Hroniska Ļeņeņeva sirds. Ļeņeņeva sirds: diagnostika un gaviles Ļeņeva sirds nacionālā keramika

Legezhenev Cerse (LZ) - Tse Gpertrophiya Ta/Aboy Dilatsky no labā šīfera (PZ), VNIKLIKLA VNASLIKOVEKOVEKOVARYARY GIPETENZA, FORMISIJA FOR FORMENTS TAMENTS, VIENA NO PROTOLOĢISKĀM ORICHICA. vadami sirds. LZ veidojas bronhu un kāju slimību, torakodiafragmas bojājumu vai kāju asinsvadu patoloģiju dēļ. Hroniskas plaušu sirds slimības (CLS) attīstība visbiežāk ir saistīta ar hronisku plaušu mazspēju (CLN), un galvenais CHL veidošanās cēlonis ir alveolārā hipoksija, kas izraisa plaušu arteriolu spazmas.

Diagnostikas meklējumi direktīvām, lai atklātu galveno slimību, kas noveda pie CLS attīstības, kā arī HLN, legenālās hipertensijas un es kļūšu par PZ novērtēšanu.

Лікування ХЛС - це терапія основного захворювання, що є причиною ХЛС (хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальна астма та ін.), усунення альвеолярної гіпоксії та гіпоксемії зі зниженням легеневої артеріальної гіпертензії (тренування дихальної мускулатури, електростимуляція, електростимуляція гемосорбція), тривала киснедотерапія (ДКТ) , almitrīns), kā arī labā kambara sirds mazspējas korekcija (AKE inhibitori, diurētiskie līdzekļi, aldosterona blokatori, angiotezīna II receptoru antagonisti). VCT – viņš pats efektīva metode likuvannya HLN un HLS, ēkas zbіshiti trivalіst dzīvi slimiem.

Atslēgvārdi: hroniska sirds mazspēja, hroniska sirds mazspēja, hroniska sirds mazspēja, labās sirds mazspēja.

APZĪMĒJUMS

Leģendāra sirds - ce hipertrofija un/vai labā kanāla paplašināšanās, kas ir saistīta ar hronisku arteriālo hipertensiju, kas saistīta ar slimībām, kas ietekmē kājas funkciju un/vai struktūru un nav saistīta ar primāro patoloģiju

Legeņeva sirds (LS) veidojas, pamatojoties uz patoloģiskām izmaiņām plaušās, plaušu post-legālo mehānismu iznīcināšanu, kas nodrošina plaušu ventilāciju (dīha muskuļu sāpīgums, plaušu centrālās regulēšanas bojājumi, cistisko-skrimšļu membrānu elastība krūtis vai nervu impulsa vadīšana n. diafragms, tauki), kā arī bojājumi legenevy kuģiem.

KLASIFIKĀCIJA

Mūsu visplašākajā valstī legenijas sirds klasifikācija bija nabula, ko ierosināja B.Є. Votchalom 1964 iezis (7.1. tabula).

Gostra LZ pov'yazane z strauji sasniegumi legenevy arteriālais netikums(LAD) līdz ar labā kambara mazspējas attīstību, tas visbiežāk ir saistīts ar trombemboliju galvenajā krāsnī vai leģendārās artērijas lielo vēnu (TELA). Tomēr zāles dažreiz pielīp līdzīgā stāvoklī un tad, kad tiek atslēgta legēnu audu lielo šūnu asinsrite (divpusēja pneimonija, astmas stāvoklis, ventilācijas pneimotorakss).

Akūta plaušu sirds slimība (PLS) ir visbiežāk sastopamā trombembolija, kas atkārtojas citos plaušu artērijas asinsvados. Galvenais klīniskais simptoms ir augšana ar labā kambara mazspēju, kas strauji attīstās (ar mēnešiem ilgi). Citi PLS cēloņi ir neiromuskulāras slimības (myasthenia gravis, poliomielīts, freniskā nerva tūska), nozīmīgas elpceļu slimības daļas izslēgšana elpošanas dēļ (smaga bronhiālā astma, viegla kāju tuberkuloze). Biežs PLS cēlonis ir onkoloģiskās kājas, vadu-zarnu trakta, piena dziedzeru nepietiekamības un citas lokalizācijas infekcijas kājas karcinomatozes rezultātā, kā arī spiediens uz kājas asinsvadiem ar kuplu, kas dīgst, ar trombozes sākumu.

Hroniska plaušu sirds slimība (CHLS) 80% depresijas gadījumu, ko izraisa bronhodilatatora aparāta bojājumi (galvenokārt HOPS gadījumā) un progresējoša un pakāpeniska spiediena kustība plaušu artērijā, izstiepjoties no plaušām.

HLS attīstība ir tieši saistīta ar hronisku plaušu deficītu (CLD). Klīniskajā praksē vicaristam ir CLN klasifikācija, kuras pamatā ir aizmugures klātbūtne. Var redzēt CLN 3.posmu: pēcpuses parādīšanās pieejamai agrākai susilei - I posms, fons pie lielākajiem spiedieniem - II posms, fons mierīgā - III posms. Esmu ieviesusi klasifikāciju un papildus pievienoju datus par gāzveida asiņu noliktavu un patofizioloģiskajiem mehānismiem legenoza deficīta attīstībai (7.2. tabula), kas ļauj veikt vibrējošas un patoģenētiski gruntējošas terapijas pieejas.

Leģendārās sirds klasifikācija (saskaņā ar Votchal B.Є., 1964)

7.1. tabula.

Noplūdes būtība	Kompensācijas dzirnavas	Svarīga patoģenēze	Klīniskā attēla iezīmes
Legeneve attīstība plkst kilokoh gads, dienas	Dekompensēts	Asinsvadu	Masīva legenozās artērijas trombembolija
		Bronhogēni	vārstuļu pneimotorakss, pneimomediastinum. Bronhiālā astma, ilgstoša lēkme. Pneimonija ar lielu trieciena zonu. Eksudatīvs pleirīts ar masīvu vipo
Pidhostre Legeneve attīstība plkst kilokoh	Kompensācija. Dekompensēts	Asinsvadu
		Bronhogēni	Atkārtotas ilgstošas ​​bronhiālās astmas lēkmes. Legen vēža limfangīts
		Torakodiofragmatisks	Hroniska centrālās un perifērās gaitas hipoventilācija ar botulismu, poliomielītu, mastoniju un citām.

Tabulas beigas. 7.1.

Piezīme. Legenozās sirds diagnoze tiek veikta pēc galvenās slimības diagnozes: formulējot diagnozi, tiek sastādīti pirmie divi klasifikācijas grafiki. 3. un 4. sleja sniedz zudušo izpratni par procesa būtību un terapeitiskās taktikas izvēli.

7.2. tabula.

Hroniskas legenozās mazspējas klīniskā un patofizioloģiskā klasifikācija

(Aleksandrovs O.V., 1986)

Hroniskas leģendārās mazspējas stadija	Klīnisko pazīmju klātbūtne	Instrumentālās diagnostikas dati	ienāc gavilējot
I. Ventilācija sagrauta (pielikumā)	Klīniskās izpausmes ir katru dienu vai minimāli izteiktas	Vіdsutnіst аbо nаvnіst noyavnіst nіh ventіlіynyh pishen (obstruktīvs veids, ierobežojošs veids, zm_shany tips), novērtējot FDD	Hronisku slimību pamatterapija - antibiotikas, bronhodilatatori, drenāžas stimulēšana leģendas funkcijas. Vingrošanas terapija, diafragmas elektriskā stimulācija, aeroioterapija
P. Ventilācijas-hemodinamikas un ventilācijas-hemēmiskie traucējumi	Klīniskās izpausmes: sēžamvieta, cianoze	FDD sabrukumam tiek pievienotas EKG, ehokardiogrāfiskās un radiogrāfiskās adventivitātes un labās sirds hipertrofijas pazīmes, asins gāzveida sastāva izmaiņas, kā arī eritrocitoze, paaugstināta asins viskozitāte, morfoloģiskas izmaiņas eritrocītos.	Papildināts ar trīskāršu skābekļa terapiju (piemēram, raO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
III. Metabolisma bojājumi	Klīniskās izpausmes ir asi izteiktas	Aprakstu spēks ir vairāk salauzts. Metaboliskā acidoze. Hipoksēmija, hiperkapnija	Papildināts ar ekstrakorporālām ārstēšanas metodēm (eritrocitaferēze, hemosorbcija, plazmaferēze, ekstrakorporālās membrānas oksigenācija)

CLN klasifikācijas attēlos HLS diagnozi var ļoti skaidri noteikt procesa II un III stadijā. CLN I stadijā (latenta) ir LAD pazīmes, un izklausās, ka Jums ir fiziska trauksme un akūta slimība PZ hipertrofijas pazīmes klātbūtnes dēļ. Šis apstāklis ​​ļāva domāt (N.R. Paļejevs), ka, diagnosticējot CLS pumpuru izpausmes, ir jānosaka nevis PZ miokarda hipertrofija, bet gan LAD attīstība. Tomēr klīniskajā praksē šai slimību grupai trūkst primeru.

Pēc stundas iespējama HLS dekompensācijas attīstība. Saskaņā ar īpašo PZ nepietiekamības klasifikāciju vikorists tiek piešķirts sirds mazspējas (HF) klasifikācijai V.Kh. Vasiļenko un N.D. Strazheska, kā tas izklausās zastosovuєtsya ar HF, kas ir attīstījusies pēc kreisā kambara bojājuma (LS) vai abiem kanāliem. HPS slimību realitāte LIVOSHLUNOCHKOVKOSHESTELLI ATBILST APRŪPE: 1) HLS Osіb, kas vecāks par 50 Akmeņi bieži ir pielipuši pie zi іhs, 2) HLS būdiņu sistēmiskā artērija noved pie Maocardium inufficiouxences distrofijas. .

Galvenais hroniskas legenozās sirds attīstības cēlonis ir hroniska kāju obstruktīva slimība.

PATOĢĒZE

Hroniskas LD attīstības pamatā ir hroniskas arteriālās hipertensijas pakāpeniska veidošanās, ko izraisa patoģenētiski mehānismi. Galvenais PH cēlonis pacientiem ar bronho-legālo un torakodifragmatisko CHLS formu ir alveolārā hipoksija, kuras loma legenozā vazokonstrikcijas attīstībā pirmo reizi tika parādīta 1946. gadā. U. Fon Eilers un G. Lijestrands. Eilera-Liljestranda refleksa attīstība ir izskaidrojama ar uzlīmes mehānismiem: hipoksijas ietekme ir saistīta ar asinsvadu gludo lingvālo šūnu depolarizācijas attīstību un to straujajām izmaiņām šūnu membrānu kālija kanālu funkcijās.

brūces, endogēno vazokonstriktoru mediatoru, piemēram, leikotriēnu, histamīna, serotonīna, angiotenzīna II un kateholamīnu, pieplūdums uz asinsvadu sieniņām, šādas hipoksijas veidošanās ir ievērojami palielināta.

Hiperkapnija samazina arī hroniskas hipertensijas attīstību. Aizsargājiet augstu CO 2 koncentrāciju, iespējams, tieši uz leģendāro asinsvadu tonusu, bet netieši - vēl svarīgāk ar viņas maldu acidozi. Turklāt CO 2 izslēgšana izraisa dihal centra jutības samazināšanos pret CO 2, kas vēl vairāk izmaina kājas ventilāciju un izraisa kāju vazokonstrikciju.

Īpaša nozīme PH ģenēzē ir endotēlija disfunkcijai, kas izpaužas kā vazodilatējošo antiproliferatīvo mediatoru (NO, prostaciklīns, prostaglandīns E 2) sintēzes samazināšanās un vazokonstriktoru (angiotenzīna, endotelīna-1) līmeņa paaugstināšanās. Legenisko asinsvadu endotēlija disfunkcija pacientiem ar HOPS ir saistīta ar hipoksēmiju, iekaisumu, kā arī ar cigarešu dūmu infūziju.

Pacientiem ar CHLS tiek novērotas strukturālas izmaiņas asinsvadu gultnē - legenisko asinsvadu pārveidošanās, kam raksturīga intimitāte pret računoku gludu lingvālu klitīnu proliferāciju, elastīgo un kolagēna šķiedru iekļaušana, artērijas muskuļu un skeleta diametra hipertrofija. . Pacientiem ar HOPS pēc emfizēmas tiek samazināts kapilāru slānis, saspiests kāju asinsvadi.

Крім хронічної гіпоксії, поряд зі структурними змінами судин легень, на підвищення легеневого тиску впливає і ціла низка інших факторів: поліцитемія зі зміною реологічних властивостей крові, порушення метаболізму вазоактивних речовин у легенях, збільшення хвилинного об'єму крові, що зумовлено тахікардією та гіперволемією. Viens no iespējamiem hipervolēmijas cēloņiem ir hiperkapnija un hipoksēmija, kas var izraisīt aldosterona koncentrācijas palielināšanos asinīs, acīmredzot, zatrimtsі Na + un ūdeni.

Pie Patziyntіv, smagais aptumšošanas stieņu solis novērš Pikvika sindromu (vārdi aiz Charles Direza), Yaki izpaužas ar gydoventiyu zhperekapnіyu, tas ir labs dedzīgajam divkamajam centram līdz dinozas 2. dinozai.

Arteriālā spiediena kustība lāpstiņas leģendārajā artērijā var pielāgot legenozo kapilāru perfūzijas tilpuma palielināšanos, protēzei attīstās labā kambara miokarda hipertrofija ar turpmāku īslaicīgu nepietiekamību. Neliela asinsrites daudzuma netikuma rādītāji ir parādīti tabulā. 7.3.

7.3. tabula

Legeņeva hemodinamikas rādītāji

Plaušu hipertensijas kritēriji ir plaušu artērijas vidējais spiediens miera stāvoklī, kas pārsniedz 20 mm Hg.

KLĪNIKA

Klīniskā aina veidojas no galvenās slimības izpausmēm, kas izraisa HLS attīstību un PZ smagumu. Klīniskajā praksē visbiežāk starp cēloņsakarībām legenous slimībām izpaužas hroniska obstruktīvas kaites legēnija (HOPS), tobto. bronhiālā astma vai hronisks obstruktīvs bronhīts un emfizēma legeni. CLS klīnika ir pretrunīgi saistīta ar CHLN izpausmi.

Raksturīga skargo kaite ir ēzelis. Plecu fiziskas trauksmes gadījumā (CRF I stadija) un pēc tam mierīgā stāvoklī (CRF III stadija). Vaughn maє izelpas chi zmіshany raksturs. Trivaly perebіg (rocks) HOPS mazina cieņu pret slimo un biedē pacientu pie ārsta, ja dibens parādās ar nelielu fizisku satraukumu vai mierīgumu, tad pat ar CHLN II-III stadiju, ja CHLS izpausme ir neierobežota.

Uz vіdmіnu vіd zadіshki, pov'yazanoї z lіvoshlunochkovoy nepietiekamība un venoza asiņu stagnācija kājās, zadіshka ar legenevіy arteriālo hipertensiju nav posilyuєє slimā stāvoklī un nav horizontālā stāvoklī

izmaiņas sēdus stāvoklī. Kaites var izraisīt pārākumu par ķermeņa horizontālo stāvokli, ar kuru diafragma ieņem lielāku daļu intratorakālajā hemodinamikā, pazeminot elpošanas procesu.

Tahikardija - biežas Scargo kaites par CHL un z'yavlyaetsya CHLN attīstības stadijā artēriju hipoksēmijas gadījumā. Sirds ritma traucējumi tiek traucēti reti. Pārejošas aritmijas rašanās, īpaši gadījumos, kas vecāki par 50 gadiem, parasti ir saistīta ar vienlaicīgu IXC.

Pusei pacientu ar CLS sāpes tiek vainotas sirds rajonā, bieži vien nezināma rakstura, bez apstarošanas, kā likums, tās nav saistītas ar fiziskiem traucējumiem un netiek mazgātas ar nitroglicerīnu. Найбільш поширеним поглядом на механізм болів є відносна коронарна недостатність, зумовлена ​​​​​​значним збільшенням м'язової маси ПЗ, а також зменшення наповнення коронарних артерій при збільшенні кінцево-діастолічного тиску в порожнині ПЖ, гіпоксія міокарда на тлі загальної артеріальної гіпоксемії («синя стенокардія» ), ka labā koronārā artērija (pulmokoronārais reflekss) Iespējamais kardialģijas cēlonis var būt leģendārās artērijas stiepšanās ar strauji paaugstinātu spiedienu.

Ar leģendārās sirds dekompensāciju var rasties tūska uz kājām, kas visbiežāk vainojama akūtā bronhoģenētiskā saslimšanā, un muguras lejasdaļa lokalizējas pēdu un kaulu rajonā. Labā kambara nepietiekamības progresēšanas pasaulē pietūkumi izplatās uz homiloka un stegona reģionu, un reti, smagos labā kambara mazspējas gadījumos, ir vēdera palielināšanās ascīta gadījumā, kas veidojas.

Mazāk specifisks leģendārās sirds simptoms ir balss zudums, ko izraisa rotācijas nerva saspiešana, ko izraisa legenous artērijas paplašinātais stumbrs.

Pacientiem ar CLN un HLS encefalopātija var attīstīties hroniskas hiperkapnijas un smadzeņu hipoksijas, kā arī traucētas asinsvadu iespiešanās dēļ. Attīstoties encefalopātijai, daļai pacientu attīstās paaugstināta modrība, agresivitāte, eiforija un psihoze, un pie citām kaitēm - vieglums, nomāktība, miegainība dienā un bezmiegs naktī, galvassāpes. Neuzmanība reti tiek vainota fiziskajā satraukumā izteiktas hipoksijas dēļ.

Daļa no CLN simptoma ir difūzs "pelēks zils", silta cianoze. Ar Viniknni of Rightshlunchikovo tā ir slimība HLS TsIanosis Nervous kino dabā: uz šokējošā izkliedētā sārtuma zoles, lūpu tsianoze, Kinčika deguna, pinčika, kaklasaites rokas, skintzovkas cietumi Biruskā Biruskā Biruskā Biruskā Biruskā , obumovlenoyu hiperkapnija Raksturīgs - dzemdes kakla vēnu pietūkums (ieskaitot ieelpošanu - Kusmaula simptoms). Dažām slimībām var būt sāpīgs sārtums uz vaigiem un asinsvadu skaita palielināšanās uz vaigiem un konjunktīvas ("truša vai krupja acis" hiperkapnijas dēļ), Pleša simptoms (dzemdes kakla vēnu pietūkums, piespiežot pret ceļgalu), Corvisar aizsegā, sirds kaheksija, slimības (emfizēma krūškurvja, mugurkaula krūšu kifoskolioze un citi).

Palpējot sirds zonu, var būt sirds plīsumu izpausmes, epigastriskā pulsācija (hipertrofijas un PS paplašināšanās dēļ), bet perkusijā - labās starpsirds paplašināšanās uz labo pusi. Tomēr šie simptomi zaudē savu diagnostisko vērtību kājas emfizēmas dēļ, kas bieži attīstās, ar kādu sirds sitienu var izraisīt izmaiņas (“piloša sirds”). Biežākais auskultācijas simptoms CLS gadījumā ir cita toņa akcents virs legeniskās artērijas, kas var pārklāties ar cita toņa šķelšanos, labā kambara IV sirds skaņa, diastoliskais troksnis ar legenālo vārstuļu nepietiekamību (Grahama-Still troksnis) un sistoliskais troksnis. tricuspid tricuspid murmināšana .

Arteriālais spiediens pacientiem ar kompensētu CHLS bieži ir paaugstināts, bet dekompensētiem pacientiem tas ir samazināts.

Hepatomegālija parādās praktiski visās kaitēs ar dekompensētu LZ. Rozmarīniem aknas ir palielinātas, palpējot tās ir sašaurinātas, sāpīgas, aknu mala ir noapaļota. Ar smagu sirds mazspēju parādās ascīts. Turklāt smagas labā kambara sirds mazspējas izpausmes CLS gadījumā tiek novērotas reti, bet pati svarīga CHLN izpausme vai infekcijas procesa parādīšanās plaušās noved pie traģiska fināla, kas slimo agrāk, bet tas saglabājas sirdī. neveiksme.

Hroniskas plaušu sirds klīnikai raksturīga plaušu patoloģijas izpausme, kā arī plaušu un labā kambara sirds mazspēja.

INSTRUMENTĀLĀ DIAGNOSTIKA

CLS rentgena attēls nonāk CHLN stadijā. Uz dažādām leģendārās slimības radioloģiskām izpausmēm (pneimoskleroze, emfizēma, asinsvada mazuļa stāvokļa pasliktināšanās u.c.) sirds tonusa izmaiņas ir lielākas sirds lejasdaļā, tad legeniskā konuss. artērija labajā slīpajā projekcijā kļūst mērenāka. Normā tiešā projekcijā sirds labā kontūra nosēžas uz labo ātriju un HLS gadījumā ar palielinātām PZ vēnām kļūst reģionāla, turklāt ar būtisku PZ hipertrofiju var konstatēt k. pa labi, tā sirds kreiso malu, pavelkot kreiso ventilācijas atveri atpakaļ. CLS pēdējā dekompensācijas stadijā sirds labā mala var ievērojami palielināties labais ātrijs. Un tad nav mazāka “evolūcija” uz laputīm, manāmi mazs sirds tonis (“krauj” vai “karājas”).

CLD elektrokardiogrāfiskā diagnostika tiek veikta, līdz tiek atklāta PZ hipertrofija. Pirms galvenā ("tiešā") PZ hipertrofijas EKG kritēriji ir: 1) R in V1> 7mm; 2) S in V5-6 > 7 mm; 3) RV1+SV5 vai RV1+SV6 > 10,5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1, V2 = s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) blokāde Labais apakšējais His saišķis pie RV1> 15 mm; 9) His labā apakšējā saišķa nepilnīga blokāde pie RV1>10 mm; 10) negatīvs TVl un STVl, V2 samazināšanās ar RVl>5 mm un koronārās mazspējas esamību. Ja ir 2 un vairāk "tiešu" EKG pazīmju, kas liecina par PZ hipertrofijas diagnozi, tiek uzskatītas par ticamām.

PZ hipertrofijas netiešās EKG pazīmes ļauj pieļaut PZ hipertrofiju: 1) sirds griešanās virzienā uz aizmugurējo asi aiz gada bultiņas (pārejas zonas nobīde pa kreisi, līdz V5-V6 ievadīšanai un V5 parādīšanos, V6 līdz QRS kompleksa tipam RS; SV5-6 viegla RV1-2 - normāla amplitūda); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) sirds elektriskās ass pārvietošana pa labi, īpaši, ja α>110; 5) elektriskā visa sirds tipa

SI-SII-SIII; 6) pilnīga vai nepilnīga His labā apakšējā saišķa blokāde; 7) labā priekškambaru hipertrofijas elektrokardiogrāfiskās pazīmes (P-pulmonale II, III, aVF gadījumos); 8) palielināts labā kanāla aktivācijas laiks V1 vairāk nekā 0,03 s. CHLS gadījumā ir trīs veidu EKG izmaiņas:

1. rSR" tipa EKG raksturo V1 klātbūtne, kas sadalīta QRS kompleksa tipa rSR" un parādās PZ hipertrofijas klātbūtnē;

2. EKG R-tipam raksturīgs V1 kompleksa QRS tipa Rs vai qR izskats un izpaužas PZ hipertrofijas izpausmē (7.1. att.).

3. S-tipa EKG bieži konstatē pacientiem ar HOPS ar emphysema legeni. Jogo tiek uzklāts uz skartās hipertrofētas sirds devā, kas ir apdullināta ar emfizēmas kāju. EKG var izskatīties kā rS, RS vai Rs ar izteiktu S vilni і labajā, і kreisajā krūšu kurvja atverēs

Rīsi. 7.1. EKG slimam cilvēkam HOPS un HLS. Sinusa tahikardija. Labā kambara hipertrofija ir izteikta (RV1 = 10 mm, SV1 dienā, SV5-6 = 12 mm, strauja EOS izplešanās pa labi (α = +155°), negatīva TV1-2 un STV1-2 segmenta pazemināšanās. ). Labā priekškambaru hipertrofija (P-pulmonale V2-4 gadījumā)

PZ hipertrofijas elektrokardiogrāfiskie kritēriji nav īpaši specifiski. Smaka ir mazāk izteikta, zemāka LS hipertrofija un var izraisīt hibnopozitīvas un hibnonegatīvas diagnozes. Normāla EKG neietver CHLS klātbūtni, īpaši pacientiem ar HOPS, tāpēc EKG ir jānosaka ar slimības klīnisko ainu un EchoCG.

Ehokardiogrāfija (EchoCG) ir neinvazīva metode legenozās hemodinamikas novērtēšanai un LD diagnosticēšanai. LZ ultraskaņas diagnostika balstās uz atklāto LZ miokarda bojājuma pazīmi, kas ir vērsta zemāk.

1. Labā kanāla izmēra maiņa, kas tiek novērtēta divās pozīcijās: parasternālā stāvoklī pa garo asi (normā mazāks par 30 mm) un apikālās hotiric kameras stāvoklī. PS dilatācijas izpausmei bieži vien uzvar diametra (normā mazāks par 36 mm) un gala diastoles laukuma maiņa pa garo asi apikālās hotirikas kameras stāvoklī. No precīzāka PZ dilatācijas pakāpes novērtēšanas metodēm ir ieteicams Vikoristovuvat Vіkoristovuvat vopnoshennia kіntsevo-dіastolіchnOJ ploshchchі pzhі, ņemot vērā to. Šī rādītāja pieaugums ir lielāks par 0,6, lai norādītu uz PZ dilatācijas vērtību, un, ja tas kļūst vienāds vai lielāks par 1,0, tad ir jādzied visnovok par krasi izteiktu PZ dilatāciju. Paplašinoties aizkuņģa dziedzerim apikālās chotiric kameras stāvoklī, prostatas forma mainās no sirpjveida uz ovālu, un sirds augšdaļu var aizņemt nevis LS, kā parasti, bet gan prostata. Prostatas paplašināšanās var būt saistīta ar sveces (vairāk nekā 30 mm) un leģendārās artērijas paplašināšanos. Ar masīvu leģendārās artērijas trombozi var novērot ievērojamu dilatāciju (līdz 50-80 mm), un artērijas lūmenis kļūst ovāls.

2. Aizmugurējās sienas hipertrofijas gadījumā priekšējās sienas locītava, aizplīvurota diastolā subkostālās chotiric kameras stāvoklī B vai M režīmā, nobīdījās par 5 mm. Pacientiem ar CHLS PZ priekšējā siena ir ne tikai hipertrofēta, bet arī starpsienas starpsiena.

3. Tricuspid regurgitācija citā stadijā, kas savā veidā izsauc labā priekškambara un apakšējās tukšās vēnas paplašināšanos, pazeminot ieelpas kolapsu, kas liecina par skrūvspīles kustību labajā ātrijā.

4. PZ diastoliskās funkcijas novērtējums tiek veikts pēc transtricuspidālās diastoliskās plūsmas impulsa režīmā.

pūkains Dopleris un krāsains M-modālais Dopleris. Pacientiem ar CHLS samazinās PZ diastoliskā funkcija, kas izpaužas kā E un A pīķu izmaiņas.

5. PZ īslaicīga veselības stāvokļa pasliktināšanās pacientiem ar LZ izpaužas kā PZ hipokinēzija ar izmaiņām slimības jogo frakcijā. Ehokardiogrāfiskās novērošanas gadījumā tiek norādītas tādas PZ funkcijas indikācijas, piemēram, beigu diastoliskais un beigu sistoliskais obsjagi, ļaunuma daļa, un normā tas nedrīkst būt mazāks par 50%.

Būtiskas izmaiņas papuves smagumā var atšķirties LZ attīstības stāvoklī. Tātad ar akūtu LD izpaužas PD dilatācija, un ar hronisku LD tam pievienojas PD hipertrofijas, diastoliskās un sistoliskās disfunkcijas pazīmes.

Šī pazīmju grupa ir saistīta ar hroniskas hipertensijas attīstību LZ. To virulences pakāpe ir visnozīmīgākā akūtā un subhostromālā LZ, kā arī pacientiem ar primāru hronisku hipertensiju. CHLS gadījumā tas ir raksturīgs lēnākam sistoliskā spiediena pieaugumam legenozajā artērijā, kas reti sasniedz 50 mm Hg. Leģendārās plātnes un plūsmas novērtējums PZ izejas traktā tiek veikts no kreisās parasterālās un zemribas piekļuves pa īso asi. Pacientiem ar hronisku patoloģiju subkostālais stāvoklis var būt vienīgā iespējamā pieeja PZ ārējā trakta vizualizācijai. Ar pulsa viļņu Doplera palīdzību var samazināt vidējo spiedienu leģendārajā artērijā (Pra), kurai formula tiek saukta par uzvarošo, A. Kitabatake un līdzautors proponēja. (1983): Log10(Pra) = - 2,8 (AT / ET) + 2,4, de AT - paātrinātas plūsmas stunda PZ vīna traktā, ET - asins plūsmas stunda (vai asiņu sūknēšanas stunda no plkst. PZ). Ppa vērtība, kas tiek ņemta par palīglīdzekli šai metodei, pacientiem ar HOPS labi korelē ar invazīvas obstrukcijas pazīmēm, un iespēja noņemt spiediena signālu no leģendārās artērijas vārsta pārsniedz 90%.

Visnozīmīgākais legenālās hipertensijas noteikšanai var būt trikuspidālās regurgitācijas smagums. Trikuspidālās regurgitācijas vietēja strūkla ir visprecīzākās neinvazīvās zāļu izrakstīšanas metodes pamatā. sistoliskais netikums legenijas artērijā. Simulācija tiek veikta nepārtrauktā spalvu doplera režīmā bazhano apikālajā chotiric kamerā vai subkostālajā pozīcijā ar vienas stundas garo viļņu krāsu dopleru.

kuru kāršana. Lai paplašinātu skrūvsavienojumu leģendārajā artērijā, ir nepieciešams pievienot skrūvspīli labajā ātrijā līdz trīskāršā vārsta skrūvspīles gradientam. Transtricuspidālā gradienta uzlabošanos var samazināt vairāk 75% pacientu ar HOPS. Hroniskas hipertensijas pazīmes:

1. PH gadījumā mainās legenozās artērijas vārstuļa aizmugurējās izkārnījumu plīsuma raksturs, par ko liecina M-režīmi: raksturīgs PH rādītājs ir vidēja sistoliskā zoba klātbūtne daļējas oklūzijas dēļ. no vārsta, kas veido W līdzīgu vārsta pieplūdumu sistolē.

2. Slimību ar hronisku hipertensiju gadījumā starpsienas starpsiena (IVS) ir sašaurināta labā kambara, un kreiso kambara sauc burts D gar īso asi (D-like kreisais kambara). Augstā PH līmenī IVS kļūst kā PP siena un diastolā paradoksālā veidā sabrūk žults ceļā. Ja spiediens legēnijas artērijā un labā kambara artērijā kļūst lielāks par 80 mm Hg, kreisais kanāls locītavā mainās, to nospiež paplašinātais labais kambara un uzbriest uz augšu un uz āru.

3. Iespējama regurgitācija uz legenvala vārstuļa (normālos gadījumos ir iespējama pirmās stadijas regurgitācija jauniešiem). Pēchvili Doplera operācijas gadījumā iespējama leģenerālas regurgitācijas īsums ar attālu gala diastoliskā gradienta lieluma palielināšanos līdz LA-RV spiedienam.

4. Mainiet asins plūsmas formu PZ vīnogulāju traktā un LA vārsta plecā. Ar normālu LA spiedienu plūsma var būt vienmērīga augšstilba kauls, sasniedzot maksimālo pūšanas plūsmu sistoles vidū; ar vieglu hipertensiju maksimālā plūsma tiek traucēta sistoles pirmajā pusē.

Taču pacientiem ar HOPS plaušu emfizēma, kas viņiem ir, bieži vien apgrūtina sirds struktūru vizualizāciju un EchoCG “loga” skaņu, kas nav informatīvāka par apakšējo no 60. -80% pacientu. Pārējos gados parādījās precīzāka un informatīvāka sirds ultraskaņas novērošanas metode - transkraniālā ehokardiogrāfija (TPE). TEE pacientiem ar HOPS ir īsa metode precīzai PZ struktūru mērīšanai un ne-starpējai vizuālai novērtēšanai, kas ir saistīta ar lielāku transezofageālā devēja daudzveidību un ultraskaņas viļņa stabilitāti, un var būt īpaši nozīmīga emfizēmas pneimosklerozes gadījumā.

Sirds labo kambaru un leģendārās artērijas kateterizācija

Sirds labo kambaru un leģendārās artērijas kateterizācija ir "zelta standarta" metode PH diagnostikā. Šī procedūra ļauj tieši samazināt spiedienu aizkuņģa dziedzera labajā ātrijā, spiedienu legenijas artērijā, atvērt sirds vēnu un legenijas šuvju opiru, noteikt jaukto venozo asiņu skābekļa līmeni. CLS diagnostikā plašam pacientu lokam var ieteikt labās sirds kateterizāciju kopā ar invazivitāti. Indikācijas ir svarīga legeņeva hipertensija, daļa no labā kambara nepietiekamības dekompensācijas epizodes, kā arī kandidātu atlase kājas transplantācijai.

Radionuklīdu ventrikulogrāfija (RVG)

RVG ļauj samazināt labā kambara tuberkula (RFVZ) daļu. FVZV tiek uzskatīts par patoloģisku, ja vērtība ir zemāka par 40–45%, bet FVZV indikators nav labs rādītājs labā kambara funkcijas novērtēšanai. Vin ļauj novērtēt labā kambara sistoles darbību, jo pēcdzemdību periodā tā ir ļoti novecojusi, samazinoties, kad pārējais ir progresējis. Tāpēc FVZH samazināšanās tiek reģistrēta daudziem pacientiem ar HOPS, neliecinot par patieso labā kanāla disfunkciju.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI)

MRI ir bagātīga diagnostikas metode, kas ļauj novērtēt hronisku hipertensiju un izmaiņas labā kambara struktūrā un funkcijās. Labās leģendārās artērijas diametrs, kas izzūd MRI, pārsniedz 28 mm, ir ļoti specifiska PH pazīme. Prote MRI metode ir dārga un pieejama tikai specializētos centros.

Hroniskas plaušu slimības (kā CHLS cēlonis) klātbūtnei būs nepieciešama īpaša olnīcu slimības funkcijas uzraudzība. Ārstam jālūdz precizēt ventilācijas nepietiekamības veidu: obstruktīva (traucēta izeja caur bronhiem) vai ierobežojoša (gāzes apmaiņas zonas izmaiņas). Pirmajā kā dibens var izraisīt hronisku obstruktīvu bronhītu, bronhiālo astmu, bet otrā - pneimosklerozi, pēc tam legēnijas rezekciju.

PRIEKS

HLS galvenokārt tiek vainots HLS parādīšanā. Terapeitiskā pieeja ir sarežģīts raksturs un virzīt galvas pakāpi šo divu sindromu korekcijai, ko var redzēt uzbrukumā:

1) galvenās saslimšanas - visbiežāk akūtas hroniskas legenozās patoloģijas - ārstēšana un profilakse (bāzes terapija);

2) CHLN un LH ārstēšana;

3) labā kambara sirds mazspējas ārstēšana. Pamata likuvalno-profilaktiskās vizītes ietver

gostrikh profilakse vīrusu slimības mežonīgi veidi(Vakcinācija), izņemot vistu. Attīstoties hroniskai aizdegšanās rakstura leģendārai patoloģijai, ir nepieciešams papildus ārstēt antibiotikas, mukoregulācijas zāles un imūnkorektīvus līdzekļus.

Hroniskas plaušu sirds terapijā smēķēšana ir olnīcu elpošanas funkcijas samazināšanās (iekaisuma apturēšana, bronhu obstruktīvs sindroms, dihal muskuļu slodzes samazināšanās).

Visbiežākais CLN cēlonis ir bronhu obstruktīvais sindroms, kura cēlonis ir bronhu gludo muskuļu īsums, viskoza aizdedzes sekrēta uzkrāšanās un bronhu gļotādas pietūkums. Izmaiņas beta-2-agonistu (fenoterola, formoterola, salbutamola), M-antiholīnerģisko līdzekļu (ipratropijas bromīds, tiotropijas bromīds) un vairāku inhalējamo glikokortikosteroīdu zāļu koncentrācijā vairākos gadījumos šķiet, ka tiek ieelpoti. Iespējamie zastosuvannya metilksantīni (eufilīns un teofilīna pagarināšana (teolong, teotard un in.)). Terapija ar rīkles metodēm ir arī individuāla un atkarīga no citiem faktoriem, tostarp rasas augšanas (mati-y-machukha, bugno, timiāna plānas) un ķīmisko virobnitstv (acetilcisteīns, ambroksols un іn.) izvēles.

Ja nepieciešams, izrakstiet vingrošanas terapiju un kājas posturālo drenāžu. Parādīta dihannija ar pozitīvu spiedienu uz vidiku (ne vairāk kā 20 cm ūdens staba) aiz vienkāršu saimniecības ēku palīdzības.

redzot "svilpes" ar pūkainu diafragmu, un salokāmiem piederumiem, kas kontrolē spiedienu uz redzi un elpu. Dānijas metode samazina plūsmas ātrumu pāri bronha vidum (lai novērstu bronhodilatatora efektu) un paaugstina spiedienu bronhu vidū, sniedzoties līdz kājas audiem.

Pirms pēctiesību mehānismiem CLN attīstību var saistīt ar dihal muskuļu un diafragmas pārejošas funkcijas samazināšanos. Šo traucējumu korekcijas iespēja joprojām ir obmezhenі: vingrošanas terapija vai diafragmas elektriskā stimulācija pie II st. HLN.

CLN eritrocītus atpazīst pēc būtiskām funkcionālām un morfoloģiskām izmaiņām (ehinocitoze, stomatocitoze, ja tāda ir), kas būtiski samazina to skābes transportēšanas funkciju. Šajā situācijā ir svarīgi ievadīt eritrocītus no asinsrites ar zaudētām funkcijām un stimulēt mazuļu (funkcionāli lielāku par esošajiem) augšanu. Ar šo metodi iespējams apturēt eritrocitaferēzi, ekstrakorporālo asiņu oksigenāciju, hemosorbciju.

Palielinoties eritrocītu agregācijas spējai, palielinās asins viskozitāte, kā rezultātā tiek atpazīti antiagreganti (kurantils, reopoliglucīns) un heparīns (svarīgi, uzkrājas zemas molekulmasas heparīni - fraksiparīns un uc).

Pacientiem ar hipoventilāciju, kas saistīta ar dihal centra aktivitātes samazināšanos, kā papildu terapijas metode var būt arī citas zāles, kas palielina centrālo elpošanas aktivitāti - elpošanas stimulanti. Їх sld zastosovuvat mēreni izteiktas aizdusas gadījumā, kas neietekmē kājas 2 vai mehānisko ventilāciju (miega apnojas sindroms, aptaukošanās-hipoventilācijas sindroms), vai ja nav iespējams veikt skābes terapiju. До небагатьох препаратів, що підвищують оксигенацію артеріальної крові, відносяться нікетамід, ацетозаламід, доксапрам і медроксипрогестерон, проте всі ці лікарські засоби при тривалому використанні мають велику кількість побічних ефектів і тому можуть застосовуватися тільки протягом короткого часу, наприклад під час загострення захворювання.

Pašreizējā stundā pirms preparātiem, kas ilgstoši lietoti hipoksēmijas koriģēšanai pacientiem ar HOPS, tiek lietots almitrīna besmesilāts. Almitrīns pirms noteikta laika-

miega mezgla perifēro ķīmijreceptoru nistoms, kura stimulēšana izraisa hipoksiskas vazokonstrikcijas palielināšanos kāju reģionos, kas ir slikti vēdināmi, ar palielinātu ventilācijas-perfūzijas spivvdnosheniya. Almitrīns tika atjaunots ar devu 100 mg uz dobu. pacientiem ar HOPS izraisīt ievērojamu PA02 pieaugumu (par 5-12 mm Hg) un PACO2 samazināšanos (par 3-7 mm Hg) ar progresējošiem klīniskiem simptomiem un akūtu slimību biežuma izmaiņām, kas var izraisīt uz trivalo 02 terapijas atzīšanu mūža garumā. Diemžēl 20–30% pacientu ar HOPS nekvalificējas terapijai, taču pastāv liela iespēja perifērās neiropātijas un citu blakusparādību attīstībai. Šajā stundā galvenās indikācijas almitrīna atpazīšanai ir slimīga hipoksēmija pacientiem ar HOPS (pa0256-70 mm Hg vai Sa0289-93%), kā arī joga kompleksā pirms VCT, īpaši uz laputu hiperkapnijas.

Vazodilatatori

PAP stadijas maiņas metode sirds slimību kompleksajā terapijā ietver perifēros vazodilatatorus. Visbiežāk antagonizē kalcija kanālus un atkritumus. Divas zāles, nifedipīns un diltiazems, ir uzskaitītas pirms ieteikumiem par kalcija antagonistiem. Vybіr par melanholiju viens no tiem slēpjas izejas frekvences sirdsdarbības ātrumu. Pacienti ar ventrikulāru bradikardiju jāiesaka lietot nifedipīnu, bet pacienti ar ventrikulāru tahikardiju jāārstē ar diltiazemu. Šo zāļu papildu devas, kas nodrošināja efektivitāti, ir augstas: nifedipīnam 120-240 mg, diltiazemam 240-720 mg. Tika pierādīts, ka kalcija antagonistiem ir labvēlīga klīniskā un prognostiskā iedarbība, ko var novērot, lietojot lielas devas pacientiem ar primāru PH (īpaši ar priekšējo pozitīvu akūtu sabrukumu). III paaudzes dihidropiridīna kalcija antagonisti – amlodipīns, felodipīns un citi. - efektīva arī šajā slimību grupā LZ.

Taču hroniskas hipertensijas, HOPS komplikācijas, kalcija kanālu antagonisma gadījumā nav ieteicams izārstēt, neatkarīgi no situācijas, samazināt RPA un palielināt sirdsdarbību šajās slimību grupās. Tas ir saistīts ar arteriālās hipoksēmijas saasināšanos, ļaundabīgo asinsvadu paplašināšanos.

Slikti vēdināmās vietas legen іz degradēta ventilācijas perfūzijas spivvіdnoshen. Turklāt ar trivalentu terapiju ar kalcija antagonistiem (vairāk nekā 6 mēnešus) ietekme uz leģendārās hemodinamikas parametriem ir zema.

Līdzīga situācija ir HOPS slimniekiem maijā un atpazīto nitrātu gadījumā: pirmie paraugi uzrāda gāzu apmaiņas palielināšanos, bet pēdējie testi liecina par zāļu pozitīvu ietekmi uz legeņeva hemodinamiku.

Sintētiskais prostaciklīns un jogas analogi. Prostaciklīns ir celma endogēns vazodilatators ar antiagregatīvu, antiproliferatīvu un citoprotektīvu iedarbību, kas ir vērsta uz leģendāro asinsvadu pārveidošanās novēršanu (endotēlija šūnu un hiperkoagulācijas samazināšanās). Механізм дії простацикліну пов'язаний з релаксацією гладком'язових клітин, інгібуванням агрегації тромбоцитів, поліпшенням ендотеліальної функції, пригніченням проліферації судинних клітин, а також прямим інотропним ефектом, позитивними змінами гемодинаміки, збільшенням утилізації кисню в скелетному м'язі. Prostaciklīna klīniskais pētījums pacientiem ar PH tā stabilo analogu sintēzes dēļ. Šogad pasaulē ir uzkrāts vislielākais pierādījumu daudzums par epoprostenolu.

Epoprostenols ir intravenoza prostaciklīna (prostaglandīna I 2) forma. Labvēlīgi rezultāti tika ņemti no pacientiem ar LZ vaskulāro formu - no primārās PH veselu audu sistēmiskas slimības gadījumā. Zāles uzlabo sirds slimības un izmaina legenēvic sudīna opiru, un krasas stagnācijas gadījumā uzlabo LZ slimību dzīves kvalitāti, palielinot toleranci pret fizisko stresu. Optimālā deva lielākajai daļai pacientu ir 20-40 ng/kg/min. Ir arī epoprostenola analogs - treprostinils.

Mūsdienās ir izstrādāta perorāla prostaciklīna analoga forma (Beraprosts, iloprosts) tiek veikti klīniskie pētījumi pacientiem ar asinsvadu slimībām ar LZ asinsvadu formu, kas attīstījās ĶERMEŅA, primāras hroniskas hipertensijas, veselu audu sistēmiskas slimības rezultātā.

Krievijā no prostanoīdu grupas slimību ārstēšanai LZ šobrīd ir pieejams tikai prostaglandīns E 1 (vazaprostāns), kas tiek nozīmēts iekšēji.

asni 5-30 ng/kg/min. Ārstēšanas kursu ar zālēm veic ar papildu devu 60-80 mcg 2-3 periodus, pamatojoties uz izmēģinājuma terapiju ar kalcija antagonistiem.

Receptoru antagonisms pret endotelīnu

Endotelīna sistēmas aktivizēšana pacientiem ar PH ir kļuvusi par pamatu endotelīna aizstājēju receptoru antagonistiem. Divu šīs klases zāļu (bosentāna un sitakentāna) efektivitāte tika pierādīta pacientiem ar CLS, kas attīstījās uz primārā LH laputīm vai veselu audu sistēmisku slimību laputīm.

5. tipa fosfodiesterāzes inhibitori

Sildenafils ir selektīvs selektīvs cGMP samazinātas fosfodiesterāzes (5. tipa) inhibitors, kas inhibē cGMP noārdīšanos, izraisot leģendārā asinsvadu atbalsta samazināšanos un labā kanāla pārvietošanos. Pašreizējie dati par sildenafila efektivitāti pacientiem ar dažādu etioloģiju LZ. Ja sildenafils tiek uzņemts devā 25-100 mg 2-3 reizes dienā, tas uzlabos hemodinamikas un tolerances pret fizisko stresu pacientiem ar LZ. Jogu ieteicams pārtraukt citu zāļu terapijas neefektivitātes dēļ.

Trivala kisnedoterapija

Kaites ar bronhoģenētiskām un torakodifragmatiskām CHLS formām Galvenā loma alveolārā hipoksija ir saistīta ar šīs slimības progresēšanas attīstību, tāpēc kinedoterapija ir vispatogenētiskākā šo pacientu ārstēšanas metode. Vikoristannya ir skāba kaites ar hronisku hipoksēmiju є virishal un var būt nemainīgs, trivalim, un, kā likums, tiek veiktas mājas prātos, tāpēc šo terapijas veidu sauc par trival kisnedoterapija (VCT). VCT galviņas є hipoksēmijas korekcija ar sasniedzamo paO2 vērtību > 60 mm Hg. un Sa0 2 >90%. Ir svarīgi optimizēt RAO 2 pieaugumu diapazonā no 60-65 mm Hg, un šo vērtību pieaugums jāsamazina līdz nenozīmīgam Sa0 2 palielinājumam un skābuma vietā arteriālajās asinīs, tomēr tas var pavadīt CO 2 samazināšanās, īpaši miega laikā, kas var

pēdas par funkciju sirds, smadzeņu un dyshalnыh m'yazyv. Šī VCT nav indicēta nāves hipoksēmijas izraisītām slimībām. Indikācija pirms VCT: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Lielākajai daļai pacientu ar HOPS ir pietiekami daudz plūsmas Pro 2 1-2 l/min. Skābuma koncentrācija var būt 28-34% pro. VCT ieteicama vismaz 15 gadus dobai (15-19 gadi dobai). Cik vien iespējams, pārtrauciet kisnedoterapijas seansus, pēc 2 gadiem neko neatkārtojiet, tk. pārtraukt vairāk nekā 2-3 gadus, lai ievērojami atvieglotu legenevu hipertensiju. Lai veiktu VCT, var izmantot skābo koncentratorus, tvertnes ar retām skābēm un pudeles ar saspiestu gāzi. Visbiežāk stāv koncentratori (permeatori), kas slāpeklim redz skābo no gaisa. VCT uzlabo dzīvi pacientiem ar CHLN un CLS vidēji par 5 gadiem.

Tādējādi, neskatoties uz to, ka šobrīd ir liels farmakoloģisko ieguvumu arsenāls, VCT ir visefektīvākā metode vairāku CLS formu ārstēšanai, tāpēc slimību ārstēšana ar CLS ir pulmonologa uzdevuma priekšā.

Trival skābekļa terapija ir visefektīvākā CHLN un CLS ārstēšanas metode, kas vidusmēra cilvēkam pagarina slimību dzīves ilgumu par 5 gadiem.

Trivala mājas ventilācijas legeniv

Hroniskas slimības beigu stadijās, samazinoties ventilācijas rezervei, var attīstīties hiperkapnija, jo tai būs nepieciešams elpceļu atbalsts, ko var veikt trīs stundas, pastāvīgi mājas apziņā.

NAV inhalācijas terapijas

N0 inhalācijas terapija, kas ir līdzīga endotēlija relaksējošajam faktoram, var pozitīvi ietekmēt pacientus ar CHLS. Šīs vazodilatējošās darbības pamatā ir guanilāta ciklāzes aktivizēšana gludajos legēnu asinsvadu kanālos, kas izraisa ciklo-GMP līmeņa paaugstināšanos un intracelulārā līmeņa pazemināšanos kalcija vietā. Ieelpošana N0 zonā

dod selektīvu iedarbību uz tiesneša kāju, turklāt noved pie vazodilatācijas, kas ir svarīga labi vēdināmos kājas reģionos, kas uzlabo gāzu apmaiņu. Ar valūtas maiņas kursu zastosuvanni N0 kaites ar CHLS, samazinās spiediens leģendārajā artērijā, palielinās skābuma daļējais spiediens asinīs. Papildus hemodinamiskajai iedarbībai, N0 samazina leģendāro asinsvadu un PZ pārveidošanās risku seruma attīstībā. Optimālas inhalējamā N0 devas ir 2–10 ppm koncentrācijas, un lielas N0 koncentrācijas (vairāk nekā 20 ppm) var palielināt vazodilatāciju virs pasaulē un izraisīt ventilācijas-perfūzijas līdzsvara uzlabošanos un saasināšanos. hipoksēmijas gadījumā. N0 inhalāciju pievienošana VCT pacientiem ar HOPS pozitīvi ietekmē gāzu apmaiņu, pazeminot hroniskas hipertensijas līmeni un palielinot sirds produkciju.

CPAP terapija

Terapijas metode ar pastāvīgu pozitīvu spiedienu dyhalnyh ejās (Nepārtraukts pozitīvs elpceļu spiediens- CPAP), lai zinātu, kā izārstēt CLN un HLS pacientiem ar obstruktīvu miega apnojas sindromu, novēršot dispiālo eju kolapsa attīstību. CPAP rezultātā rodas atelektāzes profilakse un paplašināšanās, kāju efektu uzlabošanās, ventilācijas-perfūzijas nelīdzsvarotības izmaiņas, oksigenācijas uzlabošanās, kājas atbilstība un kājas apsārtums kājas audos. .

Sirds glikozīdi

Sirds glikozīdi pacientiem ar HOPS un hronisku sirds slimību ir mazāk efektīvi kreisā kambara sirds mazspējas dēļ, un tie var būt arī apgrūtinoši īslaicīgas aritmijas attīstībā. Turklāt ir pierādīts, ka sirds glikozīdi var izraisīt leģendāru vazokonstrikciju, un hiperkapnijas un acidozes klātbūtne var samazināt glikozīdu toksicitātes risku.

Diurētiskie līdzekļi

Tiem, kuri slimo ar CHL dekompensāciju un sācies vikārijas sindroms, ieteicama terapija ar diurētiskiem līdzekļiem, tostarp antagonistiem.

aldosterons (aldaktons). Diurētiskie līdzekļi jālieto taupīgi, mazās devās, jo, attīstoties RV mazspējai, sirds mazspēja, visticamāk, samazināsies, un arī intravaskulārā tilpuma transcendentāls mazums var izraisīt spiediena izmaiņas. RV un sirds izsviedes samazināšanos, kā arī strauju spiediena samazināšanos legenijas artērijā, tādējādi palielinot gāzu difūziju. Visnopietnākā blakusefekts Sechoginous terapija - vielmaiņas alkaloze, kas pacientiem ar HOPS ar dihala nepietiekamību var izraisīt dihala centra darbības traucējumus un gāzu apmaiņas pazīmju palielināšanos.

Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori

In lіkuvanni kaites ar dekompensētu legenevymy sirds pārējā gada laikā, pirmajā vietā tika konstatēti angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKE inhibitori). Terapija ar AKE inhibitoriem pacientiem ar CHLS izraisa hroniskas hipertensijas samazināšanos un sirds izsviedes palielināšanos. Ar atlases metodi efektīva terapija CHLS pacientiem ar HOPS ieteicams lietot AKE gēna polimorfismu, jo Tikai pacientiem ar AKE II gēna apakštipiem un ID ir pozitīva AKE inhibitoru hemodinamiskā iedarbība. AKE inhibitorus ieteicams lietot minimālajās terapeitiskajās devās. Hemodinamisko efektu raksturo AKE inhibitoru pozitīvā ietekme uz sirds kambaru paplašināšanos, remodelācijas procesu, toleranci pret fizisko stresu un sirds mazspējas kropļojošo dzīves uzlabošanos.

Antagonisms pret angiotenzīna II receptoriem

Pārējā gada laikā tika iegūti dati par zāļu grupas panākumiem CLS ārstēšanā pacientiem ar HOPS, kas liecināja par hemodinamikas un gāzu apmaiņas uzlabošanos. Visvairāk indicēts ir šo zāļu atpazīšana pacientiem ar CHLS ar AKE inhibitoru nepanesību (ar sausu klepu).

Priekšējā septostomija

AT Atpūtas stunda eksaltētās kaitēs no labā kambara sirds mazspējas, kas attīstījās uz primārās PH fona, kļuva

vikoristovuvaty priekšējā septostomija, tobto. nelielas perforācijas izveidošana starpperitoneālajās starpsienās. Labās puses šunta izveide ļauj samazināt vidējo spiedienu labajā ātrijā, palielināt labo kambara, uzlabot kreiso kambara un sirds vēnu. Priekškambaru septostomija ir indicēta, ja visa veida labā kambara sirds mazspējas medikamentoza ārstēšana ir neefektīva, īpaši daļējas sinkopes gadījumos, vai kā sagatavošanās posms pirms kājas transplantācijas. Tā rezultātā tiek novērotas ģībonis, palielināta tolerance pret nejaušību, bet pastāv dzīvībai bīstamas arteriālas hipoksēmijas attīstības risks. Mirstība no slimībām priekškambaru septostomijas stundā ir 5-15%.

Legeni transplantācija uz sirds-plaušu kompleksu

No 80. gadu beigām. 20. gadsimtā pēc imūnsupresīvā medikamenta ciklosporīna A vālītes ieviešanas legeniskās mazspējas terminālo stadiju ārstēšanā, legēnu transplantācija sāka gūt panākumus. Pacientiem ar CLN un LZ jāveic vienas vai abu kāju transplantācija, sirds-plaušu komplekss. Tika pierādīts, ka 3 un 5 reizes lielāka dzīvildze pēc vienas vai abu kāju transplantācijas, sirds-plaušu komplekss pacientiem ar LZ bija 55 un 45% veiksmīgs. Lielākajā daļā centru ar mazāku pēcoperācijas komplikāciju skaitu ir jāizmanto priekšrocības, ko sniedz labāka kājas abpusēja transplantācija pie saites.

Spiediena paaugstināšanās legenevijas kapilāru sistēmā (legenvy hipertensija, hipertonija) visbiežāk ir sekundāra slimību dēļ, jo tas neizraisa asinsvadu bojājumus. Ar pirmo mazgāšanu nepietiek, bet priekšplānā tiek izvirzīta asinsvadu apskaņošanas mehānisma, artēriju sienas sabiezēšanas, fibrozes (audu nostiprināšanas) loma.

Vidpovidno uz ICD-10 ( Starptautiskā klasifikācija slimība), primārā patoloģijas forma ir kodēta kā I27.0. Visas sekundārās pazīmes tiek samazinātas tā, it kā tās būtu reducētas uz galveno hronisko slimību.

Faktiskās asiņošanas kājas pazīmes

Ir viegli asiņot: arteriolu, kapilāru un venulu sistēma ir iekļauta gāzu apmaiņā. Un paši audi ņem pārtiku no bronhu artērijām.

Ļeņeņeva artērija sadalās labajā un kreisajā plīts, pēc tam lielā, vidēja un liela kalibra tiesneša jauncūkās un akcijās. Svarīgākajām arteriolām (kapilārā finiera daļai) diametrs ir 6-7 reizes lielāks, lielā asinsrites daudzumā ir zemāks. Ēkas saspringtā muskulatūra skan, tā ir vairāk izliekta vai paplašina artēriju gultni.

Skaļi palielinoties asins plūsmas atbalstam, iekšējais spiediens traukos pārvietojas, izplešanās samazina spiedienu un mainās atbalsta stiprums. Vіd tsgogo mehanіzm apgulties viniknennya legenevoy їpertenzії. Zagalna merezha legenevyh kapilaryov zakhoplyuє platība 140 m2.

Leģendārā mieta redzējums ir šaurs un īss, ar zemāku perifēro asins plūsmu. Alus smird arī var radīt spēcīgu m'yazovy bumbu, zdatnі pārlej uz sūknēšanas asinis taisni uz kreiso ātriju.

Kā tiek regulēts netikums legeņeva kuģos?

Arteriālā spiediena lielums legēnijas traukos tiek regulēts:

• spiediena receptori krūšu sieniņā;
• gіlkami izspiedies nervs;
• labs nervs.

Lielajās un vidējās artērijās, muskuļu un skeleta dziedzeros, vēnās lielas receptoru zonas. Artēriju spazmas izraisa asins piegādes pārtraukumu. Un audu hipoksija spryaє redze asinīs runas, kas paaugstina tonusu un izsauc legenevu hipertensiju.

Izspiedušās nerva Razdratuvannya šķiedras izraisa asins plūsmu caur legenev audiem. Simpātiskais nervs tagad izsauc asinsvadu skaņu. Normālos prātos šī savstarpējā saikne ir vrіvnovazhen.

Norādījumi par netikumu legenijas artērijā tiek pieņemti kā norma:

• sistoliskais (augšējais) - vіd 23 līdz 26 mm Hg;
• diastoliskais - no 7 līdz 9.

Legeneva arteriālā hipertensija, pēc starptautisko ekspertu domām, sākas no augšējā līmeņa - 30 mm Hg. Art.

Amatpersonas, kas aicina hipertensiju nelielā daudzumā

Galvenie patoloģijas faktori, pēc V. Parina klasifikācijas, ir sadalīti 2 pasugās. Funkcionālie faktori ietver:

• arteriolu zvanīšana zema skābuma un augstas ogļskābes koncentrācijas gadījumā izelpā;
• hvilinny asins pienākuma pieaugums;
• iekšējā bronhu netikuma kustība;
• palielināta asins viskozitāte;
• kreisā kanāla nepietiekamība.

Anatomiskie faktori ietver:

• povnu obliterācija (perekrittya prosvit) kuģa trombs vai embolija;
• izejas bojājums no zonālajām vēnām saitē un saspiešana aneirisma, pietūkuma, mitrālā stenozes gadījumā;
• asins plūsmas maiņa pēc legēnijas noņemšanas ar ķirurģisku ceļu.

Kādi ir sekundāras hroniskas hipertensijas cēloņi?

Sekundārā hroniskā hipertensija rodas pēc hroniskām sirds slimībām. Pirms tiem var redzēt:

• hroniski bronhu slimību un plaušu audu iekaisumi (pneimoskleroze, emfizēma, tuberkuloze, sarkoidoze);
• torakogēnā patoloģija krūškurvja un kores bojājumu gadījumā (Bekhtereva kaite, torakoplastikas atradumi, kifoskolioze, Pikvika sindroms bīstamiem cilvēkiem);
• mitrālā stenoze;
• iedzimti sirds vadi (piemēram, neaizauguši botalis vadi, "logi" pie starpperitoneālajām un starpkambaru starpsienām);
• uzpūstas sirdis, ka kāja;
• slimība, ko pavada trombembolija;
• vaskulīts legenisko artēriju zonā.

Kas izraisa primāro hipertensiju?

Primāro legenevu hipertensiju sauc arī par idiopātisku, izolētu. Patoloģijas izplatība ir 2 indivīdi uz 1 miljonu iedzīvotāju. Pārējie iemesli ir neskaidri.

Konstatēts, ka 60% saslimst sievietes. Patoloģija izpaužas kā bērnam, tātad vasarā, un vidējā vecumā izpaužas kaites - 35 gadi.

Patoloģijas attīstībai var būt 4 faktori:

• primārais aterosklerozes process legenous artērijā;
• mazu kuģu sienu iedzimta nesaderība;
• simpātiskā nerva tonusa uzlabošana;
• legenisko asinsvadu vaskulīts.

Konstatēta mutācijas gēna, kaulu proteīna, angioproteīnu loma, to ietekme uz serotonīna sintēzi, asins rīkles veicināšana saistībā ar pretiekaisuma faktoru bloķēšanu.

Īpaša loma ir astotā tipa herpes vīrusa infekcijai, kas izraisa vielmaiņas izmaiņas, kas izraisa artēriju sieniņu sabrukumu.

Nepietiekams piedāvājums - hipertrofija, pēc tam tukšas vietas paplašināšanās, labā kambara tonusa zudums un nepietiekamības attīstība.

Citi hipertensijas cēloņi un faktori

Іnuє nezināmi cēloņi un saslimstība, kas var izraisīt hipertensiju legenous coli. Deyakі їх ir jāredz īpaši.

Vidējais gostrihs slims:

• respiratorā distresa sindroms pieaugušajiem un jaundzimušajiem (toksiski vai autoimūni bojājumi legeneva audu dihal krītu membrānām, kas izraisa runas virsmaktīvās vielas trūkumu uz virsmas);
• smags difūzs iekaisums (pneimonīts), kas saistīts ar masīva attīstību alerģiskas reakcijas uz smaržām, kuras tiek ieelpotas, smaržas, smaržas, ziedi.

Legeņeva hipertensijas gadījumā viklikanu iespējams lietot ar pārtikas produktiem, ārstniecības līdzekļiem un tautas noslēpumi terapija.

Legeņeva hipertensiju jaundzimušajiem var izraisīt:

• augļa asins plūsma, kas tiek ņemta;
• mekonija aspirācija;
• diafragmas trūce;
• karstā hipoksija.

Bērniem ar hipertensiju lietojiet vairāk zemādas mandeles.

Klasifikācija pēc pārtraukuma rakstura

Ārstiem ir manuāli jāatšķaida hipertensija legēnu asinsvados, lai attīstītu akūtu un hronisku formu. Līdzīga klasifikācija palīdz “atklāt” visplašākos šīs klīniskās pārsniegšanas cēloņus.

Gostra hipertensiju izraisa:

• leģendārās artērijas trombembolija;
• izteikts astmas stāvoklis;
• elpošanas distresa sindroms;
• raptovy levoslunochkovy nepietiekamība (sakarā ar miokarda infarktu, hipertensīvu krīzi).

Pirms hroniskas leģendārās hipertensijas pārsniegšanas ierosiniet:

• palielināta legenevic asiņošana;
• pieaugošais atbalsts dribnih kuģiem;
• skrūves kustība kreisajā sirdī.

Līdzīgs attīstības mehānisms ir raksturīgs:

• defekti interventricular un interperitoneal starpsienas;
• atveriet arteriālo kanālu;
• mitrālā vārstuļa defekts;
• miksomu vai trombu augšana kreisajā ātrijā;
• hroniskas leikopulmonālas mazspējas pakāpeniska dekompensācija, piemēram, ar išēmiskām slimībām vai kardiomiopātiju.

Hroniska plaušu hipertensija izraisa šādas kaites:

• hipoksisks raksturs - visi obstruktīvi bronhīti un plaušu slimības, kysneva nepietiekamība augstumā, hipoventilācijas sindroms, ievainots krūtis, aparāta caureja;
• mehāniskas (obstruktīvas) kustības, kas saistītas ar arteriālo zvanīšanu - reakcija uz medicīniskiem stāvokļiem, visa veida primārā plaušu hipertensija, recidivējoša trombembolija, veselu audu slimības, vaskulīts.

klīniskā aina

Parādās legenozās hipertensijas simptomi, tāpēc spiediens legenozā artērijā tiek samazināts 2 reizes vairāk. Tiek atzīmētas slimības ar hipertensiju legenous coli:

• aizmugure, kuru var stiprināt ar fiziskām ambīcijām (var attīstīties uzbrukumam līdzīgs);
• smags vājums;
• reti iznieko pierādījumus (neiroloģisku iemeslu dēļ bez pārbaudes un mīmikas);
• paroksizmālas sāpes krūtīs, līdzīgas stenokardijai, bet kopā ar augošām mugurām (ko izskaidro kājas un koronāro asinsvadu reflekss saite);
• asiņu māja krēpās, kad klepus ir raksturīgs paaugstināts netikums(saistīts ar eritrocītu izeju no starpaudu telpas);
• balss aizsmakums izpaužas 8% pacientu (ko izraisa mehānisks spiediens uz rotācijas nerva paplašināto legenozo artēriju).

Dekompensācijas attīstību legeņeva-sirds mazspējas dēļ pavada sāpes labajā zemribā (aknu izstiepšanās), pēdu pietūkums un dūrieni.

Aplūkojot pacientu, ārsts pievērš uzmanību šādiem jautājumiem:

• zils lūpu acu skatiens, pirksti, wow, kas ir spēcīgs sēžamvietas savilkšanas pasaulē;
• "bungu" pirkstu simptoms biežāk tiek novērots ļenganu slimību, netikumu klātbūtnē;
• pulss ir vājš, aritmijas ir reti;
• arteriālais spiediens ir normāls, no skhilnistyu līdz snizhennya;
• palpācija epigastrālās zonas tuvumā ļauj norādīt uz hipertrofiskā labā kanāla pēcinsulta nostiprināšanos;
• auskulatīvā dzirde akcentē vēl vienu legeniskās artērijas toni, iespējamu diastolisko troksni.

Saikne starp hronisku hipertensiju un pastāvīgiem cēloņiem un sliktu veselību ļauj mums redzēt klīniskās pārsniegšanas iespējas.

Portopulmonālā hipertensija

Ļeņeņeva hipertensija, kas var izraisīt līdz vienas stundas garuma pārvietošanos portāla vēnā. Ar to pacientam var būt aknu ciroze vai katru dienu. Vona pavada hroniskas slimības aknas 3–12% gadījumu. Simptomi nemainās cich formā. Labās rokas apakšējās ribās ir izteiktāki izciļņi un nozīme.

Legeņeva hipertensija ar mitrālo stenozi un aterosklerozi

Slimību satricina spēcīga noplūde. Mitrālā stenoze izraisīja plaušu artērijas aterosklerozes bojājumus 40% pacientu, palielinot spiedienu uz sudini sieniņu. Palielināsies hipertensijas funkcionālie un organiskie mehānismi.

Kreisā atrioventrikulārā ejas skaņa pie sirds ir "pirmā barjera" asins plūsmas ziņā. Acīmredzamai citu kuģu skaņai vai aizsprostojumam tiek izveidota cita josla. Operācijas neefektivitāti skaidroju sirds stenozes dēļ.

Sirds kambaru kateterizācijas ceļš uzrāda augstu spiedienu legenozās artērijas vidū (150 mm Hg. st un augstāk).

Tiesu izmaiņas progresē un kļūst neatgriezeniskas. Aterosklerozes plāksnes neizaug līdz lieliem paplašinājumiem, taču ir pietiekami daudz ērkšķu gredzenošanas.

Leģendāra sirds

Jēdziens "Ļegeņeva sirds" ietver simptomu kompleksu, kas izraisa bojājumus kājas audos (plaušu forma) vai legēnas artērijas (asinsvadu forma).

Atšķiriet pārsniegšanas iespējas:

1. hostrium - tipisks legenous artērijas embolizācijai;
2. pidhostriy - attīstās ar bronhiālo astmu, kājas karcinomatozi;
3. hroniska - izraisoša emfizēma, artēriju funkcionāls spazmas, kas pāriet uz kanāla organisko zondēšanu, raksturīgs hroniskam bronhītam, kāju tuberkulozei, bronhektātiskām slimībām, daļējai pneimonijai.

Atbalsta pieaugums traukos dod pagriezienu uz labo sirdi. Zagalny nedolіk skābs ir norādīts uz miokarda. Ar pāreju uz distrofiju un dilatāciju (tukšā streika paplašināšanās) palielinās labās puses maisiņa tilpums. Klīniskās pazīmes legenevy hipertensija soli pa solim pieaugumu.

Hipertensīvās krīzes "mazās likmes" traukos

Krīzes pārtraukums bieži pavada legeņevu hipertensiju, kas saistīta ar sirds vadam. Rizke pogirshennya es kļūšu caur raptov vysku plaušu asinsvados, varbūt reizi mēnesī un biežāk.

Pacienti norāda:

• vakara sēžamvietas stiprināšana;
• gandrīz kā krūškurvja saspiešana;
• smags klepus, dažreiz ar hemoptīzi;
• sāpes starplāpstiņu dilatācijā ar apstarošanu pleca un krūšu kaula priekšējā daļā;
• sirdspuksti.

Es stundu skatos apkārt un redzu:

• zbudzheny nometne pacienta;
• neiespējamība gulēt gultā caur muca;
• izteiksmes cianoze;
• vājš daļējs impulss;
• pulsācija ir redzama legeniskās artērijas zarā;
• pietūkušas un pulsējošas dzemdes kakla vēnas;
• gaismas sekcijas ryasnoi kilkost redze;
• ir iespējama mimovilna defekācija.

Diagnostika

Hipertensijas diagnoze legenous coli asinsritē balstās uz atklātajām pazīmēm. Tie tiek uzskatīti par:

• labās sirds hipertrofija;
• paaugstināta spiediena iecelšana uz plaušu artēriju vimiriv rezultātiem papildu kateterizācijai.

Krievu kristieši F. Uglovs un A. Popovs ierosināja izšķirt 4 vienādas hipertensijas attīstību leģendārajā artērijā:

• I posms (gaisma) - 25 līdz 40 mm Hg. Art.;
• II posms (pomіrna) - no 42 līdz 65;
• III - sugas no 76 līdz 110;
• IV - lielāks par 110.

Obstezhennya metodes, kas izmantojamas sirds labo kambaru hipertrofijas diagnostikā:

1. Rentgens - norāda uz labās starpkardijas tonusa paplašināšanos, leģendārās artērijas arkas palielināšanos, atklājot aneirismu.
2. Ultraskaņas metodes (USD) ļauj precīzi noteikt sirds kambaru izmērus, sieniņu biezumu. Cita veida ultraskaņa - doplerogrāfija - parāda asinsrites traucējumus, pārplūdes biežumu, pārsnieguma esamību.
3. Elektrokardiogrāfija - atklāj agrīnas labā kambara un priekškambaru hipertrofijas pazīmes raksturīga elpa labās rokas elektriskā ass, lielāks priekškambaru zobs "P".
4. Spirogrāfija ir elpas spēju palielināšanas metode, kas nosaka dihalas nepietiekamības stadiju un veidu.
5. Izmantojot hroniskas hipertensijas cēloņu atklāšanas metodi, veiciet plaušu tomogrāfiju ar dažāda vai lielāka dziļuma rentgena attēliem. mūsdienīgā veidā- Datortomogrāfija.

Vairāk locīšanas metožu (radionuklīdu scintigrāfija, angiopulmonogrāfija). Novērošanas biopsija specializētās klīnikās retāk mainīs plaušu audus un asinsvadus.

Tukšas sirds kateterizācijas laikā skrūvspīles vibrē, un asins plūsma kļūst skāba. Tse dopomogaє atklāj sekundārās hipertensijas cēloņus. Procedūras stundā viņi nogaida līdz vazodilatatoru preparātu ieviešanai un atkārtoti novērtē artēriju reakciju, kas nepieciešama terapeitisko procedūru izvēlē.

Kā notiek gavilēšana?

Hroniskas hipertensijas ārstēšana bija vērsta uz pamatā esošās patoloģijas iekļaušanu, kas izraisīja spiediena palielināšanos.

Vālītes stadijā palīdzēšu dot protiastmas saslimšanas, sudorozes preparātus. Tautas aizsardzības līdzekļi vēl vairāk spēj padarīt organismu alerģisku.

Ja pacientam ir bijusi hroniska embolizācija, tad vienīgais veids ir nekavējoties izņemt trombu (embolektomiju) ar jogas asiņošanu no leģendārās skapja. Operācija tiek veikta specializētos centros, nepieciešama pāreja uz asinsrites gabalu. Letalitāte ir 10%.

Primāro hronisko hipertensiju ārstē ar zālēm no kalcija kanālu blokatoru grupas. Tas ir efektīvs, lai samazinātu spiedienu legenijas artērijās 10-15% pacientu, kam pievienota laba reakcija uz nopietnām slimībām. Tse ciena draudzīga zīme.

Intravenozi, caur subklāvijas katetru, jāinjicē Prostaciklīna analogs - epoprostenols. Ir parakstītas zāļu inhalācijas formas (Iloprost), Beraprost tabletes. Ir nepieciešama tādas zāles kā Treprostinil izmēģinājuma ieviešana.

Bosentānu lieto, lai bloķētu receptorus, kas izraisa asinsvadu spazmas.

Tajā pašā laikā pacientiem būs nepieciešamas zāles, lai kompensētu sirds mazspēju, diurētiskie līdzekļi, antikoagulanti.

Timchasovy efekts, lai aplaupītu zastosuvannya rozchinіv Eufilіna, No-shpi.

Chi є narodnі zasobi?

Legeņeva hipertensiju nav iespējams pārvarēt ar tautas līdzekļiem. Uzmanīgāk ir sniegt ieteikumus par sehoginal kolekciju izvēli, kas ir piemērota klepus remdēšanai.

Neizvairieties no dziedināšanas šīs patoloģijas gadījumā. Stundu pavadot diagnostikā un terapijas sākumā, var neatgriezeniski iztērēt.

Prognoze

Bez gavilēm vidējais pacientu izdzīvošanas termiņš ir 2,5 gadi. Ārstēšana ar epoprostenolu pagarināja termiņu līdz 5 gadiem 54% pacientu. Hroniskas hipertensijas prognoze ir nelabvēlīga. Pacienti mirst pieaugošas labā kambara nepietiekamības vai trombembolijas dēļ.

Slimības ar pulmonālo hipertensiju uz laputīm, sirds slimībām un artēriju sklerozi dzīvo līdz 32-35 gadu vecumam. Krīzes pārtraukums polyuє nometne slims, roztsіnyuєtsya kā nelabvēlīga prognoze.

Patoloģijas sarežģītība prasīs maksimālu uzmanību daļējas pneimonijas, bronhīta simptomiem. Legenālās hipertensijas profilakse agrīnas pneimoklerozes, emfizēmijas, agrīnas izpausmes gadījumos nekavējoties likuvannya dzimtā vad.

Reimatisko sirds slimību klīnika, diagnostika un ārstēšana

Sirds reimatiskā slimība ir pilna ar patoloģiju. Sound out tas tiek klasificēts kā kuģa slims, par kuru poshkodzhennya ir iztaisnota pret audiem sirds, kliedz uz wadi. Uzreiz organismā tiek ietekmētas lodītes un nervu šķiedras.

Aizdegšanās reakciju izraisa hemolītiskās grupas A streptokoks, kas izraisa augšējo dikālo ceļu infekciju (tonsilītu). Mirstība un hemodinamikas bojājumi rodas sirds vārstuļu bojājumu dēļ. Visbiežāk hroniskos reimatiskos procesus izraisa mitrālā vārstuļa, retāk - aortas vārstuļa bojājums.

Mitrālā vārstuļa bojājums

Gostra reimatiskais drudzis izraisa mitrālā stenozes attīstību 3 gadu laikā pēc kaites rašanās. Noskaidrots, ka ceturtajam pacientam ar reimatisko sirds slimību var būt izolēta mitrālā vārstuļa stenoze. 40% depresiju attīstās vārstuļu bojājumu kombinācija. Saskaņā ar statistiku mitrālā stenoze visbiežāk sastopama sievietēm.

Uguns līdz vārstu krēslu malai. Pēc smaga perioda rodas svīšana un izkārnījumu malu fibroze. Kad apstaro drošinātāju procesā cīpslu joslas, ka m'yazіv ir saīsināts un rētas. Tā rezultātā fibroze un pārkaļķošanās izraisa izmaiņas vārsta struktūrā, kas kļūst stingra un nepaklausīga.

Reimatiskāk ir izraisīt izmaiņas vārsta atverē dubultā. Tagad, lai asinis caur šauro atveri no kreisā ātrija nonāktu kreisajā kambarī, ir nepieciešams augsts netikums. Pārvietojiet skrūvsavienojumu kreisajā ātrijā līdz “iestrēgšanas” vietai Legeņeva kapilāros. Klīniski šis process izpaužas kā aizmugure navigācijas laikā.

Slimība ar šādu patoloģiju jau ir slikta, lai izturētu lielāku sirds ritmu. Kāju fibrilācijas un pietūkuma cēlonis var būt mitrālā vārstuļa funkcionālā nepietiekamība. Šāda attīstība var rasties pacientiem, kuri nekādā veidā nav izteikuši slimības simptomus.

Klīniskās pazīmes

Reimatiskā sirds slimība ar mitrālā vārstuļa bojājumiem izpaužas pacientiem ar šādiem simptomiem:

• dibens;
• klepus un svilpojoša sēkšana uzbrukuma stundā.

Uz kaites vālītes pacients var nepievērst uzmanību simptomiem, smirdīgās lauskas nevar izpausties. Tіlky pіd аn stunda navantazhen patologichіchnі protsesi zagostroyutsya. Progresējošu slimību pasaulē pacients nevar normāli elpot guļus stāvoklī (ortopēdisks). Tilki priymayuchi immushene mazkustīgs nometne, kaites mirst. Dažās nakts svārstībās svarīga pēcpuse smeldz ar indes lēkmēm, it kā pacients tiek traucēts sēdus stāvoklī.

Pacienti var redzēt sirdsmieru. Tomēr viņiem ir risks vainot leģendas, kuras var izraisīt:

• pneimonija;
• stress;
• vagitāte;
• likumā noteiktais akts;
• priekškambaru fibrilācija.

Kad uzbrūk, es klepoju, kas var izraisīt hemoptīzi. Paasinājuma cēloņi bronhu vēnu plīsuma dēļ. Šāda bagātīga asiņošana reti kļūst par draudu dzīvībai. Zem indes stundas krēpas var izspļaut ar asinīm. Nenozīmīgas laputu slimības pārsniegšanas gadījumā sirds mazspēja var izraisīt legeni sirdslēkmi.

Draudi dzīvībai kļūt par trombemboliju. Fibrilācijas stundā priekškambaru trombu, kas saplīst, ar asins plūsmu var novadīt nirkās, sirds artērijās, aortas bifurkācijas zonā vai smadzenēs.

Pirms simptomu parādīšanās:

• bіl krūšu kurvja šķeltne;
• balss aizsmakums (ar balsenes nerva saspiešanu);
• ascīts;
• aknu palielināšanās;
• triki.

Diagnostika

Lai veiktu diagnozi, veiciet virkni obstezheni. Ārsts pārbauda pulsu, vice, apskata pacientu. Laikā, kad legeņeva hipertensija vēl nav attīstījusies, pulss ir normāls. Smagas hroniskas hipertensijas gadījumā ir izmaiņas sirds ritmā. Auskultācijas stundā viņi atklāj sirds toņu izmaiņas, novērtē stenozes smagumu.

Pirms obstezhennya instrumentālajām metodēm meli:

1. Krūškurvja rentgenogrāfija.
2. Ehokardiogrāfija.
3. Doplerogrāfija.
4. Sirds kateterizācija.
5. Koronārā angiogrāfija.

EKG tiek uzskatīta par visjutīgāko novērošanas metodi, kas ļauj parādīt smagas pakāpes stenozes pazīmes tikai tad, ja tās ir acīmredzamas. Rentgena starojums ļauj novērtēt kreisā priekškambara palielināšanās lielumu. Ehokardiogrāfijas diagnozes apstiprināšana. Metode ļauj novērtēt svīšanu, pārkaļķošanās pakāpienus un vārstu fekāliju kustīgumu.

Doplerogrāfija atklāj stenozes smagumu un asinsrites smagumu. Ja pacients plāno veikt operāciju, lai vadītu protezējošu vārstu, tā ietvers sirds kateterizāciju.

Svinēšana

Hroniskas reimatiskas sirds patoloģijas tiek ārstētas konservatīvi un operatīvi. Konservatīvā pārpilnība ietver:

• Dzīves maiņa.
• Reimatiskā drudža atkārtošanās novēršana.
• Antibiotiku terapija endokardītam (par tādu acīmredzamību).
• Antikoagulantu (varfarīna) izrakstīšana.
• Diurētiskie līdzekļi (Furosemīds, Lasix un In).
• Nitrāti (ja є hronisks trūkums vārsts).
• Beta blokatori.

Operācijas izvēle guļus atkarībā no pacienta smaguma pakāpes. Lai atvieglotu, es vadīšu:

• aizvērt vai atvērt mitrālo komisurotomiju (zem vārstuļa izkārnījumiem, attīrīšana operācijas laikā pret kalcifikācijām un trombiem);
• mitrālā vārstuļa protēze;
• caur ādu balona valvuloplastika.

Balonplastika tiek veikta pacientiem, kuriem vārstuļu fekālijas ir jāsarauj un jāsarullē. Katetru caur stīgas vēnu ievada starpperitoneālajā starpsienā. Uzstādiet balonu pie miglas stenozes atveres un rozdmuhuyut. Šādas procedūras sākums mainīs stenozi. Operācija ļauj remontēt vārstuļu protezēšanu. Balonplastikas risks ir minimāls, kas ļauj sievietēm veikt operāciju, piemēram, bērna pārbaudi.

Ja pacientam ir smaga pārkaļķošanās stadija, vārstuļu maiņas izpausmes, tiek norādīta vārstuļu nomaiņas operācija. Jāraugās, lai reimatiskie procesi sirdī var novest pie nopietnām sekām agri. Atvieglojumu sniedz ārstnieciskie preparāti un retāk. Pēc vārstuļu protezēšanas ir svarīgi lietot antikoagulantus (varfarīnu) asins balss aparāta kontrolē. Nepietiekamas terapijas gadījumā pēc protezēšanas pastāv trombembolijas risks.

Precīzu stenozes attīstības stundu ārsti nevar paredzēt. Veiksmīgi novēršot reimatisko drudzi, pacienti, kuriem veikta komisurotomija, var ilgstoši dzīvot bez vārstuļu stenozes pazīmēm.

Reimatiskā aortas vārstuļa slimība

Vientuļiem pacientiem reimatiskas sirds slimības var izraisīt aortas stenozi. Reti šāda patoloģija ir izolēta. Visbiežāk tiek bojāti vārsti. Poshkodzhennya izkārnījumos ražot līdz beigām fibroze, stīvums un izteikta stenoze.

Reimatisma lēkmju laikā attīstās valvulīts (iekaisuši vārstuļi). Tse noved pie vārstu izkārnījumu malu līmēšanas, rētas, izkārnījumu griešanas un saīsināšanas. Tā rezultātā parastais trikuspidālais vārsts kļūst dusmīgs, ar nelielu atvērumu.

Pacientiem saistībā ar hroniskiem procesiem ir jāpielāgojas patoloģiskām izmaiņām. Miokarda hipertrofija notiek sirds cikla laikā ilgu laiku bez simptomiem un vārstuļa paplašināšanās. Kaites, raksturīgs trivaliy asimptomātisks periods. Pacients var pakļauties stenokardijas lēkmei piedzīvojumu dēļ.

Vārstuļa reimatiskais iekaisums var izraisīt krēslu nokarāšanos. Tā rezultātā asiņu prolapss no aortas tiek iemests kreisajā maisiņā. Pacientam attīstās sirds mazspēja. Ārēji sirds augšāmceļas pēc 15 gadiem pēc kaites attīstības.

Patoloģijas attīstība tiek nogādāta mugurā, apjukums, inde guļus stāvoklī (ortopēdiska). Pēc vājuma stundas ārsts konstatē nelielu pulsu, šķelto sirds tonusu, rupju sistoles troksni aortā. Dodatkovo zāles izraksta EchoCG.

Likuvannya ietver:

• infekciozā endokardīta profilakse;
• reimatisko lēkmju profilakse;
• mainīt dzīvesveidu;
• korekcija fiziskās priekšrocības.

Stenokardijas lēkmju gadījumos pacientiem tiek noteikts ilgstošas ​​​​darbības daudzums. Ir iekļauta sirds glikozīdu un diurētisko līdzekļu atpazīšana. Slimības progresēšana pasliktina prognozi, tāpēc pacientiem vārstuļa stenozes stadijā tiek parādīts vārstuļa nomaiņa, un ārstēšana ar zālēm nebūs droša.

Profilakse

Hroniskas reimatiskas patoloģijas priekšā stāv sava veida laringīts, faringīts, ko izraisa hemolītiskais streptokoks A. Slimību ārstē ar penicilīna sērijas antibiotikām vai eritromicīnu, ja ir alerģija pret penicilīnu.

Sekundārā profilakse ir noderīga agrīnu reimatisko lēkmju un drudža gadījumā. Antibiotikas pacientiem tiek nozīmētas individuāli. Kardīta pazīmju gadījumā pacienti turpina lietot antibiotiku kursu desmit gadus pēc reimatiskas lēkmes. Varto norāda, ka primārā profilakse nav nepieciešama, lai radītu defektu risku pēc reimatisma. Konservatīvi vad spryaє ārstēšana uzlabo patoloģijas progresēšanu un veicina pacientu izdzīvošanu.

Legeniskās hipertensijas pazīmes, stadija un pārpilnība

Ļeņeņeva hipertensija ir patoloģija, kad artērijas asinsvadu gultnē ir asinsspiediens. Šī slimība tiek uzskatīta par progresējošu, un tās rezultāti noved pie cilvēku nāves. Legeniālās hipertensijas simptomi izpaužas kā slimības izpausmes pakāpe. Vēl svarīgāk ir stundā atklāt, ka rozpochati savā laikā.

• Cēlonis
• Klasifikācija
• Primārā legeņeva hipertensija
• Sekundārā hipertensija
• Simptomi
• Diagnostika
• Svinēšana
• Ilgst
• Profilakse

Šāda slimība dažreiz attīstās bērniem. Hroniskas hipertensijas gadījumā jaundzimušajiem ir iespējams samazināt asinsspiediena pazemināšanos jaundzimušajiem, vai arī samazināt asinsspiediena pazemināšanos. Skaņu šādu nometni apsargā priekšlaicīgi dzimušu bērnu pārvietošana.

Cēlonis

Cēloņi ir tie riskanti faktori, kas noved pie saslimšanas, bagātas. Galvenās kaites, kuru natomam attīstās sindroms, ir plaušu kaites. Visizplatītākā no tām ir bronhoģenētiskā slimība, kurā tiek iznīcināta legēnu audu struktūra un rodas alveolāra hipoksija. Turklāt kaites var attīstīties citu legeniskās sistēmas slimību laputīm:

• Bronhoektāze. Par galveno šīs kaites pazīmi tiek uzskatīta tukšuma iztukšošana kājas lejasdaļā, tā strutošana.
• hronisks obstruktīvs bronhīts. Tādā veidā audumi soli pa solim pārvēršas par kāju, un tinumu celiņi tiek slēgti.
• Kāju audu fibroze. Tsey nometnei ir raksturīgs serpentīns legenevy audi, ja veiksmīgi audi aizstāj normālas šūnas.

Normālas plaušu un bronhektāzes

Hroniskas hipertensijas cēloņi var būt arī sirds slimības. To vidū ir cerība uz iedzimtām vadam, piemēram, plīsuša kanāla atvēršanu, defektiem un starpsienām un ovāla loga atvēršanu. Cēlonis var būt kaites, kurās ir salauztas sirds funkcionālās spējas, nelielā asiņu daudzumā tiek radīta asins stāze. Šādas slimības ir kardiomiopātija, IXC un hipertensija.

Jūs varat redzēt ceļu, kas attīsta legeņeva arteriālo hipertensiju, apkaisīšanu:

1. Alveolārā hipoksija ir galvenais slimību attīstības iemesls. Ar to alveolas iegūst skābuma trūkumu. Tas ir jāuzmanās, ja plaušu ventilācija ir nevienmērīga, un tā pakāpeniski palielinās. Ja legenium audi skas samazinat, skan legenevu sistmas asinsneso gultnes tiesnesi.
2. Legen auduma struktūras maiņa, ja audums veiksmīgi aug.
3. Eritrocītu skaita palielināšanās. Tāda maldu nometne ar post-ynoy hipoksiju un tahikardiju. Mikrotrombi rodas asinsvadu spazmas un palielinātas asins šūnu adhēzijas rezultātā. Smaka aizsprosto leģendāro kuģu gaismu.

Primārā hroniskā hipertensija bērniem attīstās nepamatotu iemeslu dēļ. Diagnoze bērniem parādīja, ka slimības pamatā ir neirohumorālā nestabilitāte, recesijas vājums, homeostāzes sistēmas patoloģija un autoimūna rakstura asinsrites sīko asinsvadu bojājumi.

Hroniskas hipertensijas attīstību var pieņemt ierēdņi. Tse mozhe buti priyom deyakih medicīniskie preparāti, yakі vplyvayut uz legenevu auduma: antidepresanti, kokaīns, amfetamīni, anoreksigēni Toksīns var vplinut uz slimības attīstību. Viņu priekšā gulēja bioloģiskā piedzīvojuma putekļi. Dziediet demogrāfiskos un medicīniskos faktorus, ēkas, lai attaisnotu hipertensiju. Pirms tiem, vaginess, zhіnocha kļūt, hipertonija. Aknu ciroze, VIL infekcijas, asins slimības, hipertireoze, recesijas slimības, portāla hipertensija un citas retas slimības var palīdzēt attīstīt vieglu hipertensiju. Ieliešana ar vēdināmo kuģu spiediena spiedienu ar kuplu, vēlāk resnumu, kas deformēja krūtis klitīnu, kā arī piemiņas pasākums pie augstā teļa.

Klasifikācija

Ir divas svarīgas slimības formas - primārā un sekundārā.

Primārā legeņeva hipertensija

Ar šo formu ir iespējams saglabāt raustīšanos artērijā, nevis uz laputīm, inficējot sirds-asinsvadu un dihāla sistēmas. Nav torako-diafragmas patoloģijas. Šāda veida slimība ir svarīga spadkovym. Skaņas vin tiek pārraidītas autosomāli recesīvajam tipam. Dažas norises ir atkarīgas no dominējošā veida.

Šīs formas attīstības iemesls var būt spēcīga trombocītu agregācijas aktivitāte. Tse, lai panāktu to, ka liels skaits mazu asinsvadu, kas atrodas asins nesošajā legeniskajā sistēmā, ir aizsērējuši ar asins recekļiem. Caur to strauji palielinās intravaskulārā spiediena sistēma, kas atrodas uz artērijas kājas sieniņām. Lai tiktu galā ar cym un proshtovhnuti, būs nepieciešams daudz asiņu, palielināsies artērijas sienas m'yazova daļa. Tādā veidā attīstās kompensējošā hipertrofija.

Var attīstīties primārā hipertensija un leģendārās artērijas koncentriskas fibrozes anatomija. Tse, lai radītu її apgaismību un palielinātu spiedienu uz asins plūsmu. Tā rezultātā, kā arī tāpēc, ka nav iespējams atbalstīt veselus, leģendāros asinsvadus, no kuriem asiņo parastās skrūvspīles, attīsta pamatu vēnu kompensācijas mehānismu uz vainīgajiem apvedceļiem, kā veidu, kā kalpot kā arteriovenozajam šuntam. Organisms tiek mudināts samazināt augsta spiediena spiedienu asinsritei aiz tiem. Tomēr m'yazova siena un arteriola ir vāja, tāpēc šunts ir viegli iet uz to fret. Tātad utvoryuyutsya dіlyanki, scho arī veicināt vice nozīmi. Šunti iznīcina pareizu asins plūsmu, kā rezultātā tiek iznīcināti asins piesātinājuma procesi ar skābekli un audu skābe. Neatkarīgi no zināšanām par visiem šiem faktoriem primārā legeniskā hipertensija joprojām ir nepatīkama.

Sekundārā hipertensija

Perebіg tsgogo tipa zahvoryuvannya trohi іnshiy. Vіn viklikaєtsya bagatma slims - hipoksiskas nometnes, dzimuši ar pārāk vāju sirds ūdeņiem. Kardioloģiskā slimība, lai ārstētu sekundārās formas attīstību:

• Kaites, kas norāda uz LS funkcijas trūkumu. Pirms saslimšanas kā primārais šīs grupas hipertensijas un pavadošās saslimšanas cēlonis var redzēt: išēmiskus miokarda, aortas vārstuļa bojājumus, miokarda un kardiomiopātisku nātreni LS.
• Kaites, kas izraisa spiediena paaugstināšanos kreisā ātrija kamerā: attīstības anomālijas, priekškambaru pufisks bojājums un mitrālā stenoze.

Hroniskas hipertensijas attīstību var iedalīt divās joslās:

• Funkcionālie mehānismi. Їx goitu attīstība, normālu iznīcināšana vai jaunu funkcionālu patoloģisku pazīmju izveidošanās. Narkotiku terapija ir vērsta uz sevi uz to korekciju un pieņemšanu. Pirms funkcionālajām līnijām pievienojiet asins tilpuma palielināšanos pūkām, asins viskozitātes palielināšanos, patoloģisku Savitska refleksu, infūziju. daļējas infekcijas bronhoģenētiskais raksturs un bioloģiski aktīvo elementu ievadīšana artērijā
• anatomiskie mehānismi. Їх viniknennyu pārtaisīt visus anatomiskus defektus kājas artērijā vai kāju asinsrites sistēmā. Medikamentozā terapija šajā gadījumā nerada nekādu garozu. Deyakі defektus var ievietot ķirurģiskas iejaukšanās.

Atkarībā no hipertensijas smaguma pakāpes ir vairākas papuves pakāpes.

1. Legeņeva hipertensijas 1 stadija. Tsya forma turpinās, netraucējot fiziskā plāna darbību. Zvichaynі navantazhennya nerada, līdz parādās muguras sāpes, apjukums, vājums vai sāpes krūtīs.
2. 2 soļi. Slimība, kas izraisa nelielus darbības traucējumus. Zvichne navantazhennya pavada mugura, vājums, sāpes krūtīs un apjukums. Mierīgā stāvoklī šādu simptomu nav.
3. 3. stadiju raksturo ievērojams fiziskās aktivitātes traucējums. Neliels fiziskais spiediens izraisa muguras sāpes un vairāk simptomu pārmērīgu iedarbību.
4. 4 soļus pavada paredzamas pazīmes vismazākajā saspringumā un kļūsti mierīgs.

Tiek novērotas vēl divas slimības formas:

1. Hroniska trombemboliska hipertensija. Vēnas strauji attīstās Stovbura un lielo artēriju trombembolijas rezultātā. Raksturīgie rīsi ir hostria cob, trakulīga progresēšana, aizkuņģa dziedzera mazspējas attīstība, hipoksija, arteriālā depresija.
2. Ļeņeņeva hipertensija, kas vinicle caur nepamatotiem mehānismiem. Citi cēloņi var būt sarkoidoze, pietūkums un šķiedru mediastinīts.

Papuve skrūvspīlēs redz vēl trīs trīs slimības skatus:

1. Viegla forma, ja spiediens ir no 25 līdz 36 mm Hg.
2. Legeņeva hipertensijas nāve, vice 35 līdz 45 mm Hg.
3. Smaga forma ar skrūvspīlēm vairāk nekā 45 mm Hg.

Simptomi

Kompensācijas stadijā slimība var progresēt bez simptomiem. Saiknē ar cym yogo tas visbiežāk izpaužas, ja ir sākusi attīstīties svarīga forma. Počatkovi izpaužas tādā gadījumā, ja artēriju sistēmas netikums ir kustīgs divas vai vairāk reizes vienā cilvēkā ar normu. Tādi simptomi kā novājēšana, muguras sāpes, apstulbums, balss aizsmakums, klepus un sirdsdarbība ir slimības pazīmes. Paskaidrot їhnya cilvēki nevar. Agrīnā stadijā slimība var parādīties neuzkrītoši gan akūtas smadzeņu hipoksijas dēļ, kas traucēja sirdsdarbības ritmu, gan arī apjukumu.

Oskіlki hroniskas hipertensijas pazīmes nav ļoti specifiskas, ir grūti noteikt precīzu diagnozi, pamatojoties uz subjektīvo skarg. Tāpēc ir svarīgi veikt attālinātu diagnostiku un rūpēties par visiem simptomiem, kas it kā liecinātu par problēmām ar legenisko artēriju vai citām ķermeņa sistēmām, kas var izraisīt hipertensijas attīstību.

Diagnostika

Sekundāra rakstura slimības šķembas - tse citu kaites saasināšanās, diagnostikas stundā svarīgi atklāt galveno saslimšanu. Uz tuvojošos vizīšu rītausmu iespējams:

• Slimības vēstures novērošana. Tas ietver informācijas atlasi par tiem, ja bija dupsis, sāpes krūtīs un citi simptomi, kāpēc pacientam tā parādījās un kā tika veikta ārstēšana.
• Dzīves veida analīze. Tā ir informācija par pacienta saslimšanu simptomiem, līdzīgām saslimšanām tuviniekiem, darba un sadzīves mazgāšanu, iedzimtu patoloģisku stāvokļu esamību un pārcelto operāciju.
• Vizuāla pacienta pārbaude. Dziednieks ir vainīgs cieņā pret šādu izsaucošu pazīmju klātbūtni, piemēram, zilu kažoku, pirkstu formas izmaiņas, aknu palielināšanos, apakšējo vēnu palielināšanos, krūšu vēnu pulsāciju. To veic arī ar fonendoskopa palīdzību.
• EKG. Pieļaujot labo sirds vārstuļu uzlabošanās pazīmes.
• Krūšu orgānu rentgenogrāfija palīdz atklāt sirds izmēra palielināšanos.
• Sirds ultraskaņa. Tas palīdz novērtēt sirds rozi un netieši iezīmē spiedienu kājas artērijā.
• Artēriju kateterizācija. Ar kuras palīdzību jūs varat viņai piešķirt netikumu.

Šādi dati palīdzēs noteikt, vai primārā hroniskā hipertensija cilvēkiem ir sekundāra, izmeklēšanas taktiku un sniegt prognozi. Lai noskaidrotu slimības klasi un veidu, kā arī novērtētu fiziskās trauksmes toleranci, spirometrija, krūškurvja CT, difūzās leģendārās veselības novērtējums, ultraskaņa tukšs vēders, plānas asins analīzes.

Svinēšana

Hroniskas hipertensijas ārstēšana balstās uz vairākām metodēm.

1. Nav medicīniska ārstēšana. Tajā ietilpst dzīvošana ūdens daudzumā ne vairāk kā 1,5 litri dienā, kā arī uzņemtā virtuves sāls daudzuma maiņa. Efektīva kisnedoterapija, oskolki nepalīdzēs mazināt acidozi un atjaunot nervu darbību centrālā sistēma. Pacientiem ir svarīgi unificēt situāciju, lai izsauktu muguru un citus simptomus, tas ir spēcīgs ieteikums izslēgt nepieciešamību pēc fiziska rakstura.
2. Medikamentozā terapija: diurētiskie līdzekļi, kalcija antagonisti, nitrāti, AKE inhibitori, prettrombocītu līdzekļi, antibiotikas, prostaglandīni.
3. Hroniskas hipertensijas ķirurģiska ārstēšana: trombendarektomija, priekškambaru septostomija.
4. Tautas metodes. Cilvēku gaviles var izcīnīt tikai par ārsta ieteikumu.

Ilgst

Daļējas slimības komplikācijas - PZ sirds mazspēja. To pavada traucēts sirds ritms, jo tas izpaužas kā īslaicīga aritmija. Svarīgiem hipertensijas posmiem raksturīga trombozes attīstība ir kājas arteriolas. Turklāt asinsvadu vēnās var attīstīties hipertensīvas krīzes, kas izpaužas kā legenisko izsitumu uzbrukumi. Visdrošākais hipertensijas paasinājums ir nāvējošs kinets, kas izklausās, attīstoties artērijas trombembolijai vai sirds-juridiskajai mazspējai.

Smagā slimības stadijā iespējama arteriolu tromboze

Lai izvairītos no šādas komplikācijas, ir jāspēj saslimt agrāk. Tāpēc pēc pirmās pazīmes ir jāsteidzas pie ārsta un jāiet cauri obstezhennia ārpusei. Dziedināšanas procesā tika sasniegts ārsta ieteikums.

Profilakse

Ar šādu apmeklējumu palīdzību jūs varat izglābties no šīs briesmīgās slimības, virzot jūs uz dzīves uzlabošanu. Ir nepieciešams apskatīt shkіdlivih zvichok un unikālas psihoemocionālās nianses. Ja esat slims, jums ir jāpriecājas savā laikā, īpaši tiem, kas var izraisīt hroniskas hipertensijas attīstību.

Pasaulē, pie sevis piņķerējot, var tikt vaļā ar kādu bagātīgu kaiti, it kā dzīves trivalitāte paiet garām. Atcerieties, ka mūsu veselība bieži vien ir mūsu pašu priekšā!

Atstājiet komentāru, jums būs labi ar Pleasure

• Aritmija
• Ateroskleroze
• Varikozas vēnas
• Varikocele
• hemoroīdi
• Hipertensija
• Hipotensija
• Diagnostika
• Distonia
• insults
• sirdstrieka
• Išēmija
• Patvērums
• Operācijas
• Sirds
• Sudini
• Stenokardija
• Tahikardija
• Tromboze un tromboflebīts

• Sirds tēja
• Hipertensija
• Rokassprādze skrūvspīlēs
• Normāla dzīve
• Allapinīns
• Asparkam
• Detralex

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības aizsardzības attīstības centrs)
Versija: Klīniskie protokoli Kazahstānas Republikas Veselības ministrija - 2014.g

Primārā legeniskā hipertensija (I27.0)

Kardioloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Apstiprināts

Uztura ekspertu komisijā veselības aizsardzības attīstība

Kazahstānas Republikas Veselības ministrija

Legeņeva hipertensija- hemodinamiskais un patofizioloģiskais stāvoklis, indikācijas vidējā plaušu arteriālā spiediena (SPLA) paaugstinājumam > 25 mm Hg. miera stacijā, labās sirds kateterizācijas novērtēšanai. .

I. IEVADA DAĻA:

Vārds: Legeņeva hipertensija

Protokola kods:

MBK-10 kods:

I27.0 - primārā legeniskā hipertensija

Protokolā ierakstītie saīsinājumi:

ALAG saistīta legeņeva arteriālā hipertensija
ANA antinukleārās antivielas
AEP endotelīna receptoru antagonisms
BIL vīruss uz cilvēka imūndeficītu
PVO Vispasaules Veselības organizācija
Gaisa spēki ir dzimis Wadi sirdī

DLA vietne pie legenijas artērijas

DZLK skrūvgriezis ieķīlēts legeņeva kapilāros
ASD priekšējās starpsienas defekts
Starpsienu starpsienas VSD defekts
DPP vice labajā ātrijā
D-EchoCG doplera ehokardiogrāfija
ZVT infekcija ar labiem audiem
ILAH idiopātiska legeņeva arteriālā hipertensija
CT Datortomogrāfija

CAG koronārā angiogrāfija
PAH legeneva arteriālā hipertensija
LA legeņeva artērija

LH legeņeva hipertensija
DZLK skrūvgriezis ieķīlēts legeņeva kapilāros

LSS legeneviy sudinny opir
SDLA vidējais spiediens pie leģendārās artērijas

SDPS sistoliskais netikums labajā kambarī
PDE-5 fosfodiesterāzes 5. tipa inhibitors
HOPS hroniskas obstruktīvas slimības leģenda
CTEPH hroniska trombemboliska legenvala hipertensija
PP-Ehokardiogrāfija
HR sirdsdarbība
ehokardiogrāfija ehokardiogrāfija

BNP smadzeņu natriurētiskais peptīds

EOC Eiropas Kardiologu partnerība
NYHA Ņujorkas Sirds asociācija
INR starptautiski normalizēts iestatījums

TAPSE trīskāršā vārsta cirka gredzena sistoliskā amplitūda

V/Q ventilācijas-perfūzijas indekss

Protokola izdošanas datums: 2014

Koristuvachi protokols: kardiologi (pieaugušie, bērni, zocrema iejaukšanās), kardioķirurgi, vispārējās prakses ārsti, pediatri, terapeiti, reimatologi, onkologi (ķīmijterapija, mamoloģija), ftiziatri, pulmonologi, infekcijas slimības.

Šajā protokolā ir šādas ieteikumu klases un līdzvērtīgi pierādījumi (1. pielikums).

Klasifikācija

Klasifikācija :

Patofizioloģiskā klasifikācija:

1. Prekapilārs: vidējais spiediens LA ≥25 mm.Hg., DZLK ≤15 mm.

Klīniskās grupas:

- LH zahvoryuvan leģenda;

− HTELG;

- PH ir daudzfaktoru etioloģisks faktors.

2. Postkapilārs: SDLA ≥25 mm Hg, DZLK > 15 mm Hg, SD normāls/zems.

Klīniskās grupas:

− PH kreisās sirds slimību gadījumos.

Klīniskā klasifikācija:

1. Ļeņeņeva arteriālā hipertensija:

1.2 Spadkovs:

1.2.2 ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3

1.2.3. Neredzams

1.3. Izraisa zāles un toksīni

1.4. Saistīts ar:

1.4.1. Slimība ar labiem audiem

1.4.2. HIV infekcija

1.4.3. Portāla hipertensija

1.4.5. Šistosomiāze

1.5. Pastāvīga legeniskā arteriālā hipertensija jaundzimušajiem

2. Legeneva hipertensija kreisās sirds slimības dēļ:

2.1 Sistoliskā disfunkcija

2.2 Diastoliskā disfunkcija

2.3 Sirds vārsts

2.4. Iedzimta / nejauša kreisā kanāla izplūdes trakta obstrukcija.

3. Ļegeņeva hipertensija pēc legenijas slimības un/vai hipoksēmijas:

3.2 Intersticiālu slimību leģenda

3.3. Cita veida slimības pārslodze ar ierobežojošu un obstruktīvu komponentu

3.4. Atslābiniet elpu stundu, lai gulētu

3.5. Alveolārā hipoventilācija

3.6. Hroniska augsta injekcija

3.7. Legen attīstības defekti

4. HTELG

5. Ļeņeņeva hipertensija ar neskaidriem un/vai bugatogēniem mehānismiem:

5.1. Hematoloģiskie traucējumi: hroniski hemolītiskā anēmija. mieloproliferatīvi traucējumi, splenektomija.

5.2. Sistēmiskas slimības: sarkoidoze, legenēviskā histiocitoze, limfangioleiomiomatoze

5.3. Runas apmaiņas traucējumi: kaites uzkrāts glikogēns, Gošē slimība, traucēta runas apmaiņa, kas saistīta ar vairogdziedzera slimību

5.4. Citi: elsoņa obstrukcija, šķiedru mediastinīts, hroniska cirkulāra nepietiekamība, segmentāla legēniālā hipertensija.

1. tabula Modificēta bagātīgā LG funkcionālā klasifikācija (NYHA). PVO apstiprināja:

klasē	Apraksts
I klase	Pacienti ar PH, bet bez obmezhenie fiziskās aktivitātes. Standarta uzmanība neizsauc muca, jo, bіl pie krūtīm, ģībonis.
II klase	Pacienti ar PH, ar nebūtiskām fiziskās aktivitātes izmaiņām. Jūtieties ērti mierā. Standarta akcents prasa nenozīmīgu dupsi, jo, bіl pie krūtīm, ģībonis.
III klase	Pacienti ar PH, ar būtiskām fiziskās aktivitātes izmaiņām. Jūtieties ērti mierā. Navantazhennya, mazāk standarta zvani uz aizmuguri, jo, bіl pie krūtīm, sinkopēšana.
IV klase	Pacienti ar PH, kuriem vēl nav novēroti fiziski aktīvi bez simptomiem. Šiem pacientiem ir sirds mazspējas pazīmes labā kambara tipam. Mierīgi var skatīties, vai nav pēcpuses vienam vai otram. Diskomforts tiek vainots vismazākajā fiziskajā spriedzē.

Diagnostika

II. DIAGNOSTIKAS UN LIKUVANNYA METODES, PIEEJA UN PROCEDŪRAS

Galvenās un papildu diagnostikas pieejas tulkošana

Galveno un papildu diagnostikas metožu izvēles kopsavilkums ir sniegts tabulās (Pielikums 2.3).

Galvenā (obov'yazkovі) diagnostikas obstezhennia, kas tiek veikta ambulatorā veidā dinamiskai vadībai:

(1 reize uz vienu pivrichchya)

2. EKG (1 reizi ceturksnī)

3. EchoCG (ādai 3-6 mēneši)

4. Krūškurvja orgānu rentgenogrāfija 2 projekcijās (taisnā, kreisajā pusē) (1 reizi taisnajā zarnā klīniskām indikācijām)

Dodatkovі diagnostikas obstezhennia, scho, kas jāveic ambulatorā veidā dinamiskai vadībai:

1. Krūškurvja un videnes orgānu MRI

2. Perifēro asinsvadu abpusējā skenēšana

3. Asins analīze rіven pro - BNP (ādai 3-6 mēneši)

Minimālā obstezhennia maiņa, kas nepieciešama, lai pavadītu pirmo stundu pēc nosūtīšanas uz plānoto hospitalizāciju:

1. Globālā asins analīze 6 parametri

2. Nokrišņu mikroreakcija ar kardiolipīna antigēnu

3. ELISA uz VIL, hepatītu, C.

6. Krūškurvja orgānu rentgenogrāfija 2 projekcijās (taisna, kreisā puse).

Pamata (obov'yazkovі) diagnostikas obstezhennia, kas tiek veikta stacionārā līmenī(ārkārtas hospitalizācijas gadījumā tiek veikta diagnostiskā dzemdniecība, nevis ambulatori):

1. Globālā asins analīze 6 parametri

2. Asins analīze rіven pro - BNP

5. Krūškurvja orgānu rentgenogrāfija, tieša un sānu projekcija ar kontrastējošu stravohodu

6. Sešu līniju iešanas tests

7. Labās sirds kateterizācija ar angiopulmonogrāfiju

8. Spirogrāfija

9. CT angiopulmonogrāfija

Papildu diagnostikas testi, kas jāveic stacionārā līmenī(ārkārtas hospitalizācijas gadījumā tiek veikta diagnostiskā dzemdniecība, nevis ambulatori:

1. Sekcijas karstā analīze

2. Asins elektrolīti

3. CRP iecelšana asins sirovatos

4. Olbaltumvielu un frakciju dedzināšana

5. Sechovin asinis

6. Asins kreatinīna un glomerulārās filtrācijas ātrums

7. Apzīmēts kā AST, ALT, bilirubīns (cietais, taisnais)

8. Protrombīna kompleksa starptautiskās normalizācijas noteikšana plazmā

9. Koagulogramma

10. Asins analīze D-dimēram

11. Imunogramma

12. Vēža marķieri asinīs

13. PCR tuberkulozei no asinīm

14. Antinukleārās antivielas

15.Reimatoīdais faktors

16.Vairogdziedzera hormoni

17. Prokalcitonīna tests

18. Krēpu analīze mikobaktēriju tuberkulozei ar bakterioskopiju

19. PP ExoKG

20. Tukšā kuņģa orgānu ultraskaņa

21. Vairogdziedzera ultraskaņa

22. Ventilācijas-perfūzijas scintigrāfija

Tiek veikta diagnostika, kas tiek veikta swidkoy stadijā palīdzēt:

2. Pulsa oksimetrija

Diagnostikas kritēriji

Skargi:
- Vēders
- vājums
- stenokardijas sāpes krūtīs
- sinkope

Klātbūtne anamnēzē:
- dziļo vēnu tromboze
- VIL - infekcija
- aknu slimība
- kreisās sirds slimības
- slima leģenda

Spadkova slimība
- narkotiku un toksīnu lietošana (2. tabula)

2. tabula Sadalīts risks narkotiku un toksīnu, celtniecības narkotiku un LH

Pevnija Aminorex Fenfluramīns Deksfenfluramīns Toksiska ripakova oliya Benfluorekss	Mozhlivy Kokaīns Fenilpropanolamīns Zvirobij Ķīmijterapijas zāles Selektīvs serotonīna seruma inhibitors pergolīds
Ymovirniy amfetamīni L - triptofāns metamfetamīni	Malaymovirny Perorālie kontracepcijas līdzekļi Estrogēni cālis

Fiziski obstezhennya:
- perifēra cianoze
- Zhorstke elpas trūkums auskultācijas laikā
- sirds tonusu nostiprināšana gar kreiso parasternālo līniju
- leģendas komponenta II toņa nostiprināšana
- trīskāršās regurgitācijas pansistoliskais troksnis
- kāju vārstuļa nepietiekamības diastoliskais troksnis
- labās puses III tonis
- organiskais troksnis, kas dzimst no sirds

Fiziskā tolerance(1. tabula)
Objektīvs fiziskās slodzes tolerances novērtējums pacientiem ar PH ir svarīgs veids, kā noteikt slimības smagumu un ārstēšanas efektivitāti. PH gadījumā uzvar 6 minūšu pastaigas tests (6MT) ar gāzu apmaiņas parametru novērtējumu.

Laboratorijas pētījumi
- BNP indikatora iecelšana ar sirds mazspējas diagnozes apstiprināšanas metodi (lieto pie kreisā kambara disfunkcijas), kuņģa dibena cēloņu noskaidrošana, izvērtēšana, ka saslimšu ar sirds mazspēju un kontrole. Normatīvās indikācijas: BNP 100-400 pg/ml, NT-proBNP 400-2000 pg/ml.

Globālā klīniskā laboratorija obstezhennya veikta ar metodi, atklājot primāro PH attīstības cēloni (2.3. pielikums).

Instrumentālās dziesmas

ehokardiogrāfija
Ehokardiogrāfija ir nozīmīgs solis PH diagnostikā, izkārnījumos, orientējošā diagnoze, kas ļauj fiksēt primāro bojājumu, kas izraisīja PH (KSS no manevrēšanas, kreisās sirds darba bojājumi, iespējama sirds mazspēja).
Kritēriji diagnozes noteikšanai ar Doplera ehokardiogrāfijas metodi (3. tabula).

3. tabula Doplera ehokardiogrāfiskā PH diagnostika

EchoCG pazīmes:	LG Nr	LH ir iespējams		LG imovirna
Trīskāršās regurgitācijas ātrums	≤2,8m/s	≤2,8m/s	2,9 - 3,4 m/s	>3,4m/s
ZDLA	≤36 mmHg	≤36 mmHg	37-50 mmHg	>50 mmHg
Papildu EchoCG pazīmes PH**	Nē	є	Ні/є	Ні/є
Ieteikuma klase	es	IIa	IIa	es
Salauzti pierādījumi	B	C	C	B

Piezīme:

1. Dominējošie Doplera ehokardiogrāfijas paraugi nav ieteicami PH skrīningam (III ieteikuma klase, pierādījumu līmenis C).

2. PH pazīmes: sirds labo vārstuļu paplašināšanās, legēnijas artērijas vārstuļu un vārstuļu paplašināšanās, patoloģisks sabrukums un interdurālās starpsienas darbība, sieniņu biezuma palielināšanās.

Labais ventrikuls, palielināts regurgitācijas ātrums uz legenozās artērijas vārstiem, saīsināts paātrinājuma laiks no AP līdz LA.

3. SDPS = 4v2+ DPP

4. DPP - ir aizsargāts ar apakšējās tukšās vēnas parametriem vai jūga vēnas izplešanās lielumu

Labās sirds kateterizācija un vazoreaktīvie testi.
Labās sirds kateterizācija ar tonometriju un vazoreaktīvo testu un novērošanas testiem, lai noteiktu PAD diagnozi.
Lai diagnosticētu kreisās sirds slimību, ir nepieciešams veikt CAG.
Minimālais obsyazh parametrіv, yakі nebhіdno, kas jānosaka labās sirds kateterizācijas laikā:
- vice pie leģendārās artērijas (sistoliskā, diastoliskā un vidējā);
- vice labajā ātrijā, pie labā kambara;
- sirds wikid;
- Skābes piesātinājums apakšējās un augšējās tukšajās vēnās, leģendārajās artērijās, labās puses sirds vārstuļos un sistēmiskā asinsritē;
- LSS;
- DZLK;
- Patoloģisko šuntu klātbūtne/dzīves ilgums
- reakcija uz vazoreaktīvo testu. Vazoreaktivitātes testa rezultāts tiek uzskatīts par pozitīvu, jo SVLA nokrīt > 10 mm Hg. Art. vai nu sasniedz absolūto vērtību< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Preparātu izvēle vazoreaktīvā testa veikšanai jāveic saskaņā ar 4. tabulu

4. tabula Preparātu izvēle vazoreaktīvā testa veikšanai

Narkotiku	Ievades metode	Dzeršanas periodsDženna (T ½)	Žagalna devu	Počatkova devu	Ievada trivalitāte
Epoprostenols	iekšējais	3hv	2-12 ng/kg -1 /hv -1	2 ng/kg -1 /hv -1	10 min
adenozīns	iekšējais	5-10s	50-350 mkg / kg -1 / hv -1	50 mkg / kg -1 / min -1	2 min
Slāpekļa oksīds	ieelpošana	15-30	10-20 ml/h		5 min
Iloprosts	ieelpošana	3hv	2,5-5mcg/kg	2,5 mcg	2 min

Krūškurvja orgānu rentgenogrāfija

Krūškurvja orgānu rentgenogramma ļauj virspusēji diagnosticēt PH iesaistīšanos ar vidēji smagu līdz smagu un smagu slimības slimību un legeņevu venozo hipertensiju, ar to saistīto kreisās sirds patoloģiju. Šajā gadījumā parastā krūškurvja orgānu rentgenogrāfija neietver vieglu pēckapilāru legenozo hipertensiju uz laputīm, kas inficē kreiso sirdi.

Pacientiem ar PH diagnozes laikā krūškurvja orgānu rentgenogrammās ir izmaiņas:

− leģendārās artērijas paplašināšanās, it kā kontrastējoša, perifērā kaula “velkšana”.

− pastiprināta labā priekškambaru mirdzēšana

Ventilācijas-perfūzijas (V/Q) skenēšanas kājaє papildu diagnostikas metode:

Izmantojot PH, V/Q skenēšana var būt pilnīgi normāla.

V/Q attiecība tiks mainīta, lai pierādītu nelielus perifērus ne-segmentālus perfūzijas defektus, kas parasti tiek ventilēti.

CTEPH gadījumā uz locītavas un segmentālajām līnijām parādās perfūzijas defekti, kas grafiskajā attēlā redzami kā segmentāli perfūzijas defekti. Ķemmīšgliemenes pagrabā tiek vēdinātas normāli, perfūzijas defektus ventilācijas defekti neietekmē.

Pacientiem ar parenhīmas slimību no plaušu slimībām un perfūzijas defektiem novērš ventilācijas defekti.

Indikācijas augstākās izglītības speciālistu konsultācijai:

- Kardiologs (pieaugušais, bērnišķīgs, arī intervences): izslēdzot kreisās sirds kaites, iedzimtu sirds mazspēju, izstrādājot taktikas labā kambara mazspējas ārstēšanai, kļūstot par perifēro asinsvadu sistēmu, nosakot sirds un asinsvadu sistēmas pirmsvirsnieru stadiju.

- Reimatologs: ar sistēmisku slimību diferenciāldiagnozes metodi ar veseliem audiem

− Pulmonologs: ar kājas primārā bojājuma diagnostikas metodi

- Kardioķirurgs: ar primārās kaites (KSS, obstrukcija plaušu maisiņā) diagnostikas metodi.

- ftiziatrs: simptomu klātbūtnei, aizdomas par tuberkulozi.

− Onkologs: simptomu klātbūtnei, ja ir aizdomas par vēzi.

− Nefrologs: simptomu klātbūtnei, aizdomīgiem saslimšanas gadījumiem.

− Infekcionists: simptomu klātbūtnei, ja ir aizdomas par šistosomiozi

− Ģenētiķis: ja ir aizdomas par LAD recesiju.

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze: 5. tabula

Diferenciāldiagnoze	Diagnostikas procedūras	Diagnostikas kritēriji
Spadkova LAD	Kariotipu noteikšana ar citoģenētiskiem atklājumiem	BNPR2; ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
PAH, ko izraisa zāles un toksīni	Anamnēze, asins analīzes toksīnu noteikšanai.	Saņēmējai narkotikai norādīts sarakstā (2. tabula)
LAD, saistīts ar gaisa spēkiem	Eksokardiogrāfija, PIS kateterizācija	VVS diagnostika no kreisās un labās puses asins šuntiem.
PAH, saistīts ar VIL	Imunoloģiskā novērošana	VIL diagnostika
LAD, saistīts ar NWST	SRB, ASLO, RF, ANA, AFLA.	Veselu audu sistēmisku slimību diagnostika.
PAH, kas saistīts ar portāla hipertensiju	Bioķīmiskā asins analīze aknu enzīmu, bilirubīna ar frakcijām noteikšanai. Tukša dzemdes kakla orgānu ultraskaņa, FEGDS.	Portāla hipertensijas diagnostika.
PH kreisās sirds slimību dēļ	EKG, EchoCG, CAG, AKG.	Kreisā kambara sistoliskās/diastoliskās disfunkcijas, kreisās sirds vārstuļu asinsvadu, iedzimtas/blakus kreisā kanāla obstrukcijas diagnostika.
LG, ko izraisa kājas kaites.	Krūškurvja rentgenogrāfija, dichal testi, spongiogrāfija	HOPS diagnostika, kājas intersticiāla kaite, citas kājas kaites ar ierobežojošu un obstruktīvu komponentu, elpošanas trakta traucējumi miega stundā, alveolārā hipoventilācija, hroniska paaugstinātas koagulācijas infūzija, kājas vad attīstība
HTELG	Ventilācijas-perfūzijas scintigrāfija, angiopulmonogrāfija, ehokardiogrāfija.	Kājas perfūzijas un ventilācijas defektu diagnostika, ko atklāja CTELH.

Gaviles aiz kordona

Pavadiet gaviles Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Svinēšana

Svētku mērķi:

1. Galvenās slimības pārsniegšanas kontrole

2. Komplikāciju novēršana

Gavilēšanas taktika

Nemedikamentoza ārstēšana

Diēta - stila numurs 10. Režīms-1,2

Medicīniskā palīdzība

6. tabulā ir uzskaitītas galvenās un papildu zāles PAH ārstēšanai.

6. tabula. Medicīniskā terapija

Farmakoterapeitiskā grupa	Starptautisks nepatentēts nosaukums	Od. vim. (tabletes, ampulas, kapsulas)	Vienreizēja zāļu deva	Zatosuvannya daudzveidība (reizi dienā)
1	2	3	5	6
Galvenā
Kalcija kanālu blokatori
	Amlodipīns	Tab.	0,05–0,2 mg/kg (2,5–10 mg)	1
	Nifedipīns	Cepures.	0,25–0,5 mg/kg (vai 10–20 mg)	3
	Nifedipīns	Tab.	0,5–1 mg/kg (vai 20–40 mg)	2
	Diltiazems	Tab.	90 mg (dor)	3
FDE-5
	Sildenafils	Tab.	90 mg (dor)	2
AER
	Bosentāns	Tab.	1,5 - 2 mg / kg (ārstnieciskā deva pieaugušajiem 62,5 - 125 mg, bērniem 31,25 mg)	2
Prostanoīdi (antitrombocītu līdzekļi)
	Iloprosts (inhalācijas)	amp.	2,5-5 mcg	4-6
Dodatkovі
Diurētiskie līdzekļi
	Furosemīds	Tab.	1-3 mg/kg	2
	Furosemīds	amp.	1-3 mg/kg	2
	Veroshpiron	Tab.	3 mg/kg	2
Netiešie antikoagulanti
	Varfarīns	Tab.	Standarta Shēma (INR)	1
AKE inhibitori
	Kaptoprils	Tab.	0,1 mg/kg	3
	Enalaprils	Tab.	0,1 mg/kg	2
Sirds glikozīdi
	Digoksīns	Tab.	12,5 mg	1

Indikācijas pirms specifiskas terapijas ir parādītas 7. tabulā

7. tabula. Indikācija pirms specifiskas terapijas

Preparāti		Ieteikumu klase – pierādījumu līmenis
		WHO FC II	PVO FC III	WHO FC IV
Kalcija kanālu blokatori		I-C	I-C	-
AER	Bosentāns	I-A	I-A	IIa-C
FDE-5	Sildenafils	I-A	I-A	IIa-C
vienkārši	Iloprosts (inhalācijas)	-	I-A	IIa-C
Počatkovas kombinētā terapija*		-	-	IIa-C
Kombinētās terapijas lietošana**		IIa-C	IIa-B	IIa-B
Balonu atrioseptostomija		-	I-C	I-C
Transplantācijas leģenda		-	I-C	I-C

*Kombinētā terapija, ieskaitot specifisku un papildterapiju

** Kombinētās terapijas izmantošana, kas atbilst dažādiem klīniskiem efektiem (IIa-B):

Endotelīna receptoru antagonisms AEP + PDE-5 fosfodiesterāzes 5 inhibitori;

Endotelīna receptoru antagonisti AEP + prostanoīdi;
- fosfodiesterāzes inhibitors 5 PDE-5 + prostanoīdi

Indikācijas pirms specifiskas terapijas ar negatīvu vazoreaktīvo testu ir parādītas 8. tabulā

8. tabula Indikācija pirms specifiskas terapijas negatīva vazoreaktīvā testa gadījumā

Indikācijas pirms papildterapijas ir parādītas 9. tabulā

9. tabula Indikācija pirms papildterapijas

Narkotiku grupa	Norāde	Ieteikumu klase, pierādījumu līmenis
Diurētiskie līdzekļi	PZ nepietiekamības pazīmes, skribējumi.	I-C
Kisnetoterapija	Ja PO2 arteriālajās asinīs ir mazāks par 8 kPa (60 mm Hg)	I-C
Perorālie antikoagulanti	ІLAH, spadkova PAH, PAH caur anoreksigēniju, ALAG.	IIa-C
Digoksīns	Ar priekškambaru tahiaritmijas attīstību ar sirds ritma uzlabošanas metodi	IIb-C

10. tabula PH terapija, kas saistīta ar iedzimtiem sirds vārstuļiem un kreisās un labās puses šuntiem

Pacientu grupa	Preparāti	Ieteikuma klase	Salauzti pierādījumi
Eimengera sindroms, PVO FC III	Bosentāns	es	B
	Sildenafils	IIa	C
	Iloprosts	IIa	C
	Kombinētā terapija	IIb	C
	Ca kanālu blokatori	IIa	C
Sirds mazspējas pazīmes, LA tromboze, hemoptīze klātbūtnes dēļ.	Perorālie antikoagulanti	IIa	C

Medicīniskā ārstēšana ambulatorā veidā :

Perelik galvenais zāles:

− Sildenafils

− Iloprosts

− Bosentāns

− Amlodipīns

− Nifedipīns

− Diltiazems

Papildu ārstniecisko īpašību īpašība:

− Furosemīds

− Veroshpiron

− Kaptoprils

− Enalaprils

− Varfarīns

− Digoksīns

Gavilēšana par transmisijas ambulatoro līmeni tiek veikta stacionāra pēcārstniecības prātos. Zāļu izrakstīšana ir atkarīga no 6. tabulā sniegtajiem ieteikumiem. Devu un ārstēšanas shēmu korekcija jāveic slimības un funkcionālo indikāciju kontrolē.

Ārstniecība, kā remontēt stacionārā līmenī :

Medicīniskās ārstēšanas izvēle stacionārā prātā ir spēkā līdz 6.-9. tabulā sniegtajiem ieteikumiem.

Ārstēšanās, it kā cerēta ātrās palīdzības stadijā ar noteiktu PH diagnozi:

- Iloprosta inhalācijas (iecelšana pret zālēm ir atkarīga no 6. tabulā sniegtajiem ieteikumiem).

- Skābju terapija, kontrolējot skābes piesātinājumu zem 8 kPa (60 mm Hg)

Citi redz prieku: nav pārspīlēts.

Ķirurģiska iejaukšanās, kas tiek gaidīta no stacionāriem prātiem: klīniska efekta gadījumā kombinētajā terapijā ieteicama balonu atrioseptostomija (I-C) un/vai kājas transplantācija (I-C).

Profilaktiskais apmeklējums:

Hroniskas hipertensijas attīstības novēršana un її noturīgu etioloģisko faktoru korekcijas ceļa pasliktināšanās.

PH progresēšanas novēršana: adekvātas zāļu terapijas veikšana.

Prom Vedennya

Obstezheniya pacientu termiņš un biežums, kas jāveic saskaņā ar 11. tabulā sniegtajiem ieteikumiem.

11. tabula Obstrukcijas nosacījumi un biežums pacientiem ar PH

	Pirms terapijas sākuma	Āda 3-6ms	3-4 mēnešus pēc vālītes/terapijas korekcijas	Dažādos klīniskos gadījumos
PVO FC klīniskais novērtējums	+	+	+	+
6 virzienu pastaigu tests	+	+	+	+
Caldiopulmonal navantage tests	+		+	+
BNP/NT-proBNP	+	+	+	+
EchoCG	+	+	+	+
Labās sirds kateterizācija	+		+	+

Diagnostikas metožu efektivitātes un drošības rādītāji.

Novērtējuma efektivitātes izvērtēšana un pacienta objektīvā stāvokļa noteikšana tiek veikta, pilnveidojot 12. un 13. tabulā sniegtos prognostiskos kritērijus.

12. tabula Prognozes kritēriji PH paasinājumam

Prognozes kritērijs	Draudzīga prognoze	Nedraudzīga prognoze
PZ deficīta klīniskās pazīmes	Sveiki	Є
Simptomu progresēšanas ātrums	Povilne	Švidke
Sinkopēšana	Sveiki	Є
WHO FC	I, II	IV
Klusas pastaigas tests 6	Vairāk nekā 500 m	Mensch 300m
Plazmas BNP/NT-proBNP sadalīta	Normālas vai trohiskas kustības	Ievērojami veicināta
EchoCG obstezhennia	Dienas perikarda vibrācija, TAPSE* virs 2,0 cm	Perikarda Vit, TAPSE mazāks par 1,5 cm
Hemodinamika	DPP mazāks par 8 mm Hg, sirds indekss ≥ 2,5 l / min / m 2	DPP vairāk nekā 15 mm Hg, sirds indekss ≤ 2,0 l / min / m 2

*TAPSE, ka perikarda gripu praktiski var kontrolēt visiem pacientiem, PH prognozēšanai tiek uzrādīti tie paši kritēriji.

13. tabula Pacienta mērķa iecelšana

Eksaltācija tiek novērtēta kā neefektīva laikā, kad kļūst par pacientiem ar FC II-III, kā “stabils un neapmierinošs”, un tāpēc tas ir “nestabils un pasliktinās”.

Pacientiem, kuriem ir beidzies FC IV, uz FC III dinamikas laiku vai nu vairāk, kā arī atzīmēts kā "stabils un neapmierinošs", ārstēšana tiek novērtēta kā neefektīva.

Sagatavošanās ( pūkainas runas), ko lai zastosovuetsya kad likuvanni

Hospitalizācija

Indikācija hospitalizācijai

Hroniskas hipertensijas diagnoze ir mazāka iespēja noteikt stacionāros prātus.

Ārkārtas hospitalizācija(līdz 2 gadu vecumam):

Legenozās hipertensīvās krīzes klīniskās pazīmes: strauji augoša mugura, cianoze, saaukstēšanās simptomi, hipotensija, ģībonis, sāpes krūtīs, apjukums).

Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Uztura ekspertu komisijas sēdes protokols veselības aprūpes attīstībai, 2014.g.

1. 1. Galie, N et al. Plaušu hipertensijas diagnostikas un ārstēšanas vadlīnijas: Eiropas Kardiologu biedrības (ESC) un Eiropas Respiratoru biedrības (ERS) pulmonālās hipertensijas diagnostikas un ārstēšanas darba grupa, Starptautiskās Sirds un plaušu transplantācijas biedrības (ISHLT) direktīvas. Eur Sirds J 2009; 30:2493-2537. 2. Pārskatītā plaušu HTN klasifikācija, Nica, Francija, 2013. 3. Mukerjee D, et al. Reimatoloģija 2004; 43:461-6. 4. Robyn J Barst Pārskats par plaušu arteriālo hipertensiju: ​​ambrisentāna nozīme Vasc Health Risk Manag. 2007. gada februāris; 3(1):11-22. PMCID: PMC1994051; 5. Frumkins LR. Plaušu arteriālās hipertensijas farmakoloģiskā ārstēšana. Pharmacol Rev 2012;1. 6. Simonneau G un iekšā. Riociguat progresējošas hroniskas trombemboliskas plaušu hipertensijas (CTEPH) ārstēšanai: III fāzes ilgtermiņa pagarinājuma pētījums (CHEST-2). 5. Pasaules pulmonālās hipertensijas simpozijs (WSPH) 2013, Nica, Francija. Plakāts

Informācija

III. PROTOKOLA ORGANIZATORISKIE ASPEKTI

Mazumtirgotāju saraksts:

Abzalieva S.A. - Medicīnas zinātņu kandidāts, AGIUV Klīniskās darbības departamenta direktors

Kulembaeva A.B. - Ph.D.

Ieteikuma klase Salauzti pierādījumi Gruntēšana Globālā asins analīze es AT Smadzeņu natriurētiskais peptīds (BNP) es AT Sirds mazspējas diagnozes apstiprināšana (piemēram, kreisā kanāla disfunkcija), kuņģa sāpju cēloņu noskaidrošana, sirds mazspējas novērtēšana un kontrole EKG es AT

Pārvietot asi pa labi (+150)

qR komplekss vіdp. V1, R: V6<1

Funkcionālā klase LG Ventilācijas-perfūzijas scintigrāfija es W Perfūzijas segmentālo defektu identificēšana, BODY izslēgšana, CTEPH diagnostika Labās sirds kateterizācija ar angiopulmonogrāfiju es W PH diagnozes apstiprināšana, legenisko asinsvadu bojājuma pakāpe, ārstēšanas kontrole. Spirogrāfija es W Funkcionālā nometne ir leģenda un smaguma pakāpe LAD. CT angiopulmonogrāfija es W

Legenijas asinsrites struktūras izmaiņu vizualizācija.

Ir iespējams diagnosticēt primāro patoloģiju (veselu audu slimības, kājas slimības, infekcija utt.) Dedzinot olbaltumvielas un frakcijas es C Sechovin asinis es C Pirmo slimību pazīmes Kreatinīna līmenis asinīs un glomerulārās filtrācijas ātrums es C Apzīmēts kā AST, ALT, bilirubīns, karsts, taisns es C Pirmo saslimšanu pazīmes un LH saasināšanās INR es C Netiešo antikoagulantu (varfarīna) uzņemšanas uzraudzība Koagulogramma es C sānu hemostāzes saasināšanās, sistēmiskas aizdegšanās pazīmes narkotiku ārstēšanas periodā D-dimērs es C Legenozās artērijas trombembolijas diagnostika

Imunogramma

es C imūndeficīta pazīmes Vēža marķieri asinīs es C Onkopatoloģijas simptomi PLR tuberkulozei no asinīm es C Tuberkulozes simptomi Antinukleārās antivielas es C Reimatoīdais faktors es C Sistēmiskas infekcijas pazīmes ar veseliem audiem Vairogdziedzera hormoni es C Vairogdziedzera slimības simptomi Prokalcitonīna tests es C Dif. slimības infekciozā un neinfekciozā rakstura diagnostika, agrīna sepses diagnostika Krēpu analīze mikobaktēriju tuberkulozei es C Tuberkulozes simptomi Mycobacterium tuberculosis sadaļas analīze es C Tuberkulozes simptomi PP EkhoKG es C Sirds primārās/sekundārās anatomiskās un funkcionālās patoloģijas diagnostika, atklātas komplikācijas. Tukšā kuņģa orgānu ultraskaņa es C Portāla hipertensijas skrīnings Vairogdziedzera ultraskaņa es C Etioloģijas diagnostika

Pievienotie faili

Respekt!

• Iesaistoties pašapmānā, jūs varat nodarīt nepamatotu kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement tīmekļa vietnē un mobilajās programmās "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt ārsta pilna laika konsultāciju. Obov'yazkovo vērsties pie medicīniskās hipotēkas, lai atklātu jebkuru slimību vai simptomus, kas padara jūs nemierīgu.
• Vybir likarskih zabіv un їх dozuvannya ir vainīgi buti maldos ar fahіvtsem. Tikai ārsts var atpazīt šīs jogas dozēšanas nepieciešamību slimību ārstēšanai, un es saslimšu ar ķermeni.
• MedElement vietne un mobilās programmas "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimība: terapeita rokasgrāmata", tostarp informatīvie un izglītojošie resursi. Šajā vietnē ievietotā informācija nav vainojama uzvarēšanā par neatkarīgu ārsta atribūtu maiņu.
• MedElement redaktori neuzņemas nekādu atbildību par jebkādiem veselībai vai materiāliem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes kritikas dēļ.

Šis fails ir ņemts no Medinfo kolekcijas.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-pasts: [aizsargāts ar e-pastu]

vai [aizsargāts ar e-pastu]

vai [aizsargāts ar e-pastu]

FidoNet 2:5030/434 Andrejs Novicovs

Rakstām priekšlikuma kopsavilkumu - e-pasts: [aizsargāts ar e-pastu]

Medinfo ir lielākā Krievijas medicīnas kolekcija

tēzes, slimības vēsture, literatūra, sākotnējās programmas, kontroldarbi

Apmeklējiet http://www.doktor.ru - krievu medicīnas serveri ikvienam!

LEKCIJA PAR IEKŠĒJĀM SMAGĀM.

TĒMA: LEĢENDĀRĀ SIRDS.

Atbilstība pa tēmām: bronhoģenētiskās sistēmas slimības, krūškurvja šūnām var būt liela nozīme sirds slimībās. Sirds un asinsvadu sistēmas sakāve bronhodilatatora aparāta slimību gadījumā, lielākā daļa autoru domā terminu legenev sirds.

Hroniska plaušu sirds attīstās aptuveni 3% pacientu, kuri cieš no hroniskām plaušu slimībām, un kopējā mirstības struktūrā sastrēguma sirds mazspējas dēļ 30% hroniskas plaušu sirds mazspējas gadījumu attiecas uz hronisku plaušu sirds slimību.

Legeņeva sirdī - hipertrofija un paplašināšanās vai tikai labā kanāla paplašināšanās, kas ir neliela asinsrites hipertensijas rezultāts, kas attīstījās šīs kājas bronhu slimību, krūškurvja deformācijas rezultātā, vai kāju artēriju primārais bojājums. (PVO 1961).

Labā kanāla hipertrofija un jogo dilatācija primārās sirds traumas rezultāta izmaiņu gadījumā, citādi līdz legenālās sirds izpratnei nav redzama iedzimta asinsvadu sistēma.

Atlikušajā stundas laikā klīnicisti atzīmēja, ka hipertrofija un labā kanāla paplašināšanās jau bija zināmas legeniskās sirds izpausmes, ja šādas kaites vairs nav iespējams racionāli ārstēt, tad tika piedāvāts jauns legēnas apzīmējums. sirds.

Plaušu sirds ir hemodinamikas traucējumu komplekss nelielā asinsrites daudzumā, kas veidojas bronhodilatatora aparāta slimības, krūškurvja deformācijas un plaušu artēriju primārā bojājuma rezultātā. pēdējā posmā kas izpaužas ar labā kanāla hipertrofiju un progresējošu asinsrites nepietiekamību.

Legenijas sirds etioloģija.

Legeņeva sirds ir pēdējā no trim grupām, kas saslimis:

Bronhu slimība ir tā kāja, kuru galvenokārt injicē gaisa un alveolās. Šajā grupā ir aptuveni 69 slimības. Tas ir iemesls leģendārās sirds attīstībai 80% gadījumu.

hronisks obstruktīvs bronhīts

pneimosklerozi neatkarīgi no etioloģijas

pneimokonioze

tuberkuloze, nevis pati par sevi, piemēram, pēctuberkulozes simptomi

VKV, Beka sarkoidoze (Boeck), šķiedru alveolīts (endota eksogēns)

Slimības, kas galvenokārt skar krūšu kurvja klitīnu, diafragmu ar to trausluma nosprostojumu:

kifoskolioze

vairākas ribas

Pikvika sindroms aptaukošanās gadījumā

ankilozējošais spondilīts

pleiras strutošana pēc pārnestā pleirīta

Slimība ir pirmais, kas iebilst legenevі tiesnešiem

primārā arteriālā hipertensija (Ajerzas slimība, Ajerzas slimība)

recidivējoša legenozo artēriju trombembolija (TELA)

leģendārās artērijas saspiešana no vēnām (aneirisma, ādas pietūkums).

Otras un trešās grupas slimības ir 20% gadījumu leģendārās sirds attīstības cēlonis. Kāpēc šķiet, ka no etioloģijas faktora izšķir trīs legēnijas sirds formas:

bronhoļeņevs

torakodiafragmatisks

asinsvadu

Normatīvās vērtības, kas raksturo neliela asins plūsmas hemodinamiku.

Sistoliskais spiediens leģendārajā artērijā ir apmēram piecas reizes mazāks par sistolisko spiedienu lielajā asinsritē.

Par legeņevu hipertensiju var teikt, ka sistoliskais spiediens legenevālas artērijā mierīgā stāvoklī ir lielāks par 30 mm Hg, diastoliskais spiediens ir lielāks par 15 un vidējais spiediens ir lielāks par 22 mm Hg.

Patoģenēze.

Legenijas sirds patoģenēzes pamatā ir legeniskā hipertensija. Oskіlki lielākā daļa legenevy sirds attīstās ar bronhoģenētiskām slimībām, tad tas ir labi. Usі zahvoryuvannya, un zokrema hronisks obstruktīvs bronhīts mēs novedīsim pie dichal (juridiskas) nepietiekamības. Ļeņeņeva trūkums ir tāda nometne, kad tiek iznīcināta parastā gāzveida asiņu noliktava.

Tas ir tāds organisma stāvoklis, kura gadījumā nav iespējams uzturēt normālu gāzveida asiņu noliktavu, vai arī atlikušo sasniedz nenormāls normālas elpošanas sistēmas robotizēts aparāts, kas samazina organisma funkcionālās spējas samazinājums.

Іsnuє 3 legeniālās mazspējas stadijas.

Hronisku sirds slimību, īpaši hroniska obstruktīva bronhīta, patoģenēzes pamatā ir arteriālā hipoksēmija.

Slimības ūsas noved pie dichal nepietiekamības. Arteriālā hipoksēmija izraisīja alveolāru hipoksiju vienlaikus pēc pneimofibrozes attīstības, emfizēmas legenia, kas virzās uz augšu pa iekšējo alveolāro spiedienu. Arteriālās hipoksēmijas prātos tiek traucēta kājas neelpojošā funkcija - sāk vibrēt bioloģiski aktīva runa, kas var iedarboties ne tikai bronhospastiski, bet arī vazospastiski. Savulaik ir bojāta kuģa arhitektonika – daļa kuģa gvinejas, daļa plāni izplešas. Arteriālā hipoksēmija izraisa audu hipoksiju.

Vēl viens patoģenēzes posms: arteriālā hipoksēmija izraisīja centrālās hemodinamikas paaugstināšanos - cirkulējošo asiņu daudzuma palielināšanos, policitēmiju, poliglobuliju, asins viskozitātes palielināšanos. Alveolārā hipoksija izraisīja hipoksēmisku vazokonstrikciju ar refleksu ceļu, lai iegūtu papildu refleksu, ko sauc par Eilera-Lijstranda refleksu. Alveolārā hipoksija izraisīja hipoksēmisku vazokonstrikciju, paaugstinot intraarteriālo spiedienu, kas izraisīja hidrostatiskā spiediena palielināšanos kapilāros. Traucēta ne-elpošanas funkcija var izraisīt serotonīna, histamīna, prostaglandīnu, kateholamīnu parādīšanos un, vēl svarīgāk, audu un alveolāro hipoksiju un intersticiju, pārveidošanu par lielāku skaitu angiotenzīna. Plaušas ir galvenais orgāns, kurā tiek ražots šis ferments. Es pārvēršu angiotenzīnu 1 par angiotenzīnu 2. Hipoksēmiskā vazokonstrikcija, bioloģiski aktīvo vielu klātbūtne smadzenēs un centrālā hemodinamika izraisa ne tikai spiediena palielināšanos leģendārajā artērijā, bet arī vienmērīgu pieaugumu (vairāk nekā 30 mm Hg), tad uz legensus pieaugumu Ja procesi turpinās tālumā, ja galvenā kaite neiepriecina, tad likumsakarīgi, ka daļa no leģionālās artērijas sistēmā esošajiem traukiem pneimosklerozes dēļ tas netikums nemitīgi paceļas legenijas artērijā. Tajā pašā laikā sekundārās leģendārās hipertensijas poza izraisīja šuntus starp legenisko artēriju un bronhu artērijām, kā arī neskābekļa asiņu plūsmu lielā asinsrites daudzumā aiz bronhu vēnām, kā arī palielināja labā kanāla efektivitāti.

Pēc tam trešais posms - legeņeva hipertensijas stadija, venozo šuntu attīstība, it kā tie palīdz labā kambara darbam. Labais slunočoks pats par sevi nav spēcīgs, un jaunā veidā attīstās hipertrofija ar dilatācijas elementiem.

Ceturtais posms ir labā kanāla hipertrofija vai paplašināšanās. Labā kanāla miokarda distrofija ir tikpat pieņemama kā audu hipoksija.

Vēlāk arteriālā hipoksēmija izraisīja sekundāru leģendāro hipertensiju un labā kambara hipertrofiju, paplašināšanos un lielas labā kambara asinsrites nepietiekamības attīstību.

Leģendārās sirds attīstības patoģenēze torakodifragmas formā: šajā formā legēnijas hipoventilācija notiek kifoskoliozes, pleiras strutošanas, izciļņa deformācijas vai aptaukošanās dēļ, kurā diafragma paceļas augstu. Legensus hipoventilācija ir novedusi pie ierobežojoša veida obstruktīvas dihalas nepietiekamības obstruktīvas formas veidā, ko sauc par hronisku leģendāro sirdi. Un tad tas pats mehānisms - ierobežojoša veida dychal nepietiekamība noveda pie arteriālās hipoksēmijas, alveolārās hipoksēmijas pēc tam.

Legenozās sirds attīstības patoģenēze asinsvadu formās ir saistīta ar faktu, ka ar leģendāro artēriju galveno zaru trombozi, krasi mainās legeno audu asins apgāde, kas ir līdzīga galveno zaru trombozei. legensus un pārējo zaru vienprātīgais reflekss zvana. Turklāt asinsvadu formā, zocrema primārās legenozās hipertensijas gadījumā, sirds attīstība ir saistīta ar humorālo bojājumu izpausmēm, tāpēc palielinās sertonīna, prostaglandīnu, kateholamīnu, enzīmu konvertāzes, angiotenzīna konversijas daudzums.

Leģendārās sirds patoģenēze ir posmiem bagāta, posmiem bagāta, atsevišķos gadījumos tā nav līdz inteliģences beigām.

LEĢENDĀRĀS SIRDS KLASIFIKĀCIJA.

Nav vienotas leģendārās sirds klasifikācijas, taču pirmā starptautiskā klasifikācija ir svarīga etioloģiska (PVO, 1960):

bronhogēnā sirds

torakodiafragmatisks

asinsvadu

Tas tika ierosināts leģendas sirds vitchiznyanu klasifikācijā kā leģendas sirds sadalījuma pārnešana attīstības ātrumā:

• pіdgostre

  hroniski

Gostro legeņeva sirds attīstās ilgu laiku uz ilgu laiku, maksimāli dienas. Pirmo reizi sirds attīstās daudzu dienu, mēnešu laikā. Hroniska sirds slimība attīstās daudzu gadu laikā (5-20 gadi).

Tsya klassifikatsiya pārskaita kompensāciju, bet mīļākā Legeņeva sirds tiek dekompensēta, tāpēc jums ir nepieciešama palīdzība no nega. Podhostriy var tikt kompensēts un dekompensēts svarīgāks labās puses tipam. Sirds hroniskas plaušu slimības var būt kompensētas, subkompensētas, dekompensētas.

Saskaņā ar slimības ģenēzi sirds attīstās asinsvadu un bronhoģenētiskās formās. Pіdgostrі un hronіchne legenevі serdі zhe buti asinsvadu, bronhologenevіm, thoracodiаphragmatic.

Gostro legeņeva sirds attīstās mums priekšā:

ar emboliju - ne tikai ar trombemboliju, ale un ar gāzēm, apaļš, trekns utt.

ar pneimotoraksu (īpaši vārstuļu),

ar bronhiālās astmas lēkmi (īpaši ar astmas stāvokli - jauns bronhiālās astmas slimības stāvoklis, ar pilnīgu beta2-adrenerģisko receptoru blokādi un ar naidīgu, leģendāru sirdi);

ar naidīgu pneimoniju

labās puses kopējais pleirīts

Smagas leģendārās sirds praktiska muca ir recidivējoša trombembolija citās legenous artēriju kājās ar bronhiālās astmas lēkmi. Klasiskais dibens ir vēža limfangīts, īpaši ar horioneteliomu, ar kājas perifēro vēzi. Torako-diffragmālā forma attīstās ar perifērās staigāšanas centrālā chi hipoventilāciju - mastoniju, botulismu, poliomielītu.

Lai atdalītu sirdi no dihalas nepietiekamības stadijas kādā sirds mazspējas stadijā, lai pārietu uz sirds mazspējas stadiju, tika ierosināta cita klasifikācija. Legeņeva sirds ir sadalīta trīs posmos:

tiek pievienota latenta nepietiekamība - olnīcu elpceļu darbības traucējumi - VC/CL samazinās līdz 40%, bet gāzveida asiņu noliktavā izmaiņu nav, tāpēc šī stadija raksturo 1-2 stadiju nepietiekamību.

smagas legenozas mazspējas stadija - hipoksēmijas attīstība, hiperkapnija, ale bez sirds mazspējas pazīmēm perifērijā. Mierīga aizmugure, jūs nevarat zarahuvat yaku līdz sirds satricinājumam.

legeņeva-sirds mazspējas stadija citā stadijā (sasitumi uz galiem, vēdera palielināšanās utt.).

Hronisku plaušu sirds slimību, ko izraisa vienāda plaušu mazspēja, arteriālo asiņu skābums, labā kanāla hipertrofija un asinsrites deficīts, iedala 4 posmos:

pirmais posms - legeņeva deficīts 1. posms - VC / CL samazināts līdz 20%, gāzes krātuve nav bojāta. Labā kanāla hipertrofija katru dienu redzama EKG, bet ehokardiogrammā hipertrofija f. Šajā posmā netrūkst asinsrites.

hronisks deficīts 2 - VC / CL līdz 40%, skābums līdz 80%, pirmās netiešās labā kanāla hipertrofijas pazīmes, asinsrites deficīts +/-, tāpēc ir mazāk mierīgs.

trešais posms - legeņeva nepietiekamība 3 - VC / CL mazāks par 40%, arteriālo asiņu skaits līdz 50%, EKG tiešās pazīmēs ir labā kanāla hipertrofijas pazīmes. Asins plūsmas trūkums 2A.

ceturtā stadija - legeņeva nepietiekamība 3. Asinsskābuma daudzums ir mazāks par 50%, labā kanāla hipertrofija ar paplašināšanos, asinsrites nepietiekamība 2B (distrofiska, refraktāra).

Smagas legenous sirds KLĪNIKA.

Lielākais kopīgs cēlonisĶERMEŅA attīstība, akūta intratorakālā netikuma paplašināšanās pēc bronhiālās astmas lēkmes. Arteriālo prekapilāro hipertensiju akūtas legenous sirds gadījumā, kā arī hroniskas legenous sirds asinsvadu formā pavada legenous balsta kustība. Iesniedza nelielu labā kambara dilatācijas attīstību. Gostra Lawshlunochkova ir vija līnijpārvadātāju trūkums, lai ieietu tūlītēja rakstura klabā, Švidko no režģa, Boli aiz kājniekiem, šoks abo Kolaps, Švidko Zbili ir izkārnījumu rozā, ascīts un epigastrāls, un epigastrāls; ir dzirdamas balsis, dzirdami dažādi rēciņi, īpaši kājas apakšstilbos. Liela nozīme akūtas legenozās sirds attīstībā var būt papildu metodēm un īpaši EKG: straujš elektriskās ass pieaugums pa labi (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), ir P. -pulmonale - uzasināts zobs P, citā, trešajā standarta ievadā. Hisa labā apakšējā saišķa blokāde ir sānu vai nepilnīga, ST inversija (bieži subdomiska), S pirmajā ievietojumā ir dziļa, Q trešajā ievietojumā ir dziļa. Negatīvs S vilnis citā un trešajā ieviests. Šīs pazīmes var būt akūtas muguras sienas miokarda infarkta gadījumā.

Nevidkladna dopomoga apgulties to iemeslu dēļ, kas aicināja visdārgāko Legeņeva sirdi. Kā Bula BODY tiek nozīmēti pretsāpju līdzekļi, fibrinolītiskie un antikoagulanti (heparīns, fibrinolizīns), streptodekāze, streptokināze), līdz pat ķirurģiskai ārstēšanai.

Astmas stāvoklī - lielas glikokortikoīdu devas intravenozi, bronhodilatatoru preparāti caur bronhoskopu, pārnešana uz SHVL un bronhu skalošana. Ja ne robiti, tad pacients ir ginekologs.

Ar vārstuļu pneimotoraksu - ķirurģiska ārstēšana. Ļaundabīgas pneimonijas gadījumā sehogēnu un sirds glikozīdus parasti izraksta kopā ar antibiotikām.

HRONISKĀS LEĢĒNISKĀS SIRDS KLĪNIKA.

Slims vētraina mugura, kuras raksturs slēpjas legēnijas patoloģiskajā procesā, dihalas nepietiekamības veids (obstruktīva, ierobežojoša, apjukums). Obstruktīvos procesos izelpas aizmugure ar nemainīgu aizdusas biežumu, ar ierobežojošiem procesiem, mainās aizdusas biežums un palielinās aizdusas biežums. Ar objektīvu novērošanas secību ar galvenās slimības pazīmēm tiek konstatēta cianoze, visbiežāk izkliedēta, silta, saglabājot perifēro asins plūsmu, sirds mazspējas izraisītu slimību veidā. Dažām slimībām ir grīdas seguma kroku cianoze, ka pārvalku apvalki ir piepildīti ar čavunu krāsu. Pietūkušas dzemdes kakla vēnas, pietūkušas apakšējās vēnas, ascīts. Paātrinājumu pulss, starp sirdīm izplešas uz labo pusi, un tad kreisais tonis ir kurls emfizēmai, cita toņa akcents ir virs legeniskās artērijas. Sistoliskais troksnis zobenam līdzīgā pumpurī labās pūslīšu paplašināšanās un labā trīskāršā vārsta dzirdamas nepietiekamības dēļ. Vidēji smagas sirds mazspējas gadījumā ir dzirdams diastoliskais troksnis uz leģendārās artērijas - Grehema-Stila troksnis, kas liecina par leģendārās artērijas izejas vārstuļa nepietiekamību. Virs plaušām sitamie instrumenti, skaņa ir kastīga, elpa vezikulāra, stingra. Apakšējās vēnās ir stagnējoša stāze, nedzirdama aizsmakusi sēkšana. Palpējot vēderu - aknu palielināšanās (viens no iepriekšminētajiem, bet ne agrīna zīme leģendāra sirds, lai aknas varētu paraustīt plecus no emfizēmas). Virazhenіst simptomi atrodas stadijā.

Pirmā stadija: uz galvenās kaites laputīm pasliktinās ēzelis, akrocianozes izskatā tiek konstatēta cianoze, bet sirds labā robeža nav paplašināta, aknas nav palielinātas, fiziskās leģendās dans slēpjas galvenajā kaitē.

Vēl viens posms ir elpas aizmugure, lai pārietu uz indes uzbrukumu, ar apgrūtinātu elpošanu, cianoze kļūst difūza, pēc objektīvās novērošanas datiem: ir pulsācija epigastrālajā telpā, tonis ir kurls, otra toņa akcents pāri legenijas artērijai nav nemainīgs. Aknas nav palielinātas, to var izlaist.

Trešais posms - ir labā kambara nepietiekamības pazīmes - labās starpkardijas truluma palielināšanās, aknu izmēra palielināšanās. Postiyni nabryaki uz apakšējā kintsіvkah.

Ceturtais posms ir miera aizmugure, uzmundrinātā nometne, kas bieži nonāk grūtībās ar elpošanas ritmu, piemēram, Cheyne-Stokes un Biot. Spiediens ir ātrs, nepadodas līksmībai, pulss vājš, sirds pukst, toņi nedzirdīgi, zobenam līdzīgā pumpura sistoliskā murmināšana. Legēnijā ir mastoloģiskie ralējumi. Būtisku izaugumu aknas, kas glikozīdu un sehoginu ietekmē ātri neattīstās, attīstās fibroze. Slimība ir ciešā miegā.

Torakodiafragmas sirds diagnostika bieži ir sarežģīta, jāpatur prātā jogas attīstības iespējamība pie kifoskoliozes, Bekhtereva slimības u.c. Vissvarīgākā pazīme ir agrīna cianozes parādīšanās, un atcerieties pēcpuses stiprumu, neuzbrūkot indei. Pikvika sindromu raksturo simptomu triāde – aptaukošanās, miegainība, ekspresijas cianoze. Pirmkārt, šo sindromu aprakstīja Dikenss Pikvik kluba pēcnāves piezīmēs. Lietojot no galvaskausa smadzeņu traumas, aptaukošanos pavada sprago, bulīmija, arteriālā hipertensija. Reti attīstās cerebrodiabēts.

Hronisku hronisku sirds slimību ar primāru hronisku hipertensiju sauc par Ajerza slimību (apraksti no 1901. gada). Nezināmas izcelsmes polietioloģiskās slimības ir svarīgākas sievietēm vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Patomorfoloģiskajos pētījumos ir konstatēts, ka primāras legenozās hipertensijas gadījumā ir intrakapilāro artēriju svīšana, tā ka čūlas tipa artērijās notiek videnes svīšana, kas attīstās fibrinoidā nekroze ar subalgesālo sklerozi un. hipertensīvā skleroze Simptomi ir dažādi, rētas sauc par nespēku, stublēšanos, sāpēm sirdī vai lodītēm, 1/3 no slimībām var būt bezmiegs, apjukums, Reino sindroms. Un bija palielinājums aizmugurē, it kā tā būtu zīme, ka runa ir par tiem, kuriem bija primāra hroniska hipertensija, lai izietu no stabilas beigu stadijas. Svidko attīstās cianoze, viņš pāriet uz čavunam līdzīga skata stadiju, kļūst vienmērīgs, ātri palielina svītras. Primārās legenozās hipertensijas diagnoze tiek noteikta izslēgšanas ceļā. Visbiežāk diagnoze ir patoanatomiska. Šajās slimībās visa klīnika progresē bez tāda fona kā obstruktīvi vai ierobežojoši elpceļu traucējumi. Ar ehokardiogrāfiju spiediens leģendārajā artērijā sasniedz maksimālos skaitļus. Lіkuvannya ir mazāk efektīva, nāve notiek trombembolijas veidā.

Papildu novērošanas metodes legenozās sirds gadījumā: hroniska procesa gadījumā - leikocitoze, palielināts eritrocītu skaits (policitēmija, ko izraisa eritropoēzes saasināšanās, arteriālās hipoksēmijas dēļ). Rentgena dati: tie ir pozitīvi. Viens no agrīnajiem simptomiem ir leģendārās artērijas stumbra vibrācija rentgenogrāfijās. Legeņeva artērija vibrē, bieži izlīdzinot sirds vidukli, un sirds ir pilna ar ārstiem, lai pieņemtu sirds mitrālo konfigurāciju.

EKG: ir netiešas un tiešas labā kambara hipertrofijas pazīmes:

vēdinot sirds elektrisko asi pa labi - R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3, vairāk par 120 grādiem. Vissvarīgākā netiešā zīme ir R V 1 zoba intervāla kustība vairāk nekā 7 mm.

tiešas pazīmes - His labā apakšējā kūlīša blokāde, R V 1 zoba amplitūda ir lielāka par 10 mm ar pilnīgu His labā apakšējā kūļa blokādi. Negatīvā T viļņa parādīšanās ar nepareizi novietotu zobu zem izolācijas trešajā, vēl viens standarta ieraksts, V1-V3.

Spirogrāfijai ir liela nozīme, jo tā atklāj dihalas nepietiekamības veidu un pakāpi. EKG labā kanāla hipertrofijas pazīmes ir izteiktākas, un tādējādi tās mazāk parādās no elektriskās ass, kas virzās pa labi, tad var runāt arī par izteiktu hipertrofiju. Biežākā diagnoze ir ce doplerokardiogrāfija, ehokardiogrāfija - labo sirds vārstuļu palielināšanās, virzot netikumu legenozā artērijā.

LEĢENDĀRĀS SIRDS LIKUVANNYA PRINCIPI.

Leģendas sirds paaugstināšanu paralizē galvenās slimības paaugstināšana. Akūtu obstruktīvu slimību gadījumā tiek nozīmēti bronhodilatatori, kurus vajadzētu lietot. Pikvika sindroma gadījumā - aptaukošanās eļļošana ir pārāk plāna.

Samaziniet spiedienu leģendārajā artērijā ar kalcija antagonistiem (nifedipīnu, verapamilu), perifēriem vazodilatatoriem, kas maina predilciju (nitrātu, korvatonu, nātrija nitroprusīdu). Nozīmīgākā nātrija nitroprusīda iedarbība ir kombinācijā ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem. Nitroprusīds 50-100 mg intravenozi, kapotēns 25 mg 2-3 reizes uz dobu vai enalaprils (cita paaudze, 10 mg uz dobu). Pārtrauciet arī lietot prostaglandīnu E, antiserotonīna zāles un citus. Alecia preparāti ir efektīvāki par slimības vālīti.

Sirds mazspējas ārstēšana: sechoginn, glikozīdi, skābekļa terapija.

Audu hipoksijas rezultātā strauji attīstās miokarda distrofija, tiek noteikti kardioprotektori (kālija orotāts, panangīns, riboksīns). Sirds glikozīdi tiek izrakstīti rūpīgāk.

PROFILAKSE.

Pervinna - hroniska bronhīta profilakse. Sekundārā - hroniska bronhīta ārstēšana.

- tse izpratne, kas ietver sirds-asinsvadu sistēmas darbības bojājumu kompleksu, kas noved pie kāju slimībām. Ar nepietiekamu darbu bronhu kāja virzās uz priekšu uz sirds, tādējādi sāk aktīvāk sūknēt asinis.

Ikreiz, kad ir saikne starp sirdīm un slimajiem, saaukstēties nav viegli. Sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu simptomus var apsargāt ar slimības vālītes likteņiem.

Hroniskas leģendāras sirds parādīšanos, kā likums, izraisa dažādas dichal sistēmas slimības. Vіdmіnu vіd gostroї formā patoloģija var attīstīties pareizāk. Jūs varat redzēt 3 visizplatītākās HLS formas.

Nozīmīgākā ir bronhoģenētiskā forma, ja sirds darbību bojā apakšējo dikalu ceļu iekaisuma procesi. Ir aizdomas arī par asinsvadu formu (kad tiek ietekmēti tiesneši), par torakodiafragmas formu (kores un krūškurvja patoloģiskas deformācijas).Pirms klīnisko ieteikumu piemērošanas ir nepieciešams, lai hroniska plaušu sirds nosegtu un identificētu vainīgās patoloģijas cēloni.

Pareizas iecelšanas gadījumā kritiena cēlonis ir līksmības efektivitāte, legeņeva sirds lauskas ir otrā slimībā.

Vykhodyachi z slimību formas, patoloģijas cēloņi ir sadalīti 3 lielās grupās:

1. Bronhu un kāju slimības. Pirms HLS attaisnošanas var izraisīt dažādas slimības un hroniskus elpošanas orgānu iekaisumus. Tie ietver hronisku bronhītu (iekaisuma procesu bronhos), bronhiālo astmu (bieži attīstās uz elpceļu alerģijas laputīm, izraisa elpas trūkumu), legēnijas fibrozi (audu nogurumu, kas izraisa biežu orgāna funkcionalitātes zudumu). Visas infekcijas pavada traucēta elpošana un gāzu apmaiņa. Tse, lai panāktu, ka audums ir nepietiekami skābs. Sirds sāk kļūt aktīvāka, kas provocē citu sieviešu hipertrofiju.
2. Patoloģijas, kas saistītas ar krūškurvja un mugurkaula integritātes bojājumiem. Dažādi krūšu kaula ievainojumi, šī defekta izliekums, izvilktas ribas, nebija iespējams novest pie pārrautas kājas ventilācijas, pietūkuma lauskas gaisā un redzamas kļūst neiespējamas. Tse noved pie sirds patoloģijām.
3. Patoloģiskie procesi traukos. Pirms slimības sākuma tas var izraisīt legeņeva hipertensiju (augstu arteriālo spiedienu legeņeva audu traukos un artērijās), kā arī vaskulītu (aizdegšanās procesu bez trauka vidus).

Pēc ārsta patoloģijas cēloņu noteikšanas tiek atzīts, ka ir iespējams izārstēt, it kā obov'yazkovo var iztaisnot, pamatojoties uz pamata primāro patoloģiju un її iedzimtu.

Pazīmes, kas saasināja slimību

HLS īpatnības ir tās, kuras, iznīcinot robotu un kāju, tieši sirds un caurules priekšā, saitē kļūst arvien lielākas. Tse z virzās uz sirds. Ar labā kambara sieniņu svīšanu ievērojami samazinās pārejoša sirds funkcija.

Pirmajā plānā ir tikai simptomi, kas saistīti ar primārajām slimībām, kuras izraisa plaušu patoloģija. Soli pa solim parādās sirds un asinsvadu slimību pazīmes, pat ja simptomi nav viendabīgi.

Pirms var redzēt galvenās hroniskas legenous sirds pazīmes:

• Dupsis tas klepus. Šīs pazīmes pavada kāju slimība un sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas. Vālītes posmos mugura ir mazāka fiziskiem piedzīvojumiem. Tāla pārtraukuma gadījumā slimība var atkal parādīties un kļūt mierīga. Tātad, slimo cilvēku naktīs mocīja sauss klepus, ko sauc par sirds klepu.
• Izvirzītas vēnas uz kakla. Ar hronisku legeņeva sirdi slims cilvēks bieži cieš no vēnu pietūkuma uz kakla. Smaka nenāk parastajā nometnē, kad ieelpo, vai tu to redzi.
• Zilā krāsa shkir. Caur skābuma trūkumu asinīs šķelto asinsriti, nogaliniet, apstājieties, galvojiet, rokas, uzbriest gaiši zilā krāsā.
• . Zilumi parādās soli pa solim un izaug no kaites pārņemšanas. Pēdējā posmā dzimtā zeme uzkrājas tukšā čerevnijā un legēnijā, kas izsauc visa ķermeņa pietūkumu.
• Bojājumi nervu sistēma. Ar hronisku sirdi pastāv apjukuma risks, troksnis ausīs, kas ir saistīts arī ar audu skābu badu.
• Spēcīgāka sirdsdarbība, salauzts sirds ritms. Pie rozmarīna Oskilki sirds sadzijusi, nav iespējams normāli izsūknēt asinis. Sirds m'yaz sāk ātri kļūt aktīvāks, kliedzot lēkmes.

Hroniskas legenous sirds sekas var būt nopietnas. Visnedrošākais ir nāvējošs sirds gals un sagrābtais zobs. Pārpilnības klātbūtnē ir nepieciešams izvadīt ķermeni ar asins zudumu un skābuma trūkumu.

Nāve var nākt 2-5 gadus uz slimības vālītes.

Tāpat hroniskas legenozās sirds sekas ir hroniska sirds mazspēja, dažādi sirds ritma traucējumi, kas noved pie pacienta dzīves pasliktināšanās.

Diagnostika un ārstēšanas metodes

Diagnostikas procedūras, kuru mērķis ir atklāt slimības cēloņus un noteikt diagnozi. Ārsts apkopo anamnēzi, precizē faktiskos simptomus un to parādīšanās biežumu. Mums tiek nozīmēta dziļa asins analīze, bioķīmiskā analīze asins analīze, šķērsgriezuma analīze un asins gāzu analīze. Tse dopomozhe, lai atklātu samazināšanos vienāda skābuma asinīs.

Vispārīgā secībā tiek nozīmēta krūškurvja elektrokardiogrāfija un rentgenogrāfija. Kā papildu diagnostikas procedūras iesaka spirometriju, CT.

Lіkuvannya in Persh cherga ir tieši saistīta ar kājas darba samazināšanos, kājas hipertensijas samazināšanos un labā kambara darba normalizēšanu. Visaptveroša hroniskas legenozās sirds ārstēšana ietver:

1. inhalācijas. Kad darbs ir bojāts, kāju un skābu badu tiek nozīmētas inhalācijas plaušām no progresīvās kilkistyu skābās. Procedūras tiek veiktas ar maskas un deguna katetra palīdzību.
2. Diēta. Ar hronisku legeņeva sirdi ieteicams samazināt virtuves sāls uzņemšanu. Bazhano iegūst vairāk olbaltumvielu, šūnas izskatās kā dārzeņi un augļi, zaļumi, produkti, bagāti ar vitamīniem un mikroelementiem.
3. Pomіrne fіzichne vantazhennya. Iznīcināti roboti un leģendas, ka sirdis nepieļauj lielu fizisko progresu, bet hipodinamija arī nevar būt rupja. Ieslodzījuma laikā tiek noteikts gultas režīms. Saskaņā ar remіsії stundu ārsts ieteiks pareizo zmіtsnennya organismu, likuvalnu fіzkul'tuyu.
4. Sagatavošanās robotu bronhu uzlabošanai. Lai attīrītu bronhus un tos uzlabotu, tiek noteikti mukolītiskie līdzekļi, tiek noteikti bronhodilatatori. Smaka palīdz novērst krēpu izdalīšanos no bronhiem.
5. Antibiotikas. Tādā gadījumā tiek nozīmētas antibakteriālas zāles, kas izraisa traucējumus dichal sistēmas darbā bakteriāla infekcija. Piemēram, ar tuberkulozi, pneimoniju antibakteriālā terapija Obovjazkovs.

Var atpazīt arī antikoagulantus, sirds glikozīdus. Lai gan ārstēšana ar medikamentiem ir neefektīva, tā tiek nozīmēta ķirurģiska ārstēšana. Piemēram, kad krūškurvs ir izliekts, to nepieciešams koriģēt ar ķirurģisku metožu palīdzību.

Prognoze un profilakse

Ar smagu slimības attīstību prognoze ir nelabvēlīga. Hroniski novājināta sirds var izraisīt slima cilvēka invaliditāti un aizrautīgu nāvi. Slimības sākuma stadijā jūs daudz ciešat no pacienta prakses. Prognoze tiek uzlabota, pareizi diagnosticējot un ārstējot slimību vālītes stadijā.

Nāciet profilaktiski pasākumi, kas vērsti mūs pie tiem, kuri vēlas samazināt savvaļas infekcijas slimību. Šķembas ir visizplatītākais hroniskas legenous sirds cēlonis infekcijas slimība legen, ir nepieciešams palielināt imunitāti un unikalitāti saskarē ar vīrusiem un baktērijām.

Profilakses noteikumi ietver:

• Dotrimannya uz režīmu pratsі un vіdpochinku. Perevtomi un pastāvīgs stress noved pie novājināta ķermeņa, imunitātes samazināšanās. Lai saglabātu veselību, nepieciešams regulārs un trīskāršs miegs (ne mazāk kā 8 gadi uz dobas).
• Vіdmova shkіdlivih zvichok formā. Leģendām īpaši svarīgi ir kļūt par vistu, zocrema ir pasīvāka. Hronisks bronhīts bieži ir biežāk sastopams vistām. Lai pasargātu sevi no slimas leģendas attīstības, ir jārūpējas par vistu.
• Pareiza ēšana. Sabalansēta ēšana palīdz normalizēt netikumu, uzlabo imunitāti, uzlabo runas apmaiņu. Diēta ir atbildīga par olbaltumvielu, tauku, vitamīnu, minerālvielu un mikroelementu iekļaušanu uzturā.
• Fiziskais uztraukums. Apmācība palīdz palielināt sirdsdarbības ātrumu un uzlabot leģendu. Taču jau acīmredzamu saslimšanu gadījumā jāvēršas pie ārsta.
• Vitamīnu uzņemšana. Polivitamīnu kompleksu uzņemšana ļauj atbrīvoties no avitaminozes un organisma augšanu.
• Gartuvannya. Ražas novākšana ir nepieciešama ķermeņa aizsargfunkciju attīstībai. Pediatri iesaka vakcinēt bērnu pirms agras bērnības zīdaiņu ārstēšanas procedūrām, pēc vajadzības veicot soli pa solim, potējot ķermeni zemā temperatūrā.

Plašāku informāciju par sirds sāpju cēloņiem var atrast videoklipā:

Tā ir arī svarīga profilaktiska pieeja paša ārsta apmeklējumam. Visām dihala ceļu slimībām reizēm jābūt viltīgām un nedrīkst pieļaut to pāreju uz hronisku formu.