Vírusová hepatitída D. Vírus hepatitídy D (vírus hepatitídy D)

Vírusová hepatitída D(delta-hepatitída) je infekcia pečene, koinfekcia alebo superinfekcia vírusovej hepatitídy B, ktorá výrazne zhoršuje prognózu. Vírusová hepatitída D je zahrnutá do skupiny transfúznej hepatitídy, obov'yazykovyu mentálnej infekcie hepatitídou D - prítomnosť aktívnej formy hepatitídy B. Detekcia vírusu hepatitídy D sa zisťuje metódou PCR. Obov'yazkovo vykonať ďalšie vyšetrenie pečene: biochemické testy, ultrazvuk, MRI, reohepatografia. Liečba vírusovej hepatitídy D je podobná liečbe hepatitídy B, avšak okrem veľkých dávok liekov a ich väčšej dávky. S najväčšou pravdepodobnosťou sa možno obávať chronizácie ochorenia s nástupom výsledku do cirhózy pečene.

Zagalni vіdomostі

Vírusová hepatitída D(delta-hepatitída) je infekcia pečene, koinfekcia alebo superinfekcia vírusovej hepatitídy B, ktorá výrazne zhoršuje prognózu. Vírusová hepatitída D je zaradená do skupiny transfúznych hepatitíd.

Funkcia alarmu

Hepatitída D je spôsobená vírusom RNA, o ktorom je dnes ako jediné známe, že je zástupcom „nadúvajúceho“ rodu Deltavirus, ktorý je podozrivý z nedostatočnej samotvorby proteínu na replikáciu a vikorizmu pre tento proteín, tzv. produkcia vírusu hepatitídy B. Príčinou hepatitídy D je teda vírus-satelit a je menej častá u pacientov s vírusom hepatitídy B.

Vírus hepatitídy D je v staršom médiu pomerne odolný. Zahrievanie, mrazenie a mrazenie, infúzia kyselín, nukleáz a glykozidáz nemá priamy vplyv na jeho činnosť. Zásobník a zherelom Іnfektsії є choroby pre poslednú formu hepatitídy B a D. Nákazlivosť je obzvlášť výrazná v akútnej fáze ochorenia, ale choroby sa stávajú epidemicky nebezpečnými počas dlhého obdobia cirkulácie vírusu v krvi.

Mechanizmus prenosu vírusovej hepatitídy D je parenterálny, obov'yazykovoyuyu prenos na vírus є prítomnosť aktívneho vírusu hepatitídy B. Ochorenie môže byť koinfekcia, ak sa vírus hepatitídy D prenesie súčasne z B, alebo superinfekcia, ak dôjde k požitiu pracovníka do tela, pred infekciou vírusom hepatitídy B. rýchle dodanie traumatické lekárske manipulácie (napríklad v zubnom lekárstve)

Vírusová hepatitída D Budovy Placentantanu Bar'har môžu byť prenášané sochou pre bránu (veľký je sekvenčný vene Osіb, sračky z chatrčí Stathevikh, homosexuálne vipady Semi, kabriolet kabriolet . Pred vírusovou hepatitídou D, náchylnosťou na vírusovú hepatitídu B, ako aj nosičmi vírusu. Zvlášť veľký spryyatlivist osіb, yakі Môže bыt chronický nosič HBsAg.

Príznaky vírusovej hepatitídy D

Vírusová hepatitída D pridáva a zhoršuje hepatitídu B. Inkubačná doba infekcie je výrazne rýchlejšia, stáva sa 4-5 dní. Inkubácia superinfekcie trvá 3-7 dní. Predzhovtyanichny obdobie pre hepatitídu B je podobné ako pri hepatitíde B, ale môže dôjsť k menšej trivalite a zúrivej prestávke. Superinfekcia môže byť charakterizovaná skorým nástupom ascites-asketického syndrómu. Zhovtyanichny obdobie je rovnaké ako pri hepatitíde, ale bilirubinémia je výraznejšia, častejšie sa prejavujú príznaky krvácania. Intoxikácia v zhovtyanichnom období hepatitídy D je významná, slabá k progresii.

Koinfekcia prebieha v dvoch fázach, interval medzi vrcholmi klinických príznakov je 15-32 dní. Superinfekcia je často dôležitá odlišná diagnóza, Oskilki perebіg її podobne ako pri hepatitíde B. Charakteristická je závažnosť hrtana klinického obrazu, chronizácia procesu, hepatosplenomegália, porucha syntézy bielkovín v pečeni. Oduzhannya trvá výrazne dlhšiu hodinu, nižšia v prípade hepatitídy, nadmerná asténia sa dá zachrániť strečingom na desaťročia.

Diagnóza vírusovej hepatitídy D

V akútnej fáze ochorenia sa v krvi objavujú špecifické IgM protilátky, dlhodobo sa zisťuje len IgG. V širokej praxi je diagnostika založená na metóde PLR, ktorá umožňuje vidieť a identifikovať vírusovú RNA.

Na sledovanie pečene s vírusovou hepatitídou D sa vykonáva ultrazvuk pečene, reohepatografia, MRI pečene a pečeňových ciest. V niekoľkých prípadoch sa na objasnenie diagnózy môže vykonať punkčná biopsia pečene. Nešpecifické diagnostické prístupy podobné ako pri hepatitíde a inej etiológii a usmerňujúce dynamickú kontrolu funkčného stavu pečene.

Liečba vírusovej hepatitídy D

Liečbu hepatitídy D určuje gastroenterológ podľa rovnakých zásad ako liečbu vírusovej hepatitídy B. Infekcie vírusom hepatitídy D sú výraznejšie odolné voči interferónu, základná antivírusová terapia sa koriguje vo väčšej dávke a rýchlosť sa predlžuje. V prípade rôznych účinkov bude dávka utlmená, kúra bude trvať až 12 mesiacov. Oskilki vírusová hepatitída D opravuje priame cytopatické ochorenie, prípravky a skupiny kortikosteroidných hormónov v prípade cytopatickej infekcie sú kontraindikované.

Prognóza a prevencia vírusovej hepatitídy D

Prognóza rôznych koinfekcií pľúc a stredného stupňa závažnosti je priaznivá; Infekcia vírusmi hepatitídy B a D sa však často vyskytuje v ťažkých formách s rozvojom nebezpečných životných podmienok. Chronická koinfekcia sa vyvinie v 1-3% prípadov, zatiaľ čo superinfekcia sa vyvinie v chronickej forme u 70-80% pacientov. Chronická vírusová hepatitída D môže viesť k rozvoju cirhózy. Nosenie oblečenia v čase superinfekcie je zriedkavé.

Prevencia vírusovej hepatitídy D je podobná ako prevencia vírusovej hepatitídy B. Profylaxia je dôležitá najmä pre jedincov trpiacich hepatitídou B a môže mať pozitívnu reakciu na prítomnosť antigénu HBsAg. Špecifické očkovanie proti vírusovej hepatitíde B účinne chráni pred delta hepatitídou.

Vírusová hepatitída D(delta-hepatitída) je infekcia pečene, koinfekcia alebo superinfekcia vírusovej hepatitídy B, ktorá výrazne zhoršuje prognózu. Vírusová hepatitída D je zahrnutá do skupiny transfúznej hepatitídy, obov'yazykovyu mentálnej infekcie hepatitídou D - prítomnosť aktívnej formy hepatitídy B. Detekcia vírusu hepatitídy D sa zisťuje metódou PCR. Obov'yazkovo vykonať ďalšie vyšetrenie pečene: biochemické testy, ultrazvuk, MRI, reohepatografia. Liečba vírusovej hepatitídy D je podobná liečbe hepatitídy B, avšak okrem veľkých dávok liekov a ich väčšej dávky. S najväčšou pravdepodobnosťou sa možno obávať chronizácie ochorenia s nástupom výsledku do cirhózy pečene.

Zagalni vіdomostі

Vírusová hepatitída D(delta-hepatitída) je infekcia pečene, koinfekcia alebo superinfekcia vírusovej hepatitídy B, ktorá výrazne zhoršuje prognózu. Vírusová hepatitída D je zaradená do skupiny transfúznych hepatitíd.

Funkcia alarmu

Hepatitída D je spôsobená vírusom RNA, o ktorom je dnes ako jediné známe, že je zástupcom „nadúvajúceho“ rodu Deltavirus, ktorý je podozrivý z nedostatočnej samotvorby proteínu na replikáciu a vikorizmu pre tento proteín, tzv. produkcia vírusu hepatitídy B. Príčinou hepatitídy D je teda vírus-satelit a je menej častá u pacientov s vírusom hepatitídy B.

Vírus hepatitídy D je v staršom médiu pomerne odolný. Zahrievanie, mrazenie a mrazenie, infúzia kyselín, nukleáz a glykozidáz nemá priamy vplyv na jeho činnosť. Zásobník a zherelom Іnfektsії є choroby pre poslednú formu hepatitídy B a D. Nákazlivosť je obzvlášť výrazná v akútnej fáze ochorenia, ale choroby sa stávajú epidemicky nebezpečnými počas dlhého obdobia cirkulácie vírusu v krvi.

Mechanizmus prenosu vírusovej hepatitídy D je parenterálny, obov'yazykovoyuyu prenos na vírus є prítomnosť aktívneho vírusu hepatitídy B. Захворювання може бути коінфекцією, коли вірус гепатиту D передається одночасно з В, або суперінфекцію, коли збудник потрапляє в організм, вже заражений вірусом гепатиту В. Найбільш значний ризик зараження при гемотрансфузії крові від інфікованих донорів, помітне епідеміологічне значення мають оперативні втручання, травматичні маніпуляції ( napríklad v zubnom lekárstve).

Vírusová hepatitída D Budovy Placentantanu Bar'har môžu byť prenášané sochou pre bránu (veľký je sekvenčný vene Osіb, sračky z chatrčí Stathevikh, homosexuálne vipady Semi, kabriolet kabriolet . Pred vírusovou hepatitídou D, náchylnosťou na vírusovú hepatitídu B, ako aj nosičmi vírusu. Zvlášť veľký spryyatlivist osіb, yakі Môže bыt chronický nosič HBsAg.

Príznaky vírusovej hepatitídy D

Vírusová hepatitída D pridáva a zhoršuje hepatitídu B. Inkubačná doba infekcie je výrazne rýchlejšia, stáva sa 4-5 dní. Inkubácia superinfekcie trvá 3-7 dní. Predzhovtyanichny obdobie pre hepatitídu B je podobné ako pri hepatitíde B, ale môže dôjsť k menšej trivalite a zúrivej prestávke. Superinfekcia môže byť charakterizovaná skorým nástupom ascites-asketického syndrómu. Zhovtyanichny obdobie je rovnaké ako pri hepatitíde, ale bilirubinémia je výraznejšia, častejšie sa prejavujú príznaky krvácania. Intoxikácia v zhovtyanichnom období hepatitídy D je významná, slabá k progresii.

Koinfekcia prebieha v dvoch fázach, interval medzi vrcholmi klinických príznakov je 15-32 dní. Pre diferenciálnu diagnostiku je často dôležitá superinfekcia, príznaky ochorenia sú podobné ako pri hepatitíde B. Charakteristická je závažnosť hrtana klinického obrazu, krátkosť chronizácie procesu, hepatosplenomegália, porucha syntézy hl. pečeň. Oduzhannya trvá výrazne dlhšiu hodinu, nižšia v prípade hepatitídy, nadmerná asténia sa dá zachrániť strečingom na desaťročia.

Diagnóza vírusovej hepatitídy D

V akútnej fáze ochorenia sa v krvi objavujú špecifické IgM protilátky, dlhodobo sa zisťuje len IgG. V širokej praxi je diagnostika založená na metóde PLR, ktorá umožňuje vidieť a identifikovať vírusovú RNA.

Na sledovanie pečene s vírusovou hepatitídou D sa vykonáva ultrazvuk pečene, reohepatografia, MRI pečene a pečeňových ciest. V niekoľkých prípadoch sa na objasnenie diagnózy môže vykonať punkčná biopsia pečene. Nešpecifické diagnostické prístupy podobné ako pri hepatitíde a inej etiológii a usmerňujúce dynamickú kontrolu funkčného stavu pečene.

Liečba vírusovej hepatitídy D

Liečbu hepatitídy D určuje gastroenterológ podľa rovnakých zásad ako liečbu vírusovej hepatitídy B. Infekcie vírusom hepatitídy D sú výraznejšie odolné voči interferónu, základná antivírusová terapia sa koriguje vo väčšej dávke a rýchlosť sa predlžuje. V prípade rôznych účinkov bude dávka utlmená, kúra bude trvať až 12 mesiacov. Oskilki vírusová hepatitída D opravuje priame cytopatické ochorenie, prípravky a skupiny kortikosteroidných hormónov v prípade cytopatickej infekcie sú kontraindikované.

Prognóza a prevencia vírusovej hepatitídy D

Prognóza rôznych koinfekcií pľúc a stredného stupňa závažnosti je priaznivá; Infekcia vírusmi hepatitídy B a D sa však často vyskytuje v ťažkých formách s rozvojom nebezpečných životných podmienok. Chronická koinfekcia sa vyvinie v 1-3% prípadov, zatiaľ čo superinfekcia sa vyvinie v chronickej forme u 70-80% pacientov. Chronická vírusová hepatitída D môže viesť k rozvoju cirhózy. Nosenie oblečenia v čase superinfekcie je zriedkavé.

Prevencia vírusovej hepatitídy D je podobná ako prevencia vírusovej hepatitídy B. Profylaxia je dôležitá najmä pre jedincov trpiacich hepatitídou B a môže mať pozitívnu reakciu na prítomnosť antigénu HBsAg. Špecifické očkovanie proti vírusovej hepatitíde B účinne chráni pred delta hepatitídou.

Vymenovanie. Vírusová hepatitída delta (D) je antroponotické infekčné ochorenie, ktoré sa vyznačuje najvýznamnejším poškodením pečene a ochorenie je dôležitejšie ako iné vírusové hepatitídy.

Krátke historické videá

Zbudník odhalili M. Rizetto a spivrobitniks (1977) v jadrách hepatocytov v období ťažkého supralingválneho syfilisu až hepatitídy v Pivdennej Európe.

Činidlom je vvazhut jeden z antigénnych variantov vírusu HBV. Nenadarmo sa objavil nezávislý význam nového vírusu a názov vírusu D (delta) bol odstránený.

Zbudník.Vírus hepatitídy D (HDV) defektný vírus na pomstenie jednovláknovej RNA, ktorý vyžaduje dodatočnú pomoc vírusu HBV na replikáciu. Vírus HD by nemal ležať v daždivom dni s inými rodinami vírusových tvorov; vďaka svojej dominancii má IOP najbližšie k vírusom a satelitným vírusom v Rusku. HD vírus je nevyhnutný pre syntézu tunických proteínov HV, ktoré sa tvoria z HvsAg, ktorý je nápomocný pri enkapsulácii genómu HDD. Delta antigén je proteín odolný voči teplu, kyselinám, nukleázam, glykolidázam, denaturácia sa dosahuje spracovaním lúk a proteáz.

Súčasné črty epidemiológie.

Zásobník a dzherelom budníka infekcieє chorý na gostra alebo chronická forma DD.

Krv chorľavej osoby na hostrii GD je obzvlášť nákazlivá predtým, ako klas vykazuje klinické príznaky choroby, čo je podobné inkubačnej dobe. Po klase sa virémia prudko znižuje, ak chcete nákazlivé ochorenia s chronickou HD.

Mechanizmus a spôsoby prenosu VOT sú podobné ako pri infekcii hepatitídy B. Prevalencia HD-infekcie je spôsobená prirodzenými a kusými spôsobmi, vírus sa prenáša krvou a produktmi. Pre infekciu HD je potrebná vyššia koncentrácia ochorenia rovnajúca sa GR, čo naznačuje menšiu intenzitu rozšírenia HD infekcie.

Pri HD je najúčinnejšia parenterálna cesta prenosu ochorenia cez sliznicu. Perinatálny prenos HD je zriedkavý. Pri HD je opísaná rodinná anamnéza infekcie. Intenzita prenosu choroby infekcie uprostred rodiny spočíva v koncentrácii vírusu zárodku infekcie, v sociálno-ekonomickej a kultúrnej úrovni vývoja.

Prirodzená náchylnosť ľudí na HD vírus horúci; najmä citlivých jedincov, chorých na HBV alebo nesúcich antigén HBS.

Hlavné epidemiologické príznaky tі f, scho і pre vírusovú GV. Vo všeobecnosti je model zväčšenia HD infekcie konzistentný s expanziou GV, proteo a dokonca šproty GD.

V regiónoch s nízkym výskytom chronickej infekcie hepatitídy B je prevalencia HD nízka tak medzi asymptomatickými nosmi (menej ako 10 %), ako aj medzi tými, ktorí majú chronické ochorenie pečene spojené s chronickou hepatitídou B (menej ako 25 %). GD v týchto krajinách obviňuje väčšinu stredných prípadov, napríklad injekčné užívanie drog a choroby z hemofílie.

V krajinách so strednou a vysokou úrovňou chronickej šírky HV sa šírka HD výrazne líši. V Pivdennij Taliansku, v speváckej časti Ruska, v Rumunsku, je rozšírenie DKK v chráme uprostred asymptomatických nosov (viac ako 20 %) a uprostred ochorení s chronickým ochorením pečene spojeným s HBV (viac ako 60 %). V iných krajinách – Pivnična, Taliansko, Španielsko, Tureččina, Moldavsko, Egypt, je prevalencia HD zmiernená tak medzi asymptomatickými nosičmi HBV (10 – 19 %), ako aj medzi ochoreniami s chronickým ochorením pečene spojeným s HBV (30 – 50 %). . Avšak vo väčšej časti Pivdenno-Skhidnoy Ázie a Číny, kde je šírka chronickej HB už v chráme, je HH ešte zriedkavejšia.

V niektorých pivdenno-amerických krajinách v blízkosti povodia rieky Amazon boli pravidelné prespávačky Štátnej dumy obviňované z izolovaných území. Ochorenie spojené s HD s týmito odlupovaniami bolo ešte dôležitejšie, s rýchlou progresiou fulminantnej hepatitídy a letalitou, dosahujúcou 10-20 %. Dôvod takéhoto atypického nadbytku HD v strednej populácii nie je známy.

Patogenéza

Infekcia HDV je pravdepodobnejšie spôsobená parenterálnymi cestami a je menej pravdepodobné, že sa prenesie na vírus HBV, ktorý sa môže reprodukovať. Zbudník

budovuetsya v genóme vírusu HBV, čo spôsobuje syntézu yogo a prípadne replikáciu zvyšku. Choroba sa môže javiť ako koinfekcie s hodinovou infekciou vírusmi HBV a HDV superinfekcie v prípadoch, keď sa vírus HDV skonzumuje v tele osoby predtým infikovanej vírusom HBV (nepriateľský alebo chronický prenos HBV). K replikácii HDV vírusu dochádza v pečeňových bunkách. Patogenéza zlyhania hepatocytov v tomto prípade nebola až do konca rozlúštená, predpokladá sa však, že vírus môže mať neprerušovaný cytopatický účinok na pečeňové bunky.

Patomorfologicky VOT nemá žiadne špecifické znaky, ktoré by bolo možné diagnostikovať ako HBV a je charakterizovaný výrazným obrazom nekrózy, pretože prevažuje nad psychickou reakciou. V hepatocytoch sa pozoruje masívna nekróza a drobivá adipozita. Interakcia vírusov HBV a HDD zhoršuje patologický proces a vedie k rozvoju akútneho zlyhania pečene alebo chronicity.

Klinické príznaky. Infekcia delta vírusom môže viesť k rozvoju ťažkej infekcie (buď koinfekcie alebo superinfekcie), pretože sa môže skončiť infekciou alebo rozvojom chronickej hepatitídy.

Inkubačná doba s HD na 2-10 úderov.

Hlavné klinické príznaky HD tі f, scho th GV, ale s majestátnym opätovným významom dôležitých foriem.

HD možno použiť ako koinfekciu s GR alebo ako superinfekciu u pacientov s chronickou infekciou GR. O superinfekcii HD vírusom by som mal upozorniť na opakované zavádzanie hladiny krvných enzýmov v akútnom období choroby a tiež ochoriem na chronickú formu vírusovej HB.

Jedinci s koinfekciou HB-HD môžu tolerovať viac gostre chorý a vyššie vysoké riziko vzniku fulminantnej hepatitídy (2-20 %), nižšie ochorenia, menej ako infekcia HBV, chronická infekcia je bežnejšia u pacientov s koinfekciou HV-HD.

Chronické nosy HBV, ktoré môžu viesť k superinfekcii HD, môžu byť nositeľmi aj chronickej HD. Zistilo sa, že u chronických nosičov HBV v dôsledku superinfekcie s HD v 70-80% prípadov depresie, chronického ochorenia pečene - cirhózy, v tej hodine, ako u pacientov s chronickou HBV - je menej ako v 15-30% prípadov.

Laboratórna diagnostika zdіysnyuєtsya cestou prejavu sérologických markerov na vírus HD, vrátane prítomnosti antigénu a protilátok až po nový. Sérologické markery HD infekcie sa vyskytujú v závislosti od toho, ako sa vírus zrodil – v prípade koinfekcie HBV alebo superinfekcie u pacientov s chronickou infekciou HB.

Nasleduje najzrejmejší sérologický profil markerov infekcie HBV pri sprievodných infekciách akútne infekcie GV. Pred objavením sa sérologických markerov HD v inkubačnej dobe je možné detegovať HbsAg, HbeAg, anti-HBc, HBV DNA. V prípade koinfekcie s malou protilátkou na delta-antigén triedy IgM a IgG (anti-HDD) sa ukáže byť chorý. V akútnom období však menej ako 15 % vykazuje protilátky proti triede IgM a IgG počas obdobia expozície. Typ anti-CHD sa zníži na prakticky nevýznamné hodnoty, keď je pacient starší a nezoberú sa žiadne sérologické markery, ktoré by indikovali, že osoba bola infikovaná ICHS.

Antigén IOP je detekovaný u menej ako 25% pacientov v 4-7 dní po objavení sa zhovtyanitsy počas 1-2 najbližších dní a znie súčasne z výskytu HvsAg. Takmer paralelne s delta antigénom je možné registrovať prítomnosť HDR-RNA.

V prípade superinfekcie u pacientov s chronickou hepatitídou B môže mať sérologický obraz také charakteristické znaky: titer HvsAg klesá v čase objavenia sa antigénu IOP v syrovatsy; HDD antigén a HDR-RNA sa naďalej nachádzajú v syrovatsy, takže u viac pacientov s HD superinfekciou sa vyvinú chronické infekcie na základe koinfekcií; sú indikované vysoké titre protilátok, ako je trieda IgM, ako aj IgG anti-VGD, takže za hodinu neexistujú žiadne nezrovnalosti.

Sérologické markery pre HD vírus sa stanovujú enzýmovou imunoanalýzou, RKN-HDV - polymerázovou Lantzugovou reakciou.

epidemiologický prehľad podobne ako pri HV.

Preventívna návšteva tak ako v prípade vírusovej hepatitídy HB, črepy HD spočívajú v ich replikácii HBV, potom koinfekcia HB-HD môže predbehnúť cestu prevencie HB. Neexistujú však dôkazy o prevencii superinfekcie HD u pacientov s chronickou infekciou hepatitídou B. K tomu odborné triedy superinfekta, volať, hlavne, k vstupu, skrytému na osovytnitzny os iz іnchikhnikiy іnfyuyya stráže, a takého zdravotníka, a rovnakú navigáciu pre hv, vihovnoye z Vikhovník, .

Príďte do centra epidémie rovnakým spôsobom ako pri vírusovej GV.

Ambulancia pre chorobu rovnako ako pri vírusovej GV.

Vírus hepatitídy D (HDV, delta alebo vírus hepatitídy D) je defektný infekčný vírus, ktorý spôsobuje hepatitídu D u ľudí, je to malý RNA vírus, ktorý je bežnejší u pacientov s dôležitejším prekročením chronickej hepatitídy B. vírus bol zistený pred viac ako 35 rokmi.

Zvláštnosťou tohto infekčného agens sú tie, ktoré majú množstvo silných schopností tak s viroidmi roslinov, ako aj s viroidmi podobnými satelitnými roslinami RNA, zástupnými škrupinovými proteínmi vírusu hepatitídy B (HBsAg) na balenie ich genómu.

Evolúcia a epidemiológia

Ľudia s hepatitídou D sú spravidla menej chorí. Dani doslіdzhen svіdchat pre afrikanskoe podzhennya vіrusu. HDV sa vyznačuje vysoký krok genetická heterogenita. Je dôležité, že evolúciu HDV zabezpečujú 3 hlavné mechanizmy: mutácia, editácia a rekombinácia.
Je tiež potrebné uviesť, že mutabilita HDV je vyššia, nižšia vo väčšine RNA vírusov, spojená s cym, prenosná, že HDV cirkuluje v hraniciach jedného infikovaného organizmu-master, ako množstvo kvázi-jednotlivcov.

Pre pupenec cibule boli opísané 3 genotypy vírusu (I-III). Genotyp I bol pozorovaný v Európe, Západnej Amerike, Afrike a iných regiónoch Ázie. Genotyp II je bežný v Japonsku, na Taiwane a v Jakutsku. Genotyp III je exkluzívny pre Pivdenny America (Peru, Kolumbia a Venezuela). Zároveň existuje najmenej 8 genotypov vírusu hepatitídy delta (HDV-1 - HDV-8). Všetky smrady, za viničom HDV-1, sú priradené striktne menovaným geografických oblastiach. HDV-2 (predtým známy ako HDV-IIa, nájdený v Japonsku, na Taiwane a v Jakutsku; HDV-4 (HDV-IIb) - v Japonsku a na Taiwane; HDV-3 - v oblasti Amazonky; HDV-5, HDV-6, HDV-7 a HDV-8 - v Afrike
Približne 20 miliónov ľudí na celom svete je infikovaných vírusom delta hepatitídy, čo je dôležitý problém modernej zdravotnej starostlivosti

Klinické príznaky

Replikácia (rozmnožovanie) vírusu hepatitídy B sama o sebe ľuďom neublíži. Poshkodzhennya pečeň je vystavená prostredníctvom imunitného systému hostiteľa infekcii. Imunita vedie k infekcii pečene vírusom. To isté, imovirno, virno a pre vírus hepatitídy D. Vtim, іsnuyt eksperimentalnі situatsiї, ak replikácia vírusu hepatitídy delta viedla k smrti pečeňových buniek - hepatocytov.

Príznaky hepatitídy D sú rovnaké ako pri hepatitíde B, proteo štádium ich virulencie je bohaté. Predtým vynikajúce vlastnosti Chronická hepatitída D môže byť spojená s vysokou cirozogenitou. Okrem toho sa ukázalo, že vírus delta hepatitídy sa môže podieľať na vzniku autoimunitných ochorení pečene a štítnej žľazy.

Prepuknutie choroby môže súvisieť aj s genotypom vírusu hepatitídy D: infekcia, vírus viklicana genotyp 1, sa vyznačuje dôležitejším prepuknutím, nižším vilikánskym vírusom genotypu 2 a 4. Okrem toho antigén veľkého delta (L-HDAg ) ustúpiť ich zlému znovuzrodeniu; Hepatitída D teda môže byť základom hepatocelulárneho karcinómu.

Niektoré regióny, ako napríklad Amazonská nížina, majú veľké riziko vzniku fulminantnej (bliskavich) delta hepatitídy.

Hlavné znaky hepatitídy D:

• IgM anti-HDV - protilátky triedy M proti vírusu hepatitídy D označujú replikáciu HDV v tele, korelujú s histologickou aktivitou a dlhodobým priebehom infekcie;
• IgG anti-HDV - protilátky triedy G proti vírusu hepatitídy poukazujú na možnosť infekcie HDV alebo prekonanej infekcie.
• Antigén HDAg k vírusu HDV je markerom prítomnosti HDV v organizme, možno ho zistiť len v tkanivách pečene.
• HDV-RNA - RNA vírusu HDV je markerom prejavu a replikácie HDV.

Zvláštnosti ochorenia a liečba hepatitídy D

Gostry delta-hepatitída sa po súbežnej infekcii vírusom hepatitídy B vyskytuje zriedkavo a v mnohých prípadoch môže viesť k fulminantnej hepatitíde, ktorá nie je známa. Chronická delta hepatitída (CHD) sa predovšetkým vyvíja v dôsledku superinfekcie delta vírusom hepatitídy B (HDV) nesúcim povrchový antigén hepatitídy B (HBsAg). Yak i vypadku z іnshimi vírusové infekcie terapia môže byť prispôsobená dominantnému vírusu, ktorý je najdôležitejším typom depresie pri HDV. Tim nie je o nič menší, zmena dominujúceho vírusu môže trvať hodinu. V ojedinelých prípadoch sa môže stať dominantným vírus hepatitídy B (HBV) a na liečbu môžu byť potrebné analógy nukleózy (t)ide.

Jedinou metódou na kontrolu tejto liečby chronickej delta-hepatitídy je interferón alfa, ktorý sa má podávať v dávkach, ktoré možno použiť na liečbu hepatitídy B najmenej 1 rok. Virologické vyšetrenie bolo najrozšírenejším zástupným markerom účinnosti liečby, nie však najstabilnejším virologickým vyšetrením (SVR), ako v prípade hepatitídy C. Recidíva bola široká. Anti-HDV-IgM je jednoduchý ako sérologický test na vikoristane, sám o sebe je víťazný, čo koreluje s histologickou zápalovou aktivitou a klinickým dlhodobým priebehom; tento test však nemá rovnakú senzitivitu a špecificitu ako HDV RNA pri hodnotení reakcie na stolicu.

V súčasnosti neexistujú žiadne pravidlá na základe aktuálnych údajov a odporúčaní pre liečbu ICHS. Trivalita radosti môže byť individualizovaná na základe virologických dôkazov, napríklad jasot/opatrnosť. Efektívne bujné môžete zmeniť riziká viniknennya slabosť, zviazané z pečene, ako je dekompenzácia na cirhózu, HCC a smrť. U pacientov s dekompenzovanou cirhózou interferónu je pred infekciou kontraindikovaný a jedinou možnosťou je pre nich transplantácia pečene. Hľadanie alternatívnych možností je skvelý dopyt. V prítomnosti infekcie HBV a HCV nie je možná priama inhibícia replikácie HDV. HDV replikácia na podporu mechanizmu iliakálneho kruhu, ktorý cirkuluje, ako aj vikoristickej klitínovej RNA polymerázy II, s priateľskými funkciami RNA polymerázy I a III, z ktorých všetky sú pánmi polymeráz a nenesú vinu za vplyv laterálnych agentov.

HDV sa stáva menej rozšíreným patogénom bez ohľadu na endemické regióny, ktoré sa nachádzajú najmä v oblastiach sveta s nízkym sociálnym a ekonomickým statusom. K nízkemu finančnému zabezpečeniu, žiaľ, є ymovіrnym objasňovaniam súčasného záujmu zo strany najväčších farmaceutických spoločností pred vývojom liekov na liečbu ICHS a problémom rozvoja perspektívnych smerov výskumu treba hľadať skôr v akademických inštitúciách. . Tim nie je menej, nové základné princípy excelentnosti, lepšie pre všetko, budú akceptované tým, ktorým budú prezentované nové stratégie excelentnosti zamerané na rôzne stupne životný cyklus HDV, ako inhibítor vstupu vírusových častíc do klinínu, ako inhibítor prevencie alebo inhibície HBsAg.

Liečba akútnej hepatitídy D

Hostilná hepatitída D (OHD) je typickým typom autodeštruktívnej hepatitídy, ktorá klinicky a histologicky nerozlišuje medzi hepatitídou B a inými typmi vírusovej hepatitídy. Môže však viesť k dvojfázovému typu hepatitídy, pravdepodobne spojenej s následnou expresiou dvoch vírusov.
Hostiteľský proces sa môže klinicky zmeniť z miernej na fulminantnú hepatitídu, ktorá môže viesť k smrti chorého človeka. Skoré štúdie v USA aj v Európe jasne ukázali, že koinfekcia HBV/HDV je najčastejšie spojená so závažnejšou hepatitídou v porovnaní s pacientmi s monoinfikovanou HBV. Nedávna štúdia v Španielsku však ukázala vývoj pľuzgierovej hepatitídy, ktorú možno pripísať HDV, iba u dvoch (1,7 %) zo 115 pacientov, čo nám umožňuje pripustiť, že nepriateľská fulminantná hepatitída D sa stále zriedkavo vyvíja. Je to dobrá novinka, ale po akejkoľvek terapii OHD niet stopy po overenej účinnosti.

Liečba chronickej hepatitídy D

Jediná terapia s preukázanou účinnosťou a úspechom s interferónmi. Naťahovaním bohatých osudov rôznych preparátov zvíťazili vo vyšetrovaní ICHS, a predsa sa nezdali byť účinné. Prvé štúdie s interferónmi sa uskutočnili napríklad v 80. rokoch 20. storočia. Dekilka bola založená na príklade 80. rokov a klasu z 90. rokov minulého storočia, bolo dovolené, aby trivalita štúdie, ymovirno, nebola spôsobená menej ako 1 rіk, a že interferón-alfa (IFN-α)-2a alebo IFN-a-2b sa rozpoznáva v dávkach 9-10 miliónov jednotlivých ciest za deň.

Reakcia na zhovievavosť sa vo väčšine publikácií hodnotí pre 24 tyžných luvanov a pacienti, ktorí sú ohrození HDV RNA-negatívnou v tej istej hodine, sú posudzovaní virologickými nálezmi. Liečba interferónom po dobu 1 roka povedie k virologickej reakcii asi u 25 % pacientov, čo jednoznačne posilňuje potrebu optimalizácie liečby a hľadania alternatívnych možností.

Dôležité momenty objasnenia ICHS:

• 
  Na vyhodnotenie účinnosti súdneho sporu potreba náhradného ukazovateľa úspechu súdneho sporu. Najlepším výsledkom liečby je klírens (alebo strata) HBsAg; Zborníky meta sú v klinickej praxi dostupné len zriedka. Náhradným markerom účinnosti liečby je virologická rezistencia testu, takže redukcia a subtrakcia HDV-RNA v teste nie je indikovaná. Bohužiaľ neexistuje štandardizovaný test na koliku napodobňujúcu HDV RNA. Realita štandardizácie je vážny problém. Pri pohľade z referenčných laboratórií sme sa obávali variability výsledkov z tej istej sylvestris. V speváckom svete sa dá vysvetliť nejasnosť dosahu stabilných virologických nálezov, o ktorých sa hovorilo v predchádzajúcich prípadoch.
• Koľko stіykoy a nadіynoy є stіyka virologických dôkazov? Як було описано вище, в більшості досліджень стійкою вірусологічною відповіддю є відсутність РНК вірусу, що виявляється, протягом 24 тижнів після терапії, аналогічно підходу при хронічному гепатиті С. Однак надійність цієї кінцевої точки лікування як показника довгострокового стримування HDV не була підтверджена. Pacienti môžu byť po liečbe interferónom negatívni na HDV-RNA (Niro et al., 2006; Wedemeyer et al., 2011, 2014) dohliadajte na súčasné testy (prah citlivosti 10 kópií/ml). HDV bola prenesená na HBsAg nosičov (šimpanzov) na pomocníčku sirovatka, odchovaná 11x, ktorá má najväčší infekčný potenciál. Preto, ak dôjde k vyčerpaniu HBsAg, nadbytok aj malého množstva HDV, adherentného v pečeni, môže reaktivovať HDV infekciu a zopakovať poškodenie pečene.
• Pri chronickej hepatitíde C sú nahromadené údaje svedčiace o ústupe ochorenia medzi pacientmi, ktorí nedostali zmierenie, ale medzi pacientmi, ktorí remisiu prešli v minulosti. V štúdii uskutočnenej v Taliansku bol najlepším výsledkom terapie hepatitídy D nezávislý prediktor účinnosti nízkoúrovňovej terapie (Niro et al., 2006). Tim nie je menej, dve najväčšie štúdie (HIDIT-1 a HIDIT-2) nepreukázali známky virologického ochorenia u pacientov, ktorí pijavicu nebrali skôr, títo pacienti pijavicu vzali (Wedemeyer 20 et 24).

  Exaltácia s pegylovaným interferónom môže trvať najmenej 1 rok, hoci optimálna exuberancia nie je stále známa. V mnohých klinických štúdiách nemuseli byť 2 obdobia radosti zodpovedné za vyššiu mieru vírusovej odpovede v porovnaní s 1 obdobím (Di Marco a kol., 1996; Günşar a kol., 2005; Yurdaydin a kol. 1; 200017 2000). Tim nie je o nič menej, ce buli boli malé klinické štúdie, a či už ide o visnovok, základy na týchto štúdiách, riskovali, že budú zavedené do Ománu. Nedávna štúdia HIDIT-2, v ktorej sa terapia na báze interferónu uskutočňovala 2 roky, nemusela zlepšiť účinok recidívy po liečbe a bola spojená s vysokými ukazovateľmi po relapse (Wedemeyer 20 al. 4). Podľa názoru odborníkov však údaje, aj keď sú obsadené, umožňujú pripustiť, že ostatní pacienti môžu vyžadovať viac ako 1 rok trivality (Lau et al., 1999a; Kabaçam et al., 2011; Heller et al., 2014), ale imovirno bude vyznachatsya na individuálnom základe. Spomínalo sa o celkovej trivalite radosti do 10 alebo 12 rokov (Lau et al. 1999a; Kabaçam et al. 2011). Nedávna štúdia ukázala, že interferón môže zachytiť vstup HDV do hepatocytov (Han et al., 2011). Nestojí za to hovoriť o tých, že účinnosť liečby interferónom možno pripísať blokovaniu expanzie HDV na iné hepatocyty a nie je priamym antivírusovým činidlom, čo ďalej racionalizuje potrebu dlhodobej liečby.

• Aké ďalšie parametre možno použiť na vyhodnotenie efektívnosti čítania? Kvantitatívne hodnotenie HBsAg by teoreticky mohlo poskytnúť ďalšie informácie. Tieto údaje potvrdzujú, že ukazujú, že úspech s interferónom bol spojený so zmenami nielen v HDV RNA, ale aj so zmenami v HBsAg (Manesis et al., 2007). Okrem toho sa predpokladalo, že existuje korelácia medzi RNA sérovaru HDV a HBsAg, ale nie s DNA HBV (Zachou et al., 2010). Proteolytický rým HBsAg nebol nezávislým prediktorom účinnosti lúhovania (O Keskin, H. Wedemeyer, A Tüzün a kol., Publ.).
• Kombinované režimy liečby INF s nukleózou (t) a prvými analógmi ochorenia viedli k zvýšeniu frekvencie symptómov. Tim nie je menej, vyskúšajte buly také, že budete očarení. Pri kombinácii INFα s lamivudínom sa neočakávalo očakávané zlepšenie virologickej účinnosti. Podobne kombinácie najvýznamnejšieho Peg-INF s ribavirínom a in Hodina odpočinku Táto kombinácia adefoviru s Peg-IFN nezlepšila virologickú odpoveď ani na INF, ani na monoterapiu Peg-INF. Kombinovaná terapia však bola z hľadiska miery zníženia HBsAg účinnejšia ako monoterapia Peg-INF. Povzbudivejšie výsledky sa získali u pacientov s CHD, ktorí boli infikovaní vírusom ľudskej imunodeficiencie (HIV); Významný pokles HDV RNA sa pozoroval u 13 zo 16 pacientov liečených tenofovirom počas 6 rokov. Hoci nie je možné vysvetliť priamy účinok tenofoviru na produkciu HBsAg, môže byť potrebné absolvovať tri liečby, aby sa interferovala so syntézou HBsAg.

Bolo navrhnuté použiť niektoré algoritmy na liečbu CHD pre ďalší interferón, jeden z nich je uvedený nižšie:

Nové tváre zamerané na infekcie HDV

Myrcludex B

Poznanie, že NTCP je vstupným receptorom pre HBV a HDV v hepatocytoch, viedlo k štúdiám in vitro, ktoré sa uskutočňovali in vitro na modeloch odvápnenia za účelom inhibície receptora a zabránenia vstupu HBsAg do pečeňových buniek. Ukázalo sa, že irbesartan, ezetimib, ritonavir, cyklosporín, podobne ako cyklosporín SCY446 a SCY45O17 a analógy yogo inhibujú väzbu HBsAg in vitro. Perche likarsky zasib Podskupinou introdukcií, ktoré sú potláčané pri infekcii HDV, je Myrcludex B (MyrB), myristoylovaný syntetický N-acylačný peptid k doméne HBV preS1. V predchádzajúcich štúdiách (Blank et al) sa zistilo, že koncentrácia MyrB, ktorá blokuje vstup HBV a HDV, je 100-krát nižšia, nižšia potrebná na inhibíciu transportu mastných kyselín. Vysoké dávky MyrB (až 20 mg) boli podané 36 zdravým dobrovoľníkom. Liečivo bolo dobre tolerované bez známok toxicity; zlepšenie a dočasná progresia amylázy a lipázy sa pozorovali u siedmich pacientov, ale klinicky spontánne vymizli bez úpravy leukémie.

Lonafarnib

Pre morfogenézu HDV je kritický proces prenulácie L-HDAg; Tento krok je nevyhnutný pre interakciu L-HDAg s HBsAg v stredných bunkách a inhibícia tohto procesu poskytuje základ pre nové terapeutické stratégie. Po demonštráciách in vitro zmenili replikáciu HDV v myších modeloch inhibítorov farnezyltransferázy. Lonafarnib (LNF) je tricyklické činidlo podobné karboxamidu, protinádorové činidlo, prototypový inhibítor farnezyltransferázy pre klinické štúdie HDV.

Polyméry nukleových kyselín (NAP)

NAP sú negatívne nabité molekuly, ktoré sú zložené z jednoprvkových fosforo- tioidných oligonukleotidov, ktoré presahujú nešpecifickú adsorpciu vírusov na povrchu buniek; Štúdie na pumpách infikovaných vírusom hepatitídy B (DHBV) nám umožnili pripustiť, že rôzne NAP môžu blokovať prenikanie DHBV do hepatocytov a meniť sekréciu HBsAg. V prvej štúdii na ľuďoch sa NAP REP 2055 a NAP REP 2139 (REP 2139) vykonali na pacientoch s HBeAg-pozitívnou CHB a preukázali významný pokles sivastého HBsAg. Z tohto dôvodu je REP-2139 žiadosťou o experimentálnu štúdiu na posúdenie bezpečnosti a účinnosti použitia Peg IFN pri liečbe HDV.

Výsledky

Myrcludex B a Lonafarnib

V režime monoterapie Myrcludex B (Bogomolov et al) bol MyrB hodnotený pri odstraňovaní HDV s cieľom poskytnúť dôkaz, že blokovanie vstupu HBsAg môže zabrániť infekcii HBV de-novo v neinfikovaných pečeňových bunkách, čím sa zmení populácia HDV-pozitívnych buniek. nepomstiť HDV, regenerovať a v konečnom dôsledku viesť k redukcii vírusu. Je zrejmé, že hlavným koncovým bodom bol pokles HBsAg, ktorý je znázornený ako pokles HBsAg u syrovatianov o menej ako 0,5 log IU/ml. Týmto pacientom sa liek podával v dávke 2 mg denne pol dňa počas 24 dní. Liečba počas 6 mesiacov bola spojená s >1 log10 redukciami HDV-RNA u štyroch pacientov, ktorí odstránili menej ako MyrB; liečba viedla k normalizácii alanínaminotransferázy (ALT) u šiestich pacientov. MyrB však nezmenil titer sivastého HBsAg; Rovnaká HDV-RNA bola potvrdená u všetkých pacientov po liečbe.

Lonafarnib: (Koh a kol.), pokračovali v liečbe pacientov s indikátorom fibrózy Ishak 3, všetky HBeAg negatívne, s takmer srdečnými hladinami HBV DNA v krvných bunkách s hladinami HDV-RNA 10^5 IU/ml. Pacienti boli randomizovaní do dvoch skupín a užívali LNF perorálne 28 dní a čakali 6 mesiacov po liečbe. Väčšina pacientov bola poistená do skupiny 1; šesť z nich užívalo LNF 200 mg v deň a dvaja užívali placebo. Šesť pacientov bolo prijatých do skupiny 2; štyria z nich dostali LNF 400 mg v deň 1 a 2 dostali placebo. Po ukončení terapie dvaja pacienti, ktorí užívali placebo v skupine 1, ktorí boli preradení do skupiny 2, užili 400 mg LNF. Pred ukončením liečby sa hladiny HDV RNA znížili o 0,73 log10 IU/ml pri nižšej dávke a o 1,54 log10 IU/ml pri vyššej dávke; zníženie bolo významne väčšie ako v skupine s placebom (0,12 log10 IU/ml). Hladiny HBsAg a ALT v sére sa nezmenili a HDV RNA sa po liečbe zmenila na normálne hladiny u všetkých pacientov. Tolerancia bola špinavá; Najdôležitejšie vedľajšie účinky boli menšie pri dávke 400 mg, vrátane sliznično-črevných vedľajších účinkov (prekrývajúce sa zvracanie v 50 %) a vaginitídy (priemerne 4 kg).

Úlomky LNF sú metabolizované cytochrómom P450-3A4,35, inhibítorom CPY3A4 ritonavirom, ako doplnok k liečbe LNF na zníženie vedľajších účinkov a dosiahnutie vyššej účinnosti lieku pri nižších dávkach. Nasledujúce pod skratkou LOWR HDV (LOnafarnib With Ritonavir for HDV) pokračujú a sú prezentované v abstraktnej forme. Pri LOWR HDV-2 sa LNF podával trom pacientom v 8 cykloch v dávke 100 mg BD v kombinácii s ritonavirom 100 mg denne. V spojení s dávkou 100 mg a dávkou 300 mg bez ritonaviru dosiahli LNF plus ritonavir najlepší antivírusový účinok, čo viedlo k zmene HDV-RNA o 3,2 log 10 IU/ml po 8 rokoch liečby; rovnaké LNF u súrodencov, ktorí užívali ritonavir, boli o 4-5 viac rovní LNF bez ritonaviru. Vedľajšie účinky boli podobné monoterapii, ale v menšom svete.

V prípade LOWR HDV-4 bolo 15 pacientom predpísané LNF 50 mg s ritonavirom 100 mg denne; ritonavir sa podával rovnakou rýchlosťou ako 100 mg, nezávisle od dávky LNF. Priemerný pokles v rovnakom čase ako posledná hladina HDV-RNA bol 0,98 log10 IU/ml na 24. deň a zmenil sa na >-1,5 log10 IU/ml u 58 % pacientov. Väčšina pacientov mala hnačku; hnačka 3. stupňa a asténia sa vyskytli u troch pacientov. Zníženie HDV-RNA bolo spojené s recidívou HBV DNA u pacientov, ktorí neužívali anti-HBV antivírusovú terapiu, čo svedčí o prevažujúcom účinku HDV na replikáciu HBV. Pokles HDV sa po začatí terapie nezachránil, ale virémia sa zmenila; sivastý HBsAg sa nezmenil.

V tomto poradí MyrB aj LNF timchaly zmenili hladinu HDV-RNA, hoci antivírusový účinok neprevládal. Pred posledným liekom sa nezistili žiadne mutácie HDV; útočné terapie preukazujú vysokú genetickú bariéru. MyrB normalizoval ALT a pozoroval klinický účinok; LNF bez pridania k celému enzýmu. Nezmeniť titer sivastého HBsAg; ce bulo zlyhalo pre MyrB, ale bolo to v súlade s predpokladaným mechanizmom pre primárny koncový bod štúdie, ktorý bol malý, ale v súlade s HBsAg.

REP-2139 s aktuálne dostupným Peg IFN

Nedávno boli publikované výsledky 2. etapy koncepčnej štúdie REP 2139 v novo vyvinutom Peg IFN. Doteraz bolo zahrnutých 12 pacientov vo veku 18 až 55 rokov z Moldavska s genotypom 1 HDV-RNA; Infekcia bola identifikovaná počas 17 mesiacov. Všetky boli negatívne na HBeAg, niektoré negatívne alebo nízke hladiny HBV DNA a ako sa ukázalo, niektoré chronické hepatitídy bez cirhózy; cirhóza vylúčení pre pečeňové a hematologické parametre, ultrazvuk brucha (US) a tvrdosť pečene (KPa<10 у семи пациентов,>10 z piatich pacientov). Koncentrácia HBsAg v klase bola >1000 IU/ml. Patzіynti posilnil 500 mg intrapenzívne REP 2139 raz na tiezen pre 15 tigrov a Potim 250 mg interneho repp 2139 na PIDNANNIS PEG PEG PEG IFN raz na Tizhena tiezen a Potim Monoterapia PEG IFN 33 Tizh. Boli kontrolované 1 deň po terapii. Jedenásť pacientov sa stalo HDV-RNA negatívnych po hodine liečby, zatiaľ čo HDV-RNA sa dramaticky zmenila po prvom období monoterapie REP; deväť búl bolo negatívnych, napríklad radosť, a toto napríklad opatrnosť.

Napríklad deväť pacientov malo nízke hladiny normálnej sérovej aminotransferázy (ALT). V šesťdesiatich rokoch sa HBsAg znížil na<0,05 МЕ / мл к концу лечения; пять пациентов поддерживали ответ по HBsAg в конце наблюдения.

Boli zaregistrované rôzne vedľajšie účinky spojené s toxicitou PEG IFN. Podozrenie na pyrexiu, triašku a asténiu malo zrejme 100 %, 75 %, 67 % pacientov. U ôsmich pacientov sa vyskytla neutropénia (67 %), u 10 pacientov trombocytopénia (83 %), čo si vyžadovalo podanie Eltrombopagu u dvoch pacientov. U 5 pacientov (42 %) sa ALT zvýšila počas hodiny liečby; Podľa pokynov bol postup enzýmu klinicky bez komplikácií.

Po 1 hodine do REP 2139 neboli hlásené žiadne závažné nežiaduce udalosti. Šesť pacientov zvýšilo protilátky na HBsAg (anti-HBs), titre prekročili 7681 mIU/ml po podaní Peg IFN; piati mali ešte protilátky ako opatrnosť.

Višnovki

Nové lieky zamerané na HDV, lepšie ako kedykoľvek predtým, vedú k lepšej kontrole hepatitídy D v nasledujúcich rokoch. Predchádzajúce údaje s REP 2139/Peg IFN sú najsľubnejšie. Existujú dôkazy z väčších, dobre navrhnutých a randomizovaných štúdií, že existuje terapeutická stratégia na zabezpečenie prelomu s liečbou založenou na IFN-α; prote biologické pozadie terapie REP 2139 v tejto hodine nepríjemných udalostí, a molekulárny mechanizmus, na pomoc takého terapeutického účinku, je vinný z buti z'yasovaniya, schob dať základ pre optimalizáciu terapie. Vďaka novým liekom sa mnohým pacientom s hepatitídou D môže polepšiť. Prote manažment pacientov, ak si nemyslíte, že máte príznaky HDV alebo nekonzumujete HBsAg, bez ohľadu na kinetiku HDV-RNA, je problematický. Je jasné, že časť pacientov s negatívnou HDV-RNA a HBsAg bude mať väčší úžitok z monoterapie IFN; Dilemou je, že koľko pacientov sa previnilo radovaním a ako môže HDV/HBsAg v konečnom dôsledku vyhrať cestu k rozšíreniu terapie. Якщо HDV РНК стає не виявленою, але HBsAg залишається незмінним, потрібно тривале клінічно безпрецедентне спостереження, щоб зробити висновок про те, що лікування призвело до викорінення HDV: наскільки тривалим потрібно спостереження необхідно встановити, а тим часом вірусологічні рецидиви відбувалися і через роки після, здавалося b, virologické nálezy. Trivalné nastolenie problému tolerancie a bezpečnosti, zocrema, ktorá je zle tolerovaná IFN-a; IFN-λ môže byť alternatívou, pretože cytokínové oscilátory pri prenose spôsobujú menej vedľajších účinkov, nižšie IFN-α a môžu byť vhodnejšie pre triviálne spôsoby liečby. Súčasné štúdie ukážu, že nové lekárske výskumy môžu zvýšiť šance na eradikáciu HDV použitím primeraných podmienok liečby.

Hepatitída D (hepatitída delta)- infekcia spôsobená vírusom hepatitídy D, ktorá sa prejavuje príznakmi poškodenia pečene a intoxikácie. Pri inej vírusovej hepatitíde je často dôležité a rýchle vyvolať rozvoj cirhózy pečene.

Proteogenéza delta vírusu je menej pravdepodobná v prítomnosti hepatitídy U.

Tipi

Vírus hepatitídy D má tri rôzne genotypy:

• Genotyp I. Zustrichaetsya vo všetkých krajinách sveta. Najširšie v kinách.
• Genotyp II. Zustrichaetsya v Japonsku.
• Genotyp III. Je dôležité hovoriť s Pivdennym America.

groupi risiku

Infekcia je ochorenie, pri ktorom je človek infikovaný vírusom hepatitídy D. K infekcii dochádza parenterálnou cestou:

• s intravenóznymi injekciami so striekačkou bagatora (intravenózna drogová závislosť)
• s krvnými transfúziami a zložkami її
• s vikonnі endoskopické postupy, invazívne postupy
• hodina chirurgických operácií, transplantácií orgánov a tkanív
• podhodinu zubných manipulácií
• pacientov, ktorí podstupujú hemodialýzu
• s bezštátnym majestátnym životom bez víťaznej bar'ernoy antikoncepcie
• prostredníctvom špeciálnych hygienických potrieb (holiace strojčeky a príslušenstvo na manikúru, hrebene, zubné kefky, žinky)
• pol hodiny na akupunktúru, piercing, tetovanie
• možný je prenos z matky na dieťa.

Príznaky hepatitídy D

Vírus hepatitídy D môžu viklikať ako gostra a chronická infekcia. S rozvojom odpočinku sa triviálna hodina môže klinicky prejaviť počas dňa, alebo môže byť nešpecifická. Pacienti môžu hlásiť:

• slabosť
• tvrdohlavosť
• premárnená chuť do jedla
• odpad masi tila
• nuda, zvracanie
• ťažkosť v pravom podrebrí
• bolesť v m'yazah a snehové záveje
• možné zvýšenie telesnej teploty.

S takýmito jazvami môže pacient stráviť hodinu v rôznych fahivtsiv, doky nevykazujú príznaky, ktoré naznačujú výrazné zníženie funkcie pečene: ascites (zväčšenie objemu brucha, nahromadené , hlien) napučiava so žltkastou nádych), záhyby dolných záhybov, výskyt synchronizácií na koži, krvácanie z nosa, krvácanie je jasné.

Prirodzený rozklad chronickej D+B infekcie je charakterizovaný miernym charakterom z vyostrujúcich sa období akútnych a remisií.

Diagnóza hepatitídy D

Vírus hepatitídy D prúdi krvou do pečene, preniká do buniek (hepatocytov) a začína sa množiť, čím spôsobuje smrť. Ak hepatitída D spôsobuje infekciu iba v prítomnosti hepatitídy B, potom sú možné 2 varianty infekcie:

• koinfekcia vírusom hepatitídy B a D (HDV/HBV - koinfekcia)
• Viktimizácia vírusu D v pečeňových bunkách infikovaných hepatitídou (HDV/HBV - superinfekcia).

Na vylúčenie koinfekcie u všetkých pacientov s predtým diagnostikovanou hepatitídou D je potrebné vylúčiť hepatitídu delta. Podozrenie na superinfekciu je možné u interných narkomanov, s ťažkými vírusovými hepatitídami, parciálnymi infekciami, rýchlou progresiou do cirhózy pečene.

Vedennya chorá chronická vírusová hepatitída D+B zdіysnyuєtsya lekár-hepatológ, ktorý predpisuje potrebné obstezhennia na základe ktorého určuje priebeh terapie a controlє її effektivnіst.

Diagnóza hepatitídy D zúčastniť sa komplexného laboratórneho a prístrojového vyšetrenia, ktoré zahŕňa klinické, biochemické krvné testy, posúdenie fibrózy doplnkovými fibrotestami, elastografiu a elastometriu, virologické vyšetrenie na hepatitídu B a D, ultrazvuk orgánu hrudníka

Je potrebné mať na pamäti, že jeho vlastná diagnostika a niekedy aj búrlivá radosť vám umožní zlepšiť progresiu choroby, priniesť zvýšenie márnomyseľnosti života a zníženie vašej sily.

Predpoveď

Perebіg konfektsії a superіnfektsії iným spôsobom. V čase koinfekcie sa vyvinie nepriateľská hepatitída a choroba končí pôrodom a frekvencia prechodu do chronickej hepatitídy sa blíži k 10%. Superinfekcia sa prejavuje pri akútnej chronickej hepatitíde C s nástupom prechodu do chronickej D+B infekcie.

Bez jasotu chronická hepatitída B + D vedie k cirhóze pečene. protyag 3-5 rokov, prote, keď je tábor vo väčšine prípadov chorý, stane sa stabilným, kým nenastane dekompenzácia (v priemere takmer 10 rokov po infekcii).

Lekári, yakі radujte sa z choroby

Klinické depresie

Hepatitída B+D a nemožnosť terapie

Pre známky zmien v klinickom rozbore krvi a zmenu počtu krvných doštičiek a leukocytov, zistených pri preventívnej prehliadke, sa Vadim vrátil do gastrohepatcentra EXPERT. Pri anamnéze bolo možné zistiť, že som bol v detstve chorý na „akú hepatitídu“, ale presnejšie informácie som nemohol získať. Shkidlivyh zvichok nie maє. Pri objektívnom pohľade prítomnosť rozhodcovských znakov na tele, zväčšenie pečene a sleziny, preukazovalo rešpekt.

Cirhóza pri zmiešanej hepatitíde (B+D)

Kostyantin sa vrátil do gastro-hepatcentra EXPERT pre miernu slabosť. Dôvodom bola zmena biochemického rozboru krvi (zvýšenie aktivity pečeňových enzýmov 2-krát, zníženie počtu krvných doštičiek 3-krát v dolnej internorme). Počas primárnej anamnézy nákazy sa zistilo, že u pacienta z detstva bola diagnostikovaná chronická vírusová hepatitída, ale infekcia nebola eliminovaná a nebola pravidelne diagnostikovaná u infektológa.