Choroba mózgu w zakażeniu wirusem HIV. Zapalenie opon mózgowych

Inna grupa obejmuje stany patologiczne dziedziczone z niedoboru odporności. Tse oportunistyczne (wtórne lub równoległe) infekcje ze zmianami ośrodkowymi i obwodowymi system nerwowy, mięsak Kaposiego z lokalizacją w tkance mózgowej, pierwotny chłoniak OUN

Koordynacja i stymulacja proliferacji i różnicowania wszystkich komórek układu odpornościowego

Stymuluj produkcję przeciwciał przez B-clitins

Wytwarzaj różne cytokiny

Koordynacja pracy układu odpornościowego

Bezpośredni efekt cytopatyczny

Uszkodzenie interakcji między komórkami układu nerwowego w zależności od rodzaju braku równowagi w układzie odpornościowym

Pdhostria wieloogniskowa polineuropatia mnoga lub zapalenie mnogich nerwów z dużymi zmianami kończyn dolnych. W etiologii tego zaburzenia, okrim VIL, możliwa jest rola wirusów z rodzaju Herpesvirus.

Zespół miopatyczny czasami towarzyszy zakażeniu VIL. Dla tego zespołu charakterystycznym rozwojem jest rozwój osłabienia proksymalnego wrzodu z bólami mięśniowymi, zwiększony obrzęk wrzodów i podwyższony poziom kinazy kreatynowej w syrovatach. Zmiany w EMG są bliskie ostrzeżenia w poliomyositis, a biopsja nowotworów złośliwych ujawnia deregenerację miofibryli, zapalenie okołonaczyniowe i śródmiąższowe.

Choroba oportunistyczna układu nerwowego w zakażeniu VIL

Postępująca wieloogniskowa encefalopatia

Zapalenie mózgu i zapalenie wielokorzeniowe wywołane przez cytomegalowirus i wirusy z rodzaju Herpesvirus

Uszkodzenie mózgu Nebezpeka u pacjentów zakażonych wirusem HIV

AIDS mózgowe jest stanem niebezpiecznym ze względu na nieprzewidywalne objawy kliniczne. Oczywiście rażący obraz fahіvtsі w salach medycyny może zostać ujawniony, ale ogólnie sytuacja może leżeć z powodu zachowania układu odpornościowego. Mózg osób zarażonych VIL jest dotknięty szczególnym problemem. Nie wystarczy mówić o postępujących innowacjach onkologicznych, ale o zapaleniu opon mózgowych i innych procesach zapłonowych. Za co obwiniane są te patologie i jak są one najczęściej określane?

Dlaczego w przypadku VIL dochodzi do uszkodzenia mózgu i co to ma wspólnego?

Clitini VIL-іnfektsії jedzą na głowie przez dach. We wczesnych stadiach pojawia się przy widocznym spaleniu muszli pivkul. Tak więc szeregi mężczyzn, z którymi objawia się bólem szpitalnym, który nie przypomina długiego roku dekilkoh, a także silnej gorączki. Wszystko obserwuje się w ostrej fazie wirusa niedoboru odporności. Yak VIL infekuje mózg, co może być dobrego? Zainfekowane komórki aktywnie namnażają się i dzielą, prowadząc do rozwoju encefalopatii o niejasnym obrazie klinicznym. W bardziej zaawansowanych stadiach uszkodzenia mózgu z VIL mogą przybrać inny charakter. Smród przechodzi w chorobę onkologiczną, która w pierwszych kilku etapach przebiega bezobjawowo. Tse może prowadzić do śmiertelnego wyniku, chociaż nie można w ten sposób rozpochati likuvannya.

Poszerzone rodzaje uszkodzenia mózgu w zakażeniu VIL

Oś najbardziej rozpowszechnionej patologii, która może rozwinąć się u osób z wirusem niedoboru odporności, po czym, jako infekcja komórek, jest zużywana w tkankach pvculitis i otochuyuchi їx:

• Powiązana demencja. Na zdrowi ludzie może pojawić się po sześćdziesięciu latach. Jakby infekcja VIL zadomowiła się w organizmie, tego typu uszkodzenie mózgu rozwija się niezależnie w oku. Klasycznymi przejawami upośledzenia psychoruchowego są oszołomienie, często marnowanie dobrostanu poznawczego.
• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u pacjentów zakażonych VIL można obwiniać zarówno za stadium kolby, jak i fazę gospodarza. Wino jest aseptyczne i bakteryjne. Po pierwsze - najczęściej nosić mundur zakaźny. Pracownik służby zdrowia może być nie tylko wirusem niedoboru odporności danej osoby, ale także innymi powiązanymi wirusami, na przykład wirusem opryszczki lub cytamegalowirusa. Urazy muszli w przypadku jakiejkolwiek dolegliwości mogą prowadzić do śmierci w przypadku niewłaściwego leczenia.
• Powiązana encefalopatia. Często objawia się u dzieci zakażonych SNID. Szkarłat wysokiego ciśnienia śródczaszkowego, ponieważ charakteryzuje się takimi objawami, jak wzrost tonusu umysłu, jąkanie rozwoju umysłowego.
• Mięsak Kaposiego to poważna choroba, która charakteryzuje się główną lokalizacją w tkankach mózgu. Varto oznacza, że ​​​​w przypadku takiej patologii liczba rolników shkira jest również dotknięta. Dribnі newfound, scho zgadnij virazki, może przebrać się w pokrivatya, kіntsіvki, niebo i inne regiony. puste usta. Diagnoza takiej zmiany w mózgu z VIL, SNID jest wyłącznie wizualna. Dosvіdchenі fahivtsі w galuzі medycynie zapevnyayut, scho jeszcze bardziej płynnie myli mięsaka Kaposiego z innymi dolegliwościami, więc wykonanie biopsji nie jest potrzebne. Nie da się przezwyciężyć tej dolegliwości, można tylko lekko pozbyć się tych objawów lub na określoną godzinę zwiększyć obrzęk.

Ponieważ choroba zakażona VIL trafiła do mózgu, potrzebna jest ścisła kontrola lekarza, a także niezadowalająca kontynuacja wszystkich poleceń. Tse dopomozhe ratuje to samo życie i esencję jogi.

Aby było bardziej popularne Infekcje VIL- Tse.

VІL w tym dniu to jedna z najbezpieczniejszych dolegliwości i na razie nie da się oczernić jogi. Aby zrozumieć, dlaczego tak się wydaje, podążaj za z'yasuvati, yaki.

Płuca z VIL są słabe lub szczególnie niebezpieczne. Tse zahvoryuvannya już gwałtownie vrazh tsі narządy. Jeśli tak, to prognozy dla takich nastrojów mogą nie być takie same.

Sugestie i komentarze

Nie ma jeszcze komentarzy! Bądź uprzejmy, wyraź swoją myśl lub doprecyzuj ją i dodaj!

Zostaw opinię lub komentarz

ZATRZYMAJ PUBLIKACJE

WIADOMOŚCI WENEROLOGICZNE

Balanoposthitis

Syfilis

Opryszczka

Zapobieganie ciąży

Zapalenie opon mózgowych z HIV

U 60-80% pacjentów z SNIDom obwiniane są neurologiczne objawy choroby. Z jednej strony smród może być spowodowany pośrednim uszkodzeniem układu nerwowego VIL, z drugiej strony może być wynikiem infekcji oportunistycznych, obrzęku lub uszkodzenia naczyń.

Pierwotna encefalopatia IVL jest najczęstszym powikłaniem mózgowym SNID. W 10% przypadków występuje dominujący objaw choroby.

Rozwija się w wyniku nieprzerwanej infekcji wirusami gleju i makrofagów w mózgu. Przed pierwszymi objawami widać załamanie koncentracji szacunku, zapominania i trudności przy zwycięskim zawalaniu zadań w ramach życia codziennego, które zaczynają narastać, jakby objawiały się tą samą depresją reaktywną. Wtedy pojawia się utrata zainteresowania i apatia, a także narastająca trudność w zapamiętywaniu i uszkadzanie pamięci. Dalszy rozdźwięk w sferze behawioralnej i poznawczej serii, zaburzenia orientacji tworzą kliniczny obraz otępienia pidkirka. Na tym etapie następuje również rozwój hipokinezji i ataksji. Rozwijająca się demencja, niemaniakalna sech i kał, w fazie końcowej tworzy się klinika stanu wegetatywnego.

W płynie mózgowo-rdzeniowym występuje wiele objawów pleopytozy limfocytarnej, łagodnego wzrostu białka, a także komórek oligoklonalnych. W CT i MRI występuje niespecyficzna atrofia mózgu, W MRI występuje symetryczna obustronna zmiana sygnału w mowie białej. CT i MRI pozwalają na wykrycie encefalopatii VIL w przypadku infekcji oportunistycznych i obrzęku OUN.

Leczenie przeciwretrowirusowe zydowudyną lub didanozyną może poprawić funkcje poznawcze na krótką godzinę. Tim jest nie mniej, SNID-demencja zawsze umrze.

Aseptyczne zapalenie opon mózgowych

Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może rozwinąć się na każdym etapie zakażenia wirusem HIV. Większość wad jest naprawiana przez infekcję pierwotną, regresję z długim okresem demencji lub późniejszy nawrót lub przechodzenie w przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Często podejrzewa się uszkodzenie nerwów czaszkowych, takie jak pary V, VII i/lub VIII.

W CSF obserwuje się pleocytozę limfocytarną i wzrost ilości białka, a poziom glukozy pozostaje w normie.

Mielopatia występuje u około 20% pacjentów z SNID. Najczęściej występuje mielopatia wakuolarna z kombinacją zmian różnych stovpiv i sub-spastry, ataksja, rozerwanie błony śluzowej i defekacja. Mayzhe zawsze dochodzi do uszkodzeń poznawczych. Lepiej byłoby uważać, aby odizolować uraz tylnych nóg od wrażliwej ataksji, a raczej parestezji i dyzestezji w nogach.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z myslopatiami w przypadku infekcji oportunistycznych i obrzęków, widelców jaka chastkovo.

Polipshenya jest możliwa przy przewlekłej terapii przeciwretrowirusowej.

Neuropatie obwodowe są często związane z zakażeniem wirusem HIV. Smród może pojawić się na każdym etapie choroby.

Polineuropatia Gostra demієlinіnіzuyucha może się rzadziej pogarszać u pacjentów z VIL-dodatnimi immunokompetentnymi. Obraz kliniczny jest podobny do objawów zespołu Guillain-Barré i obejmuje postępujące osłabienie, arefleksję, zdysocjowaną upośledzoną wrażliwość. Płyn mózgowo-rdzeniowy wykazuje pleocytozę, biopsja nerwów wykazuje naciek okołonaczyniowy jako dowód patogenezy choroby autoimmunologicznej. Gostra demієlіnіzuyucha polineuropatia zdebіlhogo regres mimovіlno.

Materiały przygotowane i dystrybuowane przez serwis. Żodin z materiałami nie może w praktyce stać w stagnacji bez konsultacji z lekarzem.

Materiały do ​​dystrybucji przyjmowane są pod wskazanym adresem pocztowym. Administracja strony zastrzega sobie prawo do zmian, niezależnie od tego, czy będą to nadesłane artykuły, w tym te spoza projektu.

Poważne zapalenie opon mózgowych u pacjentów zakażonych wirusem HIV

U niewielkiej liczby pacjentów zakażonych VIL surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się natychmiast po serokonwersji, która jest pierwszą reakcją OUN na inwazyjnego wirusa. Objawy kliniczne obejmują ból głowy, objawy podrażnienia opon mózgowych, czasami uszkodzenie nerwów czaszkowych, zapalenie mózgu, mielopatię. Dolegliwość jest przyczepiona niezależnie do szprota tyżniowskiego.

SMR wykazał łagodną cytozę limfocytarną i podwyższone stężenie białka.

Drugi typ surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się najczęściej w bezobjawowej fazie zakażenia HIV (liczba limfocytów CD na µl), co dotyczy do 60% zakażenia wirusem HIV. Charakterystyka głowa bije, lęk przed światłem, objawy drażnienia opon mózgowych W SMR może wystąpić niewielka cytoza oraz zmiany stężenia glukozy i białka.

„Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u pacjentów zakażonych VIL” – artykuł z oddziału wenerologii

Uszkodzenie układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV (SNID)

Zakażenie VIL wcześnie prowadzi do ciężkiego niedoboru odporności, z wysokim ryzykiem infekcji oportunistycznych i niektórych nowotworów złośliwych. Krem na układ nerwowy od najcięższych dolegliwości na bogactwo innych infekcji ośrodkowego układu nerwowego.

Uszkodzenie układu nerwowego jest pierwszym objawem SNID w 10% schorzeń, a stan zapalny jest mniej prawdopodobny w 75% schorzeń.

We wczesnym stadium zakażenia wirusem HIV (w ostrej fazie gorączki) możliwa jest ostra encefalopatia, surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z uszkodzeniami nerwów czaszkowych, mielopatia i mononeuropatia mnoga; wszystkie smródki są bliskie jutra.

Główną przyczyną mas mózgu w SNID jest toksoplazmatyczne zapalenie mózgu. Inne objawy - ból głowy, osłupienie, senność, objawy środkowe, napady padaczkowe, lihomania, nadali - śpiączka; Bardziej prawdopodobne jest wystąpienie hiperkinezji (pląsawica, dystonia, mioklonie, drżenie). Infekcje szkarłatne i inne infekcje oportunistyczne, obrzęk może być przyczyną poważnego uszkodzenia mózgu w SNID.

W przypadku toksoplazmozy, gruźlicy, kandydozy i zakażenia wirusem cytomegalii, a także w przypadku pierwotnego chłoniaka mózgu, tomografia komputerowa z obrazowaniem kontrastowym z reguły ujawnia punkty środkowe przypominające pierścienie.

Zespół SNID-demencji jest podgrupą zapalenia mózgu, które rozwija się u jednej trzeciej pacjentów zakażonych VIL i objawia się bez żadnych zaburzeń psycho-neurologicznych. Zaburzenie crim poznawczych (pogorszenie pamięci, splątanie, głuchota, poprawa umysłowa) jest związane z apatią, psychozą organiczną, bólem głowy, depresją, napadami padaczkowymi, miokloniami, objawami naczyniowo-mózgowymi i piramidowymi, neuropatią, retinopatią.

Innym objawem neurologicznym jest mielopatia wakuolarna, której towarzyszy dolny niedowład spastyczny, ataksja i parestezje nig. Ważne jest, aby została zaczarowana prostą kosą VIL na swoim rdzeniu kręgowym.

Inne rodzaje powikłań to kryptokokowe i gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, cytomegalowirusowe zapalenie siatkówki, toksoplazmatyczne zapalenie naczyniówki i siatkówki, opryszczkowe zapalenie rdzenia, a także zapalenie mózgu i rdzenia wywołane przez wirusy i krętki. Charakteryzuje się postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią, chłoniakiem OUN i polineuropatią czuciowo-ruchową z zespołem bólowym; Możliwe, że smród jest również sugerowany przez bezpośredni atak VIL na układ nerwowy.

SNID jest nadal nie do utrzymania i nieuchronnie zakończy się śmiercią, ale prawidłowa diagnoza i leczenie infekcji oportunistycznych kontynuują życie chorych. W przypadku toksoplazmozy pirymetaminę podawać wewnętrznie w aktualnej dawce mg/dobę, następnie mg/dobę przez 3-6 dni i dalej mg/dobę do; lek łączy się z sulfadiazyną 2-8 mg na dobę lub klindamycyną 1,2-2,4 g na dobę. Podczas leczenia pirymetaminą i sulfadiazyną zazwyczaj przepisuje się folinian wapnia w dawce 5-15 mg na doba.

„Uraz układu nerwowego w zakażeniu VIL (SNID)” – artykuł o podziale dolegliwości nerwowych

Pierwotne uszkodzenie układu nerwowego w zakażeniu VIL

Jakie jest pierwotne uszkodzenie układu nerwowego w zakażeniu VIL?

patogeneza

Morfologicznie bezpośrednie uszkodzenie VIL mózgu może prowadzić do rozwoju ostrego gigantoklitycznego zapalenia mózgu z przypadkami demielinizacji. W tkance mózgowej monocyty można wykryć z dużą liczbą wirusów, które przeniknęły z krwi obwodowej. Obywatele mogą być źli, zadowalając gigantyczną fuzję bogatych jąder atomowych ogromną ilością materiału wirusowego, który stał się powodem określenia tego zapalenia mózgu mianem gigantoklitycznego. Jednocześnie charakterystyczny jest brak nasilenia objawów klinicznych i stadium zmian patomorfologicznych. U pacjentów z ciężkimi objawami klinicznymi otępienia związanego z IVL, patomorfologicznie, może wystąpić tylko „pogorszenie” mieliny i słabe objawy centralnej astroglejozy.

Objawy pierwotnego uszkodzenia układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV:

Objawy bezpośredniego (pierwotnego) uszkodzenia układu nerwowego w zakażeniu VIL są klasyfikowane w grupach dekilka.

ВІL-skojarzenie kompleksu wiedza-ruhovy. W tym zespole zaburzenie, które wcześniej zidentyfikowano jako otępienie SNID, obejmuje jednocześnie trzy choroby - otępienie związane z VIL, mielopatię związaną z VIL i otępienie o minimalnej świadomości związanej z VIL.

Demencja związana z IVL. Choroby związane z tymi dysonansami cierpią nas w obliczu zniszczenia naszego świadomego dobrego samopoczucia. U tych pacjentów występuje dezorientacja (demencja) typu podkorowego, która charakteryzuje się nasileniem procesów psychomotorycznych, brakiem szacunku, obniżoną pamięcią, upośledzeniem procesów analizowania informacji, co komplikuje pracę tej osoby. życie codzienne chory. Najczęściej objawia się to zapominaniem, łatwością, obniżoną koncentracją szacunku, trudnościami z puszeniem się i czytaniem. Mogą obawiać się apatii, wyczerpania motywacji. W samotnych depresjach dolegliwości mogą objawiać się zaburzeniami afektywnymi (psychoza) lub drgawkami. W badaniu neurologicznym tych dolegliwości ujawnia się drżenie, wzrost obrzęku rukhіv, które powtarzają się, porwanie, ataksja, hipertoniczność języka, uogólniona hiperrefleksja, objawy automatyzmu jamy ustnej. W stadiach kolb oszołomienie pojawia się mniej w przypadku testów neuropsychologicznych. Demencja Nadala może szybko przejść do ciężkiego stanu. Ten obraz kliniczny obserwuje się u 8-16% pacjentów z SNID, a w postaci tych sekcji zachorowalność wzrasta do 66%. W 3,3% przypadków demencja może być pierwszym objawem zakażenia wirusem HIV.

Mielopatia związana z IVL. W przypadku tej patologii ważniejsze są wypryski, ważniejsze są dolne zakończenia, wiąże się to ze zmianami rdzeń kręgowy(mielopatia próżniowa). Występuje znaczny spadek siły nóg, wzrost napięcia języka za typem spastycznym, ataksją. Często vyyavlyayutsya i zaburzenie pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі nogi w porushennya idą na pierwszy plan. Silniki mogą uruchamiać się nie tylko dolnymi, ale i górnymi końcówkami. Potencjalnie obniżona czułość typu przewodnika. Mielopatia ma charakter bardziej dyfuzyjny, niższy segmentalny, który z reguły nie wykazuje „równej” szorstkiej i wrażliwej niezgody. Charakterystyczne jest pojawienie się bólu. W obszarze mózgowo-rdzeniowym występują niespecyficzne zmiany w wyglądzie pleocytozy, przesunięcie w miejscu łoju i prawdopodobnie VIL. Rozprzestrzenianie się mielopatii w środku dolegliwości na SNID sięga 20%.

ВІL-skojarzenie minimalnie świadomej niezgody. Ten zespół syndromów ma najmniejszą manifestację uszkodzeń. Charakterystyczne objawy kliniczne i zmiany w testach neuropsychologicznych są podobne do tych w demencji, ale też mniejszy świat. Często pojawia się ryzyko zapomnienia, nasilenia procesów romantycznych, spadku zdolności koncentracji szacunku, zerwania chodu, czasem bezręczności na rękach, zmiany specyfiki motywacji.

Diagnoza pierwotnego uszkodzenia układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV:

We wczesnych stadiach choroby demencja pojawia się tylko za pomocą specjalnych testów neuropsychologicznych. Typowy obraz kliniczny Nadala na tle niedoboru odporności z reguły pozwala na dokładną diagnozę. Przy dodatkowej obserwacji wskazane są objawy podostrego zapalenia mózgu. Badania CT i MRI pokazują atrofię mózgu ze zwiększonymi bruzdami i przewodami. Na MRI można zobaczyć dodatkowe oznaki silniejszego sygnału białej mowy mózgu, związane z lokalną demielinizacją. Znaleziska okolicy mózgowo-rdzeniowej są niespecyficzne, może wystąpić niewielka pleocytoza, niewielki wzrost miejsca białka, wzrost poziomu immunoglobulin klasy C.

Inne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego związane z zakażeniem VIL. U dzieci pierwotne uszkodzenie OUN jest często najwcześniejszym objawem zakażenia HIV i jest wskazywane jako postępująca encefalopatia związana z HIV u dzieci. Charakterystyczne dla tej dolegliwości jest trądzik różowaty, nadciśnienie śluzówkowe, małogłowie i zwapnienie jąder podstawy.

Praktycznie we wszystkich zakażeniach VIL na tym świecie możliwe jest rozwinięcie się objawów ostrego aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, które jest przyczyną infekcji, która z patogenetycznego punktu widzenia jest bardziej prawdopodobna do wywołania reakcji autoimmunologicznych z pierwotnym wirusem antygenowym. To surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych objawia się objawami ostrego zapalenia błon (wraz z objawami zespołów potylicznych i oponowych), wraz ze zmianami nerwów czaszkowych. Objawy kliniczne ustępują niezależnie od siebie z odcinkiem 1-4 uderzeń.

Objawy uszkodzenia obwodowego układu nerwowego związane z VIL. Pacjenci z SNID często cierpią z powodu zaostrzeń polineuropatii w przypadku ostrej wieloogniskowej polineuropatii mnogiej lub zapalenia mnogich nerwów z ważniejszymi zmianami w obrębie kończyn dolnych. W etiologii tego zaburzenia, okrim VIL, możliwa jest rola wirusów z rodzaju Herpesvirus. Częściej ważna postać podudarowej polineuropatii czuciowo-ruchowej lub porażenia obwodowego, które rozwija się szybko, występuje z przewagą polineuropatii ruchowej. Najczęściej zakażeniu VIL towarzyszą polineuropatie dystalne z bardziej wrażliwymi zmianami w parestezji i dyzestezji, przede wszystkim w okolicy krypty stopy i palców u nóg, czasem z lekkim osłabieniem i osłabieniem odruchów kolanowych.

Zakażeniu VIL może czasami towarzyszyć zespół miopatyczny. Dla tego zespołu charakterystycznym rozwojem jest rozwój osłabienia proksymalnego wrzodu z bólami mięśniowymi, zwiększony obrzęk wrzodów i podwyższony poziom kinazy kreatynowej w syrovatach. Zmiany w EMG są bliskie ostrzeżenia w poliomyositis, a biopsja nowotworów złośliwych ujawnia deregenerację miofibryli, zapalenie okołonaczyniowe i śródmiąższowe.

Leczenie pierwotnej zmiany układu nerwowego w zakażeniu VIL:

Strategia prewencyjna, która żywiołowość przenosi walkę z samą infekcją VIL, objawowo likuvannya w przypadku uszkodzenia układu nerwowego leczenie infekcji i chorób oportunistycznych, konsultacje, prace sanitarne i oświetleniowe. Konkretne metody leczenia obejmują leki przeciwwirusowe i immunoterapię.

Przeprowadzono badania kliniczne ponad 30 preparatów przeciwwirusowych do leczenia infekcji VIL. Najczęściej stosowany retrowir (zydowudyna, AZT, azydotymidyna), który świadczy o działaniu wirusostatycznym. Retrovir jest konkurencyjnym inhibitorem transkryptazy surowicy, który działa w celu wychwytywania prowirusowego DNA na matrycy retrowirusowego RNA. Aktywna postać trifosforanowa retroviru, będąca strukturalnym analogiem tymidyny, konkuruje z równoważną tymidyną o wiązanie z enzymem. Ta forma retroviru nie posiada grupy 3'-OH niezbędnej do syntezy DNA. W ten sposób lanca prowirusowego DNA nie może rosnąć. Konkurencja retrowiru z transkryptazą HIL VIL jest około 100 razy większa niż z alfa polimerazą DNA ludzkiej klityny. Kryteria rozpoznania azydotymidyny to spadek poziomu T-pomocników poniżej 250-500 na 1 mm? w przeciwnym razie pojawienie się wirusa we krwi. Lek vikoristovuetsya do leczenia dolegliwości w SNID na wszystkich etapach, jest bardzo przyjazny w leczeniu dolegliwości związanych z kompleksem poznawczo-ruchowym związanym z VIL, w tym otępieniem SNID i mielopatią, a także zaburzeniami patologicznymi VIL, neuropatie. Retrovir zwycięża w zapobieganiu rozwojowi neurologicznych objawów infekcji VIL i procesów oportunistycznych. Lek przenika przez barierę krew-mózg, a poziom w regionie mózgowo-rdzeniowym zbliża się do 50% poziomu w osoczu. Jako dawka ogólna przy dolegliwościach o masie ciała ok. 70 kg zaleca się przyjmowanie 200 mg skóry przez 4 lata (1200 mg dziennie). Widok odłogiem kliniczne stają się dolegliwości i wskazania laboratoryjne dawkowanie może wahać się od 500 do 1500 mg na dobę. Potrzebę doboru indywidualnych dawek można obwiniać o dolegliwości z objawami skutki uboczne lub w przypadku ciężkich objawów torbielowaty mózg, co objawia się leukopenią i anemią. Aby zmienić nasilenie efektów hemotoksycznych, lek często łączy się z hemopoetyną erytro-abo, witaminą B12. Wśród innych możliwych skutków ubocznych są anoreksja, astenia, nuda, biegunka, splątanie, bóle głowy, lihomania, zaburzenia snu, rozkoszowanie się, zwisanie, zmniejszona aktywność umysłowa, objawy Wciąż nie ma danych dotyczących specyfiki ostrego przedawkowania, jeśli objawy uboczne wystąpią w przypadku błahego podania, można odwrócić hemodializę. W tej chwili retrovir jest pozbawiony jedynego formalnie dozwolonego lek przeciwwirusowy do leczenia SNID, zocrema pierwszych zmian w układzie nerwowym. Ze względu na dużą liczbę ważnych skutków ubocznych retroviru, prowadzone są badania kliniczne innych podobnych związków nukleozydowych, w których działanie mielotoksyczne jest mniej wyraźne.

Różnicowanie roli reakcji autoimmunologicznych w rozwoju uszkodzeń obwodowego układu nerwowego w SNID, leczenie w niektórych przypadkach skutecznymi kortykosteroidami i cytostatykami, plazmafereza. Do korekcji niedoboru odporności vicorous stosuje się różne immunostymulanty. Wśród nich są cytokiny (interferon alfa beta, interleukiny i in), immunoglobuliny, krwiotwórcze czynniki wzrostu. Dawkowanie immunoterapii nie dało znaczących efektów klinicznych, pozwalając jedynie w niewielkim stopniu zatuszować rozwój procesu patologicznego. W innych przypadkach przeszczep torbielowatego mózgu jest rzadko możliwy ze względu na dużą liczbę działań niepożądanych i znikomą skuteczność tej procedury. Należy prześledzić dobór czynników w grasicy, projekt rekombinowanego receptora limfocytów T C04, skuteczne zapobieganie przedostawaniu się wirusa do łechtaczki, rekombinowane i wysoko oczyszczone białka otoczki VIL jako szczepionki.

W przypadku oczywistych neurologicznych objawów SNID dźwięk jest nie do przyjęcia. Jak dotąd nie ma oznak likuvannya w zakażeniu VIL, chociaż możliwe jest przenoszenie wirusa bezobjawowego. Oczekuje się, że głównym znaczeniem w walce z zakażeniem VIL będą wizyty profilaktyczne, które już pozwoliły na zmniejszenie tempa wzrostu liczby zakażeń.

Dopóki nie wyśledzono takich lekarzy, jakbyś miał pierwotne uszkodzenie układu nerwowego z zakażeniem VIL:

Martwisz się? Chcesz poznać bardziej szczegółowe informacje o pierwotnym uszkodzeniu układu nerwowego w zakażeniu VIL, jego przyczynach, objawach, metodach leczenia i profilaktyki, przezwyciężaniu dolegliwości i przed zakończeniem choroby po nim? Potrzebujesz spojrzenia? Możesz umówić się na wizytę do lekarza - klinika Eurolab czeka na Twoje usługi! Najlepsi lekarze przyjrzą się Tobie, zobaczą najlepsze oznaki i pomogą zdiagnozować objawy, doradzą i udzielą niezbędnej pomocy i postawią diagnozę. Możesz również zadzwonić do domu lekarza. Klinika Eurolab vodcrita dla ciebie cіlodobovo.

Numer telefonu do naszej kliniki w Kijowie: (+3(duży kanał). Sekretarka kliniki pomoże Państwu udać się do lekarza na dobry dzień.

Jak tylko byłeś wcześniej, zwyciężyłeś, czy wykonałeś swoje badania, obov'yazkovo zabierz ich wyniki do konsultacji z lekarzem. Nie wiedzieliśmy, co robić, potrzebujemy wszystkiego w naszej klinice lub z kolegami w innych klinikach.

Ty? Trzeba poważnie podejść do zostania miłośnikiem zdrowia. Ludzie przywiązują niewystarczający szacunek do objawów choroby i nie zdają sobie sprawy, że choroby te mogą zagrażać życiu. To spora dolegliwość, która w najmniejszym stopniu nie objawia się w naszym ciele, ale w efekcie pojawia się, która niestety i tak jest już zbyt wybujała. Choroba skóry może mieć objawy, charakterystyczne objawy - objawy choroby. Wskazanie objawów jest pierwszym krokiem w całościowej diagnozie choroby. Dla których po prostu trzeba kilka razy popłynąć rzeką do lekarza, żeby nie wystarczyło uratować straszną dolegliwość, a ogniem poprawić zdrowie ducha ciała i organizmu.

Jeśli chcesz zadać pytanie lekarzowi - pospiesz się z konsultacją online, możesz tam znaleźć odpowiedzi na swoje pytanie i przeczytać je w trosce o siebie. Aby opowiedzieć Ci o klinikach i lekarzach - spróbuj znaleźć informacje, których potrzebujesz w dystrybucji Wszystkie leki. Zarejestruj się również na portalu medycznym Eurolab, aby być na bieżąco z najnowszymi wiadomościami i aktualizacjami na stronie, które będą automatycznie przesyłane do Ciebie pocztą.

Inne dolegliwości z grupy Dolegliwości układu nerwowego:

Aktualne tematy

• Hemoroidy Likuvannya Ważne!
• Celebracja zapalenia gruczołu krokowego Ważne!

Wiadomości medycyny

Aktualności

Konsultacje wideo

Inne usługi:

Jesteśmy w miarach społecznych:

Nasi partnerzy:

Znak towarowy i znak towarowy EUROLAB™ zarejestrowany. Wszelkie prawa zastrzeżone.

Diagnostyka różnicowa choroby z urazów ośrodkowego układu nerwowego u pacjentów zakażonych VIL

IV. dr vstigєєv

Zakład Terapii Szpitalnej nr 2 z przebiegiem immunologii klinicznej i alergologii Państwowej Akademii Medycznej w Dniepropietrowsku

Zakażenie wirusem HIV to jeden z najważniejszych problemów medycznych i społecznych XXI wieku. . W przypadku większości schorzeń diagnozę po raz pierwszy ustala się po trywialnym przekroczeniu dolegliwości związanych z obecnością infekcji oportunistycznych. Lekarze różnych specjalności, o wysokim profesjonalizmie, z diagnostyka podstawowa Zakażenia VIL wskazują na trudności w przeprowadzeniu diagnostyki różnicowej ze względu na obecność różnych klinicznych objawów infekcji VIL / SNID. Pacjenci z patologią trafiają do szpitali, niezależnie od profilu różnych hipotek na alkohol. Ze względu na obecność potwierdzonej infekcji VIL, zmienność pierwotnych diagnoz może być obiektywnym powodem zmienności objawów klinicznych. Dodatkovі problemy, które tworzę, aw przypadku pacjentów w trakcie przeprowadzania określonej diagnostyki. Specyficzne objawy, które byłyby dozwolone etapy kolb Infekcje ВІL, nieobecne.

W większości schorzeń centra zmian są asymetryczne i nie kontrastują ze sobą. Najbardziej boi się Pidkirkowe była mowa. W PML, w postaci encefalopatii VIL, pęcherzyki są mnogie, asymetryczne, z wyraźnymi granicami. W przypadku PML typowe jest odczytywanie środka rany, między białą i szarą mową części ząbkowanej. W CT środek PML w mowie białej jest zmniejszony.

Spіlnota

oswita

Informacja

Dodatkovo

Wszystkie materiały publikowane w serwisie należą do autorów, prosimy o pisanie w trudnych sytuacjach.

Po przekazaniu materiałów tekst został napisany w imieniu autora i wysłany do dzherelo.

Uszkodzenie układu nerwowego u pacjentów zakażonych VIL

Uszkodzenie układu nerwowego (NS) w zakażeniu wirusem HIV może dotyczyć zarówno sfery psychicznej (encefalopatia HIV, zaburzenia snu z EFV, lęk/depresja, zaburzenia psychiczne, skutki zażywania leków), jak i układu nerwowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nerwobóle, polineuropatia obwodowa , uszkodzenie oczu, zespół zaburzeń rdzawych itp.).

Zmiany SR w zakażeniu VIL mogą być spowodowane przez:

• sam VIL: surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w ostrym zespole retrowirusowym, encefalopatia VIL (SNID-demencja), neuropatia obwodowa w SNID, chłoniak T-komórkowy OUN;
• powszechne problemy zdrowotne: bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zmiany ośrodkowego układu nerwowego w gruźlicy i kile, opryszczkowe zapalenie mózgu;
• zakażenia oportunistyczne: toksoplazmoza ośrodkowego układu nerwowego, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (kryptokokowe i drożdżakowe), postępująca leukoencefalopatia megato-seredkovy'ego (PML, wirus viklikana JC), nawracające zakażenia CMV ośrodkowego układu nerwowego (zapalenie siatkówki CMV, zapalenie mózgu, zespół EBV -infektsіnіu);
• uszkodzenia medyczne (zaburzenia snu z EFV, neuropatia obwodowa z ddC, ddI, d4T, izoniazyd).

Przyczyny bólu głowy w zakażeniu VIL (+/- w przypadku słabszych objawów uszkodzenia OUN):

• § toksoplazmoza zapalenie mózgu
• § Chłoniak OUN
• § gruźlica
• § PML
• § grzybicze (kryptokokowe/kandydoza)
• gruźlica
• § syfilityczny
• § zatok
• § miotliwość

Algorytm diagnostyki różnicowej w zespole bólu głowy z VIL/SNID:

Przyczyny innych części urazu SR w VIL/SNID:

• § półpasiec
• § neuralgia popółpaścowa

• § polekowe: ddI, ddC, d4T, 3TC, izoniazyd, linezolid
• § własny VIL (diagnoza wykluczenia)
• § CMV
• § інші (niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego, niedoczynność tarczycy, neuropatia autoimmunologiczna)

• § Zapalenie siatkówki wywołane przez CMV i zapalenie nerwu wywołane przez CMV zor nerw
• § mięczak zakaźny
• § półpasiec oczny
• § zapalenie rogówki: bakteryjne i wilikańskie HSV
• § toksoplazmoza zapalenie siatkówki
• § grzybicze zapalenie wnętrza gałki ocznej

• § CMV
• § Sam VIL w terminalnym niedoborze odporności

Pośrednie rozdzielczości w TK wykazywały oznaki różnicowania w kierunku toksoplazmozy, chłoniaka, gruźlicy, PML.

Toksoplazmoza zapalenie mózgu

Pierwotna prewencja toksoplazmozy OUN jest spowodowana buti rozpochata u pacjenta zakażonego wirusem HIV, zakażonego toksoplazmą (anty-toxo IgG dodatni) i może mieć niedobór odporności wystarczający do zapewnienia reaktywacji toksoplazmy (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Kiedy infekcja średniego zasięgu zostanie wykryta na tomografii komputerowej u osób wyglądających jak pierścienie, WHO promuje diagnozę toksoplazmozy ośrodkowego układu nerwowego i potrzebę terapii.

• podstawowe: [(pirymetamina 200 mg, potim - mg/dzień per os) + (sulfadiazyna 1,0-1,5 g per os skóra przez 6 lat) + (folina k-tamg/dzień)] x 3-6 tizhniv;
• alternatywa: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/dzień doustnie lub śródskórnie przez 12 lat x 30 dni, makrolidy są przepisywane w przypadku nietolerancji sulfanamidów.

Toksoplazmoza OUN jest łatwa do odpowiedzi na terapię, a po 5-7 dniach, w celu wykazania wyraźnego pozytywnego efektu, diagnoza toksoplazmozy OUN jest potwierdzona ex-juvantibus. Ze względu na efekt terapii pirymetaminą, rozpoznanie toksoplazmozy ośrodkowego układu nerwowego uznaje się za podejrzane i pacjentowi przedstawiana jest konsultacja ze specjalistą (w celu wykluczenia gruźlicy ośrodkowego układu nerwowego) oraz biopsja mózgu w celu wykluczenia chłoniaka ośrodkowego układu nerwowego i PWL.

Wtórna profilaktyka toksoplazmozy ośrodkowego układu nerwowego (bez niej nawroty rozwijają się u 50-70% pacjentów na r_k):

• [(pirymetaminamg na os dziennie) + (sulfadiazynmg na os 4 razy dziennie) + (folinova do-tamg/dzień na os dziennie)], do przeprowadzenia aż do osiągnięcia progu dla mszyc Liczba CD4 ART >200 komórek/ml w dwóch wizytach kontrolnych w odstępie >3 min.

Chłoniak OUN. Głównie limfocyty B, wysoce zróżnicowane (związane z EBV). Rozwija się w ciężkim niedoborze odporności (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: terapia promenewa +/- chemioterapia. Wyniki leżą na etapie infekcji i skuteczności ART.

Grzybicze zapalenie opon mózgowych.

Brzmi jak drożdżowy grzyb otoczkowy Cryptococcus neoformans, który w legenii zużywa aerogennie i wibruje w subklinicznym procesie. Rozpowszechnianie w ośrodkowym układzie nerwowym nie leży ze względu na charakter procesu legenowego, może przejawiać się niezależnie w następujący sposób:

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (objawy niespecyficzne: ból głowy, lokalizacja czołowo-skośna, nudota, splątanie, wymioty, dreszczość, niepokój, osłabienie pamięci, zmiany w reakcjach behawioralnych, dysonans psychiczny);
• niewydolność czaszkowo-mózgowa (zmniejszenie intensywności żołądka, podwójne widzenie, zapalenie nerwów siatkówkowych, oczopląs, anizokoria, opadanie powieki, pierwotny zanik nerwu wzrokowego, porażenie nerwu twarzowego);
• kryptokoki (miejscowy ziarniniak tkanki mózgowej).

Dla najczęstszej postaci - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - najbardziej charakterystyczny jest ból głowy w czołowych i skronevyi dilanci oraz zaburzenia psychiczne (pogorszenie pamięci, bezkrytyzm, euforia, pogorszenie, zmiana cech szczególnych).

Diagnostyka. W rozmazach z tuszy CMP, gotowanych, występuje otcheny bezbarierkowa otoczka komórek drożdży. Możliwe jest oznaczenie detalicznego glukuronoksylomannanu w CMP, syrovattsi, przekroju, popłuczynach metodą aglutynacji lateksowej.

Nie ma podstawowej profilaktyki kryptokokozy.

Leczenie zapalenia opon mózgowych i/lub kryptokokemii:

• rozpocząć terapię amfoterycyną B i uzupełnić flukonazolem (amfoterycyna B 0,7-1,0 mg/kg/dobę dożylnie do gorączki, bólu głowy, nudności i wymiotów; następnie podać amfoterycynę B i podać flukonazol 400 mg doustnie 1 r/dobę do zakończenia leczenia 8-10 kurs wymiany;
• więcej flukonazolu (możliwe przy normalnym stanie psychicznym, cytoza w SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV zapalenie siatkówki

zarejestrowanych u 20-25% pacjentów z SNID z wyraźną immunosupresją (CD4<50 клеток/мл).

Klinicznie objawia się gorączką, uszkodzeniem wzroku (muchy, skręcenie i opadanie łez) oraz rozwojem ślepoty.

W przypadku oftalmoskopii wskazane są wysięki okołonaczyniowe – małe, puszyste, białe plamy na skórze z rozmytymi konturami („plamy bawełniane”), które nie burzą się natychmiast i mogą samoistnie ustępować; krwotoki. Uszkodzenie szkaplerza jest jednostronne, z progresją - obustronne. Częsta reaktywacja (która jest związana z czasem trwania ART lub rozwojem zespołu immunologicznego-odnowy na początku ART bez profilaktyki wtórnej gancyklowirem) prowadzi do progresji do powstania atrofii sieci z pojawieniem się chudości i klinicznej ślepoty.

Badanie przesiewowe: u pacjentów z CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya i profilaktyka wtórna:

- gancyklowir dożylnie 10 (15) mg/kg na doba w 2 wstrzyknięciach dziennie; podawać na okres immunosupresji (profilaktyka wtórna) 5 mg/kg/dobu przez 5-7 dni w tygodniu (w kolbie domięśniowo 5 mg/kg dziennie lub 6 mg/kg 5 razy w tygodniu, kurs - 3 miesiące, następnie domięśniowo 1 g dermal 8 jeden rok na godzinę їzhі - 3 miesiące); lub

- walagancyklowir dożylnie 900 mg 2 razy dziennie, godzina pid їzhі - 3 tizhnі, następnie - jednorazowo dla doba (profilaktyka wtórna); lub

- Formivirsen do oka 1 fiolkę (330 mcg) wstrzykuje się do złożonego ciała, powtarzając na skórze 2-4 razy.

Przeczytaj także inne artykuły:

Dawka biseptolu dla toxo CNS: nie 10/50 na 1 kg skóry przez 12 lat, ale dawka w 2 dawkach.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci jest często rozpoznawane jako dolegliwość pierwotna, natomiast gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dorosłych jest odmianą zaostrzonej postaci gruźlicy.

O patologii

Co to jest gruźlicze zapalenie opon mózgowych? Jest to podpłucna postać gruźlicy, która atakuje mózg. Innymi słowy, gruźlica zapalenia opon mózgowych. Pierwsza buła została ujawniona w 1893 roku. Jeszcze do niedawna ważne było, aby ten rodzaj dolegliwości częściej występował u dzieci i dzieci, ale w obecnych czasach istnieją choroby z przedziału wiekowego i osoby dorosłe mogą nie być dotknięte.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje najczęściej u osób zakażonych wirusem HIV (ludzki wirus niedoboru odporności). Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w zakażeniu VIL jest niebezpieczne pod względem ponadjęzykowym.

Ponadto przed wejściem do grupy ryzyka:

• osłabione dzieci, które się rozwijają lub dorastały z niedociśnieniem;
• narkomanów, alkoholików i osób o podobnych nawykach;
• stary;
• osoby z innymi przyczynami osłabionej odporności.

U 90% pacjentów zakażonych gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych rozpoznaje się wtórny charakter patologii. Pierwszy punkt środkowy z 80 wahań powyżej 100 widać w legenii. Jeśli przyczyna gruźliczego zapalenia opon mózgowych nie zostanie zidentyfikowana, nazywa się to izolacją.

Co więcej, to samo: ekspansja prątków gruźlicy przez krew w układzie nerwowym i osadza się w strukturze mózgu. Dolegliwość schorzenia to sztami pałeczek gruźliczych (widać to z zasłoną 74, ale tylko szprotka z nich jest przeciwko osobie). Bakterie wskrzeszane są z dużą odpornością na najważniejsze czynniki i budowanie na przemiany.

Jak przenoszone jest gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: drogą pokarmową (kałowo-ustną) i przez powtórne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Wichura plagi często atakuje ludzi na obszarach wiejskich, robotników rolnych. Ptaki - osoby z niedoborem odporności. Ludzka odmiana uległa całej populacji.

Do niektórych lekarzy było kilku lekarzy: ftyzjatra, pulmonolog, neurolog, pediatra. Niejednorodność pomocy medycznej podtrzymuje fakt, że występuje ona w środku ciała w godzinie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Gruźlica to problem fizjologów i pulmonologów, zaburzenia neuronalne - neurologów, a także niektórych psychiatrów.

Dlaczego rozwija się choroba: wnikając do narządu, pałeczki wykrzykują „zimno” w stanie zapalnym, jakby wyglądały jak granulki. Brzmi jak garby. Okresowo smród rozpadayutsya. Dla umysłu rozwija się dolegliwość, że fagocyty nie radzą sobie z codzienną rutyną. W zapaleniu opon mózgowych wpływa to na struktury i naczynia mózgu.

Іsnuyut deyakі osoblivosti dolegliwości u dzieci i dorosłych. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci i młodzieży ma z reguły charakter pierwotny i obwiniane jest o uogólnienie zakażenia przez mszyce. W innych przypadkach niedawna gruźlica węzłów chłonnych klatki piersiowej. We wczesnym dziecku dolegliwość jest bardzo ważna. Zwraca uwagę na osłabienie odporności dziecka i niską barierę między krwią a tkankami narządów.

Słabość organizmu dziecka i maksymalna podatność na zakażenie niebezpiecznymi postaciami gruźlicy, jej szybki postęp, który często kończy się śmiercią dziecka, jest głównym powodem, dla którego pediatrom zaleca się poddanie się szczepieniu BCG (BCG-M). Wkładanie czipsów, jako forma odporności na gruźlicę, zalecane jest przez pierwszy miesiąc życia dziecka.

Niezależnie od nasilenia tego szybkiego postępu patologii, klinika schorzenia jest objęta ochroną. U dzieci często obserwuje się obrzęk obroży. Smród jest bardziej skhilnі, dopóki nie osiedlisz się w mózgu. Wyniki diagnostyki i metody są takie same jak u dorosłych.

W dojrzałych dolegliwościach kolbowych z reguły gładka. W tej grupie wiekowej zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii gruźliczej znacznie częściej rejestruje się w aureoli. Mają drugorzędny charakter.

Przyczyna

Przyczyną gruźliczego zapalenia opon mózgowych jest penetracja pączka (pałeczki Kocha) w strukturę mózgu.

Patogeneza infekcji przenosi swoją kolbę do narządu-środkowej gruźlicy, a krew prątków przenika ze splotu naczyniowego miękkiej tuniki mózgu. Pocijmy się w domu kręgosłupa, który nazywa zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Jeśli pierwsza zmiana przechodzi do podstawy mózgu, nazywa się to podstawnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Ponadto zakażenie gruźlicą rozprzestrzenia się na pivculi, w tym na mowę syru (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych na poziomie klityny: stan zapalny tkanki surowiczej i włóknistej z martwymi naroślami, zablokowanie lub zanik naczyń mózgowych, miejscowe uszkodzenie mowy szarej, elementy rozrostu i bliznowacenia tkanek, zastój u dziecka (często).

Objawy

Gruźlicze zapalenie opon mózgowych: objawy w ich rozwoju przechodzą przez kilka etapów. Objawy gruźliczego zapalenia opon mózgowych mają postać stopnia ekspansji i rozwoju choroby.

1. prodromalny etap. Banalność - 7-14 dni. Jest to charakterystyczny okres gruźliczego zapalenia opon mózgowych. W przypadku innych zapalenia opon mózgowych objawy tego okresu nie są charakterystyczne. Obwiniaj dramatywność i apatię, wieczorami - głowa bije. Ludina zdaje sobie sprawę, że „nie są tacy sami”. Postupovo tsefalgіya posilyuetsya, staje się szybki. Obwiniaj nudotę za te wymiociny. Temperatura rośnie (w zakresie stopni). Obraz kliniczny na tym etapie nie był jasny, łatwo więc podejrzewać gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
2. Scena razdratuvannya. Jeszcze trzy 8-14 dni. Poważne pogorszenie objawów. Temperatura wzrasta do 39 stopni. Winić nadwrażliwą reakcję obcych podrazników (światło, dźwięk, kontakt dotykowy). Okresowo obwinia się ją o zniknięcie czerwieni wiszącej na shkirze (zniszczenie funkcji wegetatywnej). Winić za nieco osłabioną i zamgloną informację. Typowe objawy zapalenia opon mózgowych to: napięcie bluzy, reakcja Brudzińskiego i Kerninga. Rozwijaj się krok po kroku. Do końca tego okresu obóz schorowany był bardzo chory. Często pacjent przyjmuje pozycję leżącą z głową odrzuconą do tyłu i skierowaną do klatki piersiowej.
3. Etap terminalny (15-24 dzień choroby). Zniszczenie głównych procesów nerwowych objawia się sudomami, paraliżem oraz zaburzeniami czuciowymi, dychalnymi i kardiologicznymi. Temperatura jest albo zbyt wysoka (do 41 stopni), albo jest obniżona. Bez odpowiedniej pomocy na tym etapie sytuacja zakończy się śmiercią przez paraliż mózgu Stovbura.

Jak wspomniano powyżej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z gruźlicą rozwija się krok po kroku, wnikając w daedale mózgu. W ramach którego, opierając się na mechanizmie rozwoju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, obserwuje się trzy postacie kliniczne choroby: typ podstawny, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, typ kręgosłupa.

Pierwszy typ rozwija się krok po kroku. Pierwszy etap może trwać nawet kilka lat. Na kolejnym etapie obwiniana jest anoreksja i tryskające wymioty. W świecie rozwijających się dolegliwości robot analizatora dźwięku i słuchu ulega zniszczeniu. Zaostrza się skośność, pominięcie stulecia, asymetria przebrania. Pod koniec tego okresu powstaje uszkodzenie opuszki. Teraz nadchodzi trzeci etap.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje z reguły na trzecim etapie rozwoju zapalenia opon mózgowych. Istnieje strimke strimke strimke strimke wszystkich funkcji i układów organizmu. Występują skurcze, paraliż, przyspieszone i nieregularne bicie serca, odleżyny.

Uraz rdzenia kręgowego rzadko jest podrażniony. Jest ból, który unosi się nad rodzajem obręczy. Na pіznіkh stadіyah nie będzie nawigować na narkotyczne środki przeciwbólowe. Funkcja, która ma zostać usunięta, jest zepsuta, jest zepsuta podczas sechoviprosy i defekacji.

Gorączka (41-42 st.) lub navpak, hipotermia (35 st.), tachykardia (uderzenia w świszczący oddech), arytmia, problemy z płucami (zespół Cheyne-Stokesa) są typowe dla stanu umierania. Nasta taki obóz pokonywania dolegliwości bez uniesienia, czy za błędnie dobrany schemat terapii.

Diagnostyka

Diagnozę przeprowadza jednocześnie lekarz ftyzjatra i neurolog. Ważne jest rozpoznanie patologii podobnych schorzeń, klasycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych oraz rozróżnienie konkretnego typu choroby jawnej. Złożoność diagnostyki sprzyja niespecyficzności objawów. Główną metodą jest nakłucie lędźwiowe.

1. Rdzeń kręgowy jest pobierany do analizy (10-12 ml). Badania laboratoryjne są bardziej skuteczne w pierwszym stadium choroby. Występuje ruch imadła (ojczyzna aktywnie się porusza). Zmień liczbę klityn na jeden milimetr sześcienny. Norma ma od trzech do pięciu singli. W przypadku choroby liczba ta może osiągnąć 600. Chlorek i glukoza są zredukowane o 90%. Białko promocyjne (0,8-2 g/l zamiast normalnego 0,15-0,45 g/l).
2. Pavutinopodіbna fibrinous plіvka, scho utvoryuєєєєє podczas przedłużenia południa dnia sirovatka w próbce.
3. Zidentyfikowano zespół Pandita i Nonne-Apelta.
4. Następuje wzrost stężenia białka.
5. Wykrywanie prątków w domu odbywa się w 5-10 stopniach 100. Ale przy pracy z szybką wirówką liczba godzin zbliża się do 90.

W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wszystkie wskazania są wyraźniejsze, ale liczba klityn jest mniejsza. W przypadku patologii kręgosłupa ojczyzna może mieć żółty wygląd, zmiana ekspresji jest słaba. Aby zróżnicować diagnozę, wykonaj komputerowe i rezonans magnetyczny głowy.

Ważna jest terminowa diagnoza, przeprowadzona w pierwszych dniach od momentu infekcji. Dali - brak diagnostyki. Ale, ze względu na fałdowanie objawów dolegliwości, czasami występuje tylko w 20-25% przypadków.

Клінічними ознаками, що дозволяють запідозрити процес, є попередній туберкульоз, виражена інтоксикація, дисфункція органів тазу (проблеми з сечовипусканням та випорожненням), рівний втягнутий живіт (наслідок м'язового спазму), порушення свідомості та інші наслідки пригнічення головної нервової системи , кровотеча з носа (inodi), inne objawy kliniczne, modyfikacja rdzenia kręgowego

Podczas diagnozowania cały organizm zostaje zablokowany, możliwe jest, że pierwotna postać gruźlicy rozwija się poza manifestacją oczywistej patologii. Oceniane są węzły chłonne, objawem radiologicznym jest legenia w przypadku prosowatego typu dolegliwości, badanie ultrasonograficzne wątroby i śledziony (przy zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych smród jest zwiększony). Z dna oka można wykryć gruźlicę naczyniówki. Próba tuberkulinowa jest zwykle negatywna.

Leczenie gruźliczego zapalenia opon mózgowych

W leczeniu gruźliczego zapalenia opon mózgowych zaleca się leczenie lekami przeciwgruźliczymi pierwszego rzutu (izoniazyd, ryfampicyna, etambutol, pirazynamid).

W przypadku typu grzbietowego twarze należy ostrzykiwać bezpośrednio w przestrzeń podpajęczynówkową. W zaawansowanych stadiach choroby terapię uzupełnia przyjmowanie hormonów steroidowych.

Schemat leczenia dobierany jest indywidualnie w zależności od wieku pacjenta i charakteru choroby. Jakby przyjmując monety z grupy niedostępnych, zastępują je inne rzędy. Na przykład substytut Streptomycyny - Kanamycyna dla dzieci i Wiomycyna jest dorosła. Zamiennik Etambutolu i Ryfampicyny - Kwas paraaminosalicylowy (PAS), Etionamid, Protionamid.

Przez godzinę czytania zeznań, oszczędny reżim. Pierwsze miesiące to ściśle pora snu. Wtedy wolno nam wstać i chodzić. Monitorowanie skuteczności terapii odbywa się za pomocą laboratoryjnej chirurgii kręgosłupa.

Ważne jest, aby podkreślić podstawowe zasady leczenia gruźliczego zapalenia opon mózgowych (systematyczne, spokojne, złożone). Od piątego miesiąca terapii wskazane jest włączenie gimnastyki alkoholowej, masażu i fizjoterapii.

Leczenie zapalenia opon mózgowych u dzieci uzupełnia przyjmowanie prednizolonu (lek antyseptyczny) w dawce 0,5 mg na kilogram pochwy, raz na dobę. Zaakceptowany w pierwszych trzech miesiącach terapii. Jednocześnie wprowadzane są immunomodulatory i kompleksy witaminowe. Aby zmniejszyć zatrucie (w tym leki przeciwgruźlicze) - leki moczopędne.

Po głównym toku terapii, wskazaniach do naprawy sanatorium, po powrocie jakiegokolwiek pacjenta na więcej miesięcy, pobyt w szpitalu. Daję ci pierwszą grupę ubrań na plecach, potem trzecią, potem trzecią i znowu piszę.

Krym i ostrożność przy wskazaniach fizjatrów przebiegu rehabilitacji u okulisty, logopedy (w razie potrzeby), neurologa. Nie zostawię roli, jaką pełni służba pomocy społecznej i psychologicznej.

Profilaktyka i rokowanie

Po rozwiązaniu problemu pacjent może być rutynowo badany pod kątem zaplanowanej diagnostyki. W pierwszych trzech przypadkach pokazano regularne leczenie profilaktyczne (dwa miesiące przez dwa miesiące), ukierunkowane na zapobieganie nawrotom i powikłaniom.

Przed wystąpieniem gruźliczego zapalenia opon mózgowych leżą:

• śmierć (gdyż obecność radości jest nieunikniona);
• nawrót (w przypadku złego leczenia, nawrót jogi);
• padaczka;
• zaburzenie neuroendokrynne.

Dzięki terminowemu i odpowiedniemu badaniu pozytywny wynik jest diagnozowany u 95% pacjentów. W przypadku wczesnej choroby i przewlekłego początku leczenia rokowanie jest mniej korzystne, a ryzyko rozwoju choroby przewlekłej jest większe.

W ramach profilaktyki rozwoju choroby konieczne jest zdanie testu na gruźlicę (Mantoux, diaskintest, fluorografia, prześwietlenie, badania krwi), jednocześnie należy szczepić dzieci przeciwko zakażeniu gruźlicą (BCG). Ważne jest, aby w dowolnym momencie wybrać grupy ryzyka i wyizolować infekcje.

Tacy urzędnicy nalewają się na rozprzestrzenianie się gruźlicy, jako umysł społeczno-ekonomiczny, zrujnowany i jakość życia, setki migrantów, poszkodowanych, bezdomnych i innych grup ludności znajdujących się w niekorzystnej sytuacji.

Według statystyk ludzka część populacji jest bardziej podatna na gruźlicę. Częstość infekcji w tej grupie społeczno-demograficznej jest 3,2 razy częstsza, a patologia postępuje 2,5 razy częściej. Szczyt do zarażenia po bilecie. Maksymalna koncentracja osób zarażonych różdżką Kocha siedzi przez miesiąc wolnej woli, niezależnie od postępów, diagnostyki i radości.

W tej godzinie trwają kolejne dystrybucje specyficznej szczepionki na zapalenie opon mózgowych wywołane przez prątki gruźlicy. Dosledzhuetsya szczep H37Rv. Badania opierają się na hipotezie, że prątki widzą mowę, jaka, łącząc się z receptorami śpiewu, prowokując tym samym proces uszkodzenia mózgu. Prowadzone są prace mające na celu zwiększenie odporności bakterii na poziom zjadliwości i ujawnienie natury zjadliwości.

Ta szczepionka jest potwierdzona i kolejną diagnozą jest badanie krwi na enzymy odpornościowe (zastąpienie testu Mantoux). To dosl_dzhennya pozwala zdiagnozować dolegliwość, a także pozwolić organizmowi zareagować na nową szczepionkę.

W kolejnej godzinie przy wyborze metod leczenia farmakologicznego (leków) z powodzeniem zwyciężają innowacyjne ekspresowe testy oparte na bakteriofagach. Tse umożliwia dokładnie tak szybkie dostarczenie wymaganego leku.

Test: Jak silny jesteś wystarczająco silny, aby zachorować?

Nawigacja (tylko numery firmowe)

Ukończono 0 z 22 daty

Informacja

Test duński pokaże Ci, jak silny jesteś aż do zachorowania.

Już wcześniej podszedłeś do testu. Nie możesz ponownie zacząć jogi.

Aby rozpocząć test, musisz się zarejestrować lub zarejestrować.

Jesteś winny ukończenia nadchodzących testów, aby rozpocząć:

Wyniki

Kategorie

1. Brak nagłówków 0%

Konieczna jest zmiana warunków!

Sądząc po jedzeniu, absolutnie nie wiesz o odporności i swoim ciele. Jesteś jeszcze silniejszy do tego stopnia, że ​​chorujesz na płuca i inne narządy! Czas pokochać siebie i zacząć się poprawiać. Konieczna jest zmiana terminologii jedzenia, sprowadzenie do minimum tłuszczu, boroshnyane, lukrecji i alkoholu. Jest więcej warzyw i owoców, sfermentowanych produktów mlecznych. Daj organizmowi zastrzyk witamin, pij więcej wody (najbardziej oczyszczonej, mineralnej). Zbierz swoje ciało i zmień poziom stresu w życiu.

Jesteś wystarczająco silny, by mieć dość legend na średnim poziomie.

Dopóki jest dobrze, ale jeśli nie zaczniesz o tym mówić poważniej, to nie znudzi Ci się legenda innych narządów (jakby nie było jeszcze zmiany zdania). A niektóre przeziębienia, choroby, problemy z jelitami i inne „przynoszą” życie i towarzyszą słabemu układowi odpornościowemu. Ty varto myślisz o jedzeniu, pijesz do minimum tłuszczu, boroshnyane, lukrecji i alkoholu. Jest więcej warzyw i owoców, sfermentowanych produktów mlecznych. Zachęcaj organizm do przyjmowania witamin, nie zapominaj, że musisz pić dużo wody (samo oczyszczonej, mineralnej). Zbierz swoje ciało, zmień poziom stresu w życiu, myśl pozytywnie, a Twój układ odpornościowy będzie bogatszy i bogatszy.

Vitaemo! Więc przycinaj!

Spójrz na swoje odżywianie, zdrowy układ odpornościowy. Kontynuuj w tym samym duchu i ogólnie problemach z płucami i zdrowiem, przez resztę roku nie będziesz burzliwy. Nie zapominaj, że ważniejsze jest prawidłowe odżywianie i zdrowy tryb życia. Przechowuj odpowiednie corisnu (owoce, warzywa, fermentowane produkty mleczne), nie zapomnij przyzwyczaić się do dużej ilości oczyszczonej wody, strzeż swojego ciała, myśl pozytywnie. Po prostu kochaj siebie i swoje ciało, opowiadaj o nowościach i winach, w zamian się z Tobą zgodzimy.

1. Przepraszamy
2. Z odznaką o rewizji

Jak często jesz fast food?

• Kіlka razіv dziennie
• Raz w miesiącu
• Czas szprota na rzece
• Nie jestem głodny

Co jesz ze zdrowym jeżem z corianu?

• Zawżdiu
• Jestem gotowy do czego pragnum

Jak często żyjesz produktami, jak mścisz kulturę wysoką?

• schodenno
• Kіlka razіv dziennie
• Mniej więcej raz w miesiącu
• nie żyję

Spędzasz wakacje lub inne procedury sprzątania?

• 1-2 razy w tygodniu
• Dekilka raz w miesiącu
• Dekilka raz w miesiącu

Ile razy dziennie masz?

• Mensch 3 razy
• Snіdanok żale na kolację
• Ponad 3 razy

Jakich ludzi widzisz na własne oczy?

• Optymista
• Realista
• Pesymista

Jak często pieczesz pieczywo i makarony z lekkiego dzika?

• schodenno
• Kіlka razіv dziennie
• Kіlka razіv miesiąc później

Co jesz inaczej?

• Jem inaczej, ale z jednym i tym samym szczepem bogatych losów

Jakich produktów używasz?

• Kashi, jogurt
• Cava, kanapka
• Inaczej

Czy masz umiejętności?

• wcześnie 7.00
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Późno 11.00

Czy masz nietolerancję pokarmową?

Co zażywasz witaminy?

• Tak, regularnie
• sezon skórzany
• Duzhe rzadko
• nie przyjmuję połączeń

Ile czystej wody dziennie pijesz?

• Mensch 1,5 litra
• 1,5-2,5 litra
• 2,5-3,5 litra
• Ponad 3,5 litra

Czy miałeś alergię na żarłacze?

• Ważna informacja

Jakie porcje jesz?

• Tak długo, żeby się dostać?
• robię się głodny
• Mam nadzieję, ale nie do "vіdvalu"

Czy bierzesz antybiotyki?

• Na potrzeby gościnności

Jak często jesz warzywa i owoce?

• schodenno
• Kіlka razіv dziennie
• Duzhe rzadko

Jak pijesz wodę?

• minerał
• Czyszczone sprzętem AGD i filtrami
• Kip'yachenu
• Siryu

Jak często żyjesz sfermentowanymi produktami mlecznymi?

• schodenno
• Kіlka razіv dziennie
• Raz w miesiącu lub później

Chi żyć vi zavzhdi o tej samej godzinie?

gruźlicze zapalenie opon mózgowych

Co to jest gruźlicze zapalenie opon mózgowych?

Co wywołuje / Przyczyny gruźliczego zapalenia opon mózgowych:

Komórki bakteryjne różnicują się:

Mikrokapsułka to ściana 3-4 kulek ciała, jest mitycznie związana ze ścianą klityny, składa się z polisacharydów, chroni prątki przed śledzioną zewnętrznego środka, nie ma mocy antygenowej, ale wykazuje aktywność serologiczna;

Clitinna stenka - między prątkami zwanymi, zapewniającymi stabilność ekspansji i formami ochrony mechanicznej, osmotycznej i chemicznej, w tym czynnikami wirulencji - lipidami, z frakcją fosfatydową taką wirulencją;

Jednorodna cytoplazma bakteryjna;

Błona cytoplazmatyczna - obejmuje kompleksy lipoproteinowe, układy enzymatyczne, tworzące układ błony wewnątrzcytoplazmatycznej (mezosom);

Substancja jądrowa - obejmuje chromosomy i plazmidy.

Patogeneza (czego się oczekuje?) w czasie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych:

2. W kolejnym etapie MBT pobiera się ze splotu naczyniowego w płynie mózgowo-rdzeniowym, wywołując specyficzne zapalenie miękkich opon mózgowych podstawy mózgu - bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

1. zapalenie błon oponowych;

2. formowanie szarej, galaretowatej masy na bazie mózgu;

3. zaogniony, że dzwonienie w tętnicach, które prowadzą do mózgu, może stać się przyczyną urazu mózgu.

Objawy gruźliczego zapalenia opon mózgowych:

3) terminalny (niedowład i paraliż).

W przypadku zablokowania rdzenia kręgowego przez wysięk można winić osłabienie neuronów reumatycznych lub paraliż kończyn dolnych.

Rozpoznanie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych:

Z czasem - przez 10 dni w kolbie w okresie dokuczania;

Późno - po 15 dniach.

2. Zespół zatrucia.

3. Zaburzenia czynnościowe narządów miednicy (zaparcia, siekanie).

4. Życie jak łódź.

5. Objawy czaszkowo-mózgowe.

6. Specyfika rdzenia kręgowego.

7. Dynamika kliniczna Vidovidny.

1) gruźlica węzłów chłonnych;

2) radiologiczne objawy gruźlicy prosówkowej legen;

3) powiększona wątroba i śledziona;

4) gruźlica naczyniówki, która objawia się co godzinę, patrząc na dno oka.

1. Zaznacz w kanale kręgowym

pędzel jest skręcony z częściowymi plamkami lub strumieniem).

2. Zovnіshnіy vglyad SMP: tył wizji, pіznіshe (poprzez

24 lata) może tworzyć sito fibrynowe. Dla widoczności blokady

rdzeń kręgowy może mieć inny kolor.

3. Magazyn klienta: mm3 (norma 3-5).

6. Badania bakteriologiczne SMR: MBT wykrywa się w mniej niż 10%, ponieważ objętość rdzenia kręgowego jest wystarczająca (10-12 ml). Flotacja po dodatkowym wirowaniu z ciągiem 30 min przy wysokich prędkościach może wykryć MBT w 90% vipadkiv.

Leczenie gruźliczego zapalenia opon mózgowych:

Zapobieganie gruźliczemu zapaleniu opon mózgowych:

Przeprowadzenie wizytacji profilaktycznych i przeciwepidemicznych o odpowiedniej formacji w rejonie niekorzystnej sytuacji epidemiologicznej z gruźlicą.

Wczesne objawy dolegliwości i widzenie kotów w opiece medycznej. Tsey zahіd może również zmienić chorobę ludzi, tak jakby mieli kontakt z ogniem dolegliwości.

Przeprowadzanie obov'yazkovyh przednich i okresowych kontroli przy podejmowaniu pracy w kraju, niekorzystnie z powodu gruźlicy o wielkiej rogatej chudości.

Widzieliśmy więcej izolowanej przestrzeni życiowej, jesteśmy chorzy, bo cierpimy na aktywną gruźlicę i mieszkamy w bogato zaludnionych mieszkaniach i małych domkach.

Przeprowadzenie w odpowiednim czasie (do 30 dni życia) szczepienia podstawowego dla noworodków.

Dla niektórych lekarzy musimy wiedzieć, czy masz gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych:

Martwisz się? Chcesz poznać bardziej szczegółowe informacje na temat gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, jego przyczyn, objawów, sposobów leczenia i profilaktyki, pokonywania dolegliwości, a przed dietą po nim? Potrzebujesz spojrzenia? Możesz umówić się na wizytę do lekarza - klinika Eurolab czeka na Twoje usługi! Najlepsi lekarze przyjrzą się Tobie, zobaczą najlepsze oznaki i pomogą zdiagnozować objawy, doradzą i udzielą niezbędnej pomocy i postawią diagnozę. Możesz również zadzwonić do domu lekarza. Klinika Eurolab vodcrita dla ciebie cіlodobovo.

Numer telefonu do naszej kliniki w Kijowie: (+3(duży kanał). Sekretarka kliniki pomoże Państwu udać się do lekarza na dobry dzień.

Jak tylko byłeś wcześniej, zwyciężyłeś, czy wykonałeś swoje badania, obov'yazkovo zabierz ich wyniki do konsultacji z lekarzem. Nie wiedzieliśmy, co robić, potrzebujemy wszystkiego w naszej klinice lub z kolegami w innych klinikach.

Ty? Trzeba poważnie podejść do zostania miłośnikiem zdrowia. Ludzie przywiązują niewystarczający szacunek do objawów choroby i nie zdają sobie sprawy, że choroby te mogą zagrażać życiu. To spora dolegliwość, która w najmniejszym stopniu nie objawia się w naszym ciele, ale w efekcie pojawia się, która niestety i tak jest już zbyt wybujała. Choroba skóry może mieć objawy, charakterystyczne objawy - objawy choroby. Wskazanie objawów jest pierwszym krokiem w całościowej diagnozie choroby. Dla których po prostu trzeba kilka razy popłynąć rzeką do lekarza, żeby nie wystarczyło uratować straszną dolegliwość, a ogniem poprawić zdrowie ducha ciała i organizmu.

Jeśli chcesz zadać pytanie lekarzowi - pospiesz się z konsultacją online, możesz tam znaleźć odpowiedzi na swoje pytanie i przeczytać je w trosce o siebie. Aby opowiedzieć Ci o klinikach i lekarzach - spróbuj znaleźć informacje, których potrzebujesz w dystrybucji Wszystkie leki. Zarejestruj się również na portalu medycznym Eurolab, aby być na bieżąco z najnowszymi wiadomościami i aktualizacjami na stronie, które będą automatycznie przesyłane do Ciebie pocztą.

Inne dolegliwości z grupy Dolegliwości układu nerwowego:

Aktualne tematy

• Hemoroidy Likuvannya Ważne!
• Celebracja zapalenia gruczołu krokowego Ważne!

Wiadomości medycyny

Aktualności

Konsultacje wideo

Inne usługi:

Jesteśmy w miarach społecznych:

Nasi partnerzy:

Znak towarowy i znak towarowy EUROLAB™ zarejestrowany. Wszelkie prawa zastrzeżone.

Międzynarodowe czasopismo neurologiczne 4 (42) 2011

Skręć w numer

Patomorfoza gruźliczego zapalenia opon mózgowych u pacjentów z zakażeniem VIL

Autorzy: Bondar V.Є., Vitukh I.V., Filimonov Yu.D.

W artykule na podstawie analizy danych literaturowych i ustaleń z praktyki klinicznej ujawniono ogólne wzorce charakterystyczne dla przejścia gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w schorzeniach na zakażenie VIL. Prace visnovo dotyczące zmiany klasycznego pęknięcia (patomorfozy) tej choroby na tle zakażenia VIL zostały rozbite.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, patomorfoza, zakażenie wirusem HIV, SNID.

W pozostałych częściach świata na Ukrainie jednocześnie rozwijają się epidemie dwóch społecznie niebezpiecznych chorób - gruźlicy i HIV/AIDS, które często występują w tych samych grupach ludności. Gruźlica, jako najbardziej rozpowszechniona choroba oportunistyczna w zakażeniu HIV, stała się główną przyczyną zachorowań i śmiertelności u pacjentów z CVID. Zakażenie VIL prowadzi do ryzyka rozwoju aktywnej gruźlicy, az drugiej strony gruźlica jest nieprzyjazna dla protraktora zakażenia VIL. Na podstawie danych statystycznych objawy gruźlicy rozwijają się w 30-60% przypadków zakażonych VIL. W mojej linii zakażenie VIL jest rejestrowane u 40-70% wszystkich pacjentów z gruźlicą. Podobna sytuacja nazywana jest „epidemią w epidemii”. Dla pacjentów z gruźlicą związaną z VIL / SNID charakterystyczna jest wysoka śmiertelność. Za zagalnennymi dżinsami literackimi blisko 30-40% chorych umiera na gruźlicę.

Wysoka śmiertelność w tym przypadku jest związana zarówno z ciężką gruźlicą na tle infekcji VIL, jak i sporadycznymi objawami ważnych form uogólnionych. Jedną z przyczyn opóźnień w rozpoznaniu gruźlicy pośród infekcji VIL i dolegliwości związanych z SNID jest gruźlica atypowa. W późnych stadiach zakażenia VIL gruźlica w 50-70% przypadków rozwija się bocznie, często dotykając ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i osłony mózgu.

Gruźlica osłonek mózgu i ośrodkowego układu nerwowego jest zakaźną, zapalną chorobą układu nerwowego, która wynika przede wszystkim z obecności specyficznych ziarniniaków w tunikach (zapalenie opon mózgowych), mowy mózgu (zapalenie mózgu) i grzbietowego (zapalenie rdzenia kręgowego) mózgu, które jest spowodowane gruźlicą. Tse Zakhvoyvannya charakteryzuje się zaznajomieniem się pieluch Shvidny z Kliniczników z tym samym półmorfizmem, zespołem Zokrema Nayavnіstya 3-4: Intoxicat, Meningeal, patologicznymi wężami, dinami czaszki (podstawowej) nerwowej, często (70%) %) - z zespołem zapalenia szpiku. Ze względu na obecność etiotropowej skojarzonej terapii przeciwbakteryjnej postępujący rozpad gruźlicy osłonek mózgu i ośrodkowego układu nerwowego może prowadzić do śmiertelnego wyniku z rozciągnięciem 3 uderzeń.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) jest najistotniejszą klinicznie postacią uszkodzenia OUN w gruźlicy u pacjentów z SNID, która rozwija się wraz ze spadkiem liczby komórek CD4 do 100 w 1 μl i mniej (normalne komórki 500–2000). Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest przejawem krwiopochodnej gruźlicy rozsianej. Jama pierwotna może być zlokalizowana w płucach, węzłach chłonnych i cystach. Mayzhe w połowie pierwszego zagłębienia w pierwszej dziurze w dolegliwościach SNID wiem nie wiedzieć. Zapalenie opon mózgowych jest często obwiniane jako pierwsza kliniczna manifestacja zakażenia gruźlicą.

Mykobakterie penetrują OUN drogą krwiopochodną przez splot naczyniowy błony śluzowej, a następnie rozszerzają się z pustych przestrzeni w przestrzeni podpajęczynówkowej, wywołując proces zapalny w miękkich oponach.

Z reguły pochatkovi wykazuje niespecyficzne zapalenie opon mózgowych. Charakteryzuje się złym stanem zdrowia, apatią, anoreksją, stanem podgorączkowym, niespokojnym bólem głowy, nocną gorączką, zmniejszoną masą ciała. Wtedy ból głowy staje się szybki, pojawiają się wymioty, senność, objawy oponowe. Objawy stopniowo się nasilają, dysonans poznawczy staje się silniejszy, dezorientacja mowy, uszkodzenie nerwów czaszkowych (często napadowe, twarzowe, słuchowe, ustne), ataki epileptyczne i niedowład połowiczy na etapach piznіkh - niedowład połowiczy. Kolejny proces przebiega coraz ciężej krok po kroku, objawiając się postępującą demencją typu czołowego z apatią, zmianami specjalizacji, zaburzeniami miednicy. U 20% pacjentów z ciężką gruźlicą uszkodzenia błon mózgowych u pacjentów z SNID można usunąć w normalnej temperaturze i przy obecności objawów oponowych.

Przy zaawansowanym nieżycie kręgosłupa pojawia się łagodna pleocytoza (do 500 komórek na 1 μl), która na początku może być neutrofilowa, ale po około tygodniu staje się limfocytarna. Znaczący jest ruch imadła alkoholowego. Dom luki jest nieco opalizujący. Wielkość napływu białka wynosi od 1 do 20 g/l, charakteryzuje się znacznym spadkiem krążenia krwi w płynie do 1/5–1/6 poziomu krwi. Po 12-24 latach, gdy płyn w próbce opada, dolne sito lub sito podobne do pawutyny fibryny, które jest jednym z patognomonicznych objawów gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Charakterystycznym objawem gruźliczego zapalenia opon mózgowych jest również manifestacja prątków w płynie. Według piśmiennictwa prątki gruźlicy w okolicy kręgosłupa są rzadko spotykane (w 15-17% przypadków), chociaż zauważa się, że u pacjentów z SNID smród może być częstszy, a mniej u pacjentów z nienaruszonym układem odpornościowym. W niektórych przypadkach gruźliczego zapalenia opon mózgowych u pacjentów zakażonych wirusem HIV parametry rdzenia kręgowego mogą być prawidłowe. Pojawia się częstość normalnych wskazań: dla glukozy - w 15%, dla białka - w 40%, dla liczby komórek - w 10% grypy.

Atypovoy's output I will overbid the tuberculode meningit w VIL-INFIKOVAKHSIB, spieprzyli Ostannim, do dochodu, dla rezerwy autora, do 40% vipadkiv, dał nam drogę do infekcji sądowych. Niski, analiz, Klinichny, spędzony w systemie PeniTentsky na BASIE PIEKARNI VIDDILENNA dla likivannya vil-INFIKOVANIKA DO HIRAS W SNID Mozhoblazno Bagatoprofiyniy Lycaron.

Khvoriy M., 24 lata, 20 listopada 2009 r. wszedł w fazę zakaźną, z rozpoznaniem zakażenia IVL, III stadium kliniczne. Kandydoza jamy ustnej. Meta bezpośrednio - uznanie wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej (HAART). Historia życia: wewnętrzne podawanie opiatów od 1999 roku. Zakażenie VIL wykryto w 2005 roku, liczba CD4 – 153 komórki. Nie jestem chory na gruźlicę. W przypadku ropienia - skarga na wzrost temperatury ciała do gorączki, silne osłabienie, powiększenie węzłów chłonnych pachwinowych i pachwinowych. Obiektywnie: płonący obóz o średniej surowości. Lihomanit do 38,2 ° C. Hipotrofia mięśni szkieletowych z kandydozą błony śluzowej jamy ustnej. Uogólniona limfadenopatia. Oznaki oponowe i oznaki organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego są nieobecne.

Po wykonanej obstezhennja, która obejmowała prześwietlenie legens (ujawniona pneumoskleroza w S4 praworęcznych, jama Gonu w S1–S2 jest złośliwa), badanie ultrasonograficzne narządów na czczo (objawy rozlanych zmian w miąższu wątroba, wrzód podłopatkowy, powiększenie wątroby i śledziony). (ujawniono przejaw przewlekłego rozrostowego zapalenia węzłów chłonnych; nie znaleziono oznak specyficznych zmian w tkance), HAART i leczenie objawowe przepisano chorobie na mszyce niektórych obozów, które roztsіnyuvavsya jako zdrowy, podgorączkowy stan protezberigavsya. Od 28 grudnia 2009 nastąpił wzrost temperatury ciała do 39,4 ° C; Ogólna analiza krwi: niedokrwistość hipochromiczna (hemoglobina 88 g/l), leukocytoza 22,3 × 109/l, zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów (SHOE) do 65 mm/rok, lewy %) i metamielocyty (6%)). Na powtórzonym rentgenogramie noga jest wyrównana z przednią danimą - bez dynamiki. 29.12.2009 konsultacje neurologa. Ujawnione objawy opon mózgowo-rdzeniowych: nieznaczna sztywność mięśnia jazyv w miednicy, pozytywny objaw Kerniga po obu stronach. Nie wykryto zapalnych objawów neurologicznych, w tym oznak uszkodzenia nerwów czaszkowo-mózgowych. Podejrzenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w związku z którym wykonano nakłucie kręgosłupa. Alkohol jest prosoryczny, bezbarvny, ciśnienie się nie porusza. Pozytywne reakcje białkowe. Białko 0,22 g/l, glukoza 1,9 mmol/l (glukoza we krwi 5,3 mmol/l). Cytoza 2 komórek (limfocytów). Pod mikroskopem wymazu z rdzenia kręgowego zakażonego przez Ziehl-Nielsen wykryto prątki gruźlicy (MBT). 13 stycznia 2010 skierowania do Centralnej Medycznej Komisji Doradczej (TsVKK) Regionalnej Przychodni Przeciwgruźliczej w Chersoniu (KHOPTD). Rozpoznanie CVCC: Wcześniej zdiagnozowana gruźlica (VDT) opon mózgowych. MBT+, M+ (rdzeń kręgowy), K0, Resist. 0, sedno. 0 Kat. 1, tryb. 1 (2010)". Zaleca się kontynuację leczenia w specjalistycznej poradni przeciwgruźliczej.

Khvoriy U., 31 r_k, po wejściu na chorobę zakaźną 01.02.2010. dla stacjonarnego obstezhennya że odżywianie virishennya o uznaniu HAART. Z anamnezy: wewnętrzne użycie wypowiedzi narkotycznych (opiatów) od 1996 roku. W 2009 przebywał na leczeniu w poradni gruźlicy na gruźlicę legen. To samo ujawniło zakażenie VIL. Równe CD4 - 154 komórki. W razie potrzeby obóz jest średnio surowy. Lihomanit do 39,5°C. Uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, objawiające się kandydozą pustej śluzówki jamy ustnej. Pojawiają się sumujące znaki oponowe. Postawiono diagnozę: „Zakażenie VIL, stopień kliniczny III (IV?). Gruźlica Legen (2009). Kandydoza jamy ustnej. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii gruźliczej? Pod koniec dnia stwierdzono, że prześwietlenie nogi - brak patologii, analiza plwociny pod kątem MBT była trzykrotnie ujemna. W globalnym badaniu krwi: anemia (hemoglobina 90 g/l), leukocytoza 11,6 × 109/l, wzrost SOE do 28 mm/rok. 02.03.2010 sprawdzone przez neurologa. Podawać skargi na głowę nieprzyzwoitej postaci, dziką słabość. Za słowami chorego dolegliwości zbliżają się do 1,5 miesiąca, jeśli nastąpiło nagłe osłabienie i wzrost temperatury ciała. W przypadku niedrożności neurologicznej ujawniono zespół objawów oponowych, który powinien mieć charakter zdysocjowany: objawy pozytywne Kerniga, niższy Brudzinsky za obecność sztywności utylitarnego m'yazyv. Objawy neurologiczne Wogniszczewa nie zaczęły się. Metodą weryfikacji diagnozy wykonano punkcję lędźwiową. Trunek jest prosoryczny, bezbarwny, wirujący pod ruchomym imadlem. Reakcje białkowe są słabo pozytywne. Białko 0,16 g/l, glukoza 5,2 mmol/l (glukoza we krwi 6,0 mmol/l). Cytoza 1 klityny. Bakterioskopia wymazu rdzenia kręgowego wykazała MBT. Visnovok TsVKK HOPTD z dnia 09.02.2010: „Nawrót gruźlicy (RTB) opon mózgowych. MBT+, M+ (rdzeń kręgowy), K0, Resist. 0, sedno. 0 Kat. 2, tryb. 1 (2010)". Na odległą likuvannya wysłaną na gruźlicę likarni.

Khvoriy V., lat 29, od 12 października 2009 r. przeniesiony do szpitala stacjonarnego na oddziale zakaźnym. z diagnozą: „Zakażenie VIL, III stadium kliniczne. Kandydoza jamy ustnej, polimorficzna uogólniona limfadenopatia. Historia: uzależnienie od narkotyków iniekcyjnych od 1999 roku. Zakażenie VIL wykryto w 2005 roku. Wartość CD4 nie została wcześniej określona. Nie jestem chory na gruźlicę. Po obstezhennja przeprowadzonej w szpitalu, która obejmowała określenie poziomu CD4 (20 komórek), HAART został przepisany chorobie, w przypadku mszyc liczba limfocytów CD4 wzrosła do 160 komórek na 1 μl. 27 października 2009 w vyazku іz vyniknennyam stіykoї (protyag kіlkoh dіb) Hicks był konsultowany przez neuropatologa. Za chwilę skarga się nie pokazuje. Ból głowy, bliźnięta w oczach i inne objawy są zablokowane. Wymieniono urazy czaszkowo-mózgowe, zapalenie ośrodkowego układu nerwowego w wywiadzie. Obiektywnie: w informacji, kontakt. Brak oznak opon mózgowych. Funkcja nerwów czaszkowo-mózgowych nie jest zaburzona. Aktywne i pasywne ruhi w kіntsіvkah przy pełnej obsyazі, m'yazova siła 5 punktów. Odruchy ścięgniste, D = S, brak odruchów patologicznych. Czułość nie jest zepsuta. Nie ma podziałów koordynujących. Na zdjęciu rentgenowskim czaszki widoczne są oznaki nadciśnienia w postaci zwiększonego złego połączenia tętniczego i żylnego, tętnicy czaszkowej i osteoporozy z tyłu tureckiego siodła. Po rozejrzeniu się po okulisty, co utrudniało zatrzymanie się w pełnym wymiarze godzin, choremu wykonano punkcję lędźwiową metodą diagnostyczną. Alkohol jest prosoryczny, bezbarvny, ciśnienie się nie porusza. W analizie rdzenia kręgowego: reakcje białkowe są ostro pozytywne. Białko 12 g/l, glukoza 4,7 mmol/l (krew 7,3 mmol/l). Cytoza 0. Podczas fermentacji na gram nie wykryto flory bakteryjnej. MBT nie został ujawniony. Zdrowe wyniki obserwacji (wysoki poziom białka), klinika nadciśnienia śródczaszkowego podejrzewała proces objętościowy ośrodkowego układu nerwowego. Zalecane dalsze działania: rezonans magnetyczny (MRI) mózgu i rdzenia kręgowego, badanie neurologa w zakresie dynamiki. Dolegliwość jest wskazywana przez lek sechoginnі (acetazolamid) i leczenie objawowe (metoklopramid), na mszyce niektórych obozów zarumienione, jastrząb pripinilsya. Na skrzyżowaniu wykonano rezonans magnetyczny ze względu na pełną zdolność techniczną. Od września 2010 schorowany mężczyzna miał blizny na niekonsekwentnych bólach głowy charakteru, czasami do zmiażdżenia - nudy, zagubienia; ustąpiła gorączka z gorączką. 11 stycznia 2010 wielokrotnie konsultowany przez neurologa. Podczas rozglądania się, widoczne były oddzielone oznaki oponowe: ze względu na sztywność objawów politycznych Kerniga i niższego pozytywnego Brudzińskiego po obu stronach. Nie wykryto żadnych objawów neurologicznych. W przypadku podejrzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych punkcję kręgosłupa powtórzono. Alkohol jest prosoryczny, bezbarvny, ciśnienie się nie porusza. Reakcje białkowe są słabo pozytywne. Białko 0,2 g/l, glukoza 2,9 mmol/l (we krwi 6,8 mmol/l). Cytoza 1 klityny. Bakterioskopia wymazu wykazała MBT. Visnovok: gruźlicze zapalenie opon mózgowych. 13 stycznia 2010 wysłane do CCCC. Postawiono diagnozę: „VDTB opon mózgowo-rdzeniowych, legenia (prosówkowa). MBT+, M+ (obszar kręgosłupa), K0, Gist. 0, Opór. 0 Kat. 1, tryb. 1 (2010)". Dolegliwości kierunków medycyny przeciwgruźliczej.

Khvoriy B., 34 lata, skierowania na choroby zakaźne w 2010 r. dla stacjonarnego obstezhennya że likuvannya. Historia życia: przewlekłe zapalenie oskrzeli od około 15 lat, 2001 rok. chory na gruźlicę. Infekcję VIL wykryto w 2009 roku, data CD4 nie została zainfekowana wcześniej. Uzależnienie od narkotyków iniekcyjnych od 1990 roku Przy wejściu, przed końcem obejrzany przez specjalistę od chorób zakaźnych, wykryto objawy oponowe i poproszono o konsultację neuropatologa. Od godziny nie widzę żadnych blizn neurologicznych. Zahalom vvazha sam choruje przez 4 miesiące przed wejściem do szpitala, jeśli zaczyna to oznaczać wzrost temperatury ciała. Obiektywnie: w informacji, kontakt. Pokazano podejrzaną sztywność m'yazіv potilice, objawy Kerniga, niższy pozytywny wynik Brudzińskiego. Nie ma zapalnych objawów neurologicznych. Wykonano diagnostyczne nakłucie lędźwiowe. Trunek jest prosorous, jałowy. Reakcje białkowe są negatywne. Białko 0,28 g/l, glukoza 4,0 mmol/l (glukoza we krwi 7,2 mmol/l). Cytoza 0. W rozmazie wykryto MBT. Dodatkovo obstezheno: RTG noga - przewlekłe zapalenie oskrzeli, faza remisji, analiza plwociny pod kątem MBT jest trzy-ujemna, liczba CD4 - 32 komórki. 20.01.2010 konsultacjach z ftyzjatrą POChTD, postawiono diagnozę: „Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych RTB, faza aktywna. MBT+, M+ (rdzeń kręgowy), K0, Resist. 0, sedno. 0 Kat. 2, tryb. 1 (2010)". Osobie chorej przydzielono swoistą chemioterapię z dalszym leczeniem w ramach specjalistycznej hipoteki.

Visnovki

Na podstawie medycznej praktyki klinicznej i analizy danych literaturowych stwierdzono, że istnieją istotne prawidłowości w przezwyciężaniu gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w przypadkach zakażonych VIL. Na obrazie vіdmіnu vіd klаsichnoї zahvoryuvannya tsієї categorії patsієntіv trywialna godzina mija w wymazanej formie, hovayuchi pod maską gorączki niewiadomego pochodzenia. Z reguły nie występują skargi w dolegliwościach w ciągu dnia, objawy głębokiego mózgu (bóle głowy, nudności, wymioty, nieco przeczulica narządów itd.). Zespół oponowy powstaje w wąski sposób, objawy oponowe są niewyraźne, mają charakter dysocjacyjny: pozytywne objawy Kerniga, Brudzińskiego są wskazane dla nasilenia sztywności żółciowej m'yazyv. Nie ma innych objawów neurologicznych, w tym patognomonicznych dla gruźliczego zapalenia opon mózgowych, uszkodzenia nerwów czaszkowo-mózgowych. W 60% schorzeń choroba rozwija się z powodu obecności aktywnego procesu gruźliczego w legenii. W przypadku zmian likorologicznych pleocytoza charakterystyczna dla gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w opisanych wcześniej zmianach białka i glukozy jest mniej wyraźna u 1/3 pacjentów. W większości przypadków występuje osobliwe zjawisko, które wpływa na obecność pleocytozy, prawidłowego lub zaawansowanego białka w płynie, obecność spadku poziomu glukozy z powodu obecności MBT w plastyce nosa kręgosłupa, co można łatwo wykryć za pomocą metoda terinoskopii. Takie zmiany obserwuje się u pacjentów z ciężką immunosupresją przy równej liczbie CD4 wynoszącej 100 komórek na 1 µl i mniej. Przy wyższym poziomie CD4 gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może być klasycznym przeciekiem. W ten sposób można rozwinąć visnovi o patomorfozie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w przypadkach zakażonych VIL na mszycach o głębokiej immunosupresji. Praktyk Likars, yaki do duplikatu kategorycznego papetsiyntiv, nie jest jednocześnie ostrzeżeniem o meningokokach tubeshotowych z wymiarem niejasnej genezy na 1 μl, belibbonami biblii perіodini, nie są Należy pamiętać, że gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest zaraźliwe, ale potencjalnie uleczalne z chorób, rokowanie pewnego rodzaju wczesnych objawów i spontaniczne rozpoznanie odpowiedniej terapii przeciwprątkowej jest przyjemne.

1. Manifestacja gruźlicy związanej z VIL / SNID i opieka ambulatoryjna w przypadku dolegliwości. Zalecenia metodologiczne Ministerstwa Zdrowia Ukrainy. - Kijów, 2005 r. - 21 pkt.

Encefalopatia w VIL to patologia, która wpływa na układ odpornościowy osoby, a także na zrujnowany mózg. Oczywiście cierpią inne narządy wewnętrzne pacjenta, które krok po kroku prowadzą do poważnych uszkodzeń ich funkcjonowania. Dolegliwość postępuje prawidłowo, napędzając komórki odpornościowe.

Dzięki temu organizm jest w stanie naprawiać różne czynniki zewnętrzne, które mogą być niekorzystnie wstrzykiwane do nowego. W większości przypadków VIL-encefalopatii cierpią małe dzieci, co nie jest w pełni wyjaśnione przez układ nerwowy, który ukształtowały. Dolegliwość wcale nie jest bezpieczna, będzie wymagała dużej kontroli medycznej.

Specyfika patologii

Przenoszenie VIL wśród dorosłych jest drogą ustawową lub kryzysem krwi. W macicy możliwe jest zakażenie dziecka wirusem niedoboru odporności. Chory jest bardziej podatny na zachorowanie, odłamki wina mogą nie objawiać się bardziej niż losy, albo może to również prowadzić do szybkiego postępu patologii. Zakażenie VIL najczęściej dotyka następujące systemy:

Rozwój encefalopatii wywołanej przez VIL może mieć swój specyficzny mechanizm, który może rozpocząć się już w momencie narodzin ludzi, a więc w śpiewającym momencie życia pacjenta. Proszę, jeśli później jest już praktycznie niemożliwy postęp, możesz jeszcze spróbować wyzdrowieć, aby we własnym czasie przejść diagnostykę i rozpocząć terapię.

Encefalopatia VIL jest również znana jako otępienie VIL. Vaughn woła do strimke w umyśle mózgu. Pacjenci cierpią z powodu uszkodzeń astrocytów i mikrogleju, które można przypisać włączaniu się do organizmu przewlekłych reakcji w odpowiedzi na negatywny wpływ czynników zewnętrznych i spożycie infekcji do krwi.

U pacjentów z VIL równowaga elektryczna tkanki mózgowej jest poważnie zaburzona. Dolegliwość ma charakter cykliczny i może pojawiać się okresowo – odłogiem w układzie odpornościowym chorego. Ten sam cim tłumaczy się ryzykiem rozwoju oszołomienia u około 100 pacjentów.

Ponieważ tkanki mózgu u osób zakażonych IVL zaczynają się regenerować, narząd przechodzi intensywny atak patogennej mikroflory - bakterii, grzybów i innych mikroorganizmów. Może prowadzić do poważnego uszkodzenia mikrokrążenia w GM, w wyniku poważnych rozstępów ICP (wewnętrznego ciśnienia czaszkowego), obrzęku mózgu, rozwoju niedotlenienia mózgu.

Pod wpływem tych wszystkich czynników, krok po kroku, rozpoczyna się proces rujnowania i zmiany w naroślach mózgu. Taki stan patologiczny budynku to trywialny los, który przez długi czas nie daje o sobie znać, ale jednocześnie u pacjenta zaczynają pojawiać się pierwsze niepokojące objawy encefalopatii VIL. Istnieje kilka przyczyn rozwoju encefalopatii w VIL. Mówiąc dokładniej, jest tylko jeden - sam wirus jest niedoborem odporności osoby.

Łatwo penetruje pęknięcia w błonach komórkowych mózgu, powodując krok po kroku śmierć zdrowych tkanek. Jak wytłumaczyć fakt, że patologia rozwija się szybciej u dzieci? Tyle, że u małego dziecka układ nerwowy nie jest jeszcze w pełni wykształcony, co sprawia, że ​​wirus może z łatwością atakować tkanki różnych narządów wewnętrznych. Z przyczyn encefalopatii IVL najczęściej diagnozuje się ją u młodych pacjentów.

Etapy rozwoju i objawy choroby

W medycynie nadal możliwa jest encefalopatia VIL i inne objawy: zespół otępienny SNID, neurospid, postać upośledzenia neuropoznawczego związana z VIL i inne. Patologia może mieć 3 etapy nasilenia:

Choroba jest ważniejsza, aby była tolerowana przez osobę, ponieważ może wystąpić zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie mózgu, powodujące zakażenie VIL. Dość często te same procesy patologiczne stają się przyczyną śmierci pacjenta u małego pacjenta.

Obraz kliniczny encefalopatii wywołanej zakażeniem VIL nie jest niczym zakłócony, co jest typowe bez chorób współistniejących. Zaczynają się pojawiać krok po kroku, z innego etapu rozwoju dolegliwości. Objawy encefalopatii VIL można zaobserwować w:

Często encefalopatia IV rozwija się poprzez stosowanie ważnych leków, wskazań do eliminacji objawów w manifestacji SNID. Wyjaśnia to depresja układu nerwowego, po której rozwija się oszołomienie. Co więcej, tse naivazhche pogarszało dolegliwości.

Wizyty diagnostyczne i sądowe

Po zakażeniu wirusem niedoboru odporności może upłynąć nawet godzina, zanim pacjent zacznie wykazywać pierwsze objawy SNID. To samo dotyczy encefalopatii spowodowanej przez VIL. Viyaviti її może być całkowicie vipadkovo, szczególnie na wczesnym etapie rozwoju. Z tego powodu zalecana jest złożona obstezhennia - gwarancja postawienia prawidłowej diagnozy, która własnym sercem bardzo ułatwia wybór metody terapii.

Możesz zachorować o pomoc:

• nakłucie lędźwiowe, za pomocą którego można wykryć pierwsze zmiany patologiczne w zrobotyzowanym układzie nerwowym;
• tomografia (MRI) - wykrywanie zmian w strukturze białej mowy mózgowej;
• reoencefalografia (REG), która daje możliwość oceny stanu naczyń i tętnic ośrodkowego układu nerwowego pacjenta;
• dopplerografia niezbędna do oceny naczyń krwionośnych mózgu.

Możliwe jest pozbycie się encefalopatii od strony układu nerwowego tylko dla własnego umysłu wywyższenia patologii. W tym widoku pacjent jest pokazany:

Dokładnie, jak samo przygotowanie metody psychologicznego zastrzyku w przypadku encefalopatii, zastosovuvat w określonym typie skóry, może tylko neuropatolog lub psychiatra. Wszystko powinno być ułożone w kolejności, jak ważna jest patologia pacjenta, nawet jeśli jest ona bezpośrednio związana z indywidualnymi cechami ludzkiego ciała.

Prognozy, które można pogorszyć

Nie można jednoznacznie powiedzieć o rokowaniu encefalopatii w przypadku infekcji VIL, odłamki powinny zostać zdeponowane w postaci uszkodzenia układu nerwowego mózgu. Do tego czasu encefalopatia jest procesem nieodwracalnym, którego nie da się odwrócić – można tylko zapisać postęp.

Wielu pacjentów pyta: „Skoro żyję z VIL już wiele lat, to na czym polega trywialność życia z przeciwstawną encefalopatią SNID mózgu?”. Skіlki, widocznie, życie ludzi z podobnym zestawem patologii zostało utracone, nie można powiedzieć z upevnіstyu. Wydaje się, że na początku terapii, jeśli VIL-encefalopatia przeszła już w istotną postać, pacjent może nie dożyć 40 lat.

Wczesna śmierć jest typowa dla takiej patologii, takiej jak VIL-SNID, a zapalenie mózgu z większym prawdopodobieństwem przyspiesza postęp procesu patologicznego. Z powodów, dla których, aby uciec od poważnych komplikacji, należy szukać pomocy w czasach obwiniania o pierwsze podejrzenia na VIL.

Jednym z najbardziej rozpowszechnionych powikłań VIL-encefalopatii jest rozwój oszołomienia. Najważniejszą spuścizną jest śmierć.

Niestety zapobieganie rozwojowi choroby jest niemożliwe, odłamki SNID są patologią, która zakłóca pracę wszystkich narządów wewnętrznych. Możesz tylko spróbować wygrać winknennya spasowanego.

Dla kogo należy szukać pomocy medycznej dla:

• obóz depresyjny;
• inne wyraźnie wyrażone zaburzenia psychiczne;
• części zmieniają nastrój;
• problemy ze snem;
• ciągłe bóle głowy;
• obniżenie nawiedzenia świtu;
• omamy słuchowe i słuchowe.

W odpowiednim czasie lekarze otrzymają pomoc w uratowaniu ważnych powikłań. Jednak dla tego pacjenta on sam może mieć dolegliwości w kontynuacji swojego życia. Walcząc z takimi patologiami, jak VIL i encefalopatia, trudno to zrobić, a wiele osób wie o poważnych doświadczeniach psychologicznych. I tutaj nie trzeba szukać pomocy u specjalisty. Z jakąś dolegliwością możesz nauczyć się żyć w dobrych stosunkach, aby w pozytywny sposób poprawić się. Tse dopomozhe suttёvo poprawia prognozy chorób.

Streszczenie

W przypadku oficjalnych danych Ministerstwa Zdrowia Ukrainy ustalono wcześniej szereg przypadków z diagnozą „zakażenie VIL / SNID” w okresie od 1987 roku. przez opadnięcie liści 2009 magazyn: VIL-іnfektsіya - 156 404, SNID - 30 767, zmarł - 4. Według oficjalnych szacunków Światowej Organizacji Zdrowia i UNAIDS w latach 2005–2006. Około 45 milionów ludzi na świecie jest zarażonych infekcją VIL. Średni wskaźnik infekcji VIL na Ukrainie wynosi 58 na 100 tys. populacja.

Jednym z narządów docelowych VIL jest układ nerwowy: mniej niż 1/10 000 części limfocytów we krwi obwodowej pacjentów z SNID jest zakażonych wirusem, podobnie jak w tkance mózgu VIL infekuje komórki skóry. Najwyraźniej jednym z najczęstszych objawów VIL/SNIDu jest uszkodzenie układu nerwowego. Powikłania neurologiczne infekcji VIL mogą być spowodowane przez sam retrowirus, jak również przez infekcje oportunistyczne, obrzęki, patologię naczyń mózgowych i toksyczne działanie leków przeciwretrowirusowych.

Wydaje się, że bez pośrednictwa uszkodzenia wpływa na infekcję i niszczenie komórek układu nerwowego, yakie mayut receptora CD4. Tutaj możesz kiełkować: astrocyty, oligodendrocyty, mikroglej, monocyty, fibroblastopodobne komórki mózgu, komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, neurony. Z drugiej strony, komórki glejowe są dotknięte infekcją. przenikanie VIL do środka samych komórek, ale i po ich lizie błony przez białko gp120. Glikoproteina gp120 odgrywa kluczową rolę w patogenezie VIL-neuronalnych infekcji ucha ze względu na blokowanie neuroleukiny (limfokiny, która jest chorobą neurotroficzną). Pod wpływem gp120 astrocyty nie tłumią glutaminianu w synapsach, co prowadzi do wzrostu ciśnienia jonowego Ca2+ i aktywności cytotoksycznej.

Patogenezę skóry można zakończyć u pacjentów ze szczególnym obrazem klinicznym z charakterystycznym deficytem neurologicznym, który może leżeć w punkcie przekrwienia. W ten sposób zmniejszenie neurotroficznego napływu mowy bioregulacyjnej kompleksu podwzgórzowo-przysadkowego prowadzi do zniszczenia wymiany mediatorów. Niedobór kwasu gamma-aminomasłowego i glicyny może prowadzić do rozwoju napadów padaczkowych. Depresja serotoniny prowadzi do usprawiedliwienia ataksji antyserotoninowej. Uszkodzenie wymiany wazopresyny - uszkodzenie pamięci. Uszkodzenie komórek śródbłonka splotu młodzieńczego błon mózgowych i przewodów wyściółkowych prowadzi do rozwoju zapalenia elementów mezenchymalnych w tkance nerwowej i wtórnej demielinizacji, która klinicznie objawia się rozwojem wirusowego zapalenia naczyń. Obniżenie odporności na klitynę może prowadzić do rozwoju u pacjentów z zakażeniami oportunistycznymi i procesami nowotworowymi.

Najwyraźniej istnieje wiele hipotez, które mogą łatwo wyjaśnić przenikanie VIL przez barierę krew-mózg. Według jednej z hipotez najbardziej pośrednie uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego można przypisać okołonerwowej penetracji wirusa do komórek glejowych. Może być infekcją pośrednią - jeśli wirus z komórek układu odpornościowego wniknie do układu nerwowego (mechanizm „konia trojańskiego”). Wirus może wniknąć do komórek śródbłonka naczyń włosowatych mózgu, które niosą na błonie antygen CD4. Istnieje również sugestia dotycząca podstaw genetycznych wariantów VIL, które mogą być specyficzną chorobą neurotropową.

Receptory CD4 rozprzestrzeniają się nie tylko w komórkach neurogleju, ale także w komórkach śródbłonka splotu naczyniowego osłonek mózgu i przewodów wyściółkowych. Czasami może to prowadzić do związanych z VIL zmian naczyniowych rdzenia kręgowego i mózgu. Większość procesu patologicznego jest zlokalizowana wewnątrznaczyniowo, prawdopodobnie z powodu pierwotnego zapalenia naczyń i waskulopatii. Pierwotne powiązanie IVL zapalenia naczyń mózgu i rdzenia kręgowego może prowadzić do wtórnego uszkodzenia tkanki nerwowej. Najwyraźniej małopłytkowość, która często rozwija się wraz z zakażeniem wirusem HIV, zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań krwotocznych, co skutkuje upośledzeniem reologii krwi i nadkrzepliwością. Przeprowadzając badania histologiczne u pacjentów zakażonych VIL, stwierdzono, że ściany sądownictwa są naciekane leukocytami, a w błonie wewnętrznej występują zmiany proliferacyjne. Niemniej jednak konieczne jest wywołanie dźwięku światła sędziego i її zakrzepicy z odległym możliwym zawałem, pęknięciem sędziego i krwią. Jeszcze częściej u pacjenta zakażonego IVL dochodzi do przekształcenia udaru niedokrwiennego w udar krwotoczny. W przypadku zapalenia naczyń związanego z IVL rozwijają się zmiany wieloogniskowe. Tse sugeruje, aby mówić nie tylko o zapaleniu naczyń, ale także o produktywnej postaci neuro-SNID.

Około 40% pacjentów zakażonych wirusem HIV może zmienić rdzeń kręgowy (SMR), wykazując pozornie łagodną pleocytozę (5-50 komórek/mm3), podwyższony poziom białka (500-1000 mg/l) i normalne stężenie glukozy. Zmiany są specyficzne. Połowa klinicznie zdrowych pacjentów zakażonych IVL może mieć pleocytozę lub zwiększyć ilość białka w CMP, w 20% CMP daje to wzrost HIV w hodowlach tkankowych, często w wysokich mianach. Później pleocytoza spada, w tej godzinie ilość białka może wzrosnąć, zmniejszyć się lub pozostać bez zmian. Podobnie jak we krwi obwodowej, stosunek CMR CD4:CD8 jest niski, zwłaszcza w późnym stadium infekcji. Spada również miano wirusa w SMP na kolejnym etapie. Liczby zmian w SMR są umiarkowane, a nie trwałe, dlatego ważne jest, aby na ich podstawie przewidzieć przepełnienie choroby i skuteczność terapii.

Anty-HIV jest wykrywany w CMP i ma wysokie miano. Poziom miana przeciwciał we krwi i CMR wskazuje, że przeciwciała mogą być syntetyzowane w OUN. Przeciwciała przeciwko HIV w CMP należą do klasy IgG, ale w niektórych schorzeniach można było poznać przeciwciała klasy IgA i IgM. Synteza przeciwciał w OUN rozpoczyna się wcześnie, zaraz po zakażeniu opon mózgowych. Można również wykryć przeciwciała oligoklonalne w SMR, które śmierdzą w epitopach HIV i mogą wskazywać na szarawe budynki migrujące. Pleocytoza i stężenie białka są słabo skorelowane z przeciwciałami anty-HIV w CMP i ewidentnie z liczbą przeciwciał oligoklonalnych. Pacjenci z dodatnim wynikiem posiewu wirusa HIV z CMP mogą mieć przeciwciała anty-HIV w CMP i oligoklonalne zazdrości. U pacjentów z SNID synteza przeciwciał w CMP jest znacznie niższa, niższa u pacjentów zakażonych HIV bez SNID. Stężenie antygenu p24 i przeciwciał anty-p24 w CMP i serowatmach zmienia się równolegle, a stężenie p24 w CMP. Stężenie p24 jest maksymalne w kompleksie „SNID - otępienie”, ale stężenie antygenów i przeciwciał zależy od nasilenia objawów klinicznych i skuteczności terapii, którą należy przeprowadzić.

W obrazie klinicznym widoczna jest charakterystyczna liczba zespołów objawowych: oponowanie, niewydolność piramidowa, ataksja mózgowa, sudomania, zespół SNID-demencja, zespół objawów charakterystyczny dla zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Ostrożność kliniczna wskazuje, że we wczesnych stadiach zakażenia VIL najczęstszym i najbardziej reaktywnym zespołem nerwicowym staje się zespół astenowegetatywny. U osób chorych może dochodzić do nieszczęścia różnych niezborów nerwicowych, a także wzmożonego niepokoju, ryku, zapominania, złego nastroju, dzwonienia zainteresowań, niezgody na sen, różnych fobie, chwiejności wegetatywnej. W ostatnich stadiach choroby pierwszym planem jest uszkodzenie układu nerwowego, a przede wszystkim oportunistyczne infekcje.

Choroba ośrodkowego układu nerwowego będąca wynikiem bezpośredniego zakażenia retrowirusem

Aseptyczne zapalenie opon i mózgu z Hostrii

Zespół ten występuje u 5-10% pacjentów zakażonych IVL bezpośrednio przed serokonwersją lub po zespole przypominającym mononukleozę. Choroby to burzliwy ból głowy, schronienie, uszkodzenie stanu psychicznego, ogniskowe lub uogólnione ataki statków. W następstwie przebytego paraliżu twarzy (porażenie Bella), umiarkowane lub boczne objawy uszkodzenia układu nerwowego rzadko nasilają się. Informacje o ostrej mielopatii z niedowładem i silnym zespołem bólowym, upośledzoną wrażliwością, epizodami niemaniakalnymi i miokloniami kręgosłupa (rytmicznymi skurczami wrzodów brzucha) we wczesnych stadiach zakażenia. SMR może wykazywać pleocytozę, obniżony poziom białka i prawidłowy poziom glukozy - zmiany podobne do tych obserwowanych u seropozytywnych klinicznie zdrowych pacjentów zakażonych wirusem HIV. Diagnostyka laboratoryjna VIL-іnfektsії ґruntuєtsya na obserwowanym wirusie lub p24 s sirovatki lub CMR lub, w dłuższym okresie życia, na serologicznych oznakach serokonwersji (dźwięk za 1 lub 2 miesiące). Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych hostritis jest chorobą samoograniczającą się i wymaga jedynie leczenia objawowego.

Kompleks "SNID - demencja" (AIDS - kompleks demencji, ADC)

ADC, zwany także „zapaleniem mózgu VIL”, „encefalopatią VIL”, „encefalopatią Piadhostra”, jest przypisany wyłącznie do fazy SNID. Najczęstsza choroba neurologiczna u pacjentów z SNID może być również pierwszym objawem SNID u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Wczesne objawy to apatia, brak szacunku, zapominanie, osłabiona koncentracja szacunku, obniżona inteligencja, autyzm, który w sumie sugeruje nawet depresję. U pacjentów można również wykazywać zaburzenia orientacji, drętwienie, halucynacje lub psychozy. Tył klatki piersiowej chorego nie pozwala na jakiekolwiek uszkodzenie, ale badania neurofizjologiczne już w tym okresie wykazują uszkodzenie dokładności i szybkości funkcji motorycznych, w tym motoryki drobnej, płynności ruchu, krótkotrwałej pamięć podczas przechowywania, trudności ze składaniem. Widzenie ADC we wczesnej fazie banalnej depresji. U pacjentów zmniejsza się szybkość myślenia, szybkość reakcji. Jeśli demencja staje się oczywista, objawy korowe (takie jak afazja, apraksja i agnozja) również nie są głównymi; W związku z tym neurolodzy klasyfikują ADC jako otępienie podkorowe w przeciwieństwie do otępienia korowego, takiego jak choroba Alzheimera. Niezgoda Ochiruhovі w częściach we wczesnej fazie ADC. Często można również poznać ruch drżenia „fizjologicznego”. W dolegliwościach dźwiękowych brak ruchu, który można zgrabnie sklasyfikować jako ataksję, ataksję sensoryczną, spastyczną, którą można doprowadzić do apraksji lub czynnościową. Aktywni pacjenci mogą mieć upośledzenie chodu i upośledzenie funkcji kończyn dolnych, związane z mielopatią wakuolarną. ADC może postępować krok po kroku lub krok po kroku z dolegliwościami drapieżnymi, czasami z ogólnoustrojowymi objawami choroby.

Rozpoznanie ADC ustala się poprzez wykluczenie konkurencyjnych diagnoz, które mogą prowadzić do zniszczenia zdrowia, psychozy lub otępienia u pacjentów z CVID. Duże znaczenie może mieć krew kontrolna, CMR, tomografia komputerowa głowy (KTG). Choroba obejmuje nie tylko infekcje i obrzęki ośrodkowego układu nerwowego, ale także skutki uboczne terapii lekowej, brak równowagi żywej mowy. U pacjentów z ADC, KTG albo pokazuje normę, albo pokazuje atrofię mózgu. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) pokazuje zanik mózgu. Później pojawiają się ogniska rozmycia, rozlane zmiany w mowie białej, które są najbardziej widoczne w MRI w trybie T2. Zmiany nie są specyficzne. Pozytonowa tomografia emisyjna głowy wykazuje zaburzenia metabolizmu glukozy. We wczesnej fazie hipermetabolizm obserwuje się w zwojach podstawy i wzgórza, w późniejszej fazie - hipometabolizm w mowie syryjskiej odry i protez pidkirkovih. CMR może być prawidłowy lub z umiarkowanym wzrostem liczby przeciwciał przeciw clitynom, białkom lub oligoklonalnym. Wysoki poziom b2-mikroglobuliny pojawia się często i koreluje z nasileniem ADC.

Może być połowa pacjentów z ADC, zwłaszcza z ciężką przepracowaniem, może mieć mielopatię wakuolarną. Krymologia ciężkości ADC jest skorelowana z: liczbą komórek bogatych w jądra, bliskością powstającego centrum, obecnością wirusa HIV w mózgu. Zmiany patomorfologiczne potwierdzają, że przy odpowiednim leczeniu niektóre lub wszystkie objawy mogą być odwracalne.

Postępująca encefalopatia (PE)

Postępująca encefalopatia jest zaburzeniem OUN u dzieci, które jest klinicznie podobne do ADC u dorosłych. Może pojawić się u połowy zarażonych dzieci. Mniej niż 25% zarażonych dzieci ma prawidłowy rozwój neuropsychiczny, 25% - stabilną (nie postępującą) encefalopatię, spowodowaną prawdopodobnie powikłaniami okresu okołoporodowego.

PE objawia się w wieku 2 miesięcy - 5,5 miesiąca, w połowie - w wieku 18 miesięcy. Kolba choroby śpiewa czyny, jeśli chcesz być mile widziany. Dla niektórych dzieci PE jest pierwszym przejawem VIL. U chorych dzieci wskazane jest jąkanie (lub inwolucja) róży i rozwoju fizycznego. Specjalne badania ujawniają jąkanie rozwoju intelektualnego, zmniejszenie tempa wzrostu mózgu i symetryczne upośledzenie. Jednocześnie dzieci mają niski stopień zaawansowania, są apatyczne, a później rozwijają się mutyzm i demencja. Połowa dzieci z PE rozwija małogłowie nabuta. Niedociśnienie i hiporefleksja są widoczne na kolce choroby, która dalej rozwija się w porażenie rzekomoopuszkowe i czterokończynowe. Zostań dzieckiem, jaka nie otrimuyut likuvannya, może szybko pogreshvatsya, krok po kroku lub krok po kroku. Po postawieniu diagnozy śmierć zaczyna brzmieć jak przedłużający się los. Podobnie jak w ADC, PE z'yavlyaєєєtsya w fazie pіznyu zahvoryuvannya, jeśli pacjent ma oznaki niedoboru odporności. KTG może być normalne, ale najczęściej może wykazywać zanik mózgu. W badaniu KTG kontrast wewnętrzny u dzieci w wieku poniżej 5 lat może wykazywać zwiększony kontrast jąder podstawy i płatów czołowych mózgu, zwapnienie. Zmiany Qi mogą postępować. MRI ujawnia ruch sygnałów w mowie białej przykomorowej.

U dzieci z PE może rozwinąć się chorobliwa pleocytoza limfocytowa (5-25 komórek/mm3) i wzrost białka w płynie (500-1000 mg/l). Podobnie jak u dojrzałych dorosłych, w płynie obserwuje się wyższe miano przeciwciał, co potwierdza syntezę wewnątrzmózgową. U dzieci z PE możliwe jest również opracowanie płynu mózgowo-rdzeniowego p24 o wysokim poziomie vinyatkovo. Stężenie czynnika martwicy nowotworu w serovattsi, ale nie w SMR, koreluje z objawami klinicznymi. Trzy czwarte dzieci z PE może mieć wysokie stężenie TNF w syrovatach, 95% dzieci zakażonych wirusem HIV z wysokim poziomem TNF - PE.

Oportunistyczne infekcje ośrodkowego układu nerwowego, stają się przeszłym zaburzeniem naczyniowo-mózgowym, noworodkiem

chory miąższ mózgu

Toksoplazmoza. Toxoplasma gondii- Najczęstsza przyczyna umiarkowanego uszkodzenia OUN u pacjentów z SNID. Około 10% osób z SNID rozwija toksoplazmozę OUN. Większość objawów jest wynikiem reaktywacji utajonej infekcji. U pacjentów z SNID z dodatnim wynikiem testu Sebina-Feldmana, ale bez klinicznych objawów toksoplazmozy, pozostała częstość występowania wynosi 30%. Chociaż nie możemy rozszerzyć, niewielka liczba pacjentów z toksoplazmozą ośrodkowego układu nerwowego może mieć ujemną reakcję Sebina-Feldmana, w takiej randze negatywnych testów ze stodołą nie można porównać z toksoplazmozą. Zmień wielkość miana, tak aby rosły cztery razy w syrovatki chłopców, є niewidoczne. Pozamózgowe objawy toksoplazmozy, takie jak zapalenie naczyniówki i siatkówki, rzadko iw żaden sposób nie korelują ze zmianami układu nerwowego.

KTG i MRI odgrywają istotną rolę w diagnostyce. KTG ujawnia obszary uszkodzenia mowy mózgu z obrzękiem, intensywnym stanem zapalnym z wewnętrznym kontrastem, często w wyglądzie pierścienia. Ilość zmian w KTG nie jest nadzwyczajna. Wgłębienia rany są najczęściej widoczne w jądrach podstawy. Podobny obraz mogą dawać inne choroby i nie wyklucza się, że chory od razu ma chorobę miąższu mózgu, co daje obraz mnożnikowy.

Dla kolby ważne jest wywyższenie matki w diagnostyce toksoplazmozy mózgu. Pevne znachennya maє biopsiya mozku. Pozostałe mogą i ryzykują poprzez możliwość infekcji lub krwawienia. Za to niepowodzenie odpowiada jedynie biopsja mózgu, ponieważ dwuletnia próba nie daje rezultatów. Ważne jest ustalenie rozpoznania toksoplazmozy za pomocą dodatkowej biopsji. Histologicznie zaogniony ropień spowodowany przez Toxoplasma gondii możesz odgadnąć chłoniaka. Często ważne jest wykrycie trofozoitów (lub tachyzoitów) metodą immunoperoksydazy, która może mieć charakter diagnostyczny. Biopsja mózgu jest lepsza niż mózgu, ale w każdym przypadku nie zawsze jest możliwe postawienie diagnozy. Można zobaczyć pracownika służby zdrowia metodą biologiczną (produkcja mózgu myszy) i hodować tkanki.

W ten sposób większość pacjentów zaczyna leczyć przyczynę toksoplazmozy bez jednoznacznego rozpoznania toksoplazmozy OUN.

Na schemacie reprezentacje w tabeli. 1, sulfadiazynę można zastąpić jednym z następujących leków:

- klindamycyna, 600 mg dożylnie lub dożylnie 4 razy dziennie przez 6 dni;

- azytromycyna, 1200 mg dożylnie 1 raz dziennie przez 6 dni;

- klarytromycyna 1 g dożylnie 2 razy dziennie przez 6 dni;

- Atowakwon, 750 mg dożylnie 4 razy dziennie przez 6 dni.

W przypadku aktywnych pacjentów jeszcze bardziej wymagany jest przebieg intensywnego leczenia ostrych infekcji. Nie ma standardowych zaleceń dotyczących ogromnego leczenia: decyzje o przejściu na nowy kurs leczenia są podejmowane na podstawie wskazań klinicznych i wyników CT, jeśli są dostępne.

Obserwacja trwa 10 dni i jest weryfikowana przez dodatnią dynamikę KTG i MRI. W tym przypadku wystarczy ustalić, że uwzględniono zmiany patologiczne w ośrodkowym układzie nerwowym Toxoplasma gondii. Oskіlki z tą patologią zustrichaetsya i spuchniętą tkanką mózgu, lekarze często przepisują glukokortykoidy jako wspólny termin lakuvannya. Glikokortykosteroidy w celu poprawy przelewu błędów w miąższu mózgu w VIL. Skrócenie czasu terapii skojarzonej nie oznacza zatem, że zmiany patologiczne w OUN były Toxoplasma gondii.

Toksoplazmoza OUN u pacjentów z SNID często powraca po leczeniu. Większość chorych będzie wymagała stałej terapii wspomagającej. W profilaktyce wtórnej stosuje się połowę dawek preparatów, które są zawarte w skutecznych schematach stosowanych w leczeniu ostrej toksoplazmozy; Leczenie kontynuuje się do momentu, gdy liczba limfocytów CD4 przekroczy 200 w 1 µl przez 3 miesiące.

Pierwotny chłoniak ośrodkowego układu nerwowego. Pierwotny chłoniak OUN występuje u dwóch pacjentów z SNID. Puhlin ma markery antygenowe B-clitin, wielocentryczne. Objawy neurologiczne mogą wskazywać na pośrednią lub rozlaną chorobę ośrodkowego układu nerwowego. Najbardziej typowym trendem jest rozważenie hiperwentylacji u niektórych pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka. Objawy te mogą mieć znaczenie dla ewentualnego rozpoznania chłoniaka OUN. Chłoniak pierwotny może rozwinąć się u pacjentów z niedoborem odporności spowodowanym innymi przyczynami (innymi niż HIV). Choroby mają wysokie miano przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barra (EBV), w komórkach zarostu znajdują się kwasy nukleinowe i białka tamana EBV. Hodowla tkankowa EBV może transformować limfocyty B. Oczywiście EBV może być przyczyną pierwotnego chłoniaka OUN. Rozproszony genom EBV i iRNA Yogo są obecne u pucołowatych pacjentów z SNID, EBV może być oznaką pierwotnego chłoniaka OUN oraz u pacjentów z SNID.

CTG ujawnia jeden hiper- lub jodenny środek lub więcej z objawami niewyraźnej mowy mózgu. Wnęki mogą być jednostronne lub dwustronne. Rzadko jama ma zmniejszoną grubość (hipogęstość) i nie kontrastuje z kontrastem wewnętrznym. Deyakі fossa może mieć formę podobną do kilce z kontrastem dożylnym i sugerować toksoplazmozę. Wrażliwe na MRI, niższe CTG. Zmiany w KTG są specyficzne dla chłoniaka. Angiografia ujawnia obecność nieunaczynionej masy, chociaż obrzęki są pokryte jednorodnie. Nakłucie lędźwiowe jest potencjalnie niebezpieczne. Analiza cytologiczna SMR ujawnia mniej pulchnych komórek u 10-25% pacjentów. W tych schorzeniach obserwuje się wysoki poziom b2-mikroglobulin, ale w schorzeniach z SNID zmiany nie są specyficzne. Diagnoza szczątkowa będzie wymagać biopsji mózgu. W przypadku pojedynczego wykopu biopsję należy wykonać metodą selekcji do rozpoznania, z wielokrotnymi zaostrzeniami, należy wykonać test na transmisję pasażowalnej toksoplazmozy ośrodkowego układu nerwowego, a w przypadku niepowodzenia - na weź biopsję.

Pierwotny chłoniak ośrodkowego układu nerwowego u pacjentów z SNID zmienia się istotnie pod względem częstości występowania kortykosteroidów, jest wrażliwy na ekspozycję na promieniowanie rentgenowskie, ale średni czas przeżycia w tej godzinie nie przekracza jeszcze 2 miesięcy, jako dolegliwość u osób bez SNID -żyjący. W przeciwieństwie do innych rodzajów tumescencji mózgu, dekompresja chirurgiczna występuje częściej u osoby chorej. Wysoce skuteczna terapia antyretrowirusowa może powodować stałą remisję pierwotnego chłoniaka OUN.

Postępująca leukoencefalopatia bagato-seredkovy (PML). Jako pierwotny chłoniak ośrodkowego układu nerwowego, PML może rozwinąć się u pacjentów z zaburzeniami immunologicznymi spowodowanymi innymi przyczynami zakażenia HIV (na przykład uznanymi kortykosteroidami). Jednocześnie 20% pacjentów z PML może mieć SNID; jednak wraz ze wzrostem liczby dolegliwości w SNID, liczba zachorowań będzie rosła. PML rozwija się u 2-5% pacjentów z SNID. Pacjenci ci wykazują postępującą demencję i umiarkowane objawy neurologiczne.

Dźwięk CTG pokazuje jedno lub więcej hipotensyjne centrum zmiany, co nie jest skontrastowane z kontrastem dożylnym. Poshkodzhennya często zaczyna się na pograniczu mowy szarej i białej i w konsekwencji rozszerza się na mowę białą. MRI brzmi bardziej wrażliwie, niższe CTG, częściej pojawiają się duże i liczne ubytki. Wyniki SMR nie mają charakteru informacyjnego, ale wskazują na podwyższone stężenie głównego białka mieliny.

Diagnoza opiera się na biopsji, co pokazuje: a) demielinizację; b) duże astrocyty z nieprawidłowymi, czasami licznymi jądrami; c) oligodendroglej z eozynofilowymi wewnętrznymi inkluzjami jądrowymi. Zmiany patologiczne przewidują objawy PML, spowodowane przyczynami uwzględnionymi w SNID. Wirus JC, który można przypisać Papovaviridae, infekuje komórki glejowe, zwłaszcza oligodendroglej (aby dopasować: HIV infekuje makrofagi i mikroglej). Fragmenty zmian patologicznych w astrocytach można pomylić z glejakiem lub można je obwiniać za rozpoznanie u chorego zakażenia wirusem cytomegalii (CMV), diagnoza wynika z objawów immunohistochemicznych. Aktywujący Gis element regulatorowy wirusa JC jest aktywny w hodowli tkankowej glejaka noworodków; stymulowane przez ekspresję antygenu T u myszy w wirusie JC aż do dysmielinizacji. Potwierdza to, że wirus JC wywołuje PML.

Nie ma sposobu na osiągnięcie skutecznego wywyższenia. Średnia długość życia wynosi 4 miesiące, ale jeśli jesteś chory na SNID, może być więcej warunków przeżycia po rozpoznaniu PML u pacjentów bez SNID.

Uderzenie. Krwotoczny, związany z zakrzepicą lub udarem zakrzepowo-zatorowym i nierzadki w przypadku infekcji VIL. Udar krwotoczny często występuje u pacjentów z ciężką małopłytkowością (szczególnie u pacjentów z hemofilią) oraz z przerzutami mięsaka Kaposiego do mózgu. U pacjentów z dusznicą bolesną często występują udary mózgu związane z zakrzepicą. Rozwój dławicy ziarniniakowej może być związany ze zmianami opryszczkowymi u danego osobnika i może rozwinąć się u pacjentów z SNID, jeśli nie byli oni chorzy na zakażenie opryszczkowe. U niektórych pacjentów nie można ustalić przyczyny udarów związanych z zakrzepicą. Możliwe, że niektóre z nich mają małe „przeciwzakrzepowe wowczak”, przeciwciała antykardiolipinowe. Na obecność antykoagulantu wowczaka wskazuje wysoka godzina częściowej tromboplastyny, dodatni wynik testu VDRL i niska liczba płytek krwi. Nie poznano obecności przeciwciał antykardiolipinowych w diagnostyce tego zespołu. Udar zakrzepowo-zatorowy zgłaszano u pacjentów z zakaźnym zapaleniem wsierdzia, cierpiących na obłęd lub niebakteryjne zapalenie wsierdzia z zespołem zakrzepowo-zatorowym, które może być związane z mięsakiem Kaposiego. Nie uwzględniono związku między plamicą małopłytkową a SNID. Pełna pentada objawów plamicy małopłytkowej obejmuje (wszystkie 5 objawów nie obserwuje się u pacjentów z SNID): małopłytkowość, mikroangiopatyczną niedokrwistość hemolityczną, patologię nirkozy, gorączkę, patologię neurologiczną (postępującą).

Zakażenie wirusem opryszczki. Herpesvirus vvazhayut CMV, wirus deprywacji operacyjnej (wirus półpaśca, HZV) i wirus opryszczki pospolitej pierwszego i drugiego typu. Wirusy Qi mogą być przyczyną chorób takich jak miąższ mózgu i błony śluzowej. Jeśli smród rozwija się u pacjentów z zakażeniem VIL, zacznij mówić o „wtórnym wirusowym zapaleniu mózgu i rdzenia kręgowego”. O innych nieopryszczkowych infekcjach wirusowych, związanych z niedoborem odporności, takich jak bydlęce, enterowirusowe zapalenie mózgu, enterowirusowe zapalenie mięśni, nie wspomniano w SNID.

Zakażenie CMV może mieć swoje własne objawy u pacjentów zakażonych VIL. Zapalenie siatkówki jest znane u 20-25% pacjentów z SNID. Większość win nazywa się CMV. Infekcja poliga sitkіvki w sączących się wysiękach krwotocznych w obszarze naczynia. Niewydolność Nadnirnikova jest typowa dla pacjentów z rozsianym zakażeniem CMV. Zapalenie mózgu CMV może objawiać się umiarkowanymi, wieloogniskowymi lub uogólnionymi objawami neurologicznymi. KTG i MRI mogą być normalne. U czterech pacjentów z SNID występują objawy histologiczne potwierdzające obecność infekcji CMV: martwica neuronów, wtrącenia eozynofilowe w jądrach. CMV może powodować ważną poliradikulopatię rozwojową. CMV-dodatnie komórki megajądrowe (cytomegaliczne) znajdują się w obszarach podściegowych, podwyściółkowych i korze nerwowej. CMV może również powodować wrogą poliradikulopatię.

Półpasiec to późna reaktywacja utajonej infekcji i rozwija się na różnych etapach VIL. Choroby na SNID są bardziej podatne na rozprzestrzenianie się opryszczki i popółpaścowy zespół neurologiczny, a także różne umiarkowane zapalenie leukoencefalopatii z objawami neurologicznymi krocza lub bocznymi, objawami wodogłowia w KTG. SMR może być normalny. Diagnostyka patologiczno-anatomiczna zapalenia komór, ognisk martwicy z wtrąceniami wewnątrzkomórkowymi w komórkach wyściółki i gleju. Ziarniniakowa dusznica bolesna mózgu, będąca wynikiem przebytej infekcji opryszczkowej, objawia się chorobami przebiegającymi z gorączką, upośledzoną żywotnością i udarami niedokrwiennymi. Nareshti, dolegliwości mogą mieć zapalenie rdzenia kręgowego, powodując HZV.

Choroby na SNID często powodują ciężkie infekcje skóry, wywoływane przez wirus opryszczki pospolitej (HSV, wirus opryszczki pospolitej - HSV). I już istnieje wysokie ryzyko zapalenia mózgu HSV. HSV-2 brzmi jak zmiany okołoodbytnicze i narządów płciowych, a także zapalenie opon mózgowych i rdzenia kręgowego.

patka. 2-5.

W celu złagodzenia bólu przepisywane są niesteroidowe leki przeciwskurczowe. Jeśli smród nie pomaga, można zastosować amitryptylinę, karbamazepinę lub fenytoinę.

Choroba opon mózgowych

Kryptokokoza i inne infekcje grzybicze. Choroba najczęściej pojawia się na etapie infekcji VIL. Zapalenie opon mózgowych, przyczyny Surtosossos peofortans, sustrichayutsya w 5-10% dolegliwości na SNID, najczęściej - u narkomanów wewnętrznych i vlasnikiv ptakhiv. Inne zakażenia grzybicze występują rzadko u pacjentów z SNID. Rozsianą histoplazmozę, kokcydiomikozę najczęściej obserwuje się u mieszkańców obszarów endemicznych. Inne infekcje grzybicze, które mogą rozwinąć się u pacjentów z SNID, obejmują aspergilozę, kandydozę i mukormykozę.

U pacjentów z kryptokokowym zapaleniem opon mózgowych rozpoznaje się gorączkę (65%), ból głowy lub dyskomfort w głowie (75%), sztywność dna miednicy (22%), zespół upośledzenia wzroku (28%) oraz objawy neurologiczne kości udowej lub sudomi (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Niezbędna wtórna chemioprofilaktyka wtórna; dla których możliwe jest pokonanie flukonazolu, 200 mg dożylnie 1 raz na doba; alternatywnym lekiem do długoterminowej wtórnej chemioprofilaktyki jest itrakonazol w dawce 200 mg doustnie 1 raz dziennie.

Nadal nie ma konkretnych dowodów na prawdopodobieństwo kontynuacji lub zapobiegania profilaktyce po obniżeniu funkcji układu odpornościowego (CD4 > 200 na 1 μl).

Lubiąc pacjentów, jeśli zrezygnują z zastąpienia terapii metadonem, należy pamiętać o interakcji flukonazolu z metadonem.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. U pacjentów z SNID często rozwija się chłoniak nieziarniczy z markerami limfocytów B. Pulchne komórki morfologicznie przewidują komórki pierwotnego chłoniaka OUN, a także mszczą genom EBV i kodujące go białka. Rak jest przeważnie pozawęzłowy; tuniki promieniują do procesu patologicznego w 10-30% przypadków. Lokalizacja przykręgosłupowa z rozwojem objawów ucisku rdzenia kręgowego występuje u 10% pacjentów. W postaci oponowej można wykryć porażenie nerwu czaszkowego, radikulopatię i ból głowy. SMR wykazują pleocytozę, podwyższone stężenie białka, w pojedynczych zagłębieniach - hipoglikorachię. Diagnoza opiera się na kontrolnym badaniu cytologicznym CMR. Podniecenie poliga w połączeniu chemio- i radioterapii.

Rozsiana gruźlica. Zakażenie VIL z dodatnim wynikiem testu oczyszczania pochodnej białka może stanowić wysokie ryzyko rozwoju gruźlicy rozsianej (TB) i może być leczone izoniazydem jako środek zapobiegawczy. 2% pacjentów zakażonych wirusem HIV ma aktywną gruźlicę. Aktywnie chory może zostać zarażony na każdym etapie zakażenia VIL i najczęściej, ale nie w wyniku aktywacji utajonego zakażenia. W dolegliwościach mogą objawiać się objawy oponowe (gorączka, bóle głowy, sztywność potów). Mogą również wystąpić objawy ucisku rdzenia kręgowego z powodu infekcji. Wspomniano o mielopatiach spowodowanych obserwacjami prątków podczas biopsji rdzenia kręgowego. Nareshti, u pacjentów z rozsianą gruźlicą mogą ujawnić się objawy niedoboru nadazotowego.

Test przesiewowy jest ujemny u 70% pacjentów z SNID i aktywną gruźlicą. RTG klatki piersiowej często ujawnia patologię, w której zmiany są zlokalizowane w dolnej i środkowej części, a nie w górnej, jak brzmią w przypadku gruźlicy. Puhlinopodibnee w mózgu (gruźlica) można wykryć za pomocą CTG. SMR może wykazywać cytozę jednojądrzastą, zwiększoną liczbę białek i rzadko hipoglikemię. W badaniu mikroskopowym płynu mózgowo-rdzeniowego prątki kwasooporne można zaobserwować w 37% przypadków depresji, aw 45-90% przypadków choroba jest widoczna (trwa to 1-2 miesiące). Opracowano nowe testy do szwedzkiego wykrywania antygenu prątków.

Częstość występowania gruźlicy u pacjentów zakażonych VIL jest cięższa, jej leczenie jest bardziej skomplikowane, a częstość działań niepożądanych jest wyższa. Z powodów tsikh wszystkie dolegliwości związane z aktywną gruźlicą są spowodowane testami na HIV. Dolegliwości VІL-infіkovanі z pałeczkami kwasoodpornymi w rozmazie lub biopsji z powodu terapii przeciwgruźliczej otrimuvat przez długi czas, podczas gdy prowadzona jest obserwacja bakteriologiczna, niezależnie od tego, która część choroby zostanie ujawniona. Mucobacterium avium intracellulare, ale nie M.gruźlica.

U pacjentów zakażonych IVL ze współzakażeniem M.gruźlica Istnieje duże ryzyko zachorowania na aktywną gruźlicę, dlatego konieczne jest profilaktyczne leczenie izoniazydem w dawce 5 mg/kg (ale nie więcej niż 300 mg/doba) 1 raz na dobę, przez 6 miesięcy.

Syfilis. Є suvori epidemiologicheskih prawidłowość między kiłą a SNIDom. Tse oznacza, że ​​wszystkie dolegliwości związane z kiłą należy przebadać na obecność wirusa HIV. Objawy kiły mogą się pogorszyć jako stadium zakażenia VIL. Kiła układu nerwowego może objawiać się udarem niedokrwiennym, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, porażeniem Bella, zapaleniem nerwu wzrokowego, poliradikulopatią i demencją. Ponad 25% zakażeń HIV kiłą nerwową może mieć ujemne „nieswoiste” testy przeciwkrętkowe (VDRL, RPR), kiłę można uznać za dodatnie „swoiste” testy przeciwkrętkowe (FTA-abs, MHA-TR, TRHA). Do wykrywania krążących we krwi przeciwciał przeciwkrętniczych wskazane są dwa rodzaje testów. Przede wszystkim, w przypadku VIL liczba wyników hibnododatnich i hiperujemnych jest większa, mniejsza w przypadku badania na kiłę w niezakażonym VIL. Test VDRL może być z powodzeniem testowany do monitorowania skuteczności leczenia kiły u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Powszechnie przyjmuje się, że vicor jest używany do rutynowego diagnozowania kiły nerwowej i testowania CMR metodą VDRL. Oba testy dają wyższe wyniki hibnopozytywne i hibnonegatywne u pacjentów zakażonych VIL.

Neurosyfilis cieszy się z wprowadzania dużych dawek penicyliny G (2-4 mln OD śródskórnie przez 4 lata przez 10-14 dni). Zakażenie VIL FTA-abs — syrovatka, który reaguje pozytywnie, i dodatni test VDRL z CMP należy wykonać zgodnie z zalecanym schematem. Inne wskazania do dożylnego podawania dużych dawek penicyliny w kile nie są znane. Є podomlennya o niedalekim przedłużaniu penicyliny zastosuvannya, sho podawano vnutrishnyom'yazovo, z leczeniem kiły wtórnej w infekcji VIL.

Infekcja rdzenia kręgowego

Mielopatia próżniowa. Choroba ta występuje wyłącznie u pacjentów z SNID, dotykając około 20% dolegliwości. Chociaż mielopatia jest często związana z ADC, dolegliwość może wystąpić u pacjentów z SNID i bez otępienia. Wskaż uszkodzenie chodu w połączeniu z niedowładem spastycznym i ataksją czuciową. W przypadku niedrożności neurologicznej objawia się hiperrefleksja, spastyczność błon śluzowych, upośledzona wrażliwość na wibracje w nogach i niestabilność w pozycji Romberga. W ciągu dziesięciu miesięcy chi-miesięcy przybywa nieokrojona sekta. Kontynuacja SMP nie ma charakteru informacyjnego. Viklikanі plotki i zorovі stovburovі potenciali w normі. Zawsze wykazywać powszechną niedrożność potencjałów somatosensorycznych tylnego nerwu krtaniowego wielkiego. Tse mozhe vyyavlyatsya wraca do klinicznych objawów choroby. Diagnostyka różnicowa obejmuje ucisk rdzenia kręgowego z chłoniakiem lub z powodu gruźlicy, zakaźnego zapalenia rdzenia, na przykład z serokonwersją VIL, zakażeniem herpetic i HTLV-1, mieloradikulopatią. W przypadku badania patomorfologicznego ujawnia się demilinacja i wakuolizacja mowy białej tylnych strun tabelarycznych oraz niewielka liczba makrofagów z wtrąceniami tłuszczowymi. Za pomocą mikroskopii elektronowej można stwierdzić, że wakuole są wynikiem wewnętrznej wyściółki. Antygeny HIV rzadko można wyizolować z tkanki rdzenia kręgowego pacjentów z mielopatią wakuolarną. Najważniejsze zmiany mają się ujawnić w odcinku piersiowym rdzenia kręgowego.

Neuropatia nerwów czaszkowych. Neuropatia nerwów czaszkowych (najczęściej - jako izolowany jednostronny niedowład nerwu twarzowego) rozwija się u 10% pacjentów zakażonych VIL z przewlekłą dolegliwością w obu przypadkach, albo z powodu izolowanego zakażenia VIL, albo zmian tuniki. Ponadto zapalenie oczodołu przypominające opuchliznę (na przykład chłoniak) może wskazywać na wczesny paraliż okoruchowy. Porażenie dolnego neuronu ruchowego nerwu twarzowego zaczyna brzmieć w środkowej fazie infekcji i prawdopodobnie w porażeniu Bella. Zadzwoń, aby uważać na przebieranie się bez radosnej radości.

Choroba nerwowo-m'yazovі

Około 30% dolegliwości z SNID ma chorobę nerwowo-mięśniową. Niedobór kobalaminy, a-tokoferolu, kiły, dysfunkcja tarczycy, skutki uboczne takich leków, jak zydowudyna, winkrystyna, disulfiram, mogą prowadzić do objawów choroby nerwowo-mięśniowej i prowadzić do specjalnego leczenia.

U pacjentów z SNID opisano pięć zespołów neuropatycznych: Guillain-Barré, przewlekłą polineuropatię demielinizacyjną, zapalenie mnogich jednonerwów, dystalną neuropatię czuciową obwodową i ostrą poliradikulopatię.

Zespół Guillaina-Barrégo. Zespół ten rozwija się głównie we wczesnej i środkowej fazie infekcji. Podobnie jak w przypadku zespołu Guillain-Barré, a nie z zakażeniem VIL, jeśli dolegliwości czasami wpływają na wentylację kawałka, noga jest spowodowana ostrą niewydolnością dychal, która rozwija się. Pod koniec dnia za normalną wrażliwością pojawiają się osłabienie, arefleksja. Znaczące są manifestacje powierzchniowego antygenu zapalenia wątroby typu B i patologiczne testy „wątrobowe”. SMP wykazują wysoki poziom białka. U robaków, ale nie we wszystkich dolegliwościach, SMR wykazuje pleocytozę, która może być ostatnim znanym zakażeniem VIL. Obecność pleocytozy u pacjentów z zespołem Guillain-Barré może świadczyć o podejrzeniu zakażenia VIL. Przewodzenie nerwowe może być normalne lub zwiększone w przypadku depresji lub blokady przewodzenia. W przypadku aksonalnego rozszerzenia procesu neuromiografia ujawnia objawy odnerwienia. W biopsji nerwów obwodowych zmiany albo nie są widoczne, albo można wykazać odcinkową demielinizację. Komórki okołonerwowe mogą być wakuolizowane. Stopień zapłonu można zmienić. Możliwe jest zakażenie CMV komórek Shvana, zwłaszcza w okolicy proksymalnych korzeni. Sztafetowe monitorowanie funkcji życiowych w tych dolegliwościach jest gwarancją skutecznej terapii zespołu Guillain-Barré. W przypadku wentylacji elementowej wskazana jest zmniejszona pojemność życiowa poniżej 1 litra. Chcąc część chorego, spontanicznie unosi się, radując się z zastąpienia chorego osocza dawcą metodą selekcji.

Przewlekła polineuropatia demielinizacyjna zapalników (CIDP). Zespół ten jest ważniejszy w środkowym stadium infekcji, chociaż można go również zaobserwować u pacjentów z SNID. Chory, burzliwy postępujący szybko lub okresowo osłabiony. Ten ostatni wykazuje słabość w proksymalnej i dystalnej grupie m'yazovyh, normalną (lub pozornie normalną) wrażliwość i arefleksję. Najczęściej słabość tkwi w przebraniu m'yazakh. SMR wykazują proteinorachię i pleocytozę, które są najczęściej wynikiem zakażenia wirusem HIV. Nie jest możliwe dokładne odróżnienie CIDP w VIL jako mniej idiopatycznej na podstawie obecności pleocytozy, chociaż możliwe jest przyznanie się do zakażenia VIL. W jednej trzeciej dolegliwości stężenie głównego białka mieliny wzrasta na CMP. Prawidłowa diagnoza powinna opierać się na wynikach testu na HIV. Obserwacja przewodnictwa nerwowego wykazała zmniejszenie blokady przewodzenia i depresji, co wskazuje na odcinkową demielinizację. Elektromiografia podczas napromieniania procesu aksonów ujawnia demielinizację. Biopsja nerwu ujawnia demielinizację, naciek makrofagów, zapalenie okołonaczyniowe i śródnerwowe. Może występować wakuolizacja komórek okołonerwowych. W biopsjach nerwów nie znaleziono antygenów HIV. CIDP jest dobrze zróżnicowany z zespołem Guillain-Barré, naciekiem chłoniaka korzeni nerwowych i neuropatią toksyczną wywołaną lekami (takimi jak winkrystyna, disulfiram, izoniazyd, dapson). Po leczeniu kortykosteroidami i plazmaferezą CIDP cofa się. W niektórych vipadkach następuje nagłe spontaniczne przebieranie się. Polypshenya może korelować z normalizacją liczby klityny i białka w SMR. Przyczyny CIDP są nieznane.

Wielokrotna mononeuropatia. Najczęstsza postać neuropatii. Charakteryzuje się porażką wielkich izolowanych stovburs nerwowych, które szybko się rozwijają. Proces może promieniować nerwy czaszkowe. Przyczyną dźwięku jest palenie krwi i uszkodzenie dopływu krwi do nerwów. Zespół ten jest klinicznie istotny w przypadku neuropatii uciskowej, postępu poliradikulopatii i znacznego uszkodzenia nerwów – w CIDP.

Postępująca poliradikulopatia. W zespole TSOMO zaciskam w pierwszym stadzie VIL, Gostro zapisuje się na postęp sensorotora, brak obszaru obszaru, viddil lędźwiowo-krzyżowy rdzenia kręgowego rosvitok oblodzenia migreny są same tuleje. Choroby same w sobie nie są zdrowe, smród robi rzeź.

W przypadku tego zespołu śmierć najprawdopodobniej trwa przez dziesięciolecia. W połowie przypadków CMP wykazują pleocytozę, wysoką zawartość białka i niski poziom glukozy. U połowy pacjentów stosujących wirusologiczną metodę CMR można zaobserwować CMV. Elektromiogram ujawnia ostre odnerwienie (migotanie i ciężką chorobę). Diagnostyka różnicowa obejmuje ostry ucisk na rdzeń kręgowy, chłoniak opon mózgowo-rdzeniowych i kiłę nerwową. Dzięki wirusologicznemu badaniu materiału przekrojowego w różnych przypadkach możliwe jest wykrycie zakażenia CMV komórek śródnerwowych tylnej kory rdzenia kręgowego i komórek śródbłonka. Wczesne rozpoznanie gancyklowiru polega na wywoływaniu słabych dolegliwości do śmiertelnego rozwoju dolegliwości.

Uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego (ANS)

Uszkodzenie AUN, mniej wyraźne, przechodzi w późne stadium infekcji i objawia się hipotonią ortostatyczną. Zustrichaєtsya uderza jak ładna i przywspółczulna osoba z AUN. Słaba korelacja z innymi neurologicznymi objawami VIL. Może również wystąpić prążkowanie i niewystarczalność grzbietów nadirkovyh.

Lista referencji

1. Katlama C. i w. Pirymetamina-klindamycyna vs. pirymetamina-sulfadiazyna jako wroga i długotrwała terapia wrogości toksoplazmatycznej u pacjentów z AIDS // Kliniczne choroby zakaźne. - 1996. - 22 (2). - 268-275.

2. Dannemann B. ta w. Choroba energetyczna toksoplazmatyczna u chorych na AIDS. Randomizowane badanie porównujące pirymetaminę z klindamycyną z pirymetaminą z sulfadiazyną. California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116 (1). - 33-43.

3. Chirgwin K. i in. Randomizowane badanie II fazy dotyczące atowakwonu z pirymetaminą lub sulfadiazyną w celu zmiany energii toksoplazmatycznej u pacjentów z dopuszczalnym zespołem upośledzenia odporności: Badanie ACTG 237/ANRS 039. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002r. - 34 (9). - 1243-1250.

4. Dobra HA, Mayer RJ. Pierwotny chłoniak ośrodkowego układu nerwowego // Annals of Internal Medicine. - 1993r. - 119 (11). - 1093-1104.

5. Hoffmann C. ta in. Przeżycie pacjentów z AIDS z pierwszym chłoniakiem ośrodkowego układu nerwowego є radykalnie poprawiło się dzięki indukowanej przez HAART regeneracji odporności // AIDS. - 2001. - 15 (16). - 2119-2127.

6. Hoffmann C. ta in. Odpowiedź na wysoce aktywną terapię antyretrowirusową silnie przewiduje wynik u pacjentów z chłoniakiem związanym z AIDS // AIDS. - 2003r. - 17 (10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Długoterminowa remisja pierwotnego chłoniaka ośrodkowego układu nerwowego związanego z AIDS, związanego z wysoce aktywną terapią przeciwretrowirusową // AIDS. - 1998r. - 12 (8). - 952-954.

8. Hoffmann C. ta in. Udany przeszczep autologicznych komórek macierzystych u pacjenta z silnie obniżoną odpornością z nawrotowym chłoniakiem z komórek B związanym z AIDS // European Journal of Medical Research. - 2006r. - 11 (2). - 73-76.

9. Whitley RJ to w. Wytyczne dotyczące opieki nad chorobami cytomegalii u pacjentów z AIDS w terapii antyretrowirusowej o silnym działaniu eri: zalecenia międzynarodowego panelu. Międzynarodowe Towarzystwo AIDS-USA // Archives of Internal Medicine. - 1998. - 158 (9). - 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Badanie zapalenia siatkówki: 5. Cechy kliniczne cytomegalowirusowego zapalenia siatkówki w momencie rozpoznania: Badania powikłań ocznych Grupy Badawczej ds. AIDS we współpracy z Grupą Badań Klinicznych ds. AIDS // American Journal of Ophthalmology. - 1997 r. - 124 (2). - 141-157.

11. mgr Jacobson to w. Badanie skojarzone fazy I z dożylnym cidofovirem i doustnym gancyklowirem w przypadku cytomegalowirusowego zapalenia siatkówki u pacjentów z AIDS // Kliniczne choroby zakaźne. - 1999 r. - 28 (3). - 528-533.

12. Martin D.F. to w. Doustny gancyklowir dla pacjentów z cytomegalowirusowym zapaleniem siatkówki leczonych implantem gancyklowiru. Grupa badawcza Roche Ganciclovir // The New England Journal of Medicine. - 1999 r. - 340 (14). - 1063-1070.

13. mgr Conant to w. Walacyklowir kontra acyklowir na zakażenie wirusem opryszczki pospolitej u osób zakażonych wirusem HIV: dwa randomizowane badania // International Journal of STD and AIDS. - 2002r. - 13 (1). - 12-21.

14. Ioannidis J.P. to w. Skuteczność kliniczna wysokiej dawki acyklowiru u pacjentów z zakażeniem ludzkim wirusem niedoboru odporności: metaanaliza randomizowanych danych indywidualnych pacjentów // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178 (2). - 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Zapobieganie nawracającym infekcjom wirusem opryszczki pospolitej (HSV) u osób zakażonych wirusem HIV // Opieka nad pacjentem z AIDS. - 1995r. - 9 (5). - 252-255.

16. Safrin S. Leczenie opornych na acyklowir zakażeń wirusem opryszczki pospolitej u pacjentów z AIDS // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992r. - 5, Suppl. 1.-S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley RJ Praktyka kliniczna: półpasiec // The New England Journal of Medicine. - 2002r. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag MS to w. Wytyczne dotyczące postępowania w przypadku choroby kryptokokowej. Amerykańskie Towarzystwo Chorób Zakaźnych // Kliniczne Choroby Zakaźne. - 2000. - 30 (4). - 710-718.

19. Bucher H.C. to w. Profilaktyka izoniazydowa gruźlicy w zakażeniu wirusem HIV: metaanaliza randomizowane badania kontrolowane // AIDS. - 1999r. - 13 (4). - 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Profilaktyka zakażeń oportunistycznych // Annals of Internal Medicine. - 1995r. - 122 (9). - 730-731.

21. Havlir D.V. to w. Profilaktyka rozsianego kompleksu Mycobacterium avium z cotygodniową azytromycyną, codziennie ryfabutyną lub obydwoma. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. - 1996r. - 335 (6). - 392-398.

Pierwotna encefalopatia IVL jest najczęstszym powikłaniem mózgowym SNID. W 10% przypadków występuje dominujący objaw choroby.

Rozwija się w wyniku nieprzerwanej infekcji wirusami gleju i makrofagów w mózgu. Przed pierwszymi objawami widać załamanie koncentracji szacunku, zapominania i trudności przy zwycięskim zawalaniu zadań w ramach życia codziennego, które zaczynają narastać, jakby objawiały się tą samą depresją reaktywną. Wtedy pojawia się utrata zainteresowania i apatia, a także narastająca trudność w zapamiętywaniu i uszkadzanie pamięci. Dalszy rozdźwięk w sferze behawioralnej i poznawczej serii, zaburzenia orientacji tworzą kliniczny obraz otępienia pidkirka. Na tym etapie następuje również rozwój hipokinezji i ataksji. Rozwijająca się demencja, niemaniakalna sech i kał, w fazie końcowej tworzy się klinika stanu wegetatywnego.

W płynie mózgowo-rdzeniowym występuje wiele objawów pleopytozy limfocytarnej, łagodnego wzrostu białka, a także komórek oligoklonalnych. W CT i MRI występuje niespecyficzna atrofia mózgu, W MRI występuje symetryczna obustronna zmiana sygnału w mowie białej. CT i MRI pozwalają na wykrycie encefalopatii VIL w przypadku infekcji oportunistycznych i obrzęku OUN.

Leczenie przeciwretrowirusowe zydowudyną lub didanozyną może poprawić funkcje poznawcze na krótką godzinę. Tim jest nie mniej, SNID-demencja zawsze umrze.

Aseptyczne zapalenie opon mózgowych

Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może rozwinąć się na każdym etapie zakażenia wirusem HIV. Większość wad jest naprawiana przez infekcję pierwotną, regresję z długim okresem demencji lub późniejszy nawrót lub przechodzenie w przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Często podejrzewa się uszkodzenie nerwów czaszkowych, takie jak pary V, VII i/lub VIII.

W CSF obserwuje się pleocytozę limfocytarną i wzrost ilości białka, a poziom glukozy pozostaje w normie.

Mielopatia występuje u około 20% pacjentów z SNID. Najczęściej występuje mielopatia wakuolarna z kombinacją zmian różnych stovpiv i sub-spastry, ataksja, rozerwanie błony śluzowej i defekacja. Mayzhe zawsze dochodzi do uszkodzeń poznawczych. Lepiej byłoby uważać, aby odizolować uraz tylnych nóg od wrażliwej ataksji, a raczej parestezji i dyzestezji w nogach.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z myslopatiami w przypadku infekcji oportunistycznych i obrzęków, widelców jaka chastkovo.

Polipshenya jest możliwa przy przewlekłej terapii przeciwretrowirusowej.

Neuropatie obwodowe są często związane z zakażeniem wirusem HIV. Smród może pojawić się na każdym etapie choroby.

Polineuropatia Gostra demієlinіnіzuyucha może się rzadziej pogarszać u pacjentów z VIL-dodatnimi immunokompetentnymi. Obraz kliniczny jest podobny do objawów zespołu Guillain-Barré i obejmuje postępujące osłabienie, arefleksję, zdysocjowaną upośledzoną wrażliwość. Płyn mózgowo-rdzeniowy wykazuje pleocytozę, biopsja nerwów wykazuje naciek okołonaczyniowy jako dowód patogenezy choroby autoimmunologicznej. Gostra demієlіnіzuyucha polineuropatia zdebіlhogo regres mimovіlno.

Plazmafereza, dożylna immunoglobulina i ewentualnie kortykosteroidy, mogą być stosowane w celu skrócenia przebiegu choroby, aby skrócić przebieg choroby.

Materiały przygotowane i dystrybuowane przez serwis. Żodin z materiałami nie może w praktyce stać w stagnacji bez konsultacji z lekarzem.

Materiały do ​​dystrybucji przyjmowane są pod wskazanym adresem pocztowym. Administracja strony zastrzega sobie prawo do zmian, niezależnie od tego, czy będą to nadesłane artykuły, w tym te spoza projektu.

Uszkodzenie mózgu Nebezpeka u pacjentów zakażonych wirusem HIV

AIDS mózgowe jest stanem niebezpiecznym ze względu na nieprzewidywalne objawy kliniczne. Oczywiście rażący obraz fahіvtsі w salach medycyny może zostać ujawniony, ale ogólnie sytuacja może leżeć z powodu zachowania układu odpornościowego. Mózg osób zarażonych VIL jest dotknięty szczególnym problemem. Nie wystarczy mówić o postępujących innowacjach onkologicznych, ale o zapaleniu opon mózgowych i innych procesach zapłonowych. Za co obwiniane są te patologie i jak są one najczęściej określane?

Dlaczego w przypadku VIL dochodzi do uszkodzenia mózgu i co to ma wspólnego?

Clitini VIL-іnfektsії jedzą na głowie przez dach. We wczesnych stadiach pojawia się przy widocznym spaleniu muszli pivkul. Tak więc szeregi mężczyzn, z którymi objawia się bólem szpitalnym, który nie przypomina długiego roku dekilkoh, a także silnej gorączki. Wszystko obserwuje się w ostrej fazie wirusa niedoboru odporności. Yak VIL infekuje mózg, co może być dobrego? Zainfekowane komórki aktywnie namnażają się i dzielą, prowadząc do rozwoju encefalopatii o niejasnym obrazie klinicznym. W bardziej zaawansowanych stadiach uszkodzenia mózgu z VIL mogą przybrać inny charakter. Smród przechodzi w chorobę onkologiczną, która w pierwszych kilku etapach przebiega bezobjawowo. Tse może prowadzić do śmiertelnego wyniku, chociaż nie można w ten sposób rozpochati likuvannya.

Poszerzone rodzaje uszkodzenia mózgu w zakażeniu VIL

Oś najbardziej rozpowszechnionej patologii, która może rozwinąć się u osób z wirusem niedoboru odporności, po czym, jako infekcja komórek, jest zużywana w tkankach pvculitis i otochuyuchi їx:

• Powiązana demencja. U zdrowych osób może pojawić się po sześćdziesięciu latach. Jakby infekcja VIL zadomowiła się w organizmie, tego typu uszkodzenie mózgu rozwija się niezależnie w oku. Klasycznymi przejawami upośledzenia psychoruchowego są oszołomienie, często marnowanie dobrostanu poznawczego.
• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u pacjentów zakażonych VIL można obwiniać zarówno za stadium kolby, jak i fazę gospodarza. Wino jest aseptyczne i bakteryjne. Po pierwsze - najczęściej nosić mundur zakaźny. Pracownik służby zdrowia może być nie tylko wirusem niedoboru odporności danej osoby, ale także innymi powiązanymi wirusami, na przykład wirusem opryszczki lub cytamegalowirusa. Urazy muszli w przypadku jakiejkolwiek dolegliwości mogą prowadzić do śmierci w przypadku niewłaściwego leczenia.
• Powiązana encefalopatia. Często objawia się u dzieci zakażonych SNID. Szkarłat wysokiego ciśnienia śródczaszkowego, ponieważ charakteryzuje się takimi objawami, jak wzrost tonusu umysłu, jąkanie rozwoju umysłowego.
• Mięsak Kaposiego to poważna choroba, która charakteryzuje się główną lokalizacją w tkankach mózgu. Varto oznacza, że ​​​​w przypadku takiej patologii liczba rolników shkira jest również dotknięta. Dribnі newfound, scho nagadyut virazki, może pokrivat guise, kіntsіvki, niebo i inne obszary ust są puste. Diagnoza takiej zmiany w mózgu z VIL, SNID jest wyłącznie wizualna. Dosvіdchenі fahivtsі w galuzі medycynie zapevnyayut, scho jeszcze bardziej płynnie myli mięsaka Kaposiego z innymi dolegliwościami, więc wykonanie biopsji nie jest potrzebne. Nie da się przezwyciężyć tej dolegliwości, można tylko lekko pozbyć się tych objawów lub na określoną godzinę zwiększyć obrzęk.

Ponieważ choroba zakażona VIL trafiła do mózgu, potrzebna jest ścisła kontrola lekarza, a także niezadowalająca kontynuacja wszystkich poleceń. Tse dopomozhe ratuje to samo życie i esencję jogi.

Żeby było bardziej popularnie spasowane, jakby było coraz gorzej z infekcją VIL - tse.

VІL w tym dniu to jedna z najbezpieczniejszych dolegliwości i na razie nie da się oczernić jogi. Aby zrozumieć, dlaczego tak się wydaje, podążaj za z'yasuvati, yaki.

Płuca z VIL są słabe lub szczególnie niebezpieczne. Tse zahvoryuvannya już gwałtownie vrazh tsі narządy. Jeśli tak, to prognozy dla takich nastrojów mogą nie być takie same.

Sugestie i komentarze

Nie ma jeszcze komentarzy! Bądź uprzejmy, wyraź swoją myśl lub doprecyzuj ją i dodaj!

Zostaw opinię lub komentarz

ZATRZYMAJ PUBLIKACJE

WIADOMOŚCI WENEROLOGICZNE

Balanoposthitis

Syfilis

Opryszczka

Zapobieganie ciąży

Pierwotne uszkodzenie układu nerwowego w zakażeniu VIL

Jakie jest pierwotne uszkodzenie układu nerwowego w zakażeniu VIL?

patogeneza

Morfologicznie bezpośrednie uszkodzenie VIL mózgu może prowadzić do rozwoju ostrego gigantoklitycznego zapalenia mózgu z przypadkami demielinizacji. W tkance mózgowej monocyty można wykryć z dużą liczbą wirusów, które przeniknęły z krwi obwodowej. Obywatele mogą być źli, zadowalając gigantyczną fuzję bogatych jąder atomowych ogromną ilością materiału wirusowego, który stał się powodem określenia tego zapalenia mózgu mianem gigantoklitycznego. Jednocześnie charakterystyczny jest brak nasilenia objawów klinicznych i stadium zmian patomorfologicznych. U pacjentów z ciężkimi objawami klinicznymi otępienia związanego z IVL, patomorfologicznie, może wystąpić tylko „pogorszenie” mieliny i słabe objawy centralnej astroglejozy.

Objawy pierwotnego uszkodzenia układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV:

Objawy bezpośredniego (pierwotnego) uszkodzenia układu nerwowego w zakażeniu VIL są klasyfikowane w grupach dekilka.

ВІL-skojarzenie kompleksu wiedza-ruhovy. W tym zespole zaburzenie, które wcześniej zidentyfikowano jako otępienie SNID, obejmuje jednocześnie trzy choroby - otępienie związane z VIL, mielopatię związaną z VIL i otępienie o minimalnej świadomości związanej z VIL.

Demencja związana z IVL. Choroby związane z tymi dysonansami cierpią nas w obliczu zniszczenia naszego świadomego dobrego samopoczucia. W tych schorzeniach wykazują skłonność do oszołomienia podkorowego (demencji), które charakteryzuje się nasileniem procesów psychomotorycznych, brakiem szacunku, osłabieniem pamięci, upośledzeniem procesów analizowania informacji, co komplikuje dolegliwościom pracę i codzienne życie. Najczęściej objawia się to zapominaniem, łatwością, obniżoną koncentracją szacunku, trudnościami z puszeniem się i czytaniem. Mogą obawiać się apatii, wyczerpania motywacji. W samotnych depresjach dolegliwości mogą objawiać się zaburzeniami afektywnymi (psychoza) lub drgawkami. W badaniu neurologicznym tych dolegliwości ujawnia się drżenie, wzrost obrzęku rukhіv, które powtarzają się, porwanie, ataksja, hipertoniczność języka, uogólniona hiperrefleksja, objawy automatyzmu jamy ustnej. W stadiach kolb oszołomienie pojawia się mniej w przypadku testów neuropsychologicznych. Demencja Nadala może szybko przejść do ciężkiego stanu. Ten obraz kliniczny obserwuje się u 8-16% pacjentów z SNID, a w postaci tych sekcji zachorowalność wzrasta do 66%. W 3,3% przypadków demencja może być pierwszym objawem zakażenia wirusem HIV.

Mielopatia związana z IVL. W tej patologii ważniejsze są pęknięcia, ważniejsze jest w dolnych zakończeniach, wiąże się to z uszkodzeniami rdzenia kręgowego (mielopatia wakuolarna). Występuje znaczny spadek siły nóg, wzrost napięcia języka za typem spastycznym, ataksją. Często vyyavlyayutsya i zaburzenie pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі nogi w porushennya idą na pierwszy plan. Silniki mogą uruchamiać się nie tylko dolnymi, ale i górnymi końcówkami. Potencjalnie obniżona czułość typu przewodnika. Mielopatia ma charakter bardziej dyfuzyjny, niższy segmentalny, który z reguły nie wykazuje „równej” szorstkiej i wrażliwej niezgody. Charakterystyczne jest pojawienie się bólu. W obszarze mózgowo-rdzeniowym występują niespecyficzne zmiany w wyglądzie pleocytozy, przesunięcie w miejscu łoju i prawdopodobnie VIL. Rozprzestrzenianie się mielopatii w środku dolegliwości na SNID sięga 20%.

ВІL-skojarzenie minimalnie świadomej niezgody. Ten zespół syndromów ma najmniejszą manifestację uszkodzeń. Charakterystyczne objawy kliniczne i zmiany w testach neuropsychologicznych są podobne do tych w demencji, ale też mniejszy świat. Często pojawia się ryzyko zapomnienia, nasilenia procesów romantycznych, spadku zdolności koncentracji szacunku, zerwania chodu, czasem bezręczności na rękach, zmiany specyfiki motywacji.

Diagnoza pierwotnego uszkodzenia układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV:

We wczesnych stadiach choroby demencja pojawia się tylko za pomocą specjalnych testów neuropsychologicznych. Typowy obraz kliniczny Nadala na tle niedoboru odporności z reguły pozwala na dokładną diagnozę. Przy dodatkowej obserwacji wskazane są objawy podostrego zapalenia mózgu. Badania CT i MRI pokazują atrofię mózgu ze zwiększonymi bruzdami i przewodami. Na MRI można zobaczyć dodatkowe oznaki silniejszego sygnału białej mowy mózgu, związane z lokalną demielinizacją. Znaleziska okolicy mózgowo-rdzeniowej są niespecyficzne, może wystąpić niewielka pleocytoza, niewielki wzrost miejsca białka, wzrost poziomu immunoglobulin klasy C.

Inne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego związane z zakażeniem VIL. U dzieci pierwotne uszkodzenie OUN jest często najwcześniejszym objawem zakażenia HIV i jest wskazywane jako postępująca encefalopatia związana z HIV u dzieci. Charakterystyczne dla tej dolegliwości jest trądzik różowaty, nadciśnienie śluzówkowe, małogłowie i zwapnienie jąder podstawy.

Praktycznie we wszystkich zakażeniach VIL na tym świecie możliwe jest rozwinięcie się objawów ostrego aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, które jest przyczyną infekcji, która z patogenetycznego punktu widzenia jest bardziej prawdopodobna do wywołania reakcji autoimmunologicznych z pierwotnym wirusem antygenowym. To surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych objawia się objawami ostrego zapalenia błon (wraz z objawami zespołów potylicznych i oponowych), wraz ze zmianami nerwów czaszkowych. Objawy kliniczne ustępują niezależnie od siebie z odcinkiem 1-4 uderzeń.

Objawy uszkodzenia obwodowego układu nerwowego związane z VIL. Pacjenci z SNID często cierpią z powodu zaostrzeń polineuropatii w przypadku ostrej wieloogniskowej polineuropatii mnogiej lub zapalenia mnogich nerwów z ważniejszymi zmianami w obrębie kończyn dolnych. W etiologii tego zaburzenia, okrim VIL, możliwa jest rola wirusów z rodzaju Herpesvirus. Częściej ważna postać podudarowej polineuropatii czuciowo-ruchowej lub porażenia obwodowego, które rozwija się szybko, występuje z przewagą polineuropatii ruchowej. Najczęściej zakażeniu VIL towarzyszą polineuropatie dystalne z bardziej wrażliwymi zmianami w parestezji i dyzestezji, przede wszystkim w okolicy krypty stopy i palców u nóg, czasem z lekkim osłabieniem i osłabieniem odruchów kolanowych.

Zakażeniu VIL może czasami towarzyszyć zespół miopatyczny. Dla tego zespołu charakterystycznym rozwojem jest rozwój osłabienia proksymalnego wrzodu z bólami mięśniowymi, zwiększony obrzęk wrzodów i podwyższony poziom kinazy kreatynowej w syrovatach. Zmiany w EMG są bliskie ostrzeżenia w poliomyositis, a biopsja nowotworów złośliwych ujawnia deregenerację miofibryli, zapalenie okołonaczyniowe i śródmiąższowe.

Leczenie pierwotnej zmiany układu nerwowego w zakażeniu VIL:

Strategia zapobiegania i leczenia samej walki z zakażeniem VIL, łagodzenie objawów w przypadku uszkodzenia układu nerwowego, leczenie infekcji i chorób oportunistycznych, doradztwo, prace sanitarne i oświetleniowe. Konkretne metody leczenia obejmują leki przeciwwirusowe i immunoterapię.

Przeprowadzono badania kliniczne ponad 30 preparatów przeciwwirusowych do leczenia infekcji VIL. Najczęściej stosowany retrowir (zydowudyna, AZT, azydotymidyna), który świadczy o działaniu wirusostatycznym. Retrovir jest konkurencyjnym inhibitorem transkryptazy surowicy, który działa w celu wychwytywania prowirusowego DNA na matrycy retrowirusowego RNA. Aktywna postać trifosforanowa retroviru, będąca strukturalnym analogiem tymidyny, konkuruje z równoważną tymidyną o wiązanie z enzymem. Ta forma retroviru nie posiada grupy 3'-OH niezbędnej do syntezy DNA. W ten sposób lanca prowirusowego DNA nie może rosnąć. Konkurencja retrowiru z transkryptazą HIL VIL jest około 100 razy większa niż z alfa polimerazą DNA ludzkiej klityny. Kryteria rozpoznania azydotymidyny to spadek poziomu T-pomocników poniżej 250-500 na 1 mm? w przeciwnym razie pojawienie się wirusa we krwi. Lek vikoristovuetsya do leczenia dolegliwości w SNID na wszystkich etapach, jest bardzo przyjazny w leczeniu dolegliwości związanych z kompleksem poznawczo-ruchowym związanym z VIL, w tym otępieniem SNID i mielopatią, a także zaburzeniami patologicznymi VIL, neuropatie. Retrovir zwycięża w zapobieganiu rozwojowi neurologicznych objawów infekcji VIL i procesów oportunistycznych. Lek przenika przez barierę krew-mózg, a poziom w regionie mózgowo-rdzeniowym zbliża się do 50% poziomu w osoczu. Jako dawka ogólna przy dolegliwościach o masie ciała ok. 70 kg zaleca się przyjmowanie 200 mg skóry przez 4 lata (1200 mg dziennie). Spadek stanu klinicznego choroby i laboratoryjne wskazania dawkowania mogą wahać się od 500 do 1500 mg na dobę. Potrzebę doboru indywidualnych dawek można obwiniać dolegliwościami spowodowanymi objawami działań niepożądanych lub ciężkimi objawami SNID ze zubożonymi zasobami mózgu torbielowatego, co objawia się leukopenią i anemią. Aby zmienić nasilenie efektów hemotoksycznych, lek często łączy się z hemopoetyną erytro-abo, witaminą B12. Wśród innych możliwych skutków ubocznych są anoreksja, astenia, nuda, biegunka, splątanie, bóle głowy, lihomania, zaburzenia snu, rozkoszowanie się, zwisanie, zmniejszona aktywność umysłowa, objawy Wciąż nie ma danych dotyczących specyfiki ostrego przedawkowania, jeśli objawy uboczne wystąpią w przypadku błahego podania, można odwrócić hemodializę. Obecnie retrovir jest jedynym formalnie dozwolonym lekiem przeciwwirusowym do leczenia SNID, podstawy układu nerwowego. Ze względu na dużą liczbę ważnych skutków ubocznych retroviru, prowadzone są badania kliniczne innych podobnych związków nukleozydowych, w których działanie mielotoksyczne jest mniej wyraźne.

Różnicowanie roli reakcji autoimmunologicznych w rozwoju uszkodzeń obwodowego układu nerwowego w SNID, leczenie w niektórych przypadkach skutecznymi kortykosteroidami i cytostatykami, plazmafereza. Do korekcji niedoboru odporności vicorous stosuje się różne immunostymulanty. Wśród nich są cytokiny (interferon alfa beta, interleukiny i in), immunoglobuliny, krwiotwórcze czynniki wzrostu. Dawkowanie immunoterapii nie dało znaczących efektów klinicznych, pozwalając jedynie w niewielkim stopniu zatuszować rozwój procesu patologicznego. W innych przypadkach przeszczep torbielowatego mózgu jest rzadko możliwy ze względu na dużą liczbę działań niepożądanych i znikomą skuteczność tej procedury. Należy prześledzić dobór czynników w grasicy, projekt rekombinowanego receptora limfocytów T C04, skuteczne zapobieganie przedostawaniu się wirusa do łechtaczki, rekombinowane i wysoko oczyszczone białka otoczki VIL jako szczepionki.

W przypadku oczywistych neurologicznych objawów SNID dźwięk jest nie do przyjęcia. Jak dotąd nie ma oznak likuvannya w zakażeniu VIL, chociaż możliwe jest przenoszenie wirusa bezobjawowego. Oczekuje się, że głównym znaczeniem w walce z zakażeniem VIL będą wizyty profilaktyczne, które już pozwoliły na zmniejszenie tempa wzrostu liczby zakażeń.

Dopóki nie wyśledzono takich lekarzy, jakbyś miał pierwotne uszkodzenie układu nerwowego z zakażeniem VIL:

Martwisz się? Chcesz poznać bardziej szczegółowe informacje o pierwotnym uszkodzeniu układu nerwowego w zakażeniu VIL, jego przyczynach, objawach, metodach leczenia i profilaktyki, przezwyciężaniu dolegliwości i przed zakończeniem choroby po nim? Potrzebujesz spojrzenia? Możesz umówić się na wizytę do lekarza - klinika Eurolab czeka na Twoje usługi! Najlepsi lekarze przyjrzą się Tobie, zobaczą najlepsze oznaki i pomogą zdiagnozować objawy, doradzą i udzielą niezbędnej pomocy i postawią diagnozę. Możesz również zadzwonić do domu lekarza. Klinika Eurolab vodcrita dla ciebie cіlodobovo.

Numer telefonu do naszej kliniki w Kijowie: (+3(duży kanał). Sekretarka kliniki pomoże Państwu udać się do lekarza na dobry dzień.

Jak tylko byłeś wcześniej, zwyciężyłeś, czy wykonałeś swoje badania, obov'yazkovo zabierz ich wyniki do konsultacji z lekarzem. Nie wiedzieliśmy, co robić, potrzebujemy wszystkiego w naszej klinice lub z kolegami w innych klinikach.

Ty? Trzeba poważnie podejść do zostania miłośnikiem zdrowia. Ludzie przywiązują niewystarczający szacunek do objawów choroby i nie zdają sobie sprawy, że choroby te mogą zagrażać życiu. To spora dolegliwość, która w najmniejszym stopniu nie objawia się w naszym ciele, ale w efekcie pojawia się, która niestety i tak jest już zbyt wybujała. Choroba skóry może mieć objawy, charakterystyczne objawy - objawy choroby. Wskazanie objawów jest pierwszym krokiem w całościowej diagnozie choroby. Dla których po prostu trzeba kilka razy popłynąć rzeką do lekarza, żeby nie wystarczyło uratować straszną dolegliwość, a ogniem poprawić zdrowie ducha ciała i organizmu.

Jeśli chcesz zadać pytanie lekarzowi - pospiesz się z konsultacją online, możesz tam znaleźć odpowiedzi na swoje pytanie i przeczytać je w trosce o siebie. Aby opowiedzieć Ci o klinikach i lekarzach - spróbuj znaleźć informacje, których potrzebujesz w dystrybucji Wszystkie leki. Zarejestruj się również na portalu medycznym Eurolab, aby być na bieżąco z najnowszymi wiadomościami i aktualizacjami na stronie, które będą automatycznie przesyłane do Ciebie pocztą.

Inne dolegliwości z grupy Dolegliwości układu nerwowego:

Aktualne tematy

• Hemoroidy Likuvannya Ważne!
• Celebracja zapalenia gruczołu krokowego Ważne!

Wiadomości medycyny

Aktualności

Konsultacje wideo

Inne usługi:

Jesteśmy w miarach społecznych:

Nasi partnerzy:

Znak towarowy i znak towarowy EUROLAB™ zarejestrowany. Wszelkie prawa zastrzeżone.

Uszkodzenie układu nerwowego u pacjentów zakażonych VIL

Uszkodzenie układu nerwowego (NS) w zakażeniu wirusem HIV może dotyczyć zarówno sfery psychicznej (encefalopatia HIV, zaburzenia snu z EFV, lęk/depresja, zaburzenia psychiczne, skutki zażywania leków), jak i układu nerwowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nerwobóle, polineuropatia obwodowa , uszkodzenie oczu, zespół zaburzeń rdzawych itp.).

Zmiany SR w zakażeniu VIL mogą być spowodowane przez:

• sam VIL: surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w ostrym zespole retrowirusowym, encefalopatia VIL (SNID-demencja), neuropatia obwodowa w SNID, chłoniak T-komórkowy OUN;
• powszechne problemy zdrowotne: bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zmiany ośrodkowego układu nerwowego w gruźlicy i kile, opryszczkowe zapalenie mózgu;
• zakażenia oportunistyczne: toksoplazmoza ośrodkowego układu nerwowego, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (kryptokokowe i drożdżakowe), postępująca leukoencefalopatia megato-seredkovy'ego (PML, wirus viklikana JC), nawracające zakażenia CMV ośrodkowego układu nerwowego (zapalenie siatkówki CMV, zapalenie mózgu, zespół EBV -infektsіnіu);
• uszkodzenia medyczne (zaburzenia snu z EFV, neuropatia obwodowa z ddC, ddI, d4T, izoniazyd).

Przyczyny bólu głowy w zakażeniu VIL (+/- w przypadku słabszych objawów uszkodzenia OUN):

• § toksoplazmoza zapalenie mózgu
• § Chłoniak OUN
• § gruźlica
• § PML
• § grzybicze (kryptokokowe/kandydoza)
• gruźlica
• § syfilityczny
• § zatok
• § miotliwość

Algorytm diagnostyki różnicowej w zespole bólu głowy z VIL/SNID:

Przyczyny innych części urazu SR w VIL/SNID:

• § półpasiec
• § neuralgia popółpaścowa

• § polekowe: ddI, ddC, d4T, 3TC, izoniazyd, linezolid
• § własny VIL (diagnoza wykluczenia)
• § CMV
• § інші (niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego, niedoczynność tarczycy, neuropatia autoimmunologiczna)

• § Zapalenie siatkówki wywołane przez CMV i zapalenie nerwu wzrokowego wywołane przez CMV
• § mięczak zakaźny
• § półpasiec oczny
• § zapalenie rogówki: bakteryjne i wilikańskie HSV
• § toksoplazmoza zapalenie siatkówki
• § grzybicze zapalenie wnętrza gałki ocznej

• § CMV
• § Sam VIL w terminalnym niedoborze odporności

Pośrednie rozdzielczości w TK wykazywały oznaki różnicowania w kierunku toksoplazmozy, chłoniaka, gruźlicy, PML.

Toksoplazmoza zapalenie mózgu

Pierwotna prewencja toksoplazmozy OUN jest spowodowana buti rozpochata u pacjenta zakażonego wirusem HIV, zakażonego toksoplazmą (anty-toxo IgG dodatni) i może mieć niedobór odporności wystarczający do zapewnienia reaktywacji toksoplazmy (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Kiedy infekcja średniego zasięgu zostanie wykryta na tomografii komputerowej u osób wyglądających jak pierścienie, WHO promuje diagnozę toksoplazmozy ośrodkowego układu nerwowego i potrzebę terapii.

• podstawowe: [(pirymetamina 200 mg, potim - mg/dzień per os) + (sulfadiazyna 1,0-1,5 g per os skóra przez 6 lat) + (folina k-tamg/dzień)] x 3-6 tizhniv;
• alternatywa: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/dzień doustnie lub śródskórnie przez 12 lat x 30 dni, makrolidy są przepisywane w przypadku nietolerancji sulfanamidów.

Toksoplazmoza OUN jest łatwa do odpowiedzi na terapię, a po 5-7 dniach, w celu wykazania wyraźnego pozytywnego efektu, diagnoza toksoplazmozy OUN jest potwierdzona ex-juvantibus. Ze względu na efekt terapii pirymetaminą, rozpoznanie toksoplazmozy ośrodkowego układu nerwowego uznaje się za podejrzane i pacjentowi przedstawiana jest konsultacja ze specjalistą (w celu wykluczenia gruźlicy ośrodkowego układu nerwowego) oraz biopsja mózgu w celu wykluczenia chłoniaka ośrodkowego układu nerwowego i PWL.

Wtórna profilaktyka toksoplazmozy ośrodkowego układu nerwowego (bez niej nawroty rozwijają się u 50-70% pacjentów na r_k):

• [(pirymetaminamg na os dziennie) + (sulfadiazynmg na os 4 razy dziennie) + (folinova do-tamg/dzień na os dziennie)], do przeprowadzenia aż do osiągnięcia progu dla mszyc Liczba CD4 ART >200 komórek/ml w dwóch wizytach kontrolnych w odstępie >3 min.

Chłoniak OUN. Głównie limfocyty B, wysoce zróżnicowane (związane z EBV). Rozwija się w ciężkim niedoborze odporności (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: terapia promenewa +/- chemioterapia. Wyniki leżą na etapie infekcji i skuteczności ART.

Grzybicze zapalenie opon mózgowych.

Brzmi jak drożdżowy grzyb otoczkowy Cryptococcus neoformans, który w legenii zużywa aerogennie i wibruje w subklinicznym procesie. Rozpowszechnianie w ośrodkowym układzie nerwowym nie leży ze względu na charakter procesu legenowego, może przejawiać się niezależnie w następujący sposób:

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (objawy niespecyficzne: ból głowy, lokalizacja czołowo-skośna, nudota, splątanie, wymioty, dreszczość, niepokój, osłabienie pamięci, zmiany w reakcjach behawioralnych, dysonans psychiczny);
• niewydolność czaszkowo-mózgowa (zmniejszenie intensywności żołądka, podwójne widzenie, zapalenie nerwów siatkówkowych, oczopląs, anizokoria, opadanie powieki, pierwotny zanik nerwu wzrokowego, porażenie nerwu twarzowego);
• kryptokoki (miejscowy ziarniniak tkanki mózgowej).

Dla najczęstszej postaci - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - najbardziej charakterystyczny jest ból głowy w czołowych i skronevyi dilanci oraz zaburzenia psychiczne (pogorszenie pamięci, bezkrytyzm, euforia, pogorszenie, zmiana cech szczególnych).

Diagnostyka. W rozmazach z tuszy CMP, gotowanych, występuje otcheny bezbarierkowa otoczka komórek drożdży. Możliwe jest oznaczenie detalicznego glukuronoksylomannanu w CMP, syrovattsi, przekroju, popłuczynach metodą aglutynacji lateksowej.

Nie ma podstawowej profilaktyki kryptokokozy.

Leczenie zapalenia opon mózgowych i/lub kryptokokemii:

• rozpocząć terapię amfoterycyną B i uzupełnić flukonazolem (amfoterycyna B 0,7-1,0 mg/kg/dobę dożylnie do gorączki, bólu głowy, nudności i wymiotów; następnie podać amfoterycynę B i podać flukonazol 400 mg doustnie 1 r/dobę do zakończenia leczenia 8-10 kurs wymiany;
• więcej flukonazolu (możliwe przy normalnym stanie psychicznym, cytoza w SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV zapalenie siatkówki

zarejestrowanych u 20-25% pacjentów z SNID z wyraźną immunosupresją (CD4<50 клеток/мл).

Klinicznie objawia się gorączką, uszkodzeniem wzroku (muchy, skręcenie i opadanie łez) oraz rozwojem ślepoty.

W przypadku oftalmoskopii wskazane są wysięki okołonaczyniowe – małe, puszyste, białe plamy na skórze z rozmytymi konturami („plamy bawełniane”), które nie burzą się natychmiast i mogą samoistnie ustępować; krwotoki. Uszkodzenie szkaplerza jest jednostronne, z progresją - obustronne. Częsta reaktywacja (która jest związana z czasem trwania ART lub rozwojem zespołu immunologicznego-odnowy na początku ART bez profilaktyki wtórnej gancyklowirem) prowadzi do progresji do powstania atrofii sieci z pojawieniem się chudości i klinicznej ślepoty.

Badanie przesiewowe: u pacjentów z CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya i profilaktyka wtórna:

- gancyklowir dożylnie 10 (15) mg/kg na doba w 2 wstrzyknięciach dziennie; podawać na okres immunosupresji (profilaktyka wtórna) 5 mg/kg/dobu przez 5-7 dni w tygodniu (w kolbie domięśniowo 5 mg/kg dziennie lub 6 mg/kg 5 razy w tygodniu, kurs - 3 miesiące, następnie domięśniowo 1 g dermal 8 jeden rok na godzinę їzhі - 3 miesiące); lub

- walagancyklowir dożylnie 900 mg 2 razy dziennie, godzina pid їzhі - 3 tizhnі, następnie - jednorazowo dla doba (profilaktyka wtórna); lub

- Formivirsen do oka 1 fiolkę (330 mcg) wstrzykuje się do złożonego ciała, powtarzając na skórze 2-4 razy.

Przeczytaj także inne artykuły:

Dawka biseptolu dla toxo CNS: nie 10/50 na 1 kg skóry przez 12 lat, ale dawka w 2 dawkach.