Aritmije ob ponovnem vstopu kshtalt. Ponovni vstop v impulz (mehanizem ponovnega vstopa)

Razvrstitev aritmij

POPRAVILA POŠKODB AVTOMATIZACIJE

A. Poškodba avtomatizma sinusnega vozla

Sinusna tahikardija

Sinusna bradikardija

sinusna aritmija

Sindrom šibkega sinusa

B. Ektopični ritmi (heterotopske aritmije)

atrijski ritem

Vuzlov (atrioventrikularni) ritem

Idioventrikularni (šunočkovi) ritem

Migracija supraventrikularnega ritma

Atrioventrikularna disociacija

POKRITE ŠKODE ŠKODE

Ekstrasistola

Paroksizmalna tahikardija

POV'YAZANI NA ŠKODO FUNKCIJE IN PREVIDNOSTI

Merektinja (fibrilacija) atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija)

Tremtinnya preatrium

Spotika in fibrilacija (merekhtinnya) shlunochkiv

POV'YAZANI NA MOTNJE

Sinoatrijska blokada

Notranji sprednji srčni blok

Atrioventrikularni blok

Notranja blokada kanala (blokada snopa Hisovega snopa).

Sindromi sprednjega vzburjenja

a) Wolf-Parkinson-White sindrom (WPW).

b) Sindrom skrajšanega intervala PQ (CLC).

aritmije, za katere je kriv mehanizem: zgodnja in pozna postdepolarizacija, makro- in mikro-reentry.

1) ZGODNJA PO DEPOLARIZACIJI- tse takojšnja depolarizacija celic miokarda in prevodnega sistema, kot rečeno, če faza repolarizacije potenciala še ni zaključena, membranski potencial še ni dosegel potenciala mirovanja. Ta prednji PD je sprejet kot sprožilec (indukcija), delci golše in lastna krivda za zgodnjo postdepolarizacijo, ki izhaja iz glavnega PD. Drugi (indukcijski) AP zaradi svoje zgodnje postdepolarizacije lahko s svojim tempom pokliče tretji sprožilni AP, tretji AP pa četrtinski sprožilni AP itd. Čeprav je sprožilna aktivnost pogosto najdena v ventriklih, se na EKG-ju podobna vrsta motenj impulzov kaže kot ventrikularna ekstrasistola ali polimorfna ventrikularna tahikardija.

Ali lahko navedete dva od teh? najpomembnejši um viniknennya zgodnja postdepolarizacija, jak: znižanje faze repolarizacije na potencial di in bradikardijo. S povečano repolarizacijo in očitno povečanjem celotne hlapnosti AP je mogoče v tistem trenutku kriviti urno spontano depolarizacijo, če se proces repolarizacije še ni končal. S spremembo frekvence glavnega srčnega ritma (bradikardija) se amplituda zgodnje postdepolarizacije postopoma povečuje. Ko je dosegel prag prebujanja, eden od njih pred koncem počitnic pokliče sprejetje novega PD.

Delci zgodnje postdepolarizacije se uresničijo zaradi aktivacije Na + - in Ca2 + kanalov, zatiranje motenj srčnega ritma zaradi njih se lahko izvede z dodatnimi zaviralci imen kanalov.

Krivdo za zgodnjo postdepolarizacijo je treba zdraviti: hiperkateholaminemijo, hipokalemijo, acidozo, ishemijo, sindrom ileusa Q-T interval. Pogosto je tak avtomatizem posledica zaužitja antiaritmičnih zdravil, ki blokirajo K + kanale (sotalol, kinidin itd.).

2) ŽIVLJENJE (ZADIBNI) PO DEPOLARIZACIJI- ce pred depolarizacijo miokardnega klitina in prevodnega tkiva, kot se kaže po zaključku faze repolarizacije. Kriv je praviloma po delni hiperpolarizaciji (nativni potencial). Če amplituda po depolarizaciji doseže KUD, je AP prekratka. Podpražna indukcija membranskega potenciala, ki je v normalnih pogojih lahko prisotna, če pa se ne pokažejo, se v patoloških stanjih, ki povzročajo Ca2+ -prehod kardiomiocitov, lahko amplitudo poveča in doseže prag vzbujanja.

Povečanje znotrajcelične koncentracije kalcijevih ionov vodi v aktivacijo neselektivnih ionskih kanalov, kar zagotavlja močnejšo oskrbo s kationi iz post-adrenalnega medija v kardiomiocit. S tem so ioni Na + glavni rang v klitini, njihova koncentracija v zunajceličnem okolju bogato presega raven K + in Ca2 +. Posledično se negativni naboj notranje površine klitinove membrane spremeni in doseže mejno vrednost, kar ima za posledico vrsto naprednih AP. Zreshtoy se oblikuje lanceug sprožilec zbudzhen.

Sprožilna aktivnost srčnega klitina zaradi postdepolarizacijskega ujetja je lahko posledica delovanja srčnih glikozidov ali kateholaminov. Najpogosteje je kriv za miokardni infarkt.

3) Za oblikovanje MACRO RE-ENTRY Z značilnimi močmi Yomuja morate razmišljati:

Prisotnost stabilne zaprte zanke, dozhina її leži v anatomskem obodu nemirnega prehoda, takoj ko se impulz zruši;

Eno usmerjena blokada v enem od segmentov zanke ponovnega vstopa;

Pomanjkljivost širjenja bolezni je posledica kratkega v eni uri, s katerim impulzom lahko popravite celotno dolžino re-entry zanke. Zavdjakova se pred fronto širi glede na delež impulza - veliko tkanine, ki je izšla iz stanja ognjevzdržnosti in je dohitela lastno budnost ("v vikno budnost").

Mehanizem makro reentry je, kot veste, v osnovi atrijske fibrilacije.

Podobno cirkulacijo lahko uporabite za pomoč pri povečanju obdobja ognjevzdržnosti. S tem »vetrom prebujanja« lahko zaprete, drobci strnišča, ki krožijo, gredo na parcelo, ki je v taboru ognjevzdržnosti. Možno je posegati po pomoči antiaritmičnih zdravil, ki blokirajo K + kanale, kar vodi do povečanja repolarizacije in povečanja refraktorne dobe. In tu se "okno budnosti" zapre in zagon je priložen.

4) Z MICRO RE-ENTRY Rukhov impulz se poganja po majhnem zaprtem krogu, ki ni povezan z nobeno anatomsko vrzeljo. Impulz ni le krožen, ampak tudi docentričen. Bližje centru se PD zmanjša, alarm pa zbledi, omare v bližini centra dajejo manj lokalnega zvoka, ker. perebuvayut na postaji ognjevzdržnosti in zamenjati anatomski premik.

Očitno so bogate zložljive tahiaritmije, fibrilacija zokrema, povezane z mehanizmom mikro ponovnega vstopa. Odsotnost zank, ki ležijo v bližini različnih stanovanj, je kriva za bolezni s slunotochkovo tahikardijo v akutnem obdobju miokardnega infarkta.

Najbolj morfološki substrat za re-entry vinifikacijo so Purkinova vlakna, ki so v območju ishemije. Tsі kіtini stіykі do gipoksії і ne more givinu v ognju srčnega napada. Vendar se s tem smradom njihove elektrofiziološke lastnosti spremenijo tako, da se švedski Na +-kanali spremenijo v "popolne". Pri tej vrsti prevodnosti se impulz obnovi in ​​zapusti območje ishemije ven v trenutku, ko miokard že počiva na postaji vidne refraktornosti in je pripravljen na ponovno prebujanje, vendar impulz iz sinusnega vozla še vedno ni. močan. Krivi pojav ponovnega vstopa (re-entry), če miokard stimulira en in isti impulz: prvič, če sinus izstopi iz sinusnega vozla, in nenadoma, če sinus ponovno vstopi v ishemijo cono. V tem primeru je možno prekiniti zanko re-entry z dodatnimi zdravili, saj blokirajo "običajne" Na + kanale v območju ishemije (lidokain, novokainamid).

Neprimerljiva prednost teh antiaritmikov je v tistih, ki smrad kažejo visoko stopnjo sporidnosti na nenormalne Na + kanale v ishemični coni in praktično ne zavirajo Na + kanalov v celicah zdravega miokarda, poleg tega pa ne dodajajo elektrofizioloških kardiološki proces.

Vključuje dva glavna mehanizma - ponovni vstop in poškodbo intrakardialne hemodinamike.

Mehanizem ponovnega vstopa pri aritmijah

Eden od glavnih mehanizmov patofizioloških aritmij, poti do razvoja tahiaritmij, ekstrasistol je mehanizem nastanka ponovnega vstopa - mehanizem ponovnega vstopa. Ponovni vstop temelji na kroženju nihanj v trajektorijah, ki se ponavljajo, v miokardu. Običajno je meniti, da je oblika takšnega gibanja kіltse, prote, kot znak dokončanja, da se lahko oblika zloži v prostorno orientacijo.

Jasno je, da je teorija ponovnega vstopa priznana, da je treba uporabiti šante (ranžirne točke) med britjem Purkinovih vlaken. Mehanizem ponovnega vstopa je razložen na ta način. Očitno je bil v enem od vlaken Purkinjevih vlaken poškodovan impulz ruksa v distalni smeri, hkrati pa je bila retrogradna prevodnost impulza ohranjena. V tej situaciji je manj verjetno, da se bo impulz v distalni smeri zrušil za normalno delujočim vlaknom. Prisotnost ranžnih točk omogoča impulzu, da vstopi v vrat z motnjo prevodnosti impulza v distalni smeri neposredno na njen distalni razdalji (kіntsi). Za uro na vhodu impulza je značilna krmna zamuda (ura zamude je enaka uri, ki je potrebna za izstop postaje iz postaje ognjevzdržnosti). Retrogradno gibanje impulza in oddaljeno ponavljanje skrajšane poti vodita do sprednje kontrakcije miokarda.

Na ta način je za kroženje vzburjenja potrebna enosmerna blokada prevodnosti impulza. To teorijo je prvi oblikoval Th. Lewisa leta 1925, je bila v prihodnosti bistveno dopolnjena, da bi razumeli potrebno maso miokarda, ki zadostuje za ponovno piskanje, pri načinih pritrditve tega mehanizma (zmanjšanje refraktornosti), lokalnih sprememb v enosmerni blokadi dvosmernega . Klinične argumente proti zaslugam mehanizma re-entry je mogoče pripisati togosti intervala fuzije v depresijah iste ektopične jame in jasnem zvoku pojava ekstrasistol s frekvenco srčnega utripa (HR), ki določa resnost refraktornega obdobja.

Razumevanje mehanizmov patofiziološke aritmije in cirkulacije aritmij je privedlo do nastanka nove neposredno v intervencijski kardiologiji – interventne aritmologije. Tako se v številnih oscilacijah do zaklepanja MA pojavi menjava več poti cirkulacije v levem in desnem atriju (LA in RA) s potjo delitve na papalino štirih fragmentov (»labirint«).

Oslabljena intrakardialna hemodinamika pri aritmijah

Opisi več mehanizmov patofizioloških re-entry aritmij nam omogočajo, da priznamo, da se lahko v različnih primerih ektopične votline v enem od ventriklov prebujenje retrogradno razširi za ventralnim sistemom srca in doseže AV stran zgodaj zjutraj, običajno novo To bo privedlo do dejstva, da bo AV-motnja v fazi refraktornosti, če je v dosegu normalnega prebujanja iz sinusnega vozla. V takem obredu bo prenos impulza pri schoonochki postal nemogoč, kar bo privedlo do padca hitrosti črvov piščancev. V takšni situaciji se podaljša diastolični premor (kompenzacijska pavza). Hkrati vsota intervalov z ekstrasistolami in po ekstrasistolah kaže, da je bila odvzeta vrednost vsote dveh normalnih srčnih ciklov. Takšen kompenzacijski premor se ponovno imenuje. Pomembno je omeniti, da ste nizki, da greste na ekstrasistolo, začnite močneje kot prej (učinek posttrasistolične moči).

Ekstrasistole, ki povzročajo dele (>6 na 1 uro), ne vodijo do sprememb v intrakardialni hemodinamiki, pa tudi do prihranka miokarda, tobto. zanj ni srednjih difuznih sprememb. Zaradi prisotnosti poškodbe miokarda kompenzacijski mehanizmi (kompenzacijska pavza in učinek posttrasistolične potence) ne morejo preprečiti zmanjšanja srčnega utripa. Pomembno je omeniti, da se pri ekstrasistolah, tahikardijah pred nami spreminja trivalnost diastole, kar pomeni, da je kratkotrajnost sapnika nestalna, zamenjava sapnika pa drugačna. S to "trdoto" miokarda raste, kar otežuje polnjenje praznih kanalov v ofenzivnem ciklu. Spremembe v trivalnosti diastole vodijo tudi do neustreznega zmanjšanja miokardnega pretoka krvi.

Podskupina takšnih sprememb je poškodba transmitralnega in transtrikuspidalnega krvnega obtoka, povišan tlak v atriju, »stagnacija« v majhni količini krvnega obtoka in zmanjšanje udarnega volumna (SV). Tako, pa naj bo to motnja ritma, da vinikli na listnih uši očitne morfološke spremembe v miokardu vodijo do razvoja povečane trdote miokarda, kar bo olajšalo zastoj v majhni količini krvnega obtoka in premagati pomanjkanje krvnega obtoka.

Takšne spremembe v intrakardialni hemodinamiki v patofiziologiji aritmij vodijo do napredovanja centralne periferne žilne podpore (OPSS), kar posledično zmanjša frakcijo vikiduja (EF). Opisi hemodinamskih sprememb lahko pogosto vodijo do sistemskih sprememb, tudi v patološkem procesu nevrohormonskih sprememb: povečane aktivnosti noradrenalina, angiotenzina II (ATP) in renina v plazmi.

Kip pіdgotuvav vіdredaguvav: zdravnik-kirurg

Pred uničenjem impulza v srcu povzročite naslednje dejavnike:

1. Sprememba vrednosti potencialov v injekciji.

2. Povečanje širjenja impulza, ki se je umiril, na ne-vzbujene celice (na primer med prehodom navala vzbujanja v življenju Purkinovih vlaken na mrtve delujoče kardiomiocite z miokardnim infarktom).

3. Poškodbe medceličnih elektrotoničnih interakcij.

4. Povečana podpora aksialne strume s strani glavnih kontaktov zaradi povečanih intracelularnih ionov Ca 2+ (z miokardno ishemijo ali prevelikim odmerkom srčnih glikozidov).

5. Povečana variabilnost miokardne anizotropije. Anizotropija - moč srčnega tkiva na drugačen način, da neposredno prevede impulz na ležeči način. Povečanje raznolikosti anizotropije miokarda je povezano z rastjo srečnega tkiva v srcu, pa tudi s poškodbo elektrofizioloških moči celic cirkulacijskega sistema srca in delujočih kardiomiocitov.

Manifestacije motnje prevodnosti, bradiaritmije ali tahiaritmije. Bradiaritmij se najpogosteje bojimo pri različnih srčnih blokadah. Tahiaritmija je posledica (1) pojava pospešenih ritmov, ki visijo, na uši dela sinusnega vozla, (2) ponovnega vstopa bolezni prebujanja - ponovnega vstopa.

Patogeneza aritmij, ponovni vstop

V fizioloških glavah se po generiranju impulza s klitinskim sinusnim vozliščem plapolanje razširi skozi prevodni sistem srca iz upadajočega zmanjšanja. Protbuvayut situacije, če bolezen prebujanja ne izgine, ampak kroži in kliče prebujanje miokarda. Aritmije, ki temeljijo na recirkulaciji motnje, odpravljamo z mehanizmom re-entryja – “re-entry” (angleščina, slika 5). Za re-entry vindikacijo je potrebno opravičiti napredne ume:

riž. 5 Shematski prikazi umov, potrebnih za opravičiloponovno- vstop.

Podlaga za ponovni vstop je lahko praktična, ne glede na to, ali gre za srčni posel. Obstajata dve vrsti ponovnega vstopa - anatomski in funkcionalni. Anatomski ponovni vnos morfoloških struktur - na primer zanka Purkinovih vlaken, dodatne poti in drugo. Funkcionalni re-entry je bogatejši od anatomskega in srčna tkiva z različnimi elektrofiziološkimi močmi. Alternativne poti do krive matere so večje od prevajanja impulza. Zaradi tega nihanja nastane enosmerni blok prevodnosti impulzov, saj se impulz ne more širiti v eni ravni črti - na primer antegradno, ampak se gradbeni širi v drugi ravni črti - retrogradno. To je razloženo z dejstvom, da imajo lahko kardiomiociti, ki lahko vzpostavijo pot kroženja ponovnega vzbujanja, drugačno učinkovito ognjevzdržno obdobje. Impulz, ki ga iz nekega razloga ni mogoče razširiti antegradno, gre naokoli, retrogradno. Vso uro se bo učinkovito refraktorno obdobje potovanja z enosmernim blokom končalo, val prebujanja pa se bo ponovno porabil do miokardnega potovanja s povečanjem avtomatizma ali sprožilne aktivnosti. Osrednjo cono bloka prevodnosti impulza, kot krožeči naval vznemirjenja, ustvarjajo anatomske značilnosti tkiva, funkcionalni organi ali progresivni znaki.

Stoječ, Shaho Mechanіzmi ponovljeni vnos Zbuzhenna Lay Basic Bakhatkochoka Rhythm: Paroxysmian Suchlunochko Takhіkardії З Ponovite vhod Zbudzhenna v AV-AVUZLІ, Paroxysmian Tahikhardії zv-huhuzl, med medimphosmian Tahikhardії zv-huhuzl, med Impoxismian Tahikhardіe zv-huhuzl, med Impaiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii, iz AV polovice, pospešen idioventrikularni ritem in v.

Pljučna tahikardija (VT) pogosto spremlja bolezni srca najrazličnejše etiologije. Spremljanje mehanizmov ST je nujen element za razvoj pristopov k bolezni. Elektrokardiogrami (EKG), ki se posnamejo za ure stabilnih in nestabilnih osebnih računalnikov, so lahko monomorfni ali polimorfni. Za monomorfno slunarno tahikardijo (MVT) je značilna stabilna morfologija kompleksov QRS in konstantna trivalentnost intervala RR. Pred polimorfno schlunochkovo tahikardijo (PST) so vidni ST, EKG, za katere je značilna nestabilna morfologija kompleksov QRS. Kako pogosto in kako močno zapleteno, kako iti enega za drugim, spremeniti svojo napako, tako da je mogoče razlikovati ST, kako PST dosі ni jasno do konca. Zocrema, proponuetsya vyznat PVT kot taka VT, na podlagi stalnih sprememb v strukturi pogostosti prehoda kompleksov QRS in konfiguracije kompleksov QRS є nestabilna, tobto. nenehno spreminjanje kadar koli od EKG pregleda. Drugo stališče je, da se za praktične namene VT lahko šteje za PST, saj je v EKG jeklena morfologija kompleksov QRS pokvarjena, resda za pet zadnjih kompleksov in eno samo izoelektrično osnovno linijo ali včasih resinhronizacija več kompleksov QRS vіdveden. Pomembno je, da je PST lahko značilen tako z dolgimi kot kratkimi intervali QT.

Mnogi kliniki in diplomanti pri okremičnem tipu ST opazijo aritmije tipa torsade de pointes ali tako imenovano tahikardijo. Pri takšnih aritmijah lahko pride do kratkih "izbruhov" tahikardije z nepravilnim ritmom, za katere so značilne spremembe direktne električne osi in oblike kompleksov QRS, ki modulirajo po sinusnem zakonu kot izoelektrična črta. Pogosto prenašate kratke in dolge intervale RR. Opisane so bile aritmije tipa torsade de pointes, ki temeljijo izključno na periodičnih zaostalih spremembah morfologije QRS. Pogosto, čeprav ne nujno, je aritmija povezana z nižjim intervalom QT. Jasno je, da je tahikardija zaščitena - preprosto je ena od različnih vrst PST. Začetek palpitacije tahikardija zveni kratko, vendar ni varno, drobci lahko gredo v fibrilacijo bobniča (FS).

Raziskovanje mehanizmov, odgovornih za odpravo SVT, je zelo zanimivo za povezavo, saj aritmije pogosto spremenijo VF. PCT je lahko kriv za organske srčne lezije, na primer za hipertrofično ali razširjeno kardiomiopatijo, za sindrom nizkega intervala QT, za ishemična bolezen sericite, vnaslіdok gіpokalієmії da bradikardії v hodі terapії іz zastosuvannyam antiaritmіchnih preparatіv sem, da III klasіv na terapії od vikoristannyam іnshih lіkarskih da іnshih zasobіv (glіkozidna іntoksikatsіya, fenotіazini, tritsiklіchnі antidepresivi, kofeїn, alkohol, nіkotin) na gіperkalії, atsidozі na mitralne prolapsa ventila. Pri samskih posameznikih lahko PST pripišemo zdravim posameznikom. Elektrofiziološki mehanizmi PST niso jasni.

ELEKTROFIZIOLOGIJA LUNKOVA TAHIKARDIJ

Zaradi naravnih omejitev otrimannya podatkov, ki so krivi za to širitev prebujanja za miokardom osebe z aritmijami (zlasti tako nevarnimi, kot je PST), je več podatkov o melanholičnem razlogu za drugi mehanizem ritma. ST je bil zaradi poskusov odvzet za eno uro. Rezultati teh poskusov so osnova teorije vindikacije VT.

Teorije, ki pojasnjujejo fenomen ST, lahko razdelimo v dva razreda. Obstaja do en razred teorij, ki temeljijo na izjavah o primarni vlogi ektopičnih, žariščnih prebujanj. Do naslednjega razreda - teorije, ki temeljijo na ugotovitvah o vlogi patoloških režimov pri širjenju vzburjenja v srcu ali o ponovnem vstopu, tobto. "obračanje" ruskih vetrov zbudzhennya.

Fokalna ektopična dzerela

Zdi se, da je koncept žariščnih ektopičnih živcev vzrok za aritmije, ki vodijo do sprememb v lokalnih elektrofizioloških značilnostih srčnega tkiva. Eden od mehanizmov za nastanek tovrstnih živcev je prenos sprožene aktivnosti, kar imenujemo zgodnja postdepolarizacija. Drugi mehanizem temelji na idioventrikularnem fokusu, ki je lahko vinicati, zokrema, po vrsti avtomatike ali dvokomponentni tipi.

Ponovni vstop

Obstajajo različne vrste ponovnega vstopa: v kіltsі je rahlo neprebujen prehod, dvodimenzionalno kroženje vzburjenja brez anatomsko vidnega prehoda in trivum vrtinec drugačne konfiguracije. Najprej je bila opravljena demonstracija odpravljanja piskanja po kroženju piska v kamnih srčnega tkiva na izoliranem preparatu želčevega srca, ki je vključeval atrijski kanal z delom atrioventrikularnega vozla. Na tiste, da lahko bogate klinične oblike aritmij povzroči kroženje vzbujanja v obročkih budnega tkiva, so poudarili avtorji. V teh robotih so bili oblikovani in krivi za tako »krožni« naval navdušenja. Zocrema, vkazuvalos na tistih scho ponovni vstop je mogoče označiti s funkcionalno spіvvіdnenniâ mіzh shvidkіstyu izvaja zbudzhennya (V), ognjevzdržno tkivo (R) in dozhina "krožni" način (S). Kasneje se je v robotu pokazalo, da S ne more biti dolgo manjši, L = RV (npr. za tkivo preddvora psa L postane približno 3 cm). Podatki o hitrosti kroženja vzburjenja v kiltsyju »levi kanal – levi spodnji snop Hisa – desni spodnji snop Hisa – desni trakt« so bili prvič uvedeni pri robotih.

Schmitt in Erlanger sta predlagala dva druga mehanizma za indukcijo zastrupitve, ki temeljita na kroženju vzburjenja v ringu; ko sem ga pogledal, sem videl več kot kos blaga. Prvi od najpomembnejših mehanizmov je prenos manifestacije pozne disociacije brez posrednika v miokardnem tkivu samega kanala. Dovoljena je taka disociacija, da v deakіy dilanci slunochka krivi enosmerni blok bloka, tako da je dovolj, da se vznemirite, da greste vzdolž tega dilanca samo v eno smer, ob tej uri je blok blokiran na zavoju ceste. Oskіlki blok je odnospryamovanim, nato hvila zbudzhennya, scho zaobšel območje bloka, zdatna pijača v pravo smer in viklikati zim cirkulacijo zbudzhennya. Drugi namen višjih mehanizmov je videti del žičnega sistema in dve vlakni Purkinjevih vlaken. Poročajo, da je eden od njih znan depresivnemu moškemu. Tse pomeni, da ima lahko enosmerni blok; Z drugimi besedami, impulz prebujanja na tem hodniku je blokiran in ne doseže kratkoživih vlaken, lahko pa se razširi na desno oko. Posledično se po tem, ko impulz prebujanja med prehodom po drugem vratu doseže hitro premikajoča se vlakna, gradbene žile obrnejo nazaj po vdolbini vratu in kot posledica cirkulacije prebujanja. Podanih je bilo več modelov, ki so bili predlagani za razlago prebavne motnje na podlagi kroženja vzburjenja v obročkih tkiva sluznice, pravzaprav so šlo za različne modifikacije opisov zgornjih modelov Schmitta in Erlangerja.

Hipoteza o indukciji zastrupitve na podlagi kroženja vzburjenja v tubulih tubulnega tkiva je privedla do resnega seznama prejšnjih primerov. Zokrema, je opozoril na težave, s katerimi je pojem povezan, ko je poskušal pojasniti razlog za mikro reentry, tobto. zvorotne zbudzhennya na mejah ploskev tkanine majhnih velikosti (sprat milimetrov). Razlog za tak mikro ponovni vstop v srčno tkivo so dokazali pri robotih.

Na začetku 20. stoletja je Gerri obesil še eno hipotezo o aritmijah. Vіn vysloviv pripuschennya, scho fibrilacija srca vyklikaєєyu cirkulacija hvil zbudzhennya navkolkoh cone blokiranja prevodnosti. Na podlagi anatomskih sprememb se po Guerryjevi hipotezi lahko cone poškodujejo za kratko uro in zgradbe se zrušijo. Takšne cone, kot so tiste, ki krožijo zaradi bolezni prebujanja, so kasneje dobile ime jedra ponovnega vstopa. Trenutno ločimo dve vrsti jeder ponovnega vstopa: nebudna in budna ali anomalna. Nebudno jedro je ognjevzdržna plošča, ki je posledica blokiranja nihanj v srčnem tkivu, za katere je značilna povečana ognjevzdržnost. Anomalno jedro, kot ni bilo razkrito eksperimentalno, ampak teoretično, iz zaustavitve matematičnih modelov, je vznemirljivo osrednje območje ponovnega vstopa, v sredino katerega veter prebujanja ne more prodreti zaradi dejstva, da ukrivljenost sprednjega dela vetra prebujanja, presegajo kritični pomen.

Otzhe, to je bilo olajšanje za tistega, čigar cirkulacija je bila prekinjena, tobto. ponovni vstop, je lahko kriv za prisotnost kakršnih koli nemirnih prehodov (srečno tkivo, krvne žile). Prvi primer takšnega kroženja pisem je bil vzet iz Selfridgeovega matematičnega modela leta 1948. Leta 1965 neodvisno od Selfridgea je do podobnega rezultata prišel Balakhovsky. Nadaljnji razvoj te teorije je bil izveden na robotih Krinsky, Uinfri, Kiner, Tyson in drugi. doslidnikov (teorija "spiralnih vetrov"). Zocrema, potrditev ponovnega vstopa v dvosvetovni matematični model budnega okolja brez prekinitev, je bila prikazana v robotu. Tam se je pokazalo, da ima lahko v sredini jedra dielektrični potencial nizko amplitudo in nizko hitrost vodilne fronte dielektričnega potenciala. V okviru te teorije pridobi naravno razlago za pojav mikro ponovnega vstopa. Pokazalo se je, da je mikro ponovni vstop lahko kriv kot posledica prevelike ekspanzije otekle sprednje strani pera na internukleusu. Izboljšanje takšne fronte je posledica zmanjšanja širine fronte.

Koncept ponovnega vstopa kot enega od glavnih mehanizmov za povzročanje srčnih aritmij je bil eksperimentalno ponovno preučen in je bil pomembno prepoznan v elektrofiziologiji srca. Tako je razvoj eksperimentalnih metod za izrezovanje bolezni vzburjenja v srcu omogočil razkritje ponovnega vnosa tako na površini izoliranih pripravkov srčnega olja kot v celotnem srcu. Izkazalo se je, zocrema, da je po odprtju sprednjega dela piska, da se bo ta razširil, da je napaka posledica zaprtja sprednje strani z območjem ognjevzdržnosti, brez prednjega pridiha prebujanja, dejansko mogoče da bi sprožili kroženje pridiha bolezni. Poskusi so pokazali, da imajo lahko električni impulzi v sredini re-entry jedra nizko amplitudo, samo jedro pa je največkrat eliptično, kar je razloženo z anizotropijo miokarda.

Dosi je govoril o dveh svetovih hvilovih slik. Srce pa je v bistvu trivialno. Zato hvilyova slika dvosvetovnega kroženja prebujanja, ki se vidi na površini, morda ne pomeni, da same slike električne aktivnosti temeljijo na vseh »vizijah« srca v skupnosti. Na najpreprostejši način, če je trivimerni šop morda videti kot neupognjen suh, se jogo razreže z dvodimenzionalnim ponovnim vstopom. Črta, ki vodi središča jeder ponovnega vstopa, se imenuje nit (filament) do vihra. Za preprosto suho nit je nit ravna. V prepognjenih gubah lahko vzamete zložene oblike. Da bi zagotovili, da se jedro ponovnega vstopa v dva sveta ne zlomi s piko in eno samo obliko, se osrednja cona vrtinca trivi-sveta ne pretrga z enosvetovno nitjo, ampak je deak trivi. - mer figura, katere križi dvakrat utripajo. Oblika takšnih ponovitev se lahko spremeni med prehodom iz enega zaporednega »pomladi« trivimernega vetra v drugega.

Ob tej uri dneva se eksperimentalna tehnologija uporablja za ustvarjanje zgradbe na visoki ravni za ustvarjanje prostorsko-urne slike prebujanja vseh tovarišev v stenah srčnega m'yaza. Tom-valued Chastina Suchasnyj uyavlen o elektrofіzіologіchny osnovi shlunochkovih tahіkardіy ґruntuєtsya na analіzі ically matematičnih modelov trivimіrnih zbudlivih seredovisch in takozh - na izkustvenih danih, otrimanih v hodihue doslíhíhívíts tíhíahíahíahíahíahíahíahíahía.

Prva demonstracija trivumnih vrtincev v kemičnem mediju je bila izvedena v robotu. Vikhori at your mali sama drugačna oblika. Jasno je, da so na drugačen način izgledali rezi teh vrtincev, kasneje in tanki vzorci ležijo na površini kemično aktivnega medija. Puhaste slike, ki se rojevajo na površini srčnega tkiva s trivum podobnim vrtincem (t. i. prosojne slike), prav tako ležijo v orientaciji in tvorijo niti vrtinca. Zocrema, pazite lahko na koncentrično piskanje. Takšni vetrovi na površju so krivi kot posledica prebijanja na površje vihre prebujanja, katere zadnje niti se ne pojavijo na površini. Na ta način lahko koncentrične vrtince aktivacije na površini srca povežemo ne le z venskimi ektopičnimi žariščnimi žlezami, temveč tudi s trivirusnim vrtincem, ki se ovija na sredini stene miokarda. Druga vrsta hvilyovyh slik, ki se lahko rodi na površini sredine v trivierskem vrtincu ob pogledu na suvo, zaprto v obroču, je prstan prebujanja, ki se kratkotrajno razširi. Na tak primer so opozorili kot pri poskusih na kemično aktivnem mediju, zato je bil tudi opozorilo za širjenje vznemirjenja na površini izoliranih pripravkov v srčnem tkivu. V preostalem obdobju je bila za registracijo tahikardije in vizualizacijo spremljajočih simptomov izvedena tehnika bogatega elektrodnega preslikavanja površine miokarda.

Nadaljnja preiskava nam je omogočila, da smo odvzeli eksperimentalne podatke, ki so pokazali tudi resnost trivimerne vrtinčne narave procesov prebujanja, povezanih z utemeljitvijo VT. In že sama uporaba bogate elektrodne tehnike vrezovanja vala prebujanja naenkrat na epikardij, na endokard in na globoko notranjost miokarda je pokazala ponovni vstop na površine srčnega tkiva in v sredino srčnega tkiva. to. Nit trivirusnega vrtinca, rekonstruiranega na podlagi odstranjenih aktivacijskih kartic, se je pojavila praktično pravokotno na epikardij in endokard. Tse pomeni, da je hvila prebujanja majhna v obliki ravne, suhe.

NESTACIONARNI NAČIN POŠKODE SRČNEGA TKIVA KOT MEHANIZEM POLIMORFNE LUNK TAHIKARDIJE

Upoštevajte, da se lokalizacija ponovnega vstopa lahko sčasoma spremeni, sicer se zdi, da se ponovni vstop lahko premika. Očitno je pred teorijo prebujajočih se medijev premik ponovnega vstopa lahko posledica očitnosti prostorskih gradientov parametrov in značilnosti srčnega tkiva, kot so: refraktorno obdobje, prag prebujanja, orientacija vlaken, debelina tkiva. . Drift je mogoče kriviti in kasneje v vzaєmodії ponovni vstop s kordonom na sredini. V času eksperimentov je pogosto težko določiti poseben mehanizem, kar povzroči premik ponovnega vstopa. Pokazalo pa se je, da premik ponovnega vstopa v srčno tkivo pogosto spremlja heterogenost takšnih vrednosti, kot sta vrednota potenciala za diverzifikacijo in fleksibilnost vodenja prebujanja.

Spremembe v lokalizaciji re-entry jedra so pogosto povezane s polimorfizmom elektrokardiogramov. Zokrem, je bilo eksperimentalno dokazano, da lahko na polimorfizem EKG vpliva drift jedra pri ponovnem vstopu. V tem primeru avtorji pomena večjega števila robotov, stopnje nestacionarnosti jeder, jasno pokažejo stopnjo polimorfizma (variabilnosti) EKG. Kіlkіsna ocena stopnje variabilnosti EKG je bila predlagana pri robotih, avtorji so razvili metodo za analizo normalizirane počasnosti. Pri robotih smo eksperimentalno dokazali korelacijo sprememb vzorcev vzburjenja, na katero smo posumili na površini miokarda, s spremembami oblik kompleksov QRS, moduliranih s sinusoidnim zakonom, ki je značilen za korekcijo aritmij.

Prehod iz nestacionarnega ovijanja prebujanja v stacionarno, na primer kot posledica "zasidranja" (fiksacije) ponovnega vstopa na interanatomsko vidno križišče: arterije ali brazgotinjenje zdravega tkiva lahko vodijo do degeneracije polimorfnega EKG v monomorfno. Tako je dinamika ponovnega vstopa pomemben dejavnik pri določanju narave variabilnosti EKG. Ta visnovok ima srečo z rezultati matematičnega modeliranja. Pokazalo se je, da lahko polimorfne EKG ustvarijo nestacionarni vrtinčki, ki se premikajo v izotropnem, homogenem modelu srčnega tkiva v glavah realistične geometrije srca. In zase je bilo v tem matematičnem modelu dokazano, da vijuganje spirale (takšno nihanje jedra pri ponovnem vstopu, za katerega sta značilni dve karakteristični vrednosti frekvence zavijanja) zahteva periodične spremembe, podobne trepetanju v modelnem EKG, kar je značilno za aritmijo.

Druga hipoteza kaže, da je polimorfizem EKG lahko povezan z dvema ponovnim vstopom, ki se razlikujeta pri različnih frekvencah. Analiza vpliva dinamike ponovnega vstopa trivimera na variabilnost EKG je bila pridobljena z razvojem metod matematičnega modeliranja pri robotih. Pokazalo se je, da zokrema, sprememba oblike niti trivirusnega vrtinca, natančno kaže na variabilnost EKG. Omeniti velja, da polimorfizem EKG raste s povečanjem praga vzburjenja, majhna heterogenost tkiva v smislu stopnje vzbujanja pa lahko povzroči znatno deformacijo niti in nestabilno obnašanje trivimirnega vrtinca. Obstaja še en mehanizem za utemeljitev PST zaradi odnašanja, ne ponovnega vstopa, ampak ektopičnega žariščnega dzherel. PVT lahko tekmuje tudi z dvema takšnima džerelom, ki vibrirata na različnih frekvencah.

Ta infuzija tvorbe polimorfnih EKG lahko povzroči Dopplerjev učinek, zmedo zaradi premika vrtinca in žariščne cevi. Delci vzdolž poteka vrtinca ali žariščnega džerela, je frekvenca vetrnega vala bolj izrazita kot frekvenca vala, ki je vzporedna s pravo smerjo, spreminjanje smeri zavoja lahko sproži polimorfizem EKG.

Prav tako ni vključeno, da se spremembe v naravi razširitve vzburjenja za miokardom in sočasni polimorfizem EKG lahko sprožijo in brez zanosa ponovnega vstopa ali ektopičnega džerela. V tem primeru je variabilnost tako vzorcev kronične aritmije kot spremljajočega EKG posledica heterogenega po prostoru in urnega povečanja refraktornosti srčnega tkiva pri visokih frekvencah vzbujanja, značilnih za tahikardijo.

Spremljanje PST še poteka. Zložljiva narava pojavov, ki je osnova krivde za nevarne ST, je odvisna od najboljših raziskovalnih metod, ki jih ne razvijajo le zdravniki in fiziologi, temveč tudi biofiziki, matematiki in inženirji. Takšen interdisciplinarni pristop, značilen za sodobno znanost, prenaša vibracije in sprejemanje divjega konceptualnega aparata, ki ga zmagujejo predstavniki različnih znanstvenih disciplin. Tsey gleda naravnost proti dosegu oznake.

LITERATURA

1. Balakhovsky I.S. Deyakі režim ruhu zbudzhennya іdealnoї zbudlivyї tkanini // Biofizika, 1965, v.10, str.1063-1067.

2. Ermakova E.A., Pertsov A.M. Interakcije spiralnih vetrov, ki se ovijajo s kordonom // Biofizika, 1986, letnik 31, str. 855-861.

3. Krinskiy V.I., Medvinskiy A.B., Panfilov A.V. Razvoj samodejnih vrtincev (vrtincev v srcu). M: Znanje, 1986.

4. Kukushkin N.I., Bukauskas F.F., Saxon M.Є., Nasonova V.V. Anizotropija stacionarnih naborov in šopkov ekstrasistoličnih plavuti v pasjem srcu // Biofizika, 1975, letnik 20, str. 687-692.

5. Kukushkin N.I., Gainullin R.Z. Mehanizem ekstrasistoličnega vzbujanja v prehodnem zajčjem miokardu, podlaga za ločeno aktivacijo Na- in Ca-kanalov v vhodnih strunih // DAN, 1979, letnik 246, str.

6. Kukuškin N.I. Mehanizmi za utemeljitev eksperimentalnega gerelovega avtohila v miokardnem tkivu in principi selekcije protiaritmičnega govora // Pushchino: dis. Doktor bioloških znanosti, 1985.

7. Medvinsky A.B., Pertsov A.M., Polishchuk G.A., Fast V.G. Kartiranje avtotežkih vrtinčnih struktur v miokardu: električno polje srca. Moskva: REV, 1983, 38-51.

8. Medvinsky AB. Raziskovanje mehanizmov visokofrekvenčnih atrijskih aritmij pri razvoju tehnike miokarda z bogatimi elektrodami // Pushchino: dis. dr., 1985.

9. Medvinsky A.B., Rusakov A.V., Moskalenko O.V. in Preiskava avtorazvojnih mehanizmov variabilnosti elektrokardiogramov za visokofrekvenčne aritmije: rezultat matematičnega modeliranja // Biofizika, 2003, letnik 48, str.

10. Moskalenko A.V., Kukushkin N.I., Starmer Ch.F. in іn Kіlkіsny analiza variabilnosti elektrokardiogramov, značilnih za polimorfne aritmije // Biofizika, 2001, letnik 46, str. 319-329.

11. Pertsov A.M., Ermakova E.A. Mehanizem premika spiralnega vetra v heterogenem mediju // Biofizika, 1988, letnik 33, str. 338-342.

12. Rusakov A.V., Aliev A.A., Panfilov A.V., Medvinsky A.B. Nekonsistentnost trivimerne suve v enostavnem modelu heterogenega budnega medija // Biofizika, 2002, letnik 47, str.

13. Saxon M.Y., Kukushkin N.I., Tsintsadze M.A. Viklikana avtomatičnost (ponovno ponavljanje) duodenalnih vlaken srca črevesja // Biofizika, 1975, letnik 20, str. 101-106.

14. Saxon M.Є., Kukushkin N.I., Bukauskas F.F. Retrogradno vzburjenje v miokardu in njegova vloga pri nastanku aritmij v intermitentnem obdobju // Biofizika, 1972, letnik 17, str.

15. Fast V.G., Pertsov A.M. Drift vrtinca v miokardu// Biofizika, 1990, letnik 35, str. 478-481.

16. Fried M., Grines S. Kardiologija v tabelah in diagramih, (Prevod iz angleščine, uredila M.A. Osipov in N.N. Alipova). M: PRAKSA, 1996.

17. Shcherbunov A.I., Kukushkin N.I., Saxon M.Є. Reverb v sistemu medsebojno odvisnih vlaken, ki jih opisujejo Nobleovi vrstniki // Biofizika, 1973, letnik 18, str.

18. Waldo A.L., Akhtar M., Brugara P. in sod. Minimalno ustrezna elektrofiziološka študija za začetno oceno bolnikov z dokumentirano trajno monomorfno ventrikularno tahikardijo // JACC 1985, v.6, št. 5, str.1174-1177.

19. Allesie MA, Bonke FIM, Schopman FJC Circus Roc v zajčji atrijski mišici kot mehanizem tahikardije // Circ.Res. 1973, v.33, str.54-62.

20. Alessi MA, Bonk FIM, Schopman FJC. Vloga neenakomerne obnovitvene razdražljivosti v enosmernem bloku je povezana z več mikroelektrodami // Circ.Res.1976, v.39, str.168-177.

21. Alessi MA, Bonk FIM, Сchopman FJC Circus circus v zajčji atrijski mišici kot mehanizem tahikardije: III. Koncept »vodečega kroga«: nov model cirkuškega gibanja v srčnem tkivu z vpletenostjo anatomske ovire // Circ.Res. 1977, v.41, str.9-18.

22. De Bakker JM, van Capelle FJ, Janse MJ, in sod. Reentry kot vzrok ventrikularne tahikardije pri bolnikih s kronično ishemično boleznijo srca: elektrofiziološka in anatomska korelacija // Circulation, 1988, v.77, str.589-606.

23. Bardy G.H., Ungerleider R.M., Smith W.M., Ideker R.I. Mehanizem torsade de pointes v pasjem modelu // Circulation, 1983, v.67, str.52-59.

24. Bauman J.L., Bauenfeind R.A., Hoff J.V. pri al. Torsade de pointes zaradi kinidina: opažanja pri 31 bolnikih //Am. Srce J. 1984, v.107 str.425-430.

25 Billman G.E. Vіdomosti o kalijevem kanalu, občutljivem na ATP, pri ekstracelularnem kopičenju kalija in srčnih aritmijah med miokardno ishemijo // Srčna žila. Res. 1994, v.28, str.762-769.

26. Chen P.S., Wolf P.D., Dixon E.G. pri al. Mehanizem ventrikularne ranljivosti na posamezne prezgodnje dražljaje pri psih z odprtim prsnim košem // Circ. Res. 1988, v.62, str.1191-1209.

27. Constantin L., Martins J.B., Kienzle M.G. Povzročena zaradi ventrikularne tahikardije pri neishemični dilatirani kardiomiopatiji: odvisnost od klinične slike in odziva na antiaritmična zdravila // PACE, 1989, v.12, str.776-783.

28. Davidenko J.M., Kent P., Chialvo D.R. pri al. Zunanji vorteksu podobni valovi v normalni izolirani ventrikularni mišici // Proc.Natl.Acad.Set USA, 1990, v.7, str.87S5-8789.

29. Davidenko J.M., Kent P., Jalife J. Spiralni valovi v normalni izolirani ventrikularni mišici // Plnsica D, 1991, v.49, str.182-197.

30. Davidenko J.M., Pertsov A.M., Salomonsz R. in sod. Prostorsko-časovne nepravilnosti spiralne valovne aktivnosti v izolirani ventrikularni mišici // J Electrocardiol, 1992, v.24 (suppl), str.113-22.

31. Davidenko J.M., Pertsov A.M., Salomonsz R. in sod. Stacionarni in lebdeči spiralni valovi vzbujanja v izolirani srčni mišici // Nature, 1992 Jan 23, v.355, št. 6358, str.349-351.

32. Davidenko J.M., Pertsov A.M., Baxter W.T. pri al. Mehanizmi drifta ponovnega vstopa spiralnega vala v izolirano epikardialno mišico // Circulation, 1993, v.88 (suppl4), str.I-327.

33. Davidenko J. M. Aktivnost spiralnega valovanja: možni en sam mehanizem za polimorfne in monomorfne ventrikularne tahikardije // J Cardiovasc Electrophysiol, 1993 Dec, v.4, št. 6, str.730-46.

34. Davidov V.A., Zykov V.S. Kinematika spiralnih valov na neenakomerno ukrivljenih površinah // Physica D, 1991, v.49, str.71-74. 35. Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire a deux foyers nasprotuje spremenljivka // Arch. Mal. prisiliti. 1966, v.56, str.263-272.

36. Dillon S.M., Allessie M.A., Ursell P.C., Wit A.L. Vpliv na anizotropno strukturo tkiva na reentrantni krog v epikardialnem mejnem območju subakutnih pasjih infarktov // Circ. Res. 1988, v.63, str.182-206.

37. Downar E, Harris L., Mickleborough L.L. pri al. Endokardno kartiranje ventrikularne tahikardije v nedotaknjenem človeškem ventriklu: dokazi za mehanizme reentranta // J. Am. Zb. Cardiol. 1988, v.11, str.783-791.

38. Ducceschi V., Di Micco G., Sarubbi B. in sod. Ionski mehanizmi ventrikularnih aritmij, povezanih z ishemijo // Clin. Cardiol. 1996, v.19, str.325-331.

39. Efimov IR., Sidorov V, Cheng Y, in sod. Tridimenzionalni vrtljivi valovi s filamentom v obliki traku kot mehanizem ventrikularne tahikardije v izoliranem zajčjem srcu // Journal of Cardiovascular Electrophysoplogy, 1999, v.10, št.11, str.1452-1462.

40. Engelman T.H. Uber den Einfluss der Sustole auf die motorishe Leitung in der Herzkammer, mit Bemerkungen fur Theorie allorhythmischer Herzstorugen //Arch.f.d. des Physiol., 1895-1896, v.62, str.543.

41. Foster JR, Simpson RJ. Začetek ponovnega vnosa ventrikularne tahikardije znotraj snopa vej // Am. J. Cardiol. 1980, v.45, str.895-900.

42. Frazier D.W., Wolf P.D., Wharton J.M. pri al. Kritična točka, ki jo povzroča stimulacija: mehanizem za električni začetek ponovnega vstopa v normalni pasji miokard // J Clin Invest. 1989, v.83, str.1039-1052.

43. Furakawa T., Kimura S., Furakawa N. in sod. Delež srčnih krvnih kanalov, reguliranih s ATP, v različnih endokardnih in epikardialnih celicah do ishemije. // Circ Res. 1991, v.68, str.1693-1702.

44. Garrey W.E. aurikularna fibrilacija. // Physiol. Rev. 1924, v.4, str.215-250.

45. Garrey W.E. Narava fibrilarne superčke z ljubeznijo. Njegov odnos do tkivne mase in oblike // Am. J. Physiol., 1914, v. 33, str. 397-408.

46. ​​Gilmour R.F., Zipes D.P. Nenormalna avtomatičnost in z njo povezani pojavi. (V: Srce in kardiovaskularni sistem, ur. Fozzard H.A., Haber E., Jennings R.B., Katz A.M., Morgan H.E.). New York: Raven Press, 1986, str.1239-1257.

47. Grey RA., Jalife J, Panfilov A. in sod. Nestacionarna vrtinčasta reentrantna aktivnost kot mehanizem polimorfne ventrikularne tahikardije v izoliranem zajčjem srcu // Circulation, 1995, v.91, št. 9, str.2454-2469.

48. Gwathmey JK, Hajjar RJ, Solaro RJ. Kontratilna deaktivacija in odklopni križni mostovi: učinki 2,3-butandion monoksima na miokard sesalcev // Ore Res. 1991, v.69, str.1280-1292.

49. Inoue H., Murakawa Y., Toda I, et. al. Epikardni aktivacijski vzorec torsade de pointes v pasjih srcih z dolgim ​​intervalom QTU, ki ga povzroča kinidin, brez miokardnega infarkta // Am. Srce J. 1986, v.111, str.1080-1087.

50. Jackman WM, Friday KJ, Anderson JL. pri al. sindromi dolgega QTR: kritični pregled, nova klinična opažanja in poenotena hipoteza // Prog. Srčno-žilni Dis., 1988, v.31, str.115-172.

51. Jackman W.M., Szabo B., Petek K.J. pri al. Ventrikularne aritmije zgodnje postdepolarizacije in sproženo sprožitev: razmerje do podaljšanja intervala QT in potencialna terapevtska vloga zaviralcev kalcijevih kanalčkov // Srčno žilno. Elektrofiziol., 1990, v.1, str.170-195.

52. Jalife J., Davidenko J.M., Michaels D.C. Nov pogled na mehanizme aritmij in nenadne srčne smrti: spiralni valovi vzbujanja v srčni mišici. // J. Cardiovasc. Electrophysiol., 1991, v.2, str.S133-S152

53. Jalife J., Davidenko J.M. Spiralni valovi kot mehanizem ponovnega vzbujanja v izolirani srčni mišici. (V: Shenasa M., Borggrefe M., Breithardt G. Cardiac Mapping). Mt Kisko NY: Futura Publishing, 1993, str.607-623.

54. Josephson M.E., Horowitz L.N., Farshidi A., Kastor J.A. Fallow vіdpochinok ventrikularna tahikardija. 1. Mehanizmi // Cirkulacija, 1978, v.57, str.431-440.

55. Josephson M.E., Almendral J.M., Buxton A.E., Marchlinsky F.E. Mehanizmi ventrikularne tahikardije // Circulation, 1987, v. 75 (dodatek III), str.41-47.

56 Keener JP, Tyson JJ. Dinamika drsnih valov v vzbuljivih medijih // SIAM Rev., 1992, v.34, str.l-39.

57. Krinski V.I. Matematični modeli srčnih aritmij (spiralnih valov) // Pharmacol. Ther., 1978, v.3 (pt B), str.539-555.

58. Lewis T. Mehanizem in grafična registracija srčnega utripa: London, Shaw, 1925.

59. Lown St, Levine S.A. Trenutni koncepti v terapiji digitalisa // N Engl. J. Med., 1954, v.250, str.771-779, 819-832, 866-874.

60. Maor N., Weiss D., Lorber A. Torsade de pointes, ki zaplete atrioventrikularni blok: poročilo o dveh primerih // Int J Cardiol., 1987, v.14, str.235.

61 Mayer AG. Ritmično pulziranje pri Scyphomedusae. Carnegie Inst. umiti. Publ., 1908, v. 102, št. VII.

62. McWilliam J.A. Fibrilarna kontrakcija srca // J. Physiol. London, 1897, v.8, str. 296-310.

63. Medvinsky AB, Panfilov AV, Pertsov AM. Lastnosti rotacijskih valov v treh dimenzijah: Scroll obroči v miokardu. (V samoorganizaciji, avtovalih in strukturah daleč od ravnotežja). Berlin, Heidelberg, New York, Tokio: Springer, 1984, str.195-199.

64. Miller JM. Bogate manifestacije ventrikularne tahikardije // J Cardiovasc Electrophysiol., 1992, v.3, str.88-107.

65. Milner P.O., DiMarco J.P., Lerman B.B. Elektrofiziološka ocena substand ventrikularnih tahiaritmij pri idiopatski razširjeni kardiomiopatiji // PACE, 1988, v.l1, str.562-568.

66. Rudniki GR. O dinamičnem ravnovesju v srcu // J. Physiol. London, 1913, v.46, str.350-383.

67. Rudniki GR. O cirkulaciji do srdce mišic in їx možna tahikardija in fibrilacija // Trans R Soc Can, 1914, v.4, str.43-53.

68. Murakawa Y, Sezaki K, Yamashita T in sod. // Tridimenzionalno zaporedje aktivacije ventrikularne aritmije, ki jih povzroča cezij // Am J Physiol., 1997, v.273, str.H1377-1385.

69. Nguyen P.T., Scheinman M.M., Seger J. Polimorfna ventrikularna tahikardija: klinična narava, terapija in interval QT // Circulation, 1986, v.74, str.340-349.

70. Nesterenko VV., Lastra AA., Rosenshtraukh LV., Starmer F. Proaritmični odziv na blokado natrijevih kanalov: modulacija ranljivega obdobja v miokardu prekata morskega prašička // J. Cardiovasc. Farmakologija, 1992, v.19, str.810-820.

71. Nhon N., Hope RR, Kabell G. in sod. Torsades de pointes: elektrofiziologija atipične ventrikularne tahikardije // Am J Cardiol., 1980, v.45, str.494-503.

72. Panfilov A.V., Aliev R.R., Mushinsky A.V. Integralna invarianta za scroll obroče v reakcijsko-difuzijskem sistemu // Physica D, 1987, v.36, str.181-188.

73. Perelman M., Rowland E., Krikler D.M. Torsade de pointes: pregled // Int.Med., 1983, v.11, str.126-131.

74. Pertsov A.M., Emarkova E.A., Panfilov A.V. Rotacijski spiralni valovi v modificiranem modelu FitzHugh-Nagumo // Physica D, 1984, v.14, str.117-124.

75. Pertsov A.M., Davidenko J.M., Salomonsz R. in sod. Spiralni valovi vzbujanja so osnova povratne aktivnosti v izolirani srčni mišici // Circ Res, 1993, v.72, št. 3, str.631-50.

76. Pertsov AM, Jalife J. Tridimenzionalni vorteksu podoben ponovni vstop. (V: Cardiac Electrophvsiology: From Cell to Bedside, ur. Zipes DP, Jalife J). 2. izd. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995, str. 403-410.

77. Pogwizd S.M. Fokalni mehanizmi, vključeni v ventrikularno tahikardijo v prvi polovici ishemične kardiomiopatije // Circulation, 1994, v.90, str.1441-1458.

78. Roden D.M., Hoffman B.F. Razpon moči in indukcije nenormalne avtomatičnosti pri nizkih koncentracijah kinidina v Purkinjevih vlaknih kanala: Povezava s kalijem in dolžino cikla // Circ Res., 1985, v.56, str.857-867.

79. Rothberger GJ, Winterrberg H. Ober Vorhof Himmern und Vorhofflattern // Pflug.Arch., 1914, v.160, str.42.

80. Rudenko A.N., Panfilov A.V. Drift in interakcija vrtincev v 2-dimenzionalnem heterogenem aktivnem mediju // Studia Biophvsica, 1983, v.98, str.183-188.

81. Scherf D. Versuche zur Theorie des vorhof flatterns und vorhofflimmerns// Ztschr.Gen.Exper.Med., 1928, v.61, str.30.

82. Scherf D. Študije aurikularne tahikardije, ki jo povzroča dajanje akonitina // Proc.Soc.exp.Biol. in med., 1947, v.64, št. 4, str.233-241.

83. Scherf D., Terranova R. Mehanizem ušesnega trepetanja in fibrilacije // Am. J. Physiol., 1949, v.159, št. 1, str.137.

84. Scherf D. Atrijske aritmije // New Engl. J. Med., 1955, v. 252, str. 928.

85. Scherf D. Mehanizem trepetanja in fibrilacije // Amer. Srce J., 1966, v.71, str.273.

86 Schmitt F.O., Erlanger. Smerne razlike pri prevajanju impulza skozi mišico srdce in njegova možna razširitev na ekstrasistolične in fibrilarne kontrakcije // Am. J. Physiol., 1928-1929, v. 87, str. 326-347.

87. Schwartz PJ, Locati E., Priori SG, Zaza A. Long Q-T sindrom: (In: Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside, ur. Zipes DP, Jalife J). Philadelphia: WB Saunders Company, 1990, str.596.

88. Sklarovsky S., Strasberg B., Lewin R.F. Polimorfna ventrikularna tahikardija: klinični riž in zdravljenje // Am J Cardiol., 1979, v.44, str.339-344.

89. Selfridge O. Študije o flutterju in fibrilaciji: V. Dejavnosti na teoriji flutterja // Arch. Inst. Cardiol. Mex., 1948, v.18, str.177-187.

90. Smirk F.H., Ng J. Srčne baletne ponovitve kompleksnih elektrokardiografskih vzorcev //Br Heart J., 1969, v.31, str.426-431.

91. Starmer C.F., Romashko D.N., Reddy R.S. pri al. Proaritmični odziv na blokado kalijevih kanalčkov: Numerične študije polimorfnih tahiaritmij // Circulation, 1995, v.92, str.595-605.

92. Tyson JJ, Keener JP. Spiralni valovi v modelu miokarda // Physica D, 1987, v.29, str.215-222.

93. Watson R.M., Schwartz J.L., Maron B.J. Induktivna polimorfna ventrikularna tahikardija in ventrikularna fibrilacija v podskupini bolnikov s hupertrofično kardiomiopatijo z visokim tveganjem za nenadno smrt // J. Am. Zb. Cardiol., 1987, v.10, str.761-774.

94. Wiener N., Rosenblueth A. Matematična formulacija problema prevodnosti impulzov v mreži povezanih ekscitabilnih elementov, natančneje v srčni mišici, Arch. Inst. Cardiologia de Mexico, 1946, v.26, str.205.

95. Winfree A.T. Valovi kemične aktivnosti v treh dimenzijah v obliki zvitka // Znanost, 1973, v.181, str.937-939.

96. Winfree A.T. Ko se čas zlomi. Princeton, NJ: Princeton University Press, 1987.

97. Winfree A.T. Električna nestabilnost v srčni mišici: Fazne singularnosti in rotorji // J Theor Biol., 1989, v.138, str.353-405.

98. Winfree A.T. Koraki vrstnih rešitev za neenakomerno valovno ekvivalentnost tridimenzionalnih vzbujljivih medijev // SIAM Rev., 1990, v.32, str.1-53.

99 Wit A.L., Dillon S.M., Coromilas J. in sod. Anizotropni ponovni vstop v epikardialno mejno cono miokardnih infarktov // Ann N Y Acad Sci., 1990, v.591, str.86-108.

Na klitinski membrani se oblikuje živahen impulz kot način za ustvarjanje potenciala di. Depolarizacija ene celice povzroči spremembo negativnega potenciala umirjene občutljive celice, po kateri vino doseže mejno vrednost in pride do depolarizacije. Oblika, orientacija in vidnost ozkih prostorov med miokardnimi klitini nakazujejo neposreden prenos depolarizacije, ki ga lahko opišemo kot val depolarizacije. Po depolarizaciji klitina ni možno ponovno depolarizirati doti, doki so moji, nujna obnova klitina, torej naslovi refraktorne dobe. Klitini, zgodnji depolarizirajoči, se imenujejo budni, pozni pa ognjevzdržni.

V sinusnem ritmu sinusni vuzol služi kot klic za prebujanje, med atrijem in slunočko se smrad prenaša skozi atrioventrikularni vuzol. Generiranje impulzov (i srčni utrip) uravnava avtonomno živčni sistem in krožečih kateholaminov v krvi. S tahiaritmijami je regulacija motena, posledično je moten srčni ritem.

Izvedena blokada

Električni vetrovi se bodo razširili, pristanišča na tej cesti pa bodo zgradila živahne klitine. Anatomski premiki, kot so obroč mitralne zaklopke, prazna vena, aorta, ne maščujejo kardiomiocitov in zato spreminjajo širino vetra. Drug pomemben način za odpravo blokade prevodnosti je smrt celic, na primer na območju brazgotine po IM.

Če je blokada samo za pesmi, govorite o funkcionalni blokadi izvedbe. Ishemija je lahko primer, če miokardne celice oslabijo in porabijo zdravje pred prebujanjem. Zelo funkcionalni blok prehaja na konvulzivno širjenje piska, drobci celice, ki so za piskanjem prebujanja, ki se dvigajo, timchasovo ognjevzdržni in ne zamudijo budnosti retrogradno. Drugi vzroki za funkcionalne blokade so cianoza, napetost miokarda, pogostnost ali neposredno slabost.

Mehanizem razvoja aritmije

Vidimo 3 neodvisne mehanizme:

• Spodbujanje avtomatizma.
• Ponovni vstop (mehanizem "ponovni vstop" hvili zbudzhennya).
• Sprožilna aktivnost.

Mehanizmi aritmij

Napredni avtomatizem

Ker skupina miokardnega klitina depolarizira bolj, spodnji sinusni vuzol, bo smrad igral vlogo dzherel hvil zbudzhennya, ki se izvaja po celotnem miokardu. Ta votlina je lahko kot v atriju, torej v školjkah. Takoj, ko se vina zamenjajo v atriju, se sinusni vuzol zatre. Delci celic zvenijo na enem območju, tahikardija se imenuje sredina. Kardiomiociti se do mišice najpogosteje spuščajo, da spremenijo rostrum / obliko ali do visokega vice, da pripeljejo v vdolbine sotočja ven (zgornje prazne, legenevih) na atriju, terminalnem grebenu, koronarnem sinusu, območje vozlišča atrioventrikularnega trikustralnega ventila, sprednja zaklopka

Mehanizem ponovnega vstopa

Več kot 75 % kliničnih oblik aritmij spada na ta del. Razlog je nenadzorovano širjenje nihanj vzburjenja v ozadju budnega miokarda. Za razvoj re-entry (recipročne) tahikardije je mogoče uporabiti vsaj 2 poti, ki se izvajajo v bližini območja motene prevodnosti. Najboljša zadnjica - SHT skozi ponavljajočo cirkulacijo impulza okoli brazgotine v levem kanalu.

1. Cikatricialno tkivo je blokadni blok, pri katerem normalni impulzi iz sinusnega vozla prehajajo v zdrav miokard (A). Skozi ušesno tkivo miokarda impulzi prehajajo pravilno (B). Obstajata 2 ločena načina vodenja.
2. Takoj za impulzom iz sinusnega vozla sledi slunotochka ekstrasistola, ki prehaja skozi luknjo A, vendar se blokira v luknji B, ki je po trzanju sprednjega sinusa še vedno neodzivna.
3. Vendar se je distapny konec diljanke gradil že pred prebujanjem in impulz za prehod nazaj vzdolž diljancev, katerega prevodnost je potrdil že odsek tistega obdobja, za katerega je impulz dosegel proksimalni konec. V pisarni hitrost impulza pada, ob tej uri, kot vaška pisarna, obnavljam zgradbe pred prebujanjem in impulz je izveden.

V takem obredu se oblikuje ponovni vstop, kot da nenehno krepi vznemirjenje v miokardu.

Sprožilna aktivnost

Poednuє pri zbirki obeh zgoraj opisanih mehanizmov. Viklikana spontana (avtomatska) postdepolarizacija, ki se pojavi v fazi 3 (zgodnja postdepolarizacija) ali v fazi 2 (življenjska postdepolarizacija) do potenciala dij. Takšne postdepolarizacije pogosto povzročijo ekstrasistole in indukcije, podobne tahikardiji pri ponovnem vstopu. Če postdepolarizacija doseže prag, se vzpostavi posamezen ali skupinski potencial. Postdepolarizacijo lahko povzročijo vikklicana ishemija, zdravila, ki povečajo interval QT, nizki odmerki kalija ali nizki kalij. Za takšnim mehanizmom se razvije tahikardija tipa "posnetki", ki moti ritem zaradi toksičnosti digoksina.

Elektrofiziološke študije

Najučinkovitejši pri diagnozi tahikardije. Če je diagnoza že potrjena ali obstaja resen sum, je treba postopku kot del zdravljenja aritmije slediti kateterska ablacija. Upoštevati je treba, da je trajanje srčnega cikla (ms) in ne srčni utrip, na primer 60 za obdobje, ki je enako 1000 ms, 100 za obdobje, ki je enako 600 ms, 150 za obdobje, ki je enako 600 ms, 150 za obdobje, ki je enako 400 msec.

Zložljiva vezja (preslikava) električne aktivnosti srca

Electrofiziologіchne doslіdzhennya pomilkovo vvazhut zložljiv postopek. Dejansko je cerestacija srčnih impulzov, tako v sinusnem ritmu, kot pri aritmijah ali v primeru srčnega utripa različnih območij srca. EKG bo prevzel večino informacij, zato bodo elektrofiziološke preiskave zabeležile EKG v 12 primerih.

Notranja elektroografija srca

Z EKG je srčna aktivnost povišana. Podatke o električni aktivnosti srčne komore vzamemo s potjo 2-milimetrskih elektrod neposredno na površino srčnega mesa. Za intrakardialno kardiografijo je značilna večja natančnost in daje najboljše podatke pri frekvenci snemanja, štirikrat hitreje, nižje pri EKG.

Registrirate lahko razliko v potencialu med dvema sosednjima elektrodama (bipolarni elektrogram) ali med eno elektrodo in nedoslednostjo (unipolarni elektrogram). Unipolarni elektrogram je natančnejši za neposredno lokalizacijo električne aktivnosti, beljakovin in bolj občutljiv na premike. Pomembno je upoštevati, da je s katero koli od teh elektrod mogoče izvajati srčno stimulacijo.

Protokoli za stimulacijo

V primeru elektrofiziološkega spremljanja srčne stimulacije se izvaja zakasnelo, kar imenujemo programska stimulacija. Obstajajo trije pogledi:

1. Srčni stimulans s tehniko postopnega naraščanja (inkrementalna stimulacija): nastavljen je interval med dražljaji
   trohi pod sinusnim ritmom in se pogosto zmanjšajo za 10 ms do trenutne blokade ali dosežejo spredaj označeno nižjo raven (zvok 300 ms).
2. Srčna stimulacija po ekstrastimulusni metodi: po lanceti z 8 stimulacijami s fiksiranjem intervala sledi naslednji dodatni (ekstrastimulus), ki se daje v intervalu med preostalim impulzom ožičene lancete in prvim ekstrastimulusom. Impulzi ožičene lancete označujejo S1, prvi ekstrastimulus - S2, drugi ekstrastimulus - S3 itd. Po trzanju srca (dodatno trzanje) se lahko da ekstrastimulus.
3. Srčna stimulacija s črnci: stimulacija s fiksno ciklično frekvenco za del pevske ure.

Kateter se vstavi na desni strani srca skozi stenovein z neposredno fluoroskopsko kontrolo. Slike desne sprednje projekcije (opeklina) in leve sprednje projekcije (spodaj) prikazujeta standardno razširitev katetra v zgornjem delu desnega atrija (red iz sinusnega vozla, na snopu His, na vrhu desna cev) in kateter je šel skozi sinusni atrij vzdolž atrioventrikularne brazde. S katerega položaja se posname intrakardialni elektrogram v predelu levega atrija in kanalu. Katetri se pogosto vstavijo skozi desno ali levo subklavijsko veno.

V intrakardialnem EKG so podatki razvrščeni v naslednjem vrstnem redu: zgornji del desnega atrija, Hisov snop, koronarni sinus in desni prekat. Indikacija kožnega bipolarnega katetra, ki vibrira od proksimalnega do distalnega. V sinusnem ritmu se uho vzburjenja registrira v zgornjem delu desnega atrija, preide skozi Hisov snop, nato pa se koronarni sinusni kateter pritrdi iz proksimalnega v distalni položaj. Zgodnje duktalno vzbujanje je zabeleženo na vrhu desnega kanala (prisotnost Purkinovih vlaken).

Indikatorji normalnega sinusnega intervala: RA - 25-55 ms, AN - 50-105 ms, HV - 35-55 ms, QRS<120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Zastosuvannya elektrofiziologicheskikh doslіdzhen

Funkcija sinusnega vozla

Indikatorji delovanja sinusnega vozla so čas sinusnega vozla in sinusno prevodnost. Vendar pridobljeni podatki niso zanesljivi, znaki o delovanju sinusnega vozla dodajo tonus avtonomnega živčevja, zdravilne pripravke in odpustke v primeru spremljanja. Disfunkcijo sinusnega vozla je najbolje diagnosticirati s pomočjo ambulantnega spremljanja in naivnega testiranja. Izvedba invazivnega elektrofiziološkega spremljanja celo redko omogoča preostalo odločitev o potrebi po implantaciji bolnika s stalnim srčnim spodbujevalnikom.

Atrioventrikularna prevodnost

Atrioventrikularni blok. Stopnjo blokade ocenimo s pomočjo EKG-ja, katerega krema je možno namestiti blokado (izven srednjega atrioventrikularnega vuzola ali Hisa-Purkinovega sistema ali blokade pod vuzlo). Blokada Riven se zlahka obnovi za dodatno elektrofiziološko spremljanje. Z blokado atrioventrikularnega vozla se je povečala ura AN, s subnodalno blokado - HV. Uro AN (vendar ne HV) je mogoče spremeniti s fizičnim posegom, atropinom ali izoprenalinom in povečati za dodatne vagalne teste.

Funkcijo atrioventrikularnega vozlišča ocenjujemo tako antegradno (od atrija do ventriklov) kot retrogradno (od ventriklov do atrija), z različno stimulacijo za tehniko korakov in ekstrastimulacijsko metodo. S inkrementalno stimulacijo zgornjega dela desnega atrija se prevodnost izvaja na točkah Hisovega snopa, vrha desnega prekata do blokade. Najdaljši interval stimulacije, v katerem pride do blokade med antegradnim spremljanjem, se imenuje Wenckebachovo obdobje (Wenckebachova točka). Normalna vrednost je manjša od 500 ms, lahko pa se s starostjo poveča tudi pod vplivom tonusa avtonomnega živčnega sistema. Obdobje Wenckebacha se odpravi tudi v primeru retrogradnega spremljanja, vendar je v tem primeru lahko prisotnost slunočko-atrijske prevodnosti različica norme. Na točki zgornjega dela desnega atrija se pojavi ekstrastimulacija, ki spreminja interval med S1 in S2, ocenjuje atrioventrikularno prevodnost. Najpomembnejši interval v primeru blokade se imenuje nodalno atrioventrikularno efektivno obdobje refraktornosti. Indikator se meri v intervalih žične lancete 600 in 400 ms. Za prisotnost ventrikularno-atrijske prevodnosti obstaja retrogradni indikator učinkovitega obdobja refraktornosti atrioventrikularnega vozlišča.

Izogibanje prevodnosti: je ključ do fizioloških moči atrioventrikularnega vozla. S spremembami v intervalih med prehajanjem skozi atrioventrikularni vuzol se hitrost prehoda skozi novega spreminja z impulzi. Pri atrioventrikularnem prevodu se kaže s spremembo intervala atrijske stimulacije na nižji interval AN (ura AV). Ta pojav je mogoče zavarovati pod uro inkrementalne in ekstrastimulacije. Za induciranje razporeda časa uparjanja intervala AN v S1S2 (= A1A2) za uro ekstrastimulacije je mogoče vzeti krivuljo antegradne prevodnosti.

DVOLO FIZіologіya Atropoventrikularno višavje: Bakhatka Pazієntіv (ale ni pri SIM), obiskuje me Dvі Elektrichnі) Z'єenona Med miokarda perікарь подеродровый, So ilo in in in Atriotriceniriky Vozovolʹnij,veter i atrovodoulstí. Več poti, na vіdmіnu vіd svidkogo, mє nizhchu svidkіst izvaja in bolj kratko učinkovito obdobje ognjevzdržnosti. Tse vyyavlyaєtsya pod uro krivulje antegradne prevodnosti. Z daljšim časom A1A2 se impulz izvaja predvsem po švedski poti, prote, če je v novem bude dosežena točka efektivne dobe ognjevzdržnosti, se izvaja po glavni poti in se bo hitro upočasnila ob uri AN. Imenuje se interval AH interval, zanj pa je značilno zmanjšanje obdobja AH > 50 ms po spremembi intervala A1A2 za 10 ms. Prisotnost podzemnih železnic atrioventrikularnega vozlišča je prijazen uradnik pri razvoju AVURT.

Označevanje anomalnih atrioventrikularnih prehodov

V normi, med srčki in slunochkom, je samo en zv'yazok. Aktivacija atrija (s stimulacijo prekata) ali ventrikla (s stimulacijo atrija ali za sinusni ritem) je odgovorna za začetek v atrioventrikularnem vozlišču. Dodatne prevodne poti so odgovorne za prevajanje impulza brez gašenja. Njegovo prisotnost je mogoče razkriti z nenormalnimi aktivacijskimi metodami, pa tudi z dodatno inkrementalno ali ekstrastimulacijo.

Sprednja stimulacija. V svetu je za pomoč dopolnilnih kanalov pomembno zmanjšanje impulzov atrioventrikularnega vozla, aktivacija kanalov. Smiselno bo paziti na atrioventrikularno prevodnost, ki jo je treba rešiti, in povečati resnost kompleksa ORS. Pomembno je omeniti, da je efektivno obdobje refraktornosti apendikularnih poti pri aktivaciji krajše od efektivnega obdobja refraktornosti atrioventrikularnega vozlišča, potem bo kompleks QRS zazvenel ostro in ura atrioventrikularnega prevoda bo vznemirila, če bo prišlo do je blokada slepiča

Shlunochkovy stimulacija. Normalni vrstni red atrijske aktivacije je naslednji: Hisov snop, koronarni sinus (od proksimalnega konca do distalnega konca) in, nareshti, zgornji del desnega atrija - takšna pot aktivacije se imenuje koncentrična. Posledično aktivacija sprednjega dela srca sledi dodatnim prevodnim potem, kar bo vodilo do ekscentrične aktivacije.

Indukcija aritmije

Prisotnost dodatnih poti, subvenozna fiziologija atrioventrikularnega vozlišča ali brazgotinjenje v steni kanala je ugoden dejavnik za razvoj tahikardije, vendar to ne pomeni, da obstaja obov'yazykovo viniktakhne Diagnoza se lahko potrdi.

Poleg opisa metod srčne stimulacije ustavite stimulacijo s chergom, ekstrastimulacijo z več ekstrastimulacijami in dodatnimi dražljaji. Če je nemogoče izzvati tahikardijo, ponovim vse tehnike - v ozadju uvedbe izoprelina (1-4 mcg / min) ali infuzije bolus joge (1-2 mcg). Ta metoda je še posebej dobra za tahikardijo, ki se razvije po mehanizmu povečanega avtomatizma. Aktivni indukcijski protokoli spodbujajo možnost induciranja nezanemarljivih aritmij. Takšen jak FP chi FJ.

Ob pojavu inducirane tahikardije je treba bolnika EKG primerjati s prvim EKG v 12 primerih, registriranih prej kot eno uro kasneje, pojavili so se simptomi.

Programirana stimulacija Shlunochki

Elektrophizіologіchnі Doszlіzhenna, Shaho put for METUE Indukcij pcs (Dellіzhenna Zі stimulattsії (Doszvіzhnya zі stimulattsії pcs), Rabysh Vicked za StratiFicksії Risika Raptio Seretsemi Solochi, The Otsízhenna Zі stimulattsії pcs), Rabysh Vicked za StratiFicksії Risika Raptio Seretsemi Solochi, the Otsízhenna Zі stimulattsі pcs. V tej uri so podatki o majhni prognostični vlogi te preiskave, zato je odločitev za vgradnjo kardioverter-defibrilatorja nujna ob upoštevanju izboljšanja drugih dejavnikov, tveganja in delovanja levega prekata. Elektrofiziološko preiskavo lahko primerjamo z uvedbo kosovnega vodnega ritma iz drugih razlogov:

• Za pomoč pri programiranju bom dodal.

1. Kako dobro ga lahko prenaša bolnik s hemodinamsko starostjo?
2. Kako enostavno je preobremenjeno z dodatnim overdrive tempom?
3. Kaj je shlunochkovo-atrijska prevodnost? Pod uro stimulacije shlunochkiv chi kos?

• Za oceno izvedljivosti ablacije ST (na primer ablacija spodnjega snopa His).
• Pojasniti očitnost drugih motenj ritma, vključno z aritmijami, ki se zlahka izrazijo.

Shlunochkova stimulacija je programirana tako, da sledi dodatnemu protokolu, ki ga je razvil Wellens, ali njegovi modifikaciji.

Klinične indikacije

• Potrjena tahikardija s prisotnostjo kliničnih simptomov (kot prva faza diagnoze in postopka ablacije).
• Stratifikacija tveganja za zgodnjo srčno smrt.
• Prenos in nepotrjena tahikardija s prisotnostjo kliničnih simptomov (samo z diagnostično metodo).
• Wolff-Parkinson-White sindrom.
• Nelagodje neznane geneze (premikanje v povezavi z aritmijo).
• Sum (v posameznih epizodah) na intra-anteriorno blokado ali blokado atrioventrikularnega vozla (ni dokumentirano).

Protokol za programirano stimulacijo šanta

• Z vrha desnega kanala ekstrastimulacija zmanjša interval med impulzi, da doseže refrakterno obdobje:

1. 1 ekstrastimulus za uro sinusnega ritma;
2. 2 ekstrastimulus pod eno uro sinusnega ritma;
3. 1 dodatni dražljaj po 8 dražljajih pri 600 ms;
4. 1 dodatni dražljaj po 8 dražljajih pri 400 ms;
5. 2 ekstra dražljaja po 8 dražljajih pri 400 ms;
6. 3 ekstrastimulus pid urni sinusni ritem 0 ms;
7. 2 ekstra dražljaja po 8 dražljajih pri 600 ms;
8. 3 ekstra dražljaji po 8 dražljajih pri 400 ms.

• Če ventrikularna aritmija ni šla dovolj daleč za induciranje, potem ponovite korake v traktu desnega prekata, kaj kriviti. Na ta način se aktivnost protokola srčnega spodbujanja postopoma napreduje, hkrati pa se zmanjša specifičnost postopka. Najbolj dragocen rezultat z diagnostičnega vidika je indukcija trivalo monomorfnega ST z enim ali dvema ekstrastimulusoma, kar kaže na razvoj ventrikularne aritmije o možnem tveganju. Kratkotrajni PC, polimorfni PC in RF ležijo do nespecifičnih rezultatov.

Nove tehnologije

Elektrofiziološki posegi postajajo vse bolj zložljivi (na primer pri AF ali CHD) in jih spremlja vedno več sprememb pri bolniku. Prekrške je povzročil dodatni nefluoroskopski trivivirusni sistem kardanja, ki ga tvori računalniško ustvarjena slika cikla za nas praznega srca, na katerega se prekriva električna aktivnost in zloraba elektrofiziološkega katetra (sl. V nekaterih primerih je mogoče izvesti elektrofiziološko spremljanje in ablacijo brez uporabe rentgenskega slikanja. Poleg tega je mogoče trivimerne CT ali MRI slike pacienta uvoziti in potrditi kot neposredno sliko.