مرض الدماغ في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. التهاب السحايا

مجموعة أخرى تشمل الحالات المرضية الموروثة من نقص المناعة. عدوى تسي الانتهازية (الثانوية أو الموازية) مع الآفات المركزية والمحيطية الجهاز العصبي، ساركوما كابوزي مع توطين في أنسجة المخ ، سرطان الغدد الليمفاوية الجهاز العصبي المركزي

التنسيق وتحفيز الانتشار والتمايز لجميع خلايا جهاز المناعة

تحفيز إنتاج الأجسام المضادة عن طريق B-clitins

إنتاج السيتوكينات المختلفة

تنسيق عمل جهاز المناعة

التأثير المباشر للخلايا

تلف في التفاعل بين خلايا الجهاز العصبي حسب نوع الخلل في جهاز المناعة

اعتلال الأعصاب المتعدد متعدد البؤر Pdhostria أو التهاب الأعصاب المتعدد مع آفات كبيرة في الأطراف السفلية. في مسببات هذا الاضطراب ، okrim VIL ، دور فيروسات جنس Herpesvirus ممكن.

أحيانًا ما تصاحب متلازمة الاعتلال العضلي عدوى VIL. بالنسبة لهذه المتلازمة ، فإن التطور المميز هو تطور ضعف m'ulcer القريب مع ألم عضلي ، وزيادة انتفاخ المولدات وزيادة مستويات الكرياتين كيناز في السيرروفات. التغييرات في مخطط كهربية العضل تقترب من التحذير في حالة شلل الأطفال ، وتكشف خزعة الأورام الخبيثة عن عدم تجدد اللييفات العضلية ، والتهاب الأوعية الدموية والخلالي.

المرض الانتهازي للجهاز العصبي في عدوى VIL

اعتلال دماغي متعدد البؤر التقدمي

التهاب الدماغ والتهاب الشرايين والقولون الناجم عن الفيروس المضخم للخلايا والفيروسات من جنس فيروس الهربس

إصابة دماغ Nebezpeka في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية

الإيدز الدماغي هو حالة غير آمنة بسبب المظاهر السريرية التي لا يمكن التنبؤ بها. بطبيعة الحال ، يمكن الكشف عن الصورة الساطعة لـ fahіvtsі في قاعات الطب ، ولكن بشكل عام يمكن أن يكمن الوضع بسبب سلوك جهاز المناعة. يتأثر الدماغ عند الأشخاص المصابين بـ VIL بمشكلة معينة. لا يكفي الحديث عن تقدم ابتكارات الأورام ، ولكن عن التهاب السحايا وعمليات الإشعال الأخرى. من خلال ما يتم إلقاء اللوم على هذه الأمراض ، وكيف يشار إليها بشكل شائع؟

لماذا يحدث تلف في الدماغ مع VIL وماذا تفعل؟

يأكل Clitini VIL-іnfektsії على الرأس من خلال السقف. في المراحل المبكرة ، يظهر الاحتراق المرئي لقذيفة pivkul. لذا فإن رتب الرجال الذين يتجلى عندهم ألم المستشفى الذي لا يشعر بأنه عام ديكيلكوه طويل وأيضاً حمى شديدة. لوحظ كل شيء في المرحلة الحادة من فيروس نقص المناعة. ياك فيل يصيب الدماغ ، ما الذي يمكن أن يكون شيئًا جيدًا؟ تتكاثر الخلايا المصابة وتنقسم بنشاط ، مما يؤدي إلى تطور اعتلال الدماغ مع صورة سريرية غير واضحة. في المراحل الأكثر تقدمًا ، يمكن أن تتطور آفات الدماغ مع VIL إلى شخصية مختلفة. تنتقل الرائحة الكريهة إلى مرض الأورام ، والذي يستمر بدون أعراض خلال المراحل القليلة الأولى. يمكن أن يؤدي Tse إلى نتيجة قاتلة ، على الرغم من أنه من المستحيل التخلص من rozpochati likuvannya بهذه الطريقة.

اتسعت أنواع إصابات الدماغ في عدوى VIL

محور المرض الأكثر انتشارًا ، والذي يمكن أن يتطور لدى الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة ، بعد ذلك ، كعدوى في الخلايا ، يتم استهلاكه في أنسجة التهاب الحويصلة والأوتوتشويوتشي:

• الخرف المصاحب. في الأشخاص الأصحاءقد تظهر بعد ستين سنة. كما لو استقرت عدوى VIL في الكائن الحي ، فإن تلف الدماغ من هذا النوع يتطور بشكل مستقل في العين. المظاهر الكلاسيكية للضعف النفسي الحركي هي حيرة ، وغالبًا ما تكون مضيعة للرفاهية المعرفية.
• يمكن إلقاء اللوم على التهاب السحايا في المرضى المصابين بـ VIL على كل من مراحل الكوز ومرحلة المضيف. النبيذ معقم وبكتيرية. أولاً - غالبًا ما يرتدون زيًا معديًا. من الممكن أن يكون العامل الصحي ليس فقط فيروسًا لنقص المناعة لدى الشخص ، ولكن أيضًا فيروسات أخرى مرتبطة به ، على سبيل المثال ، الهربس أو الفيروس المضخم للخلايا. يمكن أن تؤدي إصابات القشرة في حالة حدوث أي مرض إلى الوفاة في حالة العلاج غير السليم.
• اعتلال دماغي مرتبط. غالبًا ما يتجلى في الأطفال المصابين بـ SNID. قرمزي من ارتفاع الضغط داخل الجمجمة ، لأنه يتميز بمثل هذه العلامات ، مثل زيادة نغمة العقل ، وتأتأة النمو العقلي.
• ساركوما كابوزي مرض خطير يتميز بالتوطين الرئيسي في أنسجة المخ. يشير فارتو إلى أنه بالنسبة لمثل هذا المرض ، فإن عدد مزارعي شكير متأثر أيضًا. Dribnі المكتشف حديثًا ، scho guess virazki ، يمكنه التنكر pokrivatya ، kіntsіvki ، السماء ومناطق أخرى. فم فارغ. تشخيص مثل هذا التغيير في الدماغ مع VIL ، SNID هو مرئي حصري. Dosvіdchenі fahivtsі في طب galuzі zapevnyayut ، يخلط scho بين ساركوما كابوزي والأمراض الأخرى بشكل أكثر سلاسة ، لذلك لا يلزم أخذ خزعة. من المستحيل التغلب على هذا المرض ، يمكنك فقط التخلص من هذه الأعراض برفق ، أو زيادة التورم لساعة معينة.

عندما ينتقل مرض مصاب بفيروس VIL إلى الدماغ ، فأنت بحاجة إلى رقابة صارمة من الطبيب ، بالإضافة إلى متابعة غير مرضية لجميع الطلبات. تنقذ Tse dopomozhe نفس الحياة وجوهر اليوغا.

لجعلها أكثر شعبية التهابات VIL- تسي.

VІL في هذا اليوم ، أحد أكثر الأمراض أمانًا ، وفي الوقت الحالي من المستحيل التقليل من شأن اليوغا. لفهم سبب حدوث ذلك ، اتبع z'yasuvati ، yaki.

تكون الرئتين المصابة بـ VIL ضعيفة إلى غير آمنة بشكل خاص. تسي zahvoryuvannya بالفعل بشدة أعضاء tsі. إذا كان الأمر كذلك ، فقد لا يكون تشخيص مثل هذه الحالات المزاجية هو نفسه.

الاقتراحات والتعليقات

لا توجد تعليقات حتى الآن! كن لطيفا ، عبر عن أفكارك ، أو وضحها وأضفها!

اترك تعليقًا أو تعليقًا

وقف المطبوعات

أخبار عرقية

التهاب القلفة و الحشفة

مرض الزهري

الهربس

منع الحمل

التهاب السحايا بفيروس نقص المناعة البشرية

يتم إلقاء اللوم على المظاهر العصبية للمرض في 60-80 ٪ من المرضى الذين يعانون من SNIDom. من ناحية ، يمكن أن تكون الرائحة الكريهة ناتجة عن ضرر غير مباشر للجهاز العصبي VIL ، ومن ناحية أخرى ، يمكن أن تكون الرائحة الكريهة نتيجة للعدوى الانتهازية أو التورم أو تلف الأوعية.

يعد اعتلال الدماغ الأساسي IVL أكثر المضاعفات الدماغية شيوعًا لـ SNID. في 10 ٪ من الحالات ، هناك مظهر سائد للمرض.

يتطور نتيجة للإصابة المستمرة بفيروسات الخلايا الدبقية والبلاعم في الدماغ. قبل ظهور الأعراض الأولى ، يمكن للمرء أن يرى انهيارًا في تركيز الاحترام ، والنسيان ، والصعوبات التي تحدث عند انهيار المهام منتصرًا في إطار الحياة اليومية ، والتي تبدأ في النمو كما لو كانت تظهر نفس الاكتئاب التفاعلي. ثم يظهر فقدان الاهتمام واللامبالاة ، وكذلك الصعوبة المتزايدة في الحفظ وإتلاف الذاكرة. مزيد من الخلاف في مجال السلوك والسلوك المعرفي ، والتوجه الضعيف يشكل صورة سريرية لخرف بيدكيرك. في هذه المرحلة ، هناك أيضًا تطورات في تطور نقص الحركة والرنح. تطوير الخرف ، غير الهوس والبراز ، في المرحلة النهائية ، يتم تشكيل عيادة للحالة الخضرية.

في CSF ، هناك الكثير من مظاهر تعدد الخلايا الليمفاوية ، والارتفاع الخفيف للبروتين ، وكذلك الخلايا قليلة النسيلة. في التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي ، هناك ضمور محدد للدماغ ، في التصوير بالرنين المغناطيسي ، هناك تغيير ثنائي متماثل في الإشارة في الكلام الأبيض. يسمح التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي بالكشف عن اعتلال الدماغ VIL في حالة العدوى الانتهازية وتورم الجهاز العصبي المركزي.

العلاج المضاد للفيروسات القهقرية مع زيدوفودين أو ديدانوزين قد يحسن الوظيفة الإدراكية لمدة ساعة قصيرة. تيم ليس أقل من ذلك ، فخرف SNID مضمون دائمًا للموت.

العقيم التهاب السحايا

قد يحدث التهاب السحايا العقيم في أي مرحلة من مراحل الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. يتم إصلاح معظم العيوب بالعدوى الأولية ، أو الانحدار مع فترة طويلة من الخرف ، أو التكرار لاحقًا أو الانتقال إلى التهاب السحايا المزمن أو التهاب السحايا. غالبًا ما يُشتبه في تلف العصب القحفي ، مثل أزواج V و VII و / أو VIII.

في CSF ، لوحظ كثرة الخلايا الليمفاوية وزيادة في كمية البروتين ، ويظل مستوى الجلوكوز طبيعيًا.

يحدث اعتلال النخاع في حوالي 20٪ من مرضى SNID. في أغلب الأحيان ، هناك اعتلال النخاع الفراغي مع مزيج من آفات مختلفة من stovpiv و sub-spastry ، ترنح ، اختلال في الغشاء المخاطي والتغوط. تأتي Mayzhe دائمًا إلى الضرر المعرفي. سيكون من الأفضل الحرص على عزل إصابة الساق الخلفية عن الرنح الحساس ، أو بالأحرى تنمل وخلل الحس في الساقين.

يتم إجراء التشخيص التفريقي مع اعتلال عضلي في حالة العدوى الانتهازية والانتفاخ ، شوكات الياك تشاستكوفو.

Polypshenya ممكن مع العلاج المضاد للفيروسات القهقرية المزمنة.

غالبًا ما ترتبط اعتلالات الأعصاب المحيطية بعدوى فيروس العوز المناعي البشري. يمكن أن تتطور الرائحة الكريهة في أي مرحلة من مراحل المرض.

قد يتفاقم اعتلال الأعصاب Gostra demієlinіnіzuyucha بشكل أقل في المرضى ذوي الكفاءة المناعية المصابين بـ VIL. تشبه الصورة السريرية مظاهر متلازمة Guillain-Barré وتشمل الضعف التدريجي ، المنعكسات ، ضعف الحساسية المنفصلة. يُظهر السائل الدماغي النخاعي كثرة الكريات البيضاء ، وتظهر خزعة الأعصاب تسللًا حول الأوعية الدموية كدليل على التسبب في أمراض المناعة الذاتية. Gostra demієlіnіzuyucha اعتلال الأعصاب المتعدد zdebіlhogo يتراجع mimovіlno.

المواد المعدة والموزعة من قبل الموقع. لا يمكن أن يكون Zhodin بالمواد راكدة في الممارسة دون استشارة الطبيب.

يتم قبول المواد للتوزيع على العنوان البريدي المحدد. تحتفظ إدارة الموقع بالحق في التغيير ، سواء كان ذلك من خلال تقديم تلك المقالات ، بما في ذلك تلك الموجودة خارج المشروع.

التهاب السحايا المصلي في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية

يتطور التهاب السحايا المصلي فورًا بعد الانقلاب المصلي ، وهو أول رد فعل للجهاز العصبي المركزي على الفيروس الغازي في عدد قليل من المرضى المصابين بفيروس VIL. تشمل المظاهر السريرية آلام الرأس ، وأعراض تهيج السحايا ، وتلف العصب القحفي أحيانًا ، والتهاب الدماغ ، واعتلال النخاع. يرتبط المرض بشكل مستقل بسربات tyzhniv.

أظهر SMR خلل الخلايا اللمفاوية الخفيف وزيادة تركيز البروتين.

غالبًا ما يتطور النوع الثاني من التهاب السحايا المصلي في المرحلة غير المصحوبة بأعراض من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية (عدد الخلايا الليمفاوية المضغوطة لكل ميكرولتر) ، مما يؤثر على ما يصل إلى 60٪ من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. صفات رئيس بول، الخوف من الضوء ، أعراض إثارة السحايا في SMR ، قد تجد خلل خلوي طفيف وتغيرات في تركيز الجلوكوز والبروتين.

"التهاب السحايا المصلي عند المرضى المصابين بـ VIL" - مقال من قسم طب الأمراض التناسلية

تلف الجهاز العصبي في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية (SNID)

إن الإصابة بـ VIL مبكرة لتؤدي إلى نقص المناعة الشديد ، مع ارتفاع مخاطر الإصابة بالعدوى الانتهازية وبعض الأورام الخبيثة. كريم على الجهاز العصبي من أشد أمراضه ثراء من التهابات أخرى بالجهاز العصبي المركزي.

الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي هو أول مظهر من مظاهر SNID في 10٪ من الأمراض ، وتقل احتمالية حدوث المرحلة المشتعلة في 75٪ من الأمراض.

في المرحلة المبكرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية (في المرحلة الحادة من الحمى) ، من الممكن حدوث اعتلال الدماغ الحاد والتهاب السحايا المصلي مع آفات الأعصاب القحفية والاعتلال النخاعي واعتلال العصب الأحادي المتعدد ؛ كل الروائح الكريهة قريبة من الغد.

السبب الرئيسي لكتل ​​الدماغ في SNID هو التهاب الدماغ التوكسوبلازم. أعراض أخرى - صداع ، ذهول ، نعاس ، أعراض متوسطة ، نوبات صرع ، ليهومانيا ، نادالي - غيبوبة ؛ من المرجح أن يُخشى فرط الحركة (رقص ، خلل التوتر ، رمع عضلي ، رعاش). عدوى القرمزي وغيرها من الالتهابات الانتهازية ، يمكن أن يكون التورم هو سبب تلف الدماغ الجسيم في SNID.

في حالة داء المقوسات ، والسل ، وداء المبيضات وعدوى الفيروس المضخم للخلايا ، وكذلك في حالة سرطان الغدد الليمفاوية الدماغية الأولية ، يكشف التصوير المقطعي المحوسب مع التصوير المتباين ، كقاعدة عامة ، عن نقاط المنتصف تشبه الحلقة.

متلازمة الخرف SNID هي مجموعة فرعية من التهاب الدماغ ، والتي تتطور في ثلث المرضى المصابين بـ VIL وتظهر دون أي اضطرابات نفسية وعصبية. يرتبط ضعف الإدراك الجرمي (انخفاض في الذاكرة ، والارتباك ، والصمم ، والتحسن العقلي) باللامبالاة ، والذهان العضوي ، والصداع ، والاكتئاب ، ونوبات الصرع ، والرمع العضلي ، والأعراض الدماغية الوعائية والهرمية ، والاعتلال العصبي ، واعتلال الشبكية.

مظهر عصبي آخر هو اعتلال النخاع الفراغي ، الذي يصاحبه خزل سفلي تشنجي أقل ، ترنح وتشوش الحس. من المهم أن تكون مفتونة بمنجل مستقيم من VIL على النخاع الشوكي.

الأنواع الأخرى من المضاعفات هي التهاب السحايا بالمكورات الخفية والسل ، والتهاب الشبكية الفيروسي المضخم للخلايا ، والتهاب المشيمية والشبكية التوكسوبلازمية ، والتهاب النخاع الشوكي ، وكذلك التهاب الدماغ والنخاع الناجم عن الفيروسات واللولبيات. تتميز باعتلال بيضاء الدماغ متعدد البؤر التدريجي ، ورم الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي واعتلال الأعصاب الحسي الحركي مع متلازمة الألم ؛ من المحتمل أيضًا أن الرائحة الكريهة ناتجة عن هجوم مباشر من VIL على الجهاز العصبي.

لا يزال SNID غير مستدام وسينتهي حتماً بالوفاة ، لكن التشخيص والعلاج المناسبين للعدوى الانتهازية يستمران في حياة المريض. في حالة داء المقوسات ، قم بإعطاء البيريميثامين داخليًا بالجرعة الحالية ملغ / يوم ، ثم ملغ / يوم لمدة 3-6 أيام ثم ملغ / يوم حتى ؛ يتم الجمع بين الدواء مع سلفاديازين ، 2-8 ملغ لكل دوبا ، أو كليندامايسين ، 1.2-2.4 جم لكل دوبا. عند معالجته بالبيريميثامين والسلفاديازين ، يتم وصف فولينات الكالسيوم ، 5-15 مجم لكل دوبا ، بشكل عام.

"إصابة الجهاز العصبي في عدوى VIL (SNID)" - مقال عن تقسيم الأمراض العصبية

الآفة الأولية للجهاز العصبي في عدوى VIL

ما هي الآفة الأولية للجهاز العصبي في عدوى VIL؟

طريقة تطور المرض

من الناحية الشكلية ، يمكن أن يؤدي الضرر المباشر الذي يصيب VIL للدماغ إلى تطور التهاب الدماغ العملاق الحاد مع حالات إزالة الميالين. في أنسجة المخ ، يمكن الكشف عن الخلايا الوحيدة بعدد كبير من الفيروسات التي اخترقت من الدم المحيطي. يمكن أن يكون المواطنون غاضبين ، مما يرضي الاندماج النووي الغني الهائل بكمية كبيرة من المواد الفيروسية ، والتي أصبحت السبب في تصنيف التهاب الدماغ هذا على أنه التهاب عملاق. في الوقت نفسه ، فإن الغياب المميز لشدة المظاهر السريرية ومرحلة التغيرات المرضية هي سمة مميزة. في المرضى الذين يعانون من مظاهر سريرية شديدة من الخرف المرتبط بـ IVL ، من الناحية المرضية ، قد يكون هناك فقط "تدهور" في المايلين ومظاهر ضعيفة من داء النجم المركزي.

أعراض الآفة الأولية للجهاز العصبي عند الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية:

تصنف أعراض الضرر المباشر (الأولي) للجهاز العصبي في عدوى VIL في مجموعات dekilka.

L-Association of Knowledge-Ruhovy مجمع. في هذا المركب ، يتضمن الاضطراب ، الذي تم تحديده سابقًا على أنه خرف SNID ، في وقت واحد ثلاثة أمراض - الخرف المرتبط بـ VIL ، والاعتلال النخاعي المرتبط بـ VIL ، والخرف الإدراكي المرتبط بالحد الأدنى من VIL.

الخرف المرتبط بـ IVL. إن أمراض هذه الخلافات تعاني منا أمام تدمير عافيتنا المعرفية. في هؤلاء المرضى ، يميلون إلى إظهار الحيرة (الخرف) من النوع تحت القشري ، والتي تتميز بزيادة العمليات الحركية النفسية ، وعدم الاحترام ، وانخفاض الذاكرة ، وعمليات تحليل المعلومات الضعيفة ، مما يعقد عمل ذلك. الحياة اليوميةمرض. غالبًا ما يتجلى في النسيان ، والسهولة ، وانخفاض تركيز الاحترام ، وصعوبة الزغب والقراءة. يمكن أن يخافوا من اللامبالاة ، واستنفاد الدوافع. في حالات الاكتئاب الوحيد ، يمكن أن تتجلى الأمراض من خلال الاضطرابات العاطفية (الذهان) أو النوبات. عند الفحص العصبي لهذه الأمراض ، تم الكشف عن رعشة ، زيادة في تورم rukhіv ، والتي تتكرر ، والاختطاف ، والرنح ، وفرط توتر اللسان ، وفرط المنعكسات المعمم ، وأعراض تلقائية الفم. في مراحل قطعة خبز ، تظهر الحيرة بشكل أقل مع الاختبارات النفسية العصبية. يمكن أن يتطور خرف نادال بسرعة إلى حالة ثقيلة. لوحظت هذه الصورة السريرية في 8-16 ٪ من المرضى الذين يعانون من SNID ، وفي شكل تشريح الجثث ، يرتفع معدل الإصابة إلى 66 ٪. في 3.3٪ من الحالات ، قد يكون الخرف هو أول أعراض الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.

اعتلال النخاع المرتبط بـ IVL. في حالة هذا المرض ، من المهم أن يكون لديك هروب ، والأهم من ذلك أن يكون لديك نهايات سفلية ، فهو مرتبط بالآفات الحبل الشوكي(اعتلال النخاع الفراغي). هناك انخفاض كبير في القوة في الساقين ، وزيادة في نغمة اللسان خلف النوع التشنجي ، ترنح. في كثير من الأحيان vyyavlyayutsya واضطراب pіznaval′noї dіyalnostі ، يتجهون إلى الصدارة. يمكن أن تبدأ المحركات ليس فقط في النهايات السفلية ، ولكن أيضًا في النهايات العلوية. ربما ضعف حساسية من نوع الموصل. يعتبر اعتلال النخاع أكثر انتشارًا ، وذو طبيعة قطاعية أقل ، والذي ، كقاعدة عامة ، لا يُظهر الخلاف "المتساوي" الخام والحساس. ظهور الألم هو سمة مميزة. في المنطقة الدماغية الشوكية ، هناك تغيرات غير محددة في ظهور كثرة الكريات البيضاء ، وتغير في مكان الزهم ، وربما VIL. تصل نسبة انتشار الاعتلال النخاعي في منتصف الأمراض على SNID إلى 20٪.

ВІL- رابطة الخلاف الحد الأدنى الإدراك-ruhovі. هذا المركب المتلازمة له أقل مظاهر الضرر. تتشابه الأعراض السريرية المميزة والتغيرات في الاختبارات النفسية العصبية مع تلك الموجودة في الخرف ، ولكن أيضًا في عالم أصغر. غالبًا ما يكون هناك خطر النسيان ، وزيادة العمليات الرومانسية ، وانخفاض القدرة على تركيز الاحترام ، والمشي المكسور ، وأحيانًا عدم استخدام اليدين ، وتغيير خصوصية الدافع.

تشخيص الآفة الأولية للجهاز العصبي في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية:

في المراحل المبكرة من المرض ، لا يظهر الخرف إلا بمساعدة اختبارات نفسية عصبية خاصة. تسمح لك الصورة السريرية النموذجية لـ Nadal على خلفية نقص المناعة ، كقاعدة عامة ، بالتشخيص الدقيق. مع متابعة إضافية ، يشار إلى أعراض التهاب الدماغ تحت الحاد. تُظهر دراسات التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي ضمورًا في الدماغ مع زيادة الأخاديد والقنوات. في التصوير بالرنين المغناطيسي ، من الممكن رؤية علامات إضافية لإشارة أقوى للخطاب الأبيض للدماغ ، المرتبطة بزوال الميالين الموضعي. نتائج منطقة العمود الفقري الدماغي غير محددة ، قد يكون هناك تعدد الخلايا الطفيف ، زيادة طفيفة في مكان البروتين ، زيادة في مستوى الغلوبولين المناعي فئة C.

آفات أخرى في الجهاز العصبي المركزي مرتبطة بعدوى VIL. في الأطفال ، غالبًا ما تكون الآفة الأولية للجهاز العصبي المركزي هي أولى أعراض الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ويشار إليها على أنها اعتلال دماغي متقدم مرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية عند الأطفال. بالنسبة لهذا المرض ، من المميزات وجود الوردية وارتفاع ضغط الدم المخاطي وصغر الرأس وتكلس العقد القاعدية.

عمليا في جميع حالات عدوى VIL في هذا العالم ، من الممكن أن تظهر أعراض التهاب السحايا العقيم الحاد ، وهو سبب العدوى ، والذي من المحتمل أن يسبب تفاعلات المناعة الذاتية مع فيروس المستضد الأولي. يتجلى هذا الالتهاب السحائي المصلي من خلال أعراض الالتهاب الحاد للأغشية (إلى جانب مظاهر المتلازمات عبر القوقعي والمتلازمات السحائية) ، إلى جانب آفات الأعصاب القحفية. تتراجع المظاهر السريرية للصوت بشكل مستقل مع امتداد 1-4 سكتات دماغية.

الأعراض المصاحبة لـ VIL من تلف الجهاز العصبي المحيطي. غالبًا ما يعاني مرضى SNID من تفجر اعتلال الأعصاب المتعدد في حالة اعتلال الأعصاب المتعدد متعدد البؤر الحاد أو التهاب الأعصاب المتعدد مع آفات أكثر أهمية في الأطراف السفلية. في مسببات هذا الاضطراب ، okrim VIL ، دور فيروسات جنس Herpesvirus ممكن. بشكل أكثر شيوعًا ، يحدث شكل مهم من اعتلال الأعصاب الحسي الحركي تحت السكتة الدماغية ، أو الشلل المحيطي ، والذي يتطور بسرعة ، مع اعتلال الأعصاب الحركي في الغالب. غالبًا ما يصاحب عدوى VIL اعتلالات الأعصاب البعيدة مع آفات أكثر حساسية في تنمل وخلل الحس ، والأهم في منطقة سرداب القدم وأصابع القدم ، وأحيانًا مع ضعف خفيف وانخفاض ردود الفعل في الركبة.

يمكن أن تترافق عدوى VIL أحيانًا مع متلازمة الاعتلال العضلي. بالنسبة لهذه المتلازمة ، فإن التطور المميز هو تطور ضعف m'ulcer القريب مع ألم عضلي ، وزيادة انتفاخ المولدات وزيادة مستويات الكرياتين كيناز في السيرروفات. التغييرات في مخطط كهربية العضل تقترب من التحذير في حالة شلل الأطفال ، وتكشف خزعة الأورام الخبيثة عن عدم تجدد اللييفات العضلية ، والتهاب الأوعية الدموية والخلالي.

علاج الآفة الأولية للجهاز العصبي في عدوى VIL:

استراتيجية الوقاية التي تنقل الوفرة مكافحة عدوى VIL نفسها ، عرضه likuvannyaفي حالة تلف الجهاز العصبي ، وعلاج الالتهابات والأمراض الانتهازية ، والاستشارة ، وأعمال الصرف الصحي والإنارة. تشمل العلاجات المحددة العلاج المضاد للفيروسات والمعالجة المناعية.

تم إجراء الاختبارات السريرية لأكثر من 30 من المستحضرات المضادة للفيروسات لعلاج عدوى VIL. أكثر أنواع ريتروفير استخدامًا (زيدوفودين ، أزت ، أزيدوثيميدين) ، والتي تعطي دليلًا على وجود تأثير مضاد للفيروسات. Retrovir هو مثبط تنافسي لمنتسخة المصل ، والذي يعمل على احتجاز الحمض النووي الريبي في قالب RNA الفيروسي. شكل ثلاثي الفوسفات النشط من retrovir ، كونه نظيرًا هيكليًا للثيميدين ، يتنافس مع الثيميدين المكافئ للارتباط بالإنزيم. لا يحتوي هذا الشكل من ريتروفير على مجموعة 3'-OH اللازمة لتخليق الحمض النووي. بهذه الطريقة ، لا يمكن أن ينمو رمح DNA Proviral. إن المنافسة بين retrovir مع HIL transcriptase VIL أكبر بحوالي 100 مرة من منافسة retrovir مع alpha polymerase of human clitin DNA. معايير التعرف على azidothymidine هو انخفاض في مستوى T- مساعدين أقل من 250-500 لكل 1 مم؟ وإلا ظهور فيروس في الدم. عقار vikoristovuetsya لعلاج الأمراض في SNID في جميع المراحل ، ثبت أنه ودود للغاية في علاج الأمراض المرتبطة بمركب Rukhovy المعرفي المرتبط بـ VIL ، بما في ذلك SNID-dementia و myelopathy ، وكذلك الاضطرابات المرضية VIL ، اعتلالات الأعصاب. Retrovir منتصر للوقاية من تطور المظاهر العصبية لعدوى VIL والعمليات الانتهازية. يخترق الدواء الحاجز الدموي الدماغي ، ويقترب مستوى المنطقة الدماغية الشوكية من 50٪ من مستوى البلازما. كجرعة عامة للأمراض التي يبلغ وزنها حوالي 70 كجم ، يوصى بتناول 200 مجم من الجلد لمدة 4 سنوات (1200 مجم يوميًا). منظر البور أصبحت السريريةقد تختلف الجرعات المعملية والمؤشرات المختبرية من 500 إلى 1500 مجم في اليوم. يمكن إلقاء اللوم على الحاجة إلى اختيار الجرعات الفردية للأمراض ذات المظاهر آثار جانبيةأو في حالة المظاهر الشديدة الدماغ الكيسي، والذي يتجلى في قلة الكريات البيض وفقر الدم. لتغيير شدة التأثيرات السامة للدم ، غالبًا ما يتم دمج الدواء مع erythro-abo hemopoietin ، فيتامين B12. من بين الآثار الجانبية المحتملة الأخرى ، فقدان الشهية ، والوهن ، والملل ، والنعاس ، والصداع ، والحمى ، واضطراب النوم ، والمذاق ، والتعليق ، وانخفاض النشاط العقلي ، وظهور القلق ، وزيادة التردد ، وزيادة وتيرة لا توجد حتى الآن بيانات عن خصائص الجرعة الزائدة الحادة ، إذا ظهرت آثار جانبية في حالة الإعطاء البسيط ، يمكن عكس غسيل الكلى. في هذا الوقت ، الريتروفير محروم فقط من المسموح به رسميا دواء مضاد للفيروساتلعلاج SNID ، zocrema من الآفات الأولى للجهاز العصبي. نظرًا للعدد الكبير من الآثار الجانبية الهامة للريتروفير ، يتم إجراء تجارب سريرية لمركبات نوكليوزيد أخرى مماثلة ، حيث يكون التأثير السمي للنخاع أقل وضوحًا.

يتنوع دور تفاعلات المناعة الذاتية في تطوير تلف الجهاز العصبي المحيطي في SNID ، لعلاج بعض حالات الكورتيكوستيرويدات الفعالة ومضادات الخلايا ، فصادة البلازما. لتصحيح نقص المناعة من فايروس ، يتم استخدام العديد من المنشطات المناعية. من بينها السيتوكينات (ألفا بيتا إنترفيرون ، إنترلوكينات وفي) ، الغلوبولين المناعي ، عوامل النمو المكونة للدم. لم تعط جرعات العلاج المناعي آثارًا سريرية كبيرة ، مما سمح فقط لتافه بالتغطية على تطور العملية المرضية. في حالات أخرى ، نادرًا ما يكون زرع الدماغ الكيسي ممكنًا بسبب عدد كبير من ردود الفعل السلبية والفعالية الضئيلة لهذا الإجراء. يجب اتباع اختيار العوامل في الغدة الصعترية ، ومستقبلات التصميم المؤتلف للخلايا اللمفاوية التائية C04 ، والوقاية الفعالة من وصول الفيروس إلى البظر ، والبروتينات المؤتلفة عالية النقاء في هيكل VIL كلقاح.

بالنسبة للمظاهر العصبية الواضحة لـ SNID ، يبدو غير مقبول. حتى الآن ، لا توجد علامات على وجود الشيكوفانيا في عدوى VIL ، على الرغم من أنه من الممكن أن يكون لديك فيروس متنقل بدون أعراض. من المتوقع أن تكون الأهمية الرئيسية في مكافحة عدوى VIL هي الزيارات الوقائية ، حيث أنها سمحت بالفعل بتقليل معدل الزيادة في عدد الإصابات.

حتى يتم اقتفاء أثر هؤلاء الأطباء ، كما لو كان لديك إصابة أولية في الجهاز العصبي مصاب بعدوى VIL:

هل أنت قلق؟ هل تريد معرفة المزيد من المعلومات التفصيلية حول الآفة الأولية للجهاز العصبي في عدوى VIL وأسبابها وأعراضها وطرق العلاج والوقاية والتغلب على الأمراض وقبل انتهاء المرض بعده؟ هل تحتاج الى لمحة؟ يمكنك تحديد موعد لرؤية الطبيب - عيادة Eurolab تنتظر خدماتك! أفضل الأطباء للنظر إليك ، ورؤية أفضل العلامات ومساعدتك في تشخيص الأعراض ، وتقديم النصح لك وتقديم المساعدة اللازمة والتشخيص. يمكنك أيضًا الاتصال بالطبيب في المنزل. عيادة Eurolab vodcrita لك كالودوبوفو.

رقم هاتف عيادتنا في كييف: (+3 (قناة كبيرة) سيساعدك سكرتير العيادة على زيارة الطبيب في يوم جيد.

بمجرد أن كنت مبكرا ، كنت منتصرا ، سواء كنت قد أجريت البحث الخاص بك ، تأخذ obov'yazkovo نتائجها للتشاور مع الطبيب. لم نكن نعرف ماذا نفعل ، نحتاج إلى كل شيء في عيادتنا أو مع زملائنا في العيادات الأخرى.

أنت؟ من الضروري أن تتعامل بجدية مع أن تصبح محبًا للصحة. لا يعلق الناس الاحترام الكافي لأعراض المرض ولا يدركون أن هذه الأمراض يمكن أن تكون مهددة للحياة. إنه مرض كثير ، لا يظهر في أجسادنا على الأقل ، ولكن نتيجة لذلك يبدو ، والذي ، لسوء الحظ ، هو بالفعل غزير للغاية. قد يكون للأمراض الجلدية علامات ومظاهر مميزة - أعراض المرض. إن دلالة الأعراض هي الخطوة الأولى في تشخيص المرض بشكل عام. بالنسبة لمن من الضروري الذهاب إلى الطبيب عدة مرات على النهر ، بحيث لا يكفي لإنقاذ مرض رهيب ، وتحسين الروح الصحية للجسم وهذا الكائن الحي بالنار.

إذا كنت ترغب في طرح سؤال على الطبيب - سارع بالاستشارة عبر الإنترنت ، يمكنك معرفة إجابات سؤالك وقراءتها من أجل الاعتناء بنفسك. كيف تخبرك عن العيادات والأطباء - حاول أن تعرف المعلومات التي تحتاجها في توزيع كل الأدوية. أيضًا ، قم بالتسجيل في بوابة Eurolab الطبية ، حتى تظل على اطلاع بآخر الأخبار والتحديثات على الموقع ، والتي سيتم إرسالها إليك تلقائيًا عن طريق البريد.

أمراض أخرى من مجموعة أمراض الجهاز العصبي:

موضوعات فعلية

• البواسير Likuvannya هام!
• احتفال البروستات هام!

أخبار الطب

أخبار

استشارات الفيديو

خدمات أخرى:

نحن في التدابير الاجتماعية:

شركاؤنا:

علامة تجارية وعلامة تجارية EUROLAB ™ مسجلة. كل الحقوق محفوظة.

التشخيص التفريقي للمرض من إصابات الجهاز العصبي المركزي في مرضى VIL المصابين

إ. Єvstignєєv ، دكتوراه.

قسم العلاج بالمستشفى رقم 2 مع دورة علم المناعة السريرية وعلم الحساسية لأكاديمية دنيبروبتروفسك الطبية الحكومية

تعد الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من أهم المشكلات الطبية والاجتماعية في القرن الحادي والعشرين. . في معظم الأمراض ، يتم تحديد التشخيص لأول مرة بعد تجاوز تافه للأمراض لوجود عدوى انتهازية. أطباء من مختلف التخصصات ، بإحترافية عالية ، مع التشخيص الأوليتشير عدوى VIL إلى صعوبات في إجراء التشخيص التفريقي بسبب وجود مظاهر سريرية مختلفة لعدوى VIL / SNID. يدخل المرضى المصابون بعلم الأمراض إلى المستشفيات ، بغض النظر عن خصائص الرهون العقارية المختلفة. نظرًا لوجود عدوى مؤكدة لـ VIL ، قد يكون تنوع التشخيصات الأولية أسبابًا موضوعية لتحقيق تنوع المظاهر السريرية. مشاكل Dodatkovі التي أخلقها وفي حالة المرضى أثناء إجراء التشخيصات المحددة. أعراض محددة ، والتي يمكن السماح بها مراحل قطعة خبزالتهابات ВІ ، غير موجودة.

في معظم الأمراض ، تكون مراكز الآفات غير متماثلة ولا تتناقض. Pidkirkove هو الأكثر خوفًا كان الكلام. في PML ، في شكل اعتلال دماغي VIL ، تكون البصيلات متعددة ، غير متماثلة ، وذات حدود واضحة. بالنسبة للـ PML ، من المعتاد قراءة منتصف الجرح ، بين الخطاب الأبيض والرمادي للجزء الصدفي. في CT ، يتم تقليل منتصف PML في الخطاب الأبيض.

سبولنوتا

أوسفيتا

معلومة

دوداتكوفو

جميع المواد المنشورة على الموقع تخص المؤلفين ، يرجى الكتابة في المواقف الصعبة.

عندما تم تسليم المواد ، تم كتابة النص باسم المؤلف وإرساله إلى dzherelo.

تلف الجهاز العصبي في المرضى المصابين بـ VIL

يمكن أن تؤثر إصابة الجهاز العصبي (NS) في عدوى فيروس نقص المناعة البشرية على كل من المجال العقلي (اعتلال الدماغ بفيروس نقص المناعة البشرية ، واضطراب النوم مع EFV ، والقلق / الاكتئاب ، والاضطرابات العقلية ، والآثار المرتبطة بالعقاقير) ، والجهاز العصبي ، والتهاب السحايا ، والألم العصبي ، واعتلال الأعصاب المحيطية ، تلف العين ، متلازمة اضطرابات روفوس ، إلخ).

يمكن أن تحدث آفات SR في عدوى VIL بسبب:

• VIL نفسه: التهاب السحايا المصلي في متلازمة الفيروس القهقري الحادة ، اعتلال الدماغ VIL (الخرف SNID) ، الاعتلال العصبي المحيطي في SNID ، سرطان الغدد الليمفاوية التائية في الجهاز العصبي المركزي ؛
• المشاكل الصحية الشائعة: التهاب السحايا الجرثومي ، وآفات الجهاز العصبي المركزي في مرض السل والزهري ، والتهاب الدماغ الهربسي.
• الالتهابات الانتهازية: داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي ، والتهاب السحايا الفطري (المكورات الخفية والمبيضات) ، واعتلال بيضاء الدماغ المتطور (PML ، viklikana JC-virus) ، عدوى الفيروس المضخم للخلايا المتكررة للجهاز العصبي المركزي (CMV- التهاب الشبكية ، التهاب الدماغ ، متلازمة EBV -nfektsіnіu) ؛
• الأضرار الطبية (اضطراب النوم مع EFV ، اعتلال الأعصاب المحيطية مع ddC ، ddI ، d4T ، isoniazid).

أسباب الصداع في عدوى VIL (+/- في الحالات ذات الأعراض الأقل لإصابة الجهاز العصبي المركزي):

• § داء المقوسات
• § سرطان الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي
• § مرض السل
• § PML
• § الفطريات (المستخفيات / داء المبيضات)
• مرض السل
• § الزهري
• § الجيوب الأنفية
• § عضلة

خوارزمية للتشخيص التفريقي في متلازمة الصداع مع VIL / SNID:

أسباب الأجزاء الأخرى من إصابة SR في VIL / SNID:

• § الحلأ النطاقي
• § الألم العصبي التالي

• § المخدرات التي يسببها: ddI ، ddC ، d4T ، 3TC ، أيزونيازيد ، لينزوليد
• § VIL الذاتي (تشخيص الاستبعاد)
• § CMV
• § інші (نقص فيتامين ب 12 أو حمض الفوليك ، قصور الغدة الدرقية ، اعتلال الأعصاب المناعي الذاتي)

• § التهاب الشبكية المضخم للخلايا والتهاب العصب المضخم للخلايا عصب الزور
• § المليساء المعدية
• § الهربس النطاقي العيني
• § التهاب القرنية: فيروس الهربس البسيط الجرثومي
• § داء المقوسات والتهاب الشبكية
• § التهاب باطن المقلة الفطري

• § CMV
• § VIL نفسها في نقص المناعة النهائي

أظهرت النتائج الوسيطة في التصوير المقطعي المحوسب علامات تمايز في الخطة إلى داء المقوسات ، والورم الليمفاوي ، والورم السل ، و PML.

التهاب الدماغ بداء المقوسات

ترجع الوقاية الأولية من داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي إلى buti rozpochata في مريض مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية ، مصاب بعدوى التوكسوبلازما (مضاد للتوكسوب IgG إيجابي) وقد يكون لديه نقص مناعي كافٍ لضمان إعادة تنشيط التوكسوبلازما (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

عندما يتم الكشف عن عدوى متوسطة المدى في التصوير المقطعي المحوسب في أولئك الذين يشبهون الحلقات ، فإن منظمة الصحة العالمية تعزز تشخيص داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي والحاجة إلى العلاج.

• أساسي: [(بيريميثامين 200 مجم ، بوتيم - مجم / يوم لكل نظام تشغيل) + (سلفاديازين 1.0-1.5 جم لكل جلد نظام التشغيل لمدة 6 سنوات) + (فولينا ك-تامغ / يوم)] × 3-6 تيزنيف ؛
• بدلاً من ذلك: TMP / SMZ 10/50 مجم / كجم / يوم لكل نظام تشغيل أو داخل الأدمة لمدة 12 عامًا × 30 يومًا ، مع عدم تحمل السلفوناميدات ، يتم وصف الماكروليدات.

من السهل الاستجابة للعلاج من داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي ، وبعد 5-7 أيام ، من أجل إظهار التأثير الإيجابي الواضح ، تم تأكيد تشخيص داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي سابقًا. نظرًا لتأثير العلاج بالبيريميثامين ، يُعتبر تشخيص داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي مشكوكًا فيه ويظهر للمريض استشارة مع طبيب أمراض العظام (لاستبعاد ورم السل في الجهاز العصبي المركزي) وخزعة من الدماغ لاستبعاد سرطان الغدد الليمفاوية بالجهاز العصبي المركزي و PML.

الوقاية الثانوية من داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي (بدونها ، تتطور الانتكاسات في 50-70 ٪ من المرضى في r_k):

• [(pyrimethaminmg ، لكل نظام تشغيل يوميًا) + (sulfadiazinmg لكل نظام تشغيل 4 مرات يوميًا) + (folinova do-tamg / يوم لكل أيام نظام التشغيل)] ، يتم تنفيذه حتى الوصول إلى عدد ART الخاص بـ CD4> 200 خلية / مل في اثنتين المتابعات بفاصل زمني> 3 دقائق.

سرطان الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي. في الغالب خلايا B ، شديدة التمايز (مرتبطة بـ EBV). يتطور في نقص المناعة الشديد (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

ليكوفانيا: علاج برومينيفا +/- العلاج الكيميائي. تكمن النتائج في مرحلة الإصابة وفعالية العلاج بمضادات الفيروسات القهقرية.

التهاب السحايا الفطري.

يبدو وكأنه فطر خميرة المحفظة Cryptococcus neoformans ، والذي يستهلك عملية تحت الإكلينيكية الهوائية والهوائية في Legenia. لا يكمن الانتشار في الجهاز العصبي المركزي بسبب طبيعة العملية الليجينية ، بل يمكن أن يتجلى بشكل مستقل في ما يلي:

• التهاب السحايا (أعراض غير محددة: صداع ، توطين أمامي متقلب ، nudota ، ارتباك ، قيء ، كسل ، تململ ، ضعف الذاكرة ، تغيرات في ردود الفعل السلوكية ، الخلاف العقلي) ؛
• القصور القحفي الدماغي (نقص في القناة الهضمية ، ازدواج الرؤية ، التهاب العصب والشبكية ، رأرأة ، تباين ، تدلي الجفون ، ضمور العصب البصري الأولي ، شلل العصب الوجهي) ؛
• المكورات الخفية (الورم الحبيبي المحلي في أنسجة المخ).

بالنسبة للشكل الأكثر شيوعًا - التهاب السحايا - فإن أكثر ما يميزه هو ألم الرأس في الاضطرابات الأمامية والجبهة والاضطرابات العقلية (انخفاض في الذاكرة ، وعدم انتقاد ، ونشوة ، وتفاقم ، وتغيير في الخصائص الخاصة).

التشخيص. في المسحات من CMP ، الجثث المسلوقة ، هناك كبسولة غير محظورة من خلايا الخميرة. من الممكن تعيين غلوكورونوكسيلومانان للبيع بالتجزئة في CMP ، syrovattsi ، القسم ، جذر الغسيل بطريقة تراص اللاتكس.

لا توجد وقاية أولية من داء الكريبتوكوز.

علاج التهاب السحايا و / أو المكورات الخفية:

• ابدأ العلاج بالأمفوتريسين ب واستكمله بالفلوكونازول (أمفوتيريسين ب 0.7-1.0 مجم / كجم / دوبي عن طريق الوريد حتى الحمى والصداع والغثيان والقيء ؛ ثم تناول الأمفوتريسين ب مع الإشارة إلى فلوكونازول 400 مجم لكل نظام تشغيل 1 ص / دوبي. سعر الصرف الثامن إلى العاشر ؛
• المزيد من فلوكونازول (ممكن مع الحالة العقلية الطبيعية ، خلوي في SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

التهاب الشبكية المضخم للخلايا

مسجل في 20-25 ٪ من المرضى الذين يعانون من SNID مع كبت مناعي واضح (CD4.2)<50 клеток/мл).

يتجلى سريريًا في مرض الحمى ، وانكسار البصر (الذباب ، والتواء وسقوط العينين) وتطور العمى.

مع تنظير العين ، يشار إلى الإفرازات حول الأوعية الدموية - بقع بيضاء صغيرة ناعمة مع خطوط غامضة على الجلد ("بقع قطنية") ، والتي لا تتقلب على الفور ، وقد تتراجع تلقائيًا ؛ نزيف. إصابة الكتف أحادية الجانب ، مع تقدم - ثنائية. يؤدي التنشيط المتكرر (الذي يرتبط بمدة العلاج بمضادات الفيروسات القهقرية أو تطور متلازمة التجديد المناعي في بداية العلاج بمضادات الفيروسات القهقرية دون العلاج الوقائي الثانوي باستخدام غانسيكلوفير) إلى تطور ضمور الشبكة مع ظهور النحافة والعمى السريري.

الفحص: في مرضى CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya والوقاية الثانوية:

- ganciclovir عن طريق الوريد 10 (15) مجم / كجم لكل دوبا في حقنتين يوميًا ؛ تعطى لفترة كبت المناعة (الوقاية الثانوية) 5 مجم / كجم / دوبو لمدة 5-7 أيام في الأسبوع (على قطعة خبز في العضل 5 مجم / كجم يوميًا أو 6 مجم / كجم 5 مرات في الأسبوع ، بالطبع - 3 أشهر ، ثم عضليًا 1 جرام جلدي 8 سنة واحدة ساعة їzhі - 3 أشهر) ؛ أو

- فالاجانسيكلوفير عن طريق الوريد 900 مجم 2 مرات في اليوم ، ساعة pid їzhі - 3 tizhnі ، ثم - مرة واحدة للدوبا (الوقاية الثانوية) ؛ أو

- يتم حقن Formivirsen داخل العين قارورة واحدة (330 ميكروغرام) في الجسم المعقد ، وتكرر على الجلد 2-4 مرات.

اقرأ أيضًا مقالات أخرى:

جرعة بيسبتول للذيفان العصبي المركزي: ليس 10/50 لكل 1 كجم من الجلد لمدة 12 عامًا ، ولكن الجرعة بجرعتين.

غالبًا ما يتم تشخيص التهاب السحايا عند الأطفال على أنه مرض أولي ، في حين أن التهاب السحايا السلي عند البالغين هو أحد أشكال مرض السل المتفاقم.

حول علم الأمراض

ما هو مرض السل التهاب السحايا؟ هذا هو شكل من أشكال مرض السل تحت الرئوي ، الذي يصيب الدماغ. وبعبارة أخرى ، التهاب السحايا السل. تم الكشف عن أول بولا في 1893 roci. حتى وقت قريب ، كان من المهم أن يكون هذا النوع من المرض يعاني من الأطفال والأطفال ، ولكن في الساعة الحالية ، هناك أمراض بين الفئات العمرية وقد لا يتأثر الكبار.

يُلاحظ التهاب السحايا الدماغي السل بشكل أكثر شيوعًا في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية (فيروس نقص المناعة البشرية). التهاب السحايا السل في عدوى VIL غير آمن فوق اللسان.

بالإضافة إلى ذلك ، قبل إدخال مجموعة المخاطر:

• الأطفال الضعفاء الذين يتطورون أو نشأوا مع انخفاض ضغط الدم ؛
• مدمنو المخدرات ومدمني الكحول والأشخاص الذين لديهم عادات أخرى مماثلة ؛
• قديم؛
• الأشخاص الذين يعانون من أسباب أخرى لضعف المناعة.

يتم تشخيص طبيعة ثانوية لعلم الأمراض في 90٪ من المرضى المصابين بالتهاب السحايا السلي. أول نقطة وسطية في 80 تقلبًا فوق 100 تظهر في Legenia. إذا لم يتم تحديد سبب التهاب السحايا السلي ، فإنه يسمى العزلة.

أيضا ، ما هو نفسه: توسع المتفطرة السلية من خلال الدم في الجهاز العصبي ، وهي تكمن في بنية الدماغ. مرض المرض هو shtami من العصي الدرنية (يمكنك رؤيته بحجاب 74 ، لكن رش منه فقط ضد شخص). يتم إحياء البكتيريا بمقاومة عالية لأهم العوامل والبناء على التحول.

كيف ينتقل التهاب السحايا السلي: بالطريق الهضمي (برازي - فموي) وبواسطة كرابلين المتكرر. غالبًا ما تهاجم سلالة الوباء الناس في المناطق الريفية ، عمال المزارع. الطيور - الأشخاص المصابون بنقص المناعة. تخضع السلالة البشرية لجميع السكان.

بالنسبة لبعض الأطباء ، كان هناك عدد من الأطباء: طبيب أمراض الرئة ، وطبيب الرئة ، وطبيب الأعصاب ، وطبيب الأطفال. إن عدم تجانس المساعدة الطبية يؤيده حقيقة أنها تحدث في منتصف الجسم خلال ساعة التهاب السحايا السلي. يعتبر مرض السل مشكلة لأطباء الأمراض الصدرية وأطباء الرئة واضطرابات الخلايا العصبية - أطباء الأعصاب وبعض الأطباء النفسيين.

لماذا يتطور المرض: تخترق العصي العضو ، وتطلق عليها الملتهبة "الباردة" ، كما لو كانت تشبه الحبيبات. يبدو مثل الحدب. بشكل دوري rozpadayutsya الرائحة الكريهة. يتطور المرض للعقل الذي لا تستطيع البالعات التعامل مع الروتين اليومي. في التهاب السحايا ، تتأثر هياكل وأوعية الدماغ.

أمراض Іsnuyut deyakі osoblivosti عند الأطفال والبالغين. التهاب السحايا السل عند الأطفال والمراهقين ، كقاعدة عامة ، له طابع أساسي ويتم إلقاء اللوم عليه على تعميم حشرات المن للعدوى. في حالات أخرى ، هناك مرض سل حديث في الغدد الليمفاوية داخل الصدر. في الطفولة المبكرة ، يكون المرض مهمًا جدًا. يراعي ضعف مناعة الطفل وانخفاض الحاجز بين الدم وأنسجة الأعضاء.

ضعف جسم الطفل وقابلية التعرض القصوى للإصابة بأشكال غير آمنة من السل ، وتطوره السريع ، والذي غالبًا ما ينتهي بوفاة الطفل ، هو السبب الرئيسي وراء توصية أطباء الأطفال بالخضوع للتطعيم BCG-M. يوصى بوضع الرقائق ، كشكل من أشكال مقاومة مرض السل ، في الشهر الأول من حياة الطفل.

بغض النظر عن شدة هذا التقدم السريع في علم الأمراض ، تتم تغطية عيادة المرض. عند الأطفال ، غالبًا ما يلاحظ تورم في ذوي الياقات البيضاء. الرائحة الكريهة هي أكثر skhiln حتى تستقر في الدماغ. نتائج التشخيص والأساليب هي نفسها عند البالغين.

في أمراض الكوز الناضجة ، كقاعدة عامة ، سلسة. في هذه الفئة العمرية من التهاب السحايا من المسببات السلية ، من المرجح بشكل ملحوظ أن تسجل في هالة. لها طابع ثانوي.

سبب

سبب التهاب السحايا السلي هو تغلغل البرعم (عصي كوخ) في بنية الدماغ.

يأخذ التسبب في العدوى قطعة خبزه إلى السل العضوي الأوسط ، حيث يخترق دم المتفطرات من الضفيرة الوعائية للسترة الناعمة للدماغ. دعونا نتعرق في المنزل الشوكي ، والذي يسمى التهاب السحايا. إذا انتقلت الآفة الأولى إلى قاعدة الدماغ ، فإنها تسمى التهاب السحايا القاعدي. علاوة على ذلك ، تنتشر عدوى السل إلى المحاور ، من بينها - إلى الكلام (التهاب السحايا والدماغ).

السل التهاب السحايا على مستوى الكليتين: التهاب النسيج الليفي المصلي مع نمو ميت ، انسداد أو ضمور في أوعية الدماغ ، تلف موضعي للكلام الرمادي ، عناصر نمو الأنسجة وتندب ، وركود في الطفل (غالبًا).

أعراض

التهاب السحايا السل: تمر الأعراض في تطورها بعدة مراحل. تكمن أعراض التهاب السحايا السلي في شكل درجة من التوسع وتطور المرض.

1. المرحلة البادرية. التفاهة - 7-14 يومًا. هذه فترة مميزة لالتهاب السحايا السلي. بالنسبة لالتهاب السحايا الأخرى ، فإن أعراض هذه الفترة ليست مميزة. إلقاء اللوم على الكسل واللامبالاة ، في المساء - رأس بول. تدرك ليودينا أنهم "ليسوا نفس الشيء". Postupovo tsefalgіya posilyuєє تصبح postynoy. اللوم nudota هذا القيء. ترتفع درجة الحرارة (في نطاق الدرجات). لم تكن الصورة السريرية في هذه المرحلة واضحة ، لذلك من السهل الشك في التهاب السحايا السلي.
2. المرحلة razdratuvannya. ثلاثة أيام أخرى 8-14 يومًا. رزقه تفاقم الأعراض. ترتفع درجة الحرارة إلى 39 درجة. إلقاء اللوم على رد الفعل شديد الحساسية من podrazniki الأجنبي (الضوء والصوت والتلامس اللمسي). بشكل دوري ، يتم إلقاء اللوم عليه في اختفاء اللون الأحمر المعلق على الشكير (تدمير الوظيفة الخضرية). اللوم لمعلومات ضعيفة وغائمة قليلاً. هناك أعراض نموذجية لأي التهاب سحايا: توتر في قميص من النوع الثقيل ، ورد فعل من Brudzinsky و Kerning. تنمو خطوة بخطوة. حتى نهاية الفترة ، أصبح المعسكر المريض مريضًا جدًا. غالبًا ما يتخذ المريض وضعية الاستلقاء ورأسه إلى الخلف مشيرًا إلى صدره.
3. المرحلة النهائية (15-24 يوم من المرض). يتجلى تدمير العمليات العصبية الرئيسية من خلال sudomas ، والشلل ، والاضطرابات الحسية ، والقلبية ، والقلبية. إما أن تكون درجة الحرارة مرتفعة للغاية (تصل إلى 41 درجة) ، أو تنخفض. بدون مساعدة كافية في هذه المرحلة ، سينتهي الموقف بالموت من خلال شلل دماغ ستوفبور.

كما قيل أعلاه ، يتطور التهاب السحايا مع السل خطوة بخطوة ، ويخترق دعامات الدماغ. في إطارها ، بالاعتماد على آلية تطور التهاب السحايا ، يتم رؤية ثلاثة أشكال سريرية للمرض: النوع القاعدي ، التهاب السحايا والدماغ ، النوع الشوكي.

النوع الأول يتطور خطوة بخطوة. قد تستغرق المرحلة الأولى عدة سنوات. في مرحلة أخرى ، يتم إلقاء اللوم على فقدان الشهية والقيء المتدفق. في عالم الأمراض المتطورة ، يتم تدمير روبوت محلل الصوت والسمع. يتم شحذ الانحراف ، وإغفال القرن ، وعدم تناسق المظهر. في نهاية الفترة ، يتم تشكيل تلف البصيلة. الآن تأتي المرحلة الثالثة.

يحدث التهاب السحايا ، كقاعدة عامة ، في المرحلة الثالثة من تطور التهاب السحايا. هناك strimke strimke strimke جميع وظائف وأنظمة الجسم. هناك تشنجات وشلل وسرعة ضربات القلب وعدم انتظامها وتقرحات الفراش.

نادرا ما تتهيج إصابة الحبل الشوكي. هناك ألم يحوم فوق نوع الطوق. في stznіkh stаdіyah لن تنتقل إلى المسكنات المخدرة. الوظيفة ، التي يجب إزالتها ، معطلة ، يتم كسرها أثناء التغوط والتغوط.

الحمى (41-42 درجة) أو navpaki ، انخفاض حرارة الجسم (35 درجة) ، عدم انتظام دقات القلب (الضرب بالصفير) ، عدم انتظام ضربات القلب ، مشاكل الرئتين (متلازمة Cheyne-Stokes) هي من سمات حالة الموت. Nastaє مثل هذا المعسكر يتغلب على الأمراض دون ابتهاج ، أو لنظام علاج تم اختياره بشكل غير صحيح.

التشخيص

يتم التشخيص من قبل طبيب أمراض القلب وطبيب الأعصاب في نفس الوقت. من المهم التعرف على أمراض الأمراض المماثلة والتهاب السحايا الكلاسيكي والتفريق بين نوع معين من الأمراض العلنية. يفضل تعقيد التشخيص عدم خصوصية الأعراض. الطريقة الرئيسية هي البزل القطني.

1. يتم أخذ النخاع الشوكي للتحليل (10-12 مل). تكون الدراسات المعملية أكثر فعالية في المرحلة الأولى من المرض. هناك حركة من الرذيلة (الوطن يتحرك بنشاط). قم بتغيير عدد كليتين ملليمتر مكعب. القاعدة لديها ثلاثة إلى خمسة منفردين. في حالة المرض ، يمكن أن يصل الرقم إلى 600. يتم تقليل الكلوريد والجلوكوز بنسبة 90 ٪. بروتين ترويجي (0.8-2 جم / لتر بدلاً من 0.15-0.45 جم / لتر).
2. Pavutinopodіbna fibrinous plіvka ، scho utvoryuєєєєє أثناء إطالة ظهر اليوم sirovatka في العينة.
3. تم تحديد متلازمة بانديت ونون أبيلت.
4. يظهر التركيز المتزايد للبروتين.
5. يتم الكشف عن المتفطرات في المنزل في 5-10 درجات من 100. البيرة ، عند العمل مع جهاز طرد مركزي سريع ، يقترب عدد ساعات 90.

في حالة التهاب السحايا والدماغ ، تكون جميع المؤشرات أكثر وضوحًا ، لكن عدد الكليتينات يكون أقل. مع نوع من أمراض العمود الفقري ، قد يكون للوطن الأم مظهر أصفر ، ويكون التغيير في التعبير ضعيفًا. للتمييز بين التشخيص ، قم بإجراء تصوير بالرنين المغناطيسي والحاسوب للرأس.

التشخيص في الوقت المناسب مهم ، ويتم إجراؤه في الأيام الأولى من لحظة الإصابة. دالي - لا تشخيص. البيرة ، بسبب طي مظاهر المرض ، توجد في بعض الأحيان فقط في 20-25 ٪ من الحالات.

Клінічними ознаками, що дозволяють запідозрити процес, є попередній туберкульоз, виражена інтоксикація, дисфункція органів тазу (проблеми з сечовипусканням та випорожненням), рівний втягнутий живіт (наслідок м'язового спазму), порушення свідомості та інші наслідки пригнічення головної нервової системи , кровотеча з носа (inodi) ، أعراض سريرية أخرى ، تعديل في الحبل الشوكي

عند التشخيص ، يتم إعاقة الكائن الحي بأكمله ، فمن الممكن أن يتطور الشكل الأساسي لمرض السل خارج مظهر من مظاهر علم الأمراض الواضح. يتم تقييم العقد الليمفاوية ، والعلامة الإشعاعية هي ليجينيا لنوع المرض الدخني ، والفحص بالموجات فوق الصوتية للكبد والطحال (مع التهاب السحايا ، تزداد الرائحة الكريهة). يمكن الكشف عن مرض السل المشيمي من أسفل العين. عادة ما يكون اختبار التوبركولين سلبيًا.

علاج التهاب السحايا السلي

لعلاج التهاب السحايا السلي ، يوصف العلاج بأدوية الخط الأول المضادة للسل (أيزونيازيد ، ريفامبيسين ، إيثامبوتول ، بيرازيناميد).

في حالة النوع الظهري ، يجب حقن الوجوه مباشرة في الفراغ تحت العنكبوتية. في المراحل المتقدمة من المرض ، يتم استكمال العلاج بتناول هرمونات الستيرويد.

يتم اختيار نظام العلاج بشكل فردي حسب عمر المريض وطبيعة المرض. كما لو كنت تقبل عملات من مجموعة العملات التي يتعذر الوصول إليها ، يتم استبدالها بصفوف أخرى. على سبيل المثال ، ينمو بديل الستربتومايسين - كاناميسين للأطفال والفيوميسين. استبدال إيثامبوتول وريفامبيسين - حمض بارا أمينوساليسيليك (باس) ، إيثيوناميد ، بروثيوناميد.

لمدة ساعة من قراءة الشهادة نظام تجنيب. الأشهر القليلة الأولى هي وقت النوم بدقة. ثم يُسمح لنا بالنهوض والمشي. تتم مراقبة فعالية العلاج بمساعدة جراحة العمود الفقري المختبرية.

من المهم التأكيد على المبادئ الأساسية لعلاج التهاب السحايا السلي (منهجي ، هادئ ، معقد). من الشهر الخامس من العلاج ، يشار إلى إدراج الجمباز الخمور والتدليك والعلاج الطبيعي.

يتم استكمال علاج التهاب السحايا عند الأطفال بتناول بريدنيزولون (دواء مطهر) بجرعة 0.5 مجم لكل كيلوغرام من المهبل ، مرة واحدة لكل دوبا. مقبولة في الأشهر الثلاثة الأولى من العلاج. في الوقت نفسه ، يتم إدخال مُعدِّلات المناعة ومجمعات الفيتامينات. لتقليل التسمم (بما في ذلك الأدوية المضادة للسل) - مدرات البول.

بعد الدورة الرئيسية للعلاج ، مؤشرات إصلاح المصحات ، بعد عودة أي مريض لعدة أشهر ، يبقى في المستشفى. أقدم لك المجموعة الأولى من الملابس على الظهر ، ثم لصديق في ذلك الوقت الثالث ، ثم أكتب مرة أخرى.

كريموم والحذر من دلالات طبيب العيون على مسار إعادة التأهيل عند طبيب العيون ، ومعالج النطق (إذا لزم الأمر) ، وطبيب الأعصاب. لن أترك الدور الذي تلعبه خدمة المساعدة الاجتماعية والنفسية.

الوقاية والتشخيص

بعد حل المشكلة ، يمكن فحص المريض بعناية من أجل التشخيص المخطط له. في السنوات الثلاث الأولى ، يتم عرض علاج وقائي منتظم (شهرين لمدة شهرين) ، موجه لمنع الانتكاسات والمضاعفات.

قبل ظهور التهاب السحايا السلي:

• الموت (لأن وجود الغبطة أمر لا مفر منه) ؛
• الانتكاس (في حالة العلاج الخاطئ ، انتكاس اليوجا) ؛
• الصرع.
• اضطراب الغدد الصماء العصبية.

مع الفحص المناسب وفي الوقت المناسب ، يتم تشخيص نتيجة إيجابية في 95٪ من المرضى. في حالة المرض المبكر وبدء العلاج لفترة طويلة ، يكون التشخيص أقل ملاءمة ، وهناك خطر أكبر لتطور المرض المزمن.

كجزء من الوقاية من تطور المرض ، من الضروري اجتياز اختبار السل (Mantoux ، diaskintest ، التصوير الفلوري ، الأشعة السينية ، اختبارات الدم) ، يجب تطعيم الأطفال ضد عدوى السل (BCG) في نفس الوقت. من المهم اختيار المجموعات المعرضة للخطر بشكل عشوائي وعزل العدوى.

يتدفق هؤلاء المسؤولون على انتشار مرض السل ، كعقل اجتماعي اقتصادي ، ونوعية الحياة ، ومئات المهاجرين ، والمشردين ، وغيرهم من الفئات المحرومة من السكان.

وفقا للإحصاءات ، فإن الجزء البشري من السكان أكثر عرضة للإصابة بالسل. إن حدوث العدوى في هذه المجموعة الاجتماعية والديموغرافية هو 3.2 مرة أكثر شيوعًا ، ويتطور علم الأمراض 2.5 مرة أكثر. الذروة تصيب بعد التذكرة. يبقى أقصى تركيز للمصابين بعصا كوخ لمدة شهر من الإرادة الحرة ، بغض النظر عن التقدم المحرز في التشخيص ، تأتي التشخيصات والبهجة.

في هذه الساعة ، يتم إجراء توزيعات جديدة للقاح محدد لالتهاب السحايا الناجم عن العصيات السلية. سلالة Dosledzhuetsya H37Rv. يعتمد البحث على فرضية حول تلك التي ترى البكتيريا الفطرية الكلام ، الياك ، مرتبطة بمستقبلات الأغنية ، مما يؤدي إلى تسريع عملية تلف الدماغ. يتم العمل على زيادة مقاومة البكتيريا لمستوى الفوعة والكشف عن طبيعة الفوعة.

تم تأكيد هذا اللقاح وتشخيص آخر هو فحص الدم للإنزيمات المناعية (استبدال اختبار Mantoux). يسمح هذا dosl_dzhennya بتشخيص المرض ، فضلاً عن السماح للجسم بالاستجابة للقاح جديد.

في الساعة التالية لاختيار طرق العلاج (الأدوية) ، تُنتصر الاختبارات السريعة المبتكرة القائمة على العاثيات بنجاح. يسمح Tse بالضبط بهذا التسليم السريع للدواء المطلوب.

الاختبار: ما مدى قوتك بما يكفي لتمرض؟

التنقل (أرقام الأعمال فقط)

0 من أصل 22 تاريخ الانتهاء

معلومة

سيُظهر لك الاختبار الدنماركي مدى قوتك لدرجة الإصابة بالمرض.

لقد أجريت الاختبار بالفعل في وقت سابق. لا يمكنك بدء اليوجا مرة أخرى.

يجب عليك التسجيل أو التسجيل لبدء الاختبار.

أنت مذنب بإكمال الاختبارات القادمة للبدء:

نتائج

فئات

1. لا توجد عناوين 0٪

من الضروري تغيير الشروط!

إذا حكمنا من خلال الأكل ، فأنت لا تعرف مطلقًا عن المناعة وجسمك. أنت أقوى لدرجة اعتلال الرئتين والأعضاء الأخرى! حان الوقت لتحب نفسك وتبدأ في التحسن. من الضروري تغيير مصطلحات طعامك ، لتقليل الدهون ، البورشنيان ، عرق السوس والكحول. هناك المزيد من الخضار والفواكه ومنتجات الألبان المخمرة. إعطاء الجسم دفعة من الفيتامينات ، وشرب المزيد من الماء (الأكثر نقاء ، والمعادن). احصد جسدك وغيّر مقدار التوتر في الحياة.

أنت قوي بما يكفي لتمرض من الأساطير في المستوى المتوسط.

طالما أنك في حالة جيدة ، ولكن إذا لم تبدأ الحديث عن ذلك بجدية أكبر ، فلن تمرض من الجزء العاشر من الأعضاء الأخرى (كما لو لم يكن هناك تغيير في رأيك حتى الآن). وبعض نزلات البرد والأمراض ومشاكل الأمعاء وغيرها "تجلب" الحياة وتصاحب ضعف جهاز المناعة. أنت فارتو تفكر في تناول الطعام والشراب إلى الحد الأدنى من الدهون ، البورشنيان ، عرق السوس والكحول. هناك المزيد من الخضار والفواكه ومنتجات الألبان المخمرة. شجع الجسم على تناول الفيتامينات ، ولا تنس أنك بحاجة إلى شرب الماء الغني (فهو منقى ، معدني). احصد جسدك ، وغيّر مقدار التوتر في الحياة ، وفكر بشكل إيجابي وسيصبح نظام المناعة لديك أكثر ثراءً وثراءً.

فيتايمو! تقليم جدا!

انظر إلى نظامك المناعي الصحي. استمر بنفس الروح والمشاكل مع الرئتين والصحة بشكل عام ، وبقية العام لن تكون مضطرب. لا تنس أن الأهم هو أن تأكل بشكل صحيح وأن تعيش حياة صحية. احتفظ بالكورسنو الصحيح (الفواكه والخضروات ومنتجات الألبان المخمرة) ، ولا تنس أن تعتاد على كمية كبيرة من المياه النقية ، وتحمي جسمك ، وتفكر بشكل إيجابي. فقط أحب نفسك وجسمك ، أخبرني عن الأشياء الجديدة والنبيذ ، وسنتفق معك في المقابل.

1. نحن اسفون
2. مع شارة حول المراجعة

ما عدد المرات التي تأكل فيها الطعام السريع؟

• Kіlka razіv يوميا
• مرة في الشهر
• وقت سبرات على النهر
• انا لست جائع

ماذا تأكل مع ذلك القنفذ الكوريان الصحي؟

• زافزدي
• أنا على وشك ما pragnum

كم مرة تعيش المنتجات ، كيف تنتقم من الثقافة العالية؟

• شودينو
• Kіlka razіv يوميا
• مرة في الشهر أو نحو ذلك
• انا لا اعيش

هل تقضي أيام إجازتك أو إجراءات التنظيف الأخرى؟

• 1-2 مرات في اليوم
• دكيلكا مرة في الشهر
• دكيلكا مرة في الشهر

كم مرة لديك في اليوم؟

• مينش 3 مرات
• سنودانوك مظالم ذلك العشاء
• بوناد 3 مرات

ما نوع الأشخاص الذين تراهم بنفسك؟

• متفائل
• الواقعي
• بيسيميست

كم مرة يتم خبز منتجات المخابز والمعكرونة من الخنزير الخفيف؟

• شودينو
• Kіlka razіv يوميا
• Kіlka razіv بعد شهر

ماذا تأكل بشكل مختلف؟

• أنا آكل بشكل مختلف ، ولكن مع نفس السلالة من الأقدار الغنية

ما هي المنتجات التي تستخدمها؟

• كاشي ، زبادي
• كافا ، شطيرة
• آخر

هل لديك مهارات؟

• في وقت مبكر 7.00
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• أواخر 11.00

هل تعانين من عدم تحمل الطعام؟

ماذا تتناول فيتامينات؟

• نعم ، بانتظام
• موسم الجلود
• نادرا ما Duzhe
• أنا لا أقبل المكالمات

كم عدد الماء النظيف الذي تشربه في اليوم؟

• مينش 1.5 لتر
• 1.5-2.5 لتر
• 2.5-3.5 لتر
• بوناد 3.5 لتر

هل لديك حساسية من اليرقة؟

• معلومات مهمة

ما الحصص التي تأكلها؟

• وقتا طويلا للدخول
• بدأت أشعر بالجوع
• آمل ألا تصل إلى مستوى "vіdvalu"

هل تتناول مضادات حيوية؟

• لاحتياجات الضيافة

كم مرة تأكل الخضار والفواكه؟

• شودينو
• Kіlka razіv يوميا
• نادرا ما Duzhe

كيف تشرب الماء؟

• المعدنية
• منظفة بالأجهزة المنزلية والمرشحات
• Kip'yachenu
• سيريو

كم مرة تعيش منتجات الحليب المخمر؟

• شودينو
• Kіlka razіv يوميا
• مرة في الشهر أو بعد ذلك

تشي يعيش vi zavzhdi في تلك الساعة بالذات؟

السل والتهاب السحايا

ما هو مرض السل التهاب السحايا؟

ما الذي يثير / أسباب التهاب السحايا السلي:

تفرق الخلايا البكتيرية:

الكبسولة الدقيقة عبارة عن جدار مكون من 3-4 كرات من الجسم ، وهي مرتبطة بشكل مخفف بجدار الكليتين ، وتتكون من عديد السكاريد ، وتحمي البكتيريا الفطرية من طحال الوسط الخارجي ، وليس لديها طاقة مستضدية ، ولكنها تظهر نشاط مصلي

Clitinna stenka - بين المتفطرات تسمى ، مما يضمن استقرار التمدد وأشكال التهاب البظر ، الحماية الميكانيكية والتناضحية والكيميائية ، بما في ذلك عوامل الضراوة - الدهون ، مع جزء الفوسفاتيد ، مثل خصائص الفوعة ؛

السيتوبلازم البكتيري المتجانس.

الغشاء السيتوبلازمي - يشمل مجمعات البروتين الدهني وأنظمة الإنزيمات وتشكيل نظام الغشاء داخل الهيولى (الميزوسوم) ؛

مادة نووية - تشمل الكروموسومات والبلازميدات.

الإمراضية (ما هو متوقع؟) في وقت التهاب السحايا السلي:

2. في مرحلة أخرى ، يتم أخذ MBT من الضفيرة الوعائية في السائل الدماغي الشوكي ، مما يستدعي حدوث التهاب محدد في السحايا الرخوة لقاعدة الدماغ - التهاب السحايا العصوي.

1. التهاب الأغشية السحائية.

2. تشكيل كتلة رمادية تشبه الهلام على أساس الدماغ.

3. يمكن أن يصبح التهاب رنين الشرايين المؤدية إلى الدماغ ، كما هو الحال في جسمك ، سببًا لإصابة الدماغ العقلية.

أعراض التهاب السحايا السلي:

3) طرفية (شلل جزئي وشلل).

في حالة انسداد النخاع الشوكي عن طريق الإفرازات ، يمكن إلقاء اللوم على ضعف الخلايا العصبية الروماتيزمية أو شلل الأطراف السفلية.

تشخيص التهاب السحايا السلي:

في الوقت المناسب - لمدة 10 أيام على قطعة خبز خلال فترة المضايقة ؛

متأخر - بعد 15 يومًا.

2. متلازمة التسمم.

3. الاضطرابات الوظيفية لأعضاء الحوض (الإمساك ، عرق النسا).

4. الحياة الشبيهة بالقارب.

5. الأعراض القحفية الدماغية.

6. الطبيعة الخاصة للنخاع الشوكي.

7. ديناميات Vidovidna السريرية.

1) السل من الغدد الليمفاوية.

2) العلامات الإشعاعية لمرض السل الدخني ؛

3) تضخم الكبد والطحال.

4) السل المشيمي ، والذي يظهر كل ساعة عند النظر إلى قاع العين.

1. ضع علامة في القناة الشوكية

الفرشاة ملتوية بقطع جزئية أو تيار).

2. Zovnіshnіy vglyad SMP: الجزء الخلفي من الرؤية ، pіznіshe (من خلال

24 سنة) يمكن أن تشكل منخل الفبرين. لإبراز الحصار

قد يكون للحبل الشوكي لون مختلف.

3. مستودع العميل: mm3 (القاعدة 3-5).

6. الدراسات البكتريولوجية لـ SMR: تم الكشف عن MBT في أقل من 10٪ ، حيث أن حجم النخاع الشوكي كافٍ (10-12 مل). التعويم بعد الطرد المركزي الإضافي بسحب 30 دقيقة بسرعات عالية يمكن أن يكتشف MBT في 90٪ من vipadkiv.

علاج التهاب السحايا السلي:

الوقاية من التهاب السحايا السلي:

القيام بزيارات وقائية ومضادة للوباء بالتكوين المناسب في منطقة الوضع الوبائي غير المواتي لمرض السل.

المظاهر المبكرة للأمراض ورؤية القطط في الرعاية الطبية. يمكن لتسي زهيد أيضًا أن يغير مرض الناس ، كما لو كانوا على اتصال بنيران الأمراض.

إجراء الفحوصات الأولية والدورية obov'yazkovyh عند الالتحاق بعمل في دولة البلد ، غير المواتية للإصابة بمرض السل من النحافة القرنية الكبيرة.

لقد رأينا المزيد من المساحات المعزولة للمعيشة ، فنحن مرضى ، ونعاني من مرض السل النشط ونعيش في شقق غنية بالسكان ومنازل صغيرة.

التوصيل في الوقت المناسب (حتى 30 يومًا من الحياة) للتطعيم الأولي للأطفال حديثي الولادة.

بالنسبة لبعض الأطباء ، نحتاج إلى معرفة ما إذا كنت مصابًا بالتهاب السحايا السلي:

هل أنت قلق؟ هل تريد معرفة المزيد من المعلومات التفصيلية عن مرض السل وأسبابه وأعراضه وطرق علاجه والوقاية منه والتغلب على العلل وقبل النظام الغذائي بعده؟ هل تحتاج الى لمحة؟ يمكنك تحديد موعد لرؤية الطبيب - عيادة Eurolab تنتظر خدماتك! أفضل الأطباء للنظر إليك ، ورؤية أفضل العلامات ومساعدتك في تشخيص الأعراض ، وتقديم النصح لك وتقديم المساعدة اللازمة والتشخيص. يمكنك أيضًا الاتصال بالطبيب في المنزل. عيادة Eurolab vodcrita لك كالودوبوفو.

رقم هاتف عيادتنا في كييف: (+3 (قناة كبيرة) سيساعدك سكرتير العيادة على زيارة الطبيب في يوم جيد.

بمجرد أن كنت مبكرا ، كنت منتصرا ، سواء كنت قد أجريت البحث الخاص بك ، تأخذ obov'yazkovo نتائجها للتشاور مع الطبيب. لم نكن نعرف ماذا نفعل ، نحتاج إلى كل شيء في عيادتنا أو مع زملائنا في العيادات الأخرى.

أنت؟ من الضروري أن تتعامل بجدية مع أن تصبح محبًا للصحة. لا يعلق الناس الاحترام الكافي لأعراض المرض ولا يدركون أن هذه الأمراض يمكن أن تكون مهددة للحياة. إنه مرض كثير ، لا يظهر في أجسادنا على الأقل ، ولكن نتيجة لذلك يبدو ، والذي ، لسوء الحظ ، هو بالفعل غزير للغاية. قد يكون للأمراض الجلدية علامات ومظاهر مميزة - أعراض المرض. إن دلالة الأعراض هي الخطوة الأولى في تشخيص المرض بشكل عام. بالنسبة لمن من الضروري الذهاب إلى الطبيب عدة مرات على النهر ، بحيث لا يكفي لإنقاذ مرض رهيب ، وتحسين الروح الصحية للجسم وهذا الكائن الحي بالنار.

إذا كنت ترغب في طرح سؤال على الطبيب - سارع بالاستشارة عبر الإنترنت ، يمكنك معرفة إجابات سؤالك وقراءتها من أجل الاعتناء بنفسك. كيف تخبرك عن العيادات والأطباء - حاول أن تعرف المعلومات التي تحتاجها في توزيع كل الأدوية. أيضًا ، قم بالتسجيل في بوابة Eurolab الطبية ، حتى تظل على اطلاع بآخر الأخبار والتحديثات على الموقع ، والتي سيتم إرسالها إليك تلقائيًا عن طريق البريد.

أمراض أخرى من مجموعة أمراض الجهاز العصبي:

موضوعات فعلية

• البواسير Likuvannya هام!
• احتفال البروستات هام!

أخبار الطب

أخبار

استشارات الفيديو

خدمات أخرى:

نحن في التدابير الاجتماعية:

شركاؤنا:

علامة تجارية وعلامة تجارية EUROLAB ™ مسجلة. كل الحقوق محفوظة.

المجلة العصبية الدولية 4 (42) 2011

أنتقل إلى الرقم

مرض التهاب السحايا السلي في المرضى المصابين بعدوى VIL

المؤلفون: Bondar V.Є.، Vitukh IV، Filimonov Yu.D.

في المقالة ، على أساس تحليل البيانات الأدبية والنتائج من مجال الممارسة السريرية ، تم الكشف عن أنماط عامة مميزة لمرور التهاب السحايا السلي في الأمراض إلى عدوى VIL. تم تفكيك أوراق Visnovo حول تغيير الكسر الكلاسيكي (Pathomorphosis) لهذا المرض على خلفية عدوى VIL.

السل ، التهاب السحايا ، المرض ، عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، SNID.

في بقية أنحاء العالم في أوكرانيا ، يتطور وباء مرضين غير آمنين اجتماعيًا في نفس الوقت - السل وفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز ، والتي غالبًا ما تهاجم نفس المجموعات من السكان. أصبح السل ، باعتباره أكثر الأمراض الانتهازية انتشارًا في عدوى فيروس العوز المناعي البشري ، السبب الرئيسي للمرض والوفيات لدى مرضى CVID. تؤدي عدوى VIL إلى خطر الإصابة بالسل النشط ، ومن ناحية أخرى ، فإن السل غير ملائم لمنقلة عدوى VIL. بناءً على البيانات الإحصائية ، تتطور مظاهر مرض السل في 30-60 ٪ من الحالات المصابة بـ VIL. في خطي ، تم تسجيل عدوى VIL في 40-70 ٪ من جميع مرضى السل. وضع مشابه يسمى "وباء داخل الوباء". بالنسبة للمرضى الذين يعانون من مرض السل المرتبط بـ VIL / SNID ، فإن معدل الوفيات المرتفع هو سمة مميزة. بالنسبة إلى الدنيم الأدبي zagalnennymi ، يموت ما يقرب من 30-40 ٪ من المرضى من مرض السل.

يرتبط معدل الوفيات المرتفع في هذه الحالة بكل من السل الحاد على خلفية عدوى VIL ، والمظاهر العرضية لأشكال معممة مهمة. يعد السل غير النمطي أحد أسباب التأخير في تشخيص مرض السل في خضم الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية والأمراض التي تصيب SNID. في المراحل المتأخرة من عدوى VIL ، يتطور مرض السل في 50-70 ٪ من الحالات بشكل جانبي ، وغالبًا ما يؤثر على الجهاز العصبي المركزي (CNS) وستر الدماغ.

يُعد السل الذي يصيب تونيكات الدماغ والجهاز العصبي المركزي مرضًا معديًا قابل للاشتعال يصيب الجهاز العصبي ، ويرجع ذلك في المقام الأول إلى وجود أورام حبيبية معينة في الستر (التهاب السحايا) ، وخطاب الدماغ (التهاب الدماغ) والتهاب الدماغ. دماغ الظهر (التهاب النخاع) ، الذي يسببه مرض السل. تتميز Tse Zakhvoyvannya بـ Shvidny napannies من تعريف Klinichniki لنفس نصف التشكل ، متلازمة Zokrema Nayavnіstya 3-4: الثعابين Intoxicat ، السحائية ، المرضية ، عشاء الجمجمة (القاعدية) العصبية ، غالبًا (70 ٪) ٪) - مع متلازمة التهاب النخاع. نظرًا لوجود العلاج المضاد للبكتيريا الموجه للسبب ، يمكن أن يؤدي الانهيار التدريجي لمرض السل في تونيك الدماغ والجهاز العصبي المركزي إلى نتيجة قاتلة مع امتداد 3 ضربات.

التهاب السحايا السل (التهاب السحايا والدماغ) هو المرض الأكثر أهمية سريريًا في مرضى السل لدى مرضى SNID ، والذي يتطور مع انخفاض عدد خلايا CD4 إلى 100 في 1 ميكرولتر وأقل (500-2000 خلية طبيعية). التهاب السحايا السل هو مظهر من مظاهر السل الدموي المنتشر. قد يكون التجويف الأولي موضعيًا في الرئتين والعقد الليمفاوية والخراجات. Mayzhe في نصف الكساد الأول في الحفرة الأولى في أمراض SNID لا تعرف أن تعرف. غالبًا ما يتم إلقاء اللوم على التهاب السحايا باعتباره أول مظهر سريري لعدوى السل.

تخترق المتفطرة الجهاز العصبي المركزي من خلال مسار دموي عبر الضفيرة الوعائية للغشاء المخاطي ، ثم تتمدد من المساحات الفارغة في الفضاء تحت العنكبوتية ، مما يتسبب في حدوث عملية التهابية في السحايا الرخوة.

كقاعدة عامة ، يُظهر pochatkovi التهاب السحايا غير محدد. تتميز باعتلال الصحة ، واللامبالاة ، وفقدان الشهية ، والحمى الفرعية ، والصداع ، والحمى الليلية ، وانخفاض وزن الجسم. ثم يصبح الصداع سريعًا ، ويظهر قيء ، ونعاس ، وعلامات سحائية. تزداد الأعراض تدريجيًا ، ويصبح الخلاف المعرفي أقوى ، ويتجلى ارتباك في الكلام ، وتلف الأعصاب القحفية (غالبًا انتيابي ، وجهي ، سمعي ، شفوي) ، نوبات صرع ، وشلل نصفي في مراحل البيتزا. تستمر العملية التالية خطوة بخطوة بشكل أكثر حدة ، وتظهر نفسها كخرف تدريجي من النوع الجبهي مع اللامبالاة ، والتغيرات في التخصص ، واضطرابات الحوض. في 20 ٪ من مرضى السل الحاد ، يمكن محو آفات أغشية الدماغ لدى مرضى SNID في درجة الحرارة العادية ووجود أعراض سحائية.

مع التهاب الأنف الشوكي المتقدم ، تظهر كثرة الكريات البيضاء الخفيفة (حتى 500 خلية لكل 1 ميكرولتر) ، والتي يمكن أن تكون محبة للعدلات في البداية ، ولكن بعد حوالي أسبوع تصبح الخلايا الليمفاوية. إلى حد كبير ، يتم الإشارة إلى حركة نائب الخمور. منزل الفجوة براق بعض الشيء. كمية البروتين المتدفقة من 1 إلى 20 جم / لتر ، تتميز بانخفاض كبير في الدورة الدموية في الخمور إلى 1 / 5-1 / 6 من مستوى الدم. بعد 12-24 سنة ، عندما يسقط الخمور في العينة ، فإن الفيبرين السفلي يشبه غربال أو خط ، وهو أحد العلامات المرضية لالتهاب السحايا السلي. أيضا علامة مميزة لالتهاب السحايا السلي هو مظهر من مظاهر المتفطرات في الخمور. وفقًا للأدبيات ، نادرًا ما يُلاحظ السل المتفطري في منطقة العمود الفقري (في 15-17٪ من الحالات) ، على الرغم من أنه لوحظ أنه في المرضى الذين يعانون من SNID ، يمكن أن تكون الرائحة الكريهة أكثر تواترًا ، وأقل في المرضى الذين يعانون من جهاز مناعي سليم. في بعض حالات التهاب السحايا السلي في المرضى المصابين بعدوى فيروس العوز المناعي البشري ، قد تكون معايير الحبل الشوكي طبيعية. يبدأ تواتر المؤشرات الطبيعية: للجلوكوز - في 15٪ ، للبروتين - في 40٪ ، لعدد الخلايا - في 10٪ من الأنفلونزا.

ناتج Atypovoy سوف أتجاوز السحايا الدرنية في VIL-INFIKOVAKHSIB ، لقد أفسدوا Ostannim ، إلى الدخل ، لاحتياطي المؤلف ، ما يصل إلى 40 ٪ vipadkiv ، أعطانا الطريق إلى الدعوى القضائية. العدوى. Low ، analiz ، Klinichny ، قضى في نظام PeniTentsky على Basi INFTERY VIDDILENNA لـ likivannya vil-INFIKOVANIKA TO HIRAS IN THE SNID Mozhoblazno Bagatoprofiyniy Lycaron.

خفوري م. ، 24 عامًا ، دخل المرحلة المعدية في 20 نوفمبر 2009 بتشخيص إصابته بفيروس نقص المناعة البشرية ، المرحلة السريرية الثالثة. داء المبيضات الفموي. ميتا مباشرة - التعرف على العلاج عالي الفعالية بمضادات الفيروسات القهقرية (HAART). Anamnesis of life: الإدارة الداخلية للمواد الأفيونية منذ 1999. تم اكتشاف عدوى VIL في عام 2005 ، عدد CD4 - 153 خلية. أنا لست مريض بالسل. في حالة التقرح - سكارجا على زيادة درجة حرارة الجسم لأعداد الحمى ، والضعف الشديد ، وزيادة الغدد الليمفاوية الأربية والأربية. موضوعيا: حرق معسكر متوسط ​​الخطورة. Lihomanite يصل إلى 38.2 درجة مئوية. تضخم عضلات الهيكل العظمي ، مما يدل على داء المبيضات في تجويف الفم المخاطي. تضخم العقد اللمفية المعمم. علامات وعلامات السحايا على الضرر العضوي للجهاز العصبي المركزي غائبة.

بعد إجراء عملية الولادة ، والتي شملت الأشعة السينية للجنين (كشف عن وجود التهاب رئوي في S4 الأيمن ، يكون تجويف Gonu في S1 – S2 خبيثًا) ، فحص بالموجات فوق الصوتية للأعضاء في المعدة الفارغة (علامات التغيرات المنتشرة في حمة من الكبد ، قرحة تحت الكتف ، تضخم الكبد والطحال). (تم الكشف عن مظهر من مظاهر التهاب العقد اللمفية المفرط التنسج المزمن ؛ لم يتم العثور على علامة على تغيرات محددة في الأنسجة) ، تم وصف HAART وعلاج الأعراض للمرض ، على حشرات المن في بعض المعسكرات ، والتي كانت roztsіnyuvavsya كحالة صحية فرعية بروتينية. من 28 ديسمبر 2009 كانت هناك زيادة في درجة حرارة الجسم إلى 39.4 درجة مئوية ؛ في تحليل الدم العام: فقر الدم الناقص الصبغي (الهيموجلوبين 88 جم / لتر) ، زيادة عدد الكريات البيضاء 22.3 × 109 / لتر ، زيادة معدل ترسيب كريات الدم الحمراء (SOE) حتى 65 مم / سنة ،٪) والخلايا الميتاميل (6٪)). على الرسم الشعاعي المتكرر ، يتم محاذاة الساق مع الدانيم الأمامي - بدون ديناميات. 29/12/2009 استشارة طبيب أعصاب. تم الكشف عن العلامات السحائية: صلابة غير ملحوظة من m'yazyv في الحوض ، أعراض Kernig إيجابية على كلا الجانبين. لم يتم الكشف عن أي أعراض التهابية عصبية ، بما في ذلك علامات تلف الأعصاب القحفية الدماغية. التهاب السحايا المشتبه به ، فيما يتعلق بإجراء ثقب في العمود الفقري. الخمور مزعجة ، bezbarvny الضغط لا يتحرك. تفاعلات البروتين الإيجابية. بروتين 0.22 جم / لتر ، جلوكوز 1.9 مليمول / لتر (جلوكوز الدم 5.3 مليمول / لتر). خلوي من خليتين (الخلايا الليمفاوية). في الفحص المجهري لمسحة النخاع الشوكي المصابة ب Ziehl-Nielsen ، تم الكشف عن المتفطرة السلية (MBT). 13 يناير 2010 الإحالات إلى اللجنة الاستشارية الطبية المركزية (TsVKK) التابعة لمستوصف خيرسون الإقليمي لمكافحة السل (KHOPTD). تشخيص CVCC: مرض السل المشخص سابقًا (VDT) في السحايا. MBT + ، M + (الحبل الشوكي) ، K0 ، مقاومة. 0، الجيست. 0 قطة. 1 ، ترس. 1 (2010) ". يوصى بمواصلة العلاج في منشأة متخصصة لمرض السل.

Khvoriy U.، 31 r_k، دخل المرض المعدي بتاريخ 01.02.2010. للتغذية الثابتة والمتنقلة التي virishennya حول الاعتراف HAART. من anamnesis: الاستخدام الداخلي للكلام المخدر (opiaty) منذ عام 1996. في عام 2009 بعد أن كان يتلقى العلاج في عيادة السل من مرض السل. تم الكشف عن نفس الإصابة بفيروس VIL. Rivne CD4 - 154 خلية. عند الضرورة ، يكون المخيم متوسط ​​الخطورة. Lihomanit تصل إلى 39.5 درجة مئوية. تضخم العقد اللمفية المعمم ، يظهر داء المبيضات للفم المخاطي الفارغ. تظهر علامات سحائية ختامية. تم التشخيص: "عدوى VIL ، المرحلة السريرية الثالثة (IV؟). السل ليجين (2009). داء المبيضات الفموي. التهاب السحايا من المسببات السلية؟ في نهاية اليوم ، وجد أن الأشعة السينية كانت للساق - لا توجد أمراض ، كان تحليل البلغم لـ MBT سالبًا ثلاث مرات. في اختبار الدم العالمي: فقر الدم (الهيموجلوبين 90 جم / لتر) ، زيادة عدد الكريات البيضاء 11.6 × 109 / لتر ، زيادة في SOE تصل إلى 28 مم / سنة. 02/03/2010 راجعه طبيب أعصاب. خدمة سكارجي لرأس شخصية غير لائقة ، ضعف وحشي. وراء كلام المريض اعتلال ما يقرب من 1.5 شهر ، إذا كان هناك ضعف مفاجئ وزيادة في درجة حرارة الجسم. في حالة الانسداد العصبي ، تم الكشف عن مجمع الأعراض السحائي ، والذي يجب أن يكون ذا طابع منفصل: الأعراض الإيجابية لـ Kernig ، و Brudzinsky السفلي لوجود صلابة النفعية m'yazyv. لم تبدأ أعراض Vognishchev العصبية. مع طريقة التحقق من التشخيص ، تم إجراء البزل القطني. الخمور مزعجة ، bezbarvny ، تدور تحت رذيلة متحركة. تفاعلات البروتين إيجابية بشكل ضعيف. بروتين 0.16 جم / لتر ، جلوكوز 5.2 ملي مول / لتر (جلوكوز الدم 6.0 ملي مول / لتر). خلوي من 1 كليتين. كشف التنظير الجرثومي لمسحة الحبل الشوكي عن MBT. Visnovok TsVKK HOPTD بتاريخ 09.02.2010: "انتكاس السل (RTB) للسحايا. MBT + ، M + (الحبل الشوكي) ، K0 ، مقاومة. 0، الجيست. 0 قطة. 2 ، ترس. 1 (2010) ". للحصول على likuvannya بعيد أرسل إلى مرض السل likarni.

خفوري ف. ، البالغ من العمر 29 عامًا ، نُقل إلى مستشفى ثابت في قسم معدي منذ 12 أكتوبر / تشرين الأول 2009. مع التشخيص: "عدوى VIL ، المرحلة السريرية الثالثة. داء المبيضات الفموي ، اعتلال العقد اللمفية المعمم متعدد الأشكال. التاريخ: إدمان المخدرات بالحقن منذ عام 1999. تم اكتشاف عدوى VIL في عام 2005. لم يتم تحديد قيمة CD4 مسبقًا. أنا لست مريض بالسل. بعد إجراء عملية الولادة في المستشفى ، والتي تضمنت تحديد مستوى CD4 (20 خلية) ، تم وصف HAART للمرض ، بالنسبة إلى حشرات المن ، زاد عدد الخلايا الليمفاوية CD4 إلى 160 خلية لكل 1 ميكرولتر. 27 أكتوبر 2009 استشاري طبيب أعصاب مع رابط من خلايا viniknennyam stіykoї (تمديد kіlkoh dіb). في لمحة لحظة ، لا تظهر skarg. الصداع ، التوائم في العين يتم حظرها وأعراض أخرى. يتم سرد الإصابات القحفية الدماغية والتهاب الجهاز العصبي المركزي في سوابق المريض. موضوعيًا: عند المعلومات ، اتصل. لا توجد علامات سحائية. لا تضعف وظيفة الأعصاب القحفية الدماغية. روحي النشط والسلبي في kіntsіvkah بأقصى سرعة ، قوة m'yazova 5 نقاط. ردود فعل الوتر ، D = S ، لا توجد ردود فعل مرضية. لم يتم كسر الحساسية. لا توجد أقسام تنسيقية. على الأشعة السينية للجمجمة ، هناك علامات ارتفاع ضغط الدم في ظهور زيادة الورم الشرياني الوريدي والشريان القحفي وهشاشة العظام في الجزء الخلفي من السرج التركي. بعد البحث حول طبيب العيون ، مما جعل من الصعب التوقف في يوم كامل ، تم إجراء ثقب قطني على شخص مريض بطريقة التشخيص. الخمور مزعجة ، bezbarvny الضغط لا يتحرك. في تحليل الحبل الشوكي: تفاعلات البروتين إيجابية بشكل حاد. بروتين 12 جم / لتر ، جلوكوز 4.7 ملي مول / لتر (دم 7.3 ملي مول / لتر). الخلوي 0. عندما تخمر لجرام ، لم يتم الكشف عن النباتات البكتيرية. لم يتم الكشف عن MBT. النتائج الصحية للمتابعة (ارتفاع نسبة البروتين) ، اشتبهت عيادة ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة في حدوث عملية حجمية للجهاز العصبي المركزي. المتابعة الموصى بها: التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) للدماغ والنخاع الشوكي ، فحص من قبل طبيب أعصاب في الديناميات. يشار إلى المرض عن طريق عقار سيشوجيني (أسيتازولاميد) وعلاج الأعراض (ميتوكلوبراميد) ، على حشرات المن في بعض المعسكرات التي احمر خجلاها ، الصقر pripinilsya. تم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي عند التقاطع بسبب القدرة التقنية الكاملة. ابتداء من سبتمبر 2010 كان لدى الرجل المريض ندوب على صداع غير متناسق في الشخصية ، لسحق ، في بعض الأحيان - الضجر والارتباك ؛ تم إصلاح الحمى. 11 يناير 2010 مرارًا وتكرارًا من قبل طبيب أعصاب. عند النظر حولك ، كانت هناك علامات سحائية منفصلة: بسبب جمود الأعراض السياسية لـ Kernig و Brudzinsky السفلية الإيجابية على كلا الجانبين. لم يتم الكشف عن أعراض عصبية. في حالة الاشتباه في التهاب السحايا ، يتم تكرار ثقب العمود الفقري. الخمور مزعجة ، bezbarvny الضغط لا يتحرك. تفاعلات البروتين إيجابية بشكل ضعيف. بروتين 0.2 جم / لتر ، جلوكوز 2.9 ملي مول / لتر (في الدم 6.8 ملي مول / لتر). خلوي من 1 كليتين. كشف التنظير الجرثومي للطاخة عن MBT. Visnovok: التهاب السحايا السلي. 13 يناير 2010 إرسالها إلى CCCC. تم التشخيص: "VDTB من السحايا ، الليجينيا (الدنيوية). MBT + ، M + (منطقة العمود الفقري) ، K0 ، Gist. 0 ، مقاومة. 0 قطة. 1 ، ترس. 1 (2010) ". علل الاتجاهات لطب السل.

خفوري ب. ، 34 سنة ، إحالات للأمراض المعدية عام 2010 للون الثابت الذي يشبه إلى حد كبير. تاريخ الحياة: التهاب الشعب الهوائية المزمن لمدة 15 عامًا تقريبًا ، في عام 2001. مريض بالسل الليجين. تم اكتشاف عدوى VIL في عام 2009 ، تاريخ CD4 لم يكن مصابًا في وقت سابق. إدمان المخدرات عن طريق الحقن منذ عام 1990 عند المدخل ، قبل النهاية ، تم فحصه من قبل أخصائي الأمراض المعدية ، وتم الكشف عن العلامات السحائية ، وتم طلب استشارة طبيب أعصاب. لا أرى أي ندوب عصبية لمدة ساعة. زاهالوم ففاجها نفسه مريض لمدة 4 أشهر قبل دخوله المستشفى ، إذا بدأ ذلك يعني ارتفاع درجة حرارة الجسم. موضوعيًا: عند المعلومات ، اتصل. تظهر صلابة مريبة من m'yazіv potilice ، وأعراض Kernig ، وانخفاض برودزينسكي إيجابية. لا توجد أعراض التهاب عصبي. تم إجراء البزل القطني التشخيصي. الخمور مزعجة ، قاحلة. تفاعلات البروتين سلبية. بروتين 0.28 جم / لتر ، جلوكوز 4.0 مليمول / لتر (جلوكوز الدم 7.2 مليمول / لتر). خلوي 0. تم الكشف عن MBT في اللطاخة. Dodatkovo necezheno: ساق الأشعة السينية - التهاب الشعب الهوائية المزمن ، مرحلة مغفرة ، تحليل البلغم لـ MBT ثلاثي السلبي ، عدد CD4 - 32 خلية. 01/20/2010 بالتشاور مع طبيب أمراض الدم ، تم إجراء تشخيص: "التهاب السحايا في RTB ، المرحلة النشطة. MBT + ، M + (الحبل الشوكي) ، K0 ، مقاومة. 0، الجيست. 0 قطة. 2 ، ترس. 1 (2010) ". تم إعطاء الشخص المريض علاجًا كيميائيًا محددًا مع مزيد من المعالجة اللاحقة برهن عقاري متخصص.

فيسنوفكي

على أساس الممارسة السريرية الطبية وتحليل البيانات الأدبية ، تم الكشف عن انتظام كبير في التغلب على التهاب السحايا السلي في الحالات المصابة بـ VIL. على الصورة vіdmіnu vіd klаsichnoї zahvoryuvannya tsієї الفئة ї patsієntіv تمر ساعة ثلاثية في شكل محو ، hovayuchis تحت قناع حمى مجهولة المنشأ. كقاعدة عامة ، skargi في الأمراض أثناء النهار ، وتغيب مظاهر الدماغ العميقة (الصداع والغثيان والقيء وفرط الإحساس بالأعضاء قليلاً وما إلى ذلك). تتشكل المتلازمة السحائية بطريقة ضيقة ، والعلامات السحائية غير واضحة ، ولها طابع فصامي: يشار إلى الأعراض الإيجابية لـ Kernig ، Brudzinsky لشدة صلابة m'yazyv. لا توجد أعراض عصبية أخرى ، بما في ذلك مرض التهاب السحايا السلي ، وتلف الأعصاب القحفية الدماغية. في 60 ٪ من الأمراض ، يتطور المرض بسبب وجود عملية سلية نشطة في الليجينيا. في حالة اكتشاف الخمور ، فإن كثرة الكريات البيضاء المميزة لالتهاب السحايا السلي في التغيرات الموصوفة سابقًا في البروتين والجلوكوز تكون أقل وضوحًا في 1/3 المرضى. في معظم الحالات ، هناك ظاهرة غريبة تؤثر على وجود كثرة الخلايا ، بروتين طبيعي أو متقدم في الخمور ، ووجود انخفاض في مستوى الجلوكوز بسبب وجود MBT في عملية تجميل الأنف الشوكي ، والتي يمكن اكتشافها بسهولة عن طريق طريقة التنظير. تظهر مثل هذه التغييرات في المرضى الذين يعانون من كبت المناعة الشديد عند تعداد CD4 متساوٍ من 100 خلية لكل 1 ميكرولتر وأقل. مع وجود مستوى أعلى من CD4 ، قد يكون التهاب السحايا السلي بمثابة تسرب كلاسيكي. وبهذه الطريقة ، من الممكن تطوير رؤية حول التشكل المرضي لالتهاب السحايا السلي في الحالات المصابة بـ VIL على حشرات المن ذات التثبيط المناعي العميق. ممارس Likars ، ياكي إلى نسخة طبق الأصل من papetsiyntiv القاطعة ، إنه ليس في نفس الوقت ، تنبيه من السحايا الصاخبة مع تكوين قاسٍ ، CD4 من الملابس الداخلية على 1 ميكرولتر ، ضرطة على رأس perіodini رأس الرأس من الرأس ضع في اعتبارك أن التهاب السحايا السلي معدي ، ولكن من المحتمل أن يكون قابلاً للشفاء من الأمراض ، فإن التكهن بنوع من المظاهر المبكرة والاعتراف التلقائي بالعلاج المناسب المضاد للبكتيريا أمر ممتع.

1. مظهر من مظاهر VIL / SNID المرتبطة بالسل والرعاية المستوصف للأمراض. التوصيات المنهجية لوزارة الصحة في أوكرانيا. - كييف ، 2005. - 21 ص.

اعتلال الدماغ في VIL هو علم الأمراض الذي يؤثر على الجهاز المناعي للشخص ، وكذلك الدماغ المدمر. بالطبع ، الأعضاء الداخلية الأخرى للمريض تعاني ، مما يؤدي خطوة بخطوة إلى أضرار جسيمة في أدائها. المرض يتقدم بشكل صحيح ، يقود الخلايا المناعية.

ونتيجة لأي كائن حي ، يكون قادرًا على إصلاح العوامل الخارجية المختلفة ، والتي يمكن حقنها بشكل ضار في العامل الجديد. في معظم حالات اعتلال الدماغ VIL ، يعاني الأطفال الصغار ، وهو الأمر الذي لا يفسره الجهاز العصبي الذي تكوّنوا منه بشكل كامل. هذا المرض ليس آمنًا على الإطلاق ، وسيتطلب الكثير من المراقبة الطبية.

تفاصيل علم الأمراض

يعتبر انتقال VIL بين البالغين طريقة قانونية أو أزمة دم. من الممكن إصابة الطفل بفيروس نقص المناعة في الرحم. من المرجح أن يكون الشخص المريض مريضًا ، وقد لا تظهر شظايا النبيذ نفسها أكثر من الأقدار ، أو قد تؤدي أيضًا إلى تطور سريع في علم الأمراض. غالبًا ما تؤثر عدوى VIL على الأنظمة التالية:

قد يكون لتطور اعتلال الدماغ ، الناجم عن VIL ، آليته الخاصة ، والتي قد تبدأ بمجرد ولادة الناس ، لذلك فهي في لحظة الغناء في حياة المريض. من فضلك ، إذا كان من المستحيل عمليًا التقدم لاحقًا ، فلا يزال بإمكانك محاولة التحسن ، حتى تتمكن من إجراء التشخيص وبدء العلاج في الوقت المناسب لك.

يُعرف اعتلال الدماغ الشرياني أيضًا باسم الخرف الوهمي. يدعو فون إلى الضربة القاضية في عقل الدماغ. يعاني المرضى من تلف الخلايا النجمية والخلايا الدبقية الصغيرة ، والذي يمكن أن يعزى إلى إدراج تفاعلات مزمنة في الجسم استجابة للتأثير السلبي للعوامل الخارجية واستهلاك العدوى للدم.

في مرضى IVL ، يتم تعطيل التوازن الكهربائي لأنسجة المخ بشدة. المرض دوري بطبيعته ويمكن أن يظهر بشكل دوري - مراحة في الجهاز المناعي للمرضى. يتم تفسير نفس القدر من خلال خطر حدوث الحيرة في حوالي 100 مريض.

منذ أن بدأت أنسجة المخ في الأشخاص المصابين بالعدوى IVL في التعافي ، يتعرض العضو لهجوم مكثف من البكتيريا المسببة للأمراض - البكتيريا والفطريات والكائنات الحية الدقيقة الأخرى. قد يؤدي إلى تلف خطير في دوران الأوعية الدقيقة في GM ، مما يتسبب في ظهور سطور خطيرة من ICP (الضغط القحفي الداخلي) ، وتورم الدماغ ، وتطور نقص الأكسجة الدماغي.

في ظل تدفق كل هذه العوامل ، خطوة بخطوة ، بدأت عملية التخريب والتغيير في نمو الدماغ. هذه الحالة المرضية للمبنى مصيرية بشكل تافه ، ولا تتيح لك معرفة نفسك لفترة طويلة ، ولكن في نفس الوقت ، يبدأ المريض في إظهار العلامات الأولى المزعجة لاعتلال الدماغ VIL. هناك أسباب قليلة لتطور اعتلال الدماغ في VIL. بتعبير أدق ، هناك واحد فقط - الفيروس نفسه هو نقص المناعة للشخص.

يسهل اختراق الشقوق الموجودة في الأغشية الخلوية للدماغ ، مما يتسبب في موت الأنسجة السليمة خطوة بخطوة. كيف يمكنك تفسير حقيقة أن علم الأمراض يتطور بسرعة أكبر عند الأطفال؟ إنه فقط في حالة الطفل الصغير ، هذا الجهاز العصبي لم يتشكل بشكل كامل بعد ، مما يضمن أن الفيروس يمكنه بسهولة مهاجمة أنسجة الأعضاء الداخلية المختلفة. من أسباب اعتلال الدماغ IVL ، يتم تشخيصه في أغلب الأحيان عند المرضى الصغار.

مراحل التطور وأعراض المرض

في الطب ، لا يزال اعتلال الدماغ VIL ممكنًا وعلامات أخرى: متلازمة الخرف SNID ، نيوروسبيد ، شكل من أشكال ضعف الإدراك العصبي المرتبط بـ VIL وغيرها. يمكن أن يكون علم الأمراض 3 مراحل من الشدة:

المرض هو الأهم أن يتحمله الشخص ، حيث قد يكون هناك التهاب السحايا أو التهاب الدماغ ، مما يسبب عدوى VIL. في كثير من الأحيان ، تصبح نفس العمليات المرضية سبب وفاة مريض عند مريض صغير.

الصورة السريرية لاعتلال الدماغ ، الناجم عن عدوى VIL ، لا تتأثر بأي شيء ، وهو أمر نموذجي دون الأمراض المصاحبة. يبدأون في الظهور خطوة بخطوة ، من مرحلة أخرى ، تطور الأمراض. يمكن رؤية أعراض اعتلال الدماغ VIL في:

غالبًا ما يتطور اعتلال الدماغ VIL من خلال استخدام الأدوية المهمة ، وهي مؤشرات للتخلص من الأعراض في مظهر من مظاهر SNID. يفسر ذلك اكتئاب الجهاز العصبي ، وبعد ذلك تتطور الحيرة. علاوة على ذلك ، تفاقم الأمراض tse naivazhche.

زيارات تشخيصية وحكيمة

بعد الإصابة بفيروس نقص المناعة ، قد يستغرق الأمر ما يصل إلى ساعة قبل أن يبدأ المريض في إظهار العلامات الأولى لـ SNID. وينطبق الشيء نفسه على اعتلال الدماغ الناجم عن VIL. يمكن أن يكون Viyaviti її vipadkovo تمامًا ، خاصة في المرحلة المبكرة من التطوير. وبسبب هذا ، يتم وصف عملية معقدة - تعهد بإجراء التشخيص الصحيح ، والذي يعطي ، بقلبه الخاص ، دفعة كبيرة لاختيار طريقة العلاج.

يمكنك أن تمرض طلبًا للمساعدة:

• البزل القطني ، والذي يمكن من خلاله اكتشاف التغيرات المرضية الأولى في الجهاز العصبي الروبوتي ؛
• التصوير المقطعي (MRI) - الكشف عن التغيرات في بنية الكلام الدماغي الأبيض ؛
• تخطيط الدماغ (REG) ، والذي يعطي إمكانية تقييم حالة الأوعية والشرايين في الجهاز العصبي المركزي للمريض ؛
• تصوير دوبلر ، ضروري لتقييم الأوعية الدموية في الدماغ.

من الممكن التخلص من اعتلال الدماغ من جانب الجهاز العصبي فقط لعقل قطعة خبز خاصة بك لتمجيد علم الأمراض. في هذا الرأي يظهر المريض:

على وجه التحديد ، من الضروري ، مثل التحضير لطريقة الحقن النفسي في حالة اعتلال الدماغ ، أن zastosovuvat في نوع معين من الجلد ، ربما فقط طبيب أعصاب أو طبيب نفسي. بالإضافة إلى ذلك ، يجب وضع كل شيء ، ما مدى أهمية علم أمراض المريض ، حتى لو كان مرتبطًا بشكل مباشر بالخصائص الفردية لجسم الإنسان.

التوقعات التي يمكن أن تتفاقم

لا يمكن القول بشكل لا لبس فيه عن تشخيص اعتلال الدماغ في حالة الإصابة بعدوى IVL ، يجب أن تكمن القطع في مرحلة تلف الجهاز العصبي للدماغ. حتى ذلك الحين ، يعتبر اعتلال الدماغ عملية لا رجعة فيها ، ولا يمكن عكسها - يمكنك فقط حفظ التقدم.

يسأل الكثير من المرضى: "بما أنني أعيش مع VIL بالفعل منذ سنوات طويلة ، فما هي تافهة الحياة مع اعتلال الدماغ الغضروفي SNID؟". Skіlki ، بشكل واضح ، فقدت حياة الأشخاص الذين يعانون من مجموعة مماثلة من الأمراض ، ومن المستحيل القول من upevnіstyu. يبدو أنه في بداية العلاج ، إذا كان اعتلال الدماغ VIL قد انتقل بالفعل إلى شكل مهم ، فقد لا يعيش المريض 40 عامًا.

الموت المبكر نموذجي لمثل هذا المرض ، مثل VIL-SNID ، ومن المرجح أن يؤدي التهاب الدماغ إلى تسريع تقدم العملية المرضية. لأسباب تتعلق بالابتعاد عن المضاعفات الخطيرة ، يجب عليك طلب المساعدة في أوقات إلقاء اللوم على الشكوك الأولى في VIL.

تعد الإصابة بالحيرة من أكثر المضاعفات انتشارًا لالتهاب الدماغ والدماغ. أهم إرث هو الموت.

لسوء الحظ ، فإن الوقاية من تطور المرض أمر مستحيل ، وشظايا SNID هي علم الأمراض الذي يعطل عمل جميع الأعضاء الداخلية. يمكنك فقط محاولة الفوز مطوية winknennya.

لمن يجب أن تطلب المساعدة الطبية من أجل:

• معسكر الاكتئاب
• اضطرابات عقلية أخرى واضحة ؛
• أجزاء تتغير في المزاج
• مشاكل في النوم
• صداع مستمر
• تخفيض زيارة الفجر.
• الهلوسة السمعية والسمعية.

في الوقت المناسب ، ستتم مساعدة الأطباء في إنقاذ المضاعفات المهمة. ومع ذلك ، بالنسبة لهذا المريض ، يمكن أن يعاني هو نفسه من أمراض في استمرار حياته. من الصعب القيام بالقتال مع مثل هذه الأمراض ، مثل VIL واعتلال الدماغ ، والكثير من الناس على دراية بالتجارب النفسية الجادة. وهنا ليس من الضروري طلب المساعدة من أخصائي. مع نوع من المرض ، يمكنك أن تتعلم كيف تتعايش ، حتى تتمكن من تحسين نفسك بطريقة إيجابية. Tse dopomozhe suttёvo تحسن توقعات المرض.

ملخص

للحصول على بيانات رسمية من وزارة الصحة الأوكرانية ، تم تحديد عدد من الحالات سابقًا مع تشخيص "عدوى VIL / SNID" في الفترة من 1987. بواسطة أوراق الخريف 2009 المستودع: VIL-іnfektsіya - 156404 ، SNID - 30767 ، توفي - 4. وفقا للتقديرات الرسمية لمنظمة الصحة العالمية و UNAIDS ، في 2005-2006. ما يقرب من 45 مليون شخص على هذا الكوكب مصابون بعدوى VIL. يبلغ متوسط ​​مؤشر الإصابة بـ VIL في أوكرانيا 58 لكل 100 ألف. تعداد السكان.

أحد الأعضاء المستهدفة لـ VIL هو الجهاز العصبي: أقل من 1/10000 جزء من الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي لمرضى SNID مصاب بفيروس ، تمامًا كما هو الحال في أنسجة الدماغ VIL يصيب خلايا الجلد. على ما يبدو ، فإن أحد أكثر مظاهر VIL / SNIDu شيوعًا هو تلف الجهاز العصبي. يمكن أن تحدث المضاعفات العصبية لعدوى VIL بسبب الفيروسات القهقرية نفسها ، وكذلك عن طريق العدوى الانتهازية ، والانتفاخ ، وأمراض الأوعية الدموية الدماغية ، والتأثيرات السامة للأدوية المضادة للفيروسات القهقرية.

يبدو أنه بدون وسيط الضرر يؤثر على العدوى وتدمير خلايا الجهاز العصبي ، الياكي قد يؤدي إلى مستقبلات CD4. هنا يمكنك الإنبات: الخلايا النجمية ، الخلايا الدبقية قليلة التغصن ، الخلايا الدبقية الصغيرة ، الخلايا الوحيدة ، الخلايا الشبيهة بالخلايا الليفية في الدماغ ، خلايا بطانة الأوعية الدموية ، الخلايا العصبية. من ناحية أخرى ، تتأثر الخلايا الدبقية بالعدوى ، أي. تغلغل VIL في منتصف الخلايا نفسها ، وبعد تحلل الغشاء بواسطة البروتين gp120. يلعب البروتين السكري gp120 دورًا رئيسيًا في التسبب في التهابات الأذن العصبية VIL بسبب إعاقة نيوروليوكين (ليمفوكين ، وهو مرض عصبي التغذية). تحت تدفق gp120 ، لا تقمع الخلايا النجمية الغلوتامات في نقاط الاشتباك العصبي ، مما يؤدي إلى زيادة في ضغط أيوني Ca2 + والنشاط السام للخلايا.

يمكن الوصول إلى التسبب في مرض الجلد في المرضى الذين يعانون من صورة سريرية خاصة مع عجز عصبي مميز يمكن أن يكون عند نقطة الازدحام. وبالتالي ، فإن انخفاض التدفق العصبي لخطابات التنظيم الحيوي لمجمع الوطاء - تحت المهاد يؤدي إلى تدمير تبادل الوسيط. قد يؤدي نقص حمض جاما أمينوبوتيريك والجليسين إلى تطور نوبات الصرع. يؤدي الاكتئاب في السيروتونين إلى إثبات ترنح مضاد السيروتونين. تلف تبادل الفازوبريسين - تلف الذاكرة. يؤدي تلف الخلايا البطانية للضفيرة اليافعة لأغشية الدماغ والقنوات البطانية إلى تطور التهاب عناصر اللحمة المتوسطة في الأنسجة العصبية وإزالة الميالين الثانوية ، والتي تتجلى سريريًا من خلال تطور التهاب الأوعية الدموية الناجم عن الفيروس. يمكن أن يؤدي اكتئاب مناعة الكليتين إلى التطور في المرضى الذين يعانون من الالتهابات الانتهازية وعمليات الأورام.

على ما يبدو ، هناك عدد من الفرضيات التي يمكن أن تفسر بسهولة تغلغل VIL من خلال الحاجز الدموي الدماغي. وفقًا لإحدى الفرضيات ، يمكن أن يُعزى معظم الضرر غير المباشر للجهاز العصبي المركزي إلى تغلغل الفيروس حول العصب في الخلايا الدبقية. قد تكون عدوى غير مباشرة - إذا اخترق الفيروس من خلايا الجهاز المناعي الجهاز العصبي (آلية "حصان طروادة"). يمكن للفيروس أن يخترق الخلايا البطانية للشعيرات الدماغية التي تحمل مستضد CD4 على الغشاء. هناك أيضًا اقتراح لأساس المتغيرات الجينية لـ VIL ، والتي قد تكون مرضًا عصبيًا محددًا.

تنتشر مستقبلات CD4 ليس فقط في الخلايا العصبية ، ولكن أيضًا في الخلايا البطانية للضفيرة الوعائية للضفيرة الوعائية للدماغ والقنوات البطانية. في بعض الأحيان يمكن أن يؤدي إلى آفات الأوعية الدموية المرتبطة بالحبل الشوكي والدماغ. معظم العمليات المرضية موضعية داخل الأوعية الدموية ، ربما بسبب التهاب الأوعية الدموية الأولي واعتلال الأوعية الدموية. يمكن أن يؤدي ارتباط IVL الأولي من التهاب الأوعية الدموية في الدماغ والحبل الشوكي إلى تلف ثانوي في الأنسجة العصبية. على ما يبدو ، فإن قلة الصفيحات ، التي تتطور غالبًا مع عدوى VIL ، تزيد من خطر الإصابة بمضاعفات نزفية ، مما يؤدي إلى ضعف ريولوجيا الدم وفرط التخثر. عند إجراء الفحوصات النسيجية للمرضى المصابين بالتهاب الكبد الوبائي ، تبين أن جدار القضاء قد اخترق الكريات البيض ، وكانت هناك تغيرات تكاثرية في البطانة. تسبب كل tse في التنوير zvuzhennya للقاضي و її الجلطة مع احتشاء بعيد محتمل ، تمزق في القاضي ودموي. حتى في كثير من الأحيان في المرضى المصابين بالعدوى IVL ، يحدث تحول السكتة الدماغية الإقفارية إلى سكتة دماغية نزفية. مع التهاب الأوعية الدموية المرتبط بـ IVL ، تتطور الآفات متعددة البؤر. يعطي تسي الفكرة للتحدث ليس فقط عن التهاب الأوعية الدموية ، ولكن عن الشكل المنتج للأوعية الدموية السحائية للـ SNID العصبي.

ما يقرب من 40 ٪ من المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية قد يغيرون الحبل الشوكي (SMR) ، مما يظهر كثرة الكريات البيضاء الخفيفة (5-50 خلية / مم 3) ، ومستويات البروتين المرتفعة (500-1000 مجم / لتر) وتركيزات الجلوكوز الطبيعية. التغييرات محددة. قد يعاني نصف المرضى المصابين بفيروس IVL الأصحاء سريريًا من كثرة الكريات البيض أو يزيدون من كمية البروتين في CMP ، وفي 20٪ من CMP فإنه يعطي زيادة في فيروس نقص المناعة البشرية في مزارع الأنسجة ، غالبًا في التتر المرتفع. في وقت لاحق ، تنخفض كثرة الكريات البيضاء ، في تلك الساعة ، يمكن أن تزيد كمية البروتين أو تنقص أو تكون بدون تغيير. كما هو الحال في الدم المحيطي ، تكون نسبة CMR CD4: CD8 منخفضة ، خاصة في المرحلة المتأخرة من العدوى. ينخفض ​​أيضًا عيار الفيروس في ال SMP في المرحلة التالية. عدد التغييرات في SMR معتدل وليست دائمة ، لذلك من المهم التنبؤ بتدفق المرض وفعالية العلاج على أساسها.

تم الكشف عن مضادات فيروس نقص المناعة البشرية في برامج إدارة المختبرات ولها عيار عالي. يشير مستوى عيار الأجسام المضادة في الدم و CMR إلى أنه يمكن تصنيع الأجسام المضادة في الجهاز العصبي المركزي. تنتمي الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية في CMP إلى فئة IgG ، ولكن في بعض الأمراض كان من الممكن معرفة الأجسام المضادة لفئات IgA و IgM. يبدأ تركيب الأجسام المضادة في الجهاز العصبي المركزي في وقت مبكر ، مباشرة بعد إصابة السحايا. يمكن أيضًا اكتشاف الأجسام المضادة قليلة النسيلة في SMR ، والرائحة الكريهة في حواتم فيروس نقص المناعة البشرية وقد تكون مؤشراً على المباني المهاجرة الرمادية. ترتبط كثرة الكريات البيضاء وتركيز البروتين ارتباطًا سيئًا بالأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية في CMP ومن الواضح مع عدد الحشرات قليلة النسيلة. المرضى الذين لديهم ثقافة إيجابية لفيروس نقص المناعة البشرية من CMP قد يكون لديهم أجسام مضادة لفيروس نقص المناعة البشرية في CMP و smugs قليل النسيلة. في المرضى الذين يعانون من SNID ، يكون تخليق الأجسام المضادة في CMP أقل بشكل ملحوظ ، وأقل في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية بدون SNID. يتغير تركيز مستضد p24 والأجسام المضادة لـ p24 في CMPs و serovatms بالتوازي ، بينما يتغير تركيز p24 في CMPs. تركيز p24 هو الحد الأقصى عند معقد "SNID - الخرف" ، لكن تركيز المستضدات والأجسام المضادة يعتمد على شدة الأعراض السريرية وفعالية العلاج الذي ينبغي تنفيذه.

في الصورة السريرية ، يمكن للمرء أن يرى عددًا مميزًا من مجمعات الأعراض: السحايا ، القصور الهرمي ، ترنح المخ ، الهوس السوداني ، مركب الخرف SNID ، وهو أعراض معقدة مميزة لالتهاب الدماغ ، التهاب السحايا. يظهر التحذير السريري أنه في المراحل المبكرة من عدوى VIL ، يصبح العصاب الأكثر شيوعًا وتفاعلًا هو متلازمة الوهن الانباتي. عند المرضى ، قد يكون هناك سوء حظ بسبب الخلافات العصبية المختلفة ، بالإضافة إلى زيادة القلق ، والزئير ، والنسيان ، وسوء الحالة المزاجية ، ورنين الاهتمامات ، والخلافات أثناء النوم ، والرهاب المختلف ، والضعف الخضري. في المراحل الأخيرة من المرض ، تتمثل الخطة الأولى في إحداث ضرر بالجهاز العصبي ، والأهم من ذلك المصاب بالعدوى الانتهازية.

- مرض الجهاز العصبي المركزي الناتج عن الإصابة المباشرة بفيروس ارتجاعي

التهاب السحايا العقيم Hostria

تظهر هذه المتلازمة في 5-10٪ من المرضى المصابين بعدوى فيروس العوز المناعي البشري مباشرة قبل الانقلاب المصلي أو بعد المتلازمة الشبيهة بعدد كريات الدم البيضاء. الأمراض هي آلام الرأس المضطربة ، والمأوى ، والأضرار التي لحقت بالحالة العقلية ، وهجمات السفن البؤرية أو المعممة. وراء اللوم على شلل العصب الوجهي السابق (شلل بيل) ، نادرًا ما تتفاقم الأعراض المتوسطة أو الجانبية لتلف الجهاز العصبي. معلومات حول الاعتلال النخاعي الحاد مع الخزل ومتلازمة الألم الشديد ، ضعف الحساسية ، نوبات غير هوسية ورمع عضلي في العمود الفقري (تقلصات إيقاعية لقرحة البطن) في المراحل المبكرة من العدوى. قد يُظهر SMR كثرة الكريات البيضاء ونقص البروتين ومستويات الجلوكوز الطبيعية - تغييرات مماثلة لتلك التي لوحظت في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية الأصحاء سريريًا المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. يعتمد التشخيص المختبري لعدوى VIL على الفيروس المرصود ، أو p24 ، أو SMR ، أو ، على المدى الطويل ، على العلامات المصلية للتحول المصلي (الصوت في شهر أو شهرين). التهاب السحايا الدماغي هو مرض محدود ذاتيًا ولا يتطلب سوى علاج الأعراض.

مركب "SNID - الخرف" (الإيدز - مجمع الخرف ، ADC)

ADC ، المعروف أيضًا باسم "التهاب الدماغ VIL" ، "VIL-encephalopathy" ، "Piadhostra encephalopathy" ، مخصص حصريًا لمرحلة SNID. قد يكون المرض العصبي الأكثر شيوعًا لدى مرضى SNID هو أول أعراض SNID في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. الأعراض المبكرة هي اللامبالاة ، وعدم الاحترام ، والنسيان ، وضعف تركيز الاحترام ، وانخفاض الذكاء ، والتوحد ، والتي تشير في مجملها إلى الاكتئاب. في المرضى ، من الممكن أيضًا إظهار ضعف التوجه أو التنميل أو الهلوسة أو الذهان. لا يسمح الجزء الخلفي من صدر المريض بإظهار أي نوع من الضرر ، ولكن التقدم في الفسيولوجيا العصبية خلال هذه الفترة يظهر تلفًا في دقة وسرعة الوظائف الحركية ، بما في ذلك الحركة الدقيقة ، وسلاسة الحركة ، وذاكرة ساعة قصيرة في حالة الطي ، صعوبة في الطي. رؤية ADC في المرحلة المبكرة من الاكتئاب العادي. في المرضى ، يتم تقليل معدل التفكير وسرعة التفاعل. إذا أصبح الخرف واضحًا ، فإن الأعراض القشرية (مثل فقدان القدرة على الكلام ، والبطالة ، والغم) ليست هي الأعراض الرئيسية أيضًا ؛ فيما يتعلق بهذا ، يصنف أطباء الأعصاب ADC على أنه خَرَف تحت قشري على عكس الخرف القشري ، مثل مرض الزهايمر. الخلاف Ochiruhovі في أجزاء في المرحلة المبكرة من ADC. من الممكن أيضًا في كثير من الأحيان معرفة حركة الرعاش "الفسيولوجي". في الأمراض ، يبدو قلة الحركة ، والتي يمكن تصنيفها بدقة على أنها ترنح ، ترنح حسي ، تشنجي ، والذي يمكن أن يؤدي إلى تعذر الأداء ، أو وظيفي. قد يعاني المرضى النشطون من ضعف في المشي وضعف في وظائف الأطراف السفلية ، مرتبطًا بالاعتلال النخاعي الفراغي. يمكن أن يتقدم ADC خطوة بخطوة أو خطوة بخطوة مع أمراض الرابتيان ، وأحيانًا مع المظاهر الجهازية للمرض.

يتم تحديد تشخيص ADC عن طريق استبعاد التشخيصات المتنافسة ، والتي يمكن أن تؤدي إلى تدمير الصحة أو الذهان أو الخرف لدى مرضى CVID. قد تكون متابعة الدم ، CMR ، التصوير المقطعي للرأس (CTG) ذات أهمية كبيرة. لا يشمل المرض التهابات وتورم الجهاز العصبي المركزي فحسب ، بل يشمل أيضًا الآثار الجانبية للعلاج الدوائي ، واختلال التوازن في الكلام الحي. في المرضى الذين يعانون من ADC ، يظهر CTG إما القاعدة ، أو يظهر ضمورًا في الدماغ. يُظهر التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) ضمورًا دماغيًا. في وقت لاحق ، تظهر بؤر التعتيم ، وتغييرات منتشرة في الكلام الأبيض ، والتي تكون أكثر وضوحًا باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي T2. التغييرات ليست محددة. يوضح التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني للرأس ضعف استقلاب الجلوكوز. في المرحلة المبكرة ، لوحظ فرط التمثيل الغذائي في العقد القاعدية والمهاد ، في المرحلة اللاحقة - نقص التمثيل الغذائي في الكلام السوري للحصبة وأطقم الأسنان pidkirkovih. يمكن أن يكون CMR طبيعيًا أو مع زيادة معتدلة في عدد الكليتين أو البروتين أو الأجسام المضادة قليلة النسيلة. يظهر مستوى مرتفع من غلوبولين b2 بشكل متكرر ويرتبط بشدة ADC.

قد يكون نصف المرضى الذين يعانون من ADC ، وخاصة مع إرهاق شديد ، قد يعانون من اعتلال النخاع. يرتبط علم الجريمة الخاص بشدة ADC بـ: عدد الخلايا النووية الغنية ، والقرب من المركز الناشئ ، ووجود فيروس نقص المناعة البشرية في الدماغ. تؤكد التغييرات المرضية على أنه مع العلاج الصحيح ، يمكن عكس بعض أو كل الأعراض.

اعتلال الدماغ التقدمي (PE)

اعتلال الدماغ التقدمي هو اضطراب في الجهاز العصبي المركزي عند الأطفال يشبه سريريًا ADC عند البالغين. قد تظهر في نصف الأطفال المصابين. أقل من 25 ٪ من الأطفال المصابين قد يكون لديهم تطور نفسي عصبي طبيعي ، و 25 ٪ - اعتلال دماغي مستقر (غير متقدم) ، ربما بسبب مضاعفات فترة ما حول الولادة.

يظهر PE نفسه في عمر شهرين - 5.5 شهرًا ، في المنتصف - في عمر 18 شهرًا. إن قطعة المرض تغني عن الأفعال ، إذا كنت تريد أن تكون موضع ترحيب. بالنسبة لبعض الأطفال ، يعتبر PE هو أول مظهر من مظاهر VIL. في الأطفال المرضى ، يتم الإشارة إلى تلعثم (أو ارتداد) الوردية والنمو البدني. تكشف التحقيقات الخاصة عن تلعثم في التطور الفكري ، وانخفاض في معدل نمو الدماغ ، وإعاقة متناظرة. في الوقت نفسه ، يكون الأطفال متدني المستوى ولا مبالين ويصابون لاحقًا بالخرف والخرف. يصاب نصف الأطفال من PE بصغر الرأس النابوتا. يشار إلى انخفاض ضغط الدم ونقص المنعكسات على قطعة خبز المرض ، والتي تتطور أكثر إلى الشلل البصلي الكاذب والشلل الرباعي. كن طفلاً ، yakі وليس otrimuyut likuvannya ، يمكن أن pogreshvatsya بسرعة ، أو خطوة بخطوة ، أو خطوة بخطوة. يبدو الموت وكأنه مصير طويل الأمد بعد إجراء التشخيص. مثل і ADC ، PE z'yavlyaєєєtsya في مرحلة pіznyu zahvoryuvannya ، إذا كان لدى المريض علامات نقص المناعة. قد يكون CTG طبيعيًا ، ولكن في أغلب الأحيان قد يظهر ضمورًا دماغيًا. في CTG ، قد يُظهر التباين الداخلي لدى الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 5 سنوات تباينًا متزايدًا في العقد القاعدية والفصوص الأمامية للدماغ ، والتكلس. يمكن أن تتقدم تغييرات Qi. يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي عن حركة الإشارات في الكلام الأبيض المجاور للبطين.

قد يصاب الأطفال المصابون بالـ PE بكثرة الخلايا الليمفاوية المرضية (5-25 خلية / مم 3) وزيادة في البروتين في الخمور (500-1000 مجم / لتر). كما هو الحال في البالغين الناضجين ، في الخمور ، لوحظ ارتفاع عيار الأجسام المضادة في الخمور ، مما يؤكد التوليف داخل المخ. في الأطفال الذين يعانون من PE ، من الممكن أيضًا تطوير vinyatkovo high rіven p24 CSF. تركيز عامل نخر الورم في serovattsi ، ولكن ليس في SMR يرتبط بالأعراض السريرية. ثلاثة أرباع الأطفال المصابين بالـ PE قد يكون لديهم تركيز عالي من عامل نخر الورم في السيرروفات ، 95٪ من الأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية بمستوى عالٍ من عامل نخر الورم - PE.

الالتهابات الانتهازية للجهاز العصبي المركزي ، تصبح اضطراب وعائي دماغي سابق ، حديثي الولادة

حمة الدماغ السيئة

داء المقوسات. التوكسوبلازما- السبب الأكثر شيوعًا لإصابة الجهاز العصبي المركزي المعتدلة لدى مرضى SNID. ما يقرب من 10 ٪ من المصابين بالـ SNID يصابون بداء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي. معظم الأعراض ناتجة عن إعادة تنشيط العدوى الكامنة. في المرضى الذين يعانون من SNID مع اختبار Sebin-Feldman الإيجابي ، ولكن بدون المظاهر السريرية لداء المقوسات ، فإن النسبة المتبقية هي 30 ٪. على الرغم من أننا لا نستطيع التوسع ، إلا أن عددًا قليلاً من مرضى داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي قد يكون لديهم رد فعل سلبي لـ Sebin-Feldman ، في مثل هذه المرتبة ، لا يمكن مقارنة الاختبارات السلبية مع الحظيرة بداء المقوسات. قم بتغيير حجم العيار ، بحيث ينمو أربع مرات في syrovatki الأولاد ، غير مرئي. المظاهر خارج المخ من داء المقوسات ، مثل التهاب المشيمية والشبكية ، نادرًا ولا ترتبط بأي شكل بآفات الجهاز العصبي.

تلعب CTG و MRI دورًا حيويًا في التشخيص. يكشف CTG عن مناطق تضرر الكلام في الدماغ مع انتفاخ والتهاب شديد مع تباين داخلي ، غالبًا في مظهر الحلقة. عدد التغييرات على CTG ليس غير عادي. تظهر حفر الجرح في أغلب الأحيان في العقد القاعدية. يمكن أن تعطي الأمراض الأخرى صورة مماثلة ، ولا يُستبعد أن يكون الشخص المريض مصابًا بمرض حمة الدماغ في الحال ، مما يعطي صورة للمُضاعِف.

من المهم للكوز تمجيد الأم في تشخيص داء المقوسات في الدماغ. Pevne znachennya maє biopsiya mozku. قد يرتفع المتبقي من خلال احتمال الإصابة أو النزيف. إن خزعة الدماغ هي المسؤولة فقط عن هذا الفشل ، حيث أن الدورة التجريبية لمدة عامين لا تعطي نتائج. من المهم تحديد تشخيص داء المقوسات بأخذ خزعة إضافية. التهاب نسيج الخراج الناجم عن التوكسوبلازمايمكنك تخمين سرطان الغدد الليمفاوية. غالبًا ما يكون اكتشاف النواشط (أو tachyzoites) بواسطة طريقة immunoperoxidase ، والتي قد تكون تشخيصية ، أمرًا مهمًا. تعتبر خزعة الدماغ أفضل من خزعة الدماغ ، ولكن ليس من الممكن دائمًا تحفيز التشخيص على أي حال. من الممكن رؤية العامل الصحي بالطريقة البيولوجية (إنتاج دماغ الفئران) وأنسجة المزرعة.

بهذه الطريقة ، يبدأ معظم المرضى في علاج سبب داء المقوسات دون تشخيص واضح لداء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي.

في المخطط ، تمثيلات في الجدول. 1 ، يمكن استبدال السلفاديازين بأحد الأدوية التالية:

- الكليندامايسين ، 600 مجم في الوريد أو في الوريد 4 مرات في اليوم لمدة 6 أيام ؛

- أزيثروميسين ، 1200 مجم في الوريد مرة واحدة يوميًا لمدة 6 أيام ؛

- كلاريثروميسين ، 1 غرام عن طريق الوريد مرتين في اليوم لمدة 6 أيام ؛

- أتوفاكون 750 مجم في الوريد 4 مرات في اليوم لمدة 6 أيام.

بالنسبة للمرضى النشطين ، فإن مسار العلاج المكثف للالتهابات الحادة مطلوب أكثر. لا توجد توصيات قياسية حول الحاجة إلى العلاج: يتم اتخاذ القرارات بشأن التحول إلى مسار جديد من العلاج بناءً على المؤشرات السريرية ونتائج التصوير المقطعي المحوسب ، كما هو متاح.

تستمر المتابعة لمدة 10 أيام ويتم التحقق منها من خلال الديناميكيات الإيجابية لـ CTG و MRI. في هذه الحالة ، يكفي إثبات أن التغيرات المرضية في الجهاز العصبي المركزي قد أخذت في الاعتبار التوكسوبلازما. Oskіlki مع هذه الحالة المرضية zustrichaetsya والأنسجة المتضخمة للدماغ ، يصف الأطباء غالبًا الجلوكوكورتيكويد كمصطلح شائع لـ lakuvannya. القشرانيات السكرية لتحسين تدفق الحشرات في حمة الدماغ في VIL. وبالتالي ، فإن تقليل وقت العلاج المشترك لا يعني أن التغيرات المرضية في الجهاز العصبي المركزي كانت التوكسوبلازما.

غالبًا ما يتكرر داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي في مرضى SNID بعد العلاج. سيحتاج معظم المرضى إلى علاج داعم مستمر. للوقاية الثانوية ، يتم استخدام نصف جرعات المستحضرات ، والتي يتم تضمينها في الأنظمة الفعالة ، والتي تستخدم لعلاج داء المقوسات الحاد ؛ يستمر العلاج حتى يصل عدد الخلايا الليمفاوية CD4 إلى أكثر من 200 في 1 ميكرولتر لمدة 3 أشهر.

الأورام اللمفاوية الأولية للجهاز العصبي المركزي. يُلاحظ سرطان الغدد الليمفاوية الأولي للجهاز العصبي المركزي في مريضين مصابين بالـ SNID. يحتوي Puhlin على علامات مستضدية B-clitin ، متعددة المراكز. قد تشير الأعراض العصبية إلى مرض وسيط أو منتشر في الجهاز العصبي المركزي. الاتجاه الأكثر شيوعًا هو النظر في فرط التنفس لدى بعض مرضى التهاب القزحية والجسم الهدبي. قد تكون هذه الأعراض مهمة للتشخيص المحتمل لورم الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي. قد يحدث سرطان الغدد الليمفاوية الأولي في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة لأسباب أخرى (بخلاف فيروس نقص المناعة البشرية). الأمراض لديها نسبة عالية من الأجسام المضادة لفيروس ابشتاين بار (EBV) ، في الخلايا الجذعية ، تم العثور على الأحماض النووية والبروتينات تامان EBV. يمكن أن تؤدي زراعة الأنسجة لـ EBV إلى تحويل الخلايا اللمفاوية البائية. من الواضح أن EBV قد يكون سبب سرطان الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي. يوجد جينوم EBV المبعثر و yogo iRNA في المرضى السمينين الذين يعانون من SNID ، ويمكن أن يكون EBV علامة على سرطان الغدد الليمفاوية CNS الأساسي وفي المرضى الذين يعانون من SNID.

يكشف CTG عن وسط مفرط أو اليود أو أكثر مع وجود إشارات لخطاب متداخل في الدماغ. يمكن أن تكون التجاويف أحادية الجانب أو ثنائية. نادرًا ما يتم تقليل سمك التجويف (منخفض الكثافة) ولا يتناقض مع التباين الداخلي. قد يكون لحفرة Deyakі شكل يشبه الكيل مع تباين في الوريد وتشير إلى داء المقوسات. حساسية التصوير بالرنين المغناطيسي ، انخفاض CTG. التغييرات في CTG خاصة بسرطان الغدد الليمفاوية. يكشف تصوير الأوعية الدموية عن وجود كتلة غير وعائية ، على الرغم من أن التورمات مغطاة بشكل متجانس. قد يكون البزل القطني غير آمن. يكشف التحليل الخلوي لـ SMR عن وجود خلايا ممتلئة أقل في 10-25 ٪ من المرضى. في هذه الأمراض ، يمكن رؤية مستوى عالٍ من b2-microglobulins ، ولكن في أمراض SNID ، فإن التغييرات ليست محددة. سيتطلب التشخيص المتبقي خزعة من المخ. في حالة التنقيب الفردي ، يجب إجراء الخزعة بطريقة الاختيار للتشخيص ، مع التفاقم المتعدد ، من الضروري اختبار اختبار انتقال داء المقوسات المعدية للجهاز العصبي المركزي ، وفي حالة الفشل - أخذ خزعة.

الأورام اللمفاوية الأولية للجهاز العصبي المركزي في المرضى الذين يعانون من SNID تتغير بشكل كبير من حيث حدوث الكورتيكوستيرويدات ، فهي حساسة للتعرض للأشعة السينية ، لكن متوسط ​​البقاء على قيد الحياة لم يتجاوز شهرين ، في تلك الساعة ، كمرض في غير SNID -معيشة. على عكس الأنواع الأخرى من الانتفاخ الدماغي ، فإن تخفيف الضغط الجراحي أكثر شيوعًا في حالة الشخص المريض. قد يسبب العلاج المضاد للفيروسات القهقرية عالية الفعالية مغفرة ثابتة لورم الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي.

اعتلال بيضاء الدماغ باغاتو سيردكوفي التدريجي (PML). باعتباره ورم الغدد الليمفاوية الجهاز العصبي المركزي ، قد يتطور اعتلال الدماغ الكبدي المزمن في المرضى الذين يعانون من اضطرابات مناعية ناجمة عن أسباب أخرى لفيروس نقص المناعة البشرية (على سبيل المثال ، الكورتيكوستيرويدات المعترف بها). في نفس الوقت ، 20٪ من المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الكبدي المزمن قد يكون لديهم SNID. ومع ذلك ، مع زيادة عدد الأمراض في SNID ، سيزداد عدد الأمراض. يتطور PML في 2-5 ٪ من المرضى الذين يعانون من SNID. هؤلاء المرضى يظهرون الخرف التدريجي وأعراض عصبية معتدلة.

يُظهر صوت CTG مركزًا خافضًا للضغط من الآفة أو أكثر ، والذي لا يتناقض مع التباين الوريدي. غالبًا ما يبدأ Poshkodzhennya على الحدود بين الكلام الرمادي والأبيض وبالتالي يتوسع في الكلام الأبيض. يبدو التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر حساسية ، وخفض CTG ، وغالبًا ما تظهر تجاويف كبيرة ومتعددة. نتائج SMR ليست مفيدة ، لكنها تشير إلى زيادة تركيز بروتين المايلين الرئيسي.

يعتمد التشخيص على خزعة ، كما يظهر: أ) إزالة الميالين ؛ ب) الخلايا النجمية الكبيرة ذات النوى غير الطبيعية ، وأحيانًا متعددة ؛ ج) oligodendroglia مع شوائب نووية داخلية حمضة. تتنبأ التغييرات المرضية بالمظاهر في PML ، الناتجة عن الأسباب التي تعتبر في SNID. فيروس JC ، الذي يمكن تتبعه إلى Papovaviridae ، يصيب الخلايا الدبقية ، وخاصة oligodendroglia (لمطابقة: فيروس نقص المناعة البشرية يصيب الضامة والدبق الدبقي). يمكن الخلط بين التغييرات المرضية في الخلايا النجمية والورم الدبقي ، أو يمكن إلقاء اللوم عليها في تشخيص المصابين بعدوى الفيروس المضخم للخلايا (CMV) في شخص مريض ، ويرجع التشخيص إلى مظاهر كيميائية مناعية. عنصر تنظيم Gis المنشط لفيروس JC نشط في زراعة نسيج الورم الدبقي لحديثي الولادة ؛ يحفزه تعبير فيروس JC عن مستضد T في الفئران حتى خلل التنسج. هذا يؤكد أن فيروس JC يستحضر PML.

لا توجد وسيلة لتحقيق تمجيد فعال. متوسط ​​العمر المتوقع هو 4 أشهر ، ولكن إذا كنت مريضًا بمرض SNID ، فقد يكون هناك المزيد من المصطلحات للبقاء على قيد الحياة بعد إجراء تشخيص PML في المرضى الذين لا يعانون من SNID.

السكتة الدماغية. النزفية ، المرتبطة بالجلطة أو السكتة الدماغية الانصمامية الخثارية ، وهي ليست غير معتادة بالنسبة لعدوى VIL. تحدث السكتة الدماغية النزفية غالبًا في المرضى الذين يعانون من قلة الصفيحات الشديدة (خاصة في مرضى الهيموفيليا) ومع نقائل ساركوما كابوزي في الدماغ. السكتات الدماغية المصاحبة للتخثر شائعة لدى مرضى الذبحة الصدرية. قد يترافق تطور الذبحة الصدرية الورمية الحبيبية مع الآفات العقبولية للفرد ، ولكنها قد تتطور أيضًا في المرضى الذين يعانون من SNID ، إذا لم يكونوا مصابين بعدوى الهربس. في بعض المرضى ، لا يمكن تحديد سبب السكتات الدماغية المرتبطة بالتجلط. من المحتمل أن يكون لدى البعض منهم "فوفتشاك مضاد للتخثر" وأضداد مضادة للكارديوليبين. يجب تشخيص وجود مضادات التخثر بساعة عالية من الثرومبوبلاستين الجزئي ، واختبار VDRL الإيجابي وانخفاض عدد الصفائح الدموية. لم يتم فهم وجود الأجسام المضادة لمضادات الكارديوليبين في تشخيص هذه المتلازمة. تم الإبلاغ عن السكتة الدماغية الانصمام الخثاري في المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف المعدي ، والذين يعانون من الجنون ، أو التهاب الشغاف غير الجرثومي مع متلازمة الانسداد التجلطي ، والتي قد تترافق مع ساركوما كابوزي. لم يتم تضمين العلاقة بين فرفرية نقص الصفيحات و SNID. تشمل المجموعة الكاملة لأعراض فرفرية نقص الصفيحات (لم يتم ملاحظة جميع الأعراض الخمسة في المرضى الذين يعانون من SNID): قلة الصفيحات ، فقر الدم الانحلالي مجهري السبب ، أمراض الترقق ، الحمى ، علم الأمراض العصبية (التدريجي).

عدوى فيروس الهربس. فيروس الهربس vvazhayut CMV ، فيروس الحزاز الجراحي (فيروس الهربس النطاقي ، HZV) وفيروس الهربس البسيط من النوع الأول والثاني. يمكن أن تكون فيروسات Qi سببًا لمرض مثل حمة الدماغ والغشاء المخاطي. إذا ظهرت الرائحة الكريهة في المرضى المصابين بعدوى VIL ، فابدأ بالحديث عن "التهاب الدماغ والنخاع السحائي الفيروسي الثانوي". حول الالتهابات الفيروسية غير الهربسية الأخرى ، المرتبطة بنقص المناعة ، مثل التهاب الدماغ البقري ، التهاب الدماغ الفيروسي المعوي ، التهاب العضلات الفيروسي المعوي ، لم يتم ذكرها في SNID.

قد يكون لعدوى الفيروس المضخم للخلايا مظاهرها الخاصة في المرضى المصابين بفيروس VIL. التهاب الشبكية معروف لدى 20-25٪ من مرضى SNID. تسمى معظم أنواع النبيذ CMV. عدوى sitkіvki polygaє في نضح الإفرازات النزفية في منطقة الوعاء الدموي. يعتبر قصور Nadnirnikov نموذجيًا للمرضى المصابين بعدوى CMV المنتشرة. قد يظهر التهاب الدماغ الفيروسي المضخم للخلايا مع أعراض عصبية معتدلة أو متعددة البؤر أو عامة. قد يكون CTG و MRI أمرًا طبيعيًا. في أربعة مرضى مصابين بالـ SNID ، هناك علامات نسيجية تؤكد وجود عدوى الفيروس المضخم للخلايا: نخر عصبي ، إدراج الحمضات في النواة. يمكن أن يسبب الفيروس المضخم للخلايا اعتلال الجذور التنموي المهم. تم العثور على الخلايا الضخمة النوى (المضخم للخلايا) إيجابية الفيروس المضخم للخلايا في المناطق الفرعية ، تحت التداخل والقشرة العصبية. يمكن أن يتسبب الفيروس المضخم للخلايا أيضًا في اعتلال الجذور المعادية.

الهربس النطاقي هو إعادة تنشيط متأخرة للعدوى الكامنة ويتطور في مراحل مختلفة من VIL. من المرجح أن يكون انتشار الهربس والمتلازمة العصبية التالية للهربس ، بالإضافة إلى مجموعة متنوعة من التهاب بيضاء الدماغ المعتدل مع أعراض عصبية عجان أو جانبية ، وعلامات استسقاء الرأس على CTG. قد يكون SMR طبيعيًا. التشخيص التشريحي المرضي لالتهاب البطين ، تنخر بؤري مع شوائب خلوية داخلية في البطانة البطانية والدبقية. تتجلى الذبحة الصدرية الحبيبية الدماغية ، كملاذ أخير للعدوى العقبولية ، في مرض الحمى ، وضعف الحيوية ، والسكتات الدماغية الإقفارية. ناريشتي ، الأمراض يمكن أن يكون لها التهاب النخاع ، مما يسبب HZV.

غالبًا ما يعاني مرض SNID من التهابات جلدية شديدة يسببها فيروس الهربس البسيط (فيروس الهربس البسيط ، فيروس الهربس البسيط - فيروس الهربس البسيط). وهناك بالفعل مخاطر عالية للإصابة بالتهاب الدماغ بفيروس الهربس البسيط. يبدو HSV-2 مثل الآفات المحيطة بالمستقيم والأعضاء التناسلية ، وكذلك التهاب السحايا والتهاب النخاع.

التبويب. 2-5.

لتخفيف الآلام ، توصف مضادات التشنج غير الستيرويدية. إذا لم تساعد الرائحة الكريهة ، فيمكن استخدام أميتريبتيلين أو كاربامازيبين أو فينيتوين.

مرض السحايا

المكورات الخفية والالتهابات الفطرية الأخرى. غالبًا ما يحدث المرض في مرحلة عدوى VIL. أسباب التهاب السحايا سورتوسوسوس بيوفورتانز، في 5-10 ٪ من أمراض SNID ، في أغلب الأحيان - في مدمني المخدرات الداخليين و vlasnikiv ptakhiv. الالتهابات الفطرية الأخرى نادرة في مرضى SNID. غالبًا ما يتم ملاحظة داء النوسجات المنتشر ، داء الكروانيديا في سكان المناطق الموبوءة. تشمل الالتهابات الفطرية الأخرى التي يمكن أن تتطور في مرضى SNID داء الرشاشيات وداء المبيضات وداء الغشاء المخاطي.

يتم تشخيص المرضى الذين يعانون من التهاب السحايا بالمكورات الخفية بالحمى (65٪) ، آلام الرأس أو عدم الراحة في الرأس (75٪) ، تصلب قاع الحوض (22٪) ، متلازمة ضعف البصر (28٪) ، وأعراض عصبية في الفخذ أو عضلات البطن (sudomi).< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

الوقاية الكيميائية الثانوية اللازمة ؛ التي من الممكن أن تقضي على فلوكونازول ، 200 ملغ في الوريد مرة واحدة لكل دوبا ؛ دواء بديل للوقاية الكيميائية الثانوية طويلة الأمد هو إيتراكونازول ، 200 ملغ شفويا مرة واحدة في اليوم.

لا يوجد حتى الآن دليل ملموس على احتمال استمرار أو منع الوقاية بعد انخفاض في وظيفة الجهاز المناعي (CD4> 200 لكل 1 ميكرولتر).

عندما تحب المرضى ، إذا ألغوا استبدال العلاج بالميثادون ، تذكر التفاعل بين الفلوكونازول والميثادون.

التهاب السحايا اللمفاوي. غالبًا ما يصاب المرضى المصابون بالـ SNID بسرطان الغدد الليمفاوية اللاهودجكينية بعلامات الخلايا اللمفاوية البائية. تتنبأ الخلايا المنتفخة شكليًا بخلايا الليمفوما الأولية للجهاز العصبي المركزي ، وكذلك تنتقم من جينوم EBV والبروتينات التي تقوم بتشفيره. السرطان هو في الغالب خارج الجسم. الستر يشع إلى عملية مرضية في 10-30 ٪ من الحالات. يحدث التوطين المجاور للنخاع مع ظهور أعراض انضغاط الحبل الشوكي في 10 ٪ من المرضى. في الشكل السحائي ، يمكن اكتشاف شلل العصب القحفي واعتلال الجذور والصداع. يُظهر SMR كثرة الكريات البيضاء ، وزيادة تركيز البروتين ، في المنخفضات المفردة - نقص السكر في الدم. يعتمد التشخيص على المتابعة الخلوية للـ CMR. إثارة البوليغا في توليفات من العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي.

السل المنتشر. قد تكون عدوى VIL باختبار إيجابي لتنقية مشتق البروتين خطرًا كبيرًا لتطوير مرض السل المنتشر (TB) ويمكن علاجها باستخدام أيزونيازيد كإجراء وقائي. 2 ٪ من المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية لديهم مرض السل النشط. يمكن أن يصاب المريض النشط في أي مرحلة من مراحل عدوى VIL وفي أغلب الأحيان ، ولكن ليس نتيجة تنشيط عدوى كامنة. في الأمراض ، يمكن أن تظهر الأعراض السحائية (الحمى ، والصداع ، وتصلب التعرق). قد تكون هناك أيضًا أعراض انضغاط على النخاع الشوكي بسبب العدوى. تم ذكره عن اعتلال النخاع بسبب مشاهدات المتفطرات أثناء خزعة النخاع الشوكي. ناريشتي ، في المرضى الذين يعانون من مرض السل المنتشر ، يمكن الكشف عن علامات قصور فوق النيتريك.

نتيجة الفحص سلبية في 70٪ من مرضى SNID والسل النشط. غالبًا ما تكشف الأشعة السينية للصدر عن علم الأمراض ، وفي هذه الحالة تكون التغييرات موضعية في الأجزاء السفلية والمتوسطة ، وليس في الجزء العلوي ، كما يبدو في حالة مرض السل. يمكن الكشف عن Puhlinopodibnee في الدماغ (السل) باستخدام CTG. قد يظهر SMR خلوي وحيد النواة ، وزيادة عدد البروتينات ، ونادرًا ما يظهر نقص السكر في الدم. في الفحص المجهري للسائل النخاعي ، يمكن رؤية العصيات المقاومة للأحماض في 37٪ من حالات الاكتئاب ، وفي 45-90٪ من الحالات ، يُشاهد المرض (يستغرق شهرًا إلى شهرين). تم تطوير اختبارات جديدة للكشف السويدي عن مستضد المتفطرات.

يكون حدوث مرض السل في المرضى المصابين بـ VIL أكثر شدة ، وعلاجه أكثر تعقيدًا ، وتواتر الآثار الجانبية أعلى. من أسباب tsikh ، جميع أمراض السل النشط ترجع إلى اختبار فيروس نقص المناعة البشرية. أمراض VІL-іnfіkovanі مع عصيات مقاومة للأحماض في مسحة أو خزعة بسبب علاج otrimuvat المضاد للسل لفترة طويلة ، بينما يتم إجراء المتابعة البكتريولوجية ، بغض النظر عن تلك الجزء من المرض سيتم الكشف عنها. Mucobacterium avium intracellulare، لكن لا م.

في مرضى IVL المصابين بعدوى مشتركة مهناك خطر كبير للإصابة بالسل النشط ، لذلك من الضروري إجراء العلاج الوقائي باستخدام أيزونيازيد بجرعة 5 مجم / كجم (ولكن ليس أكثر من 300 مجم / دوبا) مرة واحدة لكل دوبا ، لمدة 6 أشهر.

مرض الزهري. Є انتظام suvori epidemiologicheskih بين مرض الزهري و SNIDom. يعني Tse أن جميع أمراض الزهري من المقرر اختبارها لفيروس نقص المناعة البشرية. قد تتفاقم أعراض مرض الزهري كمرحلة من عدوى VIL. يمكن أن يتجلى مرض الزهري في الجهاز العصبي عن طريق السكتة الدماغية والتهاب السحايا وشلل بيل والتهاب العصب البصري وتعدد الجذور والخرف. أكثر من 25٪ من حالات عدوى فيروس العوز المناعي البشري مع الزهري العصبي قد يكون لها اختبارات سلبية "غير نوعية" مضادة لللحم (VDRL ، RPR) ، ويمكن التعرف على الزهري على أنه اختبارات إيجابية "محددة" ضد اللولبية (FTA-abs ، MHA-TR ، TRHA). يشار إلى نوعين من الاختبارات للكشف عن الأجسام المضادة المنتشرة في الدم. قبل كل شيء ، مع VIL ، يكون عدد النتائج الإيجابية وغير السلبية أكبر ، وأقل عند اختبار مرض الزهري في VIL غير المصاب. يمكن اختبار اختبار VDRL بنجاح لمراقبة فعالية علاج مرض الزهري في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. من المقبول على نطاق واسع استخدام vicor لتشخيص الزهري العصبي الروتيني واختبار VDRL لـ CMR. يعطي كلا الاختبارين نتائج أعلى من حيث الاسترطابية والنتائج غير السالبة في المرضى المصابين بـ VIL.

يتمتع الزهري العصبي بإدخال جرعات كبيرة من البنسلين G (2-4 مليون OD داخل الأدمة لمدة 4 سنوات لمدة 10-14 يومًا). عدوى VIL مع FTA-abs - syrovatka ، والتي تتفاعل بشكل إيجابي ، ويجب أخذ اختبار VDRL الإيجابي مع CMP في النظام الموصوف. المؤشرات الأخرى للإعطاء الوريدي لجرعات عالية من البنسلين في مرض الزهري غير مفهومة. Є podomlennya حول إطالة البنسلين ليس بعيدًا عن zastosuvannya ، والتي يجب أن تدار داخليًا ، مع علاج الزهري الثانوي في عدوى VIL.

إصابة الحبل الشوكي

اعتلال النخاع الفراغي. يظهر هذا المرض حصريًا في مرضى SNID ، ويؤثر على حوالي 20 ٪ من الأمراض. على الرغم من أن اعتلال النخاع غالبًا ما يرتبط بـ ADC ، فقد يحدث المرض في المرضى الذين يعانون من SNID وبدون الخرف. أشر إلى الضرر الذي لحق بالمشي مع الخزل السفلي التشنجي والرنح الحسي. في حالة الانسداد العصبي ، يتجلى فرط المنعكسات ، والتشنج ، وضعف الحساسية الاهتزازية في الساقين ، وعدم الاستقرار في وضع رومبيرج. خلال فترة عشرة أشهر تشي ، تصل الطائفة غير المشبوهة. متابعة ال SMP ليست مفيدة. شائعات Viklikanі و zorov stovburovі potenciali in normі. أظهر دائمًا الانسداد الشامل للإمكانات الحسية الجسدية للعصب الحنجري الخلفي الكبير. عودة Tse mozhe vyyavlyatsya إلى المظاهر السريرية للمرض. يشمل التشخيص التفريقي انضغاط الحبل الشوكي مع سرطان الغدد الليمفاوية أو بسبب السل والتهاب النخاع المعدي ، على سبيل المثال ، مع الانقلاب المصلي VIL ، والعدوى العقبولية و HTLV-1 ، اعتلال النخاع الشوكي. في حالة التحقيق المرضي ، تم الكشف عن إزالة وتفريغ الخطاب الأبيض للحبال الجدولة الخلفية وعدد صغير من الضامة مع شوائب دهنية. باستخدام المجهر الإلكتروني ، من الممكن إثبات أن الفجوات ناتجة عن بطانة داخلية. نادرا ما يمكن عزل مستضدات فيروس نقص المناعة البشرية من أنسجة الحبل الشوكي للمرضى من أجل اعتلال النخاع. يجب الكشف عن أهم التغييرات في المنطقة الصدرية من الحبل الشوكي.

الاعتلال العصبي في الأعصاب القحفية. يتطور الاعتلال العصبي في الأعصاب القحفية (غالبًا - كشلل جزئي منفرد من جانب واحد من العصب الوجهي) في 10٪ من المرضى المصابين بـ VIL المصابين بمرض مزمن في كلتا الحالتين ، إما بسبب عدوى VIL المعزولة ، أو بسبب آفات الغلالة. بالإضافة إلى ذلك ، قد يشير المدار الشبيه بالانتفاخ (على سبيل المثال ، سرطان الغدد الليمفاوية) إلى شلل حركي مبكر للعين. يبدأ شلل العصبون الحركي السفلي للعصب الوجهي في الظهور في المرحلة الوسطى من العدوى وربما شلل بيل. احترس من ارتداء الملابس دون أي نوع من البهجة.

مرض عصبي ميازوفي

ما يقرب من 30 ٪ من أمراض SNID مصابة بأمراض عصبية عضلية. يمكن أن يؤدي نقص الكوبالامين ، والتوكوفيرول ، والزهري ، واختلال وظائف الغدة الدرقية ، والآثار الجانبية لمثل هذه الأدوية ، مثل زيدوفودين ، وفينكريستين ، وديسفلفرام ، إلى ظهور أعراض مرض عصبي عضلي ويؤدي إلى علاج خاص.

تم وصف خمس متلازمات عصبية في المرضى الذين يعانون من SNID: Guillain-Barré ، اعتلال الأعصاب المزمن المزيل للميالين ، التهاب العصب الأحادي المتعدد ، اعتلال الأعصاب المحيطي الحسي البعيد ، واعتلال الجذور الحادة.

متلازمة غيلان باريه. تتطور هذه المتلازمة بشكل رئيسي في المرحلة المبكرة والمتوسطة من العدوى. كما هو الحال في حالة متلازمة Guillain-Barré ، وليس مع عدوى VIL ، إذا كانت الأمراض تؤثر في بعض الأحيان على تهوية القطعة ، فإن الساق ترجع إلى قصور حاد في dychal الذي يتطور. في نهاية اليوم ، يظهر الضعف ، المنعكسات خلف الحساسية الطبيعية. إن مظاهر المستضد السطحي لالتهاب الكبد B واختبارات "الكبد" المرضية مهمة. تظهر SMPs مستوى عالٍ من البروتين. في الحشرات ، ولكن ليس في جميع الأمراض ، يُظهر SMR كثرة الكريات البيضاء ، والتي قد تكون آخر عدوى معروفة لعدوى VIL. قد يكون وجود كثرة الكريات البيضاء في المرضى الذين يعانون من متلازمة Guillain-Barré علامة على الاشتباه في الإصابة بعدوى VIL. قد يكون التوصيل العصبي طبيعيًا أو يزداد مع الاكتئاب أو توقف التوصيل. في حالة تمديد محور عصبي للعملية ، يكشف التصوير العصبي العضلي عن أعراض إزالة العصب. في خزعة الأعصاب الطرفية ، إما أن التغييرات لا تظهر ، أو يمكن أن تظهر إزالة الميالين القطعية. قد يتم تفريغ الخلايا حول العصب. يمكن تغيير مرحلة الاشتعال. عدوى الفيروس المضخم للخلايا لخلايا Shvan ممكنة ، خاصة في منطقة الجذور القريبة. تعد مراقبة التتابع للوظائف الحيوية في هذه الأمراض ضمانًا للعلاج الناجح لمتلازمة غيلان باريه. يشار إلى قدرة المعيشة المنخفضة التي تقل عن 1 لتر لتهوية القطعة. إذا أراد جزء من المريض ، فإنه يرتفع تلقائيًا ، مبتهجًا باستبدال البلازما المريضة للمتبرع بطريقة الاختيار.

اعتلال الأعصاب المزمن الناجم عن الإشعال المزمن (CIDP). هذه المتلازمة أكثر أهمية في المرحلة المتوسطة من العدوى ، على الرغم من أنها يمكن أن تظهر أيضًا في مرضى SNID. ضعف مضطرب يتقدم بسرعة أو ضعف متقطع. يظهر الأخير ضعف في مجموعات m'yazovyh القريبة والبعيدة ، حساسية طبيعية (أو طبيعية ظاهريًا) و isflexia. في أغلب الأحيان ، يكون الضعف في قناع m'yazakh. تظهر SMRs بروتينات و pleocytosis ، والتي غالبا ما تكون نتيجة لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية. لا يمكن التفريق الدقيق بين CIDP في VIL باعتباره مجهول السبب بدرجة أقل على أساس وجود كثرة الكريات البيضاء ، على الرغم من أنه من الممكن قبول عدوى VIL. في ثلث الأمراض ، يرتفع تركيز بروتين المايلين الرئيسي على CMP. يجب أن يعتمد التشخيص الصحيح على نتائج اختبار فيروس نقص المناعة البشرية. تكشف متابعة التوصيل العصبي عن انخفاض في كتلة التوصيل والاكتئاب ، مما يدل على إزالة الميالين القطعية. يكشف تخطيط كهربية العضل أثناء إشعاع عملية المحاور عن إزالة الميالين. تكشف خزعة العصب عن إزالة الميالين وتسلل البلاعم والتهاب الأوعية الدموية والتهاب العصب. قد يكون هناك تفريغ للخلايا حول العصب. لا توجد مستضدات فيروس نقص المناعة البشرية في خزعات الأعصاب. يختلف CIDP جيدًا عن متلازمة Guillain-Barré ، والتسلل اللمفاوي للجذور العصبية والاعتلال العصبي السام الناجم عن الأدوية (مثل فينكريستين ، ديسولفيرام ، أيزونيازيد ، دابسون). عندما يعالج بالكورتيكوستيرويدات وفصادة البلازما ، يتراجع CIDP. في بعض vipadkas ، هناك خلع عفوي مفاجئ. يمكن أن يرتبط Polypshenya بتطبيع عدد الكليتين والبروتين في SMR. أسباب CIDP غير معروفة.

اعتلال العصب الأحادي المتعدد. الشكل الأكثر شيوعًا لاعتلال الأعصاب. يتميز بهزيمة مواقد الأعصاب الكبيرة المعزولة ، والتي تتطور بسرعة. قد تؤدي هذه العملية إلى إشعاع الأعصاب القحفية. سبب الصوت هو حرق الدم وتلف تدفق الدم للأعصاب. هذه المتلازمة مهمة سريريًا في حالة الاعتلال العصبي الانضغاطي ، وفي حالة تطور اعتلال الجذور ، وإذا كان هناك الكثير من تلف الأعصاب - في CIDP.

اعتلال الجذور القولونية التدريجي. في متلازمة TSOMO ، أقفل في القطيع الأول من VIL ، يشترك Gostro في الإحساس التدريجي بنقص المنطقة ، و viddil القطني العجزي للحبل الشوكي لـ rosvitok من ostenta من spincrass of the tules جدا. الأمراض ليست صحية بمفردها ، والرائحة الكريهة تؤدي إلى الذبح.

مع هذه المتلازمة ، من المرجح أن يستمر الموت لعقود. في نصف الحالات ، تُظهر CMPs كثرة الخلايا ، ومحتوى عالي من البروتين ، ومستويات منخفضة من الجلوكوز. يمكن رؤية الفيروس المضخم للخلايا في نصف المرضى على الطريقة الفيروسية للـ CMR. يكشف مخطط كهربية العضل عن إزالة التعصيب الحاد (الرجفان والمرض الوخيم الإيجابي). يشمل التشخيص التفريقي انضغاط الحبل الشوكي الحاد والورم الليمفاوي السحائي والزهري العصبي. من خلال الفحص الفيروسي للمادة المقطعية في حالات مختلفة ، من الممكن الكشف عن عدوى الفيروس المضخم للخلايا للخلايا الباطنية للقشرة الخلفية للحبل الشوكي وخلايا البطانة. إن التعرف المبكر على ganciclovir هو إحداث أمراض منخفضة لتطور قاتل للأمراض.

تلف الجهاز العصبي اللاإرادي (ANS)

تتطور آفة ANS ، التي تبدو أقل وضوحًا ، إلى المرحلة المتأخرة من العدوى وتتجلى على أنها انخفاض ضغط الدم الانتصابي. تضرب Zustrichaєtsya مثل شخص جميل وغير متعاطف من ANS. الارتباط الضعيف مع المظاهر العصبية الأخرى لـ VIL. أيضا ، قد يكون هناك خط ونقص في تلال nadirkovyh.

قائمة المراجع

1. Katlama C. and in. بيريميثامين - كليندامايسين مقابل. بيريميثامين-سلفاديازين كعلاج معاد وطويل الأمد لعداء التوكسوبلازم في مرضى الإيدز // الأمراض المعدية السريرية. - 1996. - 22 (2). - 268-275.

2. Dannemann B. ta in. مرض الطاقة التوكسوبلازمية في مرضى الإيدز. تجربة معشاة تقارن بيريميثامين بالإضافة إلى الكليندامايسين مع بيريميثامين بالإضافة إلى سلفاديازين. مجموعة كاليفورنيا العلاجية التعاونية // حوليات الطب الباطني. - 1992. - 116 (1). - 33-43.

3. Chirgwin K. و. تجربة عشوائية المرحلة الثانية من أتوفاكون مع بيريميثامين أو سلفاديازين لتغيير طاقة التوكسوبلازمية في المرضى الذين يعانون من متلازمة نقص المناعة المقبولة: ACTG 237 / ANRS 039 دراسة. مجموعة التجارب السريرية للإيدز 237 / الوكالة الوطنية للبحوث حول سيدا ، Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250.

4. Fine H.A، Mayer RJ. سرطان الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي // حوليات الطب الباطني. - 1993. - 119 (11). - 1093-1104.

5. هوفمان سي تا إن. نجا مرضى الإيدز الذين يعانون من سرطان الغدد الليمفاوية بالجهاز العصبي المركزي الأول تحسن بشكل كبير من خلال الانتعاش المناعي الناجم عن HAART // الإيدز. - 2001. - 15 (16). - 2119-2127.

6. هوفمان سي تا إن. تتنبأ الاستجابة للعلاج المضاد للفيروسات القهقرية بشدة بالنتائج في المرضى الذين يعانون من سرطان الغدد الليمفاوية المرتبطة بالإيدز / الإيدز. - 2003. - 17 (10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P. ، Shah S. مغفرة طويلة الأجل من سرطان الغدد الليمفاوية الجهاز العصبي المركزي الأولي المرتبط بالإيدز المرتبط بالعلاج المضاد للفيروسات القهقرية النشطة للغاية // الإيدز. - 1998. - 12 (8). - 952-954.

8. هوفمان سي تا إن. زرع الخلايا الجذعية الذاتية الناجح في مريض يعاني من نقص المناعة بشدة مصاب بسرطان الغدد الليمفاوية B المرتبط بالإيدز // المجلة الأوروبية للبحوث الطبية. - 2006. - 11 (2). - 73-76.

9. ويتلي آر جيه. أنه في. مبادئ توجيهية لرعاية أمراض الفيروس المضخم للخلايا في مرضى الإيدز في علاج فعال بمضادات الفيروسات القهقرية: توصيات لجنة دولية. جمعية الإيدز الدولية - الولايات المتحدة الأمريكية // أرشيفات الطب الباطني. - 1998. - 158 (9). - 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir تجربة التهاب الشبكية المضخم للخلايا: 5. السمات السريرية لالتهاب الشبكية المضخم للخلايا عند التشخيص: دراسات حول المضاعفات العينية لمجموعة أبحاث الإيدز بالتعاون مع مجموعة تجارب الإيدز السريرية // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124 (2). - 141-157.

11. جاكوبسون م. أنه في. المرحلة الأولى دراسة العلاج المركب مع cidofovir عن طريق الوريد و ganciclovir عن طريق الفم من أجل التهاب الشبكية المضخم للخلايا في مرضى الإيدز // الأمراض المعدية السريرية. - 1999. - 28 (3). - 528-533.

12. مارتن د. أنه في. جانسيكلوفير عن طريق الفم لمرضى التهاب الشبكية المضخم للخلايا المعالجين بزرع غانسيكلوفير. مجموعة دراسة روش جانسيكلوفير // مجلة نيو إنجلاند الطبية. - 1999. - 340 (14). - 1063-1070.

13. كونانت م. أنه في. Valaciclovir مقابل أسيكلوفير لعدوى فيروس الهربس البسيط في الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية: تجربتان معشاتان // المجلة الدولية للأمراض المنقولة جنسياً والإيدز. - 2002. - 13 (1). - 12-21.

14. إيوانيديس ج. أنه في. الفعالية السريرية لجرعة عالية من الأسيكلوفير في المرضى المصابين بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية: التحليل التلوي بيانات المريض الفردية العشوائية // مجلة الأمراض المعدية. - 1998. - 178 (2). - 349-359.

15. Chang E. ، Absar N. ، Beall G. الوقاية من عدوى فيروس الهربس البسيط (HSV) المتكرر في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية // رعاية مرضى الإيدز. - 1995. - 9 (5). - 252-255.

16. سافرين س.علاج عدوى فيروس الهربس البسيط المقاوم للأسيكلوفير في مرضى الإيدز // مجلة متلازمة نقص المناعة المكتسبة. - 1992. - 5 ، ملحق. 1.-S29-S32.

17. Gnann J.W. جونيور ، ويتلي آر جيه. الممارسة السريرية: الهربس النطاقي // مجلة نيو إنجلاند الطبية. - 2002. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag M. أنه في. إرشادات الممارسة لإدارة مرض المكورات الخفية. جمعية الأمراض المعدية الأمريكية // الأمراض المعدية السريرية. - 2000. - 30 (4). - 710-718.

19. بوشر إتش. أنه في. الوقاية من أيزونيازيد لمرض السل في عدوى فيروس العوز المناعي البشري: التحليل التلوي التجارب المعشاة ذات الشواهد // الإيدز. - 1999. - 13 (4). - 501-507.

20. Gallant J.E.، Moore D.، Chaisson R.E. الوقاية من الالتهابات الانتهازية // حوليات الطب الباطني. - 1995. - 122 (9). - 730-731.

21. هافلير دي. أنه في. الوقاية من مجمع المتفطرة الطيرية المنتشر مع أزيثروميسين أسبوعيًا أو ريفابوتين يوميًا أو كليهما. مجموعة كاليفورنيا العلاجية التعاونية // مجلة نيو إنجلاند الطبية. - 1996. - 335 (6). - 392 - 398.

يعد اعتلال الدماغ الأساسي IVL أكثر المضاعفات الدماغية شيوعًا لـ SNID. في 10 ٪ من الحالات ، هناك مظهر سائد للمرض.

يتطور نتيجة للإصابة المستمرة بفيروسات الخلايا الدبقية والبلاعم في الدماغ. قبل ظهور الأعراض الأولى ، يمكن للمرء أن يرى انهيارًا في تركيز الاحترام ، والنسيان ، والصعوبات التي تحدث عند انهيار المهام منتصرًا في إطار الحياة اليومية ، والتي تبدأ في النمو كما لو كانت تظهر نفس الاكتئاب التفاعلي. ثم يظهر فقدان الاهتمام واللامبالاة ، وكذلك الصعوبة المتزايدة في الحفظ وإتلاف الذاكرة. مزيد من الخلاف في مجال السلوك والسلوك المعرفي ، والتوجه الضعيف يشكل صورة سريرية لخرف بيدكيرك. في هذه المرحلة ، هناك أيضًا تطورات في تطور نقص الحركة والرنح. تطوير الخرف ، غير الهوس والبراز ، في المرحلة النهائية ، يتم تشكيل عيادة للحالة الخضرية.

في CSF ، هناك الكثير من مظاهر تعدد الخلايا الليمفاوية ، والارتفاع الخفيف للبروتين ، وكذلك الخلايا قليلة النسيلة. في التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي ، هناك ضمور محدد للدماغ ، في التصوير بالرنين المغناطيسي ، هناك تغيير ثنائي متماثل في الإشارة في الكلام الأبيض. يسمح التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي بالكشف عن اعتلال الدماغ VIL في حالة العدوى الانتهازية وتورم الجهاز العصبي المركزي.

العلاج المضاد للفيروسات القهقرية مع زيدوفودين أو ديدانوزين قد يحسن الوظيفة الإدراكية لمدة ساعة قصيرة. تيم ليس أقل من ذلك ، فخرف SNID مضمون دائمًا للموت.

العقيم التهاب السحايا

قد يحدث التهاب السحايا العقيم في أي مرحلة من مراحل الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. يتم إصلاح معظم العيوب بالعدوى الأولية ، أو الانحدار مع فترة طويلة من الخرف ، أو التكرار لاحقًا أو الانتقال إلى التهاب السحايا المزمن أو التهاب السحايا. غالبًا ما يُشتبه في تلف العصب القحفي ، مثل أزواج V و VII و / أو VIII.

في CSF ، لوحظ كثرة الخلايا الليمفاوية وزيادة في كمية البروتين ، ويظل مستوى الجلوكوز طبيعيًا.

يحدث اعتلال النخاع في حوالي 20٪ من مرضى SNID. في أغلب الأحيان ، هناك اعتلال النخاع الفراغي مع مزيج من آفات مختلفة من stovpiv و sub-spastry ، ترنح ، اختلال في الغشاء المخاطي والتغوط. تأتي Mayzhe دائمًا إلى الضرر المعرفي. سيكون من الأفضل الحرص على عزل إصابة الساق الخلفية عن الرنح الحساس ، أو بالأحرى تنمل وخلل الحس في الساقين.

يتم إجراء التشخيص التفريقي مع اعتلال عضلي في حالة العدوى الانتهازية والانتفاخ ، شوكات الياك تشاستكوفو.

Polypshenya ممكن مع العلاج المضاد للفيروسات القهقرية المزمنة.

غالبًا ما ترتبط اعتلالات الأعصاب المحيطية بعدوى فيروس العوز المناعي البشري. يمكن أن تتطور الرائحة الكريهة في أي مرحلة من مراحل المرض.

قد يتفاقم اعتلال الأعصاب Gostra demієlinіnіzuyucha بشكل أقل في المرضى ذوي الكفاءة المناعية المصابين بـ VIL. تشبه الصورة السريرية مظاهر متلازمة Guillain-Barré وتشمل الضعف التدريجي ، المنعكسات ، ضعف الحساسية المنفصلة. يُظهر السائل الدماغي النخاعي كثرة الكريات البيضاء ، وتظهر خزعة الأعصاب تسللًا حول الأوعية الدموية كدليل على التسبب في أمراض المناعة الذاتية. Gostra demієlіnіzuyucha اعتلال الأعصاب المتعدد zdebіlhogo يتراجع mimovіlno.

يمكن استخدام فصادة البلازما ، وهي دورة من الغلوبولين المناعي الوريدي ، وربما الكورتيكوستيرويدات ، لتقصير مسار المرض ، لتقصير مرور المرض.

المواد المعدة والموزعة من قبل الموقع. لا يمكن أن يكون Zhodin بالمواد راكدة في الممارسة دون استشارة الطبيب.

يتم قبول المواد للتوزيع على العنوان البريدي المحدد. تحتفظ إدارة الموقع بالحق في التغيير ، سواء كان ذلك من خلال تقديم تلك المقالات ، بما في ذلك تلك الموجودة خارج المشروع.

إصابة دماغ Nebezpeka في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية

الإيدز الدماغي هو حالة غير آمنة بسبب المظاهر السريرية التي لا يمكن التنبؤ بها. بطبيعة الحال ، يمكن الكشف عن الصورة الساطعة لـ fahіvtsі في قاعات الطب ، ولكن بشكل عام يمكن أن يكمن الوضع بسبب سلوك جهاز المناعة. يتأثر الدماغ عند الأشخاص المصابين بـ VIL بمشكلة معينة. لا يكفي الحديث عن تقدم ابتكارات الأورام ، ولكن عن التهاب السحايا وعمليات الإشعال الأخرى. من خلال ما يتم إلقاء اللوم على هذه الأمراض ، وكيف يشار إليها بشكل شائع؟

لماذا يحدث تلف في الدماغ مع VIL وماذا تفعل؟

يأكل Clitini VIL-іnfektsії على الرأس من خلال السقف. في المراحل المبكرة ، يظهر الاحتراق المرئي لقذيفة pivkul. لذا فإن رتب الرجال الذين يتجلى عندهم ألم المستشفى الذي لا يشعر بأنه عام ديكيلكوه طويل وأيضاً حمى شديدة. لوحظ كل شيء في المرحلة الحادة من فيروس نقص المناعة. ياك فيل يصيب الدماغ ، ما الذي يمكن أن يكون شيئًا جيدًا؟ تتكاثر الخلايا المصابة وتنقسم بنشاط ، مما يؤدي إلى تطور اعتلال الدماغ مع صورة سريرية غير واضحة. في المراحل الأكثر تقدمًا ، يمكن أن تتطور آفات الدماغ مع VIL إلى شخصية مختلفة. تنتقل الرائحة الكريهة إلى مرض الأورام ، والذي يستمر بدون أعراض خلال المراحل القليلة الأولى. يمكن أن يؤدي Tse إلى نتيجة قاتلة ، على الرغم من أنه من المستحيل التخلص من rozpochati likuvannya بهذه الطريقة.

اتسعت أنواع إصابات الدماغ في عدوى VIL

محور المرض الأكثر انتشارًا ، والذي يمكن أن يتطور لدى الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة ، بعد ذلك ، كعدوى في الخلايا ، يتم استهلاكه في أنسجة التهاب الحويصلة والأوتوتشويوتشي:

• الخرف المصاحب. في الأشخاص الأصحاء ، قد يظهر بعد ستين عامًا. كما لو استقرت عدوى VIL في الكائن الحي ، فإن تلف الدماغ من هذا النوع يتطور بشكل مستقل في العين. المظاهر الكلاسيكية للضعف النفسي الحركي هي حيرة ، وغالبًا ما تكون مضيعة للرفاهية المعرفية.
• يمكن إلقاء اللوم على التهاب السحايا في المرضى المصابين بـ VIL على كل من مراحل الكوز ومرحلة المضيف. النبيذ معقم وبكتيرية. أولاً - غالبًا ما يرتدون زيًا معديًا. من الممكن أن يكون العامل الصحي ليس فقط فيروسًا لنقص المناعة لدى الشخص ، ولكن أيضًا فيروسات أخرى مرتبطة به ، على سبيل المثال ، الهربس أو الفيروس المضخم للخلايا. يمكن أن تؤدي إصابات القشرة في حالة حدوث أي مرض إلى الوفاة في حالة العلاج غير السليم.
• اعتلال دماغي مرتبط. غالبًا ما يتجلى في الأطفال المصابين بـ SNID. قرمزي من ارتفاع الضغط داخل الجمجمة ، لأنه يتميز بمثل هذه العلامات ، مثل زيادة نغمة العقل ، وتأتأة النمو العقلي.
• ساركوما كابوزي مرض خطير يتميز بالتوطين الرئيسي في أنسجة المخ. يشير فارتو إلى أنه بالنسبة لمثل هذا المرض ، فإن عدد مزارعي شكير متأثر أيضًا. Dribnі المكتشف حديثًا ، scho nagadyut virazki ، يمكن أن يكون مظهر pokrivat ، kіntsіvki ، السماء ومناطق أخرى من الفم فارغة. تشخيص مثل هذا التغيير في الدماغ مع VIL ، SNID هو مرئي حصري. Dosvіdchenі fahivtsі في طب galuzі zapevnyayut ، يخلط scho بين ساركوما كابوزي والأمراض الأخرى بشكل أكثر سلاسة ، لذلك لا يلزم أخذ خزعة. من المستحيل التغلب على هذا المرض ، يمكنك فقط التخلص من هذه الأعراض برفق ، أو زيادة التورم لساعة معينة.

عندما ينتقل مرض مصاب بفيروس VIL إلى الدماغ ، فأنت بحاجة إلى رقابة صارمة من الطبيب ، بالإضافة إلى متابعة غير مرضية لجميع الطلبات. تنقذ Tse dopomozhe نفس الحياة وجوهر اليوغا.

لجعلها مطوية بشكل أكثر شيوعًا ، كما لو أنها تزداد سوءًا مع عدوى VIL - tse.

VІL في هذا اليوم ، أحد أكثر الأمراض أمانًا ، وفي الوقت الحالي من المستحيل التقليل من شأن اليوغا. لفهم سبب حدوث ذلك ، اتبع z'yasuvati ، yaki.

تكون الرئتين المصابة بـ VIL ضعيفة إلى غير آمنة بشكل خاص. تسي zahvoryuvannya بالفعل بشدة أعضاء tsі. إذا كان الأمر كذلك ، فقد لا يكون تشخيص مثل هذه الحالات المزاجية هو نفسه.

الاقتراحات والتعليقات

لا توجد تعليقات حتى الآن! كن لطيفا ، عبر عن أفكارك ، أو وضحها وأضفها!

اترك تعليقًا أو تعليقًا

وقف المطبوعات

أخبار عرقية

التهاب القلفة و الحشفة

مرض الزهري

الهربس

منع الحمل

الآفة الأولية للجهاز العصبي في عدوى VIL

ما هي الآفة الأولية للجهاز العصبي في عدوى VIL؟

طريقة تطور المرض

من الناحية الشكلية ، يمكن أن يؤدي الضرر المباشر الذي يصيب VIL للدماغ إلى تطور التهاب الدماغ العملاق الحاد مع حالات إزالة الميالين. في أنسجة المخ ، يمكن الكشف عن الخلايا الوحيدة بعدد كبير من الفيروسات التي اخترقت من الدم المحيطي. يمكن أن يكون المواطنون غاضبين ، مما يرضي الاندماج النووي الغني الهائل بكمية كبيرة من المواد الفيروسية ، والتي أصبحت السبب في تصنيف التهاب الدماغ هذا على أنه التهاب عملاق. في الوقت نفسه ، فإن الغياب المميز لشدة المظاهر السريرية ومرحلة التغيرات المرضية هي سمة مميزة. في المرضى الذين يعانون من مظاهر سريرية شديدة من الخرف المرتبط بـ IVL ، من الناحية المرضية ، قد يكون هناك فقط "تدهور" في المايلين ومظاهر ضعيفة من داء النجم المركزي.

أعراض الآفة الأولية للجهاز العصبي عند الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية:

تصنف أعراض الضرر المباشر (الأولي) للجهاز العصبي في عدوى VIL في مجموعات dekilka.

L-Association of Knowledge-Ruhovy مجمع. في هذا المركب ، يتضمن الاضطراب ، الذي تم تحديده سابقًا على أنه خرف SNID ، في وقت واحد ثلاثة أمراض - الخرف المرتبط بـ VIL ، والاعتلال النخاعي المرتبط بـ VIL ، والخرف الإدراكي المرتبط بالحد الأدنى من VIL.

الخرف المرتبط بـ IVL. إن أمراض هذه الخلافات تعاني منا أمام تدمير عافيتنا المعرفية. في هذه الأمراض ، يميلون إلى إظهار الارتباك (الخرف) من النوع تحت القشري ، والذي يتميز بزيادة العمليات الحركية النفسية ، وعدم الاحترام ، وانخفاض الذاكرة ، وضعف عمليات تحليل المعلومات ، مما يعقد العمل والحياة اليومية للأمراض. غالبًا ما يتجلى في النسيان ، والسهولة ، وانخفاض تركيز الاحترام ، وصعوبة الزغب والقراءة. يمكن أن يخافوا من اللامبالاة ، واستنفاد الدوافع. في حالات الاكتئاب الوحيد ، يمكن أن تتجلى الأمراض من خلال الاضطرابات العاطفية (الذهان) أو النوبات. عند الفحص العصبي لهذه الأمراض ، تم الكشف عن رعشة ، زيادة في تورم rukhіv ، والتي تتكرر ، والاختطاف ، والرنح ، وفرط توتر اللسان ، وفرط المنعكسات المعمم ، وأعراض تلقائية الفم. في مراحل قطعة خبز ، تظهر الحيرة بشكل أقل مع الاختبارات النفسية العصبية. يمكن أن يتطور خرف نادال بسرعة إلى حالة ثقيلة. لوحظت هذه الصورة السريرية في 8-16 ٪ من المرضى الذين يعانون من SNID ، وفي شكل تشريح الجثث ، يرتفع معدل الإصابة إلى 66 ٪. في 3.3٪ من الحالات ، قد يكون الخرف هو أول أعراض الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.

اعتلال النخاع المرتبط بـ IVL. في هذا المرض ، تكون التمزقات أكثر أهمية ، فهي أكثر أهمية في النهايات السفلية ، فهي مرتبطة بآفات الحبل الشوكي (اعتلال النخاع الشوكي). هناك انخفاض كبير في القوة في الساقين ، وزيادة في نغمة اللسان خلف النوع التشنجي ، ترنح. في كثير من الأحيان vyyavlyayutsya واضطراب pіznaval′noї dіyalnostі ، يتجهون إلى الصدارة. يمكن أن تبدأ المحركات ليس فقط في النهايات السفلية ، ولكن أيضًا في النهايات العلوية. ربما ضعف حساسية من نوع الموصل. يعتبر اعتلال النخاع أكثر انتشارًا ، وذو طبيعة قطاعية أقل ، والذي ، كقاعدة عامة ، لا يُظهر الخلاف "المتساوي" الخام والحساس. ظهور الألم هو سمة مميزة. في المنطقة الدماغية الشوكية ، هناك تغيرات غير محددة في ظهور كثرة الكريات البيضاء ، وتغير في مكان الزهم ، وربما VIL. تصل نسبة انتشار الاعتلال النخاعي في منتصف الأمراض على SNID إلى 20٪.

ВІL- رابطة الخلاف الحد الأدنى الإدراك-ruhovі. هذا المركب المتلازمة له أقل مظاهر الضرر. تتشابه الأعراض السريرية المميزة والتغيرات في الاختبارات النفسية العصبية مع تلك الموجودة في الخرف ، ولكن أيضًا في عالم أصغر. غالبًا ما يكون هناك خطر النسيان ، وزيادة العمليات الرومانسية ، وانخفاض القدرة على تركيز الاحترام ، والمشي المكسور ، وأحيانًا عدم استخدام اليدين ، وتغيير خصوصية الدافع.

تشخيص الآفة الأولية للجهاز العصبي في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية:

في المراحل المبكرة من المرض ، لا يظهر الخرف إلا بمساعدة اختبارات نفسية عصبية خاصة. تسمح لك الصورة السريرية النموذجية لـ Nadal على خلفية نقص المناعة ، كقاعدة عامة ، بالتشخيص الدقيق. مع متابعة إضافية ، يشار إلى أعراض التهاب الدماغ تحت الحاد. تُظهر دراسات التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي ضمورًا في الدماغ مع زيادة الأخاديد والقنوات. في التصوير بالرنين المغناطيسي ، من الممكن رؤية علامات إضافية لإشارة أقوى للخطاب الأبيض للدماغ ، المرتبطة بزوال الميالين الموضعي. نتائج منطقة العمود الفقري الدماغي غير محددة ، قد يكون هناك تعدد الخلايا الطفيف ، زيادة طفيفة في مكان البروتين ، زيادة في مستوى الغلوبولين المناعي فئة C.

آفات أخرى في الجهاز العصبي المركزي مرتبطة بعدوى VIL. في الأطفال ، غالبًا ما تكون الآفة الأولية للجهاز العصبي المركزي هي أولى أعراض الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ويشار إليها على أنها اعتلال دماغي متقدم مرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية عند الأطفال. بالنسبة لهذا المرض ، من المميزات وجود الوردية وارتفاع ضغط الدم المخاطي وصغر الرأس وتكلس العقد القاعدية.

عمليا في جميع حالات عدوى VIL في هذا العالم ، من الممكن أن تظهر أعراض التهاب السحايا العقيم الحاد ، وهو سبب العدوى ، والذي من المحتمل أن يسبب تفاعلات المناعة الذاتية مع فيروس المستضد الأولي. يتجلى هذا الالتهاب السحائي المصلي من خلال أعراض الالتهاب الحاد للأغشية (إلى جانب مظاهر المتلازمات عبر القوقعي والمتلازمات السحائية) ، إلى جانب آفات الأعصاب القحفية. تتراجع المظاهر السريرية للصوت بشكل مستقل مع امتداد 1-4 سكتات دماغية.

الأعراض المصاحبة لـ VIL من تلف الجهاز العصبي المحيطي. غالبًا ما يعاني مرضى SNID من تفجر اعتلال الأعصاب المتعدد في حالة اعتلال الأعصاب المتعدد متعدد البؤر الحاد أو التهاب الأعصاب المتعدد مع آفات أكثر أهمية في الأطراف السفلية. في مسببات هذا الاضطراب ، okrim VIL ، دور فيروسات جنس Herpesvirus ممكن. بشكل أكثر شيوعًا ، يحدث شكل مهم من اعتلال الأعصاب الحسي الحركي تحت السكتة الدماغية ، أو الشلل المحيطي ، والذي يتطور بسرعة ، مع اعتلال الأعصاب الحركي في الغالب. غالبًا ما يصاحب عدوى VIL اعتلالات الأعصاب البعيدة مع آفات أكثر حساسية في تنمل وخلل الحس ، والأهم في منطقة سرداب القدم وأصابع القدم ، وأحيانًا مع ضعف خفيف وانخفاض ردود الفعل في الركبة.

يمكن أن تترافق عدوى VIL أحيانًا مع متلازمة الاعتلال العضلي. بالنسبة لهذه المتلازمة ، فإن التطور المميز هو تطور ضعف m'ulcer القريب مع ألم عضلي ، وزيادة انتفاخ المولدات وزيادة مستويات الكرياتين كيناز في السيرروفات. التغييرات في مخطط كهربية العضل تقترب من التحذير في حالة شلل الأطفال ، وتكشف خزعة الأورام الخبيثة عن عدم تجدد اللييفات العضلية ، والتهاب الأوعية الدموية والخلالي.

علاج الآفة الأولية للجهاز العصبي في عدوى VIL:

استراتيجية الوقاية والعلاج من مكافحة عدوى VIL نفسها ، وتخفيف الأعراض في حالة تلف الجهاز العصبي ، وعلاج الالتهابات والأمراض الانتهازية ، وتقديم المشورة ، وأعمال الصرف الصحي والإضاءة. تشمل العلاجات المحددة العلاج المضاد للفيروسات والمعالجة المناعية.

تم إجراء الاختبارات السريرية لأكثر من 30 من المستحضرات المضادة للفيروسات لعلاج عدوى VIL. أكثر أنواع ريتروفير استخدامًا (زيدوفودين ، أزت ، أزيدوثيميدين) ، والتي تعطي دليلًا على وجود تأثير مضاد للفيروسات. Retrovir هو مثبط تنافسي لمنتسخة المصل ، والذي يعمل على احتجاز الحمض النووي الريبي في قالب RNA الفيروسي. شكل ثلاثي الفوسفات النشط من retrovir ، كونه نظيرًا هيكليًا للثيميدين ، يتنافس مع الثيميدين المكافئ للارتباط بالإنزيم. لا يحتوي هذا الشكل من ريتروفير على مجموعة 3'-OH اللازمة لتخليق الحمض النووي. بهذه الطريقة ، لا يمكن أن ينمو رمح DNA Proviral. إن المنافسة بين retrovir مع HIL transcriptase VIL أكبر بحوالي 100 مرة من منافسة retrovir مع alpha polymerase of human clitin DNA. معايير التعرف على azidothymidine هو انخفاض في مستوى T- مساعدين أقل من 250-500 لكل 1 مم؟ وإلا ظهور فيروس في الدم. عقار vikoristovuetsya لعلاج الأمراض في SNID في جميع المراحل ، ثبت أنه ودود للغاية في علاج الأمراض المرتبطة بمركب Rukhovy المعرفي المرتبط بـ VIL ، بما في ذلك SNID-dementia و myelopathy ، وكذلك الاضطرابات المرضية VIL ، اعتلالات الأعصاب. Retrovir منتصر للوقاية من تطور المظاهر العصبية لعدوى VIL والعمليات الانتهازية. يخترق الدواء الحاجز الدموي الدماغي ، ويقترب مستوى المنطقة الدماغية الشوكية من 50٪ من مستوى البلازما. كجرعة عامة للأمراض التي يبلغ وزنها حوالي 70 كجم ، يوصى بتناول 200 مجم من الجلد لمدة 4 سنوات (1200 مجم يوميًا). الوقوع في الحالة السريرية للمرض ويمكن أن تختلف المؤشرات المختبرية للجرعات من 500 إلى 1500 مجم في اليوم. يمكن إلقاء اللوم على الحاجة إلى اختيار الجرعات الفردية على الأمراض الناجمة عن مظاهر الآثار الجانبية ، أو في المظاهر الحادة لـ SNID مع الموارد المستنفدة للدماغ الكيسي ، والتي تتجلى في نقص الكريات البيض وفقر الدم. لتغيير شدة التأثيرات السامة للدم ، غالبًا ما يتم دمج الدواء مع erythro-abo hemopoietin ، فيتامين B12. من بين الآثار الجانبية المحتملة الأخرى ، فقدان الشهية ، والوهن ، والملل ، والنعاس ، والصداع ، والحمى ، واضطراب النوم ، والمذاق ، والتعليق ، وانخفاض النشاط العقلي ، وظهور القلق ، وزيادة التردد ، وزيادة وتيرة لا توجد حتى الآن بيانات عن خصائص الجرعة الزائدة الحادة ، إذا ظهرت آثار جانبية في حالة الإعطاء البسيط ، يمكن عكس غسيل الكلى. في هذا الوقت ، ريتروفير هو الدواء الوحيد المضاد للفيروسات المسموح به رسميًا لعلاج SNID ، وهو أساس الجهاز العصبي. نظرًا للعدد الكبير من الآثار الجانبية الهامة للريتروفير ، يتم إجراء تجارب سريرية لمركبات نوكليوزيد أخرى مماثلة ، حيث يكون التأثير السمي للنخاع أقل وضوحًا.

يتنوع دور تفاعلات المناعة الذاتية في تطوير تلف الجهاز العصبي المحيطي في SNID ، لعلاج بعض حالات الكورتيكوستيرويدات الفعالة ومضادات الخلايا ، فصادة البلازما. لتصحيح نقص المناعة من فايروس ، يتم استخدام العديد من المنشطات المناعية. من بينها السيتوكينات (ألفا بيتا إنترفيرون ، إنترلوكينات وفي) ، الغلوبولين المناعي ، عوامل النمو المكونة للدم. لم تعط جرعات العلاج المناعي آثارًا سريرية كبيرة ، مما سمح فقط لتافه بالتغطية على تطور العملية المرضية. في حالات أخرى ، نادرًا ما يكون زرع الدماغ الكيسي ممكنًا بسبب عدد كبير من ردود الفعل السلبية والفعالية الضئيلة لهذا الإجراء. يجب اتباع اختيار العوامل في الغدة الصعترية ، ومستقبلات التصميم المؤتلف للخلايا اللمفاوية التائية C04 ، والوقاية الفعالة من وصول الفيروس إلى البظر ، والبروتينات المؤتلفة عالية النقاء في هيكل VIL كلقاح.

بالنسبة للمظاهر العصبية الواضحة لـ SNID ، يبدو غير مقبول. حتى الآن ، لا توجد علامات على وجود الشيكوفانيا في عدوى VIL ، على الرغم من أنه من الممكن أن يكون لديك فيروس متنقل بدون أعراض. من المتوقع أن تكون الأهمية الرئيسية في مكافحة عدوى VIL هي الزيارات الوقائية ، حيث أنها سمحت بالفعل بتقليل معدل الزيادة في عدد الإصابات.

حتى يتم اقتفاء أثر هؤلاء الأطباء ، كما لو كان لديك إصابة أولية في الجهاز العصبي مصاب بعدوى VIL:

هل أنت قلق؟ هل تريد معرفة المزيد من المعلومات التفصيلية حول الآفة الأولية للجهاز العصبي في عدوى VIL وأسبابها وأعراضها وطرق العلاج والوقاية والتغلب على الأمراض وقبل انتهاء المرض بعده؟ هل تحتاج الى لمحة؟ يمكنك تحديد موعد لرؤية الطبيب - عيادة Eurolab تنتظر خدماتك! أفضل الأطباء للنظر إليك ، ورؤية أفضل العلامات ومساعدتك في تشخيص الأعراض ، وتقديم النصح لك وتقديم المساعدة اللازمة والتشخيص. يمكنك أيضًا الاتصال بالطبيب في المنزل. عيادة Eurolab vodcrita لك كالودوبوفو.

رقم هاتف عيادتنا في كييف: (+3 (قناة كبيرة) سيساعدك سكرتير العيادة على زيارة الطبيب في يوم جيد.

بمجرد أن كنت مبكرا ، كنت منتصرا ، سواء كنت قد أجريت البحث الخاص بك ، تأخذ obov'yazkovo نتائجها للتشاور مع الطبيب. لم نكن نعرف ماذا نفعل ، نحتاج إلى كل شيء في عيادتنا أو مع زملائنا في العيادات الأخرى.

أنت؟ من الضروري أن تتعامل بجدية مع أن تصبح محبًا للصحة. لا يعلق الناس الاحترام الكافي لأعراض المرض ولا يدركون أن هذه الأمراض يمكن أن تكون مهددة للحياة. إنه مرض كثير ، لا يظهر في أجسادنا على الأقل ، ولكن نتيجة لذلك يبدو ، والذي ، لسوء الحظ ، هو بالفعل غزير للغاية. قد يكون للأمراض الجلدية علامات ومظاهر مميزة - أعراض المرض. إن دلالة الأعراض هي الخطوة الأولى في تشخيص المرض بشكل عام. بالنسبة لمن من الضروري الذهاب إلى الطبيب عدة مرات على النهر ، بحيث لا يكفي لإنقاذ مرض رهيب ، وتحسين الروح الصحية للجسم وهذا الكائن الحي بالنار.

إذا كنت ترغب في طرح سؤال على الطبيب - سارع بالاستشارة عبر الإنترنت ، يمكنك معرفة إجابات سؤالك وقراءتها من أجل الاعتناء بنفسك. كيف تخبرك عن العيادات والأطباء - حاول أن تعرف المعلومات التي تحتاجها في توزيع كل الأدوية. أيضًا ، قم بالتسجيل في بوابة Eurolab الطبية ، حتى تظل على اطلاع بآخر الأخبار والتحديثات على الموقع ، والتي سيتم إرسالها إليك تلقائيًا عن طريق البريد.

أمراض أخرى من مجموعة أمراض الجهاز العصبي:

موضوعات فعلية

• البواسير Likuvannya هام!
• احتفال البروستات هام!

أخبار الطب

أخبار

استشارات الفيديو

خدمات أخرى:

نحن في التدابير الاجتماعية:

شركاؤنا:

علامة تجارية وعلامة تجارية EUROLAB ™ مسجلة. كل الحقوق محفوظة.

تلف الجهاز العصبي في المرضى المصابين بـ VIL

يمكن أن تؤثر إصابة الجهاز العصبي (NS) في عدوى فيروس نقص المناعة البشرية على كل من المجال العقلي (اعتلال الدماغ بفيروس نقص المناعة البشرية ، واضطراب النوم مع EFV ، والقلق / الاكتئاب ، والاضطرابات العقلية ، والآثار المرتبطة بالعقاقير) ، والجهاز العصبي ، والتهاب السحايا ، والألم العصبي ، واعتلال الأعصاب المحيطية ، تلف العين ، متلازمة اضطرابات روفوس ، إلخ).

يمكن أن تحدث آفات SR في عدوى VIL بسبب:

• VIL نفسه: التهاب السحايا المصلي في متلازمة الفيروس القهقري الحادة ، اعتلال الدماغ VIL (الخرف SNID) ، الاعتلال العصبي المحيطي في SNID ، سرطان الغدد الليمفاوية التائية في الجهاز العصبي المركزي ؛
• المشاكل الصحية الشائعة: التهاب السحايا الجرثومي ، وآفات الجهاز العصبي المركزي في مرض السل والزهري ، والتهاب الدماغ الهربسي.
• الالتهابات الانتهازية: داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي ، والتهاب السحايا الفطري (المكورات الخفية والمبيضات) ، واعتلال بيضاء الدماغ المتطور (PML ، viklikana JC-virus) ، عدوى الفيروس المضخم للخلايا المتكررة للجهاز العصبي المركزي (CMV- التهاب الشبكية ، التهاب الدماغ ، متلازمة EBV -nfektsіnіu) ؛
• الأضرار الطبية (اضطراب النوم مع EFV ، اعتلال الأعصاب المحيطية مع ddC ، ddI ، d4T ، isoniazid).

أسباب الصداع في عدوى VIL (+/- في الحالات ذات الأعراض الأقل لإصابة الجهاز العصبي المركزي):

• § داء المقوسات
• § سرطان الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي
• § مرض السل
• § PML
• § الفطريات (المستخفيات / داء المبيضات)
• مرض السل
• § الزهري
• § الجيوب الأنفية
• § عضلة

خوارزمية للتشخيص التفريقي في متلازمة الصداع مع VIL / SNID:

أسباب الأجزاء الأخرى من إصابة SR في VIL / SNID:

• § الحلأ النطاقي
• § الألم العصبي التالي

• § المخدرات التي يسببها: ddI ، ddC ، d4T ، 3TC ، أيزونيازيد ، لينزوليد
• § VIL الذاتي (تشخيص الاستبعاد)
• § CMV
• § інші (نقص فيتامين ب 12 أو حمض الفوليك ، قصور الغدة الدرقية ، اعتلال الأعصاب المناعي الذاتي)

• § التهاب الشبكية المضخم للخلايا والتهاب العصب المضخم للخلايا في العصب البصري
• § المليساء المعدية
• § الهربس النطاقي العيني
• § التهاب القرنية: فيروس الهربس البسيط الجرثومي
• § داء المقوسات والتهاب الشبكية
• § التهاب باطن المقلة الفطري

• § CMV
• § VIL نفسها في نقص المناعة النهائي

أظهرت النتائج الوسيطة في التصوير المقطعي المحوسب علامات تمايز في الخطة إلى داء المقوسات ، والورم الليمفاوي ، والورم السل ، و PML.

التهاب الدماغ بداء المقوسات

ترجع الوقاية الأولية من داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي إلى buti rozpochata في مريض مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية ، مصاب بعدوى التوكسوبلازما (مضاد للتوكسوب IgG إيجابي) وقد يكون لديه نقص مناعي كافٍ لضمان إعادة تنشيط التوكسوبلازما (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

عندما يتم الكشف عن عدوى متوسطة المدى في التصوير المقطعي المحوسب في أولئك الذين يشبهون الحلقات ، فإن منظمة الصحة العالمية تعزز تشخيص داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي والحاجة إلى العلاج.

• أساسي: [(بيريميثامين 200 مجم ، بوتيم - مجم / يوم لكل نظام تشغيل) + (سلفاديازين 1.0-1.5 جم لكل جلد نظام التشغيل لمدة 6 سنوات) + (فولينا ك-تامغ / يوم)] × 3-6 تيزنيف ؛
• بدلاً من ذلك: TMP / SMZ 10/50 مجم / كجم / يوم لكل نظام تشغيل أو داخل الأدمة لمدة 12 عامًا × 30 يومًا ، مع عدم تحمل السلفوناميدات ، يتم وصف الماكروليدات.

من السهل الاستجابة للعلاج من داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي ، وبعد 5-7 أيام ، من أجل إظهار التأثير الإيجابي الواضح ، تم تأكيد تشخيص داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي سابقًا. نظرًا لتأثير العلاج بالبيريميثامين ، يُعتبر تشخيص داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي مشكوكًا فيه ويظهر للمريض استشارة مع طبيب أمراض العظام (لاستبعاد ورم السل في الجهاز العصبي المركزي) وخزعة من الدماغ لاستبعاد سرطان الغدد الليمفاوية بالجهاز العصبي المركزي و PML.

الوقاية الثانوية من داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي (بدونها ، تتطور الانتكاسات في 50-70 ٪ من المرضى في r_k):

• [(pyrimethaminmg ، لكل نظام تشغيل يوميًا) + (sulfadiazinmg لكل نظام تشغيل 4 مرات يوميًا) + (folinova do-tamg / يوم لكل أيام نظام التشغيل)] ، يتم تنفيذه حتى الوصول إلى عدد ART الخاص بـ CD4> 200 خلية / مل في اثنتين المتابعات بفاصل زمني> 3 دقائق.

سرطان الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي. في الغالب خلايا B ، شديدة التمايز (مرتبطة بـ EBV). يتطور في نقص المناعة الشديد (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

ليكوفانيا: علاج برومينيفا +/- العلاج الكيميائي. تكمن النتائج في مرحلة الإصابة وفعالية العلاج بمضادات الفيروسات القهقرية.

التهاب السحايا الفطري.

يبدو وكأنه فطر خميرة المحفظة Cryptococcus neoformans ، والذي يستهلك عملية تحت الإكلينيكية الهوائية والهوائية في Legenia. لا يكمن الانتشار في الجهاز العصبي المركزي بسبب طبيعة العملية الليجينية ، بل يمكن أن يتجلى بشكل مستقل في ما يلي:

• التهاب السحايا (أعراض غير محددة: صداع ، توطين أمامي متقلب ، nudota ، ارتباك ، قيء ، كسل ، تململ ، ضعف الذاكرة ، تغيرات في ردود الفعل السلوكية ، الخلاف العقلي) ؛
• القصور القحفي الدماغي (نقص في القناة الهضمية ، ازدواج الرؤية ، التهاب العصب والشبكية ، رأرأة ، تباين ، تدلي الجفون ، ضمور العصب البصري الأولي ، شلل العصب الوجهي) ؛
• المكورات الخفية (الورم الحبيبي المحلي في أنسجة المخ).

بالنسبة للشكل الأكثر شيوعًا - التهاب السحايا - فإن أكثر ما يميزه هو ألم الرأس في الاضطرابات الأمامية والجبهة والاضطرابات العقلية (انخفاض في الذاكرة ، وعدم انتقاد ، ونشوة ، وتفاقم ، وتغيير في الخصائص الخاصة).

التشخيص. في المسحات من CMP ، الجثث المسلوقة ، هناك كبسولة غير محظورة من خلايا الخميرة. من الممكن تعيين غلوكورونوكسيلومانان للبيع بالتجزئة في CMP ، syrovattsi ، القسم ، جذر الغسيل بطريقة تراص اللاتكس.

لا توجد وقاية أولية من داء الكريبتوكوز.

علاج التهاب السحايا و / أو المكورات الخفية:

• ابدأ العلاج بالأمفوتريسين ب واستكمله بالفلوكونازول (أمفوتيريسين ب 0.7-1.0 مجم / كجم / دوبي عن طريق الوريد حتى الحمى والصداع والغثيان والقيء ؛ ثم تناول الأمفوتريسين ب مع الإشارة إلى فلوكونازول 400 مجم لكل نظام تشغيل 1 ص / دوبي. سعر الصرف الثامن إلى العاشر ؛
• المزيد من فلوكونازول (ممكن مع الحالة العقلية الطبيعية ، خلوي في SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

التهاب الشبكية المضخم للخلايا

مسجل في 20-25 ٪ من المرضى الذين يعانون من SNID مع كبت مناعي واضح (CD4.2)<50 клеток/мл).

يتجلى سريريًا في مرض الحمى ، وانكسار البصر (الذباب ، والتواء وسقوط العينين) وتطور العمى.

مع تنظير العين ، يشار إلى الإفرازات حول الأوعية الدموية - بقع بيضاء صغيرة ناعمة مع خطوط غامضة على الجلد ("بقع قطنية") ، والتي لا تتقلب على الفور ، وقد تتراجع تلقائيًا ؛ نزيف. إصابة الكتف أحادية الجانب ، مع تقدم - ثنائية. يؤدي التنشيط المتكرر (الذي يرتبط بمدة العلاج بمضادات الفيروسات القهقرية أو تطور متلازمة التجديد المناعي في بداية العلاج بمضادات الفيروسات القهقرية دون العلاج الوقائي الثانوي باستخدام غانسيكلوفير) إلى تطور ضمور الشبكة مع ظهور النحافة والعمى السريري.

الفحص: في مرضى CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya والوقاية الثانوية:

- ganciclovir عن طريق الوريد 10 (15) مجم / كجم لكل دوبا في حقنتين يوميًا ؛ تعطى لفترة كبت المناعة (الوقاية الثانوية) 5 مجم / كجم / دوبو لمدة 5-7 أيام في الأسبوع (على قطعة خبز في العضل 5 مجم / كجم يوميًا أو 6 مجم / كجم 5 مرات في الأسبوع ، بالطبع - 3 أشهر ، ثم عضليًا 1 جرام جلدي 8 سنة واحدة ساعة їzhі - 3 أشهر) ؛ أو

- فالاجانسيكلوفير عن طريق الوريد 900 مجم 2 مرات في اليوم ، ساعة pid їzhі - 3 tizhnі ، ثم - مرة واحدة للدوبا (الوقاية الثانوية) ؛ أو

- يتم حقن Formivirsen داخل العين قارورة واحدة (330 ميكروغرام) في الجسم المعقد ، وتكرر على الجلد 2-4 مرات.

اقرأ أيضًا مقالات أخرى:

جرعة بيسبتول للذيفان العصبي المركزي: ليس 10/50 لكل 1 كجم من الجلد لمدة 12 عامًا ، ولكن الجرعة بجرعتين.