Arytmie na opätovnom vstupe kshtalt. Opätovný vstup do impulzu (mechanizmus opätovného vstupu)

Klasifikácia arytmií

OPRAVA POŠKODENÍ AUTOMATIZÁCIE

A. Poškodenie automatizmu sínusového uzla

Sínusová tachykardia

Sínusová bradykardia

sínusová arytmia

Syndróm slabého sínusu

B. Ektopické rytmy (heterotopické arytmie)

predsieňový rytmus

Vuzlový (atrioventrikulárny) rytmus

Idioventrikulárny (shunochkovy) rytmus

Migrácia supraventrikulárneho rytmu

Atrioventrikulárna disociácia

POŠKODENIE KRYTU ŠKODY

Extrasystol

Paroxyzmálna tachykardia

POV'YAZANI K POŠKODENIAM FUNKCIE A ZABEZPEČENIA

Merekhtinnya (fibrilácia) fibrilácia predsiení (fibrilácia predsiení)

Tremtinnya preatrium

Zakopnutie a fibrilácia (merekhtinnya) shlunochkiv

POV'YAZANI K RUŠENIAM

Sinoatriálna blokáda

Vnútorný predný srdcový blok

Atrioventrikulárny blok

Vnútorná blokáda potrubia (blokáda zväzku Hisovho zväzku).

Syndrómy predného vzrušenia

a) Wolf-Parkinson-Whiteov syndróm (WPW).

b) Syndróm skráteného intervalu PQ (CLC).

arytmie obviňované z mechanizmu: skorá a neskorá postdepolarizácia, makro- a mikroreentry.

1) VČASNÁ POST-DEPOLARIZÁCIA- tse okamžitá depolarizácia buniek myokardu a vodivého systému, ako sa to stáva, ak ešte nie je ukončená repolarizačná fáza potenciálu, membránový potenciál ešte nedosiahol pokojový potenciál. Tento dopredný AP je akceptovaný ako spúšťač (indukcia), črepy strumy a jeho vlastná vina za skorú post-depolarizáciu, ktorá vychádza z hlavného AP. Svojím vlastným tempom môže iný (indukční) AP na účet svojej skorej post-depolarizácie volať tretí spúšťací AP a tretí AP - štvrtinový spúšťací AP atď. Aj keď sa spúšťacia aktivita často nachádza v komorách, potom sa na EKG podobný typ narušenia impulzov prejavuje ako komorová extrasystola alebo polymorfná komorová tachykardia.

Môžete vymenovať dve z nich? najdôležitejšia myseľ viniknennya skorá post-depolarizácia, yak: zníženie fázy repolarizácie na potenciálnu di a bradykardiu. So zvýšenou repolarizáciou a zrejme aj zvýšením celkovej volatility AP možno v tom momente vyčítať hodinovú spontánnu depolarizáciu, ak sa proces repolarizácie ešte neskončil. So zmenou frekvencie hlavného rytmu srdca (bradykardia) dochádza k postupnému zvyšovaniu amplitúdy skorej postdepolarizácie. Po dosiahnutí prahu prebudenia jeden z nich pred koncom prázdnin zvolá prijatie nového PD.

Úlomky skorej post-depolarizácie sa realizujú v dôsledku aktivácie Na + - a Ca2 + kanálov, supresiu porúch srdcového rytmu v dôsledku nich je možné dosiahnuť ďalšími blokátormi názvov kanálov.

Vina za skorú postdepolarizáciu by sa mala liečiť: hyperkatecholamínémia, hypokaliémia, acidóza, ischémia, ileus syndróm Q-T interval. Často je takýto automatizmus výsledkom požitia antiarytmických liekov, ktoré blokujú K + kanály (sotalol, chinidín atď.).

2) ŽIVOT (ZADIBNI) POST-DEPOLARIZÁCIA- ce pred depolarizáciou myokardiálneho klitínu a vodivého tkaniva, ako sa javí po ukončení fázy repolarizácie. Vina spravidla po čiastočnej hyperpolarizácii (natívny potenciál). Ak post-depolarizačná amplitúda dosiahne KUD, AP je príliš krátky. Indukcia podprahového membránového potenciálu, ktorá môže byť prítomná za normálnych podmienok, ale ak sa neprejaví, v patologických stavoch, ktoré spôsobujú Ca2+ -prechod kardiomyocytov, môže narásť v amplitúde a dosiahnuť prah vzrušenia.

Zvýšenie intracelulárnej koncentrácie iónov vápnika vedie k aktivácii neselektívnych iónových kanálov, čo zaisťuje silnejší prísun katiónov z post-adrenálneho média do kardiomyocytu. Pritom sú ióny Na + hlavnou radou v klitine, ktorých koncentrácia v extracelulárnom prostredí bohato prevyšuje úroveň K + a Ca2 +. V dôsledku toho sa negatívny náboj vnútorného povrchu klitínovej membrány mení a dosahuje prahovú hodnotu, čo vedie k sérii dopredných AP. Zreshtoy je tvorený lanceug spúšť zbudzhen.

Aktivita spúšťača srdcového klitínu v dôsledku postdepolarizačného zachytenia môže byť spôsobená pôsobením srdcových glykozidov alebo katecholamínov. Najčastejšie je obviňovaný z infarktu myokardu.

3) Na formovanie MACRO RE-ENTRY S charakteristickými schopnosťami Yomu musíte premýšľať:

Prítomnosť stabilnej uzavretej slučky, dozhina її ľahnúť si v anatomickom obvode nepokojného priechodu, akonáhle sa impulz zrúti;

Jednosmerná blokáda v jednom zo segmentov re-entry slučky;

Trivalita rozšírenia choroby je spôsobená krátkou hodinou, na ktorú impulz môžete opraviť celú dĺžku re-entry slučky. Zavďakova sa pred frontom rozpína ​​podľa stávky impulzu - množstva látky, ktorá vyšla zo stavu žiaruvzdornosti a dobehla svoju ostražitosť ("vo vikne bdelosti").

Mechanizmus makroreentry spočíva, ako viete, v základe fibrilácie predsiení.

Podobný obeh môžete použiť na zvýšenie obdobia refraktérnosti. S týmto „vetrom prebúdzania“ sa môžete priblížiť, úlomky strniska, ktoré cirkulujú, idú na pozemok, ktorý je v tábore žiaruvzdornosti. Je možné siahnuť po pomoci antiarytmík, ktoré blokujú K + kanály, čo vedie k zvýšeniu repolarizácie a predĺženiu refraktérnej periódy. A tu sa „okno bdelosti“ zatvára a hybnosť je pripojená.

4) S MICRO RE-ENTRY Rukhov impulz je poháňaný pozdĺž malého uzavretého kruhu, ktorý nie je spojený so žiadnou anatomickou medzerou. Impulz je nielen kruhový, ale aj docentrický. Bližšie k centru sa PD znižuje a alarm sa stráca, skrine v blízkosti centra dávajú menej miestneho zvuku, pretože. perebuvayut na stanici refraktérnosti a nahradiť anatomický posun.

Je zrejmé, že bohaté skladacie tachyarytmie, fibrilácia zocrema, spojené s mechanizmom mikro re-entry. Absencia slučiek, ktoré ležia v blízkosti rôznych bytov, je obviňovaná z ochorení so slunotochkovou tachykardiou v akútnom období infarktu myokardu.

Najviac morfologickým substrátom pre re-entry vinifikáciu sú Purkinove vlákna, ktoré sú v ischemickej zóne. Tsі kіtini stіykі na gipoksії і nemôže givinu v ohni infarktu. S týmto smradom sa však ich elektrofyziologické charakteristiky menia tak, že švédske Na +-kanály sa transformujú na „kompletné“. Pri tomto type vedenia sa impulz obnoví a opustí zónu ischémie žíl v momente, keď myokard už odpočíva na stanici zrakovej refraktérnosti a je pripravený na opätovné prebudenie, ale impulz zo sínusového uzla stále nie je silný. Obviňujte fenomén re-entry (re-entry), ak je myokard stimulovaný jedným a tým istým impulzom: prvýkrát, ak sínus vychádza zo sínusového uzla, a náhle, ak sa sínus znovu dostane do ischémie zónu. V tomto prípade je možné prerušiť re-entry slučku ďalšími liekmi, pretože blokujú „bežné“ Na+ kanály v ischemickej zóne (lidokaín, novokaínamid).

Bezkonkurenčnou výhodou týchto antiarytmík je, že zápach vykazuje vysoký stupeň sporidity k abnormálnym Na+ kanálom v ischemickej zóne a prakticky neinhibujú Na+ kanály v bunkách zdravého myokardu a tiež neprispievajú k elektrofyziologickým kardiologický proces.

Zahŕňa dva hlavné mechanizmy - opätovný vstup a poškodenie intrakardiálnej hemodynamiky.

Mechanizmus opätovného vstupu pri arytmiách

Jedným z hlavných mechanizmov patofyziologických arytmií, ciest pre rozvoj tachyarytmií, extrasystolov je mechanizmus re-entry formácie vzrušenia - mechanizmus re-entry. Opätovný vstup je založený na cirkulácii kolísania trajektórií, ktoré sa opakujú, v myokarde. Je obvyklé zvážiť, že forma takéhoto pohybu je kіltse, prote, ako znak dokončenia, že forma môže zložiť priestrannú orientáciu.

Je jasné, že sa pripúšťa teória re-entry, že medzi orezávaním Purkinových vlákien sa používajú skraty (shunting spots). Mechanizmus opätovného vstupu je vysvetlený týmto spôsobom. Zrejme v jednom z vlákien Purkyňových vlákien sa poškodil ruxov impulz v distálnej priamke, no zároveň sa zachránilo retrográdne vedenie impulzu. V tejto situácii sa impulz v distálnom smere zrúti menej ako normálne fungujúce vlákno. Prítomnosť shuntovných bodov umožňuje vstup impulzu do krku s narušením vedenia impulzu v distálnej priamke v її distálnej vzdialenosti (kіntsi). Hodina na vstupe impulzu je charakterizovaná prudkým oneskorením (hodina meškania je ekvivalentná hodine potrebnej na výstup stanice zo stanice žiaruvzdornosti). Spätný pohyb impulzu a vzdialené opakovanie skrátenej dráhy vedie k prednej kontrakcii myokardu.

Týmto spôsobom je pre cirkuláciu vzrušenia potrebná jednosmerná blokáda vedenia vzruchu. Túto teóriu prvýkrát sformuloval Th. Lewisa v roku 1925, bol v budúcnosti v podstate doplnený, aby sme pochopili potrebnú hmotu myokardu, dostatočnú na re-entry sipot, v spôsoboch pripojenia tohto mechanizmu (zníženie refraktérnosti), lokálne zmeny v jednosmernej blokáde obojsmerného . Klinické argumenty proti výhode mechanizmu opätovného vstupu možno pripísať tuhosti intervalu fúzie v depresiách tej istej ektopickej jamy a jasnému zvuku objavenia sa extrasystolov s frekvenciou srdcovej frekvencie (HR), ktorá určuje závažnosť refraktérneho obdobia.

Vznikajúce mechanizmy patofyziologickej arytmie a cirkulácie arytmií viedli k vytvoreniu nového priamo v intervenčnej kardiológii – intervenčnej arytmológii. Striedanie viacerých dráh cirkulácie v ľavej a pravej predsieni (LA a RA) cestou delenia na šproty okremi fragmentov („labirint“) sa vytvára v množstve kmitov, až kým nie je MA prichytený.

Zhoršená intrakardiálna hemodynamika pri arytmiách

Opis viacerých mechanizmov patofyziologických re-entry arytmií nám umožňuje pripustiť, že v rôznych prípadoch mimomaternicovej dutiny v jednej z komôr sa môže prebudenie rozšíriť za ventrálnym systémom srdca retrográdne a dosiahnuť AV stranu skoro ráno, normálne Nový To povedie k tomu, že AV-porucha bude vo fáze refraktérnosti, ak je v dosahu normálneho prebudenia zo sínusového uzla. Pri takomto obrade bude vedenie impulzu na schoonochke nemožné, čo povedie k poklesu rýchlosti červa schoonochki. V takejto situácii sa predĺžila diastolická pauza (kompenzačná pauza). Súčet intervalov s extrasystolami a po extrasystolách zároveň ukazuje, že hodnota súčtu dvoch normálnych srdcových cyklov bola ubratá. Takáto kompenzačná pauza sa opäť nazýva. Je dôležité si uvedomiť, že ste nízka, že idete na extrasystolu, začnite silnejšie ako doteraz (efekt posttrasystolickej potencie).

Extrasystoly, vyvolávajúce časti (>6 za 1 hodinu), nevedú k zmenám intrakardiálnej hemodynamiky, ako aj k úsporám myokardu, tobto. pre neho neexistujú žiadne difúzne zmeny stredného rozsahu. Vzhľadom na prítomnosť poškodenia myokardu kompenzačné mechanizmy (kompenzačná pauza a efekt posttrasystolickej potencie) nedokážu zabrániť poklesu srdcového výdaja. Je dôležité si uvedomiť, že pri extrasystolách, tachykardiách sa pred nami mení trivalita diastoly, čo znamená, že krátkosť motolíc je až nerovnomernosť a náhrada motolic je iná. S touto "tvrdosťou" myokardu rastie, čo komplikuje plnenie prázdnych kanálikov v počiatočnom cykle. Zmeny v trivalite diastoly tiež vedú k neadekvátnemu zníženiu prietoku krvi myokardom.

Podskupinou takýchto zmien je poškodenie transmitrálneho a transtrikuspidálneho prietoku krvi, zvýšený tlak v predsieňach, „stagnácia“ malého množstva krvného obehu a pokles zdvihového objemu (SV). Takýmto spôsobom, či už ide o narušenie rytmu, že vinice na voškách so zjavnými morfologickými zmenami v myokarde vedú k rozvoju zvýšenej tvrdosti myokardu, čo uvoľní stagnáciu v malom množstve krvného obehu a prekonať nedostatočnosť krvného obehu.

Takéto zmeny intrakardiálnej hemodynamiky v patofyziológii arytmií vedú k elevácii centrálnej periférnej vaskulárnej podpory (OPSS), čo následne znižuje frakciu vikidu (EF). Popisy hemodynamických zmien môžu často viesť k systémovým zmenám, vrátane patologického procesu neurohormonálnych zmien: zvýšená aktivita norepinefrínu, angiotenzínu II (ATP) a plazmatického renínu.

Socha pіdgotuvav vіdredaguvav: lekár-chirurg

Pred zničením impulzu v srdci vyvolajte nasledujúce faktory:

1. Zmena hodnoty potenciálov v injekcii.

2. Zvýšenie expanzie impulzu, ktorý sa usadil, do neexcitovaných buniek (napr. pri prechode návalu vzruchu v živote Purkinových vlákien na mŕtve pracovné kardiomyocyty s infarktom myokardu).

3. Poškodenie medzibunkových elektrotonických interakcií.

4. Zvýšená podpora axiálnej strumy zo strany hlavných kontaktov v dôsledku zvýšenia vnútorných bunkových iónov Ca 2+ (s ischémiou myokardu alebo predávkovaním srdcovými glykozidmi).

5. Zvýšená variabilita anizotropie myokardu. Anizotropia - sila tkaniva srdca iným spôsobom viesť impulz priamo ladom. Zvýšenie rozmanitosti anizotropie myokardu je spojené s rastom v srdci šťastného tkaniva, ako aj s poškodením elektrofyziologických schopností buniek obehového systému srdca a pracovných kardiomyocytov.

Prejavy poruchy vedenia vzruchu, bradyarytmie alebo tachyarytmie. Bradyarytmie sa najčastejšie obávajú pri rôznych srdcových blokádach. Tachyarytmia je výsledkom (1) objavenia sa zrýchlených rytmov, ktoré visia na voškách práce sínusového uzla, (2) opätovného vstupu choroby z prebudenia - opätovného vstupu.

Patogenéza arytmií, re-entry

Vo fyziologických mysliach sa po vygenerovaní impulzu klitínovým sínusovým uzlom rozširujú fluttery cez prevodový systém srdca z miznúceho úbytku. Protbuvayut situácie, v prípade, že choroba z prebudenia nezmizne, ale recirkuluje, volať prebudenie myokardu. Arytmie, ktoré sú založené na recirkulácii poruchy, sú eliminované mechanizmom re-entry - „re-entry“ (anglicky, obr. 5). Pre ospravedlnenie opätovného vstupu je potrebné ospravedlniť postupujúce mysle:

Ryža. 5 Schematické znázornenia myslí potrebných na ospravedlneniere- vstup.

Substrát pre opätovný vstup môže byť praktický, či už ide o srdceryvnú záležitosť. Existujú dva typy re-entry – anatomické a funkčné. Anatomický re-entry morfologických štruktúr - napríklad slučka Purkinových vlákien, prídavné dráhy a iné. Funkčný re-entry je bohatší ako anatomický a srdcové tkanivá s rôznymi elektrofyziologickými schopnosťami. Alternatívne cesty k vinnej matke sú väčšie ako vedenie impulzu. Jednosmerné blokovanie vedenia impulzov je spôsobené tým kolísaním, pretože impulz sa nemôže rozširovať v jednej priamke - napríklad antegrádne, ale stavebný sa rozširuje v inej priamke - retrográdne. To je vysvetlené skutočnosťou, že kardiomyocyty, ktoré môžu vytvoriť trajektóriu obehu re-excitácie, môžu mať inú efektívnu refraktérnu periódu. Impulz, ktorý z nejakého dôvodu nemôže byť rozšírený antegrádne, obíde, retrográdne. Na celú hodinu sa skončí efektívna refraktérna perióda tripu s jednosmerným blokom a bdelosť prebudenia bude opäť trávená až do tripu myokardu so zvýšeným automatizmom alebo aktivitou spúšťača. Centrálna zóna bloku vedenia vzruchu, ako cirkulujúci nával vzruchu, je tvorená anatomickými znakmi tkaniva, funkčnými orgánmi alebo progresívnymi znakmi.

Stály, Shaho Mechanіzmi opakovaný vstup Zbuzhenna Lay Základné Bakhatkochoka Rytmus: Paroxyzmian Suchlunochko Takhіkardії З Opakujte vstup Zbudzhenna v AV-AVUZLІ, Paroxyzmian Tahikhardії zv-huhuzlії zv-huhuzlії, zv-huhuzle z, počas trinástnych takhіnim, fibrilácia, počas trinástnych takhіn davu uzlové rytmy z AV-strany, zrýchlený idioventrikulárny rytmus a v.

Pľúcna tachykardia (VT) často sprevádza srdcové choroby najrôznejšej etiológie. Sledovanie mechanizmov ST je nevyhnutným prvkom pre rozvoj prístupov k ochoreniu. Elektrokardiogramy (EKG), ktoré sa zaznamenávajú hodiny stabilných a nestabilných počítačov, môžu byť monomorfné alebo polymorfné. Monomorfná slunárna tachykardia (MVT) je charakterizovaná stabilnou morfológiou QRS komplexov a konštantnou trivalenciou RR intervalu. Pred polymorfnou schlunochkovou tachykardiou (PST) sú pozorované ST, EKG, ktoré sa vyznačujú nestabilnou morfológiou QRS komplexov. Ako často a ako silne zložité, ako ísť jeden po druhom, zmeniť svoju chybu, aby bolo možné rozlíšiť ST, ako PST dosі nie je jasné až do konca. Zokrema, proponuetsya vyznat PVT ako taký VT, na základe trvalej zmeny v štruktúre frekvencie prechodu komplexov QRS a konfigurácia komplexov QRS je nestabilná, tobto. neustále meniace sa kedykoľvek od EKG-kontroly. Ďalším uhlom pohľadu je, že z praktických dôvodov možno VT považovať za PST, pretože pri EKG je morfológia ocele komplexov QRS porušená, pravda, pre päť posledných komplexov a jednu izoelektrickú základnú líniu, alebo niekedy resynchronizáciu viacerých komplexov QRS vіdveden. Je významné, že PST možno charakterizovať dlhými aj krátkymi QT intervalmi.

Mnoho lekárov a absolventov okremického typu ST vidí arytmie typu torsade de pointes, alebo tzv. tachykardiu. Pri takýchto arytmiách môžu nastať krátke „výbuchy“ tachykardie s nepravidelným rytmom, pre ktoré sú charakteristické zmeny v priamej elektrickej osi a forme komplexov QRS, modulujúcich podľa sínusového zákona ako izoelektrická čiara. Často prenášate krátke a dlhé intervaly RR. Boli opísané arytmie typu torsade de pointes, založené výlučne na periodických zakrpatených zmenách morfológie QRS. Často, aj keď nie nevyhnutne, je arytmia spojená s nižším QT intervalom. Je jasné, že tachykardia je chránená – je to jednoducho jeden z rôznych typov PST. Začiatok palpitácií tachykardia znie krátko, ale nie bezpečne, triesky môžu prejsť do bubienkovej fibrilácie (FS).

Skúmanie mechanizmov zodpovedných za PVT je veľmi zaujímavé v súvislosti so skutočnosťou, že arytmie často menia KF. PCT možno obviňovať z organických srdcových lézií, napr. z hypertrofickej alebo dilatačnej kardiomyopatie, zo syndrómu nízkeho QT intervalu, napr. ischemická choroba Sericit, vnaslіdok gіpokalієmії že bradikardії v hodі terapії іz zastosuvannyam antiaritmіchnih preparatіv som, že III klasіv na terapії z vikoristannyam іnshih lіkarskih že іnshih zasobіv (glіkozidna іntoksikatsіya, fenotіazini, tritsiklіchnі antidepresíva, kofeїn, alkohol, nіkotin) pri gіperkalії, atsidozі na prolaps mitrálnej chlopne. U slobodných jedincov môže byť PST obviňovaný zo zdravých jedincov. Elektrofyziologické mechanizmy PST nie sú jasné.

ELEKTROFYZIOLÓGIA LUNKOVEJ TACHYKARDIE

Vzhľadom na prirodzené obmedzenia otrimanya údajov, ktoré sú obviňované z rozšírenia prebúdzania za myokardom osoby s arytmiami (najmä takými nebezpečnými, ako je PST), viac údajov o melancholickom dôvode iného mechanizmu Pri pokusoch sa ST na hodinu stiahol. Výsledky týchto experimentov sú základom teórie ospravedlnenia VT.

Teórie, ktoré vysvetľujú fenomén ST, možno rozdeliť do dvoch tried. Existuje až jedna trieda teórií, ktoré sú založené na tvrdeniach o primárnej úlohe mimomaternicových, fokálnych prebudení. Až do ďalšej triedy - teórie, založené na poznatkoch o úlohe patologických režimov pri rozširovaní vzrušenia v srdci alebo o opätovnom vstupe, tobto. "otočenie" ruských vetrov zbudzhennya.

Ohnisková ektopická dzherela

Zdá sa, že koncept fokálnych ektopických nervov je príčinou arytmií, čo vedie k zmenám lokálnych elektrofyziologických charakteristík srdcového tkaniva. Jedným z mechanizmov vzniku takýchto nervov je prenos spustenej aktivity, ktorý sa nazýva skorá post-depolarizácia. Druhý mechanizmus je založený na idioventrikulárnom ohnisku, ktoré môže byť vinicati, zokrema, podľa typu automatickej automatiky alebo dvojzložkové typy.

Opätovný vstup

Existujú rôzne typy opätovného vstupu: v kіltsі je mierne neprebudený posun, dvojitá cirkulácia vzrušenia bez anatomicky videného posunu a trivimirový vír inej konfigurácie. Najprv bola vykonaná demonštrácia eliminácie pískania po cirkulácii pískania v kamienkoch srdcového tkaniva na izolovanom preparáte srdca korytnačky, ktorý zahŕňal predsieňový duktus s časťou atrioventrikulárneho uzla. Na tých, že bohaté klinické formy arytmií môžu byť spôsobené cirkuláciou vzrušenia v prstencoch bdelého tkaniva, poukázali autori. V týchto robotoch bol formulovaný a obviňovaný z takého „kruhového“ návalu vzrušenia. Zocrema, vkazuvalos na tie scho re-entry možno charakterizovať funkčným sp_vv_dnoshennym mizh shvidk_styu vedená zbudzhennya (V), žiaruvzdorné tkanivo (R) a dozhina "kruhový" spôsob (S). Neskôr sa na robote ukázalo, že S nemôže byť po dlhú dobu menšie, L = RV (napríklad pre tkanivo predsiene psa je L približne 3 cm). Údaje o rýchlosti cirkulácie v kiltsy "ľavý kanál - ľavý spodný zväzok Hisa - pravý spodný zväzok hys - pravý kanál" boli prvýkrát zavedené v robotoch.

Schmitt a Erlanger navrhli dva ďalšie mechanizmy na vyvolanie intoxikácie založené na cirkulácii vzrušenia v kruhu; keď som sa na to pozrel, videl som viac ako len kúsok látky. Prvým z najdôležitejších mechanizmov je prenos prejavu neskorej disociácie bez sprostredkovateľa v tkanive myokardu samotného vývodu. Je povolená taká disociácia, že v deakіy dilanci obviňuje slunochka jednosmerný blok bloku, takže stačí sa rozčúliť prejsť po tomto dilanci len jedným smerom, v tú hodinu je blok zablokovaný na odbočke. cesty. Oskіlki blok є odnospryamovanim, potom hvila zbudzhennya, scho obišiel oblasť bloku, zdatný nápoj správnym smerom a viklikati zim obehu zbudzhennya. Ďalším účelom vyšších mechanizmov je vidieť časť drôteného systému a dve vlákna Purkyňových vlákien. Uvádza sa, že jedného z nich depresívny muž pozná. Tse znamená, že môže mať jednosmerný blok; Inými slovami, impulz prebudenia v tejto chodbe je zablokovaný a nedosiahne vlákna s krátkou životnosťou, ale môže sa rozšíriť na pravé oko. Výsledkom je, že po tom, čo impulz prebúdzania dosiahne rýchlo sa pohybujúce vlákna v priebehu prechodu pozdĺž druhého krku, stavebné žily sa otočia späť pozdĺž depresie krku a v dôsledku cirkulácie prebudenia. Bolo uvedených viac modelov, ktoré boli navrhnuté na vysvetlenie tráviacich ťažkostí na základe cirkulácie vzrušenia v prstencoch slizničného tkaniva, v skutočnosti išlo o rôzne modifikácie opisov vyššie uvedených modelov Schmitta a Erlangera.

Hypotéza vyvolania intoxikácie na základe cirkulácie vzrušenia v tubuloch tubulárneho tkaniva viedla k vážnemu zoznamu predchádzajúcich prípadov. Zokrema, poukázal na problémy, s ktorými pojem súvisí, pri pokuse vysvetliť dôvod mikro re-entry, tobto. zvorotne zbudzhennya na hraniciach pozemkov s tkaninou malých rozmerov (milimetrový šprot). Dôvod takéhoto mikro opätovného vstupu do srdcového tkaniva bol preukázaný na robotoch.

Na začiatku 20. storočia Gerri vyslovil ešte jednu hypotézu o arytmiách. Vіn vysloviv pripuschennya, scho fibrilácia srdca vyklikаєєyu obeh hvil zbudzhennya navkolkoh zóny blokovania vedenia. Na základe anatomických zmien sa podľa Guerryho hypotézy môžu zóny na krátku hodinu poškodiť a budovy sa zrútia. Takéto zóny, ako napríklad tie, v ktorých cirkuluje choroba z prebudenia, neskôr získali meno jadier opätovného vstupu. V súčasnosti sa rozlišujú dva typy re-entry jadier: bdelé a bdelé alebo anomálne. Neprebúdzajúce sa jadro je žiaruvzdorná platnička v dôsledku blokovania výkyvov v srdcovom tkanive, ktoré sa vyznačujú zvýšenou refraktérnosťou. Anomálne jadro, keďže nebolo odhalené experimentálne, ale teoreticky, od zastavenia matematických modelov, je bdelou centrálnou oblasťou opätovného vstupu, uprostred ktorej vietor prebudenia nemôže preniknúť tým, že zakrivenie prednej časti vetra prebudenia, presahujú kritický význam.

Otzhe, to bola úľava pre toho, ktorého krvný obeh bol narušený, tobto. re-entry, možno viniť za prítomnosť akýchkoľvek nepokojných prechodov (šťastné tkanivo, cievy). Prvý príklad takéhoto obehu písmen bol prevzatý zo Selfridgeovho matematického modelu v roku 1948. V roku 1965 nezávisle od Selfridgea k podobnému výsledku dospel Balakhovsky. Ďalší vývoj tejto teórie sa uskutočnil na robotoch Krinsky, Uinfri, Kiner, Tyson a ďalších. doslidnikov (teória „špirálových vetrov“). Zocrema, potvrdenie opätovného vstupu do dvojsvetového matematického modelu bdelého prostredia bez prerušenia, bolo demonštrované na robotovi. Tam sa ukázalo, že v strede jadra môže mať dielektrický potenciál nízku amplitúdu a nízku rýchlosť nábežnej hrany dielektrického potenciálu. V rámci tejto teórie sme získali prirodzené vysvetlenie fenoménu mikro re-entry. Ukázalo sa, že mikro re-entry môže byť obviňovaný ako výsledok prekrývajúcej sa expanzie opuchnutej prednej časti brka v internukleu. Zlepšenie takejto prednej časti je spôsobené zmenšením šírky prednej časti.

Koncept opätovného vstupu ako jeden z hlavných mechanizmov spôsobujúcich srdcové arytmie bol experimentálne prehodnotený a bol významne uznaný v elektrofyziológii srdca. Vývoj experimentálnych metód na odstránenie choroby zo vzrušenia v srdci teda umožnil odhaliť túto re-entry vinifikáciu tak na povrchu izolovaných prípravkov srdcového oleja, ako aj v celom srdci. Ukázalo sa, zocrema, že po otvorení prednej časti sipotu sa roztiahne, že chyba je spôsobená uzavretím prednej časti so zónou žiaruvzdornosti, bez predného závanu prebudenia, je skutočne možné na spustenie obehu závanu choroby. Experimenty ukázali, že elektrické impulzy v strede re-entry jadra môžu mať nízku amplitúdu a samotné jadro je najčastejšie eliptické, čo sa vysvetľuje anizotropiou myokardu.

Dosi bola o dvoch svetoch hvilových obrazov. Srdce je však v podstate triviálne. Preto hvilyov obraz dvojsvetovej cirkulácie prebudenia, ktorý je vidieť na povrchu, nemusí znamenať, že samotné obrazy elektrickej aktivity sú založené na všetkých „víziách“ srdca v komunite. Najjednoduchším spôsobom, ak trivimerný chumáč môže vyzerať ako nesklonený suchý, potom ho prerežte dvojnásobným opätovným vstupom. Čiara, ktorá vedie stredy jadier re-entry, sa nazýva vlákno (vlákno) do víru. Pre jednoduchú suchú niť je niť rovná. V zložených záhyboch môžete mať zložené formy. Aby sa zaistilo, že jadro opätovného vstupu do dvoch svetov sa nerozbije bodkou a jediným tvarom, centrálna zóna víru trivi-sveta sa nerozbije vláknom jedného sveta, ale je deak trivi. - mer figúrka, ktorej krížiky sú dvojito blikajúce. Forma takýchto recidív sa môže meniť počas prechodu z jedného po sebe idúceho „jara“ triviérneho vetra k druhému.

V túto dennú hodinu sa experimentálna technológia používa na vytvorenie budovy na vysokej úrovni, aby sa vytvoril priestorohodinový obraz prebudenia všetkých súdruhov v stenách srdca m'yaz. Tom s hodnotou Chastina Suchasnyj uyavlen o elektrofіzіologіchny základe shlunochkovih tahіkardіy ґruntuєtsya na analіzі ICALL matematických modelov trivimіrnih zbudlivih seredovisch a takozh - na experiental Daniho, otrimanih v hodі doslіdzhennya priestorovo hodinových štruktúr v trivimіrnih hіmіchnih aktivita seredovischah z reaktsієyu Bіlousova-abo.

Prvá demonštrácia vírov trivum v chemickom médiu bola vykonaná v robote. Vikhori v tvojom mali sama iná forma. Je zrejmé, že rezy týchto vírov vyzerali neskôr iným spôsobom a na povrchu chemicky aktívneho média ležali tenké vzory. Nadýchané obrázky, ktoré sa rodia na povrchu srdcového tkaniva s trivom podobným vírom (tzv. priesvitné obrázky), tiež ležia v orientácii a tvoria vlákna víru. Zocrema, môžeš si dávať pozor na koncentrické sipoty. Takéto vetry na povrchu sú obviňované ako dôsledok prerážania sa na povrchu víru prebúdzania, ktorého posledné vlákna sa na povrchu neobjavujú. Sústredné víry aktivácie na povrchu srdca sa tak môžu spájať nielen s venóznymi ektopickými ložiskovými žľazami, ale aj s trivírusovou smršťou, ktorá sa ovíja uprostred steny myokardu. Druhým typom hvilyovyh obrazov, ktoré sa môžu narodiť na povrchu stredu v triviálnom vírení pri pohľade na suvo uzavreté v kruhu, je kruh zbudzhennia, ktorý sa krátkodobo rozširuje. Takýto prípad bol varovaný ako pri pokusoch na chemicky aktívnom médiu, teda bol aj varovaním pre expanziu vzruchu na povrchu izolovaných preparátov v srdcovom tkanive. V ostatnom období bola na registráciu tachykardie a vizualizácia sprievodných symptómov realizovaná technika bohatého elektródového mapovania povrchu myokardu.

Ďalšie skúmanie nám umožnilo odobrať experimentálne údaje, ktoré tiež ukázali závažnosť trivimerickej vírovej povahy procesov prebúdzania spojených s ospravedlnením VT. A samotná aplikácia bohatej elektródovej techniky vyrezávania vlny prebúdzania naraz na epikarde, na endokarde a hlboko vo vnútri myokardu ukázala opätovný vstup na povrchy srdcového tkaniva a uprostred to. Vlákno trivírusového víru, rekonštruovaného na základe odstránených aktivačných kariet, sa javilo prakticky kolmo k epikardu a endokardu. Tse znamená, že hvila prebudenia je malá vo forme rovnej, suchej.

NESTAcionárny spôsob poškodenia srdcového tkaniva

Všimnite si, že lokalizácia opätovného vstupu sa môže v priebehu času meniť, inak sa zdá, že opätovné zadanie sa môže posúvať. Zdá sa, že pred teóriou bdelého média môže byť posun opätovného vstupu výsledkom prítomnosti priestorových gradientov parametrov a charakteristík srdcového tkaniva, ako sú: refraktérna perióda, prah prebudenia, orientácia vlákna, hrúbka tkaniva. Drift môže byť obviňovaný a neskôr vo vzaєmodії re-entry s kordónom stredu. V časoch experimentu je často ťažké určiť konkrétny mechanizmus, čo vedie k posunu pri opätovnom vstupe. Ukazuje sa však, že posun opätovného vstupu v srdcovom tkanive často sprevádza heterogenitu takýchto hodnôt, ako je hodnota potenciálu pre diverzifikáciu a flexibilita vedenia prebudenia.

Zmeny v lokalizácii re-entry nucleus sú často spojené s polymorfizmom elektrokardiogramov. Zokrem sa experimentálne ukázalo, že polymorfizmus EKG môže byť ovplyvnený driftom re-entry core. V tomto prípade autori význam väčší počet robotov, stupeň nestacionárnosti jadier jasne ukazuje stupeň polymorfizmu (variability) EKG. Kіlkіsna hodnotenie stupňa variability EKG bolo navrhnuté v robotoch, autori vyvinuli metódu na analýzu normalizovanej pomalosti. Na robotoch bola experimentálne preukázaná korelácia zmien vzorcov vzrušenia, ktorá bola suspektná na povrchu myokardu, so zmenami foriem QRS komplexov modulovaných sínusovým zákonom, ktorý je charakteristický pre korigujúce arytmie.

Prechod z nestacionárneho balenia prebudenia do stacionárneho, napríklad v dôsledku „ukotvenia“ (fixácie) opätovného vstupu na interanatomicky viditeľnú križovatku: tepny alebo zjazvenie zdravého tkaniva môže viesť k degenerácii polymorfného EKG na monomorfné. Dynamika opätovného vstupu je teda významným faktorom pri určovaní povahy variability EKG. Tento visnovok ma stastie na vysledky matematickeho modelovania. Ukázalo sa, že polymorfné EKG môžu byť generované nestacionárnymi vírmi, ktoré sa pohybujú v izotropnom, homogénnom modeli srdcového tkaniva v mysliach realistickej geometrie srdca. A samo o sebe sa v tomto matematickom modeli ukázalo, že meandrovanie špirálovitého vetra (takéto kolísanie spätného vstupného jadra, ktoré je charakterizované dvoma charakteristickými hodnotami frekvencie navíjania) spôsobuje periodické kolísanie modelového EKG, ako je charakteristické pre typ de pointes až arytmie.

Ďalšia hypotéza naznačuje, že polymorfizmus EKG môže byť spojený s dvoma opätovnými vstupmi, ktoré sa líšia v rôznych frekvenciách. Analýza vplyvu dynamiky opätovného vstupu trivimera na variabilitu EKG bola získaná z vývoja metód matematického modelovania v robotoch. Ukázalo sa, že zocrema, zmena tvaru vlákna trivírusového víru, presne indikuje variabilitu EKG. Je pozoruhodné, že polymorfizmus EKG narastá pri zvýšení prahu vzrušenia a malá heterogenita tkaniva z hľadiska stupňa vzrušenia môže viesť k významnej deformácii vlákna a nestabilnému správaniu trivimirózneho víru. Existuje ďalší mechanizmus na ospravedlnenie PST v dôsledku driftu nie opätovného vstupu, ale ektopického fokálneho dzherelu. PVT môže konkurovať aj dvom takým dzherelom, ktoré vibrujú na rôznych frekvenciách.

Táto infúzia tvorby polymorfných EKG môže spôsobiť Dopplerov efekt, zmätenosť driftom víru a fokálnej trubice. Črepy pozdĺž priebehu víru alebo ohniskovej dzherel, frekvencia vlny vetra je výraznejšia ako frekvencia vlny, ktorá je rovnobežná so správnym smerom, zmena smeru otáčania môže iniciovať polymorfizmus EKG.

Tiež nie je zahrnuté, že zmeny v povahe expanzie vzrušenia za myokardom a sprievodný polymorfizmus EKG môžu byť iniciované a bez driftu opätovného vstupu alebo ektopického dzherelu. V tomto prípade je variabilita vzorcov chronickej arytmie a sprievodného EKG obviňovaná ako výsledok heterogénneho priestoru a hodinového zvýšenia refraktérnosti srdcového tkaniva pri vysokých frekvenciách budenia, charakteristických pre tachykardiu.

Sledovanie PST prebieha. Skladacia povaha javov, ktorá je základom viny za nebezpečné ST, závisí od najlepších metód vyšetrovania, ktoré vyvinuli nielen lekári a fyziológovia, ale aj biofyzici, matematici a inžinieri. Takýto interdisciplinárny prístup, typický pre modernú vedu, sprostredkúva vibrácie a prijatie divokého pojmového aparátu, víťazného predstaviteľmi rôznych vedných disciplín. Tsey sa pozerá priamo na dosah značky.

LITERATÚRA

1. Balachovskij I.S. Deyakі režim ruhu zbudzhennya іdealnoї zbudlivyї tkaniny // Biofizika, 1965, v.10, s.1063-1067.

2. Ermakova E.A., Pertsov A.M. Interakcie špirálových vetrov, ktoré sa ovíjajú kordónom // Biofyzika, 1986, zväzok 31, s. 855-861.

3. Krinskiy V.I., Medvinskiy A.B., Panfilov A.V. Evolúcia automatických vírov (víry v srdci). M: Vedomosti, 1986.

4. Kukushkin N.I., Bukauskas F.F., Saxon M.Є., Nasonova V.V. Anizotropia stacionárnych rias a chumáčov extrasystolických plutiev v srdci psa // Biofyzika, 1975, zväzok 20, s. 687-692.

5. Kukushkin N.I., Gainullin R.Z. Mechanizmus extrasystolického vzrušenia v prechodnom králičom myokarde, dôvody pre oddelenú aktiváciu Na- a Ca-kanálov vo vstupných strumách // DAN, 1979, zväzok 246, s. 1002-1005.

6. Kukushkin N.I. Mechanizmy na potvrdenie experimentálneho gerelového autohil v tkanive myokardu a princípy výberu protiarytmickej reči // Pushchino: dis. Doktor biologických vied, 1985.

7. Medvinsky A.B., Pertsov A.M., Polishchuk G.A., Fast V.G. Mapovanie autoťažkých vírových štruktúr v myokarde: elektrické pole srdca. Moskva: REV, 1983, 38-51.

8. Medvínsky AB. Skúmanie mechanizmov vysokofrekvenčných predsieňových arytmií z vývoja techniky myokardu s bohatými elektródami // Pushchino: dis. Ph.D., 1985.

9. Medvinskij A.B., Rusakov A.V., Moskalenko O.V. a Výskum auto-vývojových mechanizmov variability elektrokardiogramov pre vysokofrekvenčné arytmie: výsledok matematického modelovania // Biofyzika, 2003, zväzok 48, s. 314-323.

10. Moskalenko A.V., Kukushkin N.I., Starmer Ch.F. a іn Kіlkіsny analýza variability elektrokardiogramov, typických pre polymorfné arytmie // Biofizika, 2001, zväzok 46, s. 319-329.

11. Pertsov A.M., Ermakova E.A. Mechanizmus unášania špirálového vetra v heterogénnom prostredí // Biofyzika, 1988, zv. 33, s. 338-342.

12. Rusakov A.V., Aliev A.A., Panfilov A.V., Medvinskij A.B. Nekonzistentnosť trivimerického suvu v jednoduchom modeli heterogénneho bdelého média // Biofizika, 2002, roč. 47, s. 111-115.

13. Saxon M.Y., Kukushkin N.I., Tsintsadze M.A. Viklikaná automatika (opakovaná recidíva) duodenálnych vlákien srdca čreva // Biofyzika, 1975, zv. 20, s. 101-106.

14. Saxon M.Є., Kukushkin N.I., Bukauskas F.F. Retrográdne vzrušenie v myokarde a jeho úloha v genéze arytmií v intermitentnom období // Biophysics, 1972, zv. 17, str. 856-861.

15. Fast V.G., Pertsov A.M. Drift víru v myokarde// Biophysics, 1990, zväzok 35, s. 478-481.

16. Fried M., Grines S. Kardiológia v tabuľkách a diagramoch, (Preklad z angličtiny, upravili M.A. Osipov a N.N. Alipova). M: PRAX, 1996.

17. Shcherbunov A.I., Kukushkin N.I., Saxon M.Є. Reverb v systéme vzájomne závislých vlákien, ktoré popísali Nobleovi kolegovia // Biophysics, 1973, zv. 18, str. 519-524.

18. Waldo A.L., Akhtar M., Brugara P. a kol. Minimálne vhodná elektrofyziologická štúdia na počiatočné hodnotenie pacientov s dokumentovanou trvalou monomorfnou komorovou tachykardiou // JACC 1985, v.6, No5, s.1174-1177.

19. Allesie MA, Bonke FIM, Schopman FJC Circus Roc v predsieňovom svale králika ako mechanizmus tachykardie // Circ.Res. 1973, v. 33, s. 54-62.

20. Alessi MA, Bonk FIM, Schopman FJC. Úloha nerovnomernej excitability obnovy v jednosmernom bloku súvisí s viacerými mikroelektródami // Circ.Res.1976, v.39, s.168-177.

21. Alessi MA, Bonk FIM, Сchopman FJC Cirkusový cirkus v predsieňovom svale králika ako mechanizmus tachykardie: III. Koncept „leading circle“: Nový model cirkusového pohybu v srdcovom tkanive so zapojením anatomickej prekážky // Circ.Res. 1977, v. 41, s. 9-18.

22. De Bakker JM, van Capelle FJ, Janse MJ, a kol. Reentry ako príčina ventrikulárnej tachykardie u pacientov s chronickou ischemickou chorobou srdca: elektrofyziologická a anatomická korelácia // Circulation, 1988, v.77, s.589-606.

23. Bardy G.H., Ungerleider R.M., Smith W.M., Ideker R.I. Mechanizmus torsade de pointes v psom modeli // Circulation, 1983, v.67, s.52-59.

24. Bauman J.L., Bauenfeind R.A., Hoff J.V. v al. Torsade de pointes v dôsledku chinidínu: pozorovania u 31 pacientov //Am. Heart J. 1984, v. 107 str. 425-430.

25 Billman G.E. Vіdomosti o draslíkovom kanáli citlivom na ATP pri extracelulárnej akumulácii draslíka a srdcových arytmiách počas ischémie myokardu // Cardiovasc. Res. 1994, v. 28, s. 762-769.

26. Chen P.S., Wolf P.D., Dixon E.G. v al. Mechanizmus komorovej zraniteľnosti voči jednotlivým predčasným stimulom u psov s otvoreným hrudníkom // Circ. Res. 1988, v. 62, s. 1191-1209.

27. Constantin L., Martins J.B., Kienzle M.G. Spôsobené ventrikulárnou tachykardiou pri neischemickej dilatačnej kardiomyopatii: závislosť od klinického obrazu a odpovede na antiarytmické látky // PACE, 1989, v.12, s.776-783.

28. Davidenko J.M., Kent P., Chialvo D.R. v al. Vonkajšie vírovité vlny v normálnom izolovanom komorovom svale // Proc.Natl.Acad.Set USA, 1990, v.7, s.87S5-8789.

29. Davidenko J.M., Kent P., Jalife J. Špirálové vlny v normálnom izolovanom komorovom svale // Plnsica D, 1991, v.49, s.182-197.

30. Davidenko J.M., Pertsov A.M., Salomonsz R. a kol. Časoprostorové nepravidelnosti aktivity špirálových vĺn v izolovanom komorovom svale // J Electrocardiol, 1992, v.24 (suppl), s.113-22.

31. Davidenko J.M., Pertsov A.M., Salomonsz R. a kol. Stacionárne a driftujúce špirálové vlny excitácie v izolovanom srdcovom svale // Nature, 23. januára 1992, v.355, č. 6358, s.349-351.

32. Davidenko J.M., Pertsov A.M., Baxter W.T. v al. Mechanizmy driftu reentry špirálovej vlny v izolovanom epikardiálnom svale // Circulation, 1993, v.88 (suppl4), s.I-327.

33. Davidenko J. M. Aktivita špirálových vĺn: možný jediný mechanizmus pre polymorfné a monomorfné ventrikulárne tachykardie // J Cardiovasc Electrophysiol, 1993 Dec, v.4, č. 6, s.730-46.

34. Davidov V.A., Zykov V.S. Kinematika špirálových vĺn na nerovnomerne zakrivených plochách // Physica D, 1991, v.49, s.71-74. 35. Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire a deux foyers proti variabilným // Arch. Mal. Coer. 1966, v. 56, s. 263-272.

36. Dillon S.M., Allessie M.A., Ursell P.C., Wit A.L. Ovplyvnenie štruktúry anizotropného tkaniva na reentrantný okruh v epikardiálnej hraničnej zóne subakútnych psích infarktov // Circ. Res. 1988, v. 63, s. 182-206.

37. Downar E, Harris L., Mickleborough L.L. v al. Endokardiálne mapovanie ventrikulárnej tachykardie v intaktnej ľudskej komore: dôkaz reentrantných mechanizmov // J. Am. Kol. Cardiol. 1988, zv. 11, str. 783-791.

38. Ducceschi V., Di Micco G., Sarubbi B. a kol. Iónové mechanizmy ventrikulárnych arytmií súvisiacich s ischémiou // Clin. Cardiol. 1996, v. 19, s. 325-331.

39. Efimov IR., Sidorov V, Cheng Y, a kol. Trojrozmerné zvitkové vlny s vláknom v tvare stuhy ako mechanizmus ventrikulárnej tachikardie v izolovanom srdci králika // Journal of Cardiovascular Electrophysoplogy, 1999, v.10, No11, s.1452-1462.

40. Engelman T.H. Uber den Einfluss der Sustole auf die motorishe Leitung in der Herzkammer, mit Bemerkungen fur Theorie allorhythmischer Herzstorugen //Arch.f.d. des Physiol., 1895-1896, v. 62, s. 543.

41. Foster JR, Simpson RJ. Iniciácia návratu ventrikulárnej tachikardie v rámci zväzku vetiev // Am. J. Cardiol. 1980, v. 45, s. 895-900.

42. Frazier D.W., Wolf P.D., Wharton J.M. v al. Kritický bod vyvolaný stimulom: mechanizmus elektrickej iniciácie reentry v normálnom myokarde psov // J Clin Invest. 1989, v. 83, s. 1039-1052.

43. Furakawa T., Kimura S., Furakawa N. a kol. Podiel srdcových ATP-regulovaných krvných kanálov v rôznych endokardiálnych a epikardiálnych bunkách k ischémii. // Circ Res. 1991, v. 68, s. 1693-1702.

44. Garrey W.E. aurikulárna fibrilácia. // Physiol. Rev. 1924, v.4, s.215-250.

45. Garrey W.E. Povaha fibrilárnych superchka s láskou. Jeho vzťah k hmote a forme tkaniva // Am. J. Physiol., 1914, strana 33, strana 397-408.

46. ​​Gilmour R.F., Zipes D.P. Abnormálna automatika a súvisiace javy. (In: Srdce a kardiovaskulárny systém, eds. Fozzard H.A., Haber E., Jennings R.B., Katz A.M., Morgan H.E.). New York: Raven Press, 1986, s. 1239-1257.

47. Grey RA., Jalife J, Panfilov A. a kol. Nestacionárna vortexová reentrantná aktivita ako mechanizmus polymorfnej ventrikulárnej tachikardie v izolovanom srdci králika // Circulation, 1995, v.91, č. 9, s.2454-2469.

48. Gwathmey JK, Hajjar RJ, Solaro RJ. Deaktivácia Contratile a odpojenie krížových mostíkov: Účinky 2,3-butándiónmonoxímu na myokard cicavcov // Ore Res. 1991, v. 69, s. 1280-1292.

49. Inoue H., Murakawa Y., Toda I, et. al. Vzor epikardiálnej aktivácie torsade de pointes v psích srdciach s dlhým QTU intervalom indukovaným chinidínom bez infarktu myokardu // Am. Heart J. 1986, v. 111, s. 1080-1087.

50. Jackman WM, Piatok KJ, Anderson JL. v al. syndrómy dlhého QTR: kritický prehľad, nové klinické pozorovania a zjednocujúca hypotéza // Prog. Cardiovasc. Dis., 1988, v. 31, s. 115-172.

51. Jackman W.M., Szabo B., piatok K.J. v al. Ventrikulárne arytmie skoré post-depolarizácie a spustené spustenie: vzťah k predĺženiu QT intervalu a potenciálnej terapeutickej úlohe látok blokujúcich vápnikový kanál // Cardiovasc. Electrophysiol., 1990, zv. 1, str. 170-195.

52. Jalife J., Davidenko J.M., Michaels D.C. Nový pohľad na mechanizmy arytmií a náhlej srdcovej smrti: Špirálové vlny excitácie v srdcovom svale. // J. Cardiovasc. Electrophysiol., 1991, zv. 2, str. S133-S152

53. Jalife J., Davidenko J.M. Špirálové vlny ako mechanizmus reentrantnej excitácie v izolovanom srdcovom svale. (In: Shenasa M., Borggrefe M., Breithardt G. Cardiac Mapping). Mt Kisko NY: Futura Publishing, 1993, s.607-623.

54. Josephson M.E., Horowitz L.N., Farshidi A., Kastor J.A. Fallow vіdpochinok ventrikulárna tachikardia. 1. Mechanizmy // Circulation, 1978, v.57, s.431-440.

55. Josephson M.E., Almendral J.M., Buxton A.E., Marchlinsky F.E. Mechanizmy ventrikulárnej tachykardie // Circulation, 1987, v. 75 (dodatok III), str. 41-47.

56 Keener JP, Tyson JJ. Dynamika špirálových vĺn v excitabilných médiách // SIAM Rev., 1992, v.34, str.l-39.

57. Krinský V.I. Matematické modely srdcových arytmií (špirálové vlny) // Pharmacol. Ther., 1978, v.3 (pt B), s.539-555.

58. Lewis T. Mechanizmus a grafická registrácia srdcového tepu: Londýn, Shaw, 1925.

59. Lown St, Levine S.A. Aktuálne koncepty v digitalisterapii // N Engl. J. Med., 1954, v. 250, s. 771-779, 819-832, 866-874.

60. Maor N., Weiss D., Lorber A. Torsade de pointes komplikujúci atrioventrikulárny blok: správa o dvoch prípadoch // Int J Cardiol., 1987, v.14, s.235.

61 Mayer AG. Rytmická pulzácia u Scyphomedusae. Carnegie Inst. umyť. Publ., 1908, v. 102, č. VII.

62. McWilliam J.A. Fibrilárna kontrakcia srdca // J. Physiol. Londýn, 1897, v. 8, s. 296-310.

63. Medvinskij AB, Panfilov AV, Pertsov AM. Vlastnosti rotujúcich vĺn v troch rozmeroch: Scroll rings v myokarde. (V Samoorganizácii, Autovlnách a štruktúrach ďaleko od rovnováhy). Berlín, Heidelberg, New York, Tokio: Springer, 1984, s.195-199.

64. Miller JM. Bohaté prejavy komorovej tachykardie // J Cardiovasc Electrophysiol., 1992, v.3, s.88-107.

65. Milner P.O., DiMarco J.P., Lerman B.B. Elektrofyziologické hodnotenie základných komorových tachyarytmií pri idiopatickej dilatačnej kardiomyopatii // PACE, 1988, v.l1, s.562-568.

66. Bane GR. O dynamickej rovnováhe v srdci // J. Physiol. Londýn, 1913, v. 46, s. 350-383.

67. Bane GR. Pri cirkulácii do srdcových svalov a їx možné tachykardii a fibrilácii // Trans R Soc Can, 1914, v.4, s.43-53.

68. Murakawa Y, Sezaki K, Yamashita T a kol. // Trojrozmerná aktivačná sekvencia céziom indukované ventrikulárne arytmie // Am J Physiol., 1997, v.273, str.H1377-1385.

69. Nguyen P.T., Scheinman M.M., Seger J. Polymorfná ventrikulárna tachykardia: klinická povaha, terapia a QT interval // Circulation, 1986, v.74, s.340-349.

70. Nesterenko VV., Lastra AA., Rosenshtraukh LV., Starmer F. Proarytmická odpoveď na blokádu sodíkového kanála: Modulácia zraniteľného obdobia u komorového myokardu morčiat // J. Cardiovasc. Farmakológia, 1992, zv. 19, str. 810-820.

71. Nhon N., Hope RR, Kabell G. a kol. Torsades de pointes: elektrofyziológia atypickej komorovej tachykardie // Am J Cardiol., 1980, v.45, s.494-503.

72. Panfilov A.V., Aliev R.R., Mushinsky A.V. Integrálny invariant pre špirálové krúžky v reakčno-difúznom systéme // Physica D, 1987, v.36, s.181-188.

73. Perelman M., Rowland E., Krikler D.M. Torsade de pointes: prehľad // Int.Med., 1983, v.11, s.126-131.

74. Pertsov A.M., Emarkova E.A., Panfilov A.V. Rotujúce špirálové vlny v upravenom modeli FitzHugh-Nagumo // Physica D, 1984, v.14, s.117-124.

75. Pertsov A.M., Davidenko J.M., Salomonsz R. a kol. Špirálové vlny excitácie sú základom reentrantnej aktivity v izolovanom srdcovom svale // Circ Res, 1993, v.72, No3, s.631-50.

76. Pertsov AM, Jalife J. Trojrozmerný vortex-like reentry. (In: Cardiac Electrophvsiology: From Cell to Bedside, eds. Zipes DP, Jalife J). 2. vyd. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995, s. 403-410.

77. Pogwizd S.M. Ohniskové mechanizmy zapojené do ventrikulárnej tachykardie počas prvej polovice ischemickej kardiomyopatie // Circulation, 1994, v.90, s.1441-1458.

78. Roden D.M., Hoffman B.F. Rozsah účinnosti a indukcie abnormálnej automatiky pri nízkych koncentráciách chinidínu v Purkyňových vláknach: Vzťah k draslíku a dĺžke cyklu // Circ Res., 1985, v.56, s.857-867.

79. Rothberger GJ, Winterrberg H. Ober Vorhof Himmern und Vorhofflattern // Pflug.Arch., 1914, v.160, s.42.

80. Rudenko A.N., Panfilov A.V. Drift a interakcia vírov v 2-rozmernom heterogénnom aktívnom médiu // Studia Biophvsica, 1983, v.98, s.183-188.

81. Scherf D. Versuche zur Theorie des vorhof flatterns und vorhofflimmerns// Ztschr.Gen.Exper.Med., 1928, v.61, s.30.

82. Scherf D. Štúdie o aurikulárnej tachykardii spôsobenej podávaním akonitínu // Proc.Soc.exp.Biol. and Med., 1947, v. 64, č. 4, str. 233-241.

83. Scherf D., Terranova R. Mechanizmus flutteru a fibrilácie ucha // Am. J. Physiol., 1949, v. 159, č. 1, s. 137.

84. Scherf D. Atriálne arytmie // New Engl. J. Med., 1955, v. 252, s. 928.

85. Scherf D. Mechanizmus flutteru a fibrilácie // Amer. Heart J., 1966, v.71, str.273.

86 Schmitt F.O., Erlanger. Smerové rozdiely vo vedení impulzu cez srdcový sval a jeho možné rozšírenie na extrasystolické a fibrilárne kontrakcie // Am. J. Physiol., 1928-1929, strana 87, strana 326-347.

87. Schwartz PJ, Locati E., Priori SG, Zaza A. syndróm dlhého Q-T: (In: Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside, eds. Zipes DP, Jalife J). Philadelphia: WB Saunders Company, 1990, s.596.

88. Sklarovský S., Strasberg B., Lewin R.F. Polymorfná ventrikulárna tachykardia: klinická ryža a liečba // Am J Cardiol., 1979, v.44, s.339-344.

89. Selfridge O. Studies on Flutter and Fibrillation: V. Activities on Theory of Flutter // Arch. Inst. Cardiol. Mex., 1948, v. 18, s. 177-187.

90. Smirk F.H., Ng J. Srdcové baletné opakovania zložitých elektrokardiografických vzorov //Br Heart J., 1969, v.31, s.426-431.

91. Starmer C.F., Romashko D.N., Reddy R.S. v al. Proarytmická odpoveď na blokádu draslíkových kanálov: Numerické štúdie polymorfných tachyarytmií // Circulation, 1995, v.92, s.595-605.

92. Tyson JJ, Keener JP. Špirálové vlny v modeli myokardu // Physica D, 1987, v.29, s.215-222.

93. Watson R.M., Schwartz J.L., Maron B.J. Induktívna polymorfná ventrikulárna tachykardia a ventrikulárna fibrilácia v podskupine pacientov s hupertrofickou kardiomyopatiou s vysokým rizikom náhlej smrti // J. Am. Kol. Cardiol., 1987, zv. 10, str. 761-774.

94. Wiener N., Rosenblueth A. Matematická formulácia problému vedenia vzruchov v sieti spojených excitabilných prvkov, konkrétne v srdcovom svale, Arch. Inst. Cardiologia de Mexico, 1946, v.26, s.205.

95. Winfree A.T. Vlny chemickej aktivity v tvare zvitkov v troch rozmeroch // Science, 1973, v.181, s.937-939.

96. Winfree A.T. Keď sa čas zlomí. Princeton NJ: Princeton University Press, 1987.

97. Winfree A.T. Elektrická nestabilita v srdcovom svale: Fázové singularity a rotory // J Theor Biol., 1989, v.138, s.353-405.

98. Winfree A.T. Kroky radových riešení pre nerovnomernú vlnovú ekvivalenciu trojrozmerných excitovateľných médií // SIAM Rev., 1990, v.32, s.1-53.

99 Wit A.L., Dillon S.M., Coromilas J. a kol. Anizotropný reentry v epikardiálnej hraničnej zóne infarktov myokardu // Ann N Y Acad Sci., 1990, v. 591, s. 86-108.

Na klitínovej membráne sa vytvára živý impulz ako spôsob vytvorenia potenciálu di. Depolarizácia jednej bunky spôsobí zmenu negatívneho potenciálu pokojnej vnímavej bunky, po ktorej víno dosiahne prahovú hodnotu a dôjde k depolarizácii. Tvar, orientácia a viditeľnosť úzkych priestorov medzi myokardiálnymi klitínmi naznačuje mierny prenos depolarizácie, ktorý možno opísať ako vlnu depolarizácie. Po depolarizácii klitinu nie je možné opäť depolarizovať doti, doky sú moje, nutná obnova klitinu, takže tituly refraktérneho obdobia. Clitini, skoré depolarizujúce, sa nazývajú bdelé a neskoré - refraktérne.

V sínusovom rytme slúži sinus vuzol ako budíček, medzi predsieňami a slunochkou sa smrad prenáša cez atrioventrikulárny vuzol. Generovanie impulzov (i srdcová frekvencia) je regulované autonómne nervový systém a cirkulujúcich katecholamínov v krvi. Pri tachyarytmiách je regulácia narušená, v dôsledku toho je narušený srdcový rytmus.

Uskutočnila sa blokáda

Elektrické vetry sa rozšíria a doky na tejto ceste vytvoria živé klitíny. Anatomické posuny, ako je krúžok mitrálnej chlopne, prázdna žila, aorta, nepomstia kardiomyocyty, a preto menia šírku vetra. Ďalším dôležitým spôsobom fixácie blokády vedenia je smrť buniek, napríklad v oblasti jazvy po IM.

Ak je blokáda len pre piesne, hovorte o funkčnej blokáde implementácie. Ischémia môže poslúžiť ako príklad, ak bunky myokardu zoslabnú a pred prebudením strávia zdravie. Samotný funkčný blok prechádza do kŕčovitého rozpínania piskot, črepy bunky, ktoré sú za piskotom prebúdzania, ktoré stúpajú hore, timchasovo refraktérne a neminie ani bdelosť retrográdna. Ďalšími príčinami funkčných blokád sú cyanóza, napätie myokardu, frekvencia alebo priamo choroba.

Mechanizmus rozvoja arytmie

Vidíme 3 nezávislé mechanizmy:

• Podpora automatizmu.
• Re-entry (mechanizmus "re-entry" hvili zbudzhennya).
• Aktivita spúšťača.

Mechanizmy arytmií

Postupujúci automatizmus

Ako skupina myokardu klitín depolarizuje viac, spodný sínus vuzol, zápach bude hrať úlohu dzherel hvil zbudzhennya, ktorá sa vykonáva v celom myokarde. Táto dutina môže byť ako v predsieňach, teda v lastúrach. Akonáhle sa vína v átriu vymenia, potom je sínusový vuzol potlačený. Úlomky buniek znejú v jednej oblasti, tachykardia sa nazýva stredná. Až do svalu, de kardiomyocyty sú najčastejšie schiln zmeniť rostrum / formu alebo na vysoký zverák, aby v dutinách sútoku žíl (horné prázdne, legenevikh) na predsiene, terminálny hrebeň, koronárny sínus, oblasť atrioventrikulárneho uzla trikustrálnej chlopne, predná chlopňa

Mechanizmus opätovného vstupu

Viac ako 75 % klinických foriem arytmií pripadá na túto časť. Dôvodom je nekontrolované rozširovanie výkyvov vzrušenia na pozadí bdelého myokardu. Na rozvoj re-entry (recipročnej) tachykardie je možné použiť najmenej 2 dráhy vykonávané v blízkosti zóny narušeného vedenia. Najlepší zadok - SHT opakovanou cirkuláciou impulzu okolo jazvy v ľavom kanáliku.

1. Jazvové tkanivo je blokádou, pri ktorej normálne impulzy zo sínusového uzla prechádzajú do zdravého myokardu (A). Cez ušné tkanivo myokardu prechádzajú impulzy správne (B). Existujú 2 okremі spôsoby vedenia.
2. Bezprostredne za impulzom zo sínusového uzla nasleduje extrasystola slunotochky, ktorá prechádza otvorom A, ale blokuje sa v otvore B, stále refraktérna po zášklbe predného sínusu.
3. Avšak distapný koniec dilyanky sa už pred prebudením staval a impulz prejsť späť pozdĺž dilyantsi, ktorých vedenie bolo už potvrdené úsekom toho obdobia, počas ktorého impulz dosiahol proximálny koniec. Na úrade rýchlosť impulzu klesá, v tú hodinu, ako úrad obce, obnovím budovy pred prebudením a impulz je vykonaný.

V takomto obrade sa vytvára re-entry, ako keby neustále posilňovalo vzrušenie v myokarde.

Aktivita spúšťača

Poednuє pri zbere oboch vyššie opísaných mechanizmov. Viklikana spontánna (automatická) post-depolarizácia, ktorá nastáva vo fáze 3 (skorá post-depolarizácia) alebo vo fáze 2 (život po depolarizácii) do potenciálu dij. Takéto post-depolarizácie sú často vyvolané extrasystolami a indukciami podobnými re-entry tachykardii. Ak post-depolarizácia dosiahne prahovú úroveň, vytvorí sa samostatný alebo skupinový potenciál. Postdepolarizáciu môže spôsobiť vicklican ischémia, lieky zvyšujúce QT interval, nízke dávky draslíka alebo nízke hladiny draslíka. Za takýmto mechanizmom sa rozvinie tachykardia typu „hody“ a narúša rytmus toxicitou digoxínu.

Elektrofyziologické štúdie

Najúčinnejšie pri diagnostike tachykardie. Ak je diagnóza už potvrdená alebo vážne podozrenie na ňu, po výkone by mala v rámci liečby arytmie nasledovať katetrizačná ablácia. Je potrebné poznamenať, že trvanie srdcového cyklu (ms), a nie srdcová frekvencia, napríklad 60 za periódu rovnajúcu sa 1000 ms, 100 za periódu rovnajúcu sa 600 ms, 150 za periódu rovnajúcu sa 600 ms, 150 na dobu rovnajúcu sa 400 ms.

Skladacie obvody (mapovanie) elektrickej aktivity srdca

Electrofiziologіchne doslіdzhennya pomilkovo vvazhut skladacie postup. V skutočnosti je to cerestrácia srdcových impulzov, a to ako pri sínusovom rytme, tak aj pri arytmiách alebo v prípade stimulácie rôznych zón srdca. EKG vezme späť väčšinu informácií az tohto dôvodu elektrofyziologické vyšetrenia zaregistrujú EKG v 12 prípadoch.

Vnútorná elektrografia srdca

S EKG je zvýšená srdcová aktivita. Údaje o elektrickej aktivite srdcovej komory sa získavajú dráhou 2-milimetrových elektród priamo na povrchu srdcového mäsa. Intrakardiálna kardiografia sa vyznačuje vyššou presnosťou a poskytuje najlepšie údaje pri frekvencii záznamu, štyrikrát rýchlejšej, nižšej pri EKG.

Môžete zaregistrovať rozdiel v potenciáli medzi dvoma susednými elektródami (bipolárny elektrogram) alebo medzi jednou elektródou a nekonzistenciou (unipolárny elektrogram). Unipolárny elektrogram je presnejší na priamu lokalizáciu elektrickej aktivity, proteínu a je citlivejší na posuny. Je dôležité rešpektovať, že prostredníctvom ktorejkoľvek z týchto elektród je možné vykonávať srdcovú stimuláciu.

Protokoly pre stimuláciu

V prípade elektrofyziologickej následnej srdcovej stimulácie sa vykonáva oneskoreným spôsobom, ktorý sa nazýva programová stimulácia. Existujú tri pohľady:

1. Stimulácia srdca technikou postupného zvyšovania (prírastková stimulácia): interval medzi stimulmi je nastavený
   trochi pod sínusový rytmus a často klesajú o 10 ms, až kým aktuálna blokáda nedosiahne vpredu výraznú spodnú úroveň (zvuk 300 ms).
2. Srdcová stimulácia extrastimulovou metódou: po lancete s 8 stimulmi s fixáciou intervalu nasleduje ďalší prídavný (extrastimulus), ktorý sa podáva v intervale medzi zostávajúcim impulzom drôtovej lancety a prvým extrastimulom. Impulzy drôtovej lancety znamenajú S1, prvý extrastimulus - S2, druhý extrastimulus - S3 atď. Extrastimulus možno podať po zášklbe srdca (ďalšie zášklby).
3. Srdcová stimulácia čiernymi: stimulácia s pevnou cyklickou frekvenciou počas celej hodiny spevu.

Katéter sa zavádza na pravú stranu srdca cez stenoveín s priamou fluoroskopickou kontrolou. Obrázky pravej prednej projekcie (popálenina) a ľavej prednej projekcie (dole) ukazujú štandardnú expanziu katétra v hornej časti pravej predsiene (poradie od sínusového uzla, na zväzku His, na vrchu pravá trubica) a katéter prechádzal cez sínusovú predsieň pozdĺž atrioventrikulárneho sulcus. Z ktorej polohy sa zaznamená intrakardiálny elektrogram v oblasti ľavej predsiene a kanálika. Katétre sa často zavádzajú cez pravú alebo ľavú podkľúčovú žilu.

V intrakardiálnom EKG sú údaje usporiadané v nasledujúcom poradí: horná časť pravej predsiene, Hisov zväzok, koronárny sínus a pravá komora. Indikácia kožného bipolárneho katétra vibrujúceho od proximálneho k distálnemu. V sínusovom rytme sa ucho vzrušenia zaregistruje v hornej časti pravej predsiene, prejde Hisovým zväzkom a potom sa koronárny sínusový katéter podoprie z proximálnej do distálnej polohy. Skoré duktálne vzrušenie je zaznamenané v hornej časti pravého ductusu (prítomnosť Purkinových vlákien).

Indikátory normálneho sínusového intervalu: RA - 25-55 ms, AN - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Zastosuvannya elektrofiziologicheskikh doslіdzhen

Funkcia sínusového uzla

Indikátory fungovania sínusového uzla sú načasovanie sínusového uzla a sínusové vedenie. Získané údaje však nie sú spoľahlivé, znaky na funkcii sínusového uzla pridávajú tón autonómneho nervového systému, liečivé prípravky a pardony v prípade sledovania. Dysfunkcia sínusového uzla sa najlepšie diagnostikuje pomocou ambulantného monitorovania a naivného testovania. Uskutočnenie invazívneho elektrofyziologického sledovania aj zriedkavo umožňuje reziduálne rozhodnutie o potrebe implantácie pacienta s permanentným kardiostimulátorom.

Atrioventrikulárne vedenie

Atrioventrikulárny blok. Štádium blokády sa hodnotí pomocou EKG, ktorého krém je možné inštalovať blokádou (nad stredný atrioventrikulárny vuzol alebo systém Hisa-Purkin alebo blokáda pod vuzlu). Riven blokáda sa ľahko obnoví pre ďalšie elektrofyziologické sledovanie. Pri blokáde atrioventrikulárneho uzla bola zvýšená hodina AN, pri subnodálnej blokáde - HV. Hodinu AN (ale nie HV) je možné zmeniť fyzickým zásahom, atropínom alebo izoprenalínom a zvýšiť pre ďalšie vagové testy.

Funkcia atrioventrikulárneho uzla sa hodnotí antegrádne (od predsiene ku komorám), ako aj retrográdne (z komôr do predsiene), s rôznou stimuláciou pre krokovú techniku ​​a extrastimulačnú metódu. Pri postupnej stimulácii hornej časti pravej predsiene sa vedenie uskutočňuje v bodoch Hisovho zväzku, hornej časti pravej komory k blokáde. Najdlhší interval stimulácie, v ktorom dochádza k blokáde počas antegrádneho sledovania, sa nazýva Wenckebachovo obdobie (Wenckebachov bod). Normálna hodnota je menšia ako 500 ms, ale môže sa zvyšovať aj vekom pod vplyvom tonusu autonómneho nervového systému. Obdobie Wenckebacha je tiež eliminované v prípade retrográdneho sledovania, ale v tomto prípade môže byť prítomnosť slunochko-atriálneho vedenia variantom normy. V bode hornej časti pravej predsiene dochádza k extrastimulácii, ktorá mení interval medzi S1 a S2, pričom sa hodnotí atrioventrikulárne vedenie. Najdôležitejší interval v prípade blokády sa nazýva nodálna atrioventrikulárna efektívna refraktérna perióda. Indikátor sa meria v intervaloch káblovej lancety 600 a 400 ms. Pre prítomnosť komorovo-atriálneho vedenia existuje retrográdny indikátor efektívnej periódy refraktérnosti atrioventrikulárneho uzla.

Únik z vedenia: je kľúčom k fyziologickým silám atrioventrikulárneho uzla. So zmenami v intervaloch medzi prechodom cez atrioventrikulárny vuzol sa rýchlosť prechodu cez nový mení s impulzmi. Na atrioventrikulárnom vedení sa prejavuje zmenou intervalu predsieňovej stimulácie na nižší interval AN (hodina AV). Tento jav je možné strážiť pod hodinou prírastkovej a extrastimulácie. Aby bolo možné navodiť rozvrh času ladu intervalu AN v S1S2 (= A1A2) pre hodinu extrastimulácie, je možné zobrať krivku antegrádneho vedenia.

DVOLO FIZіologіya Atropoventricular vysočiny: Bakhatka Pazієntіv (pivo nie je na SIM karte), som navštívil Dvі Elektrichnі) Z'єєднанна Між міокарда перікарь подеродровый, Со ило и и и Атріотриценирикий Возовольний, і атроводной Атріветрикилений волулості Які мутсті. Viac cesta, na vіdmіnu vіd svidkogo, mає nizhchu svidkіst vedená a viac krátka efektívna doba refraktérnosti. Tse vyyavlyaєtsya pod hodinou krivky antegrádneho vedenia. Pri dlhšom čase A1A2 sa impulz vykonáva hlavne po švédskej dráhe, ak sa v novom bude dosiahnutý bod efektívnej doby refraktérnosti, vykoná sa po hlavnej dráhe a prudko sa spomalí. do hodiny AN. Nazýva sa interval AH interval a je charakterizovaný poklesom periódy AH > 50 ms po zmene intervalu A1A2 o 10 ms. Prítomnosť podchodov atrioventrikulárneho uzla je priateľským úradníkom vo vývoji AVURT.

Označenie anomálnych atrioventrikulárnych priechodov

V norme, medzi srdiečkami a slunochkom, je len jeden zv'yazok. Aktivácia predsiene (stimuláciou komory) alebo komory (stimuláciou predsiene alebo pre sínusový rytmus) je zodpovedná za spustenie v predsieňovom uzle. Dodatočné vodivé cesty sú zodpovedné za vedenie impulzu bez zhasnutia. Jeho prítomnosť môže byť odhalená abnormálnymi aktivačnými metódami, ako aj dodatočnou inkrementálnou alebo extrastimuláciou.

Predná stimulácia. Vo svete je pre pomoc doplnkových kanálov dôležitý pokles impulzov atrioventrikulárneho uzla, aktivácia duktov. Bude rozumné dávať si pozor na atrioventrikulárne vedenie, ktoré sa má zachrániť a zvýšiť závažnosť komplexu ORS. Je dôležité si uvedomiť, že efektívna perióda refraktérnosti apendikulárnych dráh pri aktivácii je kratšia ako efektívna perióda refraktérnosti atrioventrikulárneho uzla, potom bude QRS komplex znieť hlasno a hodina atrioventrikulárneho vedenia sa rozprúdi, ak je blokáda slepého čreva

Shlunochkovy stimulácia. Normálne poradie predsieňovej aktivácie je nasledovné: Hisov zväzok, koronárny sínus (od proximálneho konca k distálnemu koncu) a nareshti, horná časť pravej predsiene - takáto dráha aktivácie sa nazýva koncentrická. Výsledkom je, že aktivácia predného srdca sleduje ďalšie vodivé dráhy, ktoré povedú k excentrickému typu aktivácie.

Vyvolanie arytmie

Prítomnosť ďalších dráh, subvenózna fyziológia atrioventrikulárneho uzla alebo zjazvenie v stene potrubia sú priaznivým faktorom pre rozvoj tachykardie, ale to neznamená, že existuje obov'yazykovo viniktakhne Diagnóza môže byť potvrdená

Okrem popisu metód srdcovej stimulácie zastavte stimuláciu chergom, extrastimuláciu s viacerými extrastimulmi a doplnkovými stimulmi. Ak nie je možné vyvolať tachykardiu, opakujem všetky techniky - na pozadí zavedenia izoprelínu (1-4 mcg / min) alebo infúzie bolusovej jogy (1-2 mcg). Táto metóda je obzvlášť dobrá pri tachykardii, ktorá sa vyvíja mechanizmom zvýšeného automatizmu. Aktívne indukčné protokoly podporujú možnosť indukcie nezanedbateľných arytmií. Taký jačí FP chi FJ.

S objavením sa indukovanej tachykardie je potrebné porovnať EKG pacienta s prvým EKG v 12 prípadoch, zaregistrovaných skôr ako o hodinu neskôr, príznaky sa objavili.

Naprogramovaná stimulácia Shlunochki

Elektrophizіologіchnі dosslіzhenna, shaho dal pre metitúciu індукцій ks (dellіzhenna zі stimulattsії (Dosvvіzhnya zі stimulattsіїs), Rabysh Vicked pre Stratificksії Risika Raptio Serethemi Solochi, Otsіnki Protiyatniki obrázkové lieky v strede počítačov Charther-Defіbrilator. V tejto hodine sú údaje o malej prognostickej úlohe tohto vyšetrenia, preto rozhodnutie o implantácii kardioverter-defibrilátora je potrebné vziať do úvahy zlepšenie ďalších faktorov, rizika a funkcie ľavej komory. Elektrofyziologické vyšetrenie možno prirovnať k zavedeniu rytmu vody v kuse z iných dôvodov:

• Pre pomoc pri programovaní doplním.

1. Ako dobre môže byť tolerovaný pacientom s hemodynamickým vekom?
2. Aké ľahké je nechať sa zahltiť dodatočným zrýchlením?
3. Čo je shlunochkovo-atriálne vedenie? Pod hodinou stimulácie shlunochkiv chi ks?

• Posúdiť uskutočniteľnosť ablácie ST (napríklad ablácia dolného zväzku His).
• Vysvetliť zjavnosť iných porúch rytmu, vrátane arytmií, ktoré sú ľahko vysloviteľné.

Shlunočkovy stimulácia je naprogramovaná podľa doplnkového protokolu vyvinutého Wellensom alebo jeho modifikácie.

Klinické indikácie

• Potvrdená tachykardia s prítomnosťou klinických príznakov (ako prvý stupeň diagnózy a ablačný postup).
• Stratifikácia rizika skorej srdcovej smrti.
• Prenos a nepotvrdená tachykardia s prítomnosťou klinických príznakov (len s diagnostickou metódou).
• Wolff-Parkinson-White syndróm.
• Nepríjemnosť neznámej genézy (pohyb v súvislosti s arytmiou).
• Podozrenie (v jednotlivých fluktuáciách) na intraperitoneálnu blokádu alebo blokádu atrioventrikulárneho uzla (nezdokumentované).

Protokol pre programovanú stimuláciu skratu

• Extrastimulácia z hornej časti pravého potrubia skráťte interval medzi impulzmi, aby ste dosiahli refraktérnu periódu:

1. 1 extrastimul na hodinu sínusového rytmu;
2. 2 extrastimuly za hodinu sínusového rytmu;
3. 1 stimul navyše po 8 stimuloch pri 600 ms;
4. 1 stimul navyše po 8 stimuloch pri 400 ms;
5. 2 extrastimuly po 8 stimuloch pri 400 ms;
6. 3 extrastimulus pid hodina sínusový rytmus 0 ms;
7. 2 extrastimuly po 8 stimuloch pri 600 ms;
8. 3 extrastimuly po 8 stimuloch pri 400 ms.

• Ak komorová arytmia nezašla dostatočne ďaleko na vyvolanie, potom zopakujte kroky v trakte pravej komory, čo viniť. Týmto spôsobom sa aktivita stimulačného protokolu postupne posúva dopredu, zatiaľ čo špecifickosť postupu sa súčasne znižuje. Diagnosticky najhodnotnejším výsledkom je indukcia trivalo monomorfného ST jedným alebo dvoma extrastimulmi, čo naznačuje rozvoj komorovej arytmie o potenciálnom riziku. Krátkodobé PC, polymorfné PC a RF ležia až do nešpecifických výsledkov.

Nové technológie

Elektrofyziologické postupy sa stávajú čoraz viac kolabovateľnými (napríklad pri FP alebo ICHS) a sprevádzajú ich stále väčšie zmeny pre pacienta. Trestné činy boli spôsobené dodatočným nefluoroskopickým trivivírusovým systémom mykania. Obraz prázdneho srdca je generovaný počítačom, na ktorý je superponovaná elektrická aktivita a nesprávne použitie elektrofyziologického katétra (obr. V niektorých prípadoch je možné vykonať elektrofyziologické sledovanie a abláciu bez použitia röntgenového zobrazenia. Navyše, trivimérne CT alebo MRI snímky pacienta možno importovať a potvrdiť ako priamočiary obraz.