Zdravotníci z najčastejších vírusových infekcií sú. Charakteristika najbežnejších vírusových infekcií
Živý denník
Facebook
Twitter17.3. Hlavné vírusové infekcie a prionové ochorenia
Väčšina vírusových infekcií sa vyznačuje nasledujúcimi príznakmi:
suprazrejme triviálna inkubačná doba (mesiace, pôrody);
vlastné poškodenie orgánov a tkanív, najmä centrálneho nervového systému;
povіlny neuhilnym pokrok zahvoryuvannya;
nevyhnutné smrteľné kіntsem.
Častejšie vírusové infekcie môžu byť pôvodcami vírusov, ako aj pôvodcami nepriateľských vírusových infekcií. Napríklad kortexový vírus je podobný PSPE (oddiel sek. 17.1.7.3), vírus rubeoly – progresívna vrodená rubeola a rubeola panencefalitída (tabuľka 17.10).
Typická prevalencia vírusovej infekcie tvorov nazývaných Copper/Winter virus, ktorú možno pripísať retrovírusom. Vіn є zbudnik povіlnoї vіrusnoї іnfektsiї i progresuyuchoї pnevnії ії ovce.
Podobne ako príznaky bežných vírusových infekcií, choroba volá, keď sú - budíčky prionnyh infekcií.
Prioni- biele infekčné časti (prepis v anglickej rýchlosti) proteínový infekcia častice). Prionny white je označený ako RGR(anglický priónový proteín), vin môže byť v dvoch izoformách: klitín, normálny (RgR h ) a zmenené, patologické (PrP sc). Predtým boli patologické prióny privedené k pôvodcom bežných vírusových infekcií, teraz sa správnejšie zavádzajú k pôvodcom konformačných ochorení 1, čo vedie k dysproteinóze (tabuľka 17.11).
Prioni sú nekanonické patogény, ktoré spôsobujú prenosné spongiformné encefalopatie: ľudia (kurčatá, Creutzfeldt-Jakobova choroba, Gerstmann-Streussler-Scheinkerov syndróm, fatálna nespavosť, amyotrofická leukospongióza); stvorenie (vŕzgajúce ovce a kiz, transmisívna encefalopatia
|
Tabuľka 17.10. Zdravotnícki pracovníci niektorých bežných vírusových infekcií ľudí |
|
|
Zbudník | |
|
Vírusová kôra |
Pdhostrijská sklerotizujúca panencefalitída |
|
vírus rubeoly |
Progresívna vrodená rubeola, progresívna rubeola panencefalitída |
|
Vírus kliešťovej encefalitídy |
Progresívna forma kliešťovej encefalitídy |
|
Herpes simplex vírus |
Pidhostriya herpetická encefalitída |
|
Ľudský vírus nedostatočnej imunity |
VIL-, SNID-infekcia |
|
T-bunkový lymfóm |
|
|
Poliomavírus JC |
Progresívna bagato-seredková leukoencefalopatia |
|
Dominancia priónov |
|
|
PrP c (bunkový priónový proteín) |
PrP sc (priónový proteín zo šupky) |
|
PrP c(celulárny priónový proteín) - klitín, normálna izoforma priónového proteínu s molekulovou hmotnosťou 33-35 kDa, určená génom priónového proteínu (priónový gén - PrNP - umiestnený na krátkom ramene 20. ľudského chromozómu). Normálne RGR h sa objavuje na povrchu klitínu (ukotvený v membráne molekuly glykoproteínu), citlivý na proteázu. Vin reguluje prenos nervových impulzov, cirkadiánne rytmy (ďalšie) cykly, podieľa sa na metabolizme midi v centrálnom nervovom systéme |
PrP sc (scrapie prion protein - názov priónového ochorenia ovei scrapie - scrapie) a iné, napr. PgP * (s Creutzfeldt-Jakobovým ochorením) - patologické, zmenené prionelačnými modifikáciami izoformy priónového proteínu s molekulovou hmotnosťou K) na viprominyuvan, vysoká teplota formaldehyd, glutaraldehyd, beta-propio-laktón; nevyvolávajte tú imunitnú reakciu. Vybudovanie až agregácie v amyloidných vláknach, hydrofóbnosť a sekundárna štruktúra v mieste beta-zložených štruktúr (viac ako 40 % PrP c ). PrP sc sa hromadia v plazmatických vezikulách klinínu |
Schéma proliferácie priónov je znázornená na obr. 17.18.
norky, chronické ochorenie jeleňov a losov, ktoré sú v zajatí, spongiformná encefalopatia štíhlosti, spongiformná encefalopatia čriev).
Patogenéza a klinika. Preonové infekcie sú charakterizované spongiformnými zmenami v mozgu (prenosná spongiformná encefalopatia). V tomto prípade sa vyvinie cerebrálna amyloidóza (pozaklitinny dysproteinosis, ktorý sa vyznačuje tým, amyloidných ložísk s rozvojom atrofie a sklerózy tkaniva) a astrocytóza (rast astrocytární neuroglie, hyperprodukcia gliových vlákien). Vznikajú vlákna, agregáty amyloidného proteínu. Neexistuje žiadna imunita voči pro-oniv.
Kuru - prіonna khvoroba, predtým rozšírená medzi Papuáncami (na križovatke to znamená tremtinnya alebo tremtinnya) na asi. Nová Guinea v dôsledku rituálneho kanibalizmu - nedostatku tepelne rozbitých mozgov mŕtvych príbuzných infikovaných priónmi. Po poškodení CNS je narušená koordinácia pohybov, priebeh, objavuje sa zimnica, eufória („smrť odznie“). Smrteľný výsledok znamená r_k. Infekčná sila chorôb K. Gaydushek.
Creutzfeldt-Jakobova choroba - prionna choroba (inkubačná doba - až
20 rokov), ktorá sa vyskytuje pri zrakovej demencii, cerebelárnych a cerebrovaskulárnych léziách a rukhových poruchách s fatálnym výsledkom po 9 mesiacoch v klase. Možné rôzne cesty infekcie, ktoré spôsobujú rozvoj ochorení: 1) so zavedením nedostatočne tepelne spracovaných produktov prírodného prostredia, napríklad mäsa, mozgu kráv, ochorení na spongiformnú encefalopatiu veľkej rohatej chudosti a tiež; 2) v prípade transplantácie tkaniva, napríklad očného rohu, v prípade stagnácie hormónov a iných biologicky aktívnych prejavov pohybu zvieraťa, v prípade zástupnej kontaminácie alebo nedostatočne sterilizovaných chirurgických nástrojov, v prípade prosektorových manipulácií; 3) s hyperprodukciou PrP a inými krajinami, ktoré stimulujú proces transformácie PrP s PrP sc. Choroba sa môže vyvinúť mutáciou alebo vložením do oddelenia priónového génu. Rozšírenie rodinného charakteru ochorenia v dôsledku genetickej slabosti na prvé ochorenie.
Gerstmannov-Streuslerov syndróm - Shainker - prionové ochorenie s recesívnou patológiou (rodinné ochorenie), ktoré pokračuje demenciou, hypotenziou, zhoršeným zvládaním záťaže, dysartriou. Často je tam rodinný charakter. Inkubačná doba je od 5 do 30 rokov. Smrteľný výsledok
nastaє po 4-5 rokoch v klase chorý.
Fatálna rodinná nespavosť - auto-somno-dominantné ochorenie s progresívnou insomniou, hyperreaktivitou sympatiku (hypertenzia, hypertermia, hyperhidróza, tachykardia), tremor, ataxia, myoklonus, halucinácie. Cirkadiánne rytmy sú narušené. Smrť - s progresiou kardiovaskulárnej nedostatočnosti.
Skripi (Vid angl. škrabať - scrape) - "chrasta", prionna choroba oviec a kiz, ktorá sa vyznačuje silným pichaním kože, poškodením centrálneho nervového systému, postupným poškodením koordinácie ruhiv a nevyhnutnou smrťou tvora.
Spongiformná encefalopatia veľkého rohu tієї tenkosť - prionna choroba štíhlosti, ktorá sa vyznačuje poškodením centrálneho nervového systému, poruchou koordinácie pohybov
nevyhnutná smrť stvorenia. Stvorenia majú najviac infekcií smútivou, dorzálny mozog to jablko.
S pri-onnoї patológiou, charakteristickými spongiformnými zmenami v mozgu, astrocytózou (gliózou), prítomnosťou zapálených zápalov; farbavannya. Mozog je farbuyut na amіloїd. V cerebrospinálnych rádiusoch sa zisťujú proteínové markery preonových cerebrálnych lézií (pomocou ELISA, IB z monoklonálnych protilátok). Vykonajte genetickú analýzu priónového génu; PLR odhalila RgR.
Prevencia.Úvod liečivé prípravky výlet stvorenia. Naviazaný na hormóny hypofýzy putovania tvora. Substitúcia transplantácie dura mater. Vykoristannya humovy rukavice na hodinu práce s biologickými domovinami chorôb.
17.4. Prebudenia pre hospitalizované dýchanievírusové infekcie
GRVI- celá skupina klinicky podobných, infekčných vírusových infekcií ľudí, ktoré sa prenášajú dôležitejšie aerogénne a vyznačujú sa infekciami dýchacie orgány tá smrteľná intoxikácia.
Relevantnosť. GRVI môže byť videný pre najširšie neduhy ľudí. Bez ohľadu na zvuk dobromyseľnej prestávky, že príjemný výsledok infekcie nie sú bezpečné vzhľadom na ich komplikácie (napríklad sekundárne infekcie). GRVI, úzkostlivo proti miliónom ľudí, ktorí majú na starosti značné množstvo ekonomiky (strávi sa až 40 % pracovnej doby). Len v našej krajine sa na zaplatenie zdravotného poistenia vynakladá takmer 15 miliárd rubľov, čo pomôže predchádzať infekciám dýchacích ciest v nemocniciach.
Etiológia. Chorí pacienti, u ktorých je postihnutý dyhalový trakt človeka, môžu byť spôsobené baktériami, hubami, najjednoduchšie a vírusmi. Aerogénne a vibračnými príznakmi charakteristickými pre infekciu dýchacích ciest sa môžu prenášať rôzne vírusy (napríklad kortexový vírus, mumps, herpes vírus, enterovírus a iné). Pracovníci HRV však brali do úvahy len tie vírusy, u ktorých k primárnej reprodukcii dochádza výlučne v epiteli dýchacích ciest. Ako pracovníci GRVI bolo zaregistrovaných viac ako 200 antigénnych odrôd vírusov. Zápach je vidieť na rôznych taxónoch, šupkách z niektorých ich vlastných zvláštností.
Taxonómia. Väčšina zbudníkov bola predtým videná vo forme ľudí a písaná na stroji v 50-60-tych rokoch XX storočia. Najčastejšími pracovníkmi GRVI sú zástupcovia rodín, ktoré sú uvedené v tabuľke. 17.12.
Charakteristika poškodeniadeti. Väčšina GRVI chýb sú RNA vírusy, iba adenovírusy môžu napadnúť DNA. Genóm vo vírusových reprezentáciách: dvojitá lineárna DNA - in
adenovírusy, jednokopijová plus-RNA u rhino- a koronavírusov, jednokopijová mínus-RNA u paramyxovírusov a u reovírusov je RNA dvojkopijová a segmentovaná. Veľa zdravotníckych pracovníkov v GRVI je geneticky stabilných. Hoci je RNA obzvlášť segmentovaná, je pripravená na genetickú rekombináciu vo vírusoch a ako posledná možnosť, kým sa nezmení antigénna štruktúra. Genóm kóduje syntézu štrukturálnych a neštrukturálnych vírusových proteínov.
Stredné vírusy GRVI sú jednoduché (ade-no-, rhino-ta reovírus) a zložené schránky (paramyxovírus a koronavírus). Dôležité organizované vírusy sú citlivé na éter. Skladacie vírusy majú špirálový typ symetrie s nukleokapsidom a tvar viriónu je sférický. V jednoduchých vírusoch má kubický typ symetrie nukleokapsidu a viriónu tvar dvadsaťstena. V bohatých vírusoch existuje ďalší proteínový obal, ktorý pokrýva nukleokapsid (adeno-, orto-mixo-, korona- a reovírus). Šírenie vírusov u väčšiny vírusov je stredné (60-160 nm). Naidribnishi – rinovírus (20 nm); najväčšie sú paramixovírusy (200 nm).
Antigénna štruktúra vírusov GRVI je zložiteľná. Vo vírusoch dermálneho rodu, zvuk, є globálne antigény; Okrem toho môžu mať vírusy typovo špecifické antigény, ktoré možno použiť na identifikáciu patogénov priradením sérotypu. Sklad kožnej skupiny vírusov GRVI zahŕňa množstvo sérotypov a sérovar-antiv. Väčšina GDV vírusov môže byť hemaglutinujúca choroba (crim PC-i rinovírusy), hoci nie všetky smrady môžu byť dobré pre hemaglutiníny. Cym je určený na použitie pre RTGA na diagnostiku chýb GRVI. Reakcia je založená na blokovaní aktivity hemaglutinínov vo víruse špecifickými protilátkami.
K rozmnožovaniu vírusov dochádza: a) vcelku v jadre bunky (v adenovírusoch); b) celé v cytoplazme Clitini (v ostatných). Pre diagnostiku môže byť dôležitý počet znakov, váhy znamenajú lokalizáciu a povahu vnútorných inklúzií. Takéto začlenenie sú „továrne“
|
Tabuľka 17.12. Najbežnejší zdravotnícki pracovníci GRVI |
||
|
rodina | ||
|
Ľudský vírus parainfluenzy, sérotyp 1.3 |
||
|
PC vírus, 3 série |
||
|
Ľudský vírus parainfluenzy, sérotypy 2, 4a, 4b, epidemický víruscheskogo mumps a іn. |
||
|
Vírusová kôra a in* |
||
|
Koronavírusy, 11 sérotypov |
||
|
Rhinovírusy (viac ako 113 sérotypov) |
||
|
respiračné reovírusy, 3 sérotypy |
||
|
adenovírusy, kalichové sérotypy 3, 4, 7 |
||
*Infekcie sú nezávislé nozologické formy a nie sú zahrnuté do skupiny GRVI.
z virobnitstv vіrusіv zazvychit pomstiť veľké množstvo vírusových komponentov, "nenásilne", keď sú zložené vírusové častice. Odstránenie vírusových častíc z červov sa môže uskutočniť dvoma spôsobmi: v jednoduchých vírusoch „vibračným“ mechanizmom z deštrukcie bunky vládcu a v zložených vírusoch cestou „navíjania“. V prípade akéhokoľvek poskladania vyhrávajú vírusy svoju schránku vo vzduchu.
Kultivácia väčšieho množstva GDV vírusov sa dá ľahko pokosiť (z koronavírusov sa stávajú viniča). Optimálnym laboratórnym modelom na kultiváciu týchto vírusov je kultúra klitínu. Pre kožnú skupinu vírusov sú najcitlivejšie bunky najcitlivejšie (pre adenovírusy - bunky HeLa, embryonálnych buniek nirok; pre koronavírusy - embryonálne bunky a bunky priedušnice atď.). V infikovaných klitínoch vírusu sa vyvoláva CPE, ale zmeny nie sú pre väčšinu pracovníkov v GRVI patognomické a zvuky neumožňujú identifikovať vírus. Kultúry zástupného klitínu sa tiež používajú pri identifikácii patogénov v dôsledku cytolytickej aktivity (napríklad adenovírusov). Pre koho by mala byť tzv. reakcia biologickej neutralizácie vírusov v kultúre klitínu (RBN alebo RN vírusov). Na základnej osnove - neutralizácia cytolytických divírusov typovo špecifických protilátok.
Epidemiológia. "Dýchacie" vírusy sú všade. Infekcia Dzherelo je choroba človeka. Hlavný mechanizmus prenosu infekcie je aerogénny, cesty sú opakovane zmrzačené (na kašeľ, sipot), častejšie - opakovane-piloviálne. Tiež sa uvádza, že patogény GRVI sa môžu prenášať kontaktom (vírusy adenovírusu, nosorožca a PC). Dovkіllі stіykіst іѕ respiračné vírusy іv strednej, іnfektsіynіnіst obzvlášť dobré zberіgaєtsya іv nízkych teplotách. Sezónnosť väčšieho GRVI je proszhuєtsya, pretože sa najčastejšie obviňuje z chladného obdobia osudu. Choroba je medzi obyvateľstvom Mishkogo vecou. Príjemné a sťažujúce faktory - pasívne a aktívne fajčenie, ochorenia orgánov dýchacieho systému, fyziologický stres, pokles celkovej tučnoty tela, imunodeficiencia a neinfekčné ochorenia, s takým smradom sa boja.
Deti sú tiež choré, vyrástli, ale predovšetkým deti. V iných krajinách je v jasliach a škôlkach viac detí, ktoré ochorejú na HBV 6-8 krát za rieku, navyše to znie ako infekcie spôsobené rinovírusmi. Prirodzená pasívna imunita a dojčenie tvoria anti-GRV infekciu u novorodencov (do 6-11 mesiacov).
Patogenéza. Vstupnými bránami infekcie sú horné dýchacie cesty. Respiračné vírusy infikujú bunky pripojením svojich aktívnych miest na špecifické receptory. Prakticky všetky kapsidové proteíny rinovírusu sa napríklad viažu na molekuly adhézneho receptora ICAM-1, takže potom môžu preniknúť do fibroblastov a iných citlivých buniek. Pri parainfluenza vírusoch sú superkapsidové proteíny naviazané na glykozidy na povrchu klitínov, u koronavírusov sú naviazané na podzemky väzbou na glykoproteínové receptory klitínu a adenovírusy interagujú s bunkovými integrínmi.
Väčšina respiračných vírusov sa replikuje lokálne v bunkách dýchacieho traktu a zjavne spôsobujú len krátkodobú virémiu. Mіstsevі show GRVІ viklikanі zdebіlskogo dієyu mediátorіv zapálené, zokrema bradіkinіnіv. Rhinovírusy znejú ako náznak mierneho poškodenia epitelu nosovej sliznice, ale PC vírus je podstatne deštruktívnejší a môže naznačovať nekrózu epitelu dichálneho traktu. Aktívne adenovírusy môžu mať cytotoxickú aktivitu a môžu spôsobiť cytopatický účinok a infikovať bunky, hoci samotný vírus sa nerozšíri ďaleko za regionálne lymfatické uzliny. Pre iné GRVI je typická Nabryak, klitinálna infiltrácia a deskvamácia povrchového epitelu v lokalizácii zdravotných problémov. Robím všetko, myslím na príchod druhého bakteriálne infekcie.
POLIKLINIKA. Pri GDV rôznej etiológie môže byť klinický obraz podobný. Prestávka v chorobe môže byť u detí a dospelých vážne podráždená. GRVI sa vyznačuje krátkou inkubačnou dobou. Choroba je spravidla krátkodobá, intoxikácia je slabá a pokojná. Často GDVI navit prokayut bez výrazného nárastu teploty. Charakteristickými príznakmi sú katary horných dykálnych ciest (laryngitída, faryngitída, tracheitída), rinitída a rinorea (pri rinovírusovej infekcii sa často vyskytuje izolovaná rinitída a suchý kašeľ). Pri pečení
Nové infekcie môžu zahŕňať faryngokonjunktivitídu, lymfadenopatiu. Deti znejú ako veľmi dôležitá infekcia spôsobená PC vírusmi. V tomto prípade sú postihnuté dolné komory dichálneho traktu, obviňujú sa bronchiolitída, gostra pneumónia a astmatický syndróm. Pri GRVI sa často vyvíja senzibilizácia tela.
Nezáleží na tom, či je u prakticky zdravých ľudí viac nekomplikovaných GDV a skončí to natiahnutím nového oblečenia chorého bez intenzívneho radovania.
Úniky GRVI sa často zhoršujú, oscilátory na voškách s postinfekčnou imunodeficienciou sú obviňované zo sekundárnych bakteriálnych infekcií (napríklad sínusitída, bronchitída, zápal vonkajšieho ucha), čo výrazne zhoršuje ochorenie a náchylnosť na jogu. Najdôležitejšími „respiračnými“ komplikáciami sú akútny zápal pľúc (vírusovo-bakteriálny zápal pľúc je závažný, často vedie k smrti chorého masívnym zničením epitelu divoké spôsoby, krvácania, tvorba abscesov v nohách) Okrem toho sa pretečenie GRVI môže zhoršiť neurologickými poruchami, zhoršenými funkciami srdca, pečene a obličiek, ako aj príznakmi infekcie MCT. Tse mozhe buti pov'yazane z deiyu ako samotné vírusy a s toxickou deiyu produktіv rozpad infikovaného klitín.
Imunita. Najdôležitejšiu úlohu obrany proti opakovaným ochoreniam má nepochybne zásadnú úlohu v imunite. V prípade GDV sú najdôležitejšími funkciami v organizme vírus neutralizujúce špecifické IgA (ochrana ľudského imunitného systému) a klitínová imunita. Protilátky znejú tak, že sa vyrábajú správne, takže účinné faktory vás môžu zabiť na hodinu choroby. Druhým najdôležitejším faktorom obrany organizmu proti vírusom GRVI je zvýšená produkcia al-interferónu, ktorého výskyt v nosovej dutine môže viesť k výraznému zníženiu počtu vírusov. Dôležitým znakom HRV je vznik sekundárnej imunodeficiencie.
Postinfekčná imunita s vysokým GRVI je nestabilná, netriviálna a typovo špecifická. Obviňujte z toho adenovírusovú infekciu, ktorá pleseň sprevádza, aby poskytla mimickú a typovo špecifickú imunitu. Počet sérotypov je veľký;
Mikrobiologická diagnostika. Ako materiál na sledovanie slúži nosohltanový hlien, výtery a výtery z vnútornej strany nosa.
Expresná diagnostika. Zistite vírusové antigény v infikovaných bunkách. Testovať RIF (priame a nepriame metódy) s použitím fluorochrómových markerov pre špecifické protilátky, ako aj ELISA. Na vírusy, ktoré je dôležité kultivovať, použite genetickú metódu (PLR).
Virologická metóda. AT Zdĺhavá hodina infekcie klitínových kultúr tajomstvami dýchacích ciest na kultiváciu vírusov bola hlavnou direktívou v diagnostike GRVI. Indikácia vírusov v infekčných laboratórnych modeloch sa vykonáva pre CPE, ako aj RHA a hemadsorpciu (pre vírusy s hemaglutinóznou aktivitou), pre uzavreté inklúzie (vnútorné inklúzie pri adenovírusovej infekcii, cytoplazmatická inklúzia v polynukleárnej zóne pri reovitíde). za osvetlením „plaketov“, tej „farebnej vzorky“. Identifikácia vírusov podľa antigénnej štruktúry vírusov RSK, RPHA, ELISA, RTGA, RBN.
Sérologická metóda. Protilátky pretrvávajú u mladých šťovíkov, ktoré sú choré, sťahované v intervaloch 10-14 dní. Diagnóza sa robí so zvýšeným titrom protilátok menej ako 4-krát. V tomto prípade je hladina IgG indikovaná pri takýchto reakciách, ako sú vírusy RBN, RZK, RPHA, RTGA a iné. Oskіlki travіlії zahvoryuvannya často nepreťaží 5-7 dní, potom sérologické sledovanie zvuk slúžiť pre retrospektívnu diagnostiku a epidemiologické sledovanie.
Likuvannya. Neexistuje žiadna účinná etiotropná liečba GRVI nіnі (podľa
torúrie a prípravky, ktoré sa testujú na vírus GRVI, sa vykonávajú dvoma spôsobmi: obchádzaním vírusovej RNA a blokovaním bunkových receptorov). Nešpecifickým antivírusovým liekom môže byť a-interferón, ktorý sa môže podávať intranazálne. Pozaklitinny formy adeno-, rhino-ta mik-sovirusіv іnaktivuє oxolіn, yaky zastosovuyt vglyadі ochni krapelі alebo masť intranazálne. Antibiotiká sú predpísané iba na rozvoj sekundárnej bakteriálnej infekcie. Hlavná liečba je patogenetická / symptomatická (vrátane detoxikácie, teplých nápojov, liekov proti horúčke, vitamínu C atď.). Pre radosť môžete pochváliť antihistamínové prípravky. Veľký význam má podpora globálnej a materskej opirnosti pre organizmus.
Prevencia. Nešpecifická profylaxia sa používa v protiepidemických prístupoch, ktoré sprostredkujú šírenie vírusového prenosu aerogénnym a kontaktným spôsobom. V polovici sezóny je potrebné zvyknúť si na návštevy, smerujúce k propagácii hlavnej a materskej opirnosti tela.
Špecifická profylaxia väčšieho množstva GDV nie je účinná. Na prevenciu adenovírusovej infekcie by sa v epidemiologických indikáciách mali použiť orálne živé trivalentné vakcíny (kmeňov typu 3, 4 a 7; podávané perorálne, v kapsulách).
Veľmi dôležité sú chronické, bežné, latentné vírusové infekcie, smrad je spojený s centrálnou léziou. nervový systém.
Vírusy sa medzi vírusovými a ľudskými genómami vyvíjajú biologicky rovnakým spôsobom. Všetky vírusy Yakby boli vysoko kovalentné, potom vytvorili biologicky hluchý kut po'yazanie zo smrti vládcov. Je jasné, že vysoko kovalentné potreby vírusov sa množili a tie latentné zachraňovali vírusy. Vytvorte virulentné a nevirulentné fágy.
Typy interakcií medzi vírusmi a makroorganizmami:
netriviálny typ. Na ktoré sa dá vidieť 1. Gostra infekcia 2. Asymptomatická infekcia (asymptomatická infekcia s netriviálnou permutáciou vírusu v organizme, ale spoznáme ju sérokonverziou špecifických protilátok u syrovát).
Trivale perebuvannya vírus v tele (pretrvávanie).
Klasifikácia foriem interakcie medzi vírusom a organizmom.
Latentná infekcia sa vyznačujú triviálnym prežívaním vírusu v organizme, ktoré nie je sprevádzané symptómami. Kto má množenie nahromadených vírusov. Vírus môže pretrvávať v nepochopiteľne zle vyzerajúcom druhu (vo vzhľade subvírusových častíc), takže diagnostika latentných infekcií je ešte komplikovanejšia. Pod opuchom nádherných opuchov vírus vychádza, odhaľuje sa.
Chronická infekcia. pretrvávanie sa prejavuje objavením sa jedného alebo viacerých príznakov ochorenia. Patologický proces pokusov, prerušenie sú sprevádzané remisiami.
Veľké infekcie. Pri celkových infekciách môže mať interakcia vírusov s organizmami nízku špecificitu. Bez ohľadu na vývoj patologického procesu je inkubačná doba viac ako trikrát (od 1 do 10 rokov), potom sa obáva smrti. Počet bežných infekcií sa neustále zvyšuje. Pravdepodobne nad 30.
Budíky pre bežné infekcie: pred hlavnými infekciami sú na vine primordiálne vírusy, retrovírusy, vírusové satelity (deltavírus, ktorý sa množí v hepatocytoch a superkapsida, ktorá infikuje vírus hepatitídy B), defektné infekčné častice. , plazmidy (môžu byť použité v eukaryotoch), transpozóny ("rastové gény"), prioni sú proteíny, ktoré sa samy replikujú.
Profesor Umansky vo svojom diele „Prezumpcia neviny vírusov“ blábolil o významnej ekologickej úlohe vírusov. Na druhej strane sú vírusy potrebné na účely výmeny informácií horizontálnymi a vertikálnymi cestami.
Až po veľké infekcie pidhostriálna sklerotizujúca panencefalitída (PSPE) . PSPE choré deti a deti. Napáda sa centrálny nervový systém, dochádza k väčšej deštrukcii intelektu, zničenému, smrteľnému koncu. Krv vykazuje vysokú hladinu protilátok proti vírusu kráv. Zistilo sa, že mozgové tkanivo má normálnu kôru. Choroba sa objavuje na zátylku pri chorobe, plytváte pamäťou, potom sú nezhody jazyka, afázia, nesúlad písmen - agrafia, dvojité videnie, zhoršená koordinácia ruky - ataxia; potom sa rozvinie hyperkinéza, spastická paralýza, choroby prestávajú rozpoznávať predmety. Ochoríme a upadneme do kómy. Pri SSPE sa pozorujú degeneratívne zmeny v neurónoch, v klitínových mikrogliách - eozinofilné inklúzie. V patogenéze - preraziť perzistentnú vírusovú kôru v CNS cez hematoencefalickú bariéru. Frekvencia ochorenia na PSPE je 1 ochorenie na milión. Diagnostika - za pomoci EEG zistia aj typ anti-core protilátok. Prevencia kôry naraz - prevencia PSPE. U osôb zaočkovaných proti kôre je ochorenie na PSPE 20-krát menšie. Radujte sa s interferónom, ale bez veľkého úspechu.
RUBELA.
Ochorenie je charakterizované vnútromaternicovou infekciou plodu, infekciou 1. orgánu. Choroba postupne postupuje, čo vedie k rozvoju žíl a (alebo) smrti plodu.
Virus ohlásený v roku 1962. Patriť do čeľade togaviridae, rodu ribovirio. Vírus má cytopatogénny účinok, hemaglutinačné schopnosti, vytvára agregáciu krvných doštičiek. Rubeola je charakterizovaná prítomnosťou mukoproteínov v systéme krvných ciev. Vírus prechádza placentou. So začervenaním, poškodením srdca, hluchotou sa často obviňuje šedý zákal. Prevencia - štipkanie 8-9 ročných dievčat (v USA). Zastosovuchi vbiti a živé vakcíny.
Laboratórna diagnostika: vikárna galvanizácia hemaglucinácie, fluorescenčné protilátky, komplement fixačná reakcia pre sérologickú diagnostiku (myslím na imunoglobulíny triedy M).
PROGRESÍVNA BAGATO-VLAKOVÁ LEUKOENCEFALOPATIA.
Najbežnejšia infekcia, ktorá sa vyvíja pri imunosupresii, je charakterizovaná výskytom lézií v centrálnom nervovom systéme. V mozgovom tkanive ochorenia boli pozorované tri kmene (JC, BK, SV-40).
POLIKLINIKA. Choroby sa obávajú imunitnej depresie. Existuje difúzne poškodenie tkaniva mozgu: ushkozhuєtsya bola reč Stovbur do mozgu, mozgu. Infekčné vibrácie SV-40 útočí na mnoho tvorov.
Diagnostika. Fluorescenčná protilátková metóda. Prevencia, liečenie – nerozdelené.
PROGRADIENTNÁ FORMA KLISCHICKEJ ENCEFALITÍDY.
Bežná infekcia, pre ktorú je charakteristická patológia astrocytárneho glia. Existuje spontánna degenerácia, glioskleróza. Charakteristický krok (progradientný) nárast symptómov, ktoré vreshti-resht vedú k smrti. Zbudník je vírus kliešťovej encefalitídy, ktorý prešiel na perzistenciu. Ochorenie vzniká po kliešťovej encefalitíde alebo pri infekcii v malých dávkach (v endemických prípadoch). Aktivácia vírusu je spôsobená prílivom imunosupresív.
Epidemiológia. Nosiči sú kliešte ixodid infikované vírusom. Diagnóza zahŕňa testovanie antivírusových protilátok. Likuvannya - imunostimulačné očkovanie, korektívna terapia (imunokorekcia).
Abortívny typ rozprávky.
Po inkubačnej dobe sa prejavia symptómy, no ochorenie nekončí fatálne. Je popísaný 1 prípad, keď bolo dieťa choré na rozprávke, ona žila a po 3 mesiacoch bola z lieku predpísaná bula. Vírusy sa v mozgu nemnožili. Boli zistené protilátky. Popisy príbehov typu Tsei u psov.
LYMFOCYT CHOREOMENINGIT.
Ceinfekcia, kedy je postihnutý centrálny nervový systém, myši majú nirki, pečeň. Budík je odoslaný do arenavírusu. Ill okolo ľudí morčatá, myši, škrečky. Choroba sa vyvíja v 2 formách - shvidkoy a povilnoy. Pri shvidky forme sa očakávajú zimomriavky, hlava bіl horúčka, únava, zvracanie, šialenstvo, potom nastáva smrť. Všeobecná forma je charakterizovaná vývojom meningeálnych symptómov. Dochádza k infiltrácii mozgových blán a stien ciev. Presakovanie stien ciev makrofágmi. Tse antropozoonóza, čo je latentná infekcia u škrečkov. Prevencia - Deratizácia.
Choroba VIKLIKANI PRIONOMI.
KURU. Kuru v preklade znamená „regota smrť“. Kuru je endemická epidémia, ktorá sa šíri na Novej Guinei. Kuru vіdkriv Gaydushek y 1963 roci. Ochorenie môže mať trivalentnú inkubačnú dobu - priemer je 8,5 roka. Infekčný klas bol nájdený v mozgu ľudí, ktorí sú chorí na kura. Chorí sú aj diakoni mavpi. POLIKLINIKA. Choroba sa prejavuje ataxiou, dysartriou, zvýšeným prebúdzaním, bezdôvodným smiechom, po ktorom prichádza smrť. Kuru je charakterizovaná spongiformnou encefalopatiou, poškodením mozočku, degeneratívnym zhoršením neurónov.
Kuru bol odhalený medzi kmeňmi prežívajúcich mozgov ich predkov bez tepelného spracovania. V mozgovom tkanive sa objavuje 108 priónových častíc.
KREUTZFELD-JACOB ŤAŽKÝ. Bežná infekcia priónovej povahy, ktorá sa vyznačuje demenciou, poškodením pyramídových a extrapyramídových dráh. Termoodolný budík je odoberaný pri teplote 70 0 C. KLINIKA. Demencia, osýpky, zmena biela reč mozgu, výsledok je fatálny. Charakteristická je prítomnosť porúch imunity. Patogenéza. Využíva autozomálny gén, ktorý reguluje citlivosť aj reprodukciu priónov, čo je joga a depresia. Genetická variácia u 1 jedinca na milión. Roky ľudí sú choré. DIAGNOSTIKA. Vychádza z klinických prejavov a patoanatomického obrazu. PREVENCIA. Neurologické nástroje môžu prejsť špeciálnym spracovaním.
GEROTHNER-STREUSPER'S HEAVY. Infekčná povaha choroby sa preniesla na infikované MAV. Pri tejto infekcii sa pozoruje poškodenie mozočka, amyloidné plaky v tkanive mozgu. Choroba prebieha hlbšie, znížte chorobu Kreytufeld-Jakob. Epidemiológia, hojenie, profylaxia nie sú rozdelené.
AMIOTROPHICKÁ LEUKOSPONGIÓZA. S touto závažnou infekciou, atrofická paréza m'yaziv dolného konca, potom prichádza smrteľný koniec. Bielorusko je choré. Inkubačná doba - pokračovanie skalnaté. EPIDEMIOLÓGIA. pri širokom ochorení môže nastať recesia, je možné rituálne jesť. Možno, že budík môže byť privedený k chorobe veľkého rohatého chudáka v Anglicku.
Uvádza sa, že ovce sú častejšie choré - vŕzganie vyvolávajú aj prióny. Úloha retrovírusov v etiológii sklerózy rosacey, vírus chrípky - v etiológii Parkinsonovej choroby. Herpes vírus je vývojom aterosklerózy. Prenáša sa priónová povaha schizofrénie, myopatie u ľudí.
Existuje názor, že vírusy a prioni môžu mať veľký význam v procese starnutia, ku ktorému dochádza, keď je imunitný systém oslabený.
Veľké vírusové infekcie (MBI) sú charakterizované nasledujúcimi príznakmi:
1) zjavne triviálna inkubačná doba (mesiace, pôrody);
2) vlastné poškodenie orgánov a tkanív, najmä centrálneho nervového systému;
3) závažnejšia progresia ochorenia;
4) nevyhnutný smrteľný koniec.
Ryža. 4.68.
Transformácia PrP na zmenu formy (PrPdc4 a in.) sa pozoruje, keď je medzi nimi narušený kineticky riadený vzťah. Proces je podporovaný zvýšením počtu patologických (PrP) alebo exogénnych priónov. PgP je normálny proteín kotviaci na bunkovej membráne (1). PrPsc je globulárny hydrofóbny proteín, ktorý umožňuje agregáciu so sebou samým a PrP na povrchu buniek (2): v dôsledku toho sa PrP (3) transformuje na PrPsc (4). Clitina syntetizuje nové PrP (5) a potom cyklus pokračuje. Patologická forma PrP (6) sa hromadia v neurónoch a dodávajú bunkám špongiovitý vzhľad. Patologické izoformy priónu môžu byť spojené s účasťou chaperónov (v.gardista - Timchasov sprievod), ktorý by sa mal podieľať na správnom trávení polypeptidovej bielkoviny lancety, ktorá sa agreguje a ktorá sa transformuje v procese agregácie.
Častejšie vírusové infekcie môžu byť pôvodcami vírusov, ako aj pôvodcami nepriateľských vírusových infekcií. Napríklad kortexový vírus jednostranne spôsobuje subnemocničnú sklerotizujúcu panencefalitídu, vírus rubeoly progreduje kongenitálne do rubeoly a rubeoly panencefalitídy (tab. 4.22).
Typická prevalencia vírusovej infekcie tvorov nazývaných Copper/Winter virus, ktorú možno pripísať retrovírusom. Vіn є zbudnik povіlnoї vіrusnoї іnfektsiї i progresuyuchoї pnevnії ії ovce.
Podobne ako príznaky bežnejších vírusových infekcií, prioni vyvolávajú príznaky choroby - budíčka priónových ochorení.
Prioni
Prioni - biele infekčné časti (prepis v anglickej rýchlosti) proteínovýinfekciačastice). Prionny proteín označovaný ako PrP (angl. priónový proteín), vin môže byť v dvoch izoformách: klitín, normálny (PrPc) a zmenený, patologický (PrPk). Predtým boli patologické prióny privedené k príčinám bežných vírusových infekcií, teraz je správnejšie ich priviesť k príčine konformačných ochorení *, ktoré sa nazývajú dysproteinóza.
* Prenos neduhov konformácie bielkovín, ktorý je obviňovaný z výsledku nesprávneho prehĺtania (zničenie správnej stavby) klinového proteínu, ktorý je nevyhnutný pre normálne fungovanie organizmu. Skladanie, alebo skladanie (ai irn. folding - folding), novú syntézu bunkových bielkovín v správnej funkčnej konformácii zabezpečujú špeciálne bielkoviny - chaperoni.
Tabuľka 4.23. Dominancia priónov
| PrPc (bunkový priónový proteín) |
PrPsc (screpie priónový proteín) |
|
PrPc - klitín, normálna izoforma priónového proteínu s mol. Hmotnosť 33-35 kD je určená génom priónového proteínu (priónový gén - PrNP sa nachádza na krátkom ramene 20. ľudského chromozómu). Normal RgR" je na povrchu bunky (ukotvený v membráne molekuly glykoproteínu), citlivý na proteázu. Prípadne reguluje ďalšie hormonálne cykly, prenos nervových vzruchov, stimuluje cirkadiánny rytmus a midi metabolizmus v centrálnom nervovom systéme . |
PrPsc* (ako názov priónovej choroby ovčej scrapie - scrapie) a iné, napr. PrPc|d (s Creutzfeldt-Jakobovou chorobou) - patologické, pozmenené posttranslačnými úpravami, izoformy priónového proteínu z mol. hmotnosť 27-30 kD. Takéto prіoni stіykі na proteolіzu (na proteázu K), na vipromіnyuvan, vysoká teplota, formaldehyd, glutaraldehyd, beta-propiolaktón; nevyvolávajte tú imunitnú reakciu. Štruktúra je redukovaná na agregáciu v amyloidných fibrilách, hydrofóbnosť a sekundárna štruktúra za sebou v beta-násobných štruktúrach (viac ako 40 % v porovnaní s 3 % v PrPc). PrPsc sa akumuluje v plazmatických vezikulách klinínu. |
Prioni- nekanonické patogény, ktoré spôsobujú prenosné spongiformné encefalopatie: ľudia (kurčatá, Creutzfeldt-Jakobova choroba, Gerstmann-Streusler-Scheinkerov syndróm, rodinná fatálna nespavosť, amiotrofická leukospongióza?); stvorenia (vrčanie oviec a kiz, transmisívna encefalopatia norkov, chronické ochorenie jeleňov a losov v zajatí, spongiformná encefalopatia veľkých rohatých, spongiformná encefalopatia čriev).
Preonové infekcie sú charakterizované spongiformnými zmenami v mozgu (prenosná spongiformná encefalopatia). V tomto prípade sa vyvinie cerebrálna amyloidóza (pozaklitinny dysproteinosis, ktorý sa vyznačuje tým, amyloidných ložísk s rozvojom atrofie a sklerózy tkaniva) a astrocytóza (rast astrocytární neuroglie, hyperprodukcia gliových vlákien). Vznikajú vlákna, agregáty amyloidného proteínu.
Stručný popis hlavných predstaviteľov
Kuru - prionna choroba, Predtým bol stred Papuáncov rozšírený (v preklade znamená „tri dni“ alebo „tri dni“) na ostrove Nová Guinea v dôsledku rituálneho kanabalizmu - nedostatku mozgu mŕtvych príbuzných, nedostatočne tepelne posiate priónmi. V dôsledku poškodenia centrálneho nervového systému sa objavuje ruhi, mŕtvice, zimnica, eufória („smrť s výčitkami“). Smrteľný výsledok - pre r_k. Infekčná sila chorôb K. Gaydushek.
Creutzfeldt-Jakobova choroba(CJD) - prionna choroba, ktorá sa vyskytuje pri demencii, orálnych a cerebrovaskulárnych léziách a rukhových poruchách s fatálnym výsledkom po 9 mesiacoch choroby. Inkubačná doba od 15 do 20 rokov. Možné rôzne cesty infekcie, ktoré spôsobujú rozvoj ochorení: 1) so zavedením nedostatočne tepelne spracovaných produktov prírodného prostredia, napríklad mäsa, mozgu kráv, ochorení na spongiformnú encefalopatiu veľkej rohatej chudosti a tiež; 2) pri transplantácii tkanív, napríklad očného rohu, v prípade stázy hormónov a iných biologicky aktívnych prejavov zvieracej paradigmy, v prípade zástupného katgutu, kontaminácie alebo nedostatočne sterilizovaných chirurgických nástrojov, v prípade prosektorových manipulácií; 3) s nadprodukciou PrP a inými krajinami, ktoré stimulujú proces premeny PrPc na PrPsc. Ochorenie sa môže vyvinúť v dôsledku mutácie resp
inzercia pri delení priónového génu. Rozšírenie rodinného charakteru ochorenia v dôsledku genetickej tvrdohlavosti pred CJCH.
Gerstmann-Streusler-Scheinkerov syndróm- prionna choroba v dôsledku recesívnej patológie (rodinná choroba), ktorá vychádza z demencie, hypotenzie, zhoršeného zvládania, dysartrie. Často je tam rodinný charakter. Inkubačná doba je od 5 do 30 rokov. Smrteľný výsledok je za 4-5 rokov.
Fatálna rodinná nespavosť- autozomálne dominantné ochorenie s progresívnou insomniou, hyperreaktivitou sympatiku (hypertenzia, hypertermia, hyperhidróza, tachykardia), tremor, ataxia, myoklonus, halucinácie. Cirkadiánne rytmy sú narušené. Smrť prichádza s progresívnou srdcovou a cievnou nedostatočnosťou.
Skripi(Vid angl. škrabať- škrabanec) - "chrasta", prionna choroba oviec a kiz, ktorá sa vyznačuje silným štípaním kože, poškodením centrálneho nervového systému, postupným poškodením koordinácie rúk a nevyhnutnou smrťou tvora.
spongiformná encefalopatia veľkej rohatej štíhlosti- prionna choroba veľkého rohatého, ktorá sa vyznačuje poškodením centrálneho nervového systému, poruchou koordinácie porúch a nevyhnutnou smrťou tvora. Inkubačná doba je od 1,5 do 15 rokov. Najviac infikované mozgy a jablká tvorov.
Laboratórna diagnostika. Priónová patológia je charakterizovaná spongiformnými zmenami v mozgu, astrocytózou (väčšinou
oz), prítomnosť zapálených infiltrátov; tkanivo mozgu je farbuyut na amіloїd. V cerebrospinálnej oblasti sa zisťujú proteínové markery priónových mozgových lézií (pomocou ELISA, imunoblotting s monoklonálnymi protilátkami). Vykonajte genetickú analýzu priónového génu; PLR prejav PrP.
Prevencia. Zaprovadzhennya obmezhennia vikoristannya likarskih zasobіv kreatínový výlet. Naviazaný na hormóny hypofýzy putovania tvora. Substitúcia transplantácie dura mater. Vykoristannya humovy rukavice na hodinu práce s biologickými domovinami chorôb.
17.3. Hlavné vírusové infekcie a prionové ochorenia
Väčšina vírusových infekcií sa vyznačuje nasledujúcimi príznakmi:
suprazrejme triviálna inkubačná doba (mesiace, pôrody);
vlastné poškodenie orgánov a tkanív, najmä centrálneho nervového systému;
povіlny neuhilnym pokrok zahvoryuvannya;
nevyhnutné smrteľné kіntsem.
Častejšie vírusové infekcie môžu byť pôvodcami vírusov, ako aj pôvodcami nepriateľských vírusových infekcií. Napríklad kortexový vírus je podobný PSPE (oddiel sek. 17.1.7.3), vírus rubeoly – progresívna vrodená rubeola a rubeola panencefalitída (tabuľka 17.10).
Typická prevalencia vírusovej infekcie tvorov nazývaných Copper/Winter virus, ktorú možno pripísať retrovírusom. Vіn є zbudnik povіlnoї vіrusnoї іnfektsiї i progresuyuchoї pnevnії ії ovce.
Podobne ako príznaky bežných vírusových infekcií, choroba volá, keď sú - budíčky prionnyh infekcií.
Prioni- biele infekčné časti (prepis v anglickej rýchlosti) proteínový infekcia častice). Prionny white je označený ako RGR(anglický priónový proteín), vin môže byť v dvoch izoformách: klitín, normálny (RgR h ) a zmenené, patologické (PrP sc). Predtým boli patologické prióny privedené k pôvodcom bežných vírusových infekcií, teraz sa správnejšie zavádzajú k pôvodcom konformačných ochorení 1, čo vedie k dysproteinóze (tabuľka 17.11).
Prioni sú nekanonické patogény, ktoré spôsobujú prenosné spongiformné encefalopatie: ľudia (kurčatá, Creutzfeldt-Jakobova choroba, Gerstmann-Streussler-Scheinkerov syndróm, fatálna nespavosť, amyotrofická leukospongióza); stvorenie (vŕzgajúce ovce a kiz, transmisívna encefalopatia
|
Tabuľka 17.10. Zdravotnícki pracovníci niektorých bežných vírusových infekcií ľudí |
|
|
Zbudník | |
|
Vírusová kôra |
Pdhostrijská sklerotizujúca panencefalitída |
|
vírus rubeoly |
Progresívna vrodená rubeola, progresívna rubeola panencefalitída |
|
Vírus kliešťovej encefalitídy |
Progresívna forma kliešťovej encefalitídy |
|
Herpes simplex vírus |
Pidhostriya herpetická encefalitída |
|
Ľudský vírus nedostatočnej imunity |
VIL-, SNID-infekcia |
|
T-bunkový lymfóm |
|
|
Poliomavírus JC |
Progresívna bagato-seredková leukoencefalopatia |
|
Dominancia priónov |
|
|
PrP c (bunkový priónový proteín) |
PrP sc (priónový proteín zo šupky) |
|
PrP c(celulárny priónový proteín) - klitín, normálna izoforma priónového proteínu s molekulovou hmotnosťou 33-35 kDa, určená génom priónového proteínu (priónový gén - PrNP - umiestnený na krátkom ramene 20. ľudského chromozómu). Normálne RGR h sa objavuje na povrchu klitínu (ukotvený v membráne molekuly glykoproteínu), citlivý na proteázu. Vin reguluje prenos nervových impulzov, cirkadiánne rytmy (ďalšie) cykly, podieľa sa na metabolizme midi v centrálnom nervovom systéme |
PrP sc (scrapie prion protein - názov priónového ochorenia ovei scrapie - scrapie) a iné, napr. PgP * (s Creutzfeldt-Jakobovým ochorením) - patologické, zmenené prionelačnými modifikáciami izoformy priónového proteínu s molekulovou hmotnosťou K) , vysoká teplota, vysoká teplota, formaldehyd, glutaraldehyd, beta-propiolaktón; nevyvolávajte tú imunitnú reakciu. Vybudovanie až agregácie v amyloidných vláknach, hydrofóbnosť a sekundárna štruktúra v mieste beta-zložených štruktúr (viac ako 40 % PrP c ). PrP sc sa hromadia v plazmatických vezikulách klinínu |
Schéma proliferácie priónov je znázornená na obr. 17.18.
norky, chronické ochorenie jeleňov a losov, ktoré sú v zajatí, spongiformná encefalopatia štíhlosti, spongiformná encefalopatia čriev).
Patogenéza a klinika. Preonové infekcie sú charakterizované spongiformnými zmenami v mozgu (prenosná spongiformná encefalopatia). V tomto prípade sa vyvinie cerebrálna amyloidóza (pozaklitinny dysproteinosis, ktorý sa vyznačuje tým, amyloidných ložísk s rozvojom atrofie a sklerózy tkaniva) a astrocytóza (rast astrocytární neuroglie, hyperprodukcia gliových vlákien). Vznikajú vlákna, agregáty amyloidného proteínu. Neexistuje žiadna imunita voči pro-oniv.
Kuru - prіonna khvoroba, predtým rozšírená medzi Papuáncami (na križovatke to znamená tremtinnya alebo tremtinnya) na asi. Nová Guinea v dôsledku rituálneho kanibalizmu - nedostatku tepelne rozbitých mozgov mŕtvych príbuzných infikovaných priónmi. Po poškodení CNS je narušená koordinácia pohybov, priebeh, objavuje sa zimnica, eufória („smrť odznie“). Smrteľný výsledok znamená r_k. Infekčná sila chorôb K. Gaydushek.
Creutzfeldt-Jakobova choroba - prionna choroba (inkubačná doba - až
20 rokov), ktorá sa vyskytuje pri zrakovej demencii, cerebelárnych a cerebrovaskulárnych léziách a rukhových poruchách s fatálnym výsledkom po 9 mesiacoch v klase. Možné rôzne cesty infekcie, ktoré spôsobujú rozvoj ochorení: 1) so zavedením nedostatočne tepelne spracovaných produktov prírodného prostredia, napríklad mäsa, mozgu kráv, ochorení na spongiformnú encefalopatiu veľkej rohatej chudosti a tiež; 2) v prípade transplantácie tkaniva, napríklad očného rohu, v prípade stagnácie hormónov a iných biologicky aktívnych prejavov pohybu zvieraťa, v prípade zástupnej kontaminácie alebo nedostatočne sterilizovaných chirurgických nástrojov, v prípade prosektorových manipulácií; 3) s hyperprodukciou PrP a inými krajinami, ktoré stimulujú proces transformácie PrP s PrP sc. Choroba sa môže vyvinúť mutáciou alebo vložením do oddelenia priónového génu. Rozšírenie rodinného charakteru ochorenia v dôsledku genetickej slabosti na prvé ochorenie.
Gerstmannov-Streuslerov syndróm - Shainker - prionové ochorenie s recesívnou patológiou (rodinné ochorenie), ktoré pokračuje demenciou, hypotenziou, zhoršeným zvládaním záťaže, dysartriou. Často je tam rodinný charakter. Inkubačná doba je od 5 do 30 rokov. Smrteľný výsledok
nastaє po 4-5 rokoch v klase chorý.
Fatálna rodinná nespavosť - auto-somno-dominantné ochorenie s progresívnou insomniou, hyperreaktivitou sympatiku (hypertenzia, hypertermia, hyperhidróza, tachykardia), tremor, ataxia, myoklonus, halucinácie. Cirkadiánne rytmy sú narušené. Smrť - s progresiou kardiovaskulárnej nedostatočnosti.
Skripi (Vid angl. škrabať - scrape) - "chrasta", prionna choroba oviec a kiz, ktorá sa vyznačuje silným pichaním kože, poškodením centrálneho nervového systému, postupným poškodením koordinácie ruhiv a nevyhnutnou smrťou tvora.
Spongiformná encefalopatia veľkého rohu tієї tenkosť - prionna choroba štíhlosti, ktorá sa vyznačuje poškodením centrálneho nervového systému, poruchou koordinácie pohybov
nevyhnutná smrť stvorenia. Tvory majú najviac infekcií v hlave, mieche a plnom jablku.
S pri-onnoї patológiou, charakteristickými spongiformnými zmenami v mozgu, astrocytózou (gliózou), prítomnosťou zapálených zápalov; farbavannya. Mozog je farbuyut na amіloїd. V cerebrospinálnych rádiusoch sa zisťujú proteínové markery preonových cerebrálnych lézií (pomocou ELISA, IB z monoklonálnych protilátok). Vykonajte genetickú analýzu priónového génu; PLR odhalila RgR.
Prevencia. Zaprovadzhennya obmezhennia vikoristannya likarskih zasobіv kreatínový výlet. Naviazaný na hormóny hypofýzy putovania tvora. Substitúcia transplantácie dura mater. Vykoristannya humovy rukavice na hodinu práce s biologickými domovinami chorôb.
17.4. Prebudenia pre hospitalizované dýchanievírusové infekcie
GRVI- celá skupina klinicky podobných, infekčných vírusových infekcií ľudí, ktoré sa prenášajú významne aerogénne a vyznačujú sa poškodením orgánov dýchacej sústavy a smrteľnou intoxikáciou.
Relevantnosť. GRVI môže byť videný pre najširšie neduhy ľudí. Bez ohľadu na zvuk dobrej prestávky a príjemného výsledku nie sú infekcie v dôsledku komplikácií (napríklad sekundárne infekcie) bezpečné. GRVI, úzkostlivo proti miliónom ľudí, ktorí majú na starosti značné množstvo ekonomiky (strávi sa až 40 % pracovnej doby). Len v našej krajine sa na zaplatenie zdravotného poistenia vynakladá takmer 15 miliárd rubľov, čo pomôže predchádzať infekciám dýchacích ciest v nemocniciach.
Etiológia. Chorí pacienti, u ktorých je postihnutý dyhalový trakt človeka, môžu byť spôsobené baktériami, hubami, najjednoduchšie a vírusmi. Aerogénne a vibračnými príznakmi charakteristickými pre infekciu dýchacích ciest sa môžu prenášať rôzne vírusy (napríklad kortexový vírus, mumps, herpes vírus, enterovírus a iné). Pracovníci HRV však brali do úvahy len tie vírusy, u ktorých k primárnej reprodukcii dochádza výlučne v epiteli dýchacích ciest. Ako pracovníci GRVI bolo zaregistrovaných viac ako 200 antigénnych odrôd vírusov. Zápach je vidieť na rôznych taxónoch, šupkách z niektorých ich vlastných zvláštností.
Taxonómia. Väčšina zbudníkov bola predtým videná vo forme ľudí a písaná na stroji v 50-60-tych rokoch XX storočia. Najčastejšími pracovníkmi GRVI sú zástupcovia rodín, ktoré sú uvedené v tabuľke. 17.12.
Charakteristika poškodeniadeti. Väčšina GRVI chýb sú RNA vírusy, iba adenovírusy môžu napadnúť DNA. Genóm vo vírusových reprezentáciách: dvojitá lineárna DNA - in
adenovírusy, jednokopijová plus-RNA u rhino- a koronavírusov, jednokopijová mínus-RNA u paramyxovírusov a u reovírusov je RNA dvojkopijová a segmentovaná. Veľa zdravotníckych pracovníkov v GRVI je geneticky stabilných. Hoci je RNA obzvlášť segmentovaná, je pripravená na genetickú rekombináciu vo vírusoch a ako posledná možnosť, kým sa nezmení antigénna štruktúra. Genóm kóduje syntézu štrukturálnych a neštrukturálnych vírusových proteínov.
Stredné vírusy GRVI sú jednoduché (ade-no-, rhino-ta reovírus) a zložené schránky (paramyxovírus a koronavírus). Dôležité organizované vírusy sú citlivé na éter. Skladacie vírusy majú špirálový typ symetrie s nukleokapsidom a tvar viriónu je sférický. V jednoduchých vírusoch má kubický typ symetrie nukleokapsidu a viriónu tvar dvadsaťstena. V bohatých vírusoch existuje ďalší proteínový obal, ktorý pokrýva nukleokapsid (adeno-, orto-mixo-, korona- a reovírus). Šírenie vírusov u väčšiny vírusov je stredné (60-160 nm). Naidribnishi – rinovírus (20 nm); najväčšie sú paramixovírusy (200 nm).
Antigénna štruktúra vírusov GRVI je zložiteľná. Vo vírusoch dermálneho rodu, zvuk, є globálne antigény; Okrem toho môžu mať vírusy typovo špecifické antigény, ktoré možno použiť na identifikáciu patogénov priradením sérotypu. Sklad kožnej skupiny vírusov GRVI zahŕňa množstvo sérotypov a sérovar-antiv. Väčšina GDV vírusov môže byť hemaglutinujúca choroba (crim PC-i rinovírusy), hoci nie všetky smrady môžu byť dobré pre hemaglutiníny. Cym je určený na použitie pre RTGA na diagnostiku chýb GRVI. Reakcia je založená na blokovaní aktivity hemaglutinínov vo víruse špecifickými protilátkami.
K rozmnožovaniu vírusov dochádza: a) vcelku v jadre bunky (v adenovírusoch); b) celé v cytoplazme Clitini (v ostatných). Pre diagnostiku môže byť dôležitý počet znakov, váhy znamenajú lokalizáciu a povahu vnútorných inklúzií. Takéto začlenenie sú „továrne“
|
Tabuľka 17.12. Najbežnejší zdravotnícki pracovníci GRVI |
||
|
rodina | ||
|
Ľudský vírus parainfluenzy, sérotyp 1.3 |
||
|
PC vírus, 3 série |
||
|
Ľudský vírus parainfluenzy, sérotypy 2, 4a, 4b, epidemický víruscheskogo mumps a іn. |
||
|
Vírusová kôra a in* |
||
|
Koronavírusy, 11 sérotypov |
||
|
Rhinovírusy (viac ako 113 sérotypov) |
||
|
respiračné reovírusy, 3 sérotypy |
||
|
adenovírusy, kalichové sérotypy 3, 4, 7 |
||
*Infekcie sú nezávislé nozologické formy a nie sú zahrnuté do skupiny GRVI.
z virobnitstv vіrusіv zazvychit pomstiť veľké množstvo vírusových komponentov, "nenásilne", keď sú zložené vírusové častice. Odstránenie vírusových častíc z červov sa môže uskutočniť dvoma spôsobmi: v jednoduchých vírusoch „vibračným“ mechanizmom z deštrukcie bunky vládcu a v zložených vírusoch cestou „navíjania“. V prípade akéhokoľvek poskladania vyhrávajú vírusy svoju schránku vo vzduchu.
Kultivácia väčšieho množstva GDV vírusov sa dá ľahko pokosiť (z koronavírusov sa stávajú viniča). Optimálnym laboratórnym modelom na kultiváciu týchto vírusov je kultúra klitínu. Pre kožnú skupinu vírusov sú najcitlivejšie bunky (pre adenovírusy - HeLa bunky, embryonálne bunky nirok; pre koronavírusy - embryonálne bunky a bunky priedušnice, skinny). V infikovaných klitínoch vírusu sa vyvoláva CPE, ale zmeny nie sú pre väčšinu pracovníkov v GRVI patognomické a zvuky neumožňujú identifikovať vírus. Kultúry zástupného klitínu sa tiež používajú pri identifikácii patogénov v dôsledku cytolytickej aktivity (napríklad adenovírusov). Pre koho by mala byť tzv. reakcia biologickej neutralizácie vírusov v kultúre klitínu (RBN alebo RN vírusov). Na základnej osnove - neutralizácia cytolytických divírusov typovo špecifických protilátok.
Epidemiológia. "Dýchacie" vírusy sú všade. Infekcia Dzherelo je choroba človeka. Hlavný mechanizmus prenosu infekcie je aerogénny, cesty sú opakovane zmrzačené (na kašeľ, sipot), častejšie - opakovane-piloviálne. Tiež sa uvádza, že patogény GRVI sa môžu prenášať kontaktom (vírusy adenovírusu, nosorožca a PC). Dovkіllі stіykіst іѕ respiračné vírusy іv strednej, іnfektsіynіnіst obzvlášť dobré zberіgaєtsya іv nízkych teplotách. Sezónnosť väčšieho GRVI je proszhuєtsya, pretože sa najčastejšie obviňuje z chladného obdobia osudu. Choroba je medzi obyvateľstvom Mishkogo vecou. Príjemné a sťažujúce faktory - pasívne a aktívne fajčenie, ochorenia orgánov dýchacieho systému, fyziologický stres, pokles celkovej tučnoty tela, imunodeficiencia a neinfekčné ochorenia, s takým smradom sa boja.
Deti sú tiež choré, vyrástli, ale predovšetkým deti. V iných krajinách je v jasliach a škôlkach viac detí, ktoré ochorejú na HBV 6-8 krát za rieku, navyše to znie ako infekcie spôsobené rinovírusmi. Prirodzená pasívna imunita a dojčenie tvoria anti-GRV infekciu u novorodencov (do 6-11 mesiacov).
Patogenéza. Vstupnými bránami infekcie sú horné dýchacie cesty. Respiračné vírusy infikujú bunky pripojením svojich aktívnych miest na špecifické receptory. Prakticky všetky kapsidové proteíny rinovírusu sa napríklad viažu na molekuly adhézneho receptora ICAM-1, takže potom môžu preniknúť do fibroblastov a iných citlivých buniek. Pri parainfluenza vírusoch sú superkapsidové proteíny naviazané na glykozidy na povrchu klitínov, u koronavírusov sú naviazané na podzemky väzbou na glykoproteínové receptory klitínu a adenovírusy interagujú s bunkovými integrínmi.
Väčšina respiračných vírusov sa replikuje lokálne v bunkách dýchacieho traktu a zjavne spôsobujú len krátkodobú virémiu. Mіstsevі show GRVІ viklikanі zdebіlskogo dієyu mediátorіv zapálené, zokrema bradіkinіnіv. Rhinovírusy znejú ako náznak mierneho poškodenia epitelu nosovej sliznice, ale PC vírus je podstatne deštruktívnejší a môže naznačovať nekrózu epitelu dichálneho traktu. Aktívne adenovírusy môžu mať cytotoxickú aktivitu a môžu spôsobiť cytopatický účinok a infikovať bunky, hoci samotný vírus sa nerozšíri ďaleko za regionálne lymfatické uzliny. Pre iné GRVI je typická Nabryak, klitinálna infiltrácia a deskvamácia povrchového epitelu v lokalizácii zdravotných problémov. Jediné, čo mi vadí, je príchod sekundárnych bakteriálnych infekcií.
POLIKLINIKA. Pri GDV rôznej etiológie môže byť klinický obraz podobný. Prestávka v chorobe môže byť u detí a dospelých vážne podráždená. GRVI sa vyznačuje krátkou inkubačnou dobou. Choroba je spravidla krátkodobá, intoxikácia je slabá a pokojná. Často GDVI navit prokayut bez výrazného nárastu teploty. Charakteristickými príznakmi sú katary horných dykálnych ciest (laryngitída, faryngitída, tracheitída), rinitída a rinorea (pri rinovírusovej infekcii sa často vyskytuje izolovaná rinitída a suchý kašeľ). Pri pečení
Nové infekcie môžu zahŕňať faryngokonjunktivitídu, lymfadenopatiu. Deti znejú ako veľmi dôležitá infekcia spôsobená PC vírusmi. V tomto prípade sú postihnuté dolné komory dichálneho traktu, obviňujú sa bronchiolitída, gostra pneumónia a astmatický syndróm. Pri GRVI sa často vyvíja senzibilizácia tela.
Nezáleží na tom, či je u prakticky zdravých ľudí viac nekomplikovaných GDV a skončí to natiahnutím nového oblečenia chorého bez intenzívneho radovania.
Úniky GRVI sa často zhoršujú, oscilátory na voškách s postinfekčnou imunodeficienciou sú obviňované zo sekundárnych bakteriálnych infekcií (napríklad sínusitída, bronchitída, zápal vonkajšieho ucha), čo výrazne zhoršuje ochorenie a náchylnosť na jogu. Najdôležitejšími „respiračnými“ komplikáciami sú akútny zápal pľúc (vírusovo-bakteriálny zápal pľúc je ťažký, často vedie k smrti chorého masívnym zničením epitelu dykálnych ciest, krvácaním, tvorbou abscesov v nohách). Okrem toho sa predávkovanie HRV môže zhoršiť neurologickými poruchami, poruchou funkcie srdca, pečene a obličiek, ako aj príznakmi infekcie MCT. Tse mozhe buti pov'yazane z deiyu ako samotné vírusy a s toxickou deiyu produktіv rozpad infikovaného klitín.
Imunita. Najdôležitejšiu úlohu obrany proti opakovaným ochoreniam má nepochybne zásadnú úlohu v imunite. V prípade GDV sú najdôležitejšími funkciami v organizme vírus neutralizujúce špecifické IgA (ochrana ľudského imunitného systému) a klitínová imunita. Protilátky znejú tak, že sa vyrábajú správne, takže účinné faktory vás môžu zabiť na hodinu choroby. Druhým najdôležitejším faktorom obrany organizmu proti vírusom GRVI je zvýšená produkcia al-interferónu, ktorého výskyt v nosovej dutine môže viesť k výraznému zníženiu počtu vírusov. Dôležitým znakom HRV je vznik sekundárnej imunodeficiencie.
Postinfekčná imunita s vysokým GRVI je nestabilná, netriviálna a typovo špecifická. Obviňujte z toho adenovírusovú infekciu, ktorá pleseň sprevádza, aby poskytla mimickú a typovo špecifickú imunitu. Počet sérotypov je veľký;
Mikrobiologická diagnostika. Ako materiál na sledovanie slúži nosohltanový hlien, výtery a výtery z vnútornej strany nosa.
Expresná diagnostika. Zistite vírusové antigény v infikovaných bunkách. Testovať RIF (priame a nepriame metódy) s použitím fluorochrómových markerov pre špecifické protilátky, ako aj ELISA. Na vírusy, ktoré je dôležité kultivovať, použite genetickú metódu (PLR).
Virologická metóda. AT Zdĺhavá hodina infekcie klitínových kultúr tajomstvami dýchacích ciest na kultiváciu vírusov bola hlavnou direktívou v diagnostike GRVI. Indikácia vírusov v infekčných laboratórnych modeloch sa vykonáva pre CPE, ako aj RHA a hemadsorpciu (pre vírusy s hemaglutinóznou aktivitou), pre uzavreté inklúzie (vnútorné inklúzie pri adenovírusovej infekcii, cytoplazmatická inklúzia v polynukleárnej zóne pri reovitíde). za osvetlením „plaketov“, tej „farebnej vzorky“. Identifikácia vírusov podľa antigénnej štruktúry vírusov RSK, RPHA, ELISA, RTGA, RBN.
Sérologická metóda. Protilátky pretrvávajú u mladých šťovíkov, ktoré sú choré, sťahované v intervaloch 10-14 dní. Diagnóza sa robí so zvýšeným titrom protilátok menej ako 4-krát. V tomto prípade je hladina IgG indikovaná pri takýchto reakciách, ako sú vírusy RBN, RZK, RPHA, RTGA a iné. Oskіlki travіlії zahvoryuvannya často nepreťaží 5-7 dní, potom sérologické sledovanie zvuk slúžiť pre retrospektívnu diagnostiku a epidemiologické sledovanie.
Likuvannya. Neexistuje žiadna účinná etiotropná liečba GRVI nіnі (podľa
torúrie a prípravky, ktoré sa testujú na vírus GRVI, sa vykonávajú dvoma spôsobmi: obchádzaním vírusovej RNA a blokovaním bunkových receptorov). Nešpecifickým antivírusovým liekom môže byť a-interferón, ktorý sa môže podávať intranazálne. Pozaklitinny formy adeno-, rhino-ta mik-sovirusіv іnaktivuє oxolіn, yaky zastosovuyt vglyadі ochni krapelі alebo masť intranazálne. Antibiotiká sú predpísané iba na rozvoj sekundárnej bakteriálnej infekcie. Hlavná liečba je patogenetická / symptomatická (vrátane detoxikácie, teplých nápojov, liekov proti horúčke, vitamínu C atď.). Pre radosť môžete pochváliť antihistamínové prípravky. Veľký význam má podpora globálnej a materskej opirnosti pre organizmus.
Prevencia. Nešpecifická profylaxia sa používa v protiepidemických prístupoch, ktoré sprostredkujú šírenie vírusového prenosu aerogénnym a kontaktným spôsobom. V polovici sezóny je potrebné zvyknúť si na návštevy, smerujúce k propagácii hlavnej a materskej opirnosti tela.
Špecifická profylaxia väčšieho množstva GDV nie je účinná. Na prevenciu adenovírusovej infekcie by sa v epidemiologických indikáciách mali použiť orálne živé trivalentné vakcíny (kmeňov typu 3, 4 a 7; podávané perorálne, v kapsulách).
Pre bežné infekcie sú charakteristické:
· Neviditeľne trivalálna inkubačná doba;
· Povіlno progresívny charakter procesu;
· Originalita poškodenia orgánov a tkanív;
smrtiace dedičstvo.
Hlavné vírusové infekcie registrované u ľudí a tvorov a vyznačujú sa chronickým prekmitnutím. Povіlna іnfektsіya pov'yazana z persistentsієyu vіrusu scho Yogo harakterizuєtsya svoєrіdnoyu vzaєmodієyu z organіzmom pravítka na Peniaze nezvazhayuchi na rozvitok patologіchnogo procesu, jaka sa zvyčajne v jednom organі abo v odnіy tkaninnіy sistemі Got Miesto bagatomіsyachny abo navіt bagatorіchny perіod іnkubatsії, pіslya yakogo povіlno, ale príznaky choroby sa vyvíjajú neustále, čo nakoniec skončí smrteľné.
chinniki,že zumovlyuyut rozvoj infekcií, scho povolno postupovať, reziduálne nie z'yasovani. Je dôležité si uvedomiť, že za infekciu môže následné narušenie imunologickej reaktivity, ktoré je sprevádzané slabou tvorbou protilátok a tvorbou protilátok, ktoré vírus neneutralizujú. Je možné, že defektné vírusy pretrvávajú v organizme dlhší čas a vyvolávajú proliferačné vnútorné bunkové procesy, ktoré vedú k rozvoju celkom bežných chorôb u ľudí a tvorov.
Vírusová povaha „bežných vírusových infekcií“ potvrdzuje vznik charakteristík týchto činiteľov:
· Zdravie prechádza cez bakteriálne filtre s priemerom 25 až 100 nm;
· nezdatnіst rozprozhuvatisya na kus životodarných médií;
· Odhalenie fenoménu titrácie (úmrtie infikovaných jedincov v dôsledku vysokej koncentrácie vírusu);
· Vývoj klasu sa reprodukuje v slezine a iných orgánoch retikuloendoteliálneho systému a potom v mozgovom tkanive;
· Možnosť adaptácie na nového pána, ktorú často sprevádza skrátená inkubačná doba;
· Genetická kontrola citlivosti deyaky gosdarіv (napríklad u oviec a myší);
· Špecifický počet hospodárení pre tento kmeň;
· Zmeny v patogenite a virulencii v rôznych kmeňoch pre rôzny počet gospodarov;
· Možnosť klonovania (selekcie) kmeňov divokého typu;
· Možnosť zotrvania v kultúre klitínu, odber z orgánov a tkanív infikovaného organizmu.
Infekcia, vírusová viktimizácia kôry
Alarmy najbežnejších vírusových infekcií môžu byť niekedy tie isté vírusy. vírusová kôra, rubeola a v.). Vírusy kôry a rubeoly môžu viklikati vіdpovіdno :
pyogénna sklerotizujúca panencefalitída;
· Prirodzená rubeola.
Pdhostriová sklerotizujúca panencefalitída (PSPE)- bežná vírusová infekcia detí a dospievajúcich, pre ktorú je charakteristická porucha CNS a ktorá sa prejavuje postupne progresívnym rozpadom intelektu, kolísavými poruchami, vznikom stuhnutosti a končí fatálne.
Virionová kôra guľovitý tvar, majú priemer 150-500 nm a nuklekapsida vyzerá ako špirála. Vírus má hemolytickú, hemaglutinačnú aktivitu. Na vírus citlivé škrečky, africké thori, menej citlivé mawpi a myši. Vcheni dіyshli vysnovku o tých, scho s PSPE viac vírusov v kortexe pretrvávajú jaka delečný mutant;
vrodená rubeola- bežná vírusová infekcia, pre ktorú je charakteristická vnútromaternicová infekcia plodu a rozvoj perzistencie vírusu v tkanivách, čo zvyčajne vedie k postupnému poškodzovaniu orgánov, čo vedie k vzniku závažných anomálií a rozvoju týchto orgánov.
vírus rubeoly sú sférické častice s priemerom 50-70 nm; Zovni virion bol pokryt riedkymi klkmi od potenia na koncoch. Vírusová škrupina bagátu na lipide.
Vírus je citlivý aj na éter, acetón, etanol, ako aj na ultrafialové zmeny, formalín. Vírus sa prenáša vzduchom termolabilita. Vírus rubeoly, infekčný krém, môže mať hemaglutináciu, aktivitu viazania komplementu a môže tiež viesť k agregácii krvných doštičiek. Vírus sa množí v organizmoch primátov a rôznych iných laboratórnych tvorov (fretky, králiky a škúlance). Najnovšie narodená rubeola progresívna rubeola panencefalitída- bežná vírusová infekcia, ktorá je charakterizovaná komplexom postupne progredujúcich porúch rukhovej a rosálnej funkcie centrálneho nervového systému a končí smrteľným výsledkom.
Pred infekciami, ktoré sú bežnejšie, platia aj:
· Lihomania Lassa,
rozprávka,
Amyotrofická skleróza,
Parkinsonova choroba
progresívna bagato-seredková leukoencefalopatia,
progresívna forma kliešťovej encefalitídy,
syndróm úplnej imunodeficiencie,
Lymfocytárna choriomeningitída.
Výživa 76. Veľké infekcie
Priónové vlastnosti
Veľké infekcie sa môže vyvinúť v dôsledku iných nielen významných vírusov, ako je vírus kôry, rubeola a iné, ale aj infekčné proteínové častice - prioniv. Prіoni vіrіznyayutsya vіd zvichaynyh vіrusіv nízky výkon.
Prioniє infekčné proteíny s nízkou molekulovou hmotnosťou, neumývať nukleové kyseliny, nespôsobovať zápaly a imunitnú odpoveď, odolnosť voči vysokej teplote, formaldehydu, voči rôznym druhom zneužívania. Proteínový prión je zakódovaný gény hlavného organizmu, Yakі, ako vvazhayut, mіstsya v kožnej bunke a zostať v potláčanom tábore. Prіoni mayut množstvo síl, nedotknuté skvelé vírusy. Smradky môžu produkovať ultramikroskopický rozmarín, nekultivujú sa na kusových životodarných médiách, množia sa len v klitínoch do vysokých titrov a môžu to byť kmene sily a iné.
Priónová infekcia v dôsledku požitia do tela (buď krvou alebo transplantáciou iných tkanív) izoformy molekuly proteínu na prión. Zápach sa konzumuje v prítomnosti chorôb poľnohospodárskych tvorov (veľká rohatá chudosť, vіvtsі іn.) s nedostatkom tepelne spracovaného mäsa, vnútorností alebo vo forme ľudí počas rituálneho kanibalizmu, ak je mozog mŕtvych príbuzných zjedený domorodcov. z Guiney. Priónové izoformy spotrebované v tele, deprimovať gén, ktorý kóduje syntézu priónu, čo vedie k akumulácii priónov v bunkách, čo vedie k spongiformnej degenerácii, rastu gliových buniek a akumulácii cerebrálneho amyloidu. Porážka klitinu centrálneho nervového systému vedie k charakteristickým klinickým prejavom, titulu akútnej spongiformnej encefalopatie.
Prionnové choroby
V danú hodinu vidíme viac ako 10 nových ochorení. Títo chorí ľudia:
· choroba kuru,
· choroba Creutzfeldt-Jakob,
· amiotrofická leukospongióza,
· Gerstmannov-Struslerov syndróm (fatálna nespavosť)že v.
Inkubačná doba v prípade skorých ochorení sa má stať šprotom rokiv (do 15-30 rokov).
Kuru (reaktívna smrť)- endemická bežná infekcia človeka priónového charakteru, ktorá sa vyznačuje závažnými léziami centrálnej nervovej sústavy, ktorá postupuje zhoršenou koordináciou ruky, chôdzou, zimnicou, eufóriou
· „Rev smrť“), vždy končí fatálne. Registrácia v druhej časti ostrova Nová Guinea.
Creutzfeldt-Jakobova choroba- bežná infekcia človeka s priónovým charakterom, ktorá sa vyznačuje progresívnou demenciou a príznakmi poškodenia pyramídových a extrapyramídových dráh. Ochorenie možno klasifikovať ako podskupinu prenosných spongiformných encefalopatií. Zustrichaetsya vo všetkých krajinách sveta. Infekciu môže spôsobiť naočkovanie nedostatočne tepelne upraveného mäsa, mozgu oviec a kráv so spongiformnou encefalopatiou (choroba na kravskej rozprávke), ako aj osirelé ustrice a mäkkýše.
Gerstmannov-Struslerov syndróm- povіlna іnfektsіya prіonovoї Person prírody, scho vіdnositsya na groupies pіdgostrih transmіsivnih gubkopodіbnih entsefalopatіy scho harakterizuєtsya degeneratívne urazhennyami tsentralnoї nervovoї systém scho virazhaєtsya v formuvannі gubkopodіbnogo som utvorennі velikoї kіlkostі amіloїdnih blyazhok v vsіh vіddіlah mozgu. výsledok.
Amyotrofická leukospongióza- bežná infekcia, ktorá je charakterizovaná progresívnym rozvojom atrofickej parézy malígnych nádorov a tuby, spinálneho typu poruchy dýchacieho traktu s nevyhnutným smrteľným následkom.
Predtým bola choroba odhalená na území Bieloruska v dvoch regiónoch.
Vidomi vipadki priónová infekcia pri transplantácii očnej rohovky, pri vysadení liečivých prípravkov (hormónov a hormónov) zubného kameňa, pri neurochirurgických operáciách, ako aj pri sterilizácii nástrojov vo vriacej vode, odlišné typy viprominyuvannya, formalín, alkohol nedeaktivuje alarm. Preto sa odporúča sterilizácia nástrojov vykonávať autoklávovaním.
Diagnostika
Na základe odhaleného klinického obrazu a epidemiologických údajov. Virologická diagnostika, špecifická profylaxia a liečba nie sú oddelené. Nešpecifická profylaxia sa vykonáva až do zdravia populácie poľnohospodárskych zvierat a vylúčenia nebezpečných rituálnych obradov.
4. Prionn_ bežné infekcie tvorov:
· huslista;
· prenosná encefalopatia norkov;
· chronické ochorenie jeleňa čiernochvostého, ktorý je v zajatí;
· chronické ochorenie losov, ktoré je známe v zajatí.
Skripi- bežná infekcia oviec a coli, ktorá je charakterizovaná léziami centrálneho nervového systému s vývojom špongiovitého stavu a prejavuje sa výskytom silného skorbutu, zhoršenou koordináciou rúk, najmä chôdze, akoby postupuje naplno, až do smrti stvorenia.
Transmisívna encefalopatia norkov- bežná infekcia priónovej povahy, ktorá je charakterizovaná rozvojom hubovitej stázy, skoré znamenie chorý slúžiť zmene zdravo vyzerajúci stvorenia: zmeny telesnej hmotnosti, zmeny vlasovej línie. Charakterizované zvláštnym úškrnom zadných nôh. Progresuyut stroskotala koordinácia ruhiv. Bytosti sú agresívne alebo zhnité a mierne zhnité, zaspávajú. Terminálne štádium je charakterizované obdobiami vzrušenia, epileptickými záchvatmi. Choroba trvá 2 až 6 dní. Choroba v 100% prípadov končí smrťou.
Chronická choroba, pri ktorej sú jelene a losy v zajatí- bežná infekcia priónovej povahy, ktorá je charakteristická rozvojom progresívnej spongiformnej encefalopatie u infikovaných tvorov, ktorá končí smrteľne.
Hlavný vstup prevencia najčastejšie neduhy tvorov sa redukujú na prísny veterinárny dozor nad tvormi, redukciu chorľavých tvorov, prísne uplatňovanie pravidiel tepelného spracovania vnútorností v stavoch zvierat.
- Nekrasov (KDU pomenovaná podľa M. Nekrasova). Štátna univerzita v Kostrome pomenovaná po M. A. Nekrasov Štátna univerzita v Kostrome pomenovaná po M. A. Nekrasovovi
- Moskovský kataster kim pratsyuvati
- Elektronický informačný a osvetľovací portál
- Uralská federálna univerzita
- Voronežské univerzity s rozpočtovými oblasťami
- Vishcha osvita, všetky univerzity vo Voroneži
- Naftogazy University of Tyumen: adresy, pobočky, fakulty, špeciality