Vchennya G. Selye o globalnem prilagoditvenem sindromu

adaptacijski sindrom) - niz prilagodljivih reakcij na telo ljudi in bitij divje, kisle narave. Kriviti vas za pomen sile in trivalnost neprijazne infuzije - agresorjev. Kompleks je znak, ki je značilen za tako funkcionalno taborišče, kot ga je opisal G. Selye leta 1936. ta imenuje stres.

Glavne manifestacije sindroma so:

1) škoda pri izmenjavi govorov zaradi zaostalih procesov propadanja;

2) zbіlshennya ošpice nadirkovyh zaloz;

3) spremembe v timusu, vranici in bezgavkah. Obstajajo tri stopnje razvoja prilagoditvenega sindroma:

1) faza anksioznosti - trikrat na leto do dveh let, vključno s fazo šoka in uhajanja; na ostalem mobilizacija reakcij gostiteljskih organizmov;

2) stopnja opirnosti - značilna je za povečanje vzdržljivosti telesa na različna nihanja;

3) faza stabilizacije bo postala tista obloga; sicer pa faza izgnanstva, saj se lahko konča s smrtjo (=> adaptacija).

ADAPTACIJSKI SINDROM

N. Selye, 1936) - kontinuum nespecifičnih sprememb v aktivnosti organizma (odziv na zakhist), ki povzročajo množico patogenih podrazdelkov (stresorjev) in usmerjajo k izboljšanju telesne in duševne homeostaze. Є klinična manifestacija stresne reakcije. Obstajajo tri stopnje prilagoditvenega sindroma:

Faza anksioznosti ("alarm"-reakcija): mobilizacija kompenzacijskih sposobnosti telesa z metodo obnove poškodovane homeostaze;

Faza podpore (stabilizacije), odpornosti: oblikovanje prve homeostaze (skupaj s potjo patološkega delovanja) v glavah stresorjev;

Stopnja razvoja adaptivnih sposobnosti (distres): umiriti injiciranje stresorjev in ohraniti homeostazo s potjo za doseganje vseh prilagoditvenih sposobnosti telesa; v primeru demence organizem preide v patološko delovanje (krema lahko povzroči poslabšanje psihotičnih motenj); zunanje izvajanje prilagoditvenih sposobnosti, ki vodijo v smrt organizma.

Oblikovanje samomorilnega vedenja v prilagoditvenem sindromu, v situaciji samomorilnega konflikta, je povezano z oslabljenimi prilagodljivimi sposobnostmi osebe (prehod na nižjo stopnjo prilagajanja). Samomorilna aktivnost se lahko poveča v kateri koli fazi, prepreči večino samomorilne anksioznosti v stopnje tesnobe in izkrvljenosti.

ADAPTACIJSKI SINDROM

Selye H., 1936]. Nespecifična reakcija je obramba, ki jo kliče množica različnih zunanjih podraznikov, stresorjev. Stres je postal organizem, za katerega so značilne nespecifične spremembe in velja za test za ponovno vzpostavitev homeostatske ravnotežja. Obstajajo tri faze globalnega A.S.: 1) reakcija tesnobe, »alarm«, mobilizacija; 2) stopnja podpore, odpora; 3) stopnja razvoja, če so prilagodljive sposobnosti izčrpane. Vloga A.S. ležati na hormonih; V tem vrstnem redu je od celote procesov, ki vstopajo v razumevanje stresa, prekinjena le ena lanka. Tudi v psihiatriji je treba s stališča pojma stresa poskušati pojasniti krivdo za nekatere bolezni, za nas pred endogenimi. Selyejev koncept uničuje naše znanje o somatskih temeljih shizofrenije. Ta koncept je imel pomembno vlogo pri nadaljnjem razvoju Bongefferjeve teorije o akutnih eksogenih vrstah reakcij.

Značilnosti A.S. na kortikalni, psihološki ravni, jo lahko primerjamo z Rosenzweigovo teorijo frustracije.

ADAPTACIJSKI SINDROM

Angleški adaptacijski sindrom) - niz prilagodljivih reakcij na organizem (človeka in bitja), ki imajo divjo naravo in so krivi za moč in trivalnost nesprejemljivih izlivov - stresorjev. Funkcionalno stanje, ki se razvije pod vplivom stresorjev, imenujemo stres. Razumeti A. s. navdihnil kanadski fiziolog endokrinolog Hans Selye (1936). Glavni simptomi A. s. є zbіlshennya ošpice razjede nad bradavico, spremembe v timusu, vranici in bezgavkah, poškodbe izmenjave govora s preobremenjenimi procesi razpadanja. Ob razvoju A. s. zvok vidite 3 stopnje. 1-a - "faza anksioznosti" - trikrat na leto do 2 dni in vključuje dve fazi - šok in uhajanje, pri ostalih se pričakuje mobilizacija lastnih reakcij telesa. Pod uro 2. stopnje A. s. ~ faza opirnosti - odpornost organizma na različne izlive je napredovala. Ta stopnja ga bo pripeljala do stabilizacije ali pa ga bo spremenila preostala faza A. s. - Faza izgnanstva, saj se lahko konča s smrtjo organizma (div. Adaptation).

Adaptacijski sindrom

Slotovvir. Videti kot lativ. adaptare - drži se tistega grškega. sindrom - vsakdanji.

Posebnost. Na reakcijski kompleks prilagajanja živega organizma živemu organizmu pomembno vplivajo močne in trivalne nesprejemljive infuzije (stresorji). Glavne manifestacije adaptivnega sindroma ê: motena izmenjava govora z velikimi procesi razpadanja, povečane ošpice supramentalnih razjed, spremenjen timus, vranica in bezgavke.

Dinamika. V prilagoditvenem sindromu so tri stopnje:

Na prvi ("fazi anksioznosti") tri leta vsako leto do dva dni opazimo dve fazi - šok in antišok, na preostalih pa mobilizacija odzivov telesa;

Na drugi stopnji ("faza opirnosti") se stabilnost organizma dvigne na raven šoka;

Po tej stopnji bo bodisi oblečena, sicer bo spremenjena do tretje stopnje (faza izgnanstva), saj se lahko konča s smrtjo telesa.

Sinonim. stres.

ADAPTACIJSKI SINDROM

v lativ. adaptatio - pritrditev, grč. sindrom - kasneje) - inherentna reakcija telesa. Izraz je uvedel G. Selye leta 1936. A. s. je kompleks reakcij prilagajanja živega organizma na vitalno močno in trivazno nesprejemljivo infuzijo (stresor). Proyavami A. s. є: poškodba izmenjave govorov s prevelikim odmerkom procesov razpadanja, izboljšanje ošpic povrhnjice, spremembe v timusu, vranici in bezgavkah. A. s. moč za čustveno pomembne in motivacijsko pomembne konflikte. ti. začnemo vstopati v 3 faze: na prvi ("fazi anksioznosti"), tri leta v nekaj letih do dveh dni, bomo prešli 2 fazi - šok in protishoku, na preostalih delih teh bo mobilizacija potrebne reakcije telesa; na drugi stopnji ("faza opirnosti") se stabilnost organizma dvigne na raven šoka; po tej stopnji, ali se bo obnovila, ali pa se bo spremenila do tretje stopnje (»faza izgnanstva«), saj se smrt telesa lahko konča.

adaptacijski sindrom

Kontinuum soodvisnosti in posledično sprememba ene spremembe v organizmu, ki v primeru patološkega odvisnega in prispeva k razvoju nespecifične odpornosti organizma. Glavno vlogo pri razvoju tega sindroma, po G. Selyeju, igra vlogo hipofizno-nadirničnega sistema.

ADAPTACIJSKI SINDROM

tip grški. sindrom - zбіг] obremenitev adaptivnih reakcij na organizem ljudi in bitij, ki so divje narave, krivijo moč in trivalnost nesprejemljivih infuzij (stresorjev), zaradi katerih se razvija funkcionalno stanje, naslovi stres. Razumeti "A. z." predlagana leta 1936 kanadski fiziolog G. Selye (1907-1982). Ob razvoju A. s. vidijo tri stopnje: stopnjo tesnobe, fazo opirnosti, pusti to, ali stopnjo stabilizacije in oblačenja, ali stopnjo izgnanstva, saj se smrt telesa lahko konča

Pid vplivom ali yakogo poshkodzhuyuchogo sredstvo (bіl, oholodzhennya, rіznі patogennі mіkroorganіzmi, toksini otruti, gіpoksіya, peregrіvannya, navіt vazhka fіzichna perevtoma da bagato іnshogo) so v organіzmі rozvivayutsya zmіni zhittєdіyalnostі, jaka spetsifіchnі za tsogo sredstvom (mozhlivіst nozologіchnogo dіagnozu) scho strah kakršne koli težave - stres.

Zaporedje nespecifičnih reakcij, ki prispevajo k obnovi homeostaze, je G. Selye imenoval tabor stresa, napetosti.

Stres je nespecifična reakcija telesa na razvoj nadrastnih podrazdelkov drugačne narave (»stresorji«), ki izzove obremenitev funkcij in sistemov ter zagotavlja mobilizacijo rezervnih zmogljivosti telesa, kar omogoča ohranjanje homeostaze in prilagajanje umu. Pokličite to reakcijo hud prilagoditveni sindrom.

G.Selye dovіv, sho pomembno vlogo pri izvajanju adaptivnega sindroma siva močno povečala funkcionalno aktivnost sistema adenohipofize - skorje povrhnjice. Nadalje je bilo dokazano, da sproščanje hipofize poteka s primarno aktivacijo hipotalamusa in pojavom nevropeptidov, ki spodbujajo izločanje tropskih hormonov. Tirotropin aktivira skorjo povrhnjice, glukokortikoidi pa stimulirajo smut, da pokaže stresno reakcijo.

Klasične nespecifične spremembe z eksperimentalnim stresom ("triada"):

Hipertrofija kirkovega govora epidermalnih gub,

Involucija timusa in drugih limfoidnih organov,

Hemoragične peptične razjede na sluznici blata.

Poleg tega pride do zmanjšanja eozinofilcev v krvi, zmanjšanja lipidov ošpic v nadživčnih razjedah, močnega povečanja katabolnih manifestacij v izmenjavi, plinskodinamičnih poškodb in še več (podrobnosti spodaj).

Adaptivni sindrom je sestavljen iz treh stopenj.

1. Reakcija alarma (alarmna reakcija) poteka v dveh fazah:

a) faza šoka;

b) faza protishoku.

2. Faza odpornosti (prilagoditev).

3. Faza prikaza.

Reakcija tesnobe

faza šoka: se razvije po ušesnem sočnem stresnem poparku. Njena oddaja: m'yazova astenіya, arterіalna gіpotenzіya, znizhennya BCC, ki zguschennya krovі, pіdvischennya proniknostі kapіlyarіv, gіpotermіya, gіpoglіkemіya, narostayuchy katabolіzm - negativen katabolіzm - azotemólitów, zguschennya krovi, pіdvischennya proniknostі kapіlyarіv, gіpotermіya, gіpoglіkemіya, narostayuchy katabolіzm - negativen katabolіzm - azotemólitów, zguschennya krovi, gіpotermіya, gіpoglіkemіya, negativna katabolízm - negativna katabolízm, negativna katabolízm. krvno skladišče lahko zahoplyuvati i faza protishok), gostrі peptichnі vrazki shlunkovo-črevesnega trakta.

Protishok faza nastaє, če se uresniči reakcija ošpic povrhnjice. Opažamo povečano maso, mitotično aktivnost in proliferacijo celic v območju snopa. Povečanje glukokortikosteroidov poveča (skupaj s kateholamini) miokardni in žilni tonus, poveča AT in BCC, stimulira antihistaminsko aktivnost, poveča raven glukoze v krvi, aktivira energijske vire telesa in simpato-nadledvični sistem - adaptivni sistem. .

Faza prilagajanja, odpornost. Zanj je značilna hipertrofija nadživčnih lezij pri ošpicah, enakomerno povečanje izločanja glukokortikoidov.

Normalizira in stabilizira hemodinamiko.

Anabolizem očitno vpliva na smer menjalnih procesov. Morda zbіlshuvatisya m'yazova masa, da vaga.

Krvna formula je normalizirana, na začetku faze se lahko normalno število eozinofilcev obrne.

Obstaja nespecifična odpornost na organizem, tobto. organizem lahko brez težav prenese trdo injekcijo kot sredstvo, ki poveča stresno reakcijo in drug stresor (učinek "treninga", zahartouvannya, "zvikannya", prilagajanja).

Faza izgnanstva.Če je močan, ga težko končaš dolgo časa - lahko pride faza izgnanstva.

Prenapetost ošpic epidermalnih gub se postopoma zmanjša na zmanjšanje glukokortikoidne aktivnosti in atrofijo sekretornega tkiva.

Tonus in masa skeletnih miši se ponovno zmanjšujeta. Povečanje hematokrita, zmanjšanje BCC in AT.

Če začnemo znova premagati katabolizem, se bolezen zmanjšuje.

Yakshcho stresor nadaljuje otroke - bolezni gvineje.

V tej fazi se zdravje porabi za prilagajanje in odpornost se zmanjša ne le na primarni dejavnik, ampak tudi na nekatere infuzije za pitje ušes.

Razume se, da so organizmi, pri katerih sistem hipotalamus - hipofiza - epidermalni grebeni ne delujejo, zelo občutljivi na vse dejavnike, ki povzročajo bolezni. Smrad pogine ob minimalnih, na primer kirurških poškodbah, nizki izgubi krvi, zaradi tolikšnih količin strupenih govorov, ki so desetkrat manjše za odmerke, ki jih normalen organizem praviloma prenaša.

Tipične oblike patologije supraspinalnih razjed

Tipične oblike patologije nadnuralnih razjed so razdeljene v dve veliki skupini: hiperfunkcionalniі hipofunkcionalni Bom.

Hiperfunkcionalne postaje:

Lubje supranarkalnih grebenov. Do hiperfunkcionalnih stopenj ošpic je mogoče opaziti supradermalne grebene sindromi hiperaldosteronizma, hiperkortizolizma in adrenogenitalnega sindroma.

Mozkova del nadnirkijskih grebenov. Hiperkateholaminemija, praviloma poserіgaєtsya z oteklino iz kromafinskih celic feokromocitom.

Hipofunkcionalni postanejo. Za hipofunkcionalna stanja manjkajo ošpice nadnuralnih razjed (na primer Addisonova bolezen in hipoaldosteronizem).

Hiperaldosteronizem

Hiperaldosteronizem- zbirno ime sindromov, ki so krivi za hipersekrecijo ali motnjo v presnovi aldosterona in za katere je značilna prisotnost otekline, ascitesa, hipokalemije in renovaskularne arterijske hipertenzije.

Sindrom hiperaldosteronizma je lahko primarni ali sekundarni. V nekaterih primerih se razvije psevdohiperaldosteronizem.

Primarni hiperaldosteronizem.

Vzrok: adenom glomerularne cone ošpic ene od epidermalnih gub, ki proizvaja aldosteron, primarna hiperplazija glomerularne cone ošpic supraspinalnih gub. V teh stanjih se razvije Connov sindrom (približno 80% vseh manifestacij primarnega hiperaldosteronizma). Kohnov sindrom je motnja, ki ima za posledico nadsvetovno izločanje aldosterona, za katero so značilni glavoboli, poliurija, šibkost, arterijska hipertenzija, hipokalemična alkaloza, hipervolemija in zmanjšana ledvična aktivnost.

Pokažite mehanizme hiperaldosteronizma.

Visoka raven aldosterona v krvi v povezavi s hiperprodukcijo yogo v glomerularnem območju ošpic povrhnjice.

Hipernatrієmіya in hipokalієmіya zaradi aktivacije reabsorpcije Naі stimulacija izločanja K v tubulih niroka zaradi neposrednega vbrizgavanja presežka aldosterona vanje.

Arterijska hipertenzija. Rozvivaєtsya vnaslіdok zbіlshennya kontsentratsії NP v plazmі krovі (gіperosmіya) scho zumovlyuє lantsyug naslednjo yavisch: aktivatsіya osmoretseptorіv da stimulyatsіya sekretsії ADH So zadnіy chasttsі gіpofіza → pіdvischennya reabsorbtsії rіdini distalno vіddіlah kanaltsіv nirok, proportsіyne gіperosmії → zbіlshennya Skp na rusі vikidu da pіdvischennya AT.

Zmanjšano stanje zore (inoda slepote). Mehanizem: poškodba prekrvavitve očesne mreže v ligamentu zaradi sprememb v mikrožilah (debeljenje stene, mikroanevrizma, povečan zvivist) in motenj mikrohemocirkulacije (izboljšanje krvnega obtoka, ishemija, staza).

Oslabljene funkcije niroka: hipostenurija (zaradi nizkega volumna Na v odseku), oligurija na stopnji bolezni (v povezavi s povečano reabsorpcijo Na), poliurija in nokturija v napredovalih fazah bolezni, proteinurija. Spremembe so bile pripisane kot posledica distrofije epitelija tubulov in hiposenzibilizacije receptorjev v epiteliju tubulov na ADH zaradi zmanjšanja ravni K v celicah.

Motnje živčne in duševne razdražljivosti: parestezija, duševna šibkost in hipotonija, sudomi, mlyavі (nevrogena) paraliza. Mehanizmi: hipernatremija, zvišana raven Na v miocitih in živčnih celicah, hipokalemija, pomanjkanje K v celicah, alkaloza. Imenovanje oživljanja vodi do motenj elektrogeneze in distrofičnih sprememb.

Sekundarni hiperaldosteronizem

Vzroki sekundarnega hiperaldosteronizma- Postani tisto, kar povzroča zmanjšanje BCC in/ali AT. To povzroči aktivacijo sistema renin-angiotenzin in nenadoma hiperprodukcijo aldosterona v obeh supozitorijih. Najpogostejši vzrok za to je srčno popuščanje, nefroza (s hipoalbuminemijo), ki jih spremljajo ishemija nirk tkivnega glomerulonefritisa, hidronefroza, nefroskleroza, ciroza jeter, poliurija.

Traja. Imena in drugi začnejo pripeljati do stimulacije sinteze renina in nadzemeljskega sproščanja angiotenzina (do točke primarnega hiperaldosteronizma!).

Pokažite sekundarni hiperaldosteronizem in njegove mehanizme: visoke ravni aldosterona v krvi, povečana aktivnost renina v plazmi. Drugi kažejo analogno tišini, pred katerimi se zavarujemo pri primarnem aldosteronizmu.

Hiperkortizozem

Sindrome hiperkortizolizma (hiperkortizem) so krive zaradi znatnega povečanja ravni glukokortikoidov (običajno kortizola) v krvi.

Oglejte si razloge za hiperkortizem

Itsenka-Cushingov sindrom. Zanj je značilna visoka raven kortizola v krvi za nizko količino ACTH. Povečanje hiperprodukcije glukokortikoidov v fascikularni coni ošpic povrhnjice.

Bolečina Itsenko-Cushing. Zanj je značilna visoka raven ACTH in glukokortikoidov v krvi.

Sindrom ektopične (heterotopične) hipersekrecije ACTH.

Iatrogeni Itsenko-Cushingov sindrom. Razvija se ob trivialnem vnosu glukokortikoidnih pripravkov v telo z alkoholno metodo. V tem primeru se praviloma sumi na hipotrofijo kirkovega govora obeh epidermalnih gub.

Glavne manifestacije hiperkorticizma

Arterijska hipertenzija. Pojavi se v povprečju pri 75% bolnikov s hiperkortizmom. Vzroki: kortizol in drugi učinki kortizola (vključno z zadrževanjem natrija), povečana proizvodnja aldosterona v glomerularnem območju ošpic povrhnjice in ščitnice v krvi (pazite na zabuhlost, hipertrofijo in hiperplazijo ošpic povrhnjice cone cone). fasciculosus).

Kushinghoidna zovnishnist. Manj verjetno je, da ga opazimo pri 85-90% bolnikov. V primeru nadsvetovne maščobe se vstaje iz akumulacije v ramenih šijev (»bivolja grba«), trebuhu in prsih s spremembo maščobe na konicah. Oseba je hkrati zaobljena - v obliki lune.

M'yazova šibkost, hipodinamija. Najverjetneje ga opazimo pri 80 % bolnikov.

Vzroki: hipokalemija, sprememba intracelularnega Na, zmanjšanje glukoze v vlaknih sluznice (zaradi kontrainzulnega učinka presežka kortizola), distrofične spremembe v skeletni sluznici.

Osteoporoza. Mayzhe se pojavi pri 75% bolezni. Spodbujanje s spodbujanjem presnove ciste in zaviranjem delovanja kortizola na sintezo kolagena in absorpcijo kalcija. Mehanizmi: povečan katabolizem beljakovin v kostnem tkivu, galvanizacija proteosinteze v kosteh, motena fiksacija kalcija s proteinskim matriksom kosti.

Hiperglikemija in pogosto - CD. Pojavi se pri približno 75 % in 20 % bolnikov s hiperkortizmom. Razlog: proti-insularni učinki in presežek kortizola.

Videz rdeče-rdeče ali vijolične "samozadovoljne roztyaguvannya"- strіy na shkіrі (pogosteje na trebuhu, ramenih, odejah, mlečnih gubah). Večja je verjetnost, da bo nižja pri polovici bolnikov. Mehanizmi: aktiviranje katabolizma beljakovin in zaviranje proteosinteze v koži. Privede do pomanjkanja kolagena, elastina in drugih beljakovin, ki tvorijo strukture kože; prosojnost v območju strij mikrožil podkožnih celic. Škrlatna ali vijolična barva strij stagnacije venske krvi v mikrožilah celičnega tkiva.

Zmanjšana protiinfektivna odpornost telesa. Pri bolnikih s hiperkotizolizmom se pogosto razvijejo pielonefritis, cistitis, pustularne kožne lezije, traheobronhitis in drugo. Vzrok: imunosupresija zaradi presežka glukokortikoidov.

Adrenogenitalni sindrom

Adrenogenitalni sindrom - patološko stanje, zmedenost z disfunkcijo ošpic nadnuralnih razjed (vrhunsko izločanje androgenov) in se pojavljajo kot znaki virilizacije. Skoraj vse vrste adrenogenitalnega sindroma so prirojene.

Sindrom zmedenosti zaradi pomanjkanja enega od encimov, potrebnih za sintezo kortizola. Pomanjkanje kortizola stimulira nastajanje ACTH, kar vodi v hiperplazijo ošpic epidermalnih usedlin in supraekscesno proizvodnjo steroidov, osiromašenih z ACTH, sintezo nepoškodovanja tega encimskega pomanjkanja (predvsem nadledvični androgeni - dehidroepiandrosteron in androstenedion).

Glej.

Prirojeni androgenitalni sindrom. Zustrichaetsya v 95% primerov hiperplazije povrhnjice. Klinične možnosti:

a) Virilna oblika - preprosta (nezapletena) virilizirajoča oblika.

b) Solarna oblika - virilizem zaradi hipotenzivnega sindroma.

c) Hipertenzivna oblika - virilizem zaradi hipertenzivnega sindroma.

Nabutijev adrenogenitalni sindrom.

Vzrok: androsteroma je benigna ali zlobna zabuhlost, ki je zrasla za adenociti cone ošpic povrhnjice. Takšne perjanice sintetizirajo nadsvetovno število androgenov. Androsteroma se lahko v vsakem primeru razširi.

Manifestacijo popolnega adrenogenitalnega sindroma lahko opazimo pri prirojenih oblikah z normalnimi ali nepomembnimi spremembami v krvi ACTH. Glede na to, da so hormoni preobremenjeni, se neskladje razvije za izoseksualni (v ravni črti, če je stanje bolan) ali heteroseksualni (če je sprememba v nasprotnem statusu) tip.

Izoseksualne motnje zdrave osebe se pojavijo pred stanjem zorenja: pri otroku, pri deklicah se pojavljajo mesečno, pri fantih - potenca, spolno vedenje v obeh fazah z enakim razvojem intelekta otroka.

Heteroseksualni tip se najpogosteje kaže pri ženskah kot posledica nadzemeljskega izločanja androgenov.

Manifest.

1. Flash razvoj:

- Prirojena virilizacija zunanjih državnih organov pri deklicah(Penilu podoben klitoris, velike ustnice, podobne mošnji). Notranji organi telesa se pod vplivom androgenov ne spremenijo: maternica in jajčniki se praviloma razvijajo v skladu s starostno normo. Tsya je označena tudi kot ženski psevdohermafroditizem ali virilizem za heteroseksualni tip. Razlog: preveč androgena v telesu, kar zahteva maskulinizacijo zunanjih genitalij.

- makrosomija(večja teža telesa in rast novih ljudi). Pazite tako kot pri dekletih in pri fantih. V prvih letih življenja bolni otroci rastejo hitreje, nižji enake starosti. Pri 12-14 letih pa se epifizna rast tubularnih cist prilepi in takšni otroci postanejo nizki, nesorazmerni, z močno razvitimi mišicami. Razlog: anabolično delovanje androgenov.

- Hirzutizem- rast dlak na telesu za človeškim tipom - zgodnji znak virilizma (vino se lahko pojavi pri starosti 2-5 let) v odvečnem poraščenem videzu: na obrazu (dlake, brada), pubisu, v dimeljskem predelu depresije, na prsih, hrbtu, pregibi . hiperprodukcija androgenov; uresničitev njihovih učinkov.

- Maskulinizacija- Razvoj človeških sekundarnih statusnih znakov pri posameznikih z genetsko ženskim statusom. Kaže se z atrofijo (hipotrofijo) mlečnih bolezni in maternice, z različnimi motnjami menstrualnega cikla ali z odsotnostjo menstruacije, statusom človeškega tipa, nizkim glasom, vedenjem kač (za "človeškim tipom"): itd. Razlog: visoka raven androgenov v krvi in ​​krvi na tkivih in celicah – tarčah.

- Zgodnja zrelost fantje za izoseksualni tip. Kaže na zgodnje nastajanje sekundarnih kipnih znakov ovnishnіs kipnih organov, da bi ohranili tempo razvoja kipnih grebenov, prevladujočih za to starost (ob prisotnosti spermatogeneze), da serpentinasti kip (nizka rast, močno razvite mišice, kratke m'yazovі noge-fenomen).

2. Manifest, moč v oblikah, ki izgubljajo sol.

Arterijska hipotenzija- stalno zmanjšanje AT nižje od norme. Pogosto je opaziti kolaps. Vzroki: hiponatremija, hiperkalemija, hipovolemija, hipohidracija telesa zaradi pomanjkanja aldosterona in jogo učinki na uravnavanje presnove vhodne soli.

3. Manifest, značilen za hipertenzivno obliko.

Arterijska hipertenzija- povečanje AT je višje od norme. Vzroki: presežek mineralokortikoida 11-deoksikortikosterona v krvi s pomanjkanjem 11-hidroksilaze.

Hiperkateholaminemija.

Hiperkateholaminemija je povezana z oteklinami iz kromofinoznih celic - feokromocitomov, ki se razvijejo izolirano, pa tudi pri drugih oblikah družinske poliendokrine adenomatoze.

Nadnirnikova pomanjkljivost.

Hipofunkcionalni zastoj supranuralnih gub pomeni pomanjkanje nadirnikove.

Vizija nadnuralnih razjed, ki povzročajo smrt več bitij z manifestacijami adinamije, hipo-oro-zoosmotskim kihanjem, akutno srčno-žilno insuficienco.

V kliničnih mislih so matere lahko drugačne, če obstajajo pomanjkljivosti nadnuralnih grebenov.

1. Nadnirnikovo pomanjkanje se lahko nenadoma razvije po uničenju centralne regulacije. Na primer, v primeru poškodb hipotalamusa ali sprednjega dela hipofize, pa tudi v primeru nadsvetovnega dajanja hormonov nad-živčevja s čudovitim lancem (»sindrom očesa«).

V vseh primerih je vzrok pomanjkanje kortikotropina (po stari terminologiji ACTH).

2. Do nadživčne insuficience pride do neposrednega propadanja tkiv nadživčnih gub ali do pomanjkanja v klitinah dermalnih gub encimov, ki so potrebni za biosintezo nadživčnih hormonov.

3. Lahko igra vlogo perifernih mehanizmov, na primer motnje presnove hormonov v hepatocitih pri bolezni jeter. Tse mozhe pripelje do uničenja povezave virulence pri regulaciji ošpic povrhnjice in do njihove nadaljnje insuficience.

V kliničnih mislih je pomanjkanje kortikosteroidov običajno razvrščeno na primarno in sekundarno, akutno in kronično, absolutno in vidno, popolno in delno.

Primarno pade zaradi poškodb samih supraspinalnih grebenov, sekundarno - zaradi pomanjkanja kortikotropina.

Absolutno - kar se zdi, da v taborišču vzbuja umirjenost, očitno kaže manjšo napetost v taboru, s prilivi nekakšnih mehkih dejavnikov.

Popolno - prizadene pomanjkanje vseh kortikosteroidov, delno - v odsotnosti katerega koli od Kirkovih hormonov.

Med številnimi fazami, ki jih spremlja epidermalna insuficienca, ima lahko največji klinični pomen Addisonova bolezen,nadživčna kriza, Waterhouse-Friederichsenov sindromі hipoaldosteronizem.

Addisonova bolezen.

Addisonova bolezen ("bronasta bolezen") - kronična primarna insuficienca ošpic povrhnjice, zaradi dvostranskih lezij razjed povrhnjice, kar vodi v njihovo insuficienco, tobto. spremenjeno (ali inducirano) izločanje glukokortikoidov in mineralokortikoidov.

V 80 % primerov je vzrok bolezni avtoagresivni proces, ki mu sledi tuberkuloza. Tako kot sindrom kronične insuficience ošpic povrhnjice z večkratnim upadanjem bolezni.

Razlikovati primarne, sekundarne in iatrogene oblike Addisonove bolezni.

- Primarna oblika(zalizista, nadnirnikova) Addisonovo bolezen prizadenejo okužbe razjed nad bradavičko, ki jo spremljata odmiranje njihovih celic (najpomembneje Kirkov govor) in pomanjkanje kortikosteroidov.

- sekundarna oblika(centrogeni, hipotalamično-hipofizni), ki nastanejo zaradi centrogenih motenj v sistemu nevroendokrine regulacije – poškodbe hipotalamusa in/ali hipofize. Spremlja ga pomanjkanje kortikoliberina in/ali ACTH.

- Jatrogena oblika Addisonovo bolezen so kasneje v telo vnesli kortikosteroidi po trivialni zastosuvanji s čudovito metodo. Na tej stopnji se razvije, pomeni "sindrom dajanja kortikosteroidov" ali jatrogeno nadirnično insuficienco. Spodbujajo ga nepomembne motnje delovanja hipotalamo-hipofizno-nadživčnega sistema in atrofija ošpic nadživčnih gub. Glavni provokativni dejavnik iatrogenega pomanjkanja supra-bradavice je stres, ki je še posebej dolgotrajen.

manifest

1.M'yazova šibkost, trma.

Mehanizmi.

▪ Neravnovesje ionov v bioloških domovinah in bolezni: sprememba Na+, presežek K+; motnje translokacije Ca 2+ čez plazemsko membrano, membrane sarkoplazmatske membrane in mitohondrije v sluzi. Vzrok: pomanjkanje aldosterona.

▪ Hipoglikemija, pomanjkanje glukoze v miocitih. Pomanjkanje trenutne energetske varnosti. Razlog: pomanjkanje glukokortikoidov.

▪ Spremembe v masi miocitov, distrofične spremembe v njih. Vzrok 6: Nezadostni anabolični učinek nadledvičnih androgenov.

2. Arterijska hipotenzija.

3. Poliurija.

Mehanizem: Zmanjšana reabsorpcija radinina v tubulih pri otrocih z dednim hipoaldosteronizmom.

4. Hipohidracija telesa in hemokoncentracija.

Razlog za te manifestacije je zmanjšanje dolžnosti matere v postelji, kar vodi v hipovolemijo.

5. Poškodba praznega in membranskega jedkanja, kar pogosto vodi v razvoj sindroma malabsorpcije. Vzroki: pomanjkanje izločanja kanalov in črevesnih sokov, razpoka zaradi krvavitve v stenah kanalov in črevesja, pa tudi pomanjkanje kortikosteroidov in obilno iztrebljanje. rіdini v črevesju in osmotsko prenašanje. S tem ni uničena samo domovina, ampak tudi življenje govora, ki se ni zmočilo skozi črevesno steno.

6. Hipoglikemija. Vzrok: pomanjkanje glukokortikoidov, kar vodi do galvanizacije glukoneogeneze.

7. Hiperpigmentacija kože in sluznic. Značilen za primarno supraradikularno insuficienco, pri kateri hipofiza ni prizadeta. Mehanizem: povečano (v primeru pomanjkanja kortizola) izločanje z adenohipofizo tako ACTH kot melanocit stimulirajočega hormona.

8. Sprememba telesa las, zlasti v dimeljski regiji in na pubisu. Razlog: pomanjkanje nadživčnih androgenov.

Epidermalna kriza.

Do akutne insuficience je mogoče opaziti ošpice povrhnjice hipoadrenalna (nadirnična) krizaі adisonova kriza- Enostavnost Adisonove bolezni.

razlogi:

1. Ruinuvannya tako nadirkovyh drobcev v primeru poškodbe (na primer v primeru prometne nesreče, padca z velike višine, padca iz blokade).

2. Dvostranska krvavitev v možganski trakt in ošpicno tkivo epidermalnih razjed (na primer, ura je počasna, s prevelikim odmerkom heparina, ki akutno ali blaženo nadaljuje s sepso). Preostanek dneva se pogovorite o Waterhouse-Friedrichsenov sindrom.

3. Vizija nadirja, na katerega vpliva puhast, ki proizvaja hormone. Insuficienca se razvije zaradi hipo- ali atrofije Kirkovega govora druge povrhnjice.

Manifestna akutna insuficienca ošpic povrhnjice.

Gostra hipotenzija. Vzroki: akutno pomanjkanje kateholaminov, pomanjkanje mineralokortikoidov in hipovolemija. Pomembni dejavniki kažejo na zmanjšanje srčnega volumna, žilnega tonusa in zmanjšanje BCC.

Hipohidracija v telesu. Vzroki: pomanjkanje mineralokortikoidov (povzroča porabo natrija in vode v telesu), bruhanje (zlasti izrazito pri hudih okužbah in zastrupitvah).

Povečana cirkulacijska insuficienca(centralno, organsko tkivo, mikrohemocirkulacija). Vzroki: srčno popuščanje, zmanjšanje tonusa SMC stene arterijskih žil, spremembe v bcc. Koža imen sprememb sama po sebi, še posebej, v agregatu, ni redko, da jo pripeljejo do kolapsa in inkontinence. Hudo pomanjkanje pretoka krvi je glavni vzrok smrti pri večini bolnikov zaradi hipoadrenalne krize.

Za najpomembnejšimi kliničnimi manifestacijami je mogoče opaziti srčno-žilno, šlunkovo-črevesno, meningoencefalično in zmišansko obliko.

Hipoaldosteronizem.

Hipoaldosteronizem-patologіchny mlin unaslіdok nedostatnoї produktsії aldosterona Mauger Buti іzolovanim, poєdnuvatisya of defіtsitom іnshih kortikosteroїdіv (napriklad pri hvorobі Adіsona abo adrenogenіtalnomu sindromі) abo viklikati synchronniesternízdív epozitorív dohnízdívnízdívnízdívnízdívnízdízdívnízdívnízdívnízdívnízdívnízdív.

Ločeno primarni in sekundarni hipoaldosteronizem. V obeh primerih lahko pomanjkanje aldosterona povzroči zmanjšanje reabsorpcije natrija in vode v nirk tubulih ter povečano reabsorpcijo kalija in klora z razvojem metabolne acidoze.

Primarni hipoaldosteronizem. Razlogi za pomanjkanje dveh encimskih sistemov: 18-oksidaze in 18-hidroksilaze.

Sekundarni hipoaldosteronizem primeri nezadostne proizvodnje renina z nirkami ali zmanjšane aktivnosti joge (hiporeninemija).

Pokažite hipoaldosteronizem.

1. Hiponatremija.

2. Hiperkalemija.

3. Arterijska hipotenzija.

4 Bradikardija

5 M'yazova šibkost, trma.

Patofiziologija ščitnice

Ščitnica izloča hormone, ki vsebujejo jod (trijodtironin-T 3 in tiroksin-T 4) in peptidni hormon kalcitonin.

Kalcitonin (tireokalcitonin) vibrira svetlobne celice ščitnice. Funkcionalni antagonist kalcitonin-paratireokrina (paratiroidni hormon, PTH) se sintetizira v celicah glave obščitničnih razjed.

Hipertiroidizem

Vzrok tega mehanizma razvoja

1. V osnovi bolezni lahko pride do motenj centralne regulacije funkcij ščitnice.

Klinika ima očitno "psihični dejavnik" - povezavo med tirotoksikozo in čustvenim stresom, stresnimi situacijami, nevrotičnimi stanji.

Pri 15-20% bolezni se pojavijo infekcijske in virusne lezije diencefalne regije.

Visoka pogostost tirotoksikoze pri ženskah je posledica fizioloških gibov hipotalamusa v menstrualnem obdobju kot naravne nestabilnosti živčnega sistema.

V času Yaka je Norma zagovornik Tyareolіberin načelu ugodnega znaka (prigidіchuyuyu, skrivnost Trirauzhen Gіpotalamusa), z Zbuzdenі Gіpotalamus, skrivnost Tsoy peptida Vіdbuvyuyu je nesrečen, sramežljiv do post_ynogo stimulacije adenogіprofіzu (Vosіlennya TSH), kot je ščitnica.

2. Aktivacija sekretornih procesov v ščitnici je lahko primarna, neodvisno od regulacijskih dotokov. Na primer, v primeru hormonsko aktivnih mozoljev na debelem črevesu, če se zdi, da patološke tirocite nadzorujejo normalni regulatorni dejavniki. V primeru hipertiroidizma je potrebno izklopiti onkološke lezije razjede ("izbočena golša").

3. V tej uri se je razkril avtoimunski mehanizem stimulacije tirocitov. Protitelesa proti membranskim receptorjem proti tirotropinu vibrirajo v organizmih bolnih ljudi.

Očitno se upošteva izločanje tirotropina zaradi prisotnosti zadostne količine tiroksina v krvi in ​​ščitnica za nekaj ure preneha vibrirati tiroksin. Če obstajajo protitelesa, se njihovo kopičenje v prisotnosti ščitničnih hormonov praktično ne odloži, stimulacija okužbe v svetu pa je neprekinjena.

4. Enako vlogo lahko igra motnja v presnovi ščitničnih hormonov v perifernih tkivih, na primer v jetrih v primeru bolezni.

Klasična klinična triada pri Gravesovi bolezni: golša, izpuščaj v steklovini in tahikardija.

Najpomembnejši člen v patogenezi hipertiroidizma je povečana aktivnost simpatično-nadledvičnega sistema, sinergizem ščitničnih hormonov in kateholaminov. Tiroksin zmanjša učinkovitost monoamin oksidaze (inaktivacija kateholaminov) in zmanjša sintezo acetilholina.

Presnovne poškodbe

Izmenjava energije.

Bolno napredovanje v činih ima glavno izmenjavo (toplota, ki jo telo porabi v eni uri, izraženo v kalorijah).

Tiroksin rose oksidira in oksidira fosforilacijo. (Preostanek dneva se starešine dvomijo o primatu in neposrednem učinku). Posledično se zmanjša biosinteza ATP in v telesu bolne osebe nastane trajni energijski primanjkljaj.

Takšne bolezni so zelo občutljive na hipoksijo, ne glede na vrsto.

Kompenzacijska potreba O 2 in joga poglinannya znatno premakniti.

Energija oksidacije, ki ni akumulirana v obliki ATP, se dvigne ob pojavu toplote. Pri boleznih se nenehno opazi subfebrilno zvišanje telesne temperature.

izmenjava ogljikovih hidratov.

Tipična hiperglikemija in zmanjšana toleranca na ogljikove hidrate. Razlog je bil razvoj kateholaminskih učinkov, mobilizacija glukoze iz hepatocitov in drugih celic.

Clitini so obremenjeni z glikogenom, ne glede na visoko raven glukoze v krvi.

Vidite lahko tudi glukoneogenezo.

Hitro absorbiranje ogljikovih hidratov v črevesju.

Znižanje glukoze v klitinih se spodbuja kot presnovni proces, ki vključuje Pro 2, in v reakcijah brez kisline.

Prote, kot naj bi bil višji, po rose oksidaciji in fosforilaciji telesa doživlja trajni energijski primanjkljaj, hkrati pa se povečuje redukcija energije.

Hiperglikemija lahko povzroči močno in funkcionalno pomanjkanje ščitničnih celic ter zmanjšano izločanje inzulina.

Izmenjava maščob.

Bolezni so tanke. Visoka raven lipolize, mobilizacija maščobe iz depoja. Raztrgana maščoba v krvi gibov (hiperlipemija). Mobilizacija maščobe igra pomembno vlogo pri spodbujanju tonusa simpatičnih živčnih končičev.

Pri hudih depresijah pride do znatnega zvišanja keto kislin v krvi (hiperketonemija) in razvije se metabolna ketoacidoza.

Razmerje holesterola v krvi se zmanjša (hipoholesterolemija): čeprav biosinteza gibov, vendar se lahko aktivno razgradnjo in izločanje življenja poveča z večjim svetom.

Izmenjava beljakovin.

Tiroksin v fizioloških količinah je potreben za normalno biosintezo beljakovin (dopustno za normalen rastni hormon), zlasti pri otrocih.

Če pa je prebogata, bo presežek odvzel katabolizem, razgradnjo beljakovin, spremenila se bo maligna masa, povečala se bo azotemija, dušikova bilanca bo postala negativna.

Lahko štejemo, da so te manifestacije povezane s povečano aktivnostjo celičnih proteaz in inhibicijo zaviralcev encimov pri proteolizi.

Očitno se med travmatskimi operacijami na ščitnici razvije tirotoksični šok in ostra aktivacija proteolitičnih encimov. Na oddelkih za patofiziologijo in globalno kirurgijo Krimske državne medicinske univerze so pokazali, da predhodna uporaba zaviralcev encimov proteolizi preprečuje razvoj tirotoksičnega šoka.

Izmenjava vode.

Zaradi krepitve oksidativnih procesov je mogoče spodbujati vzpostavitev vode v telesu.

Domovino velikega števila ljudi v telo pripelje gledanje videnega (hiperventilacija), način za povečanje diureze, predvsem pa v povezavi z razvojem potenja.

Poliurija je povezana s povečano glomerularno filtracijo in zmanjšano reabsorpcijo Na +, K + voziti:

a) zaradi neposredne porazdelitve hormonov na epiteliju tubulov;

b) zaradi pomanjkanja energije, ki blokira razvoj membranskih transportnih sistemov epitelijskih celic v tubulih,

Centralni živčni sistem

Nenehno zvišanje tonusa simpatoadrenalnega sistema povzroča visoko stopnjo živčne budnosti, napetosti in čustvenega nevrorazvoja. Zanj je značilna razdražljivost, jok, povečan konflikt.

Pri hudih depresijah, striženje, rozіrvanі dumok, neposledljivo vyslovlyuvanі vchinkovіv, oslabljen spomin. Pri ženskah se qi manifestira v obdobju menstrualnega cikla in vaginosti ("sok" ščitnice nožnice).

Da povzroči pomanjkanje energije do te mere, da živčne celice nenadoma zamahnejo, je bolezen na robu stomlyuvani, njihova produktivnost in produktivnost sta celo nizki.

Kardiovaskularni sistem

Tiroksin spodbuja delovanje srca in upornih žil. Poleg tega ima kateholamine potencial za kardiovaskularne in žilne učinke. Tse se kaže kot klasičen za Gravesovo bolezen:

tahikardija;

povečan srčni utrip (do 10-12 litrov);

prehodna arterijska hipertenzija.

Prote, vse je odvisno od uši primanjkljaja energije ( vključno s srčnim mesom - malo ATP, kreatin fosfata) in povečano porabo O 2 (učinek kateholamina).

Poleg tega je pri tahikardiji skupna ura diastole v srčnem ciklu kratka (glej spodaj "Patologija CCC"). V takih srcnih glavah se um pogosto izklopi, razvije: nastane ionsko neravnovesje, degeneracija membran kardiomiocitov, miokardna distrofija in srčno popuščanje.

Med pripravo operacij na ščitnici je treba, da bi se izognili pooperativnemu šoku, posebej "pripraviti" srčno sluz.

V zanedbanih vipadkah umazanije, tabor srca ne dovoljuje operacije na ščitnici.

Šlunkovo-črevesni trakt

Za organe za jedkanje je značilna visoka aktivnost. Morda je to nadomestilo posledica velikih količin energije in pomanjkanja energije.

Zeliščni sokovi so vidni v velikem kіlkostyakh.

Aktivira se peristaltika SCT.

Značilno je povečanje zaužitja večjega dela sestavin cvrtja v črevesju.

Pogosto so takšne bolezni polne driske.

Kri in hematopoeza

Pogosto posterіgaєtsya poslabšanje eritropoeze, namesto eritrocitov v krvi, lahko spremenite normalno število.

Povečanje števila limfocitov v periferni krvi - lahko je limfocitoza.

Lahko se razvije hiperplazija limfnih organov, vključno s timusnimi folikli.

Okostje M'yazi

Kot smo že omenili, je teža takšnih bolezni majhna, razširjenost zaradi pomanjkanja ATP pa je celo majhna. Bolezen ni dovolj dobra, da bi vadili trivalno uro, hkrati pa je težko pridobiti fizično aktivnost.

Vitrishkuvatist (eksoftalmus)

Ta sindrom norosti ni tako ščitnični hormoni, kot preveč tirotropina (opisi - "eksoftalmični faktor" je bližje, morda identično, tirotropinu).

Na stopnji storža bolezni jabolko uniči zaradi kratkega m'yaziva v dopisnem prostoru.

Nato postanejo zaradi zastojnih pojavov v retrobulbarnem prostoru nepopravljivi razrast srečnega in maščobnega tkiva, kopičenje mukoproteinov in mukopolisaharidov ter zamenjava očesnih jabolk.

Hipotiroidizem

(za pomembno obliko - miksedem)

Vzroki in mehanizem razvoja:

Ti so lahko še bolj prepoznavni:

1. Na ravni centralnih regulacijskih mehanizmov je hipofunkcija ščitnice kriva za hudo nerazvitost centralnega živčnega sistema, vključno s hipotalamičnimi centri (nezadostna proizvodnja tireoliberina in TSH).

2. Na reki Vlasni strnad:

a) bližnja ordinacija;

b) recesivne okvare, na primer pomanjkanje halogen transferaze, encima, ki je odvisen od vključitve joda v ščitnični hormon.

c) nezadostni vnos joda v telo iz odvečnega medija, na primer endemični kretinizem v kraških (bogatih z vaping kamenjem) meglicah;

d) poškodbe zaradi sevanja (Chornobil), če radioaktivni I 2 v velikem številu prodre v telo in se kopiči v tkivih vinske trte. Nekvalificirana radioterapija z rentgenskimi žarki;

e) neracionalen vnos tireostatičnih zdravil (tiouracil in in);

f) imunološka patologija; okužba z avtoprotitelesi po citotoksično-citolitičnem tipu ali okužba z avtoagresivnimi T-limfociti - Hashimotova golša.

3. Na ravni membranskih receptorjev do hormonov. Obstaja tudi redko zmanjšanje upada specifičnih receptorjev za tirotropin.

Patogeneza motenj življenja

Spremembe v telesu pri hipotiroidizmu so bogate s tistim, ki se neposredno razmnožuje, česar se pri tirotoksikozi zavarujemo.

Intenzivnost neposredne izmenjave govora je pomembna

zmanjšati.

Zmanjšana aktivnost živčnega sistema, vse do najpomembnejših oblik rozumove insuficience, pa tudi delovanje ščitnice v prvih dneh zgodnjega otroštva.

Trpljenje razvoja kot možgani, in rešiti telo. Značilnosti: obokana majhna velikost (ščitnični nanizem), ukrivljene in kratke poteze s pojavom okostenelih jeder, zapoznelo izraščanje zob, jasno velika lobanja, zabuhlost, votli videz, odličen govor, ki ne paše v usta, ciklična chastkova) impotenca pri zrela obolenja), suha (zmanjšano izločanje znoja in mešičkov lojnic), distrofična, koža, luščenje, ščetine, dlakave po telesu, včasih na glavi.

Tipične madeže in rast srečnega tkiva so zastrta in shiї - lisa sluzi - miksedem.

Presnovne poškodbe

Izmenjava energije.

Glavna izmenjava znižanj. Zmanjšana: poraba O 2, pretvorba ATP in toplota.

Telesna temperatura je pod normalno. Slabo je, da se prehladiš.

izmenjava ogljikovih hidratov.

Tipična hipoglikemija in povečana toleranca na ogljikove hidrate. Mobilizacija glikogena se zmanjša v klitinih (na primer v hepatocitih) in v velikem številu zaradi zmanjšanja reakcije na kateholamine. Povečana absorpcija monosaharidov v črevesju.

Izmenjava maščob.

Bolezen je bolna do debelosti. Zmanjša se intenzivnost lipolize (nizka reakcija na kateholamine), maščoba se kopiči v maščobnih depojih in se enakomerno porazdeli po vseh podkožnih celicah (pri drugih endokrinopatijah, ki vodijo v kopičenje maščobe v telesu).

Razvija se hiperholesterolemija. Čeprav je sinteza holesterola zmanjšana, je njegov razpad pomembnejši.

Izmenjava beljakovin.

Zmanjšanje: intenzivnost anabolnih procesov, vključno z RNA, vključitev aminokislin (metionin) v zalogo celičnih beljakovin.

Za en sam vag telesa se del beljakovin zmanjša, del lipidov pa se premakne.

Povečana rast ("ščitnični nanizem").

V subshkirnіy spoluchnіy tkannі se kopičijo zlasti hidrofilni mukoproteini, ki zumovlyuє zachіpka rіdini - nastanejo modrice.

Procesi regeneracije so poškodovani - slabo je biti poškodovan.

Razvija se imunska pomanjkljivost.

Izmenjava vode.

Zaradi privzema Na+ in vode ter kopičenja v koži visoko hidrofilnih mukoproteinov nastane hiperhidracija, ki se kaže z značilno oteklino – miksedemom.

Centralni živčni sistem

Pri otroku je prizadeta tvorba možganov, pri odraslem se razvijejo degenerativne spremembe v nevronih.

Upovіlnyuyutsya nervovі ії, trpljenje spomina, zdatnіst do navchannya, da skolkuvannya z otochyuchimi.

Pri pomembnih razpoloženjih so skrajne oblike zmedenosti, pri legenijah - tako so rangi flegmatični temperament.

Kardiovaskularni sistem

Za hipotiroidizem je značilno:

Nizek tonus uporovnih žil, normalen pulz, nizek srčni utrip, nizek arterijski tlak;

Nizka energijska oskrba kardiomiocitov, njihov šibek odziv na simpatično stimulacijo in kateholamine.

V pomembnih vapadkah - iztekanje srčnega mesa z mokastimi govori.

Koronarna ateroskleroza v mladosti, zgodnji miokardni infarkt.

Kri in hematopoeza

Pomanjkanje ščitničnih hormonov povzroči eritropoezo, razvije se hipoplastična anemija.

Zmanjša se tudi število levkocitov in trombocitov.

Za formulo levkocitov je značilna eozinofilija in adenoidna limfocitoza.

Zmanjšana odpornost in imunološka reaktivnost telesa (imunska pomanjkljivost in pomanjkanje ATP). Bolezni škodujejo zdravju, da v primeru nalezljivih bolezni zagotovijo ustrezno temperaturno reakcijo.

Posebej jasno se kaže njihova odpornost na virusne okužbe in tuberkulozo.

Netipična alergijska bolezen z zmanjšanim delovanjem ščitnice.

endemična golša

V gorah, kjer v telesu z vodo, ki celo zaužije premalo joda (večinoma v gorah Krasa in v globokih celinskih predelih), se razvije golša.

Tirotropin, ki stimulira tirotocite, vodi do rasti tkiva ščitnice.

Na stopnjah storža je lahko kompenzacijske narave in je ne spremljajo manifestacije hipotiroidizma (evtiroidna golša) ali povzročajo simptome hipertiroidizma (hipertiroidna golša).

Prote, čeprav ni dovolj joda, se razvijejo manifestacije miksedemije in na pomembne načine - kretinizem.

Profilaktično dajanje joda bo preprečilo razvoj endemične golše.

V primeru bolezni je motena presnova kalcija

Ščitnica.

Razjeda ščitnice viroblya peptid nizke molekulske mase, ki ne maščuje joda - tirokalcitonin, ki je antagonist obščitničnega hormona in zmanjšuje količino kalcija in fosfata v krvi. Učinek pozornosti je, da tirokalcitonin blokira mobilizacijo kalcija iz kosti in vnos joge v kri. Razjeda na ščitnici je lahko vpletena v patogenezo sindromov, ki jih spremljata motena presnova kalcija in patologija cističnega tkiva.

Domneva se, da je prekomerno izločanje tirokalcitonina osnova tako imenovane blage hipoparatareoze, bolezni, pri kateri hipokalcemija, poškodbe kosti in druge poškodbe fosfor-kalcijeve presnove ter spremembe obščitnice niso možne.

Patofiziologija razjed obščitnic

Chotiri so majhne obščitnične gube rozacee na zadnji površini in pod kapsulo ščitnične gube. Funkcija rastline je sinteza in izločanje peptida paratiroidnega hormona, ki uravnava Ca - paratireokrina (PTH). PTH skupaj s kalcitoninom in vitaminom D uravnava izmenjavo kalcija in fosfatov.

Bolezen, ki poveča spremembo in/ali učinke PTH, lahko obravnavamo kot hiperparatiroidizem (hiperparatiroidizem) ali hipoparatiroidizem (hipoparatiroidizem).

Hipoparatiroidizem

Tse bolezen je lahko zadnja kirurgova oprostitev, če se razjede obščitnic takoj vidijo iz golše. V drugih primerih zapleti v primeru nalezljivih bolezni.

Pri boleznih se Ca 2+ zmanjša v krvi in ​​razvijejo se napadi tetaničnih sodišč. Tetanija, zlasti na storžu bolezni, se lahko pojavi v adherentnih oblikah in se kaže s posebnimi kliničnimi testi: pritisk na živce viharja (Chvostekov simptom) in prekrivanja manšete in manšete (Trousseaujev sindrom).

Stopnja tetanične pripravljenosti je zavita v sorazmerju z nivojem Ca 2+ v krvi.

Sudomi lahko spremlja zvišanje telesne temperature, laringota, pilorospazem, oslabljena funkcija dihalnih mišic. Lahko pride do smrti zaradi asfiksije. Še posebej velika je skrb zaradi tetanije v otrokovi glavi.

Nadaljujte s sodiščem, da preprečite vnos Ca 2+ ali kislih sort, ki razvijejo alkalozo, in na enak način spodbujajte namesto ioniziranega Ca 2+.

Trajni učinek pa je mogoče doseči le s pripravki paratirina.

V patogenezi tetanije lahko igra vlogo pri zmanjšanju funkcionalne aktivnosti hepatocitov in njihove sposobnosti pretvorbe amoniaka v sehovin.

Zaradi povečane porabe Ca 2+ ob hitri rasti, vaginosti, laktaciji se lahko razvije vidna insuficienca obščitničnih razjed.

Hiperparatiroidizem

Ta sindrom je lahko prva, na primer zadnja hormonsko aktivna oteklina, ali drugo, duševno zmanjšanje Ca 2+ v krvi, na primer s CNN.

V hudih oblikah se ta patologija kaže kot fibrozna osteodistrofija ali Recklinghausenova bolezen.

Lahko se naredi preveč paratirina aktivnost osteoklastov, ki pospešuje resorpcijo ciste, in tisto galmuično diferenciacijo v osteoblastu, ki ustvarja novonastalo cistično tkivo. Razvija se osteoporoza in rast fibrinoznega tkiva, ki nadomesti cisto.

Bolečine v kosteh, zlomi, grobe deformacije okostja, ki jih lahko imenujemo, so značilne klinične manifestacije takšnih bolezni (opisi depresij, če se zaradi deformacije grebena in spodnjih okončin rast bolezni spremeni za nekaj deset centimetrov).

V krvi se koncentracija Ca 2+ znatno poveča, namesto anorganskega fosforja pa se zmanjša. Razvijanje kalcifikacije različnih tkiv (jetra, nirki, m'yazi - govoriti o "premikanju okostja v mehkem tkivu").

Še posebej nevarna nefrokalcinoza, ki vodi v nefrolitiazo (bolezen nirk kamnov) in hudo pomanjkanje nirka.

Tudi stene žil se kalcificirajo, njihova svetilnost zveni, arterijski tlak se premika in prekrvavitev perifernih tkiv je porušena.

Za širši občutek prilagajanja bi morali biti pametni pri pritrditvi na pohištvo, ki se spreminja. Izraz je razdeljen na dva vidika: psihološki in biološki. V psihologiji je prilagajanje proces priklica organov, občutljivih na klic dražljajev, z metodo izginotja. Іsnuє socialna in izjemno prilagodljiva navezanost. Na prvi stopnji raste zmožnost ljudi, da spremenijo svoje vedenje v družbenem okolju. Ekstremna psihologija razvija sposobnost prilagajanja v težkih situacijah.

Vidi pristosuvannya

V biološkem načrtu so prilagoditveni procesi razdeljeni na tri znake:

• morfološki;
• fiziološki;
• vedenjski.

Uporabite morfološke in fiziološke prilagoditve, ki jih najdemo v živi naravi. Kamela na primer kopiči maščobo, ki se za eno uro sušenja spremeni v vodo.

Tudi vedenjsko prilagajanje je povezano s svetom flore in favne. Torej bitja padejo v hibernacijo, da bi preživela naboj, ali pa se nagon nadaljevanja družine boji čakati na ljubljene obrede.

V psihologiji so vrste prilagoditev razdeljene na naslednji način:

• psihofiziološka;
• socialno-psihološki;
• strokovno;
• organizacijski.

Psihofiziološka prilagoditev

Maє na uvazi prystosuvannya ljudi na nove za novo avanturo. Pred napredovanjem je potrebno prinesti:

• fizična in duševna obremenitev;
• sanitarno-higienski um;
• ritem vadbe;
• ovnishnі chinniki (hrup, svetloba, vibracije);
• zruchnіst mіstsya.

V prvih dneh na novem delovnem mestu lahko roboti s psihofiziološko avanturo obtožijo hude, nesrečne depresije. Іsnuє senzacionalna prilagoditev, če so organi občutljivi na podraznike, na primer na temo, hrup, vonjave.

Socialna in psihološka prilagoditev

Za koncept socialne in psihološke prilagoditve je značilna navezanost na novo družbo, vedenje, tim. V nekaterih situacijah je še bolj boleče iti skozi fazo klica k sprostitvi skupine. V procesu socialne in psihološke prilagoditve, ko vstopite v ekipo, bodo norme in pravila osvojili. Izvajati socialne in psihološke prilagoditve v družini, vrtcu, šolah, zavodih in delovnih kolektivih.

Socialno-psihološka prilagoditev je nemogoča brez aktivnega občevanja z drugimi ljudmi, vedenje podpornika zveni kot razlika v vrednotah.

Socialno-psihološka prilagoditev posameznega posameznika ne poteka brez poseganja v druge ljudi in druge aktivne dejavnosti. Za psihološko prilagoditev je potrebna drugačna ura, odvisno od narave osebe in situacije. Takoj, ko se faze socialne in psihološke prilagoditve uspešno nadaljujejo, se oseba uspešno zlije v socialno okolje, vzpostavi čustvene izrastke skupine.

Profesionalna prilagoditev

Bistvo prilagajanja strokovnega področja je v popolnih delovnih navadah človeka. Koncept organizacijske prilagoditve v psihologiji je povezan s pridobitvijo dela novega nasada in navezanostjo na organizacijsko strukturo.

Adaptacijski sindrom

Koncept "prilagoditvenega sindroma" je predlagal fiziolog Hans Selye. Sredi 30-ih let prejšnjega stoletja so vina razstrelila različne dejavnike na bitja. Selye teoretično sprejema sindrom spontane prilagoditve kot proces vključevanja posebne zaščite, kot način, kako jim pomagati, da se pridružijo uradniškim vrstam. Študija moči adaptivnega sindroma nam je omogočila, da vidimo nekaj stopenj razvoja joge.

Faza anksioznosti

Vaughn pov'yazana іz poslennyam zahisnih organov telesa. V tem obdobju so krive prve reakcije, saj pomagajo premagati grožnjo. Ta stopnja se imenuje tudi "nujna situacija". Faza zadiyaє vse duševne in fizične mehanizme telesa.

Odrska podpora

Če je faktor stresa velik ali če traja dobro uro, potem je oder tu. Vinicacijska psihološka prilagoditev. Viri so optimalno izkoriščeni, organizem je pripravljen preživeti in se boriti za življenje.

Faza gradnje

Če predstava stresa ne mine, pride trenutek, če je že pomembno, da vanj vstopite. Izčrpani so že vsi fiziološki in psihološki viri. V tej fazi pride do neprilagojene poškodbe, tako da se stresni faktor ne izgubi, telo porabi preostanek svojih moči.

Povezava psihe in fiziologije

Teorija zloglasnega adaptacijskega sindroma G. Selyeja je tesno povezana s somatskim in duševnim stanjem. Psiha lahko reagira na živce s somatskimi simptomi. S stresom na hrbtni strani telesa, vsi sistemi telesa - od srčno-žilnega - do kanalov-črevesja. Stres izzove poslabšanje dela najbolj bolnega organa, oslabi imunski sistem in poveča tveganje za patologije.

Globalni prilagoditveni sindrom na robotih kanadskega fiziologa, ki služi kot osnova za raziskave številnih znanstvenikov. Fahіvtsі je začel proučevati povezave med bolnim srcem in stresom.

video: Predavanje Jurija Strelčenka na temo "Sindrom intenzivne prilagoditve"

Obnašanje v ekstremnih situacijah

Prilagajanje na stres je naravnano na najpomembnejše družbene značilnosti. Prilagodljiva regulacija vmagaє v posebno napetost ljudi. Psihološko prilagajanje na ekstremne situacije je poseben proces.

Tabor žrtev ekstremnih situacij kaže na neposrednost odpornosti. Obstajajo trije stili obnašanja:

• aktivno-obrambni;
• pasivno-obrambni;
• destruktivno.

Aktivno-obrambni je najbolj prilagodljiv slog vedenja. p align="justify"> Metode vedenjske psihologije za zagotovitev, da je vedenje v ekstremni situaciji v posebnosti osebe.

Za prilagodljivi slog so značilne naslednje slike:

• uresničevanje neodvisnosti;
• visoka samopodoba;
• seznam konfliktnih situacij;
• іdealіzatsіya sim'ї ta robi.

Pasivni slog - tse neprilagojenost. Psihološka realnost se v ekstremnih situacijah razvija v boleznih, depresijah, korakih, kapitulacijah pred težavami.

Z destruktivnim slogom gredo ljudje skozi veliko faz, zanje pa so značilni tudi notranja napetost, negativen odnos do veselja, konflikti modre barve in alkoholiziranost.

video: Hasai Aliyev "Kako doseči odpornost na stres v ekstremnih situacijah"

Psihološko prilagajanje na ekstremne situacije se danes aktivno razvija, cena znanosti je neprecenljiva. Razvoj duševne prilagoditve in neprilagojenosti sta lahko vzrok za srečno življenje. Z uspešnim prilagajanjem lahko dosežete profesionalne in posebne zmage ter se uskladite s svetom v stiski.

Glasovna ureditev: ADAPTACIJSKI SYNDRO

ADAPTACIJSKI SINDROM (pіznyolat. adaptatio - pristosuvannya) - skupek nespecifičnih sprememb, ki so krive v organizmu bitja ali človeka v primeru kakršnega koli patogenega parazita. Obdobje predlogov Šilje(razdel.) rojen leta 1936

Po Sillinem mnenju je A. s. je klinična manifestacija odziva na stres (razd. stres), vedno krivi vsak um, ki je telesu neprijazen.

Najmočnejši razrіznyaє zagalny, ali posplošitve, adaptivni sindrom, najhujša manifestacija takega šoka, da mіstsevyy adaptatіyny sindrom, ki se razvije v navidezno vneto. Sindrom se imenuje poslabšan (posplošen) na tisto, kar je kriv kot reakcija celotnega organizma, in prilagodljiv na tisto, kar je opazil razvoj uma.

Pri razvoju zagalnega A. s. navedene so stopnje, ki se postopoma razvijajo. Po drugi strani pa, če obstaja grožnja motnji homeostaze in mobilizaciji zaščitnih sil telesa, se imenuje anksioznost (anksioznost je klic k mobilizaciji). V drugi fazi faze cikla pride do zloma razpada in prehoda v stopnjo odpornosti, če postane organizem bolj odporen ne le na ta subrazil, temveč tudi na druge patogene dejavnike (prekomerna odpornost). Pri tihih depresijah, če organizem ponovno ne proizvede patogenega parazita, če se ta pojavi, se razvije faza izkrvavljenja. Smrt telesa lahko pride v fazi tesnobe in izčrpanosti.

riž. Sprememba vag telesa oči, ki raste, v različnih fazah akutnega adaptacijskega sindroma z dozirano električno stimulacijo: I - stopnja anksioznosti (faza mobilizacije); II - stopnja odpornosti; III - faza izgnanstva

Eden od znakov, ki označujejo stopnje A.S., je lahko sprememba celotnega ravnovesja borze. Na stopnji anksioznosti ta bujnost prevlada nad manifestacijami katabolizma (disimilacija), na stopnji upora pa anabolizem (asimilacija). Pri nenehno rastočih bitjih (šurív) v fazi akutne A. s., na primer z zmernim odmerkom električnega udara, je mogoče zlahka zaznati spremembe v vagi (slika). Najpomembnejše spremembe v telesu z akutnim A. s.: hipertrofija epitelija ošpic, atrofija timično-limfnega sistema in razvoj kanala in dvanajstprstnega črevesa. Imenovanja sprememb so bila znana literaturi in delu Selyeja. Hipertrofija ošpic povrhnjice in povečana aktivnost v primeru različnih dejavnikov, ki jih povzroča A. A. Bogomolets (1909). Pojav krvavitev v kanalu in črevesju kot standardno obliko distrofije je opisal A. D. Speransky (1935). Sillya je poskušal ugotoviti razloge za obtoževanje prekaljenega A. s. ki pomenijo yogo biološko bistvo. Del loka zložljivega obrata je uspešno uničil. Ugotovljeno je bilo, da se pri akutnem A. s. pojavljajo številne spremembe, ki ležijo zaradi povečane hormonske aktivnosti prednjega dela hipofize, ki je viden kot adrenokortikotropni hormon (ACTH), ki spodbuja sekretorno aktivnost ošpic. povrhnjice. Kolegi Bagatma so pokazali, da je reakcija prednjega dela hipofize in ošpice supraventrikularnih gub bolj izrazita (tiha in navіt sekund) in da lahko hipotalamus leži v svoji liniji, v kateri je govor še posebej vibriran - sproščanje faktor (razd. Nevrohormoni hipotalamusa), ki spodbuja izločanje prednjega dela hipofize. Tako je za zagalnega A. s. reakcijski sistem hipotalamus → sprednji del hipofize → skorja nadživčnih gub. Pred sprožitvijo mehanizmov v sistemu je bilo ugotovljeno, da sta epinefrin in norepinefrin, katerih pomen neodvisno od Selyeja, pokazala Kennop (W. Cannon, 1932), kot tudi L. A. Orbeli (1926 - 1935) v študiji simpatičnega živčnega sistema s prilagodljivo vlogo

V poskusih in na kliniki je bilo trdno ugotovljeno, da se s funkcionalno pomanjkljivostjo ošpic supramentalnih razjed odpornost organizma močno zmanjša. Uvedba steroidnih hormonov (glukokortikoidov) lahko povzroči odpornost telesa, ki jo Selye uvaja s adaptivnimi hormoni. Do tsієї grupi vіn vіdnosit ACTH, STG, adrenalin in norepinefrin, drobci їhnya dіya povyazana z nadniks, ki adaptієyu. Vendar pa je Selyejevo delo pokazalo, da lahko hormoni in pripravki (etilesternol, tirozin in in) povečajo odpornost telesa na strupene govore in potencirajo encimske sisteme jeter. V zvezi s cym ni pomembno, da je stanje nespecifične odpornosti telesa posledica neposrednega učinka samih hormonov na patogeni faktor. Tabor nespecifične odpornosti je treba odlagati v nizkih procesih. Sem spadajo injiciranje hormonov na vnetje, prodiranje žil, delovanje encimov in krvni sistem drugih.

Veliko nejasnosti je pri razlagi mehanizma upravičevanja različnih simptomov kronične A. s. Lopatica je bila upoštevana, da je atrofija timično-limfnega sistema posledica razpada limfoidnih celic pod vplivom povečanja krvi glukokortikoidov, kot posledica razvoja glave A. v fazi storža. . Vendar je bilo ugotovljeno, da razpad limfoidnih celic ni tako velik in da je glavni dejavnik izčrpavanja tkiva migracija limfoidnih celic.

Zaprtega kanala dvanajstprstnega črevesja ni mogoče neposredno namestiti zaradi sekretorne aktivnosti ošpic povrhnjice. Za to krivijo širši svet zaradi dotoka avtonomnega živčevja na kislost in encimsko aktivnost sluznega soka, izločanje sluzi, tonus sluznice in spremembo mikrocirkulacije. Z metodo razjasnitve ulcerogenih mehanizmov se je povečal pomen degranulacije nevarnih celic. histamin(razdel.) to serotonin(div.) Tista infuzija mikroflore. Vendar ni dokazov, da imajo kortikosteroidi vlogo pri razvoju virusov, ki je najpomembnejši dejavnik pri njihovem razvoju. Ni mogoče razumeti, da je posvojitev ptice prilagodljiv proces. Niti mehanizmi razvoja niti biološki pomen tega pojava pri razumevanju divjega A. s. ni razkrito. Vendar pa lahko kopičenje kortikosteroidov v velikih, nefizioloških odmerkih povzroči razvoj kanalov in razjed dvanajstnika.

Moč upravičeno vvazha, scho zahisnі reakcije na telo zavzhdi optimalno, v bogatem razpoloženju, na misli joge, lahko krivi tako sv. tegobe prilagajanja. Glavni razlog za njihov razvoj je po Selyeju bodisi nepravilno zvišanje ravni hormonov, v katerem prevladujejo hormoni, ki poslabšajo reakcijo vnetja (STG hipofiza in mineralokortikoidne ošpice supramentalnih razjed), v tej uri, kot protivnetno hormoni (ACTH hipokortikoidni organokortitis), viklikana z neprijaznimi sprednjimi infuzijami (nefrektoma, preobremenjeni prag, zastoj kortikosteroidov ipd.), kar ustvarja skalabilnost (diatezo) do razvoja patoloških procesov. V mislih eksperimenta je bilo mogoče pozdraviti številne bolezni, kot so kolagenoza, artritis, vaskularni periarteritis, nefroskleroza, hipertenzija, miokardna nekroza, skleroderma, metaplazija sluznice in drugo. Zaenkrat ni mogoče vedeti, kaj je krivdo za tihe či druge procese v poskusih v človeškem telesu.

Torej, v kliniki z imenovanjem patoloških procesov ni prišlo do povečanja števila prospazmodičnih kortikosteroidov (DOC, aldosteron, rastni hormon), ki jih je treba upoštevati pri konceptu Moč. Za bogato kroniko. pri bolnih ljudeh ni sprememb, moč njihove bolezni prilagajanja. Kritična analiza preteklih poskusov Selyeja nam omogoča, da priznamo, da je patologija včasih kriva za nekaj več alergijskih manifestacij, nižje hormonske motnje [Cope (C. L. Sore)]. Prvič, lahko pride do neustreznih hormonskih reakcij, ki jih je treba jasneje obravnavati kot manifestacijo patologije v obliki bolezni, nižje kot bolezen prilagajanja.

Pri robotih z razvojem makularnega adaptivnega sindroma Selye, ki je pokazal, da se lahko vloga vnetja bistveno spremeni v hormonski aktivnosti hipofize in ošpice povrhnjice.

Moč vvazhaє zagalny A. s. obov'yazykovym manifestacija "samo bolezni." To je ista vrsta slike zloglasnega A. s. je zagalna komponenta v primeru različnih bolezni, ki niso povezane s posebnostmi patogenega dejavnika. Na tej podlagi Selye bogato propagira idejo o navdihovanju enotne teorije medicine, ki nedvomno vzbuja veliko zanimanje. Prote chi vse teoretične zagalnennya Selye nabuvayut očitno vyznannya. Ne glede na to, ali gre za nespecifično reakcijo, obstajajo značilni znaki, ki jih pozna isti posnemovalec, reakcije niso enoznačne, to je razvoj A. s. ni podprt z enim samim mehanizmom hormonskih izlivov (npr. preusmerjen kanal in dvanajstprstno črevesje). Podіbnіst zovnіshnіh vyavіv zagalnyy A. s. pri različnih boleznih ni dokaza o etiologiji etioloških razlogov, zato Selyejeve ideje o pluralizmu kot podlagi za razvoj vseh bolezni ne moremo varno sprejeti.

Bibliogr.: Horizontiv P. D. Vloga sistema hipofize - skorje nadživčnih razjed v patogenezi ekstremnih stanj, novice. AMS SRSR, št. 7, str. 23, 1969, bibliogr.; Horizontiv P. D. і Protasova T. N. Vloga ACTH in kortikosteroidov v patologiji (K problemu stresa), M., 1968, bibliogr.; Šilje G. Nariši o adaptacijskem sindromu, prov. iz angleščine, M., I960; vin isto, na ravni celotnega organizma, prov. iz angleščine, M., 1972; Cope C. L. Nadledvični steroidi in bolezen, L., 1965, bibliogr.

P. D. Horizontiv.

Jerela:

1. Velika medicinska enciklopedija, zvezek 1 / glavni urednik akademik B. St. Petrovsky; založba "Radjanska enciklopedija"; Moskva, 1974. - 576 str.

Izjavo o stresu (iz angleščine stres - napetost) kot o hudem adaptacijskem sindromu (OSA) je prvi oblikoval znameniti kanadski nauk Hansa Selyeja (roj. 1907-1982).

Stres je posebnost organizma, ki je odgovoren za razvoj kakršnih koli subraznikov, ki ogrožajo homeostazo, za katerega je značilna mobilizacija nespecifičnih adhezijskih reakcij za varnost prilagajanja na obredni dejavnik.

Kot stresor, kot povzročitelj, ki vzbuja stres, lahko delujejo ne glede na to, ali so vzbujajoči ali notranji podrazniki, pomembni ali nepomembni za svojo naravo, in tudi če telesu predstavljajo povečanje telesa, ima postane resnična, da uniči ali resno ogrozi notranji potencial telesa. Naj bo neuspeh, kot da bi uničil primarno prekinitev življenja, bi lahko bil vzrok za stres. Tse - psihosocialni, virobnichi, pobutovі trudnoshchi, yakі treba dolati, іnfektsіya, bolovі dejavniki, pomembna fizična navantazhennia, visoka temperatura ali mraz, lakota, adinamija, hipoksija in navit nepriemnі spogadi. Axis, kot je o vzroku stresa zapisal sam Selye: »Vse je sprejeto in nesprejemljivo, kar pospešuje življenjski ritem, lahko vodi v stres.

Kasneje z vidika stresne reakcije narava močnega, ki je predstavljena telesu, ni pomembna, je pa veselje neustavljivo ali konfliktna situacija, ki ogroža življenje ali povzroči negativno čustveno stanje, je strah, duševno nelagodje itd. Za nastanek stresne reakcije moč stresne injekcije ni pomembna. Za krivdo stresne reakcije so kritični le tisti, ki telesu predstavljajo dodatke, ki zahtevajo prilagajanje, vključitev novih mehanizmov pritrditve. Odpornost stresne reakcije bo noro v obliki intenzivnosti, trivalnosti in pogostosti stresnega faktorja. Poleg tega intenzivnost odziva na stres določa prilagodljivi potencial samega organizma, njegove inherentne zmožnosti.

Diagnoza stresnega podraznika povzroči razvoj sindroma spontane prilagoditve. OAS - ob izkazovanju stresa v zgodnjem časovnem razvoju, temu je OAS sledil povečanju števila nespecifičnih adhezijskih reakcij, za kar je kriv vpliv stresnega faktorja in usmerjanje nesprejemljivega sredstva v zdravje na rob.

G. Selye je videl tri stopnje v razvoju OAS.

Prva faza OSA je faza alarmne reakcije. Tsya faza oblikovanja reakcij prilagajanja. Anksiozna reakcija pomeni izgubo mobilizatsii zahisnyh virov v telesu in čez noč zatiranje tihih funkcij, saj je za preživetje organizma v glavah stresni dejavnik lahko manj pomemben, zokrema, rast, regeneracija, prebava, reproduktivne funkcije, dojenje. Za to stopnjo so značilne elastične funkcije različnih struktur z dodatno mobilizacijo razpoložljivih rezerv. Organizem se pripravi, da se upre stresnemu faktorju i, dokler so zaloge zadostne, potem se hitro razvije prilagoditev.

Kakšen je sprožilni mehanizem stresne reakcije?

Injekcija katerega koli stresorja se prenaša brez posrednika preko ekstero-, interoreceptorjev in aferentnih živčnih poti ali humorno v osrednjo živčno strukturo, ki nadzoruje prilagoditveno aktivnost telesa. Cі strukture gnilobe v možganski skorji, v retikularni tvorbi stovburja možganov, v limbičnem sistemu. V teh strukturah se izvaja analiza živčnih in humoralnih infuzij, priklic stresorja in vzbujanje čustev. Tvorbe v višjih strukturah se prenašajo na različne ciljne organe, ki zagotavljajo razvoj specifičnih sprememb za določen stresor v telesu, ki povzročajo spremembe v telesu, pa tudi nespecifične poškodbe, kot je reakcija na takšen stres. joga narave že obstoječega organizma. Po mnenju G. Selyeja enake nespecifične spremembe povzročajo dnevni stres in se pojavijo v navidez divjem prilagoditvenem sindromu.

Ključno vlogo pri tvorbi OSA igra hipotalamus, katerega aktivacija je prisotna v primeru kakršnega koli stresorja. Hipotalamus je osrednji organ centralnega živčnega sistema, ki po upoštevanju informacij o pojavu stresorja začne delovati celotnega stresnega sistema, usklajuje endokrine, presnovne in vedenjske reakcije telesa na stresorje. Aktivacija sprednjega in srednjega jedra hipotalamusa lahko privede do povečanja tako imenovanih sproščujočih faktorjev, liberalizacije ali, kot jih pogosto imenujemo, regulatornih hormonov, ki usmerjajo delovanje sprednje hipofize in izločanje tropičnega hormoni. Zocrema, ko se aktivirajo CRH nevroni v paraventrikularnem jedru sprednjega hipotalamusa, proizvaja kortikotropin sproščajoči hormon, ki spodbuja sintezo in izločanje adrenokortikotropnega hormona (ACTH). Ostanite ob strani in spodbujate razvoj vida glukokortikoidov (GC) iz snopa ošpic povrhnjice - kortizola (hidrokortizona) in kortikosterona, ki sta najbolj aktivna in pomembna za človeka.

Aktivacija zadnjega hipotalamusa vodi do povečanja tonusa simpatično-nadledvičnega sistema. Ko se tonus simpatičnega živčnega sistema dvigne, se poveča zvišanje norepinefrina iz simpatičnih živčnih končičev, iz možganskega govora povrhnjice pa se v krvi opazi epinefrin, kar vodi do znatnega povečanja ravni kateholaminov v krvi. (.

Na ta način stresni dražljaji najprej kličejo na aktivacijo hipotalamično-hipofizno-nadledvičnega sistema (HPAS), na svetovno proizvodnjo adaptivnih hormonov, za kar se sproži organizacija obrambe pred stresnim faktorjem. Isti govor, kot GC, adrenalin, norepinefrin (G. Selye, 1960, 1979)

Pri oblikovanju stresa naj sodelujejo drugi hormoni in biološko aktiven govor. G. Selye je tudi sam prepoznal, da DHNS, čeprav je igral vlogo pri razvoju stresa, proteo ni enoten sistem, kot da bi pokazal stresno reakcijo na vse. Tako je bilo ugotovljeno, da aktivacijo sprednjega hipotalamusa pod vplivom stresnih dejavnikov spremlja povečana proizvodnja arginin-vazopresina. Vasopresin velja za dejavnik, ki krepi učinek kortikoliberina in občutljivost za ACTH ter povečuje aktivnost simpatičnega živčnega sistema, kar pomaga pri lajšanju stresa (Tigranyan R.A., 1988)

Aktivacija hipotalamusa in simpatičnega živčnega sistema s pomočjo povečanega izločanja β-endorfinov iz proksimalnega dela hipofize in metenkefalinov iz supraventrikularnih depozitov. (Tigranyan R.A., Vakulina O.P., 1984; Pshennikova M.G., 1987). VІDPOVYY PRED DISCHANCE IZKUŠNJE OPOOSHEEMI OF PEPTIDI SODELUJEJO V REGULATORNIH AKTUALNIH NEONSIV CNS strukturah, Shaho tvori reactivia stres, zokrema, redno ga Gіpotalamnogiji hormonіv і hormonіv adenogіpofórícív adenogípofírícív adenogípofórícív, ípotalmogíív adenogípofírí̈C, rómonívív adenogípofíríc.

Prehrana o aktivaciji proizvodnje ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH) s hipofizo in funkcionalni aktivnosti ščitnice med stresnimi infuzijami je preobremenjena z alkoholom. Po mnenju večine avtorjev je delovanje ščitnice ob stresu zavirano, kar je povezano z zaviranim izločanjem TSH pod vplivom visokih koncentracij ACTH (Laykok J.F., Weiss P.G., 2000). Drugi pa so poznali močnejše izločanje TSH in povečano delovanje ščitnice, zlasti v poskusih z nizkimi temperaturami (Gorizontov P.D., 1981). Odvečnost podatkov o vlogi endokrinega sistema ščitnice pri razvoju stresa je morda razložena s to situacijo, da lahko nespecifične učinke stresa na pogoje pesmi spreminjajo določeni avtoriteti.

Glavna vloga nastanka stresne reakcije je ležanje na glukagonu, katerega izločanje se premika pod pritokom kateholaminov. Prav ob tej uri pride do prevelike KX galmuy proizvodnje drugega hormona podkožnega folikla - inzulina. V primeru stresa je naravno indicirano zvišanje ravni obščitničnega hormona, kar vodi do mobilizacije kalcija iz cist in povečanja nivoja joge v krvi in ​​klitinu, de vine je univerzalni stimulator notranjih procesov .

V preostalem delu študije se je pokazalo, da so bili v stresno reakcijo vključeni številni biološko aktivni govori, ki bodisi potencirajo ali posredujejo učinke glavnih linij stresnega sistema. Takšen govor, kot so angiotenzin II, interlevkini, nevropeptid Y, snov P.

Faza anksioznosti je kriva v trenutku stresnega faktorja, lahko traja dolgo 48 let po injiciranju ušesa stresorja. Njeni virazhenіst ležijo v moči te trivalnosti diї podraznik. Faza anksioznosti je razdeljena na dve fazi: šok (šok) in protišok. V fazi šoka obstaja nevarnost za vse vitalno pomembne funkcije telesa, pri čemer hipoksija, arterijska hipotenzija, maligna hipotenzija, hipotermija, hipoglikemija prevladajo nad katabolnimi reakcijami v tkivih pred anabolnimi. V tej fazi se izločanje kateholaminov, glukokortikoidov in drugo stran, potreba po tkivih v HA močno poveča, zato se koraki njihove izrabe v tkivih močno premikajo. Še vedno je treba pripeljati do opazne pomanjkljivosti DC, ne glede na njihove promocijske izdelke. V tem obdobju se podpora telesa zmanjša, in če stresorji presežejo kompenzacijske sposobnosti telesa, lahko že v tej fazi nastopi smrt. Če pa prevladajo mehanizmi prilagajanja, se začne faza protišoka. To fazo zaznamuje ostra hipertrofija fascikularne cone ošpic povrhnjice, povečanje izločanja HA in povečanje njegove ravni v krvi in ​​tkivih.

Tudi če stresor ni premočan, je možno razviti obratno fazo protišoka brez prednje faze šoka. Faza protišoka je prehodna faza v začetno fazo OSA - stopnjo odpornosti.

Za stopnjo odpornosti so značilni rozbudovoy zahisnih sistemov telesa, prilagajanje na stresor. Odpornost na organizem se dvigne nad normo in ne samo proti povzročitelju, ki je povzročil stres, temveč tudi do drugih patogenih pododdelkov. Omeniti velja nespecifičnost stresne reakcije. Na tej stopnji se vzpostavljajo nova medgendokrina razmerja. Še naprej povečuje proizvodnjo adaptivnih hormonov - kateholaminov, HA, čeprav se raven njihovega izločanja v prvi fazi zmanjša. Kateholamini povečajo izločanje glukagona in ustavijo proizvodnjo inzulina, zaradi česar se raven inzulina v krvi znatno zmanjša. Proizvodnja somatotropnega hormona, prolaktina, se močno poveča (Zaichik A.Sh., Churilov A.P., 2001).

V času infundiranja stresnega sredstva ali oslabitve njegove moči, ki povzroči spremembe v telesu (hormonske, strukturne in presnovne motnje), se postopoma normalizirajo. Ni znakov patoloških posledic.

Če ima lahko patogeni podraznik transcendentalno moč, ali pa dolgo, bagatorazovo, potem lahko prilagoditvena sposobnost organizma postane neznosna. Vredno je povzročiti izgubo odpornosti in razvoj končne faze OSA - stopnje izčrpanosti. Obstaja način za razvoj žarkovne cone ošpic povrhnjice, progresivne atrofije in spremembe v proizvodnji DC. Za to stopnjo je značilno zmanjšanje aktivnosti simpatično-nadledvičnega sistema, zatiranje vseh procesov v telesu, nizka odpornost telesa na kakršne koli stresorje. Na tej stopnji se pojavijo spremembe, stopnje moči anksioznosti, in čeprav so v fazi anksioznosti spremembe reverzibilne narave, potem je v fazi sproščanja smrad pogosto nepopravljive narave in pogosto vodi telo v smrt. V tej fazi se razvije absolutna pomanjkljivost HA, vezan je na čopičasto cono ošpic povrhnjice. V tej fazi se v organizmih transportirajo minerali-lokortikoidi, zato je bogat z antagonisti GC. Za razvojno stopnjo je značilen prehod prilagodljivega odziva na stres na patologijo.

Kako lahko glukokortikoid poveča odpornost telesa in izboljša njegovo prilagodljivo vlogo pri različnih stresnih dejavnikih?

Glavni mehanizmi prilagajanja terminologije, za katere skrbi DC, so:

1. Mobilizacija in usmerjanje prerazporeditve energetskih virov v telo. DC hkrati iz KH zdіysnyuyut shvidke energijsko varnost tkiv, scho v prilagajanju na ta stresor. Raztopljeni energovitrat v telo v primeru močnega stresa lahko 2-krat preplavi glavno izmenjavo.

Energetsko izboljšanje adaptivnih reakcij se razvije vnaprej zaradi dejstva, da HA in CH aktivirata glukoneogenezo v jetrih (6-10-krat) - pretvorbo glukoze iz neogljikovih hidratov - aminokislin in maščobnih kislin. M'azovі beljakovine in maščobne kisline postanejo glavni endogeni viri energije. Na ta način se plastični, brsteči material, kot so beljakovine in maščobe, prenese v energijo. HA in HC (predvsem adrenalin) oslabita tudi infuzijo inzulina na nadzor glukoze s strani inzulinsko odvisnih organov in tkiv, ki lajšajo hiperglikemijo. Klor Klor, ki aktivira fosforilazo, pospešuje proces glikogenolize in odkrivanje glukoze, zlasti iz jeter, v sistemskem krvnem obtoku. Hkrati GC na vіdmіnu vіd KKh poziva k kopičenju glikogena v jetrih, pred energijskimi viri jetrnih celic.

Pri dotoku HA in CH se poveča mobilizacija maščob iz maščobnih depojev, opazimo aktivacijo lipolize v maščobnem tkivu, kar vodi do povečanja ravni neesterificiranih maščobnih kislin v plazmi. Tse omogoča deakim organom in tkivom, da začnejo uporabljati kot energijski substrat. S stresno rastjo β-oksidacije maščobnih kislin v miokardu, skeletnih masah, nirkah, živčnem tkivu.

Na ta način se v kri sprosti znatna količina glukoze, maščobnih kislin, glavnih virov energije, plasti, ki so v danem trenutku potrebne za zagotavljanje izboljšanja telesnih funkcij z odpravo učinkov faktorja stresa.

2. Mobilizacija in usmerjanje sta ponovno utrdila beljakovinsko rezervo telesa. V tkivih, ki ne sodelujejo pri prilagajanju, zlasti v limfoidnih, mukoznih, zdravih in cističnih tkivih, je možno zaviranje sinteze beljakovin, delna liza klitina. V jetrih, osrednjem živčevju in srcu sinteza beljakovin ni potrebna. Pomen v reakcijah katabolizma aminokislin je neposredno povezan z ravnjo glave do jeter, smradi pa so nadomestni v reakcijah glukoneogeneze, pa tudi pri sintezi encimskih beljakovin. Regulatorji aktivnosti in sinteze encimskih beljakovin v DC sodelujejo v številnih presnovnih procesih. Poleg tega se del aminokislin uporablja za sintezo strukturnih beljakovin v celicah organov in tkiv, ki so odgovorne za prilagajanje stresorju. V njih je treba povzročiti strukturne spremembe (na primer hipertrofijo srca, skeletnih mas v primeru fizičnega stresa), pravzaprav za povečanje napetosti reakcijskih sistemov.

3. Viborchy rose pod krožečo krvjo. Za zvok žil organov, ki ne sodelujejo pri prilagajanju (na primer organi praznega želodca in neaktivno delujoči m'yaziv), se kri usmeri v organe, ki so povezani s prilagajanjem.

4. Obogatitev kislosti krvi in ​​povečanje kislosti tkiv za boljšo prezračevalno legenost in povečanje finega volumna srca.

5. Aktivacija notranjih procesov klitina s postopnim povečevanjem prisotnosti kalcija v citoplazmi klitina - univerzalnega stimulatorja delovanja klitina, kot tudi z načinom aktivacije regulatornih encimov - protein kinaz. Treba je povečati hitrost povečanja paratiroidnega hormona v krvi, pod vplivom katerega se sprošča kalcij iz kostnega tkiva in poveča joga v krvi, pa tudi aktiviranje mehanizmov vnosa kalcija. posledično v klitino

6. Potentiyuvannya dії KH. HA, sami potencirajo injiciranje kateholaminov za spodbujanje učinkovitosti adhezivnih reakcij, ki jih posredujejo. Zavdyaky na vašo potencialno (permisivno) delovanje krvnih žil žile, dajte na žilo tonično infuzijo, sprejmite napredno periferno podporo žile in sistemski krvni tlak, šibek volumen srca, premagajte razvoj žilna insuficienca.

7. Izboljšanje stabilnosti in tlaka robotskih črpalk celic. Pod dotokom HA se poveča sinteza encimov, ki zagotavljajo transmembransko gibanje ionov, spodbuja se aktivnost glavnih lipidno odvisnih membranskih proteinov, receptorjev in kanalov za ionski transport. Učinkovit transport ionov je izjemno pomemben dejavnik za visoko učinkovitost in stabilnost celic v telesu.

8. Stabilizacija celičnih in subceličnih membran vseh organov in tkiv, s pridihom limfoidnosti. Sam Tim pod vplivom HA postanejo celice bolj odporne na spremembe.

9. Krepitev razstrupljevalne funkcije jeter. HA poveča aktivnost številnih jetrnih encimov, zaradi česar se izboljša delovanje jeter.

10. Povečana migracija eozinofilcev iz krvnega obtoka v tkivu, je namenjena aktivnemu uničevanju funkcij fagocitov, vezavi in ​​cepljenju preveč biološko aktivnega govora, zokrema, histamina. Poleg tega so eozinofili gerelom kininaze, ki uničijo preveč kininiva.

Prote-stresna reakcija - ne le način za doseganje odpornosti. Pri številnih motnjah je možna preobrazba reakcije prilagajanja v reakcijo neprilagojenosti, če stresna reakcija povzroči razvoj bolezni, tako imenovane »bolezni prilagajanja«, za G. Selyeja. Bolezen bo cena, ki jo telo plača za boj proti dejavnikom, ki povzročajo stres. Bolezni prilagajanja - tse bolezen, ki je kriva posledica nerazvitosti mehanizmov OSA, iodnosnoї dotsіlnost, tse posledica bodisi nezadostnega stresnega oživljanja ali trivalo in izrazite hiperfunkcije stresnih mehanizmov. Po G. Selyeju je bolezen tabor življenja, ki je šel skozi medsebojno prilagajanje. Bolezen ni kriva, kot da bi lahko organizem dobro razvil prilagoditvene mehanizme. Um, ki je za G. Selyeja kriv za bolezen te resne prekoračitve joga, "pomanjkanje prilagodljive energije, izključitev obrambnih mehanizmov"

Prehod stresne reakcije v svoji protilezhnіst vydbuvaetsya, yakscho є nesramno močna, že zaskrbljujoča, pogosto ponavljajoča, ali yakscho prilagodljivi mehanizmi telesa šibko.

Zakaj stresni sindrom, ki je zahisna za lastno reakcijo, vodi do izteka adaptivnega potenciala? Kateri so neprijazni dejavniki za stres?

Za neprijazen chinnikіv stres bi morali razmisliti o prevelikem odmerjanju velikih odmerkov DC in CH. Pod stresom se lahko koncentracija CH v krvi poveča za 20-50 krat ali več. Od njih do pomembnega sveta bo krivdo za virazkove rane kurba pripeljala pod hud stres. Virazkovі urazhennya sluka pri nayrіznomanіtnіshih stresnih infuzij so krivi za tako veliko postiynistyu, ki se šteje za znak stresnega sindroma. Hans Selye, ki je opisal triado sprememb, je značilen za vsak stres. Za te tri glavne spremembe v stresu je vrstni red hipertrofija ošpic povrhnjice, involucija timikolimfatičnega aparata za vstop in zapiranje sluznice v črevesnem traktu.

Visoke koncentracije HC in HA vodijo do krča arteriol sluznice tunike. Krč žil, ki povzroča zastoj in nadaljnjo krvavitev v sluznici ali submukozni kroglici. Zaradi ishemične izgube sluznice in krvavitve se razvije zmerna nekroza z oddaljeno veno. Virazki spriyat močnejši kislinsko-peptični faktor in oslabljena proizvodnja zadušljive sluzi pod injiciranjem HA.

Zaradi visokih koncentracij KX povzroča tudi razvoj stresnega ušesnega miokarda. Veliki odmerki norepinefrina povzročijo povečanje vnosa ionov Ca2+ v miokardne celice, presežek tistih, ki presegajo presežek maščobnih kislin z aktivacijo lipolize, osiromašene s kateholamini, kar vodi do otekanja mitohondrijev, do povečanja deklinacije fosforoksida. Hkrati pa kalcijev stres povzroči kontrakture miofibril, tako da je faza diastolične sprostitve motena. Ta energijska pomanjkljivost in kontraktura povzročita hude nekrobiotične spremembe v miokardu. Spriyaє stres ushkodzhennu miokard in stresna hipokalemija.

Izginotje kalcija, ki je krivec za nadnaravno močne ali trivialne stresne reakcije, ima za posledico toksični učinek ne le v zvezi s kardiomiociti, temveč v univerzalnem mehanizmu celične poškodbe. V takem rangu je lahko eden od neprijaznih dejavnikov stresa kalcijev stres.

Zaradi visokih koncentracij kateholaminov povzročajo tudi svetovno intenziviranje peroksidacije lipidov (prostih radikalov) lipidne peroksidacije (LPO). Pid vplivom produktіv Paul - gіdroperekisіv lіpіdіv - vіdbuvayutsya utvorennya vіlnih radikalіv, labіlіzatsіya lіzosom, zvіlnennya proteolіtichnih fermentіv, iv kіntsevomu rezultatі z'yavlyayutsya visokotoksichnі izdelek - aldegіdi, ketoni, alkoholi, nakopichennya yakih viklikaє poshkodzhennya membranosvjazannoj fermentіv, kršitve membranski prevozno zagibel klіtin . Vsi dokazi kažejo, da je pod stresom aktivacija LPO univerzalni mehanizem za smrt klitina in vlogo ključne patogenetske lanke v naprednih organih in tkivih. Bistveno vlogo lipidne peroksidacije v patogenezi stresnih stanj potrjuje pozitiven učinek antioksidantov na delovanje in strukturo klitina. Posebej ugoden učinek antioksidantov v primeru kardiomiocitov, povezanih s stresom (Petrovich Yu.A., Gutkin D.V., 1986; Baraboy V.A. in in., 1992)

Trivalna hiperlipidemija je še en izmed neugodnih dejavnikov stresa. S stresom se je spodbujala mobilizacija maščobe iz maščobnega depoja. Aktivacija lipolize vodi do absorpcije esencialnih maščobnih kislin - energetskih darovalcev intenzivno delujočih organov. Vendar pa je uporaba maščobnih kislin povezana z izboljšanjem kislosti. S pomanjkanjem joda v glavah stresnega dejavnika se moti izkoriščanje esencialnih maščobnih kislin, zmanjša se njihovo kopičenje, kar sproži številne patološke procese: maščobno degeneracijo jeter, povečano žrelo in trombozo žil, razvoj ateroskleroze. , ateroskleroza. Poleg tega je za stresno reakcijo značilna aktivacija fosfolipaz, ki jo spremlja ponovno odlaganje fosfolipidov, lizofosfolipidov, ki vodijo do detergentnih moči. Zaradi tega se spremeni strukturna organizacija, skladišče fosfolipidov in maščobnih kislin lipidne sfere membran, spremeni se lipidna finost membranske vezave beljakovin, kar določa vlogo encimov, receptorjev. Takšna sprememba v fazi smrti bo povečala aktivnost teh beljakovin. V primeru nadzemeljskih pojavov in intenzivnih stresnih reakcij pa lahko nadsvetovna aktivacija fosfolipaz povzroči oslabitev celičnih membran, do inaktivacije membransko vezavnih receptorjev klitina, ionskih kanalčkov in črpalk.

Trivalno hiperprodukcijo HA lahko spremlja izrazita atrofija limfoidnega tkiva. Delci limfoidnega tkiva so osnova imunskega sistema, nato pa je posledica te atrofije pomanjkanje imunskih mehanizmov za okužbo, zmanjšanje učinkovitosti imunskega sistema, kar olajša maligno preobrazbo celic.

Drug rezultat transcendentalne produkcije DC je zatiranje reakcije vžiga. Kot lahko vidite, vneto - tse lastno bar'єr, shkodzhaє nadaljnjo širitev povzročitelja okužbe izven intercone zastosuvannya. GC, ki ima lahko protivnetni učinek in prižge vnetje, bo istočasno vžgal celotno palico in zajel širjenje okužbe. Na kliniki že dolgo ugotavljajo, da se lahko trivalni stresi spremenijo v akutne kronične nalezljive bolezni ali za zdravljenje novih okužb.

Za stresno reakcijo je značilna tudi aktivacija proteolitičnih sistemov, kar vodi v denaturacijo beljakovinskih struktur. V primeru stresa, pri vnetju, ni zadostnega izboljšanja namesto proteolitičnih inhibitorjev, kot je na primer pri vnetju beljakovin želodčne faze.

Na ta način se lahko stresna reakcija pojočih umov spremeni s strani prilagajanja telesa različnim dejavnikom v patogenezi različnih bolezni. V tej uri je prikazana vloga stresa kot glavnega etiološkega dejavnika pri poškodbah sluznice sluznice in 12-debelega črevesa, ishemični srčni bolezni, hipertenziji, aterosklerozi. Stres, zlasti kronični, vodi tudi v razvoj stanj imunske pomanjkljivosti, avtoimunskih bolezni, nevroz, impotence, neplodnosti, onkoloških bolezni in drugih. (Horizontov P.D., 1981; Furdui F.I., 1981; S.V., 1985; Križanivsky G.N., 1985; 1985)

Po vsem povedanem bo takšna prehrana primerna: »Kaj je stres? Je stres dober ali slab? Je stres fiziološki ali patološki pojav? življenje je nemogoče brez stresa. G. Selye je zapisal, da popolna svoboda v stresu pomeni smrt. Vipadka Pokličite patologa Javishchija Stres, adaptantsіynia, Vіn mobіlіzє І Trenuє Zakhisnі viri Organizmu, ne Zakdayuchi Yom Skodi.Dyster - Tse Patologici, Shkіdliviya Abo Involucijski stres G. Selye (G.1979),

Lyudina ima lahko v svojem vrstnem redu številne mehanizme, ki premikajo aktivacijo stresnega sistema nad svetom in posledično uresničujejo učinke presežnih koncentracij stresnih hormonov. Tako imenovani mehanizmi za omejevanje stresa (Meyerson F.Z., 1986)

Sisteme za omejevanje stresa je mogoče okrepiti na osrednjih, mutnih ali podobnih poljih v vmesni aktivaciji centralnih pasov stresnega sistema in periferno, kar je neposredno povezano s povečanjem stabilnosti klitinskih struktur teh organov do konec.

Zmanjšanje aktivnosti stresnih mehanizmov je na dosegu roke za izboljšanje vida osrednjih galvanskih mediatorjev, kot so dopamin, serotonin, glicin in predvsem -amino-maslena kislina. (Meyerson F.Z., 1980). -aminomaslena kislina (GABA) je glavni galvanski posrednik v centralnem živčnem sistemu, ki se sintetizira v možganih po poti dekarboksilacije glutamata (Robertsov cikel). CH, ki se kopiči v nadsvetovni koncentraciji, blokira naravne poti presnove -ketoglutarne in burstinske kisline v Krebsovem ciklu, kar vodi v aktivacijo njihove alternativne poti. Posledično je sprejetje GABA močno okrepljeno. Protistresni učinek GABA-ergičnega sistema se uresničuje na ravni večjih vegetativnih centrov možganov in nanj vplivajo vrhunski epidemiološki kortiko-liberin in kateholamini. Galvanski učinek GABA na kateholaminsko lanko stresnega sistema se ne pojavlja le v centralnem živčnem sistemu, ampak tudi na periferiji, kar je povezano z razvojem CC s simpatičnimi nevroni, ki inervirajo tkivne organe.

Eden od presnovkov GABA-ergičnega sistema je -hidroksimaslena kislina, ki na površini GABA dobro prodira skozi krvno-možgansko pregrado, ko se vnese v telo, je že koristna za preprečevanje stresnih ušes različnih organov. , urtikarija srčne sluznice pri miokardnem infarktu

Drugi osrednji dejavnik, ki omejuje stres, je opiodergični sistem. (Ignatov Yu.D., 1982; Limansky Yu.P., 1983; Pshennikova M.G., 1987) V primeru stresa se poveča sinteza endogenih opioidnih nevropeptidov, ki jih lahko razdelimo v tri skupine: proenkefalin, predstavlja ga glavni rang lev- in metenkefalinov, propiomelanokortin, fiziološko najpomembnejši iz skupine maє -endorfina, in prodinorfin, ki vključuje dinorfin A, dinorfin B in levmorfin, pa tudi -ne  endorfin. Cі nevropeptidi imajo lahko izrazit pomirjevalni učinek, povečajo prag občutljivosti za bolečine, so lahko občutljivi na proizvodnjo hipofiznih stresnih hormonov, presekajo nadsvetovno aktivnost simpatično-nadledvičnega sistema in jim preprečujejo, da bi sami posredovali kateholizacijo. Na izmenjavo učinkov simpatičnega sistema vpliva tudi pot skozi opiatne receptorje do procesa kršitve noradrenalina iz simpatičnih živčnih končičev. Ta rezultat je dosežen z inhibicijo adenilil ciklaze z opiati in spreminjanjem vzroka transporta Ca2+ na presinaptični membrani. Analgetično delovanje opioidnih peptidov v pomembnem svetu se izvaja za razvoj ostalih za povečanje aktivnosti serotonergičnega sistema. Ena najnovejših aktivacij serotonergičnega sistema je blokada nociceptivnih impulzov iz primarnih aferentov v centralnem živčnem sistemu, na hrbtenjači, da ležijo višje.

Preostale usode so bile odvzete dejstvu, da NO-sistem sodeluje pri uravnavanju stresnega odziva, prehodno preko aktivacije nadsveta, ki priteka tako v osrednjo kot na obrobno lanko (Malyshev I.Yu., Manukhina E.B. , 1998 ) Ugotovljeno je, da je mogoče povečati sintezo dušikovega oksida, preprečiti razvoj hipofiznih stresnih hormonov, blokirati kateholamine iz supramentalnih lezij in simpatičnih živčnih končičev. Poleg tega se s sodelovanjem mehanizmov NO-depozitov izvaja implementacija nekaterih perifernih mehanizmov za omejevanje stresa. Izkazalo se je, da je dušikov oksid naravni posrednik v stresni reakciji, saj zavira oksidacijo prostih radikalov za povečanje aktivnosti antioksidativnih encimov in krepi ekspresne gene, ki kodirajo. Poleg tega ima dušikov oksid sam po sebi antioksidativno moč. Znano je bilo tudi, da NO aktivira sintezo citoprotektivnih proteinov v toplotnem šoku, ali stresni proteini, yakі, yak očitno, ê pomemben sistem zaščite pred klitinom pred stresno urtikarijo. Dušikov oksid, v vrstnem redu prostaglandinov skupine E in prostaciklina, ima pomembno vlogo pri zgodnji adheziji in agregaciji trombocitov, kar lahko pomeni zaviranje yogo med stresno aktivacijo tromboze.

Periferni mehanizmi za omejevanje stresa vključujejo prostaglandinske, antioksidativne in protistresne beljakovinske sisteme toplotnega šoka.

Sistem prostaglandina vključuje prostaglandine same, zlasti prostaglandine skupin E in I2, ter njihove receptorje. Prostaglandine lahko vidimo kot skupino - eikozanoidi, podobni arahidonski kislini.

Učinkom PGE v stresnih infuzijah pripisujejo tri glavne moči: zatiranje katehol-mineralov iz simpatičnih živčnih končičev, izražanje vazodilatacijske in neposredne citoprotektivne simpatije (Pshennikova M.G., 1991) - nadledvični sistem, lahko prepreči blokado norepina. presinaptične membrane. Zaradi tega je učinek CC na efektorske celice, zokrema zaščitena pred žilami kanala pred adrenergičnimi krči med stresnimi situacijami (Fuder H., 1985). Na ta način se zanemarja lipoliza, osiromašena s kateholamini, in se spremeni izločanje maščobnih kislin iz krvi.

PGE in zlasti PGI2 lahko vplivata na moč vazodilatatorja. PGI2 je najbolj učinkovit pri drugih koronarnih arterijah. Vene, sintetizirane v endoteliju teh žil, delujejo kot obremenilni koronarni dilatator (Moncada S., Vane J.R., 1979).

PGI2 je učinkovit antagonist tromboksana A2 - induktorja agregacije trombocitov in vazokonstriktorja, pa tudi levkocitnega rieniva, ki ima lahko močan vaskularni zvočni učinek (Lefer A.M., 1986).

Citoprotektivno delovanje PG temelji na njegovem neposrednem stabilizacijskem dotoku na klitinsko membrano. PG lahko vžge LPO in hkrati prepreči shranjevanje produktov peroksidacije lipidov na klitinski membrani.

Drug mehanizem za izmenjavo stresno povzročenih ušes je aktivacija sinteze visoko aktivnih protistresnih beljakovin v toplotnem šoku, ki ljudem pomaga preživeti stresne situacije. Prevzamejo usodo mladoporočencev, »popravila« belcev, ubogih, ki so si po neprijaznih infuzijah pridobili napačno konformacijo. Imena teh specifičnih beljakovin niso natančno znana. Smrad mu je odvzel ime, drobci so se najprej razkrili v klitinah, ki so jih dali toplotni injekciji, ki je presegla temperaturo, ki je optimalna za klitin. Proteini toplotnega šoka so sistem, ki je sestavljen iz 4 različnih skupin glede na njihovo molekulsko maso in funkcije regulatornih beljakovin. Ale zagalnim zanje Ja tiste scho їh sintezo rіzko zbіlshuєtsya v vіdpovіd na rіznomanіtnі poshkodzhennya klіtin i scho smrad pіdvischuyut stіykіst klіtini do poshkodzhennya, obmezhuyut proteolіz, stabіlіzuyut signalnі receptorja spriyayut robotі reparaznoї sistema іndukuyuchi prog scho usuvayut poshkodzhennya v klіtini či samі poshkodzhenі clitiny. V mislih stresa lahko beljakovine toplotnega šoka, ki medsebojno delujejo z receptorji za steroidne hormone, blokirajo proizvodnjo teh hormonov na celicah nad svetom.

Nič manj pomemben dejavnik pri naravnem preprečevanju stresnih bolezni je antioksidativni sistem, ki neposredno ščiti celične membrane pred prostimi radikali. Elementi glave ščitijo telo pred toksičnimi dejavniki pri presnovi kislin - antioksidativnimi encimi - superoksid dismutazo, katalazo, glutation peroksidazo, ki razgrajujejo glavne aktivne oblike kisline.

V obrambo aktivnih oblik kislosti v telesu sodelujejo drugi uradniki. Najpomembnejši so neencimski antioksidanti - -tokoferol, vitamini skupin A, C, K, P, ki delujejo proti vsem prostim radikalom.

Druga sredstva z antioksidativnim delovanjem vključujejo steroidne hormone, bilirubin, ceruloplazmin (dodan v krvni obtok), transferin, albumin, SH-skupine beljakovin.

Stimulacija antioksidativnih mehanizmov za zaščito telesa s spodbujanjem izmenjave prostih radikalov pod stresom.

Na ta način je razvoj globalnega adaptivnega sindroma in yogo izginotja odvisen od stopnje manifestacije sistemov za zavedanje in omejevanje stresa ter od narave njihovih interakcij. Eksperimentalnі da klіnіchnі doslіdzhennya pokazala scho zastosuvannya GHB, je sintetični opіatіv, serotonіnu, -tokoferol, antioksidantіv, pohіdnih Ben zodіazepіnu (fenozepam) SSMSC potentsіyuyut efekta GABA sistem na vsіh rіvnyah CNS zdatnі znizhuvati ushkodzhuyuchu dіyu urodzhenoї chi nabutoї nepovnotsіnnostі stres- omejitveni dejavniki.

LITERATURA

333. Baraboy V.A., Brekhman I.I., Golotin V.G., Kudryashov Yu.B. Oksidacija peroksida in stres. SPb., 1992.

334. Horizontiv P.D. // Vestn. AMS SRSR - 1979.- N 11.- S.12-18.

335. Horizontiv P.D. Stres // Homeostaza.- M., 1981.- S.538-570.

336. Gushchin I.S. //Zahod. AMS SRSR - 1985.-N 8.- P.63-65.

337. Evsiev V.A., Magaeva S.V. // Vestn. AMS SRSR - 1985.-N 8. - Str.18

338. Ignatov Yu.D. / Farmakologija nevropeptidov. - M., 1982. - S. 742

339. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Globalna patofiziologija. T.1. - SPb., 2001.

340. Križanivsky G.M. // Vestn. AMN SRSR. - 1985.-N 8.- S. 3-12.

341. Laycock J.F., Weiss P.G. Osnove endokrinologije. - M., 2000.

342. Limansky Yu.P. // Farmakološki vidiki anestezije.-L., 1983.-S. 22-28.

343. Malishev I.Yu., Manukhina E.B. // Biokemija, - 1998. - T. 63, št. 7. - S.992-1006.

344. Mejerson F.Z. // Patol. fiziol, ta poskus. terapija. - 1980. - N 5. - S.3-16.

345. Meyerson F.Z.// Fiziologija prilagoditvenih procesov. -M., 1986. - S.521-631.

346. Mehanizmi za razvoj stresa / Za utrjeno izdajo F.I. Furudui-Kišinjev, 1987.

347. Petrovič Yu.A., Gutkin D.V. // Patol. fiziol. ta eksperiment. terapija. 1986, - N 5.-S.85-92.

348. Pshenniekova M.G. // Patol. fiziol. ta eksperiment. terapija. - 1987.- N 3.-S.85-90.

349. Pšennikova M.G. // Patol. fiziol. ta eksperiment. terapija. - 1991.- N 6.-S.54-58.

350. Pšennikova M.G. // Patol. fiziol. ta eksperiment. terapija. - 1991. - N 6. - S.54-58.

351. Selye G. Narisi o adaptacijskem sindromu. - M., 1960.

352. Selye G. Stres brez stiske. - M., 1979.

353. Sudakov K.V. // Patol. fiziol. ta eksperiment. terapija. - 1992. - N 4. - P.86-93.

354. Tigranyan R.A., Vakulina O.P. // Kosmichna Biol.-1984.-N 6.-Z 83

355. Tigranyan R.A. Stres in joga pomen za telo. - M., 1988.

356. Tolyanina V.G. //Fiziol.journal. -1997. - N 4. - S.9-14.

357. Fuder H.// J. cardiovascul. Pharmacol.-1985/-Zv.7, -N 5-P.52-57.

358. Moncada S., Vane J.R. // Pharmacol. Rew.-1979-zv.30.-P.293-331.

359. Lefer A.M. // Biocheem. Pharmacol.-1986.-Vol.35.-P.123-127.