თავის ტვინის დაავადება აივ ინფექციით. მენინგიტი

მეორე ჯგუფში შედის პათოლოგიური პირობები, რომლებიც მემკვიდრეობით მიიღება იმუნოდეფიციტის შედეგად. ცე ოპორტუნისტული (მეორადი ან პარალელური) ინფექციები ცენტრალური და პერიფერიული დაზიანებით ნერვული სისტემაკაპოშის სარკომა თავის ტვინის ქსოვილში ლოკალიზაციით, პირველადი ცნს-ის ლიმფომა

იმუნური სისტემის ყველა უჯრედის პროლიფერაციისა და დიფერენცირების კოორდინაცია და სტიმულირება

ანტისხეულების გამომუშავების სტიმულირება B-კლიტინების მიერ

წარმოქმნის სხვადასხვა ციტოკინებს

იმუნური სისტემის მუშაობის კოორდინაცია

პირდაპირი ციტოპათიური ეფექტი

ნერვული სისტემის უჯრედებს შორის ურთიერთქმედების დაზიანება იმუნურ სისტემაში დისბალანსის ტიპის მიხედვით

ფდოსტრიის მულტიფოკალური მრავლობითი პოლინეიროპათია ან მრავლობითი ნევრიტი ქვედა კიდურების ძირითადი დაზიანებით. ამ აშლილობის ეტიოლოგიაში, okrim VIL, შესაძლებელია ჰერპესვირუსის გვარის ვირუსების როლი.

მიოპათიური სინდრომი ზოგჯერ თან ახლავს VIL-ინფექციას. ამ სინდრომისთვის დამახასიათებელი განვითარებაა პროქსიმალური ავთვისებიანი სისუსტის განვითარება მიალგიით, წყლულების გაზრდილი შეშუპება და კრეატინ კინაზას დონის მომატება სიროვატებში. EMG-ში ცვლილებები ახლოსაა პოლიომიოზიტის გაფრთხილებასთან და ავთვისებიანი სიმსივნეების ბიოფსია ავლენს მიოფიბრილების დერეგენერაციას, პერივასკულარულ და ინტერსტიციულ ანთებას.

ნერვული სისტემის ოპორტუნისტული დაავადება VIL-ინფექციის დროს

პროგრესირებადი მულტიფოკალური ენცეფალოპათია

ციტომეგალოვირუსით და ჰერპესვირუსის გვარის ვირუსებით გამოწვეული ენცეფალიტი და პოლირადიკულონევრიტი

Nebezpeka ტვინის დაზიანება აივ ინფიცირებულ პაციენტებში

ცერებრალური შიდსი არის სახიფათო მდგომარეობა არაპროგნოზირებადი კლინიკური გამოვლინებების გამო. ბუნებრივია, მედიცინის დარბაზებში fahіvtsі თვალწარმტაცი სურათი შეიძლება გამოვლინდეს, მაგრამ ზოგადად სიტუაცია შეიძლება იყოს იმუნური სისტემის ქცევის გამო. VIL-ით ინფიცირებული ადამიანების ტვინი განიცდის კონკრეტულ პრობლემას. საკმარისი არ არის საუბარი პროგრესირებულ ონკოლოგიურ ინოვაციებზე, არამედ მენინგიტსა და სხვა ანთების პროცესებზე. რის ბრალია ეს პათოლოგიები და როგორ მოიხსენიებენ მათ ყველაზე ხშირად?

რატომ ხდება ტვინის დაზიანება VIL-ით და რასთან არის დაკავშირებული ეს?

Clitini VIL-іnfektsії ჭამს სათავეში სახურავის გავლით. ადრეულ სტადიაზე ჩნდება ჭურვის პივკულის ხილული წვის დროს. ასე რომ, მენინგიტის რიგები, რომელთანაც იგი თავს იჩენს საავადმყოფოს ტკივილით, რომელიც არ ჰგავს ხანგრძლივ დეკილკოურ წელს და ასევე ძლიერი სიცხე. ყველაფერი შეინიშნება იმუნოდეფიციტის ვირუსის მწვავე ფაზაში. Yak VIL აინფიცირებს ტვინს, რა შეიძლება იყოს კარგი? ინფიცირებული უჯრედები აქტიურად მრავლდებიან და ყოფენ, რაც იწვევს ენცეფალოპათიის განვითარებას გაურკვეველი კლინიკური სურათით. უფრო მოწინავე ეტაპებზე, ტვინის დაზიანებები VIL-ით შეიძლება განვითარდეს სხვა ხასიათში. სუნი გადადის ონკოლოგიურ დაავადებაში, რომელიც პირველ ეტაპებზე უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. Tse-მ შეიძლება გამოიწვიოს სასიკვდილო შედეგი, მიუხედავად იმისა, რომ შეუძლებელია ამ გზით rozpochati likuvannya.

ტვინის დაზიანების გაფართოებული ტიპები VIL-ინფექციის დროს

ყველაზე გავრცელებული პათოლოგიის ღერძი, რომელიც შეიძლება განვითარდეს ვირუსული იმუნოდეფიციტის მქონე ადამიანებში, რის შემდეგაც, როგორც უჯრედების ინფექცია, ის მოიხმარება პივკულიტსა და ოტოქიუჩის ქსოვილში:

• ასოცირებული დემენცია. ზე ჯანსაღი ადამიანებიის შეიძლება გამოჩნდეს სამოცი წლის შემდეგ. თითქოს ორგანიზმში დამკვიდრდა VIL-ინფექცია, ამ ტიპის ტვინის დაზიანება თვალში დამოუკიდებლად ვითარდება. ფსიქომოტორული უკმარისობის კლასიკური გამოვლინებებია დაბნეულობა, ხშირად კოგნიტური კეთილდღეობის დაკარგვა.
• VIL-ით ინფიცირებულ პაციენტებში მენინგიტის ბრალი შეიძლება იყოს როგორც კობის სტადიაზე, ასევე მასპინძლის ფაზაში. ღვინო ასეპტიკური და ბაქტერიულია. პირველი - ყველაზე ხშირად აცვიათ ინფექციური ფორმა. შესაძლებელია, რომ ჯანდაცვის მუშაკი იყოს არა მხოლოდ ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი, არამედ სხვა, ასოცირებული ვირუსები, მაგალითად, ჰერპესი ან ციტამეგალოვირუსი. ჭურვის დაზიანებებმა ნებისმიერი დაავადების შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი არასათანადო მოპყრობის შემთხვევაში.
• ასოცირებული ენცეფალოპათია. ის ხშირად ვლინდება SNID-ით ინფიცირებულ ბავშვებში. მაღალი ინტრაკრანიალური წნევის ჟოლოსფერი, რადგან მას ახასიათებს ისეთი ნიშნები, როგორიცაა გონების ტონუსის მატება, გონებრივი განვითარების შეფერხება.
• კაპოშის სარკომა არის სერიოზული დაავადება, რომელიც ხასიათდება თავის ტვინის ქსოვილებში ძირითადი ლოკალიზაციით. ვართო აღნიშნავს, რომ ასეთი პათოლოგიისთვის შკირის ფერმერთა რაოდენობაც ზარალდება. Dribnі newfound, scho გამოიცანი virazki, შეუძლია pokrivatya შენიღბვა, kіntsіvki, ცა და სხვა რეგიონები. ცარიელი პირი. ტვინში ასეთი ცვლილების დიაგნოზი VIL, SNID-ით არის ექსკლუზიურად ვიზუალური. Dosvіdchenі fahivtsі galuzі მედიცინაში zapevnyayut, scho აურიეთ კაპოშის სარკომა სხვა დაავადებებთან კიდევ უფრო შეუფერხებლად, ამიტომ ბიოფსიის აღება საჭირო არ არის. შეუძლებელია ამ დაავადების დაძლევა, შეგიძლიათ მხოლოდ მსუბუქად მოიცილოთ ეს სიმპტომები, ან გარკვეული საათის განმავლობაში გაზარდოთ შეშუპება.

ვინაიდან VIL-ით ინფიცირებული დაავადება ტვინში გადავიდა, თქვენ გჭირდებათ ექიმის მკაცრი კონტროლი, ასევე არადამაკმაყოფილებელი შემდგომი დაკვირვება ყველა ბრძანებაზე. Tse dopomozhe გადარჩენა იგივე სიცოცხლე და არსი იოგა.

რომ უფრო პოპულარული გახდეს VIL-ინფექციები- ცე.

VІL ამ დღეს ერთ-ერთი ყველაზე უსაფრთხო დაავადებაა და ამ დროისთვის შეუძლებელია იოგას შეურაცხყოფა. იმის გასაგებად, თუ რატომ ჩანს ასე, მიჰყევით z'yasuvati, yaki.

ფილტვები VIL-ით სუსტია განსაკუთრებით სახიფათო. Tse zahvoryuvannya უკვე სასტიკად vrazh tsі ორგანოები. თუ ასეა, ასეთი განწყობის პროგნოზი შეიძლება არ იყოს იგივე.

წინადადებები და კომენტარები

კომენტარები ჯერ არ არის! იყავით კეთილი, გამოხატეთ თქვენი აზრი, ან დააზუსტეთ და დაამატეთ!

დატოვეთ გამოხმაურება ან კომენტარი

შეაჩერე პუბლიკაციები

ვენეროლოგიური სიახლეები

ბალანოპოსტიტი

სიფილისი

ჰერპესი

კონტრაცეფცია

მენინგიტი აივ-ით

ავადმყოფობის ნევროლოგიურ გამოვლინებებს ადანაშაულებენ სნიდომით დაავადებულთა 60-80%-ში. ერთის მხრივ, სუნი შეიძლება გამოწვეული იყოს VIL ნერვული სისტემის არაპირდაპირი დაზიანებით, მეორე მხრივ კი სუნი შეიძლება იყოს ოპორტუნისტული ინფექციების, შეშუპების ან გემების დაზიანების შედეგი.

პირველადი IVL-ენცეფალოპათია არის SNID-ის ყველაზე გავრცელებული ცერებრალური გართულება. შემთხვევათა 10%-ში ვლინდება დაავადების დომინანტური გამოვლინება.

ის ვითარდება თავის ტვინში gli-ს და მაკროფაგების ვირუსებით უწყვეტი ინფექციის შედეგად. პირველ სიმპტომებამდე შეიძლება დაინახოს პატივისცემის კონცენტრაციის დარღვევა, დავიწყება და სირთულეები ყოველდღიური ცხოვრების ფარგლებში ამოცანების გამარჯვების დროს, რომლებიც იწყებენ ზრდას, თითქოს იგივე რეაქტიული დეპრესიის გამოვლინებაა. შემდეგ ჩნდება ინტერესის დაკარგვა და აპათია, ასევე დამახსოვრების მზარდი სირთულე და მეხსიერების დაზიანება. შემდგომი უთანხმოება ქცევისა და კოგნიტური სერიების სფეროში, დაქვეითებული ორიენტაცია ქმნის პიდკირკის დემენციის კლინიკურ სურათს. ამ ეტაპზე ასევე ვითარდება ჰიპოკინეზიისა და ატაქსიის განვითარება. განვითარებული დემენცია, არამანიაკალური სეხი და განავალი, ტერმინალურ სტადიაზე ყალიბდება ვეგეტატიური მდგომარეობის კლინიკა.

CSF-ში ვლინდება ლიმფოციტური პლეოპიტოზის, ცილის მსუბუქი ამაღლების, ასევე ოლიგოკლონური უჯრედების მრავალი გამოვლინება. CT და MRI-ზე აღინიშნება თავის ტვინის არასპეციფიკური ატროფია, MRI-ზე არის სიგნალის სიმეტრიული ორმხრივი ცვლილება თეთრ მეტყველებაში. CT და MRI საშუალებას იძლევა გამოავლინოს VIL-ენცეფალოპათია ოპორტუნისტული ინფექციების და ცნს-ის შეშუპების შემთხვევაში.

ანტირეტროვირუსულმა მკურნალობამ ზიდოვუდინთან ან დიდანოზინით შეიძლება გააუმჯობესოს კოგნიტური ფუნქცია მოკლე საათის განმავლობაში. ტიმი არ არის ნაკლები, SNID-დემენცია ყოველთვის გარანტირებულია მოკვდება.

ასეპტიური მენინგიტი

ასეპტიური მენინგიტი შეიძლება განვითარდეს აივ ინფექციის ნებისმიერ ეტაპზე. დეფექტების უმეტესობა გამოსწორდება პირველადი ინფექციის, რეგრესიის ხანმოკლე პერიოდის განმავლობაში, ან მოგვიანებით განმეორების შემთხვევაში ან გადადის ქრონიკულ მენინგიტში ან მენინგოენცეფალიტში. ხშირად საეჭვოა კრანიალური ნერვის დაზიანება, როგორიცაა V, VII და/ან VIII წყვილი.

CSF-ში აღინიშნება ლიმფოციტური პლეოციტოზი და ცილის რაოდენობის მატება, ხოლო გლუკოზის დონე ნორმალური რჩება.

მიელოპათია გვხვდება SNID-ით დაავადებულთა დაახლოებით 20%-ში. ყველაზე ხშირად, აღინიშნება ვაკუოლური მიელოპათია სხვადასხვა სტოპივისა და სუბსპასტრიის დაზიანებების კომბინაციით, ატაქსიით, ლორწოვანი გარსის მოშლით და დეფეკაციით. Mayzh ყოველთვის მოდის კოგნიტური დაზიანება. უკეთესი იქნება, ფრთხილად იყოთ, რომ უკანა ფეხების დაზიანება გამოვყოთ მგრძნობიარე ატაქსიისგან, უფრო სწორად ფეხებში პარესთეზიებისა და დისესთეზიებისგან.

დიფერენციალური დიაგნოსტიკა ტარდება მიზლოპათიებთან ოპორტუნისტული ინფექციების და შეშუპების დროს, იაკ ჩასტკოვო ჩანგლები.

პოლიფშენია შესაძლებელია ქრონიკული ანტირეტროვირუსული თერაპიით.

პერიფერიული ნეიროპათიები ხშირად ასოცირდება აივ ინფექციასთან. სუნი შეიძლება განვითარდეს დაავადების ნებისმიერ ეტაპზე.

Gostra demієlinіnіzuyucha პოლინეიროპათია შეიძლება გაუარესდეს ნაკლებად ხშირად იმუნოკომპეტენტურ VIL-დადებით პაციენტებში. კლინიკური სურათი ჰგავს გილენ-ბარეს სინდრომის გამოვლინებებს და მოიცავს პროგრესირებად სისუსტეს, არეფლექსიას, დისოცირებულ დაქვეითებულ მგრძნობელობას. CSF აჩვენებს პლეოციტოზის, ნერვების ბიოფსია აჩვენებს პერივასკულარულ ინფილტრაციას, როგორც აუტოიმუნური დაავადების პათოგენეზის მტკიცებულებას. Gostra demієlіnіzuyucha პოლინეიროპათია zdebіlhogo რეგრესია mimovіlno.

მასალები მოამზადა და გაავრცელა საიტი. ჟოდინი მასალებთან ერთად პრაქტიკაში ექიმთან კონსულტაციის გარეშე არ შეიძლება იყოს სტაგნაცია.

განაწილებისთვის მასალები მიიღება მითითებულ საფოსტო მისამართზე. საიტის ადმინისტრაცია იტოვებს უფლებას შეიცვალოს, იქნება ეს ამ სტატიების წარდგენიდან, მათ შორის პროექტის გარეთ.

სეროზული მენინგიტი აივ ინფიცირებულ პაციენტებში

VIL-ით ინფიცირებულ პაციენტთა მცირე რაოდენობაში სეროზული მენინგიტი ვითარდება სეროკონვერსიისთანავე, რაც არის ცნს-ის პირველი რეაქცია შემოჭრილ ვირუსზე. კლინიკური გამოვლინებები მოიცავს თავის ტკივილს, მენინგების გაღიზიანების სიმპტომებს, ზოგჯერ კრანიალური ნერვის დაზიანებას, ენცეფალიტს, მიელოპათიას. დაავადება დამოუკიდებლად არის მიმაგრებული ტიჟნივის შპრიცზე.

SMR-მ აჩვენა მსუბუქი ლიმფოციტური ციტოზი და გაზრდილი ცილის კონცენტრაცია.

მეორე ტიპის სეროზული მენინგიტი ყველაზე ხშირად ვითარდება აივ ინფექციის უსიმპტომო ფაზაში (CD ლიმფოციტების რაოდენობა თითო μl), რაც გავლენას ახდენს აივ ინფექციის 60%-მდე. მახასიათებლები ხელმძღვანელი ბილ, სინათლის შიში, მენინგის დაცინვის სიმპტომები SMR-ში შეიძლება აღმოჩნდეს მცირე ციტოზი და გლუკოზისა და ცილის კონცენტრაციის ცვლილებები.

"სეროზული მენინგიტი VIL-ით ინფიცირებულ პაციენტებში" - სტატია ვენეროლოგიის განყოფილებიდან

ნერვული სისტემის დაზიანება აივ ინფექციით (SNID)

VIL-ით ინფექცია ადრეულ ეტაპზე იწვევს მძიმე იმუნოდეფიციტს, ოპორტუნისტული ინფექციების და ზოგიერთი ავთვისებიანი ნეოპლაზმის მაღალი რისკით. კრემი ნერვულ სისტემაზე ყველაზე მძიმე დაავადებებამდე ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვა ინფექციების სიმდიდრით.

ნერვული სისტემის დაზიანება არის SNID-ის პირველი გამოვლინება დაავადებების 10%-ში, ხოლო ცეცხლოვანი სტადია ნაკლებად სავარაუდოა დაავადების 75%-ში.

აივ ინფექციის ადრეულ ეტაპზე (ცხელების მწვავე ფაზაში) შესაძლებელია მწვავე ენცეფალოპათია, სეროზული მენინგიტი კრანიალური ნერვების დაზიანებით, მიელოპათია და მრავლობითი მონონევროპათია; ყველა სუნი ხვალთან ახლოსაა.

SNID-ში ტვინის მასების ძირითადი მიზეზი არის ტოქსოპლაზმური ენცეფალიტი. სხვა სიმპტომები - თავის ტკივილი, სისულელე, ძილიანობა, შუა სიმპტომები, ეპილეფსიური შეტევები, ლიჰომანია, ნადალი - კომა; ჰიპერკინეზიის (ქორეა, დისტონია, მიოკლონუსი, ტრემორი) უფრო მეტად ეშინიათ. ჟოლოსფერი ინფექციები და სხვა ოპორტუნისტული ინფექციები, შეშუპება შეიძლება იყოს ტვინის უხეში დაზიანების მიზეზი SNID-ში.

ტოქსოპლაზმოზის, ტუბერკულოზის, კანდიდოზისა და ციტომეგალოვირუსული ინფექციის დროს, აგრეთვე თავის ტვინის პირველადი ლიმფომის დროს, CT კონტრასტული გამოსახულებით, როგორც წესი, ავლენს რგოლისებურ შუას.

SNID-დემენციის სინდრომი არის ენცეფალიტის ქვეჯგუფი, რომელიც ვითარდება VIL-ით ინფიცირებული პაციენტების მესამედში და ვლინდება ყოველგვარი ფსიქო-ნევროლოგიური დარღვევების გარეშე. კრიმინალური კოგნიტური გაუფასურება (მეხსიერების დაქვეითება, დაბნეულობა, სიყრუე, გონებრივი გაუმჯობესება) ასოცირდება აპათიასთან, ორგანულ ფსიქოზთან, თავის ტკივილთან, დეპრესიასთან, ეპილეფსიურ შეტევებთან, მიოკლონუსთან, ცერებროვასკულარულ და პირამიდულ სიმპტომებთან, ნეიროპათიასთან, რეტინოპათიასთან.

კიდევ ერთი ნევროლოგიური გამოვლინებაა ვაკუოლარული მიელოპათია, რომელსაც თან ახლავს ქვედა სპასტიური პარაპარეზი, ატაქსია და პარესთეზია. მნიშვნელოვანია, რომ ის მოჯადოებულია ზურგის ტვინზე VIL-ის სწორი სკირით.

სხვა სახის გართულებებია კრიპტოკოკური და ტუბერკულოზური მენინგიტი, ციტომეგალოვირუსული რეტინიტი, ტოქსოპლაზმური ქორიორეტინიტი, ჰერპეტური მიელიტი, აგრეთვე ვირუსებითა და სპიროქეტებით გამოწვეული ენცეფალომიელიტი. ახასიათებს პროგრესირებადი მულტიფოკალური ლეიკოენცეფალოპათია, ცნს-ის ლიმფომა და სენსორულ-მოტორული პოლინეიროპათია ტკივილის სინდრომით; შესაძლოა, სუნი ასევე იგულისხმება ნერვულ სისტემაზე VIL-ის პირდაპირი შეტევით.

SNID ჯერ კიდევ არამდგრადია და აუცილებლად ლეტალურად დასრულდება, მაგრამ ოპორტუნისტული ინფექციების სწორი დიაგნოზი და მკურნალობა აგრძელებს ავადმყოფის სიცოცხლეს. ტოქსოპლაზმოზის შემთხვევაში, პირიმეთამინის შეყვანა შიგნიდან მიმდინარე დოზით მგ/დღეში, შემდეგ მგ/დღეში 3-6 დღე და შემდგომი მგ/დღეში, სანამ; პრეპარატი კომბინირებულია სულფადიაზინთან, 2-8 მგ დობაზე, ან კლინდამიცინთან, 1,2-2,4 გ დობაზე. პირიმეტამინით და სულფადიაზინით მკურნალობისას ჩვეულებრივ ინიშნება კალციუმის ფოლინატი, 5-15 მგ დობაზე.

"ნერვული სისტემის დაზიანება VIL-ინფექციით (SNID)" - სტატია ნერვული დაავადებების დაყოფის შესახებ.

ნერვული სისტემის პირველადი დაზიანება VIL-ინფექციის დროს

რა არის ნერვული სისტემის პირველადი დაზიანება VIL-ინფექციის დროს?

პათოგენეზი

მორფოლოგიურად, თავის ტვინის VIL-ის უშუალო დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე გიგანტოკლიტური ენცეფალიტის განვითარება დემიელინაციით. თავის ტვინის ქსოვილში მონოციტები შეიძლება გამოვლინდეს დიდი რაოდენობით ვირუსებით, რომლებიც შეაღწიეს პერიფერიული სისხლიდან. მოქალაქეები შეიძლება გაბრაზდნენ, დააკმაყოფილონ გიგანტური მდიდარი ბირთვული შერწყმა დიდი რაოდენობით ვირუსული მასალით, რაც გახდა ამ ენცეფალიტის გიგანტოკლიტიკურად დასახელების მიზეზი. ამავდროულად, დამახასიათებელია კლინიკური გამოვლინების სიმძიმის დამახასიათებელი არარსებობა და პათომორფოლოგიური ცვლილებების ეტაპი. IVL-თან ასოცირებული დემენციის მძიმე კლინიკური გამოვლინების მქონე პაციენტებში, პათომორფოლოგიურად შეიძლება იყოს მხოლოდ მიელინის „გაუარესება“ და ცენტრალური ასტროგლიოზის სუსტი გამოვლინებები.

აივ ინფექციის დროს ნერვული სისტემის პირველადი დაზიანების სიმპტომები:

ნერვული სისტემის პირდაპირი (პირველადი) დაზიანების სიმპტომები VIL-ინფექციის დროს კლასიფიცირებულია დეკილკას ჯგუფებად.

ІL-ცოდნის-რუხოვის კომპლექსის ასოციაცია. ამ კომპლექსში, აშლილობა, რომელიც ადრე იდენტიფიცირებული იყო, როგორც SNID-დემენცია, ერთდროულად მოიცავს სამ დაავადებას - VIL-თან ასოცირებულ დემენციას, VIL-თან ასოცირებულ მიელოპათიას და VIL-თან ასოცირებულ მინიმალურად შემეცნებით დემენციას.

IVL-თან ასოცირებული დემენცია. ამ უთანხმოების მქონე დაავადებები გვტანჯავს ჩვენი შემეცნებითი კეთილდღეობის განადგურების წინაშე. ამ პაციენტებში ვლინდება სუბკორტიკალური ტიპის დაბნეულობა (დემენცია), რომელიც ხასიათდება ფსიქომოტორული პროცესების გაზრდით, უპატივცემულობით, მეხსიერების დაქვეითებით, ინფორმაციის ანალიზის დაქვეითებული პროცესებით, რაც ართულებს მის მუშაობას. ყოველდღიური ცხოვრებისავადმყოფი. ყველაზე ხშირად ეს გამოიხატება დავიწყებით, სიმსუბუქით, პატივისცემის კონცენტრაციის დაქვეითებით, ფუმფულა და კითხვის სირთულეებით. მათ შეიძლება ეშინოდეთ აპათიის, მოტივაციის ამოწურვის. მარტოსული დეპრესიების დროს დაავადებები შეიძლება გამოვლინდეს აფექტური დარღვევებით (ფსიქოზი) ან კრუნჩხვები. ამ დაავადებების ნევროლოგიური გამოკვლევისას ვლინდება ტრემორი, ადიდებულმა რუხივის მომატება, რომელიც მეორდება, გატაცება, ატაქსია, ენის ჰიპერტონიურობა, გენერალიზებული ჰიპერრეფლექსია, ორალური ავტომატიზმის სიმპტომები. კობის სტადიაზე, დაბნეულობა ნაკლებად ვლინდება ნეიროფსიქოლოგიური ტესტირებისას. ნადალის დემენცია შეიძლება სწრაფად გადაიზარდოს მძიმე მდგომარეობაში. ეს კლინიკური სურათი შეინიშნება SNID-ით დაავადებულთა 8-16%-ში და ამ აუტოფსიების სახით სიხშირე 66%-მდე იზრდება. შემთხვევათა 3,3%-ში დემენცია შეიძლება იყოს აივ ინფექციის პირველი სიმპტომი.

IVL-თან ასოცირებული მიელოპათია. ამ პათოლოგიის დროს უფრო მნიშვნელოვანია გამონაყარი, უფრო დაბალი დაბოლოებები, ასოცირდება დაზიანებებთან. ზურგის ტვინი(ვაკუოლარული მიელოპათია). აღინიშნება სიძლიერის მნიშვნელოვანი დაქვეითება ფეხებში, ენის ტონის მატება სპასტიური ტიპის უკან, ატაქსია. ხშირად vyyavlyayutsya და არეულობის pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі ფეხები і porushennya წასვლა წინა პლანზე. ძრავებს შეუძლიათ დაიწყონ არა მხოლოდ ქვედა, არამედ ზედა დაბოლოებები. დირიჟორის ტიპის შესაძლო დაქვეითებული მგრძნობელობა. მიელოპათია უფრო დიფუზური, ქვედა სეგმენტური ხასიათისაა, რომელიც, როგორც წესი, არ ავლენს „თანაბარ“ უხეში და მგრძნობიარე უთანხმოებას. დამახასიათებელია ტკივილის გამოჩენა. ცერებროსპინალურ რეგიონში არის არასპეციფიკური ცვლილებები პლეოციტოზის გარეგნობაში, ცხიმის ცვლაში და შესაძლოა VIL. მიელოპათიების გავრცელება შუა დაავადებებში SNID-ზე აღწევს 20%-ს.

ІL-მინიმალურად შემეცნებითი უთანხმოების ასოციაცია. ამ სინდრომის კომპლექსს აქვს ყველაზე ნაკლები ზიანის გამოვლინება. დამახასიათებელი კლინიკური სიმპტომები და ცვლილებები ნეიროფსიქოლოგიურ ტესტებში მსგავსია დემენციის დროს, მაგრამ ასევე მცირე სამყაროში. ხშირად არსებობს დავიწყების, რომაული პროცესების გაზრდის რისკი, პატივისცემის კონცენტრაციის უნარის დაქვეითება, გატეხილი სიარული, ხანდახან ხელების უმუშევრობა, მოტივაციის სპეციფიკის ცვლილება.

ნერვული სისტემის პირველადი დაზიანების დიაგნოზი აივ ინფექციით:

დაავადების ადრეულ სტადიაზე დემენცია ვლინდება მხოლოდ სპეციალური ნეიროფსიქოლოგიური ტესტების დახმარებით. ნადალის ტიპიური კლინიკური სურათი იმუნოდეფიციტის ფონზე, როგორც წესი, ზუსტად დიაგნოსტიკის საშუალებას იძლევა. დამატებითი დაკვირვებით, ნაჩვენებია ქვემწვავე ენცეფალიტის სიმპტომები. CT და MRI კვლევები აჩვენებს თავის ტვინის ატროფიას გაზრდილი ღარებითა და სადინარებით. MRI-ზე შესაძლებელია ვიხილოთ უფრო ძლიერი სიგნალის დამატებითი ნიშნები ტვინის თეთრ მეტყველებაზე, რაც დაკავშირებულია ადგილობრივ დემიელინაციასთან. ცერებროსპინალური რეგიონის დასკვნები არასპეციფიკურია, შეიძლება აღინიშნებოდეს უმნიშვნელო პლეოციტოზი, ცილის ადგილის უმნიშვნელო მატება, C კლასის იმუნოგლობულინის დონის მატება.

ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვა დაზიანებები, დაკავშირებული VIL-ინფექციასთან. ბავშვებში ცნს-ის პირველადი დაზიანება ხშირად აივ ინფექციის ყველაზე ადრეული სიმპტომია და ნაჩვენებია როგორც პროგრესირებადი აივ-თან ასოცირებული ენცეფალოპათია ბავშვებში. ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელია როზაცეა, ლორწოვანის ჰიპერტენზია, მიკროცეფალია და ბაზალური განგლიების კალციფიკაცია.

პრაქტიკულად ყველა VIL-ინფექციის დროს ამ სამყაროში შესაძლებელია განვითარდეს მწვავე ასეპტიური მენინგიტის სიმპტომები, რომელიც არის ინფექციის მიზეზი, რომელიც პათოგენეტიკურად უფრო მეტად იწვევს აუტოიმუნურ რეაქციებს პირველადი ანტიგენური ვირუსით. სეროზული მენინგიტი ვლინდება გარსების მწვავე ანთების სიმპტომებით (ტრანსკოციპიტალური და მენინგეალური სინდრომების გამოვლინებებთან ერთად), კრანიალური ნერვების დაზიანებით. კლინიკური გამოვლინებები ხმოვანი რეგრესირდება დამოუკიდებლად 1-4 დარტყმით.

პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანების VIL-თან დაკავშირებული სიმპტომები. SNID-ის მქონე პაციენტებს ხშირად აწუხებთ პოლინეიროპათიის გამწვავება მწვავე მულტიფოკალური მრავლობითი პოლინეიროპათიის ან მრავლობითი ნევრიტის შემთხვევაში ქვედა კიდურების უფრო მნიშვნელოვანი დაზიანებით. ამ აშლილობის ეტიოლოგიაში, okrim VIL, შესაძლებელია ჰერპესვირუსის გვარის ვირუსების როლი. უფრო ხშირად, ინსულტის მნიშვნელოვანი ფორმა სენსორმოტორული პოლინეიროპათია, ან პერიფერიული დამბლა, რომელიც სწრაფად ვითარდება, ვლინდება უპირატესად მოტორული პოლინეიროპათიის დროს. ყველაზე ხშირად, VIL-ინფექციას თან ახლავს დისტალური პოლინეიროპათია უფრო მგრძნობიარე დაზიანებით პარესთეზიით და დისესთეზიით, რაც მთავარია ფეხისა და ფეხის თითების არეში, ზოგჯერ მსუბუქი სისუსტით და მუხლის რეფლექსების დაქვეითებით.

VIL-ინფექციას ზოგჯერ შეიძლება ახლდეს მიოპათიური სინდრომი. ამ სინდრომისთვის დამახასიათებელი განვითარებაა პროქსიმალური ავთვისებიანი სისუსტის განვითარება მიალგიით, წყლულების გაზრდილი შეშუპება და კრეატინ კინაზას დონის მომატება სიროვატებში. EMG-ში ცვლილებები ახლოსაა პოლიომიოზიტის გაფრთხილებასთან და ავთვისებიანი სიმსივნეების ბიოფსია ავლენს მიოფიბრილების დერეგენერაციას, პერივასკულარულ და ინტერსტიციულ ანთებას.

ნერვული სისტემის პირველადი დაზიანების მკურნალობა VIL-ინფექციისას:

პრევენციის სტრატეგია, რომელიც გადააქვს VIL-ინფექციის წინააღმდეგ ბრძოლას, სიმპტომურად ლიკუვანნიანერვული სისტემის დაზიანების შემთხვევაში ოპორტუნისტული ინფექციების და ავადმყოფობის მკურნალობა, კონსულტაცია, სანიტარული და განათების სამუშაოები. სპეციფიკური მკურნალობა მოიცავს ანტივირუსულ და იმუნოთერაპიას.

ჩატარდა 30-ზე მეტი ანტივირუსული პრეპარატის კლინიკური ტესტირება VIL-ინფექციის სამკურნალოდ. ყველაზე ფართოდ გამოყენებული რეტროვირი (ზიდოვუდინი, AZT, აზიდოთიმიდინი), რომელიც ადასტურებს ვიროსტატიკური ეფექტის არსებობას. რეტროვირი არის შრატის ტრანსკრიპტაზას კონკურენტული ინჰიბიტორი, რომელიც მოქმედებს პროვირუსული დნმ-ის დაჭერით რეტროვირუსული რნმ-ის შაბლონზე. რეტროვირის აქტიური ტრიფოსფატური ფორმა, რომელიც არის თიმიდინის სტრუქტურული ანალოგი, კონკურენციას უწევს ეკვივალენტურ თიმიდინს ფერმენტთან შეკავშირებისთვის. რეტროვირის ამ ფორმას არ გააჩნია დნმ-ის სინთეზისთვის აუცილებელი 3'-OH ჯგუფი. ამ გზით პროვირუსული დნმ-ის შუბი ვერ იზრდება. რეტროვირის კონკურენცია HIL ტრანსკრიპტაზა VIL-თან დაახლოებით 100-ჯერ მეტია, ვიდრე ადამიანის კლიტინის დნმ-ის ალფა პოლიმერაზასთან. აზიდოთიმიდინის ამოცნობის კრიტერიუმი არის T-ჰელპერების დონის დაქვეითება 250-500-ზე ქვემოთ 1 მმ-ზე? წინააღმდეგ შემთხვევაში ვირუსის გამოჩენა სისხლში. პრეპარატი vikoristovuetsya SNID-ის ყველა სტადიაზე დაავადებების სამკურნალოდ, ნაჩვენებია, რომ იგი ძალიან მეგობრულია VIL-თან ასოცირებული კოგნიტურ-რუხოვის კომპლექსით, მათ შორის SNID-დემენციისა და მიელოპათიის, აგრეთვე VIL-პათოლოგიური დარღვევების სამკურნალოდ. ნეიროპათიები. რეტროვირი გამარჯვებულია VIL-ინფექციის ნევროლოგიური გამოვლინებების და ოპორტუნისტული პროცესების განვითარების პრევენციისთვის. პრეპარატი აღწევს ჰემატოენცეფალურ ბარიერში და ცერებროსპინალური რეგიონის დონე უახლოვდება პლაზმის დონის 50%-ს. როგორც ზოგადი დოზა სხეულის მასის დაახლოებით 70 კგ-ის მქონე დაავადებებისთვის, რეკომენდებულია კანის 200 მგ მიღება 4 წლის განმავლობაში (1200 მგ დღეში). Fallow ხედი კლინიკური გახდესდაავადებები და ლაბორატორიული ჩვენებები დოზა შეიძლება განსხვავდებოდეს 500-დან 1500 მგ-მდე დღეში. ინდივიდუალური დოზების შერჩევის აუცილებლობას შეიძლება დავაბრალოთ მანიფესტაციებით დაავადებული დაავადებები გვერდითი მოვლენებიან მძიმე გამოვლინების შემთხვევაში კისტოზური ტვინი, რომელიც გამოიხატება ლეიკოპენითა და ანემიით. ჰემოტოქსიური ეფექტის სიმძიმის შესაცვლელად პრეპარატი ხშირად კომბინირებულია ერითრო-აბო ჰემოპოეტინთან, ვიტამინ B12-თან. სხვა შესაძლო გვერდით მოვლენებს შორის არის ანორექსია, ასთენია, მოწყენილობა, ძილიანობა, თავის ტკივილი, ცხელება, ძილის დარღვევა, სიამოვნება, ჩამოხრჩობა, გონებრივი აქტივობის დაქვეითება, შფოთვის გაჩენა, სიხშირის მომატება, სიხშირის მომატება. ჯერ კიდევ არ არის მონაცემები მწვავე ჭარბი დოზირების სპეციფიკის შესახებ, თუ გვერდითი მოვლენები გამოვლინდა ტრივიალური მიღების შემთხვევაში, ჰემოდიალიზი შეიძლება შეტრიალდეს. ამ დროს რეტროვირს მოკლებულია ერთადერთი ფორმალურად ნებადართული ანტივირუსული პრეპარატი SNID-ის, ნერვული სისტემის პირველი დაზიანებების ზოკრემის სამკურნალოდ. რეტროვირის მნიშვნელოვანი გვერდითი ეფექტების დიდი რაოდენობის გამო, ტარდება სხვა მსგავსი ნუკლეოზიდური ნაერთების კლინიკური კვლევები, რომლებშიც მიელოტოქსიური ეფექტი ნაკლებად გამოხატულია.

აუტოიმუნური რეაქციების როლის შეცვლა SNID-ში პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანების განვითარებაში, ზოგიერთ შემთხვევაში ეფექტური კორტიკოსტეროიდების და ციტოსტატიკების სამკურნალოდ, პლაზმაფერეზი. ვიკორუსის იმუნოდეფიციტის კორექციისთვის გამოიყენება სხვადასხვა იმუნოსტიმულატორები. მათ შორისაა ციტოკინები (ალფა ბეტა-ინტერფერონი, ინტერლეიკინები და სხვა), იმუნოგლობულინები, ჰემატოპოეზის ზრდის ფაქტორები. იმუნოთერაპიის დოზირება არ აძლევდა მნიშვნელოვან კლინიკურ ეფექტს, რაც საშუალებას აძლევდა მხოლოდ წვრილმანს დაეფარა პათოლოგიური პროცესის განვითარება. სხვა შემთხვევებში, კისტოზური ტვინის გადანერგვა იშვიათად არის შესაძლებელი არასასურველი რეაქციების დიდი რაოდენობით და ამ პროცედურის უმნიშვნელო ეფექტურობის გამო. უნდა მოხდეს თიმუსში ფაქტორების შერჩევა, T-ლიმფოციტების C04 რეკომბინანტული რეცეპტორის განვითარება, კლიტინაში ვირუსის შეყვანის ეფექტური პრევენცია, VIL კორპუსის რეკომბინანტული და ძლიერ გასუფთავებული ცილები ვაქცინის სახით.

SNID-ის აშკარა ნევროლოგიური გამოვლინებისთვის, ხმა მიუღებელია. ჯერჯერობით, VIL-ინფექციის დროს ლიკუვანიის ნიშნები არ არის, თუმცა შესაძლებელია ვირუსის უსიმპტომო გადატანა. მთავარი მნიშვნელობა VIL-ინფექციასთან ბრძოლაში მოსალოდნელია პრევენციული ვიზიტები, რადგან მათ უკვე საშუალება მისცეს შემცირდეს ინფექციების რაოდენობის ზრდა.

სანამ ასეთი ექიმები არ გამოვლენილა, თითქოს თქვენ გაქვთ ნერვული სისტემის პირველადი დაზიანება VIL-ინფექციით:

გაწუხებთ? გსურთ იცოდეთ უფრო დეტალური ინფორმაცია ნერვული სისტემის პირველადი დაზიანების შესახებ VIL-ინფექციის, მისი მიზეზების, სიმპტომების, მკურნალობისა და პრევენციის მეთოდების, დაავადებების დაძლევის და მის შემდეგ დაავადების დასრულებამდე? გჭირდება გადახედვა? შეგიძლიათ დანიშნოთ ექიმთან ვიზიტი - კლინიკა ევროლაბი ელოდება თქვენს მომსახურებას! საუკეთესო ექიმები გიყურებენ, ხედავენ საუკეთესო ნიშნებს და დაგეხმარებიან სიმპტომების დიაგნოსტირებაში, გირჩევენ და გაგიწევენ საჭირო დახმარებას და დიაგნოზის დასმას. ასევე შეგიძლიათ ექიმთან დარეკვა სახლში. კლინიკა Eurolab vodcrita თქვენთვის cіlodobovo.

ჩვენი კლინიკის ტელეფონის ნომერი კიევში: (+3(დიდი არხი) კლინიკის მდივანი დაგეხმარებათ ექიმთან კარგ დღეს მისვლაში.

როგორც კი ადრე იყავით, გაიმარჯვეთ, ჩაატარეთ თუ არა კვლევა, აიღეთ მათი შედეგები ექიმთან კონსულტაციისთვის. ჩვენ არ ვიცოდით რა გვექნა, ყველაფერი გვჭირდება ჩვენს კლინიკაში ან სხვა კლინიკების კოლეგებთან ერთად.

შენ? აუცილებელია სერიოზულად მიუდგეთ, რომ გახდეთ თქვენი ჯანმრთელობის მოყვარული. ადამიანები არასაკმარის პატივს სცემენ დაავადების სიმპტომებს და არ ესმით, რომ ეს დაავადებები შეიძლება სიცოცხლისთვის საშიში იყოს. ეს არის ბევრი სნეულება, რომელიც ოდნავადაც არ იჩენს თავს ჩვენს სხეულში, მაგრამ შედეგად ჩნდება, რაც, სამწუხაროდ, უკვე ზედმეტად მღელვარეა. კანის დაავადებას შესაძლოა ჰქონდეს ნიშნები, დამახასიათებელი გამოვლინებები – დაავადების სიმპტომები. სიმპტომების ჩვენება არის დაავადების დიაგნოსტიკის პირველი ნაბიჯი მთლიანობაში. ვისთვისაც უბრალოდ საჭიროა მდინარეზე რამდენჯერმე ექიმთან მისვლა, რომ ეს არ იყოს საკმარისი საშინელი დაავადების გადასარჩენად და სხეულისა და ამ ორგანიზმის ჯანსაღი სულის გაუმჯობესებით ცეცხლით.

თუ გსურთ დაუსვათ შეკითხვა ექიმს - იჩქარეთ ონლაინ კონსულტაცია, შეგიძლიათ იქ გაიგოთ თქვენს კითხვაზე პასუხები და წაიკითხოთ იგი საკუთარი თავის მოვლისთვის. რომ გითხრათ კლინიკებისა და ექიმების შესახებ - შეეცადეთ გაიგოთ თქვენთვის საჭირო ინფორმაცია ყველა მედიკამენტის დისტრიბუციაში. ასევე, დარეგისტრირდით Eurolab-ის სამედიცინო პორტალზე, რათა იყოთ უახლესი ამბებისა და განახლებების შესახებ საიტზე, რომლებიც ავტომატურად გამოგიგზავნეთ ფოსტით.

სხვა დაავადებები ნერვული სისტემის დაავადებების ჯგუფიდან:

აქტუალური თემები

• Likuvannya hemorrhoids მნიშვნელოვანია!
• პროსტატიტის აღნიშვნა მნიშვნელოვანია!

მედიცინის ამბები

სიახლეები

ვიდეო კონსულტაციები

სხვა სერვისები:

ჩვენ სოციალურ ზომებში ვართ:

Ჩვენი პარტნიორები:

სავაჭრო ნიშანი და სავაჭრო ნიშანი EUROLAB™ რეგისტრირებულია. Ყველა უფლება დაცულია.

დაავადების დიფერენციალური დიაგნოზი ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებებისგან VIL-ით ინფიცირებულ პაციენტებში

ი.ვ. Єvstignєєv, Ph.D.

ჰოსპიტალური თერაპიის No2 განყოფილება დნეპროპეტროვსკის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემიის კლინიკური იმუნოლოგიისა და ალერგოლოგიის კურსით

აივ ინფექცია 21-ე საუკუნის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი სამედიცინო და სოციალური პრობლემაა. . უმეტეს დაავადებებში, დიაგნოზი პირველად დგინდება ოპორტუნისტული ინფექციების არსებობის გამო ტრივიალური დაავადებების გადაჭარბების შემდეგ. სხვადასხვა სპეციალობის ექიმები, მაღალი პროფესიონალიზმით, თან პირველადი დიაგნოსტიკა VIL-ინფექციები მიუთითებს დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარების სირთულეებზე VIL-ინფექციების / SNID სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინების არსებობის გამო. პათოლოგიის მქონე პაციენტები შედიან საავადმყოფოებში, განურჩევლად სხვადასხვა ალკოჰოლური იპოთეკის პროფილისა. VIL-ინფექციის მტკიცებულებების არსებობის გამო, პირველადი დიაგნოზის ცვალებადობა შეიძლება იყოს ობიექტური მიზეზები კლინიკური გამოვლინებების ცვალებადობის მოსატანად. დოდატკოვის პრობლემებს ვქმნი და პაციენტების შემთხვევაში სპეციფიური დიაგნოსტიკის ჩატარებისას. სპეციფიკური სიმპტომები, რომლებიც დაშვებული იქნება cob ეტაპებიВL-ინფექციები, არ არის წარმოდგენილი.

უმეტეს დაავადებებში, დაზიანებების ცენტრები ასიმეტრიულია და არ არის კონტრასტული. პიდკირკოვს ყველაზე მეტად ეშინია იყო გამოსვლა. PML-ში, VIL-ენცეფალოპათიის სახით, ფოლიკულები მრავალჯერადი, ასიმეტრიული, მკაფიო საზღვრებით. PML-სთვის დამახასიათებელია ჭრილობის შუა ნაწილის წაკითხვა, გახეხილი ნაწილის თეთრ და ნაცრისფერ მეტყველებას შორის. CT-ზე, PML-ის შუა რიცხვი თეთრ მეტყველებაში შემცირებულია.

Spіlnota

ოსვიტა

ინფორმაცია

დოდატკოვო

ყველა მასალა, რომელიც გამოქვეყნებულია საიტზე, ეკუთვნის ავტორებს, გთხოვთ დაწეროთ რთულ სიტუაციებში.

მასალების გადაცემისას ტექსტი დაიწერა ავტორის სახელზე და გაგზავნეს ძერელოში.

ნერვული სისტემის დაზიანება VIL-ით ინფიცირებულ პაციენტებში

აივ ინფექციით ნერვული სისტემის (NS) დაზიანებამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს როგორც ფსიქიკურ სფეროზე (აივ ენცეფალოპათია, ძილის დარღვევა EFV-ით, შფოთვა/დეპრესია, ფსიქიკური აშლილობა, წამალთან დაკავშირებული ეფექტები), ასევე ნერვულ სისტემაზე, მენინგიტი, ნევრალგია, პერიფერიული პოლინეიროპათია. თვალის დაზიანება, რუფუზური დარღვევების სინდრომი და ა.შ.).

SR დაზიანებები VIL-ინფექციის დროს შეიძლება გამოწვეული იყოს:

• თავად IVL: სეროზული მენინგიტი მწვავე რეტროვირუსული სინდრომის დროს, IVL-ენცეფალოპათია (SNID-დემენცია), პერიფერიული ნეიროპათია SNID-ში, ცნს-ის T-უჯრედოვანი ლიმფომა;
• ჩვეულებრივი ჯანმრთელობის პრობლემები: ბაქტერიული მენინგიტი, ცნს-ის დაზიანება ტუბერკულოზისა და სიფილისის დროს, ჰერპეტური ენცეფალიტი;
• ოპორტუნისტული ინფექციები: ცენტრალური ნერვული სისტემის ტოქსოპლაზმოზი, სოკოვანი მენინგიტი (კრიპტოკოკური და კანდიდოზური), პროგრესირებადი მეგატოსერედკოვის ლეიკოენცეფალოპათია (PML, viklikana JC-ვირუსი), ცენტრალური ნერვული სისტემის მორეციდივე CMV ინფექცია (CMV-რეტინიტი, ენცეფალიტი, EBV სინდრომი. -іnfektsіnіu);
• სამედიცინო დაზიანება (ძილის დარღვევა EFV-ით, პერიფერიული ნეიროპათია ddC, ddI, d4T, იზონიაზიდით).

თავის ტკივილის მიზეზები VIL-ინფექციისას (+/- ცნს-ის დაზიანების ნაკლებად სიმპტომების შემთხვევაში):

• § ტოქსოპლაზმოზის ენცეფალიტი
• § ცნს-ის ლიმფომა
• § ტუბერკულომა
• § PML
• § სოკოვანი (კრიპტოკოკური/კანდიდოზი)
• ტუბერკულოზი
• § სიფილისური
• § სინუსიტი
• § მიოზიტურობა

VIL/SNID-ით თავის ტკივილის სინდრომის დიფერენციალური დიაგნოზის ალგორითმი:

SR დაზიანების სხვა ნაწილების მიზეზები VIL/SNID-ში:

• § ჰერპეს ზოსტერი
• § პოსტჰერპესული ნევრალგია

• § წამლით გამოწვეული: ddI, ddC, d4T, 3TC, იზონიაზიდი, ლინზოლიდი
• § თვით VIL (გამორიცხვის დიაგნოზი)
• § CMV
• § ინში (B12 ან ფოლიუმის მჟავის დეფიციტი, ჰიპოთირეოზი, აუტოიმუნური ნეიროპათია)

• § CMV რეტინიტი და CMV ნევრიტი ზორის ნერვი
• § molluscum contagiosum
• § ოფთალმური ჰერპეს ზოსტერი
• § კერატიტი: ბაქტერიული და ვილიკანური HSV
• § ტოქსოპლაზმოზის რეტინიტი
• § სოკოვანი ენდოფთალმიტი

• § CMV
• § თავად VIL ტერმინალური იმუნოდეფიციტის დროს

CT სკანირების შუალედურმა რეზოლუციებმა აჩვენა დიფერენცირების ნიშნები გეგმაში ტოქსოპლაზმოზის, ლიმფომის, ტუბერკულომის, PML-ის მიმართ.

ტოქსოპლაზმოზის ენცეფალიტი

ცენტრალური ნერვული სისტემის ტოქსოპლაზმოზის პირველადი პროფილაქტიკა განპირობებულია ბუტი როზპოჩატით აივ ინფიცირებულ პაციენტში, რომელიც ინფიცირებულია ტოქსოპლაზმით (ანტიტოქსო IgG დადებითი) და შეიძლება ჰქონდეს საკმარისი იმუნოდეფიციტი ტოქსოპლაზმის რეაქტივაციის უზრუნველსაყოფად (CD4).<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

როდესაც CT სკანირებით გამოვლენილია საშუალო დონის ინფექცია მათში, ვინც რგოლებს ჰგავს, WHO ხელს უწყობს ცენტრალური ნერვული სისტემის ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოზს და თერაპიის საჭიროებას.

• ძირითადი: [(პირიმეთამინი 200 მგ, პოტიმი - მგ/დღეში თითო ოს) + (სულფადიაზინი 1,0-1,5 გ კანზე 6 წლის განმავლობაში) + (ფოლინა კ-ტამგ/დღეში)] x 3-6 ტიჟნივი;
• ალტერნატივა: TMP/SMZ 10/50 მგ/კგ/დღეში per os ან ინტრადერმალურად 12 წელი x 30 დღე, მაკროლიდები ინიშნება სულფანამიდების მიმართ შეუწყნარებლობის შემთხვევაში.

ცნს-ის ტოქსოპლაზმოზი ადვილად რეაგირებს თერაპიაზე და 5-7 დღის შემდეგ, გამოხატული დადებითი ეფექტის გამოვლენისთვის, ცნს-ის ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოზი დასტურდება ex-juvantibus. პირიმეთამინის თერაპიის ეფექტიდან გამომდინარე, ცნს-ის ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოზი საეჭვოდ ითვლება და პაციენტს უჩვენებენ კონსულტაციას ფთიზიატრთან (ცნს-ის ტუბერკულომის გამოსარიცხად) და ტვინის ბიოფსია ცნს-ის ლიმფომისა და PML-ის გამოსარიცხად.

ცენტრალური ნერვული სისტემის ტოქსოპლაზმოზის მეორადი პროფილაქტიკა (მის გარეშე რეციდივები ვითარდება r_k პაციენტების 50-70%-ში):

• [(პირიმეთამინმგ, per os ყოველდღიურად) + (სულფადიაზიმგ per os 4-ჯერ დღეში) + (folinova do-tamg/day per os დღეში)], ტარდება ბუგრების ზღურბლის მიღწევამდე ART CD4 რაოდენობა >200 უჯრედი/მლ ორში შემდგომი დანიშვნები >3 წთ ინტერვალით.

ცნს-ის ლიმფომა. ძირითადად B- უჯრედები, ძლიერ დიფერენცირებული (ასოცირებული EBV-თან). ვითარდება მძიმე იმუნოდეფიციტის დროს (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: პრომენევა თერაპია +/- ქიმიოთერაპია. შედეგები მდგომარეობს ინფექციის სტადიაზე და ART-ის ეფექტურობაზე.

სოკოვანი მენინგიტი.

ჟღერს როგორც საფუარი კაფსულური სოკო Cryptococcus neoformans, რომელიც აეროგენურად მოიხმარს და ვიბრირებს სუბკლინიკურ პროცესს ლეგენიაში. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში გავრცელება არ არის გამოწვეული ლეგენური პროცესის ბუნებიდან გამომდინარე, ის დამოუკიდებლად შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგში:

• მენინგიტი (არასპეციფიკური სიმპტომები: ცეფალური ფრონტალურ-სკრონევალური ლოკალიზაცია, გულისრევა, დაბნეულობა, ღებინება, მოთენთილობა, მოუსვენრობა, მეხსიერების შესუსტება, ქცევითი რეაქციების ცვლილებები, ფსიქიკური უთანხმოება);
• კრანიოცერებრალური უკმარისობა (გასტროინტენსივობის დაქვეითება, დიპლოპია, ნეირორეტინიტი, ნისტაგმი, ანიზოკორია, ფტოზი, მხედველობის ნერვის პირველადი ატროფია, სახის ნერვის დამბლა);
• კრიპტოკოკები (თავის ტვინის ქსოვილის ადგილობრივი გრანულომა).

ყველაზე გავრცელებული ფორმისთვის - მენინგიტისთვის - ყველაზე დამახასიათებელია თავის ტკივილი შუბლისა და სკრონევის დილანში და ფსიქიკური დარღვევები (მეხსიერების დაქვეითება, არაკრიტიკულობა, ეიფორია, გამწვავება, განსაკუთრებული მახასიათებლების შეცვლა).

დიაგნოსტიკა. ნაცხი CMP-დან, მოხარშული კარკასები, არსებობს otchenы unbarred საფუარი უჯრედების კაფსულა. შესაძლებელია საცალო გლუკურონოქსილომანანის დანიშვნა CMP-ში, სიროვატციში, განყოფილებაში, ამორეცხვის ფესვში ლატექსის აგლუტინაციის მეთოდით.

კრიპტოკოზის პირველადი პრევენცია არ არსებობს.

მენინგიტის და/ან კრიპტოკოკცემიის მკურნალობა:

• თერაპიის დაწყება ამფოტერიცინი B-ით და დასრულებული ფლუკონაზოლით (ამფოტერიცინი B 0.7-1.0 მგ/კგ/დობი ინტრავენურად ცხელებამდე, თავის ტკივილამდე, გულისრევა და ღებინებამდე; შემდეგ შეყავთ ამფოტერიცინი B და მიუთითეთ ფლუკონაზოლი 400 მგ ყოველ os 1 r/doby დასრულებამდე. მე-8-10 გაცვლითი კურსი;
• მეტი ფლუკონაზოლი (შესაძლებელია ნორმალური ფსიქიკური სტატუსით, ციტოზი SMR-ში<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV რეტინიტი

რეგისტრირებულია SNID-ის მქონე პაციენტების 20-25%-ში გამოხატული იმუნოსუპრესიით (CD4<50 клеток/мл).

კლინიკურად ვლინდება ფებრილური დაავადებით, მხედველობის დარღვევით (ბუზები, თვალების გრეხილი და ჩამოვარდნა) და სიბრმავის განვითარებით.

ოფთალმოსკოპიით ნაჩვენებია პერივასკულარული ექსუდატები - პატარა ფუმფულა თეთრი ლაქები ბუნდოვანი კონტურებით კანზე („ბამბის ლაქები“), რომლებიც მაშინვე არ ტურბულირებულია და შესაძლოა სპონტანურად რეგრესირდეს; ჰემორაგიები. სკაპულას დაზიანება ცალმხრივია, პროგრესირებით - ორმხრივი. ხშირი რეაქტივაცია (რომელიც დაკავშირებულია ART-ის ხანგრძლივობასთან ან იმუნური განახლების სინდრომის განვითარებასთან ART-ის დაწყებისას მეორადი პროფილაქტიკის გარეშე განციკლოვირით) იწვევს პროგრესირებას ქსელის ატროფიის ფორმირებამდე სიმსუქნის და კლინიკური სიბრმავის გამოვლინებით.

სკრინინგი: CD4-ის მქონე პაციენტებში<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya და მეორადი პრევენცია:

- განციკლოვირი ინტრავენურად 10 (15) მგ/კგ დობაზე 2 ინექციაში დღეში; მიცემულია იმუნოსუპრესიის პერიოდში (მეორადი პროფილაქტიკა) 5 მგ/კგ/დობუ კვირაში 5-7 დღე (კუჭზე ინტრამუსკულურად 5 მგ/კგ დღეში ან 6 მგ/კგ კვირაში 5-ჯერ, კურსი - 3 თვე, შემდეგ ინტრამუსკულურად 1 გ დერმული 8 ერთი წლის pіd საათი їzhі - 3 თვე); ან

- ვალაგანციკლოვირი ინტრავენურად 900 მგ 2-ჯერ დღეში, pid hour їzhі - 3 tizhnі, შემდეგ - ერთჯერადი დობასთვის (მეორადი პროფილაქტიკა); ან

- Formivirsen თვალშიგა 1 ფლაკონი (330 მკგ) შეჰყავთ კომპლექსურ სხეულში, მეორდება კანზე 2-4 ჯერ.

ასევე წაიკითხეთ სხვა სტატიები:

ბისეპტოლის დოზა ტოქსო ცნს-ისთვის: არა 10/50 1 კგ კანზე 12 წლის განმავლობაში, არამედ დოზა 2 დოზით.

ბავშვებში ტუბერკულოზური მენინგიტი ხშირად დიაგნოზირებულია, როგორც პირველადი დაავადება, ხოლო მოზრდილებში ტუბერკულოზური მენინგიტი არის ტუბერკულოზის გამწვავებული ფორმის ვარიანტი.

პათოლოგიის შესახებ

რა არის ტუბერკულოზური მენინგიტი? ეს არის ტუბერკულოზის სუბფილტვისმიერი ფორმა, რომელიც აზიანებს თავის ტვინს. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ტუბერკულოზის მენინგიტი. პირველი ბულა გამოვლინდა 1893 წელს. ბოლო დრომდე მნიშვნელოვანი იყო, რომ ამ ტიპის დაავადება უფრო ხშირია ბავშვებსა და ბავშვებში, მაგრამ დღესდღეობით ასაკობრივ კატეგორიებს შორის არის დაავადებები და მოზრდილები შეიძლება არ დაზარალდნენ.

ტუბერკულოზური მენინგოენცეფალიტი ყველაზე ხშირად გვხვდება აივ ინფიცირებულ ადამიანებში (ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი). ტუბერკულოზური მენინგიტი VIL-ინფექციის დროს სუპრალინგვალურად სახიფათოა.

გარდა ამისა, რისკის ჯგუფში შესვლამდე:

• დასუსტებული ბავშვები, რომლებიც ვითარდებიან, ან გაიზარდნენ ჰიპოტენზიით;
• ნარკომანები, ალკოჰოლიკები და სხვა მსგავსი ჩვევების მქონე პირები;
• ძველი;
• დასუსტებული იმუნიტეტის სხვა მიზეზების მქონე ადამიანები.

ტუბერკულოზური მენინგიტით ინფიცირებულ პაციენტთა 90%-ში დიაგნოზირებულია პათოლოგიის მეორადი ხასიათი. პირველი შუა წერტილი 80 რყევებში 100-ზე მეტი ჩანს ლეგენიაში. თუ ტუბერკულოზური მენინგიტის მიზეზი არ არის გამოვლენილი, მას იზოლაცია ეწოდება.

ასევე, რა არის იგივე: ტუბერკულოზის მიკობაქტერიის გაფართოება ნერვულ სისტემაში სისხლის მეშვეობით და ის ეყრება თავის ტვინის სტრუქტურას. დაავადების სნეულება არის ტუბერკულოზური ჯოხების შტამი (შეგიძლიათ მისი დანახვა 74-იანი ბურუსით, მაგრამ მხოლოდ ერთი მათგანია ადამიანის წინააღმდეგ). ბაქტერიები აღდგებიან მაღალი გამძლეობით ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორების მიმართ და ქმნიან ტრანსფორმაციას.

როგორ გადაეცემა ტუბერკულოზური მენინგიტი: საჭმლის მომნელებელი გზით (ფეკალურ-ორალური) და განმეორებითი კრაპლინის გზით. უბედურების შტამი ხშირად თავს ესხმის სოფლად მცხოვრებ ადამიანებს, ფერმის მუშაკებს. ფრინველები - იმუნოდეფიციტის მქონე ადამიანები. ადამიანის შტამი მთელ მოსახლეობას ექვემდებარება.

ზოგიერთ ექიმს რამდენიმე ექიმი ჰყავდა: ფთიზიატრი, პულმონოლოგი, ნევროლოგი, პედიატრი. სამედიცინო დახმარების არაერთგვაროვნებას განამტკიცებს ის ფაქტი, რომ იგი ჩნდება სხეულის შუაში ტუბერკულოზური მენინგიტის დროს. ტუბერკულოზი ფთიზიატრებისა და პულმონოლოგების პრობლემაა, ნეირონების დარღვევები - ნევროლოგები და ზოგიერთი ფსიქიატრის პრობლემა.

რატომ ვითარდება დაავადება: ორგანოში შეღწევისას, ჩხირები "ცივად" ანთებით იძახიან, თითქოს გრანულებს ჰგავს. ჟღერს კეხი. პერიოდულად სუნი rozpadayutsya. დაავადება ვითარდება გონებისთვის, რომ ფაგოციტები ვერ უმკლავდებიან ყოველდღიურ რუტინას. მენინგიტის დროს ზიანდება თავის ტვინის სტრუქტურები და გემები.

Іsnuyut deyakі osoblivosti დაავადებები ბავშვებში და მოზრდილებში. ტუბერკულოზურ მენინგიტს ბავშვებსა და მოზარდებში, როგორც წესი, აქვს პირველადი ხასიათი და ბრალია ინფექციის ბუგრების განზოგადება. სხვა შემთხვევებში, არის ინტრათორაკალური ლიმფური კვანძების ბოლოდროინდელი ტუბერკულოზი. ადრეულ ბავშვში ეს დაავადება ძალიან მნიშვნელოვანია. ის აცნობიერებს ბავშვის იმუნიტეტის სისუსტეს და დაბალ ბარიერს სისხლსა და ორგანოების ქსოვილებს შორის.

ბავშვის სხეულის სისუსტე და ტუბერკულოზის არაუსაფრთხო ფორმებით ინფექციისადმი მაქსიმალური მიდრეკილება, მისი სწრაფი პროგრესი, რომელიც ხშირად ბავშვის სიკვდილით მთავრდება, არის მთავარი მიზეზი, რის გამოც პედიატრებს ურჩევენ BCG ვაქცინაციას (BCG-M). ჩიფსის დადება, როგორც ტუბერკულოზისადმი წინააღმდეგობის გაწევის ფორმა, რეკომენდებულია ბავშვის სიცოცხლის პირველი თვის განმავლობაში.

პათოლოგიის ამ სწრაფი პროგრესის სიმძიმის მიუხედავად, დაავადების კლინიკა დაფარულია. ბავშვებში ხშირად შეინიშნება საყელოს შეშუპება. ტვინში ჩასახლებამდე სუნი უფროა. დიაგნოსტიკისა და მეთოდების შედეგები იგივეა, რაც მოზრდილებში.

მწიფე კობების დროს, როგორც წესი, გლუვია. ტუბერკულოზური ეტიოლოგიის მენინგიტის ამ ასაკობრივ ჯგუფში საგრძნობლად მეტია ჰალოში დარეგისტრირების ალბათობა. აქვს მეორეხარისხოვანი ხასიათი.

მიზეზი

ტუბერკულოზური მენინგიტის მიზეზი არის კვირტის (კოხის ჩხირის) შეღწევა თავის ტვინის სტრუქტურაში.

ინფექციის პათოგენეზი გადაჰყავს მის კოშკს ორგანო-შუა ტუბერკულოზში, მიკობაქტერიების სისხლი შეაღწევს თავის ტვინის რბილი ტუნიკის სისხლძარღვთა წნულისგან. მოდით ოფლი დავლიოთ ზურგის სახლში, რომელსაც ლეპტომენინგიტს უწოდებენ. თუ პირველი დაზიანება გადადის თავის ტვინის ბაზაზე, მას ბაზილარული მენინგიტი ეწოდება. გარდა ამისა, ტუბერკულოზის ინფექცია ვრცელდება pivculi-ზე, მათ შორის - სირო მეტყველებაზე (მენინგოენცეფალიტი).

ტუბერკულოზური მენინგიტი კლიტინის დონეზე: ანთებითი სეროზული და ფიბროზული ქსოვილი მკვდარი წარმონაქმნებით, თავის ტვინის სისხლძარღვების ბლოკირება ან ატროფია, ნაცრისფერი მეტყველების ლოკალური დაზიანება, ქსოვილების ზრდისა და ნაწიბურების ელემენტები და სტაზი ბავშვში (ხშირად).

სიმპტომები

ტუბერკულოზური მენინგიტი: სიმპტომები მათ განვითარებაში გადის რამდენიმე ეტაპად. ტუბერკულოზური მენინგიტის სიმპტომები მდგომარეობს დაავადების გაფართოებისა და განვითარების ხარისხის სახით.

1. პროდრომული ეტაპი. ტრივალიანობა - 7-14 დღე. ეს ტუბერკულოზური მენინგიტის დამახასიათებელი პერიოდია. სხვა მენინგიტებისთვის ამ პერიოდის სიმპტომები არ არის დამახასიათებელი. დრამატულობას და აპათიას დააბრალე, საღამოობით - თავი ბіl. ლუდინა ხვდება, რომ "ისინი არ არიან იგივე". Postupovo tsefalgіya posilyuєє, გახდეს postіynoy. დააბრალე ნუდოტა რომ ღებინება. ტემპერატურა იმატებს (გრადუსების დიაპაზონში). კლინიკური სურათი ამ ეტაპზე არ იყო ნათელი, ამიტომ ადვილია ტუბერკულოზური მენინგიტის ეჭვი.
2. სცენა razdratuvannya. კიდევ სამი 8-14 დღე. რიზკე სიმპტომების გამწვავება. ტემპერატურა 39 გრადუსამდე მოიმატებს. ადანაშაულებენ უცხო პოდრაზნიკების ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციას (შუქი, ხმა, ტაქტილური კონტაქტი). პერიოდულად მას აბრალებენ შკირზე წითელი ჩამოკიდების გაქრობას (ვეგეტატიური ფუნქციის განადგურება). ადანაშაულებენ ოდნავ დასუსტებულ და ბუნდოვან ინფორმაციას. ნებისმიერი მენინგიტის დამახასიათებელი სიმპტომებია: მაისურის დაჭიმულობა, ბრუდინსკისა და კერნინგის რეაქცია. გაიზარდე ეტაპობრივად. პერიოდის ბოლომდე ავადმყოფი ბანაკი ძალიან ავად გახდა. ხშირად პაციენტი იკავებს მწოლიარე პოზიციას თავით უკან გადაგდებული და მკერდისკენ მიმართული.
3. ტერმინალური ეტაპი (ავადმყოფობის 15-24 დღე). ძირითადი ნერვული პროცესების განადგურება ვლინდება სუდომებით, დამბლათა და სენსორული, დიქალური და გულის დარღვევებით. ტემპერატურა ან ძალიან მაღალია (41 გრადუსამდე), ან დაქვეითებულია. ამ ეტაპზე ადეკვატური დახმარების გარეშე, სტოვბურის ტვინის დამბლით სიტუაცია სიკვდილით დასრულდება.

როგორც ზემოთ ითქვა, ტუბერკულოზით დაავადებული მენინგიტი ეტაპობრივად ვითარდება, აღწევს თავის ტვინის დაედებში. რომლის ფარგლებშიც, მენინგიტის განვითარების მექანიზმზე დაყრდნობით, ვლინდება დაავადების სამი კლინიკური ფორმა: ბაზილარული ტიპი, მენინგოენცეფალიტი, სპინალური ტიპი.

პირველი ტიპი ვითარდება ეტაპობრივად. პირველ ეტაპს შეიძლება რამდენიმე წელი დასჭირდეს. სხვა ეტაპზე ანორექსიას და ღებინებას აბრალებენ. განვითარებადი დაავადებების სამყაროში ხმის და სმენის ანალიზატორის რობოტი განადგურებულია. დახრილობა გამძაფრებულია, საუკუნის გამოტოვება, ნიღბის ასიმეტრია. პერიოდის ბოლოს წარმოიქმნება ბოლქვის დაზიანება. ახლა მოდის მესამე ეტაპი.

მენინგოენცეფალიტი, როგორც წესი, ვითარდება მენინგიტის განვითარების მესამე ეტაპზე. არსებობს strimke strimke strimke სხეულის ყველა ფუნქცია და სისტემა. აღინიშნება სპაზმები, დამბლა, აჩქარებული და არარეგულარული გულისცემა, წყლულები.

ზურგის ტვინის დაზიანება იშვიათად არის გაღიზიანებული. არის ტკივილი, რომელიც ტრიალებს ჰოოპის ტიპზე. პიზნიხის სტადიონზე ნარკოტიკული ტკივილგამაყუჩებლებისკენ არ მიისწრაფვის. ფუნქცია, რომელიც მოსახსნელია, დარღვეულია, ირღვევა სეხოვიპროზისა და დეფეკაციის დროს.

მომაკვდავი მდგომარეობისთვის დამახასიათებელია ცხელება (41-42 გრადუსი) ან ნავპაკი, ჰიპოთერმია (35 გრადუსი), ტაქიკარდია (ცემის დროს ხიხინი), არითმია, ფილტვებთან დაკავშირებული პრობლემები (ჩეინ-სტოქსის სინდრომი). Nastaє ასეთი ბანაკი დაავადებების დაძლევის გარეშე აღფრთოვანების გარეშე, ან არასწორად შერჩეული თერაპიის რეჟიმისთვის.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზს ერთდროულად ატარებს ფთიზიატრი და ნევროლოგი. მნიშვნელოვანია მსგავსი დაავადებების, კლასიკური მენინგიტის პათოლოგიის ამოცნობა და აშკარა დაავადების კონკრეტული ტიპის დიფერენცირება. დიაგნოსტიკის სირთულე ხელს უწყობს სიმპტომების არასპეციფიკურობას. ძირითადი მეთოდი წელის პუნქციაა.

1. ანალიზისთვის იღებენ ზურგის ტვინს (10-12 მლ). ლაბორატორიული კვლევები უფრო ეფექტურია დაავადების პირველ ეტაპზე. არის მანკიერების მოძრაობა (სამშობლო აქტიურად მოძრაობს). შეცვალეთ კლიტინის რაოდენობა ერთი კუბური მილიმეტრით. ნორმას აქვს სამიდან ხუთ სინგლი. ავადმყოფობის შემთხვევაში მაჩვენებელმა შეიძლება მიაღწიოს 600-ს. ქლორიდი და გლუკოზა მცირდება 90%-ით. პრომოციული პროტეინი (0,8-2 გ/ლ ნორმალური 0,15-0,45 გ/ლ ნაცვლად).
2. Pavutinopodіbna ფიბრინოზული plіvka, scho utvoryuєєєєє შუადღის გახანგრძლივების დროს sirovatka ნიმუშში.
3. გამოვლენილია პანდიტისა და არა-აპელტის სინდრომი.
4. ნაჩვენებია ცილის გაზრდილი კონცენტრაცია.
5. სახლში მიკობაქტერიების გამოვლენა მოცემულია 5-10 გრადუსზე 100. ალე, სწრაფი ცენტრიფუგათ მუშაობისას საათების რაოდენობა უახლოვდება 90-ს.

მენინგოენცეფალიტის დროს ყველა ჩვენება უფრო გამოხატულია, მაგრამ კლიტინების რაოდენობა, თუმცა, ნაკლებია. ზურგის ტიპის პათოლოგიით, სამშობლოს შეიძლება ჰქონდეს ყვითელი გარეგნობა, გამოხატვის ცვლილება სუსტია. დიაგნოზის დიფერენცირებისთვის ჩაატარეთ თავის კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია.

მნიშვნელოვანია დროული დიაგნოზი, რომელიც ტარდება ინფექციის მომენტიდან პირველ დღეებში. დალი - დიაგნოსტიკა არ არის. ალე, დაავადების გამოვლინების დაკეცვის გამო, ზოგჯერ გვხვდება მხოლოდ შემთხვევების 20-25%-ში.

Клінічними ознаками, що дозволяють запідозрити процес, є попередній туберкульоз, виражена інтоксикація, дисфункція органів тазу (проблеми з сечовипусканням та випорожненням), рівний втягнутий живіт (наслідок м'язового спазму), порушення свідомості та інші наслідки пригнічення головної нервової системи , кровотеча з носа (ინოდი), სხვა კლინიკური სიმპტომები, ზურგის ტვინის მოდიფიკაცია

დიაგნოსტიკის დროს ხდება მთელი ორგანიზმის ობსტრუქცია, შესაძლებელია ტუბერკულოზის პირველადი ფორმა განვითარდეს მანიფესტური პათოლოგიის გამოვლინების მიღმა. ფასდება ლიმფური კვანძები, ლეგენიის რენტგენოგრაფიული ნიშანი მილიარული ტიპის დაავადებისთვის, ღვიძლისა და ელენთის ულტრაბგერითი გამოკვლევა (მენინგიტის დროს, სუნი მატულობს). თვალის ქვედა მხრიდან შეიძლება გამოვლინდეს ქორიოიდული ტუბერკულოზი. ტუბერკულინის ტესტი ჩვეულებრივ უარყოფითია.

ტუბერკულოზური მენინგიტის მკურნალობა

ტუბერკულოზური მენინგიტის სამკურნალოდ ინიშნება პირველი რიგის ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატებით (იზონიაზიდი, რიფამპიცინი, ეთამბუტოლი, პირაზინამიდი).

დორსალური ტიპის შემთხვევაში სახეები პირდაპირ სუბარაქნოიდულ სივრცეში უნდა შეიყვანონ. დაავადების მოწინავე სტადიაზე თერაპიას ემატება სტეროიდული ჰორმონების მიღებით.

მკურნალობის სქემა ინდივიდუალურად შეირჩევა პაციენტის ასაკისა და დაავადების ხასიათის მიხედვით. თითქოს იღებენ მონეტებს მიუწვდომელთა ჯგუფიდან, ისინი იცვლება სხვა რიგებით. მაგალითად, სტრეპტომიცინის შემცვლელი - კანამიცინი ბავშვებისთვის და ვიომიცინი გაიზარდა. ეთამბუტოლისა და რიფამპიცინის შემცვლელი - პარაამინოსალიცილის მჟავა (PAS), ეთიონამიდი, პროთიონამიდი.

ჩვენების კითხვის ერთი საათის განმავლობაში, დამზოგავი რეჟიმი. პირველი რამდენიმე თვე მკაცრად ძილის დროა. შემდეგ უფლებას გვაძლევენ ავდგეთ და ვიაროთ. თერაპიის ეფექტურობის მონიტორინგი ხორციელდება ზურგის ლაბორატორიული ქირურგიის დახმარებით.

მნიშვნელოვანია ხაზი გავუსვა ტუბერკულოზური მენინგიტის (სისტემური, მშვიდი, კომპლექსური) მკურნალობის ძირითად პრინციპებს. თერაპიის მეხუთე თვიდან ნაჩვენებია ლიქიორით ტანვარჯიშის, მასაჟის და ფიზიოთერაპიის ჩართვა.

ბავშვებში მენინგიტის მკურნალობას ემატება პრედნიზოლონის (ანტისეპტიკური პრეპარატი) მიღება დოზით 0,5 მგ თითო კილოგრამ საშოში, დობაზე ერთხელ. მიღებულია თერაპიის პირველი სამი თვის განმავლობაში. ამავდროულად, ინერგება იმუნომოდულატორები და ვიტამინის კომპლექსები. ინტოქსიკაციის შესამცირებლად (მათ შორის ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებები) – შარდმდენები.

თერაპიის ძირითადი კურსის შემდეგ, სანატორიუმის შეკეთების ჩვენებები, ნებისმიერი პაციენტის დაბრუნების შემდეგ მეტი თვე დარჩით საავადმყოფოში. ტანსაცმლის პირველ ჯგუფს ზურგზე ვაძლევ, მერე მეგობარს მესამეს, მერე ისევ ვწერ.

კრიმინალი და სიფრთხილე ფთიზიატრთან მიუთითებს რეაბილიტაციის კურსზე ოფთალმოლოგთან, ლოგოპედთან (საჭიროების შემთხვევაში), ნევროლოგთან. არ დავტოვებ სოციალური და ფსიქოლოგიური დახმარების სამსახურის როლს.

პრევენცია და პროგნოზი

პრობლემის მოგვარების შემდეგ, პაციენტს შეუძლია საგულდაგულო ​​გამოკვლევა დაგეგმილი დიაგნოსტიკისთვის. პირველი სამი წლის განმავლობაში ნაჩვენებია რეგულარული პროფილაქტიკური მკურნალობა (ორი თვე ორი თვე), მიმართული რეციდივებისა და გართულებების თავიდან ასაცილებლად.

ტუბერკულოზური მენინგიტის დაწყებამდე ტყუილია:

• სიკვდილი (რადგან სიხარულის არსებობა გარდაუვალია);
• რეციდივი (არასწორი მკურნალობის შემთხვევაში, იოგას რეციდივი);
• ეპილეფსია;
• ნეიროენდოკრინული დარღვევა.

დროული და ადეკვატური გამოკვლევით დადებითი შედეგი დიაგნოზირებულია პაციენტების 95%-ში. ადრეული დაავადების და თერაპიის გახანგრძლივებული დაწყების შემთხვევაში პროგნოზი ნაკლებად ხელსაყრელია და არსებობს ქრონიკული დაავადების განვითარების რისკი.

დაავადების განვითარების პრევენციის ფარგლებში აუცილებელია ტუბერკულოზის ტესტის ჩაბარება (Mantoux, diaskintest, ფლუოროგრაფია, რენტგენი, სისხლის ანალიზები), ერთდროულად უნდა ჩაუტარდეთ ბავშვებს ტუბერკულოზის ინფექციის (BCG) ვაქცინაცია. მნიშვნელოვანია რისკ ჯგუფების შემთხვევითი შერჩევა და ინფექციების იზოლირება.

ასეთი ჩინოვნიკები იღვრება ტუბერკულოზის გავრცელებაზე, როგორც სოციალურ-ეკონომიკური აზროვნება, დაქვეითებული და ცხოვრების ხარისხი, ასობით მიგრანტი, დამძიმებული, უსახლკარო და მოსახლეობის სხვა გაჭირვებული ჯგუფები.

სტატისტიკის მიხედვით, მოსახლეობის ადამიანური ნაწილი უფრო მეტად ექვემდებარება ტუბერკულოზის. ამ სოციალურ-დემოგრაფიულ ჯგუფში ინფექციის სიხშირე 3,2-ჯერ უფრო ხშირია, პათოლოგია კი 2,5-ჯერ უფრო ხშირად პროგრესირებს. ბილეთის შემდეგ ინფიცირების პიკი. კოხის კვერთხით ინფიცირებულთა მაქსიმალური კონცენტრაცია ზის ერთი თვის განმავლობაში, განურჩევლად მათში პროგრესისა, დიაგნოსტიკა და ხალისი შემოდის.

ამ საათში ტუბერკულოზური ბაცილით გამოწვეული მენინგიტის სპეციფიკური ვაქცინის ახალი დისტრიბუცია მიმდინარეობს. Dosledzhuetsya შტამი H37Rv. კვლევა ეფუძნება ჰიპოთეზას იმის შესახებ, რომ მიკობაქტერიები ხედავენ მეტყველებას, იაკს, აკავშირებენ სიმღერის რეცეპტორებს, რაც აჩქარებს ტვინის დაზიანების პროცესს. მუშაობა ტარდება ბაქტერიების წინააღმდეგობის გაზრდის მიზნით ვირულენტობის დონემდე და გამოავლინოს ვირულენტობის ბუნება.

ეს ვაქცინა დადასტურებულია და კიდევ ერთი დიაგნოზი არის სისხლის ტესტი იმუნური ფერმენტებისთვის (მანტუქსის ტესტის ჩანაცვლება). ეს dosl_dzhennya იძლევა დაავადების დიაგნოსტიკის საშუალებას, ასევე საშუალებას აძლევს ორგანიზმს უპასუხოს ახალ ვაქცინას.

მკურნალობის მეთოდების (მედიკამენტების) შერჩევის შემდეგ საათში წარმატებით გაიმარჯვებს ბაქტერიოფაგებზე დაფუძნებული ინოვაციური ექსპრეს ტესტები. ცე საშუალებას იძლევა ზუსტად ისე სწრაფად მიიტანოს საჭირო წამალი.

ტესტი: რამდენად ძლიერი ხარ იმისთვის, რომ ავად გახდე?

ნავიგაცია (მხოლოდ ბიზნეს ნომრები)

0 22-დან დასრულდა

ინფორმაცია

დანიის ტესტი გაჩვენებთ, რამდენად ძლიერი ხართ ავად გახდომამდე.

თქვენ უკვე გაიარეთ ტესტი ადრე. თქვენ არ შეგიძლიათ იოგას თავიდან დაწყება.

ტესტის დასაწყებად უნდა დარეგისტრირდეთ ან დარეგისტრირდეთ.

თქვენ ხართ დამნაშავე, რომ დაასრულეთ მომავალი ტესტები დასაწყებად:

შედეგები

კატეგორიები

1. სათაურების გარეშე 0%

აუცილებელია პირობების შეცვლა!

თუ ვიმსჯელებთ ჭამით, თქვენ აბსოლუტურად არ იცით იმუნიტეტისა და თქვენი სხეულის შესახებ. თქვენ კიდევ უფრო ძლიერი ხართ ფილტვებისა და სხვა ორგანოების დაავადებით! დროა შეიყვაროთ საკუთარი თავი და დაიწყოთ გაუმჯობესება. აუცილებელია შეცვალოთ თქვენი საკვების ტერმინოლოგია, მინიმუმამდე მიიყვანოთ ცხიმი, ბოროშნიანი, ძირტკბილა და ალკოჰოლი. უფრო მეტია ბოსტნეული და ხილი, ფერმენტირებული რძის პროდუქტები. მიეცით ორგანიზმს ვიტამინების მოხმარება, დალიეთ მეტი წყალი (ყველაზე გაწმენდილი, მინერალური). მიიღეთ თქვენი სხეული და შეცვალეთ სტრესის რაოდენობა ცხოვრებაში.

საკმარისად ძლიერი ხარ, რომ დაავადდე ლეგენდებით საშუალო დონეზე.

სანამ ეს კარგია, მაგრამ თუ ამაზე უფრო სერიოზულად არ დაიწყებთ საუბარს, მაშინ სხვა ორგანოების ლეგენდას არ დაავადდებით (თითქოს ჯერ არ შეცვლილა აზრი). და ზოგიერთი გაციება, დაავადება, ნაწლავებთან დაკავშირებული პრობლემები და სხვა "მოაქვს" სიცოცხლე და თან ახლავს სუსტ იმუნურ სისტემას. თქვენ იფიქრეთ თქვენს ჭამაზე, დალიეთ მინიმუმ ცხიმი, ბოროშნიანი, ძირტკბილა და ალკოჰოლი. უფრო მეტია ბოსტნეული და ხილი, ფერმენტირებული რძის პროდუქტები. წაახალისეთ ორგანიზმი ვიტამინების მიღებაში, არ დაგავიწყდეთ, რომ საჭიროა მდიდარი წყლის დალევა (ის გასუფთავებული, მინერალურია). მიიღეთ თქვენი სხეული, შეცვალეთ სტრესის რაოდენობა ცხოვრებაში, იფიქრეთ პოზიტიურად და თქვენი იმუნური სისტემა უფრო მდიდარი და მდიდარი გახდება.

ვიტაემო! ასე მორთეთ!

შეხედეთ თქვენს კვებას, ჯანსაღ იმუნურ სისტემას. გააგრძელეთ იგივე სულისკვეთებით და პრობლემები ფილტვებთან და ზოგადად ჯანმრთელობასთან დაკავშირებით, დანარჩენი წელი არ იქნებით ტურბულენტური. არ დაგავიწყდეთ, რომ უფრო მნიშვნელოვანია სწორად იკვებოთ და ჯანსაღი ცხოვრების წესით იხელმძღვანელოთ. შეინახეთ სწორი კორისნუ (ხილი, ბოსტნეული, რძის პროდუქტები), არ დაგავიწყდეთ დიდი რაოდენობით გაწმენდილი წყლის მიჩვევა, დაიცავით ორგანიზმი, დადებითად იფიქრეთ. უბრალოდ გიყვარდეს საკუთარი თავი და შენი სხეული, მომიყევი ახალ ნივთებსა და ღვინოებზე, სანაცვლოდ დაგეთანხმებით.

1. Ვწუხვართ
2. ბეჯით რევიზიის შესახებ

რამდენად ხშირად მიირთმევთ ფასტფუდს?

• Kіlka razіv დღეში
• Თვეში ერთხელ
• სპრატის დრო მდინარეზე
• Არ მშია

რას ჭამ იმ ჯანსაღ კორიან ზღარბთან ერთად?

• ზავჟდი
• მე რა პრაგნუმზე ვარ

რამდენად ხშირად ცხოვრობთ პროდუქტები, როგორ შურს იძიებთ მაღალ კულტურაზე?

• სქოდენნო
• Kіlka razіv დღეში
• თვეში ერთხელ ან ასე
• მე არ ვცხოვრობ

ატარებთ შვებულების დღეებს ან დასუფთავების სხვა პროცედურებს?

• კვირაში 1-2-ჯერ
• დეკილკა თვეში ერთხელ
• დეკილკა თვეში ერთხელ

დღეში რამდენჯერ გაქვთ?

• მენსხი 3 ჯერ
• Snіdanok საჩივრებს რომ ვახშამი
• პონადი 3 ჯერ

რა ტიპის ადამიანებს ხედავთ თქვენთვის?

• Ოპტიმისტი
• რეალისტი
• პესიმისტი

რამდენად ხშირად აცხობთ საცხობი და მაკარონის პროდუქტებს მსუბუქი ღორისგან?

• სქოდენნო
• Kіlka razіv დღეში
• Kіlka razіv ერთი თვის შემდეგ

რას ჭამ სხვანაირად?

• მე სხვანაირად ვჭამ, მაგრამ მდიდარი ბედის ერთი და იგივე ჯიშებით

რა პროდუქტებს იყენებთ?

• კაში, იოგურტი
• კავა, სენდვიჩი
• სხვა

იღებთ უნარებს?

• 7.00-ის დასაწყისში
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• გვიან 11:00

გაქვთ საკვების აუტანლობა?

რა ვიტამინებს სვამ?

• დიახ, რეგულარულად
• ტყავის სეზონი
• დუჟე იშვიათად
• ზარებს არ ვიღებ

რამდენ სუფთა წყალს სვამთ დღეში?

• მენში 1.5 ლიტრი
• 1,5-2,5 ლიტრი
• 2,5-3,5 ლიტრი
• პონადი 3.5 ლიტრი

გქონდა გრიპის ალერგია?

• Მნიშვნელოვანი ინფორმაცია

რა პორციებით მიირთმევთ?

• ამდენი ხანია შესვლა
• მე მშივდება
• იმედი მაქვს, ალე არ არის "vіdvalu"

იღებთ ანტიბიოტიკებს?

• სტუმართმოყვარეობის საჭიროებისთვის

რამდენად ხშირად მიირთმევთ ბოსტნეულს და ხილს?

• სქოდენნო
• Kіlka razіv დღეში
• დუჟე იშვიათად

როგორ სვამ წყალს?

• მინერალური
• გაწმენდილია საყოფაცხოვრებო ტექნიკით და ფილტრებით
• კიპიაჩენუ
• სირიუ

რამდენად ხშირად ცხოვრობთ ფერმენტირებული რძის პროდუქტებით?

• სქოდენნო
• Kіlka razіv დღეში
• თვეში ერთხელ ან მოგვიანებით

Chi live vi zavzhdi ზუსტად იმ საათში?

ტუბერკულოზური მენინგიტი

რა არის ტუბერკულოზური მენინგიტი?

რა იწვევს / ტუბერკულოზური მენინგიტის პროვოცირებას:

ბაქტერიული უჯრედები განასხვავებენ:

მიკროკაფსულა არის სხეულის 3-4 ბურთისგან შემდგარი კედელი, მიტიკურად არის მიბმული კლიტინის კედელზე, შედგება პოლისაქარიდებისგან, იცავს მიკობაქტერიებს გარეთა შუა ნაწილის ელენთაგან, არ გააჩნია ანტიგენური ძალა, მაგრამ ავლენს. სეროლოგიური აქტივობა;

Clitinna stenka - მიკობაქტერიას შორის, რომელიც უზრუნველყოფს გაფართოების სტაბილურობას და კლიტინის ფორმებს, მექანიკურ, ოსმოსურ და ქიმიურ დაცვას, მათ შორის ვირულენტურ ფაქტორებს - ლიპიდებს, ფოსფატიდურ ფრაქციას, ასეთი ვირულენტური თვისებებით;

ჰომოგენური ბაქტერიული ციტოპლაზმა;

ციტოპლაზმური მემბრანა - მოიცავს ლიპოპროტეინების კომპლექსებს, ფერმენტულ სისტემებს, რომლებიც ქმნიან ინტრაციტოპლაზმურ მემბრანულ სისტემას (მეზოსომა);

ბირთვული ნივთიერება - მოიცავს ქრომოსომებს და პლაზმიდებს.

პათოგენეზი (რა არის მოსალოდნელი?) ტუბერკულოზური მენინგიტის დროს:

2. სხვა ეტაპზე, MBT აღებულია სისხლძარღვთა წნულიდან ცერებროსპინალურ სითხეში, რაც იწვევს თავის ტვინის ფუძის რბილი მენინგების სპეციფიკურ ანთებას - ბაცილარული მენინგიტი.

1. მენინგეალური გარსების ანთება;

2. ნაცრისფერი ჟელესმაგვარი მასის ჩამოსხმა ტვინის ბაზაზე;

3. ტვინში მიმავალი არტერიების ზარის ანთება, ისევე როგორც თქვენს სხეულში, შეიძლება გახდეს ტვინის ფსიქიკური დაზიანების მიზეზი.

ტუბერკულოზური მენინგიტის სიმპტომები:

3) ტერმინალი (პარეზი და დამბლა).

ექსუდატით ზურგის ტვინის ბლოკადის შემთხვევაში შეიძლება რევმატიული ნეირონების სისუსტე ან ქვედა კიდურების დამბლა დააბრალოს.

ტუბერკულოზური მენინგიტის დიაგნოზი:

დროულად - 10 დღის განმავლობაში ცელქი პერიოდში;

გვიან - 15 დღის შემდეგ.

2. ინტოქსიკაციის სინდრომი.

3. მენჯის ღრუს ორგანოების ფუნქციური დარღვევები (ყაბზობა, რადიკულიტი).

4. ნავის მსგავსი ცხოვრება.

5. კრანიო-ცერებრალური სიმპტომები.

6. ზურგის ტვინის სპეციფიკური ბუნება.

7. Vidovidna კლინიკური დინამიკა.

1) ლიმფური კვანძების ტუბერკულოზი;

2) მილიარული ტუბერკულოზის ლეგენის რენტგენოლოგიური ნიშნები;

3) გადიდებული ღვიძლი და ელენთა;

4) ქორიოიდული ტუბერკულოზი, რომელიც ყოველ საათში იჩენს თავს თვალის ფსკერზე ყურებისას.

1. ტკიპა ხერხემლის არხზე

ფუნჯი გრეხილია ნაწილობრივი ლაქებით ან ნაკადით).

2. Zovnіshnіy vglyad SMP: ხედვის უკანა მხარე, pіznіshe (მეშვეობით

24 წელი) შეუძლია შექმნას ფიბრინის საცერი. ბლოკადის ხილვადობისთვის

ზურგის ტვინს შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული ფერი.

3. კლიენტის საწყობი: მმ3 (ნორმა 3-5).

6. SMR-ის ბაქტერიოლოგიური კვლევები: MBT გამოვლენილია 10%-ზე ნაკლებში, რადგან ზურგის ტვინის მოცულობა საკმარისია (10-12 მლ). ფლოტაცია დამატებითი ცენტრიფუგაციის შემდეგ 30 წუთიანი წევით მაღალი სიჩქარით შეუძლია MBT აღმოაჩინოს ვიპადკივის 90%-ში.

ტუბერკულოზური მენინგიტის მკურნალობა:

ტუბერკულოზური მენინგიტის პროფილაქტიკა:

ტუბერკულოზით არახელსაყრელი ეპიდემიოლოგიური მდგომარეობის რეგიონში ადექვატური ფორმირების პროფილაქტიკური და ანტიეპიდემიური ვიზიტების ჩატარება.

დაავადების ადრეული გამოვლინებები და კატების დანახვა სამედიცინო დახმარებაში. Tsey zahіd-ს ასევე შეუძლია შეცვალოს ადამიანების ავადმყოფობა, თითქოს ისინი კონტაქტში არიან ავადმყოფობის ხანძრებთან.

სამსახურში შესვლისას წინა და პერიოდული გამოკვლევების ჩატარება ქვეყნის შტატში, რომელიც არახელსაყრელია დიდი რქოვანი სიგამხდრე ტუბერკულოზით დაავადებულისთვის.

ჩვენ ვნახეთ მეტი იზოლირებული საცხოვრებელი ფართი, ავად ვართ, რადგან ავად ვართ აქტიური ტუბერკულოზით და ვცხოვრობთ მდიდრულად დასახლებულ ბინებსა და პატარა სახლებში.

პირველადი ვაქცინაციის დროული ჩატარება (სიცოცხლის 30 დღემდე) ახალშობილი ბავშვებისთვის.

ზოგიერთი ექიმისთვის უნდა ვიცოდეთ, გაქვთ თუ არა ტუბერკულოზური მენინგიტი:

გაწუხებთ? გსურთ იცოდეთ უფრო დეტალური ინფორმაცია ტუბერკულოზური მენინგიტის, მისი გამომწვევი მიზეზების, სიმპტომების, მკურნალობისა და პრევენციის მეთოდების, დაავადებების დაძლევის და მის შემდეგ დიეტამდე? გჭირდება გადახედვა? შეგიძლიათ დანიშნოთ ექიმთან ვიზიტი - კლინიკა ევროლაბი ელოდება თქვენს მომსახურებას! საუკეთესო ექიმები გიყურებენ, ხედავენ საუკეთესო ნიშნებს და დაგეხმარებიან სიმპტომების დიაგნოსტირებაში, გირჩევენ და გაგიწევენ საჭირო დახმარებას და დიაგნოზის დასმას. ასევე შეგიძლიათ ექიმთან დარეკვა სახლში. კლინიკა Eurolab vodcrita თქვენთვის cіlodobovo.

ჩვენი კლინიკის ტელეფონის ნომერი კიევში: (+3(დიდი არხი) კლინიკის მდივანი დაგეხმარებათ ექიმთან კარგ დღეს მისვლაში.

როგორც კი ადრე იყავით, გაიმარჯვეთ, ჩაატარეთ თუ არა კვლევა, აიღეთ მათი შედეგები ექიმთან კონსულტაციისთვის. ჩვენ არ ვიცოდით რა გვექნა, ყველაფერი გვჭირდება ჩვენს კლინიკაში ან სხვა კლინიკების კოლეგებთან ერთად.

შენ? აუცილებელია სერიოზულად მიუდგეთ, რომ გახდეთ თქვენი ჯანმრთელობის მოყვარული. ადამიანები არასაკმარის პატივს სცემენ დაავადების სიმპტომებს და არ ესმით, რომ ეს დაავადებები შეიძლება სიცოცხლისთვის საშიში იყოს. ეს არის ბევრი სნეულება, რომელიც ოდნავადაც არ იჩენს თავს ჩვენს სხეულში, მაგრამ შედეგად ჩნდება, რაც, სამწუხაროდ, უკვე ზედმეტად მღელვარეა. კანის დაავადებას შესაძლოა ჰქონდეს ნიშნები, დამახასიათებელი გამოვლინებები – დაავადების სიმპტომები. სიმპტომების ჩვენება არის დაავადების დიაგნოსტიკის პირველი ნაბიჯი მთლიანობაში. ვისთვისაც უბრალოდ საჭიროა მდინარეზე რამდენჯერმე ექიმთან მისვლა, რომ ეს არ იყოს საკმარისი საშინელი დაავადების გადასარჩენად და სხეულისა და ამ ორგანიზმის ჯანსაღი სულის გაუმჯობესებით ცეცხლით.

თუ გსურთ დაუსვათ შეკითხვა ექიმს - იჩქარეთ ონლაინ კონსულტაცია, შეგიძლიათ იქ გაიგოთ თქვენს კითხვაზე პასუხები და წაიკითხოთ იგი საკუთარი თავის მოვლისთვის. რომ გითხრათ კლინიკებისა და ექიმების შესახებ - შეეცადეთ გაიგოთ თქვენთვის საჭირო ინფორმაცია ყველა მედიკამენტის დისტრიბუციაში. ასევე, დარეგისტრირდით Eurolab-ის სამედიცინო პორტალზე, რათა იყოთ უახლესი ამბებისა და განახლებების შესახებ საიტზე, რომლებიც ავტომატურად გამოგიგზავნეთ ფოსტით.

სხვა დაავადებები ნერვული სისტემის დაავადებების ჯგუფიდან:

აქტუალური თემები

• Likuvannya hemorrhoids მნიშვნელოვანია!
• პროსტატიტის აღნიშვნა მნიშვნელოვანია!

მედიცინის ამბები

სიახლეები

ვიდეო კონსულტაციები

სხვა სერვისები:

ჩვენ სოციალურ ზომებში ვართ:

Ჩვენი პარტნიორები:

სავაჭრო ნიშანი და სავაჭრო ნიშანი EUROLAB™ რეგისტრირებულია. Ყველა უფლება დაცულია.

საერთაშორისო ნევროლოგიური ჟურნალი 4 (42) 2011 წ

გადაუხვიეთ ნომერს

ტუბერკულოზური მენინგიტის პათომორფოზი VIL-ინფექციის მქონე პაციენტებში

ავტორები: Bondar V.Є., Vitukh I.V., Filimonov Yu.D.

სტატიაში, ლიტერატურული მონაცემებისა და კლინიკური პრაქტიკის სფეროდან მიღებული შედეგების ანალიზის საფუძველზე, გამოვლინდა, რომ არსებობს მნიშვნელოვანი შაბლონები, რომლებიც დამახასიათებელია ტუბერკულოზური მენინგიტის დაძლევისთვის VIL-ინფექციამდე დაავადებებში. visnovo-ს ნაშრომები VIL-ინფექციის ფონზე ამ დაავადების კლასიკური შესვენების (პათომორფოზის) ცვლილების შესახებ დაიშალა.

ტუბერკულოზური მენინგიტი, პათომორფოზი, აივ ინფექცია, SNID.

დანარჩენ მსოფლიოში უკრაინაში ერთდროულად ვითარდება ორი სოციალურად დაუცველი დაავადების ეპიდემია - ტუბერკულოზი და აივ/შიდსი, რომლებიც ხშირად უტევს მოსახლეობის ერთსა და იმავე ჯგუფს. ტუბერკულოზი, როგორც აივ-ინფექციის ყველაზე გავრცელებული ოპორტუნისტული დაავადება, გახდა CVID-ით დაავადებული პაციენტების დაავადებისა და სიკვდილიანობის მთავარი მიზეზი. VIL-ინფექცია იწვევს აქტიური ტუბერკულოზის განვითარების რისკს, ხოლო მეორე მხრივ, ტუბერკულოზი არაკეთილგანწყობილია VIL-ინფექციის ხანგრძლივობის მიმართ. სტატისტიკური მონაცემებით, ტუბერკულოზის ფორმის გამოვლინებები ვითარდება VIL-ით ინფიცირებულთა 30-60%-ში. ჩემი ხაზით, VIL-ინფექცია რეგისტრირებულია ტუბერკულოზით დაავადებულთა 40-70%-ში. მსგავს სიტუაციას ეწოდება "ეპიდემია ეპიდემიაში". VIL/SNID-თან ასოცირებული ტუბერკულოზის მქონე პაციენტებისთვის დამახასიათებელია მაღალი სიკვდილიანობა. Zagalnennymi ლიტერატურული ჯინსისთვის, ავადმყოფთა 30-40% ტუბერკულოზით იღუპება.

მაღალი სიკვდილიანობა ამ შემთხვევაში დაკავშირებულია როგორც მძიმე ტუბერკულოზთან VIL-ინფექციის ფონზე, ასევე მნიშვნელოვანი გენერალიზებული ფორმების შემთხვევით გამოვლინებებთან. ტუბერკულოზის დიაგნოზის შეფერხების ერთ-ერთი მიზეზი SNID-ზე VIL-ინფექციებისა და დაავადებების დროს არის ატიპიური ტუბერკულოზი. VIL-ინფექციის გვიან სტადიაზე ტუბერკულოზი შემთხვევათა 50-70%-ში ვითარდება ლატერალურად, ხშირად გავლენას ახდენს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე (ცნს) და თავის ტვინის ტუნიკებზე.

თავის ტვინის და ცენტრალური ნერვული სისტემის ტუბერკულოზი არის ნერვული სისტემის ინფექციურ-აალებადი დაავადება, რომელიც უპირველეს ყოვლისა განპირობებულია ტუნიკებში სპეციფიკური გრანულომების არსებობით (მენინგიტი), თავის ტვინის მეტყველებით (ენცეფალიტი) და დორსალური (მიელიტი) ტვინი, რომელიც გამოწვეულია ტუბერკულოზით. Tse Zakhvoyvannya ახასიათებს კლინიჩნიკის შვიდნი ნაპანიების გაცნობა იმავე ნახევარმორფიზმის, Zokrema Nayavnіstya 3-4 სინდრომი: ინტოქსიკატი, მენინგეალური, პათოლოგიური გველები, კრანიალური (ბაზალური) ნერვული, ხშირად (70%). - მიელიტის სინდრომით. ეტიოტროპული კომბინირებული ანტიბაქტერიული თერაპიის არსებობის გამო, თავის ტვინის და ცენტრალური ნერვული სისტემის ტუბერკულოზის პროგრესირებადი დაშლა შეიძლება გამოიწვიოს ლეტალური შედეგი 3 ინსულტის გაჭიმვით.

ტუბერკულოზური მენინგიტი (მენინგოენცეფალიტი) არის ტუბერკულოზის დროს ცნს-ის დაზიანების ყველაზე კლინიკურად მნიშვნელოვანი ფორმა SNID-ის მქონე პაციენტებში, რომელიც ვითარდება CD4-უჯრედების რაოდენობის შემცირებით 100-მდე 1 μl-ში და უფრო დაბალი (ნორმალური 500-2000 უჯრედი). ტუბერკულოზური მენინგიტი არის ჰემატოგენური დისემინირებული ტუბერკულოზის გამოვლინება. პირველადი ღრუ შეიძლება ლოკალიზებული იყოს ფილტვებში, ლიმფურ კვანძებში და ცისტებში. Mayzhe ნახევარში პირველი დეპრესიის პირველი ხვრელი დაავადებების SNID ვიცი არ ვიცი. ხშირად მენინგიტს აბრალებენ ტუბერკულოზის ინფექციის პირველ კლინიკურ გამოვლინებას.

მიკობაქტერიები შეაღწევენ ცნს-ში ჰემატოგენური გზით ლორწოვანი გარსის სისხლძარღვთა წნულის გავლით, შემდეგ ფართოვდებიან სუბარაქნოიდული სივრცის ცარიელი ადგილებიდან, რაც იწვევს რბილ მენინგის ანთებით პროცესს.

როგორც წესი, პოჩატკოვი აჩვენებს მენინგიტს არასპეციფიკურს. ახასიათებს ცუდი ჯანმრთელობა, აპათია, ანორექსია, სუბფებრილური მდგომარეობა, მოუსვენარი თავის ტკივილი, ღამის ცხელება, სხეულის წონის დაკლება. შემდეგ თავის ტკივილი ხდება სწრაფი, ჩნდება ღებინება, ძილიანობა, მენინგეალური ნიშნები. სიმპტომები თანდათან მატულობს, ძლიერდება კოგნიტური უთანხმოება, მეტყველების დაბნეულობა, კრანიალური ნერვების დაზიანება (ხშირად პაროქსიზმული, სახის, სმენის, პირის ღრუს), ეპილეფსიური შეტევები და ჰემიპარეზი პიზნიხის სტადიაზე - ჰემიპარეზი. შემდეგი პროცესი უფრო მძიმედ მიმდინარეობს ეტაპობრივად, ვლინდება როგორც პროგრესირებადი ფრონტალური ტიპის დემენცია აპათით, სპეციალობის ცვლილებებით, მენჯის დარღვევებით. მძიმე ტუბერკულოზით დაავადებულთა 20%-ში, თავის ტვინის მემბრანების დაზიანება SNID-ის მქონე პაციენტებში შეიძლება წაიშალოს ნორმალურ ტემპერატურაზე და მენინგეალური სიმპტომების არსებობისას.

მოწინავე სპინალური რინიტის დროს ჩნდება მსუბუქი პლეოციტოზი (500-მდე უჯრედი 1 მლ-ზე), რომელიც დასაწყისში შეიძლება იყოს ნეიტროფილური, მაგრამ დაახლოებით ერთი კვირის შემდეგ ხდება ლიმფოციტური. ნიშანდობლივია, რომ ლიქიორის ვიცე მოძრაობა აღინიშნება. უფსკრულის სახლი ცოტა ოპალესცენტულია. ცილის შემოდინების რაოდენობაა 1-დან 20 გ/ლ-მდე, რაც ხასიათდება ლიქიორში სისხლის მიმოქცევის მნიშვნელოვანი დაქვეითებით სისხლის დონის 1/5-1/6-მდე. 12-24 წლის შემდეგ, როდესაც ნიმუშში ლიქიორი ცვივა, ქვედა ფიბრინის პავუტინის მსგავსი საცერი ან საცერი, რაც ტუბერკულოზური მენინგიტის ერთ-ერთი პათოგნომონური ნიშანია. ასევე ტუბერკულოზური მენინგიტის დამახასიათებელი ნიშანია მიკობაქტერიების გამოვლინება ლიქიორში. ლიტერატურის მიხედვით, ხერხემლის მიდამოში ტუბერკულოზის მიკობაქტერია იშვიათად გვხვდება (შემთხვევების 15-17%-ში), თუმცა აღნიშნულია, რომ SNID-ის მქონე პაციენტებში სუნი შეიძლება უფრო ხშირი იყოს, ნაკლებად ხელუხლებელი იმუნური სისტემის მქონე პაციენტებში. ტუბერკულოზური მენინგიტის ზოგიერთ შემთხვევაში VIL-ით ინფიცირებულ პაციენტებში, ზურგის ტვინის პარამეტრები შეიძლება იყოს ნორმალური. ნორმალური ჩვენების სიხშირე იწყება: გლუკოზაზე - 15%-ში, ცილაზე - 40%-ში, უჯრედების რაოდენობაზე - გრიპის 10%-ში.

Atypovoy-ის გამომავალი მე ზედმეტად ვიდებ ტუბერკულოზურ მენინგიტს VIL-INFIKOVAKHSIB-ზე, ისინი გაურბოდნენ ოსტანიმს, შემოსავალზე, ავტორის რეზერვისთვის, 40%-მდე ვიპადკივმა, მოგვცა გზა სასამართლოში.ინფექციებისკენ. დაბალი, ანალიზი, კლინიჩნი, გაატარა PeniTentsky სისტემაზე Basi INFTERY VIDDILENNA for likivannya vil-INFIKOVANIKA TO HIRAS IN THE SNID Mozhoblazno Bagatoprofiyniy Lycaron.

ხვორი მ., 24 წლის, გადავიდა ინფექციურ ფაზაში 2009 წლის 20 ნოემბერს აივ ინფექციის დიაგნოზით, III კლინიკური სტადია. პირის ღრუს კანდიდოზი. მეტა პირდაპირ - მაღალაქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპიის (HAART) აღიარება. სიცოცხლის ანამნეზი: ოპიატების შიდა ადმინისტრირება 1999 წლიდან. VIL-ინფექცია გამოვლინდა 2005 წელს, CD4 რაოდენობა – 153 უჯრედი. ტუბერკულოზით არ ვარ დაავადებული. ჩახშობის შემთხვევაში - სკარგა სხეულის ტემპერატურის მატებაზე ფებრილულ რიცხვებამდე, ძლიერი სისუსტე, საზარდულის და საზარდულის ლიმფური კვანძების მატება. ობიექტურად: საშუალო სიმძიმის ბანაკის დამწვრობა. ლიჰომანიტი 38,2 ° C-მდე. ჩონჩხის კუნთების ჰიპოტროფია, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის კანდიდოზის ჩვენება. გენერალიზებული ლიმფადენოპათია. მენინგეალური ნიშნები და ცენტრალური ნერვული სისტემის ორგანული დაზიანების ნიშნები არ არის.

შესრულებული ობსტეჟენჯის შემდეგ, რომელიც მოიცავდა ლეგენების რენტგენს (გამოვლინდა პნევმოსკლეროზი S4-ში მარჯვენა ხელით, გონუს ღრუ S1-S2-ში არის ავთვისებიანი), ორგანოების ულტრაბგერითი გამოკვლევა ცარიელ კუჭში (დიფუზური ცვლილებების ნიშნები პარენქიმაში. ღვიძლი, კანქვეშა წყლული, ჰეპატოსპლენომეგალია). (გამოვლინდა ქრონიკული ჰიპერპლასტიკური ლიმფადენიტის გამოვლინება; ქსოვილში სპეციფიკური ცვლილებების ნიშანი არ იქნა აღმოჩენილი), HAART და სიმპტომატური თერაპია დაენიშნა დაავადებას, ზოგიერთი ბანაკის ბუგრებზე, რომ roztsіnyuvavsya, როგორც ჯანსაღი, პროტეზბერიგავური სუბფებრილური მდგომარეობა. 2009 წლის 28 დეკემბრიდან დაფიქსირდა სხეულის ტემპერატურის მატება 39,4 ° C-მდე; ზოგადი სისხლის ანალიზი: ჰიპოქრომული ანემია (ჰემოგლობინი 88 გ/ლ), ლეიკოციტოზი 22,3 ´ 109/ლ, ერითროციტების დალექვის სიხშირის (SHOE) მომატება 65 მმ/წელამდე, მარცხენა %) და მეტამიელოციტები (6%). განმეორებით რენტგენოგრამაზე ფეხი გასწორებულია წინა დანიმთან - დინამიკის გარეშე. 29.12.2009 კონსულტაცია ნევროლოგთან. გამოვლინდა მენინგეალური ნიშნები: მიაზივის უმნიშვნელო სიმტკიცე მენჯში, დადებითი კერნიგის სიმპტომი ორივე მხრიდან. არ გამოვლენილა ანთებითი ნევროლოგიური სიმპტომები, მათ შორის კრანიოცერებრალური ნერვების დაზიანების ნიშნები. საეჭვო მენინგიტი, რასთან დაკავშირებითაც ჩაუტარდა ზურგის პუნქცია. ალკოჰოლური სასმელი არის პროზორული, ბეზბარვიანი, წნევა არ მოძრაობს. დადებითი ცილის რეაქციები. ცილა 0,22 გ/ლ, გლუკოზა 1,9 მმოლ/ლ (სისხლში გლუკოზა 5,3 მმოლ/ლ). 2 უჯრედის ციტოზი (ლიმფოციტები). Ziehl-Nilsen-ით ინფიცირებული ზურგის ტვინის ნაცხის მიკროსკოპით გამოვლინდა ტუბერკულოზის მიკობაქტერია (MBT). 2010 წლის 13 იანვარი ხერსონის რეგიონალური ანტიტუბერკულოზის დისპანსერის (KHOPTD) ცენტრალურ სამედიცინო საკონსულტაციო კომისიაში (TsVKK) მიმართვის დაავადებები. CVCC-ის დიაგნოზი: ადრე დიაგნოზირებული მენინგის ტუბერკულოზი (VDT). MBT+, M+ (ზურგის ტვინი), K0, რეზისტენტობა. 0, გისტ. 0 კატა. 1, კოგ. 1 (2010)". რეკომენდებულია მკურნალობის გაგრძელება ტუბერკულოზის სპეციალიზებულ დაწესებულებაში.

ხვორი უ., 31 r_k, ინფექციური დაავადებით 01.02.2010 წ. სტაციონარული obstezhennya რომ virishennya კვების შესახებ აღიარება HAART. ანამნეზიდან: ნარკოტიკული მეტყველების შინაგანი გამოყენება (ოპიატი) 1996 წლიდან. 2009 წელს ტუბერკულოზის კლინიკაში ტუბერკულოზის ლეგენის მკურნალობაზე. იგივე გამოვლინდა VIL-ინფექცია. Rivne CD4 - 154 უჯრედი. საჭიროების შემთხვევაში, ბანაკი საშუალო სიმძიმისაა. ლიჰომანიტი 39,5 °C-მდე. გენერალიზებული ლიმფადენოპათია, რომელიც აჩვენებს ცარიელი პირის ლორწოვანის კანდიდოზის. ჩნდება შემაჯამებელი მენინგეალური ნიშნები. დიაგნოზი დაისვა: „VIL-ინფექცია, კლინიკური ეტაპი III (IV?). ტუბერკულოზის ლეგენი (2009). პირის ღრუს კანდიდოზი. ტუბერკულოზური ეტიოლოგიის მენინგიტი? დღის ბოლოს დადგინდა, რომ რენტგენი იყო ფეხი - არ იყო პათოლოგია, ნახველის ანალიზი MBT-ზე სამჯერ უარყოფითი იყო. სისხლის გლობალურ ანალიზში: ანემია (ჰემოგლობინი 90 გ/ლ), ლეიკოციტოზი 11,6 ´ 109/ლ, SOE-ს მატება 28 მმ-მდე/წელიწადში. 02/03/2010 განიხილება ნევროლოგის მიერ. მიირთვით სკარგი უხამსი ხასიათის თავთან, ველური სისუსტისთვის. ავადმყოფის სიტყვების მიღმა დაავადებები დგას 1,5 თვემდე, თუ იყო მოულოდნელი სისუსტე და სხეულის ტემპერატურის მომატება. ნევროლოგიური ობსტრუქციის შემთხვევაში გამოვლინდა მენინგეალური სიმპტომოკომპლექსი, რომელიც უნდა იყოს დისოციირებული: კერნიგის დადებითი სიმპტომები, ქვედა ბრუდზინსკი უტილიტარული მ'იაზივის სიმკაცრის არსებობისთვის. ვოგნიშჩევის ნევროლოგიური სიმპტომები არ დაწყებულა. დიაგნოზის გადამოწმების მეთოდით ჩაუტარდა წელის პუნქცია. ალკოჰოლური სასმელი არის პროზორული, ბეზბარვული, ტრიალებს მოძრავი მანკიერის ქვეშ. პროტეინის რეაქციები სუსტად დადებითია. პროტეინი 0,16 გ/ლ, გლუკოზა 5,2 მმოლ/ლ (სისხლში გლუკოზა 6,0 მმოლ/ლ). 1 კლიტინის ციტოზი. ზურგის ტვინის ნაცხის ბაქტერიოსკოპიამ გამოავლინა MBT. Visnovok TsVKK HOPTD დათარიღებული 09.02.2010: „ტუბერკულოზის (RTB) რეციდივი მენინგის. MBT+, M+ (ზურგის ტვინი), K0, რეზისტენტობა. 0, გისტ. 0 კატა. 2, კოგ. 1 (2010)". იყიდება დისტანციური likuvannya გაგზავნილი ტუბერკულოზის likarni.

ხვორი ვ., 29 წლის, 2009 წლის 12 ოქტომბრიდან გადაყვანილი იყო ინფექციურ განყოფილებაში სტაციონარულ საავადმყოფოში. დიაგნოზით: „VIL-ინფექცია, კლინიკური ეტაპი III. პირის ღრუს კანდიდოზი, პოლიმორფული გენერალიზებული ლიმფადენოპათია. ისტორია: ინექციური ნარკომანია 1999 წლიდან. VIL-ინფექცია გამოვლინდა 2005 წელს. CD4 მნიშვნელობა ადრე არ იყო განსაზღვრული. ტუბერკულოზით არ ვარ დაავადებული. ჰოსპიტალში ჩატარებული ობსტეჟენციის შემდეგ, რომელიც მოიცავდა CD4-ის დონის განსაზღვრას (20 უჯრედი), HAART დაინიშნა დაავადებისთვის, ბუგრებისთვის CD4-ლიმფოციტების რაოდენობა გაიზარდა 160 უჯრედამდე 1 μl-ზე. 2009 წლის 27 ოქტომბერი ნეიროპათოლოგმა გაიარა კონსულტაცია viniknennyam stіykoї (გაჭიმვა kіlkoh dіb) ჭინჭრის ციებიდან. წამიერი შეხედვით, სკამი არ ჩანს. თავის ტკივილი, ტყუპები თვალებში და სხვა სიმპტომები დაბლოკილია. ანამნეზში ჩამოთვლილია კრანიო-ცერებრალური დაზიანებები, ცენტრალური ნერვული სისტემის ანთება. ობიექტურად: ინფორმაციაზე, დაუკავშირდით. მენინგეალური ნიშნები არ არის. კრანიოცერებრალური ნერვების ფუნქცია არ არის დარღვეული. აქტიური და პასიური ruhi in kіntsіvkah სრული obsyazі, m'yazova ძალის 5 ქულა. მყესის რეფლექსები, D = S, პათოლოგიური რეფლექსების გარეშე. მგრძნობელობა არ ირღვევა. არ არსებობს საკოორდინაციო განყოფილებები. თავის ქალას რენტგენოგრამაზე ვლინდება ჰიპერტენზიის ნიშნები გაზრდილი არტერიული და ვენური გაუმართაობის, კრანიალური არტერიისა და თურქული უნაგრის უკანა ნაწილის ოსტეოპოროზის გამოვლენისას. ოფთალმოლოგის მიმოხილვის შემდეგ, რაც ართულებდა სრულ განაკვეთზე გაჩერებას, ავადმყოფს დიაგნოსტიკური მეთოდით გაუკეთეს წელის პუნქცია. ალკოჰოლური სასმელი არის პროზორული, ბეზბარვიანი, წნევა არ მოძრაობს. ზურგის ტვინის ანალიზისას: ცილოვანი რეაქციები მკვეთრად დადებითია. პროტეინი 12 გ/ლ, გლუკოზა 4,7 მმოლ/ლ (სისხლი 7,3 მმოლ/ლ). ციტოზი 0. გრამისთვის დუღილის დროს ბაქტერიული ფლორა არ იყო გამოვლენილი. MBT არ არის გამოვლენილი. დაკვირვების ჯანსაღი შედეგები (ცილების მაღალი შემცველობა), ქალასშიდა ჰიპერტენზიის კლინიკაში ეჭვმიტანილია ცენტრალური ნერვული სისტემის მოცულობითი პროცესი. რეკომენდებული შემდგომი დაკვირვება: თავისა და ზურგის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია, ნევროლოგის გამოკვლევა დინამიკაზე. დაავადებაზე მიუთითებს სეხოგინის პრეპარატები (აცეტაზოლამიდი) და სიმპტომატური თერაპია (მეტოკლოპრამიდი), ზოგიერთი ბანაკის ბუგრებზე გაწითლდა, ჭინჭრის ციება დაბრკოლდა. სრული ტექნიკური შესაძლებლობების გამო კვანძზე MRI ჩაუტარდა. 2010 წლის სექტემბრიდან იწყება ავადმყოფ კაცს ჰქონდა ნაწიბურები ხასიათის არათანმიმდევრულ თავის ტკივილებზე, ჩახშობაზე, ზოგჯერ - დაღლილობაზე, დაბნეულობაზე; ფებრილური ცხელება დაფიქსირდა. 2010 წლის 11 იანვარი არაერთხელ გაიარეთ კონსულტაცია ნევროლოგთან. როდესაც ირგვლივ მიმოიხედე, იყო დისოცირებული მენინგეალური ნიშნები: კერნიგის პოლიტიკური სიმპტომების სიმკაცრის გამო და ქვედა ბრუდინსკის დადებითი ორივე მხრიდან. ნევროლოგიური სიმპტომები არ გამოვლენილა. საეჭვო მენინგიტის შემთხვევაში განმეორდა ზურგის პუნქცია. ალკოჰოლური სასმელი არის პროზორული, ბეზბარვიანი, წნევა არ მოძრაობს. პროტეინის რეაქციები სუსტად დადებითია. ცილა 0,2 გ/ლ, გლუკოზა 2,9 მმოლ/ლ (სისხლში 6,8 მმოლ/ლ). 1 კლიტინის ციტოზი. ნაცხის ბაქტერიოსკოპიამ გამოავლინა MBT. Visnovok: ტუბერკულოზური მენინგიტი. 2010 წლის 13 იანვარი გაგზავნილია CCCC-ში. დიაგნოზი დაუსვეს: ,,მენინგის VDTB, ლეგენია (მილიარული). MBT+, M+ (ზურგის რეგიონი), K0, Gist. 0, წინააღმდეგობა. 0 კატა. 1, კოგ. 1 (2010)". ტუბერკულოზის წამლის მიმართულებები.

ხვორი ბ., 34 წლის, მიმართავს ინფექციურ დაავადებებს 2010 წელს სტაციონარული obstezhennya რომ likuvannya. სიცოცხლის ანამნეზი: ქრონიკული ბრონქიტი დაახლოებით 15 წლის განმავლობაში, 2001 წელს. ლეგენური ტუბერკულოზით დაავადებული. VIL-ინფექცია გამოვლინდა 2009 წელს, CD4-ის თარიღი ადრე არ იყო ინფიცირებული. ინექციური ნარკომანია 1990 წლიდან შემოსასვლელში, ბოლომდე, ინფექციონისტმა დაათვალიერა, მენინგეალური ნიშნები აღმოაჩინა და კონსულტაციაზე ნევროპათოლოგი გამოითხოვა. ერთი საათია ნევროლოგიური ნაწიბურები არ მინახავს. თავად ზაჰალომ ვვაჟა ავად არის საავადმყოფოში შესვლამდე 4 თვით ადრე, თუ ეს სხეულის ტემპერატურის მატებას ნიშნავს. ობიექტურად: ინფორმაციაზე, დაუკავშირდით. ნაჩვენებია m'yazіv potilice-ის საეჭვო სიხისტე, კერნიგის სიმპტომები, ქვედა ბრუდინსკის დადებითი. არ არის ანთებითი ნევროლოგიური სიმპტომები. ჩაუტარდა დიაგნოსტიკური წელის პუნქცია. ალკოჰოლური სასმელი არის უნაყოფო, უნაყოფო. პროტეინის რეაქციები უარყოფითია. ცილა 0,28 გ/ლ, გლუკოზა 4,0 მმოლ/ლ (სისხლში გლუკოზა 7,2 მმოლ/ლ). ციტოზი 0. MBT გამოვლინდა ნაცხში. Dodatkovo obstezheno: ფეხის რენტგენი - ქრონიკული ბრონქიტი, რემისიის ფაზა, ნახველის ანალიზი MBT-ზე არის სამი უარყოფითი, CD4 რაოდენობა - 32 უჯრედი. 01/20/2010 ფთიზიატრთან COPTD კონსულტაციებზე დაისვა დიაგნოზი: „RTB მენინგიტი, აქტიური ფაზა. MBT+, M+ (ზურგის ტვინი), K0, რეზისტენტობა. 0, გისტ. 0 კატა. 2, კოგ. 1 (2010)". ავადმყოფს დაენიშნა სპეციფიური ქიმიოთერაპია შემდგომი შემდგომი მკურნალობით სპეციალიზებულ იპოთეკაში.

ვისნოვკი

სამედიცინო კლინიკური პრაქტიკისა და ლიტერატურული მონაცემების ანალიზის საფუძველზე გამოვლინდა ტუბერკულოზური მენინგიტის დაძლევის მნიშვნელოვანი კანონზომიერება VIL-ით ინფიცირებულ შემთხვევებში. vіdmіnu vіd klаsichnoї სურათზე zahvoryuvannya tsієї კატეგორიაში ї patsієntіv ტრივალური საათი გადის წაშლილი სახით, ჰოვაიუჩის გაურკვეველი წარმოშობის ცხელების ნიღბის ქვეშ. როგორც წესი, სკარგი დღის განმავლობაში დაავადებებში, ღრმა ტვინის გამოვლინებები (თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, ორგანოების ოდნავ ჰიპერესთეზია და ა.შ.) არ არსებობს. მენინგეალური სინდრომი ყალიბდება ვიწრო გზით, მენინგეალური ნიშნები გაურკვეველია, აქვს დისოციაციური ხასიათი: კერნიგის, ბრუდზინსკის დადებითი სიმპტომები მითითებულია ნაღვლის მიაზივის სიმკვეთრის სიმძიმისთვის. არ არსებობს სხვა ნევროლოგიური სიმპტომები, მათ შორის ტუბერკულოზური მენინგიტის პათოგნომური, კრანიოცერებრალური ნერვების დაზიანება. დაავადებათა 60%-ში დაავადება ვითარდება ლეგენიაში აქტიური ტუბერკულოზური პროცესის არსებობის გამო. ლიკვოროლოგიური დასკვნების შემთხვევაში, ტუბერკულოზური მენინგიტისთვის დამახასიათებელი პლეოციტოზი ცილისა და გლუკოზის ადრე აღწერილი ცვლილებებით ნაკლებად გამოხატულია პაციენტების 1/3-ში. უმეტეს შემთხვევაში, არსებობს თავისებური ფენომენი, რომელიც გავლენას ახდენს ლიქიორში პლეოციტოზის, ნორმალური ან მოწინავე ცილის არსებობაზე, გლუკოზის დონის დაქვეითებაზე ზურგის რინოპლასტიკაში MBT-ის არსებობის გამო, რაც ადვილად გამოვლენილია ტერინოსკოპიული მეთოდი. ასეთი ცვლილებები შეინიშნება მძიმე იმუნოსუპრესიის მქონე პაციენტებში CD4-ის თანაბარი რაოდენობით 100 უჯრედი 1 μl-ზე და უფრო დაბალი. CD4-ის უფრო მაღალი დონით, ტუბერკულოზური მენინგიტი შეიძლება იყოს კლასიკური გაჟონვა. ამ გზით შესაძლებელია განვითარდეს ვისნოვი ტუბერკულოზური მენინგიტის პათომორფოზის შესახებ VIL-ით ინფიცირებულ შემთხვევებში ღრმა იმუნოსუპრესიის ბუგრებზე. პრაქტიკოსი ლიკარსი, იაკი პაპეციინტივის კატეგორიის დუბლიკატამდე, ის არ არის ამავდროულად, ტუბეშოტური მენინგიტის სიფხიზლე დერციდული გენეზისით, საცვლების CD4 1 მლ-ზე, ფარდები თავის პერიოდინის თავზე. თავის, გაითვალისწინეთ, რომ ტუბერკულოზური მენინგიტი არის გადამდები, მაგრამ პოტენციურად განკურნებადი დაავადებებისთვის, რაიმე სახის ადრეული გამოვლინების პროგნოზი და ადეკვატური ანტიმიკობაქტერიული თერაპიის სპონტანური აღიარება სასიამოვნოა.

1. VIL/SNID-თან ასოცირებული ტუბერკულოზის გამოვლინება და დისპანსერული მოვლა დაავადებებზე. უკრაინის ჯანდაცვის სამინისტროს მეთოდოლოგიური რეკომენდაციები. - კიევი, 2005. - 21გვ.

ენცეფალოპათია VIL-ში არის პათოლოგია, რომელიც გავლენას ახდენს ადამიანის იმუნურ სისტემაზე, ისევე როგორც დანგრეულ ტვინზე. რა თქმა უნდა, ზარალდება პაციენტის სხვა შინაგანი ორგანოები, რაც ეტაპობრივად იწვევს მათ ფუნქციონირების სერიოზულ დაზიანებას. დაავადება ნორმალურად პროგრესირებს, იმუნურ უჯრედებში მოძრაობს.

რის შედეგადაც ორგანიზმს შეუძლია შეაკეთოს სხვადასხვა გარეგანი ფაქტორები, რომლებიც შეიძლება საზიანო იყოს ახალში. VIL-ენცეფალოპათიის უმეტეს შემთხვევაში, მცირეწლოვანი ბავშვები განიცდიან, რაც სრულად არ აიხსნება მათ მიერ ჩამოყალიბებული ნერვული სისტემით. დაავადება საერთოდ არ არის უსაფრთხო, ის მოითხოვს დიდ სამედიცინო კონტროლს.

პათოლოგიის სპეციფიკა

VIL-ის გადაცემა მოზრდილებში არის კანონიერი გზა ან სისხლის კრიზისი. ბავშვის იმუნოდეფიციტის ვირუსით დაინფიცირება საშვილოსნოშია შესაძლებელი. ავადმყოფი უფრო მეტად ავადდება, ღვინის ნამსხვრევები შეიძლება ბედზე მეტად არ გამოიჩინოს თავი, თორემ შეიძლება ასევე გამოიწვიოს პათოლოგიის სწრაფი პროგრესირება. VIL-ინფექცია ყველაზე ხშირად გავლენას ახდენს შემდეგ სისტემებზე:

VIL-ით გამოწვეულ ენცეფალოპათიის განვითარებას შეიძლება ჰქონდეს თავისი თავისებური მექანიზმი, რომელიც შეიძლება დაიწყოს როგორც კი ადამიანი დაიბადება, ასე ხდება პაციენტის ცხოვრების მღერის მომენტში. გთხოვთ, თუ შემდგომში პროგრესი პრაქტიკულად შეუძლებელია, მაინც შეგიძლიათ სცადოთ გამოჯანმრთელება, რათა გაიაროთ დიაგნოსტიკა და დაიწყოთ თერაპია თავის დროზე.

VIL-ენცეფალოპათია ასევე ცნობილია როგორც VIL-დემენცია. ვონმა დაუძახა ტვინში სტრიმკეს. პაციენტებს აწუხებთ ასტროციტების და მიკროგლიების დაზიანება, რაც შეიძლება მიეკუთვნებოდეს ორგანიზმში ქრონიკული რეაქციების ჩართვას გარე ფაქტორების უარყოფითი გავლენის და სისხლში ინფექციის მოხმარების საპასუხოდ.

IVL პაციენტებში, ტვინის ქსოვილის ელექტრული ბალანსი ძლიერ დარღვეულია. დაავადება ციკლური ხასიათისაა და შეიძლება პერიოდულად გამოჩნდეს - ავადმყოფის იმუნურ სისტემაში ჩავარდნა. იგივე ციმ აიხსნება 100-მდე პაციენტში გაურკვევლობის განვითარების რისკით.

მას შემდეგ, რაც IVL-ით ინფიცირებულ ადამიანებში ტვინის ქსოვილები იწყებენ გამოჯანმრთელებას, ორგანო ექვემდებარება პათოგენური მიკროფლორის - ბაქტერიების, სოკოების და სხვა მიკროორგანიზმების ინტენსიურ შეტევას. ამან შეიძლება გამოიწვიოს მიკროცირკულაციის სერიოზული დაზიანება GM-ში, გამოიწვიოს ICP-ის სერიოზული სტრიები (შიდა კრანიალური წნევა), თავის ტვინის შეშუპება, ცერებრალური ჰიპოქსიის განვითარება.

ყველა ამ ფაქტორების შემოდინებით, ეტაპობრივად, იწყება ტვინის წარმონაქმნების განადგურებისა და ცვლილების პროცესი. შენობის ასეთი პათოლოგიური მდგომარეობა ტრივიალურად საბედისწეროა, რაც დიდხანს არ გაძლევს საშუალებას, რომ იცოდე საკუთარი თავის შესახებ, მაგრამ ამავე დროს, პაციენტი იწყებს VIL-ენცეფალოპათიის პირველი საგანგაშო ნიშნების გამოვლენას. VIL-ში ენცეფალოპათიის განვითარების რამდენიმე მიზეზი არსებობს. უფრო სწორედ, მხოლოდ ერთია - თავად ვირუსი არის ადამიანის იმუნოდეფიციტი.

თავის ტვინის უჯრედული გარსების ბზარებში ადვილად შეღწევა, რაც იწვევს ჯანსაღი ქსოვილების ეტაპობრივ სიკვდილს. როგორ ახსნათ ის ფაქტი, რომ ბავშვებში პათოლოგია უფრო სწრაფად ვითარდება? უბრალოდ, პატარა ბავშვში ეს ნერვული სისტემა ჯერ არ არის ჩამოყალიბებული, რაც უზრუნველყოფს, რომ ვირუსი ადვილად დაესხმება სხვადასხვა შინაგანი ორგანოების ქსოვილებს. IVL-ენცეფალოპათიის მიზეზებიდან ყველაზე ხშირად ის დიაგნოზირებულია ახალგაზრდა პაციენტებში.

დაავადების განვითარების ეტაპები და სიმპტომები

მედიცინაში კვლავ შესაძლებელია VIL-ენცეფალოპათია და სხვა ნიშნები: დემენციის სინდრომი SNID, ნეიროსპიდი, VIL-თან ასოცირებული ნეიროკოგნიტური დარღვევის ფორმა და სხვა. პათოლოგია შეიძლება იყოს სიმძიმის 3 ეტაპი:

დაავადება უფრო მნიშვნელოვანია, რომ ადამიანი მოითმინოს, რადგან შეიძლება იყოს მენინგიტი ან ენცეფალიტი, რამაც გამოიწვია VIL-ინფექცია. ხშირად, იგივე პათოლოგიური პროცესები ხდება ახალგაზრდა პაციენტში პაციენტის სიკვდილის მიზეზი.

VIL-ინფექციით გამოწვეული ენცეფალოპათიის კლინიკურ სურათს არაფერი არღვევს, რაც დამახასიათებელია თანმხლები დაავადებების გარეშე. ისინი იწყებენ გამოვლენას ეტაპობრივად, სხვა ეტაპიდან, დაავადებების განვითარება. VIL-ენცეფალოპათიის სიმპტომები შეიძლება გამოვლინდეს:

ხშირად VIL-ენცეფალოპათია ვითარდება მნიშვნელოვანი მედიკამენტების გამოყენებით, ჩვენებები SNID-ის გამოვლინებაში სიმპტომების აღმოფხვრის მიზნით. ეს აიხსნება ნერვული სისტემის დეპრესიით, რის შემდეგაც ვითარდება დაბნეულობა. უფრო მეტიც, tse naivazhche გამწვავებული ailments.

დიაგნოსტიკური და გონივრული ვიზიტები

იმუნოდეფიციტის ვირუსით ინფიცირების შემდეგ, შესაძლოა, ერთი საათი დასჭირდეს, სანამ პაციენტმა დაიწყებს SNID-ის პირველი ნიშნების გამოვლენას. იგივე ეხება VIL-ით გამოწვეულ ენცეფალოპათიას. Viyaviti її შეიძლება იყოს მთლიანად vipadkovo, განსაკუთრებით განვითარების ადრეულ ეტაპზე. ამის გამო ინიშნება კომპლექსური ობსტეჟენია - სწორი დიაგნოზის დადების დაპირება, რომელიც თავისი გულით დიდ ბიძგს აძლევს თერაპიის მეთოდის არჩევას.

შეგიძლიათ დაავადდეთ დახმარებისთვის:

• წელის პუნქცია, რომლის დახმარებითაც შესაძლებელია რობოტულ ნერვულ სისტემაში პირველი პათოლოგიური ცვლილებების გამოვლენა;
• ტომოგრაფია (MRI) - თეთრი ცერებრალური მეტყველების სტრუქტურაში ცვლილებების გამოვლენა;
• რეოენცეფალოგრაფია (REG), რომელიც იძლევა პაციენტის ცენტრალური ნერვული სისტემის გემებისა და არტერიების მდგომარეობის შეფასების შესაძლებლობას;
• დოპლეროგრაფია, რომელიც აუცილებელია თავის ტვინის სისხლძარღვების შესაფასებლად.

ნერვული სისტემის მხრიდან ენცეფალოპათიის მოშორება შესაძლებელია მხოლოდ პათოლოგიის ამაღლების საკუთარი გონებისთვის. ამ თვალსაზრისით, პაციენტს ნაჩვენებია:

სწორედ, აუცილებელია, როგორც ფსიქოლოგიური ინექციის მეთოდის მომზადება ენცეფალოპათიის შემთხვევაში, ზასტოსოვაცია კანის სპეციფიკურ ტიპზე, შესაძლოა მხოლოდ ნეიროპათოლოგმა ან ფსიქიატრმა. ყველაფერი დამატებით უნდა იყოს ჩამოყალიბებული, რამდენად მნიშვნელოვანია პაციენტის პათოლოგია, თუნდაც ის პირდაპირ იყოს დაკავშირებული ადამიანის ორგანიზმის ინდივიდუალურ მახასიათებლებთან.

პროგნოზები, რომლებიც შეიძლება გამწვავდეს

არ შეიძლება ცალსახად ითქვას ენცეფალოპათიის პროგნოზის შესახებ IVL-ინფექციის შემთხვევაში, ნამსხვრევები თავის ტვინის ნერვული სისტემის დაზიანების სტადიაზე უნდა დევდეს. მანამდე კი ენცეფალოპათია შეუქცევადი პროცესია, რომლის უკან დაბრუნება შეუძლებელია - მხოლოდ პროგრესის დაზოგვა შეგიძლიათ.

ბევრი პაციენტი სვამს კითხვას: ”რადგან მე ვცხოვრობ VIL– ით უკვე მრავალი წელია, მაშინ რა არის ცხოვრების ტრივიალურობა თავის ტვინის მოწინააღმდეგე SNID ენცეფალოპათიის დროს?”. Skіlki, ცხადია, მსგავსი პათოლოგიების მქონე ადამიანების სიცოცხლე დაიკარგა, upevnіstyu-დან ამის თქმა შეუძლებელია. როგორც ჩანს, თერაპიის დასაწყისში, თუ VIL-ენცეფალოპათია უკვე გადავიდა მნიშვნელოვან ფორმაში, პაციენტმა შეიძლება ვერ იცოცხლოს 40 წლამდე.

ადრეული სიკვდილი დამახასიათებელია ისეთი პათოლოგიისთვის, როგორიცაა VIL-SNID და ენცეფალიტი უფრო აჩქარებს პათოლოგიური პროცესის პროგრესირებას. იმ მიზეზების გამო, რის გამოც, სერიოზული გართულებებისგან თავის დასაღწევად, თქვენ უნდა მოიძიოთ დახმარება VIL-ზე პირველი ეჭვების ბრალის დროს.

VIL-ენცეფალიტის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული გართულებაა დაბნეულობის განვითარება. ყველაზე მნიშვნელოვანი მემკვიდრეობა სიკვდილია.

სამწუხაროდ, დაავადების განვითარების პრევენცია შეუძლებელია, SNID-ის ნამსხვრევები არის პათოლოგია, რომელიც არღვევს ყველა შინაგანი ორგანოს მუშაობას. თქვენ შეგიძლიათ მხოლოდ სცადოთ მოიგოთ winknennya დაკეცილი.

ვისთვის უნდა მიმართოთ სამედიცინო დახმარებას:

• დეპრესიული ბანაკი;
• სხვა აშკარად გამოხატული ფსიქიკური დარღვევები;
• ნაწილების განწყობის ცვლილება;
• ძილის პრობლემები;
• მუდმივი თავის ტკივილი;
• ცისკრის მონახულების შემცირება;
• სმენითი და სმენითი ჰალუცინაციები.

დროთა განმავლობაში ექიმებს დაეხმარებიან მნიშვნელოვანი გართულებების გადარჩენაში. თუმცა, ამ პაციენტისთვის, მას შეიძლება ჰქონდეს დაავადებები სიცოცხლის გაგრძელებაში. ისეთ პათოლოგიებთან ბრძოლა, როგორიცაა VIL და ენცეფალოპათია, ძნელია ამის გაკეთება და ბევრმა იცის სერიოზული ფსიქოლოგიური გამოცდილების შესახებ. და აქ არ არის საჭირო სპეციალისტის დახმარების ძებნა. რაიმე სახის დაავადებით, თქვენ შეგიძლიათ ისწავლოთ როგორ მოერგოთ, რათა დადებითად გააუმჯობესოთ თავი. Tse dopomozhe suttёvo აუმჯობესებს დაავადების პროგნოზს.

Შემაჯამებელი

უკრაინის ჯანდაცვის სამინისტროს ოფიციალური მონაცემებით, რამდენიმე შემთხვევა ადრე დაფიქსირდა აივ ინფექციით / SNID 1987 წლიდან. 2009 წლის ფოთოლცვენით საწყობი: VIL-іnfektsіya - 156 404, SNID - 30 767, გარდაიცვალა - 4. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციისა და UNAIDS-ის ოფიციალური შეფასებით 2005–2006 წწ. პლანეტაზე დაახლოებით 45 მილიონი ადამიანი ინფიცირებულია VIL-ინფექციით. უკრაინაში VIL ინფექციის საშუალო მაჩვენებელია 58 100 ათასზე. მოსახლეობა.

VIL-ის ერთ-ერთი სამიზნე ორგანოა ნერვული სისტემა: SNID-ით დაავადებულთა პერიფერიულ სისხლში ლიმფოციტების 1/10000-ზე ნაკლები ნაწილი ინფიცირებულია ვირუსით, ისევე როგორც ტვინის ქსოვილში VIL აინფიცირებს კანის უჯრედებს. როგორც ჩანს, VIL/SNIDu-ს ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული გამოვლინება ნერვული სისტემის დაზიანებაა. VIL-ინფექციების ნევროლოგიური გართულებები შეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც თავად რეტროვირუსით, ასევე ოპორტუნისტული ინფექციებით, შეშუპებით, ცერებროვასკულარული პათოლოგიით, ანტირეტროვირუსული პრეპარატების ტოქსიკური დაავადების გამო.

როგორც ჩანს, შუამავალი დაზიანების გარეშე გავლენას ახდენს ნერვული სისტემის უჯრედების ინფექცია და განადგურება, იაკი მაიუტ CD4 რეცეპტორი. ეს შეიძლება აღმოჩნდეს: ასტროციტები, ოლიგოდენდროციტები, მიკროგლიები, მონოციტები, თავის ტვინის ფიბრობლასტების მსგავსი უჯრედები, სისხლძარღვების ენდოთელიუმის უჯრედები, ნეირონები. მეორეს მხრივ, გლიური უჯრედები გავლენას ახდენს ინფექციით, ანუ. VIL-ის შეღწევა თავად უჯრედების შუაში, ალე და მათი მემბრანის ლიზისის შემდეგ ცილა gp120. გლიკოპროტეინი gp120 თამაშობს მთავარ როლს VIL-ნეირონული ყურის ინფექციების პათოგენეზში ნეიროლეუკინის (ლიმფოკინი, რომელიც ნეიროტროფიული დაავადებაა) ბლოკირების გამო. gp120-ის შემოდინებით, ასტროციტები არ თრგუნავენ გლუტამატს სინაფსებში, რაც იწვევს Ca2+ იონური წნევის მატებას და ციტოტოქსიურ აქტივობას.

კანის პათოგენეზი შეიძლება დასრულდეს იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ სპეციალური კლინიკური სურათი, დამახასიათებელი ნევროლოგიური დეფიციტით, რომელიც შეიძლება იყოს შეგუბების წერტილში. ამრიგად, ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზური კომპლექსის ბიორეგულატორული გამოსვლების ნეიროტროფიული შემოდინების შემცირება იწვევს შუამავლის გაცვლის განადგურებას. გამა-ამინობუტერინის მჟავისა და გლიცინის ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს ეპილეფსიური კრუნჩხვები. სეროტონინის დეპრესია იწვევს ანტისეროტონინის ატაქსიის გამართლებას. ვაზოპრესინის გაცვლის დაზიანება - მეხსიერების დაზიანება. თავის ტვინის ტუნიკების არასრულწლოვანთა წნულის ენდოთელური უჯრედების დაზიანება და ეპენდიმული სადინარები იწვევს ნერვულ ქსოვილში მეზენქიმული ელემენტების ანთების განვითარებას და მეორად დემიელინაციებს, რაც კლინიკურად ვლინდება ვირუსით გამოწვეული ვასკულიტის განვითარებით. კლიტინის იმუნიტეტის დაქვეითებამ შეიძლება გამოიწვიოს ოპორტუნისტული ინფექციების და ნეოპლასტიკური პროცესების მქონე პაციენტებში განვითარება.

როგორც ჩანს, არსებობს მთელი რიგი ჰიპოთეზა, რომლებიც ადვილად ხსნიან VIL-ის შეღწევას ჰემატოენცეფალურ ბარიერში. ერთ-ერთი ჰიპოთეზის თანახმად, ცენტრალური ნერვული სისტემის ყველაზე არაპირდაპირი დაზიანება შეიძლება მიეკუთვნებოდეს ვირუსის პერინევრალურ შეღწევას გლიურ უჯრედებში. შეიძლება იყოს არაპირდაპირი ინფექცია - თუ იმუნური სისტემის უჯრედებიდან ვირუსი აღწევს ნერვულ სისტემაში ("ტროას ცხენი" მექანიზმი). შესაძლებელია ვირუსის შეღწევა ცერებრალური კაპილარების ენდოთელური უჯრედებში, რომლებიც ატარებენ მემბრანაზე CD4 ანტიგენს. ასევე ვარაუდობენ VIL-ის გენეტიკური ვარიანტების საფუძველს, რომელიც შეიძლება იყოს სპეციფიკური ნეიროტროპული დაავადება.

CD4 რეცეპტორები გავრცელებულია არა მხოლოდ ნეიროგლიურ უჯრედებში, არამედ თავის ტვინის ტუნიკების სისხლძარღვოვანი წნულის ენდოთელური უჯრედებშიც და ეპენდიმური სადინარები. ზოგჯერ ამან შეიძლება გამოიწვიოს VIL-თან ასოცირებული ზურგის ტვინის და თავის ტვინის სისხლძარღვთა დაზიანება. პათოლოგიური პროცესის უმეტესი ნაწილი ლოკალიზებულია ენდოვასკულარულად, შესაძლოა პირველადი ვასკულიტისა და ვასკულოპათიის გამო. თავის ტვინის და ზურგის ტვინის ვასკულიტის პირველადი IVL ასოციაცია შეიძლება გამოიწვიოს ნერვული ქსოვილის მეორადი დაზიანება. როგორც ჩანს, თრომბოციტოპენია, რომელიც ხშირად ვითარდება VIL-ინფექციით, ზრდის ჰემორაგიული გართულებების განვითარების რისკს, რაც იწვევს სისხლის რეოლოგიის დაქვეითებას და ჰიპერკოაგულაციას. ინ. ამავე დროს, აუცილებელია მოსამართლის სანათურის ხმის ამაღლება და თრომბოზი შორეული შესაძლო ინფარქტით, მსაჯულის რღვევით და სისხლიანი. კიდევ უფრო ხშირად IVL-ით ინფიცირებულ პაციენტში ხდება იშემიური ინსულტის ტრანსფორმაცია ჰემორაგიულ ინსულტად. IVL-თან ასოცირებული ვასკულიტის დროს ვითარდება მულტიფოკალური დაზიანებები. Tse იძლევა წინადადებას საუბარი არა მხოლოდ ვასკულიტზე, არამედ ნეირო-SNID-ის მენინგოვასკულარულ პროდუქტიულ ფორმაზე.

აივ ინფიცირებული პაციენტების დაახლოებით 40%-ს შეუძლია შეიცვალოს ზურგის ტვინი (SMR), გამოვლინდეს ერთი შეხედვით მსუბუქი პლეოციტოზი (5-50 უჯრედი/მმ3), ცილის მომატებული დონე (500-1000 მგ/ლ) და გლუკოზის ნორმალური კონცენტრაცია. ცვლილებები სპეციფიკურია. კლინიკურად ჯანმრთელი IVL-ით ინფიცირებული პაციენტების ნახევარს შეიძლება ჰქონდეს პლეოციტოზი ან გაზარდოს ცილის რაოდენობა CMP-ში, CMP-ის 20%-ში ეს იწვევს აივ-ის ზრდას ქსოვილის კულტურაზე, ხშირად მაღალი ტიტრებით. მოგვიანებით, პლეოციტოზი მცირდება, ამ საათში ცილის რაოდენობა შეიძლება გაიზარდოს, შემცირდეს ან უცვლელი იყოს. როგორც პერიფერიულ სისხლში, CMR CD4:CD8 თანაფარდობა დაბალია, განსაკუთრებით ინფექციის გვიან ეტაპზე. ვირუსის ტიტრი SMP-ში შემდეგ ეტაპზე ასევე მცირდება. SMR-ში ცვლილებების რაოდენობა ზომიერია და არა მუდმივი, ამიტომ მნიშვნელოვანია დაავადების გადაჭარბების პროგნოზირება და მათზე დაყრდნობით თერაპიის ეფექტურობა.

აივ-ის საწინააღმდეგო გამოვლენილია CMP-ებში და აქვს მაღალი ტიტრი. სისხლში ანტისხეულების ტიტრის დონე და CMR მიუთითებს, რომ ანტისხეულების სინთეზირება შესაძლებელია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. CMP-ში აივ-ის ანტისხეულები მიეკუთვნება IgG კლასს, მაგრამ ზოგიერთ დაავადებაში შესაძლებელი იყო IgA და IgM კლასების ანტისხეულების ცოდნა. ანტისხეულების სინთეზი ცნს-ში იწყება ადრეულ პერიოდში, მენინგების ინფექციის შემდეგ. ოლიგოკლონური ანტისხეულები SMR-ში ასევე შეიძლება გამოვლინდეს, სუნი აქვს აივ-ის ეპიტოპებში და შეიძლება მიუთითებდეს მონაცრისფრო მიგრაციულ შენობებზე. პლეოციტოზი და ცილის კონცენტრაცია ცუდ კორელაციაშია ანტი-აივ ანტისხეულებთან CMP-ში და აშკარად ოლიგოკლონური თვითკმაყოფილების რაოდენობასთან. CMP-დან აივ-ის დადებითი კულტურის მქონე პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ ანტი-აივ ანტისხეულები CMP-ში და ოლიგოკლონალური თვითკმაყოფილი. SNID-ის მქონე პაციენტებში CMP-ში ანტისხეულების სინთეზი მნიშვნელოვნად დაბალია, უფრო დაბალია აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში SNID-ის გარეშე. P24 ანტიგენისა და ანტი-p24 ანტისხეულების კონცენტრაცია CMP-ებში და სეროვატმებში იცვლება პარალელურად, ხოლო p24-ის კონცენტრაცია CMP-ებში იცვლება. p24-ის კონცენტრაცია მაქსიმალურია კომპლექსში "SNID - დემენცია", მაგრამ ანტიგენებისა და ანტისხეულების კონცენტრაცია დამოკიდებულია კლინიკური სიმპტომების სიმძიმეზე და თერაპიის ეფექტურობაზე, რომელიც უნდა ჩატარდეს.

კლინიკურ სურათში ჩანს სიმპტომური კომპლექსების დამახასიათებელი რაოდენობა: მენინგიზმი, პირამიდული უკმარისობა, ცერებრო ატაქსია, სუდომანია, SNID-დემენციის კომპლექსი, ენცეფალიტის დამახასიათებელი სიმპტომოკომპლექსი, მენინგიტი. კლინიკური სიფრთხილე გვიჩვენებს, რომ VIL-ინფექციის ადრეულ სტადიაზე ყველაზე ხშირი და რეაქტიული ნევროზული ხდება ასთენოვეგეტატიური სინდრომი. დაავადებულ ადამიანებში შეიძლება იყოს სხვადასხვა ნევროზული უთანხმოების უბედურება, ასევე გაზრდილი შფოთვა, ღრიალი, დავიწყება, ცუდი განწყობა, ინტერესების ზარი, ძილის უთანხმოება, სხვადასხვა ფობიები, ვეგეტატიური ლაბილობა. დაავადების ბოლო სტადიაზე, პირველი გეგმა არის ნერვული სისტემის დაზიანება, რაც მთავარია ოპორტუნისტული ინფექციებით დაავადებული.

ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადება, რომელიც რეტროვირუსით პირდაპირი ინფექციის შედეგია

ჰოსტრიას ასეპტიკური მენინგოენცეფალიტი

ეს სინდრომი ვლინდება IVL-ით ინფიცირებული პაციენტების 5-10%-ში სეროკონვერსიამდე ან მონონუკლეოზის მსგავსი სინდრომის შემდეგ. დაავადებებში მითითებულია თავის ტურბულენტური ტკივილი, თავშესაფარი, ფსიქიკური მდგომარეობის დაზიანება, გემის ფოკალური ან გენერალიზებული შეტევები. წარსული სახის დამბლის კვალდაკვალ (ბელის დამბლა), ნერვული სისტემის დაზიანების საშუალო ან გვერდითი სიმპტომები იშვიათად უარესდება. ინფორმაცია მწვავე მიელოპათიის შესახებ პარაპარეზით და გამოხატული ტკივილის სინდრომით, დაქვეითებული მგრძნობელობა, არამანიაკალური ეპიზოდები და ზურგის მიოკლონუსები (მუცლის წყლულების რიტმული შეკუმშვა) ინფექციის ადრეულ სტადიაზე. SMR-მ შეიძლება გამოავლინოს პლეოციტოზი, ცილების დაქვეითება და გლუკოზის ნორმალური დონე - ცვლილებები, რომლებიც დაფიქსირდა სეროპოზიტიურ კლინიკურად ჯანმრთელ აივ ინფიცირებულ პაციენტებში. VIL-ინფექციის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა ემყარება დაკვირვებულ ვირუსს, ან p24, ან SMR, ან ხანგრძლივ პერიოდში, სეროკონვერსიის სეროლოგიურ ნიშნებს (ხმა 1 ან 2 თვეში). ჰოსტრიტი მენინგოენცეფალიტი არის დაავადება, რომელიც თვითშეზღუდულია და საჭიროებს მხოლოდ სიმპტომურ თერაპიას.

კომპლექსი "SNID - დემენცია" (შიდსი - დემენციის კომპლექსი, ADC)

ADC, რომელსაც ასევე უწოდებენ "VIL-ენცეფალიტს", "VIL-ენცეფალოპათიას", "Piadhostra ენცეფალოპათიას", ენიჭება ექსკლუზიურად SNID ფაზას. ყველაზე გავრცელებული ნევროლოგიური დაავადება SNID-ის მქონე პაციენტებში შეიძლება ასევე იყოს SNID-ის პირველი სიმპტომი აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში. ადრეული სიმპტომებია აპათია, უპატივცემულობა, დავიწყება, პატივისცემის კონცენტრაციის დაქვეითება, ინტელექტის დაქვეითება, აუტიზმი, რაც მთლიანობაში დეპრესიაზეც კი მიუთითებს. პაციენტებში ასევე შესაძლებელია გამოვლინდეს დაქვეითებული ორიენტაცია, დაბუჟება, ჰალუცინაციები ან ფსიქოზი. ავადმყოფის გულმკერდის უკანა ნაწილი არ იძლევა რაიმე სახის დაზიანების გამოვლენის საშუალებას, მაგრამ ამ პერიოდში ნეიროფიზიოლოგიურად დაწინაურებული ვლინდება საავტომობილო ფუნქციების სიზუსტისა და სიჩქარის დაზიანება, მათ შორის წვრილი მოძრაობები, მოძრაობის სირბილე, მოკლე საათიანი მეხსიერება. დაკეცვის შემთხვევაში, დაკეცვის სირთულე. ADC-ის დანახვა ბანალური დეპრესიის ადრეულ ფაზაში. პაციენტებში აზროვნების სიჩქარე, რეაქციის სისწრაფე მცირდება. თუ დემენცია აშკარა ხდება, კორტიკალური სიმპტომები (როგორიცაა აფაზია, აპრაქსია და აგნოზია) ასევე არ არის მთავარი; ამასთან დაკავშირებით, ნევროლოგები კლასიფიცირებენ ADC-ს, როგორც სუბკორტიკალურ დემენციას, განსხვავებით კორტიკალური დემენციისგან, როგორიცაა ალცჰეიმერის დაავადება. Ochiruhovі უთანხმოება ნაწილებად ADC-ის ადრეულ ფაზაში. ასევე ხშირად შესაძლებელია ვიცოდეთ „ფიზიოლოგიური“ ტრემორის მოძრაობა. დაავადებებში ჟღერს მოძრაობის ნაკლებობა, რომელიც შეიძლება კლასიფიცირდეს როგორც ატაქსია, სენსორული ატაქსია, სპასტიური, რომელიც შეიძლება მიიყვანოს აპრაქსიამდე, ან ფუნქციონალური. აქტიურ პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ დარღვეული სიარული და ქვედა კიდურების ფუნქციის დარღვევა, რაც დაკავშირებულია ვაკუოლურ მიელოპათიასთან. ADC შეიძლება პროგრესირებდეს ეტაპობრივად ან ეტაპობრივად რაპტიური დაავადებების დროს, ზოგჯერ დაავადების სისტემური გამოვლინებით.

ADC-ის დიაგნოზი დგინდება კონკურენტული დიაგნოზის გამორიცხვის გზით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჯანმრთელობის განადგურება, ფსიქოზი ან დემენცია CVID-ით დაავადებულ პაციენტებში. სისხლს, CMR-ს, თავის კომპიუტერული ტომოგრაფიას (CTG) შეიძლება დიდი მნიშვნელობა ჰქონდეს. დაავადება მოიცავს არა მხოლოდ ცენტრალური ნერვული სისტემის ინფექციებს და შეშუპებას, არამედ წამლის თერაპიის გვერდით მოვლენებს, ცოცხალი მეტყველების დისბალანსს. ADC-ის მქონე პაციენტებში CTG ან აჩვენებს ნორმას, ან აჩვენებს თავის ტვინის ატროფიას. მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI) აჩვენებს თავის ტვინის ატროფიას. მოგვიანებით ჩნდება დაბინდვის კერები, თეთრი მეტყველების დიფუზური ცვლილებები, რაც ყველაზე მეტად ვლინდება T2 რეჟიმის MRI-ით. ცვლილებები არ არის კონკრეტული. თავის პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფია აჩვენებს გლუკოზის მეტაბოლიზმის დარღვევას. ადრეულ ფაზაში ჰიპერმეტაბოლიზმი შეინიშნება ბაზალურ და თალამუსის განგლიებში, გვიან ფაზაში - ჰიპომეტაბოლიზმი წითელას და პიდკირკოვის პროთეზების სირიულ მეტყველებაში. CMR შეიძლება იყოს ნორმალური ან კლიტინის, ცილის ან ოლიგოკლონალური ანტისხეულების რაოდენობის ზომიერი მატებით. b2-მიკროგლობულინის მაღალი დონე ხშირად ჩნდება და კორელირებს ADC-ის სიმძიმეს.

შესაძლოა, ADC-ით დაავადებულთა ნახევარს, განსაკუთრებით მძიმე გადატვირთულობით, შეიძლება ჰქონდეს ვაკუოლარული მიელოპათია. ADC-ის სიმძიმის კრიმოლოგია დაკავშირებულია: მდიდარი ბირთვული უჯრედების რაოდენობასთან, ახალშობილ ცენტრთან სიახლოვესთან, ტვინში აივ-ის არსებობასთან. პათომორფოლოგიური ცვლილებები ადასტურებს, რომ სწორი მკურნალობით, ზოგიერთი ან ყველა სიმპტომი შეიძლება შექცევადი იყოს.

პროგრესირებადი ენცეფალოპათია (PE)

პროგრესირებადი ენცეფალოპათია არის ცნს-ის დარღვევა ბავშვებში, რომელიც კლინიკურად მსგავსია ADC-ს მოზრდილებში. შეიძლება გამოვლინდეს ინფიცირებული ბავშვების ნახევარში. ინფიცირებული ბავშვების 25%-ზე ნაკლებს შეიძლება ჰქონდეს ნორმალური ნეიროფსიქიური განვითარება, 25%-ს - სტაბილური (არაპროგრესული) ენცეფალოპათია, რომელიც გამოწვეულია, შესაძლოა, პერინატალური პერიოდის გართულებებით.

PE ვლინდება 2 თვის ასაკში - 5,5 თვეში, შუაში - 18 თვის ასაკში. ავადმყოფობის კობი მოქმედებებს მღერის, თუ გნებავთ მისასალმებელი. ზოგიერთი ბავშვისთვის PE არის VIL-ის პირველი გამოვლინება. დაავადებულ ბავშვებში მითითებულია როზული და ფიზიკური განვითარების შეკუმშვა (ან ინვოლუცია). სპეციალური გამოკვლევები ავლენს ინტელექტუალური განვითარების შეფერხებას, ტვინის ზრდის ტემპის დაქვეითებას და სიმეტრიულ უნარშეზღუდულობას. ამავდროულად, ბავშვები არიან დაბალი კლასის, აპათიური და მოგვიანებით უვითარდებათ მუტიზმი და დემენცია. PE-დან ბავშვების ნახევარს უვითარდება ნაბუტა მიკროცეფალია. ჰიპოტენზია და ჰიპორეფლექსია მითითებულია დაავადების ჩონჩხზე, რომელიც შემდგომ პროგრესირებს ფსევდობულბარულ დამბლაში და კვადრიპლეგიაში. გახდი ბავშვი, yakі არ otrimuyut likuvannya, შეიძლება pogreshvatsya სწრაფად, ან ეტაპობრივად, ან steplike. სიკვდილი დიაგნოზის დასმის შემდეგ გაჭიანურებულ ბედად ჟღერს. როგორც і ADC, PE z'yavlyaєєєtsya at pіznyu ფაზაში zahvoryuvannya, თუ პაციენტს აქვს იმუნოდეფიციტის ნიშნები. CTG შეიძლება იყოს ნორმალური, მაგრამ ყველაზე ხშირად შეიძლება გამოვლინდეს ცერებრალური ატროფია. CTG-ზე, 5 წელზე უმცროსი ასაკის ბავშვებში შიდა კონტრასტმა შეიძლება გამოავლინოს თავის ტვინის ბაზალური განგლიებისა და შუბლის წილების კონტრასტი, კალციფიკაცია. Qi ცვლილებები შეიძლება პროგრესირდეს. MRI ავლენს სიგნალების მოძრაობას პარავენტრიკულურ თეთრ მეტყველებაში.

PE-ს მქონე ბავშვებს შეიძლება განუვითარდეთ მორბიდული ლიმფოციტური პლეოციტოზი (5-25 უჯრედი/მმ3) და ლიქიორში ცილის მატება (500-1000 მგ/ლ). ისევე როგორც სექსუალურ მოზარდებში, ლიქიორში, ანტისხეულების უფრო მაღალი ტიტრი შეინიშნება ლიქიორში, რაც ადასტურებს ინტრაცერებრალურ სინთეზს. PE-ს მქონე ბავშვებში ასევე შესაძლებელია განვითარდეს vinyatkovo მაღალი rіven p24 CSF. სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორის კონცენტრაცია სეროვატში, მაგრამ არა SMR-ში კორელაციაშია კლინიკურ სიმპტომებთან. PE-ს მქონე ბავშვების სამ მეოთხედს შეიძლება ჰქონდეს TNF-ის მაღალი კონცენტრაცია სიროვატებში, აივ ინფიცირებული ბავშვების 95% TNF მაღალი დონით - PE.

ცენტრალური ნერვული სისტემის ოპორტუნისტული ინფექციები, ახალშობილებში ხდება წარსულში ცერებროვასკულური აშლილობა

თავის ტვინის ავადმყოფური პარენქიმა

ტოქსოპლაზმოზი. Toxoplasma gondii- ცნს-ის ზომიერი დაზიანების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი SNID-ის მქონე პაციენტებში. SNID-ით დაავადებულთა დაახლოებით 10%-ს უვითარდება ცნს-ის ტოქსოპლაზმოზი. სიმპტომების უმეტესობა ლატენტური ინფექციის რეაქტივაციის შედეგია. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ SNID დადებითი სებინ-ფელდმანის ტესტით, მაგრამ ტოქსოპლაზმოზის კლინიკური გამოვლინების გარეშე, დარჩენილი სიხშირე შეადგენს 30%-ს. მიუხედავად იმისა, რომ ვერ გავაფართოვებთ, ცენტრალური ნერვული სისტემის ტოქსოპლაზმოზით დაავადებულ პაციენტთა მცირე რაოდენობას შეიძლება ჰქონდეს უარყოფითი სებინ-ფელდმანის რეაქცია, ასეთ რანგში ნეგატიური ტესტები ბეღელთან არ შეიძლება შედარება ტოქსოპლაზმოზით. შეცვალეთ ტიტრის ზომა, რათა გაიზარდოს ოთხჯერ ბიჭების სიროვატკებში, є უხილავი. ტოქსოპლაზმოზის ექსტრაცერებრალური გამოვლინებები, როგორიცაა ქორიორეტინიტი, იშვიათად და არანაირად არ უკავშირდება ნერვული სისტემის დაზიანებებს.

CTG და MRI მნიშვნელოვან როლს თამაშობს დიაგნოზში. CTG ავლენს თავის ტვინის მეტყველების დაზიანებულ უბნებს შეშუპებით, ინტენსიური ანთებით შიდა კონტრასტით, ხშირად რგოლის გარეგნობით. CTG-ში ცვლილებების რაოდენობა არ არის განსაკუთრებული. ჭრილობის ორმოები ყველაზე ხშირად გვხვდება ბაზალურ განგლიებში. სხვა დაავადებებსაც შეუძლია მსგავსი სურათის მიცემა და არ არის გამორთული, რომ ავადმყოფს ერთდროულად ჰქონდეს თავის ტვინის პარენქიმის დაავადება, რომელიც იძლევა მულტიპლიკატორის სურათს.

თავის ტვინის ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოსტიკაში მნიშვნელოვანია დედის ამაღლება. Pevne znachennya maє biopsiya mozku. დარჩენა შეიძლება და რისკავს ინფექციის ან სისხლდენის შესაძლებლობის გამო. ამ წარუმატებლობის მხოლოდ თავის ტვინის ბიოფსია არის დამნაშავე, რადგან 2 წლიანი საცდელი კურსი შედეგს არ იძლევა. მნიშვნელოვანია ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოზის დადგენა დამატებითი ბიოფსიით. ჰისტოლოგიურად ანთებული აბსცესი გამოწვეული Toxoplasma gondiiშეგიძლიათ გამოიცნოთ ლიმფომა. ხშირად მნიშვნელოვანია ტროფოზოიტების (ან ტაქიზოიტების) აღმოჩენა იმუნოპეროქსიდაზას მეთოდით, რომელიც შეიძლება იყოს დიაგნოსტიკური. თავის ტვინის ბიოფსია უკეთესია, ვიდრე ტვინის, მაგრამ ყოველთვის არ არის შესაძლებელი დიაგნოზის დადგენა ნებისმიერ შემთხვევაში. შესაძლებელია ჯანდაცვის მუშაკის ნახვა ბიოლოგიური მეთოდით (თაგვების ტვინის გამომუშავება) და კულტურის ქსოვილებით.

ამ გზით, პაციენტების უმეტესობა იწყებს ტოქსოპლაზმოზის გამომწვევ მკურნალობას ცენტრალური ნერვული სისტემის ტოქსოპლაზმოზის მკაფიო დიაგნოზის გარეშე.

სქემაში, წარმოდგენები ცხრილში. 1, სულფადიაზინი შეიძლება შეიცვალოს ერთ-ერთი შემდეგი წამლით:

- კლინდამიცინი, 600 მგ ინტრავენურად ან ინტრავენურად 4-ჯერ დღეში 6 დღის განმავლობაში;

- აზითრომიცინი, 1200 მგ ინტრავენურად 1-ჯერ დღეში 6 დღის განმავლობაში;

- კლარითრომიცინი, 1 გ ინტრავენურად 2-ჯერ დღეში 6 დღის განმავლობაში;

- ატოვაკვონი, 750 მგ ინტრავენურად 4-ჯერ დღეში 6 დღის განმავლობაში.

აქტიური პაციენტებისთვის მწვავე ინფექციების ინტენსიური მკურნალობის კურსი კიდევ უფრო საჭიროა. არ არსებობს სტანდარტული რეკომენდაციები მკურნალობის საჭიროების შესახებ: გადაწყვეტილებები მკურნალობის ახალ კურსზე გადასვლის შესახებ მიიღება კლინიკური ჩვენებებისა და CT შედეგების საფუძველზე, როგორც ეს ხელმისაწვდომია.

შემდგომი დაკვირვება გრძელდება 10 დღე და დამოწმებულია CTG და MRI დადებითი დინამიკით. ამ შემთხვევაში საკმარისია იმის დადგენა, რომ გათვალისწინებული იყო ცენტრალური ნერვული სისტემის პათოლოგიური ცვლილებები Toxoplasma gondii. Oskіlki ამ პათოლოგიის zustrichaetsya და ადიდებულმა ტვინის ქსოვილის, ექიმები ხშირად განსაზღვრონ გლუკოკორტიკოიდები, როგორც საერთო ტერმინი lakuvannya. გლუკოკორტიკოიდები ტვინის პარენქიმაში ბაქტერიების გადინების გასაუმჯობესებლად VIL-ში. ამრიგად, კომბინირებული თერაპიის დროის შემცირება არ ნიშნავს იმას, რომ ცნს-ში პათოლოგიური ცვლილებები იყო Toxoplasma gondii.

ცნს-ის ტოქსოპლაზმოზი SNID-ის მქონე პაციენტებში ხშირად განმეორდება მკურნალობის შემდეგ. ავადმყოფთა უმეტესობას მუდმივი დამხმარე თერაპია დასჭირდება. მეორადი პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება პრეპარატების ნახევარი დოზა, რომელიც შედის ეფექტურ სქემებში, რომლებიც გამოიყენება მწვავე ტოქსოპლაზმოზის სამკურნალოდ; მკურნალობა გრძელდება მანამ, სანამ CD4 ლიმფოციტების რაოდენობა არ იქნება 200-ზე მეტი 1 მკლ-ში 3 თვის განმავლობაში.

ცენტრალური ნერვული სისტემის პირველადი ლიმფომა. პირველადი ცნს-ის ლიმფომა ვლინდება ორ პაციენტში SNID-ით. პუჰლინს აქვს ანტიგენური მარკერები B-clitin, მულტიცენტრული. ნევროლოგიური სიმპტომები შეიძლება მიუთითებდეს ცენტრალური ნერვული სისტემის შუალედურ ან დიფუზურ დაავადებაზე. ყველაზე ტიპიური ტენდენციაა ჰიპერვენტილაციის განხილვა ზოგიერთ პაციენტში უვეოციკლიტით. ეს სიმპტომები შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი ცნს-ის ლიმფომის შესაძლო დიაგნოზისთვის. პირველადი ლიმფომა შეიძლება განვითარდეს იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებში სხვა მიზეზების გამო (გარდა აივ-ის). დაავადებებს აქვთ ეპშტეინ-ბარის ვირუსის (EBV) მიმართ ანტისხეულების მაღალი ტიტრი, ნაღვლის უჯრედებში გვხვდება ტამან EBV ნუკლეინის მჟავები და ცილები. EBV-ს ქსოვილის კულტურას შეუძლია B-ლიმფოციტების გარდაქმნა. ცხადია, EBV შეიძლება იყოს პირველადი ცნს-ის ლიმფომის მიზეზი. გაფანტული EBV გენომი და yogo iRNA გვხვდება სნეულ პაციენტებში SNID-ით, EBV შეიძლება იყოს პირველადი CNS ლიმფომის ნიშანი და SNID-ის მქონე პაციენტებში.

CTG ავლენს ერთ ჰიპერ- ან იოდენს შუა ან მეტს თავის ტვინის ბუნდოვანი მეტყველების ნიშნებით. ღრუები შეიძლება იყოს ცალმხრივი ან ორმხრივი. იშვიათად, ღრუს სისქე მცირდება (ჰიპო-მკვრივი) და არ ეწინააღმდეგება შიდა კონტრასტს. Deyakі fossa შეიძლება ჰქონდეს kilce მსგავსი ფორმა ინტრავენური კონტრასტით და ვარაუდობს ტოქსოპლაზმოზი. MRI მგრძნობიარე, ქვედა CTG. CTG-ში ცვლილებები სპეციფიკურია ლიმფომისთვის. ანგიოგრაფიით ვლინდება არავასკულარიზებული მასის არსებობა, თუმცა შეშუპებები ერთგვაროვნად დაფარულია. წელის პუნქცია პოტენციურად სახიფათოა. SMR-ის ციტოლოგიური ანალიზით პაციენტთა 10-25%-ში ნაკლებად ვლინდება ჭუჭყიანი უჯრედები. ამ დაავადებებში ჩანს b2-მიკროგლობულინების მაღალი დონე, მაგრამ SNID-ის დაავადებებში ცვლილებები არ არის სპეციფიკური. ნარჩენი დიაგნოზი საჭიროებს თავის ტვინის ბიოფსიას. ერთჯერადი გათხრების შემთხვევაში უნდა ჩატარდეს ბიოფსია დიაგნოსტიკის შერჩევის მეთოდით, მრავალჯერადი გამწვავებით, აუცილებელია ტესტის ტესტირება ცენტრალური ნერვული სისტემის გადამდები ტოქსოპლაზმოზის გადაცემის შესახებ, ხოლო წარუმატებლობის შემთხვევაში - მიიღოს ბიოფსია.

ცენტრალური ნერვული სისტემის პირველადი ლიმფომა SNID-ის მქონე პაციენტებში მნიშვნელოვნად იცვლება კორტიკოსტეროიდების სიხშირის თვალსაზრისით, ის მგრძნობიარეა რენტგენის ზემოქმედების მიმართ, მაგრამ საშუალო გადარჩენა ჯერ კიდევ არ არის 2 თვეზე მეტი, იმ საათში, როგორც დაავადება არა-SNID-ზე. -ცხოვრება. ცერებრალური ტუმესცენციის სხვა ტიპებისგან განსხვავებით, ქირურგიული დეკომპრესია უფრო ხშირია ავადმყოფის შემთხვევაში. მაღალეფექტურმა ანტირეტროვირუსულმა თერაპიამ შეიძლება გამოიწვიოს პირველადი ცნს-ის ლიმფომის სტაბილური რემისია.

პროგრესირებადი ბაგატო-სერედკოვის ლეიკოენცეფალოპათია (PML). როგორც პირველადი ცენტრალური ნერვული სისტემის ლიმფომა, PML შეიძლება განვითარდეს იმუნური დარღვევების მქონე პაციენტებში, რომლებიც გამოწვეულია აივ-ის სხვა მიზეზებით (მაგალითად, აღიარებული კორტიკოსტეროიდები). ამავდროულად, PML-ით დაავადებულთა 20%-ს შეიძლება ჰქონდეს SNID; თუმცა, SNID-ში დაავადებების რაოდენობის მატებასთან ერთად, ავადობის რიცხვი გაიზრდება. PML ვითარდება SNID-ით დაავადებულთა 2-5%-ში. ამ პაციენტებს აღენიშნებათ პროგრესირებადი დემენცია და ზომიერი ნევროლოგიური სიმპტომები.

CTG ხმა აჩვენებს დაზიანების ერთ ან მეტ ჰიპოტენზიურ ცენტრს, რომელიც არ არის კონტრასტი ინტრავენური კონტრასტისგან. Poshkodzhennya ხშირად იწყება ნაცრისფერი და თეთრი მეტყველების საზღვარზე და, შესაბამისად, ფართოვდება თეთრ მეტყველებაზე. MRI უფრო მგრძნობიარე ჟღერს, ქვედა CTG, უფრო ხშირად ჩნდება დიდი და მრავლობითი ღრუები. SMR-ის შედეგები არ არის ინფორმაციული, მაგრამ ისინი მიუთითებენ მთავარი მიელინის ცილის კონცენტრაციაზე.

დიაგნოზი ემყარება ბიოფსიას, რადგან გვიჩვენებს: ა) დემიელინაცია; ბ) მსხვილი ასტროციტები არანორმალური, ზოგჯერ მრავლობითი ბირთვებით; გ) ოლიგოდენდროგლია ეოზინოფილური შიდა ბირთვული ჩანართებით. პათოლოგიური ცვლილებები პროგნოზირებს PML-ის გამოვლინებებს, რომლებიც გამოწვეულია SNID-ში განხილული მიზეზებით. JC ვირუსი, რომლის მიკვლევაც შესაძლებელია Papovaviridae-მდე, აინფიცირებს გლიურ უჯრედებს, განსაკუთრებით ოლიგოდენდროგლიას (შესაბამისად: აივ აინფიცირებს მაკროფაგებსა და მიკროგლიას). ასტროციტებში პათოლოგიური ცვლილებების ფრაგმენტები შეიძლება შეცდომით მივიჩნიოთ გლიომად, ან შეიძლება დავაბრალოთ მათ დიაგნოზს, ვისაც ციტომეგალოვირუსის (CMV) ინფექცია აქვს დაავადებულ ადამიანში, დიაგნოზი განპირობებულია იმუნოჰისტოქიმიური გამოვლინებით. JC-ვირუსის გის-გამააქტიურებელი მარეგულირებელი ელემენტი აქტიურია ახალშობილთა გლიომის ქსოვილის კულტურაში; სტიმულირებულია JC ვირუსის T-ანტიგენის ექსპრესიით თაგვებში დისმიელინიზაციამდე. ეს ადასტურებს, რომ JC ვირუსი იწვევს PML-ს.

ეფექტური ამაღლების მიღწევის გზა არ არსებობს. სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა 4 თვეა, მაგრამ თუ თქვენ ავად ხართ SNID-ით, შეიძლება მეტი ვადა იყოს გადარჩენისთვის PML-ის დიაგნოზის დასმის შემდეგ პაციენტებში SNID-ის გარეშე.

ინსულტი. ჰემორაგიული, დაკავშირებული დადგენილ თრომბთან ან თრომბოემბოლიურ ინსულტთან და არაჩვეულებრივი VIL-ინფექციებისთვის. ჰემორაგიული ინსულტი ხშირად გვხვდება პაციენტებში მძიმე თრომბოციტოპენიით (განსაკუთრებით ჰემოფილიით დაავადებულ პაციენტებში) და ტვინში კაპოშის სარკომის მეტასტაზებით. თრომბოზთან დაკავშირებული ინსულტები ხშირია სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში. გრანულომატოზური სტენოკარდიის განვითარება შეიძლება დაკავშირებული იყოს ინდივიდის ჰერპეტურ დაზიანებებთან, მაგრამ ის ასევე შეიძლება განვითარდეს SNID-ის მქონე პაციენტებში, თუ ისინი არ იყვნენ დაავადებული ჰერპეტური ინფექციით. ზოგიერთ პაციენტში თრომბოზთან დაკავშირებული ინსულტის მიზეზის დადგენა შეუძლებელია. შესაძლოა, ზოგიერთ მათგანს აქვს მცირე "ანტიკოაგულანტი ვოვჩაკი", ანტიკარდიოლიპინის ანტისხეულები. ანტიკოაგულანტი ვოვჩაკის არსებობაზე მიუთითებს ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის საათი, დადებითი VDRL ტესტი და თრომბოციტების დაბალი რაოდენობა. ანტიკარდიოლიპინის ანტისხეულების არსებობა ამ სინდრომის დიაგნოზში არ იყო გასაგები. თრომბოემბოლიური ინსულტი დაფიქსირდა პაციენტებში ინფექციური ენდოკარდიტით, რომლებსაც აწუხებთ სიგიჟე, ან არაბაქტერიული ენდოკარდიტი თრომბოემბოლიური სინდრომით, რაც შეიძლება ასოცირებული იყოს კაპოშის სარკომასთან. კავშირი თრომბოციტოპენიური პურპურასა და SNID-ს შორის არ იყო ჩართული. თრომბოციტოპენიური პურპურის სიმპტომების სრული ხუთასი მოიცავს (5-ვე სიმპტომი არ შეინიშნება SNID-ის მქონე პაციენტებში): თრომბოციტოპენია, მიკროანგიოპათიური ჰემოლიზური ანემია, ნირკოზის პათოლოგია, ცხელება, ნევროლოგიური პათოლოგია (პროგრესიული).

ჰერპეს ვირუსის ინფექცია. ჰერპესვირუსი vvazhayut CMV, ოპერაციული ლიქენის ვირუსი (ჰერპეს ზოსტერის ვირუსი, HZV) და 1-ლი და მე-2 ტიპის ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსი. Qi ვირუსები შეიძლება იყოს ისეთი დაავადების მიზეზი, როგორიცაა ტვინის და ლორწოვანი გარსის პარენქიმა. თუ სუნი უვითარდებათ პაციენტებს VIL-ინფექციით, დაიწყეთ საუბარი „მეორადი ვირუსული ენცეფალომიელომენინგიტზე“. სხვა, არაჰერპეტური ვირუსული ინფექციების შესახებ, რომლებიც დაკავშირებულია იმუნოდეფიციტთან, როგორიცაა მსხვილფეხა რქოსანი, ენტეროვირუსული ენცეფალიტი, ენტეროვირუსული მიოზიტი, არ იყო ნახსენები SNID-ში.

CMV ინფექციას შეიძლება ჰქონდეს საკუთარი გამოვლინება VIL-ით ინფიცირებულ პაციენტებში. რეტინიტი ცნობილია SNID-ით დაავადებულთა 20-25%-ში. ღვინოების უმეტესობას CMV ეწოდება. sitkіvki polygaє ინფექცია სისხლძარღვის მიდამოში ჰემორაგიული ექსუდატების გაჟონვისას. ნადნირნიკოვის უკმარისობა დამახასიათებელია დისემინირებული CMV ინფექციის მქონე პაციენტებისთვის. CMV ენცეფალიტი შეიძლება გამოვლინდეს ზომიერი, მრავალფოკალური ან გენერალიზებული ნევროლოგიური სიმპტომებით. CTG და MRI შეიძლება ნორმალური იყოს. SNID-ის მქონე ოთხ პაციენტში არის ჰისტოლოგიური ნიშნები, რომლებიც ადასტურებენ CMV ინფექციის არსებობას: ნეირონების ნეკროზი, ეოზინოფილური ჩართვა ბირთვებში. CMV შეიძლება გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი განვითარების პოლირადიკულოპათია. CMV-დადებითი მეგანუკლეარული (ციტომეგალიური) უჯრედები გვხვდება სუბპიალურ, სუბეპენდიმურ უბნებში და ნერვულ ქერქში. CMV ასევე შეიძლება გამოიწვიოს მტრული პოლირადიკულოპათია.

ჰერპეს ზოსტერი არის ლატენტური ინფექციის გვიანი რეაქტივაცია და ვითარდება VIL-ის სხვადასხვა სტადიაზე. SNID-ზე დაავადებებს უფრო ხშირად აქვთ ჰერპესის გავრცელება და პოსტჰერპეტური ნევროლოგიური სინდრომი, ასევე სხვადასხვა ზომიერი ლეიკოენცეფალიტი პერინეალური ან ლატერალური ნევროლოგიური სიმპტომებით, ჰიდროცეფალიის ნიშნები CTG-ზე. SMR შეიძლება ნორმალური იყოს. ვენტრიკულიტის პათოლოგიური ანატომიური დიაგნოზი, ფოკალური ნეკროზი შიდა უჯრედული ჩანართებით ეპენდიმურ კლიტინებსა და გლიებში. ცერებრალური გრანულომატოზური სტენოკარდია, როგორც ჰერპეტური ინფექციის უკანასკნელი საშუალება, ვლინდება ფებრილური დაავადებით, სიცოცხლისუნარიანობის დაქვეითებით და იშემიური ინსულტებით. ნარეშტი, დაავადებებს შეიძლება ჰქონდეს მიელიტი, რომელიც იწვევს HZV-ს.

SNID-ზე დაავადება ხშირად აწუხებს კანის მძიმე ინფექციებს, გამოწვეული ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსით (HSV, ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსი - HSV). და უკვე არსებობს HSV ენცეფალიტის მაღალი რისკი. HSV-2 ჟღერს როგორც პერირექტალური და სასქესო დაზიანებები, ასევე მენინგიტი და მიელიტი.

ჩანართი. 2-5.

ტკივილის შესამსუბუქებლად ინიშნება არასტეროიდული ანტისპაზმური საშუალებები. თუ სუნი არ დაგვეხმარება, შეიძლება გამოყენებულ იქნას ამიტრიპტილინი, კარბამაზეპინი ან ფენიტოინი.

მენინგების დაავადება

კრიპტოკოკოზი და სხვა სოკოვანი ინფექციები. დაავადება ყველაზე ხშირად ვლინდება VIL-ინფექციის სტადიაზე. მენინგიტი, მიზეზები Surtosossos peofortans, sustrichayutsya 5-10% ailments on SNID, ყველაზე ხშირად - შიდა ნარკომანთა და vlasnikiv ptakhiv. სხვა სოკოვანი ინფექციები იშვიათია SNID-ის მქონე პაციენტებში. გავრცელებული ჰისტოპლაზმოზი, კოქციდიომიკოზი ყველაზე ხშირად აღინიშნება ენდემური ტერიტორიების მაცხოვრებლებში. სხვა სოკოვანი ინფექციები, რომლებიც შეიძლება განვითარდეს SNID-ის მქონე პაციენტებში, არის ასპერგილოზი, კანდიდოზი და მუკორმიკოზი.

კრიპტოკოკური მენინგიტის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ ცხელება (65%), თავის ტკივილი ან დისკომფორტი თავის არეში (75%), მენჯის ფსკერის სიმტკიცე (22%), დაქვეითებული მხედველობის სინდრომი (28%) და ბარძაყის ნევროლოგიური სიმპტომები ან სუდომი.< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

აუცილებელი მეორადი მეორადი ქიმიოპროფილაქტიკა; რომლისთვისაც შესაძლებელია ფლუკონაზოლის ვიკორაცია, 200 მგ ინტრავენურად 1 ჯერ დობაზე; ალტერნატიული პრეპარატი ხანგრძლივი მეორადი ქიმიოპროფილაქტიკისთვის არის იტრაკონაზოლი, 200 მგ პერორალურად 1 ჯერ დღეში.

ჯერ კიდევ არ არსებობს კონკრეტული მტკიცებულება პრევენციის გაგრძელების ან პრევენციის ალბათობის შესახებ იმუნური სისტემის ფუნქციის შემცირების შემდეგ (CD4 > 200 1 μl-ზე).

როდესაც პაციენტებს მოეწონებათ, თუ ისინი გააუქმებენ მეტადონით თერაპიის ჩანაცვლებას, გახსოვდეთ ფლუკონაზოლისა და მეტადონის ურთიერთქმედების შესახებ.

ლიმფომატური მენინგიტი. SNID-ის მქონე პაციენტებს ხშირად უვითარდებათ არაჰოჯკინის ლიმფომა B-ლიმფოციტების მარკერებით. ფაფუკი უჯრედები მორფოლოგიურად პროგნოზირებენ ცენტრალური ნერვული სისტემის პირველადი ლიმფომის უჯრედებს და ასევე შურისძიებას ახდენენ EBV გენომისა და მის მაკოდირებელ ცილებს. კიბო ძირითადად ექსტრანოდალურია; ტუნიკები შემთხვევათა 10-30%-ში ასხივებს პათოლოგიურ პროცესს. პარასპინალური ლოკალიზაცია ზურგის ტვინის შეკუმშვის სიმპტომების განვითარებით ხდება პაციენტების 10%-ში. მენინგეალური ფორმის დროს შეიძლება გამოვლინდეს კრანიალური ნერვის დამბლა, რადიკულოპათია და თავის ტკივილი. SMR აჩვენებს პლეოციტოზის, ცილის კონცენტრაციის მომატებას, ერთჯერადი დეპრესიების დროს - ჰიპოგლიკორახიას. დიაგნოზი ემყარება CMR ციტოლოგიურ დაკვირვებას. პოლიგას აგზნება ქიმიო- და რადიოთერაპიის კომბინაციებში.

გავრცელებული ტუბერკულოზი. VIL-ინფექცია პროტეინის წარმოებულის გამწმენდის დადებითი ტესტით შეიძლება იყოს მაღალი რისკი გავრცელებული ტუბერკულოზის (ტუბერკულოზის) განვითარებისთვის და შეიძლება მკურნალობა იზონიაზიდით, როგორც პროფილაქტიკური ღონისძიება. აივ ინფიცირებულთა 2%-ს აქტიური ტუბერკულოზი აქვს. აქტიური ავადმყოფი შეიძლება დაინფიცირდეს VIL-ინფექციის ნებისმიერ სტადიაზე და ყველაზე ხშირად, მაგრამ არა ლატენტური ინფექციის გააქტიურების შედეგად. დაავადების დროს შეიძლება გამოვლინდეს მენინგეალური სიმპტომები (ცხელება, თავის ტკივილი, ოფლიანობა). ასევე შეიძლება არსებობდეს ინფექციის გამო ზურგის ტვინის შეკუმშვის სიმპტომები. აღნიშნული იყო ზურგის ტვინის ბიოფსიის დროს მიკობაქტერიების გამოვლენის მიელოპათიების შესახებ. ნარეშტი, დისემინირებული ტუბერკულოზით დაავადებულებში შეიძლება გამოვლინდეს სუპრანიტრიკული უკმარისობის ნიშნები.

სკრინინგის ტესტი უარყოფითია SNID-ით და აქტიური ტუბერკულოზით დაავადებულთა 70%-ში. გულმკერდის რენტგენი ხშირად ავლენს პათოლოგიას, ამ შემთხვევაში ცვლილებები ლოკალიზებულია ქვედა და შუა ნაწილებში და არა ზედა ნაწილში, როგორც ტუბერკულოზის დროს ჟღერს. ტვინში ტუბერკულომა (ტუბერკულომა) შეიძლება გამოვლინდეს CTG-ით. SMR შეიძლება აჩვენოს მონონუკლეარული ციტოზი, გაზრდილი ცილების რაოდენობა და იშვიათად ჰიპოგლიკორახია. CSF-ის მიკროსკოპით დეპრესიის შემთხვევების 37%-ში შეინიშნება მჟავა-რეზისტენტული ბაცილები, 45-90%-ში კი დაავადება (ამას სჭირდება 1-2 თვე). შემუშავებულია შვედური მიკობაქტერიული ანტიგენის ახალი ტესტები.

VIL-ით ინფიცირებულ პაციენტებში ტუბერკულოზის სიხშირე უფრო მძიმეა, მისი მკურნალობა უფრო რთული და გვერდითი ეფექტების სიხშირე უფრო მაღალია. ციხიდან გამომდინარე, აქტიური ტუბერკულოზის ყველა დაავადება გამოწვეულია აივ-ზე ტესტირებით. VІL-іnfіkovanі დაავადებები მჟავა რეზისტენტული ბაცილებით ნაცხის ან ბიოფსიის დროს ოტრიმუვატის ანტიტუბერკულოზის თერაპიის გამო ხანგრძლივი დროის განმავლობაში, ხოლო ბაქტერიოლოგიური დაკვირვება ტარდება, მიუხედავად იმისა, რომ დაავადების ნაწილი გამოვლინდება. Mucobacterium avium intracellulare, მაგრამ არა მ.ტუბერკულოზი.

IVL-ით ინფიცირებულ პაციენტებში თანაინფექციით მ.ტუბერკულოზიაქტიური ტუბერკულოზის განვითარების მაღალი რისკია, ამიტომ აუცილებელია იზონიაზიდით პროფილაქტიკური მკურნალობა 5 მგ/კგ დოზით (მაგრამ არაუმეტეს 300 მგ/დობა) 1-ჯერ დობაზე, კურსი 6 თვე.

სიფილისი. Є suvori epidemiologicheskih კანონზომიერება შორის სიფილისი და SNIDom. Tse ნიშნავს, რომ ყველა დაავადება სიფილისზე უნდა გაიაროს ტესტირება აივ-ზე. სიფილისის სიმპტომები შეიძლება გაუარესდეს, როგორც VIL-ინფექციის სტადია. ნერვული სისტემის სიფილისი შეიძლება გამოვლინდეს იშემიური ინსულტით, მენინგიტით, ბელის დამბლა, მხედველობის ნერვის ნევრიტი, პოლირადიკულოპათია და დემენცია. ნეიროსიფილისით აივ ინფექციების 25%-ზე მეტს შეიძლება ჰქონდეს უარყოფითი „არასპეციფიკური“ ანტიტრეპონემური ტესტები (VDRL, RPR), სიფილისი შეიძლება აღიარებული იყოს დადებით „სპეციფიკურ“ ანტიტრეპონემურ ტესტებად (FTA-abs, MHA-TR, TRHA). სისხლის მოცირკულირე ანტიტრეპონემური ანტისხეულების გამოსავლენად ნაჩვენებია ორი ტიპის ტესტი. უპირველეს ყოვლისა, VIL-ით ჰიბნოპოზიტიური და ჰიბნოუარყოფითი შედეგების რიცხვი უფრო დიდია, უფრო დაბალია სიფილისზე ტესტირებისას არაინფიცირებულ VIL-ში. VDRL ტესტის წარმატებით ტესტირება შესაძლებელია აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში სიფილისის თერაპიის ეფექტურობის მონიტორინგისთვის. ფართოდ არის მიღებული ვიკორის გამოყენება ნეიროსიფილისის დიაგნოსტიკისთვის და CMR-ის VDRL ტესტირებისთვის. ორივე ტესტი იძლევა უფრო მაღალ ჰიბნოდადებით და ჰიბნოუარყოფით შედეგებს VIL-ით ინფიცირებულ პაციენტებში.

ნეიროსიფილისი სარგებლობს პენიცილინის G-ის დიდი დოზებით (2-4 მილიონი OD ინტრადერმალურად 4 წლის განმავლობაში 10-14 დღის განმავლობაში). VIL-ინფექცია FTA-abs - სიროვატკა, რომელიც დადებითად რეაგირებს და დადებითი VDRL-ტესტი CMP-ით უნდა იქნას მიღებული დანიშნულ რეჟიმში. სიფილისის დროს პენიცილინის მაღალი დოზების ინტრავენური შეყვანის სხვა ჩვენებები არ არის გასაგები. Є podomlennya შესახებ არც თუ ისე შორს zastosuvannya გახანგრძლივება პენიცილინების, რომელიც უნდა ადმინისტრირებას შინაგანად, მეორადი სიფილისის მკურნალობა VIL-ინფექციების.

ზურგის ტვინის ინფექცია

ვაკუოლარული მიელოპათია. ეს დაავადება ვლინდება ექსკლუზიურად SNID-ის მქონე პაციენტებში, რაც გავლენას ახდენს დაავადებების დაახლოებით 20%-ზე. მიუხედავად იმისა, რომ მიელოპათია ხშირად ასოცირდება ADC-თან, დაავადება შეიძლება მოხდეს SNID-ის მქონე პაციენტებში და დემენციის გარეშე. მიუთითეთ სიარულის დაზიანება სპასტიურ პარაპარეზთან და სენსორულ ატაქსიასთან ერთად. ნევროლოგიური ობსტრუქციის დროს ვლინდება ჰიპერრეფლექსია, ლორწოვანის სპასტიურობა, ფეხებში ვიბრაციული მგრძნობელობის დაქვეითება და რომბერგის პოზაში არასტაბილურობა. ათი თვის მანძილზე, ჩი თვის განმავლობაში, ჩამოუჭრელი სექტა ჩამოდის. SMP-ის შემდგომი დაკვირვება არ არის ინფორმატიული. Viklikanі ჭორები და zorovі stovburovі potenciali in normі. ყოველთვის აჩვენეთ უკანა დიდი ხორხის ნერვის სომატოსენსორული პოტენციალის უნივერსალური ობსტრუქცია. Tse mozhe vyyavlyatsya დაუბრუნდა დაავადების კლინიკურ გამოვლინებებს. დიფერენციალური დიაგნოზი მოიცავს ზურგის ტვინის შეკუმშვას ლიმფომასთან ან ტუბერკულოზის, ინფექციური მიელიტის გამო, მაგალითად, VIL-სეროკონვერსიით, ჰერპეტური ინფექციით და HTLV-1, მიელორადიკულოპათია. პათომორფოლოგიური გამოკვლევის შემთხვევაში ვლინდება უკანა ტაბულური თოკების თეთრი მეტყველების დემილირება და ვაკუოლიზაცია და ცხიმოვანი ჩანართებით მაკროფაგების მცირე რაოდენობა. ელექტრონული მიკროსკოპით შესაძლებელია იმის დადგენა, რომ ვაკუოლები შიდა უგულებელყოფის შედეგია. ვაკუოლარული მიელოპათიისთვის აივ-ის ანტიგენები იშვიათად შეიძლება გამოიყოს ზურგის ტვინის ქსოვილიდან. ყველაზე მნიშვნელოვანი ცვლილებები უნდა გამოვლინდეს ზურგის ტვინის გულმკერდის არეში.

კრანიალური ნერვების ნეიროპათია. კრანიალური ნერვების ნეიროპათია (ყველაზე ხშირად - როგორც სახის ნერვის იზოლირებული ცალმხრივი პარეზი) ვითარდება VIL-ით ინფიცირებული პაციენტების 10%-ში ქრონიკული დაავადებით ორივე შემთხვევაში, ან იზოლირებული VIL-ინფექციით, ან ტუნიკის დაზიანებით. გარდა ამისა, შეშუპებული ორბიტი (მაგალითად, ლიმფომა) შეიძლება მიუთითებდეს ადრეულ ოკულომოტორულ დამბლაზე. სახის ნერვის ქვედა საავტომობილო ნეირონის დამბლა ჟღერადობას იწყებს ინფექციის შუა ფაზაში და, სავარაუდოდ, ბელის დამბლა. დარეკეთ, რომ უფრთხილდეთ ჩაცმას ყოველგვარი ხალისის გარეშე.

ნერვული-m'yazovі დაავადება

SNID-ით დაავადებულთა დაახლოებით 30%-ს აქვს ნეირომუსკულური დაავადება. კობალამინის, ა-ტოკოფეროლის, სიფილისის, ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დარღვევა, ისეთი პრეპარატების გვერდითი მოვლენები, როგორიცაა ზიდოვუდინი, ვინკრისტინი, დისულფირამი, შეიძლება გამოიწვიოს ნეირომუსკულური დაავადების სიმპტომები და გამოიწვიოს სპეციალური მკურნალობა.

SNID-ის მქონე პაციენტებში აღწერილია ხუთი ნეიროპათიური სინდრომი: გილენ-ბარე, ქრონიკული დემიელინიზებელი პოლინეიროპათია, მრავლობითი მონონევრიტი, დისტალური სენსორული პერიფერიული ნეიროპათია და მწვავე პოლირადიკულოპათია.

გილენ-ბარეს სინდრომი. ეს სინდრომი ძირითადად ვითარდება ინფექციის ადრეულ და შუა ფაზაში. ისევე როგორც გილენ-ბარეს სინდრომის შემთხვევაში, არა VIL-ინფექციით, თუ დაავადებები ხანდახან გავლენას ახდენს ცალი ვენტილაციაზე, ფეხი განპირობებულია მწვავე დიქალური უკმარისობით, რომელიც ვითარდება. დღის ბოლოს ნორმალური მგრძნობელობის მიღმა ჩნდება სისუსტე, არეფლექსია. მნიშვნელოვანია B ჰეპატიტის ზედაპირული ანტიგენის გამოვლინება და პათოლოგიური „ღვიძლის“ ტესტები. SMPs აჩვენებს ცილის მაღალ დონეს. შეცდომებში, მაგრამ არა ყველა დაავადებებში, SMR გვიჩვენებს პლეოციტოზი, რომელიც შესაძლოა უფრო მეტად იყოს VIL-ინფექციის დროს. გილენ-ბარეს სინდრომის მქონე პაციენტებში პლეოციტოზის არსებობა შეიძლება იყოს VIL-ინფექციის ეჭვის ნიშანი. ნერვული გამტარობა შეიძლება იყოს ნორმალური ან გაძლიერებული დეპრესიით ან გამტარობის ბლოკით. პროცესზე აქსონალური გაფართოების შემთხვევაში ნეირომიოგრაფიით ვლინდება დენერვაციის სიმპტომები. პერიფერიული ნერვების ბიოფსიაზე ცვლილებები ან არ ჩანს, ან შეგიძლიათ სეგმენტური დემიელინაცია. პერინევრული უჯრედები შეიძლება იყოს ვაკუოლირებული. ანთების ეტაპი შეიძლება შეიცვალოს. შვანის უჯრედების CMV ინფექცია შესაძლებელია, განსაკუთრებით პროქსიმალური ფესვების მიდამოში. ამ დაავადებებში სასიცოცხლო ფუნქციების სარელეო მონიტორინგი გილენ-ბარეს სინდრომის წარმატებული თერაპიის გარანტიაა. შემცირებული ტევადობა 1 ლიტრზე ნაკლები მითითებულია ცალი ვენტილაციისთვის. თუ ზოგიერთ ავადმყოფს სურს სპონტანურად ჩაცმა, გაიხარეთ ავადმყოფის პლაზმის დონორით ჩანაცვლება, შერჩევის მეთოდით.

ქრონიკული ანთებითი დემიელინაციური პოლინეიროპათია (CIDP). ეს სინდრომი უფრო მნიშვნელოვანია ინფექციის შუა სტადიაზე, თუმცა ის ასევე შეიძლება გამოვლინდეს SNID-ის მქონე პაციენტებშიც. ავადმყოფი ტურბულენტური სწრაფად პროგრესირებადი ან წყვეტილი სისუსტე. ეს უკანასკნელი გვიჩვენებს სისუსტეს პროქსიმალურ და დისტალურ ჯგუფში, ნორმალური (ან აშკარად ნორმალური) მგრძნობელობა და არეფლექსია. ყველაზე ხშირად, სისუსტე არის m'yazakh შენიღბვა. SMR-ები აჩვენებენ პროტეინორაქიას და პლეოციტოზის, რაც ყველაზე ხშირად აივ ინფექციის შედეგია. შეუძლებელია CIDP-ის ზუსტად დიფერენცირება VIL-ში, როგორც ნაკლებად იდიოპათიური, პლეოციტოზის არსებობის საფუძველზე, თუმცა შესაძლებელია VIL ინფექციის დაშვება. დაავადების მესამედში, მთავარი მიელინის ცილის კონცენტრაცია იზრდება CMP-ზე. სწორი დიაგნოზი უნდა ეფუძნებოდეს აივ ტესტირების შედეგებს. ნერვის გამტარობის შემდგომი დაკვირვება ავლენს გამტარობის ბლოკის დაქვეითებას და დეპრესიას, რაც მიუთითებს სეგმენტურ დემიელინიზაციაზე. ელექტრომიოგრაფია აქსონების პროცესის დასხივებისას ავლენს დემიელინაციას. ნერვის ბიოფსია ავლენს დემიელინაციებს, მაკროფაგების ინფილტრაციას, პერივასკულარულ და ენდონევრალურ ანთებას. შესაძლოა არსებობდეს პერინევრული უჯრედების ვაკუოლიზაცია. აივ-ის ანტიგენები არ არის ნაპოვნი ნერვის ბიოფსიაში. CIDP კარგად არის დიფერენცირებული გილენ-ბარეს სინდრომისგან, ნერვული ფესვების ლიმფომატოზური ინფილტრატისგან და მედიკამენტებით გამოწვეული ტოქსიკური ნეიროპათიისგან (როგორიცაა ვინკრისტინი, დისულფირამი, იზონიაზიდი, დაფსონი). კორტიკოსტეროიდებით და პლაზმაფერეზით მკურნალობისას CIDP რეგრესირდება. ზოგიერთ ვიპადკაში არის მოულოდნელი სპონტანური ჩაცმა. პოლიფშენია შეიძლება დაკავშირებული იყოს SMR-ში კლიტინისა და ცილის რაოდენობის ნორმალიზაციასთან. CIDP-ის მიზეზები უცნობია.

მრავლობითი მონონევროპათია. ნეიროპათიის ყველაზე გავრცელებული ფორმა. მას ახასიათებს დიდი იზოლირებული ნერვის სტოვბურების დამარცხება, რომლებიც სწრაფად ვითარდება. პროცესმა შეიძლება ასხივოს კრანიალური ნერვები. ხმის გამომწვევი მიზეზია სისხლის წვა და ნერვების სისხლმომარაგების დაზიანება. ეს სინდრომი კლინიკურად მნიშვნელოვანია კომპრესიული ნეიროპათიის დროს, როდესაც პროგრესირებს პოლირადიკულოპათია, ხოლო თუ ნერვის დიდი დაზიანებაა - CIDP-ში.

პროგრესირებადი პოლირადიკულოპათია. TSOMO სინდრომის დროს, მე ჩავჯექი VIL-ის პირველ ნახირში, გოსტრო ექვემდებარება პროგრესირებად განცდას ფართობის ნაკლებობის ნაკლებობისა და ზურგის ტვინის ლუმბოსაკრალური viddil-ის როსვიტოკის ოსტენტას spincrass. ძალიან ტილები. სნეულებები თავისთავად არ არის ჯანსაღი, სუნი საკლავს იწვევს.

ამ სინდრომის დროს სიკვდილი, სავარაუდოდ, ათწლეულების განმავლობაში გაგრძელდება. შემთხვევათა ნახევარში, CMP-ები აჩვენებენ პლეოციტოზის, ცილის მაღალ შემცველობას და გლუკოზის დაბალ დონეს. CMR ვირუსოლოგიურ მეთოდზე მყოფი პაციენტების ნახევარში CMV ჩანს. ელექტრომიოგრამა ავლენს მწვავე დენერვაციას (ფიბრილაცია და დადებითი მძიმე დაავადება). დიფერენციალური დიაგნოზი მოიცავს ზურგის ტვინის მწვავე შეკუმშვას, მენინგეალური ლიმფომატოზის და ნეიროსიფილისს. სექციური მასალის ვირუსოლოგიური გამოკვლევით სხვადასხვა შემთხვევაში შესაძლებელია გამოვლინდეს ზურგის ტვინის უკანა ქერქის ენდონევრალური უჯრედების და ენდოთელიუმის უჯრედების CMV ინფექცია. განციკლოვირის ადრეული აღიარება მიზნად ისახავს დაბალი დაავადებების გამოწვევას დაავადებების ფატალურ განვითარებამდე.

ავტონომიური ნერვული სისტემის დაზიანება (ANS)

ANS-ის დაზიანება, ნაკლებად გამოხატული ჟღერადობით, პროგრესირებს ინფექციის გვიან სტადიაში და ვლინდება ორთოსტატული ჰიპოტენზიის სახით. Zustrichaєtsya დარტყმა, როგორც ლამაზი და პარასიმპათიკური ANS ადამიანი. ცუდი კორელაცია VIL-ის სხვა ნევროლოგიურ გამოვლინებებთან. ასევე, შეიძლება არსებობდეს ნადირკოვანი ქედების სტრიაცია და უკმარისობა.

ცნობების სია

1. Katlama C. და in. პირიმეთამინი-კლინდამიცინი vs. პირიმეტამინ-სულფადიაზინი, როგორც მტრული და გრძელვადიანი თერაპია ტოქსოპლაზმური მტრობისთვის შიდსით დაავადებულ პაციენტებში // კლინიკური ინფექციური დაავადებები. - 1996. - 22 (2). - 268-275 წწ.

2. Dannemann B. ta in. ტოქსოპლაზმური ენერგიის დაავადება შიდსით დაავადებულ პაციენტებში. რანდომიზებული კვლევა, რომელიც ადარებს პირმეთამინს პლუს კლინდამიცინს პირმეთამინს პლუს სულფადიაზინს. კალიფორნიის ერთობლივი მკურნალობის ჯგუფი // შინაგანი მედიცინის ანალები. - 1992. - 116 (1). - 33-43.

3. Chirgwin K. და in. ატოვაკვონის რანდომიზებული II ფაზის კვლევა პირიმეთამინთან ან სულფადიაზინით ტოქსოპლაზმური ენერგიის შეცვლისთვის მისაღები იმუნოკომპრომეტირებული სინდრომის მქონე პაციენტებში: ACTG 237/ANRS 039 კვლევა. შიდსის კლინიკური კვლევების ჯგუფი 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // კლინიკური ინფექციური დაავადებები. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250 წწ.

4. Fine H.A., Mayer RJ. ცენტრალური ნერვული სისტემის პირველადი ლიმფომა // შინაგანი მედიცინის ანალები. - 1993. - 119 (11). - 1093-1104 წწ.

5. Hoffmann C. ta in. შიდსით დაავადებულთა გადარჩენა ცენტრალური ნერვული სისტემის პირველი ლიმფომით - მკვეთრად გაუმჯობესდა HAART-ით გამოწვეული იმუნური აღდგენით // შიდსი. - 2001. - 15 (16). - 2119-2127 წწ.

6. Hoffmann C. ta in. უაღრესად აქტიურ ანტირეტროვირუსულ თერაპიაზე პასუხი მტკიცედ პროგნოზირებს შედეგს შიდსთან დაკავშირებული ლიმფომის მქონე პაციენტებში // შიდსი. - 2003. - 17 (10). - 1521-1529 წწ.

7. McGowan J.P., Shah S. შიდსთან დაკავშირებული პირველადი ცენტრალური ნერვული სისტემის ლიმფომის გრძელვადიანი რემისია, რომელიც დაკავშირებულია მაღალაქტიურ ანტირეტროვირუსულ თერაპიასთან // შიდსი. - 1998. - 12 (8). - 952-954 წწ.

8. Hoffmann C. ta in. წარმატებული აუტოლოგიური ღეროვანი უჯრედების ტრანსპლანტაცია მძიმედ იმუნოკომპრომეტირებულ პაციენტში შიდსთან დაკავშირებული B-უჯრედოვანი ლიმფომის რეციდივით // სამედიცინო კვლევის ევროპული ჟურნალი. - 2006. - 11 (2). - 73-76.

9. უიტლი რ.ჯ. რომ შიგნით. შიდსით დაავადებულ პაციენტებში ციტომეგალოვირუსული დაავადებების მოვლის სახელმძღვანელო მითითებები ძლიერ ანტირეტროვირუსულ თერაპიაში: საერთაშორისო პანელის რეკომენდაციები. შიდსის საერთაშორისო საზოგადოება-აშშ // შინაგანი მედიცინის არქივი. - 1998. - 158 (9). - 957-969 წწ.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 5. Clinical features of cytomegalovirus retinitis at დიაგნოზი: Studies of ocular complications of Aids Research Group in colaboration AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124 (2). - 141-157 წწ.

11. იაკობსონ მ.ა. რომ შიგნით. ფაზა I კვლევის კომბინირებული თერაპია ინტრავენური ციდოფოვირთან და ორალური განციკლოვირით ციტომეგალოვირუსული რეტინიტისთვის შიდსით დაავადებულ პაციენტებში // კლინიკური ინფექციური დაავადებები. - 1999. - 28 (3). - 528-533 წწ.

12. მარტინ დ.ფ. რომ შიგნით. პერორალური განციკლოვირი ციტომეგალოვირუსული რეტინიტის მქონე პაციენტებისთვის, რომლებიც მკურნალობენ განციკლოვირის იმპლანტით. Roche Ganciclovir სასწავლო ჯგუფი // New England Journal of Medicine. - 1999. - 340 (14). - 1063-1070 წწ.

13. კონანტ მ.ა. რომ შიგნით. ვალაციკლოვირი აციკლოვირის წინააღმდეგ ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსის ინფექციისთვის აივ ინფიცირებულ პირებში: ორი რანდომიზებული კვლევა // სგგდ და შიდსის საერთაშორისო ჟურნალი. - 2002. - 13 (1). - 12-21.

14. იოანიდის ჯ.პ. რომ შიგნით. მაღალი დოზების აციკლოვირის კლინიკური ეფექტურობა ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის ინფექციის მქონე პაციენტებში: მეტა-ანალიზი რანდომიზებული ინდივიდუალური პაციენტის მონაცემები // ინფექციური დაავადებების ჟურნალი. - 1998. - 178 (2). - 349-359 წწ.

15. Chang E., Absar N., Beall G. მორეციდივე ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსის (HSV) ინფექციების პრევენცია აივ-ინფიცირებულ პირებში // შიდსით დაავადებულთა მოვლა. - 1995. - 9 (5). - 252-255 წწ.

16. Safrin S. აციკლოვირის რეზისტენტული ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსის ინფექციების მკურნალობა შიდსით დაავადებულ პაციენტებში // შეძენილი იმუნური დეფიციტის სინდრომის ჟურნალი. - 1992. - 5, Suppl. 1.-S29-S32.

17. გნან ჯ.ვ. უმცროსი, უიტლი რ.ჯ. კლინიკური პრაქტიკა: ჰერპეს ზოსტერი // New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). - 340-346 წწ.

18. სააგ მ.ს. რომ შიგნით. პრაქტიკული გაიდლაინები კრიპტოკოკური დაავადების მართვისთვის. ამერიკის ინფექციური დაავადებათა საზოგადოება // კლინიკური ინფექციური დაავადებები. - 2000. - 30 (4). - 710-718 წწ.

19. ბუჩერი ჰ. რომ შიგნით. იზონიაზიდის პროფილაქტიკა ტუბერკულოზისთვის აივ ინფექციით: მეტა-ანალიზის რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევები // შიდსი. - 1999. - 13 (4). - 501-507 წწ.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. ოპორტუნისტული ინფექციების პროფილაქტიკა // შინაგანი მედიცინის ანალები. - 1995. - 122 (9). - 730-731 წწ.

21. ჰავლირ დ.ვ. რომ შიგნით. გავრცელებული Mycobacterium avium კომპლექსის პროფილაქტიკა ყოველკვირეული აზითრომიცინით, დღიური რიფაბუტინით ან ორივეთი. კალიფორნიის ერთობლივი მკურნალობის ჯგუფი // New England Journal of Medicine. - 1996. - 335 (6). - 392-398 წწ.

პირველადი IVL-ენცეფალოპათია არის SNID-ის ყველაზე გავრცელებული ცერებრალური გართულება. შემთხვევათა 10%-ში ვლინდება დაავადების დომინანტური გამოვლინება.

ის ვითარდება თავის ტვინში gli-ს და მაკროფაგების ვირუსებით უწყვეტი ინფექციის შედეგად. პირველ სიმპტომებამდე შეიძლება დაინახოს პატივისცემის კონცენტრაციის დარღვევა, დავიწყება და სირთულეები ყოველდღიური ცხოვრების ფარგლებში ამოცანების გამარჯვების დროს, რომლებიც იწყებენ ზრდას, თითქოს იგივე რეაქტიული დეპრესიის გამოვლინებაა. შემდეგ ჩნდება ინტერესის დაკარგვა და აპათია, ასევე დამახსოვრების მზარდი სირთულე და მეხსიერების დაზიანება. შემდგომი უთანხმოება ქცევისა და კოგნიტური სერიების სფეროში, დაქვეითებული ორიენტაცია ქმნის პიდკირკის დემენციის კლინიკურ სურათს. ამ ეტაპზე ასევე ვითარდება ჰიპოკინეზიისა და ატაქსიის განვითარება. განვითარებული დემენცია, არამანიაკალური სეხი და განავალი, ტერმინალურ სტადიაზე ყალიბდება ვეგეტატიური მდგომარეობის კლინიკა.

CSF-ში ვლინდება ლიმფოციტური პლეოპიტოზის, ცილის მსუბუქი ამაღლების, ასევე ოლიგოკლონური უჯრედების მრავალი გამოვლინება. CT და MRI-ზე აღინიშნება თავის ტვინის არასპეციფიკური ატროფია, MRI-ზე არის სიგნალის სიმეტრიული ორმხრივი ცვლილება თეთრ მეტყველებაში. CT და MRI საშუალებას იძლევა გამოავლინოს VIL-ენცეფალოპათია ოპორტუნისტული ინფექციების და ცნს-ის შეშუპების შემთხვევაში.

ანტირეტროვირუსულმა მკურნალობამ ზიდოვუდინთან ან დიდანოზინით შეიძლება გააუმჯობესოს კოგნიტური ფუნქცია მოკლე საათის განმავლობაში. ტიმი არ არის ნაკლები, SNID-დემენცია ყოველთვის გარანტირებულია მოკვდება.

ასეპტიური მენინგიტი

ასეპტიური მენინგიტი შეიძლება განვითარდეს აივ ინფექციის ნებისმიერ ეტაპზე. დეფექტების უმეტესობა გამოსწორდება პირველადი ინფექციის, რეგრესიის ხანმოკლე პერიოდის განმავლობაში, ან მოგვიანებით განმეორების შემთხვევაში ან გადადის ქრონიკულ მენინგიტში ან მენინგოენცეფალიტში. ხშირად საეჭვოა კრანიალური ნერვის დაზიანება, როგორიცაა V, VII და/ან VIII წყვილი.

CSF-ში აღინიშნება ლიმფოციტური პლეოციტოზი და ცილის რაოდენობის მატება, ხოლო გლუკოზის დონე ნორმალური რჩება.

მიელოპათია გვხვდება SNID-ით დაავადებულთა დაახლოებით 20%-ში. ყველაზე ხშირად, აღინიშნება ვაკუოლური მიელოპათია სხვადასხვა სტოპივისა და სუბსპასტრიის დაზიანებების კომბინაციით, ატაქსიით, ლორწოვანი გარსის მოშლით და დეფეკაციით. Mayzh ყოველთვის მოდის კოგნიტური დაზიანება. უკეთესი იქნება, ფრთხილად იყოთ, რომ უკანა ფეხების დაზიანება გამოვყოთ მგრძნობიარე ატაქსიისგან, უფრო სწორად ფეხებში პარესთეზიებისა და დისესთეზიებისგან.

დიფერენციალური დიაგნოსტიკა ტარდება მიზლოპათიებთან ოპორტუნისტული ინფექციების და შეშუპების დროს, იაკ ჩასტკოვო ჩანგლები.

პოლიფშენია შესაძლებელია ქრონიკული ანტირეტროვირუსული თერაპიით.

პერიფერიული ნეიროპათიები ხშირად ასოცირდება აივ ინფექციასთან. სუნი შეიძლება განვითარდეს დაავადების ნებისმიერ ეტაპზე.

Gostra demієlinіnіzuyucha პოლინეიროპათია შეიძლება გაუარესდეს ნაკლებად ხშირად იმუნოკომპეტენტურ VIL-დადებით პაციენტებში. კლინიკური სურათი ჰგავს გილენ-ბარეს სინდრომის გამოვლინებებს და მოიცავს პროგრესირებად სისუსტეს, არეფლექსიას, დისოცირებულ დაქვეითებულ მგრძნობელობას. CSF აჩვენებს პლეოციტოზის, ნერვების ბიოფსია აჩვენებს პერივასკულარულ ინფილტრაციას, როგორც აუტოიმუნური დაავადების პათოგენეზის მტკიცებულებას. Gostra demієlіnіzuyucha პოლინეიროპათია zdebіlhogo რეგრესია mimovіlno.

პლაზმაფერეზი, ინტრავენური იმუნოგლობულინის და, შესაძლოა, კორტიკოსტეროიდების კურსი, შეიძლება გამოყენებულ იქნას დაავადების კურსის შესამცირებლად, დაავადების გავლის შესამცირებლად.

მასალები მოამზადა და გაავრცელა საიტი. ჟოდინი მასალებთან ერთად პრაქტიკაში ექიმთან კონსულტაციის გარეშე არ შეიძლება იყოს სტაგნაცია.

განაწილებისთვის მასალები მიიღება მითითებულ საფოსტო მისამართზე. საიტის ადმინისტრაცია იტოვებს უფლებას შეიცვალოს, იქნება ეს ამ სტატიების წარდგენიდან, მათ შორის პროექტის გარეთ.

Nebezpeka ტვინის დაზიანება აივ ინფიცირებულ პაციენტებში

ცერებრალური შიდსი არის სახიფათო მდგომარეობა არაპროგნოზირებადი კლინიკური გამოვლინებების გამო. ბუნებრივია, მედიცინის დარბაზებში fahіvtsі თვალწარმტაცი სურათი შეიძლება გამოვლინდეს, მაგრამ ზოგადად სიტუაცია შეიძლება იყოს იმუნური სისტემის ქცევის გამო. VIL-ით ინფიცირებული ადამიანების ტვინი განიცდის კონკრეტულ პრობლემას. საკმარისი არ არის საუბარი პროგრესირებულ ონკოლოგიურ ინოვაციებზე, არამედ მენინგიტსა და სხვა ანთების პროცესებზე. რის ბრალია ეს პათოლოგიები და როგორ მოიხსენიებენ მათ ყველაზე ხშირად?

რატომ ხდება ტვინის დაზიანება VIL-ით და რასთან არის დაკავშირებული ეს?

Clitini VIL-іnfektsії ჭამს სათავეში სახურავის გავლით. ადრეულ სტადიაზე ჩნდება ჭურვის პივკულის ხილული წვის დროს. ასე რომ, მენინგიტის რიგები, რომელთანაც იგი თავს იჩენს საავადმყოფოს ტკივილით, რომელიც არ ჰგავს ხანგრძლივ დეკილკოურ წელს და ასევე ძლიერი სიცხე. ყველაფერი შეინიშნება იმუნოდეფიციტის ვირუსის მწვავე ფაზაში. Yak VIL აინფიცირებს ტვინს, რა შეიძლება იყოს კარგი? ინფიცირებული უჯრედები აქტიურად მრავლდებიან და ყოფენ, რაც იწვევს ენცეფალოპათიის განვითარებას გაურკვეველი კლინიკური სურათით. უფრო მოწინავე ეტაპებზე, ტვინის დაზიანებები VIL-ით შეიძლება განვითარდეს სხვა ხასიათში. სუნი გადადის ონკოლოგიურ დაავადებაში, რომელიც პირველ ეტაპებზე უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. Tse-მ შეიძლება გამოიწვიოს სასიკვდილო შედეგი, მიუხედავად იმისა, რომ შეუძლებელია ამ გზით rozpochati likuvannya.

ტვინის დაზიანების გაფართოებული ტიპები VIL-ინფექციის დროს

ყველაზე გავრცელებული პათოლოგიის ღერძი, რომელიც შეიძლება განვითარდეს ვირუსული იმუნოდეფიციტის მქონე ადამიანებში, რის შემდეგაც, როგორც უჯრედების ინფექცია, ის მოიხმარება პივკულიტსა და ოტოქიუჩის ქსოვილში:

• ასოცირებული დემენცია. ჯანმრთელ ადამიანებში ის შეიძლება გამოჩნდეს სამოცი წლის შემდეგ. თითქოს ორგანიზმში დამკვიდრდა VIL-ინფექცია, ამ ტიპის ტვინის დაზიანება თვალში დამოუკიდებლად ვითარდება. ფსიქომოტორული უკმარისობის კლასიკური გამოვლინებებია დაბნეულობა, ხშირად კოგნიტური კეთილდღეობის დაკარგვა.
• VIL-ით ინფიცირებულ პაციენტებში მენინგიტის ბრალი შეიძლება იყოს როგორც კობის სტადიაზე, ასევე მასპინძლის ფაზაში. ღვინო ასეპტიკური და ბაქტერიულია. პირველი - ყველაზე ხშირად აცვიათ ინფექციური ფორმა. შესაძლებელია, რომ ჯანდაცვის მუშაკი იყოს არა მხოლოდ ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი, არამედ სხვა, ასოცირებული ვირუსები, მაგალითად, ჰერპესი ან ციტამეგალოვირუსი. ჭურვის დაზიანებებმა ნებისმიერი დაავადების შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი არასათანადო მოპყრობის შემთხვევაში.
• ასოცირებული ენცეფალოპათია. ის ხშირად ვლინდება SNID-ით ინფიცირებულ ბავშვებში. მაღალი ინტრაკრანიალური წნევის ჟოლოსფერი, რადგან მას ახასიათებს ისეთი ნიშნები, როგორიცაა გონების ტონუსის მატება, გონებრივი განვითარების შეფერხება.
• კაპოშის სარკომა არის სერიოზული დაავადება, რომელიც ხასიათდება თავის ტვინის ქსოვილებში ძირითადი ლოკალიზაციით. ვართო აღნიშნავს, რომ ასეთი პათოლოგიისთვის შკირის ფერმერთა რაოდენობაც ზარალდება. Dribnі ახლად აღმოჩენილი, scho nagadyut virazki, შეიძლება pokrivat შეცვალა, kіntsіvki, ცა და სხვა სფეროებში პირში ცარიელი. ტვინში ასეთი ცვლილების დიაგნოზი VIL, SNID-ით არის ექსკლუზიურად ვიზუალური. Dosvіdchenі fahivtsі galuzі მედიცინაში zapevnyayut, scho აურიეთ კაპოშის სარკომა სხვა დაავადებებთან კიდევ უფრო შეუფერხებლად, ამიტომ ბიოფსიის აღება საჭირო არ არის. შეუძლებელია ამ დაავადების დაძლევა, შეგიძლიათ მხოლოდ მსუბუქად მოიცილოთ ეს სიმპტომები, ან გარკვეული საათის განმავლობაში გაზარდოთ შეშუპება.

ვინაიდან VIL-ით ინფიცირებული დაავადება ტვინში გადავიდა, თქვენ გჭირდებათ ექიმის მკაცრი კონტროლი, ასევე არადამაკმაყოფილებელი შემდგომი დაკვირვება ყველა ბრძანებაზე. Tse dopomozhe გადარჩენა იგივე სიცოცხლე და არსი იოგა.

იმისათვის, რომ ის უფრო პოპულარული იყოს დაკეცილი, თითქოს უარესდება VIL-ინფექციით - ცე.

VІL ამ დღეს ერთ-ერთი ყველაზე უსაფრთხო დაავადებაა და ამ დროისთვის შეუძლებელია იოგას შეურაცხყოფა. იმის გასაგებად, თუ რატომ ჩანს ასე, მიჰყევით z'yasuvati, yaki.

ფილტვები VIL-ით სუსტია განსაკუთრებით სახიფათო. Tse zahvoryuvannya უკვე სასტიკად vrazh tsі ორგანოები. თუ ასეა, ასეთი განწყობის პროგნოზი შეიძლება არ იყოს იგივე.

წინადადებები და კომენტარები

კომენტარები ჯერ არ არის! იყავით კეთილი, გამოხატეთ თქვენი აზრი, ან დააზუსტეთ და დაამატეთ!

დატოვეთ გამოხმაურება ან კომენტარი

შეაჩერე პუბლიკაციები

ვენეროლოგიური სიახლეები

ბალანოპოსტიტი

სიფილისი

ჰერპესი

კონტრაცეფცია

ნერვული სისტემის პირველადი დაზიანება VIL-ინფექციის დროს

რა არის ნერვული სისტემის პირველადი დაზიანება VIL-ინფექციის დროს?

პათოგენეზი

მორფოლოგიურად, თავის ტვინის VIL-ის უშუალო დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე გიგანტოკლიტური ენცეფალიტის განვითარება დემიელინაციით. თავის ტვინის ქსოვილში მონოციტები შეიძლება გამოვლინდეს დიდი რაოდენობით ვირუსებით, რომლებიც შეაღწიეს პერიფერიული სისხლიდან. მოქალაქეები შეიძლება გაბრაზდნენ, დააკმაყოფილონ გიგანტური მდიდარი ბირთვული შერწყმა დიდი რაოდენობით ვირუსული მასალით, რაც გახდა ამ ენცეფალიტის გიგანტოკლიტიკურად დასახელების მიზეზი. ამავდროულად, დამახასიათებელია კლინიკური გამოვლინების სიმძიმის დამახასიათებელი არარსებობა და პათომორფოლოგიური ცვლილებების ეტაპი. IVL-თან ასოცირებული დემენციის მძიმე კლინიკური გამოვლინების მქონე პაციენტებში, პათომორფოლოგიურად შეიძლება იყოს მხოლოდ მიელინის „გაუარესება“ და ცენტრალური ასტროგლიოზის სუსტი გამოვლინებები.

აივ ინფექციის დროს ნერვული სისტემის პირველადი დაზიანების სიმპტომები:

ნერვული სისტემის პირდაპირი (პირველადი) დაზიანების სიმპტომები VIL-ინფექციის დროს კლასიფიცირებულია დეკილკას ჯგუფებად.

ІL-ცოდნის-რუხოვის კომპლექსის ასოციაცია. ამ კომპლექსში, აშლილობა, რომელიც ადრე იდენტიფიცირებული იყო, როგორც SNID-დემენცია, ერთდროულად მოიცავს სამ დაავადებას - VIL-თან ასოცირებულ დემენციას, VIL-თან ასოცირებულ მიელოპათიას და VIL-თან ასოცირებულ მინიმალურად შემეცნებით დემენციას.

IVL-თან ასოცირებული დემენცია. ამ უთანხმოების მქონე დაავადებები გვტანჯავს ჩვენი შემეცნებითი კეთილდღეობის განადგურების წინაშე. ამ დაავადებებში ისინი ავლენენ სუბკორტიკალური ტიპის დაბნეულობას (დემენციას), რომელიც ხასიათდება ფსიქომოტორული პროცესების გაზრდით, უპატივცემულობით, მეხსიერების დაქვეითებით, ინფორმაციის ანალიზის დაქვეითებული პროცესებით, რაც ართულებს დაავადებების მუშაობას და ყოველდღიურ ცხოვრებას. ყველაზე ხშირად ეს გამოიხატება დავიწყებით, სიმსუბუქით, პატივისცემის კონცენტრაციის დაქვეითებით, ფუმფულა და კითხვის სირთულეებით. მათ შეიძლება ეშინოდეთ აპათიის, მოტივაციის ამოწურვის. მარტოსული დეპრესიების დროს დაავადებები შეიძლება გამოვლინდეს აფექტური დარღვევებით (ფსიქოზი) ან კრუნჩხვები. ამ დაავადებების ნევროლოგიური გამოკვლევისას ვლინდება ტრემორი, ადიდებულმა რუხივის მომატება, რომელიც მეორდება, გატაცება, ატაქსია, ენის ჰიპერტონიურობა, გენერალიზებული ჰიპერრეფლექსია, ორალური ავტომატიზმის სიმპტომები. კობის სტადიაზე, დაბნეულობა ნაკლებად ვლინდება ნეიროფსიქოლოგიური ტესტირებისას. ნადალის დემენცია შეიძლება სწრაფად გადაიზარდოს მძიმე მდგომარეობაში. ეს კლინიკური სურათი შეინიშნება SNID-ით დაავადებულთა 8-16%-ში და ამ აუტოფსიების სახით სიხშირე 66%-მდე იზრდება. შემთხვევათა 3,3%-ში დემენცია შეიძლება იყოს აივ ინფექციის პირველი სიმპტომი.

IVL-თან ასოცირებული მიელოპათია. ამ პათოლოგიის დროს უფრო მნიშვნელოვანია ნაპრალები, ის უფრო მნიშვნელოვანია ქვედა ბოლოებში, ასოცირდება ზურგის ტვინის დაზიანებებთან (ვაკუოლარული მიელოპათია). აღინიშნება სიძლიერის მნიშვნელოვანი დაქვეითება ფეხებში, ენის ტონის მატება სპასტიური ტიპის უკან, ატაქსია. ხშირად vyyavlyayutsya და არეულობის pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі ფეხები і porushennya წასვლა წინა პლანზე. ძრავებს შეუძლიათ დაიწყონ არა მხოლოდ ქვედა, არამედ ზედა დაბოლოებები. დირიჟორის ტიპის შესაძლო დაქვეითებული მგრძნობელობა. მიელოპათია უფრო დიფუზური, ქვედა სეგმენტური ხასიათისაა, რომელიც, როგორც წესი, არ ავლენს „თანაბარ“ უხეში და მგრძნობიარე უთანხმოებას. დამახასიათებელია ტკივილის გამოჩენა. ცერებროსპინალურ რეგიონში არის არასპეციფიკური ცვლილებები პლეოციტოზის გარეგნობაში, ცხიმის ცვლაში და შესაძლოა VIL. მიელოპათიების გავრცელება შუა დაავადებებში SNID-ზე აღწევს 20%-ს.

ІL-მინიმალურად შემეცნებითი უთანხმოების ასოციაცია. ამ სინდრომის კომპლექსს აქვს ყველაზე ნაკლები ზიანის გამოვლინება. დამახასიათებელი კლინიკური სიმპტომები და ცვლილებები ნეიროფსიქოლოგიურ ტესტებში მსგავსია დემენციის დროს, მაგრამ ასევე მცირე სამყაროში. ხშირად არსებობს დავიწყების, რომაული პროცესების გაზრდის რისკი, პატივისცემის კონცენტრაციის უნარის დაქვეითება, გატეხილი სიარული, ხანდახან ხელების უმუშევრობა, მოტივაციის სპეციფიკის ცვლილება.

ნერვული სისტემის პირველადი დაზიანების დიაგნოზი აივ ინფექციით:

დაავადების ადრეულ სტადიაზე დემენცია ვლინდება მხოლოდ სპეციალური ნეიროფსიქოლოგიური ტესტების დახმარებით. ნადალის ტიპიური კლინიკური სურათი იმუნოდეფიციტის ფონზე, როგორც წესი, ზუსტად დიაგნოსტიკის საშუალებას იძლევა. დამატებითი დაკვირვებით, ნაჩვენებია ქვემწვავე ენცეფალიტის სიმპტომები. CT და MRI კვლევები აჩვენებს თავის ტვინის ატროფიას გაზრდილი ღარებითა და სადინარებით. MRI-ზე შესაძლებელია ვიხილოთ უფრო ძლიერი სიგნალის დამატებითი ნიშნები ტვინის თეთრ მეტყველებაზე, რაც დაკავშირებულია ადგილობრივ დემიელინაციასთან. ცერებროსპინალური რეგიონის დასკვნები არასპეციფიკურია, შეიძლება აღინიშნებოდეს უმნიშვნელო პლეოციტოზი, ცილის ადგილის უმნიშვნელო მატება, C კლასის იმუნოგლობულინის დონის მატება.

ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვა დაზიანებები, დაკავშირებული VIL-ინფექციასთან. ბავშვებში ცნს-ის პირველადი დაზიანება ხშირად აივ ინფექციის ყველაზე ადრეული სიმპტომია და ნაჩვენებია როგორც პროგრესირებადი აივ-თან ასოცირებული ენცეფალოპათია ბავშვებში. ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელია როზაცეა, ლორწოვანის ჰიპერტენზია, მიკროცეფალია და ბაზალური განგლიების კალციფიკაცია.

პრაქტიკულად ყველა VIL-ინფექციის დროს ამ სამყაროში შესაძლებელია განვითარდეს მწვავე ასეპტიური მენინგიტის სიმპტომები, რომელიც არის ინფექციის მიზეზი, რომელიც პათოგენეტიკურად უფრო მეტად იწვევს აუტოიმუნურ რეაქციებს პირველადი ანტიგენური ვირუსით. სეროზული მენინგიტი ვლინდება გარსების მწვავე ანთების სიმპტომებით (ტრანსკოციპიტალური და მენინგეალური სინდრომების გამოვლინებებთან ერთად), კრანიალური ნერვების დაზიანებით. კლინიკური გამოვლინებები ხმოვანი რეგრესირდება დამოუკიდებლად 1-4 დარტყმით.

პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანების VIL-თან დაკავშირებული სიმპტომები. SNID-ის მქონე პაციენტებს ხშირად აწუხებთ პოლინეიროპათიის გამწვავება მწვავე მულტიფოკალური მრავლობითი პოლინეიროპათიის ან მრავლობითი ნევრიტის შემთხვევაში ქვედა კიდურების უფრო მნიშვნელოვანი დაზიანებით. ამ აშლილობის ეტიოლოგიაში, okrim VIL, შესაძლებელია ჰერპესვირუსის გვარის ვირუსების როლი. უფრო ხშირად, ინსულტის მნიშვნელოვანი ფორმა სენსორმოტორული პოლინეიროპათია, ან პერიფერიული დამბლა, რომელიც სწრაფად ვითარდება, ვლინდება უპირატესად მოტორული პოლინეიროპათიის დროს. ყველაზე ხშირად, VIL-ინფექციას თან ახლავს დისტალური პოლინეიროპათია უფრო მგრძნობიარე დაზიანებით პარესთეზიით და დისესთეზიით, რაც მთავარია ფეხისა და ფეხის თითების არეში, ზოგჯერ მსუბუქი სისუსტით და მუხლის რეფლექსების დაქვეითებით.

VIL-ინფექციას ზოგჯერ შეიძლება ახლდეს მიოპათიური სინდრომი. ამ სინდრომისთვის დამახასიათებელი განვითარებაა პროქსიმალური ავთვისებიანი სისუსტის განვითარება მიალგიით, წყლულების გაზრდილი შეშუპება და კრეატინ კინაზას დონის მომატება სიროვატებში. EMG-ში ცვლილებები ახლოსაა პოლიომიოზიტის გაფრთხილებასთან და ავთვისებიანი სიმსივნეების ბიოფსია ავლენს მიოფიბრილების დერეგენერაციას, პერივასკულარულ და ინტერსტიციულ ანთებას.

ნერვული სისტემის პირველადი დაზიანების მკურნალობა VIL-ინფექციისას:

თავად VIL-ინფექციასთან ბრძოლის პრევენციისა და მკურნალობის სტრატეგია, ნერვული სისტემის დაზიანების შემთხვევაში სიმპტომატური შემსუბუქება, ოპორტუნისტული ინფექციების და ავადმყოფობის მკურნალობა, კონსულტაცია, სანიტარული და განათების სამუშაოები. სპეციფიკური მკურნალობა მოიცავს ანტივირუსულ და იმუნოთერაპიას.

ჩატარდა 30-ზე მეტი ანტივირუსული პრეპარატის კლინიკური ტესტირება VIL-ინფექციის სამკურნალოდ. ყველაზე ფართოდ გამოყენებული რეტროვირი (ზიდოვუდინი, AZT, აზიდოთიმიდინი), რომელიც ადასტურებს ვიროსტატიკური ეფექტის არსებობას. რეტროვირი არის შრატის ტრანსკრიპტაზას კონკურენტული ინჰიბიტორი, რომელიც მოქმედებს პროვირუსული დნმ-ის დაჭერით რეტროვირუსული რნმ-ის შაბლონზე. რეტროვირის აქტიური ტრიფოსფატური ფორმა, რომელიც არის თიმიდინის სტრუქტურული ანალოგი, კონკურენციას უწევს ეკვივალენტურ თიმიდინს ფერმენტთან შეკავშირებისთვის. რეტროვირის ამ ფორმას არ გააჩნია დნმ-ის სინთეზისთვის აუცილებელი 3'-OH ჯგუფი. ამ გზით პროვირუსული დნმ-ის შუბი ვერ იზრდება. რეტროვირის კონკურენცია HIL ტრანსკრიპტაზა VIL-თან დაახლოებით 100-ჯერ მეტია, ვიდრე ადამიანის კლიტინის დნმ-ის ალფა პოლიმერაზასთან. აზიდოთიმიდინის ამოცნობის კრიტერიუმი არის T-ჰელპერების დონის დაქვეითება 250-500-ზე ქვემოთ 1 მმ-ზე? წინააღმდეგ შემთხვევაში ვირუსის გამოჩენა სისხლში. პრეპარატი vikoristovuetsya SNID-ის ყველა სტადიაზე დაავადებების სამკურნალოდ, ნაჩვენებია, რომ იგი ძალიან მეგობრულია VIL-თან ასოცირებული კოგნიტურ-რუხოვის კომპლექსით, მათ შორის SNID-დემენციისა და მიელოპათიის, აგრეთვე VIL-პათოლოგიური დარღვევების სამკურნალოდ. ნეიროპათიები. რეტროვირი გამარჯვებულია VIL-ინფექციის ნევროლოგიური გამოვლინებების და ოპორტუნისტული პროცესების განვითარების პრევენციისთვის. პრეპარატი აღწევს ჰემატოენცეფალურ ბარიერში და ცერებროსპინალური რეგიონის დონე უახლოვდება პლაზმის დონის 50%-ს. როგორც ზოგადი დოზა სხეულის მასის დაახლოებით 70 კგ-ის მქონე დაავადებებისთვის, რეკომენდებულია კანის 200 მგ მიღება 4 წლის განმავლობაში (1200 მგ დღეში). დაავადების კლინიკურ მდგომარეობაში დაცემა და დოზირების ლაბორატორიული ჩვენებები შეიძლება განსხვავდებოდეს 500-დან 1500 მგ-მდე დღეში. ინდივიდუალური დოზების შერჩევის აუცილებლობას შეიძლება დავაბრალოთ დაავადებები გვერდითი ეფექტების გამოვლინების გამო, ან SNID-ის მძიმე გამოვლინებები კისტოზური ტვინის რესურსებით, რაც ვლინდება ლეიკოპენია და ანემია. ჰემოტოქსიური ეფექტის სიმძიმის შესაცვლელად პრეპარატი ხშირად კომბინირებულია ერითრო-აბო ჰემოპოეტინთან, ვიტამინ B12-თან. სხვა შესაძლო გვერდით მოვლენებს შორის არის ანორექსია, ასთენია, მოწყენილობა, ძილიანობა, თავის ტკივილი, ცხელება, ძილის დარღვევა, სიამოვნება, ჩამოხრჩობა, გონებრივი აქტივობის დაქვეითება, შფოთვის გაჩენა, სიხშირის მომატება, სიხშირის მომატება. ჯერ კიდევ არ არის მონაცემები მწვავე ჭარბი დოზირების სპეციფიკის შესახებ, თუ გვერდითი მოვლენები გამოვლინდა ტრივიალური მიღების შემთხვევაში, ჰემოდიალიზი შეიძლება შეტრიალდეს. ამ დროისთვის, რეტროვირი არის ერთადერთი ოფიციალურად ნებადართული ანტივირუსული პრეპარატი SNID-ის სამკურნალოდ, ნერვული სისტემის პრაიმერი. რეტროვირის მნიშვნელოვანი გვერდითი ეფექტების დიდი რაოდენობის გამო, ტარდება სხვა მსგავსი ნუკლეოზიდური ნაერთების კლინიკური კვლევები, რომლებშიც მიელოტოქსიური ეფექტი ნაკლებად გამოხატულია.

აუტოიმუნური რეაქციების როლის შეცვლა SNID-ში პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანების განვითარებაში, ზოგიერთ შემთხვევაში ეფექტური კორტიკოსტეროიდების და ციტოსტატიკების სამკურნალოდ, პლაზმაფერეზი. ვიკორუსის იმუნოდეფიციტის კორექციისთვის გამოიყენება სხვადასხვა იმუნოსტიმულატორები. მათ შორისაა ციტოკინები (ალფა ბეტა-ინტერფერონი, ინტერლეიკინები და სხვა), იმუნოგლობულინები, ჰემატოპოეზის ზრდის ფაქტორები. იმუნოთერაპიის დოზირება არ აძლევდა მნიშვნელოვან კლინიკურ ეფექტს, რაც საშუალებას აძლევდა მხოლოდ წვრილმანს დაეფარა პათოლოგიური პროცესის განვითარება. სხვა შემთხვევებში, კისტოზური ტვინის გადანერგვა იშვიათად არის შესაძლებელი არასასურველი რეაქციების დიდი რაოდენობით და ამ პროცედურის უმნიშვნელო ეფექტურობის გამო. უნდა მოხდეს თიმუსში ფაქტორების შერჩევა, T-ლიმფოციტების C04 რეკომბინანტული რეცეპტორის განვითარება, კლიტინაში ვირუსის შეყვანის ეფექტური პრევენცია, VIL კორპუსის რეკომბინანტული და ძლიერ გასუფთავებული ცილები ვაქცინის სახით.

SNID-ის აშკარა ნევროლოგიური გამოვლინებისთვის, ხმა მიუღებელია. ჯერჯერობით, VIL-ინფექციის დროს ლიკუვანიის ნიშნები არ არის, თუმცა შესაძლებელია ვირუსის უსიმპტომო გადატანა. მთავარი მნიშვნელობა VIL-ინფექციასთან ბრძოლაში მოსალოდნელია პრევენციული ვიზიტები, რადგან მათ უკვე საშუალება მისცეს შემცირდეს ინფექციების რაოდენობის ზრდა.

სანამ ასეთი ექიმები არ გამოვლენილა, თითქოს თქვენ გაქვთ ნერვული სისტემის პირველადი დაზიანება VIL-ინფექციით:

გაწუხებთ? გსურთ იცოდეთ უფრო დეტალური ინფორმაცია ნერვული სისტემის პირველადი დაზიანების შესახებ VIL-ინფექციის, მისი მიზეზების, სიმპტომების, მკურნალობისა და პრევენციის მეთოდების, დაავადებების დაძლევის და მის შემდეგ დაავადების დასრულებამდე? გჭირდება გადახედვა? შეგიძლიათ დანიშნოთ ექიმთან ვიზიტი - კლინიკა ევროლაბი ელოდება თქვენს მომსახურებას! საუკეთესო ექიმები გიყურებენ, ხედავენ საუკეთესო ნიშნებს და დაგეხმარებიან სიმპტომების დიაგნოსტირებაში, გირჩევენ და გაგიწევენ საჭირო დახმარებას და დიაგნოზის დასმას. ასევე შეგიძლიათ ექიმთან დარეკვა სახლში. კლინიკა Eurolab vodcrita თქვენთვის cіlodobovo.

ჩვენი კლინიკის ტელეფონის ნომერი კიევში: (+3(დიდი არხი) კლინიკის მდივანი დაგეხმარებათ ექიმთან კარგ დღეს მისვლაში.

როგორც კი ადრე იყავით, გაიმარჯვეთ, ჩაატარეთ თუ არა კვლევა, აიღეთ მათი შედეგები ექიმთან კონსულტაციისთვის. ჩვენ არ ვიცოდით რა გვექნა, ყველაფერი გვჭირდება ჩვენს კლინიკაში ან სხვა კლინიკების კოლეგებთან ერთად.

შენ? აუცილებელია სერიოზულად მიუდგეთ, რომ გახდეთ თქვენი ჯანმრთელობის მოყვარული. ადამიანები არასაკმარის პატივს სცემენ დაავადების სიმპტომებს და არ ესმით, რომ ეს დაავადებები შეიძლება სიცოცხლისთვის საშიში იყოს. ეს არის ბევრი სნეულება, რომელიც ოდნავადაც არ იჩენს თავს ჩვენს სხეულში, მაგრამ შედეგად ჩნდება, რაც, სამწუხაროდ, უკვე ზედმეტად მღელვარეა. კანის დაავადებას შესაძლოა ჰქონდეს ნიშნები, დამახასიათებელი გამოვლინებები – დაავადების სიმპტომები. სიმპტომების ჩვენება არის დაავადების დიაგნოსტიკის პირველი ნაბიჯი მთლიანობაში. ვისთვისაც უბრალოდ საჭიროა მდინარეზე რამდენჯერმე ექიმთან მისვლა, რომ ეს არ იყოს საკმარისი საშინელი დაავადების გადასარჩენად და სხეულისა და ამ ორგანიზმის ჯანსაღი სულის გაუმჯობესებით ცეცხლით.

თუ გსურთ დაუსვათ შეკითხვა ექიმს - იჩქარეთ ონლაინ კონსულტაცია, შეგიძლიათ იქ გაიგოთ თქვენს კითხვაზე პასუხები და წაიკითხოთ იგი საკუთარი თავის მოვლისთვის. რომ გითხრათ კლინიკებისა და ექიმების შესახებ - შეეცადეთ გაიგოთ თქვენთვის საჭირო ინფორმაცია ყველა მედიკამენტის დისტრიბუციაში. ასევე, დარეგისტრირდით Eurolab-ის სამედიცინო პორტალზე, რათა იყოთ უახლესი ამბებისა და განახლებების შესახებ საიტზე, რომლებიც ავტომატურად გამოგიგზავნეთ ფოსტით.

სხვა დაავადებები ნერვული სისტემის დაავადებების ჯგუფიდან:

აქტუალური თემები

• Likuvannya hemorrhoids მნიშვნელოვანია!
• პროსტატიტის აღნიშვნა მნიშვნელოვანია!

მედიცინის ამბები

სიახლეები

ვიდეო კონსულტაციები

სხვა სერვისები:

ჩვენ სოციალურ ზომებში ვართ:

Ჩვენი პარტნიორები:

სავაჭრო ნიშანი და სავაჭრო ნიშანი EUROLAB™ რეგისტრირებულია. Ყველა უფლება დაცულია.

ნერვული სისტემის დაზიანება VIL-ით ინფიცირებულ პაციენტებში

აივ ინფექციით ნერვული სისტემის (NS) დაზიანებამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს როგორც ფსიქიკურ სფეროზე (აივ ენცეფალოპათია, ძილის დარღვევა EFV-ით, შფოთვა/დეპრესია, ფსიქიკური აშლილობა, წამალთან დაკავშირებული ეფექტები), ასევე ნერვულ სისტემაზე, მენინგიტი, ნევრალგია, პერიფერიული პოლინეიროპათია. თვალის დაზიანება, რუფუზური დარღვევების სინდრომი და ა.შ.).

SR დაზიანებები VIL-ინფექციის დროს შეიძლება გამოწვეული იყოს:

• თავად IVL: სეროზული მენინგიტი მწვავე რეტროვირუსული სინდრომის დროს, IVL-ენცეფალოპათია (SNID-დემენცია), პერიფერიული ნეიროპათია SNID-ში, ცნს-ის T-უჯრედოვანი ლიმფომა;
• ჩვეულებრივი ჯანმრთელობის პრობლემები: ბაქტერიული მენინგიტი, ცნს-ის დაზიანება ტუბერკულოზისა და სიფილისის დროს, ჰერპეტური ენცეფალიტი;
• ოპორტუნისტული ინფექციები: ცენტრალური ნერვული სისტემის ტოქსოპლაზმოზი, სოკოვანი მენინგიტი (კრიპტოკოკური და კანდიდოზური), პროგრესირებადი მეგატოსერედკოვის ლეიკოენცეფალოპათია (PML, viklikana JC-ვირუსი), ცენტრალური ნერვული სისტემის მორეციდივე CMV ინფექცია (CMV-რეტინიტი, ენცეფალიტი, EBV სინდრომი. -іnfektsіnіu);
• სამედიცინო დაზიანება (ძილის დარღვევა EFV-ით, პერიფერიული ნეიროპათია ddC, ddI, d4T, იზონიაზიდით).

თავის ტკივილის მიზეზები VIL-ინფექციისას (+/- ცნს-ის დაზიანების ნაკლებად სიმპტომების შემთხვევაში):

• § ტოქსოპლაზმოზის ენცეფალიტი
• § ცნს-ის ლიმფომა
• § ტუბერკულომა
• § PML
• § სოკოვანი (კრიპტოკოკური/კანდიდოზი)
• ტუბერკულოზი
• § სიფილისური
• § სინუსიტი
• § მიოზიტურობა

VIL/SNID-ით თავის ტკივილის სინდრომის დიფერენციალური დიაგნოზის ალგორითმი:

SR დაზიანების სხვა ნაწილების მიზეზები VIL/SNID-ში:

• § ჰერპეს ზოსტერი
• § პოსტჰერპესული ნევრალგია

• § წამლით გამოწვეული: ddI, ddC, d4T, 3TC, იზონიაზიდი, ლინზოლიდი
• § თვით VIL (გამორიცხვის დიაგნოზი)
• § CMV
• § ინში (B12 ან ფოლიუმის მჟავის დეფიციტი, ჰიპოთირეოზი, აუტოიმუნური ნეიროპათია)

• § CMV რეტინიტი და მხედველობის ნერვის CMV ნევრიტი
• § molluscum contagiosum
• § ოფთალმური ჰერპეს ზოსტერი
• § კერატიტი: ბაქტერიული და ვილიკანური HSV
• § ტოქსოპლაზმოზის რეტინიტი
• § სოკოვანი ენდოფთალმიტი

• § CMV
• § თავად VIL ტერმინალური იმუნოდეფიციტის დროს

CT სკანირების შუალედურმა რეზოლუციებმა აჩვენა დიფერენცირების ნიშნები გეგმაში ტოქსოპლაზმოზის, ლიმფომის, ტუბერკულომის, PML-ის მიმართ.

ტოქსოპლაზმოზის ენცეფალიტი

ცენტრალური ნერვული სისტემის ტოქსოპლაზმოზის პირველადი პროფილაქტიკა განპირობებულია ბუტი როზპოჩატით აივ ინფიცირებულ პაციენტში, რომელიც ინფიცირებულია ტოქსოპლაზმით (ანტიტოქსო IgG დადებითი) და შეიძლება ჰქონდეს საკმარისი იმუნოდეფიციტი ტოქსოპლაზმის რეაქტივაციის უზრუნველსაყოფად (CD4).<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

როდესაც CT სკანირებით გამოვლენილია საშუალო დონის ინფექცია მათში, ვინც რგოლებს ჰგავს, WHO ხელს უწყობს ცენტრალური ნერვული სისტემის ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოზს და თერაპიის საჭიროებას.

• ძირითადი: [(პირიმეთამინი 200 მგ, პოტიმი - მგ/დღეში თითო ოს) + (სულფადიაზინი 1,0-1,5 გ კანზე 6 წლის განმავლობაში) + (ფოლინა კ-ტამგ/დღეში)] x 3-6 ტიჟნივი;
• ალტერნატივა: TMP/SMZ 10/50 მგ/კგ/დღეში per os ან ინტრადერმალურად 12 წელი x 30 დღე, მაკროლიდები ინიშნება სულფანამიდების მიმართ შეუწყნარებლობის შემთხვევაში.

ცნს-ის ტოქსოპლაზმოზი ადვილად რეაგირებს თერაპიაზე და 5-7 დღის შემდეგ, გამოხატული დადებითი ეფექტის გამოვლენისთვის, ცნს-ის ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოზი დასტურდება ex-juvantibus. პირიმეთამინის თერაპიის ეფექტიდან გამომდინარე, ცნს-ის ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოზი საეჭვოდ ითვლება და პაციენტს უჩვენებენ კონსულტაციას ფთიზიატრთან (ცნს-ის ტუბერკულომის გამოსარიცხად) და ტვინის ბიოფსია ცნს-ის ლიმფომისა და PML-ის გამოსარიცხად.

ცენტრალური ნერვული სისტემის ტოქსოპლაზმოზის მეორადი პროფილაქტიკა (მის გარეშე რეციდივები ვითარდება r_k პაციენტების 50-70%-ში):

• [(პირიმეთამინმგ, per os ყოველდღიურად) + (სულფადიაზიმგ per os 4-ჯერ დღეში) + (folinova do-tamg/day per os დღეში)], ტარდება ბუგრების ზღურბლის მიღწევამდე ART CD4 რაოდენობა >200 უჯრედი/მლ ორში შემდგომი დანიშვნები >3 წთ ინტერვალით.

ცნს-ის ლიმფომა. ძირითადად B- უჯრედები, ძლიერ დიფერენცირებული (ასოცირებული EBV-თან). ვითარდება მძიმე იმუნოდეფიციტის დროს (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: პრომენევა თერაპია +/- ქიმიოთერაპია. შედეგები მდგომარეობს ინფექციის სტადიაზე და ART-ის ეფექტურობაზე.

სოკოვანი მენინგიტი.

ჟღერს როგორც საფუარი კაფსულური სოკო Cryptococcus neoformans, რომელიც აეროგენურად მოიხმარს და ვიბრირებს სუბკლინიკურ პროცესს ლეგენიაში. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში გავრცელება არ არის გამოწვეული ლეგენური პროცესის ბუნებიდან გამომდინარე, ის დამოუკიდებლად შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგში:

• მენინგიტი (არასპეციფიკური სიმპტომები: ცეფალური ფრონტალურ-სკრონევალური ლოკალიზაცია, გულისრევა, დაბნეულობა, ღებინება, მოთენთილობა, მოუსვენრობა, მეხსიერების შესუსტება, ქცევითი რეაქციების ცვლილებები, ფსიქიკური უთანხმოება);
• კრანიოცერებრალური უკმარისობა (გასტროინტენსივობის დაქვეითება, დიპლოპია, ნეირორეტინიტი, ნისტაგმი, ანიზოკორია, ფტოზი, მხედველობის ნერვის პირველადი ატროფია, სახის ნერვის დამბლა);
• კრიპტოკოკები (თავის ტვინის ქსოვილის ადგილობრივი გრანულომა).

ყველაზე გავრცელებული ფორმისთვის - მენინგიტისთვის - ყველაზე დამახასიათებელია თავის ტკივილი შუბლისა და სკრონევის დილანში და ფსიქიკური დარღვევები (მეხსიერების დაქვეითება, არაკრიტიკულობა, ეიფორია, გამწვავება, განსაკუთრებული მახასიათებლების შეცვლა).

დიაგნოსტიკა. ნაცხი CMP-დან, მოხარშული კარკასები, არსებობს otchenы unbarred საფუარი უჯრედების კაფსულა. შესაძლებელია საცალო გლუკურონოქსილომანანის დანიშვნა CMP-ში, სიროვატციში, განყოფილებაში, ამორეცხვის ფესვში ლატექსის აგლუტინაციის მეთოდით.

კრიპტოკოზის პირველადი პრევენცია არ არსებობს.

მენინგიტის და/ან კრიპტოკოკცემიის მკურნალობა:

• თერაპიის დაწყება ამფოტერიცინი B-ით და დასრულებული ფლუკონაზოლით (ამფოტერიცინი B 0.7-1.0 მგ/კგ/დობი ინტრავენურად ცხელებამდე, თავის ტკივილამდე, გულისრევა და ღებინებამდე; შემდეგ შეყავთ ამფოტერიცინი B და მიუთითეთ ფლუკონაზოლი 400 მგ ყოველ os 1 r/doby დასრულებამდე. მე-8-10 გაცვლითი კურსი;
• მეტი ფლუკონაზოლი (შესაძლებელია ნორმალური ფსიქიკური სტატუსით, ციტოზი SMR-ში<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV რეტინიტი

რეგისტრირებულია SNID-ის მქონე პაციენტების 20-25%-ში გამოხატული იმუნოსუპრესიით (CD4<50 клеток/мл).

კლინიკურად ვლინდება ფებრილური დაავადებით, მხედველობის დარღვევით (ბუზები, თვალების გრეხილი და ჩამოვარდნა) და სიბრმავის განვითარებით.

ოფთალმოსკოპიით ნაჩვენებია პერივასკულარული ექსუდატები - პატარა ფუმფულა თეთრი ლაქები ბუნდოვანი კონტურებით კანზე („ბამბის ლაქები“), რომლებიც მაშინვე არ ტურბულირებულია და შესაძლოა სპონტანურად რეგრესირდეს; ჰემორაგიები. სკაპულას დაზიანება ცალმხრივია, პროგრესირებით - ორმხრივი. ხშირი რეაქტივაცია (რომელიც დაკავშირებულია ART-ის ხანგრძლივობასთან ან იმუნური განახლების სინდრომის განვითარებასთან ART-ის დაწყებისას მეორადი პროფილაქტიკის გარეშე განციკლოვირით) იწვევს პროგრესირებას ქსელის ატროფიის ფორმირებამდე სიმსუქნის და კლინიკური სიბრმავის გამოვლინებით.

სკრინინგი: CD4-ის მქონე პაციენტებში<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya და მეორადი პრევენცია:

- განციკლოვირი ინტრავენურად 10 (15) მგ/კგ დობაზე 2 ინექციაში დღეში; მიცემულია იმუნოსუპრესიის პერიოდში (მეორადი პროფილაქტიკა) 5 მგ/კგ/დობუ კვირაში 5-7 დღე (კუჭზე ინტრამუსკულურად 5 მგ/კგ დღეში ან 6 მგ/კგ კვირაში 5-ჯერ, კურსი - 3 თვე, შემდეგ ინტრამუსკულურად 1 გ დერმული 8 ერთი წლის pіd საათი їzhі - 3 თვე); ან

- ვალაგანციკლოვირი ინტრავენურად 900 მგ 2-ჯერ დღეში, pid hour їzhі - 3 tizhnі, შემდეგ - ერთჯერადი დობასთვის (მეორადი პროფილაქტიკა); ან

- Formivirsen თვალშიგა 1 ფლაკონი (330 მკგ) შეჰყავთ კომპლექსურ სხეულში, მეორდება კანზე 2-4 ჯერ.

ასევე წაიკითხეთ სხვა სტატიები:

ბისეპტოლის დოზა ტოქსო ცნს-ისთვის: არა 10/50 1 კგ კანზე 12 წლის განმავლობაში, არამედ დოზა 2 დოზით.