Zdravstveni delavci najpogostejših virusnih okužb so. Značilnosti najpogostejših virusnih okužb
Dnevnik v živo
Facebook
Twitter17.3. Večje virusne okužbe in prionske bolezni
Za večino virusnih okužb so značilni naslednji znaki:
nad očitno trivialna inkubacijska doba (meseci, rojstva);
lastne poškodbe organov in tkiv, zlasti centralnega živčnega sistema;
povіlny neuhilnym napredek zahvoryuvannya;
neizogiben smrtonosni kіntsem.
Večina virusnih okužb je lahko vir virusov, pa tudi povzročitelji sovražnih virusnih okužb. Na primer, korteks virus je podoben PSPE (razdelka 17.1.7.3), virus rdečk - progresivna prirojena rdečka in panencefalitis rdečk (tabela 17.10).
Tipična virusna okužba bitij se imenuje virus Copper/Winter, ki ga lahko pripišemo retrovirusom. Vіn є zbudnik povіlnoї vіrusnoї іnfektsiї i progresuyuchoї pnevnії ії ovce.
Podobno kot znaki pogostejših virusnih okužb tudi bolezen kliče, ko so – zbujalci novih okužb.
Prioni- beli nalezljivi deli (transliteracija v angleško speed) beljakovinsko okužba delci). Prionny white je označen kot RGR(angleško prion protein), vin je lahko v dveh izooblikah: klitin, normalen (RgR h ) in spremenjena, patološka (PrP sc). Prej so patološke prione pripeljali do povzročiteljev običajnih virusnih okužb, zdaj jih bolj pravilno uvajamo med povzročitelje konformacijskih obolenj 1, kar vodi v disproteinozo (tabela 17.11).
Prionis so nekanonični patogeni, ki povzročajo transmisivne spongiformne encefalopatije: ljudje (piščanec, Creutzfeldt-Jakobova bolezen, Gerstmann-Streussler-Scheinkerjev sindrom, smrtna nespečnost, amiotrofična levkospongioza); bitje (škripajoče ovce in kiz, transmisivna encefalopatija
|
Tabela 17.10. Zdravstveni delavci nekaterih pogostih ljudi z virusnimi okužbami |
|
|
Zbudnik | |
|
Virusno lubje |
Pdhostria sklerozirajoči panencefalitis |
|
virus rdečk |
Progresivna prirojena rdečka, progresivni panencefalitis rdečk |
|
Virus klopnega encefalitisa |
Progresivna oblika klopnega encefalitisa |
|
Herpes simplex virus |
Pidhostriya herpetični encefalitis |
|
Virus človeške imunske pomanjkljivosti |
VIL-, SNID-okužba |
|
T-celični limfom |
|
|
Poliomavirus JC |
Progresivna bagato-seredkova levkoencefalopatija |
|
Prevlada prionov |
|
|
PrP c (celični prionski protein) |
PrP sc (scrapie prionske beljakovine) |
|
PrP c(celični prionski protein) - klitin, normalna izoforma prionskega proteina z molekulsko maso 33-35 kDa, določena z genom za prionski protein (prionski gen - PrNP - nahaja se na kratkem kraku 20. človeškega kromosoma). Normalno RGR h se pojavi na površini klitina (zasidran na membrani glikoproteinske molekule), občutljiv na proteazo. Vin uravnava prenos živčnih impulzov, cirkadiane ritme (dodatne) cikle, sodeluje pri presnovi midi v centralnem živčnem sistemu |
PrP sc (scrapie prion protein - ime prionske bolezni ovei scrapie - scrapie) in drugi, na primer PgP * (z boleznijo Creutzfeldt-Jakob) - patološki, spremenjen s prionelativnimi modifikacijami izoforme prionskega proteina z molekulsko maso K) , za viprominyuvan, visoka temperatura, formaldehid, glutaraldehid, beta-propio-lakton; ne kličite te imunske reakcije. Zgradijo se do agregacije v amiloidnih fibrilih, hidrofobnosti in sekundarne strukture na mestu beta zloženih struktur (več kot 40 % PrP c ). PrP sc kopičijo v plazemskih veziklih klitina |
Shema proliferacije prionov je prikazana na sl. 17.18.
kune, kronična bolezen jelenjadi in losov, ki so v ujetništvu, spongiformna encefalopatija velikega rogata, spongiformna encefalopatija črevesja).
Patogeneza in klinika. Za preonske okužbe so značilne spongiformne spremembe v možganih (transmisivna spongiformna encefalopatija). V tem primeru se razvije cerebralna amiloidoza (pozaklitinska disproteinoza, za katero so značilne amiloidne usedline z razvojem atrofije in skleroze tkiva) in astrocitoza (rast astrocitne nevroglije, hiperprodukcija glialnih vlaken). Vzpostavijo se fibrile, agregati amiloidnega proteina. Za pro-oniv ni imunitete.
Kuru - prіonna khvoroba, prej razširjena med Papuanci (na razpotju pomeni tremtinnya ali tremtinnya) na približno. Nova Gvineja kot posledica obrednega kanibalizma - pomanjkanja toplotno razbitih, s prioni okuženih možganov mrtvih sorodnikov. Po poškodbi osrednjega živčevja je motena koordinacija gibov, potek, pojavi se mrzlica, evforija (»odmeva smrt«). Smrtonosni rezultat pomeni r_k. Nalezljiva moč bolezni K. Gaydushek.
Creutzfeldt-Jakobova bolezen - prionna bolezen (inkubacijsko obdobje - do
20 let), ki se pojavi pri vidni demenci, cerebelarnih in cerebrovaskularnih lezijah in rukhovih motnjah s smrtnim izidom po 9 mesecih v storžu bolezni. Možne različne poti okužbe, ki povzročajo razvoj obolenj: 1) z vnosom premalo toplotno obdelanih proizvodov naravnega okolja, na primer mesa, kravjih možganov, bolezni za spongiformno encefalopatijo velike vitkosti in tudi; 2) pri presaditvi tkiva, na primer očesnega roga, v primeru zastoja hormonov in drugih biološko aktivnih govorov gibanja živali, v primeru posredne kontaminacije ali premalo steriliziranih kirurških instrumentov, v primeru prosektorskih manipulacij; 3) s hiperprodukcijo PrP in drugih držav, ki spodbujajo proces transformacije PrP s PrP sc. Bolezen se lahko razvije z mutacijo ali z vstavitvijo v delitev prionskega gena. Razširitev družinskega značaja bolezni po genetski oslabelosti na prvo bolezen.
Gerstmann-Streuslerjev sindrom - Shainker - prionna bolezen z recesivno patologijo (družinska bolezen), ki poteka z demenco, hipotenzijo, oslabljenim obvladovanjem, dizartrijo. Pogosto je družinski značaj. Inkubacijska doba je od 5 do 30 let. Smrtonosni rezultat
nastaє po 4-5 letih v storžu bolan.
Usodna družinska nespečnost - avtosomno-dominantna bolezen s progresivno nespečnostjo, simpatično hiperreaktivnostjo (hipertenzija, hipertermija, hiperhidroza, tahikardija), tremor, ataksija, mioklonus, halucinacije. Cirkadiani ritmi so moteni. Smrt - z napredovanjem srčno-žilne insuficience.
Skripi (Vid angleščina. strgati - strganje) - "krasta", prionna bolezen ovc in kiz, za katero je značilno močno zbadanje kože, poškodba osrednjega živčnega sistema, progresivna okvara koordinacije ruhiv in neizogibna smrt bitja.
Spongiformna encefalopatija velikega roga tієї vitkost - prionna bolezen velike rogate vitkosti, za katero je značilna poškodba osrednjega živčnega sistema, motena koordinacija
neizogibna smrt bitja. Bitja imajo največ okužb, hrbtni možgani tisto jabolko.
S pri-onnoї patologije, značilne spongiformne spremembe v možganih, astrocitoza (glioza), prisotnost vnetja vnetja; farbuvannya. Možgani so farbuyut na amіloїd. V cerebrospinalnih radiusih se odkrijejo proteinski markerji predonskih cerebralnih lezij (s pomočjo ELISA, IB iz monoklonskih protiteles). Izvedite genetsko analizo prionskega gena; PLR je razkril RgR.
Preprečevanje. Uvod zdravilni pripravki potovanje bitja. Pritrjen na hormone hipofize potovanja bitja. Zamenjava presaditve trde maternice. Vykoristannya humovy palčnik za eno uro dela z biološkimi domovinami bolezni.
17.4. Prebujanja za hospitalizirane respiratorne organevirusne okužbe
GRVI- cela skupina klinično podobnih nalezljivih virusnih okužb ljudi, ki se prenašajo predvsem aerogeno in so zanje značilne okužbe dihalnih organov ta smrtonosna zastrupitev.
Relevantnost. GRVI je mogoče opaziti pri najširših boleznih ljudi. Ne glede na zvok dobrodušnega prekinil to prijeten rezultat okužbe niso varne zaradi svojih zapletov (na primer sekundarne okužbe). GRVI, skrbno nasprotujejo milijonom ljudi, ki so odgovorni za veliko ekonomijo (do 40% delovne ure se porabi). Samo pri nas se skoraj 15 milijard rubljev porabi za plačilo zdravstvenega zavarovanja, pa tudi za preprečevanje bolnišničnih okužb dihal.
Etiologija. Bolne bolnike, pri katerih je prizadet dihalni trakt človeka, lahko povzročijo bakterije, glive, najpreprostejše in virusi. Različni virusi se lahko prenašajo aerogeno in vibrirajoči simptomi, značilni za okužbo dihalnih poti (na primer korteks virus, mumps, virus herpesa, enterovirus in drugo). Vendar so delavci GRVI upoštevali le tiste viruse, pri katerih se primarno razmnoževanje odvija izključno v epiteliju dihalnih poti. Kot delavci GRVI je bilo registriranih več kot 200 antigenskih sort virusov. Smrad je viden različnim taksonom, kože po nekaterih lastnih posebnostih.
Taksonomija. Večina zbudnikov je bila prej videna v obliki ljudi in vtipkana v 50-60-ih letih XX stoletja. Najpogostejši delavci GRVI so predstavniki družin, ki so navedene v tabeli. 17.12.
Značilnost škodeOtroci. Večina hroščev GRVI je virusov RNA, le adenovirusi lahko napadajo DNK. Genom v predstavitvah virusa: dvojna linearna DNK - v
adenovirusi, enosuličasta plus-RNA pri rino- in koronavirusih, eno-suličasta minus-RNA pri paramiksovirusih in pri reovirusih je RNA dvojno suličasta in segmentirana. Veliko zdravstvenih delavcev v GRVI je genetsko stabilnih. Čeprav je RNA še posebej segmentirana, je pripravljena na genetsko rekombinacijo v virusih in v skrajnem primeru do spremembe antigenske strukture. Genom kodira sintezo strukturnih in nestrukturnih virusnih beljakovin.
Srednji virusi GRVI so preprosti (ade-no-, rhino-ta reovirus) in zložene lupine (paramiksovirus in koronavirus). Pomembno organizirani virusi so občutljivi na eter. Zložljivi virusi imajo spiralno simetrijo do nukleokapsida, oblika viriona pa je sferična. Pri preprostih virusih ima kubični tip simetrije nukleokapsida in viriona obliko ikozaedra. Pri bogatih virusih je dodatna beljakovinska ovojnica, ki prekriva nukleokapsid (adeno-, orto-mikso-, korona- in reovirus). Širjenje virusov pri večini virusov je srednje (60-160 nm). Naidribnishi – rinovirus (20 nm); največji so paramiksovirusi (200 nm).
Antigenska struktura virusov GRVI je zložljiva. Pri virusih dermalnega rodu so zvočni, ê globalni antigeni; Poleg tega imajo virusi lahko za tip specifične antigene, ki jih je mogoče uporabiti za identifikacijo patogenov z dodelitvijo serotipa. Skladišče kožne skupine virusov GRVI vključuje število serotipov in serovar-antiv. Večina virusov GDV je lahko hemaglutinirajoča bolezen (krim PC-i rinovirusi), čeprav vsi smradovi niso dobri za hemaglutinine. Cym naj bi se uporabljal za RTGA za diagnozo hroščev GRVI. Reakcija temelji na blokiranju aktivnosti hemaglutininov v virusu s specifičnimi protitelesi.
Razmnoževanje virusov poteka: a) v celoti v jedru celice (pri adenovirusih); b) cela v citoplazmi Clitini (v ostalih). Število značilnosti je lahko pomembno za diagnozo, lestvice označujejo lokalizacijo in naravo notranjih vključkov. Takšna vključitev je "tovarne"
|
Tabela 17.12. Najpogostejši zdravstveni delavci GRVI |
||
|
družina | ||
|
Humani virus parainfluence, serotip 1.3 |
||
|
PC-virus, 3 serije |
||
|
Humani virus parainfluence, serotipi 2, 4a, 4b, epidemijski viruscheskogo mumps in іn. |
||
|
Virusno lubje in v* |
||
|
Koronavirusi, 11 serotipov |
||
|
Rinovirusi (več kot 113 serotipov) |
||
|
respiratorni reovirusi, 3 serotipi |
||
|
adenovirusi, kelih serotipi 3, 4, 7 |
||
*Okužbe so samostojne nozološke oblike in niso vključene do skupine GRVI.
z virobnitstv vіrusіv zazvychit maščevati velikemu številu virusnih komponent, "nenasilnih", ko so zloženi virusni delci. Odstranjevanje virusnih delcev iz črvov se lahko izvede na dva načina: pri preprostih virusih z mehanizmom »vibracije« zaradi uničenja vladarjeve celice in pri zloženih virusih s potjo »navijanja«. V primeru kakršnega koli zlaganja virusi osvojijo svojo lupino v zraku.
Gojenje več virusov GDV je enostavno pokositi (koronavirusi postanejo trta). Optimalni laboratorijski model za gojenje teh virusov je kultura klitina. Za kožno skupino virusov so najbolj občutljive najbolj občutljive celice (za adenoviruse - celice HeLa, embrionalne celice nirok; za koronaviruse - embrionalne celice in celice sapnika itd.). V okuženih klitinih virusa se CPE izkliče, vendar spremembe niso patognomonične za večino delavcev v GRVI in zvok ne more prepoznati virusa. Kulture vikarnega klitina se uporabljajo tudi pri identifikaciji patogenov zaradi citolitične aktivnosti (na primer adenovirusi). Za koga bi morala biti tako imenovana reakcija biološke nevtralizacije virusov v kulturi klitina (RBN ali RN virusov). Pri її osnovі - nevtralizacija citolitičnih divirusov tip-specifičnih protiteles.
Epidemiologija. "Respiratorni" virusi so povsod. Okužba Dzherelo je bolezen osebe. Glavni mehanizem prenosa okužbe je aerogen, poti so ponavljajoče-pohabljene (za kašljanje, piskanje), pogosteje - ponavljajoče-pilovialne. Poročali so tudi, da se patogeni GRVI lahko prenašajo s stikom (ade-no-, rhino- in PC-virusi). Dovkіllі stіykіst іѕ respiratorni virusi іn sredini, іnfektsіynіnіst še posebej dobro zberіgaєtsya і pri nizkih temperaturah. Sezonskost večjega GRVI je prostzhuєtsya, saj je najpogosteje kriva hladna sezona usode. Bolezen je stvar med prebivalstvom Mishkogo. Prijetni in oteževalni dejavniki - pasivno in aktivno kajenje, bolezni dihal, fiziološki stres, zmanjšanje celotne zamaščenosti telesa, imunska pomanjkljivost in nenalezljive bolezni, takšnega smradu se bojijo.
Otroci so tudi bolni in so odrasli, predvsem pa otroci. V drugih državah je v vrtcih in vrtcih več otrok, ki zboli za HBV 6-8 krat na reko, še več, sliši se kot okužbe, ki jih povzročajo rinovirusi. Naravna pasivna imunost in dojenje tvorita okužbo z virusom GRV pri novorojenčkih (do 6-11 mesecev).
Patogeneza. Vhodna vrata okužbe so zgornje dihalne poti. Respiratorni virusi okužijo celice tako, da svoja aktivna mesta pritrdijo na specifične receptorje. Na primer, skoraj vsi kapsidni proteini rinovirusa se vežejo na molekule adhezijskega receptorja ICAM-1, tako da lahko nato prodrejo v fibroblaste in druge občutljive celice. Pri virusih parainfluence so superkapsidni proteini vezani na glikozide na površini klitinov, pri koronavirusih so pritrjeni na korenike z vezavo na glikoproteinske receptorje klitina, adenovirusi pa medsebojno delujejo s celičnimi integrini.
Večina respiratornih virusov se razmnožuje lokalno v celicah dihalnega trakta in očitno povzročajo le kratkotrajno viremijo. Mіstsevі kažejo GRVІ viklikanі zdebіlskogo dієyu mediatorіv vneto, zokrema bradіkinіnіv. Rinovirusi zvenijo kot znak rahle poškodbe epitelija nosne sluznice, vendar je PC virus bistveno bolj uničujoč in lahko kaže na nekrozo epitelija dihalnega trakta. Aktivni adenovirusi imajo lahko citotoksično aktivnost in lahko povzročijo citopatski učinek in okužijo celice, čeprav se sam virus ne širi daleč preko regionalnih bezgavk. Nabryak, klitinalna infiltracija in deskvamacija površinskega epitelija pri lokalizaciji zdravstvenih težav sta značilni za druge GRVI. Delam vse, razmišljam o prihodu drugega bakterijske okužbe.
klinika. Pri GDV različne etiologije je lahko klinična slika podobna. Prekinitev bolezni je lahko pri otrocih in odraslih močno razdražena. Za GRVI je značilna kratka inkubacijska doba. Bolezen je praviloma kratkotrajna, zastrupitev je šibka in mirna. Pogosto GDVI navit prokayut brez znatnega dviga temperature. Značilni simptomi so katar zgornjih dihalnih poti (laringitis, faringitis, traheitis), rinitis in rinoreja (pri okužbi z rinovirusom je pogosto izoliran rinitis in suh kašelj). Pri peki
Nove okužbe lahko vključujejo faringokonjunktivitis, limfadenopatijo. Otroci zvenijo zelo pomembna okužba, ki jo povzročajo PC-virusi. S tem so prizadeti spodnji ventrikli dihalnega trakta, krivijo se bronhiolitis, gostra pljučnica in astmatični sindrom. Pri GRVI se pogosto razvije preobčutljivost telesa.
Ni pomembno, če je več nezapletenih GDV pri praktično zdravih ljudeh in se bo končalo z raztezanjem novih oblačil bolnega brez intenzivnega veselja.
Puščanja GRVI se pogosto poslabšajo, za oscilatorje listnih uši poinfekcijske imunske pomanjkljivosti so krive sekundarne bakterijske okužbe (na primer sinusitis, bronhitis, zunanji otitis), kar znatno poslabša bolezen in dovzetnost za jogo. Najpomembnejši "dihalni" zapleti so akutna pljučnica (virusno-bakterijska pljučnica je huda, pogosto vodi do smrti bolne osebe zaradi množičnega uničenja epitelija divji načini, krvavitve, nastanek abscesov v nogah) Poleg tega lahko prelivanje GRVI poslabšajo nevrološke motnje, motnje delovanja srca, jeter in ledvic ter simptomi okužbe z MCT. Tse mozhe buti pov'yazane z deiyu, kot so virusi sami, in s toksični deiyu produktív razpad okuženega klitina.
Imuniteta. Najpomembnejša vloga zaščite pred ponavljajočimi se boleznimi ima nedvomno ključno vlogo pri imunosti. Pri GDV sta najpomembnejši funkciji v telesu virusno nevtralizirajoči specifični IgA (zaščita človeškega imunskega sistema) in klinična imunost. Protitelesa zvenijo, kot da so proizvedena pravilno, tako da vas lahko učinkoviti dejavniki ubijejo za eno uro bolezni. Drugi pomemben dejavnik pri zaščiti telesa pred virusi GRVI je povečana proizvodnja al-interferona, katerega pojav v nosni votlini lahko povzroči znatno zmanjšanje števila virusov. Pomembna značilnost HRV je nastanek sekundarne imunske pomanjkljivosti.
Imuniteta po okužbi z visokim GRVI ni stabilna, netrivialna in je specifična za tip. Za to je kriv okužba z adenovirusom, ki spremlja plesen, da daje mimiko in tudi tip-specifično imunost. Število serotipov je veliko;
Mikrobiološka diagnostika. Kot material za spremljanje služijo nazofaringealna sluz, brisi in brisi iz notranjosti nosu.
Ekspresna diagnostika. Odkrivanje virusnih antigenov v okuženih celicah. Za testiranje RIF (neposredne in posredne metode) z uporabo fluorokromnih markerjev za specifična protitelesa, kot tudi ELISA. Za viruse, ki jih je pomembno gojiti, uporabite genetsko metodo (PLR).
Virološka metoda. AT Dolgotrajna ura okužbe kultur klitina s skrivnostmi dihalnega trakta za gojenje virusov je bila glavna smernica pri diagnozi GRVI. Indikacija virusov v laboratorijskih modelih okužb se izvaja za CPE, pa tudi RHA in hemadsorpcijo (za viruse s hemaglutinozno aktivnostjo), za zaprte vključke (intrinzične vključke pri okužbi z adenovirusom, citoplazmatsko vključitev v kolonuklearni coni pri okužbah z reovirusi). za osvetlitvijo »plaketov«, tistega »barvnega vzorca«. Identifikacija virusov po antigenski strukturi virusov RSK, RPHA, ELISA, RTGA, RBN.
Serološka metoda. Protitelesa vztrajajo pri mladih kislicah, ki so bolne, umaknjene v intervalih 10-14 dni. Diagnozo postavimo s povečanim titrom protiteles manj kot 4-krat. V tem primeru je raven IgG indicirana pri takšnih reakcijah, kot so virusi RBN, RZK, RPHA, RTGA in drugi. Oskіlki trivaly bolezen pogosto ne preživi 5-7 dni, nato pa serološko spremljanje zvokov služi za retrospektivno diagnozo in epidemiološko spremljanje.
Likuvannya. Ni učinkovitega etiotropnega zdravljenja GRVI nіnі (glede na
torturije in pripravke, ki so testirani na virus GRVI, izvajamo na dva načina: obhod virusne RNA in blokiranje celičnih receptorjev). Nespecifično protivirusno zdravilo je lahko a-interferon, ki se lahko daje intranazalno. Pozaklitinny tvori adeno-, rhino-ta mik-sovirusіv іnaktivuє oksolіn, yaky zastosovuyt vglyadі ochni krapelі ali mazilo intranazalno. Antibiotiki so predpisani le za razvoj sekundarne bakterijske okužbe. Glavno zdravljenje je patogenetsko/simptomatsko (vključno z razstrupljanjem, toplimi napitki, antipiretiki, vitaminom C itd.). Za veselje lahko uporabite antihistaminike. Velik pomen spodbujanja globalne in materinske opirnosti na organizem.
Preprečevanje. Nespecifična profilaksa se uporablja v protiepidemičnih pristopih, ki posredujejo pri širjenju virusa aerogeno in kontaktno. Sredi sezone se je treba navaditi na obiske, usmeriti v promocijo glavne in materinske opirnosti telesa.
Specifična profilaksa več GDV ni učinkovita. Za preprečevanje adenovirusne okužbe je treba za epidemiološke indikacije uporabljati peroralna živa trivalentna cepiva (iz sevov tipov 3, 4 in 7; peroralno, v kapsulah).
Zelo pomembne so kronične, pogoste, latentne virusne okužbe, smrad je povezan s centralno lezijo. živčni sistem.
Virusi se razvijajo na biološko enak način med virusnim in človeškim genomom. Yakby vsi virusi so bili zelo kovalentni, nato pa so ustvarili biološko gluh kut po'yazanie od smrti vladarjev. Jasno je, da so se visoko kovalentne potrebe virusov množile, latentne pa so viruse reševale. Vzpostavite virulentne in nevirulentne fage.
Vrste interakcij med virusi in makroorganizmi:
netrivialni tip. Na katerega se vidi 1. Gostra okužba 2. Asimptomatska okužba (asimptomatska okužba z netrivialnimi permutacijami virusa v telesu, prepoznamo pa jo po serokonverziji specifičnih protiteles v sirovatih).
Trivale perebuvannya virus v telesu (obstojnost).
Razvrstitev oblik interakcije med virusom in organizmom.
Latentna okužba zanje je značilno nepomembno preživetje virusa v telesu, ki ga ne spremljajo simptomi. Kdo ima razmnoževanje nakopičenih virusov. Virus lahko vztraja pri nerazumljivo slabem videzu (v pojavu subvirusnih delcev), zato je diagnosticiranje latentnih okužb še bolj zapleteno. Pod oteklino čudovitih oteklin virus pride ven, se razkrije.
Kronična okužba. vztrajnost se kaže s pojavom enega ali več simptomov bolezni. Patološki proces preskušanj, prekinitev spremljajo remisije.
Večje okužbe. V primeru splošnih okužb ima lahko interakcija virusov z organizmi nizko specifičnost. Ne glede na razvoj patološkega procesa je inkubacijska doba več kot trikrat (od 1 do 10 let), potem se bojijo smrti. Število pogostih okužb se nenehno povečuje. Verjetno čez 30.
Budilke za pogoste okužbe: pred glavnimi okužbami so krivi primordialni virusi, retrovirusi, virus-sateliti (delta-virus, ki se razmnožuje v hepatocitih, in superkapsid, ki okuži virus hepatitisa B), okvarjeni infekcijski delci. , plazmidi (lahko jih uporabimo pri evkariontih), transpozoni (»rastni geni«), prioni so proteini, ki se samoreplicirajo.
Profesor Umansky je v svojem delu Domneva o nedolžnosti virusov razglabljal o pomembni ekološki vlogi virusov. Po drugi strani pa so virusi potrebni za izmenjavo informacij po horizontalnih in navpičnih poteh.
Do večjih okužb pidhostrija sklerozirajoči panencefalitis (PSPE) . PSPE bolni otroci in otroci. Osrednji živčni sistem je napaden, več je uničenja intelekta, uničenega, smrtonosnega konca. Kri kaže visoko raven protiteles proti virusu krav. Ugotovljeno je bilo, da ima možgansko tkivo normalno skorjo. Pri bolezni je bolezen na zadnji strani glave, izgubljajte spomin, nato pride do neskladja v jeziku, afazije, neskladja črk - agrafija, dvojni vid, motena koordinacija rok - ataksija; nato se razvije hiperkinezija, spastična paraliza, bolezni prenehajo prepoznavati predmete. Zbolimo in pademo v komo. Pri SSPE opazimo degenerativne spremembe v nevronih, v klitinski mikrogliji - eozinofilne vključke. V patogenezi - preboj skozi obstojno virusno skorjo v CNS skozi krvno-možgansko pregrado. Pogostnost bolezni na PSPE je 1 bolezen na milijon. Diagnoza – s pomočjo EEG določijo tudi vrsto protiteles proti jedru. Preprečevanje skorje naenkrat - preprečevanje PSPE. Pri cepljenih proti lubju je obolenja na PSPE 20-krat manjša. Veselite se z interferonom, vendar brez velikega uspeha.
RUBELA.
Za bolezen je značilna intrauterina okužba ploda, okužba 1. organa. Bolezen postopoma napreduje, kar vodi do razvoja žil in (ali) smrti ploda.
Virus je bil objavljen leta 1962. Spada v družino togaviridae, rod ribovirio. Virus ima citopatogeni učinek, hemaglutinacijsko moč, gradi agregacijo trombocitov. Za rdečke je značilna prisotnost mukoproteinov v sistemu krvnih žil. Virus prehaja skozi placento. Z rdečico, poškodbo srca, gluhostjo, pogosto krivijo sive mrene. Preprečevanje - ščip 8-9 letnih deklet (v ZDA). Zastosovuchi vbiti in živa cepiva.
Laboratorijska diagnostika: pomožna galvanizacija hemaglucinacije, fluorescenčna protitelesa, reakcija fiksacije komplementa za serološko diagnostiko (mislimo na imunoglobuline razreda M).
PROGRESIVNA LEVKOENCEFALOPATIJA BAGATO-TRAIN.
Za najpogostejšo okužbo, ki se razvije pri imunosupresiji, je značilen pojav lezij v osrednjem živčnem sistemu. V možganskem tkivu bolezni so opazili tri seve (JC, BK, SV-40).
KLINIKA. Bolezni se bojijo imunske depresije. Obstaja razpršena poškodba možganskega tkiva: ushkozhuєtsya je bil govor Stovburja v možgane, možgane. Okužba z vibriranjem SV-40 napade številna bitja.
Diagnostika. Metoda fluorescenčnih protiteles. Preprečevanje, zdravljenje - ni razdeljeno.
PROGRADIENTNA OBLIKA KLIŠIČNEGA ENECEFALITISA.
Pogosta okužba, za katero je značilna patologija astrocitnega gliala. Obstaja spontana degeneracija, glioskleroza. Značilno korak (progradientno) povečanje simptomov, ki vreshti-resht vodijo v smrt. Zbudnik je virus klopnega encefalitisa, ki je prenesel obstojnost. Bolezen se razvije po klopnem encefalitisu ali pri okužbi v majhnih odmerkih (v endemičnih primerih). Aktivacija virusa je posledica dotoka imunosupresivov.
Epidemiologija. Prenašalci so iksodidni klopi, okuženi z virusom. Diagnoza vključuje testiranje protivirusnih protiteles. Likuvannya - imunostimulirajoče cepljenje, korektivna terapija (imunokorekcija).
Neuspešna vrsta pravljice.
Po inkubacijskem obdobju se simptomi razvijejo, vendar se bolezen ne konča usodno. Opisan je 1 primer, ko je bil otrok pri pravljici bolan, živela in po 3 mesecih je bila iz zdravila predpisana bula. Virusi se v možganih niso množili. Ugotovljena so bila protitelesa. Tsei vrsta opisov pravljic pri psih.
LIMFOCIT CHOREOMENINGIT.
Ceinfekcija, ko je prizadet osrednji živčni sistem, imajo miši nirki, jetra. Budilka je poslana na arenavirus. Bolni okoli ljudi, morski prašički, miši, hrčki. Bolezen se razvija v dveh oblikah - shvidkoy in povilnoy. Pri shvidky obliki se pričakuje mrzlica, glava bіl, vročina, utrujenost, bruhanje, jeza, nato nastopi smrt. Za splošno obliko je značilen razvoj meningealnih simptomov. Obstaja infiltracija možganskih ovojnic in sten žil. Uhajanje sten žil z makrofagi. Tse antropozoonoza, ki je latentna okužba pri hrčkih. Preprečevanje - Deratizacija.
Bolezen VIKLIKANI PRIONOMI.
KURU. V prevodu Kuru pomeni "regota smrt". Kuru je endemična epidemija, ki se širi na Novi Gvineji. Kuru vіdkriv Gaydushek y 1963 roci. Bolezen ima lahko trivalentno inkubacijsko dobo - povprečje je 8,5 let. V možganih ljudi, ki so bolni na piščancu, so našli nalezljiv storž. Tudi diakoni mavpi so bolni. KLINIKA. Bolezen se kaže v ataksiji, dizartriji, povečanem prebujanju, nerazumnem smehu, po katerem pride smrt. Za Kuru je značilna spongiformna encefalopatija, poškodba malih možganov, poslabšanje degenerativnega nevrona.
Kuru je bil razkrit med plemeni preživelih možganov njihovih prednikov brez termične obdelave. V možganskem tkivu se pojavi 10 8 prionskih delcev.
KREUTZFELD-JACOB TEŽKI. Pogosta okužba prionske narave, za katero so značilni demenca, poškodbe piramidnih in ekstrapiramidnih poti. Termorezistentna budilka se vzame pri temperaturi 70 0 C. KLINIKA. Demenca, ošpice, spremembe beli govor možganov, rezultat je usoden. Značilna je prisotnost imunskih motenj. Patogeneza. Uporablja avtosomni gen, ki uravnava tako občutljivost kot reprodukcijo prionov, kar je joga in depresija. Genetska variacija pri 1 posamezniku na milijon. Leta ljudi so bolna. DIAGNOSTIKA. Temelji na kliničnih manifestacijah in patoanatomski sliki. PREPREČEVANJE. Nevrološki instrumenti so lahko podvrženi posebni obdelavi.
GEROTHNER-STREUSPERJEVE TEŽKE. Nalezljiva narava bolezni je bila prenesena na okužene MAV. S to okužbo opazimo poškodbe malih možganov, amiloidne plake v tkivu možganov. Bolezen teče globlje, nižja bolezen Kreytufeld-Jakob. Epidemiologija, zdravljenje, profilaksa niso razdeljeni.
AMIOTROFIČNA LEVKOSPONGIOZA. Pri tej hudi okužbi pride do atrofične pareza m'yaziva spodnjega konca, nato pa pride do smrti. Belorusija zboli. Inkubacijska doba - nadaljevanje skalnata. EPIDEMIOLOGIJA. pri široki bolezni lahko pride do recesije, možno je jesti rituale. Morda se budilka lahko pripelje do bolezni velike rogate vitkosti v Angliji.
Poročali so, da so ovce bolj bolne - škripanje kličejo tudi prioni. Vloga retrovirusov v etiologiji skleroze rozacee, virusa gripe - v etiologiji Parkinsonove bolezni. Virus herpesa je razvoj ateroskleroze. Prenaša se prionska narava shizofrenije, miopatije pri ljudeh.
Obstaja misel, da so virusi in prioni lahko zelo pomembni v procesu staranja, ki se pojavi, ko je imunski sistem oslabljen.
Za večje virusne okužbe (MBI) so značilni naslednji znaki:
1) nad očitno trivialna inkubacijska doba (meseci, rojstva);
2) lastne poškodbe organov in tkiv, zlasti centralnega živčnega sistema;
3) hujše napredovanje bolezni;
4) neizogiben smrtonosni konec.
riž. 4.68.
Transformacijo PrP ob spremembi oblike (PrPdc4 in in.) opazimo, ko je kinetično nadzorovano razmerje med njima poškodovano. Proces je podprt s povečanjem števila patoloških (PrP) ali eksogenih prionov. PgP je normalna beljakovina, ki je zasidrana na celični membrani (1). PrPsc je globularni hidrofobni protein, ki omogoča agregiranje sam s seboj in PrP na površini celic (2): posledično se PrP (3) pretvori v PrPsc (4). Clitina sintetizira novo PrP (5), nato pa se cikel nadaljuje. Patološka oblika PrP (6) se kopičijo v nevronih, kar daje celicam videz, podoben gobi. Patološke izoforme priona so lahko povezane s sodelovanjem spremljevalcev (v.spremljevalka - Timchasov spremljevalec), ki naj sodeluje pri pravilni prebavi polipeptidne beljakovinske lancete, ki se agregira in se v procesu agregacije transformira.
Večina virusnih okužb je lahko vir virusov, pa tudi povzročitelji sovražnih virusnih okužb. Na primer, korteks virus enostransko povzroči subhospitalni sklerozirajoči panencefalitis, virus rdečk prirojeno napreduje v rdečke in panencefalitis rdečk (tabela 4.22).
Tipična virusna okužba bitij se imenuje virus Copper/Winter, ki ga lahko pripišemo retrovirusom. Vіn є zbudnik povіlnoї vіrusnoї іnfektsiї i progresuyuchoї pnevnії ії ovce.
Podobno kot znaki pogostejših virusnih okužb tudi prioni kličejo po znakih bolezni – zbujalcih prionskih bolezni.
Prioni
Prioni - beli nalezljivi deli (transliteracija v angleško speed) beljakovinskookužbadelci). Prionny protein označen kot PrP (eng. prion protein), je vin lahko v dveh izooblikah: klitin, normalni (PrPc) in spremenjeni, patološki (PrPk). Prej so bili patološki prioni privedeni na vzrok pogostih virusnih okužb, zdaj je bolj pravilno, da jih odpeljemo do vzroka konformacijskih bolezni *, kar imenujemo disproteinoza.
* Prenos tegob konformacije beljakovin, za kar je kriva posledica nepravilnega požiranja (uničenje pravilne konformacije) proteina klitina, ki je nujen za normalno delovanje telesa. Zlaganje ali zlaganje (ai irn. folding - folding), nova sinteza celičnih proteinov v pravilni funkcionalni konformaciji zagotavljajo posebni proteini - chaperoni.
Tabela 4.23. Prevlada prionov
| PrPc (celični prionski protein) |
PrPsc (screpie prionski protein) |
|
PrPc - klitin, normalna izoforma prionskega proteina z mol. Maso 33-35 kD določa gen prionskega proteina (prionski gen - PrNP se nahaja na kratkem kraku 20. človeškega kromosoma). Normalni RgR" je na površini celice (zasidran na membrani glikoproteinske molekule), občutljiv na proteazo. Morda uravnava dodatne hormonske cikle, prenos živčnih impulzov, spodbuja cirkadiani ritem in midi presnovo v centralnem živčnem sistemu. . |
PrPsc* (kot ime prionske bolezni ovčjega praskavca - praskavec) in druge, na primer PrPc|d (s Creutzfeldt-Jakobovo boleznijo) - patološke, spremenjene s posttranslacijskimi modifikacijami, izooblike prionskega proteina iz mol. teža 27-30 kD. Takšni prіoni stіykі za proteolіzu (za proteazo K), za vipromіnyuvan, visoka temperatura, formaldehid, glutaraldehid, beta-propiolakton; ne kličite te imunske reakcije. Struktura se zmanjša na agregacijo v amiloidnih fibrilih, hidrofobnost in sekundarno strukturo v zaporedju beta-kratnih struktur (več kot 40 % v primerjavi s 3 % v PrPc). PrPsc se kopiči v plazemskih veziklih klitina. |
Prioni- nekanonski patogeni, ki povzročajo transmisivne spongiformne encefalopatije: ljudje (piščanec, Creutzfeldt-Jakobova bolezen, Gerstmann-Streusler-Scheinkerjev sindrom, družinska smrtna nespečnost, amiotrofična levkospongioza?); bitja (škripajoče ovce in kiz, transmisivna encefalopatija kun, kronična bolezen jelenov in losov v ujetništvu, spongiformna encefalopatija velike rogate tankosti, spongiformna encefalopatija črevesja).
Za preonske okužbe so značilne spongiformne spremembe v možganih (transmisivna spongiformna encefalopatija). V tem primeru se razvije cerebralna amiloidoza (pozaklitinska disproteinoza, za katero so značilne amiloidne usedline z razvojem atrofije in skleroze tkiva) in astrocitoza (rast astrocitne nevroglije, hiperprodukcija glialnih vlaken). Vzpostavijo se fibrile, agregati amiloidnega proteina.
Kratek opis glavnih predstavnikov
Kuru - prionska bolezen, Prej je bila sredina Papuanov razširjena (v prevodu pomeni "tri dni" ali "tri dni") na otoku Nova Gvineja kot posledica obrednega kanobalizma - pomanjkanje možganov mrtvih sorodnikov, premalo toplotno posejana s prioni. Zaradi poškodb centralnega živčnega sistema se pojavijo ruhi, kapi, mrzlica, evforija ("smrt obžalovanja"). Smrtonosni rezultat - za r_k. Nalezljiva moč bolezni K. Gaydushek.
Creutzfeldt-Jakobova bolezen(CJD) - prionna bolezen, ki se pojavi pri demenci, oralnih in cerebrovaskularnih lezijah ter rukhovih motnjah s smrtnim izidom po 9 mesecih bolezni. Inkubacijska doba od 15 do 20 let. Možne različne poti okužbe, ki povzročajo razvoj obolenj: 1) z vnosom premalo toplotno obdelanih proizvodov naravnega okolja, na primer mesa, kravjih možganov, bolezni za spongiformno encefalopatijo velike vitkosti in tudi; 2) pri presaditvi tkiv, na primer očesnega roga, v primeru zastoja hormonov in drugih biološko aktivnih govorov živalske paradigme, v primeru nadomestnega catguta, kontaminacije ali premalo steriliziranih kirurških instrumentov, v primeru prosektorskih manipulacij; 3) s prekomerno proizvodnjo PrP in drugih držav, ki spodbujajo proces pretvorbe PrPc v PrPsc. Bolezen se lahko razvije kot posledica mutacije oz
vstavitev v delitev prionskega gena. Razširitev družinskega značaja bolezni zaradi genetske trme pred CJD.
Gerstmann-Streusler-Scheinkerjev sindrom- prionna bolezen, ki je posledica recesivne patologije (družinske bolezni), ki izhaja iz demence, hipotenzije, okvarjenega obvladovanja, dizartrije. Pogosto je družinski značaj. Inkubacijska doba je od 5 do 30 let. Smrtonosni rezultat je v 4-5 letih.
Usodna družinska nespečnost- avtosomno dominantna bolezen s progresivno nespečnostjo, simpatično hiperreaktivnostjo (hipertenzija, hipertermija, hiperhidroza, tahikardija), tremor, ataksija, mioklonus, halucinacije. Cirkadiani ritmi so moteni. Smrt nastopi s progresivno srčno in žilno insuficienco.
Skripi(Vid angleščina. strgati- praska) - "krasta", prionna bolezen ovc in kiz, za katero je značilno močno zbadanje kože, poškodba osrednjega živčnega sistema, progresivna okvara koordinacije rok in neizogibna smrt bitja.
spongiformna encefalopatija velike vitkosti- prionna bolezen velike rogate vitkosti, za katero je značilna poškodba centralnega živčnega sistema, motena koordinacija motenj in neizogibna smrt bitja. Inkubacijska doba je od 1,5 do 15 let. Najbolj okuženi možgani in jabolka bitij.
Laboratorijska diagnostika. Za prionsko patologijo so značilne spongiformne spremembe v možganih, astrocitoza (večinoma
oz), prisotnost vnetih infiltratov; tkivo možganov je farbuyut na amіloїd. V cerebrospinalni regiji se odkrijejo proteinski markerji prionskih možganskih lezij (s pomočjo ELISA, imunoblotinga z monoklonskimi protitelesi). Izvedite genetsko analizo prionskega gena; PLR manifestacija PrP.
Preprečevanje. Zaprovadzhennya obmezhennia vikoristannya likarskih zasobіv kreatin trip. Pritrjen na hormone hipofize potovanja bitja. Zamenjava presaditve trde maternice. Vykoristannya humovy palčnik za eno uro dela z biološkimi domovinami bolezni.
17.3. Večje virusne okužbe in prionske bolezni
Za večino virusnih okužb so značilni naslednji znaki:
nad očitno trivialna inkubacijska doba (meseci, rojstva);
lastne poškodbe organov in tkiv, zlasti centralnega živčnega sistema;
povіlny neuhilnym napredek zahvoryuvannya;
neizogiben smrtonosni kіntsem.
Večina virusnih okužb je lahko vir virusov, pa tudi povzročitelji sovražnih virusnih okužb. Na primer, korteks virus je podoben PSPE (razdelka 17.1.7.3), virus rdečk - progresivna prirojena rdečka in panencefalitis rdečk (tabela 17.10).
Tipična virusna okužba bitij se imenuje virus Copper/Winter, ki ga lahko pripišemo retrovirusom. Vіn є zbudnik povіlnoї vіrusnoї іnfektsiї i progresuyuchoї pnevnії ії ovce.
Podobno kot znaki pogostejših virusnih okužb tudi bolezen kliče, ko so – zbujalci novih okužb.
Prioni- beli nalezljivi deli (transliteracija v angleško speed) beljakovinsko okužba delci). Prionny white je označen kot RGR(angleško prion protein), vin je lahko v dveh izooblikah: klitin, normalen (RgR h ) in spremenjena, patološka (PrP sc). Prej so patološke prione pripeljali do povzročiteljev običajnih virusnih okužb, zdaj jih bolj pravilno uvajamo med povzročitelje konformacijskih obolenj 1, kar vodi v disproteinozo (tabela 17.11).
Prionis so nekanonični patogeni, ki povzročajo transmisivne spongiformne encefalopatije: ljudje (piščanec, Creutzfeldt-Jakobova bolezen, Gerstmann-Streussler-Scheinkerjev sindrom, smrtna nespečnost, amiotrofična levkospongioza); bitje (škripajoče ovce in kiz, transmisivna encefalopatija
|
Tabela 17.10. Zdravstveni delavci nekaterih pogostih ljudi z virusnimi okužbami |
|
|
Zbudnik | |
|
Virusno lubje |
Pdhostria sklerozirajoči panencefalitis |
|
virus rdečk |
Progresivna prirojena rdečka, progresivni panencefalitis rdečk |
|
Virus klopnega encefalitisa |
Progresivna oblika klopnega encefalitisa |
|
Herpes simplex virus |
Pidhostriya herpetični encefalitis |
|
Virus človeške imunske pomanjkljivosti |
VIL-, SNID-okužba |
|
T-celični limfom |
|
|
Poliomavirus JC |
Progresivna bagato-seredkova levkoencefalopatija |
|
Prevlada prionov |
|
|
PrP c (celični prionski protein) |
PrP sc (scrapie prionske beljakovine) |
|
PrP c(celični prionski protein) - klitin, normalna izoforma prionskega proteina z molekulsko maso 33-35 kDa, določena z genom za prionski protein (prionski gen - PrNP - nahaja se na kratkem kraku 20. človeškega kromosoma). Normalno RGR h se pojavi na površini klitina (zasidran na membrani glikoproteinske molekule), občutljiv na proteazo. Vin uravnava prenos živčnih impulzov, cirkadiane ritme (dodatne) cikle, sodeluje pri presnovi midi v centralnem živčnem sistemu |
PrP sc (scrapie prion protein - ime prionske bolezni ovei scrapie - scrapie) in drugi, na primer PgP * (z boleznijo Creutzfeldt-Jakob) - patološki, spremenjen s prionelativnimi modifikacijami izoforme prionskega proteina z molekulsko maso K) , visoka temperatura, visoka temperatura, formaldehid, glutaraldehid, beta-propiolakton; ne kličite te imunske reakcije. Zgradijo se do agregacije v amiloidnih fibrilih, hidrofobnosti in sekundarne strukture na mestu beta zloženih struktur (več kot 40 % PrP c ). PrP sc kopičijo v plazemskih veziklih klitina |
Shema proliferacije prionov je prikazana na sl. 17.18.
kune, kronična bolezen jelenjadi in losov, ki so v ujetništvu, spongiformna encefalopatija velikega rogata, spongiformna encefalopatija črevesja).
Patogeneza in klinika. Za preonske okužbe so značilne spongiformne spremembe v možganih (transmisivna spongiformna encefalopatija). V tem primeru se razvije cerebralna amiloidoza (pozaklitinska disproteinoza, za katero so značilne amiloidne usedline z razvojem atrofije in skleroze tkiva) in astrocitoza (rast astrocitne nevroglije, hiperprodukcija glialnih vlaken). Vzpostavijo se fibrile, agregati amiloidnega proteina. Za pro-oniv ni imunitete.
Kuru - prіonna khvoroba, prej razširjena med Papuanci (na razpotju pomeni tremtinnya ali tremtinnya) na približno. Nova Gvineja kot posledica obrednega kanibalizma - pomanjkanja toplotno razbitih, s prioni okuženih možganov mrtvih sorodnikov. Po poškodbi osrednjega živčevja je motena koordinacija gibov, potek, pojavi se mrzlica, evforija (»odmeva smrt«). Smrtonosni rezultat pomeni r_k. Nalezljiva moč bolezni K. Gaydushek.
Creutzfeldt-Jakobova bolezen - prionna bolezen (inkubacijsko obdobje - do
20 let), ki se pojavi pri vidni demenci, cerebelarnih in cerebrovaskularnih lezijah in rukhovih motnjah s smrtnim izidom po 9 mesecih v storžu bolezni. Možne različne poti okužbe, ki povzročajo razvoj obolenj: 1) z vnosom premalo toplotno obdelanih proizvodov naravnega okolja, na primer mesa, kravjih možganov, bolezni za spongiformno encefalopatijo velike vitkosti in tudi; 2) pri presaditvi tkiva, na primer očesnega roga, v primeru zastoja hormonov in drugih biološko aktivnih govorov gibanja živali, v primeru posredne kontaminacije ali premalo steriliziranih kirurških instrumentov, v primeru prosektorskih manipulacij; 3) s hiperprodukcijo PrP in drugih držav, ki spodbujajo proces transformacije PrP s PrP sc. Bolezen se lahko razvije z mutacijo ali z vstavitvijo v delitev prionskega gena. Razširitev družinskega značaja bolezni po genetski oslabelosti na prvo bolezen.
Gerstmann-Streuslerjev sindrom - Shainker - prionna bolezen z recesivno patologijo (družinska bolezen), ki poteka z demenco, hipotenzijo, oslabljenim obvladovanjem, dizartrijo. Pogosto je družinski značaj. Inkubacijska doba je od 5 do 30 let. Smrtonosni rezultat
nastaє po 4-5 letih v storžu bolan.
Usodna družinska nespečnost - avtosomno-dominantna bolezen s progresivno nespečnostjo, simpatično hiperreaktivnostjo (hipertenzija, hipertermija, hiperhidroza, tahikardija), tremor, ataksija, mioklonus, halucinacije. Cirkadiani ritmi so moteni. Smrt - z napredovanjem srčno-žilne insuficience.
Skripi (Vid angleščina. strgati - strganje) - "krasta", prionna bolezen ovc in kiz, za katero je značilno močno zbadanje kože, poškodba osrednjega živčnega sistema, progresivna okvara koordinacije ruhiv in neizogibna smrt bitja.
Spongiformna encefalopatija velikega roga tієї vitkost - prionna bolezen velike rogate vitkosti, za katero je značilna poškodba osrednjega živčnega sistema, motena koordinacija
neizogibna smrt bitja. Bitja imajo največ okužb v glavi, hrbtenjači in polnem jabolku.
S pri-onnoї patologije, značilne spongiformne spremembe v možganih, astrocitoza (glioza), prisotnost vnetja vnetja; farbuvannya. Možgani so farbuyut na amіloїd. V cerebrospinalnih radiusih se odkrijejo proteinski markerji predonskih cerebralnih lezij (s pomočjo ELISA, IB iz monoklonskih protiteles). Izvedite genetsko analizo prionskega gena; PLR je razkril RgR.
Preprečevanje. Zaprovadzhennya obmezhennia vikoristannya likarskih zasobіv kreatin trip. Pritrjen na hormone hipofize potovanja bitja. Zamenjava presaditve trde maternice. Vykoristannya humovy palčnik za eno uro dela z biološkimi domovinami bolezni.
17.4. Prebujanja za hospitalizirane respiratorne organevirusne okužbe
GRVI- cela skupina klinično podobnih nalezljivih virusnih okužb ljudi, ki se prenašajo predvsem aerogeno in za katere so značilne poškodbe organov dihal in smrtonosna zastrupitev.
Relevantnost. GRVI je mogoče opaziti pri najširših boleznih ljudi. Ne glede na zvok dobrega preloma in prijetnega rezultata okužbe zaradi svojih zapletov (na primer sekundarne okužbe) niso varne. GRVI, skrbno nasprotujejo milijonom ljudi, ki so odgovorni za veliko ekonomijo (do 40% delovne ure se porabi). Samo pri nas se skoraj 15 milijard rubljev porabi za plačilo zdravstvenega zavarovanja, pa tudi za preprečevanje bolnišničnih okužb dihal.
Etiologija. Bolne bolnike, pri katerih je prizadet dihalni trakt človeka, lahko povzročijo bakterije, glive, najpreprostejše in virusi. Različni virusi se lahko prenašajo aerogeno in vibrirajoči simptomi, značilni za okužbo dihalnih poti (na primer korteks virus, mumps, virus herpesa, enterovirus in drugo). Vendar so delavci GRVI upoštevali le tiste viruse, pri katerih se primarno razmnoževanje odvija izključno v epiteliju dihalnih poti. Kot delavci GRVI je bilo registriranih več kot 200 antigenskih sort virusov. Smrad je viden različnim taksonom, kože po nekaterih lastnih posebnostih.
Taksonomija. Večina zbudnikov je bila prej videna v obliki ljudi in vtipkana v 50-60-ih letih XX stoletja. Najpogostejši delavci GRVI so predstavniki družin, ki so navedene v tabeli. 17.12.
Značilnost škodeOtroci. Večina hroščev GRVI je virusov RNA, le adenovirusi lahko napadajo DNK. Genom v predstavitvah virusa: dvojna linearna DNK - v
adenovirusi, enosuličasta plus-RNA pri rino- in koronavirusih, eno-suličasta minus-RNA pri paramiksovirusih in pri reovirusih je RNA dvojno suličasta in segmentirana. Veliko zdravstvenih delavcev v GRVI je genetsko stabilnih. Čeprav je RNA še posebej segmentirana, je pripravljena na genetsko rekombinacijo v virusih in v skrajnem primeru do spremembe antigenske strukture. Genom kodira sintezo strukturnih in nestrukturnih virusnih beljakovin.
Srednji virusi GRVI so preprosti (ade-no-, rhino-ta reovirus) in zložene lupine (paramiksovirus in koronavirus). Pomembno organizirani virusi so občutljivi na eter. Zložljivi virusi imajo spiralno simetrijo do nukleokapsida, oblika viriona pa je sferična. Pri preprostih virusih ima kubični tip simetrije nukleokapsida in viriona obliko ikozaedra. Pri bogatih virusih je dodatna beljakovinska ovojnica, ki prekriva nukleokapsid (adeno-, orto-mikso-, korona- in reovirus). Širjenje virusov pri večini virusov je srednje (60-160 nm). Naidribnishi – rinovirus (20 nm); največji so paramiksovirusi (200 nm).
Antigenska struktura virusov GRVI je zložljiva. Pri virusih dermalnega rodu so zvočni, ê globalni antigeni; Poleg tega imajo virusi lahko za tip specifične antigene, ki jih je mogoče uporabiti za identifikacijo patogenov z dodelitvijo serotipa. Skladišče kožne skupine virusov GRVI vključuje število serotipov in serovar-antiv. Večina virusov GDV je lahko hemaglutinirajoča bolezen (krim PC-i rinovirusi), čeprav vsi smradovi niso dobri za hemaglutinine. Cym naj bi se uporabljal za RTGA za diagnozo hroščev GRVI. Reakcija temelji na blokiranju aktivnosti hemaglutininov v virusu s specifičnimi protitelesi.
Razmnoževanje virusov poteka: a) v celoti v jedru celice (pri adenovirusih); b) cela v citoplazmi Clitini (v ostalih). Število značilnosti je lahko pomembno za diagnozo, lestvice označujejo lokalizacijo in naravo notranjih vključkov. Takšna vključitev je "tovarne"
|
Tabela 17.12. Najpogostejši zdravstveni delavci GRVI |
||
|
družina | ||
|
Humani virus parainfluence, serotip 1.3 |
||
|
PC-virus, 3 serije |
||
|
Humani virus parainfluence, serotipi 2, 4a, 4b, epidemijski viruscheskogo mumps in іn. |
||
|
Virusno lubje in v* |
||
|
Koronavirusi, 11 serotipov |
||
|
Rinovirusi (več kot 113 serotipov) |
||
|
respiratorni reovirusi, 3 serotipi |
||
|
adenovirusi, kelih serotipi 3, 4, 7 |
||
*Okužbe so samostojne nozološke oblike in niso vključene do skupine GRVI.
z virobnitstv vіrusіv zazvychit maščevati velikemu številu virusnih komponent, "nenasilnih", ko so zloženi virusni delci. Odstranjevanje virusnih delcev iz črvov se lahko izvede na dva načina: pri preprostih virusih z mehanizmom »vibracije« zaradi uničenja vladarjeve celice in pri zloženih virusih s potjo »navijanja«. V primeru kakršnega koli zlaganja virusi osvojijo svojo lupino v zraku.
Gojenje več virusov GDV je enostavno pokositi (koronavirusi postanejo trta). Optimalni laboratorijski model za gojenje teh virusov je kultura klitina. Za kožno skupino virusov so najbolj občutljive najbolj občutljive celice (za adenoviruse - celice HeLa, embrionalne celice nirok; za koronaviruse - embrionalne celice in celice sapnika, suhe). V okuženih klitinih virusa se CPE izkliče, vendar spremembe niso patognomonične za večino delavcev v GRVI in zvok ne more prepoznati virusa. Kulture vikarnega klitina se uporabljajo tudi pri identifikaciji patogenov zaradi citolitične aktivnosti (na primer adenovirusi). Za koga bi morala biti tako imenovana reakcija biološke nevtralizacije virusov v kulturi klitina (RBN ali RN virusov). Pri її osnovі - nevtralizacija citolitičnih divirusov tip-specifičnih protiteles.
Epidemiologija. "Respiratorni" virusi so povsod. Okužba Dzherelo je bolezen osebe. Glavni mehanizem prenosa okužbe je aerogen, poti so ponavljajoče-pohabljene (za kašljanje, piskanje), pogosteje - ponavljajoče-pilovialne. Poročali so tudi, da se patogeni GRVI lahko prenašajo s stikom (ade-no-, rhino- in PC-virusi). Dovkіllі stіykіst іѕ respiratorni virusi іn sredini, іnfektsіynіnіst še posebej dobro zberіgaєtsya і pri nizkih temperaturah. Sezonskost večjega GRVI je prostzhuєtsya, saj je najpogosteje kriva hladna sezona usode. Bolezen je stvar med prebivalstvom Mishkogo. Prijetni in oteževalni dejavniki - pasivno in aktivno kajenje, bolezni dihal, fiziološki stres, zmanjšanje celotne zamaščenosti telesa, imunska pomanjkljivost in nenalezljive bolezni, takšnega smradu se bojijo.
Otroci so tudi bolni in so odrasli, predvsem pa otroci. V drugih državah je v vrtcih in vrtcih več otrok, ki zboli za HBV 6-8 krat na reko, še več, sliši se kot okužbe, ki jih povzročajo rinovirusi. Naravna pasivna imunost in dojenje tvorita okužbo z virusom GRV pri novorojenčkih (do 6-11 mesecev).
Patogeneza. Vhodna vrata okužbe so zgornje dihalne poti. Respiratorni virusi okužijo celice tako, da svoja aktivna mesta pritrdijo na specifične receptorje. Na primer, skoraj vsi kapsidni proteini rinovirusa se vežejo na molekule adhezijskega receptorja ICAM-1, tako da lahko nato prodrejo v fibroblaste in druge občutljive celice. Pri virusih parainfluence so superkapsidni proteini vezani na glikozide na površini klitinov, pri koronavirusih so pritrjeni na korenike z vezavo na glikoproteinske receptorje klitina, adenovirusi pa medsebojno delujejo s celičnimi integrini.
Večina respiratornih virusov se razmnožuje lokalno v celicah dihalnega trakta in očitno povzročajo le kratkotrajno viremijo. Mіstsevі kažejo GRVІ viklikanі zdebіlskogo dієyu mediatorіv vneto, zokrema bradіkinіnіv. Rinovirusi zvenijo kot znak rahle poškodbe epitelija nosne sluznice, vendar je PC virus bistveno bolj uničujoč in lahko kaže na nekrozo epitelija dihalnega trakta. Aktivni adenovirusi imajo lahko citotoksično aktivnost in lahko povzročijo citopatski učinek in okužijo celice, čeprav se sam virus ne širi daleč preko regionalnih bezgavk. Nabryak, klitinalna infiltracija in deskvamacija površinskega epitelija pri lokalizaciji zdravstvenih težav sta značilni za druge GRVI. Vse, kar počnem, je, da skrbim za prihod sekundarnih bakterijskih okužb.
klinika. Pri GDV različne etiologije je lahko klinična slika podobna. Prekinitev bolezni je lahko pri otrocih in odraslih močno razdražena. Za GRVI je značilna kratka inkubacijska doba. Bolezen je praviloma kratkotrajna, zastrupitev je šibka in mirna. Pogosto GDVI navit prokayut brez znatnega dviga temperature. Značilni simptomi so katar zgornjih dihalnih poti (laringitis, faringitis, traheitis), rinitis in rinoreja (pri okužbi z rinovirusom je pogosto izoliran rinitis in suh kašelj). Pri peki
Nove okužbe lahko vključujejo faringokonjunktivitis, limfadenopatijo. Otroci zvenijo zelo pomembna okužba, ki jo povzročajo PC-virusi. S tem so prizadeti spodnji ventrikli dihalnega trakta, krivijo se bronhiolitis, gostra pljučnica in astmatični sindrom. Pri GRVI se pogosto razvije preobčutljivost telesa.
Ni pomembno, če je več nezapletenih GDV pri praktično zdravih ljudeh in se bo končalo z raztezanjem novih oblačil bolnega brez intenzivnega veselja.
Puščanja GRVI se pogosto poslabšajo, za oscilatorje listnih uši poinfekcijske imunske pomanjkljivosti so krive sekundarne bakterijske okužbe (na primer sinusitis, bronhitis, zunanji otitis), kar znatno poslabša bolezen in dovzetnost za jogo. Najpomembnejši "dihalni" zapleti so akutna pljučnica (virusno-bakterijska pljučnica je huda, pogosto vodi v smrt bolnika z množičnim uničenjem epitelija dikalnih poti, krvavitvami, tvorbo abscesov na nogah). Poleg tega lahko preveliko odmerjanje HRV poslabšajo nevrološke motnje, motnje v delovanju srca, jeter in ledvic ter simptomi okužbe z MCT. Tse mozhe buti pov'yazane z deiyu, kot so virusi sami, in s toksični deiyu produktív razpad okuženega klitina.
Imuniteta. Najpomembnejša vloga zaščite pred ponavljajočimi se boleznimi ima nedvomno ključno vlogo pri imunosti. Pri GDV sta najpomembnejši funkciji v telesu virusno nevtralizirajoči specifični IgA (zaščita človeškega imunskega sistema) in klinična imunost. Protitelesa zvenijo, kot da so proizvedena pravilno, tako da vas lahko učinkoviti dejavniki ubijejo za eno uro bolezni. Drugi pomemben dejavnik pri zaščiti telesa pred virusi GRVI je povečana proizvodnja al-interferona, katerega pojav v nosni votlini lahko povzroči znatno zmanjšanje števila virusov. Pomembna značilnost HRV je nastanek sekundarne imunske pomanjkljivosti.
Imuniteta po okužbi z visokim GRVI ni stabilna, netrivialna in je specifična za tip. Za to je kriv okužba z adenovirusom, ki spremlja plesen, da daje mimiko in tudi tip-specifično imunost. Število serotipov je veliko;
Mikrobiološka diagnostika. Kot material za spremljanje služijo nazofaringealna sluz, brisi in brisi iz notranjosti nosu.
Ekspresna diagnostika. Odkrivanje virusnih antigenov v okuženih celicah. Za testiranje RIF (neposredne in posredne metode) z uporabo fluorokromnih markerjev za specifična protitelesa, kot tudi ELISA. Za viruse, ki jih je pomembno gojiti, uporabite genetsko metodo (PLR).
Virološka metoda. AT Dolgotrajna ura okužbe kultur klitina s skrivnostmi dihalnega trakta za gojenje virusov je bila glavna smernica pri diagnozi GRVI. Indikacija virusov v laboratorijskih modelih okužb se izvaja za CPE, pa tudi RHA in hemadsorpcijo (za viruse s hemaglutinozno aktivnostjo), za zaprte vključke (intrinzične vključke pri okužbi z adenovirusom, citoplazmatsko vključitev v kolonuklearni coni pri okužbah z reovirusi). za osvetlitvijo »plaketov«, tistega »barvnega vzorca«. Identifikacija virusov po antigenski strukturi virusov RSK, RPHA, ELISA, RTGA, RBN.
Serološka metoda. Protitelesa vztrajajo pri mladih kislicah, ki so bolne, umaknjene v intervalih 10-14 dni. Diagnozo postavimo s povečanim titrom protiteles manj kot 4-krat. V tem primeru je raven IgG indicirana pri takšnih reakcijah, kot so virusi RBN, RZK, RPHA, RTGA in drugi. Oskіlki trivaly bolezen pogosto ne preživi 5-7 dni, nato pa serološko spremljanje zvokov služi za retrospektivno diagnozo in epidemiološko spremljanje.
Likuvannya. Ni učinkovitega etiotropnega zdravljenja GRVI nіnі (glede na
torturije in pripravke, ki so testirani na virus GRVI, izvajamo na dva načina: obhod virusne RNA in blokiranje celičnih receptorjev). Nespecifično protivirusno zdravilo je lahko a-interferon, ki se lahko daje intranazalno. Pozaklitinny tvori adeno-, rhino-ta mik-sovirusіv іnaktivuє oksolіn, yaky zastosovuyt vglyadі ochni krapelі ali mazilo intranazalno. Antibiotiki so predpisani le za razvoj sekundarne bakterijske okužbe. Glavno zdravljenje je patogenetsko/simptomatsko (vključno z razstrupljanjem, toplimi napitki, antipiretiki, vitaminom C itd.). Za veselje lahko uporabite antihistaminike. Velik pomen spodbujanja globalne in materinske opirnosti na organizem.
Preprečevanje. Nespecifična profilaksa se uporablja v protiepidemičnih pristopih, ki posredujejo pri širjenju virusa aerogeno in kontaktno. Sredi sezone se je treba navaditi na obiske, usmeriti v promocijo glavne in materinske opirnosti telesa.
Specifična profilaksa več GDV ni učinkovita. Za preprečevanje adenovirusne okužbe je treba za epidemiološke indikacije uporabljati peroralna živa trivalentna cepiva (iz sevov tipov 3, 4 in 7; peroralno, v kapsulah).
Za pogoste okužbe so značilne:
· Nevidno trivalna inkubacijska doba;
· Povіlno progresivna narava procesa;
· izvirnost poškodbe organov in tkiv;
smrtonosna zapuščina.
Večje virusne okužbe registrirano pri ljudeh in bitjih in zanje je značilno kronično prekoračenje. Povіlna іnfektsіya pov'yazana od persistentsієyu vіrusu scho harakterizuєtsya Yogo svoєrіdnoyu vzaєmodієyu od organіzmom vladarja na denar ne nezvazhayuchi na rozvitok patologіchnogo procesu, jaka običajno v enem organі abo v odnіy tkaninnіy sistemі Got Lokacija bagatomіsyachny abo navіt bagatorіchny perіod іnkubatsії, pіslya yakogo povіlno, vendar je simptomi bolezni se postopoma razvijajo, kar se bo sčasoma končalo smrtonosna.
chinniki, da zumovlyuyut razvoj okužb, scho povolno nadaljevati, preostalo ne z'yasovani. Pomembno je omeniti, da je okužba lahko kriva za kasnejšo okvaro imunološke reaktivnosti, ki jo spremlja šibka proizvodnja protiteles in nastajanje protiteles, ki virusa ne nevtralizirajo. Možno je, da okvarjeni virusi v organizmu vztrajajo dlje časa, kar zahteva proliferativne notranje celične procese, ki vodijo v razvoj precej pogostih bolezni pri ljudeh in bitjih.
Virusna narava "običajnih virusnih okužb" potrjuje pojav značilnosti teh povzročiteljev:
· Zdravje prehaja skozi bakterijske filtre s premerom od 25 do 100 nm;
· nezdatnіst rozprozhuvatisya na kos življenjskega medija;
· Razkrivanje pojava titracije (smrt okuženih zaradi visokih koncentracij virusa);
· Razvoj storža se reproducira v vranici in drugih organih retikuloendotelnega sistema, nato pa v možganskem tkivu;
· Možnost prilagajanja novemu gospodarju, ki ga pogosto spremlja skrajšana inkubacijska doba;
· Genetski nadzor občutljivosti deyaky gosdarіv (na primer pri ovcah in miših);
· Specifično število hospodariv za ta sev;
· Spremembe patogenosti in virulence pri različnih sevih za različno število gospodarjev;
· Možnost kloniranja (selekcije) divjih sevov;
· Možnost obstoja v kulturi klitina, jemanja iz organov in tkiv okuženega organizma.
Okužba, virusna viktimizacija lubja
Alarmi najpogostejših virusnih okužb so včasih lahko isti virusi. virusno lubje, rdečke in v.). Virusi lubje in rdečke lahko viklikati vіdpovіdno :
piogeni sklerozirajoči panencefalitis;
· Naravna rdečka.
Pdhostria sklerozirajoči panencefalitis (PSPE)- pogosta virusna okužba otrok in mladostnikov, za katero je značilna motnja osrednjega živčevja in se kaže v progresivnem progresivnem razpadu intelekta, nihajočih motnjah, pojavu togosti in se konča s smrtnim izidom.
Virionsko lubje sferične oblike, imajo premer 150-500 nm, nuklekapsid pa je videti kot vijačnica. Virus ima hemolitično, hemaglutinacijsko aktivnost. Za viruse občutljive hrčke, afriške thori, manj občutljive mawpi in miši. Vcheni dіyshli vysnovku o tistih, scho s PSPE več virusov v skorji vztrajajo yak delecijski mutant;
prirojene rdečke- pogosta virusna okužba, za katero je značilna intrauterina okužba ploda in razvoj virusne persistence v tkivih, kar običajno vodi v progresivno okvaro organov, kar vodi v nastanek hudih anomalij in razvoj teh organov.
virus rdečk so sferični delci s premerom 50-70 nm; Zovni virion je bil na koncih pokrit z redkimi resicami od potenja. Virusna lupina bagat na lipidu.
Virus je občutljiv tudi na eter, aceton, etanol, pa tudi na ultravijolične spremembe, formalin. Virus se prenaša po zraku termolabilnost. Virus rdečk, krema za okužbo, ima lahko hemaglutinacijo, aktivnost vezave komplementa in se kopiči tudi do agregacije trombocitov. Virus se razmnožuje v organizmih primatov in številnih drugih laboratorijskih bitij (dihurji, zajci in mežikavci). Najnovejše rojene rdečke progresivni panencefalitis rdečk- pogosta virusna okužba, za katero je značilen kompleks postopno napredujočih motenj ruhove in ročne funkcije centralnega živčnega sistema in se konča s smrtnim izidom.
Pred okužbami, ki so pogostejše, veljajo tudi:
· Lihomanija Lassa,
zgodba,
amiotrofična skleroza,
Parkinsonova bolezen
progresivna bagato-seredkova levkoencefalopatija,
Progresivna oblika klopnega encefalitisa,
sindrom polne imunske pomanjkljivosti,
Limfocitni horiomeningitis.
Prehrana 76. Večje okužbe
Značilnosti prionov
Večje okužbe se lahko razvije kot posledica drugih ne le pomembnih virusov, kot so virus lubja, rdečk in drugi, ampak tudi nalezljive beljakovinske delce - prioniv. Prіoni vіrіznyayutsya vіd zvichaynyh vіrusіv nizke moči.
Prioniє nalezljive beljakovine z nizko molekulsko maso, ne izpirajo nukleinskih kislin, ne povzročajo vnetij in imunskega odziva, odpornost na visoke temperature, formaldehid, na različne vrste zlorab. Proteinski prion je kodiran geni glavnega organizma, Yakі, kot vvazhayut, mіstsya v kožni celici in ostati v potlačenem taboru. Prіoni imajo številne moči, nedotaknjene velike viruse. Smrdi lahko proizvajajo ultramikroskopski rožmarin, se ne gojijo na kosovnih živilskih gojiščih, razmnožujejo se le v klitinah do visokih titrov, lahko so sevi živahnosti in drugo.
Prionska okužba kot posledica zaužitja v telo (bodisi s krvjo ali presaditvijo drugih tkiv) izooblik proteinske molekule v prion. Smrad se zaužije ob prisotnosti bolezni kmetijskih bitij (velika rogovita vitkost, vіvtsі іn.) s pomanjkanjem toplotno obdelanega mesa, drobovine ali v obliki ljudi med obrednim kanibalizmom, če možgane mrtvih sorodnikov jedo domačini. Gvineje. Prionske izoforme, ki se porabijo v telesu, depresija gen, ki kodira sintezo priona, kar povzroči kopičenje prionov v celicah, kar vodi do spongiformne degeneracije, rasti glialnih celic in kopičenja možganskega amiloida. Za poraz celic osrednjega živčnega sistema so značilne značilne klinične manifestacije, naslov akutne spongiformne encefalopatije.
Prionne bolezni
Ob dani uri vidimo več kot 10 novih bolezni. Tse bolni ljudje:
· kuru bolezen,
· bolezen Creutzfeldt-Jakob,
· amiotrofična levkospongioza,
· Gerstmann-Struslerjev sindrom (usodna nespečnost) to v.
Inkubacijska doba v primeru zgodnjih bolezni naj postane papalina rokiv (do 15-30 rokiv).
Kuru (reaktivna smrt)- endemična pogosta okužba osebe s prionsko naravo, za katero so značilne pomembne lezije osrednjega živčnega sistema, ki napreduje motena koordinacija rok, hoja, mrzlica, evforija
· "Roar death"), se vedno konča usodno. Prijavite se na drugem delu otoka Nova Gvineja.
Creutzfeldt-Jakobova bolezen- pogosta okužba osebe s prionsko naravo, za katero so značilni progresivna demenca in simptomi poškodbe piramidne in ekstrapiramidne poti. Bolezen lahko razvrstimo kot podskupino transmisivnih spongiformnih encefalopatij. Zustrichaetsya v vseh državah sveta. Okužbo lahko povzroči inokulacija premalo kuhanega mesa, možganov ovac in krav s spongiformno encefalopatijo (bolezen po kravjih pravljicah), pa tudi osirotelih ostrig in mehkužcev.
Gerstmann-Struslerjev sindrom- povіlna іnfektsіya prіonovoї Oseba narave, scho vіdnositsya do skupinskih pіdgostrih transmіsivnih gubkopodіbnih entsefalopatіy scho harakterizuєtsya degenerativni urazhennyami tsentralnoї nervovoї sistem scho virazhannya tsentralnoї nervovoї sistem scho virazhaetsya vírazhaetsya v formuddіgіbíník mózówídіbіgіbíník v formuddіbíkíník v formukovodíník. rezultat.
Amiotrofična levkospongioza- pogosta okužba, za katero je značilen progresivni razvoj atrofične pareze malignih tumorjev in tube, hrbtenična vrsta motnje dihalnih poti, neizogibna smrtna posledica.
Pred tem je bila bolezen odkrita na ozemlju Belorusije v dveh regijah.
Vіdomi vipadki prionska okužba pri presaditvi roženice očesa, pri prenehanju jemanja zdravil (hormoni in hormoni) povzročitelja, med nevrokirurškimi operacijami, pa tudi pri sterilizaciji instrumentov v vreli vodi, različni tipi viprominyuvannya, formalin, alkohol ne izklopi alarma. Zato je sterilizacija instrumentov priporočljiva z avtoklaviranjem.
Diagnostika
Na podlagi razkrite klinične slike in epidemioloških podatkov. Virološka diagnostika, specifična profilaksa in zdravljenje niso ločeni. Nespecifična preventiva se izvaja do zdravja populacije kmetijskih živali in izključitve nevarnih obrednih obredov.
4. Prionn_ pogoste okužbe bitij:
· goslači;
· transmisivna encefalopatija kun;
· kronična bolezen črnorepa, ki je v ujetništvu;
· kronična bolezen losov, ki je znana v ujetništvu.
Skripi- pogosta okužba pri ovcah in coli, za katero so značilne poškodbe osrednjega živčnega sistema z razvojem gobastega stanja in se kaže v pojavu močnega skorbuta, motnje koordinacije rok, zlasti hoje, kot da bi napreduje v celoti, vse do smrti bitja.
Transmisivna encefalopatija kun- pogosta okužba prionske narave, za katero je značilen razvoj gobaste zastoje, zgodnji znak bolan služiti spremembi zdravega videza bitja: spremembe telesne mase, spremembe dlake. Zanj je značilno nenavadno nasmejanje zadnjih nog. Progresuyut uničil koordinacijo ruhiv. Bitja so agresivna ali gnila in rahlo gnila, zaspi. Za terminalno stopnjo so značilna obdobja vzburjenja, epileptični napadi. Bolezen traja od 2 do 6 dni. Bolezen se v 100% primerov konča s smrtjo.
Kronična bolezen, da so jeleni in losovi v ujetništvu- pogosta okužba prionske narave, za katero je značilen razvoj progresivne spongiformne encefalopatije pri okuženih bitjih, ki se konča s smrtnim izidom.
Glavni vnos preprečevanje najpogostejše bolezni med bitji so zvedene na strog veterinarski nadzor nad bitji, zmanjševanje bolezni bitij, strogost pravil toplotne obdelave drobovja v živalskih stanjih.
- Nekrasov (KDU po imenu M. Nekrasov). Državna univerza Kostroma po imenu M. A. Nekrasova Kostroma državna univerza po imenu M. A. Nekrasova
- Moskovski kataster kim pratsyuvati
- Elektronski informacijski in svetlobni portal
- Uralska zvezna univerza
- Voroneške univerze s proračunskimi področji
- Vishcha osvita, vse univerze v Voronežu
- Univerza Naftogazy v Tjumnu: naslovi, podružnice, fakultete, specialnosti