Smadzeņu slimība HIV infekcijas gadījumā. Meningīts

Citā grupā ietilpst patoloģiski stāvokļi, kas ir iedzimti no imūndeficīta. Tse oportūnistiskas (sekundāras vai paralēlas) infekcijas ar centrālās un perifērās bojājumiem nervu sistēma, Kapoši sarkoma ar lokalizāciju smadzeņu audos, primārā CNS limfoma

Visu imūnsistēmas šūnu proliferācijas un diferenciācijas koordinēšana un stimulēšana

Stimulēt B-klitīnu antivielu veidošanos

Ražo dažādus citokīnus

Imūnsistēmas darba koordinēšana

Tieša citopātiska iedarbība

Nervu sistēmas šūnu mijiedarbības bojājumi atbilstoši imūnsistēmas nelīdzsvarotības veidam

Pdhostria multifokāla multiplā polineuropatija vai vairāki neirīti ar lieliem apakšējo ekstremitāšu bojājumiem. Šī traucējuma, okrim VIL, etioloģijā ir iespējama herpesvīrusu ģints vīrusu loma.

Miopātiskais sindroms dažreiz pavada VIL infekciju. Šim sindromam raksturīga attīstība ir proksimālās čūlas vājuma attīstība ar mialģijām, palielināts čūlu pietūkums un paaugstināts kreatīnkināzes līmenis sirovātos. Izmaiņas EMG ir tuvu brīdinājuma līmenim poliomiozīta gadījumā, un ļaundabīgo audzēju biopsija atklāj miofibrilu deģenerāciju, perivaskulāru un intersticiālu iekaisumu.

Nervu sistēmas oportūnistiska slimība VIL infekcijā

Progresējoša multifokāla encefalopātija

Encefalīts un poliradikuloneirīts, ko izraisa citomegalovīruss un herpesvīrusu ģints vīrusi

Nebezpeka smadzeņu traumas HIV inficētiem pacientiem

Smadzeņu AIDS ir nedrošs stāvoklis neparedzamu klīnisko izpausmju dēļ. Protams, var atklāties spilgtais fahіvtsі attēls medicīnas zālēs, bet kopumā situācija var būt imūnsistēmas uzvedības dēļ. Ar VIL inficētu cilvēku smadzenes ietekmē īpaša problēma. Nepietiek runāt par progresējošām onkoloģiskām inovācijām, bet gan par meningītu un citiem aizdegšanās procesiem. Ar ko šīs patoloģijas tiek vainotas, un kā tās visbiežāk tiek minētas?

Kāpēc ar VIL rodas smadzeņu bojājumi un ar ko tas saistīts?

Clitini VIL-іnfektsії ēst pie galvas caur jumtu. Agrīnā stadijā tas parādās pie redzamas čaumalas pivkula sadedzināšanas. Tātad rindas menіngіt ar kuriem tas izpaužas kā slimnīcas sāpes, kas nejūtas kā ilgs dekilkoh gads, un arī spēcīgs drudzis. Viss tiek novērots imūndeficīta vīrusa akūtā fāzē. Yak VIL inficē smadzenes, kas var būt labs? Inficētās šūnas aktīvi vairojas un dalās, izraisot encefalopātijas attīstību ar neskaidru klīnisko ainu. Progresīvākās stadijās smadzeņu bojājumi ar VIL var izvērsties par citu raksturu. Smaka pāriet uz onkoloģisku saslimšanu, kas pirmajās stadijās norit asimptomātiski. Tse var novest pie letāla rezultāta, lai gan šādā veidā nav iespējams rozpochati likuvannya.

Paplašināti smadzeņu traumu veidi VIL infekcijā

Visizplatītākās patoloģijas ass, kas var attīstīties cilvēkiem ar imūndeficīta vīrusu, pēc tam kā šūnu infekcija tiek patērēta pivkulīta un otochuyuchi їx audos:

• Saistītā demence. Plkst veseliem cilvēkiem tas var parādīties pēc sešdesmit gadiem. It kā organismā nosēdusies VIL infekcija, šāda veida smadzeņu bojājumi acī attīstās neatkarīgi. Psihomotoro traucējumu klasiskās izpausmes ir apjukums, bieži vien kognitīvās labklājības izšķērdēšana.
• Meningītu ar VIL inficētiem pacientiem var vainot gan vālītes stadijā, gan saimnieka fāzē. Vīns ir aseptisks un bakteriāls. Pirmkārt - visbiežāk valkā infekciozu formas tērpu. Veselības darbinieks var būt ne tikai cilvēka imūndeficīta vīruss, bet arī citi ar to saistīti vīrusi, piemēram, herpes vai citamegalovīruss. Apvalka ievainojumi jebkuras kaites gadījumā var izraisīt nāvi nepareizas ārstēšanas gadījumā.
• Saistītā encefalopātija. Tas bieži izpaužas bērniem, kas inficēti ar SNID. Karmīnsarkans ar augstu intrakraniālo spiedienu, jo to raksturo tādas pazīmes kā prāta tonusa paaugstināšanās, garīgās attīstības stostīšanās.
• Kapoši sarkoma ir nopietna slimība, kurai raksturīga galvenā lokalizācija smadzeņu audos. Varto nozīmē, ka šādai patoloģijai tiek nomocīts arī škiru zemnieku skaits. Dribnі jaunatrasts, scho guess virazki, var pokrivatya maskēties, kіntsіvki, debesis un citos reģionos. tukša mute. Šādu smadzeņu izmaiņu diagnostika ar VIL, SNID ir tikai vizuāla. Dosvіdchenі fahivtsі galuzі medicīnā zapevnyayut, scho sajaukt Kapoši sarkomu ar citām slimībām vēl gludāk, tāpēc biopsija nav nepieciešama. Šo kaiti nav iespējams pārvarēt, jūs varat tikai viegli atbrīvoties no šiem simptomiem vai uz noteiktu stundu palielināt pietūkumu.

Tā kā ar VIL inficēta kaite nonāca smadzenēs, nepieciešama stingra ārsta kontrole, kā arī neapmierinoša visu rīkojumu uzraudzība. Tse dopomozhe saglabāt to pašu dzīvību un jogas būtību.

Lai padarītu to populārāku VIL-infekcijas- Tse.

VІL šajā dienā viena no drošākajām slimībām, un pagaidām nav iespējams nomelnot jogu. Lai saprastu, kāpēc tā šķiet, seko z'yasuvati, yaki.

Plaušas ar VIL ir vājas līdz īpaši nedrošas. Tse zahvoryuvannya jau dedzīgi vrazh tsі orgāni. Ja tā, tad šādu noskaņojumu prognoze var nebūt tāda pati.

Ieteikumi un komentāri

Komentāru vēl nav! Esiet laipns, izsakiet savu domu vai precizējiet to un pievienojiet to!

Atstājiet atsauksmes vai komentārus

PĀRTRAUKT PUBLIKĀCIJAS

VENEROLOĢIJAS JAUNUMI

Balanopostīts

Sifiliss

Herpes

Kontracepcija

Meningīts ar HIV

Neiroloģiskās slimības izpausmes tiek vainotas 60-80% pacientu ar SNIDom. No vienas puses, smaku var izraisīt netieši VIL nervu sistēmas bojājumi, no otras puses, smaka var būt oportūnistisku infekciju, pietūkuma vai asinsvadu bojājumu rezultāts.

Primārā IVL-encefalopātija ir visizplatītākā SNID smadzeņu komplikācija. 10% gadījumu ir dominējoša slimības izpausme.

Tas attīstās nepārtrauktas infekcijas ar gli un makrofāgu vīrusiem smadzenēs rezultātā. Pirms pirmajiem simptomiem var redzēt cieņas koncentrēšanās sabrukumu, aizmāršību un grūtības ikdienas dzīves ietvaros uzvaroši sabrūkot uzdevumiem, kas sāk augt tā, it kā izpaustos tā pati reaktīvā depresija. Tad parādās intereses zudums un apātija, kā arī pieaugošās grūtības iegaumēt un sabojāt atmiņu. Turpmākās nesaskaņas uzvedības un kognitīvās sērijas jomā, traucēta orientācija veido Pidkirka demences klīnisko ainu. Šajā posmā ir arī attīstība hipokinēzijas un ataksijas attīstībā. Attīstoties demencei, nemānijai un fekālijām, terminālā stadijā veidojas veģetatīvā stāvokļa klīnika.

CSF ir daudz limfocītu pleopitozes izpausmju, vieglu proteīna līmeņa paaugstināšanos, kā arī oligoklonālās šūnas. Uz CT un MRI ir nespecifiska smadzeņu atrofija, uz MRI ir simetriskas divpusējas signāla izmaiņas baltajā runā. CT un MRI ļauj atklāt VIL-encefalopātiju oportūnistisku infekciju un CNS pietūkuma gadījumā.

Pretretrovīrusu terapija ar zidovudīnu vai didanozīnu uz īsu stundu var uzlabot kognitīvās funkcijas. Tims nav mazāks, SNID-demences gadījumā vienmēr tiek garantēta nāve.

Aseptisks meningīts

Aseptiskais meningīts var attīstīties jebkurā HIV infekcijas stadijā. Vairums defektu tiek novērsti primāras infekcijas, regresijas īsā laika periodā vai vēlākas recidīva gadījumā vai pāriet uz hronisku meningītu vai meningoencefalītu. Bieži ir aizdomas par galvaskausa nervu bojājumiem, piemēram, V, VII un/vai VIII pāriem.

CSF gadījumā tiek novērota limfocītu pleocitoze un olbaltumvielu daudzuma palielināšanās, un glikozes līmenis paliek normāls.

Mielopātija rodas aptuveni 20% pacientu ar SNID. Visbiežāk ir vakuolāra mielopātija ar dažādu stāvokļu un apakšstilbu bojājumiem, ataksiju, gļotādas traucējumiem un defekāciju. Mayzhe vienmēr nonāk pie izziņas bojājumiem. Būtu labāk uzmanīties, lai aizmugurējo kāju traumu izolētu no jutīgas ataksijas, pareizāk sakot, parestēzijas un disestēzijas kājās.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar mizlopātijām oportūnistisku infekciju un pietūkuma gadījumā, jaku chastkovo dakšiņas.

Polipsēnija ir iespējama ar hronisku pretretrovīrusu terapiju.

Perifērās neiropātijas bieži ir saistītas ar HIV infekciju. Smaka var veidoties jebkurā slimības stadijā.

Gostra demієlinіnіzuyucha polineiropātija var pasliktināties retāk imūnkompetentiem VIL pozitīviem pacientiem. Klīniskā aina ir līdzīga Guillain-Barré sindroma izpausmēm un ietver progresējošu vājumu, arefleksiju, disociētu jutīguma traucējumus. CSF uzrāda pleocitozi, nervu biopsija parāda perivaskulāru infiltrāciju, kas liecina par autoimūno slimību patoģenēzi. Gostra demієlіnіzuyucha polineuropatija zdebіlhogo regresa mimovіlno.

Vietnes sagatavotie un izplatītie materiāli. Zhodin ar materiāliem nevar stagnēt praksē bez konsultēšanās ar ārstu.

Materiāli izplatīšanai tiek pieņemti norādītajā pasta adresē. Vietnes administrācija patur tiesības veikt izmaiņas neatkarīgi no tā, vai tas ir saistīts ar šo rakstu iesniegumiem, tostarp tiem, kas nav ietverti projektā.

Serozs meningīts HIV inficētiem pacientiem

Nelielam skaitam ar VIL inficētu pacientu serozais meningīts attīstās uzreiz pēc serokonversijas, kas ir pirmā CNS reakcija uz invāzijas vīrusu. Klīniskās izpausmes ir galvassāpes, smadzeņu apvalku kairinājuma simptomi, dažreiz galvaskausa nervu bojājumi, encefalīts, mielopātija. Kaite ir piestiprināta neatkarīgi no Tyzhniv brētliņas.

SMR uzrādīja vieglu limfocītu citozi un paaugstinātu olbaltumvielu koncentrāciju.

Otrā veida serozais meningīts visbiežāk attīstās HIV infekcijas asimptomātiskā fāzē (CD limfocītu skaits uz µl), kas skar līdz pat 60% HIV infekciju. Raksturlielumi galvas bіl, bailes no gaismas, smadzeņu apvalku ķircināšanas simptomi SMR gadījumā var konstatēt nelielu citozi un izmaiņas glikozes un olbaltumvielu koncentrācijā.

"Serozs meningīts ar VIL inficētiem pacientiem" - raksts no Veneroloģijas nodaļas

Nervu sistēmas bojājumi HIV infekcijas gadījumā (SNID)

Infekcija ar VIL ir agrīna, lai izraisītu smagu imūndeficītu, ar augstu oportūnistisku infekciju un dažu ļaundabīgu audzēju risku. Krēms nervu sistēmai no vissmagākajām slimībām līdz citām centrālās nervu sistēmas infekcijām.

Nervu sistēmas bojājumi ir pirmā SNID izpausme 10% slimību, un liesmas stadija ir retāk sastopama 75% slimību.

HIV infekcijas agrīnā stadijā (akūtā drudža fāzē) ir iespējama akūta encefalopātija, serozs meningīts ar galvaskausa nervu bojājumiem, mielopātija un multiplā mononeiropātija; visas smirdības ir tuvu rītdienai.

Galvenais smadzeņu masas cēlonis SNID ir toksoplazmatiskais encefalīts. Citi simptomi - galvassāpes, stupors, miegainība, vidēji simptomi, epilepsijas lēkmes, lihomānija, nadali - koma; Biežāk jābaidās no hiperkinēzijas (horeja, distonija, mioklonuss, trīce). Karmīnsarkanas infekcijas un citas oportūnistiskas infekcijas, pietūkums var būt rupja smadzeņu bojājuma cēlonis SNID.

Toksoplazmozes, tuberkulozes, kandidozes un citomegalovīrusa infekcijas, kā arī primāras smadzeņu limfomas gadījumā CT skenēšana ar kontrasta attēlu, kā likums, atklāj gredzenveida viduspunktus.

SNID-demences sindroms ir encefalīta apakškopa, kas attīstās trešdaļā ar VIL inficēto pacientu un izpaužas bez jebkādiem psihoneiroloģiskiem traucējumiem. Kriminālie kognitīvie traucējumi (atmiņas pasliktināšanās, apjukums, kurlums, garīgā uzlabošanās) ir saistīta ar apātiju, organisku psihozi, galvassāpēm, depresiju, epilepsijas lēkmēm, mioklonusu, smadzeņu asinsvadu un piramīdas simptomiem, neiropātiju, retinopātiju.

Vēl viena neiroloģiska izpausme ir vakuolāra mielopātija, ko pavada zemāka spastiskā paraparēze, ataksija un parestēzija nig. Ir svarīgi, lai viņa būtu apburta ar taisnu VIL izkapti uz muguras smadzenēm.

Citi komplikāciju veidi ir kriptokoku un tuberkulozes meningīts, citomegalovīrusa retinīts, toksoplazmatiskais horioretinīts, herpetisks mielīts, kā arī vīrusu un spirohetu izraisīts encefalomielīts. Raksturīga progresējoša multifokāla leikoencefalopātija, CNS limfoma un sensori-motora polineiropātija ar sāpju sindromu; Iespējams, par smaku liecina arī tiešs VIL uzbrukums nervu sistēmai.

SNID joprojām nav ilgtspējīgs un neizbēgami beigsies letāli, taču pareiza oportūnistisko infekciju diagnostika un ārstēšana turpina slimnieku dzīvi. Toksoplazmozes gadījumā ievadiet pirimetamīnu iekšēji pašreizējā devā mg / dienā, pēc tam mg / dienā 3-6 dienas un turpmāk mg / dienā līdz; zāles kombinē ar sulfadiazīnu, 2-8 mg uz dobu, vai klindamicīnu, 1,2-2,4 g uz dobu. Ārstējot ar pirimetamīnu un sulfadiazīnu, parasti tiek nozīmēts kalcija folināts, 5-15 mg uz dobu.

"Nervu sistēmas ievainojums VIL infekcijā (SNID)" - raksts par nervu slimību iedalījumu

Primārais nervu sistēmas bojājums VIL infekcijā

Kāds ir primārais nervu sistēmas bojājums VIL infekcijā?

patoģenēze

Morfoloģiski tiešs smadzeņu VIL bojājums var izraisīt akūta gigantoklīta encefalīta attīstību ar demielinizācijas gadījumiem. Smadzeņu audos monocītus var noteikt ar lielu skaitu vīrusu, kas ir iekļuvuši no perifērajām asinīm. Iedzīvotāji var būt dusmīgi, apmierinot gigantisko bagāto kodolu saplūšanu ar lielu vīrusu materiāla daudzumu, kas kļuva par iemeslu šī encefalīta noteikšanai par gigantoklītisko. Tajā pašā laikā ir raksturīgs raksturīgs klīnisko izpausmju smaguma trūkums un patomorfoloģisko izmaiņu stadija. Pacientiem ar smagām ar IVL saistītās demences klīniskām izpausmēm patomorfoloģiski var būt tikai mielīna "pasliktināšanās" un vājas centrālās astrogliozes izpausmes.

Primārā nervu sistēmas bojājuma simptomi HIV infekcijas gadījumā:

Nervu sistēmas tiešu (primāro) bojājumu simptomi VIL-infekcijā tiek klasificēti dekilka grupās.

ВІL-zināšanu asociācija-ruhovy komplekss. Šajā kompleksā bojājumi, kas iepriekš tika identificēti kā SNID-demence, vienlaikus ietver trīs slimības - ar VIL saistītu demenci, ar VIL saistītu mielopātiju un ar VIL saistītus minimāli kognitīvus-rukhovy traucējumus.

Ar IVL saistīta demence. Slimības ar šīm nesaskaņām mūs cieš no mūsu zinošā labsajūtas iznīcināšanas. Šiem pacientiem ir tendence uz subkortikālā tipa apjukumu (demenci), kam raksturīgi pastiprināti psihomotoriskie procesi, necieņa, pavājināta atmiņa, traucēti informācijas analīzes procesi, kas apgrūtina tā darbu. ikdiena slims. Visbiežāk tas izpaužas ar aizmāršību, vieglumu, pazeminātu cieņas koncentrēšanos, grūtībām ar pūkām un lasīšanu. Viņi var baidīties no apātijas, motivācijas izsīkuma. Vientuļās depresijās kaites var izpausties ar afektīviem traucējumiem (psihozi) vai krampjiem. Šo kaišu neiroloģiskā izmeklēšanā atklājas trīce, pietūkuma palielināšanās, kas atkārtojas, nolaupīšana, ataksija, mēles hipertoniskums, ģeneralizēta hiperrefleksija, mutes automātisma simptomi. Vālītes stadijā apmulsums ir mazāks ar neiropsiholoģisko testu palīdzību. Nadala demence var ātri progresēt līdz smagam stāvoklim. Šo klīnisko ainu novēro 8-16% pacientu ar SNID, un šo autopsiju veidā sastopamība palielinās līdz 66%. 3,3% gadījumu demence var būt pirmais HIV infekcijas simptoms.

Ar IVL saistīta mielopātija. Šīs patoloģijas gadījumā svarīgāki ir izsitumi, svarīgāki ir zemāki galiņi, tas ir saistīts ar bojājumiem muguras smadzenes(vakuolāra mielopātija). Ir ievērojams spēka samazinājums kājās, mēles tonusa palielināšanās aiz spastiskā tipa, ataksija. Bieži vien vyyavlyayutsya un traucējumi pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі kājas і porushennya iet uz priekšplānu. Dzinēji var iedarbināt ne tikai zemākos, bet arī augšējos galos. Iespējams, traucēta vadītāja veida jutība. Mielopātija pēc būtības ir difūzāka, zemāka segmentāla, kas, kā likums, neparāda “vienlīdzīgu” rupju un jutīgu nesaskaņu. Raksturīgs ir sāpju izskats. Cerebrospinālajā reģionā ir nespecifiskas izmaiņas pleocitozes izskatā, nobīde sebuma vietā un, iespējams, VIL. Mielopātijas izplatība slimību vidū uz SNID sasniedz 20%.

ВІL-minimāli izziņas-ruhovі nesaskaņu asociācija. Šim sindroma kompleksam ir vismazākā bojājumu izpausme. Raksturīgie klīniskie simptomi un izmaiņas neiropsiholoģiskajos testos ir līdzīgi demences gadījumā, taču arī pasaule ir mazāka. Bieži vien pastāv aizmāršības risks, romantisko procesu palielināšanās, koncentrēšanās spējas samazināšanās cieņā, lauzta pastaiga, dažkārt neveiklība pie rokām, īpašu motivāciju maiņa.

Primārā nervu sistēmas bojājuma diagnostika HIV infekcijas gadījumā:

Agrīnās slimības stadijās demence parādās tikai ar īpašu neiropsiholoģisko testu palīdzību. Nadal tipisks klīniskais attēls uz imūndeficīta fona, kā likums, ļauj precīzi diagnosticēt. Ar papildu novērošanu tiek norādīti subakūta encefalīta simptomi. CT un MRI pētījumi liecina par smadzeņu atrofiju ar palielinātām vagām un kanāliem. MRI var redzēt papildu pazīmes, kas liecina par spēcīgāku signālu smadzeņu baltajai runai, kas saistīta ar lokālu demielinizāciju. Smadzeņu-mugurkaula reģiona atradnes ir nespecifiskas, var būt neliela pleocitoze, neliels proteīna vietas pieaugums, C imūnglobulīna klases līmeņa paaugstināšanās.

Citi centrālās nervu sistēmas bojājumi, kas saistīti ar VIL infekciju. Bērniem primārais CNS bojājums bieži ir agrākais HIV infekcijas simptoms, un tas ir norādīts kā progresējoša ar HIV saistīta encefalopātija bērniem. Šai kaitei raksturīga rosacea, gļotādas hipertensija, mikrocefālija un bazālo gangliju pārkaļķošanās.

Praktiski visās šīs pasaules VIL infekcijās var attīstīties akūta aseptiskā meningīta simptomi, kas ir infekcijas izraisītājs, kas patoģenētiski biežāk izraisa autoimūnas reakcijas ar primāro antigēnu vīrusu. Šis serozais meningīts izpaužas kā akūta membrānu iekaisuma simptomi (kopā ar transoccipital un meningeal sindromu izpausmēm), kā arī galvaskausa nervu bojājumi. Klīniskās izpausmes skaņa regresē neatkarīgi ar 1-4 sitieniem.

Ar VIL saistītie perifērās nervu sistēmas bojājumu simptomi. Pacienti ar SNID bieži cieš no polineuropatijas uzliesmojumiem akūtas multifokālas multiplās polineuropatijas vai multiplā neirīta gadījumā ar svarīgākiem apakšējo ekstremitāšu bojājumiem. Šī traucējuma, okrim VIL, etioloģijā ir iespējama herpesvīrusu ģints vīrusu loma. Biežāk nozīmīga subinsulta sensorimotorās polineuropatijas jeb perifērās paralīzes forma, kas attīstās strauji, rodas pārsvarā ar motoru polineuropatiju. Visbiežāk VIL infekciju pavada distālās polineiropātijas ar jutīgākiem parestēzijas un dizestēzijas bojājumiem, galvenokārt pēdas un kāju pirkstu kapenes rajonā, dažreiz ar vieglu vājumu un samazinātiem ceļa refleksiem.

VIL infekciju dažkārt var pavadīt miopātisks sindroms. Šim sindromam raksturīga attīstība ir proksimālās čūlas vājuma attīstība ar mialģijām, palielināts čūlu pietūkums un paaugstināts kreatīnkināzes līmenis sirovātos. Izmaiņas EMG ir tuvu brīdinājuma līmenim poliomiozīta gadījumā, un ļaundabīgo audzēju biopsija atklāj miofibrilu deģenerāciju, perivaskulāru un intersticiālu iekaisumu.

Primārā nervu sistēmas bojājuma ārstēšana VIL infekcijas gadījumā:

Profilakses stratēģija, ka pārpilnība nodod cīņu pret pašu VIL infekciju, simptomātiski likuvannya nervu sistēmas bojājumu gadījumā oportūnistisko infekciju un slimību ārstēšana, konsultācija, sanitārie un apgaismojuma darbi. Īpašas ārstēšanas metodes ietver pretvīrusu un imūnterapiju.

Tika veikta vairāk nekā 30 pretvīrusu preparātu klīniskā pārbaude VIL infekcijas ārstēšanai. Visplašāk lietotais retrovīrs (zidovudīns, AZT, azidotimidīns), kas liecina par virostatisku efektu. Retrovīrs ir konkurējošs seruma transkriptāzes inhibitors, kas darbojas, lai notvertu provīrusu DNS uz retrovīrusu RNS veidnes. Retrovīra aktīvā trifosfāta forma, kas ir timidīna strukturāls analogs, konkurē ar līdzvērtīgu timidīnu par saistīšanos ar fermentu. Šai retrovīra formai nav DNS sintēzei nepieciešamās 3'-OH grupas. Šādā veidā provīrusu DNS lance nevar augt. Retrovīra konkurence ar HIL transkriptāzi VIL ir aptuveni 100 reizes lielāka nekā ar cilvēka klitīna DNS alfa polimerāzi. Azidotimidīna atpazīšanas kritērijs ir T-palīgu līmeņa pazemināšanās zem 250-500 uz 1 mm? pretējā gadījumā vīrusa parādīšanās asinīs. Zāles vikoristovuetsya SNID slimību ārstēšanai visos posmos ir ļoti draudzīgas, ārstējot kaites ar VIL saistītu kognitīvo-rukhovy kompleksu, tostarp SNID-demenci un mielopātiju, kā arī VIL patoloģiskus traucējumus, neiropātijas. Retrovir ir uzvarošs VIL-infekcijas neiroloģisko izpausmju un oportūnistisko procesu attīstības novēršanā. Zāles iekļūst caur hematoencefālisko barjeru, un cerebrospinālā reģiona līmenis kļūst tuvu 50% no plazmas līmeņa. Kā vispārējo devu kaites ar ķermeņa masu aptuveni 70 kg, ieteicams lietot 200 mg ādas 4 gadus (1200 mg dienā). Papuves skats klīnisks kļūt kaites un laboratoriskās indikācijas deva var atšķirties no 500 līdz 1500 mg dienā. Atsevišķu devu izvēles nepieciešamību var vainot kaites ar izpausmēm blakus efekti vai smagu izpausmju gadījumā cistiskās smadzenes, kas izpaužas ar leikopēniju un anēmiju. Lai mainītu hemotoksiskās iedarbības smagumu, zāles bieži kombinē ar eritro-abo hemopoetīnu, B12 vitamīnu. Citu iespējamo blakusparādību vidū ir anoreksija, astēnija, garlaicība, miegainība, galvassāpes, drudzis, miega traucējumi, bauda, ​​karāšana, samazināta garīgā aktivitāte, trauksmes parādīšanās, biežāka, biežāka Joprojām nav datu par akūtas pārdozēšanas specifiku, ja blakusparādības izpaužas triviālas ievadīšanas gadījumā, hemodialīze var būt apgriezta. Šobrīd retrovīram ir liegts vienīgais formāli atļautais pretvīrusu zāles SNID, pirmo nervu sistēmas bojājumu zocrema ārstēšanai. Tā kā retrovīram ir daudz nozīmīgu blakusparādību, tiek veikti citu līdzīgu nukleozīdu savienojumu klīniskie pētījumi, kuros mielotoksiskā iedarbība ir mazāk izteikta.

Autoimūno reakciju lomas mainīšana perifērās nervu sistēmas bojājumu attīstībā SNID, dažos gadījumos efektīvu kortikosteroīdu un citostatisko līdzekļu ārstēšanai, plazmaferēze. Vikoroza imūndeficīta korekcijai tiek izmantoti dažādi imūnstimulējoši līdzekļi. Starp tiem ir citokīni (alfa beta-interferons, interleikīni un in), imūnglobulīni, hematopoētiskie augšanas faktori. Imūnterapijas dozēšana nedeva būtisku klīnisku efektu, ļaujot tikai sīkumam noslēpt patoloģiskā procesa attīstību. Citos gadījumos cistisko smadzeņu transplantācija ir reti iespējama, jo ir liels skaits nevēlamo blakusparādību un šīs procedūras nenozīmīga efektivitāte. Jāseko aizkrūts dziedzera faktoru atlasei, T-limfocītu C04 rekombinanto receptoru attīstībai, efektīvai vīrusa iekļūšanas klitīnā novēršanai, kā vakcīnai rekombinantajiem un augsti attīrītajiem VIL korpusa proteīniem.

Attiecībā uz acīmredzamajām SNID neiroloģiskām izpausmēm tas izklausās nepieņemami. Pagaidām VIL infekcijas gadījumā nav novērotas likuvannya pazīmes, lai gan ir iespējama bugatory asimptomātiska vīrusa pārnēsātāja. Galvenā nozīme cīņā pret VIL-infekciju sagaidāma profilaktiskajām vizītēm, jo ​​tās jau ļāvušas samazināt infekciju skaita pieauguma tempu.

Kamēr tādi ārsti nav izsekoti, it kā Jums būtu primārs nervu sistēmas bojājums ar VIL infekciju:

Vai jūs uztraucaties? Vai vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par primāro nervu sistēmas bojājumu VIL-infekcijā, tā cēloņiem, simptomiem, ārstēšanas un profilakses metodēm, kaites pārvarēšanu un pirms slimības beigām pēc tās? Vai jums ir nepieciešams skatiens? Vari pierakstīt vizīti pie ārsta – Eurolab klīnika gaida Tavus pakalpojumus! Labākie ārsti, kas jūs apskatīs, saskatīs labākās pazīmes un palīdzēs diagnosticēt simptomus, konsultēs un sniegs nepieciešamo palīdzību un veiks diagnozi. Jūs varat arī izsaukt ārstu mājās. Klīnika Eurolab vodcrita jums cіlodobovo.

Mūsu klīnikas Kijevā telefons: (+3(liels-kanāls). Labā dienā pie ārsta palīdzēs tikt klīnikas sekretāre.

Tiklīdz jūs bijāt agrāk, jūs uzvarējāt, neatkarīgi no tā, vai esat veicis pētījumus, obov'yazkovo ņemt savus rezultātus konsultācijai ar ārstu. Mēs nezinājām, ko darīt, mums viss ir vajadzīgs mūsu klīnikā vai ar kolēģiem citās klīnikās.

Jūs? Ir nepieciešams nopietni pieiet, lai kļūtu par jūsu veselības mīļotāju. Cilvēki nepietiekami ievēro slimības simptomus un neapzinās, ka šīs slimības var būt dzīvībai bīstamas. Tā ir daudz kaites, kas mūsu ķermenī ne mazākajā mērā neizpaužas, bet rezultātā parādās, kas, diemžēl, jau ir pārāk pārspīlēta. Ādas slimībai var būt pazīmes, raksturīgas izpausmes - slimības simptomi. Simptomu norādīšana ir pirmais solis slimības diagnosticēšanā kopumā. Kuriem vienkārši nepieciešams dažas reizes pa upi aiziet pie ārsta, lai nepietiktu, lai izglābtu kādu briesmīgu kaiti un ar uguni uzlabotu ķermeņa un organisma veselīgu garu.

Ja vēlies uzdot jautājumu ārstam – pasteidzies ar tiešsaistes konsultāciju, tur varēsi uzzināt atbildes uz savu jautājumu un izlasīt, lai rūpētos par sevi. Lai pastāstītu par klīnikām un ārstiem - mēģiniet noskaidrot jums nepieciešamo informāciju Visu zāļu izplatīšanā. Reģistrējieties arī Eurolab medicīnas portālā, lai jūs būtu informēts par jaunākajām ziņām un atjauninājumiem vietnē, kas jums automātiski tiks nosūtīti pa pastu.

Citas kaites no grupas Nervu sistēmas slimības:

Aktuālās tēmas

• Likuvannya hemoroīdi Svarīgi!
• Prostatīta svinēšana Svarīgi!

Medicīnas ziņas

Jaunumi

Video konsultācijas

Citi pakalpojumi:

Mēs esam sociālajos pasākumos:

Mūsu partneri:

Reģistrēta preču zīme un preču zīme EUROLAB™. Visas tiesības aizsargātas.

Centrālās nervu sistēmas traumu izraisītu slimību diferenciāldiagnoze VIL inficētiem pacientiem

I.V. Єvstignєєv, Ph.D.

2. slimnīcas terapijas nodaļa ar Dņepropetrovskas Valsts medicīnas akadēmijas klīniskās imunoloģijas un alergoloģijas kursu

HIV infekcija ir viena no svarīgākajām 21. gadsimta medicīniskajām un sociālajām problēmām. . Vairumā slimību diagnoze vispirms tiek noteikta pēc nenozīmīgas kaites pārsniegšanas oportūnistisku infekciju klātbūtnes dēļ. Dažādu specialitāšu ārsti, ar augstu profesionalitāti, ar primārā diagnostika VIL infekcijas norāda uz grūtībām diferenciāldiagnozes veikšanā dažādu VIL infekciju / SNID klīnisko izpausmju klātbūtnes dēļ. Slimnīcās nonāk pacienti ar patoloģiju neatkarīgi no dažādu alkoholisko dzērienu hipotēku profila. VIL infekcijas pierādījumu klātbūtnes dēļ primāro diagnožu mainīgums var būt objektīvs iemesls klīnisko izpausmju mainīgumam. Dodatkovі problēmas radu un gadījumā pacientiem veicot specifisku diagnostiku. Specifiski simptomi, kas būtu pieļaujami vālītes stadijasВІL-infekcijas, nav.

Lielākajā daļā slimību bojājumu centri ir asimetriski un nav kontrastējoši. Visvairāk baidās Pidkirkovs bija runa. PML gadījumā VIL-encefalopātijas formā folikulas ir daudzkārtējas, asimetriskas, ar skaidrām robežām. PML gadījumā ir raksturīgi nolasīt brūces vidu, starp balto un pelēko ķemmētās daļas runu. Izmantojot CT, PML vidusdaļa baltajā runā ir samazināta.

Spіlnota

osvita

Informācija

Dodatkovo

Visi materiāli, kas tiek publicēti vietnē, pieder autoriem, lūdzu, rakstiet sarežģītās situācijās.

Kad materiāli tika nodoti, teksts tika uzrakstīts uz autora vārda un nosūtīts uz dzherelo.

Nervu sistēmas bojājumi VIL inficētiem pacientiem

Nervu sistēmas (NS) traumas HIV infekcijas gadījumā var ietekmēt gan garīgo sfēru (HIV encefalopātija, miega traucējumi ar EFV, nemiers/depresija, garīgi traucējumi, ar narkotiku lietošanu saistīta ietekme), gan nervu sistēmu, meningīts, neiralģija, perifēra polineiropātija. , acu bojājumi, rupju traucējumu sindroms utt.).

SR bojājumus VIL infekcijā var izraisīt:

• Pati IVL: serozs meningīts akūtā retrovīrusu sindroma gadījumā, IVL-encefalopātija (SNID-demence), perifēra neiropātija SNID gadījumā, CNS T-šūnu limfoma;
• ikdienišķas veselības problēmas: bakteriāls meningīts, CNS bojājumi tuberkulozes un sifilisa gadījumā, herpetisks encefalīts;
• oportūnistiskas infekcijas: centrālās nervu sistēmas toksoplazmoze, sēnīšu meningīts (kriptokoku un kandidozi), progresējoša megato-seredkovy leikoencefalopātija (PML, viklikana JC-virus), recidivējoša centrālās nervu sistēmas CMV infekcija (CMV-retinīts, encefalīts, sindroms s EBV -іnfektsіnіu);
• medicīniski bojājumi (miega traucējumi ar EFV, perifēra neiropātija ar ddC, ddI, d4T, izoniazīds).

Galvassāpju cēloņi VIL infekcijas gadījumā (+/- gadījumos, kad CNS bojājuma simptomi ir mazāki):

• § toksoplazmozes encefalīts
• § CNS limfoma
• § tuberkuloma
• § PML
• § sēnīšu (kriptokoku / kandidoze)
• tuberkuloze
• § sifilīts
• § sinusitāte
• § miozitāte

Algoritms diferenciāldiagnozei galvassāpju sindroma gadījumā ar VIL/SNID:

Citu SR ievainojumu cēloņi VIL/SNID:

• § herpes zoster
• § postherpetiska neiralģija

• § zāļu izraisīti: ddI, ddC, d4T, 3TC, izoniazīds, linezolīds
• § self VIL (izslēgšanas diagnoze)
• § CMV
• § інші (B12 vai folijskābes deficīts, hipotireoze, autoimūna neiropātija)

• § CMV retinīts un CMV neirīts zor nervu
• § molluscum contagiosum
• § herpes zoster oftalmicus
• § keratīts: baktēriju un vilican HSV
• § toksoplazmozes retinīts
• § sēnīšu endoftalmīts

• § CMV
• § pati VIL termināla imūndeficīta gadījumā

CT skenēšanas starpposma rezolūcijās bija pazīmes, kas liecina par diferenciāciju attiecībā uz toksoplazmozi, limfomu, tuberkulomu, PML.

Toksoplazmozes encefalīts

CNS toksoplazmozes primārā profilakse ir saistīta ar buti rozpochata HIV inficētam pacientam, kurš ir inficēts ar toksoplazmu (antitokso IgG pozitīvs) un var būt imūndeficīts, kas ir pietiekams, lai nodrošinātu toksoplazmas (CD4) reaktivāciju.<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Kad datortomogrāfijā tiek konstatēta vidēja līmeņa infekcija tiem, kas izskatās pēc riņķiem, PVO veicina centrālās nervu sistēmas toksoplazmozes diagnostiku un terapijas nepieciešamību.

• pamata: [(pirimetamīns 200 mg, potim - mg/dienā per os) + (sulfadiazīns 1,0-1,5 g per os āda 6 gadus) + (folina k-tamg/dienā)] x 3-6 tizhniv;
• alternatīvi: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/dienā per os vai intradermāli 12 gadi x 30 dienas, ar sulfonamīdu, makrolīdu nepanesamību.

CNS toksoplazmoze viegli reaģē uz terapiju, un pēc 5-7 dienām, lai parādītu izteiktu pozitīvu efektu, tiek apstiprināta CNS toksoplazmozes diagnoze ex-juvantibus. Pirimetamīna terapijas ietekmes dēļ CNS toksoplazmozes diagnoze tiek uzskatīta par apšaubāmu un pacientam tiek parādīta ftiziatra konsultācija (lai izslēgtu CNS tuberkulomu) un smadzeņu biopsija, lai izslēgtu CNS limfomu un PML.

Centrālās nervu sistēmas toksoplazmozes sekundārā profilakse (bez tās recidīvi attīstās 50-70% r_k pacientu):

• [(pirimetamīna mg, per os dienā) + (sulfadiazinmg per os 4 reizes dienā) + (folinova do-tamg/dienā per os dienā)], veic līdz laputu sliekšņa sasniegšanai ART CD4 skaits >200 šūnas/ml divos pēcpārbaudes tikšanās ar intervālu >3 min.

CNS limfoma. Pārsvarā B-šūnas, ļoti diferencētas (saistītas ar EBV). Attīstās smaga imūndeficīta gadījumā (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: promeneva terapija +/- ķīmijterapija. Rezultāti ir saistīti ar infekcijas stadiju un ART efektivitāti.

Sēnīšu meningīts.

Izklausās pēc rauga kapsulārās sēnītes Cryptococcus neoformans, kas aerogēni patērē un vibrē subklīnisku procesu legēnijā. Izplatīšanās centrālajā nervu sistēmā nav saistīta ar legeniskā procesa raksturu, tā var izpausties neatkarīgi:

• meningīts (nespecifiski simptomi: galviņas frontālā-skronevālā lokalizācija, slikta dūša, apjukums, vemšana, draivitāte, nemiers, novājināta atmiņa, izmaiņas uzvedības reakcijās, garīgās nesaskaņas);
• craniocerebrāla nepietiekamība (samazināta kuņģa intensitāte, diplopija, neiroretinīts, nistagms, anizokorija, ptoze, primārā redzes nerva atrofija, sejas nerva paralīze);
• kriptokoki (smadzeņu audu lokāla granuloma).

Visizplatītākajai formai - meningītam - raksturīgākās ir galvas sāpes frontālās un skroņevijas dilanču gadījumā un psihiski traucējumi (atmiņas pasliktināšanās, nekritiskums, eiforija, saasināšanās, īpašu īpašību izmaiņas).

Diagnostika. In uztriepes no CMP, poached liemeņiem, ir otcheny unbarred kapsula rauga šūnas. Ir iespējams apzīmēt mazumtirdzniecības glikuronoksilomanānu CMP, syrovattsi, sadaļā, skalošanas saknēs ar lateksa aglutinācijas metodi.

Kriptokokozes primārās profilakses nav.

Meningīta un/vai kriptokokēmijas ārstēšana:

• terapijas sākšana ar amfotericīnu B un pabeigta ar flukonazolu (amfotericīns B 0,7-1,0 mg/kg/dobumā intravenozi līdz drudzim, galvassāpēm, slikta dūša un vemšana; pēc tam ievadiet amfotericīnu B un norāda flukonazolu 400 mg per os 1 r/doby līdz ārstēšanas pabeigšanai 8.-10. maiņas kurss;
• vairāk flukonazola (iespējams ar normālu garīgo stāvokli, citoze SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV retinīts

reģistrēts 20-25% pacientu ar SNID ar izteiktu imūnsupresiju (CD4<50 клеток/мл).

Tas klīniski izpaužas kā drudzis, redzes traucējumi (mušas, griežas un krītošas ​​asarošana) un akluma attīstība.

Ar oftalmoskopiju tiek norādīti perivaskulāri eksudāti - mazi pūkaini balti plankumi ar izplūdušām kontūrām uz ādas (“kokvilnas plankumi”), kas nekavējoties nemierinās un var spontāni regresēt; asinsizplūdumi. Lāpstiņas ievainojums ir vienpusējs, ar progresēšanu - divpusējs. Bieža reaktivācija (kas saistīta ar ART ilgumu vai imūnsistēmas atjaunošanas sindroma attīstību ART sākumā bez sekundāras profilakses ar gancikloviru) noved pie progresēšanas līdz tīkla atrofijai ar liesuma un klīniska akluma parādīšanos.

Skrīnings: pacientiem ar CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannija un sekundārā profilakse:

- ganciklovīrs intravenozi 10 (15) mg/kg uz dobu 2 injekcijās dienā; ievada imūnsupresijas periodā (sekundārā profilakse) 5 mg / kg / dobu 5-7 dienas nedēļā (uz vālītes intramuskulāri 5 mg / kg dienā vai 6 mg / kg 5 reizes nedēļā, kurss - 3 mēneši, pēc tam intramuskulāri 1 g dermāli 8 viens gads pіd stunda їzhі - 3 mēneši); vai

- valaganciklovīrs intravenozi 900 mg 2 reizes dienā, pid stunda їzhі - 3 tizhnі, pēc tam - vienreizēja doba (sekundārā profilakse); vai

- Formivirsen intraokulāri 1 flakonu (330 mkg) injicē kompleksā ķermenī, atkārtojot uz ādas 2-4 reizes.

Lasiet arī citus rakstus:

Biseptola deva tokso CNS: nevis 10/50 uz 1 kg ādas 12 gadus, bet deva 2 devās.

Tuberkulozes meningīts bērniem bieži tiek diagnosticēts kā primāra slimība, savukārt tuberkulozes meningīts pieaugušajiem ir saasinātas tuberkulozes formas paveids.

Par patoloģiju

Kas ir tuberkulozes meningīts? Šī ir subpulmonāra tuberkulozes forma, kas ietekmē smadzenes. Citiem vārdiem sakot, meningīts tuberkuloze. Pirmā bula tika atklāta 1893. gadā roci. Vēl nesen bija svarīgi, ka šāda veida kaites biežāk sastopamas bērniem un bērniem, taču šajā stundā slimības ir starp vecuma kategorijām un pieaugušie var netraucēt.

Tuberkulozes meningoencefalītu visbiežāk novēro ar HIV (cilvēka imūndeficīta vīrusu) inficētiem cilvēkiem. Tuberkulozes meningīts VIL infekcijas gadījumā ir virsvalodas ziņā nedrošs.

Turklāt pirms riska grupas ievadīšanas:

• novājināti bērni, kuri attīstās vai ir uzauguši ar hipotensiju;
• narkomāni, alkoholiķi un cilvēki ar citiem līdzīgiem ieradumiem;
• vecs;
• cilvēki ar citiem novājinātas imunitātes cēloņiem.

90% pacientu, kas inficēti ar tuberkulozo meningītu, tiek diagnosticēts patoloģijas sekundārs raksturs. Pirmais viduspunkts 80 svārstībās virs 100 ir redzams legēnijā. Ja tuberkulozes meningīta cēlonis nav identificēts, to sauc par izolāciju.

Turklāt, kas ir tas pats: Mycobacterium tuberculosis izplatīšanās caur asinīm pie nervu sistēmas, un tā ir saistīta ar smadzeņu struktūru. Kaites kaite ir tuberkulozes nūju shtami (var redzēt ar plīvuru 74, bet tikai brētliņa no tām ir pret cilvēku). Baktērijas tiek augšāmceltas ar augstu izturību pret svarīgākajiem faktoriem un veidojot transformāciju.

Kā tiek pārnests tuberkulozes meningīts: ar pārtikas palīdzību (fekāli-orāli) un ar atkārtotu-kraplīnu. Posta celms bieži uzbrūk cilvēkiem lauku apvidos, lauksaimniecības strādniekiem. Putni - cilvēki ar imūndeficītu. Cilvēka celms ir pakļauts visai populācijai.

Dažiem ārstiem bija vairāki ārsti: ftiziatrs, pulmonologs, neirologs, pediatrs. Medicīniskās palīdzības neviendabīgumu uztur fakts, ka tuberkulozes meningīta stundā tā notiek ķermeņa vidū. Tuberkuloze ir ftiziatru un pulmonologu, neironu traucējumi - neirologu un dažu psihiatru problēma.

Kāpēc slimība attīstās: iekļūstot orgānā, nūjas sauc “auksti” iekaisušas, it kā izskatās pēc granulām. Izklausās pēc kuprām. Periodiski smird rozpadayutsya. Prātam attīstās kaite, ka fagocīti nespēj tikt galā ar ikdienas rutīnu. Meningīta gadījumā tiek ietekmētas smadzeņu struktūras un asinsvadi.

Іsnuyut deyakі osoblivosti kaites bērniem un pieaugušajiem. Tuberkulozes meningīts bērniem un pusaudžiem, kā likums, ir primārais raksturs un tiek vainots infekcijas ģeneralizācijas dēļ. Citos gadījumos nesen ir intratorakālo limfmezglu tuberkuloze. Agrīnā bērnībā slimība ir ļoti svarīga. Tas ņem vērā bērna imunitātes vājumu un zemo barjeru starp asinīm un orgānu audiem.

Bērna ķermeņa vājums un maksimālā uzņēmība pret inficēšanos ar nedrošām tuberkulozes formām, tās straujais progress, kas bieži beidzas ar bērna nāvi, ir galvenais iemesls, kāpēc pediatriem ieteicams veikt BCG vakcināciju (BCG-M). Čipsu likšana kā tuberkulozes rezistences forma ir ieteicama bērna pirmajā dzīves mēnesī.

Neatkarīgi no šīs straujās patoloģijas attīstības smaguma pakāpes, slimības klīnika tiek segta. Bērniem bieži novēro apkakles pietūkumu. Smaka ir vairāk skhilnі, līdz esat nokārtojies smadzenēs. Diagnostikas un metožu rezultāti ir tādi paši kā pieaugušajiem.

Pie nobriedušu vālīšu slimībām, kā likums, gluda. Šajā tuberkulozes etioloģijas meningīta vecuma grupā ir ievērojami lielāka iespēja reģistrēties oreolā. Ir sekundārs raksturs.

Cēlonis

Tuberkulozā meningīta cēlonis ir pumpuru (Koča nūju) iekļūšana smadzeņu struktūrā.

Infekcijas patoģenēze ienes savu vālīti uz orgānu-vidējo tuberkulozi, ar mikobaktēriju asinīm iekļūstot no mīkstās smadzeņu tunikas asinsvadu pinuma. Svīdīsim pie mugurkaula mājas, ko sauc par leptomeningītu. Ja pirmais bojājums pāriet uz smadzeņu pamatni, to sauc par bazilāru meningītu. Tālāk tuberkulozes infekcija izplatās uz pivculi, starp tiem - uz siru runu (meningoencefalīts).

Tuberkulozes meningīts klitīna līmenī: iekaisuši serozi un šķiedru audi ar mirušiem izaugumiem, smadzeņu asinsvadu aizsprostojums vai atrofija, lokāli pelēkās runas bojājumi, audu augšanas un rētu veidošanās elementi un stāze bērnam (bieži).

Simptomi

Tuberkulozes meningīts: simptomi to attīstībā iziet vairākos posmos. Tuberkulozā meningīta simptomi izpaužas kā slimības paplašināšanās un attīstības pakāpe.

1. prodromālā stadija. Trivalitāte - 7-14 dienas. Šis ir raksturīgs tuberkulozes meningīta periods. Citu meningītu gadījumā šī perioda simptomi nav raksturīgi. Vainot drativitāti un apātiju, vakaros - galvas bіl. Ludina saprot, ka "tie nav vienādi". Postupovo tsefalgіya posilyuєє, kļūt postіynoy. Vaino nudota, ka vemj. Temperatūra paaugstinās (grādu diapazonā). Klīniskā aina šajā posmā nebija skaidra, tāpēc ir viegli aizdomas par tuberkulozo meningītu.
2. Stage razdratuvannya. Vēl trīs 8-14 dienas. Rizke simptomu saasināšanās. Temperatūra paaugstinās līdz 39 grādiem. Vainot paaugstinātas jutības reakciju ārvalstu podrazniki (gaisma, skaņa, taustes kontakts). Periodiski tas tiek vainots sarkanās krāsas pazušanā uz shkir (veģetatīvās funkcijas iznīcināšana). Vainojama nedaudz novājināta un duļķaina informācija. Jebkuram meningītam ir raksturīgi simptomi: sporta krekla sasprindzinājums, Brudzinska un Kerninga reakcija. Aug soli pa solim. Līdz perioda beigām slimā nometne kļuva ļoti slima. Bieži vien pacients ieņem guļus stāvokli ar atmestu galvu un vērstu uz krūtīm.
3. Terminālā stadija (15.-24. slimības diena). Galveno nervu procesu iznīcināšana izpaužas ar sudomām, paralīzi un maņu, dihalu un sirdsdarbības traucējumiem. Temperatūra ir vai nu pārāk augsta (līdz 41 grādam), vai arī tā ir pazemināta. Bez adekvātas palīdzības šajā posmā situācija beigsies ar nāvi, ko izraisīs Stovbura smadzeņu paralīze.

Kā minēts iepriekš, meningīts ar tuberkulozi attīstās soli pa solim, iekļūstot smadzeņu daedāļos. Tās ietvaros, balstoties uz meningīta attīstības mehānismu, ir redzamas trīs slimības klīniskās formas: bazilārais tips, meningoencefalīts, mugurkaula tips.

Pirmais veids attīstās soli pa solim. Pirmais posms var ilgt vairākus gadus. Citā stadijā tiek vainota anoreksija un plūstoša vemšana. Pasaulē, kurā attīstās kaites, tiek iznīcināts skaņas un dzirdes analizatora robots. Saspīlēts šķībums, gadsimta izlaidums, maskas asimetrija. Perioda beigās veidojas sīpola bojājumi. Tagad nāk trešais posms.

Meningoencefalīts parasti notiek trešajā meningīta attīstības stadijā. Ir strimke strimke strimke visas ķermeņa funkcijas un sistēmas. Ir spazmas, paralīze, paātrināta un neregulāra sirdsdarbība, izgulējumi.

Muguras smadzeņu ievainojums reti tiek kairināts. Ir sāpes, kas virzās virs stīpas veida. Pie pіznіkh stadіyah netiks stіyka navitіt uz narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem. Funkcija, kas ir jānoņem, ir bojāta, tā tiek salauzta sehoviprosy un defekācijas laikā.

Mirstošajam stāvoklim raksturīgi drudzis (41-42 grādi) vai navpaki, hipotermija (35 grādi), tahikardija (sitieni sēkšanai), aritmija, problēmas ar plaušām (Cheyne-Stokes sindroms). Nasta ir tāda nometne, kas pārvar kaites bez sajūsmas vai par nepareizi izvēlētu terapijas režīmu.

Diagnostika

Diagnostiku vienlaikus veic ftiziatrs un neirologs. Ir svarīgi atpazīt līdzīgu slimību patoloģiju, klasisko meningītu un atšķirt konkrētu atklātas slimības veidu. Diagnostikas sarežģītība veicina simptomu nespecifiskumu. Galvenā metode ir jostas punkcija.

1. Muguras smadzenes tiek ņemtas analīzei (10-12 ml). Laboratorijas pētījumi ir efektīvāki slimības pirmajā stadijā. Notiek netikuma kustība (dzimtene aktīvi kustas). Mainiet klitīna skaitu par vienu kubikmilimetru. Normā ir trīs līdz pieci singli. Slimības gadījumā šis rādītājs var sasniegt 600. Hlorīds un glikoze tiek samazināti par 90%. Veicināšanas proteīns (0,8-2 g/l parastā 0,15-0,45 g/l vietā).
2. Pavutinopodіbna fibrinous plіvka, scho utvoryuєєєєє laikā pagarinot pusdienlaiku sirovatka paraugā.
3. Ir identificēts Pandit un Nonne-Apelt sindroms.
4. Tiek parādīta palielināta olbaltumvielu koncentrācija.
5. Mikobaktēriju noteikšana mājās tiek dota 5-10 grādos no 100. Ale, strādājot ar ātro centrifūgu, stundu skaits tuvojas 90.

Meningoencefalīta gadījumā visas indikācijas ir izteiktākas, bet klitīnu skaits tomēr ir mazāks. Ar mugurkaula tipa patoloģiju dzimtenei var būt dzeltens izskats, izteiksmes izmaiņas ir vājas. Lai diferencētu diagnozi, veiciet datora un galvas magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

Svarīga ir savlaicīga diagnostika, kas tiek veikta pirmajās dienās no inficēšanās brīža. Dalī - nav diagnostikas. Alus, kaites izpausmes locījuma dēļ dažkārt tiek konstatēts tikai 20-25% gadījumu.

Клінічними ознаками, що дозволяють запідозрити процес, є попередній туберкульоз, виражена інтоксикація, дисфункція органів тазу (проблеми з сечовипусканням та випорожненням), рівний втягнутий живіт (наслідок м'язового спазму), порушення свідомості та інші наслідки пригнічення головної нервової системи , кровотеча з носа (inodi), citi klīniskie simptomi, muguras smadzeņu modifikācija

Nosakot diagnozi, tiek nosprostots viss organisms, iespējams, ka primārā tuberkulozes forma attīstās ārpus manifesta patoloģijas izpausmes. Tiek izvērtēti limfmezgli, radiogrāfiskā legēnijas pazīme miliārā tipa kaitei, aknu un liesas ultraskaņas izmeklēšana (ar meningītu pastiprināta smaka). No acs apakšas var noteikt chorioidālo tuberkulozi. Tuberkulīna tests parasti ir negatīvs.

Tuberkulozā meningīta ārstēšana

Tuberkulozā meningīta ārstēšanai tiek nozīmēta ārstēšana ar pirmās rindas prettuberkulozes līdzekļiem (izoniazīds, rifampicīns, etambutols, pirazinamīds).

Dorsāla tipa gadījumā sejas jāinjicē tieši subarahnoidālajā telpā. Progresīvās slimības stadijās terapiju papildina steroīdu hormonu uzņemšana.

Ārstēšanas shēma tiek izvēlēta individuāli atkarībā no pacienta vecuma un slimības rakstura. It kā pieņemot monētas no nepieejamo grupas, tās tiek aizstātas ar citām rindām. Piemēram, Streptomycin aizstājējs - Kanamicīns bērniem un Viomicīns ir pieaudzis. Etambutola un rifampicīna aizstāšana - para-aminosalicilskābe (PAS), etionamīds, protionamīds.

Par stundu lasot liecību, saudzējošs režīms. Pirmie mēneši ir stingri gulētiešanas laiks. Tad mums ir atļauts celties un iet. Terapijas efektivitātes uzraudzība tiek veikta ar mugurkaula laboratoriskās operācijas palīdzību.

Ir svarīgi uzsvērt tuberkulozes meningīta (sistemātiska, mierīga, sarežģīta) ārstēšanas pamatprincipus. No piektā terapijas mēneša ir indicēta alkohola vingrošanas, masāžas un fizioterapijas iekļaušana.

Meningīta ārstēšanu bērniem papildina ar prednizolona (antiseptiskas zāles) lietošanu devā 0,5 mg uz kilogramu maksts vienu reizi dobā. Pieņemts pirmajos trīs terapijas mēnešos. Tajā pašā laikā tiek ieviesti imūnmodulatori un vitamīnu kompleksi. Lai samazinātu intoksikāciju (ieskaitot prettuberkulozes līdzekļus) - diurētiskie līdzekļi.

Pēc galvenā terapijas kursa, sanatorijas remonta indikācijām, pēc jebkura pacienta atgriešanās ilgāku mēnešu laikā, palikt slimnīcā. Pirmo drēbju grupu iedodu mugurā, tad draugam trešo, tad rakstu vēlreiz.

Piesardzība un piesardzība pie ftiziatra norāda rehabilitācijas kursu pie oftalmologa, logopēda (ja nepieciešams), neirologa. Es neatstāšu sociālās un psiholoģiskās palīdzības dienesta lomu.

Profilakse un prognoze

Pēc problēmas atrisināšanas pacientu var rūpīgi izmeklēt plānveida diagnostikai. Pirmajos trīs gados tiek parādīta regulāra profilaktiskā ārstēšana (divus mēnešus divus mēnešus), kas vērsta uz recidīvu un komplikāciju novēršanu.

Pirms tuberkulozā meningīta sākuma meli:

• nāve (jo jautrības klātbūtne ir neizbēgama);
• recidīvs (nepareizas ārstēšanas gadījumā jogas recidīvs);
• epilepsija;
• neiroendokrīni traucējumi.

Ar savlaicīgu un adekvātu izmeklēšanu pozitīvs rezultāts tiek diagnosticēts 95% pacientu. Agrīnas slimības un ilgstošas ​​terapijas uzsākšanas gadījumā prognoze ir mazāk labvēlīga, un pastāv lielāks hroniskas slimības attīstības risks.

Slimību attīstības profilakses ietvaros ir nepieciešams nokārtot tuberkulozes testu (Mantoux, diaskintest, fluorogrāfija, rentgena, asins analīzes), vienlaikus bērniem jāvakcinē pret tuberkulozes infekciju (BCG). Ir svarīgi nejauši atlasīt riska grupas un izolēt infekcijas.

Šādas amatpersonas lien par tuberkulozes izplatību, kā sociāli ekonomisku prātu, dzīves kvalitāti, simtiem migrantu, saasinātos, bezpajumtniekus un citas nelabvēlīgās iedzīvotāju grupas.

Saskaņā ar statistiku, cilvēku daļa ir vairāk slima ar tuberkulozi. Infekcijas biežums šajā sociāli demogrāfiskajā grupā ir 3,2 reizes biežāks, un patoloģija progresē 2,5 reizes biežāk. Maksimums inficēties pēc biļetes. Maksimālā koncentrācija inficētajiem ar Koha zizli sēž mēnesi pēc brīvas gribas, neatkarīgi no progresa viņiem, diagnostika un jautrība.

Šajā stundā tiek veiktas jaunas specifiskas tuberkulozes nūjiņas izraisīta meningīta vakcīnas izplatīšanas. Dosledzhuetsya celms H37Rv. Pētījuma pamatā ir hipotēze par tām, kuras mikobaktērijas redz runu, jaku, saistoties ar dziesmu receptoriem, provocējot, kas paātrina smadzeņu bojājumu procesu. Darbs tiek veikts, lai palielinātu baktēriju izturību pret virulences līmeni un atklātu virulences būtību.

Šī vakcīna ir apstiprināta, un vēl viena diagnoze ir imūnenzīmu asins analīze (Mantoux testa aizstāšana). Šī dosl_dzhennya ļauj diagnosticēt kaites, kā arī ļauj organismam reaģēt uz jaunu vakcīnu.

Nākamajā stundā ārstēšanas metožu (medikamentu) atlasē veiksmīgi uzvar inovatīvie eksprestesti, kuru pamatā ir bakteriofāgi. Tse ļauj tieši tik ātri piegādāt nepieciešamo medikamentu.

Tests: cik stiprs tu esi pietiekami spēcīgs, lai saslimtu?

Navigācija (tikai uzņēmumu numuri)

0 no 22 datums pabeigts

Informācija

Dānijas tests parādīs, cik stiprs tu esi līdz saslimšanai.

Jūs jau esat kārtojis testu agrāk. Jūs nevarat atsākt jogu.

Lai sāktu testu, jums ir jāreģistrējas vai jāreģistrējas.

Jūs esat vainīgs, ka esat pabeidzis nākamos testus, lai sāktu:

Rezultāti

Kategorijas

1. Nav virsrakstu 0%

Nepieciešams mainīt noteikumus!

Spriežot pēc ēšanas, jūs absolūti nezināt par imunitāti un savu ķermeni. Jūs esat vēl stiprāks līdz plaušu un citu orgānu slimībām! Ir pienācis laiks mīlēt sevi un sākt kļūt labākam. Ir nepieciešams mainīt ēdiena terminoloģiju, līdz minimumam samazināt taukus, boroshnyane, lakricu un alkoholu. Ir vairāk dārzeņu un augļu, raudzēto piena produktu. Sniedziet ķermenim vitamīnus, dzeriet vairāk ūdens (visvairāk attīrīts, minerāls). Novāciet savu ķermeni un mainiet stresa līmeni dzīvē.

Jūs esat pietiekami stiprs, lai saslimtu ar leģendām vidējā līmenī.

Kamēr tev viss ir kārtībā, bet, ja nesāksi par to runāt nopietnāk, tad ar citu orgānu leģendu nesaslimsi (it kā domu maiņas vēl nebūtu). Un dažas saaukstēšanās, slimības, problēmas ar zarnām un citi "atnes" dzīvību un pavada vāju imūnsistēmu. Jūs varto padomājiet par savu ēšanu, dzeriet līdz minimumam tauku, boroshnyane, lakricas un alkohola. Ir vairāk dārzeņu un augļu, raudzēto piena produktu. Mudiniet organismu uzņemt vitamīnus, neaizmirstiet, ka jādzer bagātīgs ūdens (tas ir attīrīts, minerāls). Novāciet savu ķermeni, mainiet stresa daudzumu dzīvē, domājiet pozitīvi, un jūsu imūnsistēma kļūs arvien bagātāka.

Vitaemo! Tātad sagrieziet!

Paskatieties uz savu ēšanu, veselīgu imūnsistēmu. Turpini tādā pašā garā un problēmas ar plaušām un veselību kopumā, pārējā gada daļā tu nebūsi nemierīgs. Neaizmirstiet, ka svarīgāk ir pareizi ēst un vadīt veselīgu dzīvesveidu. Saglabājiet pareizo korisnu (augļus, dārzeņus, piena produktus), neaizmirstiet pierast pie liela daudzuma attīrīta ūdens, aizsargājiet savu ķermeni, domājiet pozitīvi. Vienkārši mīli sevi un savu ķermeni, pastāsti par jaunām lietām un vīniem, mēs ar tevi vienosimies pretī.

1. Mums ļoti žēl
2. Ar emblēmu par pārskatīšanu

Cik bieži jūs ēdat ātrās uzkodas?

• Kіlka razіv dienā
• Reizi mēnesī
• Šprotu laiks upē
• ES neesmu izsalcis

Ko jūs ēdat ar šo veselīgo koriāna ezi?

• Zavždi
• Es esmu līdz kādam pragnumam

Cik bieži tu dzīvo produktus, kā tu atriebi augsto kultūru?

• schodenno
• Kіlka razіv dienā
• Reizi mēnesī vai vairāk
• Es nedzīvoju

Vai pavadāt atvaļinājuma dienas vai citas tīrīšanas procedūras?

• 1-2 reizes nedēļā
• Dekilka reizi mēnesī
• Dekilka reizi mēnesī

Cik reizes dienā jums ir?

• Mensch 3 reizes
• Snіdanok pretenzijas, ka vakariņas
• Ponad 3 reizes

Kādus cilvēkus jūs redzat pats?

• Optimists
• Reālists
• Pesimists

Cik bieži jūs cepat maizes un makaronu izstrādājumus no gaišā kuiļa?

• schodenno
• Kіlka razіv dienā
• Kіlka razіv mēnesi vēlāk

Ko tu ēd savādāk?

• Es ēdu savādāk, bet ar vienu un to pašu bagāto likteņu celmu

Kādus produktus jūs lietojat?

• Kaši, jogurts
• Cava, sviestmaize
• cits

Vai jums ir prasmes?

• Agri 7.00
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Vēlu 11.00

Vai jums ir pārtikas nepanesamība?

Ko tu dzer vitamīnus?

• Jā, regulāri
• ādas sezona
• Duzhe reti
• Es zvanus nepieņemu

Cik daudz tīra ūdens dienā izdzerat?

• Mensch 1,5 litri
• 1,5-2,5 litri
• 2,5-3,5 litri
• Ponads 3,5 litri

Vai jums bija alerģija pret kociņiem?

• Svarīga informācija

Kādas porcijas tu ēd?

• Tik ilgi, lai tiktu iekšā
• Man paliek izsalkums
• Es ceru, ka nav līdz "vіdvalu"

Vai jūs lietojat antibiotikas?

• Viesmīlības vajadzībām

Cik bieži jūs ēdat dārzeņus un augļus?

• schodenno
• Kіlka razіv dienā
• Duzhe reti

Kā tu dzer ūdeni?

• minerāls
• Tīrīts ar sadzīves tehniku ​​un filtriem
• Kip'yachenu
• Sirju

Cik bieži jūs dzīvojat raudzētos piena produktos?

• schodenno
• Kіlka razіv dienā
• Reizi mēnesī vai vēlāk

Chi dzīvo vi zavzhdi tieši tajā stundā?

Tuberkulozes meningīts

Kas ir tuberkulozes meningīts?

Kas provocē / tuberkulozes meningīta cēloņi:

Baktēriju šūnas atšķiras:

Mikrokapsula ir 3-4 ķermeņa bumbiņu sieniņa, tā ir mītiski saistīta ar klitīna sieniņu, sastāv no polisaharīdiem, tā aizsargā mikobaktērijas no ārējās vidus liesas, tai nav antigēna spēka, bet tai ir seroloģiskā aktivitāte;

Klitina siena - starp mikobaktēriju sauc, nodrošinot augšanas stabilitāti un klitīna formas, mehānisko, osmotisko un ķīmisko aizsardzību, ieskaitot virulences faktorus - lipīdus, ar fosfatīdu frakciju, šāda virulences iedarbība;

Homogēna baktēriju citoplazma;

Citoplazmas membrāna - ietver lipoproteīnu kompleksus, enzīmu sistēmas, veidojot intracitoplazmas membrānas sistēmu (mezosomu);

Kodolviela - ietver hromosomas un plazmīdas.

Patoģenēze (kas ir sagaidāms?) tuberkulozes meningīta laikā:

2. Citā stadijā MBT tiek ņemts no asinsvadu pinuma cerebrospinālajā šķidrumā, izsaucot specifisku smadzeņu pamatnes mīksto smadzeņu apvalku iekaisumu - bacilāro meningītu.

1. meningeālo membrānu iekaisums;

2. pelēkas želejveida masas formēšana uz smadzeņu bāzes;

3. Artēriju zvana iekaisums, kas noved pie smadzenēm, tāpat kā jūsu ķermenī, var izraisīt garīgu smadzeņu traumu.

Tuberkulozā meningīta simptomi:

3) termināls (parēze un paralīze).

Muguras smadzeņu bloķēšanas gadījumā ar eksudātu var vainot reimatisko neironu vājumu vai apakšējo ekstremitāšu paralīzi.

Tuberkulozā meningīta diagnostika:

Savlaicīgi - 10 dienas uz vālītes ķircināšanas periodā;

Vēlu - pēc 15 dienām.

2. Intoksikācijas sindroms.

3. Iegurņa orgānu funkcionālie traucējumi (aizcietējums, išiass).

4. Laivai līdzīgā dzīve.

5. Kranio-cerebrālie simptomi.

6. Muguras smadzeņu specifika.

7. Vidovidna klīniskā dinamika.

1) limfmezglu tuberkuloze;

2) miliārās tuberkulozes legen radioloģiskās pazīmes;

3) palielinātas aknas un liesa;

4) koroidālā tuberkuloze, kas izpaužas katru stundu, skatoties acs apakšā.

1. Atzīmējiet mugurkaula kanālu

birste ir savīta ar daļējiem plankumiem vai straumi).

2. Zovnіshnіy vglyad SMP: redzes aizmugure, pіznіshe (caur

24 gadi) var veidot fibrīna sietu. Par blokādes redzamību

muguras smadzenēm var būt cita krāsa.

3. Klientu noliktava: mm3 (norma 3-5).

6. SMR bakterioloģiskie pētījumi: MBT tiek konstatēts mazāk nekā 10%, jo muguras smadzeņu tilpums ir pietiekams (10-12 ml). Flotācija pēc papildu centrifugēšanas ar 30 minūšu vilkšanu lielā ātrumā var noteikt MBT 90% vipadkiv.

Tuberkulozā meningīta ārstēšana:

Tuberkulozā meningīta profilakse:

Veicot atbilstošas ​​formas profilaktiskos un pretepidēmijas vizītes nelabvēlīgas epidemioloģiskās situācijas reģionā ar tuberkulozi.

Agrīnas kaites izpausmes un kaķu novērošana medicīniskajā aprūpē. Tsey zahіd var arī mainīt cilvēku slimības, it kā viņi nonāktu saskarē ar kaites uguni.

Obov'yazkovyh priekšējo un periodisko izmeklējumu veikšana, stājoties darbā valstī, nelabvēlīgi slimojot ar lielā ragainā tievuma tuberkulozi.

Esam redzējuši vairāk nosiltinātu dzīvojamo platību, esam slimi, jo slimojam ar aktīvu tuberkulozi un dzīvojam bagātīgi apdzīvotos dzīvokļos un mazās mājās.

Savlaicīga (līdz 30 dzīves dienām) primārās vakcinācijas veikšana jaundzimušajiem bērniem.

Dažiem ārstiem mums ir jāzina, vai jums ir tuberkulozes meningīts:

Vai jūs uztraucaties? Vai vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par tuberkulozes meningītu, tā cēloņiem, simptomiem, ārstēšanas un profilakses metodēm, slimību pārvarēšanu un pirms diētas pēc tās? Vai jums ir nepieciešams skatiens? Vari pierakstīt vizīti pie ārsta – Eurolab klīnika gaida Tavus pakalpojumus! Labākie ārsti, kas jūs apskatīs, saskatīs labākās pazīmes un palīdzēs diagnosticēt simptomus, konsultēs un sniegs nepieciešamo palīdzību un veiks diagnozi. Jūs varat arī izsaukt ārstu mājās. Klīnika Eurolab vodcrita jums cіlodobovo.

Mūsu klīnikas Kijevā telefons: (+3(liels-kanāls). Labā dienā pie ārsta palīdzēs tikt klīnikas sekretāre.

Tiklīdz jūs bijāt agrāk, jūs uzvarējāt, neatkarīgi no tā, vai esat veicis pētījumus, obov'yazkovo ņemt savus rezultātus konsultācijai ar ārstu. Mēs nezinājām, ko darīt, mums viss ir vajadzīgs mūsu klīnikā vai ar kolēģiem citās klīnikās.

Jūs? Ir nepieciešams nopietni pieiet, lai kļūtu par jūsu veselības mīļotāju. Cilvēki nepietiekami ievēro slimības simptomus un neapzinās, ka šīs slimības var būt dzīvībai bīstamas. Tā ir daudz kaites, kas mūsu ķermenī ne mazākajā mērā neizpaužas, bet rezultātā parādās, kas, diemžēl, jau ir pārāk pārspīlēta. Ādas slimībai var būt pazīmes, raksturīgas izpausmes - slimības simptomi. Simptomu norādīšana ir pirmais solis slimības diagnosticēšanā kopumā. Kuriem vienkārši nepieciešams dažas reizes pa upi aiziet pie ārsta, lai nepietiktu, lai izglābtu kādu briesmīgu kaiti un ar uguni uzlabotu ķermeņa un organisma veselīgu garu.

Ja vēlies uzdot jautājumu ārstam – pasteidzies ar tiešsaistes konsultāciju, tur varēsi uzzināt atbildes uz savu jautājumu un izlasīt, lai rūpētos par sevi. Lai pastāstītu par klīnikām un ārstiem - mēģiniet noskaidrot jums nepieciešamo informāciju Visu zāļu izplatīšanā. Reģistrējieties arī Eurolab medicīnas portālā, lai jūs būtu informēts par jaunākajām ziņām un atjauninājumiem vietnē, kas jums automātiski tiks nosūtīti pa pastu.

Citas kaites no grupas Nervu sistēmas slimības:

Aktuālās tēmas

• Likuvannya hemoroīdi Svarīgi!
• Prostatīta svinēšana Svarīgi!

Medicīnas ziņas

Jaunumi

Video konsultācijas

Citi pakalpojumi:

Mēs esam sociālajos pasākumos:

Mūsu partneri:

Reģistrēta preču zīme un preču zīme EUROLAB™. Visas tiesības aizsargātas.

Starptautiskais neiroloģijas žurnāls 4 (42) 2011

Pagriezieties uz numuru

Tuberkulozā meningīta patomorfoze pacientiem ar VIL infekciju

Autori: Bondars V.Є., Vituhs I.V., Filimonovs Yu.D.

Rakstā, pamatojoties uz literāro datu analīzi un atziņām no klīniskās prakses jomas, atklājās, ka tuberkulozes meningīta pārvarēšanai ir raksturīgi nozīmīgi modeļi VIL-infekcijas kaites. Tika izjaukti visnovo raksti par šīs slimības klasiskā pārtraukuma (patomorfozes) maiņu uz VIL-infekcijas fona.

Tuberkulozes meningīts, patomorfoze, HIV infekcija, SNID.

Pārējā pasaulē Ukrainā vienlaikus attīstās divu sociāli nedrošu slimību epidēmijas - tuberkuloze un HIV/AIDS, kas nereti skar vienas un tās pašas iedzīvotāju grupas. Tuberkuloze, kas ir visizplatītākā oportūnistiskā HIV infekcijas slimība, ir kļuvusi par galveno slimību un mirstības cēloni pacientiem ar CVID. VIL-infekcija rada aktīvas tuberkulozes attīstības risku, no otras puses, tuberkuloze ir nedraudzīga VIL-infekcijas virzītājam. Pamatojoties uz statistikas datiem, tuberkulozes formas izpausmes attīstās 30-60% gadījumu, kas inficēti ar VIL. Manā līnijā VIL-infekcija reģistrēta 40-70% no visiem tuberkulozes slimniekiem. Līdzīgu situāciju sauc par "epidēmiju epidēmijā". Pacientiem ar VIL/SNID saistītu tuberkulozi raksturīgs augsts mirstības līmenis. Par zagalnennymi literāro džinsa, tuvu 30-40% slimo cilvēku mirst no tuberkulozes.

Augstā mirstība šajā gadījumā ir saistīta gan ar smagu tuberkulozi uz VIL-infekcijas fona, gan ar gadījuma rakstura svarīgu ģeneralizētu formu izpausmēm. Viens no tuberkulozes diagnozes kavēšanās iemesliem HIV infekcijas un SNID slimību vidū ir netipiskā tuberkuloze. VIL infekcijas vēlīnās stadijās tuberkuloze 50-70% gadījumu attīstās sāniski, bieži skarot centrālo nervu sistēmu (CNS) un smadzeņu tunikas.

Smadzeņu un centrālās nervu sistēmas tuberkuloze ir infekciozi uzliesmojoša nervu sistēmas slimība, kas galvenokārt ir saistīta ar specifisku granulomu klātbūtni tuniku (meningīts), smadzeņu runu (encefalīts) un. muguras smadzenes (mielīts), ko izraisa tuberkuloze. Tse Zakhvoyvannya raksturo tas pats pusmorfisms Klīničņiku iepazīšanās Švidnija napanijas, Zokrema Nayavnіstya 3-4 sindroms: iziksikasyny, meningālas, patoloģiskas bēru (bazālās) čūskas, bieži (70%) - ar mielītu. sindroms. Sakarā ar etiotropās kombinētās antibakteriālās terapijas klātbūtni, progresējoša smadzeņu un centrālās nervu sistēmas tuberkulozes sabrukšana var izraisīt letālu iznākumu ar 3 sitieniem.

Tuberkulozes meningīts (meningoencefalīts) ir klīniski nozīmīgākais CNS bojājuma veids tuberkulozes pacientiem ar SNID, kas attīstās, CD4 šūnu skaitam samazinoties līdz 100 1 μl un mazāk (normālas 500–2000 šūnas). Tuberkulozes meningīts ir hematogēnas izplatītas tuberkulozes izpausme. Primārais dobums var būt lokalizēts plaušās, limfmezglos un cistās. Mayzhe pusē no pirmās depresijas pirmajā bedrē kaites SNID zināt nezināt. Bieži vien meningīts tiek vainots kā pirmā tuberkulozes infekcijas klīniskā izpausme.

Mikobaktērijas iekļūst CNS pa hematogēnu ceļu caur gļotādas asinsvadu pinumu, pēc tam izplešas no tukšajām vietām subarahnoidālajā telpā, izraisot iekaisuma procesu mīkstajās smadzeņu apvalkos.

Kā likums, pochatkovi parādīt meningītu nonspecific. Raksturīga slikta veselība, apātija, anoreksija, subfebrīls stāvoklis, nemierīgas galvassāpes, nakts drudzis, samazināts ķermeņa svars. Tad galvassāpes kļūst ātras, vemšana, miegainība, parādās meningeālas pazīmes. Simptomi pakāpeniski palielinās, kognitīvās nesaskaņas, runas apjukums, galvaskausa nervu bojājumi (bieži lēkmjveida, sejas, dzirdes, mutes dobuma), epilepsijas lēkmes un hemiparēze piznikh stadijās - hemiparēze. Nākamais process norit daudz nopietnāk soli pa solim, kas izpaužas kā progresējoša frontālā tipa demence ar apātiju, specialitātes izmaiņām, iegurņa traucējumiem. 20% pacientu ar smagu tuberkulozi smadzeņu membrānu bojājumus pacientiem ar SNID var izdzēst normālā temperatūrā un meningeālu simptomu klātbūtnē.

Ar progresējošu mugurkaula rinītu parādās viegla pleocitoze (līdz 500 šūnām uz 1 μl), kas sākumā var būt neitrofīla, bet pēc apmēram nedēļas kļūst limfocīta. Zīmīgi, ka tiek apzīmēta dzēriena netikuma kustība. Atstarpes mājvieta ir nedaudz opalescējoša. Olbaltumvielu pieplūduma daudzums ir no 1 līdz 20 g/l, kam raksturīgs ievērojams asinsrites samazinājums dzērienā līdz 1/5-1/6 no asins līmeņa. Pēc 12-24 gadiem, kad paraugā esošais šķidrums nokrīt, apakšējā fibrīna pavutīnam līdzīgais siets vai svītra, kas ir viena no tuberkulozes meningīta patognomoniskajām pazīmēm. Arī raksturīga tuberkulozes meningīta pazīme ir mikobaktēriju izpausme šķidrumā. Literatūrā norādīts, ka mikobaktēriju tuberkuloze mugurkaula rajonā tiek novērota reti (15-17% gadījumu), lai gan tiek atzīmēts, ka pacientiem ar SNID smaka var būt biežāka, pacientiem ar neskartu imūnsistēmu – retāk. Dažos gadījumos ar tuberkulozo meningītu HIV inficētiem pacientiem muguras smadzeņu parametri var būt normāli. Sākas normālu indikāciju biežums: glikozei - 15%, olbaltumvielām - 40%, šūnu skaitam - 10% gripas.

Atypovoy’s output I will overbide the tuberculode meningit at VIL-INFIKOVAKHSIB, they fucked up the Ostannim, to profit, for the reserve of the author, līdz 40% vipadkiv, dave we to the lawsuitan.infekcijas. Low, analiz, Klinichny, pavadīja PeniTensky sistēmā Basi INFTERY VIDDILENNA for the likivannya vil-INFIKOVANIKA TO HIRAS IN THE SNID Mozhoblazno Bagatoprofiyniy Lycaron.

Khvoriy M., 24 gadi, 2009. gada 20. novembrī nonāca infekcijas fāzē ar diagnozi HIV infekcija, III klīniskā stadija. Mutes kandidoze. Meta tieši - ļoti aktīvas pretretrovīrusu terapijas (HAART) atpazīšana. Dzīves anamnēze: opiātu iekšējā ievadīšana kopš 1999. gada. VIL-infekcija konstatēta 2005.gadā, CD4 skaits – 153 šūnas. Es neslimoju ar tuberkulozi. Smaguma gadījumā - skarga uz ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz drudžainiem skaitļiem, stiprs vājums, cirkšņa un cirkšņa limfmezglu palielināšanās. Objektīvi: vidēja smaguma degšanas nometne. Lihomanīts līdz 38,2 ° C. Skeleta muskuļu hipotrofija, kas liecina par mutes dobuma gļotādas kandidozi. Ģeneralizēta limfadenopātija. Meningeālās pazīmes un centrālās nervu sistēmas organisko bojājumu pazīmes nav.

Pēc veiktās obstezhennja, kas ietvēra leģendu rentgenu (atklāta pneimoskleroze S4 labās rokas, Gonu dobums S1-S2 ir ļaundabīgs), orgānu ultraskaņas izmeklēšana tukšā dūšā (izkliedētu izmaiņu pazīmes parenhīmā aknas, zemlāpstiņas čūla, hepatosplenomegālija). (atklāta hroniska hiperplastiska limfadenīta izpausme; specifisku izmaiņu pazīme audos netika konstatēta), slimībai tika nozīmēta HAART un simptomātiska terapija dažu nometņu laputīm, kas liecina par veselīgu, protezberigavisku subfebrīla stāvokli. No 2009. gada 28. decembra ķermeņa temperatūra paaugstinājās līdz 39,4 ° C; Vispārējā asins analīzē: hipohroma anēmija (hemoglobīns 88 g/l), leikocitoze 22,3 × 109/l, palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums (SHOE) līdz 65 mm/gadā, pa kreisi %) un metamielocīti (6%). Atkārtotajā rentgenogrammā kāja ir izlīdzināta ar priekšējo danimu - bez dinamikas. 29.12.2009 neirologa konsultācijas. Atklātas meningeālās pazīmes: nenozīmīga m'yazyv stingrība iegurnī, pozitīvs Kerniga simptoms abās pusēs. Iekaisuma neiroloģiski simptomi, tostarp galvaskausa un smadzeņu nervu bojājuma pazīmes, netika atklāti. Aizdomas par meningītu, saistībā ar kuru veikta mugurkaula punkcija. Alkohols ir prosorisks, bezbarvny, spiediens nekustas. Pozitīvas olbaltumvielu reakcijas. Olbaltumvielas 0,22 g/l, glikoze 1,9 mmol/l (glikoze asinīs 5,3 mmol/l). 2 šūnu (limfocītu) citoze. Mikroskopējot ar Ziehl - Nielsen inficēto muguras smadzeņu uztriepi, tika atklāta mikobaktērija tuberkuloze (MBT). 2010. gada 13. janvāris nosūtījumi uz Hersonas reģionālā prettuberkulozes dispansera (KHOPTD) Centrālo medicīnisko konsultatīvo komisiju (TsVKK). CVCC diagnostika: iepriekš diagnosticēta smadzeņu apvalku tuberkuloze (VDT). MBT+, M+ (muguras smadzenes), K0, pretoties. 0, būtība. 0 kat. 1, Cog. 1 (2010)". Ieteicams turpināt ārstēšanu specializētā tuberkulozes iestādē.

Khvoriy U., 31 r_k, iekļuvis infekcijas slimībā 01.02.2010. par stacionāro obstezhennya ka virishennya uzturu par atzīšanu HAART. No anamnēzes: narkotiskās runas iekšēja lietošana (opija) kopš 1996. gada. 2009. gadā ir ārstējies tuberkulozes klīnikā no tuberkulozes legen. Tas pats tika atklāts VIL-infekcija. Rivne CD4 - 154 šūnas. Ja nepieciešams, nometne ir vidēja smaguma pakāpe. Lihomanīts līdz 39,5 ° C. Ģeneralizēta limfadenopātija, kas liecina par tukšas gļotādas kandidozi. Parādās summatīvas meningeālās pazīmes. Tika noteikta diagnoze: “VIL-infekcija, III (IV?) klīniskā stadija. Tuberculosis Legen (2009). Mutes kandidoze. Tuberkulozes etioloģijas meningīts? Dienas beigās tika konstatēts, ka rentgens ir kāju - bez patoloģijas, krēpu analīze MBT bija trīs reizes negatīva. Globālā asins analīzē: anēmija (hemoglobīns 90 g/l), leikocitoze 11,6 × 109/l, SOE palielināšanās līdz 28 mm/gadā. 03.02.2010 apskatījis neirologs. Pasniedz skargi par galvu nepiedienīgs raksturs, mežonīgs vājums. Aiz saslimušajiem vārdiem kaites ir tuvu 1,5 mēn., ja bijis pēkšņs vājums un ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Neiroloģiskas obstrukcijas gadījumā tika atklāts meningeālu simptomu komplekss, kam vajadzētu būt disociētam: pozitīvi Kerniga simptomi, Brudzinska apakšējā daļa, lai konstatētu utilitāra m'yazyv stingrību. Vogņiščeva neiroloģiskie simptomi nesākās. Ar diagnozes pārbaudes metodi tika veikta jostas punkcija. Dzēriens ir garšīgs, bezbarvīgs, griežas zem kustīga netikuma. Olbaltumvielu reakcijas ir vāji pozitīvas. Olbaltumvielas 0,16 g/l, glikoze 5,2 mmol/l (glikoze asinīs 6,0 mmol/l). 1 klitīna citoze. Muguras smadzeņu uztriepes bakterioskopija atklāja MBT. Visnovok TsVKK HOPTD, datēts ar 09.02.2010.: “Smadzeņu apvalku tuberkulozes (RTB) recidīvs. MBT+, M+ (muguras smadzenes), K0, pretoties. 0, būtība. 0 kat. 2, Cog. 1 (2010)". Par attālu likuvannya nosūtīts uz tuberkulozi likarni.

Khvoriy V., 29 gadus vecs, kopš 2009. gada 12. oktobra pārvests uz stacionāro slimnīcu infekcijas nodaļā. ar diagnozi: "VIL-infekcija, III klīniskā stadija. Mutes kandidoze, polimorfa ģeneralizēta limfadenopātija. Vēsture: injicējamo narkotiku atkarība kopš 1999. gada. VIL-infekcija konstatēta 2005.gadā. CD4 vērtība iepriekš nav noteikta. Es neslimoju ar tuberkulozi. Pēc slimnīcā veiktās obstezhennja, kas ietvēra CD4 līmeņa noteikšanu (20 šūnas), HAART tika nozīmēts pret kaiti, laputīm CD4 limfocītu skaits palielinājās līdz 160 šūnām uz 1 μl. 2009. gada 27. oktobris neiropatologs konsultējās ar saiti no viniknennyam stіykoї (stiepjas kіlkoh dіb) stropiem. Vienā mirklī skargs neparādās. Galvassāpes, dvīņi acīs un citi simptomi ir bloķēti. Anamnēzē ir uzskaitīti galvaskausa-smadzeņu ievainojumi, centrālās nervu sistēmas iekaisums. Objektīvi: pie informācijas, sazinieties. Nav meningeālu pazīmju. Craniocerebrālo nervu funkcija nav traucēta. Aktīvais un pasīvais ruhi in kіntsіvkah pie pilnas obsyazі, m'yazova spēks 5 punkti. Cīpslu refleksi, D = S, nav patoloģisku refleksu. Jutība nav bojāta. Nav koordinējošu nodaļu. Uz galvaskausa rentgenogrammas - izteiktas hipertensijas pazīmes, ja ir pastiprināta arteriāla un venoza malūnija, galvaskausa artērija un Turcijas seglu aizmugures osteoporoze. Apskatot oftalmologu, kas apgrūtināja apstāšanās pilnas slodzes dienā, slimam cilvēkam ar diagnostikas metodi tika veikta lumbālpunkcija. Alkohols ir prosorisks, bezbarvny, spiediens nekustas. Muguras smadzeņu analīzē: olbaltumvielu reakcijas ir krasi pozitīvas. Olbaltumvielas 12 g/l, glikoze 4,7 mmol/l (asinis 7,3 mmol/l). Citoze 0. Fermentējot Gram, baktēriju flora netika atklāta. MBT netiek atklāts. Veselīgi novērošanas rezultāti (augsts olbaltumvielu daudzums), intrakraniālās hipertensijas klīnikā radās aizdomas par centrālās nervu sistēmas tilpuma procesu. Ieteicamā novērošana: galvas un muguras smadzeņu magnētiskās rezonanses (MRI), neirologa apskate pie dinamikas. Par kaiti liecina sehoginīna preparāts (acetazolamīds) un simptomātiskā terapija (metoklopramīds), uz dažu nometņu laputīm nosarka, vanags pripinils. Krustojumā tika veikta magnētiskā rezonanse pilnas tehniskās jaudas dēļ. Sākot ar 2010. gada septembri slimajam vīrietim bija rētas no nekonsekventām rakstura galvassāpēm, saspiest, dažreiz - nogurums, apjukums; drudža drudzis tika fiksēts. 2010. gada 11. janvāris atkārtoti konsultējies ar neirologu. Apskatot apkārtni, tika konstatētas atdalītas meningeālas pazīmes: par Kernigas politisko simptomu stingrību un Brudzinska lejasdaļu pozitīvu abās pusēs. Neiroloģiski simptomi netika atklāti. Ja ir aizdomas par meningītu, atkārtota mugurkaula punkcija. Alkohols ir prosorisks, bezbarvny, spiediens nekustas. Olbaltumvielu reakcijas ir vāji pozitīvas. Olbaltumvielas 0,2 g/l, glikoze 2,9 mmol/l (asinīs 6,8 mmol/l). 1 klitīna citoze. Uztriepes bakterioskopija atklāja MBT. Visnovok: tuberkulozs meningīts. 2010. gada 13. janvāris nosūtīts CCCC. Tika noteikta diagnoze: “Smadzeņu apvalku VDTB, legēnija (miliāra). MBT+, M+ (mugurkaula reģions), K0, Gist. 0, pretoties. 0 kat. 1, Cog. 1 (2010)". Tuberkulozes zāļu virzienu kaites.

Khvoriy B., 34 gadi, nosūtījumi infekcijas slimībām 2010. gadā par stacionāru obstezhennya ka likuvannya. Dzīves anamnēze: hronisks bronhīts apmēram 15 gadus, 2001.g. slims ar tuberkulozi. VIL-infekcija konstatēta 2009.gadā, datums CD4 nebija inficēts agrāk. Injicējamo narkotiku atkarība kopš 1990. gada Pie ieejas pirms beigām to apskatīja infektologs, konstatēja meningeālas pazīmes, tika lūgts neiropatologs uz konsultāciju. Stundu neredzu nekādas neiroloģiskas rētas. Zahalom vvazha pats slimoja 4 mēnešus pirms nonākšanas slimnīcā, ja tas sāk nozīmēt ķermeņa temperatūras paaugstināšanos. Objektīvi: pie informācijas, sazinieties. Tiek parādīta aizdomīga m'yazіv potilice stingrība, Kernig simptomi, apakšējā Brudzinsky pozitīva. Nav iekaisuma neiroloģisku simptomu. Tika veikta diagnostiskā jostas punkcija. Alkohols ir garšīgs, neauglīgs. Olbaltumvielu reakcijas ir negatīvas. Olbaltumvielas 0,28 g/l, glikoze 4,0 mmol/l (glikoze asinīs 7,2 mmol/l). Citoze 0. Uztriepē konstatēts MBT. Dodatkovo obstezheno: rentgena kāja - hronisks bronhīts, remisijas fāze, krēpu analīze MBT ir trīs negatīva, CD4 skaits - 32 šūnas. 20.01.2010 konsultācijas pie ftiziatra COPTD, tika noteikta diagnoze: “RTB meningīts, aktīvā fāze. MBT+, M+ (muguras smadzenes), K0, pretoties. 0, būtība. 0 kat. 2, Cog. 1 (2010)". Slimajai personai tika nozīmēta specifiska ķīmijterapija ar turpmāku ārstēšanu ar specializētu hipotēku.

Višnovki

Balstoties uz medicīnas klīnisko praksi un literāro datu analīzi, tika atklāta būtiska tuberkulozes meningīta pārvarēšanas likumsakarība VIL inficētajos gadījumos. Uz vіdmіnu vіd klаsichnoї attēla zahvoryuvannya tsієї kategorijas ї patsієntіv trivaly stunda paiet dzēstā formā, hovayuchis zem nezināmas izcelsmes drudža maskas. Parasti skargi pie kaites dienas laikā, smadzeņu dziļuma izpausmes (galvassāpes, slikta dūša, vemšana, orgānu nedaudz hiperestēzija un tā tālāk.) nav. Meningeālais sindroms veidojas šauri, meningeālās pazīmes ir neskaidras, tām ir disociatīvs raksturs: Kernig, Brudzinsky pozitīvie simptomi ir norādīti žultspūšļa stingrības smaguma pakāpei. Nav citu neiroloģisku simptomu, tostarp patognomonisku tuberkulozes meningīta, galvaskausa un smadzeņu nervu bojājumu. 60% slimību slimības attīstās aktīva tuberkulozes procesa klātbūtnes dēļ legēnijā. Likoroloģiskās atrades gadījumā tuberkulozajam meningītam raksturīgā pleocitoze iepriekš aprakstītajās olbaltumvielu un glikozes izmaiņās ir mazāk izteikta 1/3 pacientu. Vairumā gadījumu ir kāda savdabīga parādība, kas ietekmē pleocitozes, normāla vai progresējoša proteīna klātbūtni šķidrumā, glikozes līmeņa pazemināšanos MBT klātbūtnes dēļ mugurkaula rinoplastijā, ko viegli noteikt ar terinoskopiskā metode. Šādas izmaiņas tiek novērotas pacientiem ar smagu imūnsupresiju pie vienāda CD4 skaita 100 šūnas uz 1 µl un mazāk. Ar augstāku CD4 līmeni tuberkulozes meningīts var būt klasiska noplūde. Tādā veidā ir iespējams izstrādāt visnovi par tuberkulozes meningīta patomorfozi VIL inficētos gadījumos uz dziļas imūnsupresijas laputīm. Praktizētājs Likars, jaki uz papetsiyntiv kategorisku dublikātu, viņš nav tajā pašā laikā, brīdinājums par tubeshotic meningītu ar nievājošu ģenēzi, CD4 apakšveļas uz 1 μl, farts uz perіodini galvas galvas galvu. no galvas, Paturiet prātā, ka tuberkulārais meningīts ir lipīgs, bet potenciāli izārstējams no slimībām, prognoze par sava veida agrīnām izpausmēm un spontānu adekvātas pretmikobaktēriju terapijas atpazīšanu ir patīkama.

1. Ar VIL / SNID saistītās tuberkulozes izpausme un kaites. Ukrainas Veselības ministrijas metodiskie ieteikumi. - Kijeva, 2005. - 21 lpp.

Encefalopātija VIL ir patoloģija, kas ietekmē cilvēka imūnsistēmu, kā arī sabojātas smadzenes. Protams, cieš citi pacienta iekšējie orgāni, kas soli pa solim noved pie nopietniem to darbības traucējumiem. Kaite progresē pareizi, virzot imūnās šūnas.

Kura organisma rezultātā ir iespējams labot citus ārējos faktorus, kurus var kaitīgi ievadīt jaunajā. Vairumā VIL-encefalopātijas gadījumu cieš mazi bērni, kas nav pilnībā izskaidrojams ar viņu izveidoto nervu sistēmu. Kaite nebūt nav droša, tai būs nepieciešama liela medicīniska kontrole.

Patoloģijas specifika

VIL pārnešana pieaugušo vidū ir likumā noteikts veids jeb asins krīze. Bērna inficēšanās ar imūndeficīta vīrusu ir iespējama dzemdē. Slimais cilvēks biežāk slimo, vīna lauskas var nerādīt sevi vairāk par likteņiem, bet tas nozīmē arī strauju patoloģijas progresu. VIL infekcija visbiežāk skar šādas sistēmas:

VIL izraisītās encefalopātijas attīstībai var būt savs savdabīgs mehānisms, kas var sākties, tiklīdz cilvēki piedzimst, tātad pacienta dzīves dziedāšanas brīdī. Lūdzu, ja progresēt vairs praktiski nav iespējams, vēl vari mēģināt kļūt labākam, lai varētu savā laikā iziet diagnostiku un uzsākt terapiju.

VIL-encefalopātija ir pazīstama arī kā VIL-demence. Vons uzsauca triecienu smadzeņu prātā. Pacienti cieš no astrocītu un mikrogliju bojājumiem, ko var saistīt ar hronisku reakciju iekļaušanu organismā, reaģējot uz ārējo faktoru negatīvo ietekmi un infekcijas izplatīšanos asinīs.

IVL pacientiem smadzeņu audu elektriskais līdzsvars ir nopietni traucēts. Kaitei ir ciklisks raksturs un tā var parādīties periodiski – atmatā slima cilvēka imūnsistēmas veidā. Tas pats cim tiek skaidrots ar apjukuma attīstības risku aptuveni 100 pacientiem.

Kopš VIL inficēto cilvēku smadzeņu audi sāk atjaunoties, orgāns piedzīvo intensīvu patogēnās mikrofloras - baktēriju, sēnīšu un citu mikroorganismu uzbrukumu. Tas var izraisīt nopietnus mikrocirkulācijas bojājumus GM, ko izraisa nopietnas ICP strijas (iekšējais galvaskausa spiediens), smadzeņu pietūkums, smadzeņu hipoksijas attīstība.

Visu šo faktoru pieplūdumā soli pa solim tiek uzsākts smadzeņu izaugumu bojāšanās un maiņas process. Šāds patoloģisks ēkas stāvoklis ir triviāli liktenīgs, ilgu laiku neļaujot par sevi zināt, bet tajā pašā laikā pacientam sāk parādīties pirmās satraucošās VIL-encefalopātijas pazīmes. Encefalopātijas attīstībai VIL ir maz iemeslu. Precīzāk, ir tikai viens - vīruss pats par sevi ir cilvēka imūndeficīts.

Viegli iekļūstot plaisās smadzeņu šūnu membrānās, soli pa solim izraisot veselo audu nāvi. Kā izskaidrot to, ka bērniem patoloģija attīstās ātrāk? Vienkārši mazam bērnam tā nervu sistēma vēl nav pilnībā izveidojusies, kas nodrošina, ka vīruss var viegli uzbrukt dažādu iekšējo orgānu audiem. No IVL-encefalopātijas cēloņiem tā visbiežāk tiek diagnosticēta jauniem pacientiem.

Attīstības stadijas un slimības simptomi

Medicīnā joprojām ir iespējama VIL-encefalopātija un citas pazīmes: demences sindroms SNID, neirospīds, ar VIL saistīta neirokognitīvo traucējumu forma un citi. Patoloģijai var būt 3 smaguma pakāpes:

Slimību svarīgāk ir panest cilvēks, jo var būt sēnīšu meningīts vai encefalīts, izraisot VIL infekciju. Diezgan bieži tie paši patoloģiskie procesi kļūst par pacienta nāves cēloni jaunam pacientam.

VIL-infekcijas izraisītās encefalopātijas klīnisko ainu nekas netraucē, kas ir raksturīgi bez blakusslimībām. Tie sāk parādīties soli pa solim, no cita posma, slimību attīstības. VIL-encefalopātijas simptomus var redzēt:

Bieži vien VIL-encefalopātija attīstās, lietojot svarīgus medikamentus, indikācijas simptomu novēršanai SNID izpausmē. Tas izskaidrojams ar nervu sistēmas nomāktību, pēc kuras attīstās apjukums. Turklāt tse naivazhche saasināja kaites.

Diagnostikas un pārdomātas vizītes

Pēc inficēšanās ar imūndeficīta vīrusu var paiet pat stunda, līdz pacientam sāk parādīties pirmās SNID pazīmes. Tas pats attiecas uz encefalopātiju, ko izraisa VIL. Viyaviti її var būt pilnīgi vipadkovo, īpaši agrīnā attīstības stadijā. Šī iemesla dēļ tiek nozīmēta sarežģīta obstezhennia - apņemšanās veikt pareizu diagnozi, kas ar savu sirdi dod lielu stimulu terapijas metodes izvēlei.

Jūs varat saslimt, lai saņemtu palīdzību:

• lumbālpunkcija, ar kuras palīdzību iespējams konstatēt pirmās patoloģiskās izmaiņas robotu nervu sistēmā;
• tomogrāfija (MRI) - balto smadzeņu runas struktūras izmaiņu noteikšana;
• reoencefalogrāfija (REG), kas dod iespēju novērtēt pacienta centrālās nervu sistēmas asinsvadu un artēriju stāvokli;
• doplerogrāfija, kas nepieciešama smadzeņu asinsvadu novērtēšanai.

Atbrīvoties no encefalopātijas no nervu sistēmas puses var tikai sava patoloģijas paaugstināšanas vālītes prātam. Šajā skatā pacientam tiek parādīts:

Tieši tā, kā pati psiholoģiskās injekcijas metodes sagatavošana encefalopātijas gadījumā, zastosovuvat konkrētam ādas tipam ir nepieciešams, varbūt tikai neiropatologs vai psihiatrs. Turklāt ir jānosaka viss, cik svarīga ir pacienta patoloģija, pat ja tā ir tieši saistīta ar cilvēka ķermeņa individuālajām īpašībām.

Prognozes, kas var pasliktināties

Par encefalopātijas prognozi IVL-infekcijas gadījumā viennozīmīgi pateikt nevar, lauskas jāguļ smadzeņu nervu sistēmas bojājuma stadijā. Līdz tam encefalopātija ir neatgriezenisks process, kuru nevar mainīt - jūs varat tikai saglabāt progresu.

Daudzi pacienti jautā: "Tā kā es jau daudzus gadus dzīvoju ar VIL, tad kāda ir dzīves trivialitāte ar pretrunīgu smadzeņu SNID encefalopātiju?". Skіlki, acīmredzot, cilvēku dzīvība ar līdzīgu patoloģiju kopumu ir zaudēta, no upevnіstyu nav iespējams pateikt. Šķiet, ka terapijas sākumā, ja VIL-encefalopātija jau ir pārgājusi svarīgā formā, pacients var nenodzīvot līdz 40 gadiem.

Šādai patoloģijai, piemēram, VIL-SNID, raksturīga agrīna nāve, un encefalīts, visticamāk, paātrina patoloģiskā procesa progresēšanu. Iemeslu dēļ, lai izvairītos no nopietnām komplikācijām, vainīgos brīžos jāmeklē palīdzība pie pirmajām aizdomām par VIL.

Viena no visizplatītākajām VIL-encefalīta komplikācijām ir apjukuma attīstība. Vissvarīgākais mantojums ir nāve.

Diemžēl slimības attīstības novēršana nav iespējama, SNID lauskas ir patoloģija, kas traucē visu iekšējo orgānu darbu. Jūs varat mēģināt uzvarēt tikai salocītu winknennya.

Kam jums jāmeklē medicīniskā palīdzība:

• depresīvā nometne;
• citi skaidri izteikti garīgi traucējumi;
• daļas mainās garastāvoklis;
• problēmas ar miegu;
• pastāvīgas galvassāpes;
• rītausmas apmeklējuma samazināšana;
• dzirdes un dzirdes halucinācijas.

Laika gaitā ārstiem palīdzēs novērst svarīgus sarežģījumus. Taču šim pacientam viņam pašam dzīves turpinājumā var būt kaites. Cīnoties ar tādām patoloģijām kā VIL un encefalopātija, to ir grūti izdarīt, un daudzi cilvēki zina par nopietnu psiholoģisku pieredzi. Un šeit nav nepieciešams meklēt palīdzību no speciālista. Ar kādu kaiti var iemācīties saprasties, lai pozitīvā veidā sevi pilnveidotu. Tse dopomozhe suttёvo uzlabot slimības prognozes.

Kopsavilkums

Ukrainas Veselības ministrijas oficiālajiem datiem vairākos gadījumos HIV infekcija / SNID iepriekš tika diagnosticēta laika posmā no 1987. līdz lapu krišanai 2009 noliktava: VIL-іnfektsіya - 156 404, SNID - 30 767, miris - 4. Saskaņā ar Vispasaules Veselības organizācijas un UNAIDS oficiālajām aplēsēm 2005.–2006. Apmēram 45 miljoni cilvēku uz planētas ir inficēti ar VIL infekciju. Vidējais VIL infekcijas rādītājs Ukrainā ir 58 uz 100 tūkst. populācija.

Viens no VIL mērķa orgāniem ir nervu sistēma: SNID slimnieku perifērajās asinīs mazāk nekā 1/10 000 limfocītu ir inficēti ar vīrusu, tāpat kā smadzeņu audos VIL inficē ādas šūnas. Acīmredzot viena no biežākajām VIL/SNIDu izpausmēm ir nervu sistēmas bojājumi. VIL infekciju neiroloģiskas komplikācijas var izraisīt gan pats retrovīruss, gan oportūnistiskas infekcijas, pietūkums, cerebrovaskulāras patoloģijas, pretretrovīrusu zāļu toksiskā slimība.

Šķiet, ka bez starpniecības bojājumiem tiek ietekmēta nervu sistēmas šūnu infekcija un iznīcināšana, yakie mayut CD4 receptoru. Tos var dīgt: astrocītus, oligodendrocītus, mikroglijus, monocītus, fibroblastiem līdzīgās smadzeņu šūnas, asinsvadu endotēlija šūnas, neironus. No otras puses, glia šūnas ietekmē infekcija, tas ir. VIL iekļūšana pašā šūnu vidū, ale un pēc to membrānas līzes ar proteīnu gp120. Glikoproteīnam gp120 ir galvenā loma VIL-neironu ausu infekciju patoģenēzē neiroleikīna (limfokīna, kas ir neirotrofiska slimība) bloķēšanas dēļ. Gp120 pieplūduma apstākļos astrocīti sinapsēs nenomāc glutamātu, kas izraisa Ca2+ jonu spiediena un citotoksiskās aktivitātes palielināšanos.

Ādas patoģenēzi var secināt pacientiem ar īpašu klīnisku ainu ar raksturīgu neiroloģisku deficītu, kas var atrasties sastrēguma vietā. Tādējādi hipotalāma-hipofīzes kompleksa bioregulācijas runu neirotrofiskās pieplūdes samazināšanās noved pie mediatoru apmaiņas iznīcināšanas. Gamma-aminosviestskābes un glicīna trūkums var izraisīt epilepsijas lēkmes. Serotonīna depresija izraisa antiserotonīna ataksijas attaisnojumu. Vazopresīna apmaiņas bojājumi - atmiņas bojājumi. Smadzeņu tunikas un ependimālo kanālu juvenīlā pinuma endotēlija šūnu bojājumi izraisa nervu audu mezenhimālo elementu iekaisuma attīstību un sekundāru demielinizāciju, kas klīniski izpaužas kā vīrusa izraisīta vaskulīta attīstība. Klitīna imunitātes nomākums var izraisīt attīstību pacientiem ar oportūnistiskām infekcijām un neoplastiskiem procesiem.

Acīmredzot ir vairākas hipotēzes, kas var viegli izskaidrot VIL iekļūšanu caur asins-smadzeņu barjeru. Saskaņā ar vienu hipotēzi, visnetiešākos centrālās nervu sistēmas bojājumus var attiecināt uz vīrusa perineurālo iekļūšanu glia šūnās. Var būt netieša infekcija – ja vīruss no imūnsistēmas šūnām iekļūst nervu sistēmā ("Trojas zirga" mehānisms). Vīrusam ir iespējams iekļūt smadzeņu kapilāru endotēlija šūnās, kas satur CD4 antigēnu uz membrānas. Ir arī ierosinājums par VIL ģenētisko variantu pamatu, kas var būt specifiska neirotropiska slimība.

CD4 receptori izplatās ne tikai neirogliālajās šūnās, bet arī smadzeņu tunikas un ependimālo kanālu asinsvadu pinuma endotēlija šūnās. Dažreiz tas var izraisīt ar VIL saistītus muguras smadzeņu un smadzeņu asinsvadu bojājumus. Lielākā daļa patoloģiskā procesa ir lokalizēta endovaskulāri, iespējams, primārā vaskulīta un vaskulopātijas dēļ. Smadzeņu un muguras smadzeņu vaskulīta primārā IVL saistība var izraisīt sekundārus nervu audu bojājumus. Acīmredzot trombocitopēnija, kas bieži attīstās ar VIL infekciju, palielina hemorāģisko komplikāciju attīstības risku, kā rezultātā tiek traucēta asins reoloģija un hiperkoagulācija. Veicot histoloģiskos izmeklējumus ar IVL inficētiem pacientiem, atklājās, ka krūšu siena ir infiltrēta ar leikocītiem un intimā ir proliferatīvas izmaiņas. Tomēr ir nepieciešams izcelt tiesneša lūmena skaņu un її trombozi ar iespējamu tālu infarktu, tiesneša plīsumu un asiņainu. Vēl biežāk IVL inficētam pacientam išēmisks insults pārvēršas hemorāģiskā insultā. Ar IVL saistītu vaskulītu attīstās multifokāli bojājumi. Tse dod ieteikumu runāt ne tikai par vaskulītu, bet arī par meningovaskulāro produktīvo neiro-SNID formu.

Apmēram 40% HIV inficēto pacientu var mainīties muguras smadzenes (SMR), uzrādot šķietami vieglu pleocitozi (5-50 šūnas/mm3), paaugstinātu proteīna līmeni (500-1000 mg/l) un normālu glikozes koncentrāciju. Izmaiņas ir specifiskas. Pusei no klīniski veseliem IVL inficētiem pacientiem var būt pleocitoze vai palielināts proteīna daudzums CMP, 20% CMP tas izraisa HIV uz audu kultūrām, bieži ar augstu titru. Vēlāk pleocitoze samazinās, tajā stundā olbaltumvielu daudzums var palielināties, samazināties vai būt bez izmaiņām. Tāpat kā perifērajās asinīs, CMR CD4:CD8 attiecība ir zema, īpaši infekcijas vēlīnā stadijā. Arī vīrusa titrs SMP nākamajā posmā samazinās. SMR izmaiņu skaitļi ir mēreni un nav pastāvīgi, tāpēc ir svarīgi, pamatojoties uz tiem, prognozēt slimības pārplūdi un terapijas efektivitāti.

Anti-HIV tiek atklāts CMP, un tam ir augsts titrs. Antivielu titra līmenis asinīs un CMR norāda, ka antivielas var sintezēt CNS. CMP antivielas pret HIV pieder IgG klasei, bet dažās slimībās varēja uzzināt IgA un IgM klases antivielas. Antivielu sintēze CNS sākas agri, tūlīt pēc smadzeņu apvalku inficēšanās. SMR var noteikt arī oligoklonālās antivielas, tās smird HIV epitopos un var liecināt par pelēcīgām migrējošām ēkām. Pleocitoze un proteīna koncentrācija ir slikti korelē ar anti-HIV antivielām CMP un acīmredzami ar oligoklonālo smuku skaitu. Pacientiem ar pozitīvu HIV kultūru no CMP var būt anti-HIV antivielas CMP un oligoklonālajos smugos. Pacientiem ar SNID antivielu sintēze CMP ir ievērojami zemāka, zemāka HIV inficētiem pacientiem bez SNID. P24 antigēna un anti-p24 antivielu koncentrācija CMP un serovatmos mainās paralēli, savukārt p24 koncentrācija CMP mainās. P24 koncentrācija ir maksimālā kompleksā "SNID - demence", bet antigēnu un antivielu koncentrācija ir atkarīga no klīnisko simptomu smaguma pakāpes un terapijas efektivitātes, kas jāveic.

Klīniskajā attēlā redzams raksturīgs simptomu kompleksu skaits: meningisms, piramīdas mazspēja, cerebro ataksija, sudomānija, SNID-demences komplekss, encefalītam raksturīgs simptomu komplekss, meningīts. Klīniskā piesardzība liecina, ka VIL infekcijas agrīnās stadijās visbiežākais un reaktīvākais neirotiķis kļūst par astenoveģetatīvo sindromu. Slimiem cilvēkiem var būt nelaimes dažādas neirotiskas nesaskaņas, kā arī pastiprināta trauksme, rēkšana, aizmāršība, slikts garastāvoklis, interešu zvanīšana, miega traucējumi, dažādas fobijas, veģetatīvā labilitāte. Pēdējās slimības stadijās pirmais plāns ir nervu sistēmas bojājumi, galvenokārt oportūnistisku infekciju dēļ.

Centrālās nervu sistēmas slimība, kas ir tiešas retrovīrusa infekcijas rezultāts

Hostria aseptiskais meningoencefalīts

Šis sindroms rodas 5-10% ar IVL inficētu pacientu tieši pirms serokonversijas vai pēc mononukleozei līdzīgā sindroma. Slimības ir nemierīgas galvas sāpes, tiek norādīts pajumte, garīgā stāvokļa bojājumi, fokusa vai vispārināti kuģu uzbrukumi. Pēc pagātnes sejas paralīzes (Bela paralīze) vidēji vai sāniski nervu sistēmas bojājuma simptomi pasliktinās reti. Informācija par akūtu mielopātiju ar paraparēzi un izteiktu sāpju sindromu, jutīguma traucējumiem, nemānijas epizodēm un mugurkaula miokloniem (ritmiskas vēdera čūlu kontrakcijas) infekcijas sākuma stadijā. SMR var uzrādīt pleocitozi, samazinātu olbaltumvielu un normālu glikozes līmeni – izmaiņas, kas ir līdzīgas tām, kas novērotas seropozitīviem klīniski veseliem HIV inficētiem pacientiem. VIL-infekcijas laboratoriskā diagnoze balstās uz novēroto vīrusu vai p24 s serozi vai CMR vai, ilgākā mūžā, uz seroloģiskām serokonversijas pazīmēm (skaņa pēc 1 vai 2 mēnešiem). Hostrīts meningoencefalīts ir slimība, kas izzūd pati un kurai nepieciešama tikai simptomātiska terapija.

Komplekss "SNID - demence" (AIDS — demences komplekss, ADC)

ADC, ko sauc arī par "VIL-encefalītu", "VIL-encefalopātiju", "Piadhostra encephalopathy", tiek piešķirts tikai SNID fāzei. Visbiežāk sastopamā neiroloģiskā slimība pacientiem ar SNID var būt arī pirmais SNID simptoms HIV inficētiem pacientiem. Agrīnie simptomi ir apātija, necieņa, aizmāršība, cieņas koncentrēšanās traucējumi, intelekta samazināšanās, autisms, kas kopumā liecina pat par depresiju. Pacientiem var parādīties arī traucēta orientācija, nejutīgums, halucinācijas vai psihoze. Slimā krūškurvja aizmugure neļauj uzrādīt nekādus bojājumus, bet neirofizioloģiski progresējusi šajā periodā liecina par kustību funkciju precizitātes un ātruma bojājumiem, tai skaitā smalko motoriku, kustību gludumu, īsstundu atmiņu. locīšanas gadījums, locīšanas grūtības . Redzot ADC banālās depresijas agrīnā fāzē. Pacientiem samazinās domāšanas ātrums un reakcijas ātrums. Ja demence kļūst acīmredzama, arī kortikālie simptomi (piemēram, afāzija, apraksija un agnosija) nav galvenie; Saistībā ar to neirologi klasificē ADC kā subkortikālo demenci atšķirībā no kortikālās demences, piemēram, Alcheimera slimības. Ochiruhovі nesaskaņas daļās agrīnā fāzē ADC. Bieži vien ir arī iespējams uzzināt "fizioloģiskā" trīce kustību. Kaites, skaņas kustību trūkums, ko var kārtīgi klasificēt kā ataksija, maņu ataksija, spastiska, ko var novest līdz apraksijai, vai funkcionāla. Aktīviem pacientiem var būt traucēta staigāšana un apakšējo ekstremitāšu darbības traucējumi, kas saistīti ar vakuolāru mielopātiju. ADC var progresēt soli pa solim vai soli pa solim ar rapti slimībām, dažreiz ar sistēmiskām slimības izpausmēm.

ADC diagnoze tiek noteikta, izslēdzot konkurējošas diagnozes, kas pacientiem ar CVID var izraisīt veselības iznīcināšanu, psihozi vai demenci. Liela nozīme var būt novērošanas asinīm, CMR, galvas datorizētajai tomogrāfijai (CTG). Saslimšana ietver ne tikai infekcijas un centrālās nervu sistēmas pietūkumu, bet arī zāļu terapijas blaknes, dzīvās runas nelīdzsvarotību. Pacientiem ar ADC CTG parāda normu vai parāda smadzeņu atrofiju. Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) parāda smadzeņu atrofiju. Vēlāk parādās izplūduma perēkļi, izkliedētas izmaiņas baltajā runā, kas visspilgtāk izpaužas ar T2 režīma MRI. Izmaiņas nav konkrētas. Galvas pozitronu emisijas tomogrāfija parāda glikozes metabolisma traucējumus. Agrīnā fāzē hipermetabolisms attīstās bazālajā un talāmu ganglijās, vēlāk - hipometabolisms sīriešu runā par masalām un pidkirkovih protēzēm. CMR var būt normāla vai ar mērenu klitīna, olbaltumvielu vai oligoklonālo antivielu skaita palielināšanos. Augsts b2-mikroglobulīna līmenis parādās bieži un korelē ar ADC smagumu.

Var būt pusei pacientu ar ADC, īpaši ar smagu pārmērīgu darbu, var būt vakuolāra mielopātija. Krimoloģija ADC smaguma pakāpei ir saistīta ar: bagāto kodolšūnu skaitu, topošā centra tuvumu, HIV klātbūtni smadzenēs. Patomorfoloģiskās izmaiņas apstiprina, ka ar pareizu ārstēšanu daži vai visi simptomi var būt atgriezeniski.

Progresējoša encefalopātija (PE)

Progresējošā encefalopātija ir CNS traucējumi bērniem, kas klīniski līdzinās ADC pieaugušajiem. Var parādīties pusei inficēto bērnu. Mazāk nekā 25% inficēto bērnu var būt normāla neiropsihiskā attīstība, 25% - stabila (neprogresējoša) encefalopātija, ko, iespējams, izraisījušas perinatālā perioda komplikācijas.

PE izpaužas 2 mēnešu vecumā - 5,5 mēneši, vidū - 18 mēnešu vecumā. Slimības vālīte dzied par darbiem, ja vēlies būt laipni gaidīts. Dažiem bērniem PE ir pirmā VIL izpausme. Slimiem bērniem ir indicēta rozāles stostīšanās (vai involūcija) un fiziskā attīstība. Īpaši pētījumi atklāj intelektuālās attīstības stostīšanos, smadzeņu augšanas ātruma samazināšanos un simetrisku invaliditāti. Tajā pašā laikā bērni ir zemas pakāpes, apātiski, vēlāk viņiem attīstās mutisms un demence. Pusei bērnu no PE attīstās nabuta mikrocefālija. Hipotensija un hiporefleksija ir norādīta uz slimības vāles, kas tālāk progresē līdz pseidobulbarai paralīzi un kvadriplegiju. Kļūsti par bērnu, yakі nav otrimuyut likuvannya, var pogreshvatsya ātri, vai soli pa solim, vai steplike. Pēc diagnozes noteikšanas nāve izklausās kā ieilgušs liktenis. Tāpat kā і ADC, PE z'yavlyaєєєєtsya pie pіznyu fāzes zahvoryuvannya, ja pacientam ir imūndeficīta pazīmes. CTG var būt normāls, bet visbiežāk tas var liecināt par smadzeņu atrofiju. Veicot CTG, no iekšējās kontrastēšanas bērniem, kas jaunāki par 5 gadiem, var novērot pastiprinātu smadzeņu bazālo gangliju un priekšējo daivu kontrastu, kalcifikācijas. Qi izmaiņas var progresēt. MRI atklāj signālu kustību paraventrikulārajā baltajā runā.

Bērniem ar PE var attīstīties slimīga limfocitāra pleocitoze (5-25 šūnas/mm3) un olbaltumvielu daudzuma palielināšanās šķidrumā (500-1000 mg/l). Tāpat kā nobriedušiem pieaugušajiem, arī šķidrumā tiek novērots augstāks antivielu titrs šķidrumā, kas apstiprina intracerebrālo sintēzi. Bērniem ar PE, ir iespējams arī attīstīt vinyatkovo augstu p24 CSF. Audzēja nekrozes faktora koncentrācija serovatci, bet ne SMR korelē ar klīniskajiem simptomiem. Trīs ceturtdaļām bērnu ar PE var būt augsta TNF koncentrācija sirovātos, 95% HIV inficēto bērnu ar augstu TNF līmeni - PE.

Oportūnistiskas centrālās nervu sistēmas infekcijas, kļūst par pagātnes smadzeņu asinsrites traucējumiem, jaundzimušajiem

Slimā smadzeņu parenhīma

Toksoplazmoze. Toxoplasma gondii- Visizplatītākais mērenu CNS bojājumu cēlonis pacientiem ar SNID. Apmēram 10% pacientu ar SNID attīstās CNS toksoplazmoze. Lielākā daļa simptomu ir latentas infekcijas atkārtotas aktivizēšanās rezultāts. Pacientiem ar SNID ar pozitīvu Sebina-Feldmana testu, bet bez toksoplazmozes klīniskām izpausmēm atlikušais sastopamības biežums ir 30%. Lai gan izvērsties nevaram, nelielam skaitam pacientu ar centrālās nervu sistēmas toksoplazmozi var būt negatīva Sebina-Feldmena reakcija, šādā rangā negatīvos testus ar šķūni nevar salīdzināt ar toksoplazmozi. Mainiet titra lielumu tā, lai zēnu syrovatki pieaugtu četras reizes, є neredzami. Ekstracerebrālās toksoplazmozes izpausmes, piemēram, horioretinīts, reti un nekādā veidā korelē ar nervu sistēmas bojājumiem.

CTG un MRI ir būtiska loma diagnostikā. CTG atklāj smadzeņu runas bojājumu vietas ar pietūkumu, intensīvu iekaisumu ar iekšēju kontrastu, bieži vien gredzena izskatā. CTG izmaiņu skaits nav ārkārtējs. Brūces bedrītes visbiežāk redzamas bazālajos ganglijos. Līdzīgu ainu var dot arī citas slimības, turklāt netiek izslēgts, ka slimam cilvēkam uzreiz ir smadzeņu parenhīmas slimība, kas dod priekšstatu par reizinātāju.

Smadzeņu toksoplazmozes diagnostikā ir svarīga mātes paaugstināšana. Pevne znachennya maє biopsiya mozku. Atlikušais var un risks inficēšanās vai asiņošanas dēļ. Pie šīs neveiksmes ir vainojama tikai smadzeņu biopsija, jo 2 gadu izmēģinājuma kurss nedod rezultātus. Ir svarīgi noteikt toksoplazmozes diagnozi ar papildu biopsiju. Histoloģiski iekaisis abscess, ko izraisa Toxoplasma gondii jūs varat uzminēt limfomu. Trohozoītu (vai tahizoītu) noteikšana ar imūnoperoksidāzes metodi, kas var būt diagnostiska, bieži ir svarīga. Smadzeņu biopsija ir labāka nekā smadzeņu biopsija, taču ne vienmēr ir iespējams ierosināt diagnozi jebkurā gadījumā. Ir iespēja redzēt veselības darbinieku ar bioloģisko metodi (izgatavojot peļu smadzenes) un kultūras audus.

Tādā veidā lielākā daļa pacientu sāk ārstēt toksoplazmozes cēloni bez skaidras CNS toksoplazmozes diagnozes.

Shēmā attēlojumi tabulā. 1, sulfadiazīnu var aizstāt ar kādu no šīm zālēm:

- klindamicīns, 600 mg intravenozi vai intravenozi 4 reizes dienā 6 dienas;

- azitromicīns, 1200 mg intravenozi 1 reizi dienā 6 dienas;

- klaritromicīns, 1 g intravenozi 2 reizes dienā 6 dienas;

- Atovakvons, 750 mg intravenozi 4 reizes dienā 6 dienas.

Aktīviem pacientiem akūtu infekciju intensīvas ārstēšanas kurss ir nepieciešams vēl vairāk. Nav standarta ieteikumu par ārstēšanas nepieciešamību: lēmumi par pāreju uz jaunu ārstēšanas kursu tiek pieņemti, pamatojoties uz klīniskajām indikācijām un CT rezultātiem, kādi ir pieejami.

Novērošana turpinās 10 dienas, un to apstiprina pozitīvā CTG un MRI dinamika. Šajā gadījumā pietiek konstatēt, ka tika ņemtas vērā patoloģiskās izmaiņas centrālajā nervu sistēmā Toxoplasma gondii. Oskіlki ar šo patoloģiju zustrichaetsya un pietūkuši audu smadzeņu, ārsti bieži izrakstīt glikokortikoīdus kā kopīgu terminu lakunnyya. Glikokortikoīdi, lai uzlabotu kļūdu pārplūdi smadzeņu parenhīmā VIL. Tādējādi kombinētās terapijas laika samazināšanās nenozīmē, ka CNS bija patoloģiskas izmaiņas Toxoplasma gondii.

CNS toksoplazmoze pacientiem ar SNID bieži atkārtojas pēc ārstēšanas. Lielākajai daļai slimo cilvēku būs nepieciešama pastāvīga atbalstoša terapija. Sekundārajai profilaksei lieto pusi no preparātu devām, kas iekļautas efektīvās shēmās, kuras lieto akūtas toksoplazmozes ārstēšanai; Ārstēšana tiek turpināta, līdz CD4 limfocītu skaits ir lielāks par 200 1 µl 3 mēnešus.

Centrālās nervu sistēmas primārā limfoma. Primārā CNS limfoma ir novērota diviem pacientiem ar SNID. Puhlinam ir antigēni marķieri B-klitīns, daudzcentrisks. Neiroloģiskie simptomi var liecināt par vidējās vai difūzās centrālās nervu sistēmas slimību. Tipiskākā tendence ir apsvērt hiperventilāciju dažiem pacientiem ar uveociklītu. Šie simptomi var būt svarīgi iespējamai CNS limfomas diagnosticēšanai. Primārā limfoma var attīstīties pacientiem ar imūndeficītu citu iemeslu dēļ (izņemot HIV). Slimībām ir augsts antivielu titrs pret Epšteina-Barra vīrusu (EBV), rugāju šūnās tiek konstatētas tamāna EBV nukleīnskābes un proteīni. EBV audu kultūra var pārveidot B-limfocītus. Acīmredzot EBV var būt primārās CNS limfomas cēlonis. Izkliedēts EBV genoms un yogo iRNS ir sastopami kupliem pacientiem ar SNID, EBV var būt primāras CNS limfomas pazīme un pacientiem ar SNID.

CTG atklāj vienu vai vairāk hiper- vai jodēnu vidusdaļu ar neskaidras runas pazīmēm smadzenēs. Dobumi var būt vienpusēji vai divpusēji. Reti dobuma biezums ir samazināts (hipoblīvs) un nav kontrasta ar iekšējo kontrastu. Deyakі fossa var būt kilcei līdzīga forma ar intravenozu kontrastu un liecina par toksoplazmozi. MRI jutīga, zemāka CTG. CTG izmaiņas ir raksturīgas limfomai. Angiogrāfija atklāj nevaskularizētas masas klātbūtni, lai gan pietūkumi ir viendabīgi pārklāti. Jostas punkcija ir potenciāli nedroša. SMR citoloģiskā analīze atklāj apaļas šūnas mazāk 10-25% pacientu. Šajās kaitēs var redzēt augstu b2-mikroglobulīnu līmeni, bet kaites ar SNID izmaiņas nav specifiskas. Atlikušajai diagnozei būs nepieciešama smadzeņu biopsija. Viena izrakuma gadījumā biopsija jāveic ar diagnozes atlases metodi, ar vairākiem saasinājumiem, nepieciešams pārbaudīt centrālās nervu sistēmas transmisīvās toksoplazmozes pārnešanas testu, bet neveiksmes gadījumā - veikt biopsiju.

Primārā CNS limfoma pacientiem ar SNID būtiski mainās kortikosteroīdu sastopamības ziņā, tā ir jutīga pret rentgenstaru iedarbību, bet vidējā dzīvildze vēl nav ilgāka par 2 mēnešiem, šajā stundā kā kaite uz ne-SNID. -dzīvošana. Atšķirībā no citiem smadzeņu satricinājuma veidiem, slima cilvēka gadījumā biežāk tiek veikta ķirurģiska dekompresija. Ļoti efektīva pretretrovīrusu terapija var izraisīt stabilu primārās CNS limfomas remisiju.

Progresējoša bagato-seredkovy leikoencefalopātija (PML). Kā primārā CNS limfoma PML var attīstīties pacientiem ar imūnsistēmas traucējumiem, ko izraisa citi HIV cēloņi (piemēram, atpazīti kortikosteroīdi). Tajā pašā laikā 20% pacientu ar PML var būt SNID; tomēr, palielinoties slimību skaitam SNID, slimību skaits pieaugs. PML attīstās 2-5% pacientu ar SNID. Šiem pacientiem ir progresējoša demence un vidēji smagi neiroloģiski simptomi.

CTG skaņa parāda vienu vai vairāk bojājuma hipotensīvo centru, kas nav kontrastēts ar intravenozo kontrastu. Poshkodzhennya bieži sākas uz robežas starp pelēko un balto runu un līdz ar to izvēršas par balto runu. MRI izklausās jūtīgāk, zemāks CTG, biežāk parādās lieli un vairāki dobumi. SMR rezultāti nav informatīvi, taču tie liecina par paaugstinātu galvenā mielīna proteīna koncentrāciju.

Diagnozes pamatā ir biopsija, jo tā parāda: a) demielinizāciju; b) lieli astrocīti ar patoloģiskiem, dažkārt vairākiem kodoliem; c) oligodendroglija ar eozinofīliem iekšējiem kodola ieslēgumiem. Patoloģiskas izmaiņas paredz PML izpausmes, ko izraisa SNID aplūkotie cēloņi. JC vīruss, ko var izsekot līdz Papovaviridae, inficē glia šūnas, īpaši oligodendrogliju (lai atbilstu: HIV inficē makrofāgus un mikrogliju). Patoloģisku izmaiņu lauskas astrocītos var sajaukt ar gliomu, vai arī tās var vainot diagnozes noteikšanai tiem, kam ir citomegalovīrusa (CMV) infekcija slimam cilvēkam, diagnoze tiek noteikta imūnhistoķīmisko izpausmju dēļ. JC-vīrusa Gis-aktivējošais regulējošais elements ir aktīvs jaundzimušo gliomas audu kultūrā; stimulēja JC vīrusa T-antigēna ekspresija pelēm līdz dismielinizācijai. Tas apstiprina, ka JC vīruss izraisa PML.

Nav iespējams panākt efektīvu paaugstināšanu. Vidējais paredzamais dzīves ilgums ir 4 mēneši, bet, ja esat slims ar SNID, pēc PML diagnozes noteikšanas pacientiem bez SNID var būt vairāk izdzīvošanas termiņu.

Insults. Hemorāģisks, kas saistīts ar konstatētu trombu vai trombembolisku insultu un nav nekas neparasts VIL infekcijām. Hemorāģisks insults bieži rodas pacientiem ar smagu trombocitopēniju (īpaši pacientiem ar hemofiliju) un ar Kapoši sarkomas metastāzēm smadzenēs. Insults, kas saistīts ar trombozi, ir bieži sastopams pacientiem ar stenokardiju. Granulomatozās stenokardijas attīstība var būt saistīta ar indivīda herpetiskiem bojājumiem, bet tā var attīstīties arī pacientiem ar SNID, ja viņi nav slimi ar herpetisku infekciju. Dažiem pacientiem ar trombozi saistīto insultu cēloni nevar noteikt. Iespējams, dažiem no tiem ir mazas "antikoagulants vovchak", antikardiolipīna antivielas. Par antikoagulanta vovčaka klātbūtni liecina augsta daļēja tromboplastīna stunda, pozitīvs VDRL tests un zems trombocītu skaits. Antikardiolipīna antivielu klātbūtne šī sindroma diagnostikā nebija saprotama. Ir ziņots par trombembolisku insultu pacientiem ar infekciozu endokardītu, kuri cieš no vājprāta, vai nebakteriālu endokardītu ar trombembolisku sindromu, kas var būt saistīts ar Kapoši sarkomu. Saikne starp trombocitopēnisko purpuru un SNID netika iekļauta. Trombocitopēniskās purpuras simptomu pilnā pentadā ietilpst (pacientiem ar SNID netiek novēroti visi 5 simptomi): trombocitopēnija, mikroangiopātiskā hemolītiskā anēmija, nikozes patoloģija, drudzis, neiroloģiskā patoloģija (progresējoša).

Herpes vīrusa infekcija. Herpesvīruss vvazhayut CMV, operatīvais ķērpju vīruss (herpes zoster vīruss, HZV) un 1. un 2. tipa herpes simplex vīruss. Qi vīrusi var izraisīt tādas slimības kā smadzeņu un gļotādas parenhīma. Ja pacientiem ar VIL infekciju rodas smaka, sāciet runāt par "sekundāro vīrusu encefalomielomeningītu". Par citām neherpetiskām vīrusu infekcijām, kas saistītas ar imūndeficītu, piemēram, govju, enterovīrusu encefalītu, enterovīrusu miozītu, SNID netika minēts.

CMV infekcijai var būt sava izpausme ar VIL inficētiem pacientiem. Retinīts ir zināms 20-25% pacientu ar SNID. Lielāko daļu vīnu sauc par CMV. Sitkіvki polygaє infekcija asinsvada zonā izplūstošajos hemorāģiskā eksudātā. Nadnirņikova nepietiekamība ir raksturīga pacientiem ar izplatītu CMV infekciju. CMV encefalīts var izpausties ar vidēji smagiem, multifokāliem vai ģeneralizētiem neiroloģiskiem simptomiem. CTG un MRI var būt normāli. Četriem pacientiem ar SNID ir histoloģiskas pazīmes, kas apstiprina CMV infekcijas klātbūtni: neironu nekroze, eozinofīlā iekļaušana kodolos. CMV var izraisīt nozīmīgu attīstības poliradikulopātiju. CMV pozitīvas meganuclear (citomegalic) šūnas ir atrodamas subpial, subependymal jomās un nervu garozā. CMV var izraisīt arī naidīgu poliradikulopātiju.

Herpes zoster ir latentas infekcijas novēlota reaktivācija un attīstās dažādās VIL stadijās. Slimībām uz SNID biežāk ir herpes izplatīšanās un postherpetisks neiroloģiskais sindroms, kā arī dažādi mēreni izteikti leikoencefalīti ar perineāliem vai sānu neiroloģiskiem simptomiem, hidrocefālijas pazīmēm uz CTG. SMR var būt normāls. Ventrikulīta, fokālās nekrozes ar iekšējiem šūnu ieslēgumiem ependimālajās šūnās un glia patoloģiski anatomiskā diagnoze. Smadzeņu granulomatozā stenokardija kā herpetiskas infekcijas pēdējais līdzeklis izpaužas kā drudža slimība, traucēta dzīvotspēja un išēmiski insulti. Nareshti, slimībām var būt mielīts, izraisot HZV.

SNID slimības bieži cieš no smagām ādas infekcijām, ko izraisa herpes simplex vīruss (HSV, herpes simplex vīruss - HSV). Un jau ir augsts HSV encefalīta risks. HSV-2 izklausās pēc perirektāliem un dzimumorgānu bojājumiem, kā arī pēc meningīta un mielīta.

cilne. 2-5.

Sāpju mazināšanai tiek noteikti nesteroīdie spazmolītiskie līdzekļi. Ja smaka nepalīdz, var lietot amitriptilīnu, karbamazepīnu vai fenitoīnu.

Smadzeņu apvalku slimības

Kriptokokoze un citas sēnīšu infekcijas. Visbiežāk slimība rodas VIL-infekcijas stadijā. Meningīts, cēloņi Surtosossos peofortans, sustrichayutsya in 5-10% kaites par SNID, visbiežāk - iekšējiem narkomāniem un vlasnikiv ptakhiv. Citas sēnīšu infekcijas pacientiem ar SNID ir reti sastopamas. Izkliedētā histoplazmoze, kokcidiomikoze visbiežāk tiek novērota endēmisko zonu iedzīvotājiem. Citas sēnīšu infekcijas, kas var attīstīties pacientiem ar SNID, ir aspergiloze, kandidoze un mukormikoze.

Pacientiem ar kriptokoku meningītu tiek diagnosticēts drudzis (65%), galvassāpes vai diskomforta sajūta galvā (75%), iegurņa pamatnes stīvums (22%), redzes traucējumu sindroms (28%) un augšstilba neiroloģiski simptomi jeb sudomi (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Nepieciešamā sekundārā sekundārā ķīmijprofilakse; kuriem ir iespējams vikorēt flukonazolu, 200 mg intravenozi 1 reizi dobā; alternatīvas zāles ilgstošai sekundārai ķīmijprofilaksei ir itrakonazols, 200 mg iekšķīgi 1 reizi dienā.

Joprojām nav konkrētu pierādījumu par profilakses turpināšanas vai novēršanas iespējamību pēc imūnsistēmas darbības samazināšanās (CD4 > 200 uz 1 μl).

Ja patīk pacienti, ja viņi atceļ metadona aizstājterapiju, atcerieties par flukonazola un metadona mijiedarbību.

Limfomatozs meningīts. Pacientiem ar SNID bieži attīstās ne-Hodžkina limfoma ar B-limfocītu marķieriem. Pūstās šūnas morfoloģiski prognozē primārās CNS limfomas šūnas, kā arī atriebj EBV genomu un to kodējošos proteīnus. Vēzis galvenokārt ir ekstranodāls; tunikas izstaro uz patoloģisku procesu 10-30% gadījumu. Paraspināla lokalizācija ar muguras smadzeņu saspiešanas simptomu attīstību notiek 10% pacientu. Meningeālā formā var konstatēt galvaskausa nervu paralīzi, radikulopātiju un galvassāpes. SMR uzrāda pleocitozi, paaugstinātu olbaltumvielu koncentrāciju, atsevišķās ieplakās - hipoglikorhiju. Diagnoze pamatojas uz citoloģisko CMR novērošanu. Poligas uzbudinājums ķīmijterapijas un staru terapijas kombinācijās.

Izplatīta tuberkuloze. VIL infekcija ar pozitīvu proteīna atvasinājuma attīrīšanas testu var radīt lielu risku izplatītās tuberkulozes (TB) attīstībai, un to var ārstēt ar izoniazīdu kā profilakses līdzekli. 2% HIV inficēto pacientu ir aktīva tuberkuloze. Aktīvi slimi var inficēties jebkurā VIL-infekcijas stadijā un visbiežāk, bet ne latentas infekcijas aktivizēšanās rezultātā. Slimību gadījumā var izpausties meningeālie simptomi (drudzis, galvassāpes, svīšanas stīvums). Var būt arī infekcijas izraisītas muguras smadzeņu saspiešanas simptomi. Tika minēts par mielopātijām, ko izraisīja mikobaktēriju novērošana muguras smadzeņu biopsijas laikā. Nareshti, pacientiem ar izplatītu tuberkulozi var atklāt supranitrāta nepietiekamības pazīmes.

Skrīninga tests ir negatīvs 70% pacientu ar SNID un aktīvu tuberkulozi. Krūškurvja rentgenogrāfijā bieži tiek atklāta patoloģija, kuras gadījumā izmaiņas lokalizējas apakšējā un vidējā daļā, nevis augšdaļā, kā izklausās tuberkulozes gadījumā. Puhlinopodibnee smadzenēs (tuberkuloma) var noteikt ar CTG. SMR var parādīties mononukleāra citoze, palielināts proteīnu skaits un reti hipoglikorahija. Mikroskopējot CSF, 37% depresijas gadījumu var redzēt skābes rezistentus baciļus, bet 45-90% gadījumu - slimība (tas aizņem 1-2 mēnešus). Ir izstrādāti jauni testi mikobaktēriju antigēna noteikšanai Zviedrijā.

Ar VIL inficētiem pacientiem saslimstība ar tuberkulozi ir smagāka, tās ārstēšana ir sarežģītāka, un blakņu biežums ir lielāks. Cikh iemeslu dēļ visas aktīvās tuberkulozes slimības ir saistītas ar HIV testēšanu. VІL-іnfіkovanі kaites ar skābju izturīgiem baciļiem uztriepes vai biopsijas dēļ otrimuvat prettuberkulozes terapijas dēļ ilgstoši, kamēr tiek veikta bakterioloģiskā uzraudzība, neatkarīgi no tā, ka tiks atklāta daļa slimības. Mucobacterium avium intracellulare, bet ne M.tuberculosis.

IVL inficētiem pacientiem ar vienlaicīgu infekciju M.tuberculosis Pastāv liels risks saslimt ar aktīvu TB, tāpēc nepieciešams veikt profilaktisko ārstēšanu ar izoniazīdu 5 mg/kg devā (bet ne vairāk kā 300 mg/doba) 1 reizi uz dobu, kurss 6 mēneši.

Sifiliss. Є suvori epidemiologicheskih regularitāte starp sifilisu un SNIDom. Tse nozīmē, ka visas sifilisa slimības ir jāpārbauda uz HIV. Sifilisa simptomi var pasliktināties kā VIL infekcijas stadija. Nervu sistēmas sifiliss var izpausties ar išēmisku insultu, meningītu, Bela paralīzi, redzes nerva neirītu, poliradikulopātiju un demenci. Vairāk nekā 25% HIV infekciju ar neirosifilisu var būt negatīvi "nespecifiskie" prettreponēmiskie testi (VDRL, RPR), sifilisu var atpazīt kā pozitīvus "specifiskus" prettreponēmas testus (FTA-abs, MHA-TR, TRHA). Asinīs cirkulējošo antitreponēmu antivielu noteikšanai ir indicēti divu veidu testi. Pirmkārt, ar VIL hibnopozitīvo un hibnonegatīvo rezultātu skaits ir lielāks, mazāks, pārbaudot sifilisu neinficētā VIL. VDRL testu var veiksmīgi pārbaudīt, lai uzraudzītu sifilisa terapijas efektivitāti HIV inficētiem pacientiem. Ir plaši pieņemts izmantot vicor neirosifilisa diagnostikai un CMR VDRL testēšanai. Abi testi sniedz augstākus hibnopozitīvus un hibnonegatīvus rezultātus ar VIL inficētiem pacientiem.

Neirosifilisam patīk ievadīt lielas penicilīna G devas (2–4 miljoni OD intradermāli 4 gadus 10–14 dienas). VIL-infekcija ar FTA-abs - syrovatka, kas reaģē pozitīvi, un pozitīvs VDRL-tests ar CMP jāveic noteiktajā shēmā. Citas indikācijas lielu penicilīna devu intravenozai ievadīšanai sifilisa gadījumā nav saprotamas. Є podomlennya par netālu zastosuvannya pagarināšanu penicilīnu, kas jāievada iekšēji, ar ārstēšanu sekundārā sifilisa VIL-infekcijām.

Muguras smadzeņu infekcija

Vakuolārā mielopātija. Šo slimību novēro tikai pacientiem ar SNID, kas skar aptuveni 20% slimību. Lai gan mielopātija bieži ir saistīta ar ADC, slimība var rasties pacientiem ar SNID un bez demences. Norādiet gājiena bojājumus kombinācijā ar spastisku paraparēzi un sensoro ataksiju. Neiroloģiskas obstrukcijas gadījumā izpaužas hiperrefleksija, spasticitāte, traucēta vibrācijas jutība kājās, nestabilitāte Romberga stāvoklī. Desmit mēnešu chi mēnešu laikā ierodas neapgrieztā sekta. SMP pēcpārbaudei nav informatīva nozīme. Viklikanі baumas, un zorovі stovburovі potenciali in normі. Vienmēr parādiet aizmugurējā lielā balsenes nerva somatosensoro potenciālu universālo obstrukciju. Tse mozhe vyyavlyatsya atpakaļ uz slimības klīniskajām izpausmēm. Diferenciāldiagnoze ietver muguras smadzeņu saspiešanu ar limfomu vai tuberkulozi, infekciozo mielītu, piemēram, ar VIL-serokonversiju, herpetisku infekciju un HTLV-1, mieloradikulopātiju. Patomorfoloģiskās izmeklēšanas gadījumā tiek atklāta aizmugurējo tabulas virvju baltās runas demilinācija un vakuolizācija un neliels skaits makrofāgu ar taukainiem ieslēgumiem. Izmantojot elektronu mikroskopiju, ir iespējams noteikt, ka vakuoli ir iekšējās oderes rezultāts. HIV antigēnus reti var izolēt no vakuolāras mielopātijas slimnieku muguras smadzeņu audiem. Svarīgākās izmaiņas ir jāatklāj muguras smadzeņu krūšu rajonā.

Galvaskausa nervu neiropātija. Galvaskausa nervu neiropātija (visbiežāk kā izolēta vienpusēja sejas nerva parēze) attīstās 10% ar VIL inficētu pacientu ar hroniskām saslimšanām abos gadījumos vai nu izolētas VIL infekcijas, vai tunika bojājumu dēļ. Turklāt elsojošs orbīts (piemēram, limfoma) var liecināt par agrīnu okulomotorisko paralīzi. Sejas nerva apakšējā motorā neirona paralīze sāk skanēt infekcijas vidusfāzē un, iespējams, Bela paralīze. Zvaniet, lai uzmanieties, lai pārģērbtos bez jebkāda jautrības.

Nervu-m'yazovі slimība

Apmēram 30% slimību ar SNID ir neiromuskulāras slimības. Kobalamīna, a-tokoferola, sifilisa deficīts, vairogdziedzera disfunkcija, šādu zāļu, piemēram, zidovudīna, vinkristīna, disulfirama, blakusparādības var izraisīt neiromuskulāras slimības simptomus un novest pie īpašas ārstēšanas.

Pacientiem ar SNID ir aprakstīti pieci neiropātiskie sindromi: Guillain-Barré, hroniska demielinizējoša polineiropātija, multipls mononeirīts, distālā sensorā perifērā neiropātija un akūta poliradikulopātija.

Guillain-Barré sindroms. Šis sindroms galvenokārt attīstās infekcijas sākuma un vidējā fāzē. Tāpat kā Guillain-Barré sindroma gadījumā, ne ar VIL infekciju, ja kaites dažkārt ietekmē gabala ventilāciju, kāja ir saistīta ar akūtu dihala nepietiekamību, kas attīstās. Dienas beigās aiz normālas jutības parādās vājums, arefleksija. Nozīmīga ir B hepatīta virsmas antigēna izpausme un patoloģiskie "aknu" testi. SMP uzrāda augstu olbaltumvielu līmeni. Kļūdu gadījumā, bet ne visās slimībās, SMR uzrāda pleocitozi, kas, visticamāk, ir VIL infekcijas gadījumā. Pleocitozes klātbūtne pacientiem ar Guillain-Barré sindromu var liecināt par aizdomām par VIL infekciju. Nervu vadītspēja var būt normāla vai palielināta ar depresiju vai vadīšanas blokādi. Procesa aksonu paplašinājuma gadījumā neiromiogrāfija atklāj denervācijas simptomus. Perifēro nervu biopsijā izmaiņas vai nu neparādās, vai arī var parādīt segmentālu demielinizāciju. Perineirālās šūnas var būt vakuolētas. Aizdedzes pakāpi var mainīt. Iespējama Švana šūnu CMV infekcija, īpaši proksimālo sakņu zonā. Dzīvības funkciju releju uzraudzība pie šīm slimībām ir veiksmīgas Gijēna-Barē sindroma terapijas garants. Gabalu ventilācijai ir norādīta samazināta dzīves jauda, ​​kas mazāka par 1 litru. Gribēdams daļu slimā, tā spontāni ceļas augšā, priecājoties par slimās plazmas aizstāšanu donoram ar selekcijas metodi.

Hroniska aizdedzes demielinizācijas polineiropātija (CIDP). Šis sindroms ir svarīgāks infekcijas vidējā stadijā, lai gan to var novērot arī pacientiem ar SNID. Slims, nemierīgs, strauji progresējošs vai periodisks vājums. Pēdējais parāda vājumu proksimālajā un distālajā m'yazovyh grupās, normālu (vai šķietami normālu) jutību un arefleksiju. Visbiežāk vājums slēpjas m'yazakh maskā. SMR uzrāda proteinorahiju un pleocitozi, kas visbiežāk ir HIV infekcijas rezultāts. Nav iespējams precīzi diferencēt CIDP VIL kā mazāk idiopātisku, pamatojoties uz pleocitozes klātbūtni, lai gan ir iespējams atzīt VIL infekciju. Trešdaļā slimību galvenā mielīna proteīna koncentrācija uz CMP palielinās. Pareizai diagnozei jābūt balstītai uz HIV testu rezultātiem. Nervu vadītspējas novērošana atklāj vadīšanas bloka un depresijas samazināšanos, kas liecina par segmentālu demielinizāciju. Elektromiogrāfija aksonu procesa apstarošanas laikā atklāj demielinizāciju. Nervu biopsija atklāj demielinizāciju, makrofāgu infiltrāciju, perivaskulāru un endoneirālu iekaisumu. Var būt perineirālo šūnu vakuolizācija. Nervu biopsijās HIV antigēni nav atrodami. CIDP ir labi diferencēts no Guillain-Barré sindroma, nervu sakņu limfomatoza infiltrāta un toksiskas neiropātijas, ko izraisa zāles (piemēram, vinkristīns, disulfirams, izoniazīds, dapsons). Ārstējot ar kortikosteroīdiem un plazmaferēzi, CIDP regresē. Dažās vipadkās ir pēkšņa spontāna pārģērbšanās. Polipsēnija var būt saistīta ar klitīna un olbaltumvielu skaita normalizēšanos SMR. CIDP cēloņi nav zināmi.

Multiplā mononeiropātija. Visizplatītākā neiropātijas forma. To raksturo lielo izolēto nervu plīķu sakāve, kas strauji attīstās. Process var izstarot galvaskausa nervus. Skaņas cēlonis ir asiņu dedzināšana un nervu asinsapgādes traucējumi. Šis sindroms ir klīniski nozīmīgs kompresīvās neiropātijas gadījumā, ja poliradikulopātija progresē, un ja ir daudz nervu bojājumu - CIDP.

Progresējoša poliradikulopātija. TSOMO sindromā es aizķeros pirmajā VIL ganāmpulkā, Gostro parakstās uz sensorotora progresu, apgabala apgabala trūkumu, apledojuma migrācijas rosvitoka muguras smadzeņu jostas-krustu vidilu. ir pats tules. Slimības pašas par sevi nav veselīgas, smirdoņa taisa slaktiņu.

Ar šo sindromu nāve, visticamāk, turpināsies gadu desmitiem. Pusē gadījumu CMP uzrāda pleocitozi, augstu olbaltumvielu saturu un zemu glikozes līmeni. Pusei pacientu ar CMR virusoloģisko metodi var novērot CMV. Elektromiogramma atklāj akūtu denervāciju (fibrilāciju un pozitīvu smagu slimību). Diferenciāldiagnoze ietver akūtu muguras smadzeņu saspiešanu, meningeālo limfomatozi un neirosifilisu. Ar sekciju materiāla virusoloģisko izmeklēšanu dažādos gadījumos ir iespējams konstatēt CMV infekciju muguras smadzeņu aizmugurējās garozas endoneirālajās šūnās un endotēlija šūnās. Ganciklovīra agrīna atpazīšana ir izraisīt mazas slimības līdz letālai slimību attīstībai.

Autonomās nervu sistēmas (ANS) bojājumi

ANS bojājums, kas izklausās mazāk izteikts, progresē infekcijas vēlīnā stadijā un izpaužas kā ortostatiska hipotensija. Zustrichaєtsya streiko kā glīts un parasimpātisks ANS cilvēks. Slikta korelācija ar citām VIL neiroloģiskām izpausmēm. Tāpat var būt striation un nepietiekamība nadirkovyh grēdas.

Atsauču saraksts

1. Katlama C. un in. Pirimetamīns-klindamicīns vs. pirimetamīna-sulfadiazīns kā naidīga un ilgstoša terapija toksoplazmas naidīgumam AIDS pacientiem // Klīniskās infekcijas slimības. - 1996. - 22 (2). - 268-275.

2. Dannemann B. ta in. Toksoplazmas enerģijas slimība AIDS pacientiem. Randomizēts pētījums, kurā pirimetamīns un klindamicīns tika salīdzināts ar pirimetamīnu un sulfadiazīnu. Kalifornijas kopīgās ārstēšanas grupa // Iekšējās medicīnas gadagrāmatas. - 1992. - 116 (1). - 33-43.

3. Chirgwin K. un iekšā. Randomizēts II fāzes atovakvona pētījums ar pirimetamīnu vai sulfadiazīnu, lai mainītu toksoplazmas enerģiju pacientiem ar pieņemamu imūndeficīta sindromu: ACTG 237/ANRS 039 pētījums. AIDS klīnisko pētījumu grupa 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250.

4. Naudas sods H.A., Mayer RJ. Primārā centrālās nervu sistēmas limfoma // Iekšējās medicīnas gadagrāmatas. - 1993. - 119 (11). - 1093-1104.

5. Hoffmann C. ta in. AIDS pacientu izdzīvošana ar pirmo centrālās nervu sistēmas limfomu ir dramatiski uzlabojusies, pateicoties HAART izraisītai imūnsistēmas atjaunošanai // AIDS. - 2001. - 15 (16). - 2119-2127.

6. Hoffmann C. ta in. Reakcija uz ļoti aktīvu pretretrovīrusu terapiju stingri paredz iznākumu pacientiem ar ar AIDS saistītu limfomu // AIDS. - 2003. - 17 (10). - 1521.-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Ar AIDS saistītās primārās centrālās nervu sistēmas limfomas ilgtermiņa remisija, kas saistīta ar ļoti aktīvu pretretrovīrusu terapiju // AIDS. - 1998. - 12 (8). - 952-954.

8. Hoffmann C. ta in. Veiksmīga autologo cilmes šūnu transplantācija pacientam ar smagiem imūnsistēmas traucējumiem ar recidivējošu ar AIDS saistītu B šūnu limfomu // Eiropas Medicīnas pētījumu žurnāls. - 2006. - 11 (2). - 73-76.

9. Vitlijs R.J. ka iekšā. Vadlīnijas citomegalovīrusa slimību ārstēšanai pacientiem ar AIDS spēcīgas pretretrovīrusu terapijas laikā: starptautiskas grupas ieteikumi. Starptautiskā AIDS biedrība-ASV // Iekšējās medicīnas arhīvs. - 1998. - 158 (9). - 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir citomegalovīrusa retinīta izmēģinājums: 5. Citomegalovīrusa retinīta klīniskās pazīmes diagnozes laikā: AIDS pētniecības grupas acu komplikāciju pētījumi sadarbībā ar AIDS klīnisko pētījumu grupu // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124 (2). - 141-157.

11. Jēkabsons M.A. ka iekšā. I fāze Pētījuma kombinētā terapija ar intravenozu cidofoviru un perorālu gancikloviru citomegalovīrusa retinīta ārstēšanai pacientiem ar AIDS // Klīniskās infekcijas slimības. - 1999. - 28 (3). - 528-533.

12. Mārtiņš D.F. ka iekšā. Perorāls ganciklovirs pacientiem ar citomegalovīrusa retinītu, kas ārstēti ar ganciklovīra implantu. Roche Ganciclovir Study Group // New England Journal of Medicine. - 1999. - 340 (14). - 1063-1070.

13. Konants M.A. ka iekšā. Valaciklovirs pret acikloviru herpes simplex vīrusa infekcijai HIV inficētiem indivīdiem: divi randomizēti pētījumi // Starptautiskais STD un AIDS žurnāls. - 2002. - 13 (1). - 12-21.

14. Ioannidis J.P. ka iekšā. Lielu devu aciklovīra klīniskā efektivitāte pacientiem ar cilvēka imūndeficīta vīrusa infekciju: metaanalīze, randomizēti atsevišķu pacientu dati // Infekcijas slimību žurnāls. - 1998. - 178 (2). - 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Atkārtotu herpes simplex vīrusa (HSV) infekciju profilakse HIV inficētām personām // AIDS pacientu aprūpe. - 1995. - 9 (5). - 252-255.

16. Safrin S. Aciklovira rezistentu herpes simplex vīrusa infekciju ārstēšana pacientiem ar AIDS // Iegūtā imūndeficīta sindroma žurnāls. - 1992. - 5, Suppl. 1.-S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Vitlijs R.J. Klīniskā prakse: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag M.S. ka iekšā. Prakses vadlīnijas kriptokoku izraisītas slimības ārstēšanai. Amerikas infekcijas slimību biedrība // Clinical Infectious Diseases. - 2000. - 30 (4). - 710-718.

19. Bucher H.C. ka iekšā. Izoniazīda tuberkulozes profilakse HIV infekcijas gadījumā: randomizēti kontrolēti metaanalīzes pētījumi // AIDS. - 1999. - 13 (4). - 501-507.

20. Galants J.E., Moore D., Chaisson R.E. Oportūnistisko infekciju profilakse // Iekšējās medicīnas gadagrāmatas. - 1995. - 122 (9). - 730-731.

21. Havlir D.V. ka iekšā. Profilakse pret izplatītu Mycobacterium avium kompleksu ar iknedēļas azitromicīnu, ikdienas rifabutīnu vai abiem. California Collaborative Treatment Group // New England Journal of Medicine. - 1996. - 335 (6). - 392-398.

Primārā IVL-encefalopātija ir visizplatītākā SNID smadzeņu komplikācija. 10% gadījumu ir dominējoša slimības izpausme.

Tas attīstās nepārtrauktas infekcijas ar gli un makrofāgu vīrusiem smadzenēs rezultātā. Pirms pirmajiem simptomiem var redzēt cieņas koncentrēšanās sabrukumu, aizmāršību un grūtības ikdienas dzīves ietvaros uzvaroši sabrūkot uzdevumiem, kas sāk augt tā, it kā izpaustos tā pati reaktīvā depresija. Tad parādās intereses zudums un apātija, kā arī pieaugošās grūtības iegaumēt un sabojāt atmiņu. Turpmākās nesaskaņas uzvedības un kognitīvās sērijas jomā, traucēta orientācija veido Pidkirka demences klīnisko ainu. Šajā posmā ir arī attīstība hipokinēzijas un ataksijas attīstībā. Attīstoties demencei, nemānijai un fekālijām, terminālā stadijā veidojas veģetatīvā stāvokļa klīnika.

CSF ir daudz limfocītu pleopitozes izpausmju, vieglu proteīna līmeņa paaugstināšanos, kā arī oligoklonālās šūnas. Uz CT un MRI ir nespecifiska smadzeņu atrofija, uz MRI ir simetriskas divpusējas signāla izmaiņas baltajā runā. CT un MRI ļauj atklāt VIL-encefalopātiju oportūnistisku infekciju un CNS pietūkuma gadījumā.

Pretretrovīrusu terapija ar zidovudīnu vai didanozīnu uz īsu stundu var uzlabot kognitīvās funkcijas. Tims nav mazāks, SNID-demences gadījumā vienmēr tiek garantēta nāve.

Aseptisks meningīts

Aseptiskais meningīts var attīstīties jebkurā HIV infekcijas stadijā. Vairums defektu tiek novērsti primāras infekcijas, regresijas īsā laika periodā vai vēlākas recidīva gadījumā vai pāriet uz hronisku meningītu vai meningoencefalītu. Bieži ir aizdomas par galvaskausa nervu bojājumiem, piemēram, V, VII un/vai VIII pāriem.

CSF gadījumā tiek novērota limfocītu pleocitoze un olbaltumvielu daudzuma palielināšanās, un glikozes līmenis paliek normāls.

Mielopātija rodas aptuveni 20% pacientu ar SNID. Visbiežāk ir vakuolāra mielopātija ar dažādu stāvokļu un apakšstilbu bojājumiem, ataksiju, gļotādas traucējumiem un defekāciju. Mayzhe vienmēr nonāk pie izziņas bojājumiem. Būtu labāk uzmanīties, lai aizmugurējo kāju traumu izolētu no jutīgas ataksijas, pareizāk sakot, parestēzijas un disestēzijas kājās.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar mizlopātijām oportūnistisku infekciju un pietūkuma gadījumā, jaku chastkovo dakšiņas.

Polipsēnija ir iespējama ar hronisku pretretrovīrusu terapiju.

Perifērās neiropātijas bieži ir saistītas ar HIV infekciju. Smaka var veidoties jebkurā slimības stadijā.

Gostra demієlinіnіzuyucha polineiropātija var pasliktināties retāk imūnkompetentiem VIL pozitīviem pacientiem. Klīniskā aina ir līdzīga Guillain-Barré sindroma izpausmēm un ietver progresējošu vājumu, arefleksiju, disociētu jutīguma traucējumus. CSF uzrāda pleocitozi, nervu biopsija parāda perivaskulāru infiltrāciju, kas liecina par autoimūno slimību patoģenēzi. Gostra demієlіnіzuyucha polineuropatija zdebіlhogo regresa mimovіlno.

Plazmaferēzi, intravenoza imūnglobulīna un, iespējams, kortikosteroīdu kursu, var izmantot, lai saīsinātu slimības gaitu, lai saīsinātu slimības gaitu.

Vietnes sagatavotie un izplatītie materiāli. Zhodin ar materiāliem nevar stagnēt praksē bez konsultēšanās ar ārstu.

Materiāli izplatīšanai tiek pieņemti norādītajā pasta adresē. Vietnes administrācija patur tiesības veikt izmaiņas neatkarīgi no tā, vai tas ir saistīts ar šo rakstu iesniegumiem, tostarp tiem, kas nav ietverti projektā.

Nebezpeka smadzeņu traumas HIV inficētiem pacientiem

Smadzeņu AIDS ir nedrošs stāvoklis neparedzamu klīnisko izpausmju dēļ. Protams, var atklāties spilgtais fahіvtsі attēls medicīnas zālēs, bet kopumā situācija var būt imūnsistēmas uzvedības dēļ. Ar VIL inficētu cilvēku smadzenes ietekmē īpaša problēma. Nepietiek runāt par progresējošām onkoloģiskām inovācijām, bet gan par meningītu un citiem aizdegšanās procesiem. Ar ko šīs patoloģijas tiek vainotas, un kā tās visbiežāk tiek minētas?

Kāpēc ar VIL rodas smadzeņu bojājumi un ar ko tas saistīts?

Clitini VIL-іnfektsії ēst pie galvas caur jumtu. Agrīnā stadijā tas parādās pie redzamas čaumalas pivkula sadedzināšanas. Tātad rindas menіngіt ar kuriem tas izpaužas kā slimnīcas sāpes, kas nejūtas kā ilgs dekilkoh gads, un arī spēcīgs drudzis. Viss tiek novērots imūndeficīta vīrusa akūtā fāzē. Yak VIL inficē smadzenes, kas var būt labs? Inficētās šūnas aktīvi vairojas un dalās, izraisot encefalopātijas attīstību ar neskaidru klīnisko ainu. Progresīvākās stadijās smadzeņu bojājumi ar VIL var izvērsties par citu raksturu. Smaka pāriet uz onkoloģisku saslimšanu, kas pirmajās stadijās norit asimptomātiski. Tse var novest pie letāla rezultāta, lai gan šādā veidā nav iespējams rozpochati likuvannya.

Paplašināti smadzeņu traumu veidi VIL infekcijā

Visizplatītākās patoloģijas ass, kas var attīstīties cilvēkiem ar imūndeficīta vīrusu, pēc tam kā šūnu infekcija tiek patērēta pivkulīta un otochuyuchi їx audos:

• Saistītā demence. Veseliem cilvēkiem tas var parādīties pēc sešdesmit gadiem. It kā organismā nosēdusies VIL infekcija, šāda veida smadzeņu bojājumi acī attīstās neatkarīgi. Psihomotoro traucējumu klasiskās izpausmes ir apjukums, bieži vien kognitīvās labklājības izšķērdēšana.
• Meningītu ar VIL inficētiem pacientiem var vainot gan vālītes stadijā, gan saimnieka fāzē. Vīns ir aseptisks un bakteriāls. Pirmkārt - visbiežāk valkā infekciozu formas tērpu. Veselības darbinieks var būt ne tikai cilvēka imūndeficīta vīruss, bet arī citi ar to saistīti vīrusi, piemēram, herpes vai citamegalovīruss. Apvalka ievainojumi jebkuras kaites gadījumā var izraisīt nāvi nepareizas ārstēšanas gadījumā.
• Saistītā encefalopātija. Tas bieži izpaužas bērniem, kas inficēti ar SNID. Karmīnsarkans ar augstu intrakraniālo spiedienu, jo to raksturo tādas pazīmes kā prāta tonusa paaugstināšanās, garīgās attīstības stostīšanās.
• Kapoši sarkoma ir nopietna slimība, kurai raksturīga galvenā lokalizācija smadzeņu audos. Varto nozīmē, ka šādai patoloģijai tiek nomocīts arī škiru zemnieku skaits. Dribnі jaunizveidots, scho nagadyut virazki, var pokrivat aizsegā, kіntsіvki, debesis un citas mutes vietas tukšas. Šādu smadzeņu izmaiņu diagnostika ar VIL, SNID ir tikai vizuāla. Dosvіdchenі fahivtsі galuzі medicīnā zapevnyayut, scho sajaukt Kapoši sarkomu ar citām slimībām vēl gludāk, tāpēc biopsija nav nepieciešama. Šo kaiti nav iespējams pārvarēt, jūs varat tikai viegli atbrīvoties no šiem simptomiem vai uz noteiktu stundu palielināt pietūkumu.

Tā kā ar VIL inficēta kaite nonāca smadzenēs, nepieciešama stingra ārsta kontrole, kā arī neapmierinoša visu rīkojumu uzraudzība. Tse dopomozhe saglabāt to pašu dzīvību un jogas būtību.

Lai tas būtu populārāks salocīts, it kā tas pasliktinās ar VIL infekciju - tse.

VІL šajā dienā viena no drošākajām slimībām, un pagaidām nav iespējams nomelnot jogu. Lai saprastu, kāpēc tā šķiet, seko z'yasuvati, yaki.

Plaušas ar VIL ir vājas līdz īpaši nedrošas. Tse zahvoryuvannya jau dedzīgi vrazh tsі orgāni. Ja tā, tad šādu noskaņojumu prognoze var nebūt tāda pati.

Ieteikumi un komentāri

Komentāru vēl nav! Esiet laipns, izsakiet savu domu vai precizējiet to un pievienojiet to!

Atstājiet atsauksmes vai komentārus

PĀRTRAUKT PUBLIKĀCIJAS

VENEROLOĢIJAS JAUNUMI

Balanopostīts

Sifiliss

Herpes

Kontracepcija

Primārais nervu sistēmas bojājums VIL infekcijā

Kāds ir primārais nervu sistēmas bojājums VIL infekcijā?

patoģenēze

Morfoloģiski tiešs smadzeņu VIL bojājums var izraisīt akūta gigantoklīta encefalīta attīstību ar demielinizācijas gadījumiem. Smadzeņu audos monocītus var noteikt ar lielu skaitu vīrusu, kas ir iekļuvuši no perifērajām asinīm. Iedzīvotāji var būt dusmīgi, apmierinot gigantisko bagāto kodolu saplūšanu ar lielu vīrusu materiāla daudzumu, kas kļuva par iemeslu šī encefalīta noteikšanai par gigantoklītisko. Tajā pašā laikā ir raksturīgs raksturīgs klīnisko izpausmju smaguma trūkums un patomorfoloģisko izmaiņu stadija. Pacientiem ar smagām ar IVL saistītās demences klīniskām izpausmēm patomorfoloģiski var būt tikai mielīna "pasliktināšanās" un vājas centrālās astrogliozes izpausmes.

Primārā nervu sistēmas bojājuma simptomi HIV infekcijas gadījumā:

Nervu sistēmas tiešu (primāro) bojājumu simptomi VIL-infekcijā tiek klasificēti dekilka grupās.

ВІL-zināšanu asociācija-ruhovy komplekss. Šajā kompleksā bojājumi, kas iepriekš tika identificēti kā SNID-demence, vienlaikus ietver trīs slimības - ar VIL saistītu demenci, ar VIL saistītu mielopātiju un ar VIL saistītus minimāli kognitīvus-rukhovy traucējumus.

Ar IVL saistīta demence. Slimības ar šīm nesaskaņām mūs cieš no mūsu zinošā labsajūtas iznīcināšanas. Šajās kaitēs mēdz parādīties subkortikālā tipa apjukums (demence), kam raksturīgi pastiprināti psihomotoriskie procesi, necieņa, pavājināta atmiņa, traucēti informācijas analīzes procesi, kas apgrūtina kaites darbu un ikdienu. Visbiežāk tas izpaužas ar aizmāršību, vieglumu, pazeminātu cieņas koncentrēšanos, grūtībām ar pūkām un lasīšanu. Viņi var baidīties no apātijas, motivācijas izsīkuma. Vientuļās depresijās kaites var izpausties ar afektīviem traucējumiem (psihozi) vai krampjiem. Šo kaišu neiroloģiskā izmeklēšanā atklājas trīce, pietūkuma palielināšanās, kas atkārtojas, nolaupīšana, ataksija, mēles hipertoniskums, ģeneralizēta hiperrefleksija, mutes automātisma simptomi. Vālītes stadijā apmulsums ir mazāks ar neiropsiholoģisko testu palīdzību. Nadala demence var ātri progresēt līdz smagam stāvoklim. Šo klīnisko ainu novēro 8-16% pacientu ar SNID, un šo autopsiju veidā sastopamība palielinās līdz 66%. 3,3% gadījumu demence var būt pirmais HIV infekcijas simptoms.

Ar IVL saistīta mielopātija. Šajā patoloģijā plīsumi ir svarīgāki, tas ir svarīgāks apakšējos galos, tas ir saistīts ar muguras smadzeņu bojājumiem (vakuolāra mielopātija). Ir ievērojams spēka samazinājums kājās, mēles tonusa palielināšanās aiz spastiskā tipa, ataksija. Bieži vien vyyavlyayutsya un traucējumi pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі kājas і porushennya iet uz priekšplānu. Dzinēji var iedarbināt ne tikai zemākos, bet arī augšējos galos. Iespējams, traucēta vadītāja veida jutība. Mielopātija pēc būtības ir difūzāka, zemāka segmentāla, kas, kā likums, neparāda “vienlīdzīgu” rupju un jutīgu nesaskaņu. Raksturīgs ir sāpju izskats. Cerebrospinālajā reģionā ir nespecifiskas izmaiņas pleocitozes izskatā, nobīde sebuma vietā un, iespējams, VIL. Mielopātijas izplatība slimību vidū uz SNID sasniedz 20%.

ВІL-minimāli izziņas-ruhovі nesaskaņu asociācija. Šim sindroma kompleksam ir vismazākā bojājumu izpausme. Raksturīgie klīniskie simptomi un izmaiņas neiropsiholoģiskajos testos ir līdzīgi demences gadījumā, taču arī pasaule ir mazāka. Bieži vien pastāv aizmāršības risks, romantisko procesu palielināšanās, koncentrēšanās spējas samazināšanās cieņā, lauzta pastaiga, dažkārt neveiklība pie rokām, īpašu motivāciju maiņa.

Primārā nervu sistēmas bojājuma diagnostika HIV infekcijas gadījumā:

Agrīnās slimības stadijās demence parādās tikai ar īpašu neiropsiholoģisko testu palīdzību. Nadal tipisks klīniskais attēls uz imūndeficīta fona, kā likums, ļauj precīzi diagnosticēt. Ar papildu novērošanu tiek norādīti subakūta encefalīta simptomi. CT un MRI pētījumi liecina par smadzeņu atrofiju ar palielinātām vagām un kanāliem. MRI var redzēt papildu pazīmes, kas liecina par spēcīgāku signālu smadzeņu baltajai runai, kas saistīta ar lokālu demielinizāciju. Smadzeņu-mugurkaula reģiona atradnes ir nespecifiskas, var būt neliela pleocitoze, neliels proteīna vietas pieaugums, C imūnglobulīna klases līmeņa paaugstināšanās.

Citi centrālās nervu sistēmas bojājumi, kas saistīti ar VIL infekciju. Bērniem primārais CNS bojājums bieži ir agrākais HIV infekcijas simptoms, un tas ir norādīts kā progresējoša ar HIV saistīta encefalopātija bērniem. Šai kaitei raksturīga rosacea, gļotādas hipertensija, mikrocefālija un bazālo gangliju pārkaļķošanās.

Praktiski visās šīs pasaules VIL infekcijās var attīstīties akūta aseptiskā meningīta simptomi, kas ir infekcijas izraisītājs, kas patoģenētiski biežāk izraisa autoimūnas reakcijas ar primāro antigēnu vīrusu. Šis serozais meningīts izpaužas kā akūta membrānu iekaisuma simptomi (kopā ar transoccipital un meningeal sindromu izpausmēm), kā arī galvaskausa nervu bojājumi. Klīniskās izpausmes skaņa regresē neatkarīgi ar 1-4 sitieniem.

Ar VIL saistītie perifērās nervu sistēmas bojājumu simptomi. Pacienti ar SNID bieži cieš no polineuropatijas uzliesmojumiem akūtas multifokālas multiplās polineuropatijas vai multiplā neirīta gadījumā ar svarīgākiem apakšējo ekstremitāšu bojājumiem. Šī traucējuma, okrim VIL, etioloģijā ir iespējama herpesvīrusu ģints vīrusu loma. Biežāk nozīmīga subinsulta sensorimotorās polineuropatijas jeb perifērās paralīzes forma, kas attīstās strauji, rodas pārsvarā ar motoru polineuropatiju. Visbiežāk VIL infekciju pavada distālās polineiropātijas ar jutīgākiem parestēzijas un dizestēzijas bojājumiem, galvenokārt pēdas un kāju pirkstu kapenes rajonā, dažreiz ar vieglu vājumu un samazinātiem ceļa refleksiem.

VIL infekciju dažkārt var pavadīt miopātisks sindroms. Šim sindromam raksturīga attīstība ir proksimālās čūlas vājuma attīstība ar mialģijām, palielināts čūlu pietūkums un paaugstināts kreatīnkināzes līmenis sirovātos. Izmaiņas EMG ir tuvu brīdinājuma līmenim poliomiozīta gadījumā, un ļaundabīgo audzēju biopsija atklāj miofibrilu deģenerāciju, perivaskulāru un intersticiālu iekaisumu.

Primārā nervu sistēmas bojājuma ārstēšana VIL infekcijas gadījumā:

Pašas VIL-infekcijas apkarošanas profilakses un ārstēšanas stratēģija, simptomu mazināšana nervu sistēmas bojājumu gadījumā, oportūnistisko infekciju un slimību ārstēšana, konsultācijas, sanitārie un apgaismes darbi. Īpašas ārstēšanas metodes ietver pretvīrusu un imūnterapiju.

Tika veikta vairāk nekā 30 pretvīrusu preparātu klīniskā pārbaude VIL infekcijas ārstēšanai. Visplašāk lietotais retrovīrs (zidovudīns, AZT, azidotimidīns), kas liecina par virostatisku efektu. Retrovīrs ir konkurējošs seruma transkriptāzes inhibitors, kas darbojas, lai notvertu provīrusu DNS uz retrovīrusu RNS veidnes. Retrovīra aktīvā trifosfāta forma, kas ir timidīna strukturāls analogs, konkurē ar līdzvērtīgu timidīnu par saistīšanos ar fermentu. Šai retrovīra formai nav DNS sintēzei nepieciešamās 3'-OH grupas. Šādā veidā provīrusu DNS lance nevar augt. Retrovīra konkurence ar HIL transkriptāzi VIL ir aptuveni 100 reizes lielāka nekā ar cilvēka klitīna DNS alfa polimerāzi. Azidotimidīna atpazīšanas kritērijs ir T-palīgu līmeņa pazemināšanās zem 250-500 uz 1 mm? pretējā gadījumā vīrusa parādīšanās asinīs. Zāles vikoristovuetsya SNID slimību ārstēšanai visos posmos ir ļoti draudzīgas, ārstējot kaites ar VIL saistītu kognitīvo-rukhovy kompleksu, tostarp SNID-demenci un mielopātiju, kā arī VIL patoloģiskus traucējumus, neiropātijas. Retrovir ir uzvarošs VIL-infekcijas neiroloģisko izpausmju un oportūnistisko procesu attīstības novēršanā. Zāles iekļūst caur hematoencefālisko barjeru, un cerebrospinālā reģiona līmenis kļūst tuvu 50% no plazmas līmeņa. Kā vispārējo devu kaites ar ķermeņa masu aptuveni 70 kg, ieteicams lietot 200 mg ādas 4 gadus (1200 mg dienā). Slimības klīniskā stāvokļa kritums un laboratoriskās dozēšanas indikācijas var svārstīties no 500 līdz 1500 mg dienā. Atsevišķu devu izvēles nepieciešamību var vainot kaites blakusparādību izpausmju dēļ vai smagās SNID izpausmēs ar izsmeltiem smadzeņu cistisko resursiem, kas izpaužas kā leikopēnija un anēmija. Lai mainītu hemotoksiskās iedarbības smagumu, zāles bieži kombinē ar eritro-abo hemopoetīnu, B12 vitamīnu. Citu iespējamo blakusparādību vidū ir anoreksija, astēnija, garlaicība, miegainība, galvassāpes, drudzis, miega traucējumi, bauda, ​​karāšana, samazināta garīgā aktivitāte, trauksmes parādīšanās, biežāka, biežāka Joprojām nav datu par akūtas pārdozēšanas specifiku, ja blakusparādības izpaužas triviālas ievadīšanas gadījumā, hemodialīze var būt apgriezta. Pašlaik retrovīrs ir vienīgais formāli atļautais pretvīrusu līdzeklis SNID, nervu sistēmas pamatvielas, ārstēšanai. Tā kā retrovīram ir daudz nozīmīgu blakusparādību, tiek veikti citu līdzīgu nukleozīdu savienojumu klīniskie pētījumi, kuros mielotoksiskā iedarbība ir mazāk izteikta.

Autoimūno reakciju lomas mainīšana perifērās nervu sistēmas bojājumu attīstībā SNID, dažos gadījumos efektīvu kortikosteroīdu un citostatisko līdzekļu ārstēšanai, plazmaferēze. Vikoroza imūndeficīta korekcijai tiek izmantoti dažādi imūnstimulējoši līdzekļi. Starp tiem ir citokīni (alfa beta-interferons, interleikīni un in), imūnglobulīni, hematopoētiskie augšanas faktori. Imūnterapijas dozēšana nedeva būtisku klīnisku efektu, ļaujot tikai sīkumam noslēpt patoloģiskā procesa attīstību. Citos gadījumos cistisko smadzeņu transplantācija ir reti iespējama, jo ir liels skaits nevēlamo blakusparādību un šīs procedūras nenozīmīga efektivitāte. Jāseko aizkrūts dziedzera faktoru atlasei, T-limfocītu C04 rekombinanto receptoru attīstībai, efektīvai vīrusa iekļūšanas klitīnā novēršanai, kā vakcīnai rekombinantajiem un augsti attīrītajiem VIL korpusa proteīniem.

Attiecībā uz acīmredzamajām SNID neiroloģiskām izpausmēm tas izklausās nepieņemami. Pagaidām VIL infekcijas gadījumā nav novērotas likuvannya pazīmes, lai gan ir iespējama bugatory asimptomātiska vīrusa pārnēsātāja. Galvenā nozīme cīņā pret VIL-infekciju sagaidāma profilaktiskajām vizītēm, jo ​​tās jau ļāvušas samazināt infekciju skaita pieauguma tempu.

Kamēr tādi ārsti nav izsekoti, it kā Jums būtu primārs nervu sistēmas bojājums ar VIL infekciju:

Vai jūs uztraucaties? Vai vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par primāro nervu sistēmas bojājumu VIL-infekcijā, tā cēloņiem, simptomiem, ārstēšanas un profilakses metodēm, kaites pārvarēšanu un pirms slimības beigām pēc tās? Vai jums ir nepieciešams skatiens? Vari pierakstīt vizīti pie ārsta – Eurolab klīnika gaida Tavus pakalpojumus! Labākie ārsti, kas jūs apskatīs, saskatīs labākās pazīmes un palīdzēs diagnosticēt simptomus, konsultēs un sniegs nepieciešamo palīdzību un veiks diagnozi. Jūs varat arī izsaukt ārstu mājās. Klīnika Eurolab vodcrita jums cіlodobovo.

Mūsu klīnikas Kijevā telefons: (+3(liels-kanāls). Labā dienā pie ārsta palīdzēs tikt klīnikas sekretāre.

Tiklīdz jūs bijāt agrāk, jūs uzvarējāt, neatkarīgi no tā, vai esat veicis pētījumus, obov'yazkovo ņemt savus rezultātus konsultācijai ar ārstu. Mēs nezinājām, ko darīt, mums viss ir vajadzīgs mūsu klīnikā vai ar kolēģiem citās klīnikās.

Jūs? Ir nepieciešams nopietni pieiet, lai kļūtu par jūsu veselības mīļotāju. Cilvēki nepietiekami ievēro slimības simptomus un neapzinās, ka šīs slimības var būt dzīvībai bīstamas. Tā ir daudz kaites, kas mūsu ķermenī ne mazākajā mērā neizpaužas, bet rezultātā parādās, kas, diemžēl, jau ir pārāk pārspīlēta. Ādas slimībai var būt pazīmes, raksturīgas izpausmes - slimības simptomi. Simptomu norādīšana ir pirmais solis slimības diagnosticēšanā kopumā. Kuriem vienkārši nepieciešams dažas reizes pa upi aiziet pie ārsta, lai nepietiktu, lai izglābtu kādu briesmīgu kaiti un ar uguni uzlabotu ķermeņa un organisma veselīgu garu.

Ja vēlies uzdot jautājumu ārstam – pasteidzies ar tiešsaistes konsultāciju, tur varēsi uzzināt atbildes uz savu jautājumu un izlasīt, lai rūpētos par sevi. Lai pastāstītu par klīnikām un ārstiem - mēģiniet noskaidrot jums nepieciešamo informāciju Visu zāļu izplatīšanā. Reģistrējieties arī Eurolab medicīnas portālā, lai jūs būtu informēts par jaunākajām ziņām un atjauninājumiem vietnē, kas jums automātiski tiks nosūtīti pa pastu.

Citas kaites no grupas Nervu sistēmas slimības:

Aktuālās tēmas

• Likuvannya hemoroīdi Svarīgi!
• Prostatīta svinēšana Svarīgi!

Medicīnas ziņas

Jaunumi

Video konsultācijas

Citi pakalpojumi:

Mēs esam sociālajos pasākumos:

Mūsu partneri:

Reģistrēta preču zīme un preču zīme EUROLAB™. Visas tiesības aizsargātas.

Nervu sistēmas bojājumi VIL inficētiem pacientiem

Nervu sistēmas (NS) traumas HIV infekcijas gadījumā var ietekmēt gan garīgo sfēru (HIV encefalopātija, miega traucējumi ar EFV, nemiers/depresija, garīgi traucējumi, ar narkotiku lietošanu saistīta ietekme), gan nervu sistēmu, meningīts, neiralģija, perifēra polineiropātija. , acu bojājumi, rupju traucējumu sindroms utt.).

SR bojājumus VIL infekcijā var izraisīt:

• Pati IVL: serozs meningīts akūtā retrovīrusu sindroma gadījumā, IVL-encefalopātija (SNID-demence), perifēra neiropātija SNID gadījumā, CNS T-šūnu limfoma;
• ikdienišķas veselības problēmas: bakteriāls meningīts, CNS bojājumi tuberkulozes un sifilisa gadījumā, herpetisks encefalīts;
• oportūnistiskas infekcijas: centrālās nervu sistēmas toksoplazmoze, sēnīšu meningīts (kriptokoku un kandidozi), progresējoša megato-seredkovy leikoencefalopātija (PML, viklikana JC-virus), recidivējoša centrālās nervu sistēmas CMV infekcija (CMV-retinīts, encefalīts, sindroms s EBV -іnfektsіnіu);
• medicīniski bojājumi (miega traucējumi ar EFV, perifēra neiropātija ar ddC, ddI, d4T, izoniazīds).

Galvassāpju cēloņi VIL infekcijas gadījumā (+/- gadījumos, kad CNS bojājuma simptomi ir mazāki):

• § toksoplazmozes encefalīts
• § CNS limfoma
• § tuberkuloma
• § PML
• § sēnīšu (kriptokoku / kandidoze)
• tuberkuloze
• § sifilīts
• § sinusitāte
• § miozitāte

Algoritms diferenciāldiagnozei galvassāpju sindroma gadījumā ar VIL/SNID:

Citu SR ievainojumu cēloņi VIL/SNID:

• § herpes zoster
• § postherpetiska neiralģija

• § zāļu izraisīti: ddI, ddC, d4T, 3TC, izoniazīds, linezolīds
• § self VIL (izslēgšanas diagnoze)
• § CMV
• § інші (B12 vai folijskābes deficīts, hipotireoze, autoimūna neiropātija)

• § CMV retinīts un redzes nerva CMV neirīts
• § molluscum contagiosum
• § herpes zoster oftalmicus
• § keratīts: baktēriju un vilican HSV
• § toksoplazmozes retinīts
• § sēnīšu endoftalmīts

• § CMV
• § pati VIL termināla imūndeficīta gadījumā

CT skenēšanas starpposma rezolūcijās bija pazīmes, kas liecina par diferenciāciju attiecībā uz toksoplazmozi, limfomu, tuberkulomu, PML.

Toksoplazmozes encefalīts

CNS toksoplazmozes primārā profilakse ir saistīta ar buti rozpochata HIV inficētam pacientam, kurš ir inficēts ar toksoplazmu (antitokso IgG pozitīvs) un var būt imūndeficīts, kas ir pietiekams, lai nodrošinātu toksoplazmas (CD4) reaktivāciju.<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Kad datortomogrāfijā tiek konstatēta vidēja līmeņa infekcija tiem, kas izskatās pēc riņķiem, PVO veicina centrālās nervu sistēmas toksoplazmozes diagnostiku un terapijas nepieciešamību.

• pamata: [(pirimetamīns 200 mg, potim - mg/dienā per os) + (sulfadiazīns 1,0-1,5 g per os āda 6 gadus) + (folina k-tamg/dienā)] x 3-6 tizhniv;
• alternatīvi: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/dienā per os vai intradermāli 12 gadi x 30 dienas, ar sulfonamīdu, makrolīdu nepanesamību.

CNS toksoplazmoze viegli reaģē uz terapiju, un pēc 5-7 dienām, lai parādītu izteiktu pozitīvu efektu, tiek apstiprināta CNS toksoplazmozes diagnoze ex-juvantibus. Pirimetamīna terapijas ietekmes dēļ CNS toksoplazmozes diagnoze tiek uzskatīta par apšaubāmu un pacientam tiek parādīta ftiziatra konsultācija (lai izslēgtu CNS tuberkulomu) un smadzeņu biopsija, lai izslēgtu CNS limfomu un PML.

Centrālās nervu sistēmas toksoplazmozes sekundārā profilakse (bez tās recidīvi attīstās 50-70% r_k pacientu):

• [(pirimetamīna mg, per os dienā) + (sulfadiazinmg per os 4 reizes dienā) + (folinova do-tamg/dienā per os dienā)], veic līdz laputu sliekšņa sasniegšanai ART CD4 skaits >200 šūnas/ml divos pēcpārbaudes tikšanās ar intervālu >3 min.

CNS limfoma. Pārsvarā B-šūnas, ļoti diferencētas (saistītas ar EBV). Attīstās smaga imūndeficīta gadījumā (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: promeneva terapija +/- ķīmijterapija. Rezultāti ir saistīti ar infekcijas stadiju un ART efektivitāti.

Sēnīšu meningīts.

Izklausās pēc rauga kapsulārās sēnītes Cryptococcus neoformans, kas aerogēni patērē un vibrē subklīnisku procesu legēnijā. Izplatīšanās centrālajā nervu sistēmā nav saistīta ar legeniskā procesa raksturu, tā var izpausties neatkarīgi:

• meningīts (nespecifiski simptomi: galviņas frontālā-skronevālā lokalizācija, slikta dūša, apjukums, vemšana, draivitāte, nemiers, novājināta atmiņa, izmaiņas uzvedības reakcijās, garīgās nesaskaņas);
• craniocerebrāla nepietiekamība (samazināta kuņģa intensitāte, diplopija, neiroretinīts, nistagms, anizokorija, ptoze, primārā redzes nerva atrofija, sejas nerva paralīze);
• kriptokoki (smadzeņu audu lokāla granuloma).

Visizplatītākajai formai - meningītam - raksturīgākās ir galvas sāpes frontālās un skroņevijas dilanču gadījumā un psihiski traucējumi (atmiņas pasliktināšanās, nekritiskums, eiforija, saasināšanās, īpašu īpašību izmaiņas).

Diagnostika. In uztriepes no CMP, poached liemeņiem, ir otcheny unbarred kapsula rauga šūnas. Ir iespējams apzīmēt mazumtirdzniecības glikuronoksilomanānu CMP, syrovattsi, sadaļā, skalošanas saknēs ar lateksa aglutinācijas metodi.

Kriptokokozes primārās profilakses nav.

Meningīta un/vai kriptokokēmijas ārstēšana:

• terapijas sākšana ar amfotericīnu B un pabeigta ar flukonazolu (amfotericīns B 0,7-1,0 mg/kg/dobumā intravenozi līdz drudzim, galvassāpēm, slikta dūša un vemšana; pēc tam ievadiet amfotericīnu B un norāda flukonazolu 400 mg per os 1 r/doby līdz ārstēšanas pabeigšanai 8.-10. maiņas kurss;
• vairāk flukonazola (iespējams ar normālu garīgo stāvokli, citoze SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV retinīts

reģistrēts 20-25% pacientu ar SNID ar izteiktu imūnsupresiju (CD4<50 клеток/мл).

Tas klīniski izpaužas kā drudzis, redzes traucējumi (mušas, griežas un krītošas ​​asarošana) un akluma attīstība.

Ar oftalmoskopiju tiek norādīti perivaskulāri eksudāti - mazi pūkaini balti plankumi ar izplūdušām kontūrām uz ādas (“kokvilnas plankumi”), kas nekavējoties nemierinās un var spontāni regresēt; asinsizplūdumi. Lāpstiņas ievainojums ir vienpusējs, ar progresēšanu - divpusējs. Bieža reaktivācija (kas saistīta ar ART ilgumu vai imūnsistēmas atjaunošanas sindroma attīstību ART sākumā bez sekundāras profilakses ar gancikloviru) noved pie progresēšanas līdz tīkla atrofijai ar liesuma un klīniska akluma parādīšanos.

Skrīnings: pacientiem ar CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannija un sekundārā profilakse:

- ganciklovīrs intravenozi 10 (15) mg/kg uz dobu 2 injekcijās dienā; ievada imūnsupresijas periodā (sekundārā profilakse) 5 mg / kg / dobu 5-7 dienas nedēļā (uz vālītes intramuskulāri 5 mg / kg dienā vai 6 mg / kg 5 reizes nedēļā, kurss - 3 mēneši, pēc tam intramuskulāri 1 g dermāli 8 viens gads pіd stunda їzhі - 3 mēneši); vai

- valaganciklovīrs intravenozi 900 mg 2 reizes dienā, pid stunda їzhі - 3 tizhnі, pēc tam - vienreizēja doba (sekundārā profilakse); vai

- Formivirsen intraokulāri 1 flakonu (330 mkg) injicē kompleksā ķermenī, atkārtojot uz ādas 2-4 reizes.

Lasiet arī citus rakstus:

Biseptola deva tokso CNS: nevis 10/50 uz 1 kg ādas 12 gadus, bet deva 2 devās.