Vchennya G. Selye o globálnom adaptačnom syndróme

adaptačný syndróm) - séria adaptačných reakcií na telo ľudí a tvorov divokého, kyslého charakteru. Obviňujú vás z významu sily a trivality nepriateľskej infúzie - agresorov. Komplex je znakom, ktorý charakterizuje taký funkčný tábor, ako ho v roku 1936 opísal G. Selye. ta menuje stres.

Hlavné prejavy syndrómu є:

1) poškodenie výmeny prejavov z oneskorených procesov rozkladu;

2) zbіlshennya osýpky nadirkovyh zaloz;

3) zmeny týmusu, sleziny a lymfatických uzlín. Vo vývoji adaptačného syndrómu existujú tri štádiá:

1) štádium úzkosti - trikrát do roka až do dvoch rokov vrátane fázy šoku a úniku; vo zvyšku mobilizácia reakcií hostiteľských organizmov;

2) štádium opirnosti - je charakteristické zvýšením vytrvalosti tela na rôzne výkyvy;

3) štádium stabilizácie sa stane obväzom; v opačnom prípade štádium vyhnanstva, pretože to môže skončiť smrťou (=> prispôsobenie).

ADAPTačný SYNDRÓM

N. Selye, 1936) - kontinuum nešpecifických zmien v činnosti organizmu (reakcia na zakhist), navodzujúcich množstvo patogénnych pododdielov (stresorov) a smerujúcich k zlepšeniu telesnej a duševnej homeostázy. Є klinický prejav stresovej reakcie. Existujú tri štádiá adaptačného syndrómu:

Štádium úzkosti („alarm“-reakcia): mobilizácia kompenzačných schopností organizmu metódou obnovy poškodenej homeostázy;

Štádium podpory (stabilizácie), rezistencie: formovanie prvej homeostázy (na ceste patologického fungovania) v mysliach stresorov;

Štádium rozvoja adaptačných schopností (distres): potlačiť vstrekovanie stresorov a zachovať homeostázu s cestou k dosiahnutiu všetkých adaptačných schopností tela; pri demencii prechádza organizmus do patologického fungovania (krém môže viesť k exacerbácii psychotických porúch); vonkajšie cvičenie adaptačných schopností viesť k smrti organizmu.

Vznik suicidálneho správania pri adaptačnom syndróme v situácii suicidogénneho konfliktu je spojený s narušenou adaptačnou schopnosťou človeka (prechod na nižší stupeň adaptácie). Samovražedná aktivita sa môže zvýšiť v ktorejkoľvek fáze, čím sa väčšina samovražednej úzkosti stane štádiom úzkosti.

ADAPTačný SYNDRÓM

Selye H., 1936]. Nešpecifickou reakciou je obrana, ktorú vyvoláva plejáda rôznych vonkajších podraznikov, stresorov. Stres - stal sa organizmom, ktorý sa vyznačuje nešpecifickými zmenami a je považovaný za test na obnovenie homeostatickej rovnováhy. Existujú tri fázy globálnej A.S.: 1) reakcia úzkosti, „alarm“, mobilizácia; 2) štádium podpory, odporu; 3) štádium vývoja, ak sú adaptačné schopnosti vyčerpané. Úloha A.S. ležať na hormónoch; V tomto poradí, z celkového počtu procesov, ktoré vstupujú do chápania stresu, je zlomená iba jedna lanka. V psychiatrii je tiež potrebné pokúsiť sa vysvetliť vinu za niektoré choroby, u nás pred endogénnymi, z pozície pojmu stres. Selyeho koncept ničí naše poznatky o somatických základoch schizofrénie. Tento koncept zohral dôležitú úlohu v ďalšom vývoji Bongefferovej teórie o akútnych exogénnych typoch reakcií.

Vlastnosti A.S. na kortikálnej, psychologickej úrovni ju možno porovnať s Rosenzweigovou teóriou frustrácie.

ADAPTačný SYNDRÓM

anglický adaptačný syndróm) - séria adaptačných reakcií na organizmus (ľudské bytosti a tvory), ktorý má divokú povahu a je obviňovaný zo sily a trivality neprijateľnej prosby - stresorov. Funkčný stav, ktorý sa vyvíja pod vplyvom stresorov, sa nazýva stres. Pochopte A. s. bol inšpirovaný kanadským fyziológom-endokrinológom Hansom Selyem (1936). Hlavné príznaky A. s. є zbіlshennya osýpky supranurálnych vredov, zmeny týmusu, sleziny a lymfatických uzlín, poškodenie výmeny reči s drvivými procesmi rozkladu. Pri vývoji A. s. zvuk vidíte 3 stupne. 1-a - "štádium úzkosti" - trikrát do roka až 2 dni a vrátane dvoch fáz - šok a únik, u ostatných sa pozoruje mobilizácia vlastných reakcií tela. Pod hodinou 2. etapy A. s. ~ štádium opirnosti - je pokročilá odolnosť organizmu voči rôznym výronom. Táto etapa ju buď privedie k stabilizácii, alebo ju zmení zostávajúca etapa A. s. - Štádium exilu, pretože môže skončiť smrťou organizmu (div. Adaptácia).

Adaptačný syndróm

Slovotvir. Vyzerať ako lat. adaptare - drž sa toho grécka. syndróm - každodenný.

Špecifickosť. Reakčný komplex adaptácie živého organizmu na živý organizmus výrazne ovplyvňujú silové a trivalné neprijateľné infúzie (stresory). Hlavné prejavy adaptívneho syndrómu є: narušená výmena reči s ohromujúcim procesom hniloby, zvýšený výskyt osýpok na supramentálnych vredoch, zmenený týmus, slezina a lymfatické uzliny.

Dynamika. Adaptačný syndróm má tri štádiá:

Na prvom („štádiu úzkosti“) sa tri roky každý rok až dva dni pozorujú dve fázy – šoková a protišoková, vo zvyšku dochádza k mobilizácii reakcií organizmu;

V druhom štádiu („štádium opirnosti“) stabilita organizmu stúpa na úroveň šoku;

Po tejto fáze sa buď oblečie, inak sa zmení do tretej fázy (štádium vyhnanstva), pretože to môže skončiť smrťou tela.

Synonymum. stres.

ADAPTačný SYNDRÓM

v lat. adaptatio - príloha, gréc. syndróm - neskôr) - prirodzená reakcia tela. Termín zaviedol G. Selye v roku 1936. A. s. є komplex reakcií adaptácie živého organizmu na životne silnú a triviálne neprijateľnú infúziu (stresor). Proyavami A. s. є: poškodenie výmeny reči s predávkovaním hnilobnými procesmi, zlepšenie osýpok epidermy, zmeny týmusu, sleziny a lymfatických uzlín. A. s. moc pre emocionálne významné a motivačne významné konflikty. vy. začať vstúpiť do 3 štádií: v prvom štádiu („štádium úzkosti“), po dobu troch rokov každý rok až dva dni, prejdú 2 fázy - šok a protishok, vo zvyšku mobilizácia potrebných reakcií na telo; v druhom štádiu („štádium opirnosti“) stúpa stabilita organizmu na úroveň šoku; po tomto štádiu, alebo sa obnoví, alebo sa zmení do tretieho štádia („štádium vyhnanstva“), keďže smrťou tela sa môže skončiť.

adaptačný syndróm

Kontinuum vzájomnej závislosti a následne zmeny jednej zmeny v organizme, ktorá v prípade patologického členenia prispieva k rozvoju nešpecifickej odolnosti organizmu. Hlavnú úlohu pri rozvoji tohto syndrómu hrá podľa G. Selyeho úloha hypofýzno-nadirnického systému.

ADAPTačný SYNDRÓM

typu gréčtina. syndróm - збіг] strnulosť adaptačných reakcií na organizmus človeka a tvorov, ktoré sú divokej povahy, sú obviňované zo sily a trivality neprijateľných infúzií (stresorov), v dôsledku ktorých sa funkčný stav vyvíja, názvy stres. Pochopte „A. s." navrhol v roku 1936 kanadský fyziológ G. Selye (1907-1982). Pri vývoji A. s. vidia tri štádia: štádium úzkosti, štádium opirnosti, nechaj to tak, alebo štádium stabilizácie a obliekania, alebo štádium vyhnanstva, ako môžeš ukončiť smrť tela

Під впливом будь-якого пошкоджуючого агента (біль, охолодження, різні патогенні мікроорганізми, токсини, отрути, гіпоксія, перегрівання, навіть важка фізична перевтома та багато іншого) в організмі розвиваються зміни життєдіяльності, як специфічні для цього агента (можливість нозологічного діагнозу) , що majú strach z akýchkoľvek problémov – stresu.

Postupnosť nešpecifických reakcií, ktoré prispievajú k obnove homeostázy, nazval G. Selye táborom stresu, napätia.

Stres je nešpecifická reakcia organizmu na rozvoj nadrastových útvarov iného charakteru („stresorov“), ktorá vyvoláva stres funkcií a systémov a zabezpečuje mobilizáciu rezervných kapacít organizmu, čo umožňuje šetrenie homeostázy a prispôsobenie sa mysli. Nazvite túto reakciu ťažký adaptačný syndróm.

G.Selje dovіv, sho dôležitú úlohu pri implementácii adaptívneho syndrómu šedá prudké zvýšenie funkčnej aktivity systému adenohypofýzy - kôry epidermis. Ďalej sa ukázalo, že k uvoľneniu hypofýzy dochádza primárnou aktiváciou hypotalamu a objavením sa neuropeptidov, ktoré stimulujú sekréciu tropických hormónov. Tyreotropín aktivuje kôru epidermy a glukokortikoidy stimulujú sneť, aby sa prejavila stresová reakcia.

Klasické nešpecifické zmeny s experimentálnym stresom („triáda“):

Hypertrofia Kirkovej reči epidermálnych záhybov,

Involúcia týmusu a iných lymfatických orgánov,

Hemoragické peptické vredy slizníc.

Okrem toho dochádza k poklesu eozinofilov v krvi, poklesu lipidov osýpok pri supra-nervových vredoch, prudkému nárastu katabolických prejavov pri výmene, plynodynamickému poškodeniu a ďalšie (podrobnosti nižšie).

Adaptívny syndróm pozostáva z troch štádií.

1. Alarmová reakcia (poplachová reakcia) prebieha v dvoch fázach:

a) šoková fáza;

b) fáza protishoku.

2. Štádium odolnosti (adaptácia).

3. Fáza zobrazenia.

Úzkostná reakcia

Šoková fáza: sa vyvíja v dôsledku ušného šťavnatého stresujúceho nálevu. Її прояви: м'язова астенія, артеріальна гіпотензія, зниження ОЦК та згущення крові, підвищення проникності капілярів, гіпотермія, гіпоглікемія, наростаючий катаболізм – азотемія, негативний азотистий баланс, зворотний розвиток лімфоїдної тканини, зниження еозинофілів та лімфоцитів. sklad krvi môže zahoplyuvati aj fáza protishok), gostrі peptichnі vrazki shunkovo-črevný trakt.

Protishoková fáza nastaє, ak sa realizuje reakcia na osýpky epidermis. Pozoruje sa zvýšená hmota, mitotická aktivita a proliferácia buniek vo zväzkovej zóne. Zvýšenie glukokortikosteroidov zvyšuje (spolu s katecholamínmi) tonus myokardu a ciev, zvyšuje AT a BCC, stimuluje antihistamínovú aktivitu, zvyšuje hladinu glukózy v krvi, aktivuje energetické zdroje organizmu a sympato-nadobličkový systém - adaptačný systém .

Štádium adaptácie, odolnosť. Je charakterizovaná hypertrofiou supra-nervových lézií osýpok, stálym zvýšením sekrécie glukokortikoidov.

Normalizovať a stabilizovať hemodynamiku.

Smer výmenných procesov je jednoznačne ovplyvnený anabolizmom. Môže zbіlshuvatisya m'yazova masa, že vaga.

Krvný vzorec je normalizovaný, na začiatku štádia môže byť počet eozinofilov normálne prevrátený.

Existuje nešpecifická rezistencia organizmu, tobto. organizmus bez ťažkostí znesie infúziu zhorstky ako prostriedok, po priblížení stresovej reakcie a ďalšieho stresora (efekt „tréningu“, zagartouvannya, „zvikannya“, adaptácie).

Etapa exilu. Ak je silný, je pre vás ťažké ho dokončiť na dlhú dobu - môže prísť fáza exilu.

Prepätie osýpok v epidermálnych záhyboch sa postupne znižuje na zníženie aktivity glukokortikoidov a atrofiu sekrečného tkaniva.

Tón a hmotnosť kostrových myší sa opäť znižujú. Zvýšenie hematokritu, zníženie BCC a AT.

Choroba klesá, začína sa znovu prekonávať katabolizmus.

Yakshcho stresor pokračuje deti - ochorenia guineje.

V tomto štádiu sa zdravie využíva na adaptáciu a odolnosť sa znižuje nielen na primárny faktor, ale aj na niektoré ušné nálevy.

Je zrejmé, že organizmy, v ktorých nefunguje systém hypotalamus - hypofýza - epidermálne hrebene, sú veľmi citlivé na akékoľvek faktory spôsobujúce ochorenie. Smrti umierajú s minimálnymi, napríklad chirurgickými poraneniami, nízkou stratou krvi pri takom množstve toxických prejavov, ktoré sú niekoľkonásobne menšie pri dávkach, ktoré normálny organizmus vo všeobecnosti toleruje.

Typické formy patológie supraspinálnych vredov

Typické formy patológie supranurálnych vredov sú rozdelené do dvoch veľkých skupín: hyperfunkčnéі hypofunkčné Budem.

Hyperfunkčné stanice:

Kôra nadnarkalných hrebeňov. Vidno až hyperfunkčné štádiá osýpok naddermálnych hrebeňov syndrómy hyperaldosteronizmu, hyperkortizolizmu a adrenogenitálneho syndrómu.

Mozkova časť nadnirkiálnych chrbtov. Hyperkatecholamínémia, spravidla poserіgaєtsya s opuchom z chromafinných buniek feochromocytóm.

Hypofunkčné stať. K hypofunkčným stavom chýbajú osýpky supranurálnych vredov (napr. Addisonova choroba a hypoaldosteronizmus).

Hyperaldosteronizmus

Hyperaldosteronizmus- súhrnný názov syndrómov, ktoré sú obviňované z hypersekrécie, prípadne z narušenia metabolizmu aldosterónu a vyznačujú sa prítomnosťou opuchov, ascitu, hypokaliémie a renovaskulárnej artériovej hypertenzie.

Syndróm hyperaldosteronizmu môže byť primárny alebo sekundárny. V niektorých prípadoch sa vyvinie pseudohyperaldosteronizmus.

Primárny hyperaldosteronizmus.

Príčina: aldosterón produkujúci adenóm glomerulárnej zóny osýpok jedného z epidermálnych záhybov, primárna hyperplázia glomerulárnej zóny osýpok supraspinálnych záhybov. V týchto stavoch vzniká Connov syndróm (asi 80 % všetkých prejavov primárneho hyperaldosteronizmu). Kohnov syndróm je porucha, ktorá vedie k nadsvetovej sekrécii aldosterónu a je charakterizovaná bolesťami hlavy, polyúriou, slabosťou, arteriálnou hypertenziou, hypokaliémiou, alkalózou, hypervolémiou a zníženou renálnou aktivitou.

Ukážte mechanizmy hyperaldosteronizmu.

Vysoká hladina aldosterónu v krvi v súvislosti s jogovou hyperprodukciou v glomerulárnej zóne osýpok epidermy.

Hypernatrієmіya a hypokalієmіya v dôsledku aktivácie reabsorpcie Naі stimulácia vylučovania K v tubuloch nirok po neprerušovanej injekcii prebytočného aldosterónu do nich.

Arteriálna hypertenzia. Розвивається внаслідок збільшення концентрації Na в плазмі крові (гіперосмія), що зумовлює ланцюг наступних явищ: активація осморецепторів та стимуляція секреції АДГ у задній частці гіпофіза → підвищення реабсорбції рідини в дистальних відділах канальців нирок, пропорційне гіперосмії → збільшення ОЦК у русі викиду та підвищення АТ.

Znížený stav úsvitu (inóda slepoty). Mechanizmus: poškodenie prekrvenia očnej siete vo väzive zo zmien mikrociev (zhrubnutie steny, mikroaneuryzmy, zvýšené otáčanie) a poruchy mikrohemocirkulácie (zlepšenie krvného obehu, ischémia, stázy).

Zhoršené funkcie nirok: hypostenúria (prostredníctvom nízkeho objemu Na v reze), oligúria v štádiu klasu ochorenia (v súvislosti so zvýšenou reabsorpciou Na), polyúria a noktúria v pokročilých štádiách ochorenia, proteinúria. Boli indikované zmeny v dôsledku dystrofie epitelu tubulov a hyposenzibilizácie receptorov v epiteli tubulov na ADH v dôsledku poklesu hladiny K v bunkách.

Porucha nervovej a duševnej dráždivosti: parestézia, duševná slabosť a hypotónia, sudomi, mlyavі (neurogénna) paralýza. Mechanizmy: hypernatriémia, zvýšená hladina Na v myocytoch a nervových bunkách, hypokaliémia, nedostatok K v bunkách, alkalóza. Vymenovania resuscitácie vedú k narušeniu elektrogenézy a dystrofickým zmenám.

Sekundárny hyperaldosteronizmus

Príčiny sekundárneho hyperaldosteronizmu- Staňte sa tým, čo spôsobuje zníženie BCC a/alebo AT. To spôsobí aktiváciu renín-angiotenzínového systému a náhle hyperprodukciu aldosterónu oboma čapíkmi. Najčastejšou príčinou je srdcové zlyhanie, nefróza (s hypoalbuminémiou), ktoré sú sprevádzané ischémiou tkaniva nirk glomerulonefritída, hydronefróza, nefroskleróza, cirhóza pečene, polyúria.

trvá. Názvy a iné začínajú viesť k stimulácii syntézy renínu a supramundánovému uvoľňovaniu angiotenzínu (až k primárnemu hyperaldosteronizmu!).

Ukážte sekundárny hyperaldosteronizmus a jeho mechanizmy: vysoké hladiny aldosterónu v krvi, zvýšená aktivita renínu v plazme. Iné vykazujú analógiu s pokojom, pred ktorým sa chráni primárny aldosteronizmus.

Hyperkortizolizmus

Syndrómy hyperkortizolizmu (hyperkorticizmus) sú obviňované z výsledku výrazného zvýšenia hladiny glukokortikoidov (zvyčajne - kortizolu) v krvi.

Pozrite si dôvody hyperkorticizmu

Itsenka-Cushingov syndróm. Je charakterizovaná vysokou hladinou kortizolu v krvi pre nízke množstvo ACTH. Priblíženie hyperprodukcie glukokortikoidov vo fascikulárnej zóne osýpok epidermy.

Bolesť Itsenko-Cushinga. Vyznačuje sa vysokou hladinou ACTH a glukokortikoidov v krvi.

Syndróm ektopickej (heterotopickej) hypersekrécie ACTH.

Iatrogénny Itsenko-Cushingov syndróm. Vyvíja sa triviálnym zavedením glukokortikoidných prípravkov do tela z likérovej metódy. V tomto prípade je spravidla podozrenie na hypotrofiu Kirkovej reči oboch epidermálnych záhybov.

Hlavné prejavy hyperkorticizmu

Arteriálna hypertenzia. Vyskytuje sa v priemere u 75 % pacientov s hyperkortizolizmom. Príčiny: kortizol a iné účinky kortizolu (vrátane retencie sodíka), zvýšená tvorba aldosterónu v glomerulárnej zóne osýpok epidermy a štítnej žľazy v krvi (pozor na opuchy, hypertrofiu a hyperpláziu osýpok epidermis zóny fasciculosus).

Kushinghoidna znalec. Je menej pravdepodobné, že bude pozorovaný u 85-90% pacientov. V prípade nadsvetového tuku je vzkriesený z nahromadenia v ramenách shii („byvolí hrb“), bruchu a prsiach so zmenou tuku na koncoch. Osoba je zároveň zaoblená - v tvare mesiaca.

M'yazova slabosť, hypodynamia. S väčšou pravdepodobnosťou sa vyskytuje u 80 % pacientov.

Príčiny: hypokaliémia, zmena intracelulárneho Na, pokles glukózy vo vláknach sliznice (v dôsledku kontrainzulárneho účinku nadbytku kortizolu), dystrofické zmeny na sliznici skeletu.

Osteoporóza. Mayzhe sa objavuje v 75% ochorení. Povzbudenie podporou metabolizmu cysty a inhibíciou účinku kortizolu na syntézu kolagénu a absorpciu vápnika. Mechanizmy: zvýšený katabolizmus proteínu v kostnom tkanive, galvanizácia proteosyntézy v kostiach, zhoršená fixácia vápnika proteínovou matricou kostí.

Hyperglykémia a často - CD. Vyskytuje sa približne u 75 % a 20 % pacientov s hyperkortizolizmom. Dôvod: protiizolačné účinky a nadbytok kortizolu.

Vzhľad červeno-červenej alebo fialovej „samohlavej roztyaguvannya“- strіy na shkіrі (častejšie na bruchu, ramenách, paplónoch, záhyboch mlieka). Je pravdepodobnejšie, že bude nižšia u polovice pacientov. Mechanizmy: aktivácia katabolizmu proteínov a inhibícia proteosyntézy v koži. Viesť k nedostatku kolagénu, elastínu a iných bielkovín, ktoré tvoria štruktúry pokožky; priesvitnosť v oblasti strií mikrociev subkutánnych buniek. Karmínová alebo fialová farba strií stagnácie venóznej krvi v mikrocievach bunkového tkaniva.

Znížená antiinfekčná odolnosť tela. U pacientov s hyperkotizolizmom sa často vyvinie pyelonefritída, cystitída, pustulózne kožné lézie, tracheobronchitída a iné. Príčina: imunosupresia spôsobená nadbytkom glukokortikoidov.

Adrenogenitálny syndróm

Adrenogenitálny syndróm - patologický stav, zmätenosť s dysfunkciou osýpok alebo supranurálnych vredov (nadmerná sekrécia androgénov) a prejavujú sa ako príznaky virilizácie. Takmer všetky typy adrenogenitálneho syndrómu sú vrodené.

Syndróm zmätenosti spôsobený nedostatkom jedného z enzýmov potrebných na syntézu kortizolu. Nedostatok kortizolu stimuluje produkciu ACTH, čo vedie k hyperplázii osýpok epidermálnych depozitov a nadbytočnej produkcii ACTH-depléovaných steroidov, syntéze nepoškodzovania tohto enzýmového deficitu (hlavne suprarenálnych androgénov - dehydroepiandrosterón, androstendión a testosterón).

Pozri.

Vrodený androgenitálny syndróm. Zustrichaetsya v 95% prípadov hyperplázia epidermis. Klinické možnosti:

a) Virilná forma - jednoduchá (nekomplikovaná) virilizujúca forma.

b) Solárna forma - virilizmus v dôsledku hypotenzného syndrómu.

c) Hypertenzná forma - virilizmus v dôsledku hypertenzného syndrómu.

Nabutium adrenogenitálny syndróm.

príčina: androsteroma je benígny alebo zlý opuch, ktorý vyrástol za adenocytmi zóny osýpok epidermy. Takéto vlečky syntetizujú nadsvetové množstvo androgénov. Androsteroma sa môže v každom prípade rozšíriť.

Prejav plne rozvinutého adrenogenitálneho syndrómu možno pozorovať u vrodených foriem s normálnymi alebo nevýznamnými zmenami v krvi ACTH. V závislosti od toho, že hormóny sú preplnené, vzniká nesúlad pre typ izosexuálny (v priamej línii, ak je stav chorý) alebo heterosexuálny (ak je zmena v opačnom stave).

Izosexuálne poruchy zdravého človeka sa objavujú pred stavom dozrievania: u dieťaťa, u dievčat, sa objavujú mesačne, u chlapcov - potencia, sexuálne správanie v oboch fázach s rovnakým rozvojom intelektu dieťaťa.

Heterosexuálny typ sa najčastejšie prejavuje u žien, ako dôsledok supramundálnej sekrécie androgénov

Manifest.

1. Vývoj vo formáte Flash:

- Vrodená virilizácia vonkajších štátnych orgánov u dievčat(Klitoris podobný penisu, veľké pery podobné miešku). Vnútorné orgány tela sa pod prílevom androgénov nemenia: maternica a vaječníky sa spravidla vyvíjajú podľa vekovej normy. Tsya sa tiež označuje ako ženský pseudohermafroditizmus alebo virilizmus pre heterosexuálny typ. Dôvod: príliš veľa androgénov v tele, čo si vyžaduje maskulinizáciu vonkajších pohlavných orgánov.

- Makrozómia(vyššia hmotnosť tela a rast nových ľudí). Pozor ako u dievčat, tak u chlapcov. V prvých rokoch života rastú choré deti rýchlejšie, nižšie v rovnakom veku. Vo veku 12-14 rokov sa však pripája epifýzový rast tubulárnych cýst a takéto deti sú nízke, neprimeranej postavy, so silne vyvinutým svalstvom. Dôvod: anabolické pôsobenie androgénov.

- Hirzutizmus- nárast ochlpenia na tele za ľudským typom - skorý príznak virilizmu (víno sa môže objaviť vo veku 2-5 rokov) vo výskyte prebytočných vlasov: na tvári (vlasy, fúzy), ohanbí, pri. inguinálne priehlbiny, na hrudi, chrbte, zalomenia . hyperprodukcia androgénov; uvedomenie si ich účinkov.

- Maskulinizácia- Vývoj ľudských sekundárnych znakov stavu u jedincov geneticky ženského stavu. Prejavuje sa atrofiou (hypotrofiou) chorôb mlieka a maternice, rôznymi narušeniami menštruačného cyklu alebo absenciou menštruácie, statusom ľudského typu, tichým hlasom, hadím správaním (za „ľudským typom“): atď. Dôvod: vysoká hladina androgénov v krvi a krvi na tkanivách a bunkách - ciele.

- Skorá zrelosť chlapci pre izosexuálny typ. Svedčí o skorej tvorbe sekundárnych znakov sochy ovnishnіs sochárskych orgánov, aby sa ušetrilo tempo vývoja sochárskych hrebeňov, dominantné pre tento vek (v prítomnosti spermatogenézy), ktoré hadovité sochy (nízky rast, silne vyvinuté svaly, krátke m'yazovі nohy-fenomén).

2. Manifest, moc v soľ-stratiacich formách.

Arteriálna hypotenzia- stály pokles AT nižší ako je norma. Často je vidieť kolaps. Príčiny: hyponatriémia, hyperkaliémia, hypovolémia, hypohydratácia organizmu v dôsledku nedostatku aldosterónu a vplyvy joga na reguláciu metabolizmu vstupnej soli.

3. Zjavný, typický pre hypertenznú formu.

Arteriálna hypertenzia- zvýšenie AT je vyššie ako norma. Príčiny: nadbytok mineralokortikoidu 11-deoxykortikosterónu v krvi s nedostatkom 11-hydroxylázy.

Hyperkatecholamínémia.

Hyperkatecholamínémia je spojená s opuchmi z chromofinóznych buniek - feochromocytómami, ktoré sa vyvíjajú izolovane, ako aj pri iných formách familiárnej polyendokrinnej adenomatózy.

Nedostatok Nadnirnikova.

Signalizuje hypofunkčnú stázu supranurálnych záhybov nedostatok nadirnikova.

Vidina supranurálnych vredov spôsobiť smrť viacerých tvorov s prejavmi adynamie, hypo-oro-zoosmotického kýchania, akútnej srdcovo-cievnej nedostatočnosti.

V klinickom myslení, ak existujú nedostatky supranurálnych hrebeňov, matky môžu byť odlišné.

1. Nadnirnikovov nedostatok sa môže náhle rozvinúť po zničení centrálnej regulácie. Napríklad pri poškodení hypotalamu alebo prednej časti hypofýzy, ako aj pri nadsvetovom podávaní supranervových hormónov so splendidnou kopijou („syndróm oka“).

Vo všetkých prípadoch je príčinou nedostatok kortikotropínu (podľa starej terminológie ACTH).

2. K supranervovej insuficiencii dochádza k nesprostredkovanému úbytku tkanív nadnervových záhybov, prípadne k deficitu klitínov dermálnych záhybov enzýmov, ktoré sú potrebné pre biosyntézu supranervových hormónov.

3. Môže hrať úlohu, že periférne mechanizmy, napríklad narušenie metabolizmu hormónov v hepatocytoch pri ochorení pečene. Tse mozhe priviesť k deštrukcii virulencie väzba v regulácii osýpok epidermis, a k ich ďalej nedostatočnosti.

V klinickom myslení je nedostatok kortikosteroidov zvyčajne klasifikovaný ako primárny a sekundárny, akútny a chronický, absolútny a viditeľný, úplný a čiastočný.

Primárne je spadnúť kvôli poškodeniu samotných supraspinálnych hrebeňov, sekundárne - kvôli nedostatku kortikotropínu.

Absolútne – to, čo v tábore zrejme navodzuje pokoj, evidentne prejavuje menšie napätie v tábore, s prílevom akýchsi mäkkých faktorov.

Celková - postihnutá nedostatkom všetkých kortikosteroidov, čiastočná - pri absencii niektorého z Kirkových hormónov.

Medzi mnohými štádiami, ktoré sú sprevádzané epidermálnou insuficienciou, môže mať najväčší klinický význam Addisonova choroba,supranervová kríza, Waterhouse-Friederichsenov syndrómі hypoaldosteronizmus.

Addisonova choroba.

Addisonova choroba („bronzová choroba“) - chronická primárna insuficiencia osýpok epidermy v dôsledku obojstranných lézií epidermálnych vredov, čo vedie k ich nedostatočnosti, tobto. zmenená (alebo indukovaná) sekrécia glukokortikoidov a mineralokortikoidov.

V 80% prípadov je príčinou ochorenia autoagresívny proces, po ktorom nasleduje tuberkulóza. Ako syndróm chronickej nedostatočnosti osýpok epidermy s viacnásobným poklesom ochorení.

Rozlišujte primárne, sekundárne a iatrogénne formy Addisonovej choroby.

- Primárna forma(zalizista, nadnirnikova) Addisonova choroba je postihnutá infekciami vredov na bradavkách, ktoré sú sprevádzané odumieraním ich buniek (hlavne Kirkova reč) a nedostatkom kortikosteroidov.

- sekundárna forma(centrogénne, hypotalamo-hypofýzové), spôsobené centrogénnymi poruchami v systéme neuroendokrinnej regulácie – poškodenie hypotalamu a/alebo hypofýzy. Je sprevádzané nedostatkom kortikoliberínu a/alebo ACTH.

- Iatrogénna forma Addisonova choroba bola neskôr zavedená do tela kortikosteroidmi po triviálnej zastosuvannya s nádhernou metódou. Rozvíja sa v tomto štádiu, znamená „syndróm podávania kortikosteroidov“ alebo iatrogénnu nadirnickú insuficienciu. Povzbudený triviálnymi dysfunkciami funkcie hypotalamo-hypofýzového-supra-nervového systému a atrofiou osýpok supra-nervových záhybov. Hlavným provokačným faktorom iatrogénneho supra-bradavkového deficitu je stres, ktorý je obzvlášť zdĺhavý.

prejaviť

1.M'yazova slabosť, tvrdohlavosť.

Mechanizmy.

▪ Nerovnováha iónov v biologických krajinách a chorobách: zmena Na+, nadbytok K+; narušenie translokácie Ca 2+ cez plazmatickú membránu, membrány sarkoplazmatickej membrány a mitochondrie v hliene. Dôvod: nedostatok aldosterónu.

▪ Hypoglykémia, nedostatok glukózy v myocytoch. Nedostatok súčasnej energetickej bezpečnosti. Dôvod: nedostatok glukokortikoidov.

▪ Zmeny hmoty myocytov, dystrofické zmeny v nich. Príčina 6: Nedostatočný anabolický účinok supraadrenálnych androgénov.

2. Arteriálna hypotenzia.

3. Polyúria.

Mechanizmus: Znížená reabsorpcia radinínu v tubuloch detí s dedičným hypoaldosteronizmom.

4. Hypohydratácia tela a hemokoncentrácia.

Dôvodom týchto prejavov je zníženie povinnosti matky v cievnom lôžku, čo vedie k hypovolémii.

5. Prázdne a membránové poškodenie leptaním, čo často vedie k rozvoju malabsorpčného syndrómu. Príčiny: nedostatok sekrécie potrubných a črevných štiav, spôsobený poškodením stien potrubia a čriev, ako aj nedostatok kortikosteroidov a hojné zanášanie. rіdini v čreve a osmotické niesť. Tým je zničená nielen vlasť, ale aj život reči, ktorá cez črevnú stenu nepremokla.

6. Hypoglykémia. Dôvod: nedostatok glukokortikoidov, čo vedie k galvanizácii glukoneogenézy.

7. Hyperpigmentácia kože a slizníc. Charakteristické pre primárnu supraradikulárnu insuficienciu, pri ktorej nie je postihnutá hypofýza. Mechanizmus: zvýšená (v prípade deficitu kortizolu) sekrécia ACTH a hormónu stimulujúceho melanocyty adenohypofýzou.

8. Zmena vlasového tela, najmä v inguinálnej oblasti a na pubis. Dôvod: nedostatok supra-nervových androgénov.

Epidermálna kríza.

Je možné pozorovať až akútnu insuficienciu osýpok epidermy hypoadrenálna (nadirnická) krízaі Adisonova kríza- Ľahkosť Adisonovej choroby.

dôvody:

1. Ruinuvannya ako nadirkovyh triesky v prípade zranenia (napríklad v prípade dopravnej nehody, pád z veľkej výšky, pád z blokády).

2. Obojstranné krvácanie do mozgového traktu a tkaniva osýpok epidermálnych vredov (napríklad hodina je pomalá, s predávkovaním heparínom, čo akútne alebo blažene pokračuje v sepse). Vo zvyšku dňa sa rozprávajte o Waterhouse-Friedrichsenov syndróm.

3. Vízia najnižšieho bodu, ovplyvnená kyprým telom produkujúcim hormóny. Nedostatočnosť sa vyvíja v dôsledku hypo- alebo atrofie Kirkovej reči druhej epidermy.

Zjavná akútna nedostatočnosť osýpok epidermy.

Gostra hypotenzia. Príčiny: akútny nedostatok katecholamínov, nedostatok mineralokortikoidov a hypovolémia. Významné faktory poukazujú na pokles srdcového výdaja, cievneho tonusu a pokles BCC.

Hypohydratácia tela. Príčiny: nedostatok mineralokortikoidov (spôsobuje, že telo plytvá sodíkom a vodou), vracanie (zvlášť výrazné pri ťažkých infekciách a intoxikáciách).

Zvyšujúca sa obehová nedostatočnosť(Centrálna, orgánovo-tkanivová, mikrohemocirkulácia). Príčiny: zlyhanie srdca, zníženie tonusu SMC steny arteriálnych ciev, zmeny v bcc. Koža názvov zmien sama o sebe, najmä v súhrne, nie je nezvyčajné priviesť ju ku kolapsu a inkontinencii. Vážny nedostatok prietoku krvi je hlavnou príčinou smrti u väčšiny pacientov v dôsledku hypoadrenálnej krízy.

Za najdôležitejšími klinickými prejavmi možno vidieť srdcovo-cievnu, šlunkovo-črevnú, meningo-encefalickú a zmišanovú formu.

Hypoaldosteronizmus.

Hypoaldosteronizmus-robenie Unaslіdok nevýhodou Aldosteronu je viac ako іzolovanim, pri deficite kortikosteroidov (hojenie, pod ailore adrenogénneho syndrómu), vicclicati receptor nemá nárok na di -nadosterón, syntézu dedikácie, syntéza Yakoi, syntéza Yakoi, syntéza Yakoi, syntéza

Samostatné primárny a sekundárny hypoaldosteronizmus. V oboch prípadoch môže nedostatok aldosterónu viesť k zníženiu reabsorpcie sodíka a vody v nirk tubuloch a zvýšeniu reabsorpcie draslíka a chlóru s rozvojom metabolickej acidózy.

Primárny hypoaldosteronizmus. Dôvody nedostatku dvoch enzýmových systémov: 18-oxidázy a 18-hydroxylázy.

Sekundárny hypoaldosteronizmus prípady nedostatočnej produkcie renínu s nirkami alebo znížená aktivita jogy (hyporeninémia).

Ukážte hypoaldosteronizmus.

1. Hyponatriémia.

2. Hyperkaliémia.

3. Arteriálna hypotenzia.

4 Bradykardia

5 M'yazova slabosť, tvrdohlavosť.

Patofyziológia štítnej žľazy

Štítna žľaza vylučuje hormóny obsahujúce jód (trijódtyronín-T 3 a tyroxín-T 4) a peptidový hormón kalcitonín.

Kalcitonín (tyreokalcitonín) rozvibruje svetelné bunky štítnej žľazy. Funkčný antagonista kalcitonínu-paratyreokrinného (parathormónu, PTH) sa syntetizuje v hlavových bunkách vredov prištítnych teliesok.

Hypertyreóza

Spôsobiť ten mechanizmus vývoja

1. Na podklade ochorenia môže dôjsť k narušeniu centrálnej regulácie funkcií štítnej žľazy.

Klinika má jednoznačne „psychický faktor“ – súvislosť medzi tyreotoxikózou a emočným stresom, stresovými situáciami, neurotickými stavmi.

V 15-20% ochorení sa objavujú infekčné a vírusové lézie diencefalickej oblasti.

Vysoká frekvencia tyreotoxikózy u žien je spôsobená fyziologickými pohybmi hypotalamu v menštruačnom období, ako prirodzenou nestabilitou nervového systému.

V tej hodine, yak na Norma, tuposť Tireoliberinu reguluje princíp gigal zv'yazka (ohnúť zväzok tyrea-podobného hormónu v krvi), s zbujenni gipotalamom druhého peptidu, je zázračné dať štítnu žľazu na post-one, adenoga (je viditeľná)

2. Aktivácia sekrečných procesov v štítnej žľaze môže byť primárna, nezávislá od regulačných prítokov. Napríklad v prípade hormonálne aktívnych pupienkov hrubého čreva, ak sa zdá, že patologické tyrocyty sú kontrolované normálnymi regulačnými faktormi. Pri hypertyreóze je potrebné vypnúť onkologické lézie vredu ("vypuklá struma").

3. V tejto hodine bol odhalený autoimunitný mechanizmus stimulácie tyreocytov. Antimembránové receptorové protilátky proti tyrotropínu sú rozvibrované v organizmoch chorých ľudí.

Zrejme sa berie do úvahy sekrécia tyreotropínu v dôsledku prítomnosti dostatočného množstva tyroxínu v krvi a štítna žľaza prestane na nejakú hodinu vibrovať tyroxínom. Ak existujú protilátky, ich akumulácia v prítomnosti hormónov štítnej žľazy sa prakticky neukladá a nadsvetová stimulácia infekcie je neprerušovaná.

4. Rovnakú úlohu môže zohrávať aj narušenie metabolizmu hormónov štítnej žľazy v periférnych tkanivách, napríklad v pečeni pri chorobách.

Klasická klinická triáda pri Gravesovej chorobe: struma, vyrážka na sklovci a tachykardia.

Najdôležitejším článkom v patogenéze hypertyreózy je zvýšená aktivita sympatiko-nadobličkového systému, synergizmus hormónov štítnej žľazy a katecholamínov. Tyroxín znižuje účinnosť monoaminooxidázy (inaktivácia katecholamínov) a znižuje syntézu acetylcholínu.

Metabolické poškodenie

Výmena energie.

Hlavnou výmenou je choré povýšenie hodností (teplo spotrebované telom za hodinu, vyjadrené v kalóriách).

Tyroxínová ruža oxidovaná a oxidovaná fosforylácia. (Vo zvyšku dňa starší vyťahujú pochybnosti o prvenstve a nesprostredkovanom efekte). V dôsledku toho sa znižuje biosyntéza ATP a v organizme chorého človeka vzniká trvalý energetický deficit.

Takéto ochorenia sú mimoriadne citlivé na hypoxiu, bez ohľadu na typ.

Kompenzačná potreba O 2 a jóga poglinannya výrazne pohybovať.

Oxidačná energia, ktorá sa neakumuluje vo forme ATP, stúpa vo forme tepla. Pri ochoreniach sa neustále pozoruje subfebrilné zvýšenie telesnej teploty.

výmena sacharidov.

Typická hyperglykémia a znížená tolerancia sacharidov. Dôvodom bol rozvoj katecholamínových účinkov, mobilizácia glukózy z hepatocytov a iných buniek.

Clitini sú nabité glykogénom bez ohľadu na vysokú hladinu glukózy v krvi.

Môžete tiež vidieť glukoneogenézu.

Rýchle vstrebávanie sacharidov v črevách.

Zníženie glukózy v klitínoch je podporované ako metabolický proces zahŕňajúci Pro 2 a v reakciách bez obsahu kyselín.

Prote, ako to bolo zamýšľané vyššie, po ružovej oxidácii a fosforylácii organizmu dochádza v tele k trvalému energetickému deficitu, pričom dochádza k zvýšeniu redukcie energie.

Hyperglykémia môže spôsobiť ohromujúci a funkčný nedostatok štítnej žľazy a zníženú sekréciu inzulínu.

Výmena tuku.

Choroby sú tenké. Vysoká rіven lipolýza, mobilizácia tuku z depa. Rozštiepený tuk v krvi pohybov (hyperlipémia). Mobilizácia tuku hrá dôležitú úlohu pri podpore tonusu sympatických nervových zakončení.

Pri ťažkých depresiách dochádza k výraznému zvýšeniu krvných ketokyselín (hyperketonémia) a vzniká metabolická ketoacidóza.

Pomer cholesterolu v krvi k poklesu (hypocholesterolémia): Hoci biosyntéza pohybov, ale aktívne odbúravanie a vylučovanie života môže zvýšiť väčší svet.

Výmena bielkovín.

Tyroxín vo fyziologických množstvách je nevyhnutný pre normálnu biosyntézu bielkovín (pripúšťa normálny rastový hormón), najmä u detí.

Ak je však príliš bohatá, nadbytok odoberie katabolizmus, rozklad bielkovín, zmení sa zhubná hmota, zvýši sa azotémia a dusíková bilancia bude negatívna.

Možno uvažovať, že tieto prejavy súvisia so zvýšením aktivity bunkových proteáz a inhibíciou inhibítorov enzýmov v proteolýze.

Pri traumatických operáciách na štítnej žľaze sa zrejme vyvíja tyreotoxický šok a prudká aktivácia proteolytických enzýmov. Na Katedrách patofyziológie a globálnej chirurgie Krymskej štátnej lekárskej univerzity sa ukázalo, že predné podanie inhibítorov enzýmov na proteolýzu zabraňuje rozvoju tyreotoxického šoku.

Výmena vody.

Je možné podporiť usadzovanie vody v tele vďaka posilneniu oxidačných procesov.

Vlasť veľkého množstva ľudí prináša telu videnie videného (hyperventilácia), spôsob zvýšenia diurézy a najmä v súvislosti s rozvojom potenia.

Polyúria je spojená so zvýšenou glomerulárnou filtráciou a zníženou reabsorpciou Na +, K + jazdiť:

a) v dôsledku priamej distribúcie hormónov na epiteli tubulov;

b) v dôsledku nedostatku energie, ktorý blokuje vývoj membránových transportných systémov epitelových buniek v tubuloch,

Centrálny nervový systém

Neustále zvyšovanie tonusu sympatoadrenálneho systému spôsobuje vysokú úroveň nervovej bdelosti, napätia a emočného neurovývoja. Charakterizovaná podráždenosťou, plačlivosťou, zvýšeným konfliktom.

Pri ťažkých depresiách, strihaní vlasov, rozіrvanі dumok, nedôslednom vyslovlyuvanі vchinkovіv, oslabenej pamäti. U žien sa čchi prejavujú v období menštruačného cyklu a vagíny ("šťava" štítnej žľazy vagíny).

Spôsobiť energetický deficit do tej miery, že nervové bunky náhle ochabnú, choroba je na pokraji stomlyuvani, ich produktivita a produktivita sú dokonca nízke.

Kardiovaskulárny systém

Tyroxín stimuluje činnosť srdca a odporových ciev. Okrem toho má potenciál pre kardiovaskulárne a cievne účinky katecholamínov. Tse sa prejavuje klasicky pre Gravesovu chorobu:

tachykardia;

zvýšená srdcová frekvencia (až 10-12 litrov);

prechodná arteriálna hypertenzia.

Prote, všetko závisí od vošiek energetického deficitu ( vrátane srdcového mäsa – málo ATP, kreatínfosfátu) a zvýšená spotreba O 2 (katecholamínový efekt).

Navyše, pri tachykardii je celková hodina diastoly v srdcovom cykle krátka (pozri nižšie „Patológia CCC“). V takýchto mysliach sŕdc sa myseľ často rozladí, rozvíja: vzniká iónová nerovnováha, degenerácia membrán kardiomyocytov, dystrofia myokardu a srdcové zlyhanie.

Pri príprave operácií štítnej žľazy je potrebné, aby sa predišlo pooperačnému šoku, špeciálne „pripraviť“ srdcový hlien.

V zanedbanej vipadkovej špine, tábor srdca neumožňuje operáciu štítnej žľazy.

Shlunkovo-črevný trakt

Orgány na leptanie sa vyznačujú vysokou aktivitou. Táto kompenzácia je pravdepodobne ovplyvnená veľkým množstvom energie a nedostatkom energie.

Bylinné šťavy sú vidieť vo veľkom kіlkostyakh.

Aktivuje sa peristaltika SCT.

Charakteristické je zvýšenie požitia väčšej časti zložiek vyprážaných rečí v črevách.

Takéto ochorenia sú často spojené s hnačkou.

Krv a krvotvorba

Často posterіgaєtsya zhoršenie erytropoézy, namiesto erytrocytov v krvi, môžete zmeniť normálne čísla.

Zvýšenie počtu lymfocytov v periférnej krvi - môže byť lymfocytóza.

Môže sa vyvinúť hyperplázia lymfatických orgánov, vrátane tymických folikulov.

Kostra M'yazi

Ako už bolo spomenuté, váha takýchto ochorení je malá a prevalencia cez nedostatok ATP je dokonca nízka. Choroba nie je dosť dobrá na to, aby ste si odcvičili trivalickú hodinu, je zároveň ťažké dostať sa aj fyzicky.

Vitrishkuvatist (exoftalmus)

Tento syndróm šialenstva nie je tak hormóny štítnej žľazy, ako príliš veľa tyreotropínu (popisy - "exoftalmický faktor" je bližšie, možno identický, k tyreotropínu).

V štádiu klasu choroby je jablko potopené krátkosťou m'yaziv v korešpondenčnom priestore.

Potom, v dôsledku stagnujúcich javov v retrobulbárnom priestore, rast šťastného a tukového tkaniva, akumulácia mukoproteínov a mukopolysacharidov a nahradenie oftalmických jabĺk sa stanú nezvratnými.

Hypotyreóza

(pre dôležitú formu - myxedém)

Príčiny a mechanizmus vývoja:

Tieto môžu byť ešte viac rozpoznateľné:

1. Na úrovni centrálnych regulačných mechanizmov možno za ťažkú ​​nevyvinutosť centrálneho nervového systému vrátane centier hypotalamu (nedostatočná tvorba tyreoliberínu a TSH) hypofunkcia štítnej žľazy.

2. Na rieke vlasna strnádka:

a) blízka chirurgia;

b) recesívne defekty, napríklad nedostatok halogéntransferázy, enzýmu, ktorý je závislý od zahrnutia jódu do hormónu štítnej žľazy.

c) nedostatočný príjem jódu v tele z nadbytočného média, napríklad endemický kretinizmus v krasových (bohatých na vapingové horniny) hmle;

d) radiačné poškodenie (Chornobil), ak rádioaktívny I 2 preniká do tela vo veľkom množstve a hromadí sa v tkanivách viniča. Nekvalifikovaná röntgenová rádioterapia;

e) iracionálny príjem tyreostatických liekov (tiouracilu a in);

f) imunologická patológia; infekcia autoprotilátkami podľa cytotoxicko-cytolytického typu, alebo infekcia autoagresívnymi T-lymfocytmi – Hashimotova struma.

3. Na úrovni membránových receptorov pre hormóny. Existuje tiež zriedkavé zníženie poklesu špecifických receptorov na tyreotropín.

Patogenéza narušenie života

Zmeny v organizme pri hypotyreóze sú bohaté na to, čo sa priamo množí, ktoré sú pri tyreotoxikóze chránené.

Významná je intenzita priamej výmeny reči

znížiť.

Znížená činnosť nervovej sústavy až po najdôležitejšie formy rozumovej nedostatočnosti, ako aj funkcie štítnej žľazy v ranom detstve.

Utrpenie ako vývoj mozgu a riešenie tela. Charakteristika: klenutá malá veľkosť (nanizmus štítnej žľazy), krivé a krátke ťahy s výskytom osifikačných jadier, oneskorené prerezávanie zubov, zreteľne veľká lebka, opuchnutý, dutý vzhľad, skvelá reč, ktorá sa nezmestí do úst, cyklická chastkova) impotencia v zrelé ochorenia), suché (znížená sekrécia potu a mazových folikulov), dystrofické, kožné, odlupujúce sa, štetinové kefy, chlpaté na tele, niekedy na hlave.

Typické škvrny a rast šťastného tkaniva sú zahalené a shiї - hlienové škvrny - myxedém.

Metabolické poškodenie

Výmena energie.

Hlavná výmena redukcií. Znížené: spotreba O 2, premena ATP a teplo.

Telesná teplota je pod normálnou hodnotou. Je zlé prechladnúť.

výmena sacharidov.

Typická hypoglykémia a zvýšená tolerancia na sacharidy. Mobilizácia glykogénu je znížená v klitínoch (napríklad v hepatocytoch) a vo veľkom počte v dôsledku zníženia reakcie na katecholamíny. Zvýšená absorpcia monosacharidov v črevách.

Výmena tuku.

Choroba je chorá až do obezity. Znižuje sa intenzita lipolýzy (nízka reakcia na katecholamíny), tuk sa hromadí v tukových zásobách a je rovnomerne rozmiestnený pozdĺž všetkých podkožných buniek (v prípade inej endokrinopatie, ktorá vedie k hromadeniu tuku v tele).

Rozvíja sa hypercholesterolémia. Syntéza cholesterolu je síce znížená, ale dôležitejší je jeho rozklad.

Výmena bielkovín.

Zníženie: intenzita anabolických procesov vrátane RNA, zaradenie aminokyselín (metionínu) do zásoby bunkových bielkovín.

Na jeden vag tela sa časť bielkovín znižuje a časť lipidov sa pohybuje.

Zvýšený rast ("nanizmus štítnej žľazy").

V subshkirnіy spoluchnіy tkannі sa hromadia najmä hydrofilné mukoproteíny, ktoré sa tvoria zumovlyuє zachіpka rіdini - modriny.

Poškodzujú sa regeneračné procesy - je zlé byť zranený.

Vyvíja sa imunodeficiencia.

Výmena vody.

V dôsledku vychytávania Na+ a vody, ako aj hromadenia vysoko hydrofilných mukoproteínov v koži vzniká hyperhydratácia, ktorá sa prejavuje charakteristickým opuchom – myxedémom.

Centrálny nervový systém

U dieťaťa je ovplyvnená tvorba mozgu, u dospelého sa rozvíjajú degeneratívne zmeny v neurónoch.

Upovіlnyuyutsya nervovі ії, utrpenie pamäte, zdatnіst k navchannya, že skolkuvannya z otochyuchimi.

V dôležitých náladách existujú extrémne formy zmätku, v legénach - takže hodnosti sú flegmatickým temperamentom.

Kardiovaskulárny systém

Hypotyreóza je charakterizovaná:

Nízky tón odporových ciev, normálny pulz, nízka srdcová frekvencia, nízky arteriálny tlak;

Nízka energetická zásoba kardiomyocytov, ich slabá odpoveď na sympatickú stimuláciu a katecholamíny.

V dôležitých vapadkách - vytekanie mäsa srdca s múčnymi rečami.

Koronárna ateroskleróza v mladom veku, skorý infarkt myokardu.

Krv a krvotvorba

Nedostatočnosť hormónov štítnej žľazy spôsobuje erytropoézu, vzniká hypoplastická anémia.

Znižuje sa aj počet leukocytov a krvných doštičiek.

Vzorec leukocytov je charakterizovaný eozinofíliou a adenoidnou lymfocytózou.

Znížená odolnosť a imunologická reaktivita voči telu (imunodeficiencia a nedostatok ATP). Choroby poškodzujú zdravie, aby v prípade infekčných chorôb vyvolali primeranú horúčkovú reakciu.

Zvlášť zreteľne sa prejavuje ich odolnosť voči vírusovým infekciám a tuberkulóze.

Alergické ochorenie so zníženou funkciou štítnej žľazy atypické.

endemická struma

V horách, kde sa v tele s vodou, ktorá spotrebováva aj nedostatočný jód (väčšinou v horách krasu a v hlbokých kontinentálnych oblastiach), vzniká struma.

Tyreotropín, stimulujúci tyreocyty, vedie k rastu tkaniva štítnej žľazy.

V štádiách klasu môže mať kompenzačný charakter a nesmie byť sprevádzaný prejavmi hypotyreózy (eutyreoidná struma) alebo spôsobiť príznaky hypertyreózy (hypertyreoidná struma).

Prote, aj keď nie je dostatok jódu, rozvíjajú sa prejavy myxedémie a dôležitým spôsobom - kretinizmus.

Profylaktické podávanie jódu zabráni vzniku endemickej strumy.

Zhoršený metabolizmus vápnika v prípade chorôb

štítna žľaza.

Štítna žľaza virolyaet peptid s nízkou molekulovou hmotnosťou, ktorý nepomstí jód - tyrokalcitonín, ktorý je antagonistom parathormónu a znižuje množstvo vápnika a fosfátu v krvi. Účinok všímavosti spočíva v tom, že tyrokalcitonín blokuje mobilizáciu vápnika z kostí a príjem jogy do krvi. Vred štítnej žľazy sa môže podieľať na patogenéze syndrómov, ktoré sú sprevádzané poruchou metabolizmu vápnika a patológiou cystického tkaniva.

Predpokladá sa, že nadmerná sekrécia tyrokalcitonínu je základom tzv. miernej hypoparatareózy, ochorenia, pri hypokalciémii, poškodenia kostí a iných poškodení metabolizmu fosforu a vápnika, nedochádza k zmenám paratyreózy.

Patofyziológia vredov prištítnych teliesok

Chotiri sú malé prištítne telieska záhyby rosacey na zadnom povrchu a pod puzdrom záhybu štítnej žľazy. Funkciou rastliny je syntéza a sekrécia Ca-regulujúceho peptidu parathormónu - paratyreokrinného (PTH). PTH spolu s kalcitonínom a vitamínom D reguluje výmenu vápnika a fosfátov.

Rôzne ochorenia, pri pohľade na zmenu a/alebo účinky PTH, možno považovať za hyperparatyroidizmus (hyperparatyreoidizmus) alebo hypoparatyreoidizmus (hypoparatyreoidizmus).

Hypoparatyreóza

Tse choroba môže byť posledným omilostením chirurga, ak sú vredy prištítnych teliesok okamžite viditeľné zo strumy. V ostatných prípadoch komplikácie v prípade infekčných ochorení.

Pri ochoreniach klesá Ca 2+ v krvi a vznikajú ataky tetanických dvorcov. Tetánia, najmä na klasoch, sa môže vyskytovať v adherentných formách a prejavuje sa špeciálnymi klinickými testami: tlakom na nervy búrky (Chvostekov príznak) a prekrytím manžety a manžety (Trousseauov syndróm).

Stupeň tetanickej pripravenosti je zabalený úmerne k hladine Ca 2+ v krvi.

Sudomi môže sprevádzať zvýšenie telesnej teploty, laryngota, pylorospazmus, zhoršená funkcia dýchacích svalov. Môže prísť smrť z asfyxie. Obzvlášť veľká je obava z tetánie v hlave dieťaťa.

Pokračujte na súde, aby ste zabránili zavlečeniu Ca 2+ alebo kyslých odrôd, u ktorých sa vyvíja alkalóza, a zároveň propagujte namiesto ionizovaného Ca 2+.

Trvalý účinok je však možné dosiahnuť len pomocou paratyrínových prípravkov.

V patogenéze tetánie môže zohrávať úlohu zníženie funkčnej aktivity hepatocytov a schopnosti premeny amoniaku na sechovín.

Viditeľná nedostatočnosť vredov prištítnych teliesok sa môže vyvinúť v dôsledku zvýšenej spotreby Ca 2+ s rýchlym rastom, vagínou, laktáciou.

Hyperparatyreóza

Tento syndróm môže byť prvým, napríklad posledným hormonálne aktívnym opuchom, alebo druhým, mentálnym poklesom Ca 2+ v krvi, napríklad pri CNN.

V ťažkých formách sa táto patológia prejavuje tým, čo vyzerá ako fibrózna osteodystrofia alebo Recklinghausenova choroba.

Môže sa urobiť príliš veľa paratyrínu aktivita osteoklastov, ktorá podporuje resorpciu cysty, a tá galmuická diferenciácia v osteoblaste, ktorá vytvára novovytvorené cystické tkanivo. Rozvíja sa osteoporóza a rast fibrinózneho tkaniva, ktoré nahrádza cystu.

Bolesti kostí, zlomeniny, hrubé deformity skeletu, ktoré možno nazvať, sú typickými klinickými prejavmi pri takýchto ochoreniach (opisy priehlbín, ak sa v dôsledku deformácie hrebeňa a dolných končatín zmenil rast ochorení o tzv. niekoľko desiatok centimetrov).

V krvi výrazne stúpa koncentrácia Ca 2+ a namiesto anorganického fosforu klesá. Rozvíjajúca sa kalcifikácia rôznych tkanív (pečeň, nirki, m'yazi - hovoriť o "pohybe kostry v mäkkom tkanive").

Zvlášť nebezpečná nefrokalcinóza, ktorá vedie k nefrolitiáze (ochorenie nirk stone) a závažnému nedostatku nirk.

Steny ciev tiež kalcifikujú, ozýva sa ich svietivosť, posúva sa arteriálny tlak a narúša sa krvný obeh periférnych tkanív.

Pre široký zmysel pre adaptáciu by ste mali byť múdri, pokiaľ ide o pripojenie k zariadeniu, ktoré sa mení. Pojem sa delí na dva aspekty: psychologický a biologický. V psychológii je adaptácia proces citlivého volania orgánov na vyvolávanie podnetov, s metódou miznutia. Іsnuє sociálne a mimoriadne prispôsobivé pripútanie. V prvej fáze rastie schopnosť ľudí meniť svoje správanie v sociálnom prostredí. Extrémna psychológia rozvíja adaptívnu silu v ťažkých situáciách.

Vidi pristosuvannya

V biologickom pláne sú adaptačné procesy rozdelené do troch znakov:

• morfologické;
• fyziologické;
• behaviorálna.

Uplatňovať morfologické a fyziologické úpravy, ktoré možno nájsť v živej prírode. Napríklad ťava hromadí tuk, ktorý sa na hodinu sucha premení na vodu.

So svetom flóry a fauny súvisí aj prispôsobenie správania. Takže stvorenia upadnú do hibernácie, aby prežili útok, alebo sa inštinkt pokračovania rodiny bojí čakať na milované rituály.

V psychológii sú typy adaptácií rozdelené takto:

• psychofyziologické;
• sociálno-psychologické;
• profesionálny;
• organizačné.

Psychofyziologická adaptácia

Maє na uvazi prystosuvannya ľudí k novým pre nové dobrodružstvo. Pred nástupom je potrebné priniesť:

• fyzická a psychická záťaž;
• sanitárno-hygienická myseľ;
• rytmus cvičenia;
• ovnishnі chinniki (hluk, svetlo, vibrácie);
• zruchnіst mіstsya.

V prvých dňoch v novom zamestnaní môžu roboty viniť zo stomických, nešťastných depresií prostredníctvom psychofyziologického dobrodružstva. Іsnuє senzačné prispôsobenie, ak sú orgány citlivé na podrazniki, napríklad na tmu, hluk, pachy.

Sociálna a psychologická adaptácia

Koncept sociálnej a psychologickej adaptácie je charakterizovaný pripútanosťou k novej spoločnosti, správaniu, tímu. V niektorých situáciách je ešte bolestivejšie prejsť fázou volania po prepustení skupiny. V procese sociálnej a psychologickej adaptácie, keď vstúpite do tímu, vyhrajú sa normy a pravidlá. Uplatňovať sociálne a psychologické úpravy v rodine, škôlke, školách, ústavoch a pracovných kolektívoch.

Sociálno-psychologická adaptácia je nemožná bez aktívneho styku s inými ľuďmi, správanie podporovateľa vyznieva ako rozdiel v hodnotách.

Sociálno-psychologická adaptácia konkrétneho jedinca neprebieha bez zasahovania do iných ľudí a iných aktívnych činností. Na psychickú adaptáciu je potrebná iná hodina v závislosti od povahy človeka a situácie. Len čo etapy sociálnej a psychickej adaptácie úspešne pokračujú, človek sa úspešne začlení do sociálneho prostredia, vytvorí emocionálne výrastky skupiny.

Profesionálna adaptácia

Podstata prispôsobenia profesijnej oblasti je v dokonalých pracovných návykoch človeka. Pojem organizačná adaptácia v psychológii súvisí so získaním časti novej plantáže a pripojením k organizačnej štruktúre.

Adaptačný syndróm

Koncept „adaptačného syndrómu“ navrhol fyziológ Hans Selye. V polovici 30-tych rokov minulého storočia vína vyhodili do vzduchu rôzne faktory na tvory. Syndróm ťažkej adaptácie je teoreticky Selye akceptovaný ako proces začlenenia špeciálnej obrany, ako spôsob, ktorý im pomôže dostať sa do radov úradníkov. Štúdium sily adaptívneho syndrómu nám umožnilo vidieť posypanie štádií vývoja jogy.

Štádium úzkosti

Vaughn pov'yazana іz poslennyam zahisnih orgány tela. V tomto období sa obviňujú prvé reakcie, ktoré pomáhajú prekonať hrozbu. Táto fáza sa nazýva aj „núdzová“. Etapa zadiyaє všetky duševné a fyzické mechanizmy tela.

Javisková podpora

Ak je stresový faktor veľký, alebo ak trvá dobrú hodinu, potom je tu fáza. Osvedčujúca psychologická adaptácia. Zdroje sú optimálne využité, organizmus je pripravený prežiť a bojovať o život.

Štádium výstavby

Ak prejav stresu neprejde, príde chvíľa, ak už je dôležité sa do toho dostať. Už sú vyčerpané všetky fyziologické a psychologické zdroje. V tomto štádiu dochádza k maladaptívnemu poškodeniu, takže sa nestráca stresový faktor, telo vydáva zvyšok síl.

Prepojenie psychiky a fyziológie

So somatickým a psychickým stavom úzko súvisí teória neslávne známeho adaptačného syndrómu G. Selyeho. Psychika môže nervovo reagovať somatickými príznakmi. So stresom na zadnej strane tela, všetky systémy tela - od srdca-cievneho - po potrubné-črevné. Stres vyvoláva zhoršenie práce najviac chorého orgánu, oslabuje imunitný systém a zvyšuje riziko patológií.

Globálny adaptačný syndróm na robotoch kanadského fyziológa, slúžiaci ako základ pre výskum mnohých vedcov. Fahіvtsі sa začal pozerať na súvislosti medzi chorým srdcom a stresom.

Video: Prednáška Jurija Strelčenka na tému „Syndróm intenzívnej adaptácie“

Správanie v extrémnych situáciách

Adaptácia na stres je nastavená na najdôležitejšie sociálne charakteristiky. Adaptívna regulácia rozbitá vmagaє v ľudskom špeciálnom napätí. Psychologická adaptácia na extrémne situácie je špeciálny proces.

Tábor obetí extrémnych situácií ukazuje priamosť odolnosti. Existujú tri štýly správania:

• aktívne-defenzívne;
• pasívne-defenzívne;
• deštruktívne.

Aktívna obrana je najviac adaptívny štýl správania. p align="justify"> Metódy behaviorálnej psychológie na zabezpečenie toho, aby správanie v extrémnej situácii spočívalo v špecializácii človeka.

Adaptívny štýl charakterizujú nasledujúce obrázky:

• uplatňovanie nezávislosti;
• vysoká sebaúcta;
• zoznam konfliktných situácií;
• іdealіzatsіya sim'ї ta robi.

Pasívny štýl – tse maladaptácia. Psychologická realita sa v extrémnych situáciách rozvíja v neduhoch, depresiách, krokoch, kapituláciách pred ťažkosťami.

Pri deštruktívnom štýle ľudia prechádzajú niekoľkými fázami, ale vyznačujú sa aj vnútorným napätím, negatívnym postojom k radosti, konfliktom modrej a alkoholizmu.

Video: Hasai Alijev „Ako dosiahnuť odolnosť voči stresu v extrémnych situáciách“

Psychologická adaptácia na extrémne situácie sa dnes aktívne rozvíja, cena vedy je na nezaplatenie. Rozvoj mentálnej adaptácie a maladaptácie môže byť príčinou šťastného života. Úspešným prispôsobením sa môžete dosiahnuť profesionálne a špeciálne víťazstvá, ako aj harmonizovať s núdznym svetom.

Usporiadanie hlasu: ADAPTATION SYNDRO

ADAPTÁČNÝ SYNDRÓM (pіznyolat. adaptatio - pristosuvannya) - súbor nešpecifických zmien, ktoré sú obviňované v organizme tvora alebo človeka v prípade akéhokoľvek patogénneho parazita. Termín návrhov Silje(div.) narodený v roku 1936

Podľa Silla, A. s. є klinický prejav stresovej reakcie (odd. stres), vždy obviňujte všetky mysle, ktoré sú nepriateľské k telu.

Najsilnejší razrіznyaє zagalnyy, alebo zovšeobecnenia, adaptívny syndróm, najzávažnejší prejav takého šoku, že mіstsevyy adaptatіyny syndróm, ktorý sa vyvíja v zrejme zapálené. Syndróm sa nazýva zhoršený (zovšeobecnený) na to, čo je obviňovaný ako reakcia celého organizmu, a adaptívny na to, čo vývoj mysle sledoval.

Pri rozvoji spoločnosti zagalny A. s. sú indikované štádiá, ktoré sa postupne rozvíjajú. Na druhej strane, ak hrozí narušenie homeostázy a mobilizácia ochranných síl organizmu, volá sa štádium úzkosti (úzkosť je výzva k mobilizácii). V ďalšej fáze štádia cyklu dochádza k rozpadu rozpadu a prechodu do štádia rezistencie, ak sa organizmus stáva odolnejším nielen voči tomuto subrazilu, ale aj iným patogénnym faktorom (overrezistencia). Pri pokojných depresiách, ak organizmus opäť neprodukuje patogénneho parazita, ak sa vyskytne, nastáva štádium vykrvácania. Smrť tela môže prísť v štádiu úzkosti a vyčerpania.

Ryža. Zmena vagínu tela očí, ktoré rastú, v rôznych štádiách akútneho adaptačného syndrómu s dávkovanou elektrickou stimuláciou: I - štádium úzkosti (mobilizačná fáza); II - štádium odporu; III - etapa exilu

Jedným zo znakov, ktoré označujú štádiá A. s., môže byť zmena celkovej bilancie burzy. V štádiu úzkosti táto bujnosť prevažuje nad prejavmi katabolizmu (disimilácia) a v štádiu odporu - anabolizmus (asimilácia). U neustále rastúcich tvorov (shurіv) v štádiu akútnej AS, napríklad pri mierne dávkovanom elektrickom šoku, možno ľahko zistiť zmeny vo vagíne (obr.). Najvýznamnejšie zmeny v organizme s akútnou A. s.: hypertrofia osýpok epitelu, atrofia týmusovo-lymfatického systému a vývoj vývodu a dvanásťprstého čreva. Vymenovanie zmien bolo známe literatúre a dielu Selyeho. Hypertrofia osýpok epidermy a zvýšená aktivita v prípade rôznych faktorov spôsobených A. A. Bogomolets (1909). Výskyt krvácania v potrubí a črevách ako štandardná forma dystrofie opísal A. D. Speransky (1935). Sіllya sa snažila poznať dôvody obviňovania zatvrdnutého A. s. ktoré znamenajú biologickú podstatu joga. Úspešne sa ním podarilo zničiť časť oblúka skladačky. Zistilo sa, že existuje veľa zmien, ku ktorým dochádza pri akútnej AS, spočívajúcich v dôsledku zvýšenej hormonálnej aktivity prednej časti hypofýzy, ktorá sa považuje za adrenokortikotropný hormón (ACTH), stimulujúci sekrečnú aktivitu osýpok. epidermis. Bagatma kolegovia ukázali, že reakcia prednej časti hypofýzy a osýpky supraventrikulárnych záhybov je výraznejšia (tiché a navit sekundy) a že v jej línii je možné ležať v podobe hypotalamu, v ktorom je reč je obzvlášť vibrovaný - uvoľňovací faktor (roz. Hypotalamické neurohormóny), ktorý stimuluje sekréciu prednej časti hypofýzy. Teda pre zagalny A. s. reakčný systém hypotalamus → predná časť hypofýzy → kôra epidermis. Pred spúšťacími mechanizmami v systéme bolo zaznamenané, že epinefrín a noradrenalín, ktorých význam nezávisle od Selyeho preukázal Kennop (W. Cannon, 1932), ako aj L. A. Orbeli (1926 - 1935) v štúdii adaptívneho sympatického nervového systému

V experimentoch a na klinike sa pevne potvrdilo, že pri funkčnom deficite osýpok supramentálnych vredov sa výrazne znižuje odolnosť organizmu. Zavedenie steroidných hormónov (glukokortikoidov) môže vyvolať rezistenciu tela, ktorú Selye zavádza pomocou adaptívnych hormónov. Až tsієї grupi vіn vіdnosit ACTH, STG, adrenalín a noradrenalín, črepy їhnya dіya povyazana s nadnikmi, ktoré adaptієyu. V práci Selyeho sa však ukázalo, že hormóny a prípravky (etilesterol, tyrozín a in) môžu zvýšiť odolnosť tela voči toxickým rečiam, pričom zosilňujú enzýmové systémy pečene. V súvislosti s cym nie je dôležité, že stav nešpecifickej odolnosti organizmu je spôsobený priamym účinkom samotných hormónov na patogénny faktor. Tábor nešpecifickej rezistencie má byť uložený v nízkych procesoch. Patrí medzi ne injekcia hormónov na zápal, prenikanie ciev, činnosť enzýmov a krvný systém iných.

Pri vysvetľovaní mechanizmu ospravedlnenia rôznych symptómov chronickej A. s. je veľa nejasností. Lopatka bola braná do úvahy, že k atrofii tymicko-lymfatického systému došlo v dôsledku rozpadu lymfoidných buniek pod vplyvom zvýšenia glukokortikoidov v krvi, v dôsledku vývoja hlavy A. vo fáze klasu. . Zistilo sa však, že rozpad lymfoidných buniek nie je taký veľký a že hlavným faktorom pri deplécii tkaniva je migrácia lymfoidných buniek.

Uzavretý kanál dvanástich prstov nemôže byť umiestnený priamo kvôli sekrečnej aktivite osýpok epidermy. Obviňujte z toho väčší svet v dôsledku prílevu autonómneho nervového systému na kyslosť a enzýmovú aktivitu hlienovej šťavy, sekréciu hlienu, tonus steny sliznice a zmenu mikrocirkulácie. S metódou objasňovania ulcerogénnych mechanizmov vzrástol význam degranulácie nebezpečných buniek histamín(div.) že serotonín(div.) Tá infúzia mikroflóry. Neexistujú však dôkazy o tom, že by kortikosteroidy zohrávali úlohu pri vývoji vírusov, pričom tento faktor je najdôležitejším faktorom pri ich vývoji. Nie je možné pochopiť, že adopcia vtáka je adaptačný proces. Ani mechanizmy vývoja, ani biologický význam tohto javu pri chápaní voľne žijúcich A. s. neodhalené. Akumulácia kortikosteroidov vo veľkých, nefyziologických dávkach však môže viesť k rozvoju kanálikov a dvanástnikových vredov.

Sila správne vvazha, scho zahisnі reakcie na telo zavzhdi optimálne, v bohatých náladách, na jogu myslel, môže obviňovať tak sv. adaptačné choroby. Hlavnou príčinou ich rozvoja je podľa Selyeho buď nesprávne zvýšenie hladín hormónov, pri ktorých prevládajú hormóny, ktoré zhoršujú reakciu zápalu (STG hypofýza a mineralokortikoidné osýpky supramentálnych vredov), súčasne s protizápalovými hormóny (ACTH hypokortikoidná organokortitída), viklikaná s nepriaznivými prednými infúziami (nefrektoma, nadmerne namáhaný prah, stáza kortikosteroidov a pod), čo vytvára škálovateľnosť (diatézu) k rozvoju patologických procesov. V zmysle experimentu bolo možné vyliečiť množstvo chorôb ako kolagenóza, artritída, vaskulárna periarteritída, nefroskleróza, hypertenzia, nekróza myokardu, sklerodermia, metaplázia slizničného tkaniva a iné. Zatiaľ neexistuje spôsob, ako zistiť, čo spôsobuje vinu za tiché chi iné procesy pri pokusoch v ľudskom tele.

Takže na klinike s vymenovaním patologických procesov nedošlo k zvýšeniu počtu pro-kŕčových kortikosteroidov (DOC, aldosterón, rastový hormón), čo by sa malo brať do úvahy pri koncepte sily. Pre bohatú kroniku. u chorých ľudí nie je žiadna zmena, sila ich neduhov adaptácie. Kritická analýza minulých experimentov Selyeho nám umožňuje pripustiť, že niekedy je patológia obviňovaná z niekoľkých ďalších alergických prejavov, nižších hormonálnych porúch [Cope (C. L. Sore)]. Po prvé, môžu existovať neadekvátne hormonálne reakcie a mali by sa jasnejšie považovať za prejavy patológie vo forme chorôb, nižšie ako adaptačné ochorenie.

U robotov s vývojom makulárneho adaptívneho syndrómu Selyeho, ktorí ukázali, že úloha zápalu sa môže výrazne zmeniť v hormonálnej aktivite hypofýzy a osýpok epidermy.

Pevnosť vvazhaє zagalny A. s. obov'yazykovym prejavom "len choroby." Ide o rovnaký typ obrazu neslávne známeho A. s. є zagalnym komponentom v prípade rôznych ochorení, ktoré nesúvisia so špecifikami patogénneho faktora. Na tomto základe Selye bohato propaguje myšlienku inšpirovať jednotnú teóriu medicíny, ktorá si nepochybne vyžaduje veľký záujem. Prote chi all theoretic zagalnennya Selye nabuvayut nehorázne vyznannya. Či ide o nešpecifickú reakciu, existujú charakteristické znaky, ktoré sú známe rovnakému imitátorovi, reakcie nie sú jednoznačné, to je vývoj A. s. nie sú podporované jediným mechanizmom hormonálnych výpotkov (napr. odkloneným vývodom a dvanástimi prstami). Podіbnіst zovnіshnіh vyavіv zagalnyy A. s. pri rôznych ochoreniach neexistuje dôkaz o etiológii etiologických príčin, preto Selyeho predstavu o pluralizme ako základe rozvoja všetkých ochorení nemožno bezpečne akceptovať.

Bibliogr.: Horizont P. D. Úloha systému hypofýzy - kôry nadočnicových vredov v patogenéze extrémnych stavov, novinky. AMS SRSR, č.7, s. 23, 1969, bibliogr.; Horizont P. D. і Protašová T. N. Úloha ACTH a kortikosteroidov v patológii (K problému stresu), M., 1968, bibliogr.; Silje G. Kresliť o adaptačnom syndróme, prov. z angličtiny, M., 1960; vin to isté, na úrovni celého organizmu, prov. z angličtiny, M., 1972; Cope C. L. Adrenal steroids and disease, L., 1965, bibliogr.

P. D. Horizontiv.

Jerela:

1. Veľká lekárska encyklopédia 1. zväzok / Hlavný redaktor Akademik B. St. Petrovský; vydavateľstvo "Rajanská encyklopédia"; Moskva, 1974. - 576 s.

Tvrdenie o strese (z anglického stress - tension) ako o ťažkom adaptačnom syndróme (OSA) prvýkrát sformulovalo slávne kanadské učenie Hansa Selyeho (nar. 1907-1982).

Stres je zvláštnosťou organizmu, ktorý je zodpovedný za vývoj akéhokoľvek sub-razniki, ktorý ohrozuje homeostázu, a je charakterizovaný mobilizáciou nešpecifických adherujúcich reakcií pre bezpečnosť adaptácie na slávnostný faktor.

Ako stresor, to je agent, ktorý vyvoláva stres, môžu pôsobiť, či už sú evokujúce alebo vnútorné podrazniki, prvotné alebo nie prvotné pre svoju povahu, a aj keď predstavujú zvýšenie tela pre telo, stalo sa skutočne ničí alebo vážne ohroziť orgán. Či už je to zlyhanie, ako keby zničilo primárne prerušenie života, mohlo by to byť príčinou stresu. Tse - psychosociálne, virobnichi, pobutovі ťažkosti, yakі treba dolati, іnfektsіya, bolovі faktory, dôležité fyzické navantazhennia, vysoká teplota alebo chlad, hlad, adynamia, hypoxia a navit nepriemnі spogadi. Axis, ako o príčine stresu napísal sám Selye: „Všetko je akceptované aj neprijateľné, čo zrýchľuje životný rytmus, môže viesť k stresu.

Neskôr z pohľadu stresovej reakcie nie je významná povaha mocných, ktorá sa telu predkladá, ale radosť je nezastaviteľná, prípadne konfliktná situácia, ktorá ohrozuje život alebo vyvoláva negatívny emocionálny stav. je strach, psychická nepohoda atď. Pre vznik stresovej reakcie nie je sila stresovej injekcie podstatná. Rozhodujúce pre obviňovanie stresovej reakcie sú len tie, ktoré dávajú telu aditíva, ktoré si vyžadujú adaptáciu, zahrnutie nových mechanizmov pripútania. Odolnosť stresovej reakcie bude šialene vo forme intenzity, trivality a frekvencie stresového faktora. Intenzitu stresovej reakcie navyše určuje adaptačný potenciál samotného organizmu, jeho prirodzené schopnosti.

Diagnóza stresujúceho podrazníka vyvoláva rozvoj spontánneho adaptačného syndrómu. OAS - po prejavení stresu v ranom časovom vývoji, k tomu OAS sledoval nárast počtu nešpecifických adhéznych reakcií, čo je pripisované vplyvu stresového faktora a smerovaniu neprijateľného agens na zdravie na lem.

G. Selye videl vo vývoji OAS tri etapy.

Prvým štádiom OSA je štádium poplachovej reakcie. Tsya štádium tvorby adaptačných reakcií. Úzkostná reakcia znamená negain mobilizatsii zahisnyh zdrojov v tele a cez noc potlačenie pokojných funkcií, pretože pre prežitie organizmu v mysliach môže byť stresový faktor menej dôležitý, zocrema, rast, regenerácia, trávenie, reprodukčné funkcie, laktácia. Toto štádium je charakterizované elastickými funkciami rôznych štruktúr s dodatočnou mobilizáciou dostupných rezerv. Organizmus sa pripravuje odolávať stresovému faktoru i, pokiaľ sú zásoby dostatočné, potom sa rýchlo rozvíja adaptácia.

Aký je spúšťací mechanizmus stresovej reakcie?

Injekcia akéhokoľvek stresora sa prenáša bez sprostredkovateľa cez extero-, interoreceptory a aferentné nervové dráhy alebo humorálne v centrálnej nervovej štruktúre, ktorá riadi adaptívnu aktivitu tela. Cі štruktúry hniloby v kôre mozgu, v retikulárnej formácii stovburu mozgu, v limbickom systéme. V týchto štruktúrach sa vykonáva analýza nervových a humorálnych infúzií, vyvolanie stresora a excitácia emócií. Formácie v štruktúrach vyššieho stupňa sa prenášajú na rôzne cieľové orgány, ktoré zabezpečujú vývoj špecifických zmien pre daný stresor v organizme, spôsobujúce zmeny v organizme, ale aj nešpecifické poškodenia, ako je reakcia na napr. už existujúci organizmus joga prírody. Podľa G. Selyeho tie isté nešpecifické zmeny vyvolávajú denný stres a objavujú sa v zdanlivo divokom adaptačnom syndróme.

Zásadnú úlohu pri tvorbe OSA zohráva hypotalamus, ktorého aktivácia je prítomná pri akomkoľvek stresore. Hypotalamus je orgán centrálneho nervového systému, ktorý po zohľadnení informácií o výskyte stresora spúšťa prácu celého stresového systému a koordinuje endokrinné, metabolické a behaviorálne reakcie tela na stresory. Aktivácia predného a stredného jadra hypotalamu môže viesť k zvýšeniu tzv. uvoľňujúcich faktorov, liberalizácii, alebo, ako sa často nazývajú, regulačných hormónov, na usmernenie funkcie prednej hypofýzy a sekrécie tropických hormónov. Zocrema pri aktivácii CRH neurónov v paraventrikulárnom jadre predného hypotalamu produkuje hormón uvoľňujúci kortikotropín, ktorý stimuluje syntézu a sekréciu adrenokortikotropného hormónu (ACTH). Zostať na vašej strane, stimulovať rozvoj videnia glukokortikoidov (GC) zo zväzkovej zóny osýpok epidermy - kortizolu (hydrokortizón) a kortikosterónu, najaktívnejšie a najvýznamnejšie pre ľudí.

Aktivácia zadného hypotalamu vedie k zvýšeniu tonusu sympaticko-nadobličkového systému. Keď sa tón sympatického nervového systému zvýši, zvýši sa zvýšenie norepinefrínu zo sympatických nervových zakončení a z mozgovej reči epidermy sa v krvi objaví epinefrín, čo vedie k výraznému zvýšeniu hladiny katecholamínov v krvi. (.

Stresové podnety tak vyvolávajú v prvom rade aktiváciu hypotalamo-hypofýzo-nadobličkového systému (HPAS), celosvetovú produkciu adaptívnych hormónov, pre ktoré sa spúšťa organizácia obrany proti stresovému faktoru. Rovnaká reč, ako GC, adrenalín, norepinefrín (G. Selye, 1960, 1979)

Na formovaní stresu by sa mali podieľať ďalšie hormóny a biologicky aktívna reč. Sám G. Selye rozpoznal, že DHNS, hoci zohral úlohu pri vzniku stresu, proteo nie je jeden systém, akoby na všetko vykazoval stresovú reakciu. Zistilo sa teda, že aktivácia predného hypotalamu pod vplyvom stresových faktorov je sprevádzaná zvýšenou produkciou arginín-vazopresínu. Vazopresín sa považuje za faktor, ktorý zosilňuje účinok kortikoliberínu a náchylnosť na ACTH, ako aj zvyšuje aktivitu sympatického nervového systému, čím pomáha odbúravať stres (Tigranyan R.A., 1988).

Aktivácia hypotalamu a sympatického nervového systému pomocou zvýšenej sekrécie β-endorfínov z intermediárnej časti hypofýzy a metenkefalínov zo supraventrikulárnych ložísk. (Tigranyan R.A., Vakulina O.P., 1984; Pshennikova M.G., 1987). Vidpovly, až do Vypereva z Opiydni peptidi, prevezme osud regulačných neurónových štruktúr centrálneho nervového systému, forma formy reakčných stavov, Zokrem, reguluje sekvencie hormónu, dinice zázračného dieťaťa. , moduly jadier sú nad tyčami tyčí,

Výživa o aktivácii tvorby hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) hypofýzou a funkčnej činnosti štítnej žľazy stresovými infúziami je prebitá alkoholom. Podľa názoru väčšiny autorov je funkcia štítnej žľazy pri strese inhibovaná, čo súvisí s potlačenou sekréciou TSH pod vplyvom vysokých koncentrácií ACTH (Laykok J.F., Weiss P.G., 2000). Iní však poznali silnejšiu sekréciu TSH a zvýšenú funkciu štítnej žľazy, najmä pri pokusoch s nízkymi teplotami (Gorizontov P.D., 1981). Nadbytočnosť údajov o úlohe endokrinného systému štítnej žľazy pri vzniku stresu možno vysvetľuje touto situáciou, že nešpecifické účinky stresu na stavy piesne môžu byť modifikované špecifickými autoritami.

Hlavnou úlohou vzniku stresovej reakcie je ležať na glukagóne, ktorého sekrécia sa pohybuje pod prílevom katecholamínov. Práve v tú hodinu dochádza k príliš veľkej produkcii KX galmuy ďalšieho hormónu podkožného folikulu – inzulínu. Pri strese je prirodzene indikované zvýšenie hladiny parathormónu, čo vedie k mobilizácii vápnika z cýst a zvýšeniu hladiny jogy v krvi a klitíne, de vine je univerzálny stimulátor vnútorných procesov .

Vo zvyšku štúdie sa ukázalo, že do stresovej reakcie bolo zahrnutých množstvo biologicky aktívnych rečí, ktoré buď zosilňujú alebo sprostredkúvajú účinky hlavných línií stresového systému. Takáto reč, ako angiotenzín II, interleukíny, neuropeptid Y, látka P.

Štádium úzkosti je obviňované v momente stresového faktora, môže trvať dlho 48 rokov po injekcii ucha stresora. Її virazhenіst spočíva v sile tejto trivality diї podraznik. Štádium úzkosti sa delí na dve fázy: šok (šok) a protišok. V šokovej fáze sú ohrozené všetky životne dôležité funkcie organizmu, pri ktorých hypoxia, arteriálna hypotenzia, m'azova hypotenzia, hypotermia, hypoglykémia prevažujú nad katabolickými reakciami v tkanivách nad anabolickými. V tomto štádiu sa prudko zvyšuje sekrécia katecholamínov, glukokortikoidov a iné, potreba tkanív v HA, takže sa prudko zvyšujú kroky ich využitia tkanivami. Zostáva priviesť k výraznému nedostatku DC, bez ohľadu na ich propagačné produkty. V tomto období klesá podpora organizmu a ak stresory presahujú kompenzačné kapacity organizmu, tak už v tomto štádiu môže nastať smrť. Ak však prevládnu adaptačné mechanizmy, nastáva fáza protišoku. Táto fáza je poznačená prudkou hypertrofiou fascikulárnej zóny osýpok epidermy, zvýšením sekrécie HA a zvýšením jej hladiny v krvi a tkanivách.

Aj keď stresor nie je príliš silný, potom je možné vyvinúť reverznú fázu protišoku bez prednej fázy šoku. Fáza kontrašoku je prechodným štádiom do štádia nástupu OSA – štádia rezistencie.

Štádium odporu je charakterizované rozbudovoy zahisnih systémov tela, prispôsobenie sa stresoru. Odolnosť voči organizmu stúpa nad normu a to nielen voči pôvodcovi stresu, ale aj voči iným patogénnym podskupinám. Za zmienku stojí nešpecifickosť stresovej reakcie. V tejto fáze sa vytvárajú nové intergenokrinné vzťahy. Pokračuje vo zvyšovaní produkcie adaptačných hormónov – katecholamínov, HA, aj keď hladina ich sekrécie v prvom štádiu klesá. Katecholamíny zvyšujú sekréciu glukagónu a zastavujú tvorbu inzulínu, v dôsledku čoho hladina inzulínu v krvi výrazne klesá. Produkcia somatotropného hormónu, prolaktínu, sa prudko zvyšuje (Zaichik A.Sh., Churilov A.P., 2001).

V časoch injekcie stresového činidla alebo oslabenia jeho sily, čo má za následok zmeny v organizme (hormonálne, štrukturálne a metabolické poruchy) sa postupne normalizujú. Neexistujú žiadne známky patologických následkov.

Ak patogénny podraznik môže mať transcendentálnu silu, alebo inak dlhý čas, bagatorazovo, potom sa adaptačná kapacita organizmu môže stať neznesiteľnou. Stojí za to spôsobiť stratu odolnosti a rozvoj terminálneho štádia OSA - štádia vyčerpania. Existuje spôsob, ako postupovať pri vývoji lúčovej zóny osýpok epidermy, progresívnej atrofii a zmene produkcie DC. Toto štádium je charakterizované znížením aktivity sympatiko - nadobličkového systému, potlačením všetkých procesov v tele, nízkou odolnosťou organizmu voči akýmkoľvek stresorom. V tomto štádiu sa dostavujú zmeny, silové štádiá úzkosti, a aj keď v štádiu úzkosti sú zmeny reverzibilného charakteru, tak v štádiu uvoľnenia je smrad často neodstrániteľného charakteru a často vedie telo k smrť. V tomto štádiu vzniká absolútny nedostatok HA, viaže sa na chumáčovú zónu osýpok epidermy. V tomto štádiu sú minerály-lokortikoidy transportované v organizmoch, a preto je bohatý na antagonisty GC. Štádium vývoja charakterizuje prechod adaptívnej stresovej reakcie na patológiu.

Ako môže glukokortikoid zvýšiť odolnosť tela a zlepšiť jeho adaptačnú úlohu pri rôznych stresových faktoroch?

Hlavné mechanizmy adaptácie terminológie, o ktoré sa stará DC, sú:

1. Mobilizácia a usmernenie redistribúcie energetických zdrojov do organizmu. DC súčasne z KH zdіysnyuyut shvidke energetickú bezpečnosť tkanív, scho v prispôsobení sa tomuto stresoru. Rozptýlený energovitrát do tela v prípade silného stresu môže prekonať hlavnú výmenu 2 krát.

Energetické zvýšenie adaptačných reakcií sa vyvíja v predstihu vďaka tomu, že HA a CH aktivujú glukoneogenézu v pečeni (6-10 krát) - premenu glukózy z nesacharidových produktov - aminokyselín a mastných kyselín. M'azovі proteíny a mastné kyseliny sa stávajú hlavnými endogénnymi zdrojmi energie. Týmto spôsobom sa plastická hmota, ako sú bielkoviny a tuky, premieňa na energiu. HA a HC (najmä adrenalín) tiež oslabujú infúziu inzulínu na kontrolu glukózy orgánmi a tkanivami závislými od inzulínu, ktoré zmierňujú hyperglykémiu. Chlór Chlór, aktivujúci fosforylázu, urýchľuje proces glykogenolýzy a detekciu glukózy, najmä z pečene, v systémovom krvnom obehu. Súčasne GC na vіdmіnu vіd KKh vyzýva na akumuláciu glykogénu v pečeni, pred energetickými zdrojmi pečeňových buniek.

Pod prílevom HA a CH sa zvyšuje mobilizácia tukov z tukových zásob, pozoruje sa aktivácia lipolýzy v tukovom tkanive, čo vedie k zvýšeniu hladiny neesterifikovaných mastných kyselín v plazme. Tse umožňuje deakim orgánom a tkanivám začať ich používať ako energetický substrát. So stresovým rastom β-oxidácie mastných kyselín v myokarde, kostrových hmotách, nirkah, nervovom tkanive.

Do krvného obehu sa tak uvoľňuje značné množstvo glukózy, mastných kyselín, hlavných energetických zdrojov a vrstiev potrebných v danom momente na zabezpečenie zlepšenia funkcií organizmu elimináciou vplyvu stresového faktora.

2. Mobilizácia a usmerňovanie znovu konsolidovali bielkovinovú rezervu organizmu. V tkanivách, ktoré sa nezúčastňujú adaptácie, najmä v lymfoidných, slizničných, zdravých a cystických tkanivách, existuje riziko inhibície syntézy proteínov, čiastočná lýza klitínu. V pečeni, centrálnom nervovom systéme a srdcovej výmennej syntéze proteínov nie je potrebná. Význam v reakciách katabolizmu aminokyselín priamo súvisí s radom hlavy do pečene a smrady sú zástupcom reakcií glukoneogenézy, ako aj syntézy enzýmových proteínov. Regulátory aktivity a syntézy enzýmových proteínov v DC sa podieľajú na širokom spektre metabolických procesov. Okrem toho sa časť aminokyselín používa na syntézu štruktúrnych proteínov v bunkách orgánov a tkanív, ktoré sú zodpovedné za adaptáciu na stresor. Je potrebné v nich vyvolať štrukturálne zmeny (napr. hypertrofia srdca, kostrových hmôt pri fyzickom strese), v podstate zvýšiť napätie reagujúcich systémov.

3. Viborchy vstal pod kolujúcou krvou. Pre zvuk ciev orgánov, ktoré sa nezúčastňujú adaptácie (napríklad orgány prázdneho žalúdka a neaktívne pracujúce m'yaziv), krv smeruje do orgánov, ktoré súvisia s adaptáciou.

4. Obohatenie prekysnutia krvi a zvýšenie kyslosti tkanín pre lepšiu ventiláciu a zväčšenie objemu srdca.

5. Aktivácia vnútorných klitínových procesov cestou postupného zvyšovania prítomnosti vápnika v cytoplazme klitínu - univerzálneho stimulátora funkcie klitínu, ako aj cestou aktivácie regulačných enzýmov - proteínkináz. Je potrebné zvýšiť rýchlosť nárastu parathormónu v krvi, pod vplyvom ktorého sa uvoľňuje vápnik z kostného tkaniva a zvyšuje sa joga v krvi, ako aj aktivácia mechanizmov vstupu vápnika v dôsledku toho do klitiny

6. Potentiyuvannya dії KH. HA, potencujú injekciu samotných katecholamínov, aby podporili účinnosť adherujúcich reakcií, ktoré sprostredkúvajú. Zavďaky k svojej potenciálnej (permisívnej) funkcii ciev cievy, nasaďte na cievu tonickú infúziu, akceptujte pokročilú periférnu podporu cievy a systémový krvný tlak, slabý objem srdca, prekonajte rozvoj ciev cievna nedostatočnosť.

7. Zlepšenie stability a tlaku robotických čerpadiel buniek. Pod prílevom HA sa zvyšuje syntéza enzýmov, čo zabezpečuje transmembránový pohyb iónov, podporuje sa aktivita hlavných lipidovo závislých membránových proteínov, receptorov a kanálov transportu iónov. Efektívny transport iónov je mimoriadne dôležitým faktorom vysokej účinnosti a stability buniek v tele.

8. Stabilizácia bunkových a subcelulárnych membrán všetkých orgánov a tkanív, s náznakom lymfoidného. Tim samotný sa pod vplyvom HA bunky stávajú odolnejšie voči zmenám.

9. Posilnenie detoxikačnej funkcie pečene. HA zvyšuje aktivitu radu pečeňových enzýmov, v dôsledku čoho sa zlepšuje funkcia pečene.

10. Zvýšená migrácia eozinofilov z prietoku krvi v tkanive, predurčuje aktívne ničiť funkcie fagocytov, viazať a štiepiť príliš biologicky aktívnu reč, zocrema, histamín. Okrem toho sú eozinofily gerelom kininázy, ktoré ničia príliš veľa kininiv.

Prote-stresová reakcia – nielen spôsob, ako dosiahnuť odolnosť. Pri rade porúch je možná premena adaptačnej reakcie na reakciu maladjustačného stavu, ak stresová reakcia spôsobí rozvoj ochorenia, u G. Selyeho takzvaný „adaptačný neduh“. Choroba bude cenou, ktorú telo zaplatí za boj s faktormi, ktoré spôsobujú stres. Adaptačné choroby - tse choroba, ktorá je obviňovaná z dôvodu nedostatočného rozvoja mechanizmov OSA, iodnosnoї dotsіlnostі, tse výsledkom buď nedostatočnej resuscitácie stresu alebo trivalo a výraznej hyperfunkcie stresových mechanizmov. Podľa G. Selyeho je choroba táborom života, ktorý prešiel medziprispôsobením. Choroba nie je obviňovaná, ako keby si organizmus mohol dobre vyvinúť adaptačné mechanizmy. Myseľ obviňujúc chorobu z tohto vážneho prekročenia jogy, pre G. Selyeho, „nedostatok adaptívnej energie, vylúčenie obranných mechanizmov“

Prechod stresovej reakcie v svoé protilezhnіst vydbuvaetsya, yakscho є nehorázne silné, už znepokojujúce, často opakované, alebo yakscho adaptívne mechanizmy tela slabo.

Prečo stresový syndróm, ktorý je zahisna pre vlastnú reakciu, vedie k vyčerpaniu adaptačného potenciálu? Aké sú nepriaznivé faktory stresu?

K nepriateľskému chinnikіv stresu by sme mali zvážiť predávkovanie vysokými dávkami DC a CH. V strese sa koncentrácia CH v krvi môže zvýšiť 20-50 krát alebo viac. Z їх do významného sveta bude vina za virazkovské rany pobehlice vystavená silnému stresu. Virazkovі urazhennya sluka na nayrіznomanіtnіshih stresujúce infúzie sú obviňované z takého veľkého postіynistyu, že sú považované za obov'yazkovoy príznak stresového syndrómu. Hans Selye, ktorý opísal triádu zmien, je charakteristický pre akýkoľvek druh stresu. K týmto trom hlavným zmenám stresu patrí hypertrofia osýpok epidermy, involúcia tymicolymfatického aparátu, aby vstúpil do a uzavrel sliznicu v črevnom trakte.

Vysoké koncentrácie HC a HA vedú ku spazmom arteriol sliznice tuniky. Spazmus ciev spôsobujúci stázu a ďalšie krvácanie v sliznici alebo podslizničnom klbku. V dôsledku ischemickej straty sliznice a krvácania u nich vzniká stredne závažná nekróza so vzdialenou žilou. Virazki spriyat silnejší acido-peptický faktor a oslabená produkcia dusivého hlienu pod injekciou HA.

Vzhľadom na vysoké koncentrácie KX spôsobuje aj rozvoj stresujúceho ušného myokardu. Veľké dávky norepinefrínu spôsobujú zvýšený vstup iónov Ca2+ do buniek myokardu, nadbytok nadbytočných mastných kyselín prostredníctvom aktivácie lipolýzy ochudobnenej o katecholamíny, čo vedie k opuchu mitochondrií, k poklesu ružového fosforoxidu. Kalciový stres zároveň spôsobuje kontraktúry myofibríl, takže je narušená fáza diastolickej relaxácie. Táto situácia s nedostatkom energie a kontraktúra vedú k závažným nekrobiotickým zmenám v myokarde. Spriyaє stres ushkodzhennu myokardu a stresová hypokaliémia.

Vymiznutie vápnika, ktoré má na svedomí nadprirodzene silné alebo triviálne stresové reakcie, má za následok toxický efekt nielen vo vzťahu ku kardiomyocytom, ale v univerzálnom mechanizme bunkového poškodenia. V takomto rebríčku môže byť jedným z nepriaznivých stresových faktorov vápnikový stres.

Vzhľadom na vysoké koncentrácie katecholamínov spôsobujú aj celosvetové zintenzívnenie peroxidácie lipidov (voľné radikály) peroxidácie lipidov (LPO). Під впливом продуктів ПОЛ - гідроперекисів ліпідів - відбуваються утворення вільних радикалів, лабілізація лізосом, звільнення протеолітичних ферментів, і в кінцевому результаті з'являються високотоксичні продукти - альдегіди, кетони, спирти, накопичення яких викликає пошкодження мембраносвязанних ферментів, нару- мембранного транспорту та загибель клітин . Všetky dôkazy naznačujú, že pri strese je aktivácia LPO univerzálnym mechanizmom pre smrť klitínu a úlohou kľúčovej patogenetickej lanky v pokročilých orgánoch a tkanivách. Podstatnú úlohu peroxidácie lipidov v patogenéze stresových stavov potvrdzuje pozitívny vplyv antioxidačných liečiv na funkciu a štruktúru klitínu. Zvlášť priaznivý účinok antioxidantov v prípade kardiomyocytov súvisiacich so stresom (Petrovich Yu.A., Gutkin D.V., 1986; Baraboy V.A. a in., 1992)

Trival hyperlipidémia je ďalším z nepriaznivých stresových faktorov. So stresom sa podporila mobilizácia tuku z tukového depa. Aktivácia lipolýzy vedie k absorpcii esenciálnych mastných kyselín – darcov energie intenzívne fungujúcich orgánov. Používanie mastných kyselín je však spojené so zlepšením kyslosti. Pri nedostatku jódu v mysliach stresujúceho faktora sa narúša využitie esenciálnych mastných kyselín, znižuje sa ich hromadenie, čo spúšťa množstvo patologických procesov: tuková degenerácia pečene, zvýšený hltan a trombóza ciev, rozvoj aterosklerózy , ateroskleróza. Okrem toho je stresová reakcia charakterizovaná aktiváciou fosfolipáz, ktorá je sprevádzaná opätovným ukladaním fosfolipidov, lyzofosfolipidov, čo vedie k detergentným silám. V dôsledku toho sa mení štruktúrna organizácia, sklad fosfolipidov a mastných kyselín lipidovej sféry membrán, mení sa lipidové zostrenie membránovej väzby proteínov, čo určuje úlohu enzýmov, receptorov. Takáto zmena v štádiu smrti zvýši aktivitu týchto proteínov. Avšak v prípade supramundánnych výskytov a intenzívnych stresových reakcií môže supramundánna aktivácia fosfolipáz viesť k oslabeniu bunkových membrán, k inaktivácii membránových väzbových receptorov klitínu, iónových kanálov a púmp.

Trivalná hyperprodukcia HA môže byť sprevádzaná výraznou atrofiou lymfoidného tkaniva. Úlomky lymfoidného tkaniva sú základom imunitného systému, potom výsledkom atrofie je nedostatok imunitných mechanizmov pre infekciu, zníženie účinnosti imunitného systému, čo uľahčuje malígnu premenu buniek.

Ďalším výsledkom transcendentálnej produkcie DC je potlačenie zápalovej reakcie. Ako môžete vidieť, zapálené - tse vlastný bar'єr, shkodzhaє ďalšie rozšírenie infekčného agens za medzizónu zastosuvannya. GC, ktorý môže mať protizápalový účinok, zapálenie zápalu, rovnakým spôsobom zapáli celú tyčinku a zachytí šírenie infekcie. Na klinike sa už dlho uvádza, že trivalný stres sa môže zmeniť na akútne chronické infekčné ochorenia alebo na liečbu nových infekcií.

Stresová reakcia je tiež charakterizovaná aktiváciou proteolytických systémov, čo vedie k denaturácii proteínových štruktúr. Pri strese, pri zápale nedochádza k dostatočnému zlepšeniu namiesto proteolytických inhibítorov, ako napríklad pri zápale bielkovín žalúdočnej fázy.

Týmto spôsobom sa môže stresová reakcia pre spievajúce mysle zmeniť zo strany prispôsobenia sa telu na rôzne faktory v patogenéze rôznych chorôb. V tejto hodine je ukázaná úloha stresu ako hlavného etiologického faktora pri slizničných léziách sliznice sliznice a 12-hrubého čreva, ischemickej chorobe srdca, hypertenznej chorobe, ateroskleróze. Stres, najmä chronický, vedie aj k rozvoju imunodeficitných stavov, autoimunitných ochorení, neuróz, impotencie, neplodnosti, onkologických ochorení a iných. (Horizontov P.D., 1981; Furdui F.I., 1981; S.V., 1985; Krizhanivsky G.N., 1985; 1985)

Po všetkom, čo bolo povedané, takáto výživa bude oprávnená: "Čo je stres? Je stres dobrý alebo zlý? Je stres fyziologický alebo patologický jav? Bez stresu je život nemožný. G. Selye napísal, že úplná sloboda v strese znamená smrť. Vipad davat patologom stres, adaptacia, vin mobilizu, nuzne zdroje organizmu, nehanbit sa o yomu Skodi. Disters - skresleny abstrakt, a k ruzi cesty kostry. G. Selye ( G. Selye, 1979)

Lyudina môže mať vo svojom poriadku množstvo mechanizmov, ktoré potlačia celosvetovú aktiváciu stresového systému a následne si uvedomia účinky nadmerných koncentrácií stresových hormónov. Takzvané mechanizmy obmedzujúce stres (Meyerson F.Z., 1986)

Systémy obmedzujúce stres môžu byť posilnené na centrálnych, špinavých, špinavých poliach v intermediárnej aktivácii centrálnych pruhov stresového systému a periférne, ktoré sú zamerané na zlepšenie výdrže klitínových štruktúr týchto orgánov až do konca. .

Zníženie aktivity mechanizmov realizujúcich stres je na dosah pre zlepšenie zraku centrálnych galvanických mediátorov, akými sú dopamín, serotonín, glycín a najmä kyselina -aminomaslová. (Meyerson F.Z., 1980). Kyselina -aminomaslová (GABA) je hlavný galvanický mediátor v centrálnom nervovom systéme, syntetizovaný v mozgu cestou dekarboxylácie glutamátu (Robertsov cyklus). CH, hromadiace sa v nadsvetovej koncentrácii, blokujú prirodzené dráhy metabolizmu kyseliny -ketoglutarovej a burstínovej v Krebsovom cykle, čo vedie k aktivácii ich alternatívnej dráhy. V dôsledku toho je prijatie GABA výrazne posilnené. Antistresový účinok GABA-ergického systému sa realizuje na úrovni väčších vegetatívnych centier mozgu a je ovplyvnený nadradeným epidemiologickým kortikoliberínom a katecholamínmi. Galvanický účinok GABA na katecholamínovú lanku stresového systému sa vyskytuje nielen v centrálnom nervovom systéme, ale aj na periférii, v spojení s vývojom CC so sympatickými neurónmi, ktoré inervujú tkanivové orgány.

Jedným z metabolitov GABA-ergického systému je kyselina -hydroxymaslová, ktorá na povrchu GABA po zavedení do tela dobre preniká cez hematoencefalickú bariéru, je už vikorózna na prevenciu namáhaných uší rôznych orgánov. , žihľavka sliznice srdca pri infarkte myokardu

Druhým ústredným faktorom limitujúcim stres je opio-dergický systém. (Ignatov Yu.D., 1982; Limansky Yu.P., 1983; Pshennikova M.G., 1987) V prípade stresu sa zvyšuje syntéza endogénnych opioidných neuropeptidov, ktoré možno rozdeliť do troch skupín: proenkefalín, Predstavuje ho hlavná skupina leu- a metenkefalínov, propiomelanokortín, fyziologicky najvýznamnejší zo skupiny maє-endorfín, a prodynorfín, ktorý zahŕňa dynorfín A, dynorfín B a leumorfín a tiež -neendorfín. Cі neuropeptidy môžu mať výrazný sedatívny účinok, zvyšujú prah citlivosti na bolesti, môžu byť citlivé na produkciu stresových hormónov hypofýzy, pretínajú nadsvetovú aktivitu sympatiko-nadobličkového systému a bránia im samotným sprostredkovať katechololizáciu. Výmenu účinkov sympatiku ovplyvňuje aj cesta cez opiátové receptory k procesu porušovania norepinefrínu zo sympatických nervových zakončení. Tento výsledok sa dosahuje inhibíciou adenylylcyklázy opiátmi a zmenou príčiny transportu Ca2+ na presynaptickej membráne. Analgetický účinok opioidných peptidov sa vo významnom svete realizuje pre rozvoj zvyšku na zvýšenie aktivity serotonergného systému. Jednou z najnovších aktivácií sérotonergného systému je blokáda nociceptívnych impulzov z primárnych aferentácií v centrálnom nervovom systéme, na miechu, ležať vyššie.

Zostávajúce osudy boli odňaté zo skutočnosti, že NO-systém sa podieľa na regulácii stresovej reakcie, prechodne cez nadsvetovú aktiváciu, prúdiacu do centrálnej aj periférnej lanky (Malyshev I.Yu., Manukhina E.B. , 1998) Zistilo sa, že je možné zvýšiť syntézu oxidu dusnatého, zabrániť rozvoju stresových hormónov hypofýzy, blokovať katecholamíny zo supramentálnych lézií a zakončenia sympatických nervov. Okrem toho sa za účasti mechanizmov ukladania NO realizuje implementácia určitých mechanizmov obmedzujúcich periférny stres. Ukázalo sa, že oxid dusnatý je prirodzeným sprostredkovateľom stresovej reakcie tým, že potláča oxidáciu voľných radikálov pre zvýšenie aktivity antioxidačných enzýmov a posilňuje ex-press gény, ktoré kódujú. Okrem toho samotný oxid dusnatý má antioxidačnú silu. Bolo tiež známe, že NO aktivuje syntézu cytoprotektívnych proteínov pri tepelnom šoku, alebo stresových proteínov, yakі, yak zrejme, є dôležitý systém ochrany pred klitínom zo stresovej urtikárie. Oxid dusnatý, rad prostaglandínov a prostacyklínu skupiny E, hrá dôležitú úlohu pri včasnej adhézii a agregácii krvných doštičiek, čo môže znamenať inhibíciu jogy pri stresovej aktivácii trombózy.

Mechanizmy obmedzujúce periférny stres zahŕňajú prostaglandínový, antioxidačný a antistresový proteínový systém tepelného šoku.

Prostaglandínový systém zahŕňa samotné prostaglandíny, najmä prostaglandíny skupiny E a I2, a ich receptory. Prostaglandíny možno vnímať ako skupinu – eikozanoidy, podobne ako kyselina arachidónová.

Účinky PGE v stresových infúziách sa pripisujú trom hlavným silám: potláčať katecholové minerály zo sympatických nervových zakončení, prejavovať vazodilatačné a priame cytoprotektívne sympatie (Pshennikova M.G., 1991) - nadobličkový systém, môže zabrániť blokáde videnia norepinefrínu. presynaptické membrány. V dôsledku tohto účinku CC na efektorové bunky je zocrema chránená pred cievami kanálika pred adrenergnými kŕčmi počas stresových situácií (Fuder H., 1985). Týmto spôsobom sa zanedbáva lipolýza ochudobnená o katecholamíny a mení sa vylučovanie mastných kyselín z krvi.

PGE a najmä PGI2 môžu mať vplyv na vazodilatačný výkon. PGI2 je najúčinnejší v iných koronárnych artériách. Syntetizované v endoteli týchto ciev, žily pôsobia ako napínací koronárny dilatátor (Moncada S., Vane J.R., 1979).

PGI2 je účinný antagonista tromboxánu A2 - induktor agregácie krvných doštičiek a vazokonstriktor, ako aj leukocytárna látka, ktorá môže mať silný vaskulárny zvukový efekt (Lefer A.M., 1986).

Cytoprotektívny účinok PG je založený na jeho priamom stabilizačnom prítoku na klitínovú membránu. PG môže zapáliť LPO a zároveň zabrániť ukladaniu produktov peroxidácie lipidov na klitínovej membráne.

Ďalším mechanizmom výmeny uší vyvolaných stresom je aktivácia syntézy vysoko aktívnych antistresových proteínov pri tepelnom šoku, čo pomáha ľuďom prežiť stresové situácie. Berú osudy mladomanželom, „opravy“ bielych, chudobných, ktorí po nevľúdnych infúziách nadobudli nesprávnu postavu. Názvy týchto špecifických proteínov nie sú presne známe. Ten smrad mu zobral meno, črepy sa najskôr odhalili v klitínoch, ktoré dostali termickou injekciou, ktorá prekročila teplotu, ktorá je pre klitín optimálna. Proteíny tepelného šoku sú systémom, ktorý pozostáva zo 4 rôznych skupín podľa ich molekulovej hmotnosti a funkcií regulačných proteínov. Але загальним для них є те, що їх синтез різко збільшується у відповідь на різноманітні пошкодження клітин і що вони підвищують стійкість клітини до пошкодження, обмежують протеоліз, стабілізують сигнальні рецептори, сприяють роботі репаразної системи, індукуючи програми, що усувають пошкодження в клітини чи самі пошкоджені klitín. V mysli stresu môžu proteíny tepelného šoku, ktoré interagujú s receptormi steroidných hormónov, blokovať celosvetovú produkciu týchto hormónov v bunkách.

Nemenej dôležitým faktorom v prirodzenej prevencii stresových ochorení je antioxidačný systém, ktorý priamo chráni bunkové membrány pred voľnými radikálmi. Hlavové prvky chránia telo pred toxickými faktormi v metabolizme kyselín - antioxidačné enzýmy - superoxiddismutáza, kataláza, glutatiónperoxidáza, ktoré odbúravajú hlavné aktívne formy kys.

Pri obrane aktívnych foriem kyslosti v tele sa zúčastňujú iní úradníci. Najdôležitejšie sú neenzymatické antioxidanty - -tokoferol, vitamíny skupiny A, C, K, P, ktoré pôsobia proti všetkým voľným radikálom.

Medzi ďalšie látky s antioxidačnou aktivitou patria steroidné hormóny, bilirubín, ceruloplazmín (pridávaný do krvného obehu), transferín, albumín, SH-skupiny proteínov.

Stimulácia antioxidačných mechanizmov na ochranu tela podporou výmeny oxidácie voľných radikálov pri strese.

Takto vývoj globálneho adaptívneho syndrómu a vymiznutia jogy závisí od stupňa prejavu systémov realizujúcich a obmedzujúcich stres a od charakteru ich interakcií. Експериментальні та клінічні дослідження показали, що застосування ГОМК, синтетичних опіатів, серотоніну, -токоферолу, антиоксидантів, похідних бен-зодіазепіну (фенозепам), які потенціюють ефекти ГАМК-системи на всіх рівнях ЦНС, здатні знижувати ушкоджуючу дію уродженої чи набутої неповноцінності стрес- limitujúce faktory.

LITERATÚRA

333. Baraboy V.A., Brekhman I.I., Golotin V.G., Kudryashov Yu.B. Oxidácia peroxidu a stres. SPb., 1992.

334. Horizontiv P.D. // Vestn. AMS SRSR - 1979.- N 11.- S.12-18.

335. Horizontiv P.D. Stres // Homeostáza.- M., 1981.- S.538-570.

336. Gushchin I.S. //Západ. AMS SRSR - 1985.-N 8.- S.63-65.

337. Evsiev V.A., Magaeva S.V. // Vestn. AMS SRSR - 1985.-N 8. - S.18

338. Ignatov Yu.D. / Farmakológia neuropeptidov. - M., 1982. - S. 742

339. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Globálna patofyziológia. T.1. - SPb., 2001.

340. Krizhanivsky G.M. // Vestn. AMN SRSR. - 1985.-N 8.- S. 3-12.

341. Laycock J.F., Weiss P.G. Základy endokrinológie. - M., 2000.

342. Limansky Yu.P. // Farmakologické aspekty anestézie.-L., 1983.-S. 22-28.

343. Malishev I.Yu., Manukhina E.B. // Biochémia, - 1998. - T. 63, č. 7. - S.992-1006.

344. Mejerson F.Z. // Patol. fyziol, ten experiment. terapiu. - 1980. - N 5. - S.3-16.

345. Meyerson F.Z.// Fyziológia adaptačných procesov. -M., 1986. - S.521-631.

346. Mechanizmy pre rozvoj stresu / Pre tvrdené vydanie F.I. Furudui-Kišinev, 1987.

347. Petrovič Yu.A., Gutkin D.V. // Patol. fyziol. ten experiment. terapiu. 1986, - N 5.-S.85-92.

348. Pshennieková M.G. // Patol. fyziol. ten experiment. terapiu. - 1987.- N 3.-S.85-90.

349. Pshennikova M.G. // Patol. fyziol. ten experiment. terapiu. - 1991.- N 6.-S.54-58.

350. Pshennikova M.G. // Patol. fyziol. ten experiment. terapiu. - 1991. - N 6. - S.54-58.

351. Selye G. Narisi o adaptačnom syndróme. - M., 1960.

352. Selye G. Stres bez úzkosti. - M., 1979.

353. Sudakov K.V. // Patol. fyziol. ten experiment. terapiu. - 1992. - N 4. - S.86-93.

354. Tigranyan R.A., Vakulina O.P. // Kosmichna Biol.-1984.-N 6.-Z 83

355. Tigranyan R.A. Stres a joga význam pre telo. - M., 1988.

356. Tolyanina V.G. //Fiziol.journal. -1997. - N 4. - S.9-14.

357. Fuder H.// J. cardiovascul. Pharmacol.-1985/-zv.7, -N 5-P.52-57.

358. Moncada S., Vane J.R. // Pharmacol. Rev.-1979-Zväzok 30.-S.293-331.

359. Lefer A.M. // Biochem. Pharmacol.-1986.-zv.35.-P.123-127.