Bolezen možganov pri okužbi s HIV. Meningitis

Druga skupina vključuje patološka stanja, ki so podedovana zaradi imunske pomanjkljivosti. Tse oportunistične (sekundarne ali vzporedne) okužbe z lezijami osrednjega in perifernega živčni sistem, Kaposijev sarkom z lokalizacijo v možganskem tkivu, primarni limfom osrednjega živčevja

Usklajevanje in stimulacija proliferacije in diferenciacije vseh celic imunskega sistema

Spodbuja proizvodnjo protiteles z B-klitini

Proizvaja različne citokine

Usklajevanje dela imunskega sistema

Neposredni citopatski učinek

Poškodbe interakcije med celicami živčnega sistema glede na vrsto neravnovesja v imunskem sistemu

Pdhostria multifokalna multipla polinevropatija ali multipli nevritis z večjimi poškodbami spodnjih okončin. V etiologiji te motnje, okrim VIL, je možna vloga virusov iz rodu Herpesvirus.

Miopatski sindrom včasih spremlja okužbo z VIL. Za ta sindrom je značilen razvoj šibkosti proksimalne razjede z mialgijami, povečano otekanje m'ulkusov in povečano raven kreatin kinaze v sirovatih. Spremembe EMG so blizu opozorilu pri poliomiozitisu, biopsija malignih tumorjev pa razkrije deregeneracijo miofibril, perivaskularno in intersticijsko vnetje.

Oportunistična bolezen živčnega sistema pri okužbi z VIL

Progresivna multifokalna encefalopatija

Encefalitis in poliradikulonevritis, ki ga povzročajo citomegalovirus in virusi iz rodu Herpesvirus

Nebezpeka poškodba možganov pri bolnikih, okuženih s HIV

Cerebralni AIDS je nevarno stanje zaradi nepredvidljivih kliničnih manifestacij. Seveda se lahko razkrije bleščeča slika fahіvtsі v dvoranah medicine, vendar na splošno lahko situacija leži zaradi obnašanja imunskega sistema. Možgani pri ljudeh, okuženih z VIL, so prizadeti zaradi določene težave. Ni dovolj govoriti o napredujočih onkoloških inovacijah, ampak o meningitisu in drugih vnetnih procesih. V čem so krive te patologije in kako se najpogosteje omenjajo?

Zakaj pride do poškodbe možganov pri VIL in kaj je s tem?

Clitini VIL-іnfektsії jedo na glavo skozi streho. V zgodnjih fazah se pojavi pri vidnem gorenju lupine pivkul. Torej vrste menіngіt, s katerimi se kaže kot bolnišnična bolečina, ki se ne počuti kot dolgo dekilkoh leto, in tudi močno vročino. Vse opazimo v akutni fazi virusa imunske pomanjkljivosti. Yak VIL okuži možgane, kaj je lahko dobro? Okužene celice se aktivno razmnožujejo in delijo, kar vodi v razvoj encefalopatije z nejasno klinično sliko. V naprednejših fazah se lahko poškodbe možganov z VIL razvijejo v drugačen značaj. Smrad prehaja v onkološko bolezen, ki v prvih nekaj fazah poteka asimptomatsko. Tse lahko privede do smrtnega izida, čeprav je na ta način nemogoče rozpochati likuvannya.

Razširjene vrste možganske poškodbe pri okužbi z VIL

Os najbolj razširjene patologije, ki se lahko razvije pri ljudeh z virusno imunsko pomanjkljivostjo, se nato kot okužba celic zaužije pri pivkulitisu in otochyuchi їx tkivu:

• Povezana demenca. Pri zdravi ljudje lahko se pojavi po šestdesetih letih. Kot da bi se okužba z VIL naselila v organizmu, se tovrstna poškodba možganov razvije v očesu neodvisno. Klasične manifestacije psihomotorične okvare so zmedenost, pogosto izguba kognitivnega počutja.
• Meningitis pri bolnikih, okuženih z VIL, je mogoče kriviti tako na stopnji storža kot v fazi gostitelja. Vino je aseptično in bakterijsko. Prvič - najpogosteje nosite nalezljivo uniformo. Zdravstveni delavec je lahko ne le virus imunske pomanjkljivosti osebe, ampak tudi drugi, povezani virusi, na primer herpes ali citamegalovirus. Poškodbe lupine v primeru kakršne koli bolezni lahko v primeru nepravilnega zdravljenja povzročijo smrt.
• Povezana encefalopatija. Pogosto se kaže pri otrocih, okuženih s SNID. Škrlatna barva visokega intrakranialnega tlaka, saj so zanjo značilni znaki, kot je povečanje tonusa uma, jecljanje duševnega razvoja.
• Kaposijev sarkom je resna bolezen, za katero je značilna glavna lokalizacija v možganskih tkivih. Varto pomeni, da je za takšno patologijo prizadeto tudi število kmetov shkirja. Dribnі novo najdeno, scho ugibati virazki, lahko pokrivatya preobleko, kіntsіvki, nebo in druge regije. prazna usta. Diagnoza takšne spremembe v možganih z VIL, SNID je izključno vizualna. Dosvіdchenі fahivtsі v galuzі medicina zapevnyayut, scho zamenjuje Kaposijev sarkom z drugimi boleznimi še bolj gladko, zato jemanje biopsije ni potrebno. Te bolezni je nemogoče premagati, teh simptomov se lahko le rahlo znebite ali pa za določeno uro povečate oteklino.

Ker je bolezen, okužena z VIL, šla v možgane, potrebujete strog nadzor zdravnika, pa tudi nezadovoljivo spremljanje vseh naročil. Tse dopomozhe reši isto življenje in bistvo joge.

Da bo bolj priljubljen VIL-okužbe- Tse.

VІL na ta dan, ena najbolj varnih tegob, in joge je zaenkrat nemogoče blatiti. Če želite razumeti, zakaj se zdi tako, sledite z'yasuvati, yaki.

Pljuča z VIL so šibka ali še posebej nevarna. Tse zahvoryuvannya že vehementno vrazh tsі organov. Če je tako, napoved za takšna razpoloženja morda ni enaka.

Predlogi in komentarji

Ni še nobenih komentarjev! Bodite prijazni, izrazite svoje misli ali jih razjasnite in dodajte!

Pustite povratne informacije ali komentar

USTAVI OBJAVE

VENEROLOŠKE NOVICE

Balanopostitis

sifilis

herpes

Kontracepcija

Meningitis s HIV

Nevrološke manifestacije bolezni so krive pri 60-80% bolnikov s SNIdom. Po eni strani je smrad lahko posledica posredne poškodbe živčevja VIL, po drugi strani pa je smrad posledica oportunističnih okužb, otekline ali poškodbe žil.

Primarna IVL-encefalopatija je najpogostejši možganski zaplet SNID. V 10% primerov je prevladujoča manifestacija bolezni.

Razvija se kot posledica neprekinjene okužbe z virusi gli in makrofagi v možganih. Pred prvimi simptomi je opaziti zlom koncentracije spoštovanja, pozabljivost in težave pri zmagoslavno sesutih opravilih v okviru vsakdanjega življenja, ki začnejo rasti, kot da kažejo isto reaktivno depresijo. Nato se pojavita izguba zanimanja in apatija ter vse večje težave pri pomnjenju in poškodovanju spomina. Nadaljnja neskladja na področju vedenja in kognitivnih serij, motnje orientacije tvorijo klinično sliko Pidkirkove demence. Na tej stopnji pride tudi do razvoja hipokinezije in ataksije. Z razvojem demence, nemaničnega seka in blata se v terminalni fazi oblikuje klinika vegetativnega stanja.

V cerebrospinalni tekočini je veliko manifestacij limfocitne pleopitoze, blagega zvišanja beljakovin, pa tudi oligoklonskih celic. Na CT in MRI je nespecifična atrofija možganov, Na MRI je simetrična obojestranska sprememba signala v belem govoru. CT in MRI omogočata odkrivanje VIL-encefalopatije v primeru oportunističnih okužb in otekline osrednjega živčevja.

Protiretrovirusno zdravljenje z zidovudinom ali didanozinom lahko izboljša kognitivne funkcije za kratko uro. Tim ni nič manj, SNID-demenca je vedno zagotovljena, da umre.

Aseptični meningitis

Aseptični meningitis se lahko razvije v kateri koli fazi okužbe s HIV. Večina napak se popravi v primeru primarne okužbe, regresije v kratkem času, kasnejšega ponovitve ali prehoda v kronični meningitis ali meningoencefalitis. Pogosto se sumi na poškodbe lobanjskih živcev, kot so pari V, VII in/ali VIII.

V CSF opazimo limfocitno pleocitozo in povečanje količine beljakovin, raven glukoze pa ostane normalna.

Mielopatija se pojavi pri približno 20 % bolnikov s SNID. Najpogosteje je vakuolna mielopatija s kombinacijo lezij različnih stovpiv in sub-spastry, ataksija, motnje sluznice in defekacije. Mayzhe vedno pride do kognitivne poškodbe. Bolje bi bilo paziti, da poškodbo zadnjih nog izoliramo od občutljive ataksije oziroma parestezije in disestezije v nogah.

Diferencialna diagnoza se izvaja z mislopatijo v primeru oportunističnih okužb in zabuhlost, jakov chastkovo vilice.

Polipsenija je možna s kronično protiretrovirusno terapijo.

Periferne nevropatije so pogosto povezane z okužbo s HIV. Smrad se lahko razvije v kateri koli fazi bolezni.

Polinevropatija Gostra demієlinіnіzuyucha se lahko manj pogosto poslabša pri imunokompetentnih bolnikih z VIL. Klinična slika je podobna manifestacijam Guillain-Barréjevega sindroma in vključuje progresivno šibkost, arefleksijo, disociirano oslabljeno občutljivost. CSF kaže pleocitozo, biopsija živcev kaže perivaskularno infiltracijo kot dokaz patogeneze avtoimunske bolezni. Gostra demієlіnіzuyucha polinevropatija zdebіlhogo regres mimovіlno.

Gradivo, ki ga je pripravilo in distribuiralo spletno mesto. Zhodin z materiali v praksi ne more stagnirati brez posvetovanja z zdravnikom.

Gradivo za distribucijo sprejemamo na navedenem poštnem naslovu. Uprava spletnega mesta si pridržuje pravico do sprememb, ne glede na to, ali gre za prispevke teh člankov, vključno s tistimi izven projekta.

Serozni meningitis pri bolnikih, okuženih s HIV

Pri majhnem številu bolnikov, okuženih z VIL, se serozni meningitis razvije takoj po serokonverziji, ki je prva reakcija osrednjega živčevja na vdor virusa. Klinične manifestacije vključujejo bolečine v glavi, simptome draženja možganskih ovojnic, včasih poškodbe lobanjskih živcev, encefalitis, mielopatijo. Bolezen je neodvisno pritrjena na papalino tyzhniv.

SMR je pokazal blago limfocitno citozo in povečano koncentracijo beljakovin.

Druga vrsta seroznega meningitisa se najpogosteje razvije v asimptomatski fazi okužbe s HIV (število limfocitov CD na µl), ki prizadene do 60 % okužb s HIV. Značilnosti glava bіl, strah pred svetlobo, simptomi draženja možganskih ovojnic Pri SMR lahko opazite rahlo citozo in spremembe v koncentraciji glukoze in beljakovin.

"Serozni meningitis pri bolnikih, okuženih z VIL" - članek oddelka za venereologijo

Poškodbe živčnega sistema pri okužbi s HIV (SNID)

Okužba z VIL zgodaj vodi v hudo imunsko pomanjkljivost z velikim tveganjem za oportunistične okužbe in nekatere maligne novotvorbe. Krema za živčni sistem najhujših obolenj do bogastva drugih okužb centralnega živčnega sistema.

Poškodba živčnega sistema je prva manifestacija SNID pri 10 % obolenj, pri 75 % obolenj pa je manj verjetno, da se bo vnetna stopnja pojavila.

V zgodnji fazi okužbe s HIV (v akutni fazi zvišane telesne temperature) so možne akutna encefalopatija, serozni meningitis z lezijami lobanjskih živcev, mielopatija in multipla mononevropatija; vsi smradi so blizu jutri.

Glavni vzrok možganskih mas pri SNID je toksoplazmatski encefalitis. Drugi simptomi - glavobol, stupor, zaspanost, srednji simptomi, epileptični napadi, lihomanija, nadali - koma; Pogosteje se je bati hiperkinezije (koreja, distonija, mioklonus, tremor). Grimizne okužbe in druge oportunistične okužbe, oteklina so lahko vzrok za hudo poškodbo možganov pri SNID.

Pri toksoplazmozi, tuberkulozi, kandidiazi in okužbi s citomegalovirusom, pa tudi pri primarnem cerebralnem limfomu, CT s kontrastnim slikanjem praviloma razkrije obročaste sredine.

Sindrom SNID-demence je podskupina encefalitisa, ki se razvije pri tretjini bolnikov, okuženih z VIL, in se manifestira brez psiho-nevroloških motenj. Krim kognitivna motnja (zmanjšanje spomina, zmedenost, gluhost, duševno izboljšanje) je povezana z apatijo, organsko psihozo, glavobolom, depresijo, epileptičnimi napadi, mioklonusom, cerebrovaskularnimi in piramidnimi simptomi, nevropatijo, retinopatijo.

Druga nevrološka manifestacija je vakuolna mielopatija, ki jo spremljajo nižja spastična parapareza, ataksija in parestezija nig. Pomembno je, da je očarana z ravno koso VIL na hrbtenjači.

Druge vrste zapletov so kriptokokni in tuberkularni meningitis, citomegalovirusni retinitis, toksoplazmatski horioretinitis, herpetični mielitis, pa tudi encefalomielitis, ki ga povzročajo virusi in spirohete. Zanj so značilni progresivna multifokalna levkoencefalopatija, limfom osrednjega živčevja in senzorično-motorična polinevropatija z bolečinskim sindromom; Morda je smrad impliciran tudi zaradi neposrednega napada VIL na živčni sistem.

SNID je še vedno nevzdržen in se bo neizogibno končal usodno, a pravilna diagnoza in zdravljenje oportunističnih okužb nadaljujeta življenje bolnih. V primeru toksoplazmoze dajte pirimetamin interno v trenutnem odmerku mg/dan, nato mg/dan 3-6 dni in dalje mg/dan, dokler; zdravilo se kombinira s sulfadiazinom, 2-8 mg na dobo, ali klindamicinom, 1,2-2,4 g na doba. Pri zdravljenju s pirimetaminom in sulfadiazinom se običajno predpiše kalcijev folinat, 5-15 mg na dan.

"Poškodba živčnega sistema pri okužbi z VIL (SNID)" - članek o delitvi živčnih bolezni

Primarna lezija živčnega sistema pri okužbi z VIL

Kaj je primarna lezija živčnega sistema pri okužbi z VIL?

patogeneza

Morfološko lahko neposredna poškodba VIL možganov vodi do razvoja akutnega gigantoklitičnega encefalitisa s primeri demielinizacije. V možganskem tkivu je mogoče odkriti monocite z velikim številom virusov, ki so prodrli iz periferne krvi. Državljani so lahko jezni, ki zadovoljijo velikansko bogato jedrsko fuzijo z veliko količino virusnega materiala, ki je postal razlog za označevanje tega encefalitisa kot gigantoklitičnega. Hkrati je značilna odsotnost resnosti kliničnih manifestacij in stopnja patomorfoloških sprememb. Pri bolnikih s hudimi kliničnimi manifestacijami demence, povezane z IVL, patomorfološko lahko pride le do "poslabšanja" mielina in šibkih manifestacij centralne astroglioze.

Simptomi primarne lezije živčnega sistema pri okužbi s HIV:

Simptomi neposredne (primarne) poškodbe živčnega sistema pri okužbi z VIL so razvrščeni v skupine dekilk.

ВІL-združenje kompleksa znanja-ruhov. V tem kompleksu motnja, ki je bila prej opredeljena kot SNID-demenca, hkrati vključuje tri bolezni - demenco, povezano z VIL, mielopatijo, povezano z VIL, in minimalno spoznavno demenco, povezano z VIL.

IVL povezana demenca. Bolezni s temi neskladji nas trpijo pred uničenjem našega vednega dobrega počutja. Pri teh bolnikih se ponavadi kaže zmedenost (demenca) subkortikalnega tipa, za katero so značilni povečani psihomotorični procesi, nespoštovanje, zmanjšan spomin, moteni procesi analiziranja informacij, kar otežuje delo vsakdanje življenje bolan. Najpogosteje se kaže v pozabljivosti, lahkotnosti, zmanjšani koncentraciji spoštovanja, težavah z puhom in branjem. Lahko se bojijo apatije, izčrpavanja motivacije. Pri samotnih depresijah se bolezni lahko kažejo z afektivnimi motnjami (psihoza) ali napadi. Pri nevrološkem pregledu teh obolenj se odkrije tremor, povečanje oteklega rukhіv, ki se ponavlja, ugrabitev, ataksija, hipertoničnost jezika, generalizirana hiperrefleksija, simptomi ustnega avtomatizma. V stopnjah storža se zmedenost manj kaže pri nevropsihološkem testiranju. Nadal demenca lahko hitro napreduje v težko stanje. To klinično sliko opazimo pri 8-16% bolnikov s SNID, v obliki teh obdukcij pa se incidenca dvigne na 66%. V 3,3 % primerov je lahko demenca prvi simptom okužbe s HIV.

IVL povezana mielopatija. V primeru te patologije je bolj pomembno, da se pojavijo izbruhi, pomembneje je, da so spodnji konci, povezana je z lezijami hrbtenjača(vakuolna mielopatija). Obstaja znatno zmanjšanje moči v nogah, povečanje tonusa jezika za spastičnim tipom, ataksija. Pogosto vyyavlyayutsya in motnje pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі noge і porushennya gredo v ospredje. Motorji se lahko zaženejo ne samo spodnji, ampak tudi zgornji konci. Morebitna oslabljena občutljivost tipa prevodnika. Mielopatija je bolj difuzne, nižje segmentne narave, ki praviloma ne kaže "enakega" grobega in občutljivega neskladja. Značilen je pojav bolečine. V cerebrospinalni regiji so nespecifične spremembe v pojavu pleocitoze, premik namesto sebuma in morda VIL. Razširjenost mielopatij sredi obolenj na SNID doseže 20%.

ВІL-združenje minimalno vedo-ruhovі neskladje. Ta sindromni kompleks ima najmanj manifestacije poškodb. Značilni klinični simptomi in spremembe nevropsiholoških testov so podobni tistim pri demenci, a tudi v manjšem svetu. Pogosto obstaja nevarnost pozabljivosti, povečanje romantičnih procesov, zmanjšanje sposobnosti koncentracije spoštovanja, zlomljena hoja, včasih brezročnost v rokah, sprememba specifičnosti motivacije.

Diagnoza primarne lezije živčnega sistema pri okužbi s HIV:

V zgodnjih fazah bolezni se demenca pojavi le s pomočjo posebnih nevropsiholoških testov. Nadal tipična klinična slika v ozadju imunske pomanjkljivosti vam praviloma omogoča natančno diagnozo. Z dodatnim spremljanjem so indicirani simptomi subakutnega encefalitisa. Študije CT in MRI kažejo atrofijo možganov s povečanimi brazdami in kanali. Na MRI je mogoče opaziti dodatne znake močnejšega signala v beli govor možganov, povezanega z lokalno demielinizacijo. Ugotovitve cerebrospinalne regije so nespecifične, lahko pride do rahle pleocitoze, rahlega povečanja mesta proteina, zvišanja ravni imunoglobulina razreda C.

Druge lezije centralnega živčnega sistema, povezane z okužbo z VIL. Pri otrocih je primarna lezija osrednjega živčevja pogosto najzgodnejši simptom okužbe s HIV in je pri otrocih indicirana kot progresivna encefalopatija, povezana s HIV. Za to bolezen je značilna rozacea, mukozna hipertenzija, mikrocefalija in kalcifikacija bazalnih ganglijev.

Praktično pri vseh okužbah z VIL na tem svetu je možen razvoj simptomov akutnega aseptičnega meningitisa, ki je vzrok okužbe, ki je patogenetično bolj verjetno, da povzroči avtoimunske reakcije s primarnim antigen virusom. Ta serozni meningitis se kaže s simptomi akutnega vnetja membran (skupaj z manifestacijami transokcipitalnega in meningealnega sindroma), skupaj z lezijami lobanjskih živcev. Klinične manifestacije zvok regresirajo neodvisno z raztezanjem 1-4 udarcev.

Simptomi poškodbe perifernega živčnega sistema, povezani z VIL. Bolniki s SNID pogosto trpijo za izbruhom polinevropatije v primeru akutne multifokalne multiplo polinevropatije ali multiplega nevritisa s pomembnejšimi lezijami spodnjih okončin. V etiologiji te motnje, okrim VIL, je možna vloga virusov iz rodu Herpesvirus. Pogosteje se pomembna oblika substroke senzomotorne polinevropatije ali periferne paralize, ki se hitro razvija, pojavi s pretežno motorično polinevropatijo. Najpogosteje okužbo z VIL spremljajo distalne polinevropatije z občutljivejšimi lezijami v parestezijah in disestezijah, predvsem v predelu ​​kripta stopala in prstov, včasih z blago šibkostjo in zmanjšanimi kolenskimi refleksi.

Okužbo z VIL lahko včasih spremlja miopatski sindrom. Za ta sindrom je značilen razvoj šibkosti proksimalne razjede z mialgijami, povečano otekanje m'ulkusov in povečano raven kreatin kinaze v sirovatih. Spremembe EMG so blizu opozorilu pri poliomiozitisu, biopsija malignih tumorjev pa razkrije deregeneracijo miofibril, perivaskularno in intersticijsko vnetje.

Zdravljenje primarne lezije živčnega sistema pri okužbi z VIL:

Strategija preprečevanja, da obilje prenaša sam boj proti okužbi z VIL, simptomatsko likuvannya pri okvarah živčevja zdravljenje oportunističnih okužb in bolezni, svetovanje, sanitarna in svetlobna dela. Posebna zdravljenja vključujejo protivirusno in imunoterapijo.

Opravljeno je bilo klinično testiranje več kot 30 protivirusnih pripravkov za zdravljenje okužbe z VIL. Najbolj razširjen retrovir (zidovudin, AZT, azidotimidin), ki dokazuje virostatičen učinek. Retrovir je kompetitivni zaviralec serumske transkriptaze, ki ujame provirusno DNK na predlogo retrovirusne RNA. Aktivna trifosfatna oblika retrovirja, ki je strukturni analog timidina, tekmuje z enakovrednim timidinom za vezavo na encim. Ta oblika retrovirja nima skupine 3'-OH, ki je potrebna za sintezo DNK. Na ta način lance provirusne DNK ne more rasti. Konkurenca retrovirja s transkriptazo HIL VIL je približno 100-krat večja kot z alfa polimerazo človeške DNK klitina. Merilo za prepoznavanje azidotimidina je znižanje ravni T-pomagalcev pod 250-500 na 1 mm? sicer pojav virusa v krvi. Zdravilo vikoristovuetsya za zdravljenje bolezni pri SNID na vseh stopnjah, se je izkazalo za zelo prijazno pri zdravljenju obolenj s kognitivno-ruhovim kompleksom, povezanim z VIL, vključno z SNID-demenco in mielopatijo, pa tudi z VIL-patološkimi motnjami, nevropatije. Retrovir zmaga pri preprečevanju razvoja nevroloških manifestacij okužbe z VIL in oportunističnih procesov. Zdravilo prodre skozi krvno-možgansko pregrado, raven cerebrospinalne regije pa postane blizu 50% ravni v plazmi. Kot splošni odmerek za bolezni s telesno maso okoli 70 kg je priporočljivo jemati 200 mg kože 4 leta (1200 mg na dan). Pogled na ledino klinični postanejo bolezni in laboratorijske indikacije odmerjanje se lahko razlikuje od 500 do 1500 mg na dan. Potreba po izbiri posameznih odmerkov je lahko kriva za bolezni z manifestacijami stranski učinki ali v primeru hudih manifestacij cistični možgani, ki se kaže z levkopenijo in anemijo. Za spremembo resnosti hemotoksičnih učinkov se zdravilo pogosto kombinira z eritro-abo hemopoetinom, vitaminom B12. Med drugimi možnimi stranskimi učinki so anoreksija, astenija, dolgčas, nespečnost, glavobol, lihomanija, moten spanec, uživanje, obešanje, zmanjšana duševna aktivnost, pojav navidezne tesnobe, pogosta sedacija, Podatkov o značilnostih akutnega prevelikega odmerjanja še ni, če se v primeru nepomembnega dajanja pojavijo neželeni učinki, se hemodializa lahko obrne. V tem času je retrovir prikrajšan za edino formalno dovoljeno protivirusno zdravilo za zdravljenje SNID, zokrema prvih lezij živčnega sistema. Zaradi velikega števila pomembnih stranskih učinkov retrovirja potekajo klinična preskušanja drugih podobnih nukleozidnih spojin, pri katerih je mielotoksični učinek manj izrazit.

Različne vloge avtoimunskih reakcij pri razvoju poškodb perifernega živčnega sistema pri SNID, za zdravljenje v nekaterih primerih učinkovitih kortikosteroidov in citostatikov, plazmafereza. Za odpravo imunske pomanjkljivosti vicorous se uporabljajo različni imunostimulanti. Med njimi so citokini (alfa beta-interferon, interlevkini in in), imunoglobulini, hematopoetski rastni faktorji. Odmerjanje imunoterapije ni dalo pomembnih kliničnih učinkov, kar je omogočilo le malenkost, da bi prikrili razvoj patološkega procesa. V drugih primerih je presaditev cističnih možganov redko mogoča zaradi velikega števila neželenih učinkov in nepomembne učinkovitosti tega postopka. Upoštevati je treba selekcijo dejavnikov v timusu, razvoj rekombinantnega receptorja T-limfocitov C04, učinkovito preprečevanje vstopa virusa v klitino, rekombinantne in visoko prečiščene beljakovine lupine VIL kot cepivo.

Za očitne nevrološke manifestacije SNID je zvok nesprejemljiv. Zaenkrat ni znakov likuvannya pri okužbi z VIL, čeprav je možen asimptomatski virus, ki nosi virus. Glavni pomen v boju proti okužbi z VIL naj bi imeli preventivni obiski, saj so že omogočili zmanjšanje stopnje povečanja števila okužb.

Dokler takih zdravnikov ne izsledijo, kot da imate primarno lezijo živčnega sistema z okužbo z VIL:

Si zaskrbljen? Želite izvedeti podrobnejše informacije o primarni poškodbi živčnega sistema pri VIL-okužbi, njenih vzrokih, simptomih, metodah zdravljenja in preprečevanja, premagovanju bolezni in pred iztekom bolezni po njej? Potrebujete pogled? Lahko se dogovorite za obisk pri zdravniku – ambulanta Eurolab čaka na vaše storitve! Najboljši zdravniki, ki vas pregledajo, vidijo najboljše znake in vam pomagajo pri diagnosticiranju simptomov, vam svetujejo in vam nudijo potrebno pomoč ter postavijo diagnozo. Zdravnika lahko pokličete tudi domov. Klinika Eurolab vodcrita za vas cіlodobovo.

Telefonska številka naše klinike v Kijevu: (+3 (veliki kanal). Tajnik klinike vam bo pomagal, da obiščete zdravnika na dober dan.

Takoj, ko ste bili prej, ste zmagali, ne glede na to, ali ste opravili svoje raziskave, obov'yazkovo vzemite svoje rezultate za posvet z zdravnikom. Nismo vedeli, kaj narediti, vse potrebujemo v naši ambulanti ali pri kolegih v drugih ambulantah.

ti? Da postanete vaš ljubitelj zdravja, morate resno pristopiti. Ljudje premalo spoštujejo simptome bolezni in se ne zavedajo, da so te bolezni lahko življenjsko nevarne. Gre za veliko tegobo, ki se v našem telesu niti najmanj ne kaže, a se posledično pojavi, ki pa je žal že tako premočna. Kožna bolezen ima lahko znake, značilne manifestacije - simptome bolezni. Navedba simptomov je prvi korak pri diagnozi bolezni v celoti. Za katerega je preprosto treba nekajkrat na reki iti k zdravniku, da ni dovolj, da rešiš strašno bolezen in da z ognjem izboljšaš zdrav duh telesa in tega organizma.

Če želite zdravniku zastaviti vprašanje - pohitite s spletnim posvetovanjem, tam lahko najdete odgovore na svoje vprašanje in ga preberete, da poskrbite zase. Da vam povem o klinikah in zdravnikih - poskusite najti informacije, ki jih potrebujete pri distribuciji All medicine. Prav tako se registrirajte na medicinskem portalu Eurolab, da boste na strani na tekočem z najnovejšimi novicami in posodobitvami, ki vam bodo samodejno poslane po pošti.

Druge bolezni iz skupine Bolezni živčnega sistema:

Dejanske teme

• Likuvannya hemoroidi Pomembno!
• Praznovanje prostatitisa Pomembno!

Novice medicine

novice

Video posvetovanja

Druge storitve:

Smo v socialnih ukrepih:

Naši partnerji:

Blagovna znamka in blagovna znamka EUROLAB™ registrirana. Vse pravice pridržane.

Diferencialna diagnoza bolezni zaradi poškodb centralnega živčnega sistema pri bolnikih, okuženih z VIL

I.V. Єvstignєєv, dr.

Oddelek za bolnišnično terapijo št. 2 s tečajem klinične imunologije in alergologije Dnepropetrovske državne medicinske akademije

Okužba s HIV je eden najpomembnejših zdravstvenih in socialnih problemov 21. stoletja. . Pri večini bolezni se diagnoza najprej postavi po trivialni prekoračitvi obolenj zaradi prisotnosti oportunističnih okužb. Zdravniki različnih specialnosti, z visoko strokovnostjo, s primarna diagnostika Okužbe z VIL kažejo na težave pri izvajanju diferencialne diagnoze zaradi prisotnosti različnih kliničnih manifestacij okužb z VIL / SNID. Bolniki s patologijo vstopijo v bolnišnice, ne glede na profil različnih hipotek. Zaradi prisotnosti dokazov o okužbi z VIL je lahko variabilnost primarnih diagnoz objektivni razlogi za variabilnost kliničnih manifestacij. Dodatkovі težave ustvarjam in v primeru bolnikov med izvajanjem posebne diagnostike. Specifični simptomi, ki bi bili dovoljeni stopnje storžaВІL-okužbe, niso prisotne.

Pri večini bolezni so središča lezij asimetrična in niso kontrastna. Najbolj se boji Pidkirkove je bil govor. Pri PML, v obliki VIL-encefalopatije, so folikli večkratni, asimetrični, z jasnimi mejami. Za PML je značilno, da beremo sredino rane, med belim in sivim govorom skodranega dela. Na CT je sredina PML v belem govoru zmanjšana.

Spіlnota

osvita

Informacije

Dodatkovo

Vsa gradiva, ki so objavljeni na spletnem mestu, pripadajo avtorjem, prosim, pišite v težkih situacijah.

Ob predaji gradiva je bilo besedilo napisano na ime avtorja in poslano v džerelo.

Poškodbe živčnega sistema pri bolnikih, okuženih z VIL

Poškodba živčnega sistema (NS) pri okužbi s HIV lahko prizadene tako duševno sfero (HIV encefalopatija, motnje spanja z EFV, anksioznost/depresija, duševne motnje, učinki, povezani z zdravili), kot tudi živčni sistem, meningitis, nevralgija, periferna polinevropatija , poškodbe oči, sindrom rufnih motenj itd.).

Lezije SR pri okužbi z VIL lahko povzročijo:

• VIL sam: serozni meningitis pri akutnem retrovirusnem sindromu, VIL-encefalopatija (SNID-demenca), periferna nevropatija pri SNID, T-celični limfom CNS;
• običajne zdravstvene težave: bakterijski meningitis, poškodbe osrednjega živčevja pri tuberkulozi in sifilisu, herpetični encefalitis;
• oportunistične okužbe: toksoplazmoza osrednjega živčevja, glivični meningitis (kriptokokni in kandidalni), napredujoča megato-seredkova levkoencefalopatija (PML, viklikana JC-virus), ponavljajoča se okužba s CMV osrednjega živčnega sistema (CMV-retinitis, sindrosmefalitis, encefalitis, -іnfektsіnіu);
• zdravstvene poškodbe (motnje spanja z EFV, periferna nevropatija z ddC, ddI, d4T, izoniazid).

Vzroki za glavobol pri okužbi z VIL (+/- v primerih z manjšimi simptomi poškodbe osrednjega živčevja):

• § toksoplazmozni encefalitis
• § limfom osrednjega živčevja
• § tuberkulom
• § PML
• § glivične (kriptokokne / kandidiaze)
• tuberkuloza
• § sifilitičen
• § sinusnost
• § mioznost

Algoritem za diferencialno diagnozo pri sindromu glavobola z VIL/SNID:

Vzroki za druge dele poškodbe SR v VIL/SNID:

• § herpes zoster
• § postherpetična nevralgija

• § zaradi zdravil: ddI, ddC, d4T, 3TC, izoniazid, linezolid
• § self VIL (diagnoza izključitve)
• § CMV
• § drugi (pomanjkanje B12 ali folne kisline, hipotiroidizem, avtoimunska nevropatija)

• § CMV retinitis in CMV nevritis zor živec
• § molluscum contagiosum
• § herpes zoster oftalmicus
• § keratitis: bakterijski in vilikanski HSV
• § toksoplazmozni retinitis
• § glivični endoftalmitis

• § CMV
• § sam VIL pri terminalni imunski pomanjkljivosti

Vmesne resolucije na CT so pokazale znake diferenciacije v načrtu na toksoplazmozo, limfom, tuberkulom, PML.

Toksoplazmozni encefalitis

Primarno preprečevanje toksoplazmoze osrednjega živčevja je posledica buti rozpochata pri bolniku, okuženem s HIV, okuženem s toksoplazmo (anti-toxo IgG pozitiven) in ima lahko zadostno imunsko pomanjkljivost, da zagotovi reaktivacijo toksoplazme (CD4).<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Ko se na CT skeniranju odkrije okužba srednjega obsega pri tistih, ki izgledajo kot ringlets, WHO spodbuja diagnozo toksoplazmoze centralnega živčnega sistema in potrebo po terapiji.

• osnovna: [(pirimetamin 200 mg, potim - mg/dan per os) + (sulfadiazin 1,0-1,5 g per os koža 6 let) + (folina k-tamg/dan)] x 3-6 tižniv;
• alternativa: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/dan per os ali intradermalno 12 let x 30 dni, v primeru intolerance na sulfanamide se predpisujejo makrolidi.

Toksoplazmoza osrednjega živčevja se zlahka odzove na terapijo, po 5-7 dneh pa se za manifestacijo izrazitega pozitivnega učinka diagnoza toksoplazmoze osrednjega živčevja potrdi ex-juvantibus. Zaradi učinka terapije s pirimetaminom je diagnoza toksoplazmoze osrednjega živčevja dvomljiva in se bolniku pokaže posvet pri ftiziatru (za izključitev tuberkuloma osrednjega živčevja) in biopsija možganov za izključitev limfoma osrednjega živčevja in PML.

Sekundarna preventiva toksoplazmoze centralnega živčnega sistema (brez nje se pri 50-70% bolnikov na r_k razvijejo recidivi):

• [(pirimetaminmg, per os na dan) + (sulfadiazinmg per os 4-krat na dan) + (folinova do-tamg/dan per os na dan)], ki se izvaja, dokler ne dosežete praga za listne uši ART CD4 število >200 celic/ml v dveh spremljanjih z intervalom >3 min.

Limfom CNS. Večinoma B-celice, zelo diferencirane (povezane z EBV). Razvija se pri hudi imunski pomanjkljivosti (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: Promena terapija +/- kemoterapija. Rezultati so v fazi okužbe in učinkovitosti ART.

Gljivični meningitis.

Sliši se kot kapsularna gliva kvasovk Cryptococcus neoformans, ki porablja aerogeno in vibrira subklinični proces v legeniji. Diseminacija v osrednjem živčnem sistemu ne leži zaradi narave legenskega procesa, lahko se neodvisno kaže v naslednjem:

• meningitis (nespecifični simptomi: cefalična čelno-skronevalna lokalizacija, navzea, zmedenost, bruhanje, drativnost, nemir, oslabljen spomin, spremembe v vedenjskih reakcijah, duševni razdor);
• kraniocerebralna insuficienca (zmanjšanje gastrointenzivnosti, diplopija, nevroretinitis, nistagmus, anizokorija, ptoza, primarna atrofija vidnega živca, paraliza obraznega živca);
• kriptokoki (lokalni granulom možganskega tkiva).

Za najpogostejšo obliko - meningitis - je najbolj značilna bolečina v glavi pri čelnem in skronem dilancu ter duševne motnje (zmanjšanje spomina, nekritičnost, evforija, poslabšanje, sprememba posebnih značilnosti).

Diagnostika. V brisih iz CMP, poširanih trupov, so otcheny neobradene kapsule celic kvasovk. Možno je določiti maloprodajni glukuronoksilomanan v CMP, syrovattsi, odsek, koren izpiranja z metodo aglutinacije lateksa.

Primarnega preprečevanja kriptokokoze ni.

Zdravljenje meningitisa in/ali kriptokokemije:

• začetek terapije z amfotericinom B in dokončanje s flukonazolom (amfotericin B 0,7-1,0 mg/kg/doby intravensko do vročine, glavobola, slabosti in bruhanja; nato dajte amfotericin B in navedite flukonazol 400 mg per os 1 r/doby do konca menjalni tečaj 8-10;
• več flukonazola (možno pri normalnem duševnem stanju, citoza pri SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV retinitis

registrirano pri 20-25 % bolnikov s SNID z izrazito imunosupresijo (CD4<50 клеток/мл).

Klinično se kaže z vročinsko boleznijo, oslabljenim vidom (muhe, zvijanje in padajoče solzenje oči) in razvojem slepote.

Z oftalmoskopijo so indicirani perivaskularni eksudati - majhne puhaste bele lise z mehkimi obrisi na koži ("bombažne lise"), ki se ne vrtijo takoj in lahko spontano regresirajo; krvavitve. Poškodba lopatice je enostranska, z napredovanjem - dvostranska. Pogosta reaktivacija (ki je povezana s trajanjem ART ali razvojem sindroma imunske obnove na začetku ART brez sekundarne profilakse z ganciklovirjem) vodi v napredovanje v nastanek atrofije mreže s pojavom vitkosti in klinične slepote.

Presejalni pregled: pri bolnikih s CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya in sekundarna preventiva:

- ganciklovir intravensko 10 (15) mg/kg na doba v 2 injekcijah na dan; v obdobju imunosupresije (sekundarna profilaksa) 5 mg/kg/dobu 5-7 dni na teden (na storžu intramuskularno 5 mg/kg dnevno ali 6 mg/kg 5-krat na teden, tečaj - 3 mesece, nato intramuskularno 1 g dermalno 8 eno leto pіd ura їzhі - 3 mesece); oz

- valaganciklovir intravensko 900 mg 2-krat na dan, pid ura їzhі - 3 tizhnі, nato - enkrat za doba (sekundarna profilaksa); oz

- Formivirsen intraokularno 1 vialo (330 mcg) injiciramo v kompleksno telo, ponovimo na kožo 2-4 krat.

Preberite tudi druge članke:

Odmerek biseptola za tokso CNS: ne 10/50 na 1 kg kože 12 let, ampak odmerek v 2 odmerkih.

Tuberkulozni meningitis pri otrocih se pogosto diagnosticira kot primarna bolezen, medtem ko je tuberkulozni meningitis pri odraslih različica poslabšane oblike tuberkuloze.

O patologiji

Kaj je tuberkulozni meningitis? To je subpulmonalna oblika tuberkuloze, ki prizadene možgane. Z drugimi besedami, tuberkuloza meningitisa. Prva bula je bila razkrita leta 1893 roci. Do nedavnega je bilo pomembno, da je ta vrsta bolezni pogostejša pri otrocih in otrocih, danes pa so bolezni med starostnimi kategorijami in odrasli morda niso prizadeti.

Tuberkulozni meningoencefalitis se najpogosteje pojavlja pri ljudeh, okuženih s HIV (virus humane imunske pomanjkljivosti). Tuberkulozni meningitis pri okužbi z VIL je nadjezično nevaren.

Poleg tega, preden v skupino tveganja vstopite:

• oslabljeni otroci, ki se razvijajo ali so odrasli s hipotenzijo;
• odvisniki od drog, alkoholiki in ljudje z drugimi podobnimi navadami;
• star;
• ljudje z drugimi vzroki oslabljene imunosti.

Pri 90% bolnikov, okuženih s tuberkuloznim meningitisom, je diagnosticirana sekundarna narava patologije. Prvo srednjo točko pri 80 nihanjih nad 100 vidimo v legeniji. Če vzrok tuberkuloznega meningitisa ni ugotovljen, se imenuje izolacija.

Tudi, kaj je isto: širjenje mikobakterije tuberkuloze skozi kri na živčni sistem, in je leglo v strukturo možganov. Bolezen bolezni je shtami tuberkuloznih palic (vidite jo s tančico 74, vendar je le papalina od njih proti osebi). Bakterije oživljajo z visoko odpornostjo na najpomembnejše dejavnike in gradijo na transformacijo.

Kako se prenaša tuberkulozni meningitis: s prehranjevalno potjo (fekalno-oralno) in s ponavljajočim se kraplinom. Sev nadloge pogosto napada ljudi na podeželju, kmečke delavce. Ptice - ljudje z imunsko pomanjkljivostjo. Človeški sev je podlegel celotni populaciji.

Nekaterim zdravnikom je bilo kar nekaj zdravnikov: ftiziater, pulmolog, nevrolog, pediater. Heterogenost medicinske pomoči je podprta z dejstvom, da se pojavi na sredini telesa med uro tuberkuloznega meningitisa. Tuberkuloza je problem ftiziatrov in pulmologov, nevronske motnje - nevrologov in nekaterih psihiatrov.

Zakaj se bolezen razvije: prodrejo v organ, palice izzovejo "hladno" vnete, kot da izgledajo kot zrnca. Sliši se kot grbine. Občasno smrdi rozpadayutsya. Bolezen se razvije zaradi uma, da se fagociti ne morejo spopasti z vsakodnevno rutino. Pri meningitisu so prizadete strukture in žile možganov.

Іsnuyut deyakі osoblivosti bolezni pri otrocih in odraslih. Tuberkulozni meningitis pri otrocih in mladostnikih ima praviloma primarni značaj in je kriv za generalizacijo okužbe z listnimi uši. V drugih primerih je nedavna tuberkuloza intratorakalnih bezgavk. Pri zgodnjem otroku je bolezen zelo pomembna. Opozarja na šibkost otrokove imunosti in nizko pregrado med krvjo in tkivi organov.

Šibkost otrokovega telesa in največja dovzetnost za okužbo z nevarnimi oblikami tuberkuloze, njen hiter napredek, ki se pogosto konča s smrtjo otroka, je glavni razlog, zakaj se pediatrom priporoča cepljenje BCG (BCG-M). Dajanje čipsa, kot obliko odpornosti proti tuberkulozi, je priporočljivo v prvem mesecu otrokovega življenja.

Ne glede na resnost tega hitrega napredovanja patologije, je klinika bolezni pokrita. Pri otrocih pogosto opazimo otekanje ovratnika. Smrad je bolj skhilnі, dokler se ne naseliš v možganih. Rezultati diagnostike in metod so enaki kot pri odraslih.

Pri boleznih zrelih storžev praviloma gladko. V tej starostni skupini meningitisa tuberkulozne etiologije je bistveno večja verjetnost, da se registrira v halo. Imeti sekundarni značaj.

Vzrok

Vzrok tuberkuloznega meningitisa je prodiranje popka (Kochove palčke) v možgansko strukturo.

Patogeneza okužbe popelje svoj storž v organ srednje tuberkuloze, pri čemer kri mikobakterij prodre iz žilnega pleksusa mehke tunike možganov. Znojimo se pri hrbteničnem domu, kar imenujemo leptomeningitis. Če prva lezija preide na dno možganov, se imenuje bazilarni meningitis. Nadalje se okužba s tuberkulozo razširi na pivkule, med njimi - na syru govor (meningoencefalitis).

Tuberkulozni meningitis na ravni klitina: vneto serozno in fibrozno tkivo z odmrlimi izrastki, blokada ali atrofija možganskih žil, lokalna poškodba sivega govora, elementi rasti tkiva in brazgotinjenje ter zastoj pri otroku (pogosto).

Simptomi

Tuberkulozni meningitis: simptomi v svojem razvoju potekajo skozi več stopenj. Simptomi tuberkuloznega meningitisa so v obliki stopnje širjenja in razvoja bolezni.

1. prodromalna faza. Trivalnost - 7-14 dni. To je značilno obdobje tuberkuloznega meningitisa. Za druge meningitise simptomi tega obdobja niso značilni. Krivi drativnost in apatija, zvečer - glava bіl. Lyudina spozna, da "niso enaki." Postupovo tsefalgіya posilyuєє, postane postіynoy. Kriva nudota, ki bruha. Temperatura se dvigne (v območju stopinj). Klinična slika v tej fazi ni bila jasna, zato je enostavno posumiti na tuberkularni meningitis.
2. Stage razdratuvannya. Še trije 8-14 dni. Rizke poslabšanje simptomov. Temperatura se dvigne na 39 stopinj. Kriva preobčutljiva reakcija tujih podraznikov (svetloba, zvok, taktilni stik). Občasno ga krivijo za izginotje rdeče, ki visi na shkirju (uničenje vegetativne funkcije). Kriv za nekoliko oslabljene in motne informacije. Za vsak meningitis so značilni simptomi: napetost puloverja, reakcija Brudzinskega in Kerninga. Rastite korak za korakom. Do konca obdobja je obolelo taborišče močno zbolelo. Pogosto bolnik zavzame ležeči položaj z glavo vrženo nazaj in obrnjeno proti prsnemu košu.
3. Terminalna faza (15-24. dan bolezni). Uničenje glavnih živčnih procesov se kaže s sudomami, paralizo in motnjami senzorike, dihalnih in srčnih motenj. Temperatura je bodisi previsoka (do 41 stopinj) bodisi znižana. Brez ustrezne pomoči v tej fazi se bo situacija končala s smrtjo zaradi paralize Stovburjevih možganov.

Kot je bilo omenjeno zgoraj, se meningitis s tuberkulozo razvija korak za korakom in prodre v možganske predele. V okviru katerega, glede na mehanizem razvoja meningitisa, opazimo tri klinične oblike bolezni: bazilarni tip, meningoencefalitis, spinalni tip.

Prva vrsta se razvija korak za korakom. Prva faza lahko traja do nekaj let. Na drugi stopnji sta kriva anoreksija in bruhanje. V svetu razvijajočih se bolezni se uničuje robot zvočnega in slušnega analizatorja. Poševnost je izostrena, opustitev stoletja, asimetrija preobleke. Ob koncu obdobja nastane bulbarna poškodba. Zdaj prihaja tretja faza.

Meningoencefalitis se praviloma pojavi v tretji fazi razvoja meningitisa. Obstaja strimke strimke strimke vseh funkcij in sistemov telesa. Pojavijo se krči, paraliza, pospešen in nepravilen srčni utrip, preležanine.

Poškodba hrbtenjače je redko razdražena. Obstaja bolečina, ki lebdi nad vrsto obroča. Na pіznіkh stаdіyah ne bo stіyka navitіt na narkotična zdravila proti bolečinam. Funkcija, ki jo je treba odstraniti, je pokvarjena, pokvarjena je med sehoviprozo in defekacijo.

Za umirajoče stanje so značilni povišana telesna temperatura (41-42 stopinj) ali navpak, hipotermija (35 stopinj), tahikardija (pipek), aritmija, težave s pljuči (Cheyne-Stokesov sindrom). Nastane tak tabor za premagovanje bolezni brez veselja ali za napačno izbran režim zdravljenja.

Diagnostika

Diagnozo izvajata hkrati ftiziater in nevrolog. Pomembno je prepoznati patologijo podobnih bolezni, klasičnega meningitisa in razlikovati specifično vrsto očitne bolezni. Kompleksnost diagnostike daje prednost nespecifičnosti simptomov. Glavna metoda je lumbalna punkcija.

1. Za analizo se vzame hrbtenjača (10-12 ml). Laboratorijske študije so učinkovitejše v prvi fazi bolezni. Obstaja gibanje vice (domovina se aktivno giblje). Spremenite število klitina za en kubični milimeter. Norma ima tri do pet samskih. V primeru bolezni lahko številka doseže 600. Klorid in glukoza se zmanjšata za 90%. Promocijske beljakovine (0,8-2 g/l namesto normalnih 0,15-0,45 g/l).
2. Pavutinopodіbna fibrinozna plіvka, scho utvoryuєєєєє med podaljšanjem poldneva sirovatka dneva v vzorcu.
3. Ugotovljen je bil Panditov in Nonne-Apeltov sindrom.
4. Prikazana je povečana koncentracija beljakovin.
5. Odkrivanje mikobakterij v domu je podano v 5-10 stopinjah 100. Ale, pri delu s hitro centrifugo se število ur približuje 90.

Pri meningoencefalitisu so vse indikacije bolj izrazite, vendar je število klitinov manjše. Pri patologiji hrbtenice ima lahko domovina rumen videz, sprememba izraza je šibka. Za razlikovanje diagnoze opravite računalniško in magnetnoresonančno slikanje glave.

Pomembna je pravočasna diagnoza, ki se izvaja v prvih dneh od trenutka okužbe. Dali - brez diagnostike. Ale, zaradi zloženosti manifestacije bolezni, ga včasih najdemo le v 20-25% primerov.

Klіnіchnimi Poišči naš scho dozvolyayut zapіdozriti Process, Je poperednіy tuberkuloz, Virage іntoksikatsіya, disfunktsіya organіv medenice (problem sechovipuskannyam, ki viporozhnennyam) rіvny vtyavny vtyagnutyy zhivіstía prívotechnía zhivіníg níssovía prívotechnía zhivіníg níssovíní nísovíníní nísovínívínívíní nísívínígní nísívínínígní. (inodi), drugi klinični simptomi, sprememba hrbtenjače

Pri diagnozi se celoten organizem zamaši, možno je, da se primarna oblika tuberkuloze razvije zunaj manifestacije manifestne patologije. Ocenimo bezgavke, radiološki znak je legenija za miliarni tip bolezni, ultrazvočni pregled jeter in vranice (pri meningitisu je smrad povečan). Z očesnega dna je mogoče odkriti horioidno tuberkulozo. Tuberkulinski test je običajno negativen.

Zdravljenje tuberkuloznega meningitisa

Za zdravljenje tuberkuloznega meningitisa je predpisano zdravljenje s protituberkuloznimi zdravili prve izbire (izoniazid, rifampicin, etambutol, pirazinamid).

Pri dorzalnem tipu je treba obraze injicirati neposredno v subarahnoidalni prostor. V napredovalih fazah bolezni terapijo dopolnjujemo z vnosom steroidnih hormonov.

Shema zdravljenja je izbrana individualno glede na starost bolnika in naravo bolezni. Kot da bi sprejeli kovance iz skupine nedostopnih, jih nadomestijo druge vrstice. Na primer, nadomestek za Streptomicin - Kanamicin za otroke in Viomicin je za odrasle. Nadomestek za etambutol in rifampicin - para-aminosalicilna kislina (PAS), etionamid, protionamid.

Za uro branja pričevanja varčen režim. Prvih nekaj mesecev je strogo čas za spanje. Potem nam je dovoljeno, da vstanemo in hodimo. Spremljanje učinkovitosti terapije se izvaja s pomočjo laboratorijske kirurgije hrbtenice.

Pomembno je poudariti osnovna načela zdravljenja tuberkuloznega meningitisa (sistematično, umirjeno, kompleksno). Od petega meseca terapije je indicirana vključitev alkoholne gimnastike, masaže in fizioterapije.

Zdravljenje meningitisa pri otrocih se dopolnjuje z jemanjem prednizolona (antiseptično zdravilo) v odmerku 0,5 mg na kilogram nožnice enkrat na dobo. Sprejeto v prvih treh mesecih zdravljenja. Hkrati se uvajajo imunomodulatorji in vitaminski kompleksi. Za zmanjšanje zastrupitve (vključno z zdravili proti tuberkulozi) - diuretiki.

Po glavnem poteku terapije, indikacijah za sanatorijsko popravilo, po vrnitvi katerega koli bolnika za več mesecev, ostane v bolnišnici. Dam ti prvo skupino oblačil zadaj, potem prijatelju tisto tretjo, potem spet napišem.

Krim in previdnost pri ftiziatru nakazujeta potek rehabilitacije pri oftalmologu, logopedu (če je potrebno), nevrologu. Ne bom zapustil vloge, ki jo ima služba za socialno in psihološko pomoč.

Preprečevanje in prognoza

Po odpravi težave lahko bolnika natančno pregledamo za načrtovano diagnostiko. V prvih treh primerih je prikazano redno profilaktično zdravljenje (dva meseca po dva meseca), usmerjeno v preprečevanje recidivov in zapletov.

Pred pojavom tuberkuloznega meningitisa ležijo:

• smrt (saj je prisotnost veselja neizogibna);
• recidiv (v primeru napačnega zdravljenja, ponovitev joge);
• epilepsija;
• nevroendokrina motnja.

S pravočasnim in ustreznim pregledom je pozitiven rezultat diagnosticiran pri 95% bolnikov. V primeru zgodnje bolezni in dolgotrajnega začetka zdravljenja je prognoza manj ugodna, tveganje za razvoj kronične bolezni pa je večje.

V okviru preprečevanja razvoja bolezni je treba opraviti test na tuberkulozo (Mantoux, diaskintest, fluorografija, rentgen, krvne preiskave), otroke je treba hkrati cepiti proti okužbi s tuberkulozo (BCG). Pomembno je, da kadar koli izberete rizične skupine in izolirate okužbe.

Takšni uradniki se vlivajo na širjenje tuberkuloze, kot socialno-ekonomski um, rіven in kakovost življenja, na stotine migrantov, oteženih, brezdomcev in drugih prikrajšanih skupin prebivalstva.

Po statističnih podatkih je človeški del prebivalstva bolj dovzeten za tuberkulozo. Incidenca okužbe v tej sociodemografski skupini je 3,2-krat pogostejša, patologija pa napreduje 2,5-krat pogosteje. Vrhunec okužbe po vstopnici. Največja koncentracija okuženih s Kochovo paličico sedi mesec dni svobodne volje, ne glede na napredek, diagnostika in veselje pride v njih.

V tej uri potekajo nove distribucije specifičnega cepiva proti meningitisu, ki ga povzroča tuberkulozni bacil. Dosledzhuetsya sev H37Rv. Raziskava temelji na hipotezi o tistih, da mikobakterije vidijo govor, jak, povezovanje s pevskimi receptorji, ki izzovejo, da pospešijo proces okvare možganov. Delo se izvaja za povečanje odpornosti bakterij na raven virulence in razkrivanje narave virulence.

To cepivo je potrjeno, druga diagnoza pa je krvni test za imunske encime (nadomeščanje Mantouxovega testa). Ta dosl_dzhennya omogoča diagnosticiranje bolezni in omogoča telesu, da se odzove na novo cepivo.

V naslednji uri za izbiro metod zdravljenja z zdravili (zdravil) so uspešno zmagali inovativni ekspresni testi na osnovi bakteriofagov. Tse omogoča točno tako hitro dostavo zahtevanega zdravila.

Test: Kako močni ste dovolj močni, da zbolite?

Navigacija (samo poslovne številke)

0 od 22 datumov dokončanih

Informacije

Danski test vam bo pokazal, kako močni ste do te mere, da zbolite.

Prej ste že opravili test. Ne moreš znova začeti z jogo.

Za začetek testa se morate prijaviti ali registrirati.

Za začetek ste krivi za dokončanje prihajajočih testov:

Rezultati

kategorije

1. Brez naslovov 0%

Potrebno je spremeniti pogoje!

Sodeč po prehranjevanju, absolutno ne veste za imuniteto in svoje telo. Še močnejši ste do te mere, da zabolite pljuča in druge organe! Čas je, da se vzljubite in začnete izboljševati. Treba je spremeniti terminologijo vaše hrane, zmanjšati vsebnost maščob, borošnjana, sladkega korena in alkohola. Več je zelenjave in sadja, fermentiranih mlečnih izdelkov. Dajte telesu spodbudo z vitamini, pijte več vode (najbolj prečiščene, mineralne). Zberite svoje telo in spremenite količino stresa v življenju.

Dovolj si močan, da se nasičiš od legend na srednji ravni.

Dokler si v redu, a če se o tem ne začneš bolj resno pogovarjati, potem ne boš naveličal legente drugih organov (kot da še ne bi bilo premisleka). In nekateri prehladi, bolezni, težave s črevesjem in drugo »prinesejo« življenje in spremljajo šibek imunski sistem. Morate razmišljati o svoji prehrani, piti najmanj maščobe, boroshnyane, sladkega korena in alkohola. Več je zelenjave in sadja, fermentiranih mlečnih izdelkov. Spodbujajte telo k jemanju vitaminov, ne pozabite, da morate piti bogato vodo (je prečiščena, mineralna). Nabirajte svoje telo, spremenite količino stresa v življenju, razmišljajte pozitivno in vaš imunski sistem bo vse bogatejši.

Vitaemo! Torej obrežite!

Poglejte svojo prehrano, zdrav imunski sistem. Nadaljujte v enakem duhu in težavah s pljuči in zdravjem nasploh, do konca leta ne boste nemirni. Ne pozabite, da je pomembneje, da se pravilno prehranjujete in vodite zdrav način življenja. Ohranite pravi corisnu (sadje, zelenjava, mlečni izdelki), ne pozabite se navaditi na veliko količino prečiščene vode, zaščitite svoje telo, razmišljajte pozitivno. Samo ljubite sebe in svoje telo, pripovedujte mi o novih stvareh in vinih, v zameno se bomo strinjali s tabo.

1. Žal nam je
2. Z značko o reviziji

Kako pogosto jeste hitro hrano?

• Kіlka razív na dan
• Enkrat mesečno
• Čas sprat na reki
• Nisem lačen

Kaj ješ s tem zdravim ježkom?

• Zavzhdi
• Jaz sem do kakšnega pragnuma

Kako pogosto živite izdelke, kako se maščujete visoki kulturi?

• schodenno
• Kіlka razív na dan
• Enkrat na mesec ali tako
• ne živim

Ali preživljate počitnice ali druge čistilne postopke?

• 1-2 krat na dan
• Dekilka enkrat na mesec
• Dekilka enkrat na mesec

Kolikokrat na dan imate?

• Mensch 3-krat
• Snіdanok zamer, ki večerjo
• Ponad 3-krat

Kakšne vrste ljudi vidite sami?

• Optimist
• Realist
• Pesimist

Kako pogosto pečete pekovske in testeninske izdelke iz lahkega merjasca?

• schodenno
• Kіlka razív na dan
• Kіlka razív mesec dni kasneje

Kaj ješ drugače?

• Jem drugače, a z enim in istim sovom bogate usode

Katere izdelke uporabljate?

• Kashi, jogurt
• Cava, sendvič
• drugače

Ali pridobiš veščine?

• Zgodaj ob 7.00
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Pozno ob 11.00

Ali imate intoleranco na hrano?

Kaj jemljete vitamine?

• Ja, redno
• usnjena sezona
• Duzhe redko
• Ne sprejemam klicev

Koliko čiste vode na dan popijete?

• Mensch 1,5 litra
• 1,5-2,5 litra
• 2,5-3,5 litra
• Ponad 3,5 litra

Ste imeli alergijo na žveplo?

• Pomembna informacija

Kakšne porcije jeste?

• Tako dolgo, da vstopim
• postajam lačen
• Upam, da ale ni do "vidvalu"

Ali jemljete antibiotike?

• Za potrebe gostoljubja

Kako pogosto jeste zelenjavo in sadje?

• schodenno
• Kіlka razív na dan
• Duzhe redko

Kako pijete vodo?

• mineral
• Očiščeno z gospodinjskimi aparati in filtri
• Kip'yachenu
• Siryu

Kako pogosto živite fermentirane mlečne izdelke?

• schodenno
• Kіlka razív na dan
• Enkrat na mesec ali kasneje

Chi live vi zavzhdi ob tej uri?

Tuberkulozni meningitis

Kaj je tuberkulozni meningitis?

Kaj izzove / Vzroki za tuberkulozni meningitis:

Bakterijske celice se razlikujejo:

Mikrokapsula je stena iz 3-4 kroglic telesa, mitično je vezana na steno klitina, sestavljena je iz polisaharidov, ščiti mikobakterije iz vranice zunanje sredine, nima antigenske moči, vendar izkazuje serološka aktivnost;

Clitinna stena - med mikobakterija, ki zagotavlja stabilnost rasti in oblike klitina, mehanska, osmotska in kemična zaščita, vključno z virulenčnimi dejavniki - lipidi, s fosfatidno frakcijo, tak učinek virulence;

Homogena bakterijska citoplazma;

Citoplazemska membrana - vključuje lipoproteinske komplekse, encimske sisteme, ki tvorijo intracitoplazemski membranski sistem (mezosom);

Jedrska snov - vključuje kromosome in plazmide.

Patogeneza (kaj se pričakuje?) v času tuberkuloznega meningitisa:

2. V drugi fazi se MBT vzame iz žilnega pleksusa v cerebrospinalni tekočini, kar zahteva specifično vnetje mehke možganske ovojnice baze možganov – bacilarni meningitis.

1. vnetje meningealnih membran;

2. oblikovanje sive žele podobne mase na osnovi možganov;

3. Vnetje tistega zvonjenja arterij, ki vodijo v možgane, tako kot v vašem telesu, lahko postane vzrok za duševno poškodbo možganov.

Simptomi tuberkuloznega meningitisa:

3) terminalni (pareza in paraliza).

V primeru blokade hrbtenjače z eksudatom je lahko kriv oslabelost revmatskih nevronov ali paraliza spodnjih okončin.

Diagnoza tuberkuloznega meningitisa:

V času - 10 dni na storžu v obdobju draženja;

Pozno - po 15 dneh.

2. Sindrom zastrupitve.

3. Funkcionalne motnje medeničnih organov (zaprtje, išias).

4. Življenje, podobno čolnu.

5. Kranio-cerebralni simptomi.

6. Posebna narava hrbtenjače.

7. Vidovidna klinična dinamika.

1) tuberkuloza bezgavk;

2) radiološki znaki miliarne tuberkuloze legen;

3) povečana jetra in vranica;

4) horioidna tuberkuloza, ki se kaže vsako uro ob pogledu na dno očesa.

1. Klop na hrbteničnem kanalu

čopič je zvit z delnimi pikami ali curkom).

2. Zovnіshnіy vglyad SMP: zadnji del vida, pіznіshe (prek

24 let) lahko tvori fibrinsko sito. Za vidnost blokade

hrbtenjača ima lahko drugačno barvo.

3. Skladišče za stranke: mm3 (norma 3-5).

6. Bakteriološke študije SMR: MBT se odkrije v manj kot 10 %, saj je volumen hrbtenjače zadosten (10-12 ml). S flotacijo po dodatnem centrifugiranju z vlečenjem 30 minut pri visokih hitrostih lahko zazna MBT v 90% vipadkiv.

Zdravljenje tuberkuloznega meningitisa:

Preprečevanje tuberkuloznega meningitisa:

Izvajanje preventivnih in protiepidemičnih obiskov ustrezne formacije na območju neugodne epidemiološke situacije s tuberkulozo.

Zgodnje manifestacije bolezni in opazovanje mačk v zdravstveni oskrbi. Tsey zahіd lahko spremeni tudi bolezen ljudi, kot da pridejo v stik z ognji bolezni.

Opravljanje obov'yazkovyh sprednjih in občasnih pregledov ob vstopu na delovno mesto v državi, ki je neugodna za bolnika s tuberkulozo velike rogate vitkosti.

Videli smo več izoliranega bivalnega prostora, bolni smo, saj zbolimo za aktivno tuberkulozo in živimo v bogato poseljenih stanovanjih in majhnih hišah.

Pravočasno izvajanje (do 30 dni življenja) primarnega cepljenja novorojenih otrok.

Nekaterim zdravnikom moramo vedeti, ali imate tuberkularni meningitis:

Si zaskrbljen? Želite izvedeti podrobnejše informacije o tuberkuloznem meningitisu, njegovih vzrokih, simptomih, metodah zdravljenja in preprečevanja, premagovanju bolezni in pred dieto po njej? Potrebujete pogled? Lahko se dogovorite za obisk pri zdravniku – ambulanta Eurolab čaka na vaše storitve! Najboljši zdravniki, ki vas pregledajo, vidijo najboljše znake in vam pomagajo pri diagnosticiranju simptomov, vam svetujejo in vam nudijo potrebno pomoč ter postavijo diagnozo. Zdravnika lahko pokličete tudi domov. Klinika Eurolab vodcrita za vas cіlodobovo.

Telefonska številka naše klinike v Kijevu: (+3 (veliki kanal). Tajnik klinike vam bo pomagal, da obiščete zdravnika na dober dan.

Takoj, ko ste bili prej, ste zmagali, ne glede na to, ali ste opravili svoje raziskave, obov'yazkovo vzemite svoje rezultate za posvet z zdravnikom. Nismo vedeli, kaj narediti, vse potrebujemo v naši ambulanti ali pri kolegih v drugih ambulantah.

ti? Da postanete vaš ljubitelj zdravja, morate resno pristopiti. Ljudje premalo spoštujejo simptome bolezni in se ne zavedajo, da so te bolezni lahko življenjsko nevarne. Gre za veliko tegobo, ki se v našem telesu niti najmanj ne kaže, a se posledično pojavi, ki pa je žal že tako premočna. Kožna bolezen ima lahko znake, značilne manifestacije - simptome bolezni. Navedba simptomov je prvi korak pri diagnozi bolezni v celoti. Za katerega je preprosto treba nekajkrat na reki iti k zdravniku, da ni dovolj, da rešiš strašno bolezen in da z ognjem izboljšaš zdrav duh telesa in tega organizma.

Če želite zdravniku zastaviti vprašanje - pohitite s spletnim posvetovanjem, tam lahko najdete odgovore na svoje vprašanje in ga preberete, da poskrbite zase. Da vam povem o klinikah in zdravnikih - poskusite najti informacije, ki jih potrebujete pri distribuciji All medicine. Prav tako se registrirajte na medicinskem portalu Eurolab, da boste na strani na tekočem z najnovejšimi novicami in posodobitvami, ki vam bodo samodejno poslane po pošti.

Druge bolezni iz skupine Bolezni živčnega sistema:

Dejanske teme

• Likuvannya hemoroidi Pomembno!
• Praznovanje prostatitisa Pomembno!

Novice medicine

novice

Video posvetovanja

Druge storitve:

Smo v socialnih ukrepih:

Naši partnerji:

Blagovna znamka in blagovna znamka EUROLAB™ registrirana. Vse pravice pridržane.

Mednarodna nevrološka revija 4 (42) 2011

Obrnite se na številko

Patomorfoza tuberkuloznega meningitisa pri bolnikih z okužbo z VIL

Avtorji: Bondar V.Є., Vitukh I.V., Filimonov Yu.D.

V prispevku je bilo na podlagi analize literarnih podatkov in spoznanj s področja klinične prakse razkrito, da obstajajo pomembni vzorci, ki so značilni za premagovanje tuberkuloznega meningitisa pri obolenjih z VIL-infekcijo. Razčlenjeni so bili visnovski prispevki o spremembi klasičnega preloma (patomorfoze) te bolezni v ozadju VIL-okužbe.

Tuberkulozni meningitis, patomorfoza, okužba s HIV, SNID.

V preostalem svetu v Ukrajini se hkrati razvijajo epidemije dveh družbeno nevarnih bolezni - tuberkuloze in HIV/AIDS-a, ki pogosto napadata iste skupine prebivalstva. Tuberkuloza, kot najbolj razširjena oportunistična bolezen pri okužbi s HIV, je postala glavni vzrok bolezni in umrljivosti bolnikov s KVID. Okužba z VIL vodi v tveganje za razvoj aktivne tuberkuloze, po drugi strani pa je tuberkuloza neprijazna do dolgotrajne okužbe z VIL. Na podlagi statističnih podatkov se manifestacije oblike tuberkuloze razvijejo v 30-60% primerov, okuženih z VIL. Po moji liniji je okužba z VIL registrirana pri 40-70 % vseh bolnikov s tuberkulozo. Podobna situacija se imenuje "epidemija v epidemiji". Za bolnike s tuberkulozo, povezano z VIL/SNID, je značilna visoka stopnja umrljivosti. Za zagalnennymi literarni denim skoraj 30-40% bolnih ljudi umre zaradi tuberkuloze.

Visoka umrljivost v tem primeru je povezana s hudo tuberkulozo na ozadju okužbe z VIL in občasnimi manifestacijami pomembnih generaliziranih oblik. Eden od razlogov za zamudo pri diagnozi tuberkuloze sredi okužbe s HIV in obolenj na SNID je atipična tuberkuloza. V poznih fazah okužbe z VIL se tuberkuloza v 50-70% primerov razvije bočno, pogosto prizadene osrednji živčni sistem (CNS) in možganske ovojnice.

Tuberkuloza možganskih ovojnic in osrednjega živčevja je nalezljivo-vnetljiva bolezen živčevja, ki je posledica predvsem prisotnosti specifičnih granulomov v tunikih (meningitis), govora možganov (encefalitis) in dorzalni (mielitis) možgani, ki je posledica tuberkuloze. Za Tse Zakhvyuvnya so značilni Svidalski navigatorji Clіnіchnye, zokrema je razširjena 3-4 sindromov: Інтоскаційний, MENІNGEAL, PATOLOCHNYY ZMІN Lіkvuru, Ta Kraisans of Funki Cherepins (Basalniki pogosto) Nervív (Povojnn pogosto (704%) in ) - s sindromom mielitisa. Zaradi prisotnosti etiotropne kombinirane antibakterijske terapije lahko progresivna razgradnja tuberkuloze možganskih tunik in centralnega živčnega sistema povzroči smrtni izid s 3-kratnimi kapi.

Tri oblike poškodb osrednjega živčevja pri tuberkulozi pri bolnikih s SNID imajo najbolj klinični pomen tuberkuloznega meningitisa (meningoencefalitisa), ki se razvije z zmanjšanjem števila CD4-celic na 100 v 1 μl in nižje (norma 500–2000). Tuberkulozni meningitis je manifestacija hematogene diseminirane tuberkuloze. Primarna votlina je lahko lokalizirana v pljučih, bezgavkah in cistah. Mayzhe v polovici prve depresije v prvi luknji v boleznih SNID vedeti, da ne ve. Pogosto je meningitis kriv kot prva klinična manifestacija okužbe s tuberkulozo.

Mikobakterije prodrejo v osrednji živčni sistem po hematogeni poti skozi žilni pleksus sluznice, nato pa se razširijo iz praznih prostorov v subarahnoidnem prostoru in povzročijo vnetni proces v mehkih možganskih ovojnicah.

Praviloma pochatkovi kažejo meningitis nespecifičnega. Zanj je značilno slabo zdravje, apatija, anoreksija, subfebrilno stanje, nemiren glavobol, nočna vročina, zmanjšana telesna teža. Nato glavobol postane hiter, bruhanje, zaspanost, meningealni znaki. Simptomi se postopoma povečujejo, kognitivna neskladja postane močnejša, zmedenost govora, poškodbe lobanjskih živcev (pogosto paroksizmalne, obrazne, slušne, oralne), epileptični napadi in hemipareza v fazah piznіkh - hemipareza. Naslednji proces poteka korak za korakom bolj akutno, kar se kaže kot progresivna demenca čelnega tipa z apatijo, spremembami v specialnosti, medeničnimi motnjami. Pri 20% bolnikov s hudo tuberkulozo se lezije možganskih membran pri bolnikih s SNID lahko izbrišejo pri normalni temperaturi in prisotnosti meningealnih simptomov.

Pri napredovalem spinalnem rinitisu se pojavi blaga pleocitoza (do 500 celic na 1 μl), ki je na začetku lahko nevtrofilna, po približno enem tednu pa postane limfocitna. Pomembno je, da je označeno gibanje alkoholnega primeža. Dom vrzeli je nekoliko opalescenten. Količina dotoka beljakovin je od 1 do 20 g/l, za katero je značilno znatno zmanjšanje krvnega obtoka v tekočini na 1/5–1/6 ravni v krvi. Po 12-24 letih, ko tekočina v vzorcu pade, spodnji fibrin pavutinsko sito ali sito, ki je eden od patognomoničnih znakov tuberkuloznega meningitisa. Tudi značilen znak tuberkuloznega meningitisa je manifestacija mikobakterij v tekočini. Po literaturi je mikobakterija tuberkuloze v predelu hrbtenice opažena redko (v 15-17 % primerov), čeprav je ugotovljeno, da je pri bolnikih s SNID smrad lahko pogostejši, manj pri bolnikih z nepoškodovanim imunskim sistemom. V nekaterih primerih tuberkuloznega meningitisa pri bolnikih, okuženih z VIL, so lahko parametri hrbtenjače normalni. Pogostnost normalnih indikacij se začne: za glukozo - v 15 %, za beljakovine - v 40 %, za število celic - pri 10 % gripe.

Gunning atypovaya mimo tuberkulozne Menіngit na Vіl-Іnfіkkovy Osisb, Scho Pali-іnnimіm, doseg, maščevanje, za skupno podjetje, do 40% Vipadkіv, nam je dal Mozhvyati Pevnі zakon polnostі, Shaho dovoljeno govoriti o ZMINU Passage (Pathous) okužbe. Nortex Poddzmo Analis Klіtnіchnyi Society, govorci iz Pentetzіarniy Systems na Bazі Іnfektsіynyh Vіddіlennya za Lіkuvannya Vіl-іnfіkovnya Ta Kalviki na Snіd Mіzhoblasnoї Bagatoprofline Kölörów Darsív0002 na regiji Kölörív0y0yi2 na regiji Líkuvannya Vіl-іnfіkovnya.

Khvoriy M., star 24 let, je 20. novembra 2009 vstopil v fazo okužbe z diagnozo okužbe s HIV, klinična faza III. Oralna kandidiaza. Meta neposredno - prepoznavanje visoko aktivne protiretrovirusne terapije (HAART). Anamneza življenja: interno dajanje opiatov od leta 1999. VIL-okužba je bila odkrita leta 2005, število CD4 - 153 celic. Nisem bolan za tuberkulozo. V primeru gnojenja - skarga na zvišanje telesne temperature do febrilnih številk, huda šibkost, povečanje dimeljskih in dimeljskih bezgavk. Objektivno: goreče taborišče srednje resnosti. Lihomanit do 38,2 °C. Hipotrofija skeletnih mišic, ki kaže kandidozo sluznice ustne votline. Generalizirana limfadenopatija. Meningealni znaki in znaki organske poškodbe centralnega živčnega sistema so odsotni.

Po opravljeni obstezhennji, ki je vključevala rentgensko slikanje legenov (ugotovljena pnevmoskleroza v S4 desničarke, Gonujeva votlina v S1-S2 je maligna), ultrazvočni pregled organov na prazen želodec (znaki difuznih sprememb v parenhima jetra, subskapularna razjeda, hepatosplenomegalija). (ugotovljena je bila manifestacija kroničnega hiperplastičnega limfadenitisa; znak specifičnih sprememb v tkivu ni bil ugotovljen), bolezni so predpisali HAART in simptomatsko zdravljenje, pri listnih ušeh pa je tak tabor poslabšal, da je roztinyuvavsya kot zdrava, protezberna subfebrilno stanje. Od 28. decembra 2009 telesna temperatura se je zvišala na 39,4 ° C; V splošni analizi krvi: hipokromna anemija (hemoglobin 88 g/l), levkocitoza 22,3 ´ 109/l, povečana hitrost sedimentacije eritrocitov (SHOE) do 65 mm/leto, levo %) in metamielociti (6 %). Na ponovljenem rentgenu je noga poravnana s sprednjim danimom - brez dinamike. 29.12.2009 posvet z nevrologom. Ugotovljeni meningealni znaki: nepomembna togost m'yazyv v medenici, pozitiven Kernigov simptom na obeh straneh. Niso odkrili nobenih vnetnih nevroloških simptomov, vključno z znaki poškodbe kraniocerebralnih živcev. Sum na meningitis, v zvezi s katerim je bila opravljena spinalna punkcija. Alkohol je prosoričen, brezbarvn, tlak se ne premika. Pozitivne beljakovinske reakcije. Beljakovine 0,22 g/l, glukoza 1,9 mmol/l (glukoza v krvi 5,3 mmol/l). Citoza 2 celic (limfocitov). Pri mikroskopiji brisa hrbtenjače, okužene z Ziehl-Nielsenom, je bila odkrita mikobakterija tuberkuloze (MBT). 13. januarja 2010 bolezni napotitev na centralno zdravniško svetovalno komisijo (TsVKK) Hersonskega regionalnega protituberkuloznega dispanzerja (KHOPTD). Diagnoza CVCC: Predhodno diagnosticirana tuberkuloza (VDT) možganskih ovojnic. MBT+, M+ (hrbtenica), K0, Resist. 0, bistvo. 0 mačka. 1, zobnik. 1 (2010)". Priporočljivo je nadaljevanje zdravljenja v specializirani ustanovi za tuberkulozo.

Khvoriy U., 31 r_k, ki je zbolel za nalezljivo boleznijo 01.02.2010. za stacionarno obstezhennya, da virishennya prehrana o priznanju HAART. Iz anamneze: notranja uporaba narkotičnega govora (opiaty) od leta 1996. Leta 2009 je bil na zdravljenju na tuberkulozni kliniki zaradi tuberkuloze legen. Enako je bila razkrita okužba z VIL. Rivne CD4 - 154 celic. Po potrebi je tabor srednje resnosti. Lihomanit do 39,5 ° C. Generalizirana limfadenopatija, ki kaže kandidozo sluznice praznih ust. Pojavijo se sumativni meningealni znaki. Postavljena je bila diagnoza: »VIL-okužba, klinična faza III (IV?). Tuberculosis Legen (2009). Oralna kandidiaza. Meningitis tuberkulozne etiologije? Na koncu dneva je bilo ugotovljeno, da so bile rentgenske slike noge - brez patologije, analiza sputuma za MBT je bila trikrat negativna. V globalnem krvnem testu: anemija (hemoglobin 90 g/l), levkocitoza 11,6 ´ 109/l, povečanje SOE do 28 mm/leto. 02/03/2010 pregledan pri nevrologu. Služite skargi za glavo nespodobnega značaja, divje šibkosti. Za besedami bolnega so bolezni blizu 1,5 meseca, če je prišlo do nenadne šibkosti in zvišanja telesne temperature. V primeru nevrološke obstrukcije je bil odkrit kompleks meningealnih simptomov, ki bi moral biti ločenega značaja: pozitivni simptomi Kerniga, nižjega Brudzinskega za prisotnost togosti utilitarnega m'yazyva. Vognishchevovi nevrološki simptomi se niso začeli. Z metodo preverjanja diagnoze je bila izvedena lumbalna punkcija. Alkohol je prosoričen, brezbarvn, ki se vrti pod gibljivim primežem. Reakcije na beljakovine so šibko pozitivne. Beljakovine 0,16 g/l, glukoza 5,2 mmol/l (glukoza v krvi 6,0 mmol/l). Citoza 1 klitina. Bakterioskopija brisa hrbtenjače je pokazala MBT. Visnovok TsVKK HOPTD z dne 09.02.2010: »Relaps tuberkuloze (RTB) možganskih ovojnic. MBT+, M+ (hrbtenica), K0, Resist. 0, bistvo. 0 mačka. 2, zobnik. 1 (2010)". Za oddaljeno likuvannya poslano na tuberkulozo likarni.

Khvoriy V., star 29 let, ki je bil od 12. oktobra 2009 premeščen v stacionarno bolnišnico na infekcijskem oddelku. z diagnozo: "VIL-okužba, klinična faza III. Oralna kandidiaza, polimorfna generalizirana limfadenopatija. Zgodovina: odvisnost od injekcijskih drog od leta 1999. Okužba z VIL je bila odkrita leta 2005. Vrednost CD4 ni bila predhodno določena. Nisem bolan za tuberkulozo. Po obstezhennji, ki je bila opravljena v bolnišnici, ki je vključevala določanje ravni CD4 (20 celic), je bila za bolezen predpisana HAART, za listne uši se je število CD4-limfocitov povečalo na 160 celic na 1 μl. 27. oktober 2009 pri vyazku іz vyniknennyam stіykoї (protyag kіlkoh dіb) Hicks se je posvetoval z nevropatologom. Na trenutek se skarg ne pokaže. Glavobol, dvojčki v očeh in drugi simptomi so blokirani. V anamnezi so navedene kranio-možganske poškodbe, vnetja osrednjega živčevja. Objektivno: ob informacijah kontaktirajte. Meningealnih znakov ni. Delovanje kraniocerebralnih živcev ni moteno. Aktivni in pasivni ruhi v kіntsіvkah pri polni obsyazі, m'yazova sila 5 točk. Tetivni refleksi, D = S, ni patoloških refleksov. Občutljivost ni pokvarjena. Koordinacijskih oddelkov ni. Na rentgenskem posnetku lobanje - izraziti znaki hipertenzije v prisotnosti povečane arterijske in venske nepravilnosti, kranialne arterije in osteoporoze hrbta turškega sedla. Po ogledu oftalmologa, ki je oteževal ustavitev na polni delovni dan, so bolni osebi z diagnostično metodo naredili lumbalno punkcijo. Alkohol je prosoričen, brezbarvn, tlak se ne premika. Pri analizi hrbtenjače: beljakovinske reakcije so močno pozitivne. Beljakovine 12 g/l, glukoza 4,7 mmol/l (kri 7,3 mmol/l). Citoza 0. Pri fermentaciji za Gram ni bila zaznana nobena bakterijska flora. MBT ni razkrit. Zdravi rezultati spremljanja (visok rіven beljakovin), klinika za intrakranialno hipertenzijo sumi na volumetrični proces centralnega živčnega sistema. Priporočeno spremljanje: slikanje z magnetno resonanco (MRI) možganov in hrbtenjače, pregled pri nevrologu na dinamiki. Bolezen se kaže s pripravki sechoginnі (acetazolamid) in simptomatsko terapijo (metoklopramid), na listne uši nekaterih taborišč zardevala, jastreb pripinilsya. Na stičišču je bil zaradi polne tehnične zmogljivosti opravljen MRI. Od septembra 2010 dalje bolan moški je imel brazgotine na neskladnih glavobolih v značaju, da zdrobi, včasih - dolgčas, zmedenost; febrilna vročina je postala fiksna. 11. januarja 2010 večkratni posvet z nevrologom. Ob pogledu naokoli so bili disociirani meningealni znaki: za prisotnost togosti političnih simptomov Kernig in spodnji Brudzinsky pozitivni na obeh straneh. Nevrološki simptomi niso bili odkriti. V primeru suma na meningitis se ponovi spinalna punkcija. Alkohol je prosoričen, brezbarvn, tlak se ne premika. Reakcije na beljakovine so šibko pozitivne. Beljakovine 0,2 g/l, glukoza 2,9 mmol/l (v krvi 6,8 mmol/l). Citoza 1 klitina. Bakterioskopija brisa je pokazala MBT. Visnovok: tuberkulozni meningitis. 13. januarja 2010 poslano na CCCC. Postavljena je bila diagnoza: »VDTB možganskih ovojnic, legenija (miliarna). MBT+, M+ (regija hrbtenice), K0, Gist. 0, Uprite se. 0 mačka. 1, zobnik. 1 (2010)". Bolezni smeri medicine tuberkuloze.

Khvoriy B., 34 let, napotitev na nalezljive bolezni leta 2010 za stacionarni obstezhennya, da likuvannya. Anamneza življenja: kronični bronhitis približno 15 let, 2001. bolan za tuberkulozo legen. VIL-okužba je bila odkrita leta 2009, datum CD4 ni bil okužen prej. Zasvojenost z injekcijskimi drogami od leta 1990 Pri vhodu si jo je pred koncem ogledal infektolog, odkrili so meningealne znake, na posvet so zaprosili nevropatologa. Že eno uro ne vidim nobenih nevroloških brazgotin. Zahalom vvazha sam bolan 4 mesece pred vstopom v bolnišnico, če začne to pomeniti zvišanje telesne temperature. Objektivno: ob informacijah kontaktirajte. Prikazani so sumljiva togost m'yazіv potilice, Kernigovi simptomi, spodnji Brudzinsky pozitivni. Ni vnetnih nevroloških simptomov. Opravljena je bila diagnostična lumbalna punkcija. Alkohol je prosorjen, jalov. Reakcije na beljakovine so negativne. Beljakovine 0,28 g/l, glukoza 4,0 mmol/l (glukoza v krvi 7,2 mmol/l). Citoza 0. V brisu so odkrili MBT. Dodatkovo obstezheno: Rentgenska slika noge - kronični bronhitis, faza remisije, analiza sputuma za MBT je tri negativna, število CD4 - 32 celic. 20. 01. 2010 posvetu s ftiziatrom COPTD je bila postavljena diagnoza: »RTB meningitis, aktivna faza. MBT+, M+ (hrbtenica), K0, Resist. 0, bistvo. 0 mačka. 2, zobnik. 1 (2010)". Bolni osebi je bila dodeljena specifična kemoterapija z nadaljnjim zdravljenjem na specializirani hipoteki.

Visnovki

Na podlagi medicinske klinične prakse in analize literarnih podatkov je bila ugotovljena pomembna zakonitost pri premagovanju tuberkuloznega meningitisa pri okuženih z VIL. Na vіdmіnu vіd klаsichnoї slika zahvoryuvannya tsієї kategorije ї patsієntіv trivaly ura prehaja v izbrisani obliki, hovayuchis pod masko vročine neznanega izvora. Praviloma so skargi pri boleznih čez dan, globoko-možganske manifestacije (glavobol, slabost, bruhanje, malo hiperestezije organov itd.) so odsotne. Meningealni sindrom se oblikuje na ozek način, meningealni znaki so nejasni, imajo disociativni značaj: pozitivni simptomi Kerniga, Brudzinskega so indicirani za resnost togosti žolčnega m'yazyva. Drugih nevroloških simptomov, vključno s patognomoničnimi za tuberkulozni meningitis, poškodbami kraniocerebralnih živcev ni. Pri 60% obolenj se bolezen razvije zaradi prisotnosti aktivnega tuberkuloznega procesa v legeniji. Pri likvoroloških ugotovitvah je pleocitoza, značilna za tuberkulozni meningitis, pri prej opisanih spremembah beljakovin in glukoze manj izrazita pri 1/3 bolnikov. V večini primerov pride do posebnega pojava, ki vpliva na prisotnost pleocitoze, normalne ali napredne beljakovine v tekočini, prisotnost znižanja ravni glukoze zaradi prisotnosti MBT v hrbtenični rinoplastiki, ki jo zlahka odkrijejo terinoskopska metoda. Takšne spremembe opazimo pri bolnikih s hudo imunosupresijo pri enakem številu CD4 100 celic na 1 µl in manj. Pri višji ravni CD4 je tuberkulozni meningitis lahko klasično puščanje. Na ta način je mogoče razviti visnovi o patomorfozi tuberkuloznega meningitisa pri VIL-okuženih primerih na listnih uši globoke imunosupresije. Vadba L_Karam, Yaki Postavljanje Dopcoming Tsiy Kathegoria Pazієntіv, Nefimously Mati Postіnu na prebivalca s kodami civot tuberkuloznega menіngita v rokah trivena nejasne geneze, CD4 Naslednjih 100 klіtin na 1 μl, Perio Bill, prenos na S. tuberkuloza do anamnez. Upoštevajte, da je tuberkularni meningitis nalezljiv, a potencialno ozdravljiv za bolezni, prognoza neke vrste zgodnje manifestacije in spontano prepoznavanje ustrezne antimikobakterijske terapije je prijetna.

1. Manifestacija tuberkuloze, povezane z VIL/SNID, in ambulantna oskrba za bolezni. Metodološka priporočila Ministrstva za zdravje Ukrajine. - Kijev, 2005. - 21 str.

Encefalopatija v VIL je patologija, ki prizadene imunski sistem osebe, pa tudi uničene možgane. Seveda trpijo tudi drugi notranji organi bolnika, ki korak za korakom vodijo do resne poškodbe njihovega delovanja. Bolezen napreduje pravilno, spodbuja imunske celice.

Zaradi katerega organizma je sposoben popravljati različne zunanje dejavnike, ki se lahko škodljivo vbrizgajo v novega. V večini primerov VIL-encefalopatije trpijo majhni otroci, kar ni v celoti razloženo z živčnim sistemom, ki so ga oblikovali. Bolezen sploh ni varna, zahtevala bo veliko zdravniškega nadzora.

Posebnosti patologije

Prenos VIL med odrasle je zakonsko določen način ali krvna kriza. Okužba otroka z virusom imunske pomanjkljivosti je možna v maternici. Bolna oseba je večja verjetnost, da bo zbolela, drobci vina se morda ne pokažejo več kot usode, ali pa lahko povzroči tudi hitro napredovanje patologije. Okužba z VIL najpogosteje prizadene naslednje sisteme:

Razvoj encefalopatije, ki jo povzroča VIL, ima lahko svoj poseben mehanizem, ki se lahko začne takoj, ko se ljudje rodijo, torej v pojočem trenutku bolnikovega življenja. Prosim, če je kasneje praktično nemogoče napredovati, se lahko še vedno potrudite, da boste lahko opravili diagnostiko in začeli terapijo ob pravem času.

VIL-encefalopatija je znana tudi kot VIL-demenca. Vaughn kliče strimke v možganih. Bolniki trpijo zaradi poškodb astrocitov in mikroglije, kar je mogoče pripisati vključitvi kroničnih reakcij v telesu kot odzivu na negativni vpliv zunanjih dejavnikov in porabo okužbe v krvi.

Pri bolnikih z IVL je električno ravnovesje možganskega tkiva močno porušeno. Bolezen je ciklične narave in se lahko pojavlja občasno - v imunskem sistemu bolnih. Isti cim je razložen s tveganjem za razvoj zmedenosti pri približno 100 bolnikih.

Ker se možganska tkiva pri ljudeh, okuženih z IVL, začnejo obnavljati, je organ podvržen intenzivnemu napadu patogene mikroflore - bakterij, gliv in drugih mikroorganizmov. Lahko povzroči resne poškodbe mikrocirkulacije v GM, kar povzroči resne strije ICP (intrinzični kranialni tlak), otekanje možganov, razvoj možganske hipoksije.

Pod vplivom vseh teh dejavnikov se korak za korakom začne proces uničenja in spreminjanja možganskih izrastkov. Takšno patološko stanje stavbe je usodno, saj dolgo časa ne da vedeti o sebi, hkrati pa bolnik začne kazati prve zaskrbljujoče znake VIL-encefalopatije. Vzrokov za razvoj encefalopatije pri VIL je malo. Natančneje, obstaja samo ena - sam virus je imunska pomanjkljivost osebe.

Z lahkoto prodira v razpoke v celičnih membranah možganov, kar korak za korakom povzroči smrt zdravih tkiv. Kako si lahko razložite dejstvo, da se patologija pri otrocih razvija hitreje? Samo pri majhnem otroku tisti živčni sistem še ni v celoti oblikovan, kar zagotavlja, da virus zlahka napade tkiva različnih notranjih organov. Od vzrokov IVL-encefalopatije se najpogosteje diagnosticira pri mladih bolnikih.

Faze razvoja in simptomi bolezni

V medicini je še vedno možna VIL-encefalopatija in drugi znaki: sindrom demence SNID, nevrospid, VIL-povezana oblika nevrokognitivne okvare in drugo. Patologija je lahko 3 stopnje resnosti:

Bolezen je bolj pomembno, da jo oseba prenaša, saj lahko pride do mice meningitisa ali encefalitisa, ki povzroči okužbo z VIL. Pogosto enaki patološki procesi postanejo vzrok smrti bolnika pri mladem bolniku.

Klinične slike encefalopatije, ki jo povzroča okužba z VIL, nič ne moti, kar je značilno brez sočasnih obolenj. Začnejo se pojavljati korak za korakom, od druge stopnje, razvoja bolezni. Simptomi VIL-encefalopatije so vidni pri:

Pogosto se VIL-encefalopatija razvije z uporabo pomembnih zdravil, ki so indikacije za odpravo simptomov pri manifestaciji SNID. To je razloženo z depresijo živčnega sistema, po kateri se razvije zmedenost. Poleg tega tse naivazhche poslabšane bolezni.

Diagnostični in preudarni obiski

Po okužbi z virusom imunske pomanjkljivosti lahko traja do eno uro, preden bolnik začne kazati prve znake SNID. Enako velja za encefalopatijo, ki jo povzroča VIL. Viyaviti je lahko popolnoma vipadkovo, zlasti v zgodnji fazi razvoja. Zaradi tega je predpisana kompleksna obstezhennia - zaveza za pravilno diagnozo, ki s svojim srcem daje velik zagon pri izbiri metode zdravljenja.

Za pomoč lahko zbolite:

• lumbalna punkcija, s pomočjo katere je mogoče odkriti prve patološke spremembe v robotskem živčnem sistemu;
• tomografija (MRI) - odkrivanje sprememb v strukturi belega možganskega govora;
• reoencefalografija (REG), ki omogoča oceno stanja žil in arterij bolnikovega centralnega živčnega sistema;
• doplerografija, potrebna za oceno možganskih krvnih žil.

Encefalopatije s strani živčnega sistema se je mogoče znebiti le zaradi lastnega storža vzvišenosti patologije. V tem pogledu je bolnik prikazan:

Ravno tako je treba, kot že sama priprava metode psihološke injekcije v primeru encefalopatije, zastosovovati v določen tip kože, morda le nevropatolog ali psihiater. Poleg tega je treba vse določiti, kako pomembna je patologija bolnika, tudi če je neposredno povezana s posameznimi značilnostmi človeškega telesa.

Napovedi, ki se lahko poslabšajo

O prognozi encefalopatije v primeru IVL-okužbe ni mogoče nedvoumno reči, drobci bi morali ležati v fazi poškodbe živčnega sistema možganov. Do takrat je encefalopatija nepovraten proces, ki ga ni mogoče obrniti - le prihraniš napredek.

Veliko bolnikov se sprašuje: "Ker z VIL živim že veliko let, kaj je potem trivialnost življenja z nasprotovalno SNID encefalopatijo možganov?". Skіlki, vidno je izgubljeno življenje ljudi s podobnim naborom patologij, iz upevnіstyu je nemogoče reči. Zdi se, da na začetku terapije, če je VIL-encefalopatija že prešla v pomembno obliko, bolnik morda ne bo dočakal 40 let.

Za takšno patologijo, kot je VIL-SNID, je značilna zgodnja smrt, encefalitis pa bo bolj verjetno pospešil napredovanje patološkega procesa. Iz razlogov, zakaj bi morali, da bi se izognili resnim zapletom, poiskati pomoč v trenutkih krivde za prve sume na VIL.

Eden najbolj razširjenih zapletov VIL-encefalitisa je razvoj zmedenosti. Najpomembnejša zapuščina je smrt.

Na žalost je preprečevanje razvoja bolezni nemogoče, drobci SNID so patologija, ki moti delo vseh notranjih organov. Lahko samo poskusite zmagati winknennya folded.

Za koga morate poiskati zdravniško pomoč:

• depresivni tabor;
• druge jasno izražene duševne motnje;
• deli se spreminjajo v razpoloženju;
• težave s spanjem;
• stalni glavoboli;
• zmanjšanje obiska zore;
• slušne in slušne halucinacije.

Zdravnikom bodo pravočasno pomagali rešiti pomembne zaplete. Vendar pa ima za tega bolnika sam lahko bolezni v nadaljevanju svojega življenja. Boj s takšnimi patologijami, kot sta VIL in encefalopatija, je težko narediti in veliko ljudi ve za resne psihološke izkušnje. In tukaj ni treba poiskati pomoči pri specialistu. S kakšno boleznijo se lahko naučite razumeti, da se lahko izboljšate na pozitiven način. Tse dopomozhe suttёvo izboljšajo napovedi bolezni.

Povzetek

Po uradnih podatkih Ministrstva za zdravje Ukrajine je bilo v obdobju od leta 1987 predhodno diagnosticirano več primerov okužbe s HIV / SNID. do padca listov 2009 skladišče: VIL-іnfektsіya - 156 404, SNID - 30 767, umrlo - 4. Po uradnih ocenah Svetovne zdravstvene organizacije in UNAIDS je v letih 2005–2006. Približno 45 milijonov ljudi na planetu je okuženih z okužbo z VIL. Povprečni kazalnik okužbe z VIL v Ukrajini je 58 na 100 tisoč. prebivalstvo.

Eden od ciljnih organov VIL je živčni sistem: manj kot 1/10.000 dela limfocitov v periferni krvi bolnikov s SNID je okuženih z virusom, tako kot v tkivu možganov VIL okuži kožne celice. Očitno je ena najpogostejših manifestacij VIL/SNIDu poškodba živčnega sistema. Nevrološke zaplete okužb z VIL lahko povzroči sam retrovirus, pa tudi oportunistične okužbe, zabuhlost, cerebrovaskularna patologija, toksična bolezen protiretrovirusnih zdravil.

Zdi se, da brez posredne poškodbe vpliva na okužbo in uničenje celic živčnega sistema, yakie mayut CD4 receptor. Lahko se kalijo: astrociti, oligodendrociti, mikroglija, monociti, fibroblastom podobne celice možganov, celice endotelija krvnih žil, nevroni. Po drugi strani pa glialne celice prizadene okužba, tj. prodiranje VIL v sredino samih celic, ale in po njihovi membranski lizi s proteinom gp120. Glikoprotein gp120 ima ključno vlogo pri patogenezi nevronskih okužb ušes z VIL zaradi blokiranja nevrolevkina (limfokina, ki je nevrotrofična bolezen). Pod dotokom gp120 astrociti ne zavirajo glutamata v sinapsah, kar vodi do povečanja ionskega tlaka Ca2+ in citotoksične aktivnosti.

Patogenezo kože je mogoče zaključiti pri bolnikih s posebno klinično sliko z značilnim nevrološkim primanjkljajem, ki lahko leži na mestu kongestije. Tako zmanjšanje nevrotrofičnega dotoka bioregulacijskih govorov hipotalamično-hipofiznega kompleksa vodi v uničenje izmenjave mediatorjev. Pomanjkanje gama-aminobutirne kisline in glicina lahko povzroči razvoj epileptičnih napadov. Depresija serotonina vodi v utemeljitev antiserotoninske ataksije. Poškodba izmenjave vazopresina - poškodba spomina. Poškodbe endotelijskih celic juvenilnega pleksusa tunike možganov in ependimalnih kanalov vodijo do razvoja vnetja mezenhimskih elementov v živčnem tkivu in sekundarne demielinizacije, kar se klinično kaže z razvojem virusno povzročenega vaskulitisa. Depresija imunosti klitina lahko vodi do razvoja pri bolnikih z oportunističnimi okužbami in neoplastičnimi procesi.

Očitno obstajajo številne hipoteze, ki zlahka razložijo prodiranje VIL skozi krvno-možgansko pregrado. Po eni od hipotez lahko najbolj posredno poškodbo osrednjega živčnega sistema pripišemo perinevralnemu prodiranju virusa v glialne celice. Lahko gre za posredno okužbo - če virus iz celic imunskega sistema prodre v živčni sistem (mehanizem "trojanski konj"). Možno je, da virus prodre v endotelijske celice možganskih kapilar, ki nosijo antigen CD4 na membrani. Obstaja tudi predlog o osnovi genetskih variant VIL, ki je lahko specifična nevrotropna bolezen.

Receptorji CD4 se ne širijo samo v nevroglialnih celicah, temveč tudi v endotelijskih celicah žilnega pleksusa tunike možganov in ependimalnih kanalov. Včasih lahko privede do žilnih lezij hrbtenjače in možganov, povezanih z VIL. Večina patološkega procesa je lokalizirana endovaskularno, morda zaradi primarnega vaskulitisa in vaskulopatije. Primarna IVL-povezava vaskulitisa možganov in hrbtenjače lahko privede do sekundarne poškodbe živčnega tkiva. Očitno trombocitopenija, ki se pogosto razvije z okužbo z VIL, poveča tveganje za nastanek hemoragičnih zapletov, kar ima za posledico moteno reologijo krvi in ​​hiperkoagulabilnost. Pri histoloških preiskavah pri bolnikih, okuženih z IVL, je bilo ugotovljeno, da je stena prsnice infiltrirana z levkociti, v intimi pa so se pojavile proliferativne spremembe. Vseeno je treba opozoriti na zvok lumena sodnika in njeno trombozo z oddaljenim možnim infarktom, rupturo sodnika in krvavo. Še pogosteje se pri bolniku, okuženem z IVL, pojavi preobrazba ishemične možganske kapi v hemoragično možgansko kap. Pri vaskulitisu, povezanem z IVL, se razvijejo multifokalne lezije. Tse daje predlog, da ne govorimo samo o vaskulitisu, temveč o meningovaskularni produktivni obliki nevro-SNID.

Približno 40 % bolnikov, okuženih s HIV, lahko spremeni hrbtenjačo (SMR), kar kaže na navidezno blago pleocitozo (5-50 celic/mm3), povišane ravni beljakovin (500-1000 mg/l) in normalno koncentracijo glukoze. Spremembe so specifične. Polovica klinično zdravih bolnikov, okuženih z IVL, ima lahko pleocitozo ali poveča količino beljakovin v CMP, pri 20 % CMP povzroči povečanje HIV na tkivnih kulturah, pogosto v visokih titrih. Kasneje se pleocitoza zmanjša, ob tej uri se lahko količina beljakovin poveča, zmanjša ali ostane brez sprememb. Tako kot v periferni krvi je razmerje CMR CD4:CD8 nizko, zlasti v pozni fazi okužbe. Zmanjša se tudi titer virusa v SMP v naslednji fazi. Število sprememb SMR je zmerno in ni trajno, zato je pomembno, da na podlagi njih predvidevamo prelivanje bolezni in učinkovitost terapije.

Anti-HIV se odkrije v CMP in ima visok titer. Raven titra protiteles v krvi in ​​CMR kaže, da se protitelesa lahko sintetizirajo v CNS. Protitelesa proti HIV v CMP spadajo v razred IgG, pri nekaterih obolenjih pa je bilo mogoče poznati protitelesa razredov IgA in IgM. Sinteza protiteles v osrednjem živčevju se začne zgodaj, takoj po okužbi možganskih ovojnic. Oligoklonska protitelesa v SMR je mogoče tudi odkriti, smrdijo v epitopih HIV in lahko kažejo na sivkaste selitvene zgradbe. Pleocitoza in koncentracija proteina sta slabo povezani s protitelesi proti HIV v CMP in očitno s številom oligoklonskih smugov. Bolniki s pozitivno kulturo HIV iz CMP imajo lahko protitelesa proti virusu HIV v CMP in oligoklonskih smugs. Pri bolnikih s SNID je sinteza protiteles v CMP bistveno nižja, manjša pri bolnikih, okuženih s HIV brez SNID. Koncentracija antigena p24 in protiteles proti p24 v CMP in serovatmah se spreminja vzporedno, medtem ko se koncentracija p24 v CMP spreminja. Koncentracija p24 je največja pri kompleksu "SNID - demenca", vendar je koncentracija antigenov in protiteles odvisna od resnosti kliničnih simptomov in učinkovitosti terapije, ki jo je treba izvesti.

V klinični sliki lahko opazimo značilno število kompleksov simptomov: meningizem, piramidna insuficienca, cerebro ataksija, sudomanija, kompleks SNID-demence, kompleks simptomov, značilen za encefalitis, meningitis. Klinična previdnost kaže, da v zgodnjih fazah okužbe z VIL najpogostejši in reaktivni nevrotik postane astenovegetativni sindrom. Pri obolelih se lahko pojavi nesreča različnih nevrotičnih neskladij, pa tudi povečana tesnoba, rjovenje, pozabljivost, slabo razpoloženje, zvonjenje interesov, neskladje med spanjem, različne fobije, vegetativna labilnost. V zadnjih fazah bolezni je prvi načrt poškodbe živčnega sistema, predvsem oportunističnih okužb.

Bolezen centralnega živčnega sistema, ki je posledica neposredne okužbe z retrovirusom

Hostria aseptični meningoencefalitis

Ta sindrom se pojavi pri 5-10 % bolnikov, okuženih z IVL, neposredno pred serokonverzijo ali po mononukleozi podobnem sindromu. Bolezni so turbulentne bolečine v glavi, zavetje, okvare duševnega stanja, indicirani so žariščni ali generalizirani ladijski napadi. Po pretekli obrazni paralizi (Bellova paraliza) se zmerni ali stranski simptomi poškodbe živčnega sistema redko poslabšajo. Podatki o akutni mielopatiji s paraparezo in izrazitim bolečinskim sindromom, oslabljeno občutljivostjo, nemaničnimi epizodami in mioklonusi hrbtenice (ritmične kontrakcije trebušnih razjed) v zgodnjih fazah okužbe. SMR lahko pokaže pleocitozo, znižano raven beljakovin in normalno raven glukoze – spremembe, podobne tistim, ki jih opazimo pri seropozitivnih klinično zdravih bolnikih, okuženih s HIV. Laboratorijska diagnoza okužbe z VIL temelji na opaženem virusu ali p24 ali SMR ali, v daljšem življenjskem obdobju, na seroloških znakih serokonverzije (zvok v 1 ali 2 mesecih). Hostritis meningoencefalitis je bolezen, ki je samoomejena in zahteva le simptomatsko zdravljenje.

Kompleks "SNID - demenca" (AIDS - kompleks demence, ADC)

ADC, imenovan tudi "VIL-encefalitis", "VIL-encefalopatija", "Piadhostra encefalopatija", je dodeljen izključno fazi SNID. Najpogostejša nevrološka bolezen pri bolnikih s SNID je lahko tudi prvi simptom SNID pri bolnikih, okuženih s HIV. Zgodnji simptomi so apatija, nespoštovanje, pozabljivost, oslabljena koncentracija spoštovanja, zmanjšana inteligenca, avtizem, kar v celoti nakazuje celo na depresijo. Pri bolnikih se lahko pokaže tudi motena orientacija, otrplost, halucinacije ali psihoze. Hrbtna stran prsnega koša bolne osebe ne omogoča manifestacije kakršne koli poškodbe, vendar nevrofiziološke študije že v tem obdobju kažejo poškodbe natančnosti in hitrosti motoričnih funkcij, vključno s fino motoriko, gladkostjo gibanja, kratkotrajnostjo. spomin v primeru zlaganja, težave pri zlaganju . Videti ADC v zgodnji fazi banalne depresije. Pri bolnikih se zmanjša hitrost razmišljanja, hitrost reakcije. Če postane demenca očitna, kortikalni simptomi (kot so afazija, apraksija in agnozija) tudi niso glavni; V zvezi s tem nevrologi ADC uvrščajo med subkortikalno demenco v nasprotju s kortikalno demenco, kot je Alzheimerjeva bolezen. Ochiruhovі neskladje v delih v zgodnji fazi ADC. Pogosto je mogoče poznati tudi gibanje "fiziološkega" tremorja. Pri boleznih se sliši pomanjkanje gibanja, ki ga lahko natančno razvrstimo kot ataksijo, senzorično ataksijo, spastično, ki jo lahko pripeljemo do apraksije, ali funkcionalno. Aktivni bolniki imajo lahko moteno hojo in moteno delovanje spodnjih okončin, povezano z vakuolno mielopatijo. ADC lahko napreduje korak za korakom ali korak za korakom z obolenji raptiana, včasih s sistemskimi manifestacijami bolezni.

Diagnozo ADC postavimo z izključitvijo konkurenčnih diagnoz, ki lahko pri bolnikih s SNID povzročijo uničenje zdravja, psihozo ali demenco. Nadaljnja kri, CMR, računalniška tomografija glave (CTG) so lahko zelo pomembni. Bolezen ne vključuje le okužb in oteklin osrednjega živčnega sistema, temveč tudi stranske učinke zdravljenja z zdravili, neravnovesje živega govora. Pri bolnikih z ADC CTG bodisi kaže normo bodisi kaže atrofijo možganov. Slikanje z magnetno resonanco (MRI) kaže atrofijo možganov. Kasneje se pojavijo žarišča zamegljenosti, difuzne spremembe v belem govoru, ki so najbolj izrazite pri T2-modu MRI. Spremembe niso specifične. Pozitronska emisijska tomografija glave kaže na moteno presnovo glukoze. V zgodnji fazi se hipermetabolizem razvije v bazalnih in talamičnih ganglijih, kasneje - hipometabolizem v sirskem govoru ošpic in pidkirkovih protez. CMR je lahko normalen ali z zmernim povečanjem števila klitinskih, proteinskih ali oligoklonskih protiteles. Visoka raven b2-mikroglobulina se pojavlja pogosto in je povezana z resnostjo ADC.

Morda ima polovica bolnikov z ADC, zlasti s hudo preobremenitvijo, vakuolarno mielopatijo. Krimologija za resnost ADC je povezana s: številom bogatih jedrskih celic, bližino nastajajočega centra, prisotnostjo HIV v možganih. Patomorfološke spremembe potrjujejo, da so lahko s pravilnim zdravljenjem nekateri ali vsi simptomi reverzibilni.

Progresivna encefalopatija (PE)

Progresivna encefalopatija je motnja osrednjega živčevja pri otrocih, ki je klinično podobna ADC pri odraslih. Lahko se pojavi pri polovici okuženih otrok. Manj kot 25% okuženih otrok ima lahko normalen nevropsihični razvoj, 25% - stabilno (neprogresivno) encefalopatijo, ki jo lahko povzročijo zapleti v perinatalnem obdobju.

PE se kaže v starosti 2 meseca - 5,5 meseca, v sredini - v starosti 18 mesecev. Stol bolezni opeva dejanja, če hočeš biti dobrodošel. Za nekatere otroke je PE prva manifestacija VIL. Pri bolnih otrocih je indicirano jecljanje (ali involucija) rožnega in telesnega razvoja. Posebne preiskave razkrivajo zastoj intelektualnega razvoja, zmanjšanje stopnje rasti možganov, simetrično oviranost. Hkrati so otroci nizke stopnje, apatični, kasneje se razvijejo mutizem in demenca. Polovica otrok s PE razvije nabuta mikrocefalijo. Hipotenzija in hiporefleksija sta indicirani na storžu bolezni, ki se nadaljuje v psevdobulbarno paralizo in kvadriplegijo. Postanite otrok, yakі ne otrimuyut likuvannya, lahko pogreshvatsya hitro, ali korak za korakom, ali steplike. Po postavitvi diagnoze smrt zveni kot dolgotrajna usoda. Tako kot і ADC, PE z'yavlyaєєєtsya na pіznyu fazi zahvoryuvannya, če ima bolnik znake imunske pomanjkljivosti. CTG je lahko normalen, najpogosteje pa kaže možgansko atrofijo. Na CTG iz notranjega kontrasta pri otrocih, mlajših od 5 let, povečanega kontrasta bazalnih ganglijev in čelnih možganskih rež, lahko opazimo kalcifikacije. Spremembe Qi lahko napredujejo. MRI razkrije gibanje signalov v paraventrikularnem belem govoru.

Otroci s PE lahko razvijejo morbidno limfocitno pleocitozo (5-25 celic/mm3) in povečanje beljakovin v tekočini (500-1000 mg/l). Tako kot pri zrelih odraslih je tudi v alkoholu visok titer protiteles v alkoholu, kar potrjuje intracerebralno sintezo. Pri otrocih s PE se lahko razvije tudi vinyatkovo visoko rіven p24 CSF. Koncentracija faktorja tumorske nekroze v serovattsi, vendar ne v SMR, je povezana s kliničnimi simptomi. Tri četrtine otrok s PE ima lahko visoko koncentracijo TNF v sirovatih, 95 % otrok, okuženih s HIV, ima visoko raven TNF – PE.

Oportunistične okužbe osrednjega živčnega sistema, ki postanejo pretekla cerebrovaskularna motnja, novorojenček

Bolezen možganski parenhim

Toksoplazmoza. Toxoplasma gondii- Najpogostejši vzrok zmerne poškodbe osrednjega živčevja pri bolnikih s SNID. Približno 10 % bolnikov s SNID razvije toksoplazmozo osrednjega živčevja. Večina simptomov je posledica ponovne aktivacije latentne okužbe. Pri bolnikih s SNID s pozitivnim Sebin-Feldmanovim testom, vendar brez kliničnih manifestacij toksoplazmoze, je preostala incidenca 30 %. Čeprav se ne moremo razširiti, ima lahko majhno število bolnikov s toksoplazmozo centralnega živčnega sistema negativno Sebin-Feldmanovo reakcijo, v takem rangu negativnih testov s skednjem ni mogoče primerjati s toksoplazmozo. Spremenite velikost titra, tako da se pri fantih syrovatki štirikrat poveča, є neviden. Ekstracerebralne manifestacije toksoplazmoze, kot je horioretinitis, redko in nikakor niso povezane z lezijami živčnega sistema.

CTG in MRI igrata ključno vlogo pri diagnozi. CTG razkrije področja poškodbe govora možganov z oteklino, intenzivnim vnetjem z notranjim kontrastom, pogosto v videzu obroča. Število sprememb CTG ni izredno. Jamice rane so najpogosteje vidne v bazalnih ganglijih. Druge bolezni lahko dajejo podobno sliko, poleg tega ni izključeno, da ima bolan človek bolezen možganskega parenhima naenkrat, kar daje sliko množitelja.

Za diagnozo toksoplazmoze možganov je pomembna vzvišenost matere. Pevne znachennya maє biopsija mozku. Preostanek lahko in tvega zaradi možnosti okužbe ali krvavitve. Za ta neuspeh je kriva le biopsija možganov, saj 2-letni poskusni tečaj ne daje rezultatov. Diagnozo toksoplazmoze je pomembno postaviti z dodatno biopsijo. Histološko vnet absces, ki ga povzroča Toxoplasma gondii lahko uganete limfom. Pogosto je pomembno odkrivanje trofozoitov (ali tahizoitov) z imunoperoksidazno metodo, ki je lahko diagnostična. Biopsija možganov je boljša od možganske, vendar v nobenem primeru ni vedno mogoče postaviti diagnoze. Zdravstvenega delavca je mogoče videti z biološko metodo (pridelava možganov miši) in gojiti tkiva.

Na ta način večina bolnikov začne zdraviti vzrok toksoplazmoze brez jasne diagnoze toksoplazmoze osrednjega živčevja.

V shemi predstavitve v tabeli. 1, lahko sulfadiazin nadomestimo z enim od naslednjih zdravil:

- klindamicin, 600 mg intravensko ali intravensko 4-krat na dan 6 dni;

- azitromicin, 1200 mg intravensko 1-krat na dan 6 dni;

- klaritromicin, 1 g intravensko 2-krat na dan 6 dni;

- Atovaquone, 750 mg intravensko 4-krat na dan 6 dni.

Za aktivne bolnike je potek intenzivnega zdravljenja akutnih okužb še bolj potreben. Standardnih priporočil o potrebi po zdravljenju ni: odločitve o prehodu na nov potek zdravljenja se sprejemajo na podlagi kliničnih indikacij in rezultatov CT, kot je na voljo.

Spremljanje traja 10 dni in se potrdi s pozitivno dinamiko CTG in MRI. V tem primeru je dovolj ugotoviti, da so bile upoštevane patološke spremembe v centralnem živčnem sistemu Toxoplasma gondii. Oskіlki s to patologijo zustrichaetsya in oteklo tkivo možganov, zdravniki pogosto predpisujejo glukokortikoide kot pogost izraz lakuvannya. Glukokortikoidi za izboljšanje prelivanja hroščev v parenhimu možganov pri VIL. Tako skrajšanje časa kombinirane terapije ne pomeni, da so bile patološke spremembe v osrednjem živčevju Toxoplasma gondii.

Toksoplazmoza osrednjega živčevja pri bolnikih s SNID se po zdravljenju pogosto ponovi. Večina bolnih ljudi bo potrebovala stalno podporno terapijo. Za sekundarno profilakso se uporablja polovica odmerkov pripravkov, ki so vključeni v učinkovite sheme, ki se uporabljajo za zdravljenje akutne toksoplazmoze; Zdravljenje se nadaljuje, dokler število limfocitov CD4 ne preseže 200 v 1 µl 3 mesece.

Primarni limfom centralnega živčnega sistema. Primarni limfom osrednjega živčevja opazimo pri dveh bolnikih s SNID. Puhlin ima antigenske markerje B-klitin, multicentrične. Nevrološki simptomi lahko kažejo na vmesno ali razpršeno bolezen osrednjega živčnega sistema. Najbolj tipičen trend je razmišljanje o hiperventilaciji pri nekaterih bolnikih z uveociklitisom. Ti simptomi so lahko pomembni za možno diagnozo limfoma osrednjega živčevja. Primarni limfom se lahko razvije pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo zaradi drugih vzrokov (razen HIV). Bolezni imajo visok titer protiteles proti virusu Epstein-Barr (EBV), v strniščnih celicah najdemo tamanske nukleinske kisline in beljakovine EBV. Tkivna kultura EBV lahko transformira B-limfocite. Očitno je lahko EBV vzrok za primarni limfom osrednjega živčevja. Razpršeni genom EBV in yogo iRNA sta prisotna v debelih celicah, ki trpijo za SNID, EBV je lahko znak primarnega limfoma osrednjega živčevja in pri bolnikih z SNID.

CTG razkrije eno hiper- ali jodno sredino ali več z znaki nejasnega govora možganov. Votline so lahko enostranske ali dvostranske. Redko je votlina zmanjšana v debelini (hipo-gosta) in ni v nasprotju z notranjim kontrastom. Deyakі fossa ima lahko obliko, podobno kilce, z intravenskim kontrastom in kaže na toksoplazmozo. MRI občutljiv, nižji CTG. Spremembe CTG so specifične za limfom. Angiografija razkrije prisotnost nevaskularizirane mase, čeprav so otekline homogeno prekrite. Lumbalna punkcija je potencialno nevarna. Citološka analiza SMR odkrije manj debele celice pri 10-25 % bolnikov. Pri teh obolenjih je mogoče opaziti visoko raven b2-mikroglobulinov, pri obolenjih s SNID pa spremembe niso specifične. Preostala diagnoza bo zahtevala biopsijo možganov. V primeru enkratnega izkopa je treba biopsijo opraviti po metodi izbire za diagnozo, pri večkratnih poslabšanjih je treba testirati test za prenos transmisivne toksoplazmoze osrednjega živčnega sistema, v primeru neuspeha pa opraviti test. vzemite biopsijo.

Primarni limfom osrednjega živčevja pri bolnikih s SNID se bistveno spremeni glede na incidenco kortikosteroidov, je občutljiv na izpostavljenost rentgenskim žarkom, vendar povprečno preživetje ob tej uri še ni več kot 2 meseca, kot bolezen na ne-SNID -živeti. V nasprotju z drugimi vrstami cerebralne tumescence je kirurška dekompresija pogostejša pri bolni osebi. Visoko učinkovito protiretrovirusno zdravljenje lahko povzroči stabilno remisijo primarnega limfoma osrednjega živčevja.

Progresivna bagato-seredkova levkoencefalopatija (PML). Kot primarni limfom osrednjega živčevja se lahko PML razvije pri bolnikih z imunskimi motnjami, ki jih povzročajo drugi vzroki HIV (na primer priznani kortikosteroidi). Hkrati ima lahko 20 % bolnikov s PML SNID; s povečanjem števila obolenj na SNID pa se bo število obolenj povečalo. PML se razvije pri 2-5% bolnikov s SNID. Ti bolniki kažejo progresivno demenco in zmerne nevrološke simptome.

CTG zvok prikazuje en hipotenzivni center lezije ali več, kar ni v nasprotju z intravenskim kontrastom. Poshkodzhennya se pogosto začne na meji med sivim in belim govorom in se posledično razširi na beli govor. MRI zveni bolj občutljiv, nižji CTG, pogosteje se pojavijo velike in večkratne votline. Rezultati SMR niso informativni, kažejo pa na povečano koncentracijo glavnega mielinskega proteina.

Diagnoza temelji na biopsiji, saj pokaže: a) demielinizacijo; b) veliki astrociti z nenormalnimi, včasih večkratnimi jedri; c) oligodendroglija z eozinofilnimi notranjimi jedrnimi vključki. Patološke spremembe napovedujejo manifestacije pri PML, ki jih povzročajo vzroki, ki jih upošteva SNID. Virus JC, ki ga lahko zasledimo do Papovaviridae, okuži glialne celice, zlasti oligodendroglijo (za ujemanje: HIV okuži makrofage in mikroglijo). Delce patoloških sprememb v astrocitih lahko zamenjamo z gliomom ali pa jih krivimo za diagnozo tistih, ki imajo pri bolnem človeku okužbo s citomegalovirusom (CMV), diagnoza je posledica imunohistokemičnih manifestacij. Regulacijski element JC-virusa, ki aktivira Gis, je aktiven v kulturi tkiva neonatalnega glioma; stimulirana z virusom JC ekspresija T-antigena pri miših do dismielinizacije. To potrjuje, da virus JC izzove PML.

Ni načina za dosego učinkovitega povzdigovanja. Povprečna pričakovana življenjska doba je 4 mesece, vendar če ste bolni s SNID, je morda več pogojev za preživetje po postavitvi diagnoze PML pri bolnikih brez SNID.

Možganska kap. Hemoragična, povezana z ugotovljenim trombom ali trombembolično možgansko kapjo in ni neobičajna za okužbe z VIL. Hemoragična možganska kap se pogosto pojavi pri bolnikih s hudo trombocitopenijo (zlasti pri bolnikih s hemofilijo) in z metastazami Kaposijevega sarkoma v možganih. Možganske kapi, povezane s trombozo, so pogoste pri bolnikih z angino pektoris. Razvoj granulomatozne angine je lahko povezan s herpetičnimi lezijami posameznika in se lahko razvije pri bolnikih s SNID, če niso zboleli za herpetično okužbo. Pri nekaterih bolnikih vzroka kapi, povezane s trombozo, ni mogoče določiti. Morda imajo nekateri od njih majhne "antikoagulantne vovčake", antikardiolipinska protitelesa. Prisotnost antikoagulanta vovchak kaže visoka delna tromboplastinska ura, pozitiven test VDRL in nizko število trombocitov. Prisotnost antikardiolipinskih protiteles pri diagnozi tega sindroma ni bila razumljena. O trombembolični možganski kapi so poročali pri bolnikih z infekcijskim endokarditisom, ki trpijo za norostjo, ali nebakterijskim endokarditisom s trombemboličnim sindromom, ki je lahko povezan s Kaposijevim sarkomom. Povezava med trombocitopenično purpuro in SNID ni bila vključena. Celoten pentad simptomov trombocitopenične purpure vključuje (vseh 5 simptomov ni opaziti pri bolnikih s SNID): trombocitopenija, mikroangiopatska hemolitična anemija, patologija nirkoze, zvišana telesna temperatura, nevrološka patologija (progresivna).

Okužba z virusom herpesa. Herpesvirus vvazhayut CMV, operativni virus lišajev (virus herpes zoster, HZV) in virus herpes simpleksa 1. in 2. tipa. Virusi Qi so lahko vzrok bolezni, kot je parenhim možganov in sluznice. Če se pri bolnikih z okužbo z VIL pojavi smrad, začnite govoriti o "sekundarnem virusnem encefalomielomeningitisu". O drugih ne-herpetičnih virusnih okužbah, povezanih z imunsko pomanjkljivostjo, kot so goveji, enterovirusni encefalitis, enterovirusni miozitis, v SNID niso bile omenjene.

Okužba s CMV se lahko manifestira pri bolnikih, okuženih z VIL. Retinitis je znan pri 20-25 % bolnikov s SNID. Večina vin se imenuje CMV. Okužba sitkіvki polygaє pri izcejanju hemoragičnih eksudatov na območju posode. Nadnirnikova insuficienca je značilna za bolnike z diseminirano okužbo s CMV. CMV encefalitis se lahko kaže z zmernimi, multifokalnimi ali generaliziranimi nevrološkimi simptomi. CTG in MRI sta lahko normalna. Pri štirih bolnikih s SNID so histološki znaki, ki potrjujejo prisotnost okužbe s CMV: nevronska nekroza, eozinofilna vključitev v jedra. CMV lahko povzroči pomembno razvojno poliradikulopatijo. CMV-pozitivne meganuklearne (citomegalične) celice najdemo v subpialnih, subependimalnih območjih in živčnih skorjih. CMV lahko povzroči tudi sovražno poliradikulopatijo.

Herpes zoster je pozna reaktivacija latentne okužbe in se razvije na različnih stopnjah VIL. Bolezni na SNID imajo večjo verjetnost širjenja herpesa in postherpetičnega nevrološkega sindroma, pa tudi različne zmerne levkoencefalitise s perinealnimi ali stranskimi nevrološkimi simptomi, znake hidrocefalusa na CTG. SMR je lahko normalen. Patološko anatomska diagnoza ventrikulitisa, žariščne nekroze z notranjimi celičnimi vključki v ependimalni klitini in gliji. Cerebralna granulomatozna angina, ki je posledica pretekle herpetične okužbe, se kaže z vročinsko boleznijo, zmanjšano sposobnostjo preživetja in ishemičnimi kapi. Nareshti, bolezni lahko povzročijo mielitis, ki povzroča HZV.

Bolezen na SNID pogosto trpi zaradi hudih okužb kože, ki jih povzroča virus herpes simplex (HSV, herpes simplex virus - HSV). In že obstaja veliko tveganje za encefalitis HSV. HSV-2 zveni kot perirektalne in genitalne lezije, pa tudi meningitis in mielitis.

zavihek. 2-5.

Za lajšanje bolečin so predpisani nesteroidni antispazmodiki. Če smrad ne pomaga, lahko uporabite amitriptilin, karbamazepin ali fenitoin.

Bolezen možganskih ovojnic

Kriptokokoza in druge glivične okužbe. Bolezen se najpogosteje pojavi v fazi okužbe z VIL. Meningitis, vzroki Surtosossos peofortans, sustrichayutsya v 5-10% obolenj za SNID, najpogosteje - pri notranjih odvisnikih od drog in vlasnikiv ptakhiv. Druge glivične okužbe so pri bolnikih s SNID redke. Diseminirano histoplazmozo, kokcidiomikozo najpogosteje opazimo pri prebivalcih endemičnih območij. Druge glivične okužbe, ki se lahko razvijejo pri bolnikih s SNID, vključujejo aspergilozo, kandidozo in mukormikozo.

Bolnikom s kriptokoknim meningitisom diagnosticiramo zvišano telesno temperaturo (65 %), bolečino v glavi ali nelagodje v glavi (75 %), togost medeničnega dna (22 %), sindrom oslabljenega vida (28 %) in femoralne nevrološke simptome ali sudomi (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Potrebna sekundarna sekundarna kemoprofilaksa; za katere je mogoče uporabiti flukonazol, 200 mg intravensko 1-krat na dobo; alternativno zdravilo za dolgotrajno sekundarno kemoprofilakso je itrakonazol, 200 mg peroralno 1-krat na dan.

Še vedno ni konkretnih dokazov o verjetnosti nadaljevanja ali preprečevanja preventive po zmanjšanju delovanja imunskega sistema (CD4 > 200 na 1 μl).

Ko so bolniki všeč, če prekličejo nadomestno metadonsko terapijo, se spomnite na interakcijo med flukonazolom in metadonom.

Limfomatozni meningitis. Bolniki s SNID pogosto razvijejo ne-Hodgkinov limfom z markerji B-limfocitov. Puffy celice morfološko napovedujejo celice primarnega limfoma CNS in se tudi maščujejo za genom EBV in proteine, ki ga kodirajo. Rak je večinoma ekstranodalen; tunike izžarevajo na patološki proces v 10-30% primerov. Paraspinalna lokalizacija z razvojem simptomov kompresije hrbtenjače se pojavi pri 10% bolnikov. Pri meningealni obliki lahko zaznamo paralizo kranialnih živcev, radikulopatijo in glavobol. SMR kažejo pleocitozo, povečano koncentracijo beljakovin, v posameznih depresijah - hipoglikorahijo. Diagnoza temelji na citološkem spremljanju CMR. Vzbujanje polige v kombinacijah kemoterapije in radioterapije.

Diseminirana tuberkuloza. Okužba z VIL s pozitivnim testom za prečiščevanje proteinskega derivata je lahko veliko tveganje za razvoj diseminirane tuberkuloze (TB) in se lahko kot preventivni ukrep zdravi z izoniazidom. 2 % bolnikov, okuženih s HIV, ima aktivno tuberkulozo. Aktivno bolan se lahko okuži v kateri koli fazi okužbe z VIL in najpogosteje, vendar ne kot posledica aktivacije latentne okužbe. Pri obolenjih se lahko kažejo meningealni simptomi (zvišana telesna temperatura, glavoboli, togost znojenja). Lahko se pojavijo tudi simptomi stiskanja hrbtenjače zaradi okužbe. Omenjeno je bilo o mielopatijah zaradi opažanj mikobakterij med biopsijo hrbtenjače. Nareshti, pri bolnikih z diseminirano tuberkulozo se lahko odkrijejo znaki supranitrične insuficience.

Presejalni test je negativen pri 70 % bolnikov z SNID in aktivno tuberkulozo. Rentgenska slika prsnega koša pogosto razkrije patologijo, pri čemer so spremembe lokalizirane v spodnjem in srednjem delu in ne v zgornjem delu, kot se slišijo pri tuberkulozi. Puhlinopodibnee v možganih (tuberkulom) je mogoče odkriti s CTG. SMR lahko pokaže mononuklearno citozo, povečano število beljakovin in redko hipoglikorahijo. Pri mikroskopskem pregledu cerebrospinalne tekočine lahko v 37 % primerov depresije opazimo kislinsko odporne bacile, v 45-90 % primerov pa bolezen (traja 1-2 meseca). Razvili so nove teste za švedsko detekcijo mikobakterijskega antigena.

Incidenca tuberkuloze pri bolnikih, okuženih z VIL, je hujša, njeno zdravljenje je bolj zapleteno, pogostnost neželenih učinkov je večja. Iz tsikh razlogov so vse bolezni za aktivno tuberkulozo posledica testiranja na HIV. VІL-іnfіkovanі bolezni s kislinsko odpornimi bacili v brisu ali biopsiji zaradi dolgotrajnega otrimuvata protituberkulozne terapije, pri čemer se izvaja bakteriološko spremljanje, ne glede na tiste, ki bo odkrit del bolezni. Mucobacterium avium intracellulare, vendar ne M.tuberkuloza.

Pri bolnikih, okuženih z IVL, s sočasno okužbo M.tuberkuloza Obstaja veliko tveganje za razvoj aktivne tuberkuloze, zato je treba izvajati profilaktično zdravljenje z izoniazidom v odmerku 5 mg/kg (vendar ne več kot 300 mg/doba) 1-krat na dobo, tečaj 6 mesecev.

sifilis. Є suvori epidemioloških pravilnosti med sifilisom in SNIdom. Tse pomeni, da je treba vse bolezni za sifilis testirati na HIV. Simptomi sifilisa se lahko poslabšajo kot stopnja okužbe z VIL. Sifilis živčnega sistema se lahko kaže z ishemično možgansko kapjo, meningitisom, Bellovo paralizo, nevritisom vidnega živca, poliradikulopatijo in demenco. Več kot 25 % okužb s HIV z nevrosifilisom ima lahko negativne "nespecifične" antitreponemske teste (VDRL, RPR), sifilis lahko prepoznamo kot pozitivne "specifične" antitreponemske teste (FTA-abs, MHA-TR, TRHA). Za odkrivanje protiteles proti treponemom, ki krožijo v krvi, sta indicirani dve vrsti testov. Predvsem pa je pri VIL število hipnopozitivnih in hipnonegativnih rezultatov večje, manjše pri testiranju na sifilis pri neokuženem VIL. Test VDRL je mogoče uspešno testirati za spremljanje učinkovitosti zdravljenja sifilisa pri bolnikih, okuženih s HIV. Splošno sprejeta je uporaba vicorja za rutinsko diagnozo nevrosifilisa in VDRL-testiranje CMR. Oba testa dajeta višje hipnopozitivne in hibridno negativne rezultate pri bolnikih, okuženih z VIL.

Nevrosifilis uživa uvedbo velikih odmerkov penicilina G (2-4 milijone OD intradermalno 4 leta 10-14 dni). VIL-okužba s FTA-abs — syrovatka, ki reagira pozitivno, in pozitiven VDRL-test s CMP je treba opraviti v predpisanem načinu. Druge indikacije za intravensko dajanje velikih odmerkov penicilina pri sifilisu niso razumljene. Є podomlennya o nedaleč zastosuvannya podaljšanje penicilinov, ki jih je treba dajati interno, z zdravljenjem sekundarnega sifilisa pri VIL-okužbah.

Okužba hrbtenjače

Vakuolna mielopatija. To bolezen opazimo izključno pri bolnikih s SNID, ki prizadene približno 20 % obolenj. Čeprav je mielopatija pogosto povezana z ADC, se lahko bolezen pojavi pri bolnikih s SNID in brez demence. Označite poškodbe hoje v kombinaciji s spastično paraparezo in senzorično ataksijo. Pri nevrološki obstrukciji se kaže hiperrefleksija, spastičnost sluznice, oslabljena vibracijska občutljivost nog in nestabilnost v Rombergovem položaju. Skozi razpon desetih mesecev chi mesecev pride neobrezana sekta. Spremljanje SMP ni informativno. Viklikanі govorice, in zorovі stovburovі potenciali v normі. Vedno pokažite univerzalno obstrukcijo somatosenzoričnih potencialov zadnjega velikega laringealnega živca. Tse mozhe vyyavlyatsya nazaj k kliničnim manifestacijam bolezni. Diferencialna diagnoza vključuje stiskanje hrbtenjače z limfomom ali zaradi tuberkuloze, infekcijskega mielitisa, na primer z VIL-serokonverzijo, herpetično okužbo in HTLV-1, mieloradikulopatijo. V primeru patomorfološke preiskave se odkrije demilinacija in vakuolizacija belega govora posteriornih tabularnih vrvic in manjše število makrofagov z maščobnimi vključki. Z elektronsko mikroskopijo je mogoče ugotoviti, da so vakuole posledica notranje obloge. Antigene HIV je le redko mogoče izolirati iz tkiva hrbtenjače bolnikov zaradi vakuolne mielopatije. Najpomembnejše spremembe je treba razkriti v torakalnem predelu hrbtenjače.

Nevropatija kranialnih živcev. Nevropatija lobanjskih živcev (najpogosteje - kot izolirana enostranska pareza obraznega živca) se v obeh primerih razvije pri 10 % bolnikov, okuženih z VIL, s kronično boleznijo, bodisi zaradi izolirane okužbe z VIL bodisi zaradi poškodb tunike. Poleg tega lahko zabuhlost podoben orbitis (na primer limfom) kaže na zgodnjo okulomotorno paralizo. Paraliza spodnjega motoričnega nevrona obraznega živca se začne slišati v srednji fazi okužbe in verjetno Bellovo paralizo. Zvonite, da pazite, da se oblačite brez kakršnega koli veselja.

Živčno-m'yazovі bolezen

Približno 30 % obolenj s SNID ima nevromuskularne bolezni. Pomanjkanje kobalamina, a-tokoferola, sifilis, disfunkcija ščitnice, neželeni učinki takšnih zdravil, kot so zidovudin, vinkristin, disulfiram, lahko povzročijo simptome živčno-mišične bolezni in vodijo do posebnega zdravljenja.

Pri bolnikih s SNID je bilo opisanih pet nevropatskih sindromov: Guillain-Barré, kronična demielinizirajoča polinevropatija, multipli mononevritis, distalna senzorična periferna nevropatija in akutna poliradikulopatija.

Guillain-Barréjev sindrom. Ta sindrom se razvije predvsem v zgodnji in srednji fazi okužbe. Tako kot v primeru Guillain-Barréjevega sindroma, ne pri okužbi z VIL, če bolezni včasih vplivajo na prezračevanje v kosih, je noga posledica akutne dihalne insuficience, ki se razvije. Ob koncu dneva se za normalno občutljivostjo pojavijo šibkost, arefleksija. Pomembna sta manifestacija površinskega antigena hepatitisa B in patološki "jetrni" testi. SMP kažejo visoko raven beljakovin. Pri žuželkah, vendar ne pri vseh boleznih, SMR kaže pleocitozo, ki je lahko zadnja znana okužba z VIL. Prisotnost pleocitoze pri bolnikih z Guillain-Barréjevim sindromom je lahko znak suma na okužbo z VIL. Živčna prevodnost je lahko normalna ali povečana z depresijo ali blokado prevodnosti. V primeru razširitve aksona na proces nevromiografija razkrije simptome denervacije. Pri biopsiji perifernih živcev se spremembe bodisi ne pokažejo ali pa se pokaže segmentna demielinizacija. Perinevralne celice so lahko vakuolizirane. Stopnjo vžiga je mogoče spremeniti. Možna je okužba Shvanovih celic s CMV, zlasti v predelu proksimalnih korenin. Relejno spremljanje vitalnih funkcij pri teh obolenjih je zagotovilo za uspešno zdravljenje Guillain-Barréjevega sindroma. Zmanjšana bivalna zmogljivost manj kot 1 liter je indicirana za prezračevanje v kosih. Želi del bolnega, se spontano dvigne in se veseli zamenjave bolne plazme za darovalca po selekcijski metodi.

Kronična demielinizacijska polinevropatija (CIDP). Ta sindrom je pomembnejši v srednji fazi okužbe, čeprav ga lahko opazimo tudi pri bolnikih s SNID. Bolezen, turbulentna, hitro napredujoča ali občasna šibkost. Slednji kaže šibkost v proksimalni in distalni m'yazovyh skupinah, normalno (ali navidezno normalno) občutljivost in arefleksijo. Najpogosteje je šibkost v m'yazakh preobleki. SMR kažejo proteinorahijo in pleocitozo, ki sta najpogosteje posledica okužbe s HIV. CIDP pri VIL ni mogoče natančno razlikovati kot idiopatskega manj na podlagi prisotnosti pleocitoze, čeprav je možno priznati okužbo z VIL. Pri tretjini bolezni se koncentracija glavnega mielinskega proteina poveča na CMP. Pravilna diagnoza mora temeljiti na rezultatih testiranja na HIV. Spremljanje živčnega prevoda razkrije zmanjšanje bloka prevodnosti in depresije, kar kaže na segmentno demielinizacijo. Elektromiografija med obsevanjem procesa aksonov razkrije demielinizacijo. Biopsija živca razkrije demielinizacijo, infiltracijo makrofagov, perivaskularno in endonevralno vnetje. Lahko je prisotna vakuolizacija perinevralnih celic. Antigenov HIV v biopsijah živcev ne najdemo. CIDP se dobro razlikuje od Guillain-Barréjevega sindroma, limfomatoznega infiltrata živčnih korenin in toksične nevropatije, ki jo povzročajo zdravila (kot so vinkristin, disulfiram, izoniazid, dapson). Pri zdravljenju s kortikosteroidi in plazmaferezo CIDP nazaduje. Pri nekaterih vipadkah pride do nenadnega spontanega oblačenja. Polypshenya lahko korelira z normalizacijo števila klitina in beljakovin v SMR. Vzroki za CIDP niso znani.

Multipla mononevropatija. Najpogostejša oblika nevropatije. Zanj je značilen poraz velikega izoliranega živca, ki se hitro razvija. Proces lahko izžareva lobanjske živce. Vzrok za zvok je izgorevanje krvi in ​​poškodba oskrbe živcev s krvjo. Ta sindrom je klinično pomemben v primeru kompresijske nevropatije, ko poliradikulopatija napreduje, in če je okvare živcev veliko - pri CIDP.

Progresivna poliradikulopatija. Ko Cyomes sindrom, Shaho Svyaviva, Oprostite v piznu Stadiya Vіl, GOST-Abo Pіd-Glues, Sz'Avyazhuyuz, napredek senzorotrina pomanjkanje І AREFLEXІY, Scho Lokalizuyu na Rіvnі lumbosakralni Vіddіlu hrbteničnih možganov s Русский. Bolezni same po sebi niso zdrave, smrad dela zakol.

S tem sindromom najverjetneje smrt traja desetletja. V polovici primerov CMP kažejo pleocitozo, visoko vsebnost beljakovin in nizko raven glukoze. Pri polovici bolnikov na virološki metodi CMR je mogoče opaziti CMV. Elektromiogram razkrije akutno denervacijo (fibrilacijo in pozitivno hudo bolezen). Diferencialna diagnoza vključuje akutno kompresijo hrbtenjače, meningealno limfomatozo in nevrosifilis. Z virološko preiskavo sekcijskega materiala v različnih primerih je mogoče odkriti CMV okužbo endonevralnih celic zadnjega korteksa hrbtenjače in celic endotelija. Zgodnje prepoznavanje ganciklovirja je, da povzroči nizke bolezni do usodnega razvoja bolezni.

Poškodbe avtonomnega živčnega sistema (ANS)

Poškodba ANS, ki zveni manj izrazito, napreduje v pozno fazo okužbe in se kaže kot ortostatska hipotenzija. Zustrichaєtsya stavka kot lepa, in parasimpatična oseba ANS. Slaba korelacija z drugimi nevrološkimi manifestacijami VIL. Prav tako lahko pride do progasti in pomanjkljivosti nadirkovih grebenov.

Seznam referenc

1. Katlama C. in v. Pirimetamin-klindamicin vs. pirimetamin-sulfadiazin kot sovražna in dolgotrajna terapija za toksoplazmatsko sovražnost pri bolnikih z aidsom // Clinical Infectious Diseases. - 1996. - 22 (2). - 268-275.

2. Dannemann B. ta in. Toksoplazmatska energijska bolezen pri bolnikih z aidsom. Naključno preskušanje, ki je primerjalo pirimetamin plus klindamicin s pirimetaminom in sulfadiazinom. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116 (1). - 33-43.

3. Chirgwin K. in v. Naključno preskušanje faze II atovakona s pirimetaminom ali sulfadiazinom za spreminjanje toksoplazmatske energije pri bolnikih s sprejemljivim imunsko oslabljenim sindromom: študija ACTG 237/ANRS 039. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250.

4. Fine H.A., Mayer RJ. Primarni limfom osrednjega živčnega sistema // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119 (11). - 1093-1104.

5. Hoffmann C. ta in. Preživetje bolnikov z aidsom s prvim limfomom centralnega živčnega sistema je dramatično izboljšano z imunskim okrevanjem, ki ga povzroča HAART // AIDS. - 2001. - 15 (16). - 2119-2127.

6. Hoffmann C. ta in. Odziv na visoko aktivno protiretrovirusno terapijo močno napoveduje izid pri bolnikih z limfomom, povezanim z aidsom // AIDS. - 2003. - 17 (10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Dolgotrajna remisija primarnega limfoma centralnega živčnega sistema, povezanega z aidsom, povezanega z visoko aktivnim protiretrovirusnim zdravljenjem // AIDS. - 1998. - 12 (8). - 952-954.

8. Hoffmann C. ta in. Uspešna presaditev avtologne matične celice pri hudo imunsko oslabljenem bolniku z relapsom B-celičnega limfoma, povezanega z aidsom // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11 (2). - 73-76.

9. Whitley R.J. to v. Smernice za zdravljenje citomegalovirusnih bolezni pri bolnikih z aidsom v eri močni protiretrovirusni terapiji: priporočila mednarodnega panela. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. - 1998. - 158 (9). - 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 5. Klinične značilnosti citomegalovirusnega retinitisa ob diagnozi: Študije očesnih zapletov skupine za raziskave aidsa v sodelovanju z AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmology. - 1997. - 124 (2). - 141-157.

11. Jacobson M.A. to v. Kombinirana terapija faze I študije z intravenskim cidofovirjem in peroralnim ganciklovirjem za citomegalovirusni retinitis pri bolnikih z aidsom // Klinične infekcijske bolezni. - 1999. - 28 (3). - 528-533.

12. Martin D.F. to v. Peroralni ganciklovir za bolnike s citomegalovirusnim retinitisom, ki se zdravijo z vsadkom ganciklovirja. Študijska skupina Roche Ganciclovir // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340 (14). - 1063-1070.

13. Conant M.A. to v. Valaciklovir proti aciklovirju za okužbo z virusom herpes simpleksa pri posameznikih, okuženih s HIV: dve randomizirani preskušanji // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13 (1). - 12-21.

14. Ioannidis J.P. to v. Klinična učinkovitost visokega odmerka aciklovirja pri bolnikih z okužbo z virusom humane imunske pomanjkljivosti: metaanaliza randomiziranih podatkov o posameznih bolnikih // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178 (2). - 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Preprečevanje ponavljajočih se okužb z virusom herpes simplex (HSV) pri osebah, okuženih z virusom HIV // AIDS Patient Care. - 1995. - 9 (5). - 252-255.

16. Safrin S. Zdravljenje okužb z virusom herpes simpleksa, odpornih na aciklovir, pri bolnikih z aidsom // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1.-S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Klinična praksa: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag M.S. to v. Praktične smernice za obvladovanje kriptokokne bolezni. Infectious Diseases Society of America // Clinical Infectious Diseases. - 2000. - 30 (4). - 710-718.

19. Bucher H.C. to v. Profilaksa izoniazida za tuberkulozo pri okužbi s HIV: randomizirana kontrolirana preskušanja z metaanalizo // AIDS. - 1999. - 13 (4). - 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Profilaksa oportunističnih okužb // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122 (9). - 730-731.

21. Havlir D.V. to v. Profilaksa proti diseminiranemu kompleksu Mycobacterium avium s tedenskim azitromicinom, dnevnim rifabutinom ali obojim. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335 (6). - 392-398.

Primarna IVL-encefalopatija je najpogostejši možganski zaplet SNID. V 10% primerov je prevladujoča manifestacija bolezni.

Razvija se kot posledica neprekinjene okužbe z virusi gli in makrofagi v možganih. Pred prvimi simptomi je opaziti zlom koncentracije spoštovanja, pozabljivost in težave pri zmagoslavno sesutih opravilih v okviru vsakdanjega življenja, ki začnejo rasti, kot da kažejo isto reaktivno depresijo. Nato se pojavita izguba zanimanja in apatija ter vse večje težave pri pomnjenju in poškodovanju spomina. Nadaljnja neskladja na področju vedenja in kognitivnih serij, motnje orientacije tvorijo klinično sliko Pidkirkove demence. Na tej stopnji pride tudi do razvoja hipokinezije in ataksije. Z razvojem demence, nemaničnega seka in blata se v terminalni fazi oblikuje klinika vegetativnega stanja.

V cerebrospinalni tekočini je veliko manifestacij limfocitne pleopitoze, blagega zvišanja beljakovin, pa tudi oligoklonskih celic. Na CT in MRI je nespecifična atrofija možganov, Na MRI je simetrična obojestranska sprememba signala v belem govoru. CT in MRI omogočata odkrivanje VIL-encefalopatije v primeru oportunističnih okužb in otekline osrednjega živčevja.

Protiretrovirusno zdravljenje z zidovudinom ali didanozinom lahko izboljša kognitivne funkcije za kratko uro. Tim ni nič manj, SNID-demenca je vedno zagotovljena, da umre.

Aseptični meningitis

Aseptični meningitis se lahko razvije v kateri koli fazi okužbe s HIV. Večina napak se popravi v primeru primarne okužbe, regresije v kratkem času, kasnejšega ponovitve ali prehoda v kronični meningitis ali meningoencefalitis. Pogosto se sumi na poškodbe lobanjskih živcev, kot so pari V, VII in/ali VIII.

V CSF opazimo limfocitno pleocitozo in povečanje količine beljakovin, raven glukoze pa ostane normalna.

Mielopatija se pojavi pri približno 20 % bolnikov s SNID. Najpogosteje je vakuolna mielopatija s kombinacijo lezij različnih stovpiv in sub-spastry, ataksija, motnje sluznice in defekacije. Mayzhe vedno pride do kognitivne poškodbe. Bolje bi bilo paziti, da poškodbo zadnjih nog izoliramo od občutljive ataksije oziroma parestezije in disestezije v nogah.

Diferencialna diagnoza se izvaja z mislopatijo v primeru oportunističnih okužb in zabuhlost, jakov chastkovo vilice.

Polipsenija je možna s kronično protiretrovirusno terapijo.

Periferne nevropatije so pogosto povezane z okužbo s HIV. Smrad se lahko razvije v kateri koli fazi bolezni.

Polinevropatija Gostra demієlinіnіzuyucha se lahko manj pogosto poslabša pri imunokompetentnih bolnikih z VIL. Klinična slika je podobna manifestacijam Guillain-Barréjevega sindroma in vključuje progresivno šibkost, arefleksijo, disociirano oslabljeno občutljivost. CSF kaže pleocitozo, biopsija živcev kaže perivaskularno infiltracijo kot dokaz patogeneze avtoimunske bolezni. Gostra demієlіnіzuyucha polinevropatija zdebіlhogo regres mimovіlno.

Plazmafereza, potek intravenskega imunoglobulina in morda kortikosteroidov, se lahko uporablja za skrajšanje poteka bolezni, za skrajšanje poteka bolezni.

Gradivo, ki ga je pripravilo in distribuiralo spletno mesto. Zhodin z materiali v praksi ne more stagnirati brez posvetovanja z zdravnikom.

Gradivo za distribucijo sprejemamo na navedenem poštnem naslovu. Uprava spletnega mesta si pridržuje pravico do sprememb, ne glede na to, ali gre za prispevke teh člankov, vključno s tistimi izven projekta.

Nebezpeka poškodba možganov pri bolnikih, okuženih s HIV

Cerebralni AIDS je nevarno stanje zaradi nepredvidljivih kliničnih manifestacij. Seveda se lahko razkrije bleščeča slika fahіvtsі v dvoranah medicine, vendar na splošno lahko situacija leži zaradi obnašanja imunskega sistema. Možgani pri ljudeh, okuženih z VIL, so prizadeti zaradi določene težave. Ni dovolj govoriti o napredujočih onkoloških inovacijah, ampak o meningitisu in drugih vnetnih procesih. V čem so krive te patologije in kako se najpogosteje omenjajo?

Zakaj pride do poškodbe možganov pri VIL in kaj je s tem?

Clitini VIL-іnfektsії jedo na glavo skozi streho. V zgodnjih fazah se pojavi pri vidnem gorenju lupine pivkul. Torej vrste menіngіt, s katerimi se kaže kot bolnišnična bolečina, ki se ne počuti kot dolgo dekilkoh leto, in tudi močno vročino. Vse opazimo v akutni fazi virusa imunske pomanjkljivosti. Yak VIL okuži možgane, kaj je lahko dobro? Okužene celice se aktivno razmnožujejo in delijo, kar vodi v razvoj encefalopatije z nejasno klinično sliko. V naprednejših fazah se lahko poškodbe možganov z VIL razvijejo v drugačen značaj. Smrad prehaja v onkološko bolezen, ki v prvih nekaj fazah poteka asimptomatsko. Tse lahko privede do smrtnega izida, čeprav je na ta način nemogoče rozpochati likuvannya.

Razširjene vrste možganske poškodbe pri okužbi z VIL

Os najbolj razširjene patologije, ki se lahko razvije pri ljudeh z virusno imunsko pomanjkljivostjo, se nato kot okužba celic zaužije pri pivkulitisu in otochyuchi їx tkivu:

• Povezana demenca. Pri zdravih ljudeh se lahko pojavi po šestdesetih letih. Kot da bi se okužba z VIL naselila v organizmu, se tovrstna poškodba možganov razvije v očesu neodvisno. Klasične manifestacije psihomotorične okvare so zmedenost, pogosto izguba kognitivnega počutja.
• Meningitis pri bolnikih, okuženih z VIL, je mogoče kriviti tako na stopnji storža kot v fazi gostitelja. Vino je aseptično in bakterijsko. Prvič - najpogosteje nosite nalezljivo uniformo. Zdravstveni delavec je lahko ne le virus imunske pomanjkljivosti osebe, ampak tudi drugi, povezani virusi, na primer herpes ali citamegalovirus. Poškodbe lupine v primeru kakršne koli bolezni lahko v primeru nepravilnega zdravljenja povzročijo smrt.
• Povezana encefalopatija. Pogosto se kaže pri otrocih, okuženih s SNID. Škrlatna barva visokega intrakranialnega tlaka, saj so zanjo značilni znaki, kot je povečanje tonusa uma, jecljanje duševnega razvoja.
• Kaposijev sarkom je resna bolezen, za katero je značilna glavna lokalizacija v možganskih tkivih. Varto pomeni, da je za takšno patologijo prizadeto tudi število kmetov shkirja. Dribnі novo najdeno, scho nagadyut virazki, lahko izkrivlja preobleko, kіntsіvki, nebo in druga področja ust prazni. Diagnoza takšne spremembe v možganih z VIL, SNID je izključno vizualna. Dosvіdchenі fahivtsі v galuzі medicina zapevnyayut, scho zamenjuje Kaposijev sarkom z drugimi boleznimi še bolj gladko, zato jemanje biopsije ni potrebno. Te bolezni je nemogoče premagati, teh simptomov se lahko le rahlo znebite ali pa za določeno uro povečate oteklino.

Ker je bolezen, okužena z VIL, šla v možgane, potrebujete strog nadzor zdravnika, pa tudi nezadovoljivo spremljanje vseh naročil. Tse dopomozhe reši isto življenje in bistvo joge.

Da bi bilo bolj popularno zloženo, kot da se poslabša z okužbo z VIL - tse.

VІL na ta dan, ena najbolj varnih tegob, in joge je zaenkrat nemogoče blatiti. Če želite razumeti, zakaj se zdi tako, sledite z'yasuvati, yaki.

Pljuča z VIL so šibka ali še posebej nevarna. Tse zahvoryuvannya že vehementno vrazh tsі organov. Če je tako, napoved za takšna razpoloženja morda ni enaka.

Predlogi in komentarji

Ni še nobenih komentarjev! Bodite prijazni, izrazite svoje misli ali jih razjasnite in dodajte!

Pustite povratne informacije ali komentar

USTAVI OBJAVE

VENEROLOŠKE NOVICE

Balanopostitis

sifilis

herpes

Kontracepcija

Primarna lezija živčnega sistema pri okužbi z VIL

Kaj je primarna lezija živčnega sistema pri okužbi z VIL?

patogeneza

Morfološko lahko neposredna poškodba VIL možganov vodi do razvoja akutnega gigantoklitičnega encefalitisa s primeri demielinizacije. V možganskem tkivu je mogoče odkriti monocite z velikim številom virusov, ki so prodrli iz periferne krvi. Državljani so lahko jezni, ki zadovoljijo velikansko bogato jedrsko fuzijo z veliko količino virusnega materiala, ki je postal razlog za označevanje tega encefalitisa kot gigantoklitičnega. Hkrati je značilna odsotnost resnosti kliničnih manifestacij in stopnja patomorfoloških sprememb. Pri bolnikih s hudimi kliničnimi manifestacijami demence, povezane z IVL, patomorfološko lahko pride le do "poslabšanja" mielina in šibkih manifestacij centralne astroglioze.

Simptomi primarne lezije živčnega sistema pri okužbi s HIV:

Simptomi neposredne (primarne) poškodbe živčnega sistema pri okužbi z VIL so razvrščeni v skupine dekilk.

ВІL-združenje kompleksa znanja-ruhov. V tem kompleksu motnja, ki je bila prej opredeljena kot SNID-demenca, hkrati vključuje tri bolezni - demenco, povezano z VIL, mielopatijo, povezano z VIL, in minimalno spoznavno demenco, povezano z VIL.

IVL povezana demenca. Bolezni s temi neskladji nas trpijo pred uničenjem našega vednega dobrega počutja. Pri teh obolenjih se ponavadi kažejo zmedenost (demenca) subkortikalne vrste, za katero so značilni povečani psihomotorični procesi, nespoštovanje, zmanjšan spomin, moteni procesi analiziranja informacij, kar otežuje delo in vsakdanje življenje bolezni. Najpogosteje se kaže v pozabljivosti, lahkotnosti, zmanjšani koncentraciji spoštovanja, težavah z puhom in branjem. Lahko se bojijo apatije, izčrpavanja motivacije. Pri samotnih depresijah se bolezni lahko kažejo z afektivnimi motnjami (psihoza) ali napadi. Pri nevrološkem pregledu teh obolenj se odkrije tremor, povečanje oteklega rukhіv, ki se ponavlja, ugrabitev, ataksija, hipertoničnost jezika, generalizirana hiperrefleksija, simptomi ustnega avtomatizma. V stopnjah storža se zmedenost manj kaže pri nevropsihološkem testiranju. Nadal demenca lahko hitro napreduje v težko stanje. To klinično sliko opazimo pri 8-16% bolnikov s SNID, v obliki teh obdukcij pa se incidenca dvigne na 66%. V 3,3 % primerov je lahko demenca prvi simptom okužbe s HIV.

IVL povezana mielopatija. Pri tej patologiji so rupture pomembnejše, pomembnejša je v spodnjih koncih, povezana je z lezijami hrbtenjače (vakuolna mielopatija). Obstaja znatno zmanjšanje moči v nogah, povečanje tonusa jezika za spastičnim tipom, ataksija. Pogosto vyyavlyayutsya in motnje pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі noge і porushennya gredo v ospredje. Motorji se lahko zaženejo ne samo spodnji, ampak tudi zgornji konci. Morebitna oslabljena občutljivost tipa prevodnika. Mielopatija je bolj difuzne, nižje segmentne narave, ki praviloma ne kaže "enakega" grobega in občutljivega neskladja. Značilen je pojav bolečine. V cerebrospinalni regiji so nespecifične spremembe v pojavu pleocitoze, premik namesto sebuma in morda VIL. Razširjenost mielopatij sredi obolenj na SNID doseže 20%.

ВІL-združenje minimalno vedo-ruhovі neskladje. Ta sindromni kompleks ima najmanj manifestacije poškodb. Značilni klinični simptomi in spremembe nevropsiholoških testov so podobni tistim pri demenci, a tudi v manjšem svetu. Pogosto obstaja nevarnost pozabljivosti, povečanje romantičnih procesov, zmanjšanje sposobnosti koncentracije spoštovanja, zlomljena hoja, včasih brezročnost v rokah, sprememba specifičnosti motivacije.

Diagnoza primarne lezije živčnega sistema pri okužbi s HIV:

V zgodnjih fazah bolezni se demenca pojavi le s pomočjo posebnih nevropsiholoških testov. Nadal tipična klinična slika v ozadju imunske pomanjkljivosti vam praviloma omogoča natančno diagnozo. Z dodatnim spremljanjem so indicirani simptomi subakutnega encefalitisa. Študije CT in MRI kažejo atrofijo možganov s povečanimi brazdami in kanali. Na MRI je mogoče opaziti dodatne znake močnejšega signala v beli govor možganov, povezanega z lokalno demielinizacijo. Ugotovitve cerebrospinalne regije so nespecifične, lahko pride do rahle pleocitoze, rahlega povečanja mesta proteina, zvišanja ravni imunoglobulina razreda C.

Druge lezije centralnega živčnega sistema, povezane z okužbo z VIL. Pri otrocih je primarna lezija osrednjega živčevja pogosto najzgodnejši simptom okužbe s HIV in je pri otrocih indicirana kot progresivna encefalopatija, povezana s HIV. Za to bolezen je značilna rozacea, mukozna hipertenzija, mikrocefalija in kalcifikacija bazalnih ganglijev.

Praktično pri vseh okužbah z VIL na tem svetu je možen razvoj simptomov akutnega aseptičnega meningitisa, ki je vzrok okužbe, ki je patogenetično bolj verjetno, da povzroči avtoimunske reakcije s primarnim antigen virusom. Ta serozni meningitis se kaže s simptomi akutnega vnetja membran (skupaj z manifestacijami transokcipitalnega in meningealnega sindroma), skupaj z lezijami lobanjskih živcev. Klinične manifestacije zvok regresirajo neodvisno z raztezanjem 1-4 udarcev.

Simptomi poškodbe perifernega živčnega sistema, povezani z VIL. Bolniki s SNID pogosto trpijo za izbruhom polinevropatije v primeru akutne multifokalne multiplo polinevropatije ali multiplega nevritisa s pomembnejšimi lezijami spodnjih okončin. V etiologiji te motnje, okrim VIL, je možna vloga virusov iz rodu Herpesvirus. Pogosteje se pomembna oblika substroke senzomotorne polinevropatije ali periferne paralize, ki se hitro razvija, pojavi s pretežno motorično polinevropatijo. Najpogosteje okužbo z VIL spremljajo distalne polinevropatije z občutljivejšimi lezijami v parestezijah in disestezijah, predvsem v predelu ​​kripta stopala in prstov, včasih z blago šibkostjo in zmanjšanimi kolenskimi refleksi.

Okužbo z VIL lahko včasih spremlja miopatski sindrom. Za ta sindrom je značilen razvoj šibkosti proksimalne razjede z mialgijami, povečano otekanje m'ulkusov in povečano raven kreatin kinaze v sirovatih. Spremembe EMG so blizu opozorilu pri poliomiozitisu, biopsija malignih tumorjev pa razkrije deregeneracijo miofibril, perivaskularno in intersticijsko vnetje.

Zdravljenje primarne lezije živčnega sistema pri okužbi z VIL:

Strategija preprečevanja in zdravljenja samega boja proti okužbi z VIL, simptomatsko lajšanje v primeru poškodb živčnega sistema, zdravljenje oportunističnih okužb in bolezni, svetovanje, sanitarno in svetlobno delo. Posebna zdravljenja vključujejo protivirusno in imunoterapijo.

Opravljeno je bilo klinično testiranje več kot 30 protivirusnih pripravkov za zdravljenje okužbe z VIL. Najbolj razširjen retrovir (zidovudin, AZT, azidotimidin), ki dokazuje virostatičen učinek. Retrovir je kompetitivni zaviralec serumske transkriptaze, ki ujame provirusno DNK na predlogo retrovirusne RNA. Aktivna trifosfatna oblika retrovirja, ki je strukturni analog timidina, tekmuje z enakovrednim timidinom za vezavo na encim. Ta oblika retrovirja nima skupine 3'-OH, ki je potrebna za sintezo DNK. Na ta način lance provirusne DNK ne more rasti. Konkurenca retrovirja s transkriptazo HIL VIL je približno 100-krat večja kot z alfa polimerazo človeške DNK klitina. Merilo za prepoznavanje azidotimidina je znižanje ravni T-pomagalcev pod 250-500 na 1 mm? sicer pojav virusa v krvi. Zdravilo vikoristovuetsya za zdravljenje bolezni pri SNID na vseh stopnjah, se je izkazalo za zelo prijazno pri zdravljenju obolenj s kognitivno-ruhovim kompleksom, povezanim z VIL, vključno z SNID-demenco in mielopatijo, pa tudi z VIL-patološkimi motnjami, nevropatije. Retrovir zmaga pri preprečevanju razvoja nevroloških manifestacij okužbe z VIL in oportunističnih procesov. Zdravilo prodre skozi krvno-možgansko pregrado, raven cerebrospinalne regije pa postane blizu 50% ravni v plazmi. Kot splošni odmerek za bolezni s telesno maso okoli 70 kg je priporočljivo jemati 200 mg kože 4 leta (1200 mg na dan). Padec kliničnega stanja bolezni in laboratorijske indikacije odmerjanja se lahko gibljejo od 500 do 1500 mg na dan. Potrebo po izbiri posameznih odmerkov lahko pripišemo boleznim zaradi manifestacij stranskih učinkov ali hudim manifestacijam SNID z izčrpanimi viri cističnih možganov, kar se kaže kot levkopenija in anemija. Za spremembo resnosti hemotoksičnih učinkov se zdravilo pogosto kombinira z eritro-abo hemopoetinom, vitaminom B12. Med drugimi možnimi stranskimi učinki so anoreksija, astenija, dolgčas, nespečnost, glavobol, lihomanija, moten spanec, uživanje, obešanje, zmanjšana duševna aktivnost, pojav navidezne tesnobe, pogosta sedacija, Podatkov o značilnostih akutnega prevelikega odmerjanja še ni, če se v primeru nepomembnega dajanja pojavijo neželeni učinki, se hemodializa lahko obrne. Trenutno je retrovir edino uradno dovoljeno protivirusno zdravilo za zdravljenje SNID, temeljnega pomena živčnega sistema. Zaradi velikega števila pomembnih stranskih učinkov retrovirja potekajo klinična preskušanja drugih podobnih nukleozidnih spojin, pri katerih je mielotoksični učinek manj izrazit.

Različne vloge avtoimunskih reakcij pri razvoju poškodb perifernega živčnega sistema pri SNID, za zdravljenje v nekaterih primerih učinkovitih kortikosteroidov in citostatikov, plazmafereza. Za odpravo imunske pomanjkljivosti vicorous se uporabljajo različni imunostimulanti. Med njimi so citokini (alfa beta-interferon, interlevkini in in), imunoglobulini, hematopoetski rastni faktorji. Odmerjanje imunoterapije ni dalo pomembnih kliničnih učinkov, kar je omogočilo le malenkost, da bi prikrili razvoj patološkega procesa. V drugih primerih je presaditev cističnih možganov redko mogoča zaradi velikega števila neželenih učinkov in nepomembne učinkovitosti tega postopka. Upoštevati je treba selekcijo dejavnikov v timusu, razvoj rekombinantnega receptorja T-limfocitov C04, učinkovito preprečevanje vstopa virusa v klitino, rekombinantne in visoko prečiščene beljakovine lupine VIL kot cepivo.

Za očitne nevrološke manifestacije SNID je zvok nesprejemljiv. Zaenkrat ni znakov likuvannya pri okužbi z VIL, čeprav je možen asimptomatski virus, ki nosi virus. Glavni pomen v boju proti okužbi z VIL naj bi imeli preventivni obiski, saj so že omogočili zmanjšanje stopnje povečanja števila okužb.

Dokler takih zdravnikov ne izsledijo, kot da imate primarno lezijo živčnega sistema z okužbo z VIL:

Si zaskrbljen? Želite izvedeti podrobnejše informacije o primarni poškodbi živčnega sistema pri VIL-okužbi, njenih vzrokih, simptomih, metodah zdravljenja in preprečevanja, premagovanju bolezni in pred iztekom bolezni po njej? Potrebujete pogled? Lahko se dogovorite za obisk pri zdravniku – ambulanta Eurolab čaka na vaše storitve! Najboljši zdravniki, ki vas pregledajo, vidijo najboljše znake in vam pomagajo pri diagnosticiranju simptomov, vam svetujejo in vam nudijo potrebno pomoč ter postavijo diagnozo. Zdravnika lahko pokličete tudi domov. Klinika Eurolab vodcrita za vas cіlodobovo.

Telefonska številka naše klinike v Kijevu: (+3 (veliki kanal). Tajnik klinike vam bo pomagal, da obiščete zdravnika na dober dan.

Takoj, ko ste bili prej, ste zmagali, ne glede na to, ali ste opravili svoje raziskave, obov'yazkovo vzemite svoje rezultate za posvet z zdravnikom. Nismo vedeli, kaj narediti, vse potrebujemo v naši ambulanti ali pri kolegih v drugih ambulantah.

ti? Da postanete vaš ljubitelj zdravja, morate resno pristopiti. Ljudje premalo spoštujejo simptome bolezni in se ne zavedajo, da so te bolezni lahko življenjsko nevarne. Gre za veliko tegobo, ki se v našem telesu niti najmanj ne kaže, a se posledično pojavi, ki pa je žal že tako premočna. Kožna bolezen ima lahko znake, značilne manifestacije - simptome bolezni. Navedba simptomov je prvi korak pri diagnozi bolezni v celoti. Za katerega je preprosto treba nekajkrat na reki iti k zdravniku, da ni dovolj, da rešiš strašno bolezen in da z ognjem izboljšaš zdrav duh telesa in tega organizma.

Če želite zdravniku zastaviti vprašanje - pohitite s spletnim posvetovanjem, tam lahko najdete odgovore na svoje vprašanje in ga preberete, da poskrbite zase. Da vam povem o klinikah in zdravnikih - poskusite najti informacije, ki jih potrebujete pri distribuciji All medicine. Prav tako se registrirajte na medicinskem portalu Eurolab, da boste na strani na tekočem z najnovejšimi novicami in posodobitvami, ki vam bodo samodejno poslane po pošti.

Druge bolezni iz skupine Bolezni živčnega sistema:

Dejanske teme

• Likuvannya hemoroidi Pomembno!
• Praznovanje prostatitisa Pomembno!

Novice medicine

novice

Video posvetovanja

Druge storitve:

Smo v socialnih ukrepih:

Naši partnerji:

Blagovna znamka in blagovna znamka EUROLAB™ registrirana. Vse pravice pridržane.

Poškodbe živčnega sistema pri bolnikih, okuženih z VIL

Poškodba živčnega sistema (NS) pri okužbi s HIV lahko prizadene tako duševno sfero (HIV encefalopatija, motnje spanja z EFV, anksioznost/depresija, duševne motnje, učinki, povezani z zdravili), kot tudi živčni sistem, meningitis, nevralgija, periferna polinevropatija , poškodbe oči, sindrom rufnih motenj itd.).

Lezije SR pri okužbi z VIL lahko povzročijo:

• VIL sam: serozni meningitis pri akutnem retrovirusnem sindromu, VIL-encefalopatija (SNID-demenca), periferna nevropatija pri SNID, T-celični limfom CNS;
• običajne zdravstvene težave: bakterijski meningitis, poškodbe osrednjega živčevja pri tuberkulozi in sifilisu, herpetični encefalitis;
• oportunistične okužbe: toksoplazmoza osrednjega živčevja, glivični meningitis (kriptokokni in kandidalni), napredujoča megato-seredkova levkoencefalopatija (PML, viklikana JC-virus), ponavljajoča se okužba s CMV osrednjega živčnega sistema (CMV-retinitis, sindrosmefalitis, encefalitis, -іnfektsіnіu);
• zdravstvene poškodbe (motnje spanja z EFV, periferna nevropatija z ddC, ddI, d4T, izoniazid).

Vzroki za glavobol pri okužbi z VIL (+/- v primerih z manjšimi simptomi poškodbe osrednjega živčevja):

• § toksoplazmozni encefalitis
• § limfom osrednjega živčevja
• § tuberkulom
• § PML
• § glivične (kriptokokne / kandidiaze)
• tuberkuloza
• § sifilitičen
• § sinusnost
• § mioznost

Algoritem za diferencialno diagnozo pri sindromu glavobola z VIL/SNID:

Vzroki za druge dele poškodbe SR v VIL/SNID:

• § herpes zoster
• § postherpetična nevralgija

• § zaradi zdravil: ddI, ddC, d4T, 3TC, izoniazid, linezolid
• § self VIL (diagnoza izključitve)
• § CMV
• § drugi (pomanjkanje B12 ali folne kisline, hipotiroidizem, avtoimunska nevropatija)

• § CMV retinitis in CMV nevritis vidnega živca
• § molluscum contagiosum
• § herpes zoster oftalmicus
• § keratitis: bakterijski in vilikanski HSV
• § toksoplazmozni retinitis
• § glivični endoftalmitis

• § CMV
• § sam VIL pri terminalni imunski pomanjkljivosti

Vmesne resolucije na CT so pokazale znake diferenciacije v načrtu na toksoplazmozo, limfom, tuberkulom, PML.

Toksoplazmozni encefalitis

Primarno preprečevanje toksoplazmoze osrednjega živčevja je posledica buti rozpochata pri bolniku, okuženem s HIV, okuženem s toksoplazmo (anti-toxo IgG pozitiven) in ima lahko zadostno imunsko pomanjkljivost, da zagotovi reaktivacijo toksoplazme (CD4).<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Ko se na CT skeniranju odkrije okužba srednjega obsega pri tistih, ki izgledajo kot ringlets, WHO spodbuja diagnozo toksoplazmoze centralnega živčnega sistema in potrebo po terapiji.

• osnovna: [(pirimetamin 200 mg, potim - mg/dan per os) + (sulfadiazin 1,0-1,5 g per os koža 6 let) + (folina k-tamg/dan)] x 3-6 tižniv;
• alternativa: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/dan per os ali intradermalno 12 let x 30 dni, v primeru intolerance na sulfanamide se predpisujejo makrolidi.

Toksoplazmoza osrednjega živčevja se zlahka odzove na terapijo, po 5-7 dneh pa se za manifestacijo izrazitega pozitivnega učinka diagnoza toksoplazmoze osrednjega živčevja potrdi ex-juvantibus. Zaradi učinka terapije s pirimetaminom je diagnoza toksoplazmoze osrednjega živčevja dvomljiva in se bolniku pokaže posvet pri ftiziatru (za izključitev tuberkuloma osrednjega živčevja) in biopsija možganov za izključitev limfoma osrednjega živčevja in PML.

Sekundarna preventiva toksoplazmoze centralnega živčnega sistema (brez nje se pri 50-70% bolnikov na r_k razvijejo recidivi):

• [(pirimetaminmg, per os na dan) + (sulfadiazinmg per os 4-krat na dan) + (folinova do-tamg/dan per os na dan)], ki se izvaja, dokler ne dosežete praga za listne uši ART CD4 število >200 celic/ml v dveh spremljanjih z intervalom >3 min.

Limfom CNS. Večinoma B-celice, zelo diferencirane (povezane z EBV). Razvija se pri hudi imunski pomanjkljivosti (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: Promena terapija +/- kemoterapija. Rezultati so v fazi okužbe in učinkovitosti ART.

Gljivični meningitis.

Sliši se kot kapsularna gliva kvasovk Cryptococcus neoformans, ki porablja aerogeno in vibrira subklinični proces v legeniji. Diseminacija v osrednjem živčnem sistemu ne leži zaradi narave legenskega procesa, lahko se neodvisno kaže v naslednjem:

• meningitis (nespecifični simptomi: cefalična čelno-skronevalna lokalizacija, navzea, zmedenost, bruhanje, drativnost, nemir, oslabljen spomin, spremembe v vedenjskih reakcijah, duševni razdor);
• kraniocerebralna insuficienca (zmanjšanje gastrointenzivnosti, diplopija, nevroretinitis, nistagmus, anizokorija, ptoza, primarna atrofija vidnega živca, paraliza obraznega živca);
• kriptokoki (lokalni granulom možganskega tkiva).

Za najpogostejšo obliko - meningitis - je najbolj značilna bolečina v glavi pri čelnem in skronem dilancu ter duševne motnje (zmanjšanje spomina, nekritičnost, evforija, poslabšanje, sprememba posebnih značilnosti).

Diagnostika. V brisih iz CMP, poširanih trupov, so otcheny neobradene kapsule celic kvasovk. Možno je določiti maloprodajni glukuronoksilomanan v CMP, syrovattsi, odsek, koren izpiranja z metodo aglutinacije lateksa.

Primarnega preprečevanja kriptokokoze ni.

Zdravljenje meningitisa in/ali kriptokokemije:

• začetek terapije z amfotericinom B in dokončanje s flukonazolom (amfotericin B 0,7-1,0 mg/kg/doby intravensko do vročine, glavobola, slabosti in bruhanja; nato dajte amfotericin B in navedite flukonazol 400 mg per os 1 r/doby do konca menjalni tečaj 8-10;
• več flukonazola (možno pri normalnem duševnem stanju, citoza pri SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV retinitis

registrirano pri 20-25 % bolnikov s SNID z izrazito imunosupresijo (CD4<50 клеток/мл).

Klinično se kaže z vročinsko boleznijo, oslabljenim vidom (muhe, zvijanje in padajoče solzenje oči) in razvojem slepote.

Z oftalmoskopijo so indicirani perivaskularni eksudati - majhne puhaste bele lise z mehkimi obrisi na koži ("bombažne lise"), ki se ne vrtijo takoj in lahko spontano regresirajo; krvavitve. Poškodba lopatice je enostranska, z napredovanjem - dvostranska. Pogosta reaktivacija (ki je povezana s trajanjem ART ali razvojem sindroma imunske obnove na začetku ART brez sekundarne profilakse z ganciklovirjem) vodi v napredovanje v nastanek atrofije mreže s pojavom vitkosti in klinične slepote.

Presejalni pregled: pri bolnikih s CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya in sekundarna preventiva:

- ganciklovir intravensko 10 (15) mg/kg na doba v 2 injekcijah na dan; v obdobju imunosupresije (sekundarna profilaksa) 5 mg/kg/dobu 5-7 dni na teden (na storžu intramuskularno 5 mg/kg dnevno ali 6 mg/kg 5-krat na teden, tečaj - 3 mesece, nato intramuskularno 1 g dermalno 8 eno leto pіd ura їzhі - 3 mesece); oz

- valaganciklovir intravensko 900 mg 2-krat na dan, pid ura їzhі - 3 tizhnі, nato - enkrat za doba (sekundarna profilaksa); oz

- Formivirsen intraokularno 1 vialo (330 mcg) injiciramo v kompleksno telo, ponovimo na kožo 2-4 krat.

Preberite tudi druge članke:

Odmerek biseptola za tokso CNS: ne 10/50 na 1 kg kože 12 let, ampak odmerek v 2 odmerkih.