Zems QT sindroms (LQT): cēloņi, diagnoze, ārstēšana. Zems QT sindroms: apraksts, iespējamie zema Qt intervāla cēloņi un iezīmes bērniem

Zema QT intervāla sindroms rada ievērojamu cieņu pret sevi kā sirds un asinsvadu nāves faktoru, kas ir agrāk, nekā aprakstīja franču kardiologs Deserteins 1966. gadā. Konstatēts, ka, kā sencis, šādā veidā pazemināta QT intervāla veidošanās kā fatālu sirds ritma traucējumu cēlonis noved pie aizrautīgas nāves.

Zema Q-T intervāla sindroms ¾ zemāka Q-T intervāla standarta EKG ar dzīvībai bīstamām tahikardijām (torsade de pointes - franču. pіruet). Gļotādas tahikardijas "pārejoša" tipa paroksizmi klīniski izpaužas kā apjukuma epizodes, un, ja nepieciešams, tās var beigties ar gļotādas fibrilāciju un aizrautīgu nāvi.

Q-T intervāls iet no QRS kompleksa sākuma līdz T viļņa pabeigšanai EKG līknē. Īsumā, vēnu elektrofizioloģija parāda šunočkovas miokarda depolarizācijas (elektriskā ierosme no mainīga šūnu lādiņa) un turpmākās repolarizācijas (elektriskā lādiņa ievadīšanas) procesu summu. Q-T intervāla trivalitāte ir atkarīga no sirdsdarbības frekvences un personas stāvokļa. Normālām sievietēm O-T intervāls ir garāks vidējā trochā, zemāks tāda paša vecuma vīriešiem. Veseliem cilvēkiem mierīgs є repolarizācijas procesu mainīgums ir tikai nenozīmīgs, tāpēc Q-T intervāla izmaiņas ir minimālas. Šāda veida depresijas gadījumā tiek diagnosticēti garāki Q-T intervāli, tāpat kā vidējais trivalitāte Q-T kustēties 0,44 s.

Zema Q-T intervāla sindroma gadījumā ir divi galvenie aritmijas mehānismu gadījumi.

• Pirmais ir iekšējais sirds bojājums miokarda repolarizācijai, bet visjutīgākais miokards pret adrenalīna, norepinefrīna un citu sintētisko adrenomimetisko līdzekļu aritmogēno iedarbību. Tā, piemēram, ir labi atzīmēt faktu, ka Q-T ir zems akūtas miokarda išēmijas un miokarda infarkta gadījumā.
• Vēl viens patofizioloģisks mehānisms ir simpātiskās inervācijas nelīdzsvarotība (labās puses simpātiskās inervācijas samazināšanās labā redzes ganglija vājuma un nepietiekamas attīstības dēļ) un citas ģenētiskas anomālijas, īpaši iedzimta kurluma gadījumā. Visdrošākais ir tas, ka cilvēks ilgu laiku nevar uzminēt šādas patoloģijas cēloni un zastosovuvat LZ, ka їх dienā, scho vplyvayut uz Q-T intervāla.

ZĀLES, KAS IEKRĀVĒ Q-T INTERVĀLU

Garāki Q-T intervāli var rasties ar tādiem elektrolītiskiem traucējumiem kā hipokaliēmija, hipokalciēmija, hipomagnēzija. Līdzīgi tiek vainoti bagātīgo faktoru pieplūdumā, piemēram, lietojot diurētiskos līdzekļus, īpaši cilpas (furosemīdu), kā arī stiprus nēsājošos. Ir aprakstīta “lidojošā” tipa mēness tahikardijas attīstība laputīm ar zemāku Q-T intervālu ar letālu iznākumu sievietēm, kuras ievēroja diētu ar zemu olbaltumvielu daudzumu ar svara zaudēšanas metodi un lietoja furosemīdu. Q-T intervāls var būt garāks un ar hroniskām zemām LZ, zocrema hinidīna, novokainamīda, līdzīga fenotiazīna un citām terapeitiskām devām. (Div. tabula). Gļotu elektriskās sistoles pazemināšanos var pasargāt seju un runas traucējumi, kas var radīt kardiotoksisku efektu un palielināt repolarizācijas procesu. Piemēram, pahikarpīns toksiskās devās, virkne alkaloīdu, kas bloķē aktīvo jonu transportu (K +, Mg 2+)

SIRDS UN SEJAS

IN Atpūtas stunda Organizējot dažādu valstu, tostarp FDA (ASV), Austrālijas un Kanādas, kā arī Valsts ekspertu centra, farmakovigilances, ārstiem un farmaceitiem jārēķinās ar aritmiju attīstības risku, kas saistīts ar plaši lietotu medikamentu lietošanu, īpaši ar noteiktiem narkotikas ar līdzekļiem. LZ), lai pagarinātu QT intervālu līdz miokarda klitīnai un var izraisīt ganglija bloķēšanu. Ir arī pazemināts Q-T intervāls un nāvējošs ritma traucējums ar barbiturātiem, organofosforu insekticīdiem un dzīvsudrabu, skorpiona dzēlieniem.

Aritmiju vai citu draudu gadījumā jāievada visas zāles un jāpagarina QT intervāls. Nepieciešama elektrolītu, īpaši kālija, kalcija un magnija, korekcija asins serumā. Vairāku svārstību gadījumā ir pietiekami normalizēt Q-T intervāla lielumu un izkliedi un novērst kanālu ritma traucējumus.

DOMPERIDONE I raptova sirds nāve

Krūtīs 2012 Avstralіyske aģentūra kontroli pār medichnoyu produktsієyu (TGA) opublіkuvalo rezultātā farmakoepіdemіologіchnih doslіdzhen scho vkazuyut tiem scho zastosuvannya domperidona Mauger Buti pov'yazane no rizikom rozvitku seryoznih shlunochkovih ekstrasistolіy abo raptovoї sertsevoї smertі, It īpaši patsієntіv, SSMSC priymayut narkotiku Dobova devām. vairāk nekā 30 mg, ka osіb ir vecāks par 60 gadiem. Rezultāti apstiprināja Kanādas farmakovigilances iestāžu brīdinājumu, kas publicēts 2007. gadā. Saņemtais domperidons bija unikāls sirds ritma traucējumu, sirds mazspējas, išēmiska slimība sirds, miokarda infarkta, sirds mazspējas gadījumā un, ja ir kontrindikācijas, sāciet ar mazāko devu. Domperidons, pēc atļaujas bezrecepšu statusa, jādod bērniem. Neobhіdno vіdmovitisya od spіlnogo vikoristannya no іngіbіtorami CYP3A47, SSMSC mozhut pіdvischiti Yogo rіven jo plazmі piemēram jaku іtrakonazol, amprenavіr, atazanavіr, fozamprenavіr, іndinavіr, nelfіnavіr, ritonavіr, sakvіnavіr, diltіazem, verapat, verapatin, verpaton zastosuvannya no іnshimi narkotiku scho prodovzhuyut іnterval Qt.

AZITROMICIN I ІІНШІ MAKROLĪDU ANTIBIOTIKAS

Specifiskums ir jāuzrāda arī makrolīdu, azitromicīna preparātu atpazīšanas gadījumā, kas ir pieejami tabletēs, kapsulās, pulveros iekšķīgi lietojamu suspensiju pagatavošanai un liofilizātu citiem lietojumiem. Labajā pusē, kurā azitromicīns joprojām atrodas bērzā 2013. FDA ir informējusi par patoloģisku sirds elektrovadītspējas izmaiņu risku, kas var izraisīt potenciāli letālas aritmijas. Potrіbno pam'yatati scho Grupu riziku skladayut patsієnti no podovzhennyam іntervalu Q-T anamnezі, gіpokalієmієyu abo gіpomagnієmієyu, bradikardієyu un takozh patsієnti, SSMSC zastosovuyut antiaritmіchnі zasobi Klas IA (hіnіdin, prokaїnamіd), ka klase III (dofetilіd, amіodaron, sotalols). Tādēļ ir nepieciešams šīs zāles unikāli lietot kopā ar azitromicīnu un citiem makrolīdiem, lai novērstu potenciāli nedrošu aritmiju attīstību. Izvēloties alternatīvu antibakteriālā terapijašādiem pacientiem jāatceras, ka citi makrolīdu medikamenti, kā arī fluorhinoloni var palielināt Q-T intervālu.

Tādējādi, kad šīs zāles tiek atpazītas, ir jānorāda kontrindikāciju klātbūtne un zāļu absurds. Pacientiem, kuri lieto līdzīgas zāles, ja viņiem rodas robotizētās sirds darbības traucējumi vai ātri tiek traucēta sirdsdarbība un sirds ritms (zokrema, spēcīga sirdsdarbība - tahikardija), apjukums, vainas apziņas lietošana vai tiesas vainas apziņa, jāveic medicīniskā palīdzība. narkotikas.

Farmaceitiskie preparāti, kā likums, saglabā Q-T intervālu

Farmakoloģiskā grupa	Preparāti
Antiaritmiskie simptomi	IA klase - hinidīns, novokainamīds, dizopiramīds 1C klase - enkainīds, flekainīds III klase - amiodarons, sotalols, sematilīds
Psihotropās (psiholeptiskās) slimības	tioridazīns, trifluoperazīns, haloperidols, citaloprams, escitaloprams u.c.
Medicīniskā anestēzijas aprūpe	lidokaīns
Tricikliskie antidepresanti	imipramīns, amitriptilīns, klomipramīns, doksepīns un citi.
Antihistamīni	terfenadīns, astemizols
Antibiotikas un ķīmijterapijas procedūras	eritromicīns, azitromicīns, klaritromicīns, spiramicīns un citi. makrolīdi, pentamidīns, sulfametoksazols (trimetoprims), fluorhinoloni
Pretsēnīšu līdzekļi (azoli)	ketokonazols, flukonazols, itrakonazols, vorikonazols
Diurētiskie līdzekļi	tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, cilpas diurētiskie līdzekļi (furosemīds, torasemīds, etakrinskābe) un citi, kāliju aizturošs krēms
Peristaltikas stimulatori (propulsanti)	domperidons

) Scho harakterizuєtsya podovzhennyam іntervalu QT pie elektrokardіogramі (EHC), uzbrūkot vtrati svіdomostі par tlі epіzodіv zhittєzagrozlivih shlunochkovih aritmіy (naychastіshe - shlunochkovoyu tahіkardієyu tipa "pіruet") i temple letalnіstyu, jaku par vіdsutnostі lіkuvannya dosyagaє 40-70% klіnіchnoї manіfestatsії. Vairākos veidos BCC var būt pirmā SUQT izpausme. Sindroma biežumam dažādu iemeslu dēļ jābūt no 1:2000 līdz 1:3000.

QT intervāls atspoguļo sirds kambaru elektrisko sistolu (stundas sekundēs no QRS kompleksa sākuma līdz T viļņa beigām). Ir iespējams gulēt tādā pašā stāvoklī (sievietēm QT ir zemāks), augstāks (ar pazeminātu QT) un sirdsdarbības frekvences (HR) (atpakaļ proporcionālas). Lai objektīvi novērtētu QT intervālu noteiktā stundā, tie tiek koriģēti (pielāgoti sirdsdarbībai) ar QT intervālu (QTc), kas tiek piešķirts Bazetta formulām (div. distance).

Klīniski ir divi galvenie SUQT varianti: visizplatītākais populācijā ir Romano-Ward sindroms ar autosomāli dominējošu lejupslīdes veidu un Jervell-Lange-Nielsen sindroms ar autosomāli recesīvu lejupslīdes veidu. Kopš pirmās izmeklēšanas brīža, kas radīja sindroma ģenētisko raksturu 1997. gadā, 12 tika atklātas vairāk nekā 400 mutācijas. gēni, kas izraisa sindroma attīstību, kas izpaužas kā sirds jonu kanālu darbības traucējumi.Šajā gadījumā vairumā probandu parādās vairāk nekā 50-75% probandu.

Paturiet prātā, ka SUQT var nebūt vairāk iedzimts, bet nabutima sindroms, kas ir tipisks blakusefekts antiaritmisko līdzekļu (LZ) І un ІІІ klases. Dota arī patoloģija, par kuru var būt aizdomas citu nekardioloģisko slimību gadījumā, t.sk. antibiotikas (klaritromicīns, eritromicīns, ciprofloksacīns, spiromicīns, baktrims un citi), opioīdu pretsāpju līdzekļi (metadons), antihistamīna līdzekļi (loratadīns, difenhidramīns un citi), pretsēnīšu līdzekļi (ketokonazols, mikonazols, flukonaminīns) utt. QT intervāla samazināšanos var izraisīt ateroskleroze vai pēcinfarkta kardioskleroze, ar kardiomiopātiju, fona un pēc mio- vai perikardīta; palielināta QT intervāla dispersija (div. distance) (vairāk nekā 47 ms) var arī prognozēt aritmogēnas ģībonis pacientiem ar aortas sirds slimību.

Klіnіchnimi Wink SUІQT darbinieks podovzhennya QT іntervalu uz EHC, epіzodi shlunochkovoї aritmії - naychastіshe fіbrilyatsії shlunochkіv, rіdshe shlunochkova polіmorfna tahіkardіya, zareєstrovanі rіznimi metodes I sinkopalnі dzirnavas (SSMSC, jaku parasti pov'yazanі no rozvitkom fіbrіlyatsії Zahvoryuvannya, jaku parasti viyavlyayut .. vai par saskaroties ar izteiktu QT samazināšanos ar profilaktiskiem skatieniem, vai ar mērķtiecīgi iztaisnotu obstezhennі pie saiknes ar uzbrukumiem, tērē pierādījumus.

Līdz šai stundai SUQT diagnostiku noslogo svarīgi uzdevumi, īpaši progresējošu subklīnisku un nesmagu slimības formu gadījumos, kā arī sinkopālā formā saistībā ar šo epilepsijas epizožu hiperdiagnostiku.

Standarta EKG 12 izmeklējumos ļauj konstatēt dažādas smaguma pakāpes QT intervāla samazināšanos, novērtēt QT intervāla dispersiju un mainīt T viļņa morfoloģiju.< 1000 мс) остается наиболее популярным инструментом коррекции интервала QT по отношению к частоте сердечных сокращений (ЧСС). Согласно рекомендациям 2008 г., приняты следующие значения для определения удлинения интервала QT: для лиц женского пола QTc460 мс, для лиц мужского пола - 450 мс.

EKG pazīmes SUQT:

QT intervāla pazemināšana, kas par 50 ms pārsniedz normu noteiktam sirdsdarbības ātrumam, kas ir zemāks par 50 ms, neatkarīgi no iemesliem, kas atrodas tā pamatā, būtībā tiek uzskatīts par nelabvēlīgu miokarda elektriskās nestabilitātes kritēriju (Patentēšanas komiteja). medicīniskā aprūpe Eiropas Medicīnas produktu novērtēšanas aģentūra (Eiropas Medicīnas produktu novērtēšanas aģentūra) Es nonākšu pie interpretācijas QTc intervāla trivalitāte);
T viļņa maiņa - T viļņa formas, polaritātes, amplitūdas izmaiņas (kas norāda uz miokarda elektrisko nestabilitāti);
QT intervāla dispersija - starpība starp QT intervāla maksimālo un minimālo vērtību 12 standarta EKG izmeklējumos (QTd = QTmax - QTmin, normālā QTd = 20 - 50 ms; QT intervāla dispersijas palielināšanās norāda uz gatavību kardiokardijai).

SUQT diagnoze reti liek domāt, vai QT depresija ir acīmredzamāka. Tomēr gandrīz 30% slimību var būt šī intervāla sliekšņi vai apakšsliekšņa vērtības (5 - 2 procentiles no rādītāja vecuma sadalījuma), tāpat kā dienas kaites ar ģīboni, to var interpretēt kā sumnivnі.

Polimorfas šunočkovijas tahikardijas veids " dzīres”(vai trīspusējs shlunochkіv - TdP - torsade de pointes) raksturo nestabila QRS kompleksa forma, kas pastāvīgi mainās un attīstās uz laputīm ar zemāku QT intervālu. Tiek uzskatīts, ka TdP mehānisms var izraisīt aktivitāti, ir saistīts ar agrīnām pēcdepolarizācijām, bet mehānisms atkārtota ienākšana"(Atkārtota ienākšana) pēc izteiktas repolarizācijas transmurālās dispersijas. Ilgstoša tahikardija tipa "lido" 45-65% lēkmju priekšējā secībā "īss-gars-īss" ("īss - garš - īss" intervāls, kas ietver ekstrasistolu).

Par SUQT klātbūtni ar pārejas risku uz caurspīdīgu tahikardiju vajadzētu būt visiem pacientiem ar nesaturēšanu, sirdsdarbību, sirdsklauves, sirdsklauves.

Slimību ārstēšanas optimizēšana no SUQT ir svarīga un līdz galam neatrisināta problēma. Ieteikumi, kā novērtēt SUQT, pamatojoties uz starptautisko reģistru un specializēto klīniku datiem; šajā galus nav veikti perspektīvi randomizācijas pētījumi. Galvenās ārstēšanas metodes ir terapija ar beta blokatoriem un kreisās puses simpatektomija (LSE), kā arī kardiovertera-defibrilatora implantācija. Notiek izpēte un gēnu specifiskā terapija.

No beta blokatoriem SUQT ārstēšanā visplašāk izmanto propranololu, nadololu un atenololu, turklāt dažās klīnikās tiek izrakstīts metoprolols un bisoprolols. Propranolols un nadolols ir visefektīvākie SUQT ārstēšanā. Prote propranololam var būt maza deva, jo ir nepieciešams uzņemt yogo chotiriraz, kā arī tolerances attīstība atkārtotas norīšanas gadījumā. Nadolol paliatīvie līdzekļi tsikh nedolikіv, zastosovuєtsya dvіchi dienā devā 1,0 mg/kg. Metoprolols ir vismazāk efektīvais beta blokators, kas saistīts ar augstu sinkopes recidīva risku. Šiem pacientiem, kuri neatkarīgi no maksimālās pieļaujamās beta blokatoru devas izvairās no Mēness tahikardijas recidīviem noteiktā stundā, ieteicama LSE.

Kardiovertera-defibrilatoru (ICD) implantācija ir viena no ievērības cienīgākajām jaunajām metodēm bērnu ārstēšanā ar SUIQT. Saskaņā ar Amerikas un Eiropas Kardiologu asociāciju 2006. gada rekomendācijām IKD terapija pacientiem ar beta blokatoriem ir indicēta patstāvīgi: esam slimi, esam piedzīvojuši infarktu (I klase); tiem, kuri izvairās no ģībonis un/vai plaušu tahikardijas beta blokatoru lietošanas laikā (IIa klase); SCD profilaksei augsta riska grupas (HRC) pacientiem, piemēram, diagnosticējot citu un trešo sindroma molekulāri ģenētisko variantu jeb QTc, kas pārsniedz 500 ms (IIb klase).

SUQT molekulāro bāzu attīstība ir radījusi iespēju noteikt gēniem specifisku terapiju. Visos sindroma veidos palielinās darbības potenciāla trivalitāte, proteolītiskais mehānisms, kas ir tā pamatā, є atšķirība. Šķiet, ka tas ir līdzīgs slimības klīniskā attēla atšķirībai, un tiek pievienota terapijas efektivitāte. 1995. gadā P. Švarcs no sadarbības. atkārtoti pierādīja I klases zāļu meksiletīna efektivitāti pacientiem ar LQT3. Otrās klases IC zāles, kas, visticamāk, bloķē LQT3, ir flekainīds. Pacientu grupā ar SCN5AD1790G mutāciju flekainīda terapijas laikā tika novērota sirdsdarbības ātruma palielināšanās, QT intervāla trivalences izmaiņas un T-viļņu maiņas samazināšanās.

Visas kaites ar SUQT diagnozi nav atkarīgas no vispārējās terapijas, kas tiek veikta, ir jāveic nepārtraukta novērošana, novērtējot visu individuālo SCD riska marķieru dinamiku, ne vairāk kā 1 reizi upe. Riska faktoru un marķieru koncentrācijas palielināšanās, kas, piemēram, ir raksturīga personai ar LQT1 statusu, un tas ir progresīvākas terapijas aizstājējs. Uzraudzība ļauj ievērojami samazināt SCD risku pacientiem ar smagu insulta sindromu.

QT intervāla un VSS izmaiņas ir notikušas jau vairāk nekā 50 gadus, taču tikai nesen noskaidrojies, ka VSS pareģotājs var būt ne tikai QT intervāla saīsināšana, bet arī īss laika periods.

Uzturs, kā vainot rakstu lasīšanas stundu, var likt speciālistiem pēc palīdzības tiešsaistes veidlapas.

Regulāri tiek veiktas bezmaksas konsultācijas.

Kas ir EKG?

Elektrokardiogrāfija ir metode, kas ir uzvaroša elektrisko plūsmu reģistrēšanai, kas tiek vainota sirds slimību laikā, drīz vien atslābumā. Novērošanas veikšanai tiek uzstādīts elektrokardiogrāfs. Ar šī rīka palīdzību jūs varat fiksēt elektriskos impulsus, kas izskatās pēc sirds, un pārvērst tos par grafisku mazo. Šo attēlu sauc par elektrokardiogrammu.

Elektrokardiogrāfija atklāj robotizētās sirds bojājumus, miokarda darbības traucējumus. Turklāt pēc elektrokardiogrammu rezultātu atšifrēšanas ir iespējams atklāt sirds slimību pazīmes.

Kā darbojas elektrokardiogrāfs?

Elektrokardiogrāfs sastāv no galvanometra, pilota un reģistratora. Vājos elektriskos impulsus, kas tiek vainoti sirdī, nolasa elektrodi, pēc tam tie tiek stiprināti. Tad galvanometrs ņem datus par impulsu raksturu un nosūta tos reģistratoram. Reģistratūrā grafiskie attēli tiek uzklāti uz speciāla papīra. Grafikus sauc par kardiogrammām.

Kā aplaupīt EKG?

Veikt elektrokardiogrāfiju saskaņā ar noteiktajiem noteikumiem. Tālāk ir norādīta EKG ņemšanas secība:

Daudzi mūsu lasītāji sirds slimības paaugstināšanai aktīvi popularizē plaši izmantotu tehniku, kuras pamatā ir dabīgas sastāvdaļas, ko kritizē Oļena Mališeva. Radimo obov'yazkovo iepazīstieties.

• Cilvēki uzņemas metāla rotājumus, tērpus no homīliem un no toulub augšdaļas, pēc tam ieņem horizontālu stāvokli.
• Dziednieks pabeidz kontaktu vietu elektrodos ar shkiroy, pēc tam viņš uzliek elektrodus dziedāšanas vietā uz ķermeņa. Dali, piestipriniet elektrodus pie ķermeņa ar klipšiem, piesūcekņiem un rokassprādzēm.
• Elektrodiagnostikas iekārta nonāk pie kardiogrāfa, pēc kuras tiek veikta impulsu reģistrācija.
• Ir kardiogrammas ieraksts, elektrokardiogrāfijas rezultātā.

Okremo blakus teikt par ievadiem, kas ir uzvarējuši EKG. Vіdvedennya vikoristovuyut tā:

• 3 standarta atveres: viena no tām bija iespiesta starp labo un kreiso roku, otra - starp kreiso pēdu un labā roka, trešais - starp kreiso pēdu un kreiso roku.
• 3 vіdvedennya vіd kintsіvok іz spēcīgs raksturs.
• 6 dienas, kas ir saburzītas uz krūtīm.

Turklāt, ja nepieciešams, varat atrast papildu ievades.

Pēc tam, kad tiek ierakstīta kardiogramma, ir jāpabeidz dekodēšana. Parunāsim par to.

Atšifrēšana ar kardiogrammu palīdzību

Višnovki par kaites tiek šūpināti, pamatojoties uz sirds darba parametriem, kas izņemti pēc atšifrēšanas ar kardiogrammām. Tālāk ir norādīta EKG dekodēšanas secība:

1. Tiek analizēts sirds ritms un miokarda vadītspēja. Par ko tiek novērtēta ātrākas sirds gaļas regularitāte, un ātrāka miokarda biežums tiek novērtēts kā uzbudinājums.
2. Sirds ciklu regularitāti drīz iezīmēs nākošais rangs: R-R intervāli starp sirds cikliem tiek vibrēti, lai tie iet pa vienam. Lai gan R-R intervāli ir vienādi, tad viņnovokus uztrauc sirds gaļas regularitāte. Kā R-R intervālu trivalitāte, kautrīgs par sirdsdarbības traucējumiem. Tāpat kā cilvēkam, drīz parādās miokarda nelīdzenums, kas kliedz par aritmijas esamību.
3. Sirdsdarbības ātrums tiek ātri piešķirts dziesmas formula. Ja cilvēkam pulss ir ātrāks par normu, var sūdzēties par tahikardijas esamību, ja cilvēkam biežums ir daudz zemāks par normu, tad var sūdzēties par bradikardijas esamību.
4. Punkts, no kura iziet pamošanās, ir norādīts šādi: tiek novērtēta ātrija kustība tukšajās vietās un tiek noteikta R zobu savstarpējā saistība ar šunočkivu (saskaņā ar QRS kompleksu). Vіd dzherel, є izraisīt vyniknennya zbudzhennya apgulties raksturu sirds ritmu.

Tiek apsargāti šādi sirds ritmu varoņi:

1. Sirds ritma sinusoidālais raksturs, kad P-vilnis otrā ir pozitīvs, tas atrodas QRS kompleksa priekšā, un P-vilnis vienā un tajā pašā injekcijā var būt citāda forma.
2. Priekškambaru ritms ir sirds raksturs, un jebkurš P vilnis otrajā un trešajā ievadā ir negatīvs un atrodas QRS kompleksu priekšā, kas nemainās.
3. Shlunochkovy sirds ritma raksturs, ar kuru sagaidāma QRS kompleksu deformācija un saites ievietošana starp QRS (kompleksu) un P zobiem.

Sirds vadīšanu raksturo nākamā pakāpe:

1. Tiek novērtēts P-viļņa ilgums, PQ intervāla ilgums un QRS komplekss. PQ intervāla normālās vērtības pārskatīšana norāda uz zemu vadīšanas biežumu vidējā sirds vārstulī.
2. Miokarda rotācijas tiek analizētas pa aizmugurējo, šķērsvirziena, priekšējo un aizmugurējo asi. Šim nolūkam tiek novērtēta sirds elektriskās ass pozīcija centrālajā zonā, pēc tam tiek noteikta sirds pagriezienu redzamība pa šo asi.
3. Tiek analizēts priekškambaru vilnis P. Šim nolūkam tiek novērtēta bizona P amplitūda, izmērīta R viļņa trivalitāte, pēc tam tiek noteikta R viļņa forma un polaritāte.
4. Tiek analizēts Šlunočkovas komplekss; Par ko tiek novērtēts QRS komplekss, RS-T segments, QT intervāls, T vilnis.

Pirmajā QRS kompleksa novērtēšanas stundā tas ir izteiktāks: tiek noteikti Q, S un R zobu raksturlielumi, Q, S un R zobu amplitūdas vērtības tiek pielāgotas līdzīgi kā. R/R zobu amplitūda citos caurumos.

Ar cieņu praktizējot Oļenijas Mališevas metodes tahikardijas, aritmijas, sirds mazspējas, stenakordijas ārstēšanā un vispārējā ķermeņa veselības uzlabošanā – esam centušies veicināt jogu un Jūsu drošību.

RS-T segmenta novērtēšanas brīdī tiek noteikts RS-T segmenta izmantošanas veids. Izvietojums var būt horizontāls, slīps un slīps.

T viļņa analīzes periodam tiek noteikts polaritātes raksturs, amplitūda un forma. QT sprauga sastingst uz stundu vālītē līdz QRT kompleksam līdz T viļņa beigām. Novērtējot QT intervālu, uztūciet pēdu: analizējiet intervālu QRS kompleksa cob punktā līdz T beigu punktam. vilnis. Lai aprēķinātu QT intervālu, izmantojiet Bezzet formulu: QT intervāls ir papildus R-R intervālam un pastāvīgajam koeficientam.

Koeficients QT noguldīt vіd statі. Cilvēkiem nemainīgais veselības koeficients ir 0,37, bet sievietēm - 0,4.

Vinnovoks tiek vainots, un rezultāti tiek celti.

EKG beigās fakhivets jāstrādā pie miokarda un sirds ātrās darbības biežuma, kā arī par sirds ritma raksturu un citām indikācijām. Turklāt ir sniegts piemērs, lai aprakstītu P viļņa, QRS kompleksa, RS-T segmenta, QT intervāla, T viļņa raksturlielumus.

No viņnovkas cīnīties ar viņnovoku par citu iekšējo orgānu slimību klātbūtni cilvēkiem ar sirds slimībām.

Normas pēc elektrokardiogrammas

Tabula ar EKG rezultātiem var sniegt priekšstatu par to, kā tiek veidotas rindas un stendi. 1. ailē rindās tiek pārkārtoti: sirdsdarbība, frekvences pielietošana, QT intervāli, pārvietošanās raksturlielumu pielietošana pa asi, P viļņa indikācijas, PQ indikācijas, QRS indikācijas indikācijas. . Tomēr tas būtu jāveic pieaugušajiem, bērniem un grūtniecēm ekg, norma ir rizna.

EKG norma pieaugušajiem ir parādīta zemāk:

• sirds ritms veselam nobriedušam cilvēkam: sinuss;
• P viļņa indikators veselam nobriedušam cilvēkam: 0,1;
• sirdsdarbības biežums veselam nobriedušam cilvēkam: 60 sitieni uz vienu whilinu;
• QRS indikators veselam nobriedušam cilvēkam: vіd 0,06 līdz 0,1;
• QT indikators veselam pieaugušam cilvēkam: 0,4 vai mazāk;
• RR rādītājs veselam nobriedušam cilvēkam: 0,6.

Piesardzības brīžos pieaudzis cilvēks nelabprāt izvairās no ūsām par slimības izpausmi.

Bērnu kardiogrammu indikāciju norma ir parādīta zemāk:

• P viļņa indikators veseliem bērniem: 0,1 vai mazāk;
• sirdsdarbības biežums veseliem bērniem: 110 vai mazāk insultu vienā svilpienā bērniem līdz 3 gadu vecumam, 100 vai mazāk insultu vienā svilpienā bērniem līdz 5 gadu vecumam, ne vairāk kā 90 insultu vienā svilpienā maziem bērniem bērni;
• QRS indikators visiem bērniem: vіd 0,06 līdz 0,1;
• indikators QT visiem bērniem: 0,4 vai mazāk;
• rādītājs PQ visiem bērniem: ja bērni ir jaunāki par 14 gadiem, tad rādītāja PQ dibens ir 0,16, ja bērni ir 14 līdz 17 gadus veci, rādītājs PQ kļūst par 0,18, pēc 17 gadiem normālais rādītājs PQ ir 0,2.

Tāpat kā gadsimta bērniem, atšifrējot EKG, parādījās normas augšāmcelšanās, tad nākamajā reizē rozpochinati likuvannya. Deyakі bojājumi robotizētai sirdij pāriet bērniem no vecuma.

Bet bērniem sirds slimība var būt iedzimta. Zīmīgi, ka, ja bērnam ir sirds patoloģija, tā var būt augļa attīstības stadijā. Šī iemesla dēļ es varu veikt elektrokardiogrāfiju sievietēm, kas ir nepilnīgas.

Elektrokardiogrammu indikāciju norma sievietēm vagitātes periodā ir parādīta zemāk:

• sirds ritms veselam pieaugušam bērnam: sinusa;
• P viļņa indikators visā veselas sievietes grūtniecības periodā: 0,1 vai mazāk;
• sirdsdarbības biežums visām veselām sievietēm grūtniecības laikā: 110 vai mazāk insultu vienā svilpienā bērniem līdz 3 gadu vecumam, 100 vai mazāk insultu vienā svilpienā bērniem līdz 5 gadu vecumam, ne vairāk kā 90 insultu per whilina bērniem no 5 gadu vecuma;
• QRS indikators visām iespējamām mātēm grūtniecības laikā: vіd 0,06 līdz 0,1;
• QT rādītājs visām iespējamām mātēm grūtniecības periodā: 0,4 vai mazāk;
• PQ rādītājs visām iespējamām mātēm pirmajā grūtniecības stundā: 0,2.

Varto norādīt, kas ir iekšā dažādi periodi EKG vagitātes rādītāji var būt nedaudz traucēti. Turklāt jāņem vērā, ka EKG grūtniecības laikā ir droša gan sievietei, gan augļa attīstībai.

Dodatkovo

Tādos pašos apstākļos elektrokardiogrāfija var sniegt neprecīzu priekšstatu par to, kā veseli cilvēki kļūs.

Tā kā, piemēram, cilvēks EKG priekšā ir devis sev svarīgas fiziskas priekšrocības, tad atšifrējot kardiogrammas, var parādīties viegls attēls.

Ar to izskaidrojams, ka fizisko piedzīvojumu stundā sirds sāk strādāt citādi, var būt mierīgs. Fiziskās trauksmes stundā sirdspuksti ir biežāki;

Varto nozīmē, ka uz robotizētā miokarda ir norādītas ne tikai fiziskas, bet arī emocionālas vēlmes. Emocionālais stress, kā arī fiziskais stress traucē normālu miokarda darbību.

Kļūstot mierīgam, sirds ritms normalizējas, sirdsdarbība ir izārstēta, tāpēc pirms elektrokardiogrāfijas ir nepieciešams vismaz 15 minūtes miera.

• Vai jūs bieži vainojat nepieņemamu skatu sirds dilancī (kolіsny vai saspiežot baltas, redzamas aknas)?
• Raptom jūs varat redzēt vājumu, tāpēc.
• Neatgriezeniski noņemiet skrūvsavienojumu.
• Par pēcpusi pēc mazākās fiziskās slodzes un nav ko teikt.
• Un tu jau sen dzer kaudzi liqiv, sēdi uz diētas un seko savam klaidoņam.

Šanite ātrāk, kā Oļena Mališeva, no pirmā piedziņas. Kilka rokivs cieta ar aritmiju, sirds išēmisku slimību, stenokardiju - spiedzēšanu, durstošām sāpēm sirdī, sirds ritma traucējumiem, matu griezumiem uz skrūvspīlēm, pietūkumiem, sēžamvietu ar vismazāko fizisko slodzi. Neskіchennі analіzi, dodieties uz likarіv, pіguly nav virishuvali manas problēmas. Un zavdyaki vienkārša recepte, bіl pie sirds, problēmas ar netikumu, muca - viss pagātnē. Es jūtos brīnišķīgi. Tagad mans ārsts brīnās, kā tas ir. Raksta ievietošanas ass.

EKG interpretācija: QT intervāls

QT intervāls (kambaru elektriskā sistole) - stunda vālītē līdz QRT kompleksam līdz T viļņa beigām.

Normā QT intervālam jābūt 0,35-0,44 s (17,5-22 šūnas). QT intervāls ir nemainīga ritma biežuma vērtība (okremo cilvēkiem un sievietēm). Izmantojiet īpašas tabulas, kurās ir parādīti QT standarti šai statistikai un ritma biežumam. Ja EKG rezultāts pārsniedz 0,05 sekundes (2,5 šūnas) no tabulas vērtības, mēs varam runāt par sirds elektriskās sistoles samazināšanu. raksturīga zīme kardioskleroze.

Pēc Bazett formulas var noteikt, vai QT intervāls šim pacientam ir normāls vai patoloģisks (QT intervāls tiek uzskatīts par patoloģisku, ja vērtība ir 0,42):

Piemēram, QT vērtības, kas ir apstiprinātas kardiogrammām, uzrāda labroči (saskaņā ar standarta ievadu II:

• QT intervāls ir iestatīts uz 17 klitīnu (0,34 sekundes).

Stāviet starp diviem zobiem R, lai kļūtu par 46 klitīnu (0,92 sekundes).

Kvadrātsakne no 0,92 = 0,96.

QT intervāls EKG

Ar QT intervāla vērtību nepietiek, lai runātu par parastu cilvēku, taču ārsts var daudz pastāstīt par pacienta sirds stāvokli. Noteiktā intervāla normas derīgums tiek noteikts atkarībā no elektrokardiogrammu (EKG) analīzes.

Elektrisko kardiogrammu pamatelementi

Elektrokardiogramma ir sirds elektriskās aktivitātes ieraksts. Šī novērtēšanas metode uz ilgu laiku kļūs par sirdslietu un tiks plaši paplašināta ar tās drošību, pieejamību un informatīvumu.

Elektrokardiogrāfs ieraksta kardiogrammu uz speciāla papīra, kas sadalīts loksnēs ar platumu un augstumu 1 mm. Ar papīra ātrumu 25 mm/s ādas kvadrāta mala ir 0,04 sekundes. Diezgan bieži ir papīra stiprinājuma ātrums 50 mm/s.

Elektriskā kardiogramma sastāv no trim pamatelementiem:

Zobs ir sava virsotne, kas līnijas diagrammā iet vai nu augšup, vai lejup. EKG tiek reģistrēti seši zobi (P, Q, R, S, T, U). Pirmais zars atrodas, līdz ātrijs ir saīsināts, atlikušo zaru, kas pastāvīgi atrodas EKG, sauc par netīro. Q, R, S zobi parāda, kā sirds vadi steidzas. T vilnis raksturo relaksāciju.

Segments - taisnu līniju virkne starp šuvju zobiem. Intervāli є zoba іz segments.

Lai raksturotu sirds elektrisko aktivitāti, vissvarīgākās vērtības ir intervāli PQ un QT.

1. Pirmais intervāls ir uzbudinājuma stunda caur ātriju un atrioventrikulāro mezglu (sirds vadīšanas sistēmu, kas caurdurta starpkambaru starpsienā) uz kanālu miokardu.

1. QT intervāls atspoguļo šūnu elektriskās stimulācijas (depolarizācijas) un miera stāvokļa pagrieziena (repolarizācijas) procesu nepārtrauktību. Tāpēc QT intervālu sauc par kanāliņu elektrisko sistoli.

Kāpēc oderes QT intervāla garums ir svarīgs EKG analīzei? Vidhilennya normālā intervālā ziņo par sirds kambaru repolarizācijas procesu traucējumiem, kas var izraisīt nopietnus sirds ritma traucējumus, piemēram, polimorfu kambaru tahikardiju. Tā sauc Šlunočkova ļauno aritmiju, jo ir pieņemts slimo cilvēku novest līdz aizrautīgai nāvei.

Parasti QT intervāls tiek pārtraukts ar intervālu 0,35-0,44 sekundes.

Ja nav faktoru, atmatā QT intervāla vērtība var mainīties. Galvenie:

• vіk;
• sirdsdarbība ir ātra;
• nervu sistēmas nometne;
• elektrolītu līdzsvars organismā;
• dobi stunda;
• dziedošo ārstniecisko preparātu klātbūtne asinīs.

Kambaru elektriskās sistoles izbeigšanās 0,35-0,44 sekunžu laikā dod ārstam iespēju runāt par patoloģisko procesu pārtēriņu sirdī.

Zems QT sindroms

Ir divas slimības formas: iedzimta un nabutu.

Iedzimta patoloģijas forma

Samazinās autosomāli dominējošais (viens tēvs bērnam nodod bojātu gēnu) un autosomāli recesīvs veids (apvainojis tēvu ar bojātu gēnu). Bojāti gēni traucē jonu kanālu darbību. Fahіvtsі klassifіkuyut chotir vidi tsієї iedzimta patoloģija.

1. Romano-Ward sindroms. Visbiežāk tas ir aptuveni viens bērns no 2000 jaundzimušajiem. To raksturo daļējas paroksismālas tahikardijas lēkmes ar nepārnēsājamu šunočkovas īsuma biežumu.

Paroksizms var izzust pats, vai arī tas var izraisīt gļotu fibrilāciju no aizrautīgās nāves.

Uzbrukumam raksturīgi šādi simptomi:

Slimīgas kontrindikācijas fizisks piedzīvojums. Piemēram, bērni mācās no fiziskās audzināšanas stundām.

Ārstējiet Romano-Ward sindromu ar medicīniskām un ķirurģiskām metodēm. Lietojot zāļu metodi, zāles nosaka maksimālo pieļaujamo beta-andrenoblokatoru devu. Ķirurģiska iejaukšanās tiek veikta, lai koriģētu sirds sistēmu, veiktu vai uzstādītu kardioverteru-defibrilatoru.

1. Džervela-Lanža-Nīlsena sindroms. Nav tik paplašināts kā priekšējais sindroms. No šī viedokļa uzmanieties:

• lielāka uzmanība QT intervāla pagarināšanai;
• slunočkovas tahikardijas lēkmju biežuma palielināšanās, kas apdraud nāvi;
• dzimtā kurlums.

Ir svarīgi ņemt vērā ķirurģiskās metodes un procedūras.

1. Andersena Tavila sindroms. Tā ir reta ģenētiskas kaites forma, kas tiek pārnesta no rudens. Pirms polimorfās siringālās tahikardijas un divvirzienu bungādiņas tahikardijas uzbrukumiem slimība ir mazāk smaga. Patoloģija skaidri ļauj jums uzzināt par sevi ar tveicīgu skatienu slims:

• zems vecums;
• kores izliekums;
• zems roztashuvannya vuh;
• neparasti lielas vіdstan mіzh acis;
• augšējās plaisas nepietiekama attīstība;
• redze pie pirkstu attīstības.

Slimība var progresēt ar dažādu smaguma pakāpi. Lielākais efektīva metode Terapijai nepieciešams uzstādīt kardioverteru-defibrilatoru.

1. Timotija sindroms. Zustrechaetsja ļoti reti. Kuriem kaites ir maksimāli iespējamais QT intervāla samazinājums. Desmitiem no desmit ar Timotija sindromu slimiem ādas bojājumiem var būt dažādas iedzimtas sirdis (Falota tetraloģija, ductus arteriosus, starpsienu starpsienas defekti). Є dažādas fiziskas un garīgas anomālijas. Dzīves vidējā trivalitāte kļūst par divarpus akmeņiem.

Nabuta patoloģijas forma

Klīniskā aina ir līdzīga dabiskās formas izpausmēm, kas ir sagaidāms. Zocrema, raksturīgi uzbrukumi slunotchkovy tahikardija, nemiers.

QT intervāla atņemšana EKG var tikt fiksēta dažādu iemeslu dēļ.

1. Antiaritmisko līdzekļu lietošana: hinidīns, sotalols, aymalīns un citi.
2. Bojājumi elektrolītu līdzsvars organismos.
3. Trauksme ar alkoholiskajiem dzērieniem bieži izraisa gļotādas tahikardijas paroksizmu.
4. Vairākas sirds un asinsvadu slimības, kas izraisa plaušu elektriskās sistoles palielināšanos.

Lіkuvannya nabutoї forma, un mēs esam noveduši pie usunennya iemesliem, kas її kliedza.

Īss QT sindroms

Tezh buvaє vai iedzimts, bet mēs nabutim.

Iedzimta patoloģijas forma

Ir iespējams saslimt ar retām ģenētiskām slimībām, jo ​​tas tiek pārnests uz autosomāli dominējošo tipu. QT intervāla saīsināšana ir saistīta ar mutācijām kālija kanālu gēnos, kas nodrošina kālija jonu plūsmu caur šūnu membrānām.

• uzbrukums pēkšņai aritmijai;
• uzbrukums shlunochkovy tahikardija.

Pētījums par ģimenes slimībām ar īsu QT sindromu liecina, ka viņi bija iesaistīti agrīnā radinieku nāvē mazam bērnam un bērnam ar priekškambaru mirdzēšanu un plandīšanos.

Visefektīvākā iedzimta īsa QT sindroma ārstēšanas metode ir kardiovertera-defibrilatora ievietošana.

Nabuta patoloģijas forma

1. Kardiogrāfs var parādīt īsu QT intervālu EKG, ja tiek ārstēts ar sirds glikozīdiem dažādās pārdozēšanas gadījumos.
2. Īss QT sindroms var izraisīt hiperkalciēmiju (kalcija līmeņa paaugstināšanos asinīs), hiperkaliēmiju (kālija līmeņa paaugstināšanos asinīs), acidozi (pārvietošanos). skābes-peļķes līdzsvars pie bіk skābuma) un deyakі іnshі slims.

Terapija abos režīmos tiek veikta, līdz tiek identificēti īsa QT intervāla iemesli.

EKG atšifrēšana - zinoša ārsta pa labi. Kādu funkcionālās diagnostikas metodi novērtē:

• sirds ritms - elektrisko impulsu ģeneratoru stacija un sirds sistēmas stacija ciklu veikšanai
• pašas sirds stāvoklis (miokarda), її iekaisuma klātbūtne vai klātbūtne, poshkodzhen, svīšana, skābs bads, elektrolītu līdzsvara traucējumi

Taču nereti šādiem pacientiem ir pieejami medicīniskie dokumenti, pieejami elektrokardiogrāfijas bloki, uz kuriem rakstītas medicīniskās etiķetes. Viņu dažādajiem cilvēkiem šie ieraksti var izraisīt panikas nesaskaņas, iedvesmojot ļoti vrіvnovazhenu, bet nezināmo personu. Un lielāko daļu laika pacients to neapzinās, tas nav dzīvībai un veselībai droši, bet gan tie, kas uz EKG aizmugures ir uzrakstīti ar funkcionālās diagnostikas roku un pirms kardiologa apmeklējuma. , vēl dažas dienas.

Lai mazinātu iedvesmu izplatību, esmu priekšā lasītājam, bet ar ikdienā nopietnu diagnozi (miokarda infarkts, akūti ritma traucējumi) pacienta funkcionālo diagnostiku nevajadzētu laist ārpus kabineta, un, vismaz, viņš jāved pie ārsta uz konsultāciju. Par citiem “poličineļa noslēpumiem” rakstā. Ar visām neskaidrajām patoloģisku izmaiņu pazīmēm EKG tiek noteikta EKG kontrole, papildu uzraudzība (Holter), Mēness kardioskopija (sirds ultraskaņa) un naiva pārbaude (skrejceļš, veloergometrija).

• Aprakstot EKG, norādiet sirdsdarbības ātrumu (HR). Norma ir no 60 līdz 90 (pieaugušajiem), bērniem (dalīšanas tabula)
• Dalī norāda dažādi intervāli un zobi ar latīņu zīmēm. (EKG no atšifrēšanas div. att.)

PQ-(0,12-0,2s) - atrioventrikulārās vadīšanas stunda. Visticamāk, ārstēsies no AV blokādēm. Saīsināts CLC un WPW sindromos.

P - (0,1 s) augstums 0,25-2,5 mm norāda uz priekškambaru raustīšanos. Jūs varat runāt par viņu hipertrofiju.

QRS - (0,06-0,1s) - kanālu komplekss

QT - (ne vairāk kā 0,45 s) tiek izmantots skābes badam (miokarda išēmija, infarkts) un ritma traucējumu draudiem.

RR - stāvēt starp sirds kambaru kompleksu virsotnēm, lai uzlabotu sirdsdarbības regularitāti un dotu iespēju uzlabot sirdsdarbību.

EKG atšifrēšana bērniem ir parādīta attēlā.

sinusa ritms

Vissvarīgākais raksts, kas tiek ierakstīts EKG. І, lai arī nekas vairāk nav dots un frekvence (HR) norādīta no 60 līdz 90 sitieniem svilpienā (piemēram, pulss 68`) - veiksmīgākais variants, kas ir pastāstīt par tiem, kuri strādā kā gadu sirdī. Šo ritmu nosaka sinusa mezgls (galvenais ritma ceļvedis, kas ģenerē elektriskos impulsus, kas liek sirdij plīvot). Ar to sinusa ritms tiek pārraidīts, kā arī mezgla stacijā, tāpat kā veselīga sirds asinsrites sistēma. Citu ierakstu klātbūtne nepieļauj patoloģiskas izmaiņas sirds masā un nozīmē, ka EKG ir normāla. Krimināls sinusa ritms, var būt priekškambaru, atrioventrikulārs vai shlunochkovy, lai pastāstītu par tiem, ka ritmu nosaka pats klitīns šajās sirds šūnās un tiek uzskatīts par patoloģisku.

sinusa aritmija

Šis variants ir normāls bērniem un bērniem. Tas ir ritms, kurā impulsi iziet no sinusa mezgla, un atstarpes starp īsajām sirdīm ir atšķirīgas. Tse mozhe buti pov'yazane ar fizioloģiskām izmaiņām (dihal aritmija, ja sirdsdarbība ir saīsināta līdz vidikha). Apmēram 30% sinusa aritmiju brīdina kardiologu, un lauskas apdraud nopietnāku ritma traucējumu attīstību. Tse aritmijas pēc reimatiskā drudža. Uz miokardīta fona vai pēc tam uz fona infekcijas slimības, sirds vad i in osіb z cieša recesija uz aritmijām

Sinusa bradikardija

Tse ritmisks sirds saīsinājums, kura biežums ir mazāks par 50 vienā mirklī. Veseliem cilvēkiem ir bradikardija, piemēram, vairāk miega. Arī bradikardija bieži tiek novērota profesionāliem sportistiem. Patoloģiska bradikardija var liecināt par sinusa mezgla vājuma sindromu. Šajā gadījumā bradikardija ir izteiktāka (sirdsdarbības ātrums ir no 45 līdz 35 sitieniem pa vidu), un jums jābūt uzmanīgiem, vai jūs doby. Ja bradikardija vibrē pauzes sirds sitienos līdz 3 sekundēm dienā un tuvu 5 sekundēm naktī, tas izraisa skābo audu sadalīšanos un izpaužas, piemēram, bez noguruma, sirds elektriskā stimulatora uzstādīšanas operācija. tiek parādīts, kas aizstāj sinusa vuzolu, izraisot nopietnu

Sinusa tahikardija

Sirdsdarbības ātrums virs 90 sēkšanas gadījumā – iedalīts fizioloģiskajā un patoloģiskajā. Veselīgas sinusa tahikardijas gadījumā fiziskus un emocionālus impulsus pavada kaviāra un piparmētru tējas vai alkohola (īpaši enerģijas dzērienu) uzņemšana. Īslaicīgi ir tas, ka pēc tahikardijas epizodes pēc steidzamības brīža sirds ritms uz īsu laiku atgriežas normālā stāvoklī. Ar patoloģisku tahikardiju pacienta sirdsdarbība miera stāvoklī ir nemierīga. Iemesli tam ir temperatūras paaugstināšanās, infekcija, asins zudums, reibonis, tirotoksikoze, anēmija, kardiomiopātija. Viņi priecājas par galveno slimību. Sinusa tahikardija tiek pārtraukta tikai infarkta vai akūta koronārā sindroma gadījumā.

Ekstrasistolija

Tse ritma traucējumi, ar dažām vidējām pozām sinusa ritmā, lai dotu pēcmācības pulsu, pēc kāda laika ilgstoši iestājas pauze, to sauc par kompensējošu. Kopumā sirdsklauves pacients uztver kā nervozu, ātrāku uzlabošanos, dažreiz haotisku. Visnepatīkamākās neveiksmes ir sirds ritmā. Viņi var vainot nepieņemamo skatu krūtīs, staba redzeslokā, kratīšanos, gandrīz kā bailes, tukšu vēderu.

Ne visas ekstrasistoles nav veselīgas. Lielākā daļa no tiem neizraisa asinsrites traucējumus un neapdraud ne dzīvību, ne veselību. Smaka var būt funkcionāla (pie laputīm, panikas lēkmēm, kardioneirozēm, hormonāliem traucējumiem), organiska (pie IHS, sirds defektiem, miokarda distrofijas vai kardiopātijām, miokardītu). Tos var izraisīt arī intoksikācija un sirds operācijas. Papuve vēnas vidū, ekstrasistoles tiek iedalītas ātrijos, kanālos un antroventrikulāros (kas tiek vainoti mezglos starp priekškambariem un kambariem).

• Atsevišķas ekstrasistoles ir visretāk sastopamas (mazāk nekā 5 gadā). Smaka, kā likums, ir funkcionāla un neievēro normālu asins plūsmu.
• Ekstrasistolu savienošanu pārī divos pāros pavada normāla ātruma šprotes. Šāds ritma traucējums biežāk ir runāt par patoloģiju un uzlabot stāvokli (Holtera monitorings).
• Aloritms - vairāk saliekamie padomi ekstrasistoles. Tāpat kā āda cits ekstrasistolijas trūkums - ce bigimēnija, kā trešā āda - triginēmija, ādas ceturtdaļas - kvadrihimēnija.

Ir pieņemts shlunochkovі ekstrasistoli diliti piecām klasēm (aiz Laun). Smaka tiek novērtēta EKG papildu novērošanas laikā, sēkšanas šprotei nozīmīgas EKG pierādījumu lauskas var arī neko neliecināt.

• 1. klase - atsevišķas retas ekstrasistoles ar biežumu līdz 60 gadā, kas rodas no viena dobuma (monotopiskas)
• 2 - monotopiskās daļas vairāk nekā 5 uz spalvu
• 3 daļas polimorfs ( dažādas formas) polytopnі (no dažādiem vidus)
• 4.a - zēni, 4.b - grupa (trigimēnija), epizodes paroksismāla tahikardija
• 5 - agrīnas ekstrasistoles

Kas ir augstākā klase, Tims ir nopietni bojāts, šodien vēlas braukt 3. un 4. klasē medicīniska ārstēšana. Kopumā pat tad, ja kanāla ekstrasistolija ir mazāka par 200 uz dobu, tā var kļūt funkcionāla un nav nemierīga. Ar biežām VIDLUNNIA CS indikācijām, dažreiz - sirds MRI. Viņi priecājas nevis par ekstrasistolu, bet gan par slimību, kas pie tās noved.

Paroksizmāla tahikardija

Vzagali, paroksisms - nav uzbrukums. Uzbrukums, kas līdzīgs biežākam ritmam, var ilgt līdz dažām dienām. Šajā gadījumā sirds kustības drīz būs tādas pašas, un ritms palielināsies virs 100 uz spalvu (vidēji no 120 līdz 250). Atšķirt supraventrikulāras un ventrikulāras tahikardijas formas. Šīs patoloģijas pamatā ir elektriskā impulsa patoloģiska cirkulācija sirds vadīšanas sistēmā. Šāda patoloģija dod prieku. Trīs uzbrukuma veidi mājās:

• zatrymka dihannya
• saasināts primus klepus
• zanurennya maskēties pie auksta ūdens

WPW sindroms

Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms ir dažāda veida paroksizmāla supraventrikulāra tahikardija. Vārdi to autoru vārdā, kuri aprakstīja jogu. Tahikardijas parādīšanās pamatā ir klātbūtne starp ātrijiem un piedēkļu nerva kūļa kanāliem, tādējādi pirmais impulss pāriet ritmā zemāk nekā galvenais ūdens.

Rezultātā tiek vainots vēlākais sirdsdarbības ātrums. Konservatīvā abo Vimadža sindroms ķirurģiska ārstēšana(antiaritmisko tablešu nepanesības neefektivitātes gadījumā, priekškambaru fibrilācijas epizodēs, vienlaicīgas sirds asinsvadu sistēmas gadījumā).

CLC — sindroms (Clerk-Levi-Christesco)

pēc mehānisma līdzīgs WPW, un to raksturo agri apendiksa fasciku pamošanās, piemēram, nervu impulss. Dzemdību sindroms izpaužas kā ātras sirdsdarbības lēkmes.

Viegla aritmija

Jūs varat apskatīt uzbrukumu pastāvīgā formā. Vons izpaužas kā trīce vai merekhtinnya sirds priekšā.

Merekhtinnya sirds priekšā

Ar merekhtinnya sirds pukst zovsim neregulāri (starp straujām svārstībām). Tse tim, ka ritmu nosaka nevis sinusa vuzols, bet priekškambaru šūnas.

Izejas frekvence vіd no 350 līdz 700 sitieniem uz vienu pūku. Pilnīgas priekškambaru fibrilācijas vienkārši nav, m'yazovі šķiedras, kas steidzas, nedod efektīvu plaušu asiņu piepildījumu.

Rezultātā tiek bojāta asins sirds un orgāni un audi cieš no skābes bada. Vēl viens merekhtinnya priekškambaru mirdzēšanas nosaukums ir priekškambaru fibrilācija. Tālu no priekškambaru siles nesasniedz sirds kambarus, tāpēc sirdsdarbības ātrums (i pulss) būs vai nu zemāks par normālu (bradisistolija ar frekvenci mazāku par 60), vai normāls (normosistolija 60 līdz 90), vai lielāks par normālu. (tachisistole virs 90 sitieniem). par khvilinu) ).

Ātras aritmijas lēkmi ir viegli palaist garām.

• Izsauciet vīnus no stiprā sirds pasta.
• Tas attīstās kā zema, absolūti neritmiska sirdsdarbība ar lielu vai normālu frekvenci.
• Stan suprovodzhuyut vājums, dzeramība, apjukums.
• Vēl vairāk izpausmju ir bailes no nāves.
• Iespējams, dupsis, mežonīgi zbudzhennya.
• Daži cilvēki baidās no nepretenciozitātes.
• Uzbrukums ritma normalizēšanai beigsies ar pozitīvismu sehoviperācijai, kad būs liels nokaušanas skaits.

Par usunennыy uzbrukums corystayutsya ar refleksu metodēm, narkotiku veidā tablešu vai injekciju vai iet uz kardioversiju (stimulācija sirds ar elektrisko defibrilatoru). Tiklīdz īslaicīgas aritmijas lēkme neizraisa miegainību ar divu debiju stiepšanos, palielinās trombotisko komplikāciju (trombombolijas) risks. legēnijas artērija, insults).

Pastāvīgas sirdsklauves formas gadījumā (ja ritmu neietekmē zāļu laputis vai sirds elektriskās stimulācijas laputis), tie kļūst par galveno pacientu pavadoni un tiek ārstēti tikai ar tahisistolu (agrīna aritmija). sirdspuksti). Galvenais uzdevums, kas tiek atklāts EKG, ir priekškambaru fibrilācijas pēcposma formas tahisistoles pazīme - tse ritma regulēšana līdz normosistolijai bez joga ritmikas paraugiem.

Pievienojiet ierakstus EKG plāksnēm:

• priekškambaru mirdzēšana, tahisistoliskais variants, sirdsdarbība 160'.
• Priekškambaru mirdzēšana, normosistoliskais variants, sirdsdarbība 64'.

Viegla aritmija var attīstīties sirds išēmiskās slimības programmā, uz laputīm tirotoksikoze, organiskie sirds ūdeņi, ar asinsrites diabētu, sinusa mezgla vājuma sindromu, ar intoksikācijām (pārsvarā alkohols).

Tremtinnya preatrium

Tse daļas (vairāk nekā 200 uz spalvu) regulārs priekškambaru īsums un arī regulārs, bet arī regulārs sirds kambaru saīsums. Kopumā trīce ir biežāka akūtā formā un tiek panesama ātrāk, zemāka merekhtinnya, skaidiņas savā asinsritē ir mazāk izteiktas. Tremtinnija attīstās, ja:

• organiskas sirds slimības (kardiomiopātija, sirds mazspēja)
• pēc sirds operācijas
• uz laputīm obstruktīvas kaites legen
• veseliem cilvēkiem tas praktiski nekādā veidā neaug

Klīniski trīce izpaužas ar paātrinātu ritmisku sirdsdarbību un pulsu, kakla vēnu, muguras pietūkumu, svīšanu un vājumu.

Pie normas, nosēdusies sinusa mezglā, elektriskā pamošanās iet aiz vadu sistēmas, novērojot fizioloģisko stostīšanos sekundes daļā atrioventrikulārajā mezglā. Pašā veidā impulss stimulē ātru sirdsdarbību tos šunočkus, piemēram, asiņu sūknēšanu. It kā pa ceļam no vadu sistēmas strādniekiem impulss apstāsies pirms nākamās stundas, tad pamodīsies uz apakšējiem elpceļiem un līdz ar to sabruks normālais sirds eļļas sūknis. Bojājumi vadītspējai izklausās kā blokādes. Smaku var vainot kā funkcionālus traucējumus, bet biežāk tas ir ārstniecisku vai alkohola intoksikāciju un organisku sirds slimību rezultāts. Papuve upē, par ko tiek vainota smirdoņa, veidu šprotes dalās.

Sinoatriālā blokāde

Ja rodas grūtības ar impulsa izvadīšanu no sinusa mezgla. Faktiski tas var izraisīt sinusa mezgla vājuma sindromu, pārmaiņas drīz vien ir izteikta bradikardija, traucēta asins piegāde perifērijā, sēžamvietā, vājums, apjukums un redzes zudums. Otrs blokādes posms ir pazīstams kā Samoilova-Venkebaha sindroms.

Atrioventrikulārā blokāde (AV blokāde)

Pamošanās ilgums atrioventrikulārajā mezglā ir mazāks par 0,09 sekundēm. Šāda veida blokādei ir trīs posmi. Jo augstāks ir rіven, jo ātrāk īsie shunochki, jo svarīgāk ir izplatīt asinsriti.

• Pirmā aizsprostojuma gadījumā tas ļauj ātrija ādas raustīšanās, lai saglabātu adekvātu daudzumu īsu svārstību.
• Otrs solis piepilda daļu sirds bez īsiem plīvojumiem. Її aprakstiet papuvi PQ intervāla palielināšanās un gļotādas kompleksu, piemēram, Mobitz 1, 2 vai 3, krišanas veidā.
• Trešo soli sauc par vēl vienu šķērsvirziena blokādi. No īgnām tās mazās meitenes bez dzimumakta sāk čīkstēt.

Ar kuriem šunočki negrab, par to, kas seko sirds ritma ritmam, kas ir zemāks. Lai gan pirmais blokādes posms var neparādīties un parādās tikai ar EKG, otrajam jau ir raksturīga periodiska sirdsdarbība, vājums un apstulbums. Ar atkārtotām blokādēm izpausmēm tiek pievienoti smadzeņu simptomi (apjukums, mušas acīs). Morgan's-Edams-Stokes uzbrukumi var attīstīties (ar nokareniem šuntiem pareizajā ūdens ritmā) ar neuzbāzību un iedvesmot ar sudomām.

Vidējo auklu vadītspējas bojājumi

Šortos līdz m'yazovykh klitīnam elektriskais signāls izplešas aiz tādiem vadu sistēmas elementiem, piemēram, His, yogo saišķa, zemāk (leva un pa labi) un zemāk. Blokādes var vainot par to, vai tās ir vai nav vienādas, par ko liecina arī EKG. Ja vēlaties parūpēties par signalizāciju uzreiz, viens no shunochkіv zapіznyuєє, tāpēc kā signāls uz jaunu ceļu ap blokādi auto.

Krimas tribunāli sadala blokādi vienādi un nepārejoši, kā arī pastāvīgu un nepastāvīgu. Intramukozālās blokādes cēloņi ir līdzīgi citiem vadīšanas traucējumiem (IXC, miokarda endokardīts, kardiomiopātija, sirds un asinsvadu slimības, arteriālā hipertensija, fibroze, sirds pietūkums). Tāpat tiek injicēts ar pretartmiskiem līdzekļiem, paaugstināts kālija līmenis plazmā, acidoze, skābs bads.

• Vissvarīgākā ir His saišķa (BPVLNPG) kreisā saišķa priekšējā augšējā paugura blokāde.
• Otrā pusē – labā apakšstilba blokāde (RBBB). Tsya blokādes skaņu nepavada sirds slimība.
• Kreisā apakšējā His saišķa blokāde ir lielāka miokarda bojājumos. Ar ko blokāde(PBPNPG) augstāka, zemāka nonpovna (NBLNPG). Dažreiz to var pievērst WPW sindromam.
• His saišķa kreisās apakšējās fascīnas aizmugures blokāde var būt īpaši no šauras un savītas vai deformētas krūškurvja klitīnas. No patoloģiskiem stāvokļiem tas raksturīgs labā kambara revantācijai (ĶERMEŅA vai sirds defektu gadījumā).

Augšējo blokāžu klīnika uz fascijas saišķa līnijām nav izteikta. Pirmkārt, rodas priekšstats par galveno sirds patoloģiju.

• Beilija sindroms - bifascikulāra blokāde (labā stilba kaula un His kreisā stilba kaula saišķa aizmugurējā pārrāvums).

Hroniskas sasprindzinājuma (sasprindzinājuma, tilpuma) gadījumā sirds gļotas okremih parauglaukumos sāk uzbriest, un sirds kambari paplašinās. EKG līdzīgas izmaiņas raksturo kā hipertrofiju.

• Kreisā kanāla hipertrofija (HLS) ir raksturīga arteriālai hipertensijai, kardiomiopātijai un sirds asinsvadu sistēmai. Alus un pie normas sportistiem, bīstamiem pacientiem un tiem, kas nodarbojas ar svarīgu fizisko praksi, var parādīties GLS pazīmes.
• Labā kanāla hipertrofija liecina par spiediena palielināšanos leģendārās asinsrites sistēmā. Hroniskas sirds plaušu slimības, obstruktīvas plaušu slimības, sirds vadi (plaušu sveces stenoze, Fallota slimība, starpsienu starpsienas defekts) noved pie GPZ.
• Kreisā priekškambaru hipertrofija (HLP) - ar mitrālā un aortas stenozi vai nepietiekamību, hipertensijas kaites, kardiomiopātija pēc miokardīta.
• Labā priekškambaru hipertrofija (RAP) - ar Legeņeva sirds, trīskāršā vārstuļa defekti, deformācijas krūtis, legenie patoloģija un BODY
• Netiešas kanālu hipertrofijas pazīmes ir sirds elektriskās ass (EOC) novirze pa labi un pa kreisi. Leviy EOS tips - tse vіdkhilennya її pa kreisi, tobto GLSh, pa labi - GPZ.
• Systolichne navantazhennya - ce ir arī sirds hipertrofijas sakritība. Rіdshe tse іdchennya išēmija (sakarā ar stenokardijas sāpju klātbūtni).

Agrīnas kanāliņu repolarizācijas sindroms

Visbiežāk - normas variants, īpaši sportistiem un īpaši tiem, kas dzimuši ar lielu ķermeņa masu. Citi miokarda hipertrofijas cēloņi. Apgulieties, lai uzzinātu par elektrolītu (kālija) caurlaidības iezīmēm caur kardiocītu membrānām un proteīnu īpašībām, no kurām membrānas būs. Tas ir svarīgs kā riska faktors sirds sagrauztam zobam, taču klīnikas nedod un lielākoties paliek bez pēdām.

Pomіrnі chi izpausmes difūzās izmaiņas miokardā

Šis ir miokarda ēšanas traucējumu gadījums, ko izraisa distrofija, iekaisums (miokardīts) un kardioskleroze. Arī vilkaču izkliedētās izmaiņas pavada ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi (vemšanas vai nēsāšanas laikā), šķidruma sastrēgums (sechogins), svarīgs fiziskais stress.

Nespecifiskas ST izmaiņas

Tā liecina par sliktu miokarda ēšanu bez izteikta skāba badošanās, piemēram, ja elektrolītu līdzsvars ir traucēts, vai uz dishormonālu stāvokļu fona.

Akūta išēmija, išēmiskas izmaiņas, T-viļņa izmaiņas, ST depresija, zems T

Šādi tiek raksturoti vilkači, kas saistīti ar skābu miokarda badu (išēmiju). Tā var būt gan stabila stenokardija, gan nestabila, slimnīca koronārais sindroms. Pašu izmaiņu izpausmes noziegumu raksturo tas jogas plīsums (piemēram, subendokarda išēmija). Vidmіnna singularitāte līdzīgas izmaiņas - viņu vilkacis. Ja gadās šādas izmaiņas, iespējams, būs jānomaina EKG ar veciem peldētājiem, un, ja ir aizdomas par sirdslēkmi, jāveic troponīna eksprestesti miokarda šokam vai koronārā angiogrāfija. Papuve išēmiskas slimības varianta veidā, sirds tiek izvēlēta pretķīmiskai ārstēšanai.

Sirdstrieka

Jogo parasti raksturo šādi:

• pa posmiem: akūts (līdz 3 dienām), stacionārs (līdz 3 dienām), vidējais mūžs (līdz 3 mēnešiem), rētas (visu mūžu pēc sirdslēkmes)
• aiz stropēm: transmurāls (liels uguns), subendokardiāls (dribno-vidējais)
• infarktu attīstībai: tie ir priekšējie un priekšējie starpsienas, bazālie, sānu, apakšējie (aizmugurējās diafragmas), cirkulāri augšējie, aizmugurējie bazālie un labās puses.

Ir jebkurā brīdī sirdslēkme - tse privіd ne-geju hospitalizācija.

Visi dažādie sindromi un specifiskās izmaiņas EKG, indikāciju atšķirības pieaugušajiem un bērniem, liels skaits iemeslu, kas izraisa viena veida EKG izmaiņas, neļauj cilvēkiem, kas nav fahivisti, interpretēt gatavās EKG pazīmes. funkcionālā diagnoze. Saprātīgāk, ar EKG rezultātu rokās, vienlaikus vērsieties pie kardiologa un saņemiet kompetentus ieteikumus savu problēmu tālākai diagnostikai un ārstēšanai, būtiski samazinot nelabvēlīgu kardioloģisko stāvokļu riskus.

Es lūdzu jūs atšifrēt elektrokardiogrammu. Ritma sin. pulss 62/m v_dhilennya.o.s. levoruch porush. procents ropol. uz augstiem skatiem. bichny st.l.zh.

Sveiki! Lūdzu, atšifrējiet EKG. HR-77.RV5/SV1 Amplitūda 1,178/1. 334 mV. P Trivalitāte/PR intervāls 87/119ms Rv5+sv1 amplitūda 2.512mV QRS trivalitāte 86ms RV6/SV2 amplitūda 0.926/0.849mv. QTC intervāls 361/399 ms.P/QRS/T griezums 71/5/14°

Labdien, esiet laipns, palīdziet atšifrēt EKG: gadsimts 35 gadi.

Laba diena! Palīdziet atšifrēt kardiogrammu (mazāk nekā 37 gadi), ierakstot "vienkāršā raktuves":

Samazināts spriegums. Sinusa ritms, regulāra sirdsdarbība - 64 sitieni uz spalvu.

EOS ir novietots horizontāli. QT uz leju. Izkliedētās vielmaiņas izmaiņu izpausmes miokardā.

Laba diena! Palīdziet atšifrēt 7 akmeņus. Sinusa ritms HR-92v hv, EOS-NORM.

Laba diena, Lūdzu palīdziet atšifrēt kardiogrammu, nepilni 55 gadi, netikums ir norma, ikdienas slimošanas nav.

Sirdsdarbība 63 sitieni minūtē

PR intervāls 152 ms

QRS komplekss 95 ms

QT/QTc 430/441 ms

P/QRS/T ass (grādi) 51,7/49,4/60,8

R(V5)/S(V) 0,77/1,07 mV

Sinusa aritmija. A. blokādē I st. Nap_horizontal EPS. Gisa ciema kreisās kājas Nepovna blokāde. Mainīt/nospiest. vadītspēja. Kreiso sirds atveseļošanās.

Cholovik 41 rec. Kāpēc nepieciešama kardiologa konsultācija?

Sinusa aritmija HR = 73 sitieni minūtē

EOS parasti tiek slēpts,

Traucēti repolarizācijas procesi un samazināts miokarda trofisms (priekšējās-augšējās vēnas).

Palīdziet atšifrēt kardiogrammas: sinusa ritms, NRBBB.

Cholovik 26 gadi. Kāpēc nepieciešama kardiologa konsultācija? Kas jums ir nepieciešams likuvannya?

Sveiki! Sakiet, esiet laipni, piemēram, holter-kg par dobu 12 gadus vecam bērnam uz sinusa ritma fona, ūdens migrācijas epizodes uz ritmu miera stāvoklī, dienā, pāreja uz bradikardiju. Reģistrēta suprathoracic un krūšu kurvja darbība no chssuzh. nepārtrauktībā, av-blokādes epizode 1. posms, QT 0,44-0,51, kāpēc es varu nodarboties ar sportu

Ko nozīmē? Naktī katrai QRST viļņu formai tika reģistrētas 2 pauzes, kas pārsniedz 200 ms (2054 un 2288 ms).

Labdien. Izgāja komisiju. Meitenei 13 gadi.

visnovok: sinusa aritmija ar sirdsdarbības ātrumu bradisistolija, ritms ar strauji izteiktu neregularitāti, sirdsdarbība = 57 sitieni / min, RR: 810 ms - 1138 ms. normāls sirds elektriskās ass iestatījums. Pārejoša WPW parādība. RRav = 1054 ms RRmin = 810 ms RRmax = 1138. Intervāls: PQ = 130 ms. Trīskāršība: P = 84 ms, QRS = 90 ms, QT = 402 ms QTcor = 392 ms

visnovok: ūdens migrācija uz ritmu aiz priekškambaru sirdsdarbība 73 min. Normosistolija, ritms ar asi izteiktu neregularitāti, sirdsdarbība = 73 sitieni/min, RR: 652ms -1104ms. PQRST forma ir normas variants. normāls sirds elektriskās ass iestatījums. RRav = 808 ms RRmin = 652 ms RRmax = 1108. Intervāls: PQ = 140 ms. Trivalitāte: P = 88 ms, QRS = 82 ms, QT = 354 ms QTcor = 394 ms.

Pirms tam nebija nekādu problēmu. Ko tu vari izdarīt?

Progresējošs sirds vārstuļa rokas mikokardīts

41 t rec. vaga 86kg. izaugsmes stacija 186

Laba diena, palīdziet atšifrēt ekg

Trivality P-96ms QRS-95ms

Intervāli PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

Asis P-42 QRS-81 T-73

Ritma neregularitāte 16%

Normāls sinusa ritms

Masi indeksa lauvu maizīte 116 g/m.

Sveiki! Atšifrēt. esi laipns, kardiogramma, man 28 gadi:

QT/QTB, s.: 0,35/0,35

Sinusa paātrinājuma ritms.

Viena kanāla ekstrasistolija ar bigēmijas epizodēm (1:1)

Elektriskā ass labās puses

Labdien. atšifrēt be weasel ekg:

elektriskās ass novietojums vidū

neregulāra png blokāde

Sveiki, atšifrējiet esi zebiekstes bērns 2.5.

Labdien. Atšifrējiet, lūdzu! meitene 32roki normosthenic. Sirdsdarbība = 75 sitieni! Egle. Saule 44_normāls ind. sik. =23,0. PQ = 0,106 s. P=0,081c. QRS = 0,073 c. QT = 0,353 c. cn pom. Pie 1% (0,360) sinusa ritma. saīsinājumiPQ

Labdien. Lūdzu, atšifrējiet kardiogrammu. Meni 59 gadi. Kardiogrammā 2 rezultāts tiek nomākts, vispirms pie 10.06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/-27Cm4 PQ 7 P8 /1204ms 6 //PP 755 ms QRS/T 70/69/-14 soļi

Sveiki, lūdzu, atšifrējiet kardiogrammu. HR 95, QRS 78MS. / Qts 338/424.ms intervāls PR122ms, trivalitāte P 106ms, RR intervāls 631ms, asis P-R-T2

Laba diena, lūdzu palīdziet atšifrēt: bērns 3,5 akmeņains. EKG darbojās kā sagatavošanās līdzeklis pirms operācijas vispārējā anestēzijā.

Sinusa ritms іz HR 100 sitieni minūtē.

Bojāta vadīšana gar His labo apakšējo saišķi.

Sveiki, palīdziet man atšifrēt EKG, jaunāka par 27,5 gadiem, sieviete (es runāju par pulsa stāvokli guļus stāvoklī, man ir 49 stundas miega).

Vent. CHNS 66 CHNS

QRS ilgums 90 ms

QT/QTc 362/379 ms

Intervāls PR 122 ms

Ilgums P 100 ms

RR intervāls 909 ms

Sveiki, palīdziet atšifrēt EKG, 31 r_k, cilv

elektriskā visa sirds 66 grādi

sirdsdarbība 73 sitieni / hv

elektriskais svars 66 grādi

Sveiki, palīdziet atšifrēt EKG bērnam 1 mēnesis pulss-150 p-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 spriegums

Labdien! SR 636 abo (63 c) Accor. av-pa labi Kas tas ir?

liek domāt, ka mums ir vysnovok: sinusa aritmija hssvertikāls miokarda reporizācijas procesu stāvoklis kreisā kanāla apakšējā sienā (TV vf zemas amplitūdas zobi

Labvakar! Palīdziet, esiet laipni, atšifrējiet EKG:

QT/QTC 360/399 ms

P/QRS/T 66/59/27 soļi

R-R: 893 ms ASTOŅAS: 41 grāds

ORS: 97 ms RV6: 1,06 mV

QT: 374 ms SVI: 0,55 mV

QTc: 395 R+S: 1.61mV lūdzu atšifrējiet ekg

Labdien! Es paņēmu katru gadu EKG vysnovok par syn 6 gadi 7 mēneši, vysnovki CLC sindroms tika likvidēts. Esi glāsts, atšifrē šo visnovku, no kā baidīties. Aiz elles!

RR max-RR xv 0,00-0,0

Višnovok: Sinusa ritms z ChChS = 75 min. Vertikālā EOS. Īss PQ intervāls (CLC sindroms). Vai jūsu statistiķis uzzināja, ka sirdsdarbība bērniem 5 gadu vecumā ir 8 gadi, un mums ir 6,7 gadi un mums ir 75?

Sveiki, palīdziet atšifrēt. Pulss: 47 min.

Laba diena. Palīdzi atšifrēt ekg

eos vіdhilena vlіvo

Jūs zināt visu par saaukstēšanos un gripu

© 2013 Veselības ABC // Koristuvača prieks // Personas datu politika // Vietnes karte Diagnozes noteikšanai un ieteikumam turpmākai izmeklēšanai nepieciešama kvalificēta ārsta konsultācija.

Nefroloģija: gostre iekaisusi brunok

Palielināti limfmezgli un samazināts trombocītu skaits

Gūžas locītavas cīpslas iekaisums

Kur ir atrodami limfmezgli cilvēkam, sīkāk

Limfmezglu iekaisums herpes gadījumā: cēloņi, simptomi, ārstēšana

Veiciet tiešsaistes testu (ISP) par tēmu...

QT intervāls(shlunochkіv elektriskā sistole) - stunda uz vālītes līdz QRT kompleksam līdz T viļņa beigām.

Normā QT intervālam jābūt 0,35-0,44 s (17,5-22 šūnas). QT intervāls ir nemainīga ritma biežuma vērtība (okremo cilvēkiem un sievietēm). Izmantojiet īpašas tabulas, kurās ir parādīti QT standarti šai statistikai un ritma biežumam. Ja rezultāts EKG pārsniedz 0,05 sekundes (2,5 šūnas) no tabulas vērtības, tad mēs varam runāt par sirds kambaru elektroniskās sistoles pazemināšanos, kas ir raksturīga kardiosklerozes pazīme.

Pēc Bazett formulas var noteikt, vai QT intervāls šim pacientam ir normāls vai patoloģisks (QT intervāls tiek uzskatīts par patoloģisku, ja vērtība ir 0,42):

QT = QT(uzvarēja EKG, sik) / √(R-R)(intervāls, laika intervāls saskaņā ar EKG, starp diviem šuvju R zobiem, s)

Piemēram, QT vērtības, kas ir apstiprinātas kardiogrammām, uzrāda labroči (saskaņā ar standarta ievadu II:

• QT intervāls ir iestatīts uz 17 klitīnu (0,34 sekundes).
• Stāviet starp diviem zobiem R, lai kļūtu par 46 klitīnu (0,92 sekundes).
• Kvadrātsakne no 0,92 = 0,96.
• QT=0,34/0,96=0,35

Raksts ir veltīts iedzimtajam un izplatītajam EKG sindromam ar zemu QT intervālu, kā arī amiodaronam kā biežākajam tā medicīniskajam cēlonim.

Zema QT intervāla sindroms ¾ no standarta EKG zemā QT intervāla un ir bīstams polimorfās slunāras tahikardijas (torsade de pointes - “pirāti”) dzīvībai. "Mušu" tipa vadu tahikardijas paroksizmi klīniski parādās atmiņas zuduma epizodēs un bieži beidzas ar vadu fibrilāciju, kas ir nepamatots nāves cēlonis.

QT intervāla trivialitāte ir atkarīga no sirdsdarbības frekvences un pacienta stāvokļa. Tāpēc tā nav absolūta, bet tiek aprēķināta QT intervāla (QTc) vērtība, kas tiek aprēķināta, izmantojot Bazett formulu:

de: RR – atstarpe starp pašnāvības R zobiem uz EKG sek. ;

K = 0,37 vīriešiem un K = 0,40 sievietēm.

Šajā depresijā tiek diagnosticēts zemāks QT intervāls, jo QTc trivalitāte pārsniedz 0,44 s.

Noskaidrots, ka tas ir iedzimts, tāpēc ir nepieciešams veidot zemāku QT intervālu kā letālu ritma traucējumu prognozi, kas var izraisīt kaites.

Citos gadījumos liela uzmanība tiek pievērsta QT intervāla lieluma mainīguma (dispersijas) palielināšanai - repolarizācijas procesu neviendabīguma marķierim, bet QT intervāla dispersijas palielināšanās ir arī prognoze. par maznopietnu ritma traucējumu attīstību, tostarp aizrautīgu nāvi. QT intervāla dispersija ir starpība starp QT intervāla maksimālo un minimālo vērtību, ko mēra 12 standarta EKG ierakstos: D QT = QTmax-QTmin.

Tātad, katru dienu kāds domāja par augšējo kordonu normālās vērtības koriģētā QT intervāla izkliede. Pēc dažu autoru domām, ductal tahiaritmijas prognozētājs ir QTcd, kas lielāks par 45, un citi autori norāda, ka QTcd normas augšējā robeža ir 70 ms un 125 ms.

Izveidojiet divus no svarīgākajiem aritmiju patoģenētiskajiem mehānismiem zema QT sindroma gadījumā. Pirmais ir miokarda repolarizācijas “iekšējo sirdsdarbības traucējumu” mehānisms, un pats par sevi miokarda jutība tiek palielināta līdz kateholamīnu aritmogēnai iedarbībai. Vēl viens patofizioloģisks mehānisms ir simpātiskās inervācijas nelīdzsvarotība (labās puses simpātiskās inervācijas samazināšanās labā redzes ganglija vājuma un nepietiekamas attīstības dēļ). Šo koncepciju apstiprina modeļi ar dzīvniekiem (zemāks QT intervāls pēc labās puses stellektomijas) un kreisās puses stellektomijas rezultāti rezistentās formās ar zemu QT intervālu.

QT intervāla samazināšanās biežums pacientiem ar mitrālā un / vai trikuspidālā vārstuļa prolapsu sasniedz 33%. Cik man zināms, mitrālā vārstuļa prolapss ir viena no veselu audu deformētas displāzijas izpausmēm. Starp citām "audu vājuma" izpausmēm - palielināta ādas izplešanās, astēnisks augums, krūškurvja caurejas deformācija, skolioze, plakanās pēdas, humusa hipermobilitātes sindroms, tuvredzība, varikozas vēnas, griži. Saskaņā ar ziņojumiem tika atklāta saistība starp palielinātu QT mainīgumu, prolapsa intervālu un dziļumu un/vai mitrālā vārstuļa izkārnījumu strukturālo izmaiņu smagumu (miksomatozu deģenerāciju). Viens no galvenajiem QT intervāla pazemināšanās iemesliem pacientiem ar mitrālā vārstuļa prolapsu ir ģenētiska apjukums vai magnija deficīts.

QT intervāla pazemināšanos var izraisīt ateroskleroze vai pēcinfarkta kardioskleroze, ar kardiomiopātiju, fona un pēc mio- vai perikardīta. Palielināta QT intervāla izkliede (vairāk nekā 47 ms) var prognozēt aritmogēnas sinkopes attīstību pacientiem ar aortas sirds slimību.

Garāks QT intervāls var būt saistīts ar sinusa bradikardiju, atrioventrikulāru blokādi, hronisku cerebrovaskulāru mazspēju un smadzeņu pietūkumu. Smagas QT intervāla depresijas var vainot traumu (krūšu dobuma, galvaskausa smadzeņu) dēļ.

Autonomā neiropātija palielina arī QT intervālu un dispersiju, tāpēc šie sindromi var būt pacientiem ar I un II tipa cukura diabētu.

Garāks QT intervāls var rasties elektrolītu līdzsvara traucējumu gadījumā ar hipokaliēmiju, hipokalciēmiju, hipomagnēziju. Līdzīgi iemesli tiek vainoti dažādu iemeslu dēļ, piemēram, lietojot diurētiskos līdzekļus, īpaši cilpas (furosemīdu). Sievietēm, kuras ievēroja diētu ar zemu olbaltumvielu daudzumu ar ķermeņa svara samazināšanas metodi, ir aprakstīta slunočkovijas tahikardijas attīstība uz laputīm ar zemāku QT intervālu.

Hronisks zems QT akūtas miokarda išēmijas un miokarda infarkta gadījumā. Ilgstoša (vairāk nekā 5 dienas) QT intervāla palielināšanās, īpaši agrīnu kanālu ekstrasistolu gadījumā, ir prognostiski nelabvēlīga. Šiem pacientiem tika atklāts ievērojams (5-6 reizes) nāves riska pieaugums.

Zema QT patoģenēze akūta miokarda infarkta gadījumā neapšaubāmi spēlē lomu hipersimpatikotonijā, un daudzi autori skaidro b-blokatoru augsto efektivitāti šiem pacientiem. Turklāt šī sindroma attīstības pamatā ir elektrolītiskie bojājumi, zocrema un magnija deficīts. Ir ziņots par pētījumu rezultātiem par tiem, ka līdz 90% pacientu ar naidīgu miokarda infarktu var būt magnija deficīts. Tika atklāta arī magnija līmeņa asinīs (sirovatsі un eritrocītu) apgrieztā korelācija ar QT intervālu un tā dispersiju pacientiem ar naidīgu miokarda infarktu.

At patsієntіv no іdіopatichnim prolaps mіtralnogo vārsts lіkuvannya slіd rozpochinati no zastosuvannya orālai preparatіv magnіyu (Magnerot 2. tabula. 3 Razi diena protyagom ne mazāk pēc 6 mēnešiem at) oskіlki tkaninny defіtsit magnіyu vvazhayut viens no pamata patofіzіologіchnih mehanіzmіv formuvannya jaks sindroms podovzhennya QT іntervalu tik un " labo audumu vājās puses. Šādos gadījumos pēc ārstēšanas ar magnija preparātiem QT intervāls normalizējas un mitrālā vārstuļa izkārnījumu prolapss glibīns, ventrikulāro ekstrasistolu biežums, klīnisko izpausmju smagums (veģetatīvās distonijas sindroms, hemorāģiskie simptomi utt.) Iekšķīgi lietojot magnija preparātus pēc 6 mēnešiem, b-blokatoru pievienošanai ir bijusi ievērojama ietekme.

Otrs svarīgākais QT intervāla pagarinājuma iemesls ir īpašu medikamentu lietošana, viena no šīm zālēm, kas visbiežāk sastopama klīniskajā praksē, ir amiodarons (Cordarone).

Amіodaron vіdnositsya uz III Klas antiaritmіchnih preparatіv (klase іngіbіtorіv repolyarizatsії) i volodіє unіkalnim mehanіzmom antiaritmіchnoї dії tik jaks krіm vlastivostey antiaritmіkіv III Klas (blokādes kalієvih kanalіv) vіn volodіє efekta antiaritmіkіv I Klas (blokādes natrієvih kanalіv) antiaritmіkіv IV Klas) i noncompetitive beta -blocking gaiss.
Krēms ir antiaritmisks, jaunajā tam ir antiangināls, koronārais reimatoīdais artrīts, alfa-beta-adrenerģiska bloķējoša iedarbība.

Antiaritmiskās īpašības:
- Paaugstināta 3. fāzes trivalitāte pret dії kardiomiocītu potenciālu, galvenokārt jonu struma bloķēšanas dēļ kālija kanālos (III klases antiaritmisko līdzekļu iedarbība pēc Viljamsa klasifikācijas);
- Mainiet sinusa mezgla automātismu, lai izraisītu sirdsdarbības ātruma izmaiņas;
- nekonkurējoša alfa un beta adrenerģisko receptoru blokāde;

Apraksts
- pastiprināta sinoatriālā, priekškambaru un atrioventrikulārā vadītspēja, izteiktāka tahikardijas gadījumā;
- Vada kapacitātes maiņa katru dienu;
- ugunsizturīgo periodu palielināšanās un priekškambaru un sirds kambaru miokarda modrības izmaiņas, kā arī atrioventrikulārā mezgla refraktārā perioda palielināšanās;
- vadītspējas palielināšanās un ugunsizturības perioda palielināšanās atrioventrikulārās vadīšanas piedēkļu saišķos.

Citi efekti:
- negatīvu inotropisku zāļu klātbūtne iekšķīgi;
- miokarda kontrakciju samazināšanās perifērās perifēro atbalsta un sirdsdarbības frekvences samazināšanās dēļ;
- koronārās asinsrites uzlabošana tiešai injekcijai koronāro artēriju gludajos muskuļos;
- sirds vēnas atbalsts ribām skrūves nolaišanai aortā un perifērā atbalsta nolaišanai;
- vairogdziedzera hormonu apmaiņas pieplūdums: T3 pārvēršanās par T4 kavēšana (tiroksīna-5-dejodināzes blokāde) un šo hormonu uzņemšanas bloķēšana kardiocītos un hepatocītos, kas noved pie stimulējošā vairogdziedzera hormonu pieplūduma pavājināšanās. uz miokarda.
Terapeitiskā iedarbība aizkavējas pēc dienas pēc zāļu vālītes lietošanas (no dažām dienām līdz divām dienām). Pēc amiodarona ievadīšanas pacientam tas tiek parādīts plazmā 9 mēnešus. Tālāk jāņem vērā iespēja saglabāt amiodarona farmakodinamisko darbību 10-30 dienas pēc ievadīšanas.

Ādas amiodarona (200 mg) deva ir 75 mg joda.

Indikācija pirms zastosuvannya

Recidīvu profilakse

• Apdraud dzīvības kanālu aritmija, tostarp vadu tahikardija un vadu fibrilācija (var novērot slimnīcās ar tālvadības pulti kardiomonitora vadību).

• Supraventrikulāra paroksismāla tahikardija:
  - atkārtotas persistējošas supraventrikulāras paroksismālas tahikardijas lēkmju dokumentēšana pacientiem ar organisku sirds slimību;
  - pastāvīgas recidivējošas supra-slunāras paroksismālās tahikardijas lēkmju dokumentēšana pacientiem bez organiskas sirds slimības, ja citu klašu antiaritmiskie līdzekļi nav efektīvi vai ir kontrindicēti līdz sastrēgumam;
  - atkārtotas ilgstošas ​​supraventrikulāras paroksismālas tahikardijas lēkmju dokumentēšana pacientiem ar Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu.

• Spilgtas aritmijas (priekškambaru mirdzēšana) un trīce priekškambaru

Izraisītas aritmiskās nāves profilakse pacientiem ar augsta riska grupu

• Slimība pēc nesena miokarda infarkta, kurā var būt vairāk nekā 10 kanāla ekstrasistoles 1 gada laikā, klīniski izpaužas hroniska sirds mazspēja un samazināta kreisā kanāla kanāla daļa (mazāk nekā 40%).
  Amiodarons var būt efektīvs ritma traucējumu ārstēšanā pacientiem ar išēmisku sirds slimību un/vai traucēta kreisā kanāla funkcija.

Pacientiem ar hronisku sirds mazspēju amiodarons ir vienīgais atļautais medikaments, līdz tiek lietots antiaritmisks līdzeklis. Iemesls ir tāds, ka citas pacientu kategorijas zāles vai nu samazina agrīnas vidējās nāves risku, vai arī ignorē hemodinamiku.

Sirds išēmiskās slimības klātbūtnei izvēlētais medikaments ir sotalols, kas ir 1/3 є, acīmredzot, b-adrenerģiskais blokators. Bet mūsu izplatīšanas neefektivitātes dēļ es vairs neizmantoju amiodaronu. Kādas ir slimības izmaksas arteriālā hipertensija, savukārt pacienti tiek novēroti ar izteiktu un nemanāmu kreisā kanāla hipertrofiju. Lai gan hipertrofija ir neliela (2001. gadā dzimušā Posibņikā kreisā kanāla sieniņas biezums ir mazāks par 14 mm), izvēlētais medikaments ir propafenons, un, ja tas ir neefektīvs, tas ir kā augs, amiodarons ( sotalola secība). Nareshti, kreisā kanāla hipertrofijas gadījumā, kā arī hroniskas sirds mazspējas gadījumā amiodarons ir vienīgais iespējamais medikaments.