkov pod 250-500 na 1 mm? inak výskyt vírusu v krvi. Liek vikoristovuetsya na liečbu ochorení pri SNID vo všetkých štádiách sa ukazuje ako sympatizujúci s ochoreniami s komplexom kognitívnej demencie spojenej s VIL, vrátane SNID demencie a myelopatie, ako aj polyneuropatie spojenej s VIL. Retrovir víťazí v prevencii rozvoja neurologických prejavov VIL-infekcie a oportúnnych procesov. Liečivo preniká cez hematoencefalickú bariéru a hladina cerebrospinálnej oblasti sa blíži k 50 % hladiny v plazme. Ako všeobecná dávka pri ochoreniach s telesnou hmotnosťou okolo 70 kg sa odporúča užívať 200 mg kože počas 4 rokov (1200 mg denne). Pokles klinického stavu ochorenia a laboratórne indikácie dávkovania sa môžu meniť od 500 do 1500 mg denne. Potreba výberu jednotlivých dávok môže byť obviňovaná z neduhov v dôsledku prejavov nežiaducich účinkov, alebo pri ťažkých prejavoch SNID s vyčerpanými zdrojmi cystického mozgu, čo sa prejavuje ako leukopénia a anémia. Na zmenu závažnosti hemotoxických účinkov sa liek často kombinuje s erytro-abo hemopoetínom, vitamínom B12. Medzi ďalšie možné vedľajšie účinky patria anorexia, asténia, nahota, nosenie, zmätenosť, bolesť hlavy, lihománia, poruchy spánku, pôžitok, visenie, znížená duševná aktivita, výskyt úzkosti, časté semeno. Zatiaľ nie sú k dispozícii žiadne údaje o príznakoch akútneho predávkovania, ak sa v prípade triviálneho podania prejavia vedľajšie účinky, môže byť hemodialýza invertovaná. V súčasnosti je retrovir jediným formálne povoleným antivírusovým liekom na liečbu SNID, základu nervového systému. Kvôli veľkému počtu dôležitých vedľajších účinkov retroviru sa uskutočňujú klinické skúšky iných podobných nukleozidových zlúčenín, v ktorých je myelotoxický účinok menej výrazný.

Zmena úlohy autoimunitných reakcií pri rozvoji poškodenia periférneho nervového systému pri SNID, na liečbu v niektorých prípadoch účinnými kortikosteroidmi a cytostatikami, plazmaferézou. Na korekciu imunodeficiencie vicorous sa používajú rôzne imunostimulanty. Medzi nimi sú cytokíny (alfa beta-interferón, interleukíny a in), imunoglobulíny, hematopoetické rastové faktory. Dávkovanie imunoterapie neprinieslo významné klinické účinky, čo umožnilo len maličkosť zakryť vývoj patologického procesu. V iných prípadoch je transplantácia cystického mozgu zriedka možná kvôli veľkému počtu nežiaducich reakcií a nevýznamnej účinnosti tohto postupu. Dodržiavať sa má selekcia faktorov v týmusu, vývoj rekombinantného receptora T-lymfocytov C04, účinná prevencia vstupu vírusu do klitiny, rekombinantné a vysoko purifikované proteíny plevy VIL ako vakcína.

Pre zjavné neurologické prejavy SNID znejú neprijateľne. Zatiaľ neexistujú žiadne známky likuvannya pri infekcii VIL, aj keď je možné mať bugatorický asymptomatický nosič vírusu. Očakáva sa, že hlavný význam v boji proti infekcii VIL budú mať preventívne návštevy, pretože už umožnili znížiť rýchlosť nárastu počtu infekcií.

Kým sa nevysledujú takíto lekári, ako keby ste mali primárnu léziu nervového systému s infekciou VIL:

Bojíš sa? Chcete sa dozvedieť podrobnejšie informácie o primárnej lézii nervového systému pri VIL-infekcii, jej príčinách, symptómoch, spôsoboch liečby a prevencie, prekonávaní prekonanej choroby a dotrimánii smrti po nej? Potrebujete pohľad? Môžete sa objednať k lekárovi - klinika Eurolab čaká na vaše služby! Najlepší lekári, ktorí sa na vás pozrú, uvidia najlepšie príznaky a pomôžu vám diagnostikovať príznaky, poradia vám a poskytnú vám potrebnú pomoc a diagnostikujú. Môžete tiež zavolať lekára domov. Klinika Eurolab vodcrita pre vás cіlodobovo.

Telefónne číslo našej kliniky v Kyjeve: (+3(veľký kanál). Sekretárka kliniky vám pomôže navštíviť lekára v dobrý deň.

Akonáhle ste boli skôr, boli ste víťazné, či ste urobili svoj výskum, obov'yazkovo vziať ich výsledky na konzultáciu s lekárom. Nevedeli sme, čo máme robiť, všetko potrebujeme u nás na klinike alebo u kolegov na iných klinikách.

ty? Je potrebné vážne pristupovať, aby ste sa stali vaším milovníkom zdravia. Ľudia nedostatočne rešpektujú symptómy choroby a neuvedomujú si, že tieto choroby môžu byť život ohrozujúce. Je to veľa neduhov, ktoré sa na našom tele ani v najmenšom neprejavuje, no v dôsledku toho sa objavuje, čo je už, žiaľ, bujné. Kožné ochorenie môže mať znaky, charakteristické prejavy - príznaky ochorenia. Indikácia symptómov je prvým krokom v diagnostike ochorenia ako celku. Pre ktorých je jednoducho potrebné niekoľkokrát na rieke ísť k lekárovi, aby nestačilo zachrániť hroznú chorobu a zlepšiť zdravého ducha tela a organizmu ohňom.

Ak chcete lekárovi položiť otázku - poponáhľajte sa s online konzultáciou, môžete tam nájsť odpovede na svoju otázku a prečítať si ju, aby ste sa o seba starali. Aby som vám povedal o klinikách a lekároch - skúste si nájsť potrebné informácie v distribúcii Všetky lieky. Zaregistrujte sa tiež na medicínskom portáli Eurolab, aby ste mali prehľad o najnovších novinkách a aktualizáciách na stránke, ktoré vám budú automaticky zasielané poštou.

Iné ochorenia zo skupiny Ochorenia nervového systému:

Aktuálne témy

• Likuvannya hemoroidy Dôležité!
• Oslava prostatitídy Dôležité!

Správy o medicíne

Správy

Video konzultácie

Ďalšie služby:

Sme v sociálnych opatreniach:

Naši partneri:

Registrovaná ochranná známka a ochranná známka EUROLAB™. Všetky práva vyhradené.

Poškodenie nervového systému u pacientov infikovaných VIL

Poranenie nervového systému (NS) pri infekcii HIV môže ovplyvniť mentálnu sféru (HIV encefalopatia, poruchy spánku s EFV, úzkosť/depresia, duševné poruchy, účinky súvisiace s drogami), ako aj nervový systém, meningitídu, neuralgiu, periférnu polyneuropatiu poškodenie očí, syndróm rufousových porúch atď.).

SR lézie pri infekcii VIL môžu byť spôsobené:

• Samotný VIL: serózna meningitída pri akútnom retrovírusovom syndróme, VIL-encefalopatia (SNID-demencia), periférna neuropatia pri SNID, T-bunkový lymfóm CNS;
• bežné zdravotné problémy: bakteriálna meningitída, lézie CNS pri tuberkulóze a syfilise, herpetická encefalitída;
• oportúnne infekcie: toxoplazmóza centrálneho nervového systému, plesňová meningitída (kryptokoková a kandidálna), progredujúca megato-seredková leukoencefalopatia (PML, viklikana JC-vírus), recidivujúca CMV infekcia centrálneho nervového systému (CMV-retinitída, encefalitída, syndróm s EBV -іnfektsіnіu);
• zdravotné poškodenie (poruchy spánku s EFV, periférna neuropatia s ddC, ddI, d4T, izoniazid).

Príčiny bolesti hlavy pri infekcii VIL (+/- v prípadoch s menšími príznakmi poškodenia CNS):

• § toxoplazmóza encefalitída
• § lymfóm CNS
• § tuberkulóza
• § PML
• § plesňové (kryptokokové / kandidóza)
• tuberkulóza
• § syfilitický
• § sínusita
• § myozita

Algoritmus pre diferenciálnu diagnostiku syndrómu bolesti hlavy s VIL/SNID:

Príčiny iných častí poranenia SR pri VIL/SNID:

• § pásový opar
• § postherpetická neuralgia

• § indukované liečivami: ddl, ddC, d4T, 3TC, izoniazid, linezolid
• § self VIL (diagnóza vylúčenia)
• § CMV
• § інші (nedostatok B12 alebo kyseliny listovej, hypotyreóza, autoimunitná neuropatia)

• § CMV retinitída a CMV neuritída zrakového nervu
• § molluscum contagiosum
• § herpes zoster ophthalmicus
• § keratitída: bakteriálny a vilikánsky HSV
• § toxoplazmóza retinitída
• § plesňová endoftalmitída

• § CMV
• § VIL samotný pri terminálnej imunodeficiencii

Stredné rozlíšenie na CT skene vykazovalo známky diferenciácie v pláne na toxoplazmózu, lymfóm, tuberkulózu, PML.

Toxoplazmózová encefalitída

Primárna prevencia toxoplazmózy CNS je spôsobená buti rozpochat u pacienta infikovaného VIL, infikovaného toxoplazmou (anti-toxo IgG pozitívny) a môže mať imunodeficienciu dostatočnú na zabezpečenie reaktivácie toxoplazmy (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Keď sa na CT vyšetreniach zistí infekcia stredného rozsahu u tých, ktorí vyzerajú ako ringloty, WHO podporuje diagnostiku toxoplazmózy centrálneho nervového systému a potrebu terapie.

• základné: [(pyrimetamín 200 mg, potim - mg/deň per os) + (sulfadiazín 1,0-1,5 g per os koža po dobu 6 rokov) + (folina k-tamg/deň)] x 3-6 tižniv;
• alternatíva: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/deň per os alebo intradermálne 12 rokov x 30 dní, pri intolerancii sulfánamidov sa predpisujú makrolidy.

Toxoplazmóza CNS ľahko reaguje na terapiu a po 5-7 dňoch, pre prejav výrazného pozitívneho účinku, sa ex-juvantibus potvrdí diagnóza toxoplazmózy CNS. Vzhľadom na účinok liečby pyrimetamínom je diagnóza toxoplazmózy CNS považovaná za pochybnú a pacientovi je predložená konzultácia s ftiziatrom (na vylúčenie tuberkulózy CNS) a biopsia mozgu na vylúčenie lymfómu CNS a PML.

Sekundárna prevencia toxoplazmózy centrálneho nervového systému (bez nej dochádza k relapsom u 50-70% pacientov na r_k):

• [(pyrimetamínmg, per os denne) + (sulfadiazinmg per os 4-krát denne) + (folinova do-tamg/deň per os deň)], vykonávané až do dosiahnutia prahovej hodnoty pre vošky ART počet CD4 > 200 buniek/ml v dvoch následné termíny s intervalom >3 min.

Lymfóm CNS. Väčšinou B-bunky, vysoko diferencované (spojené s EBV). Vyvíja sa pri ťažkej imunodeficiencii (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: terapia promeneva +/- chemoterapia. Výsledky spočívajú v štádiu infekcie a účinnosti ART.

Plesňová meningitída.

Znie to ako kvasinková kapsulárna huba Cryptococcus neoformans, ktorá aerogénne požiera a rozvibruje subklinický proces v legénii. Diseminácia v centrálnom nervovom systéme nespočíva v povahe legénskeho procesu, môže sa prejaviť nezávisle v nasledujúcom:

• meningitída (nešpecifické symptómy: bolesť hlavy, frontálno-skronevalová lokalizácia, nudota, zmätenosť, vracanie, ťažoba, nepokoj, oslabená pamäť, zmeny v správaní, duševný nesúlad);
• kraniocerebrálna insuficiencia (zníženie gastrointenzity, diplopia, neuroretinitída, nystagmus, anizokória, ptóza, primárna atrofia zrakového nervu, paralýza lícneho nervu);
• kryptokoky (lokálny granulóm mozgového tkaniva).

Pre najbežnejšiu formu - meningitídu - je najcharakteristickejšia bolesť hlavy pri čelnej a skronevyj dilancii a duševných poruchách (zníženie pamäti, nekritickosť, eufória, zhoršenie, zmena špeciálnych charakteristík).

Diagnostika. V náteroch z CMP, pošírovaných jatočných tiel, sú otcheny neohraničené puzdro kvasinkových buniek. Je možné označiť maloobchodný glukuronoxylomannan v CMP, syrovattsi, sekcia, výplach koreňa metódou latexovej aglutinácie.

Primárna prevencia kryptokokózy neexistuje.

Liečba meningitídy a/alebo kryptokokémie:

• začiatok liečby amfotericínom B a ukončený flukonazolom (amfotericín B 0,7-1,0 mg/kg/doby intravenózne až do horúčky, bolesti hlavy, nevoľnosti a vracania; potom podajte amfotericín B a indikujte flukonazol 400 mg per os 1 r/doby do ukončenia 8.-10. výmenný kurz;
• viac flukonazolu (možné pri normálnom psychickom stave, cytóza pri SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV retinitída

registrovaných u 20-25% pacientov so SNID s výraznou imunosupresiou (CD4<50 клеток/мл).

Klinicky sa prejavuje horúčkovitým ochorením, zlomeným zrakom (muchy, krútenie a padajúce slzenie očí) a rozvojom slepoty.

Pri oftalmoskopii sú indikované perivaskulárne exsudáty - malé nadýchané biele škvrny s neostrými kontúrami na koži („bavlnené škvrny“), ktoré sa okamžite neturbulujú a môžu spontánne ustúpiť; krvácania. Poranenie lopatky je jednostranné, s progresiou - obojstranné. Častá reaktivácia (ktorá súvisí s trvaním ART alebo s rozvojom syndrómu obnovy imunity na začiatku ART bez sekundárnej profylaxie ganciklovirom) vedie k progresii k vytvoreniu atrofie siete s prejavom štíhlosti a klinickej slepoty.

Skríning: u pacientov s CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya a sekundárna prevencia:

- ganciklovir intravenózne 10 (15) mg/kg za dobu v 2 injekciách denne; podáva sa na obdobie imunosupresie (sekundárna profylaxia) 5 mg/kg/dobu 5-7 dní v týždni (na klasu intramuskulárne 5 mg/kg denne alebo 6 mg/kg 5-krát týždenne, priebeh - 3 mesiace, potom intramuskulárne 1 g dermálnej 8 jeden rok pіd hodina їzhі - 3 mesiace); alebo

- valaganciklovir intravenózne 900 mg 2-krát denne, pid hodina їzhі - 3 tizhnі, potom - jednorazovo na dobu (sekundárna profylaxia); alebo

- Formivirsen intraokulárne 1 injekčná liekovka (330 mcg) sa vstrekne do komplexného tela, opakuje sa na koži 2-4 krát.

Prečítajte si aj ďalšie články:

Dávka biseptolu na toxo CNS: nie 10/50 na 1 kg kože na 12 rokov, ale dávka v 2 dávkach.