Sëmundja e trurit në infeksionin HIV. Meningjiti

Një grup tjetër përfshin gjendjet patologjike që janë të trashëguara nga mungesa e imunitetit. Infeksione oportuniste (sekondare ose paralele) me lezione qendrore dhe periferike sistemi nervor, sarkoma e Kaposit me lokalizim ne indin e trurit, limfoma primare e SNQ

Koordinimi dhe stimulimi i proliferimit dhe diferencimit të të gjitha qelizave të sistemit imunitar

Stimuloni prodhimin e antitrupave nga B-klitinat

Prodhojnë citokina të ndryshme

Koordinimi i punës së sistemit imunitar

Efekt i drejtpërdrejtë citopatik

Dëmtimi i ndërveprimit ndërmjet qelizave të sistemit nervor sipas llojit të çekuilibrit në sistemin imunitar

Polineuropatia e shumëfishtë multifokale Pdhostria ose neuriti i shumëfishtë me lezione të mëdha të gjymtyrëve të poshtme. Në etiologjinë e këtij çrregullimi, okrim VIL, roli i viruseve të gjinisë Herpesvirus është i mundur.

Sindroma miopatike ndonjëherë shoqëron infeksionin VIL. Për këtë sindromë, një zhvillim karakteristik është zhvillimi i dobësisë malinje proksimale me mialgji, rritja e ënjtjes së m'ulçerave dhe rritja e nivelit të kreatinë kinazës në syrovat. Ndryshimet në EMG janë afër paralajmërimit në poliomiozit, dhe biopsia e tumoreve malinje zbulon de-rigjenerimin e miofibrileve, inflamacion perivascular dhe intersticial.

Sëmundja oportuniste e sistemit nervor në infeksionin VIL

Encefalopati multifokale progresive

Encefaliti dhe poliradikuloneuriti i shkaktuar nga citomegalovirusi dhe viruset e gjinisë Herpesvirus

Lëndimi i trurit Nebezpeka në pacientët e infektuar me HIV

SIDA cerebrale është një gjendje e pasigurt për shkak të manifestimeve klinike të paparashikueshme. Natyrisht, fotografia e shndritshme e fahіvtsі në sallat e mjekësisë mund të zbulohet, por në përgjithësi situata mund të qëndrojë për shkak të sjelljes së sistemit imunitar. Truri i njerëzve të infektuar me VIL është i prekur nga një problem i veçantë. Nuk mjafton të flasim për risitë onkologjike në progres, por për meningjitin dhe proceset e tjera të ndezjes. Për çfarë fajësohen këto patologji dhe si referohen më shpesh?

Pse ndodh dëmtimi i trurit me VIL dhe me çfarë duhet bërë?

Clitini VIL-іnfektsії hanë në kokë përmes çatisë. Në fazat e hershme, shfaqet në djegien e dukshme të pivkulit të guaskës. Pra, në radhët e menіngіt me të cilët manifestohet si një dhimbje spitalore, që nuk ndihet si një vit i gjatë dekilkoh, dhe gjithashtu një ethe e fortë. Gjithçka vërehet në fazën akute të virusit të mungesës së imunitetit. Yak VIL infekton trurin, çfarë mund të jetë një gjë e mirë? Qelizat e infektuara po shumohen dhe ndahen në mënyrë aktive, duke çuar në zhvillimin e encefalopatisë me një pamje klinike të paqartë. Në fazat më të avancuara, lezionet e trurit me VIL mund të zhvillohen në një karakter të ndryshëm. Erë e keqe shkon në sëmundje onkologjike, e cila vazhdon pa simptoma në fazat e para. Tse mund të çojë në një rezultat vdekjeprurës, edhe pse është e pamundur të rozpochati likuvannya në këtë mënyrë.

Llojet e zgjeruara të dëmtimit të trurit në infeksionin VIL

Boshti i patologjisë më të përhapur që mund të zhvillohet tek njerëzit me virusin e imunitetit, pas kësaj, si infeksion i qelizave, konsumohet në pivkulit dhe indet otochuyuchi їx:

• Demenca e shoqëruar. Në njerëz të shëndetshëm mund të shfaqet pas gjashtëdhjetë vjetësh. Sikur infeksioni VIL të vendoset në organizëm, dëmtimi i trurit i këtij lloji zhvillohet në mënyrë të pavarur në sy. Manifestimet klasike të dëmtimit psikomotor janë hutimi, shpesh një humbje e mirëqenies njohëse.
• Meningjiti në pacientët e infektuar me VIL mund të fajësohet si në fazat e kallirit ashtu edhe në fazën pritës. Vera është aseptike dhe bakteriale. Së pari - më shpesh vishni një uniformë infektive. Është e mundur që një punonjës shëndetësor të jetë jo vetëm një virus për mungesën e imunitetit të një personi, por edhe viruse të tjera të lidhura, për shembull, herpes ose citamegali. Lëndimet e guaskës në rast të ndonjë sëmundjeje mund të çojnë në vdekje në rast të trajtimit të pahijshëm.
• Encefalopatia e shoqëruar. Shpesh manifestohet tek fëmijët e infektuar me SNID. Një purpur i presionit të lartë intrakranial, sepse karakterizohet nga shenja të tilla, si rritja e tonit të mendjes, belbëzimi i zhvillimit mendor.
• Sarkoma e Kaposit është një sëmundje serioze, e cila karakterizohet nga lokalizimi kryesor në indet e trurit. Varto tregojnë se për një patologji të tillë është i prekur edhe numri i fermerëve shkir. Dribnі sapo gjetur, karrierës me mend virazki, mund të pokrivatya maskim, kіntsіvki, qiellin dhe rajone të tjera. gojë bosh. Diagnoza e një ndryshimi të tillë në tru me VIL, SNID është ekskluzivisht vizuale. Dosvіdchenі fahivtsі në mjekësinë galuzі zapevnyayut, për të ngatërruar sarkomën e Kaposit me sëmundjet e tjera edhe më lehtë, kështu që marrja e një biopsie nuk është e nevojshme. Është e pamundur të kapërcehet kjo sëmundje, mund t'i heqësh lehtë këto simptoma, ose për një orë të caktuar të rrisësh ënjtjen.

Ndërsa një sëmundje e infektuar me VIL shkoi në tru, ju duhet një kontroll i rreptë i mjekut, si dhe një ndjekje e pakënaqshme e të gjitha urdhrave. Tse dopomozhe shpëtojë të njëjtën jetë dhe thelbin e jogës.

Për ta bërë atë më popullor VIL-infeksionet- Tse.

VІL në këtë ditë, një nga sëmundjet më të sigurta, dhe për momentin është e pamundur të shahet joga. Për të kuptuar pse duket kështu, ndiqni z'yasuvati, yaki.

Mushkëritë me VIL janë të dobëta deri veçanërisht të pasigurta. Tse zahvoryuvannya tashmë vrullshëm organet vrazh tsі. Nëse po, prognoza për humor të tilla mund të mos jetë e njëjtë.

Sugjerime dhe komente

Nuk ka ende komente! Jini të sjellshëm, shprehni mendimin tuaj ose sqaroni dhe shtojeni!

Lini komente ose komente

STOP PUBLIKIMET

LAJME VENEROLOGJIKE

Balanopostiti

Sifilizi

Herpes

Kontracepsioni

Meningjiti me HIV

Manifestimet neurologjike të sëmundjes fajësohen në 60-80% të pacientëve me SNIDom. Nga njëra anë era e keqe mund të shkaktohet nga dëmtimi indirekt i sistemit nervor VIL, nga ana tjetër era e keqe mund të jetë rezultat i infeksioneve oportuniste, ënjtjes ose dëmtimit të enëve.

IVL-encefalopatia primare është ndërlikimi cerebral më i zakonshëm i SNID. Në 10% të rasteve, ka një manifestim dominues të sëmundjes.

Zhvillohet si rezultat i një infeksioni të pandërprerë me viruset e gli dhe makrofagëve në tru. Para simptomave të para, mund të vërehet një prishje në përqendrimin e respektit, harresës dhe vështirësive kur shemben me fitore detyrat brenda kuadrit të jetës së përditshme, të cilat fillojnë të rriten sikur shfaqin të njëjtin depresion reaktiv. Më pas, shfaqet humbja e interesit dhe apatia, si dhe vështirësia në rritje në memorizimin dhe dëmtimi i kujtesës. Mosmarrëveshjet e mëtejshme në sferën e sjelljes dhe seritë njohëse, orientimi i dëmtuar formojnë një tablo klinike të demencës pidkirk. Në këtë fazë ka zhvillime edhe në zhvillimin e hipokinezisë dhe ataksisë. Në zhvillim të çmendurisë, seçit jomaniak dhe feces, në fazën terminale po formohet një klinikë e gjendjes vegjetative.

Në CSF, ka shumë manifestime të pleopitozës limfocitare, rritje të lehtë të proteinave, si dhe qelizave oligoklonale. Në CT dhe MRI, ka një atrofi jospecifike të trurit, në MRI, ka një ndryshim simetrik dypalësh në sinjalin në të folurit e bardhë. CT dhe MRI lejojnë të zbulohet VIL-encefalopatia në rast të infeksioneve oportuniste dhe ënjtjes së SNQ.

Trajtimi antiretroviral me zidovudinë ose didanozinë mund të përmirësojë funksionin njohës për një orë të shkurtër. Tim nuk është më pak, SNID-demenca është gjithmonë e garantuar të vdesë.

Meningjiti aseptik

Meningjiti aseptik mund të zhvillohet në çdo fazë të infeksionit HIV. Shumica e defekteve riparohen në rast të infeksionit parësor, regresionit në një periudhë të shkurtër kohore, ose përsëritjes së mëvonshme ose kalojnë në meningjitin kronik ose meningoencefalit. Shpesh dyshohet për dëmtim të nervit kranial, si çiftet V, VII dhe/ose VIII.

Në CSF vërehet pleocitoza limfocitare dhe një rritje e sasisë së proteinave dhe niveli i glukozës mbetet normal.

Mielopatia shfaqet në rreth 20% të pacientëve me SNID. Më shpesh, ka mielopati vakuolare me një kombinim të lezioneve të stovpiv të ndryshme dhe subadrenale të spasticitetit, ataksi, prishje të mukozës dhe defekimit. Mayzhe gjithmonë vjen në dëmtim njohës. Më mirë do të ishte të bënim kujdes për të izoluar dëmtimin e këmbëve të pasme nga ataksi të ndjeshme, ose më mirë parestezi dhe dizestezi në këmbë.

Diagnoza diferenciale kryhet me myslopatitë në rast të infeksioneve oportuniste dhe ënjtje, pirunët jak chastkovo.

Polypshenya është e mundur me terapi kronike antiretrovirale.

Neuropatitë periferike shpesh shoqërohen me infeksionin HIV. Erë e keqe mund të zhvillohet në çdo fazë të sëmundjes.

Polineuropatia Gostra demієlinіnіzuyucha mund të përkeqësohet më rrallë në pacientët imunokompetent VIL-pozitiv. Kuadri klinik është i ngjashëm me manifestimet e sindromës Guillain-Barré dhe përfshin dobësi progresive, arefleksi, ndjeshmëri të dëmtuar të disociuar. CSF tregon pleocitozë, biopsia e nervave tregon infiltrim perivascular si dëshmi e patogjenezës së sëmundjes autoimune. Polineuropatia Gostra demієlіnіzuyucha zdebіlhogo regres mimovіlno.

Materialet e përgatitura dhe të shpërndara nga faqja. Zhodin me materiale nuk mund të jetë i ndenjur në praktikë pa u konsultuar me një mjek.

Materialet për shpërndarje pranohen në adresën postare të specifikuar. Administrimi i faqes rezervon të drejtën për të ndryshuar, qoftë nga paraqitjet e atyre artikujve, përfshirë ato jashtë projektit.

Meningjiti seroz në pacientët e infektuar me HIV

Në një numër të vogël pacientësh të infektuar me VIL, meningjiti seroz zhvillohet menjëherë pas serokonversionit, i cili është reagimi i parë i SNQ ndaj virusit pushtues. Manifestimet klinike përfshijnë dhimbje koke, simptoma të acarimit të meninges, ndonjëherë dëmtim të nervit kranial, encefalit, mielopati. Sëmundja është ngjitur në mënyrë të pavarur me spratin e tyzhniv.

SMR tregoi citozë të lehtë limfocitare dhe rritje të përqendrimit të proteinave.

Lloji i dytë i meningjitit seroz zhvillohet më shpesh në fazën asimptomatike të infeksionit HIV (numri i limfociteve CD për μl), i cili prek deri në 60% të infeksioneve me HIV. Karakteristikat kokë bil, frika nga drita, simptomat e ngacmimit të meningjeve Në SMR, mund të gjeni citozë të lehtë dhe ndryshime në përqendrimin e glukozës dhe proteinave.

"Meningjiti seroz në pacientët e infektuar me VIL" - artikull nga divizioni i Venerologjisë

Dëmtimi i sistemit nervor në infeksionin HIV (SNID)

Infeksioni me VIL është i hershëm për të çuar në imunodefiçencë të rëndë, me rrezik të lartë për infeksione oportuniste dhe disa neoplazi malinje. Krem për sistemin nervor nga sëmundjet më të rënda deri në pasuri të infeksioneve të tjera të sistemit nervor qendror.

Dëmtimi i sistemit nervor është manifestimi i parë i SNID në 10% të sëmundjeve, dhe faza e ndezjes ka më pak gjasa të ndodhë në 75% të sëmundjeve.

Në fazën e hershme të infektimit me HIV (në fazën akute të etheve), është e mundur encefalopatia akute, meningjiti seroz me lezione të nervave kraniale, mielopatia dhe mononeuropatia e shumëfishtë; të gjitha erërat janë afër nesër.

Shkaku kryesor i masave të trurit në SNID është encefaliti toksoplazmatik. Simptoma të tjera - dhimbje koke, mpirje, përgjumje, simptoma të mesme, sulme epileptike, lihomani, nadali - koma; Hiperkinezia (korea, dystonia, mioklonusi, dridhja) ka më shumë gjasa të frikësohen. Infeksionet e purpurta dhe infeksionet e tjera oportuniste, ënjtja mund të jetë shkaku i dëmtimit të rëndë të trurit në SNID.

Në toksoplazmozë, tuberkuloz, kandidiazë dhe infeksion citomegalovirus, si dhe në limfomën parësore të trurit, CT me imazhe me kontrast, si rregull, zbulon mesi në formë unaze.

Sindroma e demencës SNID është një nëngrup i encefalitit, i cili zhvillohet në një të tretën e pacientëve të infektuar me VIL dhe manifestohet pa ndonjë çrregullim psiko-neurologjik. Dëmtimi njohës i krimit (memoria e reduktuar, konfuzioni, shurdhim, përmirësimi i mendjes) shoqërohet me apati, psikozë organike, dhimbje koke, depresion, sulme epileptike, mioklonus, simptoma cerebro- dhe piramidale, neuropati, retinopati, retinopati

Një tjetër manifestim neurologjik është mielopatia vakuolare, e cila shoqërohet me paraparezë spastike të poshtme, ataksi dhe parestezi nig. Është e rëndësishme që ajo të jetë magjepsur me një kosë të drejtë të VIL në palcën e saj kurrizore.

Lloje të tjera komplikimesh janë meningjiti kriptokokal dhe tuberkular, retiniti citomegalovirus, korioretiniti toksoplazmatik, mieliti herpetik, si dhe encefalomieliti i shkaktuar nga viruset dhe spiroketet. Karakterizohet nga leukoencefalopati multifokale progresive, limfoma CNS dhe polineuropatia sensoro-motore me sindromën e dhimbjes; Ndoshta era e keqe nënkuptohet edhe nga një sulm i drejtpërdrejtë i VIL në sistemin nervor.

SNID është ende i paqëndrueshëm dhe në mënyrë të pashmangshme do të përfundojë fatalisht, por diagnostikimi dhe trajtimi i duhur i infeksioneve oportuniste vazhdojnë jetën e të sëmurëve. Në rast të toksoplazmozës, administroni pirimetaminë nga brenda në dozën aktuale mg/ditë, më pas mg/ditë për 3-6 ditë dhe më tej mg/ditë deri; ilaçi kombinohet me sulfadiazine, 2-8 mg për doba, ose klindamicinë, 1,2-2,4 g për doba. Kur trajtohet me pirimetaminë dhe sulfadiazine, përgjithësisht përshkruhet folinati i kalciumit, 5-15 mg për doba.

"Dëmtimi i sistemit nervor në infeksionin VIL (SNID)" - artikull mbi ndarjen e sëmundjeve nervore

Lezioni primar i sistemit nervor në infeksionin VIL

Cili është dëmtimi parësor i sistemit nervor në infeksionin VIL?

patogjeneza

Morfologjikisht, dëmtimi i drejtpërdrejtë i VIL-it të trurit mund të çojë në zhvillimin e encefalitit akut gjigantoklitik me raste demielinizimi. Në indin e trurit, monocitet mund të zbulohen me një numër të madh virusesh që kanë depërtuar nga gjaku periferik. Qytetarët mund të zemërohen, duke kënaqur shkrirjen gjigante të pasur-bërthamore me sasinë e madhe të materialit viral, gjë që u bë arsyeja e cilësimit të këtij encefaliti si gjigantoklitik. Në të njëjtën kohë, është karakteristike mungesa karakteristike e ashpërsisë së manifestimeve klinike dhe faza e ndryshimeve patomorfologjike. Në pacientët me manifestime të rënda klinike të demencës së lidhur me IVL, patomorfologjikisht, mund të ketë vetëm "përkeqësim" të mielinës dhe manifestime të dobëta të astrogliozës qendrore.

Simptomat e lezionit parësor të sistemit nervor në infeksionin HIV:

Simptomat e dëmtimit të drejtpërdrejtë (parësor) të sistemit nervor në infeksionin VIL klasifikohen në grupe dekilka.

ІL-shoqata e kompleksit të njohurive-ruhovy. Në këtë kompleks, çrregullimi, i cili më parë ishte identifikuar si demencë SNID, përfshin njëkohësisht tre sëmundje - çmenduri të lidhur me VIL, mielopati të lidhur me VIL dhe çmenduri minimale njohëse të lidhur me VIL.

Demenca e lidhur me IVL. Sëmundjet me këto mosmarrëveshje po na vuajnë para shkatërrimit të mirëqenies sonë të njohur. Tek këta pacientë priren të shfaqin hutim (çmenduri) të tipit subkortikal, i cili karakterizohet me rritje të proceseve psikomotorike, mungesë respekti, ulje të kujtesës, procese të dëmtuara të analizimit të informacionit, gjë që e ndërlikon punën e atij. jeta e përditshme i sëmurë. Më shpesh, manifestohet me harresë, lehtësi, ulje të përqendrimit të respektit, vështirësi me push dhe lexim. Ata mund të kenë frikë nga apatia, varfërimi i motivimeve. Në depresionet e vetmuara, sëmundjet mund të manifestohen me çrregullime afektive (psikozë) ose kriza. Në ekzaminimin neurologjik të këtyre sëmundjeve, zbulohet dridhja, një rritje e rukhivit të ënjtur, të përsëritur, rrëmbimi, ataksia, hipertoniteti i gjuhës, hiperrefleksia e përgjithësuar, simptomat e automatizmit oral. Në fazat e kallirit, hutimi shfaqet më pak me testimin neuropsikologjik. Demenca Nadal mund të përparojë shpejt në një gjendje të rëndë. Kjo pasqyrë klinike vërehet në 8-16% të pacientëve me SNID dhe në formën e këtyre autopsive, incidenca rritet në 66%. Në 3.3% të rasteve, demenca mund të jetë simptoma e parë e infeksionit HIV.

Mielopatia e lidhur me IVL. Në rastin e kësaj patologjie është më e rëndësishme të ketë shpërthime, është më e rëndësishme të ketë mbaresa më të ulëta, shoqërohet me lezione. palca kurrizore(mielopati vakuolare). Ka një rënie të ndjeshme të forcës në këmbë, një rritje në tonin e gjuhës pas llojit spastik, ataksi. Shpesh vyyavlyayutsya dhe çrregullimi i pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі këmbët і porushennya shkojnë në plan të parë. Motorët mund të fillojnë jo vetëm fundet e poshtme, por edhe të sipërme. Ndjeshmëria e mundshme e dëmtuar e llojit të përcjellësit. Mielopatia është më difuzive, më e ulët segmentale në natyrë, e cila, si rregull, nuk tregon mosmarrëveshjen "e barabartë" të ashpër dhe të ndjeshme. Shfaqja e dhimbjes është karakteristike. Në rajonin cerebrospinal, ka ndryshime jo specifike në shfaqjen e pleocitozës, një zhvendosje në vend të sebumit dhe ndoshta VIL. Përhapja e mielopative në mes të sëmundjeve në SNID arrin në 20%.

ІL-shoqata e mosmarrëveshjes minimale njohëse-ruhovі. Ky kompleks i sindromës ka manifestimin më të vogël të dëmtimit. Simptomat karakteristike klinike dhe ndryshimet në testet neuropsikologjike janë të ngjashme me ato të demencës, por edhe një botë më të vogël. Shpesh ekziston rreziku i harresës, një rritje në proceset romantike, një rënie në aftësinë për të përqendruar respektin, një ecje e thyer, ndonjëherë pa duar në duar, një ndryshim në specifikën e motivimit.

Diagnoza e lezionit parësor të sistemit nervor në infeksionin HIV:

Në fazat e hershme të sëmundjes, demenca shfaqet vetëm me ndihmën e testeve të veçanta neuropsikologjike. Fotografia klinike tipike e Nadalit në sfondin e mungesës së imunitetit, si rregull, ju lejon të diagnostikoni me saktësi. Me ndjekje shtesë, tregohen simptomat e encefalitit subakut. Studimet e CT dhe MRI tregojnë atrofi të trurit me rritje të brazdave dhe kanaleve. Në MRI, është e mundur të shihen shenja shtesë të një sinjali më të fortë ndaj të folurit të bardhë të trurit, të lidhur me demielinizimin lokal. Gjetjet e rajonit cerebro-spinal janë jo specifike, mund të ketë një pleocitozë të lehtë, një rritje të lehtë në vendin e proteinës, një rritje të nivelit të imunoglobulinës së klasës C.

Lezione të tjera të sistemit nervor qendror, të lidhura me infeksionin VIL. Tek fëmijët, lezioni primar i SNQ është shpesh simptoma më e hershme e infeksionit HIV dhe indikohet si encefalopati progresive e lidhur me HIV tek fëmijët. Për këtë sëmundje është karakteristike të ketë rosacea, hipertension mukozale, mikrocefali dhe kalcifikim të ganglioneve bazale.

Praktikisht në të gjitha infeksionet VIL në këtë botë, është e mundur të zhvillohen simptoma të meningjitit akut aseptik, i cili është shkaku i infeksionit, i cili patogjenetikisht ka më shumë gjasa të shkaktojë reaksione autoimune me virusin primar antigjen. Meningjiti seroz manifestohet me simptoma të inflamacionit akut të membranave (së bashku me manifestimet e sindromave transokcipitale dhe meningeale), së bashku me lezione të nervave kraniale. Shfaqjet klinike tingëllojnë regres në mënyrë të pavarur me një shtrirje prej 1-4 goditjesh.

Simptoma të lidhura me VIL të dëmtimit të sistemit nervor periferik. Pacientët me SNID shpesh vuajnë nga shpërthime të polineuropatisë në rastin e polineuropatisë akute multifokale të shumëfishtë ose neuritit të shumëfishtë me lezione më të rëndësishme të gjymtyrëve të poshtme. Në etiologjinë e këtij çrregullimi, okrim VIL, roli i viruseve të gjinisë Herpesvirus është i mundur. Më shpesh, një formë e rëndësishme e polineuropatisë sensorimotore nëngoditjeje, ose paralizës periferike, e cila zhvillohet me shpejtësi, ndodh me polineuropatinë kryesisht motorike. Më shpesh, infeksioni VIL shoqërohet me polineuropatitë distale me lezione më të ndjeshme në parestezi dhe dizestezi, më e rëndësishmja në zonën e kriptës së këmbës dhe gishtërinjve, ndonjëherë me dobësi të lehtë dhe ulje të reflekseve të gjurit.

Infeksioni VIL ndonjëherë mund të shoqërohet me sindromën miopatike. Për këtë sindromë, një zhvillim karakteristik është zhvillimi i dobësisë malinje proksimale me mialgji, rritja e ënjtjes së m'ulçerave dhe rritja e nivelit të kreatinë kinazës në syrovat. Ndryshimet në EMG janë afër paralajmërimit në poliomiozit, dhe biopsia e tumoreve malinje zbulon de-rigjenerim të miofibrileve, inflamacion perivascular dhe intersticial.

Trajtimi i lezionit parësor të sistemit nervor në infeksionin VIL:

Strategjia e parandalimit që egërsia transferon luftën kundër vetë infeksionit VIL, simptomatikisht likuvannya në rast dëmtimi të sistemit nervor, trajtimi i infeksioneve dhe sëmundjeve oportuniste, punë konsultimi, sanitare dhe ndriçimi. Trajtimet specifike përfshijnë antivirale dhe imunoterapi.

Është kryer testimi klinik i mbi 30 preparateve antivirale për trajtimin e infeksionit VIL. Retroviri më i përdorur (zidovudina, AZT, azidotimidina), i cili jep dëshmi të një efekti virostatik. Retrovir është një frenues konkurrues i transkriptazës së serumit, i cili vepron për të bllokuar ADN-në provirale në shabllonin e ARN-së retrovirale. Forma aktive trifosfat e retrovirit, duke qenë një analog strukturor i timidinës, konkurron me timidinën ekuivalente për t'u lidhur me enzimën. Kjo formë e retrovirit nuk ka grupimin 3'-OH të nevojshëm për sintezën e ADN-së. Në këtë mënyrë, heshta e ADN-së provirale nuk mund të rritet. Konkurrenca e retrovirit me transkriptazën HIL VIL është afërsisht 100 herë më e madhe se sa me polimerazën alfa të ADN-së së klitinës njerëzore. Kriteret për njohjen e azidotimidinës është një ulje e nivelit të T-ndihmuesve nën 250-500 për 1 mm? përndryshe shfaqja e një virusi në gjak. Ilaçi vikoristovuetsya për trajtimin e sëmundjeve në SNID në të gjitha fazat, është treguar shumë miqësor në trajtimin e sëmundjeve me kompleksin konjitiv-rukhov të lidhur me VIL, duke përfshirë SNID-demencën dhe mielopatinë, si dhe çrregullimet patologjike VIL. neuropatitë. Retrovir është fitimtar për parandalimin e zhvillimit të manifestimeve neurologjike të infeksionit VIL dhe proceseve oportuniste. Ilaçi depërton përmes barrierës gjaku-tru, dhe niveli i rajonit cerebrospinal bëhet afër 50% të nivelit në plazmë. Si dozë e përgjithshme për sëmundjet me masë trupore rreth 70 kg, rekomandohet marrja e 200 mg lëkurë për 4 vjet (1200 mg në ditë). Pamje ugare bëhet klinik Sëmundjet dhe indikacionet laboratorike dozimi mund të variojë nga 500 në 1500 mg në ditë. Nevoja për zgjedhjen e dozave individuale mund të fajësohet për sëmundje me manifestime efekte anësore ose në rast të manifestimeve të rënda truri cistik, e cila manifestohet me leukopeni dhe anemi. Për të ndryshuar ashpërsinë e efekteve hemotoksike, ilaçi shpesh kombinohet me erythro-abo hemopoietin, vitaminë B12. Ndër efektet e tjera të mundshme anësore të mëposhtme janë anoreksia, astenia, lakuriqësia, bartja, konfuzioni, dhimbja e kokës, lihomania, gjumi i shqetësuar, krijimi i kënaqësisë, varja, zvogëlimi i aktivitetit mendor, shfaqja e alarmuar, shpesh e kapur. Ende nuk ka të dhëna për specifikat e mbidozimit akut, nëse efektet anësore manifestohen në rast të administrimit të parëndësishëm, hemodializa mund të përmbyset. Në këtë kohë, retrovirit privohet nga e vetmja e lejuar zyrtarisht ilaç antiviral për trajtimin e SNID, zokremës së lezioneve të para të sistemit nervor. Për shkak të numrit të madh të efekteve anësore të rëndësishme të retrovirit, po kryhen prova klinike të përbërjeve të tjera të ngjashme nukleozide, në të cilat efekti mielotoksik është më pak i theksuar.

Ndryshimi i rolit të reaksioneve autoimune në zhvillimin e dëmtimit të sistemit nervor periferik në SNID, për trajtimin në disa raste të kortikosteroideve dhe citostatikëve efektivë, plazmaferezë. Për korrigjimin e mungesës së imunitetit të vikorozës, përdoren imunostimulantë të ndryshëm. Midis tyre janë citokinat (alfa beta-interferoni, interleukinat dhe in), imunoglobulinat, faktorët e rritjes hematopoietike. Dozimi i imunoterapisë nuk dha efekte të rëndësishme klinike, duke lejuar vetëm një gjë të vogël për të mbuluar zhvillimin e procesit patologjik. Në raste të tjera, transplantimi i trurit cistik është rrallë i mundur për shkak të një numri të madh të reaksioneve negative dhe efektivitetit të parëndësishëm të kësaj procedure. Duhet të ndiqet përzgjedhja e faktorëve në timus, zhvillimi i receptorit rekombinant të limfociteve T C04, parandalimi efektiv i hyrjes së virusit në klitinë, proteinat rekombinante dhe shumë të pastruara të bykut të VIL si vaksinë.

Për manifestimet e dukshme neurologjike të SNID, tingëllon e papranueshme. Deri më tani, nuk ka shenja të likuvannya në infeksionin VIL, megjithëse është e mundur të kemi një bartës të virusit asimptomatik të dëmshëm. Rëndësia kryesore në luftën kundër infeksionit VIL pritet të jenë vizitat parandaluese, pasi ato kanë lejuar tashmë uljen e shkallës së rritjes së numrit të infeksioneve.

Derisa të gjurmohen mjekë të tillë, sikur të keni një lezion parësor të sistemit nervor me infeksion VIL:

je i shqetesuar? Dëshironi të dini informacione më të hollësishme për lezionin parësor të sistemit nervor në infeksionin VIL, shkaqet, simptomat, metodat e trajtimit dhe parandalimit, tejkalimin e sëmundjeve dhe para përfundimit të sëmundjes pas tij? Keni nevojë për një vështrim? Mund të caktoni një takim për të vizituar një mjek - klinika Eurolab është në pritje të shërbimeve tuaja! Mjekët më të mirë për t'ju parë, për të parë shenjat më të mira dhe për t'ju ndihmuar për të diagnostikuar simptomat, ju këshillojnë dhe ju japin ndihmën e nevojshme dhe për të bërë një diagnozë. Ju gjithashtu mund ta telefononi mjekun në shtëpi. Klinika Eurolab vodcrita për ju cіlodobovo.

Numri i telefonit të klinikës sonë në Kiev: (+3 (kanal i madh). Sekretarja e klinikës do t'ju ndihmojë të vizitoni mjekun në një ditë të mirë.

Sapo keni qenë më herët, keni qenë fitimtar, nëse keni bërë kërkimin tuaj, obov'yazkovo merrni rezultatet e tyre për një konsultë me mjekun. Nuk dinim çfarë të bënim, na duhet gjithçka në klinikën tonë ose me kolegët tanë në klinika të tjera.

Ju? Është e nevojshme të afroheni seriozisht për t'u bërë dashnor i shëndetit tuaj. Njerëzit nuk respektojnë mjaftueshëm simptomat e sëmundjes dhe nuk e kuptojnë se këto sëmundje mund të jenë kërcënuese për jetën. Është një sëmundje e madhe, e cila nuk shfaqet aspak në trupin tonë, por si rezultat shfaqet, e cila, për fat të keq, tashmë është tepër e tepruar. Sëmundja e lëkurës mund të ketë shenja, manifestime karakteristike - simptoma të sëmundjes. Tregimi i simptomave është hapi i parë në diagnostikimin e sëmundjes në tërësi. Për të cilët është thjesht e nevojshme që disa herë në lumë të shkojë te mjeku, në mënyrë që të mos mjaftojë për të shpëtuar një sëmundje të tmerrshme dhe për të përmirësuar shpirtin e shëndetshëm të trupit dhe atij organizmi me zjarr.

Nëse dëshironi t'i bëni një pyetje mjekut - nxitoni me një konsultë në internet, mund t'i gjeni atje përgjigjet e pyetjes suaj dhe ta lexoni atë për hir të kujdesit për veten tuaj. Për t'ju treguar për klinikat dhe mjekët - përpiquni të gjeni informacionin që ju nevojitet në shpërndarjen e të gjitha ilaçeve. Gjithashtu, regjistrohuni në portalin mjekësor të Eurolab, në mënyrë që të qëndroni të përditësuar me të rejat dhe përditësimet më të fundit në faqe, të cilat do t'ju dërgohen automatikisht me postë.

Sëmundje të tjera nga grupi Sëmundjet e sistemit nervor:

Temat aktuale

• Hemorroide Likuvannya E rëndësishme!
• Festimi i prostatitit është i rëndësishëm!

Lajmet e mjekësisë

Lajme

Konsultimet me video

Shërbime të tjera:

Jemi në masa sociale:

Partnerët tanë:

Marka tregtare dhe marka tregtare EUROLAB™ janë regjistruar. Të gjitha të drejtat e rezervuara.

Diagnoza diferenciale e sëmundjes nga dëmtimet e sistemit nervor qendror në pacientët e infektuar me VIL

I.V. Єvstignєєv, Ph.D.

Departamenti i Terapisë Spitalore Nr. 2 me kursin e imunologjisë klinike dhe alergologjisë të Akademisë Mjekësore Shtetërore të Dnipropetrovsk

Infeksioni HIV është një nga problemet më të rëndësishme mjekësore dhe sociale të shekullit të 21-të. . Në shumicën e sëmundjeve, diagnoza vendoset fillimisht pas një tejkalimi të parëndësishëm të sëmundjeve për praninë e infeksioneve oportuniste. Mjekë të specialiteteve të ndryshme, me profesionalizëm të lartë, me diagnostifikimi parësor Infeksionet VIL tregojnë vështirësi në kryerjen e diagnozës diferenciale për shkak të pranisë së manifestimeve të ndryshme klinike të infeksioneve VIL / SNID. Pacientët me patologji hyjnë në spitale, pavarësisht profilit të hipotekave të ndryshme të pijeve. Për shkak të pranisë së dëshmive të infeksionit VIL, ndryshueshmëria e diagnozave primare mund të jetë arsye objektive për të sjellë ndryshueshmërinë e manifestimeve klinike. Problemet Dodatkovі krijoj unë dhe në rastin e pacientëve gjatë kryerjes së diagnozës specifike. Simptoma specifike, të cilat do të lejoheshin të ishin fazat e kalliritІL-infeksione, jo të pranishme.

Në shumicën e sëmundjeve, qendrat e lezioneve janë asimetrike dhe nuk kanë kontrast. Pidkirkove ka më shumë frikë ishte fjalimi. Në rastin e PML, në rastin e VIL-encefalopatisë, e shumëfishtë, asimetrike, me kufij të qartë. Për PML është tipike leximi i mesit të plagës, midis të folurit të bardhë dhe gri të pjesës së skallopuar. Në CT, mesi i PML në fjalimin e bardhë është zvogëluar.

Spіlnota

osvita

Informacion

Dodatkovë

Të gjitha materialet që publikohen në faqe janë të autorëve, ju lutemi shkruani në situata të vështira.

Kur materialet u dorëzuan, teksti u shkrua në emër të autorit dhe u dërgua në dzherelo.

Dëmtimi i sistemit nervor në pacientët e infektuar me VIL

Lëndimi i sistemit nervor (NS) në infeksionin HIV mund të prekë si sferën mendore (encefalopatia HIV, shqetësimi i gjumit me EFV, ankthi/depresioni, çrregullimet mendore, efektet e lidhura me ilaçet), ashtu edhe sistemin nervor, meningjiti, nevralgjia, polineuropatia periferike. , dëmtimi i syve, sindroma e çrregullimeve rufous, etj.).

Lezionet SR në infeksionin VIL mund të shkaktohen nga:

• Vetë VIL: meningjiti seroz në sindromën retrovirale akute, VIL-encefalopatia (SNID-dementia), neuropatia periferike në SNID, limfoma e qelizave T të SNQ;
• probleme të zakonshme shëndetësore: meningjiti bakterial, lezione të SNQ në tuberkuloz dhe sifilis, encefalit herpetik;
• infeksionet oportuniste: toksoplazmoza e sistemit nervor qendror, meningjiti mykotik (kriptokoksik dhe kandidal), leukoencefalopatia megato-seredkoviale në progresion (PML, viklikana JC-virus), infeksion i përsëritur CMV i sistemit nervor qendror (CMV-retiniti, encefaliti, sindroma EBV -іnfektsіnіu);
• dëmtime mjekësore (çrregullim i gjumit me EFV, neuropati periferike me ddC, ddI, d4T, izoniazid).

Shkaqet e dhimbjes së kokës në infeksionin VIL (+/- në rastet me simptoma më të vogla të dëmtimit të SNQ):

• § encefaliti i toksoplazmozës
• § Limfoma e SNQ
• § tuberkuloma
• § PML
• § fungale (kriptokokale/kandidiaza)
• tuberkulozi
• § sifilitik
• § sinusitet
• § miozitet

Algoritmi për diagnozën diferenciale në sindromën e dhimbjes së kokës me VIL/SNID:

Shkaqet e pjesëve të tjera të dëmtimit të SR në VIL/SNID:

• § herpes zoster
• § nevralgji postherpetike

• § i shkaktuar nga medikamenti: ddI, ddC, d4T, 3TC, izoniazid, linzolid
• § Vetë VIL (diagnoza e përjashtimit)
• § CMV
• § inshі (mungesë e B12 ose acid folik, hipotiroidizëm, neuropati autoimune)

• § Retiniti CMV dhe neuriti CMV zor nervore
• § molluscum contagiosum
• § herpes zoster ophthalmicus
• § keratiti: HSV bakteriale dhe vilikane
• § retiniti i toksoplazmozës
• § endoftalmiti mykotik

• § CMV
• § Vetë VIL në imunodefiçencë terminale

Rezolucionet e ndërmjetme në skanimin CT treguan shenja të diferencimit në plan me toksoplazmozën, limfomën, tuberkulomën, PML.

Encefaliti i toksoplazmozës

Parandalimi primar i toksoplazmozës së SNQ është për shkak të buti rozpochata në një pacient të infektuar me HIV, i infektuar me toksoplazmë (anti-tokso IgG pozitive) dhe mund të ketë mungesë imuniteti të mjaftueshëm për të siguruar riaktivizimin e toksoplazmës (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Kur një infeksion i shkallës së mesme zbulohet në skanimet CT tek ata që duken si unaza, OBSH promovon diagnozën e toksoplazmozës së sistemit nervor qendror dhe nevojën për terapi.

• bazë: [(pirimetaminë 200 mg, potim - mg/ditë per os) + (sulfadiazine 1,0-1,5 g per os lëkurë për 6 vjet) + (folina k-tamg/ditë)] x 3-6 tizhniv;
• alternativë: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/ditë per os ose intradermalisht për 12 vjet x 30 ditë, makrolidet përshkruhen në rast intolerance ndaj sulfanamideve.

Toksoplazmoza e SNQ-së i përgjigjet lehtë terapisë dhe pas 5-7 ditësh, për shfaqjen e një efekti pozitiv të theksuar, diagnoza e toksoplazmozës së SNQ-së konfirmohet ex-juvantibus. Për shkak të efektit të terapisë me pirimetaminë, diagnoza e toksoplazmozës së SNQ konsiderohet e dyshimtë dhe pacientit i tregohet një konsultë me një fthisiatër (për të përjashtuar tuberkulomën e SNQ) dhe një biopsi truri për të përjashtuar limfomën e SNQ dhe PML.

Parandalimi sekondar i toksoplazmozës së sistemit nervor qendror (pa të, rikthimet zhvillohen në 50-70% të pacientëve me r_k):

• [(pyrimethaminmg, per os çdo ditë) + (sulfadiazinmg per os 4 herë në ditë) + (folinova do-tamg/ditë për os ditë)], kryhet deri në arritjen e pragut të numrit të aphideve ART CD4 >200 qeliza/ml në dy takime pasuese me një interval > 3 min.

Limfoma e SNQ. Kryesisht qeliza B, shumë të diferencuara (të lidhura me EBV). Zhvillohet në mungesë të rëndë të imunitetit (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: terapi promeneva +/- kimioterapi. Rezultatet qëndrojnë në fazën e infeksionit dhe efektivitetin e ART.

Meningjiti fungal.

Tingëllon si një kërpudhat kapsulare maja Cryptococcus neoformans, e cila konsumon në mënyrë aerogjene dhe vibron një proces nënklinik në legenia. Përhapja në sistemin nervor qendror nuk qëndron për shkak të natyrës së procesit legjenian, ai mund të manifestohet në mënyrë të pavarur në vijim:

• meningjiti (simptoma jo specifike: lokalizimi cefalik frontal-skroneval, nauze, konfuzion, të vjella, tërheqje, shqetësim, kujtesë e dobësuar, ndryshime në reaksionet e sjelljes, mosmarrëveshje mendore);
• insuficienca kraniocerebrale (ulja e intensitetit gastrointestinal, diplopia, neuroretiniti, nistagmusi, anizokoria, ptoza, atrofia primare e nervit optik, paraliza e nervit facial);
• kriptokoke (granuloma lokale e indit të trurit).

Për formën më të zakonshme - meningjitin - më karakteristike është dhimbja e kokës në ballore dhe dilanci skronevyi dhe çrregullime mendore (ulje e kujtesës, pakriticitet, eufori, përkeqësim, ndryshim në karakteristikat e veçanta).

Diagnostifikimi. Në njollave nga CMP, kufoma të pastra, ka otchenyy kapsulë unbarred qelizave maja. Është e mundur të përcaktohet glukuronoksilomanani me pakicë në CMP, syrovattsi, seksion, rrënjë lavazhi me metodën e aglutinimit të lateksit.

Nuk ka asnjë parandalim primar të kriptokokozës.

Trajtimi i meningjitit dhe/ose kriptokokemia:

• fillimi i terapisë me amfotericin B dhe i përfunduar me flukonazol (amfotericin B 0,7-1,0 mg/kg/doby intravenoz deri në ethe, dhimbje koke, të përziera dhe të vjella; më pas administroni amfotericin B dhe tregoni flukonazol 400 mg për os 1 r/doby deri në përfundimin e kursi i këmbimit 8-10;
• më shumë flukonazol (e mundur me status mendor normal, citozë në SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

Retiniti CMV

regjistruar në 20-25% të pacientëve me SNID me imunosupresion të theksuar (CD4<50 клеток/мл).

Klinikisht manifestohet me sëmundje febrile, shikim të dëmtuar (miza, lotim të syve me përdredhje dhe rënie) dhe me zhvillim të verbërisë.

Me oftalmoskopi, tregohen eksudate perivaskulare - njolla të vogla të bardha me gëzof me konturet e paqarta në lëkurë ("arna pambuku"), të cilat nuk turbullohen menjëherë dhe mund të regresohen spontanisht; hemorragjitë. Lëndimi i skapulës është i njëanshëm, me progresion - dypalësh. Riaktivizimi i shpeshtë (i cili lidhet me kohëzgjatjen e ART ose zhvillimin e sindromës së rinovimit imunitar në fillimin e ART pa profilaksë dytësore me ganciclovir) çon në progresion në formimin e atrofisë së rrjetës me shfaqjen e dobësisë dhe verbërisë klinike.

Screening: në pacientët me CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya dhe parandalimi sekondar:

- ganciclovir intravenoz 10 (15) mg/kg për doba në 2 injeksione në ditë; jepet për periudhën e imunosupresionit (profilaksë dytësore) 5 mg / kg / dobu për 5-7 ditë në javë (në kalli 5 mg / kg në mënyrë intramuskulare në ditë ose 6 mg / kg 5 herë në javë, kursi - 3 muaj, pastaj në mënyrë intramuskulare 1 g dermal 8 një vit pіd orë їzhі - 3 muaj); ose

- valaganciclovir intravenoz 900 mg 2 herë në ditë, pid orë їzhі - 3 tizhnі, pastaj - një herë për doba (profilaksi dytësore); ose

- Formivirsen intraokular 1 flakon (330 mcg) injektohet në trupin kompleks, përsëritet në lëkurë 2-4 herë.

Lexoni edhe artikuj të tjerë:

Doza e biseptolit për tokso CNS: jo 10/50 për 1 kg lëkurë për 12 vjet, por doza në 2 doza.

Meningjiti tuberkuloz te fëmijët shpesh diagnostikohet si sëmundje parësore, ndërsa meningjiti tuberkuloz tek të rriturit është një variant i formës së rënduar të tuberkulozit.

Rreth patologjisë

Çfarë është meningjiti tuberkuloz? Kjo është një formë subpulmonare e tuberkulozit, e cila prek trurin. Me fjalë të tjera, meningjiti tuberkuloz. Bula e parë u zbulua në 1893 roci. Deri kohët e fundit, ishte e rëndësishme që kjo lloj sëmundje të jetë më e zakonshme tek fëmijët dhe fëmijët, por në kohën e sotme ka sëmundje mes kategorive të moshës dhe ata që janë të rritur mund të mos preken.

Meningoencefaliti tuberkuloz më së shpeshti shihet te personat e infektuar me HIV (virusi i mungesës së imunitetit njerëzor). Meningjiti tuberkuloz në infeksionin VIL është i pasigurt mbigjuhësor.

Për më tepër, përpara se të hyjë grupi i rrezikut:

• fëmijë të dobësuar që janë në zhvillim, ose janë rritur me hipotension;
• të varur nga droga, alkoolistët dhe personat me zakone të tjera të ngjashme;
• i vjetër;
• njerëzit me shkaqe të tjera të imunitetit të dobësuar.

Në 90% të pacientëve të infektuar me meningjit tuberkuloz, diagnostikohet një natyrë dytësore e patologjisë. Pika e parë e mesme në 80 luhatje mbi 100 shihet në legenia. Nëse shkaku i meningjitit tuberkuloz nuk identifikohet, ai quhet izolim.

Gjithashtu, ajo që është e njëjta: zgjerimi i mycobacterium tuberculosis përmes gjakut në sistemin nervor, dhe ai shtrihet në strukturën e trurit. Sëmundja e sëmundjes është shtami i shkopinjve tuberkuloz (mund ta shohësh me vello 74, por vetëm një sprat është kundër një personi). Bakteret ringjallen me një rezistencë të lartë ndaj faktorëve më të rëndësishëm dhe ndërtimin e transformimit.

Si transmetohet meningjiti tuberkular: me rrugë ushqimore (fekalo-orale) dhe me krapline të përsëritur. Lloji i kamxhikut shpesh sulmon njerëzit në zonën rurale, punëtorët e fermave. Zogjtë - njerëz me mungesë imuniteti. Lloji i njeriut i është nënshtruar gjithë popullatës.

Për disa mjekë, kishte një numër mjekësh: një fthisiatër, një pulmonolog, një neurolog, një pediatër. Heterogjeniteti i ndihmës mjekësore mbështetet nga fakti se ajo shfaqet në mes të trupit gjatë orës së meningjitit tuberkuloz. Tuberkulozi është një problem i ftiziatërve dhe pneumologëve, çrregullimeve të neuroneve - neurologëve dhe disa psikiatërve.

Pse zhvillohet sëmundja: duke depërtuar në organ, shkopinjtë thërrasin "ftohtësisht" të përflakur, sikur duken si granula. Tingëllon si gunga. Periodikisht rozpadayutsya erë e keqe. Sëmundja zhvillohet për mendjen që fagocitet nuk mund të përballojnë rutinën e përditshme. Në meningjitin preken strukturat dhe enët e trurit.

Sëmundjet Іsnuyut deyakі osoblivosti tek fëmijët dhe të rriturit. Meningjiti tuberkuloz tek fëmijët dhe adoleshentët, si rregull, ka një karakter parësor dhe fajësohet për përgjithësimin e infeksionit nga aphidet. Në raste të tjera, ka një tuberkuloz të kohëve të fundit të nyjeve limfatike intratorakale. Në një fëmijë të hershëm, sëmundja është shumë e rëndësishme. Është i vetëdijshëm për dobësinë e imunitetit të fëmijës dhe pengesën e ulët midis gjakut dhe indeve të organeve.

Dobësia e trupit të fëmijës dhe ndjeshmëria maksimale ndaj infeksionit me forma të pasigurta të tuberkulozit, ecuria e shpejtë e tij, e cila shpesh përfundon me vdekjen e fëmijës, është arsyeja kryesore pse pediatrit rekomandohen t'i nënshtrohen vaksinimit BCG (BCG-M). Vendosja e patatinave, si një formë rezistence ndaj tuberkulozit, rekomandohet për muajin e parë të jetës së fëmijës.

Pavarësisht nga ashpërsia e përparimit të shpejtë të patologjisë, klinika e sëmundjes është e mbuluar. Tek fëmijët vërehet shpesh ënjtje e jakës. Erë e keqe është më skhilnі derisa të vendoset në tru. Rezultatet e diagnostikimit dhe metodave janë të njëjta si tek të rriturit.

Në sëmundjet e kallirit të pjekur, si rregull, të qetë. Në këtë grupmoshë të meningjitit të etiologjisë tuberkuloze, ka shumë më shumë gjasa të regjistrohet në një halo. Të ketë një karakter dytësor.

Shkak

Shkaku i meningjitit tuberkuloz është depërtimi i sythit (shkopinjtë e Koch) në strukturën e trurit.

Patogjeneza e infeksionit e çon kallirin e tij në organin e tuberkulozit të mesëm, me gjakun e mykobaktereve që depërton nga pleksusi vaskular i tunikës së butë të trurit. Le të djersijmë në shtëpinë kurrizore, që quhet leptomeningjiti. Nëse lezioni i parë kalon në bazën e trurit, quhet meningjiti basilar. Më tej, infeksioni i tuberkulozit përhapet në pivculi, midis tyre - në të folurit siru (meningoencefaliti).

Meningjiti tuberkuloz në nivelin klitinal: inflamacion i indeve seroze dhe fibroze me rritjen e rritjeve, bllokim ose atrofi të enëve të trurit, dëmtim lokal i të folurit syroi, elementë të rritjes së indeve dhe dhëmbëza, mbyllje dhe stagnim i rídinit. (veçanërisht)

Simptomat

Meningjiti tuberkuloz: simptomat në zhvillimin e tyre kalojnë nëpër disa faza. Simptomat e meningjitit tuberkuloz qëndrojnë në formën e një shkalle të zgjerimit dhe zhvillimit të sëmundjes.

1. faza prodromale. Trivaliteti - 7-14 ditë. Kjo është një periudhë karakteristike e meningjitit tuberkuloz. Për meningjitet e tjera simptomat e kësaj periudhe nuk janë karakteristike. Fajësoni drativitetin dhe apatinë, në mbrëmje - kokën bіl. Lyudina e kupton se "ata nuk janë njësoj". Postupovo tsefalgіya posilyuєє, bëhu postіynoy. Fajin nudota qe vjellin. Temperatura rritet (në rangun e gradëve). Kuadri klinike në këtë fazë nuk ishte i qartë, kështu që është e lehtë të dyshohet për meningjitin tuberkular.
2. Faza e razdratuvannya. Tre të tjera 8-14 ditë. Rizke acarim i simptomave. Temperatura rritet deri në 39 gradë. Faji reaksionit të mbindjeshëm të podrazniki të huaj (drita, zëri, kontakti i prekshëm). Periodikisht fajësohet për zhdukjen e varjes së kuqe në shkir (shkatërrim i funksionit vegjetativ). Faji për një informacion paksa të dobësuar dhe të turbullt. Ka simptoma tipike për çdo meningjit: tensioni i xhupit, reagimi i Brudzinsky dhe Kerning. Rriteni hap pas hapi. Deri në fund të periudhës, kampi i sëmurë u sëmur shumë. Shpesh pacienti merr një pozicion të shtrirë me kokën e hedhur prapa dhe të drejtuar lart në gjoks.
3. Faza përfundimtare (dita 15-24 e sëmundjes). Shkatërrimi i proceseve kryesore nervore manifestohet me sudoma, paralizë dhe çrregullime shqisore, dykale dhe kardiake. Temperatura është ose shumë e lartë (deri në 41 gradë), ose është ulur. Pa ndihmën e duhur në këtë fazë, situata do të përfundojë me vdekje përmes paralizës së trurit të Stovbur.

Siç u tha më lart, meningjiti me tuberkuloz zhvillohet hap pas hapi, duke depërtuar në daedalët e trurit. Në kuadër të të cilit, duke u mbështetur në mekanizmin e zhvillimit të meningjitit, shihen tre forma klinike të sëmundjes: tipi basilar, meningoencefaliti, tipi spinal.

Lloji i parë zhvillohet hap pas hapi. Faza e parë mund të zgjasë deri në disa vjet. Në një fazë tjetër, fajësohen anoreksia dhe të vjellat e shpejta. Në botën e sëmundjeve në zhvillim, roboti i analizuesit të zërit dhe dëgjimit po shkatërrohet. Është mprehur anshmëria, lënia e shekullit, asimetria e maskës. Në fund të periudhës, formohet dëmtimi i bulbarit. Tani vjen faza e tretë.

Meningoencefaliti shfaqet, si rregull, në fazën e tretë të zhvillimit të meningjitit. Ekziston një strimke strimke strimke të gjitha funksionet dhe sistemet e trupit. Ka spazma, paraliza, rrahje të përshpejtuara dhe të çrregullta të zemrës, plagë në shtrat.

Lëndimi i palcës kurrizore acarohet rrallë. Ka një dhimbje që rri pezull mbi llojin e rrathit. Në stadiumin pіznіkh nuk do t'i kushtohet vëmendje ilaçeve narkotike kundër dhimbjeve. Funksioni, i cili duhet hequr, prishet, prishet gjatë sechoviprosis dhe jashtëqitjes.

Temperatura (41-42 gradë) ose navpak, hipotermia (35 gradë), takikardia (goditja e frymëmarrjes), aritmia, problemet me mushkëritë (sindroma Cheyne-Stokes) janë tipike për gjendjen e vdekjes. Nastaє një kamp i tillë për të kapërcyer sëmundjet pa ngazëllim, ose për një regjim terapie të zgjedhur gabimisht.

Diagnostifikimi

Diagnoza kryhet nga një mjek fthisiatër dhe një neurolog në të njëjtën kohë. Është e rëndësishme të njihet patologjia e sëmundjeve të ngjashme, meningjiti klasik dhe të dallohet një lloj specifik i sëmundjes së dukshme. Kompleksiteti i diagnostikimit favorizon jospecifikitetin e simptomave. Metoda kryesore është punksioni lumbal.

1. Merret palca kurrizore për analizë (10-12 ml). Studimet laboratorike janë më efektive në fazën e parë të sëmundjes. Ka një lëvizje të vesit (mëmëdheu po lëviz në mënyrë aktive). Ndryshoni numrin e klitinit një milimetër kub. Norma ka tre deri në pesë beqare. Në rast sëmundjeje, shifra mund të arrijë në 600. Klori dhe glukoza reduktohen me 90%. Proteina promovuese (0,8-2 g/l në vend të normales 0,15-0,45 g/l).
2. Pavutinopodіbna plіvka fibrinoze, karrierës utvoryuєєєєє gjatë zgjatjes së mesditës së ditës sirovatka në kampion.
3. Është identifikuar sindroma Pandit dhe Nonne-Apelt.
4. Tregohet përqendrimi i rritur i proteinës.
5. Zbulimi i mykobaktereve në shtëpi jepet në 5-10 gradë nga 100. Ale, kur punoni me një centrifugë të shpejtë, numri i orëve po i afrohet 90.

Në rastin e meningoencefalitit, të gjitha indikacionet janë më të theksuara, por numri i klitinave, megjithatë, është më i vogël. Me një lloj patologjie kurrizore, atdheu mund të ketë një pamje të verdhë, ndryshimi në shprehje është i dobët. Për të diferencuar diagnozën, bëni një imazh kompjuterik dhe rezonancë magnetike të kokës.

Diagnoza në kohë është e rëndësishme, e kryer në ditët e para nga momenti i infektimit. Dali - nuk ka diagnozë. Ale, për shkak të palosjes së manifestimit të sëmundjes, ndonjëherë gjendet vetëm në 20-25% të rasteve.

Klіnіchnimi Gjej karrierës dozvolyayut procesin tonë zapіdozriti, Je poperednіy tuberkuloz, Virage іntoksikatsіya, disfunktsіya organіv legen (problemi i sechovipuskannyam që viporozhnennyam) rіvny vtyagnuty zhivіt (naslіdok m'yazovogo spazma), shqyer poshtë svіdomostі që INSHI naslіdki prignіchennya golovnoї nervovoї të sistemit krovotech s hundë (inodi), simptoma të tjera klinike, modifikim i palcës kurrizore

Gjatë diagnostikimit, i gjithë organizmi pengohet, është e mundur që forma primare e tuberkulozit të zhvillohet jashtë manifestimit të një patologjie të dukshme. Vlerësohen nyjet limfatike, shenja radiologjike është legenia për sëmundjen e tipit miliar, ekzaminimi me ultratinguj i mëlçisë dhe shpretkës (me meningjit shtohet era e keqe). Nga fundi i syrit mund të zbulohet tuberkulozi korioidal. Testi i tuberkulinës zakonisht është negativ.

Trajtimi i meningjitit tuberkuloz

Për trajtimin e meningjitit tuberkuloz, është përshkruar trajtimi me barna kundër tuberkulozit të linjës së parë (isoniazid, rifampicin, ethambutol, pirazinamide).

Në rastin e tipit dorsal, fytyrat duhet të injektohen direkt në hapësirën subaraknoidale. Në fazat e avancuara të sëmundjes, terapia plotësohet me marrjen e hormoneve steroide.

Skema e trajtimit zgjidhet individualisht në varësi të moshës së pacientit dhe natyrës së sëmundjes. Sikur pranojnë monedha nga grupi i të paarritshmeve, ato zëvendësohen me rreshta të tjerë. Për shembull, një zëvendësues i Streptomicinës - Kanamicina për fëmijë dhe Viomycin është rritur. Zëvendësimi për Ethambutol dhe Rifampicin - Acidi Para-aminosalicilik (PAS), Ethionamide, Prothionamide.

Për një orë lexim të dëshmisë, një regjim i kursyer. Muajt ​​e parë janë rreptësisht koha e gjumit. Pastaj na lejohet të ngrihemi dhe të ecim. Monitorimi i efektivitetit të terapisë kryhet me ndihmën e kirurgjisë laboratorike të shtyllës kurrizore.

Është e rëndësishme të theksohen parimet bazë të trajtimit të meningjitit tuberkuloz (sistematik, i qetë, kompleks). Nga muaji i pestë i terapisë indikohet përfshirja e gjimnastikës me pije alkoolike, masazhit dhe fizioterapisë.

Trajtimi i meningjitit tek fëmijët plotësohet duke marrë Prednisolone (një ilaç antiseptik) në një dozë prej 0,5 mg për kilogram vaginë, një herë për doba. Pranohet në tre muajt e parë të terapisë. Në të njëjtën kohë, futen imunomoduluesit dhe komplekset e vitaminave. Për të reduktuar dehjen (përfshirë ilaçet kundër tuberkulozit) - diuretikë.

Pas kursit kryesor të terapisë, indikacionet për riparime të sanatoriumit, pas kthimit të çdo pacienti për më shumë muaj, qëndroni në spital. Unë ju jap grupin e parë të rrobave në anën e pasme, pastaj një miku atë të tretën, pastaj shkruaj përsëri.

Kriminaliteti dhe kujdesi tek phthisiatri tregon kursin e rehabilitimit tek okulisti, logopedi (nëse është e nevojshme), neurolog. Nuk do të largohem nga roli që luan shërbimi i ndihmës sociale dhe psikologjike.

Parandalimi dhe prognoza

Pasi të zgjidhet problemi, pacienti mund të ekzaminohet me kujdes për diagnozën e planifikuar. Në tre vitet e para, tregohet trajtim i rregullt profilaktik (dy muaj për dy muaj), i drejtuar në parandalimin e rikthimeve dhe komplikimeve.

Përpara fillimit të meningjitit tuberkuloz qëndroni:

• vdekja (sepse prania e gëzimit është e pashmangshme);
• rikthim (në rast të trajtimit të gabuar, rikthim yoga);
• epilepsi;
• çrregullim neuroendokrin.

Me ekzaminim në kohë dhe adekuat, një rezultat pozitiv diagnostikohet në 95% të pacientëve. Në rast të sëmundjes së hershme dhe fillimit të zgjatur të terapisë, prognoza është më pak e favorshme dhe ekziston rreziku i zhvillimit të sëmundjes kronike.

Si pjesë e parandalimit të zhvillimit të sëmundjes, është e nevojshme të kaloni një test për tuberkulozin (Mantoux, diaskintest, fluorografi, radiografi, analiza gjaku), fëmijët duhet të vaksinohen kundër infeksionit të tuberkulozit (BCG) në të njëjtën kohë. Është e rëndësishme të përzgjidhen rastësisht grupet e rrezikut dhe të izolohen infeksionet.

Zyrtarë të tillë po vërshojnë mbi përhapjen e tuberkulozit, si një mendje social-ekonomike, e dëmtuar dhe cilësinë e jetës, qindra emigrantë, të rënduar, të pastrehë dhe grupe të tjera të pafavorizuara të popullsisë.

Sipas statistikave, pjesa njerëzore e popullsisë është më e përballueshme ndaj tuberkulozit. Incidenca e infeksionit në këtë grup socio-demografik është 3.2 herë më e shpeshtë dhe patologjia përparon 2.5 herë më shpesh. Pika për të infektuar pas një bilete. Përqendrimi maksimal i të infektuarve me shkopin e Koch ulet për një muaj vullneti të lirë, pavarësisht përparimit në to, diagnostifikimi dhe gëzimi hyn.

Në këtë orë po bëhen shpërndarjet e reja të një vaksine specifike për meningjitin e shkaktuar nga bacili tuberkular. Dosledzhuetsya tendosje H37Rv. Hulumtimi bazohet në hipotezën për ato që mykobakteret shohin të folurit, jak, duke u lidhur me receptorët e këngës, duke provokuar që përshpejtojnë procesin e dëmtimit të trurit. Puna kryhet për të rritur rezistencën e baktereve në nivelin e virulencës dhe për të zbuluar natyrën e virulencës.

Kjo vaksinë konfirmohet dhe një diagnozë tjetër është një test gjaku për enzimat imune (zëvendësimi i testit Mantoux). Kjo dosl_dzhennya lejon diagnostikimin e sëmundjes, si dhe lejon trupin të përgjigjet ndaj një vaksine të re.

Në orën në vijim për përzgjedhjen e metodave të trajtimit medikamentoz (medikamente), testet inovative ekspres të bazuara në bakterofag fitojnë me sukses. Tse lejon pikërisht atë shpërndarjen e shpejtë të barit të kërkuar.

Test: Sa i fortë jeni aq i fortë sa të sëmureni?

Navigimi (vetëm numrat e biznesit)

0 nga 22 data e përfunduar

Informacion

Testi danez do t'ju tregojë se sa i fortë jeni deri në atë pikë sa të sëmureni.

Ju tashmë e keni bërë testin më herët. Ju nuk mund të filloni përsëri jogën.

Ju duhet të regjistroheni ose të regjistroheni për të filluar testin.

Ju jeni fajtor për përfundimin e testeve të ardhshme për të filluar:

Rezultatet

Kategoritë

1. Nuk ka tituj 0%

Është e nevojshme të ndryshohen kushtet!

Duke gjykuar nga ngrënia, ju absolutisht nuk dini për imunitetin dhe trupin tuaj. Jeni edhe më të fortë deri në atë pikë sa të lëndoni mushkëritë dhe organet e tjera! Është koha të doni veten dhe të filloni të përmirësoheni. Është e nevojshme të ndryshoni terminologjinë e ushqimit tuaj, për të sjellë në minimum yndyrën, boroshnyane, jamballin dhe alkoolin. Ka më shumë perime dhe fruta, produkte qumështi të fermentuar. Jepini trupit një nxitje në vitamina, pini më shumë ujë (më i pastruari, minerali). Mblidhni trupin tuaj dhe ndryshoni sasinë e stresit në jetë.

Je mjaftueshëm i fortë sa të sëmuresh nga legjendat e nivelit të mesëm.

Për sa kohë që jeni mirë, por nëse nuk filloni të flisni më seriozisht për këtë, atëherë nuk do të sëmureni nga legjenda e organeve të tjera (sikur të mos kishte ndryshuar ende mendje). Dhe disa ftohje, sëmundje, probleme me zorrët e të tjera "sjellin" jetë dhe shoqërojnë një sistem të dobët imunitar. Ju duhet të mendoni për të ngrënë tuaj, pini në minimum yndyrë, boroshnyane, jamball dhe alkool. Ka më shumë perime dhe fruta, produkte qumështi të fermentuar. Inkurajoni trupin të marrë vitamina, mos harroni se duhet të pini ujë të pasur (është i pastruar, mineral). Mblidhni trupin tuaj, ndryshoni sasinë e stresit në jetë, mendoni pozitivisht dhe sistemi juaj imunitar do të bëhet gjithnjë e më i pasur.

Vitaemo! Pra, shkurto!

Shikoni ushqimin tuaj, sistemin imunitar të shëndetshëm. Vazhdoni në të njëjtën frymë dhe problemet me mushkëritë dhe shëndetin në përgjithësi, për pjesën e mbetur të vitit nuk do të jeni të trazuar. Mos harroni se është më e rëndësishme që të hani siç duhet dhe të udhëheqni një mënyrë jetese të shëndetshme. Mbani corisnu-në e duhur (fruta, perime, produkte qumështi), mos harroni të mësoheni me një sasi të madhe uji të pastruar, mbroni trupin tuaj, mendoni pozitivisht. Thjesht duaje veten dhe trupin tënd, më trego për gjëra të reja dhe verëra, ne do të pajtohemi me ty në këmbim.

1. Na vjen keq
2. Me një distinktiv për rishikimin

Sa shpesh hani ushqim të shpejtë?

• Kіlka razіv në ditë
• Njehere ne muaj
• Koha e spërkatjes në lumë
• Une nuk jam i uritur

Çfarë hani me atë iriq të shëndetshëm korian?

• Zavzhdi
• Unë jam deri në çfarë pragnum

Sa shpesh jetoni produkte, si i hakmerreni kulturës së lartë?

• schodenno
• Kіlka razіv në ditë
• Një herë në muaj apo më shumë
• Unë nuk jetoj

I kaloni ditët e pushimeve apo procedura të tjera pastrimi?

• 1-2 herë në ditë
• Dekilka një herë në muaj
• Dekilka një herë në muaj

Sa herë në ditë keni?

• Mensch 3 herë
• Snіdanok ankesat se darkë
• Ponada 3 herë

Çfarë lloj njerëzish shihni për veten tuaj?

• Optimist
• Realiste
• Pesimist

Sa shpesh piqni produkte buke dhe makarona nga derri i lehtë?

• schodenno
• Kіlka razіv në ditë
• Kіlka razіv një muaj më vonë

Çfarë po hani ndryshe?

• Unë ushqehem ndryshe, por me një dhe të njëjtat lloje fatesh të pasura

Çfarë produktesh përdorni?

• Kashi, kos
• Cava, sanduiç
• tjetër

A keni aftësi?

• Në fillim të orës 7.00
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Në fund të orës 11.00

A keni intolerancë ushqimore?

Çfarë jeni duke marrë vitamina?

• Po, rregullisht
• sezoni i lëkurës
• Duzhe rrallë
• Unë nuk pranoj telefonata

Sa ujë të pastër pini në ditë?

• Mensch 1.5 litra
• 1,5-2,5 litra
• 2,5-3,5 litra
• Ponadë 3.5 litra

Keni pasur një alergji ndaj grurit?

• Informacion i rendesishem

Çfarë porcionesh hani?

• Kaq kohë për të hyrë
• Unë jam duke u uritur
• Unë shpresoj, ale jo deri në "vіdvalu"

A po merrni antibiotikë?

• Për nevojat e mikpritjes

Sa shpesh hani perime dhe fruta?

• schodenno
• Kіlka razіv në ditë
• Duzhe rrallë

Si e pini ujin?

• mineral
• I pastruar me elektroshtepiake dhe filtra
• Kip'yachenu
• Siryu

Sa shpesh i jetoni produktet e qumështit të fermentuar?

• schodenno
• Kіlka razіv në ditë
• Një herë në muaj ose më vonë

Chi live vi zavzhdi në atë orë?

Meningjiti tuberkuloz

Çfarë është meningjiti tuberkuloz?

Çfarë provokon / Shkaqet e meningjitit tuberkuloz:

Qelizat bakteriale dallojnë:

Mikrokapsula është një mur prej 3-4 topash të trupit, është e lidhur mitikisht me murin e klitinës, është e përbërë nga polisakaride, mbron mykobakteret nga shpretka e mesit të jashtëm, nuk ka fuqi antigjenike, por shfaq. aktiviteti serologjik;

Clitinna stenka - midis mykobakterit të quajtur, stabilitet i sigurt i rritjes dhe formës së klitinës, mbrojtje mekanike, osmotike dhe kimike, duke përfshirë faktorët e virulencës - lipidet, me fraksion fosfati.

Citoplazma homogjene bakteriale;

Membrana citoplazmike - përfshin komplekset lipoproteinike, sistemet enzimatike, duke formuar një sistem membranor intracitoplazmatik (mesosome);

Substanca bërthamore - përfshin kromozomet dhe plazmidet.

Patogjeneza (çfarë pritet?) në kohën e meningjitit tuberkuloz:

2. Në një fazë tjetër, MBT merret nga pleksusi vaskular në lëngun cerebrospinal, duke kërkuar një inflamacion specifik të meningjeve të buta të bazës së trurit - meningjiti bacilar.

1. inflamacion i membranave meningeale;

2. derdhja e masës gri si pelte mbi bazën e trurit;

3. Inflamacioni i asaj zileje të arterieve që të çojnë në tru, si në trupin tuaj, mund të bëhet shkak i një dëmtimi mendor të trurit.

Simptomat e meningjitit tuberkuloz:

3) terminal (pareza dhe paralizë).

Në rast të bllokimit të palcës kurrizore nga eksudati, mund të fajësohet dobësia e neuroneve reumatike ose paraliza e gjymtyrëve të poshtme.

Diagnoza e meningjitit tuberkuloz:

Në kohë - për 10 ditë në kalli gjatë periudhës së ngacmimit;

Vonë - pas 15 ditësh.

2. Sindroma e dehjes.

3. Çrregullime funksionale të organeve të legenit (kapsllëk, dhimbje të nervit shiatik).

4. Jeta si varkë.

5. Simptomat kranio-cerebrale.

6. Natyra specifike e palcës kurrizore.

7. Dinamika klinike Vidovidna.

1) tuberkulozi i nyjeve limfatike;

2) shenja radiologjike të legenit të tuberkulozit miliar;

3) zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës;

4) tuberkulozi korioidal, i cili manifestohet çdo orë kur shikon në fund të syrit.

1. Tikoni në kanalin kurrizor

furça është e përdredhur me njolla të pjesshme ose një rrjedhë).

2. Zovnіshnіy vglyad SMP: pjesa e pasme e vizionit, pіznіshe (përmes

24 vjeç) mund të formojë sitë fibrine. Për dukshmërinë e bllokadës

palca kurrizore mund të ketë një ngjyrë të ndryshme.

3. Magazina e klientit: mm3 (norma 3-5).

6. Studimet bakteriologjike të SMR: MBT zbulohet në më pak se 10%, pasi vëllimi i palcës kurrizore është i mjaftueshëm (10-12 ml). Flotacioni pas centrifugimit shtesë me një tërheqje prej 30 minutash me shpejtësi të lartë mund të zbulojë MBT në 90% të vipadkiv.

Trajtimi i meningjitit tuberkuloz:

Parandalimi i meningjitit tuberkuloz:

Kryerja e vizitave parandaluese dhe anti-epidemike të formimit adekuat në rajonin e situatës së pafavorshme epidemiologjike me tuberkuloz.

Shfaqjet e hershme të sëmundjeve dhe shikimi i maceve në kujdesin mjekësor. Tsey zahіd gjithashtu mund të ndryshojë sëmundjen e njerëzve, sikur ata të vijnë në kontakt me zjarret e sëmundjeve.

Kryerja e ekzaminimeve obov'yazkovyh të përparme dhe periodike kur hyni në një punë në shtetin e vendit, i pafavorshëm për të qenë i sëmurë me tuberkuloz të hollësisë së madhe me brirë.

Kemi parë më shumë hapësira banimi të izoluara, jemi të sëmurë, pasi vuajmë nga tuberkulozi aktiv dhe jetojmë në apartamente dhe shtëpi të vogla me popullsi të pasur.

Kryerja në kohë (deri në 30 ditë të jetës) të vaksinimit parësor për fëmijët e porsalindur.

Për disa mjekë, ne duhet të dimë nëse keni meningjit tuberkular:

je i shqetesuar? Dëshironi të dini informacione më të hollësishme për meningjitin tuberkuloz, shkaqet, simptomat, metodat e trajtimit dhe parandalimit, tejkalimin e sëmundjeve dhe para dietës pas tij? Keni nevojë për një vështrim? Mund të caktoni një takim për të vizituar një mjek - klinika Eurolab është në pritje të shërbimeve tuaja! Mjekët më të mirë për t'ju parë, për të parë shenjat më të mira dhe për t'ju ndihmuar për të diagnostikuar simptomat, ju këshillojnë dhe ju japin ndihmën e nevojshme dhe për të bërë një diagnozë. Ju gjithashtu mund ta telefononi mjekun në shtëpi. Klinika Eurolab vodcrita për ju cіlodobovo.

Numri i telefonit të klinikës sonë në Kiev: (+3 (kanal i madh). Sekretarja e klinikës do t'ju ndihmojë të vizitoni mjekun në një ditë të mirë.

Sapo keni qenë më herët, keni qenë fitimtar, nëse keni bërë kërkimin tuaj, obov'yazkovo merrni rezultatet e tyre për një konsultë me mjekun. Nuk dinim çfarë të bënim, na duhet gjithçka në klinikën tonë ose me kolegët tanë në klinika të tjera.

Ju? Është e nevojshme të afroheni seriozisht për t'u bërë dashnor i shëndetit tuaj. Njerëzit nuk respektojnë mjaftueshëm simptomat e sëmundjes dhe nuk e kuptojnë se këto sëmundje mund të jenë kërcënuese për jetën. Është një sëmundje e madhe, e cila nuk shfaqet aspak në trupin tonë, por si rezultat shfaqet, e cila, për fat të keq, tashmë është tepër e tepruar. Sëmundja e lëkurës mund të ketë shenja, manifestime karakteristike - simptoma të sëmundjes. Tregimi i simptomave është hapi i parë në diagnostikimin e sëmundjes në tërësi. Për të cilët është thjesht e nevojshme që disa herë në lumë të shkojë te mjeku, në mënyrë që të mos mjaftojë për të shpëtuar një sëmundje të tmerrshme dhe për të përmirësuar shpirtin e shëndetshëm të trupit dhe atij organizmi me zjarr.

Nëse dëshironi t'i bëni një pyetje mjekut - nxitoni me një konsultë në internet, mund t'i gjeni atje përgjigjet e pyetjes suaj dhe ta lexoni atë për hir të kujdesit për veten tuaj. Për t'ju treguar për klinikat dhe mjekët - përpiquni të gjeni informacionin që ju nevojitet në shpërndarjen e të gjitha ilaçeve. Gjithashtu, regjistrohuni në portalin mjekësor të Eurolab, në mënyrë që të qëndroni të përditësuar me të rejat dhe përditësimet më të fundit në faqe, të cilat do t'ju dërgohen automatikisht me postë.

Sëmundje të tjera nga grupi Sëmundjet e sistemit nervor:

Temat aktuale

• Hemorroide Likuvannya E rëndësishme!
• Festimi i prostatitit është i rëndësishëm!

Lajmet e mjekësisë

Lajme

Konsultimet me video

Shërbime të tjera:

Jemi në masa sociale:

Partnerët tanë:

Marka tregtare dhe marka tregtare EUROLAB™ janë regjistruar. Të gjitha të drejtat e rezervuara.

Revista ndërkombëtare neurologjike 4 (42) 2011

Kthehu te numri

Patomorfoza e meningjitit tuberkuloz në pacientët me infeksion VIL

Autorë: Bondar V.Є., Vitukh I.V., Filimonov Yu.D.

Në artikull, në bazë të analizës së të dhënave letrare dhe gjetjeve nga fusha e praktikës klinike, u zbulua se ekzistojnë modele domethënëse që janë karakteristike për kapërcimin e meningjitit tuberkular në sëmundjet deri në infeksionin VIL. Dokumentet e visnovo për ndryshimin e thyerjes klasike (patomorfozës) të kësaj sëmundjeje në sfondin e infeksionit VIL u prishën.

Meningjiti tuberkuloz, patomorfoza, infeksioni HIV, SNID.

Në pjesën tjetër të botës në Ukrainë, epidemitë e dy sëmundjeve të pasigurta shoqërore zhvillohen në të njëjtën kohë - tuberkulozi dhe HIV/AIDS, të cilat shpesh sulmojnë të njëjtat grupe të popullsisë. Tuberkulozi, si sëmundja oportuniste më e përhapur në infeksionin HIV, është bërë shkaku kryesor i sëmundjeve dhe vdekshmërisë në pacientët me CVID. Infeksioni VIL çon në rrezikun e zhvillimit të tuberkulozit aktiv, dhe nga ana tjetër, tuberkulozi nuk është miqësor ndaj zgjatjes së infeksionit VIL. Bazuar në të dhënat statistikore, manifestimet e formës së tuberkulozit zhvillohen në 30-60% të rasteve të infektuara me VIL. Në linjën time, infeksioni VIL është i regjistruar në 40-70% të të gjithë pacientëve me tuberkuloz. Një situatë e ngjashme quhet "epidemi brenda një epidemie". Për pacientët me tuberkuloz të lidhur me VIL / SNID, një shkallë e lartë vdekshmërie është karakteristike. Për xhinset letrare zagalnennymi, afër 30-40% e të sëmurëve vdesin nga tuberkulozi.

Vdekshmëria e lartë në këtë rast shoqërohet si me tuberkuloz të rëndë në sfondin e infeksionit VIL, ashtu edhe me manifestime të herëpashershme të formave të rëndësishme të gjeneralizuara. Një nga arsyet e vonesës në diagnozën e tuberkulozit në mes të infeksionit HIV dhe sëmundjeve në SNID është tuberkulozi atipik. Në fazat e vona të infeksionit VIL, tuberkulozi në 50-70% të rasteve zhvillohet anash, duke prekur shpesh sistemin nervor qendror (CNS) dhe tunikat e trurit.

Tuberkulozi i tunikave të trurit dhe sistemit nervor qendror është një sëmundje infektive e ndezshme e sistemit nervor, e cila është kryesisht për shkak të pranisë së granulomave specifike në tunika (meningjiti), të folurit e trurit (encefaliti) dhe trurit dorsal (mielit), i cili shkaktohet nga tuberkulozi. Tse Zakhvyuvnya karakterizohet nga lundrimet Svidal të Clіnіchnye, zokrema është e zgjeruar 3-4 syndromiv: Інтоскаційный, MENІNGEAL, PATOLOCHNYY ZMІN Lіkvuru, Ta Kraisans e Funki Popullore (Bajnike 4% deri në 0% deri në 0% deri në 0% deri në 0% deri në 4%) ) - me sindromën e mielitit. Për shkak të pranisë së terapisë së kombinuar antibakteriale etiotropike, një prishje progresive e tuberkulozit të tunikave të trurit dhe sistemit nervor qendror mund të çojë në një rezultat vdekjeprurës me një shtrirje prej 3 goditjesh.

Meningjiti tuberkuloz (meningoencefaliti) është forma më e rëndësishme klinikisht e dëmtimit të SNQ në tuberkuloz në pacientët me SNID, i cili zhvillohet me një ulje të numrit të qelizave CD4 në 100 në 1 μl dhe më të ulët (normale 500-2000 qeliza). Meningjiti tuberkuloz është një manifestim i tuberkulozit të përhapur hematogjen. Kaviteti parësor mund të lokalizohet në mushkëri, nyje limfatike dhe kiste. Mayzhe në gjysmën e depresionit të parë në vrimën e parë në sëmundjet e SNID nuk di të di. Shpesh meningjiti fajësohet si manifestimi i parë klinik i infeksionit të tuberkulozit.

Mikobakteret depërtojnë në SNQ nga një rrugë hematogjene përmes pleksusit vaskular të mukozës, pastaj zgjerohen nga hapësirat boshe në hapësirën subaraknoidale, duke shkaktuar procesin inflamator në meningjet e buta.

Si rregull, pochatkovi tregojnë meningjitin jospecifik. Karakterizohet nga shëndet i keq, apati, anoreksi, gjendje subfebrile, dhimbje koke të shqetësuar, ethe gjatë natës, ulje të peshës trupore. Më pas dhimbja e kokës bëhet e shpejtë, shfaqen të vjella, përgjumje, shfaqen shenja meningeale. Simptomat rriten në mënyrë progresive, mosmarrëveshja njohëse bëhet më e fortë, konfuzioni i të folurit, dëmtimi i nervave kraniale (shpesh paroksizmale, faciale, dëgjimore, orale), sulmet epileptike dhe hemipareza në fazat e piznikut - hemipareza. Procesi tjetër vijon më ashpër hap pas hapi, duke u shfaqur si një demencë progresive e tipit frontal me apati, ndryshime në specialitet, çrregullime pelvike. Në 20% të pacientëve me tuberkuloz të rëndë, lezionet e membranave të trurit në pacientët me SNID mund të fshihen në temperaturë normale dhe prani të simptomave meningeale.

Me rinitin spinal të avancuar shfaqet pleocitozë e lehtë (deri në 500 qeliza për 1 μl), e cila në fillim mund të jetë neutrofile, por pas rreth një jave bëhet limfocitare. Në mënyrë domethënëse, nënkuptohet lëvizja e vesit të pijeve. Shtëpia e hendekut është pak opaleshente. Sasia e fluksit të proteinave është 1 deri në 20 g/l, e karakterizuar nga një rënie e ndjeshme e qarkullimit të gjakut në pije deri në 1/5-1/6 e nivelit të gjakut. Pas 12-24 vjetësh, kur pijet në kampion bien, sitë ose sitë e ngjashme me fibrinën e poshtme, e cila është një nga shenjat patognomonike të meningjitit tuberkuloz. Gjithashtu një shenjë karakteristike e meningjitit tuberkuloz është shfaqja e mykobaktereve në pije. Sipas literaturës, mycobacterium tuberculosis në regjionin e shtyllës kurrizore shihet rrallë (në 15-17% të rasteve), megjithëse vihet re se te pacientët me SNID, erëra e keqe mund të jetë më e shpeshtë, më pak në pacientët me sistem imunitar të paprekur. Në disa raste të meningjitit tuberkuloz në pacientët e infektuar me VIL, parametrat e palcës kurrizore mund të jenë normale. Frekuenca e indikacioneve normale fillon: për glukozën - në 15%, për proteinat - në 40%, për numrin e qelizave - në 10% të gripit.

Gunning atypovaya duke kaluar Menіngit tuberkuloz në Vіl-Іnfіkkovy Osisb, Scho Pali-іnnimіm, arritja, hakmarrja, për sipërmarrjen e përbashkët, deri në 40% Vipadkіv, na dha ligjin Mozhvyati Pevnі polnostі, Shaho lejoi të fliste për ZMIN (Paathius Pasphosis) infeksionet. Nortex Poddzmo Analis Klіtnіchnyi Society, folës nga Pentetzіarniy Systems në Bazі Іnfektsіynyh Vіddіlennya për Lіkuvannya Vіl-іnfіkovnya Ta Kalviki në Snіd Mіzhoblasnoї Bagatoprofline, në rajonin Colorіїkarsіynyh Vіddіlennya.

Khvoriy M., 24 vjeç, hyri në fazën infektive më 20 nëntor 2009 me një diagnozë të infeksionit HIV, stadi klinik III. Kandidiaza orale. Meta drejtpërdrejt - njohja e terapisë antiretrovirale shumë aktive (HAART). Anamneza e jetës: administrimi i brendshëm i opiateve që nga viti 1999. Infeksioni VIL u zbulua në vitin 2005, numri i CD4 - 153 qeliza. Unë nuk jam i sëmurë me tuberkuloz. Në rast të qelbëzimit - skarga në rritjen e temperaturës së trupit në numra febrile, dobësi e rëndë, rritje në nyjet limfatike inguinale dhe inguinale. Objektivisht: kampi i djegies me ashpërsi mesatare. Lihomanite deri në 38.2 ° C. Hipotrofia e muskujve skeletorë, që tregon kandidiazë të zgavrës së mukozës orale. Limfadenopatia e gjeneralizuar. Mungojnë shenjat meningeale dhe shenjat e dëmtimit organik të sistemit nervor qendror.

Pas obstezhennjës së kryer, e cila përfshinte rëntgen e legjenës (zbulohet pneumosklerozë në S4 djathtas, zgavra e Gonu në S1-S2 është malinje), ekzaminimi me ultratinguj i organeve në stomak bosh (shenja të ndryshimeve difuze në parenkimën e mëlçia, ulçera nënskapulare, hepatosplenomegalia). (u zbulua një manifestim i limfadenitit kronik hiperplastik; nuk u gjet një shenjë e ndryshimeve specifike në inde), sëmundjes iu përshkrua HAART dhe terapi simptomatike, dhe te afidet, një kamp i tillë u përkeqësua nga ajo roztinyuvavsya si një e shëndetshme, protezberuese. gjendje subfebrile. Nga 28 dhjetor 2009 ka pasur një rritje të temperaturës së trupit në 39.4 ° C; Në analizën e përgjithshme të gjakut: anemi hipokromike (hemoglobinë 88 g/l), leukocitozë 22,3 ´ 109/l, rritje e numrit të sedimentimit të eritrociteve (SHOE) deri në 65 mm/vit, formula leukocitare jonormale në të majtë %) dhe metamyelocitet (6 %)). Në rentgenografinë e përsëritur, këmba është në linjë me danimin e përparmë - pa dinamikë. 29.12.2009 konsulta me neurolog. Shenjat e zbuluara meningeale: ngurtësi e parëndësishme e m'yazyv në legen, simptomë pozitive Kernig në të dy anët. Nuk u zbuluan simptoma neurologjike inflamatore, duke përfshirë shenja të dëmtimit të nervave kraniocerebrale. Dyshohet për meningjit, në lidhje me të cilin është kryer një punksion kurrizor. Pija është e përhumbur, bezbarvny, presioni nuk është duke lëvizur. Reagimet pozitive të proteinave. Proteina 0,22 g/l, glukoza 1,9 mmol/l (glukoza në gjak 5,3 mmol/l). Citoza e 2 qelizave (limfocitet). Në mikroskopin e një njollosje të palcës kurrizore, të infektuar nga Ziehl - Nielsen, u zbulua mycobacterium tuberculosis (MBT). 13 janar 2010 sëmundjet e referimeve në komisionin qendror këshillimor mjekësor (TsVKK) të Dispanserisë Rajonale Anti-Tuberkulozi Kherson (KHOPTD). Diagnoza e CVCC: Tuberkulozi i diagnostikuar më parë (VDT) i meninges. MBT+, M+ (palca kurrizore), K0, Resist. 0, Gist. 0 Cat. 1, Cog. 1 (2010)". Rekomandohet vazhdimi i trajtimit në një institucion të specializuar të tuberkulozit.

Khvoriy U., 31 r_k, pasi kishte hyrë në sëmundjen infektive më 01.02.2010. për obstezhennya stacionare që virishennya të ushqyerit në lidhje me njohjen e HAART. Nga anamneza: përdorimi i brendshëm i të folurit narkotik (opiaty) që nga viti 1996. Në vitin 2009 duke qenë në mjekim në klinikën e tuberkulozit për tuberkuloz legen. E njëjta gjë u zbulua dhe infeksioni VIL. Rivne CD4 - 154 qeliza. Kur është e nevojshme, kampi është i ashpërsisë mesatare. Lihomanit deri në 39,5 ° C. Limfadenopati e gjeneralizuar, që tregon kandidiazë të mukozës së gojës bosh. Shfaqen shenja sumative meningeale. Diagnoza u vendos: “VIL-infeksion, stadi klinik III (IV?). Legen e tuberkulozit (2009). Kandidiaza orale. Meningjiti i etiologjisë tuberkuloze? Në fund të ditës, u zbulua se rrezet X ishin në këmbë - nuk kishte patologji, analiza e pështymës për MBT ishte tre herë negative. Në një test gjaku global: anemi (hemoglobinë 90 g/l), leukocitozë 11.6 ´ 109/l, rritje e SOE deri në 28 mm/vit. 02/03/2010 rishikuar nga një neurolog. Shërbyer skargi për kokën e një karakteri të pahijshëm, dobësi të egër. Pas fjalëve të të sëmurit, sëmundjet janë afër 1.5 muaj, nëse ka pasur një dobësi të papritur dhe një rritje të temperaturës së trupit. Në rast të obstruksionit neurologjik, u zbulua kompleksi i simptomave meningeale, i cili duhet të jetë i një karakteri të disociuar: simptoma pozitive të Kernig, Brudzinsky poshtë për praninë e ngurtësimit të m'yazyv utilitar. Simptomat neurologjike të Vognishçevit nuk filluan. Me metodën e verifikimit të diagnozës është kryer punksion lumbal. Pija është e përhumbur, bezbarvny, rrotullohet nën një ves lëvizës. Reagimet e proteinave janë pak pozitive. Proteina 0,16 g/l, glukoza 5,2 mmol/l (glukoza në gjak 6,0 mmol/l). Citoza e 1 klitinit. Bakterioskopia e një njollosje të palcës kurrizore zbuloi MBT. Visnovok TsVKK HOPTD datë 09.02.2010: “Relapsi i tuberkulozit (RTB) të meninges. MBT+, M+ (palca kurrizore), K0, Resist. 0, Gist. 0 Cat. 2, Cog. 1 (2010)". Për një likuvannya të largët dërguar në likarni tuberkulozi.

Khvoriy V., 29 vjeç, i transferuar në një spital stacionar në një departament infektiv që nga 12 tetori 2009. me diagnozë: “VIL-infeksion, stadi III klinik. Kandidiaza orale, limfadenopatia e gjeneralizuar polimorfike. Historia: varësia nga droga me injeksion që nga viti 1999. Infeksioni VIL u zbulua në vitin 2005. Vlera e CD4 nuk është përcaktuar më parë. Unë nuk jam i sëmurë me tuberkuloz. Pas obstezhennjes së kryer në spital, e cila përfshinte përcaktimin e nivelit të CD4 (20 qeliza), sëmundjes iu përshkrua HAART, për afidet, numri i limfociteve CD4 u rrit në 160 qeliza për 1 μl. 27 tetor 2009 një neuropatolog u konsultua me një lidhje nga kosheret viniknennyam stіykoї (shtrirje kіlkoh dіb). Në një vështrim të një çast, skargu nuk duket. Dhimbja e kokës, binjakët në sy dhe simptoma të tjera janë të bllokuara. Në anamnezë renditen lëndimet kranio-cerebrale, inflamacionet e sistemit nervor qendror. Objektivisht: në informacion, kontaktoni. Nuk ka shenja meningeale. Funksioni i nervave kraniocerebrale nuk është i dëmtuar. Ruhi aktiv dhe pasiv në kіntsіvkah në obsyazі të plotë, m'yazova forcë 5 pikë. Reflekset e tendinit, D = S, nuk ka reflekse patologjike. Ndjeshmëria nuk prishet. Nuk ka divizione koordinuese. Në rëntgen e kafkës vërehen shenja të hipertensionit në shfaqjen e keqbashkimit të shtuar arterial dhe venoz, arterie kraniale dhe osteoporozë të pjesës së pasme të shalës turke. Pas vështrimit përreth te okulisti, gjë që e vështirësoi ndalimin në një ditë me orar të plotë, një të sëmurë me metodë diagnostike iu bë një punksion lumbal. Pija është e përhumbur, bezbarvny, presioni nuk është duke lëvizur. Në analizën e palcës kurrizore: reagimet e proteinave janë dukshëm pozitive. Proteina 12 g/l, glukoza 4,7 mmol/l (gjaku 7,3 mmol/l). Citoza 0. Kur fermentohej për Gram, nuk u zbulua asnjë florë bakteriale. MBT nuk zbulohet. Rezultatet e shëndetshme të ndjekjes (proteina të larta), klinika e hipertensionit intrakranial dyshoi për një proces vëllimor të sistemit nervor qendror. Ndjekja e rekomanduar: rezonancë magnetike (MRI) e trurit dhe palcës kurrizore, ekzaminim nga një neurolog në dinamikë. Sëmundja tregohet nga një medikament sechoginnі (acetazolamide) dhe terapi simptomatike (metoklopramide), në afidet e disa kampeve të skuqura, pripinilsya skifteri. Në kryqëzim është kryer një MRI për shkak të kapacitetit të plotë teknik. Duke filluar nga shtatori 2010 njeriu i sëmurë kishte plagë në dhimbje koke të paqëndrueshme të karakterit, për të shtypur, ndonjëherë - lodhje, konfuzion; ethet febrile u fiksuan. 11 janar 2010 konsultuar në mënyrë të përsëritur nga një neurolog. Kur shikonim përreth, kishte shenja meningeale të disociuara: për shkak të ngurtësisë së simptomave politike të Kernig dhe Brudzinsky të ulët pozitiv në të dyja anët. Nuk u zbuluan simptoma neurologjike. Në rast të dyshimit të meningjitit, një punksion i shtyllës kurrizore u përsërit. Pija është e përhumbur, bezbarvny, presioni nuk është duke lëvizur. Reagimet e proteinave janë pak pozitive. Proteina 0,2 g/l, glukoza 2,9 mmol/l (në gjak 6,8 mmol/l). Citoza e 1 klitinit. Bakterioskopia e njollës zbuloi MBT. Visnovok: meningjiti tuberkuloz. 13 janar 2010 dërguar në KKKK. Diagnoza u vendos: “VDTB e meninges, legenia (miliare). MBT+, M+ (rajon kurrizor), K0, Gist. 0, Rezistoni. 0 Cat. 1, Cog. 1 (2010)". Sëmundjet e udhëzimeve për mjekësinë e tuberkulozit.

Khvoriy B., 34 vjeç, referohet për sëmundje infektive në 2010 për obstezhennya stacionare që likuvannya. Anamneza e jetës: bronkit kronik për rreth 15 vjet, në 2001. i sëmurë me tuberkuloz legen. Infeksioni VIL u zbulua në vitin 2009, data e CD4 nuk ishte infektuar më herët. Varësia nga droga me injeksion që nga viti 1990 Në hyrje, para përfundimit, është parë nga një infeksionist, janë konstatuar shenja meningeale dhe është kërkuar për konsultë neuropatologu. Unë nuk shoh asnjë plagë neurologjike për një orë. Vetë Zahalom vvazha është i sëmurë 4 muaj para se të hyjë në spital, nëse fillon të nënkuptojë një rritje të temperaturës së trupit. Objektivisht: në informacion, kontaktoni. Tregohen ngurtësia e dyshimtë e potilice m'yazіv, simptomat e Kernig, Brudzinsky i ulët pozitiv. Nuk ka simptoma neurologjike inflamatore. Është kryer një punksion lumbal diagnostik. Pija është e trashë, shterpë. Reagimet e proteinave janë negative. Proteina 0,28 g/l, glukoza 4,0 mmol/l (glukoza në gjak 7,2 mmol/l). Citoza 0. MBT u zbulua në strish. Dodatkovo obstezheno: Këmba me rreze X - bronkit kronik, faza e faljes, analiza e pështymës për MBT është tre negative, numri i CD4 - 32 qeliza. 20.01.2010 konsulta me një mjek fthisiater COPTD, u vendos një diagnozë: “Meningjiti RTB, faza aktive. MBT+, M+ (palca kurrizore), K0, Resist. 0, Gist. 0 Cat. 2, Cog. 1 (2010)". Personit të sëmurë iu caktua kimioterapia specifike me trajtim të mëtejshëm në një hipotekë të specializuar.

Visnovki

Në bazë të praktikës klinike mjekësore dhe analizës së të dhënave letrare, u zbulua një rregullsi domethënëse në kapërcimin e meningjitit tuberkular në rastet e infektuara me VIL. Në foton vіdmіnu vіd klаsichnoї zahvoryuvannya tsієї kategoria ї patsієntіv ora e parëndësishme kalon në një formë të fshirë, hovayuchis nën maskën e etheve me origjinë të panjohur. Si rregull, skargi në sëmundjet gjatë ditës, manifestime të thella të trurit (dhimbje koke, të përzier, të vjella, hiperestezia e organeve pak e kështu me radhë.) mungojnë. Sindroma meningeale formohet në një mënyrë të ngushtë, shenjat meningeale janë të paqarta, kanë një karakter disociues: simptomat pozitive të Kernig, Brudzinsky tregohen për ashpërsinë e ngurtësisë së m'yazyv biliare. Nuk ka simptoma të tjera neurologjike, duke përfshirë patognomonike për meningjitin tuberkuloz, dëmtim të nervave kraniocerebrale. Në 60% të sëmundjeve, sëmundja zhvillohet për shkak të pranisë së një procesi aktiv tuberkuloz në legenia. Në rast të gjetjeve likuorologjike, pleocitoza karakteristike e meningjitit tuberkuloz në ndryshimet e përshkruara më parë në proteina dhe glukozë është më pak e theksuar në 1/3 e pacientëve. Në shumicën e rasteve ka një fenomen të veçantë që ndikon në praninë e pleocitozës, proteinës normale ose të avancuar në pije, prania e uljes së nivelit të glukozës për shkak të pranisë së MBT në rinoplastikën kurrizore, e cila zbulohet lehtësisht nga metoda terinoskopike. Ndryshime të tilla vërehen te pacientët me imunosupresion të rëndë me numër të barabartë CD4 prej 100 qelizave për 1 µl dhe më të ulët. Me një nivel më të lartë të CD4, meningjiti tuberkuloz mund të jetë një rrjedhje klasike. Në këtë mënyrë, është e mundur të zhvillohen visnovi në lidhje me patomorfozën e meningjitit tuberkuloz në rastet e infektuara me VIL në aphidet me imunosupresion të thellë. Praktikimi i L_Karam, Yaki Putting Dopcoming Tsiy Kathegoria Pazієntіv, Nefimously Mati Postіnu për kokë banori me një kod të një civot të menіngit tuberkuloz në duart e një triven të një gjeneze të paqartë, CD4 Tjetër 100 klіtin për 1 μl për 1 μl, për 1 μl, tuberkulozi te anamnez. Mbani në mend se meningjiti tuberkular është ngjitës, por potencialisht i shërueshëm nga sëmundjet, prognoza e një lloj manifestimi të hershëm dhe njohja spontane e terapisë adekuate antimikobakteriale është e këndshme.

1. Manifestimi i tuberkulozit të lidhur me VIL / SNID dhe kujdesi shpërndarës për sëmundjet. Rekomandimet metodologjike të Ministrisë së Shëndetësisë të Ukrainës. - Kiev, 2005. - 21 f.

Encefalopatia në VIL është një patologji që prek sistemin imunitar të një personi, si dhe një tru të rrënuar. Sigurisht që vuajnë edhe organet e tjera të brendshme të pacientit, të cilat hap pas hapi çojnë në dëmtime serioze në funksionimin e tyre. Sëmundja po përparon siç duhet, duke nxitur në qelizat imune.

Si rezultat i cilit organizëm, ai është i aftë të riparojë faktorë të ndryshëm të jashtëm, të cilët mund të injektohen dëmshëm në të riun. Në shumicën e rasteve të VIL-encefalopatisë vuajnë fëmijët e vegjël, gjë që nuk shpjegohet plotësisht nga sistemi nervor që ata kanë formuar. Sëmundja nuk është aspak e sigurt, do të kërkojë shumë kontroll mjekësor.

Specifikat e patologjisë

Transmetimi i VIL tek të rriturit është një mënyrë ligjore ose një krizë gjaku. Infeksioni i një fëmije me një virus të mungesës së imunitetit është i mundur në mitër. Një person i sëmurë ka më shumë gjasa të sëmuret, copëzat e verës mund të mos shfaqen më shumë se fatet, ose përndryshe mund të çojë gjithashtu në një përparim të shpejtë të patologjisë. Infeksioni VIL më së shpeshti prek sistemet e mëposhtme:

Zhvillimi i encefalopatisë, i shkaktuar nga VIL, mund të ketë mekanizmin e vet të veçantë, i cili mund të fillojë sapo të lindin njerëzit, pra në momentin e këndimit të jetës së pacientit. Ju lutemi, nëse është praktikisht e pamundur të përparoni më vonë, prapë mund të përpiqeni të përmirësoheni, në mënyrë që të kaloni nëpër diagnostikime dhe të filloni terapinë në kohën tuaj.

VIL-encefalopatia njihet edhe si VIL-dementia. Vaughn thirri për goditjen në mendjen e trurit. Pacientët vuajnë nga dëmtimi i astrociteve dhe mikroglisë, gjë që mund t'i atribuohet përfshirjes së reaksioneve kronike në trup në përgjigje të ndikimit negativ të faktorëve të jashtëm dhe konsumimit të infeksionit në gjak.

Në pacientët me IVL, ekuilibri elektrik i indit të trurit është i dëmtuar rëndë. Sëmundja është ciklike në natyrë dhe mund të shfaqet periodikisht - ugar në sistemin imunitar të të sëmurëve. I njëjti cim shpjegohet me rrezikun e zhvillimit të hutimit në rreth 100 pacientë.

Meqenëse indet e trurit në njerëzit e infektuar me IVL fillojnë të rikuperohen, organi i nënshtrohet një sulmi intensiv të mikroflorës patogjene - baktereve, kërpudhave dhe mikroorganizmave të tjerë. Mund të çojë në dëmtim serioz të mikroqarkullimit në GM, duke shkaktuar një strija serioze të ICP (presioni i brendshëm kranial), ënjtje të trurit, zhvillim të hipoksisë cerebrale.

Nën fluksin e të gjithë këtyre faktorëve, hap pas hapi fillon procesi i prishjes dhe ndryshimit të rritjeve të trurit. Një gjendje e tillë patologjike e ndërtesës është në mënyrë të parëndësishme fatale, duke mos ju lënë të dini për veten tuaj për një kohë të gjatë, por në të njëjtën kohë, pacienti fillon të shfaqë shenjat e para alarmante të VIL-encefalopatisë. Ka pak arsye për zhvillimin e encefalopatisë në VIL. Më saktësisht, ekziston vetëm një - virusi në vetvete është një mungesë imuniteti i një personi.

Duke depërtuar lehtësisht në çarjet në membranat qelizore të trurit, duke shkaktuar vdekjen e indeve të shëndetshme hap pas hapi. Si mund ta shpjegoni faktin që patologjia zhvillohet më shpejt tek fëmijët? Thjesht, tek një fëmijë i vogël, ai sistem nervor ende nuk është formuar plotësisht, gjë që siguron që virusi të mund të sulmojë lehtësisht indet e organeve të ndryshme të brendshme. Nga shkaqet e IVL-encefalopatisë, më së shpeshti diagnostikohet te pacientët e rinj.

Fazat e zhvillimit dhe simptomat e sëmundjes

Në mjekësi, VIL-encefalopatia është ende e mundur dhe shenja të tjera: sindroma e demencës SNID, neurospid, forma e lidhur me VIL të dëmtimit neurokognitiv dhe të tjera. Patologjia mund të jetë 3 fazash të ashpërsisë:

Sëmundja është më e rëndësishme për t'u toleruar nga një person, pasi mund të ketë meningjit ose encefalit misce, duke shkaktuar infeksion VIL. Shumë shpesh, të njëjtat procese patologjike bëhen shkaku i vdekjes së një pacienti në një pacient të ri.

Kuadri klinik i encefalopatisë, i shkaktuar nga infeksioni VIL, nuk shqetësohet nga asgjë, gjë që është tipike pa sëmundje shoqëruese. Fillojnë të shfaqen hap pas hapi, nga një fazë tjetër, zhvillimi i sëmundjeve. Simptomat e VIL-encefalopatisë mund të shihen në:

Shpesh VIL-encefalopatia zhvillohet nëpërmjet përdorimit të medikamenteve të rëndësishme, indikacioneve për eliminimin e simptomave në manifestimin e SNID. Kjo shpjegohet me depresionin e sistemit nervor, pas së cilës zhvillohet hutimi. Për më tepër, tse naivazhche sëmundjet rënduar.

Vizitat diagnostike dhe të arsyeshme

Pas infektimit me virusin e mungesës së imunitetit, mund të duhet deri në një orë para se pacienti të fillojë të shfaqë shenjat e para të SNID. E njëjta gjë vlen edhe për encefalopatinë e shkaktuar nga VIL. Viyaviti її mund të jetë plotësisht vipadkovo, veçanërisht në fazën e hershme të zhvillimit. Për shkak të kësaj, është përshkruar një obstezhennia komplekse - një zotim për të bërë diagnozën e saktë, e cila, me zemrën e saj, i jep një shtysë të madhe zgjedhjes së metodës së terapisë.

Ju mund të sëmureni për ndihmë:

• punksion lumbal, për ndihmën e së cilës është e mundur të zbulohen ndryshimet e para patologjike në sistemin nervor robotik;
• tomografia (MRI) - zbulimi i ndryshimeve në strukturën e të folurit të bardhë cerebral;
• reoencefalografia (REG), e cila jep mundësinë e vlerësimit të gjendjes së enëve dhe arterieve të sistemit nervor qendror të pacientit;
• dopplerografia, e nevojshme për vlerësimin e enëve të gjakut të trurit.

Është e mundur të heqësh qafe encefalopatinë nga ana e sistemit nervor vetëm për mendjen e kallirit tënd të ekzaltimit të patologjisë. Në këtë pamje, pacientit i tregohet:

Pikërisht, është e nevojshme, si vetë përgatitja e metodës së injektimit psikologjik në rast të encefalopatisë, të zastosovuvat në një lloj lëkure specifike, ndoshta vetëm një neuropatolog ose një psikiatër. Gjithçka duhet të parashtrohet përveç kësaj, sa e rëndësishme është patologjia e pacientit, edhe nëse lidhet drejtpërdrejt me karakteristikat individuale të trupit të njeriut.

Parashikimet që mund të përkeqësohen

Nuk është e mundur të thuhet pa mëdyshje për prognozën e encefalopatisë në rast të infeksionit IVL, copëzat duhet të qëndrojnë në fazën e dëmtimit të sistemit nervor të trurit. Deri atëherë, encefalopatia është një proces i pakthyeshëm, i cili nuk mund të rikthehet - ju mund të kurseni vetëm përparimin.

Shumë pacientë pyesin: "Meqë unë jetoj me VIL tashmë shumë vite, atëherë cila është e rëndësishmja e jetës me encefalopati SNID kundërshtare të trurit?". Skіlki, dukshëm, jeta e njerëzve me një grup të ngjashëm patologjish ka humbur, është e pamundur të thuhet nga upevnіstyu. Duket se në fillim të terapisë, nëse VIL-encefalopatia tashmë ka kaluar në një formë të rëndësishme, pacienti mund të mos jetojë deri në 40 vjeç.

Vdekja e hershme është tipike për një patologji të tillë, si VIL-SNID, dhe encefaliti ka më shumë gjasa të përshpejtojë përparimin e procesit patologjik. Për arsyet pse, për t'u larguar nga komplikacionet e rënda, duhet të kërkoni ndihmë në momentet e fajit për dyshimet e para në VIL.

Një nga ndërlikimet më të përhapura të VIL-encefalitit është zhvillimi i hutimit. Trashëgimia më e rëndësishme është vdekja.

Fatkeqësisht, parandalimi i zhvillimit të sëmundjes është i pamundur, copëzat e SNID janë një patologji që prish punën e të gjitha organeve të brendshme. Ju vetëm mund të përpiqen për të fituar një Winknennya palosur.

Për kë duhet të kërkoni ndihmë mjekësore për:

• kamp depresiv;
• çrregullime të tjera mendore të theksuara qartë;
• pjesët ndryshojnë në humor;
• probleme me gjumin;
• dhimbje koke të vazhdueshme;
• ulja e vizitës së agimit;
• halucinacione dëgjimore dhe dëgjimore.

Në kohën e duhur, mjekët do të ndihmohen për të shpëtuar nga komplikimet e rëndësishme. Megjithatë, për këtë pacient, ai vetë mund të ketë sëmundje në vazhdimësi të jetës së tij. Lufta me patologji të tilla, si VIL dhe encefalopatia, është e vështirë për t'u bërë dhe shumë njerëz janë të vetëdijshëm për përvoja të rënda psikologjike. Dhe këtu nuk është e nevojshme të kërkoni ndihmë nga një specialist. Me një lloj sëmundjeje, ju mund të mësoni se si të shkoni mirë, në mënyrë që të përmirësoni veten në një mënyrë pozitive. Tse dopomozhe suttёvo përmirëson parashikimet e sëmundjes.

Përmbledhje

Për të dhënat zyrtare nga Ministria e Shëndetësisë e Ukrainës, një numër rastesh janë krijuar më parë me diagnozën "VIL-infeksion / SNID" në periudhën nga viti 1987. nga vjeshta e gjetheve 2009 magazina: VIL-іnfektsіya - 156 404, SNID - 30 767, vdiq - 4. Sipas vlerësimeve zyrtare të Organizatës Botërore të Shëndetësisë dhe UNAIDS, në 2005-2006. Përafërsisht 45 milionë njerëz në planet janë të infektuar me infeksion VIL. Treguesi mesatar i infeksionit VIL në Ukrainë është 58 për 100 mijë. popullsi.

Një nga organet e synuara të VIL është sistemi nervor: më pak se 1/10,000 pjesë e limfociteve në gjakun periferik të pacientëve me SNID janë të infektuara me një virus, ashtu si në indin e trurit VIL infekton qelizat e lëkurës. Me sa duket, një nga manifestimet më të zakonshme të VIL/SNIDu është dëmtimi i sistemit nervor. Komplikimet neurologjike të infeksioneve VIL mund të shkaktohen nga vetë retrovirusi, si dhe për shkak të infeksioneve oportuniste, fryrjes, patologjisë cerebrovaskulare, sëmundjes toksike të barnave antiretrovirale.

Duket se pa dëmtim të ndërmjetëm ndikon në infektimin dhe shkatërrimin e qelizave të sistemit nervor, yakie mayut receptori CD4. Këtu mund të mbin: astrocite, oligodendrocite, mikroglia, monocite, qeliza të trurit të ngjashme me fibroblastet, qelizat e endotelit të enëve të gjakut, neuronet. Nga ana tjetër, qelizat gliale preken nga infeksioni, d.m.th. depërtimi i VIL në mes të vetë qelizave, ale dhe pas lizës së tyre membranore nga proteina gp120. Glikoproteina gp120 luan një rol kyç në patogjenezën e infeksioneve të veshit neuronal VIL për shkak të bllokimit të neuroleukinës (limfokina, e cila është një sëmundje neurotrofike). Nën fluksin e gp120, astrocitet nuk e shtypin glutamatin në sinapse, gjë që çon në një rritje të presionit jonik të Ca2+ dhe aktivitetit citotoksik.

Patogjeneza e lëkurës mund të arrihet në një përfundim në pacientët me një tablo të veçantë klinike me një deficit karakteristik neurologjik që mund të shtrihet në pikën e kongjestionit. Kështu, një ulje në fluksin neurotrofik të fjalimeve bioreguluese të kompleksit hipotalamik-hipofizik çon në shkatërrimin e shkëmbimit të ndërmjetësit. Mungesa e acidit gama-aminobutirik dhe glicinës mund të çojë në zhvillimin e krizave epileptike. Depresioni i serotoninës çon në justifikimin e ataksisë së antiserotoninës. Dëmtimi i shkëmbimit të vazopresinës - dëmtim i kujtesës. Dëmtimi i qelizave endoteliale të pleksusit juvenil të tunikave të trurit dhe kanaleve ependimale çon në zhvillimin e inflamacionit të elementeve mezenkimale në indin nervor dhe demielinimin dytësor, i cili klinikisht manifestohet me zhvillimin e një vaskuliti të induktuar nga virusi. Depresioni i imunitetit të klitinës mund të çojë në zhvillim te pacientët me infeksione oportuniste dhe procese neoplazike.

Me sa duket, ka një sërë hipotezash që mund të shpjegojnë lehtësisht depërtimin e VIL përmes barrierës gjako-truore. Sipas një hipoteze, dëmtimi më indirekt i sistemit nervor qendror mund t'i atribuohet depërtimit perineural të virusit në qelizat gliale. Mund të jetë një infeksion indirekt - nëse virusi nga qelizat e sistemit imunitar depërton në sistemin nervor (mekanizmi "Kali i Trojës"). Është e mundur që virusi të depërtojë në qelizat endoteliale të kapilarëve cerebral, të cilët mbajnë në membranë antigjenin CD4. Ekziston edhe një sugjerim i bazës së varianteve gjenetike të VIL, që mund të jetë një sëmundje specifike neurotropike.

Receptorët CD4 përhapen jo vetëm në qelizat neurogliale, por edhe në qelizat endoteliale të pleksusit vaskular të tunikave të trurit dhe kanaleve ependimale. Ndonjëherë mund të çojë në lezione vaskulare të lidhura me VIL të palcës kurrizore dhe trurit. Pjesa tjetër e procesit patologjik lokalizohet në mënyrë endovaskulare, mund t'i atribuohet vaskulitit primar dhe vaskulopatisë. Lidhja primare IVL e vaskulitit të trurit dhe palcës kurrizore mund të çojë në dëmtim dytësor të indit nervor. Me sa duket, trombocitopenia, e cila shpesh zhvillohet me infeksionin HIV, rrit rrezikun e zhvillimit të komplikimeve hemorragjike, gjë që rezulton në dëmtim të reologjisë së gjakut dhe hiperkoagulueshmërisë. Gjatë kryerjes së hetimeve histologjike në pacientët e infektuar me IVL, u zbulua se muri i organeve të drejtësisë ishte i infiltruar me leukocite dhe kishte ndryshime proliferative në intimë. Të gjitha tse shkaktojnë zvuzhennya ndriçimin e gjyqtarit dhe trombozë її me infarkt të largët të mundshëm, këputje të gjyqtarit dhe të përgjakshme. Edhe më shpesh në një pacient të infektuar me IVL, ndodh transformimi i një goditje ishemike në një goditje hemorragjike. Me vaskulitin e lidhur me IVL, zhvillohen lezione multifokale. Tse japin idenë për të folur jo vetëm për vaskulitin, por për formën produktive meningovaskulare të neuro-SNID.

Përafërsisht 40% e pacientëve të infektuar me HIV mund të ndryshojnë palcën kurrizore (SMR), duke shfaqur pleocitozë në dukje të lehtë (5-50 qeliza/mm3), nivele të larta të proteinave (500-1000 mg/l) dhe përqendrime normale të glukozës. Ndryshimet janë specifike. Gjysma e pacientëve klinikisht të shëndetshëm të infektuar me IVL mund të kenë pleocitozë ose të rrisin sasinë e proteinave në CMP, në 20% të CMP jep një rritje të HIV në kulturat indore, shpesh në titra të lartë. Më vonë, pleocitoza zvogëlohet, në atë orë, sasia e proteinave mund të rritet, ulet ose të jetë pa ndryshim. Ashtu si në gjakun periferik, raporti CMR CD4: CD8 është i ulët, veçanërisht në fazën e fundit të infeksionit. Titri i virusit në SMP në fazën tjetër gjithashtu zvogëlohet. Numrat e ndryshimeve në SMR janë të moderuara dhe jo konstante, ndaj është e rëndësishme që në bazë të tyre të parashikohet incidenca e sëmundjes dhe efektiviteti i terapisë.

Anti-HIV zbulohet në CMP dhe ka një titër të lartë. Niveli i titrit të antitrupave në gjak dhe CMR tregon se antitrupat mund të sintetizohen në SNQ. Antitrupat ndaj HIV në CMP i përkasin klasës IgG, por në disa sëmundje ishte e mundur të njiheshin antitrupat e klasave IgA dhe IgM. Sinteza e antitrupave në SNQ fillon herët, menjëherë pas infektimit të meninges. Antitrupat oligoklonal në SMR gjithashtu mund të zbulohen, kundërmojnë në epitopet e HIV-it dhe mund të jenë tregues i ndërtesave migratore gri. Pleocitoza dhe përqendrimi i proteinës janë të lidhura keq me antitrupat anti-HIV në CMP dhe dukshëm me numrin e vetëkënaqësisë oligoklonale. Pacientët me një kulturë pozitive të HIV-it nga CMP mund të kenë antitrupa anti-HIV në CMP dhe vetëkënaqësi oligoklonale. Në pacientët me SNID, sinteza e antitrupave në CMP është dukshëm më e ulët, më e ulët në pacientët e infektuar me HIV pa SNID. Përqendrimi i antigjenit p24 dhe antitrupave anti-p24 në CMP dhe serovatms ndryshon paralelisht, ndërsa përqendrimi i p24 në CMP ndryshon. Përqendrimi i p24 është maksimal në kompleksin "SNID - çmenduri", por përqendrimi i antigjeneve dhe antitrupave varet nga ashpërsia e simptomave klinike dhe efektiviteti i terapisë që duhet të kryhet.

Në pamjen klinike, mund të shihet një numër karakteristik i komplekseve të simptomave: meningizmi, pamjaftueshmëria piramidale, ataksia cerebro, sudomania, kompleksi SNID-demencë, një kompleks simptomash karakteristik i encefalitit, meningjitit. Kujdesi klinik tregon se në fazat e hershme të infeksionit VIL, neurotika më e shpeshtë dhe reaktive bëhet sindroma asthenovegjetative. Te njerëzit e sëmurë mund të ketë fatkeqësi të mosmarrëveshjeve të ndryshme neurotike, si dhe ankth të shtuar, ulërimë, harresë, humor të dobët, zhurmë interesash, mosmarrëveshje gjumi, fobi të ndryshme, labilitet vegjetativ. Në fazat e fundit të sëmundjes plani i parë është dëmtimi i sistemit nervor, më kryesorja i prekur nga infeksione oportuniste.

Sëmundje e sistemit nervor qendror, e cila është rezultat i infeksionit të drejtpërdrejtë me një retrovirus

Hostria meningoencefaliti aseptik

Kjo sindromë shfaqet në 5-10% të pacientëve të infektuar me IVL menjëherë para serokonversionit ose pas sindromës së ngjashme me mononukleozën. Sëmundjet janë dhimbje koke e turbullt, strehë, dëmtim i gjendjes mendore, sulme fokale ose të përgjithësuara të anijeve janë të indikuara. Në vazhdën e një paralize të mëparshme të fytyrës (paraliza e Bell-it), simptomat e moderuara ose anësore të dëmtimit të sistemit nervor rrallë përkeqësohen. Informacion rreth mielopatisë akute me paraparezë dhe sindromë të theksuar dhimbjeje, ndjeshmëri të dëmtuar, episode jo-maniake dhe mioklonuset kurrizore (kontraktimet ritmike të ulçerës abdominale) në fazat e hershme të infeksionit. SMR mund të tregojë pleocitozë, ulje të proteinave dhe nivele normale të glukozës - ndryshime të ngjashme me ato të vërejtura në pacientët seropozitiv klinikisht të infektuar me HIV. Diagnoza laboratorike e infeksionit VIL bazohet në virusin e vëzhguar, ose p24, ose SMR, ose, në një jetë më të gjatë, në shenjat serologjike të serokonversionit (tingulli në 1 ose 2 muaj). Hostriti meningoencefaliti është një sëmundje që kufizohet vetë dhe kërkon vetëm terapi simptomatike.

Kompleksi "SNID - çmenduri" (AIDS - Kompleksi i Dementisë, ADC)

ADC, i quajtur edhe "VIL-encefaliti", "VIL-encefalopatia", "Encefalopatia Piadhostra", i caktohet ekskluzivisht fazës SNID. Sëmundja neurologjike më e zakonshme në pacientët me SNID mund të jetë gjithashtu simptoma e parë e SNID në pacientët e infektuar me HIV. Simptomat e hershme janë apatia, mosrespektimi, harresa, përqendrimi i dëmtuar i respektit, ulja e inteligjencës, autizmi, që në tërësi sugjeron edhe depresion. Te pacientët është gjithashtu e mundur të shfaqen orientim të dëmtuar, mpirje, halucinacione ose psikozë. Pjesa e pasme e gjoksit të të sëmurit nuk lejon shfaqjen e asnjë lloj dëmtimi, por e avancuar neurofiziologjikisht gjatë kësaj periudhe, tregon dëmtim të saktësisë dhe shpejtësisë së funksioneve motorike, duke përfshirë motorin fine, butësinë e lëvizjes, orët e shkurtra. memorie, vështirësi. Duke parë ADC në fazën e hershme të depresionit banal. Tek pacientët, shkalla e të menduarit, shpejtësia e reagimit zvogëlohet. Nëse demenca bëhet e dukshme, simptomat kortikale (si afazia, apraksia dhe agnosia) nuk janë gjithashtu ato kryesore; Në lidhje me këtë, neurologët e klasifikojnë ADC si demencë nënkortikale në kontrast me demencën kortikale, siç është sëmundja e Alzheimerit. Ochiruhovі mosmarrëveshje në pjesë në fazën e hershme të ADC. Gjithashtu shpesh është e mundur të dihet lëvizja e dridhjes "fiziologjike". Në sëmundjet, tingëllon një mungesë lëvizjeje, e cila mund të klasifikohet mjeshtërisht si ataksi, ataksi shqisore, spastike, e cila mund të çohet në apraksi ose funksionale. Pacientët aktivë mund të kenë ecje të dëmtuar dhe funksion të dëmtuar të gjymtyrëve të poshtme, të shoqëruar me mielopati vakuolare. ADC mund të përparojë hap pas hapi ose hap pas hapi me sëmundjet raptiane, ndonjëherë me manifestime sistemike të sëmundjes.

Diagnoza e ADC vendoset duke përjashtuar diagnozat konkurruese, të cilat mund të çojnë në shkatërrim të shëndetit, psikozë ose demencë në pacientët me CVID. Gjaku përcjellës, CMR, tomografia e kompjuterizuar e kokës (CTG) mund të kenë një rëndësi të madhe. Sëmundja përfshin jo vetëm infeksionet dhe ënjtjen e sistemit nervor qendror, por edhe efektet anësore të terapisë me ilaçe, një çekuilibër të të folurit të gjallë. Në pacientët me ADC, CTG ose tregon normë, ose tregon atrofi të trurit. Rezonanca magnetike (MRI) tregon atrofi cerebrale. Më vonë shfaqen vatra turbullimi, ndryshime difuze në të folurit e bardhë, të cilat janë më të theksuara me MRI të modalitetit T2. Ndryshimet nuk janë specifike. Tomografia e emetimit të pozitronit të kokës tregon metabolizëm të dëmtuar të glukozës. Në fazën e hershme, hipermetabolizmi vërehet në ganglionet bazale dhe talamike, në fazën e mëvonshme - hipometabolizmi në fjalimin sirian të fruthit dhe protezave pidkirkovih. CMR mund të jetë normale ose me një rritje të moderuar të numrit të klitinës, proteinave ose antitrupave oligoklonale. Një nivel i lartë i b2-mikroglobulinës shfaqet shpesh dhe lidhet me ashpërsinë e ADC.

Mund të jetë gjysma e pacientëve me ADC, veçanërisht me punë të rëndë të tepërt, mund të kenë mielopati vakuolare. Krimologjia për ashpërsinë e ADC lidhet me: numrin e qelizave të pasura bërthamore, afërsinë e qendrës së sapolindur, praninë e HIV në tru. Ndryshimet patomorfologjike konfirmojnë se, me trajtimin e duhur, disa ose të gjitha simptomat mund të jenë të kthyeshme.

Encefalopatia progresive (PE)

Encefalopatia progresive është një çrregullim i SNQ tek fëmijët që është klinikisht i ngjashëm me ADC tek të rriturit. Mund të shfaqet në gjysmën e fëmijëve të infektuar. Më pak se 25% e fëmijëve të infektuar mund të kenë një zhvillim neuropsikik normal, 25% - encefalopati e qëndrueshme (jo progresive), e shkaktuar, ndoshta, nga ndërlikimet e periudhës perinatale.

PE manifestohet në moshën 2 muaj - 5.5 muaj, në mes - në moshën 18 muaj. Kalli i sëmundjes u këndon veprimeve, nëse doni të jeni të mirëpritur. Për disa fëmijë, PE është manifestimi i parë i VIL. Tek fëmijët e sëmurë, tregohet një belbëzim (ose involucion) i zhvillimit rosal dhe fizik. Hulumtimet speciale zbulojnë një belbëzimin e zhvillimit intelektual, një ulje të ritmit të rritjes së trurit dhe një handikap simetrik. Në të njëjtën kohë, fëmijët janë të klasës së ulët, apatikë dhe më vonë zhvillojnë mutizëm dhe çmenduri. Gjysma e fëmijëve nga PE zhvillojnë mikrocefalinë nabuta. Hipotensioni dhe hiporefleksia tregohen në kallirin e sëmundjes, e cila përparon më tej në paralizë pseudobulbare dhe kuadriplegji. Bëhuni një fëmijë, yakі nuk otrimuyut likuvannya, mund të pogreshvatsya shpejt, ose hap pas hapi, ose hap pas hapi. Vdekja duket si një fat i zgjatur pas diagnozës. Ashtu si і ADC, PE z'yavlyaєєєtsya në fazën pіznyu zahvoryuvannya, nëse pacienti ka shenja të mungesës së imunitetit. CTG mund të jetë normale, por më shpesh mund të tregojë atrofi cerebrale. Në CTG, kontrasti i brendshëm tek fëmijët më të vegjël se 5 vjeç mund të tregojë kontrast të shtuar të ganglioneve bazale dhe lobeve frontale të trurit, kalcifikim. Ndryshimet Qi mund të përparojnë. MRI zbulon lëvizjen e sinjaleve në fjalimin e bardhë paraventrikular.

Fëmijët me PE mund të zhvillojnë pleocitozë limfocitare morbide (5-25 qeliza/mm3) dhe rritje të proteinave në pije (500-1000 mg/l). Ashtu si te të rriturit, edhe te pijet alkoolike, vërehet një titër më i lartë i antitrupave në pije, gjë që konfirmon sintezën intracerebrale. Tek fëmijët me PE, është gjithashtu e mundur të zhvillohet një CSF me rіven të lartë vinyatkovo p24. Përqendrimi i faktorit të nekrozës së tumorit në serovattsi, por jo në SMR lidhet me simptomat klinike. Tre të katërtat e fëmijëve me PE mund të kenë një përqendrim të lartë të TNF në syrovats, 95% e fëmijëve të infektuar me HIV me një nivel të lartë TNF - PE.

Infeksionet oportuniste të sistemit nervor qendror, bëhen një çrregullim cerebrovaskular i kaluar, i porsalindur

Parenkima e sëmurë e trurit

Toksoplazmoza. Toxoplasma gondii- Shkaku më i zakonshëm i dëmtimit të moderuar të SNQ në pacientët me SNID. Përafërsisht 10% e atyre me SNID zhvillojnë toksoplazmozë të SNQ. Shumica e simptomave janë rezultat i riaktivizimit të infeksionit latent. Në pacientët me SNID me një test Sebin-Feldman pozitiv, por pa manifestime klinike të toksoplazmozës, incidenca e mbetur është 30%. Megjithëse nuk mund të zgjerohemi, një numër i vogël pacientësh me toksoplazmozë të sistemit nervor qendror mund të kenë një reagim negativ Sebin-Feldman, në një rang të tillë, testet negative me hambar nuk mund të krahasohen me toksoplazmozën. Ndryshoni madhësinë e titrit, në mënyrë që të rritet katër herë në syrovatki të djemve, є i padukshëm. Manifestimet ekstracerebrale të toksoplazmozës, si korioretiniti, rrallë dhe në asnjë mënyrë nuk lidhen me lezione të sistemit nervor.

CTG dhe MRI luajnë një rol jetik në diagnozën. CTG zbulon zona të dëmtimit të të folurit të trurit me ënjtje, inflamacion intensiv me kontrast të brendshëm, shpesh në pamjen e unazës. Numri i ndryshimeve në CTG nuk është i jashtëzakonshëm. Gropat e plagës shihen më shpesh në ganglion bazale. Sëmundje të tjera mund të japin një pamje të ngjashme, dhe nuk është e fikur që një i sëmurë të ketë një sëmundje të parenkimës së trurit menjëherë, e cila jep një pamje të një shumëzuesi.

Është e rëndësishme për kalli ekzaltimi i nënës në diagnostikimin e toksoplazmozës së trurit. Pevne znachennya maє biopsiya mozku. Mbetja mund dhe rrezikon përmes mundësisë së infeksionit ose gjakderdhjes. Për këtë dështim fajësohet vetëm biopsia e trurit, pasi kursi provues 2-vjeçar nuk jep rezultat. Është e rëndësishme të vendoset diagnoza e toksoplazmozës me një biopsi shtesë. Abscesi i përflakur histologjikisht i shkaktuar nga Toxoplasma gondii ju mund të merrni me mend limfomën. Zbulimi i trofozoiteve (ose takizoiteve) me metodën e imunoperoksidazës, e cila mund të jetë diagnostike, është shpesh e rëndësishme. Biopsia e trurit është më e mirë se ajo e trurit, por nuk është gjithmonë e mundur të induktohet një diagnozë në çdo rast. Mund të shihet punonjësi shëndetësor me metodën biologjike (prodhimi i trurit të minjve) dhe indet e kulturës.

Në këtë mënyrë, shumica e pacientëve fillojnë të trajtojnë shkakun e toksoplazmozës pa një diagnozë të qartë të toksoplazmozës CNS.

Në skemë, paraqitjet në tabelë. 1, sulfadiazina mund të zëvendësohet nga një nga barnat e mëposhtme:

- klindamicinë, 600 mg intravenoz ose intravenoz 4 herë në ditë për 6 ditë;

- azitromicinë, 1200 mg intravenoz 1 herë në ditë për 6 ditë;

- klaritromicinë, 1 g intravenoz 2 herë në ditë për 6 ditë;

- Atovaquone, 750 mg intravenoz 4 herë në ditë për 6 ditë.

Për pacientët aktivë kërkohet edhe më shumë kursi i trajtimit intensiv të infeksioneve akute. Nuk ka rekomandime standarde në lidhje me nevojën për trajtim: vendimet për kalimin në një kurs të ri trajtimi merren në bazë të indikacioneve klinike dhe rezultateve të CT, siç është në dispozicion.

Ndjekja qëndron për 10 ditë dhe verifikohet nga dinamika pozitive e CTG dhe MRI. Në këtë rast, mjafton të vërtetohet se janë marrë parasysh ndryshimet patologjike në sistemin nervor qendror Toxoplasma gondii. Tharkat në këtë patologji janë indet e trurit të zbehur dhe të fryrë, mjekët shpesh përshkruajnë glukokortikoidet si një term i zakonshëm i vajtimit. Glukokortikoidet për të përmirësuar tejmbushjen e insekteve në parenkimën e trurit në VIL. Kështu, reduktimi i kohës së terapisë së kombinuar nuk do të thotë se ndryshimet patologjike në SNQ ishin Toxoplasma gondii.

Toksoplazmoza e SNQ në pacientët me SNID shpesh përsëritet pas trajtimit. Shumica e njerëzve të sëmurë do të kenë nevojë për terapi të vazhdueshme mbështetëse. Për profilaksinë dytësore përdoret gjysma e dozave të preparateve, të cilat përfshihen në regjime efektive, të cilat përdoren për trajtimin e toksoplazmozës akute; Trajtimi vazhdon derisa numri i limfociteve CD4 të jetë më shumë se 200 në 1 µl për 3 muaj.

Limfoma primare e sistemit nervor qendror. Limfoma primare e SNQ-së shihet në dy pacientë me SNID. Puhlin ka shënues antigjenikë B-klitin, multicentrik. Simptomat neurologjike mund të tregojnë një sëmundje të ndërmjetme ose difuze të sistemit nervor qendror. Tendenca më tipike është të merret parasysh hiperventilimi në disa pacientë me uveociklit. Këto simptoma mund të jenë të rëndësishme për diagnozën e mundshme të limfomës CNS. Limfoma primare mund të zhvillohet në pacientët me mungesë imuniteti për shkaqe të tjera (përveç HIV). Ciklidet kanë një titër të lartë antitrupash ndaj virusit Epstein-Barr (EBV), në qelizat e kashtës gjenden acide nukleike taman EBV dhe proteina. Kultura indore e EBV mund të transformojë limfocitet B. Natyrisht, EBV mund të jetë shkaku i limfomës primare të SNQ. Gjenomi i shpërndarë i EBV dhe iRNA yogo janë të pranishme në qelizat topolake që vuajnë nga SNID, EBV mund të jetë një shenjë e limfomës primare të CNS dhe në pacientët me SNID.

CTG zbulon një mesi hiper- ose jodenz ose më shumë me shenja të të folurit të paqartë të trurit. Kavitetet mund të jenë të njëanshme ose të dyanshme. Rrallë, zgavra zvogëlohet në trashësi (hipo-dendur) dhe nuk është në kontrast me kontrastin e brendshëm. Deyakі fossa mund të ketë një formë të ngjashme me kilce me kontrast intravenoz dhe sugjeron toksoplazmozë. MRI e ndjeshme, CTG më e ulët. Ndryshimet në CTG janë specifike për limfomën. Angiografia zbulon praninë e një mase të pavaskularizuar, megjithëse ënjtjet janë të mbuluara në mënyrë homogjene. Punksioni lumbal është potencialisht i pasigurt. Analiza citologjike e SMR zbulon qeliza topolake më pak në 10-25% të pacientëve. Në këto sëmundje vërehet një nivel i lartë i b2-mikroglobulinave, por në sëmundjet me SNID ndryshimet nuk janë specifike. Diagnoza e mbetur do të kërkojë një biopsi të trurit. Në rast të një gërmimi të vetëm, duhet të kryhet një biopsi me metodën e përzgjedhjes për diagnozë, me përkeqësime të shumëfishta, është e nevojshme të testohet testi për transmetimin e toksoplazmozës së transmetueshme të sistemit nervor qendror, dhe në rast dështimi - të merrni një biopsi.

Limfoma parësore e SNQ në pacientët me SNID ndryshon ndjeshëm përsa i përket incidencës së kortikosteroideve, është e ndjeshme ndaj ekspozimit me rreze x, por mbijetesa mesatare nuk është ende mbi 2 muaj, në atë orë, si sëmundje në jo-SNID. - të jetuarit. Në ndryshim nga llojet e tjera të tumescencës cerebrale, dekompresimi kirurgjik është më i zakonshëm në rastin e një personi të sëmurë. Terapia antiretrovirale shumë efektive mund të shkaktojë një remision të qëndrueshëm të limfomës primare të SNQ.

Leukoencefalopatia progresive bagato-seredkovy (PML). Si një limfomë parësore e SNQ, PML mund të zhvillohet në pacientët me çrregullime imune të shkaktuara nga shkaqe të tjera të HIV-it (për shembull, kortikosteroidet e njohura). Në të njëjtën kohë, 20% e pacientëve me PML mund të kenë SNID; megjithatë, me rritjen e numrit të sëmundjeve në SNID, numri i sëmundjeve do të rritet. PML zhvillohet në 2-5% të pacientëve me SNID. Këta pacientë shfaqin demencë progresive dhe simptoma neurologjike të moderuara.

Tingulli CTG tregon një qendër hipotensioni të lezionit ose më shumë, e cila nuk është në kontrast me kontrastin intravenoz. Poshkodzhennya shpesh fillon në kufirin midis të folurit gri dhe të bardhë dhe rrjedhimisht zgjerohet në të folurit e bardhë. MRI tingëllon më e ndjeshme, CTG më e ulët, më shpesh shfaqen kavitete të mëdha dhe të shumëfishta. Rezultatet e SMR nuk janë informuese, por ato tregojnë një përqendrim të shtuar të proteinës kryesore të mielinës.

Diagnoza bazohet në biopsi, pasi tregon: a) demielinizimin; b) astrocite të mëdha me bërthama jonormale, ndonjëherë të shumëfishta; c) oligodendroglia me inkluzione bërthamore të brendshme eozinofile. Ndryshimet patologjike parashikojnë manifestime në PML, të shkaktuara nga shkaqe që konsiderohen në SNID. Virusi JC, i cili mund të gjurmohet te Papovaviridae, infekton qelizat gliale, veçanërisht oligodendroglia (për t'u përshtatur: HIV infekton makrofagët dhe mikroglinë). Pjesët e ndryshimeve patologjike në astrocite mund të ngatërrohen me glioma, ose mund të fajësohen për një diagnozë të atyre që kanë një infeksion citomegalovirus (CMV) në një person të sëmurë, diagnoza është për shkak të manifestimeve imunohistokimike. Elementi rregullator aktivizues i gis i virusit JC është aktiv në kulturën e indeve të gliomës neonatale; stimuluar nga shprehja e virusit JC të antigjenit T tek minjtë deri në dismielinizim. Kjo konfirmon që virusi JC ngjall PML.

Nuk ka asnjë mënyrë për të arritur ekzaltim efektiv. Jetëgjatësia mesatare është 4 muaj, por nëse jeni i sëmurë me SNID, mund të ketë më shumë kushte për mbijetesë pasi të vendoset diagnoza e PML në pacientët pa SNID.

Goditja në tru. Hemorragjike, e shoqëruar me tromb të vendosur ose goditje tromboembolike, dhe jo e pazakontë për infeksionet VIL. Goditja hemorragjike shpesh ndodh në pacientët me trombocitopeni të rëndë (veçanërisht në pacientët me hemofili) dhe me metastaza të sarkoma Kaposi në tru. Goditjet në tru, të shoqëruara me trombozë, janë të zakonshme tek pacientët me anginë. Zhvillimi i anginës granulomatoze mund të shoqërohet me lezione herpetike të individit dhe mund të zhvillohet në pacientët me SNID, nëse nuk ishin të sëmurë me infeksion herpetik. Në disa pacientë, shkaku i goditjeve në tru të shoqëruar me trombozë nuk mund të përcaktohet. Ndoshta, disa prej tyre kanë "vovchak antikoagulantë" të vegjël, antitrupa antikardiolipinë. Prania e një vovchak antikoagulant tregohet nga një orë e lartë e pjesshme e tromboplastinës, një test pozitiv VDRL dhe një numër i ulët i trombociteve. Prania e antitrupave antikardiolipin në diagnozën e kësaj sindrome nuk u kuptua. Goditja tromboembolike është raportuar te pacientët me endokardit infektiv, të cilët vuajnë nga çmenduria, ose endokardit jo bakterial me sindromën tromboembolike, që mund të shoqërohet me sarkoma Kaposi. Lidhja midis purpurës trombocitopenike dhe SNID nuk u përfshi. Pentada e plotë e simptomave të purpurës trombocitopenike përfshin (të 5 simptomat nuk janë vërejtur në pacientët me SNID): trombocitopeni, anemi hemolitike mikroangiopatike, patologji e nikozës, ethe, patologji neurologjike (progresive).

Infeksioni me virusin herpes. Herpesvirus vvazhayut CMV, virusi i likenit operativ (virusi herpes zoster, HZV) dhe virusi herpes simplex i tipit 1 dhe 2. Viruset Qi mund të jenë shkaktarë të sëmundjeve si parenkima e trurit dhe mukozës. Nëse erë e keqe zhvillohet te pacientët me infeksion VIL, filloni të flisni për "encefalomielomeningjitin viral sekondar". Rreth infeksioneve të tjera virale jo herpetike, të shoqëruara me mungesë imuniteti, si encefaliti i gjedhit, enterovirusi, mioziti enterovirus, nuk u përmendën në SNID.

Infeksioni CMV mund të ketë manifestimin e vet në pacientët e infektuar me VIL. Retiniti njihet në 20-25% të pacientëve me SNID. Shumica e verërave quhen CMV. Infeksioni i poligave sitkіvki në rrjedhjen e eksudateve hemorragjike në zonën e enëve të gjakut. Pamjaftueshmëria e Nadnirnikov është tipike për pacientët me infeksion të përhapur CMV. Encefaliti CMV mund të shfaqet me simptoma neurologjike të moderuara, multifokale ose të përgjithësuara. CTG dhe MRI mund të jenë normale. Në katër pacientë me SNID, ka shenja histologjike që konfirmojnë praninë e infeksionit CMV: nekrozë neuronale, përfshirje eozinofilike në bërthama. CMV mund të shkaktojë poliradikulopati të rëndësishme zhvillimore. Qelizat meganukleare (citomegalike) CMV-pozitive gjenden në zonat subpiale, sub-ependimale dhe kortekset nervore. CMV gjithashtu mund të shkaktojë poliradikulopati armiqësore.

Herpes zoster është një riaktivizim i vonë i infeksionit latent dhe zhvillohet në faza të ndryshme të VIL. Sëmundjet në SNID kanë më shumë gjasa të kenë përhapjen e herpesit dhe sindromën neurologjike postherpetike, si dhe një sërë leukoencefalitesh të moderuara me simptoma neurologjike perineale ose anësore, shenja të hidrocefalusit në CTG. SMR mund të jetë normale. Diagnoza anatomike patologjike e ventrikulitit, nekroza fokale me përfshirje të brendshme qelizore në qelizat ependimale dhe glia. Angina granulomatoze cerebrale, si pasojë e infeksionit herpetik të kaluar, manifestohet me sëmundje febrile, dëmtim të qëndrueshmërisë dhe goditje ishemike. Nareshti, sëmundjet mund të kenë mielit, duke shkaktuar HZV.

Sëmundja në SNID shpesh vuan nga infeksione të rënda të lëkurës, të shkaktuara nga virusi herpes simplex (HSV, virusi herpes simplex - HSV). Dhe tashmë ekziston një rrezik i lartë i encefalitit HSV. HSV-2 tingëllon si lezione perrektale dhe gjenitale, si dhe meningjit dhe mielit.

skedën. 2-5.

Për lehtësimin e dhimbjes, janë të përshkruara antispazmatikë jo-steroidalë. Nëse era e keqe nuk ndihmon, mund të përdoret amitriptilina, karbamazepina ose fenitoina.

Sëmundja e meninges

Kriptokokoza dhe infeksione të tjera kërpudhore. Sëmundja më së shpeshti shfaqet në fazën e infektimit me VIL. Meningjiti, shkaqet Surtosossos peofortans, sustrichayutsya në 5-10% të sëmundjeve në SNID, më shpesh - në të varurit nga droga të brendshme dhe vlasnikiv ptakhiv. Infeksionet e tjera fungale janë të rralla në pacientët me SNID. Histoplazmoza e shpërndarë, koksidiomikoza vërehen më shpesh te banorët e zonave endemike. Infeksione të tjera kërpudhore që mund të zhvillohen në pacientët me SNID përfshijnë aspergillozën, kandidiazën dhe mukormikozën.

Pacientët me meningjit kriptokoksik diagnostikohen me ethe (65%), dhimbje koke ose parehati në kokë (75%), ngurtësi të dyshemesë së legenit (22%), sindromë të shikimit të dëmtuar (28%) dhe simptoma neurologjike të femurit ose sudomi (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Kemoprofilaksia dytësore e nevojshme; për të cilat është e mundur të vikorohet flukonazoli, 200 mg intravenoz 1 herë për doba; Një ilaç alternativ për kimio-profilaksinë dytësore afatgjatë është itrakonazoli, 200 mg nga goja 1 herë në ditë.

Ende nuk ka asnjë provë konkrete për mundësinë e vazhdimit ose parandalimit të parandalimit pas një rënie të funksionit të sistemit imunitar (CD4 > 200 për 1 μl).

Kur ju pëlqejnë pacientët, nëse anulojnë zëvendësimin e terapisë me metadon, mbani mend për ndërveprimin midis flukonazolit dhe metadonit.

Meningjiti limfomatoz. Pacientët me SNID shpesh zhvillojnë limfomën jo-Hodgkin me shënues të limfociteve B. Qelizat e fryra parashikojnë morfologjikisht qelizat e limfomës parësore të SNQ, dhe gjithashtu hakmerren për gjenomën EBV dhe proteinat që e kodojnë atë. Kanceri është kryesisht ekstranodal; tunikat rrezatojnë në një proces patologjik në 10-30% të rasteve. Lokalizimi paraspinal me zhvillimin e simptomave të ngjeshjes së palcës kurrizore ndodh në 10% të pacientëve. Në formën meningeale, mund të zbulohet paraliza e nervit kranial, radikulopatia dhe dhimbja e kokës. SMR tregojnë pleocitozë, rritje të përqendrimit të proteinave, në depresione të vetme - hipoglikoraki. Diagnoza bazohet në ndjekjen citologjike CMR. Eksitimi i poligës në kombinime të kimioterapisë dhe radioterapisë.

Tuberkulozi i përhapur. Infeksioni VIL me një test pozitiv për pastrimin e derivatit të proteinës mund të jetë një rrezik i lartë për zhvillimin e tuberkulozit të përhapur (TB) dhe mund të trajtohet me izoniazid si masë parandaluese. 2% e pacientëve të infektuar me HIV kanë tuberkuloz aktiv. Të sëmurët aktivisht mund të infektohen në çdo fazë të infeksionit VIL dhe më shpesh, por jo si rezultat i aktivizimit të një infeksioni latent. Në sëmundjet mund të shfaqen simptoma meningeale (ethe, dhimbje koke, ngurtësi e djersës). Mund të ketë gjithashtu simptoma të ngjeshjes së palcës kurrizore për shkak të infeksionit. Është përmendur për mielopatitë për shkak të shikimit të mykobaktereve gjatë biopsisë së palcës kurrizore. Nareshti, te pacientët me tuberkuloz të diseminuar mund të zbulohen shenja të insuficiencës supranitrike.

Testi i shqyrtimit është negativ në 70% të pacientëve me SNID dhe tuberkuloz aktiv. Radiografia e gjoksit shpesh zbulon patologjinë, me ç'rast ndryshimet lokalizohen në pjesën e poshtme dhe të mesme, e jo në pjesën e sipërme, siç tingëllojnë në rast të tuberkulozit. Puhlinopodibnee në tru (tuberkuloma) mund të zbulohet me CTG. SMR mund të tregojë citozë mononukleare, rritje të numrit të proteinave dhe rrallë hipoglikoraki. Në mikroskopin e CSF, bacilet acido-rezistente mund të shihen në 37% të rasteve të depresionit dhe në 45-90% të rasteve vërehet sëmundja (zgjat 1-2 muaj). Janë zhvilluar teste të reja për zbulimin suedez të antigjenit mykobakterial.

Incidenca e tuberkulozit në pacientët e infektuar me VIL është më e rëndë, trajtimi i saj është më i ndërlikuar dhe shpeshtësia e efekteve anësore është më e lartë. Për arsye tsikh, të gjitha sëmundjet për tuberkulozin aktiv janë për shkak të testimit për HIV. Sëmundjet VІL-іnfіkovanі me bacil rezistent ndaj acidit në një njollosje ose biopsi për shkak të terapisë antituberkuloze otrimuvat për një kohë të gjatë, ndërkohë që kryhet ndjekja bakteriologjike, pavarësisht nga ato që do të zbulohet një pjesë e sëmundjes. Mucobacterium avium intracellulare, por jo M.tuberkulozi.

Në pacientët e infektuar me IVL me bashkëinfeksion M.tuberkulozi Ekziston një rrezik i lartë i zhvillimit të TB-së aktive, prandaj është e nevojshme të kryhet trajtim profilaktik me izoniazid në një dozë prej 5 mg/kg (por jo më shumë se 300 mg/doba) 1 herë për doba, një kurs prej 6 muajsh.

Sifilizi. Є suvori epidemiologicheskih rregullsinë midis sifilisit dhe SNIDom. Tse do të thotë që të gjitha sëmundjet për sifilizin duhet të testohen për HIV. Simptomat e sifilisit mund të përkeqësohen si një fazë e infeksionit VIL. Sifilizi i sistemit nervor mund të manifestohet me goditje ishemike, meningjit, paralizë Bell, neurit të nervit optik, poliradikulopati dhe demencë. Më shumë se 25% e infeksioneve HIV me neurosifilis mund të kenë teste antitreponemike negative "jo specifike" (VDRL, RPR), sifilizi mund të njihet si teste pozitive "specifike" antitreponemale (FTA-abs, MHA-TR, TRHA). Indikohen dy lloje testesh për zbulimin e antitrupave antitreponemikë që qarkullojnë gjak. Mbi të gjitha, me VIL numri i rezultateve hybnopozitive dhe hibnonegative është më i madh, më i ulët kur testohet për sifilis në VIL jo të infektuar. Testi VDRL mund të testohet me sukses për të monitoruar efektivitetin e terapisë së sifilizit në pacientët e infektuar me HIV. Është gjerësisht e pranuar të përdoret vicor për diagnostikimin e rutinës së neurosifilisit dhe testimin VDRL të CMR. Të dy testet japin rezultate më të larta hibnopozitive dhe hibnegative në pacientët e infektuar me VIL.

Neurosifilisi gëzon futjen e dozave të mëdha të penicilinës G (2-4 milion OD intradermalisht për 4 vjet për 10-14 ditë). VIL-infeksioni me FTA-abs - syrovatka, e cila reagon pozitivisht, dhe një test pozitiv VDRL me CMP duhet të merret në regjimin e përshkruar. Indikacionet e tjera për administrimin intravenoz të dozave të larta të penicilinës në sifiliz nuk janë kuptuar. Є podomlennya për zgjatjen jo larg zastosuvannya të penicilinave, të cilat duhet të administrohen brenda, me trajtimin e sifilisit sekondar në infeksionet VIL.

Infeksioni i palcës kurrizore

Mielopati vakuolare. Kjo sëmundje vërehet ekskluzivisht te pacientët me SNID, duke prekur afërsisht 20% të sëmundjeve. Edhe pse mielopatia shpesh shoqërohet me ADC, sëmundja mund të ndodhë në pacientët me SNID dhe pa demencë. Tregoni dëmtimin e ecjes në kombinim me paraparezën spastike dhe ataksi shqisore. Në rast të obstruksionit neurologjik, manifestohet hiperrefleksia, spasticiteti i mukozës, ndjeshmëria vibruese e dëmtuar në këmbë dhe paqëndrueshmëria në pozicionin Romberg. Në harkun kohor prej dhjetë muajsh ose muajsh, vjen sekti i paprekur. Vazhdimi i SMP-së nuk është informativ. Thashethemet Viklikanі, dhe zorovі stovburovі potenciali në normі. Tregoni gjithmonë pengimin universal të potencialeve somatosensore të nervit të madh të laringut të pasmë. Tse mozhe vyyavlyatsya kthehet në manifestimet klinike të sëmundjes. Diagnoza diferenciale përfshin ngjeshjen e palcës kurrizore me limfomë ose për shkak të tuberkulozit, mielitit infektiv, për shembull, me serokonversionin VIL, infeksion herpetik dhe HTLV-1, mieloradikulopati. Në rast hetimi patomorfologjik, zbulohet demilinim dhe vakuolizimi i të folurit të bardhë të kordave tabelare të pasme dhe një numër i vogël makrofagësh me përfshirje yndyrore. Me mikroskop elektronik, është e mundur të vërtetohet se vakuolat janë rezultat i një rreshtimi të brendshëm. Antigjenet e HIV rrallë mund të izolohen nga indet e palcës kurrizore të pacientëve për mielopati vakuolare. Ndryshimet më të rëndësishme duhet të zbulohen në rajonin e kraharorit të palcës kurrizore.

Neuropatia e nervave kraniale. Neuropatia e nervave kraniale (më shpesh - si një parezë e izoluar e njëanshme e nervit të fytyrës) zhvillohet në 10% të pacientëve të infektuar me VIL me sëmundje kronike në të dyja rastet, qoftë për shkak të infeksionit të izoluar VIL, ose për shkak të lezioneve të tunikës. Përveç kësaj, orbiti i fryrë (për shembull, limfoma) mund të tregojë paralizë të hershme okulomotore. Paraliza e neuronit të poshtëm motorik të nervit facial fillon të tingëllojë në fazën e mesme të infeksionit dhe ndoshta paralizës së Bell-it. Bëj telefon për t'u kujdesur për veshjen pa asnjë lloj gëzimi.

Sëmundja nervore-m'yazovі

Përafërsisht 30% e sëmundjeve me SNID kanë sëmundje neuromuskulare. Mungesa e kobalaminës, a-tokoferolit, sifilizit, mosfunksionimi i gjëndrës tiroide, efektet anësore të barnave të tilla, si zidovudina, vincristina, disulfirami, mund të çojnë në simptoma të sëmundjes neuromuskulare dhe të çojnë në trajtim të veçantë.

Pesë sindroma neuropatike janë përshkruar në pacientët me SNID: Guillain-Barré, polineuropatia kronike demielinizuese, mononeuriti i shumëfishtë, neuropatia periferike ndijore distale dhe poliradikulopatia akute.

Sindroma Guillain-Barré. Kjo sindromë zhvillohet kryesisht në fazën e hershme dhe të mesme të infeksionit. Ashtu si në rastin e sindromës Guillain-Barré, jo me infeksionin VIL, nëse sëmundjet ndonjëherë ndikojnë në ventilimin e pjesës, këmba është për shkak të pamjaftueshmërisë akute dykale që zhvillohet. Në fund të ditës, pas ndjeshmërisë normale shfaqet dobësia, arefleksia. Shfaqja e antigjenit sipërfaqësor të hepatitit B dhe analizat patologjike të "mëlçisë" janë domethënëse. SMP-të tregojnë një nivel të lartë të proteinave. Në insektet, por jo në të gjitha sëmundjet, SMR tregon pleocitozë, e cila mund të jetë infeksioni i fundit i njohur VIL. Prania e pleocitozës në pacientët me sindromën Guillain-Barré mund të jetë një shenjë e dyshimit për infeksion VIL. Përçueshmëria nervore mund të jetë normale ose e rritur me depresion ose bllokim të përçueshmërisë. Në rast të shtrirjes aksonale të procesit, neuromiografia zbulon simptoma të denervimit. Në biopsinë e nervave periferikë, ndryshimet ose nuk shfaqen, ose mund të tregoni demielinim segmental. Qelizat perineurale mund të vakuolohen. Faza e ndezjes mund të ndryshohet. Infeksioni CMV i qelizave të Shvanit është i mundur, veçanërisht në zonën e rrënjëve proksimale. Monitorimi stafetë i funksioneve vitale në këto sëmundje është një garanci e terapisë së suksesshme për sindromën Guillain-Barré. Kapaciteti i reduktuar i jetesës prej më pak se 1 litër tregohet për ventilimin e pjesëve. Duke dashur një pjesë të të sëmurit, ajo ngrihet spontanisht, duke u gëzuar për zëvendësimin e plazmës së sëmurë për një donator me metodën e përzgjedhjes.

Polineuropatia kronike e demielinizimit me ndezës (CIDP). Kjo sindromë është më e rëndësishme në fazën e mesme të infeksionit, megjithëse mund të shihet edhe te pacientët me SNID. Sëmundje e turbullt që përparon me shpejtësi ose dobësi me ndërprerje. Ky i fundit tregon dobësi në grupet m'yazovyh proksimale dhe distale, ndjeshmëri normale (ose në dukje normale) dhe arefleksi. Më shpesh, dobësia është në maskimin m'yazakh. SMR-të tregojnë proteinoraki dhe pleocitozë, të cilat më së shpeshti janë rezultat i infeksionit HIV. Nuk është e mundur të diferencohet saktësisht CIDP në VIL si më pak idiopatike në bazë të pranisë së pleocitozës, megjithëse është e mundur të pranohet infeksioni VIL. Në një të tretën e sëmundjeve, përqendrimi i proteinës kryesore të mielinës rritet në CMP. Diagnoza e saktë duhet të bazohet në rezultatet e testimit për HIV. Ndjekja e përcjelljes nervore zbulon një ulje të bllokut të përcjelljes dhe depresionit, gjë që është tregues i demielinizimit segmental. Elektromiografia gjatë rrezatimit të procesit të aksoneve zbulon demielinizimin. Biopsia e nervit zbulon demielinizimin, infiltrimin e makrofagut, inflamacionin perivascular dhe endoneural. Vakuolizimi i qelizave perineural mund të jetë i pranishëm. Antigjenet e HIV nuk gjenden në biopsi nervore. CIDP diferencohet mirë nga sindroma Guillain-Barré, infiltrati limfomatoz i rrënjëve nervore dhe neuropatia toksike e shkaktuar nga barnat (të tilla si vincristine, disulfiram, izoniazid, dapsone). Kur trajtohet me kortikosteroide dhe plazmaferezë, CIDP regresohet. Në disa vipadka, ka një veshje të papritur spontane. Polypshenya mund të lidhet me normalizimin e numrit të klitinës dhe proteinave në SMR. Shkaqet e CIDP janë të panjohura.

Mononeuropatia e shumëfishtë. Forma më e zakonshme e neuropatisë. Karakterizohet nga mposhtja e nervave të mëdhenj të izoluar, të cilët zhvillohen me shpejtësi. Procesi mund të rrezatojë nervat kraniale. Shkaku i zërit është djegia e gjakut dhe dëmtimi i furnizimit me gjak të nervave. Kjo sindromë është klinikisht e rëndësishme në rast të neuropatisë kompresive, nëse poliradikulopatia përparon dhe nëse ka shumë dëmtime nervore - në CIDP.

Poliradikulopatia progresive. Kur Cyomes Syndrome, Shaho Svyaviva, Na vjen keq në piznu Stadiya Vіl, GOST-Abo Pіd-Ngjitëse, Sz'Avyazhuyuz, progresi i mungesës sensorotrina të І AREFLEXІY, Scho Lokalizuyu në Rіvnі lumbosacral Vіdaldіslus Rіvnі lumbosacral spin. Sëmundjet nuk janë të shëndetshme më vete, era e keqe po bën kasaphanë.

Me këtë sindromë, vdekja ka shumë të ngjarë të zgjasë për dekada. Në gjysmën e rasteve, CMP-të shfaqin pleocitozë, përmbajtje të lartë proteinash dhe nivele të ulëta të glukozës. Në gjysmën e pacientëve me metodën virologjike të CMR, mund të shihet CMV. Një elektromiogram zbulon denervimin akut (fibrilacion dhe sëmundje të rëndë pozitive). Diagnoza diferenciale përfshin kompresimin akut të palcës kurrizore, limfomatozën meningeale dhe neurosifilizin. Me hetimin virologjik të materialit seksional në raste të ndryshme, bëhet i mundur zbulimi i infeksionit CMV të qelizave endoneurale të korteksit posterior të palcës kurrizore dhe qelizave të endotelit. Njohja e hershme e ganciklovirit është për të nxitur sëmundje të ulëta në një zhvillim fatal të sëmundjeve.

Dëmtimi i sistemit nervor autonom (ANS)

Lezioni i ANS, që tingëllon më pak i theksuar, përparon në fazën e vonë të infeksionit dhe manifestohet si hipotension ortostatik. Zustrichaєtsya godet si një person i bukur dhe parasimpatik i ANS. Korrelacion i dobët me manifestimet e tjera neurologjike të VIL. Gjithashtu, mund të ketë strije dhe pamjaftueshmëri të kreshtave nadirkovyh.

Lista e referencave

1. Katlama C. dhe në. Pirimetaminë-klindamicina vs. pirimetaminë-sulfadiazina si një terapi armiqësore dhe afatgjatë për armiqësinë toksoplazmike në pacientët me SIDA // Sëmundjet infektive klinike. - 1996. - 22 (2). - 268-275.

2. Dannemann B. ta in. Sëmundja e energjisë toksoplazmike në pacientët me AIDS. Një provë e rastësishme që krahason pirimetaminë plus klindamicinë me pirimetaminë plus sulfadiazine. Grupi i Trajtimit Bashkëpunues në Kaliforni // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116 (1). - 33-43.

3. Chirgwin K. dhe në. Prova e rastësishme e fazës II të atovakuonit me pirimetaminë ose sulfadiazine për ndryshimin e energjisë toksoplazmike në pacientët me sindromë të pranueshme të imunokompromentuar: Studimi ACTG 237/ANRS 039. Grupi i provave klinike të AIDS-it 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Sëmundjet infektive klinike. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250.

4. Fine H.A., Mayer RJ. Limfoma primare e sistemit nervor qendror // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119 (11). - 1093-1104.

5. Hoffmann C. ta in. Mbijetesa e pacientëve me AIDS me limfomën e parë të sistemit nervor qendror - u përmirësua në mënyrë dramatike nga rikuperimi imunitar i shkaktuar nga HAART // SIDA. - 2001. - 15 (16). - 2119-2127.

6. Hoffmann C. ta in. Përgjigja ndaj terapisë antiretrovirale shumë aktive parashikon fuqishëm rezultatin në pacientët me limfomë të lidhur me AIDS // AIDS. - 2003. - 17 (10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Remisioni afatgjatë i limfomës parësore të sistemit nervor qendror të lidhur me SIDA-n e shoqëruar me terapi antiretrovirale shumë aktive // ​​SIDA. - 1998. - 12 (8). - 952-954.

8. Hoffmann C. ta in. Transplantimi i suksesshëm i qelizave burimore autologe në një pacient me imunitet të kompromentuar rëndë me limfomë të qelizave B të lidhura me SIDA-n e relapsuar // Gazeta Evropiane e Kërkimeve Mjekësore. - 2006. - 11 (2). - 73-76.

9. Whitley R.J. që në. Udhëzime për kujdesin ndaj sëmundjeve të citomegalovirusit në pacientët me SIDA në terapi antiretrovirale më të fuqishme: rekomandimet e një paneli ndërkombëtar. Shoqëria Ndërkombëtare e AIDS-SHBA // Arkivi i Mjekësisë së Brendshme. - 1998. - 158 (9). - 957-969.

10. Prova e retinitit të citomegalovirusit Foscarnet-Ganciclovir: 5. Karakteristikat klinike të retinitit të citomegalovirusit në diagnozë: Studime të komplikimeve okulare të Grupit Kërkimor të Aids në bashkëpunim me Grupin e provave klinike të AIDS // Gazeta Amerikane e Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124 (2). - 141-157.

11. Jacobson M.A. që në. Faza I Studimi i terapisë së kombinuar me cidofovir intravenoz dhe ganciclovir oral për retinitin e citomegalovirusit në pacientët me SIDA // Sëmundjet infektive klinike. - 1999. - 28 (3). - 528-533.

12. Martin D.F. që në. Ganciclovir oral për pacientët me retinit citomegalovirus të trajtuar me implant ganciclovir. Grupi i Studimit Roche Ganciclovir // Revista e Mjekësisë e New England. - 1999. - 340 (14). - 1063-1070.

13. Conant M.A. që në. Valaciclovir kundrejt aciklovirit për infeksionin e virusit herpes simplex në individë të infektuar me HIV: dy prova të rastësishme // Gazeta Ndërkombëtare e STD dhe SIDA. - 2002. - 13 (1). - 12-21.

14. Ioannidis J.P. që në. Efikasiteti klinik i aciklovirit me dozë të lartë në pacientët me infeksion të virusit të mungesës së imunitetit njerëzor: meta-analizë e rastësishme e të dhënave të pacientëve individualë // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178 (2). - 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Parandalimi i infeksioneve të përsëritura të virusit herpes simplex (HSV) te personat e infektuar me HIV // Kujdesi për pacientët me AIDS. - 1995. - 9 (5). - 252-255.

16. Safrin S. Trajtimi i infeksioneve të virusit herpes simplex rezistent ndaj aciklovirit në pacientët me SIDA // Journal of Acquired Immune Defficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1.-S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Praktika klinike: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag M.S. që në. Udhëzimet praktike për menaxhimin e sëmundjes kriptokokale. Shoqëria e Sëmundjeve Infektive të Amerikës // Sëmundjet Infektive Klinike. - 2000. - 30 (4). - 710-718.

19. Bucher H.C. që në. Profilaksia e izoniazidit për tuberkulozin në infeksionin HIV: meta-analizë prova të kontrolluara të rastësishme // AIDS. - 1999. - 13 (4). - 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Profilaksia për infeksionet oportuniste // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122 (9). - 730-731.

21. Havlir D.V. që në. Profilaksia kundër kompleksit të përhapur Mycobacterium avium me azitromicinë javore, rifabutinë ditore ose të dyja. Grupi i Trajtimit Bashkëpunues në Kaliforni // Revista e Mjekësisë e New England. - 1996. - 335 (6). - 392-398.

IVL-encefalopatia primare është ndërlikimi cerebral më i zakonshëm i SNID. Në 10% të rasteve, ka një manifestim dominues të sëmundjes.

Zhvillohet si rezultat i një infeksioni të pandërprerë me viruset e gli dhe makrofagëve në tru. Para simptomave të para, mund të vërehet një prishje në përqendrimin e respektit, harresës dhe vështirësive kur shemben me fitore detyrat brenda kuadrit të jetës së përditshme, të cilat fillojnë të rriten sikur shfaqin të njëjtin depresion reaktiv. Më pas, shfaqet humbja e interesit dhe apatia, si dhe vështirësia në rritje në memorizimin dhe dëmtimi i kujtesës. Mosmarrëveshjet e mëtejshme në sferën e sjelljes dhe seritë njohëse, orientimi i dëmtuar formojnë një tablo klinike të demencës pidkirk. Në këtë fazë ka zhvillime edhe në zhvillimin e hipokinezisë dhe ataksisë. Në zhvillim të çmendurisë, seçit jomaniak dhe feces, në fazën terminale po formohet një klinikë e gjendjes vegjetative.

Në CSF, ka shumë manifestime të pleopitozës limfocitare, rritje të lehtë të proteinave, si dhe qelizave oligoklonale. Në CT dhe MRI, ka një atrofi jospecifike të trurit, në MRI, ka një ndryshim simetrik dypalësh në sinjalin në të folurit e bardhë. CT dhe MRI lejojnë të zbulohet VIL-encefalopatia në rast të infeksioneve oportuniste dhe ënjtjes së SNQ.

Trajtimi antiretroviral me zidovudinë ose didanozinë mund të përmirësojë funksionin njohës për një orë të shkurtër. Tim nuk është më pak, SNID-demenca është gjithmonë e garantuar të vdesë.

Meningjiti aseptik

Meningjiti aseptik mund të zhvillohet në çdo fazë të infeksionit HIV. Shumica e defekteve riparohen në rast të infeksionit parësor, regresionit në një periudhë të shkurtër kohore, ose përsëritjes së mëvonshme ose kalojnë në meningjitin kronik ose meningoencefalit. Shpesh dyshohet për dëmtim të nervit kranial, si çiftet V, VII dhe/ose VIII.

Në CSF vërehet pleocitoza limfocitare dhe një rritje e sasisë së proteinave dhe niveli i glukozës mbetet normal.

Mielopatia shfaqet në rreth 20% të pacientëve me SNID. Më shpesh, ka mielopati vakuolare me një kombinim të lezioneve të stovpiv të ndryshme dhe subadrenale të spasticitetit, ataksi, prishje të mukozës dhe defekimit. Mayzhe gjithmonë vjen në dëmtim njohës. Më mirë do të ishte të bënim kujdes për të izoluar dëmtimin e këmbëve të pasme nga ataksi të ndjeshme, ose më mirë parestezi dhe dizestezi në këmbë.

Diagnoza diferenciale kryhet me myslopatitë në rast të infeksioneve oportuniste dhe ënjtje, pirunët jak chastkovo.

Polypshenya është e mundur me terapi kronike antiretrovirale.

Neuropatitë periferike shpesh shoqërohen me infeksionin HIV. Erë e keqe mund të zhvillohet në çdo fazë të sëmundjes.

Polineuropatia Gostra demієlinіnіzuyucha mund të përkeqësohet më rrallë në pacientët imunokompetent VIL-pozitiv. Kuadri klinik është i ngjashëm me manifestimet e sindromës Guillain-Barré dhe përfshin dobësi progresive, arefleksi, ndjeshmëri të dëmtuar të disociuar. CSF tregon pleocitozë, biopsia e nervave tregon infiltrim perivascular si dëshmi e patogjenezës së sëmundjes autoimune. Polineuropatia Gostra demієlіnіzuyucha zdebіlhogo regres mimovіlno.

Plazmafereza, një kurs i imunoglobulinës intravenoze dhe, ndoshta, kortikosteroideve, mund të përdoret për të shkurtuar rrjedhën e sëmundjes, për të shkurtuar kalimin e sëmundjes.

Materialet e përgatitura dhe të shpërndara nga faqja. Zhodin me materiale nuk mund të jetë i ndenjur në praktikë pa u konsultuar me një mjek.

Materialet për shpërndarje pranohen në adresën postare të specifikuar. Administrimi i faqes rezervon të drejtën për të ndryshuar, qoftë nga paraqitjet e atyre artikujve, përfshirë ato jashtë projektit.

Lëndimi i trurit Nebezpeka në pacientët e infektuar me HIV

SIDA cerebrale është një gjendje e pasigurt për shkak të manifestimeve klinike të paparashikueshme. Natyrisht, fotografia e shndritshme e fahіvtsі në sallat e mjekësisë mund të zbulohet, por në përgjithësi situata mund të qëndrojë për shkak të sjelljes së sistemit imunitar. Truri i njerëzve të infektuar me VIL është i prekur nga një problem i veçantë. Nuk mjafton të flasim për risitë onkologjike në progres, por për meningjitin dhe proceset e tjera të ndezjes. Për çfarë fajësohen këto patologji dhe si referohen më shpesh?

Pse ndodh dëmtimi i trurit me VIL dhe me çfarë duhet bërë?

Clitini VIL-іnfektsії hanë në kokë përmes çatisë. Në fazat e hershme, shfaqet në djegien e dukshme të pivkulit të guaskës. Pra, në radhët e menіngіt me të cilët manifestohet si një dhimbje spitalore, që nuk ndihet si një vit i gjatë dekilkoh, dhe gjithashtu një ethe e fortë. Gjithçka vërehet në fazën akute të virusit të mungesës së imunitetit. Yak VIL infekton trurin, çfarë mund të jetë një gjë e mirë? Qelizat e infektuara po shumohen dhe ndahen në mënyrë aktive, duke çuar në zhvillimin e encefalopatisë me një pamje klinike të paqartë. Në fazat më të avancuara, lezionet e trurit me VIL mund të zhvillohen në një karakter të ndryshëm. Erë e keqe shkon në sëmundje onkologjike, e cila vazhdon pa simptoma në fazat e para. Tse mund të çojë në një rezultat vdekjeprurës, edhe pse është e pamundur të rozpochati likuvannya në këtë mënyrë.

Llojet e zgjeruara të dëmtimit të trurit në infeksionin VIL

Boshti i patologjisë më të përhapur që mund të zhvillohet tek njerëzit me virusin e imunitetit, pas kësaj, si infeksion i qelizave, konsumohet në pivkulit dhe indet otochuyuchi їx:

• Demenca e shoqëruar. Tek njerëzit e shëndetshëm mund të shfaqet pas gjashtëdhjetë vjetësh. Sikur infeksioni VIL të vendoset në organizëm, dëmtimi i trurit i këtij lloji zhvillohet në mënyrë të pavarur në sy. Manifestimet klasike të dëmtimit psikomotor janë hutimi, shpesh një humbje e mirëqenies njohëse.
• Meningjiti në pacientët e infektuar me VIL mund të fajësohet si në fazat e kallirit ashtu edhe në fazën pritës. Vera është aseptike dhe bakteriale. Së pari - më shpesh vishni një uniformë infektive. Është e mundur që një punonjës shëndetësor të jetë jo vetëm një virus për mungesën e imunitetit të një personi, por edhe viruse të tjera të lidhura, për shembull, herpes ose citamegali. Lëndimet e guaskës në rast të ndonjë sëmundjeje mund të çojnë në vdekje në rast të trajtimit të pahijshëm.
• Encefalopatia e shoqëruar. Shpesh manifestohet tek fëmijët e infektuar me SNID. Një purpur i presionit të lartë intrakranial, sepse karakterizohet nga shenja të tilla, si rritja e tonit të mendjes, belbëzimi i zhvillimit mendor.
• Sarkoma e Kaposit është një sëmundje serioze, e cila karakterizohet nga lokalizimi kryesor në indet e trurit. Varto tregojnë se për një patologji të tillë është i prekur edhe numri i fermerëve shkir. Dribnі i sapogjetur, karrierës nagadyut virazki, mund të pokrivat maskë, kіntsіvki, qielli dhe zona të tjera të gojës bosh. Diagnoza e një ndryshimi të tillë në tru me VIL, SNID është ekskluzivisht vizuale. Dosvіdchenі fahivtsі në mjekësinë galuzі zapevnyayut, për të ngatërruar sarkomën e Kaposit me sëmundjet e tjera edhe më lehtë, kështu që marrja e një biopsie nuk është e nevojshme. Është e pamundur të kapërcehet kjo sëmundje, mund t'i heqësh lehtë këto simptoma, ose për një orë të caktuar të rrisësh ënjtjen.

Ndërsa një sëmundje e infektuar me VIL shkoi në tru, ju duhet një kontroll i rreptë i mjekut, si dhe një ndjekje e pakënaqshme e të gjitha urdhrave. Tse dopomozhe shpëtojë të njëjtën jetë dhe thelbin e jogës.

Për ta bërë atë më të palosur, sikur po përkeqësohet me infeksionin VIL - tse.

VІL në këtë ditë, një nga sëmundjet më të sigurta, dhe për momentin është e pamundur të shahet joga. Për të kuptuar pse duket kështu, ndiqni z'yasuvati, yaki.

Mushkëritë me VIL janë të dobëta deri veçanërisht të pasigurta. Tse zahvoryuvannya tashmë vrullshëm organet vrazh tsі. Nëse po, prognoza për humor të tilla mund të mos jetë e njëjtë.

Sugjerime dhe komente

Nuk ka ende komente! Jini të sjellshëm, shprehni mendimin tuaj ose sqaroni dhe shtojeni!

Lini komente ose komente

STOP PUBLIKIMET

LAJME VENEROLOGJIKE

Balanopostiti

Sifilizi

Herpes

Kontracepsioni

Lezioni primar i sistemit nervor në infeksionin VIL

Cili është dëmtimi parësor i sistemit nervor në infeksionin VIL?

patogjeneza

Morfologjikisht, dëmtimi i drejtpërdrejtë i VIL-it të trurit mund të çojë në zhvillimin e encefalitit akut gjigantoklitik me raste demielinizimi. Në indin e trurit, monocitet mund të zbulohen me një numër të madh virusesh që kanë depërtuar nga gjaku periferik. Qytetarët mund të zemërohen, duke kënaqur shkrirjen gjigante të pasur-bërthamore me sasinë e madhe të materialit viral, gjë që u bë arsyeja e cilësimit të këtij encefaliti si gjigantoklitik. Në të njëjtën kohë, është karakteristike mungesa karakteristike e ashpërsisë së manifestimeve klinike dhe faza e ndryshimeve patomorfologjike. Në pacientët me manifestime të rënda klinike të demencës së lidhur me IVL, patomorfologjikisht, mund të ketë vetëm "përkeqësim" të mielinës dhe manifestime të dobëta të astrogliozës qendrore.

Simptomat e lezionit parësor të sistemit nervor në infeksionin HIV:

Simptomat e dëmtimit të drejtpërdrejtë (parësor) të sistemit nervor në infeksionin VIL klasifikohen në grupe dekilka.

ІL-shoqata e kompleksit të njohurive-ruhovy. Në këtë kompleks, çrregullimi, i cili më parë ishte identifikuar si demencë SNID, përfshin njëkohësisht tre sëmundje - çmenduri të lidhur me VIL, mielopati të lidhur me VIL dhe çmenduri minimale njohëse të lidhur me VIL.

Demenca e lidhur me IVL. Sëmundjet me këto mosmarrëveshje po na vuajnë para shkatërrimit të mirëqenies sonë të njohur. Në këto sëmundje priren të shfaqin hutim (çmenduri) të tipit nënkortikal, i cili karakterizohet me rritje të proceseve psikomotore, mungesë respekti, ulje të kujtesës, procese të dëmtuara të analizimit të informacionit, gjë që ndërlikon punën dhe jetën e përditshme të sëmundjeve. Më shpesh, manifestohet me harresë, lehtësi, ulje të përqendrimit të respektit, vështirësi me push dhe lexim. Ata mund të kenë frikë nga apatia, varfërimi i motivimeve. Në depresionet e vetmuara, sëmundjet mund të manifestohen me çrregullime afektive (psikozë) ose kriza. Në ekzaminimin neurologjik të këtyre sëmundjeve, zbulohet dridhja, një rritje e rukhivit të ënjtur, të përsëritur, rrëmbimi, ataksia, hipertoniteti i gjuhës, hiperrefleksia e përgjithësuar, simptomat e automatizmit oral. Në fazat e kallirit, hutimi shfaqet më pak me testimin neuropsikologjik. Demenca Nadal mund të përparojë shpejt në një gjendje të rëndë. Kjo pasqyrë klinike vërehet në 8-16% të pacientëve me SNID dhe në formën e këtyre autopsive, incidenca rritet në 66%. Në 3.3% të rasteve, demenca mund të jetë simptoma e parë e infeksionit HIV.

Mielopatia e lidhur me IVL. Në këtë patologji janë më të rëndësishme këputjet, është më e rëndësishme në mbaresat e poshtme, shoqërohet me lezione të palcës kurrizore (mielopati vakuolare). Ka një rënie të ndjeshme të forcës në këmbë, një rritje në tonin e gjuhës pas llojit spastik, ataksi. Shpesh vyyavlyayutsya dhe çrregullimi i pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі këmbët і porushennya shkojnë në plan të parë. Motorët mund të fillojnë jo vetëm fundet e poshtme, por edhe të sipërme. Ndjeshmëria e mundshme e dëmtuar e llojit të përcjellësit. Mielopatia është më difuzive, më e ulët segmentale në natyrë, e cila, si rregull, nuk tregon mosmarrëveshjen "e barabartë" të ashpër dhe të ndjeshme. Shfaqja e dhimbjes është karakteristike. Në rajonin cerebrospinal, ka ndryshime jo specifike në shfaqjen e pleocitozës, një zhvendosje në vend të sebumit dhe ndoshta VIL. Përhapja e mielopative në mes të sëmundjeve në SNID arrin në 20%.

ІL-shoqata e mosmarrëveshjes minimale njohëse-ruhovі. Ky kompleks i sindromës ka manifestimin më të vogël të dëmtimit. Simptomat karakteristike klinike dhe ndryshimet në testet neuropsikologjike janë të ngjashme me ato të demencës, por edhe një botë më të vogël. Shpesh ekziston rreziku i harresës, një rritje në proceset romantike, një rënie në aftësinë për të përqendruar respektin, një ecje e thyer, ndonjëherë pa duar në duar, një ndryshim në specifikën e motivimit.

Diagnoza e lezionit parësor të sistemit nervor në infeksionin HIV:

Në fazat e hershme të sëmundjes, demenca shfaqet vetëm me ndihmën e testeve të veçanta neuropsikologjike. Fotografia klinike tipike e Nadalit në sfondin e mungesës së imunitetit, si rregull, ju lejon të diagnostikoni me saktësi. Me ndjekje shtesë, tregohen simptomat e encefalitit subakut. Studimet e CT dhe MRI tregojnë atrofi të trurit me rritje të brazdave dhe kanaleve. Në MRI, është e mundur të shihen shenja shtesë të një sinjali më të fortë ndaj të folurit të bardhë të trurit, të lidhur me demielinizimin lokal. Gjetjet e rajonit cerebro-spinal janë jo specifike, mund të ketë një pleocitozë të lehtë, një rritje të lehtë në vendin e proteinës, një rritje të nivelit të imunoglobulinës së klasës C.

Lezione të tjera të sistemit nervor qendror, të lidhura me infeksionin VIL. Tek fëmijët, lezioni primar i SNQ është shpesh simptoma më e hershme e infeksionit HIV dhe indikohet si encefalopati progresive e lidhur me HIV tek fëmijët. Për këtë sëmundje është karakteristike të ketë rosacea, hipertension mukozale, mikrocefali dhe kalcifikim të ganglioneve bazale.

Praktikisht në të gjitha infeksionet VIL në këtë botë, është e mundur të zhvillohen simptoma të meningjitit akut aseptik, i cili është shkaku i infeksionit, i cili patogjenetikisht ka më shumë gjasa të shkaktojë reaksione autoimune me virusin primar antigjen. Meningjiti seroz manifestohet me simptoma të inflamacionit akut të membranave (së bashku me manifestimet e sindromave transokcipitale dhe meningeale), së bashku me lezione të nervave kraniale. Shfaqjet klinike tingëllojnë regres në mënyrë të pavarur me një shtrirje prej 1-4 goditjesh.

Simptoma të lidhura me VIL të dëmtimit të sistemit nervor periferik. Pacientët me SNID shpesh vuajnë nga shpërthime të polineuropatisë në rastin e polineuropatisë akute multifokale të shumëfishtë ose neuritit të shumëfishtë me lezione më të rëndësishme të gjymtyrëve të poshtme. Në etiologjinë e këtij çrregullimi, okrim VIL, roli i viruseve të gjinisë Herpesvirus është i mundur. Më shpesh, një formë e rëndësishme e polineuropatisë sensorimotore nëngoditjeje, ose paralizës periferike, e cila zhvillohet me shpejtësi, ndodh me polineuropatinë kryesisht motorike. Më shpesh, infeksioni VIL shoqërohet me polineuropatitë distale me lezione më të ndjeshme në parestezi dhe dizestezi, më e rëndësishmja në zonën e kriptës së këmbës dhe gishtërinjve, ndonjëherë me dobësi të lehtë dhe ulje të reflekseve të gjurit.

Infeksioni VIL ndonjëherë mund të shoqërohet me sindromën miopatike. Për këtë sindromë, një zhvillim karakteristik është zhvillimi i dobësisë malinje proksimale me mialgji, rritja e ënjtjes së m'ulçerave dhe rritja e nivelit të kreatinë kinazës në syrovat. Ndryshimet në EMG janë afër paralajmërimit në poliomiozit, dhe biopsia e tumoreve malinje zbulon de-rigjenerim të miofibrileve, inflamacion perivascular dhe intersticial.

Trajtimi i lezionit parësor të sistemit nervor në infeksionin VIL:

Strategjia e parandalimit dhe trajtimit të vetë luftës kundër infeksionit VIL, lehtësim simptomatik në rast dëmtimi të sistemit nervor, trajtimi i infeksioneve dhe sëmundjeve oportuniste, punë konsultative, sanitare dhe ndriçuese. Trajtimet specifike përfshijnë antivirale dhe imunoterapi.

Është kryer testimi klinik i mbi 30 preparateve antivirale për trajtimin e infeksionit VIL. Retroviri më i përdorur (zidovudina, AZT, azidotimidina), i cili jep dëshmi të një efekti virostatik. Retrovir është një frenues konkurrues i transkriptazës së serumit, i cili vepron për të bllokuar ADN-në provirale në shabllonin e ARN-së retrovirale. Forma aktive trifosfat e retrovirit, duke qenë një analog strukturor i timidinës, konkurron me timidinën ekuivalente për t'u lidhur me enzimën. Kjo formë e retrovirit nuk ka grupimin 3'-OH të nevojshëm për sintezën e ADN-së. Në këtë mënyrë, heshta e ADN-së provirale nuk mund të rritet. Konkurrenca e retrovirit me transkriptazën HIL VIL është afërsisht 100 herë më e madhe se sa me polimerazën alfa të ADN-së së klitinës njerëzore. Kriteret për njohjen e azidotimidinës është një ulje e nivelit të T-ndihmuesve nën 250-500 për 1 mm? përndryshe shfaqja e një virusi në gjak. Ilaçi vikoristovuetsya për trajtimin e sëmundjeve në SNID në të gjitha fazat, është treguar shumë miqësor në trajtimin e sëmundjeve me kompleksin konjitiv-rukhov të lidhur me VIL, duke përfshirë SNID-demencën dhe mielopatinë, si dhe çrregullimet patologjike VIL. neuropatitë. Retrovir është fitimtar për parandalimin e zhvillimit të manifestimeve neurologjike të infeksionit VIL dhe proceseve oportuniste. Ilaçi depërton përmes barrierës gjaku-tru, dhe niveli i rajonit cerebrospinal bëhet afër 50% të nivelit në plazmë. Si dozë e përgjithshme për sëmundjet me masë trupore rreth 70 kg, rekomandohet marrja e 200 mg lëkurë për 4 vjet (1200 mg në ditë). Rënia në gjendjen klinike të sëmundjes dhe indikacionet laboratorike të dozimit mund të variojnë nga 500 në 1500 mg në ditë. Nevoja për zgjedhjen e dozave individuale mund të fajësohet për sëmundjet për shkak të manifestimeve të efekteve anësore, ose në manifestimet e rënda të SNID me burime të varfëruara të trurit cistik, i cili manifestohet si leukopeni dhe anemi. Për të ndryshuar ashpërsinë e efekteve hemotoksike, ilaçi shpesh kombinohet me erythro-abo hemopoietin, vitaminë B12. Ndër efektet e tjera të mundshme anësore të mëposhtme janë anoreksia, astenia, lakuriqësia, bartja, konfuzioni, dhimbja e kokës, lihomania, gjumi i shqetësuar, krijimi i kënaqësisë, varja, zvogëlimi i aktivitetit mendor, shfaqja e alarmuar, shpesh e kapur. Ende nuk ka të dhëna për specifikat e mbidozimit akut, nëse efektet anësore manifestohen në rast të administrimit të parëndësishëm, hemodializa mund të përmbyset. Në këtë kohë, retrovir është i vetmi ilaç antiviral i lejuar zyrtarisht për trajtimin e SNID, abetares së sistemit nervor. Për shkak të numrit të madh të efekteve anësore të rëndësishme të retrovirit, po kryhen prova klinike të përbërjeve të tjera të ngjashme nukleozide, në të cilat efekti mielotoksik është më pak i theksuar.

Ndryshimi i rolit të reaksioneve autoimune në zhvillimin e dëmtimit të sistemit nervor periferik në SNID, për trajtimin në disa raste të kortikosteroideve dhe citostatikëve efektivë, plazmaferezë. Për korrigjimin e mungesës së imunitetit të vikorozës, përdoren imunostimulantë të ndryshëm. Midis tyre janë citokinat (alfa beta-interferoni, interleukinat dhe in), imunoglobulinat, faktorët e rritjes hematopoietike. Dozimi i imunoterapisë nuk dha efekte të rëndësishme klinike, duke lejuar vetëm një gjë të vogël për të mbuluar zhvillimin e procesit patologjik. Në raste të tjera, transplantimi i trurit cistik është rrallë i mundur për shkak të një numri të madh të reaksioneve negative dhe efektivitetit të parëndësishëm të kësaj procedure. Duhet të ndiqet përzgjedhja e faktorëve në timus, zhvillimi i receptorit rekombinant të limfociteve T C04, parandalimi efektiv i hyrjes së virusit në klitinë, proteinat rekombinante dhe shumë të pastruara të bykut të VIL si vaksinë.

Për manifestimet e dukshme neurologjike të SNID, tingëllon e papranueshme. Deri më tani, nuk ka shenja të likuvannya në infeksionin VIL, megjithëse është e mundur të kemi një bartës të virusit asimptomatik të dëmshëm. Rëndësia kryesore në luftën kundër infeksionit VIL pritet të jenë vizitat parandaluese, pasi ato kanë lejuar tashmë uljen e shkallës së rritjes së numrit të infeksioneve.

Derisa të gjurmohen mjekë të tillë, sikur të keni një lezion parësor të sistemit nervor me infeksion VIL:

je i shqetesuar? Dëshironi të dini informacione më të hollësishme për lezionin parësor të sistemit nervor në infeksionin VIL, shkaqet, simptomat, metodat e trajtimit dhe parandalimit, tejkalimin e sëmundjeve dhe para përfundimit të sëmundjes pas tij? Keni nevojë për një vështrim? Mund të caktoni një takim për të vizituar një mjek - klinika Eurolab është në pritje të shërbimeve tuaja! Mjekët më të mirë për t'ju parë, për të parë shenjat më të mira dhe për t'ju ndihmuar për të diagnostikuar simptomat, ju këshillojnë dhe ju japin ndihmën e nevojshme dhe për të bërë një diagnozë. Ju gjithashtu mund ta telefononi mjekun në shtëpi. Klinika Eurolab vodcrita për ju cіlodobovo.

Numri i telefonit të klinikës sonë në Kiev: (+3 (kanal i madh). Sekretarja e klinikës do t'ju ndihmojë të vizitoni mjekun në një ditë të mirë.

Sapo keni qenë më herët, keni qenë fitimtar, nëse keni bërë kërkimin tuaj, obov'yazkovo merrni rezultatet e tyre për një konsultë me mjekun. Nuk dinim çfarë të bënim, na duhet gjithçka në klinikën tonë ose me kolegët tanë në klinika të tjera.

Ju? Është e nevojshme të afroheni seriozisht për t'u bërë dashnor i shëndetit tuaj. Njerëzit nuk respektojnë mjaftueshëm simptomat e sëmundjes dhe nuk e kuptojnë se këto sëmundje mund të jenë kërcënuese për jetën. Është një sëmundje e madhe, e cila nuk shfaqet aspak në trupin tonë, por si rezultat shfaqet, e cila, për fat të keq, tashmë është tepër e tepruar. Sëmundja e lëkurës mund të ketë shenja, manifestime karakteristike - simptoma të sëmundjes. Tregimi i simptomave është hapi i parë në diagnostikimin e sëmundjes në tërësi. Për të cilët është thjesht e nevojshme që disa herë në lumë të shkojë te mjeku, në mënyrë që të mos mjaftojë për të shpëtuar një sëmundje të tmerrshme dhe për të përmirësuar shpirtin e shëndetshëm të trupit dhe atij organizmi me zjarr.

Nëse dëshironi t'i bëni një pyetje mjekut - nxitoni me një konsultë në internet, mund t'i gjeni atje përgjigjet e pyetjes suaj dhe ta lexoni atë për hir të kujdesit për veten tuaj. Për t'ju treguar për klinikat dhe mjekët - përpiquni të gjeni informacionin që ju nevojitet në shpërndarjen e të gjitha ilaçeve. Gjithashtu, regjistrohuni në portalin mjekësor të Eurolab, në mënyrë që të qëndroni të përditësuar me të rejat dhe përditësimet më të fundit në faqe, të cilat do t'ju dërgohen automatikisht me postë.

Sëmundje të tjera nga grupi Sëmundjet e sistemit nervor:

Temat aktuale

• Hemorroide Likuvannya E rëndësishme!
• Festimi i prostatitit është i rëndësishëm!

Lajmet e mjekësisë

Lajme

Konsultimet me video

Shërbime të tjera:

Jemi në masa sociale:

Partnerët tanë:

Marka tregtare dhe marka tregtare EUROLAB™ janë regjistruar. Të gjitha të drejtat e rezervuara.

Dëmtimi i sistemit nervor në pacientët e infektuar me VIL

Lëndimi i sistemit nervor (NS) në infeksionin HIV mund të prekë si sferën mendore (encefalopatia HIV, shqetësimi i gjumit me EFV, ankthi/depresioni, çrregullimet mendore, efektet e lidhura me ilaçet), ashtu edhe sistemin nervor, meningjiti, nevralgjia, polineuropatia periferike. , dëmtimi i syve, sindroma e çrregullimeve rufous, etj.).

Lezionet SR në infeksionin VIL mund të shkaktohen nga:

• Vetë VIL: meningjiti seroz në sindromën retrovirale akute, VIL-encefalopatia (SNID-dementia), neuropatia periferike në SNID, limfoma e qelizave T të SNQ;
• probleme të zakonshme shëndetësore: meningjiti bakterial, lezione të SNQ në tuberkuloz dhe sifilis, encefalit herpetik;
• infeksionet oportuniste: toksoplazmoza e sistemit nervor qendror, meningjiti mykotik (kriptokoksik dhe kandidal), leukoencefalopatia megato-seredkoviale në progresion (PML, viklikana JC-virus), infeksion i përsëritur CMV i sistemit nervor qendror (CMV-retiniti, encefaliti, sindroma EBV -іnfektsіnіu);
• dëmtime mjekësore (çrregullim i gjumit me EFV, neuropati periferike me ddC, ddI, d4T, izoniazid).

Shkaqet e dhimbjes së kokës në infeksionin VIL (+/- në rastet me simptoma më të vogla të dëmtimit të SNQ):

• § encefaliti i toksoplazmozës
• § Limfoma e SNQ
• § tuberkuloma
• § PML
• § fungale (kriptokokale/kandidiaza)
• tuberkulozi
• § sifilitik
• § sinusitet
• § miozitet

Algoritmi për diagnozën diferenciale në sindromën e dhimbjes së kokës me VIL/SNID:

Shkaqet e pjesëve të tjera të dëmtimit të SR në VIL/SNID:

• § herpes zoster
• § nevralgji postherpetike

• § i shkaktuar nga medikamenti: ddI, ddC, d4T, 3TC, izoniazid, linzolid
• § Vetë VIL (diagnoza e përjashtimit)
• § CMV
• § inshі (mungesë e B12 ose acid folik, hipotiroidizëm, neuropati autoimune)

• § Retiniti CMV dhe neuriti CMV i nervit optik
• § molluscum contagiosum
• § herpes zoster ophthalmicus
• § keratiti: HSV bakteriale dhe vilikane
• § retiniti i toksoplazmozës
• § endoftalmiti mykotik

• § CMV
• § Vetë VIL në imunodefiçencë terminale

Rezolucionet e ndërmjetme në skanimin CT treguan shenja të diferencimit në plan me toksoplazmozën, limfomën, tuberkulomën, PML.

Encefaliti i toksoplazmozës

Parandalimi primar i toksoplazmozës së SNQ është për shkak të buti rozpochata në një pacient të infektuar me HIV, i infektuar me toksoplazmë (anti-tokso IgG pozitive) dhe mund të ketë mungesë imuniteti të mjaftueshëm për të siguruar riaktivizimin e toksoplazmës (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Kur një infeksion i shkallës së mesme zbulohet në skanimet CT tek ata që duken si unaza, OBSH promovon diagnozën e toksoplazmozës së sistemit nervor qendror dhe nevojën për terapi.

• bazë: [(pirimetaminë 200 mg, potim - mg/ditë per os) + (sulfadiazine 1,0-1,5 g per os lëkurë për 6 vjet) + (folina k-tamg/ditë)] x 3-6 tizhniv;
• alternativë: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/ditë per os ose intradermalisht për 12 vjet x 30 ditë, makrolidet përshkruhen në rast intolerance ndaj sulfanamideve.

Toksoplazmoza e SNQ-së i përgjigjet lehtë terapisë dhe pas 5-7 ditësh, për shfaqjen e një efekti pozitiv të theksuar, diagnoza e toksoplazmozës së SNQ-së konfirmohet ex-juvantibus. Për shkak të efektit të terapisë me pirimetaminë, diagnoza e toksoplazmozës së SNQ konsiderohet e dyshimtë dhe pacientit i tregohet një konsultë me një fthisiatër (për të përjashtuar tuberkulomën e SNQ) dhe një biopsi truri për të përjashtuar limfomën e SNQ dhe PML.

Parandalimi sekondar i toksoplazmozës së sistemit nervor qendror (pa të, rikthimet zhvillohen në 50-70% të pacientëve me r_k):

• [(pyrimethaminmg, per os çdo ditë) + (sulfadiazinmg per os 4 herë në ditë) + (folinova do-tamg/ditë për os ditë)], kryhet deri në arritjen e pragut të numrit të aphideve ART CD4 >200 qeliza/ml në dy takime pasuese me një interval > 3 min.

Limfoma e SNQ. Kryesisht qeliza B, shumë të diferencuara (të lidhura me EBV). Zhvillohet në mungesë të rëndë të imunitetit (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: terapi promeneva +/- kimioterapi. Rezultatet qëndrojnë në fazën e infeksionit dhe efektivitetin e ART.

Meningjiti fungal.

Tingëllon si një kërpudhat kapsulare maja Cryptococcus neoformans, e cila konsumon në mënyrë aerogjene dhe vibron një proces nënklinik në legenia. Përhapja në sistemin nervor qendror nuk qëndron për shkak të natyrës së procesit legjenian, ai mund të manifestohet në mënyrë të pavarur në vijim:

• meningjiti (simptoma jo specifike: lokalizimi cefalik frontal-skroneval, nauze, konfuzion, të vjella, tërheqje, shqetësim, kujtesë e dobësuar, ndryshime në reaksionet e sjelljes, mosmarrëveshje mendore);
• insuficienca kraniocerebrale (ulja e intensitetit gastrointestinal, diplopia, neuroretiniti, nistagmusi, anizokoria, ptoza, atrofia primare e nervit optik, paraliza e nervit facial);
• kriptokoke (granuloma lokale e indit të trurit).

Për formën më të zakonshme - meningjitin - më karakteristike është dhimbja e kokës në ballore dhe dilanci skronevyi dhe çrregullime mendore (ulje e kujtesës, pakriticitet, eufori, përkeqësim, ndryshim në karakteristikat e veçanta).

Diagnostifikimi. Në njollave nga CMP, kufoma të pastra, ka otchenyy kapsulë unbarred qelizave maja. Është e mundur të përcaktohet glukuronoksilomanani me pakicë në CMP, syrovattsi, seksion, rrënjë lavazhi me metodën e aglutinimit të lateksit.

Nuk ka asnjë parandalim primar të kriptokokozës.

Trajtimi i meningjitit dhe/ose kriptokokemia:

• fillimi i terapisë me amfotericin B dhe i përfunduar me flukonazol (amfotericin B 0,7-1,0 mg/kg/doby intravenoz deri në ethe, dhimbje koke, të përziera dhe të vjella; më pas administroni amfotericin B dhe tregoni flukonazol 400 mg për os 1 r/doby deri në përfundimin e kursi i këmbimit 8-10;
• më shumë flukonazol (e mundur me status mendor normal, citozë në SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

Retiniti CMV

regjistruar në 20-25% të pacientëve me SNID me imunosupresion të theksuar (CD4<50 клеток/мл).

Klinikisht manifestohet me sëmundje febrile, shikim të dëmtuar (miza, lotim të syve me përdredhje dhe rënie) dhe me zhvillim të verbërisë.

Me oftalmoskopi, tregohen eksudate perivaskulare - njolla të vogla të bardha me gëzof me konturet e paqarta në lëkurë ("arna pambuku"), të cilat nuk turbullohen menjëherë dhe mund të regresohen spontanisht; hemorragjitë. Lëndimi i skapulës është i njëanshëm, me progresion - dypalësh. Riaktivizimi i shpeshtë (i cili lidhet me kohëzgjatjen e ART ose zhvillimin e sindromës së rinovimit imunitar në fillimin e ART pa profilaksë dytësore me ganciclovir) çon në progresion në formimin e atrofisë së rrjetës me shfaqjen e dobësisë dhe verbërisë klinike.

Screening: në pacientët me CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya dhe parandalimi sekondar:

- ganciclovir intravenoz 10 (15) mg/kg për doba në 2 injeksione në ditë; jepet për periudhën e imunosupresionit (profilaksë dytësore) 5 mg / kg / dobu për 5-7 ditë në javë (në kalli 5 mg / kg në mënyrë intramuskulare në ditë ose 6 mg / kg 5 herë në javë, kursi - 3 muaj, pastaj në mënyrë intramuskulare 1 g dermal 8 një vit pіd orë їzhі - 3 muaj); ose

- valaganciclovir intravenoz 900 mg 2 herë në ditë, pid orë їzhі - 3 tizhnі, pastaj - një herë për doba (profilaksi dytësore); ose

- Formivirsen intraokular 1 flakon (330 mcg) injektohet në trupin kompleks, përsëritet në lëkurë 2-4 herë.

Lexoni edhe artikuj të tjerë:

Doza e biseptolit për tokso CNS: jo 10/50 për 1 kg lëkurë për 12 vjet, por doza në 2 doza.