ქრონიკული ლეგენევის გული. ლეგენევის გული: დიაგნოსტიკა და სიხარული ლეგენევის ეროვნული კერამიკის გული

Leenenva Cerez (Lz) - Tsa G_PERTROFІYA TA / Abo dilatatsiya Right Slunchka (PZ), შაჰო Vniklіvі-ს Leelesenovo G_pertenzії, Okuravnoye, Schuvyvnyi, Schoogyuyu Funky Ta / Abo სტრუქტურა არ აქვს LehnіKIYVTO . LZ წარმოიქმნება ბრონქების და ფეხის დაავადების, თორაკოდიაფრაგმული დაზიანებების ან ფეხის გემების პათოლოგიის გამო. ფილტვების გულის ქრონიკული დაავადების (CLS) განვითარება ყველაზე ხშირად ასოცირდება ფილტვის ქრონიკულ უკმარისობასთან (CLN), ხოლო CHL ფორმირების მთავარი მიზეზი არის ალვეოლარული ჰიპოქსია, რომელიც იწვევს ფილტვის არტერიოლების სპაზმს.

დირექტივების დიაგნოსტიკური ძიება ძირითადი დაავადების გამოსავლენად, რამაც გამოიწვია CLS-ის განვითარება, ასევე CHLN-ის, ლეგენური ჰიპერტენზიის შეფასება და მე გავხდები PZ.

Lіkuvannya CPH - tse terapіya მთავარი zahvoryuvannya SCHO Yea მიზეზი CCP (hronіchny ობსტრუქციული bronhіt, ბრონქიალური ასთმის არის წელს). Usunennya alveolyarnoї gіpoksії, რომ gіpoksemії Zi znizhennyam legenevoї arterіalnoї gіpertenzії (trenuvannya dihalnoї კუნთების elektrostimulyatsіya, elektrostimulyatsіya gemosorbtsіya) ფარგლებში კვლევა kisnedoterapіya (VCT ), ალმიტრინი), ასევე მარჯვენა პარკუჭის გულის უკმარისობის კორექცია (აგფ ინჰიბიტორები, დიურეზულები, ალდოსტერონის ბლოკატორები, ანგიოთეზინი II რეცეპტორების ანტაგონისტები). VCT - თავად ეფექტური მეთოდი likuvannya HLN და HLS, აშენებს zbіshiti trivalіst ცხოვრება ავადმყოფი.

საკვანძო სიტყვები: გულის ქრონიკული უკმარისობა, გულის ქრონიკული უკმარისობა, გულის ქრონიკული უკმარისობა, მარჯვენა გულის უკმარისობა.

ᲓᲐᲜᲘᲨᲜᲣᲚᲔᲑᲐ

ლეგენდარული გული - მარჯვენა სადინრის ჰიპერტროფია და/ან გაფართოება, რომელიც განპირობებულია ქრონიკული არტერიული ჰიპერტენზიით, ასოცირებული დაავადებებთან, რაც გავლენას ახდენს ფეხის ფუნქციაზე ან/და სტრუქტურაზე და არ არის დაკავშირებული პირველად პათოლოგიასთან.

ლეგენევის გული (LS) იქმნება ფილტვებში პათოლოგიური ცვლილებების, ფილტვების პოსტ-ლეგალური მექანიზმების განადგურების საფუძველზე, რაც უზრუნველყოფს ფილტვების ვენტილაციას (დიჰალური კუნთების ტკივილი, ფილტვების ცენტრალური რეგულაციის დაზიანება, კისტოზურ-ხრტილოვანი გარსების ელასტიურობა მკერდიან ნერვული იმპულსის გამტარობა ნ. დიაფრაგმა,ცხიმი), ასევე ლეგენევის გემების დაზიანება.

კლასიფიკაცია

ჩვენს ქვეყანაში ყველაზე დიდი სიგანის ქვეყანაში ლეგენური გულის კლასიფიკაცია იყო ნაბულა, რომელსაც B.Є. Votchalom 1964 როკი (ცხრილი 7.1).

Gostra LZ pov'yazane z მკვეთრი მიღწევები legenevy არტერიული ვიცე(LAD) მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის განვითარებით, ის ყველაზე ხშირად ასოცირდება თრომბოემბოლიასთან მთავარი სტოვბურის ან ლეგენური არტერიის (TELA) დიდი ვენების თრომბოემბოლიასთან. თუმცა, პრეპარატი ზოგჯერ ინარჩუნებს მსგავს მდგომარეობას და როდესაც ლეგენური ქსოვილის დიდი უჯრედების სისხლის მიმოქცევა გამორთულია (ორმხრივი პნევმონია, ასთმატური სტატუსი, ვენტილაციის პნევმოთორაქსი).

ფილტვის მწვავე გულის დაავადება (PLS) არის ყველაზე ხშირად განმეორებადი თრომბოემბოლია ფილტვის არტერიის სხვა ჰილარებში. წამყვანი კლინიკური სიმპტომია ზურგის ზრდა მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობით, რომელიც ვითარდება სწრაფად (თვეების მონაკვეთით). PLS-ის სხვა მიზეზები მოიცავს ნეირომუსკულარულ დაავადებას (მიასთენია გრავისი, პოლიომიელიტი, ფრენის ნერვის შეშუპება), სუნთქვის აქტის გამო რესპირატორული დაავადების მნიშვნელოვანი ნაწილის გამორიცხვა (მძიმე ბრონქული ასთმა, ფეხის მსუბუქი ტუბერკულოზი). PLS-ის ხშირი მიზეზია ფეხის, სადინარ-ნაწლავის ტრაქტის ონკოლოგიური ინფექცია, სარძევე ჯირკვლების უკმარისობა და სხვა ლოკალიზაცია, ფეხის კარცინომატოზის შედეგად, აგრეთვე ფეხის სისხლძარღვებზე ზეწოლა ბუმბულით, რომელიც აღმოცენდება. დაწყებული თრომბოზით.

გულის ქრონიკული ფილტვის დაავადება (CHLS) დეპრესიის შემთხვევების 80%-ში ბრონქოდილატორის აპარატის დაზიანების გამო (ძირითადად COPD-ის დროს) და ფილტვის არტერიაში წნევის პროგრესირებადი და თანდათანობითი მოძრაობის გამო ფილტვებიდან გაჭიმვით.

HLS-ის განვითარება პირდაპირ კავშირშია ფილტვების ქრონიკულ დეფიციტთან (CLD). კლინიკურ პრაქტიკაში ვიკარისტს აქვს CLN კლასიფიკაცია, რომელიც ეფუძნება უკანა მხარის არსებობას. შეგიძლიათ იხილოთ CLN-ის მე-3 ეტაპი: უკანა მხარის გამოჩენა ხელმისაწვდომი ადრინდელი სუსილისთვის - I ეტაპი, ფონი უდიდესი წნევით - II ეტაპი, ფონზე მშვიდი - III ეტაპი. მე შემოვიღე კლასიფიკაცია და დამატებით დავამატე მონაცემები სისხლის აირისებრი საწყობის და ლეგენური დეფიციტის განვითარების პათოფიზიოლოგიური მექანიზმების შესახებ (ცხრილი 7.2), რომელიც იძლევა ვიბრაციული და პათოგენეტიკური პრაიმინგის თერაპიულ მიდგომებს.

ლეგენდარული გულის კლასიფიკაცია (ვოტჩალ ბ.Є., 1964 წ.)

ცხრილი 7.1.

გაჟონვის ბუნება	კომპენსაციის წისქვილი	მნიშვნელოვანი პათოგენეზი	კლინიკური სურათის მახასიათებლები
ლეგენევი განვითარება ზე kіlkoh წელი, დღეები	დეკომპენსირებული	სისხლძარღვთა	ლეგენური არტერიის მასიური თრომბოემბოლია
		ბრონქოლეგენები	სარქვლოვანი პნევმოთორაქსი, პნევმომედიასტინი. ბრონქული ასთმა, ხანგრძლივი შეტევა. პნევმონია დარტყმის დიდი ფართობით. ექსუდაციური პლევრიტი მასიური ვიპოებით
პიდჰოსტრი ლეგენევი განვითარება ზე kіlkoh	კომპენსაცია. დეკომპენსირებული	სისხლძარღვთა
		ბრონქოლეგენები	ბრონქული ასთმის განმეორებითი გაჭიანურებული შეტევები. კიბოს ლიმფანგიტის ლეგენური
		თორაკოდიაფრაგმული	ცენტრალური და პერიფერიული სიარულის ქრონიკული ჰიპოვენტილაცია ბოტულიზმით, პოლიომიელიტით, მასტონიით და სხვა.

მაგიდის დასასრული. 7.1.

Შენიშვნა.ლეგენური გულის დიაგნოზი ისმება ძირითადი დაავადების დიაგნოზის შემდეგ: დიაგნოზის ჩამოყალიბებისას დგება კლასიფიკაციის პირველი ორი გრაფიკი. მე-3 და მე-4 სვეტები იძლევა პროცესის არსის დაკარგულ გაგებას და თერაპიული ტაქტიკის არჩევას.

ცხრილი 7.2.

ქრონიკული ლეგენური უკმარისობის კლინიკური და პათოფიზიოლოგიური კლასიფიკაცია

(ალექსანდროვი O.V., 1986)

ქრონიკული ლეგენური უკმარისობის სტადია	კლინიკური ნიშნების არსებობა	ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკის მონაცემები	შედი მხიარულად
I. ვენტილაცია დანგრეული (მიმაგრებული)	კლინიკური გამოვლინებები ყოველდღიურად ან მინიმალურად გამოხატულია	Vіdsutnіst аbо nаvnіst nоyavnіst оr ventilаіnіy pishen (ობსტრუქციული ტიპი, შემზღუდველი ტიპი, zm_shaniy ტიპი) FDD-ის შეფასებაში	ქრონიკული დაავადების ძირითადი თერაპია - ანტიბიოტიკები, ბრონქოდილატატორები, დრენაჟის სტიმულაცია ლეგენდის ფუნქციები. სავარჯიშო თერაპია, დიაფრაგმის ელექტროსტიმულაცია, აეროოთერაპია
პ. ვენტილაციურ-ჰემოდინამიკური და ვენტილაციურ-ჰემიური დარღვევები	კლინიკური გამოვლინებები: დუნდულოები, ციანოზი	FDD-ს დაშლას ემატება ეკგ, ექოკარდიოგრაფიული და რენტგენოგრაფიული ნიშნები ავანტიურობის და მარჯვენა გულის ჰიპერტროფიის, სისხლის აირისებრი შემადგენლობის ცვლილებები, აგრეთვე ერითროციტოზი, სისხლის სიბლანტის მომატება, ერითროციტების მორფოლოგიური ცვლილებები.	დამატებულია ტრივალური ჟანგბადის თერაპიით (როგორც raO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
III. მეტაბოლური დაზიანება	მკვეთრად გამოხატულია კლინიკური გამოვლინებები	აღწერების სიძლიერე უფრო დარღვეულია. მეტაბოლური აციდოზი. ჰიპოქსემია, ჰიპერკაპნია	დამატებულია მკურნალობის ექსტრაკორპორალური მეთოდებით (ერითროციტაფერეზი, ჰემოსორბცია, პლაზმაფერეზი, ექსტრაკორპორალური მემბრანის ოქსიგენაცია)

CLN კლასიფიკაციის წარმოდგენებში, HLS-ის დიაგნოზი შეიძლება დაისვას დიდი სიცხადით პროცესის II და III ეტაპებზე. I სტადიაზე CLN (ლატენტური) არის LAD-ის ნიშნები და PZ-ის ჰიპერტროფიის ნიშანი. ამ გარემოებამ საშუალება მოგვცა გვეფიქრა (ნ.რ. პალეევი), რომ CLS კვირტის გამოვლინების დიაგნოსტიკისას აუცილებელია გამოვლინდეს არა PZ მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის არსებობა, არამედ LAD-ის განვითარება. თუმცა, კლინიკურ პრაქტიკაში, ამ ჯგუფში პრაიმერების ნაკლებობაა.

ერთ საათში, HLS-ის დეკომპენსაციის შესაძლო განვითარება. პზ-ის უკმარისობის სპეციალური კლასიფიკაციის მიხედვით, ვიკორისტი ენიჭება გულის უკმარისობის კლასიფიკაციას (HF) ვ.ხ. ვასილენკო და ნ.დ. Strazheska, როგორც ჟღერს zastosovuєtsya ერთად HF, რომელიც განვითარდა მარცხენა პარკუჭის დაზიანების (LS) ან ორივე სადინრის შემდეგ. Navodіst at Khlov hls Lіvoshlunocheno, მე ძლივს გავადიდებ ეზოს მიზეზებით: 1) CHLS Osisb-ში 50 Rockіv-ზე ხანდაზმულში ხშირად, ხშირად არის зkhs, 2) Systemspa უკმარისობა.

ქრონიკული ლეგენური გულის განვითარების მთავარი მიზეზი ფეხის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებაა.

პათოგენეზი

ქრონიკული LD-ის განვითარება ეფუძნება ქრონიკული არტერიული ჰიპერტენზიის ეტაპობრივ ფორმირებას, რომელიც გამოწვეულია პათოგენეტიკური მექანიზმებით. CHLS-ის ბრონქო-ლეგალური და თორაკოფრენიული ფორმების მქონე პაციენტებში PH-ის ძირითადი მიზეზია ალვეოლარული ჰიპოქსია, რომლის როლი ლეგენური ვაზოკონსტრიქციის განვითარებაში ნაჩვენები იყო 1946 წელს. U. Von Euler და G. Lijestrand. ეილერ-ლიჯესტრანდის რეფლექსის განვითარება შეიძლება აიხსნას დეკალური მექანიზმებით: ჰიპოქსიის ეფექტი დაკავშირებულია გემების გლუვი ენობრივი უჯრედების დეპოლარიზაციის განვითარებასთან და მათ სწრაფ ცვლილებებთან უჯრედული მემბრანების კალიუმის არხების ფუნქციაში.

ჭრილობები, ენდოგენური ვაზოკონსტრიქტორული შუამავლების, როგორიცაა ლეიკოტრიენები, ჰისტამინი, სეროტონინი, ანგიოტენზინ II და კატექოლამინები სისხლძარღვის კედელზე შემოდინება, ასეთი ჰიპოქსიის გამომუშავება მნიშვნელოვნად იზრდება.

ჰიპერკაპნია ასევე ამცირებს ქრონიკული ჰიპერტენზიის განვითარებას. დაიცავით CO 2-ის მაღალი კონცენტრაცია, შესაძლოა, უშუალოდ ლეგენევის სისხლძარღვების ტონზე, მაგრამ ირიბად - რაც მთავარია მისი ბოდვითი აციდოზის საშუალებით. გარდა ამისა, CO 2-ის გამორთვა იწვევს დიქალური ცენტრის მგრძნობელობის შემცირებას CO 2-ის მიმართ, რაც კიდევ უფრო ცვლის ფეხის ვენტილაციას და იწვევს ფეხის ვაზოკონსტრიქციას.

PH-ის გენეზში განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ენდოთელიუმის დისფუნქციას, რომელიც გამოიხატება ვაზოდილატაციური ანტიპროლიფერაციული შუამავლების სინთეზის დაქვეითებით (NO, პროსტაციკლინი, პროსტაგლანდინი E 2) და ვაზოკონსტრიქტორების დონის მატებით (ანგიოტენზინი, ენდოთელინი-1). ლეგენური სისხლძარღვების ენდოთელიუმის დისფუნქცია COPD-ის მქონე პაციენტებში ასოცირდება ჰიპოქსემიასთან, ანთებასთან და ასევე სიგარეტის კვამლის ინფუზიასთან.

სისხლძარღვთა კალაპოტში სტრუქტურული ცვლილებები შეინიშნება CHLS-ის მქონე პაციენტებში - ლეგენური სისხლძარღვების რემოდელირება, რაც ხასიათდება გლუვი ენობრივი კლიტინების პროლიფერაციის რაჩუნოკისთვის, ელასტიური და კოლაგენური ბოჭკოების ჩართვით, არტერიის კუნთ-კუნთოვანი დიამეტრის ჰიპერტროფიით. . COPD-ის მქონე პაციენტებში, ემფიზემის შემდგომ, ხდება კაპილარული ფსკერის შემცირება, ფეხის გემების შეკუმშვა.

Krіm hronіchnoї gіpoksії, Zi მიზნით სტრუქტურული zmіnami sudin legen on pіdvischennya legenevogo vise vplivaє i tsіla დაბალი іnshih faktorіv: polіtsitemіya Zi zmіnoyu reologіchnih vlastivostey krovі, დანგრევა metabolіzmu ვაზოაქტიური rechovin in legenyah, zbіlshennya hvilinnogo ob'єmu krovі SCHO zumovleno tahіkardієyu რომ gіpervolemієyu. ჰიპერვოლემიის ერთ-ერთი შესაძლო მიზეზია ჰიპერკაპნია და ჰიპოქსემია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლში ალდოსტერონის კონცენტრაციის მომატება, როგორც ჩანს, zatrimtsі Na + და წყალი.

Pazієntіv არის სიმსუქნის სერიოზული ნაბიჯი, რათა შეუერთდეს pіquіki სინდრომს (ჩარლზ დიკენსის ნაწარმოების სახელები), აშკარაა, რომ გამოვლინდეს G_Poventyatskyi zh g_perkapnіюu, Shahoza zі zinyzhniyumi, dikhalny ცენტრი და Taverns CO 2, სავენტილაციო ცენტრის მეშვეობით Mechanichnoye.

არტერიული წნევის მოძრაობა სკაპულას ლეგენურ არტერიაში შეიძლება მოიცავდეს ლეგენური კაპილარების პერფუზიის მოცულობის ზრდას, პროთეზში ვითარდება მარჯვენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია შემდგომი მოკლევადიანი უკმარისობით. მცირე რაოდენობით სისხლის მიმოქცევის მანკის ინდიკატორები წარმოდგენილია ცხრილში. 7.3.

ცხრილი 7.3

ლეგენევის ჰემოდინამიკის ინდიკატორები

ფილტვის ჰიპერტენზიის კრიტერიუმი არის ფილტვის არტერიის საშუალო წნევის განსაზღვრა მოსვენებულ მდგომარეობაში, რომელიც აღემატება 20 მმ Hg-ს.

კლინიკა

კლინიკური სურათი ყალიბდება ძირითადი დაავადების გამოვლინებიდან, რაც იწვევს HLS-ის განვითარებას და პზ-ის სიმძიმეს. კლინიკურ პრაქტიკაში ყველაზე ხშირად გამომწვევ ლეგენურ დაავადებებს შორის ვლინდება ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება ლეგენია (COPD). ბრონქული ასთმა ან ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტი და ემფიზემა ლეგენი. CLS-ის კლინიკა არათანმიმდევრულად არის დაკავშირებული CHLN-ის გამოვლინებასთან.

სკარგოს დამახასიათებელი დაავადება ტრაკია. მხრები ფიზიკური შფოთვის შემთხვევაში (CRF I ეტაპი), შემდეგ კი სიმშვიდეში (CRF III ეტაპი). Vaughn maє expiratory chi zmіshany ხასიათი. Trivaly perebіg (კლდეები) COPD აქრობს ავადმყოფის პატივისცემას და აშინებს პაციენტს ექიმთან, თუ კონდახი ჩნდება მცირე ფიზიკური შფოთვით ან სიმშვიდით, მაშინ თუნდაც CHLN II-III სტადიით, თუ CHLS გამოვლინება შეუზღუდავია.

On vіdmіnu vіd zadіshki, pov'yazanoї z lіvoshlunochkovoy უკმარისობა და სისხლის ვენური სტაგნაცია ფეხებში, zadіshka ერთად legenevіy არტერიული ჰიპერტენზია არ posilyuєє ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში ავადმყოფი და არა.

მჯდომარე პოზიციის შეცვლა. დაავადებებს შეუძლიათ გამოიწვიონ უპირატესობა სხეულის ჰორიზონტალურ პოზიციაზე, რომლითაც დიაფრაგმა უფრო დიდ მონაწილეობას იღებს ინტრათორაკულ ჰემოდინამიკაში, ამცირებს სუნთქვის პროცესს.

ტაქიკარდია - ხშირი scargo დაავადებები CHL და z'yavlyaetsya განვითარების ეტაპზე CHLN არტერიული ჰიპოქსემიის შემთხვევაში. გულის რითმის დარღვევა იშვიათად ირღვევა. ხანმოკლე არითმიის დაწყება, განსაკუთრებით 50 წელზე უფროსი ასაკის შემთხვევებში, როგორც წესი, დაკავშირებულია თანმხლები IXC.

CLS-ით დაავადებულთა ნახევარში ტკივილს აბრალებენ გულის არეში, ხშირად უცნობი ხასიათის, დასხივების გარეშე, როგორც წესი, არ არის დაკავშირებული ფიზიკურ ჩარევებთან და არ იბანება ნიტროგლიცერინით. Naybіlsh poshirenim ეძებს mehanіzm bolіv Je vіdnosna კორონარული nedostatnіst, zumovlena ციფრი zbіlshennyam m'yazovoї Masi PP და takozh zmenshennya napovnennya კორონარული arterіy at zbіlshennі kіntsevo-dіastolіchnogo მარწუხებს porozhninі RV gіpoksіya mіokarda on tlі zagalnoї arterіalnoї gіpoksemії ( "hsin stenokardіya"), რომელიც მარჯვენა კორონარული არტერია (ფილტვის კორონარული რეფლექსი) კარდიალგიის შესაძლო მიზეზი შეიძლება იყოს ლეგენური არტერიის დაჭიმვა მკვეთრად მომატებული წნევით.

ლეგენური გულის დეკომპენსაციის დროს შესაძლოა გაჩნდეს შეშუპება ფეხებზე, რაც ყველაზე ხშირად მწვავე ბრონქოგენეზურ დაავადებას აბრალებენ და ზურგის ქვედა ნაწილი ლოკალიზებულია ფეხებისა და ძვლების მიდამოში. მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის პროგრესირების სამყაროში შეშუპებები ვრცელდება ჰომილოკისა და სტეგონის მიდამოში და იშვიათად მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის მძიმე შემთხვევებში აღინიშნება მუცლის მომატება ასციტის შემთხვევაში, რომელიც წარმოიქმნება.

ლეგენური გულის ნაკლებად სპეციფიკური სიმპტომია ხმის დაკარგვა, რაც გამოწვეულია მბრუნავი ნერვის შეკუმშვით ლეგენური არტერიის გაფართოებული ღეროს მიერ.

პაციენტებში CLN და HLS, ენცეფალოპათია შეიძლება განვითარდეს ქრონიკული ჰიპერკაპნიისა და თავის ტვინის ჰიპოქსიის, აგრეთვე სისხლძარღვთა შეღწევადობის დარღვევის გამო. ენცეფალოპათიის განვითარებით პაციენტთა ნაწილს უვითარდება სიფხიზლე, აგრესიულობა, ეიფორია და ფსიქოზი, ხოლო სხვა დაავადებებში - სიმსუბუქე, დეპრესია, ძილიანობა დღისით და ღამით უძილობა, თავის ტკივილი. უყურადღებობას იშვიათად აბრალებენ ფიზიკურ შფოთვას გამოხატული ჰიპოქსიის გამო.

CLN-ის სიმპტომის ნაწილია დიფუზური "ნაცრისფერი ლურჯი", თბილი ციანოზი. vinno-lunkownochkovo-ში, შორტიები მოსავალში HLS Tsіanoz Northidko Nabuuє Zmіshanova: TLI-ზე Difus Sonya Bottom Skіry Skіry Z'. Easy Tsіanoz Lip, Kіnikchik Nosa, Pіnnikuhіvіlts, Pіdnikuhіvіlts, Kіnikchik Nosa. Bіlshostі Vipadkiv-ში ისიამოვნეთ სითბოთი. , obumovlenoyu ჰიპერკაპნია დამახასიათებელია - საშვილოსნოს ყელის ვენების შეშუპება (მათ შორის ინჰალაცია - კუსმაულის სიმპტომი). ზოგიერთ დაავადებას შეიძლება ჰქონდეს მტკივნეული სიწითლე ლოყებზე და ლოყებზე და კონიუნქტივაზე სისხლძარღვების რაოდენობის მატება („კურდღლის ან გომბეშო თვალები“ ​​ჰიპერკაპნიის გამო), პლეშის სიმპტომი (საშვილოსნოს ყელის ვენების შეშუპება მუხლზე დაჭერისას). კორვიზარის ჩაცმა, გულის კახექსია, ავადმყოფობა (მკერდის ემფიზემატოზული, გულმკერდის ხერხემლის კიფოსკოლიოზი და სხვა).

გულის მიდამოს პალპაციისას შეიძლება გამოვლინდეს გულის რღვევა, ეპიგასტრიკული პულსაცია (პს ჰიპერტროფიის და დილატაციის გამო), ხოლო პერკუსიაზე - მარჯვენა გულის გაფართოება მარჯვნივ. თუმცა, ეს სიმპტომები კარგავს დიაგნოსტიკურ მნიშვნელობას ფეხის ემფიზემის გამო, რომელიც ხშირად ვითარდება, გულის ნებისმიერი დარტყმით შეიძლება გამოიწვიოს ცვლილებები („წვეთოვანი გული“). CLS-ში ყველაზე გავრცელებული აუსკულტაციური სიმპტომია სხვა ტონის აქცენტი ლეგენურ არტერიაზე, რომელიც შეიძლება გადაფაროს სხვა ტონის გაყოფით, მარჯვენა პარკუჭის IV გულის ხმა, დიასტოლური შუილი ლეგენური სარქვლის უკმარისობით (გრეჰემ-სტილის შუილი) და სისტოლური. ტრიკუსპიდური ტრიკუსპიდის წუწუნი.

კომპენსირებული CHLS-ის მქონე პაციენტებში არტერიული წნევა ხშირად იზრდება, ხოლო დეკომპენსირებულ პაციენტებში მცირდება.

ჰეპატომეგალია ვლინდება პრაქტიკულად ყველა დაავადების დროს დეკომპენსირებული LZ-ით. როზმარინებში ღვიძლი გადიდებულია, პალპაციით ვიწროვდება, მტკივა, ღვიძლის კიდე მომრგვალებულია. გულის მძიმე უკმარისობით ჩნდება ასციტი. გარდა ამისა, მარჯვენა პარკუჭის გულის უკმარისობის მძიმე გამოვლინებები CLS-ში იშვიათად შეინიშნება, მაგრამ მნიშვნელოვანი CHLN-ის გამოვლინება, ან ფილტვებში ინფექციური პროცესის გამოჩენა, იწვევს ადრეული ავადმყოფობის ტრაგიკულ ფინალს, მაგრამ ის გრძელდება გულში. წარუმატებლობა.

ქრონიკული ფილტვის გულის კლინიკას ახასიათებს ფილტვის პათოლოგიის გამოვლინება, ასევე ფილტვის და მარჯვენა პარკუჭის გულის უკმარისობა.

ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკა

CLS-ის რენტგენის სურათი ჩავარდება CHLN-ის სტადიაში. ლეგენური დაავადების სხვადასხვა რენტგენოლოგიურ გამოვლინებებზე (პნევმოსკლეროზი, ემფიზემა, ბავშვის სისხლძარღვთა გაუარესება და ა. არტერია მარჯვენა ირიბ პროექციაში უფრო ზომიერი ხდება. ნორმაში, პირდაპირი პროექციის დროს, გულის მარჯვენა კონტური ჯდება მარჯვენა წინაგულში, ხოლო HLS-ის შემთხვევაში, გაზრდილი PZ ვენებით, ხდება რეგიონალური, უფრო მეტიც, PZ-ს მნიშვნელოვანი ჰიპერტროფიით, შეიძლება დადგინდეს როგორც. მარჯვენა, ასე რომ მარცხენა კიდეზე გულის, უბიძგებენ მარცხენა გამწოვი უკან. CLS-ის საბოლოო დეკომპენსაციის ეტაპზე, გულის მარჯვენა კიდე შეიძლება მნიშვნელოვნად გადიდდეს მარჯვენა წინაგულში. და მაშინ არანაკლებ "ევოლუცია" არის ბუგრებზე, შესამჩნევად მცირე გულის ტონი ("ჩამოკიდებული" ან "ჩამოკიდებული").

CLD-ის ელექტროკარდიოგრაფიული დიაგნოზი ტარდება PZ-ის ჰიპერტროფიის გამოვლენამდე. PZ ჰიპერტროფიის მთავარ ("პირდაპირ") ეკგ კრიტერიუმამდეა: 1) R V1> 7 მმ-ში; 2) S V5-6-ში > 7 მმ; 3) RV1+SV5 ან RV1+SV6 > 10,5 მმ; 4) RaVR > 4 მმ; 5) SV1, V2 = s2 მმ; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) ბლოკადამისი მარჯვენა ქვედა შეკვრა RV1-ზე > 15 მმ; 9) მისი მარჯვენა ქვედა შეკვრის არასრული ბლოკადა RV1>10 მმ-ზე; 10) უარყოფითი TVl და შემცირება STVl, V2 RVl>5 მმ-ით და კორონარული უკმარისობის არსებობა. 2 და მეტი "პირდაპირი" ეკგ-ს არსებობისთვის პზ ჰიპერტროფიის დიაგნოზი ითვლება საიმედოდ.

PZ ჰიპერტროფიის არაპირდაპირი ეკგ ნიშნები იძლევა PZ ჰიპერტროფიის საშუალებას: 1) გულის როტაცია უკანა ღერძისკენ წლიური ისრის უკან (გარდამავალი ზონის გადაადგილება მარცხნივ, V5-V6-ის შეყვანა და V5-ის გამოჩენა, V6 QRS კომპლექსის ტიპის RS; SV5-6 რბილი RV1-2 - ნორმალური ამპლიტუდა); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) გულის ელექტრული ღერძის მარჯვნივ გადატანა, განსაკუთრებით თუ α>110; 5) ელექტრო მთელი გულის ტიპი

SI-SII-SIII; 6) მისი მარჯვენა ქვედა შეკვრის სრული ან არასრული ბლოკადა; 7) მარჯვენა წინაგულის ჰიპერტროფიის ელექტროკარდიოგრაფიული ნიშნები (P-pulmonale II, III, aVF შემთხვევებში); 8) მარჯვენა სადინრის გააქტიურების დრო V1-ში გაიზარდა 0,03 წმ-ზე მეტი. CHLS-ში ეკგ ცვლილებების სამი ტიპი არსებობს:

1. rSR" - ეკგ-ს ტიპი ხასიათდება V1 გაყოფის არსებობით QRS კომპლექსის ტიპის rSR" და ჩნდება PZ-ის ჰიპერტროფიის არსებობისას;

2. ეკგ-ს R-ტიპს ახასიათებს V1 კომპლექსის QRS ტიპის Rs ან qR გამოჩენა და ვლინდება PZ-ის ჰიპერტროფიის გამოვლინებაში (ნახ. 7.1).

3. S-ტიპის ეკგ ხშირად ვლინდება COPD-ის მქონე პაციენტებში ემფიზემა ლეგენურით. იოგო გამოიყენება დაზიანებულ ჰიპერტროფიულ გულზე დოზით, რომელიც გაოგნებულია ფეხის ემფიზემით. ეკგ შეიძლება გამოიყურებოდეს rS, RS ან Rs გამოხატული S ტალღით і მარჯვნივ, і მარცხენა გულმკერდის ღიობებში

ბრინჯი. 7.1.ავადმყოფის ეკგ COPD და HLS. სინუსური ტაქიკარდია. გამოხატულია მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია (RV1 = 10 მმ, SV1 ყოველდღიურად, SV5-6 = 12 მმ, EOS მკვეთრი გაფართოება მარჯვნივ (α = +155°), უარყოფითი TV1-2 და STV1-2 სეგმენტის დაწევა. ). მარჯვენა წინაგულის ჰიპერტროფია (P-pulmonale V2-4-ში)

PZ ჰიპერტროფიის ელექტროკარდიოგრაფიული კრიტერიუმები არ არის ძალიან სპეციფიკური. სუნი ნაკლებად გამოხატულია, დაბალია LS ჰიპერტროფიის დროს და შეიძლება გამოიწვიოს ჰიბნოპოზიტიური და ჰიბნონეგატიური დიაგნოზები. ნორმალური ეკგარ მოიცავს CHLS-ს არსებობას, განსაკუთრებით COPD-ის მქონე პაციენტებში, ამიტომ საჭიროა ეკგ-ის დადგენა დაავადების კლინიკური სურათით და EchoCG.

ექოკარდიოგრაფია (EchoCG) არის არაინვაზიური მეთოდი ლეგენური ჰემოდინამიკის შესაფასებლად და LD-ის დიაგნოსტიკისთვის. LZ-ს ულტრაბგერითი დიაგნოზი ეფუძნება LZ-ის მიოკარდიუმის დაზიანების გამოვლენილ ნიშანს, რომელიც მიმართულია ქვედა.

1. მარჯვენა სადინრის ზომის შეცვლა, რომელიც ფასდება ორ პოზიციაზე: პარასტერნალურ მდგომარეობაში გრძელი ღერძის გასწვრივ (ნორმაში 30 მმ-ზე ნაკლები) და აპიკალური ქოტირიული კამერის პოზიციაში. PS-ის დილატაციის გამოვლინებისთვის ხშირად გამარჯვებულია დიამეტრის (ნორმაში 36მმ-ზე ნაკლები) და არეალის შეცვლა ბოლო დიასტოლში გრძელი ღერძის გასწვრივ აპიკალურ ქოტირიულ კამერაში. PZ-ის დილატაციის ხარისხის უფრო ზუსტი შეფასების მეთოდიდან რეკომენდებულია vikoristovuvat vіkoristovuvat vіdnoshennia kіntsevo-dіastolіchnoj ploshchі PZhі to іnіtsevo-diastolicії ploschі LSH, sam, іndivіnostіmіdіnіdіm. ამ ინდიკატორის მატება 0,6-ზე მეტია PZ-ის დილატაციის მნიშვნელობის აღსანიშნავად, ხოლო თუ იგი გახდება ტოლი ან 1,0-ზე მეტი, მაშინ აუცილებელია ვიმღეროთ ვისნოვოკი PZ-ის მკვეთრად გამოხატული დილატაციის შესახებ. პანკრეასის დილატაციით აპიკალურ ქოტირიულ პალატაში პროსტატის ფორმა იცვლება ნამგლისებურიდან ოვალურში და გულის ზედა ნაწილი შეიძლება დაიკავოს არა LS-მ, როგორც ნორმაშია, არამედ პროსტატამ. პროსტატის გაფართოებას შეიძლება ახლდეს სტოვბურის (30 მმ-ზე მეტი) და ლეგენური არტერიის გაფართოება. ლეგენური არტერიის მასიური თრომბოზის დროს შეიძლება აღინიშნოს მნიშვნელოვანი გაფართოება (50-80 მმ-მდე) და არტერიის სანათური ხდება ოვალური.

2. უკანა კედლის ჰიპერტროფიის შემთხვევაში, წინა კედლის სახსარი, დიასტოლით დაფარული სუბკასტალური ქოტირიული კამერის მდგომარეობაში B- ან M-რეჟიმში, გადაადგილებულია 5 მმ. CHLS-ის მქონე პაციენტებში პზ-ის წინა კედელი არა მხოლოდ ჰიპერტროფიულია, არამედ ძგიდის ინტერსეპტუმიც.

3. სხვადასხვა სტადიის ტრიკუსპიდური რეგურგიტაცია, რომელიც თავისებურად ითხოვს მარჯვენა წინაგულისა და ქვედა ცარიელი ვენის გაფართოებას, ინსპირაციული კოლაფსის დაქვეითებას, რაც მიუთითებს ვიცეზე მარჯვენა წინაგულში.

4. PZ-ს დიასტოლური ფუნქციის შეფასება ტარდება ტრანსტრიკუსპიდური დიასტოლური ნაკადის მიხედვით პულსირებული რეჟიმით.

ფუმფულა დოპლერი და ფერადი M-მოდალური დოპლერი. CHLS-ის მქონე პაციენტებში აღინიშნება PZ-ს დიასტოლური ფუნქციის დაქვეითება, რაც გამოიხატება E და A პიკების ცვლილებებში.

5. PZ-ის ხანმოკლე სიხშირის დაქვეითება LZ-ის მქონე პაციენტებში ვლინდება PZ-ის ჰიპოკინეზიით დაავადების იოგო ფრაქციის ცვლილებებით. ექოკარდიოგრაფიული დაკვირვების შემთხვევაში მითითებულია პზ-ის ფუნქციის ისეთი ჩვენებები, როგორიცაა ბოლოდიასტოლური და ბოლო-სისტოლური ობსიაგი, ბოროტების ფრაქცია და ნორმაში არ უნდა იყოს 50%-ზე ნაკლები.

მნიშვნელოვანი ცვლილებები შეიძლება განსხვავდებოდეს ნაყოფების სიმძიმის მიხედვით LZ-ს განვითარების მდგომარეობაში. ასე რომ, მწვავე LD-ის დროს ვლინდება PD-ს დილატაცია, ხოლო ქრონიკული LD-ს დროს მას ემატება ჰიპერტროფიის, დიასტოლური და სისტოლური დისფუნქციის ნიშნები.

ნიშნების ეს ჯგუფი დაკავშირებულია ქრონიკული ჰიპერტენზიის განვითარებასთან LZ-ში. მათი ვირულენტობის ხარისხი ყველაზე მნიშვნელოვანია მწვავე და სუბჰოსტრომულ LZ-ში, ისევე როგორც პირველადი ქრონიკული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში. CHLS-სთვის დამახასიათებელია სისტოლური წნევის უფრო ნელი მატება ლეგენურ არტერიაში, რომელიც იშვიათად აღწევს 50 მმ Hg-ს. ლეგენური სტოვბურის და ნაკადის შეფასება PZ-ს გასასვლელ ტრაქტზე ხორციელდება მარცხენა პარასტერნალური და სუბკასტალური წვდომიდან მოკლე ღერძის გასწვრივ. ქრონიკული პათოლოგიის მქონე პაციენტებში, სუბკასტალური პოზიცია შეიძლება იყოს ერთადერთი შესაძლო წვდომა PZ-ს გარეგანი ტრაქტის ვიზუალიზაციისთვის. იმპულსური ტალღის დოპლერის დახმარებით შეგიძლიათ შეამციროთ საშუალო წნევა ლეგენურ არტერიაში (Pra), რომლის ფორმულას უწოდებენ გამარჯვებულს, ა. კიტაბატაკე და თანაავტორი. (1983): Log10(Pra) = - 2,8 (AT / ET) + 2,4, de AT - დაჩქარებული დინების საათი PZ-ს ღვინის ტრაქტზე, ET - სისხლის ნაკადის საათი (ან სისხლის გადატუმბვის საათი დან. PZ). ამ მეთოდის დამხმარე საშუალებად მიღებული PPA-ს მნიშვნელობა COPD-ის მქონე პაციენტებში კარგად არის დაკავშირებული ინვაზიური ობსტრუქციის მტკიცებულებასთან და ლეგენური არტერიის სარქვლიდან წნევის სიგნალის მოხსნის შესაძლებლობა 90%-ს აღემატება.

ლეგენური ჰიპერტენზიის გამოსავლენად ყველაზე მნიშვნელოვანი შეიძლება იყოს ტრიკუსპიდური რეგურგიტაციის სიმძიმე. ტრიკუსპიდული რეგურგიტაციის ვიკარული ჭავლი არის დანიშნულების ყველაზე ზუსტი არაინვაზიური მეთოდის საფუძველი. სისტოლური მანკი ლეგენურ არტერიაში.სიმულაცია ტარდება უწყვეტი კვილი დოპლერის რეჟიმში ბაჟანოს აპიკურ ქოტირიულ კამერაში ან სუბკასტალურ მდგომარეობაში ერთსაათიანი გრძელტალღოვანი ფერადი დოპლერით.

ვისაც კარტი. ლეგენურ არტერიაში მანძილის გაფართოებისთვის საჭიროა მარჯვენა წინაგულში მანკიერის დამატება ტრიკუსპიდულ სარქველზე მყოფი მეფის გრადიენტისთვის. ტრანსტრიკუსპიდური გრადიენტის გაუმჯობესება შეიძლება უფრო მეტად შემცირდეს COPD-ით დაავადებულთა 75%-ში. ქრონიკული ჰიპერტენზიის Є yakіsnі ნიშნები:

1. PH-ში იცვლება ლეგენური არტერიის სარქვლის უკანა განავლის გასკდომის ხასიათი, რაც მითითებულია M-რეჟიმებით: PH-ის დამახასიათებელი მაჩვენებელია ნაწილობრივი ოკლუზიის გამო შუა სისტოლური კბილის არსებობა. სარქველი, რომელიც ქმნის სარქვლის სისტოლაში W-ის მსგავს ნაკადს.

2. ქრონიკული ჰიპერტენზიის დროს ძგიდის ძგიდის (IVS) ვიწროვდება მარჯვენა პარკუჭისთვის, ხოლო მარცხენა პარკუჭს უწოდებენ ასო D-ს მოკლე ღერძის გასწვრივ (D-ის მსგავსი მარცხენა პარკუჭი). PH-ის მაღალ დონეზე, IVS ხდება PP-ს კედელი და იშლება დიასტოლით პარადოქსულად ნაღვლის სადინარში. თუ წნევა ლეგენურ არტერიაზე და მარჯვენა პარკუჭზე ხდება 80 მმ Hg-ზე მეტი, მარცხენა სადინარი იცვლება სახსარში, მას აწვება გაფართოებული მარჯვენა პარკუჭი და შეშუპებულია მაღლა და გარეთ.

3. შესაძლებელია ლეგენურ სარქველზე რეგურგიტაცია (ნორმალურ შემთხვევებში შესაძლებელია ახალგაზრდებში პირველი სტადიის რეგურგიტაცია). პოსტჰვილის დოპლერის შემთხვევაში შესაძლებელია ლეგენური რეგურგიტაციის ხანმოკლე მატება საბოლოო დიასტოლური გრადიენტის ზომაში LA-RV წნევამდე.

4. შეცვალეთ სისხლის ნაკადის ფორმა PZ-ს ვაზის ტრაქტში და LA-ს სარქვლის მკლავში. LA-ს ნორმალური წნევით, ნაკადი შეიძლება იყოს თანაბარი ბარძაყისებრი, რაც პიკს აღწევს სისტოლის შუა ნაწილში ლპობის ნაკადს; მსუბუქი ჰიპერტენზიის დროს პიკური ნაკადი დარღვეულია სისტოლის პირველ ნახევარში.

თუმცა, COPD-ის მქონე პაციენტებში, ფილტვების ემფიზემა, რომელიც მათ აქვთ, ხშირად ართულებს გულის სტრუქტურების ვიზუალიზაციას და EchoCG-ის „ფანჯრის“ ხმას, რომელიც არ არის უფრო ინფორმატიული, ვიდრე ქვედა 60-ში. - პაციენტების 80%. დანარჩენ წლებში ჩნდებოდა გულის ულტრაბგერითი დაკვირვების უფრო ზუსტი და ინფორმაციული მეთოდი - ტრანსკრანიალური ექოკარდიოგრაფია (TPE). TEE პაციენტებში COPD არის მოკლე მეთოდი ზუსტი გაზომვისა და PZ სტრუქტურების არაშუალედური ვიზუალური შეფასებისთვის, რომელიც განისაზღვრება ტრანსეზოფაგური სენსორის უფრო დიდი გაფართოებით და ულტრაბგერითი ტალღის სტაბილურობით და შეიძლება განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი იყოს ლეგენის ემფიზემის შემთხვევა.

გულის და ლეგენური არტერიის მარჯვენა პარკუჭების კათეტერიზაცია

გულის მარჯვენა პარკუჭების და ლეგენური არტერიის კათეტერიზაცია არის "ოქროს სტანდარტის" მეთოდი PH-ის დიაგნოსტიკაში. ეს პროცედურა საშუალებას გაძლევთ პირდაპირ შეამციროთ წნევა პანკრეასის მარჯვენა ატრიუმში, წნევა ლეგენურ არტერიაში, გახსნათ გულის ვენა და ლეგენევის ნაკერი, განსაზღვროთ შერეული ვენური სისხლის ჟანგბადის დონე. მარჯვენა გულის კათეტერიზაცია ინვაზიურობასთან ერთად შეიძლება რეკომენდებული იყოს პაციენტების ფართო სპექტრისთვის CLS-ის დიაგნოზის დროს. ჩვენებები მნიშვნელოვანია ლეგენევის ჰიპერტენზია, მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის დეკომპენსაციის ეპიზოდის ნაწილი, ასევე ფეხის გადანერგვის კანდიდატების შერჩევა.

რადიონუკლიდური ვენტრიკულოგრაფია (RVG)

RVG საშუალებას გაძლევთ შეამციროთ მარჯვენა პარკუჭის ტუბერკულოზის ფრაქცია (RFVZ). FVZV ითვლება არანორმალურად, როდესაც მნიშვნელობა 40-45%-ზე დაბალია, მაგრამ FVZV-ის მაჩვენებელი არ არის კარგი მაჩვენებელი მარჯვენა პარკუჭის ფუნქციის შესაფასებლად. ვინი საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ მარჯვენა პარკუჭის სისტოლის ფუნქცია, რადგან ის ძალზედ შემორჩენილია პოსტნატალურ პერიოდში, მცირდება, როდესაც დანარჩენი წინსვლას განიცდის. ამიტომ, FVZH-ის დაქვეითება რეგისტრირებულია COPD-ით დაავადებულ ბევრ პაციენტში, მარჯვენა სადინრის ჭეშმარიტი დისფუნქციის მითითების გარეშე.

მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI)

MRI არის მდიდარი დიაგნოსტიკური მეთოდი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ქრონიკული ჰიპერტენზია და მარჯვენა პარკუჭის სტრუქტურა და ფუნქცია. მარჯვენა ლეგენური არტერიის დიამეტრი, რომელიც ქრება MRI-ზე, 28 მმ-ზე მეტი, არის PH-ის უაღრესად სპეციფიკური ნიშანი. Prote MRI მეთოდი ძვირია და ხელმისაწვდომია მხოლოდ სპეციალიზებულ ცენტრებში.

ფილტვების ქრონიკული დაავადების არსებობა (როგორც CHLS-ის გამომწვევი) საჭიროებს საკვერცხის დაავადების ფუნქციის განსაკუთრებულ დაკვირვებას. ექიმს უნდა სთხოვოს, დააკონკრეტოს ვენტილაციის უკმარისობის ტიპი: ობსტრუქციული (ბრონქებში გავლის დარღვევა) ან შემზღუდველი (ცვლილება გაზის გაცვლის არეში). პირველში კონდახის სახით შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტი, ბრონქული ასთმა, ხოლო მეორეში - პნევმოსკლეროზი, ლეგენიის რეზექცია.

სიხარული

HLS-ს ძირითადად HLS-ის გამოჩენა ადანაშაულებენ. თერაპიულ მიდგომას უნდა ჰქონდეს კომპლექსური ხასიათი და მიმართოს სათავეში ამ ორი სინდრომის კორექციისთვის, რაც ჩანს შეტევაში:

1) ძირითადი დაავადების მკურნალობა და პროფილაქტიკა - ყველაზე ხშირად მწვავე ქრონიკული ლეგენური პათოლოგია (ძირითადი თერაპია);

2) CHLN და LH მკურნალობა;

3) მარჯვენა პარკუჭის გულის უკმარისობის მკურნალობა. ძირითადი ლიკუვალნო-პროფილაქტიკური ვიზიტები მოიცავს

გოსტრიხის პროფილაქტიკა ვირუსული დაავადებები ველური გზები(ვაქცინაცია) ქათმის გარდა. ანთების ხასიათის ქრონიკული ლეგენური პათოლოგიის განვითარებით, საჭიროა დამატებითი ანტიბიოტიკების, მუკორეგულაციური საშუალებების და იმუნოკორექტირებების მკურნალობა.

ქრონიკული ფილტვის გულის თერაპიაში ნალექი არის საკვერცხეების სუნთქვის ფუნქციის დაქვეითება (ანთების შეჩერება, ბრონქო-ობსტრუქციული სინდრომი, დიჰალური კუნთების დაქვეითება).

CLN-ის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია ბრონქო-ობსტრუქციული სინდრომი, რომლის მიზეზია ბრონქების გლუვი კუნთების სიმოკლე, ბლანტი მაანთებელ სეკრეციის დაგროვება და ბრონქების ლორწოვანი გარსის შეშუპება. ბეტა-2-აგონისტების (ფენოტეროლი, ფორმოტეროლი, სალბუტამოლი), M-ანტიქოლინერგული საშუალებების (იპრატროპია ბრომიდი, ტიოტროპია ბრომიდი) კონცენტრაციის ცვლილებები, რიგ შემთხვევებში, როგორც ჩანს, ინჰალირებულია. შესაძლებელია მეთილქსანტინები (ეუფილინი და თეოფილინის გახანგრძლივება (ტეოლონგი, ტეოტარდი და ინ.)). ფარინგეალური მეთოდებით თერაპია ასევე ინდივიდუალურია და დამოკიდებულია სხვა ფაქტორებზე, მათ შორის ნამიანი ზრდის შერჩევაზე (მათი-ი-მაჩუხა, ბუგნო, თხამი წვრილი) და ქიმიურ ვირობნიცტვ (აცეტილცისტეინი, ამბროქსოლი და სხვ.).

საჭიროების შემთხვევაში დანიშნეთ სავარჯიშო თერაპია და ფეხის პოსტურალური დრენაჟი. ნაჩვენებია დიჰანია დადებითი წნევით ვიდიხაზე (არაუმეტეს 20 სმ წყლის სვეტი) მარტივი გარე შენობების დახმარებით.

ფუმფულა დიაფრაგმის მქონე „სასტვენების“ დანახვაზე და დასაკეცი ფიტინგები, რომლებიც აკონტროლებენ წნევას მხედველობაზე და სუნთქვაზე. დანიური მეთოდი ამცირებს ნაკადის სიჩქარეს ბრონქის შუაში (ბრონქოდილატორის ეფექტის თავიდან ასაცილებლად) და ზრდის წნევას ბრონქების შუაში ფეხის ქსოვილზე გაშლის გზით.

პოსტ-ლეგალურ მექანიზმებამდე, CLN-ის განვითარება შეიძლება მივაწეროთ დიქალური კუნთების და დიაფრაგმის გარდამავალი ფუნქციის დაქვეითებას. ამ დარღვევების გამოსწორების შესაძლებლობა ჯერ კიდევ არსებობს: სავარჯიშო თერაპია ან დიაფრაგმის ელექტროსტიმულაცია II ქ. HLN.

CLN-ში ერითროციტები აღიარებულია მნიშვნელოვანი ფუნქციური და მორფოლოგიური ცვლილებებით (ექინოციტოზი, სტომატოციტოზი, ასეთის არსებობის შემთხვევაში), რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს მათ მჟავას ტრანსპორტირების ფუნქციას. ამ სიტუაციაში მნიშვნელოვანია სისხლის მიმოქცევიდან ერითროციტების შეყვანა დაკარგული ფუნქციით და ახალგაზრდების ზრდის სტიმულირება (ფუნქციურად უფრო დიდი ვიდრე არსებული). ამ მეთოდით შესაძლებელია ერითროციტაფერეზის, სისხლის ექსტრაკორპორალური ჟანგბადის, ჰემოსორბციის შეჩერება.

ერითროციტების აგრეგაციის უნარის გაზრდის გზით იზრდება სისხლის სიბლანტე, რაც იწვევს ანტიაგრეგანტების (კურანტილი, რეოპოლიგლუცინი) და ჰეპარინის ამოცნობას (მნიშვნელოვანია დაბალმოლეკულური ჰეპარინის დაგროვება - ფრაქსიპარინი და ში.).

ჰიპოვენტილაციის მქონე პაციენტებში, რომლებიც დაკავშირებულია დიქალური ცენტრის აქტივობის დაქვეითებასთან, როგორც თერაპიის დამატებითი მეთოდი, შეიძლება იყოს სხვა პრეპარატები, რომლებიც ზრდის ცენტრალურ რესპირატორულ აქტივობას - რესპირატორული სტიმულატორები. Їх sld zastosovuvat ზომიერად გამოხატული ქოშინის შემთხვევაში, რომელიც არ მოქმედებს ფეხის მე-2 ან მექანიკურ ვენტილაციაზე (ძილის აპნოეს სინდრომი, სიმსუქნე-ჰიპოვენტილაციის სინდრომი) ან მჟავა თერაპიის ჩატარების შეუძლებლობაზე. სანამ nebagatoh preparatіv SCHO pіdvischuyut oksigenatsіyu arterіalnoї krovі, vіdnosyatsya nіketamіd, atsetozalamіd, doxapram i მედროქსიპროგესტერონის წინააღმდეგ OAO ყველა tsі lіkarskі zasobi at trivalomu vikoristannі toil Velika რაოდენობა pobіchnih efektіv მე mozhut zastosovuvatisya tіlki protyagom მოკლე საათი, napriklad pid საათი zagostrennya zahvoryuvannya.

პრეპარატების მიღებამდე, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში მიიღება COPD-ის მქონე პაციენტებში ჰიპოქსემიის გამოსასწორებლად, მიიღება ალმიტრინა ბესმესილატი. ალმიტრინი კონკრეტულად ადრე-

საძილე კვანძის პერიფერიული ქიმიორეცეპტორების ნისტომი, რომლის სტიმულაცია იწვევს ჰიპოქსიური ვაზოკონსტრიქციის ზრდას ფეხის ცუდად ვენტილირებადი რეგიონებში, გაზრდილი ვენტილაცია-პერფუზიური სპივვდნოშენია. ალმიტრინი მოიყვანეს ჯანმრთელობაზე დოზით 100 მგ დობაზე. COPD-ის მქონე პაციენტებში იწვევს PA02-ის მნიშვნელოვან ზრდას (5-12 მმ Hg-ით) და PACO2-ის შემცირებას (3-7 მმ Hg-ით) მოწინავე კლინიკური სიმპტომებით და მწვავე დაავადების სიხშირის ცვლილებამდე, რაც შეიძლება გამოიწვიოს ტრივალო 02-თერაპიის მთელი სიცოცხლის აღიარებამდე. სამწუხაროდ, COPD-ის მქონე პაციენტების 20-30% არ არის კვალიფიცირებული თერაპიისთვის, მაგრამ არსებობს პერიფერიული ნეიროპათიის და სხვა გვერდითი ეფექტების განვითარების დიდი ზღვარი. ამ საათში, ალმიტრინის ამოცნობის ძირითადი ჩვენებაა ავადმყოფი ჰიპოქსემია პაციენტებში COPD (pa0256-70 მმ Hg ან Sa0289-93%), ასევე იოგა კომპლექსში VCT-მდე, განსაკუთრებით ბუგრების ჰიპერკაპნიაზე.

ვაზოდილატორები

გულის დაავადებების კომპლექსურ თერაპიაში PAP-ის სტადიის შეცვლის მეთოდი მოიცავს პერიფერიულ ვაზოდილატორებს. ყველაზე ხშირად, კალციუმის არხებისა და ნარჩენების ანტაგონიზაცია. ორი პრეპარატი, ნიფედიპინი და დილთიაზემი, ჩამოთვლილია კალციუმის ანტაგონისტების რეკომენდაციებამდე. ვიბირი ერთ-ერთი მათგანის სევდაზე მდგომარეობს გულისცემის გამომავალ სიხშირეში. პარკუჭოვანი ბრადიკარდიის მქონე პაციენტებს უნდა ურჩიონ ნიფედიპინის გამოყენება, ხოლო პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის მქონე პაციენტებს დილტიაზემით. ამ პრეპარატების დამატებითი დოზები, რამაც ეფექტურობა მოიტანა, მაღალ დოზამდე: ნიფედიპინისთვის 120-240 მგ, დილთიაზემისთვის 240-720 მგ. ნაჩვენებია კალციუმის ანტაგონისტების ხელსაყრელი კლინიკური და პროგნოზული ეფექტები, რაც შეიძლება შეინიშნოს მაღალი დოზებით პაციენტებში პირველადი PH (განსაკუთრებით წინა დადებითი მწვავე რღვევით). III თაობის დიჰიდროპირიდინის კალციუმის ანტაგონისტები – ამლოდიპინი, ფელოდიპინი და სხვა. - ასევე ეფექტურია ამ ჯგუფის დაავადებებში LZ-ში.

თუმცა, ქრონიკული ჰიპერტენზიის, COPD გართულების, კალციუმის არხების ანტაგონიზმის შემთხვევაში, არ არის რეკომენდებული განკურნება, განურჩევლად სიტუაციისა, RPA-ს შესამცირებლად და გულისცემის გაზრდის დაავადების ამ ჯგუფებში. ეს დაკავშირებულია არტერიული ჰიპოქსემიის გამწვავებასთან, ლეგენური სისხლძარღვების მანკიერ გაფართოებასთან.

ცუდად ვენტილირებადი ადგილები legen іz დეგრადირებული ვენტილაცია პერფუზია spivvіdnoshen. გარდა ამისა, კალციუმის ანტაგონისტებით ტრივალენტური თერაპიით (6 თვეზე მეტი), ეფექტი ლეგენური ჰემოდინამიკის პარამეტრებზე დაბალია.

მსგავსი ვითარებაა COPD-ით დაავადებულ პაციენტებში მაისში და ნიტრატების გამოვლენის შემთხვევაში: პირველი ნიმუშები აჩვენებს გაზის გაცვლის ზრდას, ხოლო ბოლო ტესტები აჩვენებს წამლების დადებით გავლენას ლეგენევის ჰემოდინამიკაზე.

სინთეზური პროსტაციკლინისა და იოგას ანალოგები.პროსტაციკლინი არის შტამის ენდოგენური ვაზოდილატორი ანტიაგრეგაციული, ანტიპროლიფერაციული და ციტოპროტექტორული ეფექტებით, რომლებიც მიმართულია ლეგენური გემების რემოდელირების თავიდან ასაცილებლად (ენდოთელური უჯრედების შემცირება და ჰიპერკოაგულაცია). Mehanіzm dії prostatsiklіnu pov'yazany of relaksatsієyu gladkom'yazovih klіtin, іngіbuvannyam agregatsії trombotsitіv, polіpshennyam endotelіalnoї funktsії, prignіchennyam prolіferatsії sudinnih klіtin და takozh პირდაპირ іnotropnim efekta დადებითად zmіnami gemodinamіki, zbіlshennyam utilіzatsії CHIN ჩონჩხის m'yazі. პროსტაციკლინის კლინიკური კვლევა PH პაციენტებში მისი სტაბილური ანალოგების სინთეზის გამო. ამ წელს მსოფლიოში ყველაზე მეტი მტკიცებულება დაგროვდა ეპოპროსტენოლზე.

ეპოპროსტენოლი არის პროსტაციკლინის ინტრავენური ფორმა (პროსტაგლანდინი I 2). ხელსაყრელი შედეგები იქნა მიღებული LZ-ის სისხლძარღვოვანი ფორმის მქონე პაციენტებისგან - პირველადი PH-დან ჯანსაღი ქსოვილის სისტემური დაავადების შემთხვევაში. პრეპარატი აუმჯობესებს გულის დაავადებას და ცვლის ლეგენევის სუდინის ოპირს, ხოლო მკვეთრი სტაგნაციის შემთხვევაში აუმჯობესებს ლზ-ში არსებული დაავადებების ცხოვრების ხარისხს, ზრდის ფიზიკური სტრესისადმი ტოლერანტობას. პაციენტების უმეტესობისთვის ოპტიმალური დოზაა 20-40 ნგ/კგ/წთ. ასევე არსებობს ეპოპროსტენოლის ანალოგი - ტრეპროსტინილი.

დღეისათვის შემუშავებულია პროსტაციკლინის ანალოგის პერორალური ფორმა (ბერაპროსტი, ილოპროსტი)ტარდება კლინიკური კვლევები სისხლძარღვთა დაავადების მქონე პაციენტებში LZ-ს სისხლძარღვოვანი ფორმით, რომელიც განვითარდა BODY-ის, პირველადი ქრონიკული ჰიპერტენზიის, ჯანსაღი ქსოვილის სისტემური დაავადების შედეგად.

რუსეთში, პროსტანოიდების ჯგუფიდან, LZ-ში არსებული დაავადებების სამკურნალოდ ამჟამად ხელმისაწვდომია მხოლოდ პროსტაგლანდინი E 1 (ვაზაპროსტანი), რომელიც ინიშნება შინაგანად.

ყლორტები 5-30 ნგ/კგ/წთ. პრეპარატთან კურსის მკურნალობა ტარდება დამატებითი დოზით 60-80 მკგ 2-3 პერიოდის განმავლობაში კალციუმის ანტაგონისტებით საცდელი თერაპიის ფონზე.

რეცეპტორების ანტაგონიზმი ენდოთელინის მიმართ

PH-ის მქონე პაციენტებში ენდოთელინის სისტემის გააქტიურება გახდა ენდოთელინის რეცეპტორების ვიკარული ანტაგონისტების საფუძველი. ამ კლასის ორი პრეპარატის (ბოსენტანი და სიტაცენტანი) ეფექტურობა ნაჩვენები იყო CLS-ის მქონე პაციენტებში, რომლებიც განვითარდა პირველადი LH-ის ბუგრებზე ან ჯანსაღი ქსოვილის სისტემური დაავადებების ბუგრებზე.

ფოსფოდიესტერაზას მე-5 ტიპის ინჰიბიტორები

სილდენაფილი არის cGMP-დაქვეითებული ფოსფოდიესტერაზას (ტიპი 5) სელექციური სელექციური ინჰიბიტორი, რომელიც აფერხებს cGMP-ის დეგრადაციას, იწვევს ლეგენური სისხლძარღვთა საყრდენის დაქვეითებას და მარჯვენა სადინრის გადაადგილებას. მიმდინარე მონაცემები სილდენაფილის ეფექტურობის შესახებ სხვადასხვა ეტიოლოგიის პაციენტებში LZ-ში. როდესაც სილდენაფილი მიიღება 25-100 მგ დოზით 2-3-ჯერ დღეში, ეს გამოიწვევს ჰემოდინამიკის გაუმჯობესებას და ფიზიკური სტრესისადმი ტოლერანტობის გაუმჯობესებას LZ-ით დაავადებულ პაციენტებში. რეკომენდებულია იოგის შეწყვეტა სხვა წამლის თერაპიის არაეფექტურობის გამო.

ტრივალა კისნედოთერაპია

CHLS-ის ბრონქოგენეტიკური და თორაკოდიფრაგმული ფორმების მქონე დაავადებებში Მთავარი როლიალვეოლარული ჰიპოქსია გამოწვეულია დაავადების ამ პროგრესირების განვითარებით, ამიტომ კისნედოთერაპია ყველაზე პათოგენეტიკურად პრიმიტიულია ამ პაციენტების მკურნალობის მეთოდით. ვიკორისტანია მჟავე ქრონიკული ჰიპოქსემიით დაავადებულებში є ვირიშალური და შეიძლება იყოს მუდმივი, ტრივალური და, როგორც წესი, ტარდება სახლის გონებაში, ამიტომ თერაპიის ამ ფორმას ეწოდება ტრივალური კისნედოთერაპია (VCT). VCT-ის ხელმძღვანელები - ჰიპოქსემიის კორექცია, რომლის მიღწევაც შესაძლებელია paO2 მნიშვნელობით > 60 მმ Hg. და Sa0 2 >90%. მნიშვნელოვანია RAO 2-ის ზრდის ოპტიმიზაცია 60-65 მმ Hg დიაპაზონში და ამ მნიშვნელობების მატება უნდა შემცირდეს Sa0 2-ის უმნიშვნელო მატებამდე და არტერიულ სისხლში მჟავის ნაცვლად, თუმცა, შეიძლება თან ახლდეს CO 2-ის შემცირება, განსაკუთრებით ძილის დროს, რაც შეიძლება

კვალი ფუნქციის გულის, ტვინის და dyshalnyh m'yazyv. ეს VCT არ არის ნაჩვენები სიკვდილის ჰიპოქსემიის გამო დაავადებებზე. ჩვენება VCT-მდე: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). COPD-ით დაავადებულთა უმეტესობას აქვს საკმარისი ნაკადი Pro 2 1-2 ლ/წთ. მაწონის კონცენტრაცია შეიძლება იყოს 28-34% პრო. VCT რეკომენდებულია მინიმუმ 15 წლის განმავლობაში დობასთვის (15-19 წელი დობასთვის). რაც შეიძლება მეტი შეწყვიტეთ კისნედოთერაპიის სესიებს შორის, 2 წლის შემდეგ აღარაფერი გადახედოთ, ტკ. შეწყვიტოს 2-3 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ლეგენევუს ჰიპერტენზიის საგრძნობლად შესამსუბუქებლად. VCT-ის ჩასატარებლად შეიძლება გამოყენებულ იქნას მჟავე კონცენტრატორები, ტანკები იშვიათი მაწონით და ბოთლები შეკუმშული აირით. ყველაზე ხშირად, კონცენტრატორები (გამტარები) დგანან, რომლებიც ჰაერიდან მჟავე აზოტს ხედავენ. VCT აუმჯობესებს CHLN და CLS-ით დაავადებულთა სიცოცხლეს საშუალოდ 5 წლით.

ამრიგად, მიმდინარე ფარმაკოლოგიური სარგებლობის დიდი არსენალის არსებობის მიუხედავად, VCT არის ყველაზე ეფექტური მეთოდი CLS-ის მეტი ფორმის სამკურნალოდ, ამიტომ CLS-ით დაავადებების მკურნალობა წინ უსწრებს პულმონოლოგის ამოცანას.

ტრივალი ჟანგბადის თერაპია არის CHLN და CLS-ის მკურნალობის ყველაზე ეფექტური მეთოდი, რომელიც საშუალო ადამიანში 5 წლით ზრდის დაავადების ხანგრძლივობას.

ტრივალა სახლის ვენტილაცია ლეგენივ

ქრონიკული დაავადების ტერმინალურ სტადიაზე, ვენტილაციის რეზერვის შემცირების გამო, შეიძლება განვითარდეს ჰიპერკაპნია, რადგან მას დასჭირდება სუნთქვის მხარდაჭერა, რომელიც შეიძლება ჩატარდეს სამი საათის განმავლობაში, მუდმივ საფუძველზე სახლის გონებაში.

არ არის ინჰალაციის თერაპია

N0 ინჰალაციის თერაპია, რომელიც მსგავსია ენდოთელიუმის დამამშვიდებელ ფაქტორთან, შეიძლება ჰქონდეს დადებითი ეფექტი CHLS-ის მქონე პაციენტებში. ეს ვაზოდილატაციური მოქმედება ეფუძნება გუანილატციკლაზას გააქტიურებას ლეგენური გემების გლუვ სადინარებში, რაც იწვევს ციკლო-გმპ დონის მატებას და უჯრედშიდა დონის შემცირებას კალციუმის ნაცვლად. ინჰალაციის N0 არე

იძლევა შერჩევით ეფექტს მოსამართლის ფეხზე, უფრო მეტიც, იწვევს ვაზოდილაციას, რაც მნიშვნელოვანია ფეხის კარგად ვენტილირებადი რეგიონებში, რაც აუმჯობესებს გაზის გაცვლას. გაცვლითი კურსით zastosuvanni N0 დაავადებებში CHLS, აღინიშნება წნევის დაქვეითება ლეგენურ არტერიაში, იზრდება მჟავიანობის ნაწილობრივი წნევა სისხლში. ჰემოდინამიკური ეფექტების გარდა, N0 ამცირებს ლეგენური სისხლძარღვების და PZ-ის რემოდელირების რისკს შრატის განვითარებამდე. ინჰალაციური N0-ის ოპტიმალური დოზებია კონცენტრაცია 2-10 ppm, ხოლო N0-ის მაღალმა კონცენტრაციამ (20 ppm-ზე მეტი) შეიძლება გამოიწვიოს ლეგენური სისხლძარღვების სუპერ-მსოფლიო ვაზოდილატაციის ზრდა და გამოიწვიოს ვენტილაცია-პერფუზიის ბალანსის გაუმჯობესება და გამწვავება. ჰიპოქსემიის. N0 ინჰალაციების დამატება VCT-ში COPD-ის მქონე პაციენტებში დადებითად მოქმედებს გაზის გაცვლაზე, ამცირებს ქრონიკული ჰიპერტენზიის დონეს და ზრდის გულის გამომუშავებას.

CPAP თერაპია

თერაპიის მეთოდი მუდმივი დადებითი წნევით dyhalnыh passages (სასუნთქი გზების უწყვეტი დადებითი წნევა- CPAP) იმის ცოდნა, თუ როგორ უნდა განკურნოს CLN და HLS ძილის ობსტრუქციული აპნოეს სინდრომის მქონე პაციენტებში, რაც აბრუნებს დისპიალური პასაჟების კოლაფსის განვითარებას. CPAP-ის შედეგად მიღებული ეფექტებია ატელექტაზიის პროფილაქტიკა და გაფართოება, ფეხის ეფექტების გაუმჯობესება, ვენტილაცია-პერფუზიის დისბალანსის ცვლილება, ჟანგბადის გაუმჯობესება, ფეხის შესაბამისობა და ფეხის სიწითლე ფეხის ქსოვილში. .

გულის გლიკოზიდები

გულის გლიკოზიდები COPD-ით და გულის ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტებში ნაკლებად ეფექტურია მარცხენა პარკუჭის გულის უკმარისობის არსებობის გამო, და ასევე შეიძლება იყოს სახიფათო არითმიის განვითარებისას. გარდა ამისა, ნაჩვენებია, რომ გულის გლიკოზიდებს შეუძლიათ გამოიწვიონ ლეგენური ვაზოკონსტრიქცია, ხოლო ჰიპერკაპნიისა და აციდოზის არსებობამ შეიძლება შეამციროს გლიკოზიდური ტოქსიკურობის რისკი.

შარდმდენი საშუალებები

მათ, ვინც დაავადებულია CHL-ის დეკომპენსაციის გამო ვიკარიის დაწყების სინდრომით, რეკომენდებულია დიურეზულების, ანტაგონისტების ჩათვლით თერაპია.

ალდოსტერონი (ალდაქტონი). დიურეზულები უნდა იქნას გამოყენებული ზომიერად, მცირე დოზებით, რადგან RV-ის უკმარისობის განვითარებით, გულის უკმარისობა უფრო სავარაუდოა, რომ დაეცემა მიდრეკილების გამო და ასევე, ინტრავასკულური მოცულობის ტრანსცენდენტურმა სიმცირემ შეიძლება გამოიწვიოს წნევის ცვლილება. RV და გულის გამომუშავების დაქვეითება და წნევის მკვეთრი შემცირება ლეგენურ არტერიაში, რითაც იზრდება გაზების დიფუზია. ყველაზე სერიოზული გვერდითი მოვლენებისექოგინოზური თერაპია - მეტაბოლური ალკალოზი, რომელიც COPD-ის მქონე პაციენტებში დიქალური უკმარისობით შეიძლება გამოიწვიოს დიქალური ცენტრის აქტივობის დარღვევა და გაზის გაცვლის ნიშნების გაზრდა.

ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები

ლიკუვანურ დაავადებებში დეკომპენსირებული ლეგენევიმიური გულის დროს, წლის დანარჩენ პერიოდში, პირველ რიგში აღმოჩენილი იქნა ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები (ACE ინჰიბიტორები). აგფ ინჰიბიტორებით თერაპია CHLS-ის მქონე პაციენტებში იწვევს ქრონიკული ჰიპერტენზიის დაქვეითებას და გულის გამომუშავების მატებას. შერჩევის მეთოდით ეფექტური თერაპია COPD-ის მქონე პაციენტებში CHLS რეკომენდებულია აგფ გენის პოლიმორფიზმის გამოყენება, რადგან მხოლოდ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ACE II გენის და ID ქვეტიპები, აქვთ აგფ ინჰიბიტორების დადებითი ჰემოდინამიკური ეფექტები. რეკომენდებულია აგფ ინჰიბიტორების გამოყენება მინიმალური თერაპიული დოზებით. ჰემოდინამიკური ეფექტი ხასიათდება აგფ ინჰიბიტორების დადებითი ზემოქმედებით გულის პალატების გაფართოებაზე, რემოდელირების პროცესზე, ფიზიკური სტრესისადმი ტოლერანტობისა და გულის უკმარისობის დროს სიცოცხლის დამანგრეველი ცხოვრების გაუმჯობესებაზე.

ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონიზმი

წლის დანარჩენ პერიოდში მიღებული იქნა მონაცემები მედიკამენტების ჯგუფის წარმატების შესახებ CLS-ის მკურნალობაში COPD-ით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებმაც აჩვენეს ჰემოდინამიკის გაუმჯობესება და გაზის გაცვლა. ყველაზე მეტად მითითებულია ამ პრეპარატების აღიარება CHLS-ის მქონე პაციენტებში აგფ ინჰიბიტორების მიმართ შეუწყნარებლობით (მშრალი ხველის საშუალებით).

წინა სეპტოსტომია

IN დასვენების საათიპირველადი PH-ის ფონზე განვითარებული მარჯვენა პარკუჭის გულის უკმარისობის ეგზალტიურ დაავადებებში გახდა

ვიკორისტოვუვატიური წინა სეპტოსტომია, ტობტო. მცირე პერფორაციის შექმნა ინტერპერიტონეალურ სეპტაზე. მარჯვენა ხელის შუნტის შექმნა საშუალებას გაძლევთ შეამციროთ შუა წნევა მარჯვენა წინაგულში, გაზარდოთ მარჯვენა პარკუჭი, გააუმჯობესოთ მარცხენა პარკუჭი და გულის ვენა. წინაგულების სეპტოსტომია ნაჩვენებია, როდესაც მარჯვენა პარკუჭის გულის უკმარისობის ყველა სახის სამედიცინო მკურნალობა არაეფექტურია, განსაკუთრებით შემთხვევითი სინკოპეს დროს, ან როგორც მოსამზადებელი ეტაპი ფეხის გადანერგვამდე. შედეგად, შეინიშნება სინკოპეს ცვლილება, ტოლერანტობის მომატება ავანტიურობის მიმართ, მაგრამ არსებობს სიცოცხლისათვის საშიში არტერიული ჰიპოქსემიის განვითარების რისკი. დაავადებათა სიკვდილიანობა წინაგულების სეპტოსტომიის საათში არის 5-15%.

ლეგენის გადანერგვა გულ-ფილტვის კომპლექსში

80-იანი წლების ბოლოდან. მე-20 საუკუნეში, მას შემდეგ, რაც ლეგენური უკმარისობის ტერმინალური სტადიების სამკურნალოდ დაინერგა იმუნოსუპრესიული პრეპარატი ციკლოსპორინი A, ლეგენების ტრანსპლანტაცია წარმატებით დაიწყო. პაციენტებში CLN და LZ უნდა ჩატარდეს ერთი ან ორივე ფეხის, გულ-ფილტვის კომპლექსის გადანერგვა. ნაჩვენები იყო, რომ ერთი ან ორივე ფეხის გადანერგვის შემდეგ 3 და 5-ჯერ გადარჩენა, გულ-ფილტვის კომპლექსი LZ-ით დაავადებულ პაციენტებში იყო 55 და 45% წარმატებული. ცენტრების უმრავლესობაში აუცილებელია ისარგებლოს ფეხის უკეთესად ორმხრივი გადანერგვით ლიგატთან შედარებით ნაკლები პოსტოპერაციული გართულებებით.

ქრონიკული კაპილარების სისტემაში გაზრდილი წნევა (ლეგალური ჰიპერტენზია, ჰიპერტონია) ყველაზე ხშირად მეორადი ხდება დაავადებებთან, რადგან ეს არ იწვევს უშუალოდ გემების დაზიანებას. პირველი გამორეცხვა საკმარისი არ არის, მაგრამ წინა პლანზე დგება ჭურჭლის ხმის მექანიზმის, არტერიის კედლის გასქელება, ფიბროზი (ქსოვილის გამაგრება).

Vіdpovіdno to ICD-10 ( საერთაშორისო კლასიფიკაციადაავადება), პათოლოგიის პირველადი ფორმა კოდირებულია როგორც I27.0. ყველა მეორადი ნიშანი ისე მცირდება, თითქოს მთავარ ქრონიკულ დაავადებამდე დაყვანილიყო.

ფეხის სისხლდენის რეალური მახასიათებლები

სისხლდენა ადვილია: არტერიოლების, კაპილარების და ვენულების სისტემა შედის გაზის გაცვლაში. ხოლო ქსოვილი თავად იღებს საკვებს ბრონქული არტერიებიდან.

ლეგენევის არტერია იყოფა მარჯვენა და მარცხენა სტოვბურად, შემდეგ ნაოჭებად და დიდი, საშუალო და დიდი კალიბრის მოსამართლის წილებად. ყველაზე მნიშვნელოვან არტერიოლებს (კაპილარული ვინირის ნაწილს) აქვთ დიამეტრი 6-7-ჯერ დიდი, დაბალია დიდი რაოდენობით სისხლის მიმოქცევაში. შენობის მჭიდრო მუსკულატურა ჟღერს, ის უფრო მოხრილია ან აფართოებს არტერიულ კალაპოტს.

სისხლის ნაკადის საყრდენის ხმის მატებით, სისხლძარღვებში შიდა წნევა მოძრაობს, გაფართოება ამცირებს წნევას და იცვლება საყრდენის სიძლიერე. Vіd tsgogo mehanіzm დაწოლა viniknennya legenevoy їpertenzії. Zagalna merezha legenevyh kapilaryov zakhoplyuє ფართობი 140 მ2.

ლეგენური ფსონის ხედვა არის შირში და მოკლე, დაბალი პერიფერიული სისხლის მიმოქცევაში. Ale stinks ასევე შეუძლია შექმნას ძლიერი m'yazovy ბურთი, zdatnі დაასხით სისხლის გადატუმბვით პირდაპირ მარცხენა წინაგულში.

როგორ რეგულირდება ვიცე ლეგენევის გემებში?

არტერიული წნევის ზომა ლეგენურ გემებში რეგულირდება:

• მკერდის კედელში პრესორული რეცეპტორები;
• gіlkami ამობურცული ნერვი;
• ლამაზი ნერვი.

მსხვილ და შუა არტერიებში, კუნთოვან ჯირკვლებში, ვენებში რღვევის დიდი რეცეპტორული ზონები. არტერიების სპაზმი იწვევს სისხლის მიწოდების დარღვევას. და ქსოვილის ჰიპოქსია spryaє ხედვა სისხლში გამოსვლები, რომელიც ამაღლებს ტონს და მოუწოდებს legenevu ჰიპერტენზია.

ამობურცული ნერვის Razdratuvannya ბოჭკოები იწვევს სისხლის ნაკადს ლეგენევის ქსოვილში. სიმპათიკური ნერვი, ახლა, უხმობს ჭურჭლის ჟღერადობას. ნორმალურ გონებაში ეს ურთიერთკავშირი არის vrіvnovazhen.

ლეგენურ არტერიაში მანკიერების ჩვენება მიღებულია ნორმად:

• სისტოლური (ზედა წრიული) - vіd 23-დან 26 მმ Hg-მდე;
• დიასტოლური - 7-დან 9-მდე.

ლეგენევის არტერიული ჰიპერტენზია, საერთაშორისო ექსპერტების აზრით, იწყება ზედა დონიდან - 30 მმ Hg. Ხელოვნება.

თანამდებობის პირები, რომლებიც ითხოვენ ჰიპერტენზიას მცირე რაოდენობით

პათოლოგიის ძირითადი ფაქტორები, ვ.პარინის კლასიფიკაციის მიხედვით, იყოფა 2 ქვეტიპად. ფუნქციური ფაქტორები მოიცავს:

• არტერიოლების რეკვა დაბალი მჟავიანობის და სუნთქვაში ნახშირმჟავას მაღალი კონცენტრაციის შემთხვევაში;
• სისხლის გავლის hvilinny ვალდებულების ზრდა;
• შიდა ბრონქული მანკიერის მოძრაობა;
• გაიზარდა სისხლის სიბლანტე;
• მარცხენა სადინრის უკმარისობა.

ანატომიური ფაქტორები მოიცავს:

• povnu obliteration (perekrittya prosvit) გემის თრომბი ან ემბოლია;
• ლიგატის ზონალური ვენებიდან გამოსასვლელის დაზიანება და შეკუმშვა ანევრიზმის, შეშუპების, მიტრალური სტენოზის დროს;
• სისხლის ნაკადის ცვლილება ლეგენიის ქირურგიული გზით მოცილების შემდეგ.

რა არის მეორადი ქრონიკული ჰიპერტენზიის მიზეზები?

მეორადი ქრონიკული ჰიპერტენზია ვითარდება გულის ქრონიკული დაავადებების შემდეგ. მათ წინაშე შეგიძლიათ ნახოთ:

• ბრონქული დაავადებების და ფილტვის ქსოვილის ქრონიკული ანთება (პნევმოსკლეროზი, ემფიზემა, ტუბერკულოზი, სარკოიდოზი);
• გულმკერდისა და ხერხემლის დაზიანებისას თორაკოგენური პათოლოგია (ბეხტერევის დაავადება, თორაკოპლასტიკის დასკვნები, კიფოსკოლიოზი, პიკვიკის სინდრომი საშიშ ადამიანებში);
• მიტრალური სტენოზი;
• გულის თანდაყოლილი ვადი (მაგალითად, არ არის გადაზრდილი ბოტალის სადინარი, "ფანჯრები" ინტერპერიტონეალურ და პარკუჭთაშუა ძგიდეზე);
• ფაფუკი გული, რომ ფეხი;
• დაავადება, რომელსაც თან ახლავს თრომბოემბოლია;
• ვასკულიტი ლეგენური არტერიების ზონაში.

რა იწვევს პირველადი ჰიპერტენზიას?

პირველად ლეგენევის ჰიპერტენზიას ასევე უწოდებენ იდიოპათიური, იზოლირებული. პათოლოგიის გავრცელება შეადგენს 2 ​​ინდივიდს 1 მილიონ მოსახლეზე. დანარჩენი მიზეზები ბუნდოვანია.

დადგენილია, რომ ქალები ავადდებიან 60%. პათოლოგია ვლინდება როგორც ბავშვში, ისე ზაფხულში, ხოლო შუა ასაკში - 35 წელი.

პათოლოგიის განვითარებას შეიძლება ჰქონდეს 4 ფაქტორი:

• პირველადი ათეროსკლეროზული პროცესი ლეგენურ არტერიაში;
• მცირე გემების კედლის დაბადებული შეუთავსებლობა;
• სიმპათიკური ნერვის ტონუსის გაუმჯობესება;
• ლეგენური გემების ვასკულიტი.

დადგენილია მუტაციის მქონე გენის, ძვლის ცილის, ანგიოპროტეინების როლი, რომლებიც ხელს უწყობენ სეროტონინის სინთეზს, სისხლის ფარინქსის ხელშეწყობას ანთების საწინააღმდეგო ფაქტორების ბლოკირებასთან დაკავშირებით.

განსაკუთრებული როლი ენიჭება მერვე ტიპის ჰერპეს ვირუსულ ინფექციას, რომელიც იწვევს მეტაბოლურ ცვლილებებს, რაც იწვევს არტერიების კედლების ნგრევას.

არასაკმარისი მიწოდება - ჰიპერტროფია, შემდეგ ცარიელი სივრცის გაფართოება, მარჯვენა პარკუჭის ტონუსის დაკარგვა და უკმარისობის განვითარება.

ჰიპერტენზიის სხვა მიზეზები და ფაქტორები

Іnuє უცნობი მიზეზები და ავადობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერტენზია ლეგენური კოლის დროს. Deyakі їх აუცილებელია ნახოთ განსაკუთრებით.

შუა გოსტრი ავად:

• რესპირატორული დისტრეს სინდრომი მოზრდილებში და ახალშობილებში (ლეგენევის ქსოვილის დიქალური ცარცების ტოქსიკური ან აუტოიმუნური დაზიანება, რაც იწვევს ზედაპირზე მეტყველება-სურფაქტანტის ნაკლებობას);
• მძიმე დიფუზური ანთება (პნევმონიტი), რომელიც დაკავშირებულია მასის განვითარებასთან ალერგიული რეაქციებისურნელებზე, რომლებიც ისუნთქება, ფარბი, სუნამოები, ყვავილები.

ლეგენევის ჰიპერტენზიის დროს შესაძლებელია ვიკლიკანას გამოყენება საკვებ პროდუქტებთან, სამკურნალო საშუალებებთან და ხალხური საიდუმლოებებითერაპია.

ლეგენევის ჰიპერტენზია ახალშობილებში შეიძლება გამოწვეული იყოს:

• ნაყოფის სისხლის ნაკადის, რომელიც აღებულია;
• მეკონიუმის ასპირაცია;
• დიაფრაგმული თიაქარი;
• ცხელი ჰიპოქსია.

ჰიპერტენზიის მქონე ბავშვებში მიიღეთ მეტი კანქვეშა ტონზილები.

კლასიფიკაცია შესვენების ხასიათისთვის

კლინიცისტებმა ხელით უნდა განზავდეს ჰიპერტენზია ლეგენურ სისხლძარღვებში მწვავე და ქრონიკულ ფორმებად განვითარების თვალსაზრისით. მსგავსი კლასიფიკაცია ხელს უწყობს ამ კლინიკური გადაჭარბების ყველაზე ფართო მიზეზების „გამოვლენას“.

გოსტრა ჰიპერტენზია გამოწვეულია:

• ლეგენური არტერიის თრომბოემბოლია;
• გამოხატული ასთმური სტატუსი;
• რესპირატორული დისტრეს სინდრომი;
• raptovy levoslunochkovy უკმარისობა (მიოკარდიუმის ინფარქტის გამო, ჰიპერტონული კრიზისი).

ლეგენური ჰიპერტენზიის ქრონიკულ გადაჭარბებამდე, გამოიწვიოს:

• გაიზარდა ლეგენევური სისხლდენა;
• მზარდი მხარდაჭერა დრიბნიჰის გემებისთვის;
• მანკიერის მოძრაობა მარცხენა გულში.

განვითარების მსგავსი მექანიზმი დამახასიათებელია:

• პარკუჭთაშუა და ინტერპერიტონეალური ძგიდის დეფექტები;
• გახსენით არტერიული სადინარი;
• მიტრალური სარქვლის დეფექტი;
• მიქსომის ან თრომბის ზრდა მარცხენა წინაგულში;
• ქრონიკული ლეიკოპულმონური უკმარისობის ეტაპობრივი დეკომპენსაცია, მაგალითად, იშემიური დაავადებებით ან კარდიომიოპათია.

ქრონიკული ფილტვის ჰიპერტენზია იწვევს დაავადებებს:

• ჰიპოქსიური ბუნება - ყველა ობსტრუქციული ბრონქიტი და ფილტვის დაავადება, კისნევის უკმარისობა სიმაღლეზე, ჰიპოვენტილაციის სინდრომი, დაზიანებული გულმკერდის დაზიანება, აპარატის დიარეა;
• მექანიკური (ობსტრუქციული) მოძრაობა, ასოცირებული არტერიულ ზართან - რეაქცია სამედიცინო მდგომარეობაზე, ყველა სახის პირველადი ფილტვის ჰიპერტენზია, მორეციდივე თრომბოემბოლია, ჯანსაღი ქსოვილის დაავადება, ვასკულიტი.

კლინიკური სურათი

ჩნდება ლეგენური ჰიპერტენზიის სიმპტომები, ამიტომ ლეგენურ არტერიაში წნევა 2-ჯერ მეტად მცირდება. ჰიპერტენზიის მქონე დაავადებები ლეგენურ კოლიში აღინიშნება:

• უკანა მხარე, რომელიც შეიძლება გაძლიერდეს ფიზიკური ამბიციით (შეიძლება განვითარდეს თავდასხმის მსგავსი);
• მძიმე სისუსტე;
• იშვიათად კარგავს მტკიცებულებებს (ნევროლოგიური მიზეზების გამო საცდელი და მიმიკის გარეშე);
• გულმკერდის პაროქსიზმული ტკივილი, სტენოკარდიის მსგავსი, მაგრამ თან ახლავს მზარდი ზურგი (ახსნილია ფეხისა და კორონარული სისხლძარღვების რეფლექსური ლიგატით);
• სისხლის სახლი ნახველში, როდესაც ხველა დამახასიათებელია ამაღლებული მანკიერება(ასოცირებულია ერითროციტების გამოსვლასთან ქსოვილთაშორისი სივრციდან);
• ხმის ჩახლეჩა ვლინდება პაციენტების 8%-ში (გამოწვეული მბრუნავი ნერვის გადიდებულ ლეგენურ არტერიაზე მექანიკური წნევით).

ლეგენევი-გულის უკმარისობის გამო დეკომპენსაციის განვითარებას თან ახლავს ტკივილები მარჯვენა ნეკნქვეშა მიდამოში (ღვიძლის დაჭიმვა), შეშუპება ტერფებსა და ხუმრებზე.

პაციენტის დათვალიერებისას ექიმი ყურადღებას აქცევს შემდეგს:

• ტუჩების ცისფერი გამოხედვა, თითები, ვაი, რომელიც ძლიერია დუნდულების დაჭიმვის სამყაროში;
• "დრამის" თითების სიმპტომი უფრო მეტად გამოვლინდება ფლაკონური დაავადებების, მანკიერებების არსებობისას;
• პულსი სუსტია, არითმიები იშვიათია;
• არტერიული წნევა ნორმალურია, სხილნისტიუდან სნიჟენამდე;
• ეპიგასტრიკულ ზონასთან პალპაცია საშუალებას იძლევა მიუთითებდეს ჰიპერტროფიული მარჯვენა სადინრის შემდგომი ინსულტის გაძლიერებაზე;
• აუსკულტაციური სმენა ხაზს უსვამს სხვა ტონს ლეგენურ არტერიაზე, შესაძლო დიასტოლურ შუილი.

ქრონიკულ ჰიპერტენზიასა და მუდმივ მიზეზებსა და ავადმყოფობას შორის კავშირი საშუალებას გვაძლევს დავინახოთ კლინიკური გადაჭარბების ვარიანტები.

პორტოპულმონარული ჰიპერტენზია

ლეგენევის ჰიპერტენზია იწვევს პორტალურ ვენაში მანკის ერთ საათამდე მოძრაობას. ამასთან, პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს ღვიძლის ციროზი ან იყოს ყოველდღიური. ვონი თან ახლავს ქრონიკული დაავადებებიღვიძლი შემთხვევების 3-12%-ში. სიმპტომები არ იცვლება ციჩის სახით. მარჯვენა ხელის ქვედა ნეკნებში უფრო გამოხატული გამონაყარი და მნიშვნელობაა.

ლეგენევის ჰიპერტენზია მიტრალური სტენოზით და ათეროსკლეროზით

დაავადება შერყევა ძლიერი გაჟონვით. მიტრალური სტენოზი იწვევდა ფილტვის არტერიის ათეროსკლეროზულ დაზიანებებს პაციენტთა 40%-ში სუდინის კედელზე გაზრდილი წნევის გამო. გაიზრდება ჰიპერტენზიის ფუნქციური და ორგანული მექანიზმები.

მარცხენა ატრიოვენტრიკულური გასასვლელის ხმა გულში არის "პირველი ბარიერი" სისხლის ნაკადის თვალსაზრისით. სხვა გემების აშკარა ჟღერადობის ან ბლოკირებისთვის, იქმნება სხვა ბარი. ავხსნი ოპერაციის არაეფექტურობას გულის სტენოზის გამო.

გულის კამერების კათეტერიზაციის გზა გვიჩვენებს მაღალ წნევას ლეგენური არტერიის შუაში (150 მმ Hg. st და ზემოთ).

სასამართლო ცვლილებები პროგრესირებს და ხდება შეუქცევადი. ათეროსკლეროზული დაფები არ იზრდება დიდ გაფართოებამდე, მაგრამ საკმარისია ეკლების ზარი.

ლეგენდარული გული

ტერმინი "ლეგენევის გული" მოიცავს სიმპტომების კომპლექსს, რომელიც იწვევს ფეხის ქსოვილის (ფილტვის ფორმა) ან არტერიის ფეხის (სისხლძარღვთა ფორმა) დაზიანებას.

განასხვავეთ გადაჭარბების ვარიანტები:

1. ჰოსტრიუმი - დამახასიათებელია ლეგენური არტერიის ემბოლიზაციისთვის;
2. პიდოსტრია - ვითარდება ბრონქული ასთმით, ფეხის კარცინომატოზით;
3. ქრონიკული - გამომწვევი ემფიზემა, არტერიების ფუნქციური სპაზმი, რომელიც გადადის არხის ორგანულ ჟღერადობაში, დამახასიათებელია ქრონიკული ბრონქიტისთვის, ფეხის ტუბერკულოზით, ბრონქოექტაზიური დაავადებებით, ნაწილობრივი პნევმონიით.

სისხლძარღვებში საყრდენის ზრდა იძლევა მობრუნებას მარჯვენა გულზე. Zagalny nedolіk მაწონი მითითებულია მიოკარდიუმზე. აღინიშნება მარჯვენა ტომრის მოცულობის მატება დისტროფიაზე და დილატაციაზე გადასვლასთან ერთად (ცარიელის დარტყმითი გაფართოება). კლინიკური ნიშნებილეგენევის ჰიპერტენზია ეტაპობრივად იზრდება.

ჰიპერტენზიული კრიზები "მცირე ფსონის" გემებში

კრიზისული შესვენება ხშირად თან ახლავს ლეგენევის ჰიპერტენზიას, რომელიც დაკავშირებულია გულის ვადასთან. Rizke pogirshennya მე გავხდები ფილტვის სისხლძარღვებში raptov vysku, შესაძლოა თვეში ერთხელ და უფრო ხშირად.

პაციენტები მიუთითებენ:

• საღამოს დუნდულების გაძლიერება;
• თითქმის გულმკერდის შეკუმშვის მსგავსი;
• მძიმე ხველა, ზოგჯერ ჰემოპტიზით;
• ტკივილი მხრის წინა და მკერდის არეში დასხივებით;
• გულისცემა.

ერთი საათის განმავლობაში ვიყურები და ვხედავ:

• zbudzheny ბანაკი პაციენტის;
• კონდახის მეშვეობით საწოლში წოლის შეუძლებლობა;
• ექსპრესიული ციანოზი;
• სუსტი ნაწილობრივი პულსი;
• პულსაცია ჩანს ლეგენური არტერიის ტოტზე;
• შეშუპებული და პულსირებული საშვილოსნოს ყელის ვენები;
• მსუბუქი მონაკვეთის რიასნოი კილკოსტის ხედვა;
• მიმოვილნა დეფეკაცია შესაძლებელია.

დიაგნოსტიკა

ჰიპერტენზიის დიაგნოზი ლეგენური კოლის სისხლის ნაკადში ეფუძნება გამოვლენილ ნიშნებს. ეს ჩანს, როგორც:

• მარჯვენა გულის ჰიპერტროფია;
• ფილტვის არტერიაზე გაზრდილი წნევის დანიშვნა ვიმირივის შედეგებისთვის დამატებითი კათეტერიზაციისთვის.

რუსმა ქრისტიანებმა ფ. უგლოვმა და ა. პოპოვმა შესთავაზეს განასხვავონ ლეგენურ არტერიაში თანაბარი ჰიპერტენზიის 4 განვითარება:

• I სტადია (მსუბუქი) - 25-დან 40 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება.;
• II ეტაპი (pomіrna) - 42-დან 65-მდე;
• III - სახეობები 76-დან 110-მდე;
• IV - 110-ზე მაღალი.

გულის მარჯვენა პალატების ჰიპერტროფიის დიაგნოსტიკაში გამოყენებული ობსტეჟენური მეთოდები:

1. რენტგენი - მიუთითებს მარჯვენა კარდიალური ტონის გაფართოებაზე, ლეგენური არტერიის თაღის გაფართოებაზე, ანევრიზმის გამოვლენაზე.
2. ულტრაბგერითი მეთოდები (USD) საშუალებას იძლევა ზუსტად განისაზღვროს გულის კამერების ზომა, კედლების სისქე. სხვადასხვა ტიპის ულტრაბგერითი - დოპლეროგრაფია - აჩვენებს სისხლის ნაკადის დარღვევას, გადახურების სიხშირეს, გადაჭარბების არსებობას.
3. ელექტროკარდიოგრაფია - ავლენს მარჯვენა პარკუჭის და წინაგულის ჰიპერტროფიის ადრეულ ნიშნებს დამახასიათებელი სუნთქვამარჯვენა ელექტრული ღერძი, უფრო დიდი წინაგულის კბილი "P".
4. სპიროგრაფია არის სუნთქვის უნარის გაზრდის მეთოდი, რომელიც ადგენს დიქალური უკმარისობის სტადიას და სახეს.
5. ქრონიკული ჰიპერტენზიის გამომწვევი მიზეზების გამოვლენის მეთოდით ჩაატარეთ ფილტვის ტომოგრაფია სხვადასხვა სიღრმის ან მეტის რენტგენოლოგიური ხედით. თანამედროვე გზით- Კომპიუტერული ტომოგრაფია.

მეტი დასაკეცი მეთოდები (რადიონუკლიდური სკინტიგრაფია, ანგიოპულმონოგრაფია). ბიოფსია შემდგომი დაკვირვებისთვის იქნება ფილტვის ქსოვილისა და გემის შეცვლა ნაკლებად ხშირად სპეციალიზებულ კლინიკებში.

ცარიელი გულის კათეტერიზაციის დროს ვიბრაცია ხდება და სისხლის ნაკადი მჟავდება. Tse dopomogaє გამოავლენს მეორადი ჰიპერტენზიის მიზეზებს. პროცედურის დროს ისინი ელიან ვაზოდილატორის პრეპარატების შეყვანას და ხელახლა აფასებენ არტერიების რეაქციას, რაც აუცილებელია თერაპიული პროცედურების არჩევისას.

როგორ ტარდება იუბილე?

ქრონიკული ჰიპერტენზიის მკურნალობა მიმართული იყო ძირითადი პათოლოგიის ჩართვაზე, რამაც გამოიწვია წნევის მატება.

კობის სტადიაზე დავეხმარები პროტიასთმური დაავადებების, სუდოროზის პრეპარატების მიცემაში. ხალხურ საშუალებებს კიდევ უფრო შეუძლიათ ორგანიზმის ალერგია.

თუ პაციენტს ჰქონდა ქრონიკული ემბოლიზაცია, მაშინ ერთადერთი გზაა თრომბის (ემბოლექტომიის) სასწრაფოდ ამოღება ლეგენური სტოვბურიდან იოგოს სისხლდენის გზით. ოპერაცია ტარდება სპეციალიზებულ ცენტრებში, აუცილებელი გადასვლა სისხლის მიმოქცევის ნაწილზე. ლეტალობა არის 10%.

პირველადი ქრონიკული ჰიპერტენზია მკურნალობს კალციუმის არხის ბლოკატორების ჯგუფის მედიკამენტებით. მისი ეფექტურობაა პაციენტების 10-15%-ში ლეგენურ არტერიებში წნევის შემცირება, რასაც თან ახლავს კარგი პასუხი სერიოზულ დაავადებებზე. ცე პატივს სცემს მეგობრული ნიშნით.

ინტრავენურად, სუბკლავის კათეტერის მეშვეობით, უნდა შეიყვანოთ პროსტაციკლინის ანალოგი - ეპოპროსტენოლი. ინიშნება მედიკამენტების საინჰალაციო ფორმები (ილოპროსტი), ბერაპროსტი ტაბლეტები. საჭიროა ისეთი პრეპარატის საპილოტე დანერგვა, როგორიცაა ტრეპროსტინილი.

ბოსენტანი გამოიყენება რეცეპტორების ბლოკირებისთვის, რომლებიც იწვევენ გემების სპაზმს.

ამავდროულად, პაციენტებს დასჭირდებათ მედიკამენტები გულის უკმარისობის კომპენსაციისთვის, შარდმდენები, ანტიკოაგულანტები.

Timchasovy ეფექტი ძარცვა zastosuvannya rozchinіv Eufilіna, No-shpi.

Chi є narodnі zasobi?

ლეგენევის ჰიპერტენზიის დაძლევა ხალხური საშუალებებით შეუძლებელია. ასევე უფრო ფრთხილად უნდა იყოს რეკომენდაციების მიცემა სეხოგინალური კოლექციების არჩევის შესახებ, სობივი ხველის დასამშვიდებლად.

ამ პათოლოგიის შემთხვევაში არ იდარდოთ განკურნებაზე. ერთი საათის გატარება დიაგნოსტიკაში და თერაპიის დასაწყისში შეიძლება შეუქცევადად დაიხარჯოს.

პროგნოზი

სიხარულის გარეშე, პაციენტების გადარჩენის საშუალო ვადა 2,5 წელია. ეპოპროსტენოლით მკურნალობამ პაციენტების 54%-ში გაზარდა ვადა 5 წლამდე. ქრონიკული ჰიპერტენზიის პროგნოზი არასახარბიელოა. პაციენტები იღუპებიან მარჯვენა პარკუჭის მზარდი უკმარისობის ან თრომბოემბოლიის გამო.

ბუგრების ფილტვის ჰიპერტენზიის, გულის დაავადებების და არტერიების სკლეროზის დაავადებები ცოცხლობს 32-35 წლამდე. კრიზისული შესვენება polyuє ბანაკში დაავადებული, roztsіnyuєtsya როგორც არახელსაყრელი პროგნოზი.

პათოლოგიის სირთულე მაქსიმალურ ყურადღებას მოითხოვს ნაწილობრივი პნევმონიის, ბრონქიტის სიმპტომებზე. ლეგენური ჰიპერტენზიის პროფილაქტიკა პაციენტებში პნევმოსკლეროზის, ემფიზემიის, ადრეული გამოვლინების განვითარებით სასწრაფოდ ლიკუვანნიამშობლიური ვადი.

გულის რევმატული დაავადების კლინიკა, დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

გულის რევმატული დაავადება სავსეა პათოლოგიით. როგორც ჩანს, იგი კლასიფიცირებულია, როგორც ავადმყოფი ჭურჭელი; სხეულში ერთდროულად ზიანდება გლობულები და ნერვული ბოჭკოები.

აალების რეაქციას იწვევს A ჯგუფის ყველაზე მნიშვნელოვანი ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი, რომელიც იწვევს ზედა სასუნთქი გზების ინფექციას (სტენოკარდია). სიკვდილიანობა და ჰემოდინამიკური დაზიანება ხდება გულის სარქველების დაზიანების გამო. ყველაზე ხშირად ქრონიკული რევმატული პროცესები გამოწვეულია მიტრალური სარქვლის, ნაკლებად ხშირად - აორტის სარქვლის დაზიანებით.

მიტრალური სარქვლის დაზიანება

Gostra რევმატული ცხელება იწვევს მიტრალური სტენოზის განვითარებას დაავადების განვითარებიდან 3 წლის შემდეგ. დადგენილია, რომ მეოთხე პაციენტს გულის რევმატიზმით შეიძლება ჰქონდეს იზოლირებული მიტრალური სარქვლის სტენოზი. დეპრესიების 40%-ში ვითარდება სარქვლის დაზიანებების კომბინაცია. სტატისტიკის მიხედვით, მიტრალური სტენოზი ყველაზე ხშირად ქალებშია.

აანთეთ სარქვლის სკამების კიდემდე. მძიმე პერიოდის შემდეგ ხდება ოფლიანობა და განავლის კიდეების ფიბროზი. მყესის ზოლების დაუკრავენ პროცესში დასხივებისას, რომ m'yazіv მცირდება და ნაწიბურდება. შედეგად, ფიბროზი და კალციფიკაცია იწვევს სარქვლის სტრუქტურის ცვლილებას, რომელიც ხდება ხისტი და უმართავი.

უფრო რევმატულია ორმაგში სარქვლის გახსნის ცვლილების გამოწვევა. ახლა, იმისათვის, რომ სისხლი მარცხენა წინაგულიდან ვიწრო ღიობიდან მარცხენა პარკუჭში გადავიდეს, საჭიროა მაღალი ვიცე. გადაიტანეთ ვიცე მარცხენა ატრიუმში ლეგენევის კაპილარებში "გაჭედვის" წერტილამდე. კლინიკურად, ეს პროცესი ნავიგაციისას უკანა მხარის სახით ვლინდება.

ასეთი პათოლოგიით ავადმყოფობა უკვე ცუდია მეტი გულის რითმის გაძლებისთვის. მიტრალური სარქვლის ფუნქციური უკმარისობა შეიძლება გახდეს ფეხის ფიბრილაციისა და შეშუპების მიზეზი. ასეთი განვითარება შეიძლება მოხდეს იმ პაციენტებში, რომლებსაც არანაირად არ აღენიშნებათ დაავადების სიმპტომები.

Კლინიკური მახასიათებლები

გულის რევმატული დაავადება მიტრალური სარქვლის დაზიანებით ვლინდება პაციენტებში სიმპტომებით:

• კონდახი;
• ხველა და სტვენის ხიხინი შეტევის საათში.

ავადმყოფობის კუბზე პაციენტმა შეიძლება ყურადღება არ მიაქციოს სიმპტომებს, სუნის ნამსხვრევები არ გამოვლინდეს. Tіlky pіd საათში navantazhen patologichіchnі protsesi zagostroyutsya. პროგრესირებადი დაავადებების სამყაროში პაციენტს არ შეუძლია ნორმალურად სუნთქვა მწოლიარე მდგომარეობაში (ორთოპედიული). Tilki priymayuchi immushene sedentary ბანაკი, ailments იღუპება. ღამის ზოგიერთ რყევებში, მნიშვნელოვანი ზურგი კბენს შხამის შეტევებით, თითქოს პაციენტს აწუხებს მჯდომარე მდგომარეობაში.

პაციენტები ხედავენ სიმშვიდეს. თუმცა, მათ აქვთ ლეგენდების დადანაშაულების რისკი, რაც შეიძლება პროვოცირებული იყოს:

• პნევმონია;
• სტრესი;
• სისუსტე;
• ნორმატიული აქტი;
• წინაგულების ფიბრილაცია.

თავდასხმის დროს ვხველები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოპტიზი. ბრონქული ვენების რღვევის გამო გამწვავების მიზეზები. ასეთი უხვი სისხლდენა იშვიათად ხდება სიცოცხლისთვის საფრთხე. შხამის საათში ნახველი შეიძლება სისხლით იფურთხონ. ბუგრებზე ავადმყოფობის უმნიშვნელო გადაჭარბების შემთხვევაში, გულის უკმარისობამ შეიძლება გამოიწვიოს ლეგენის გულის შეტევა.

სიცოცხლის საფრთხის გადაქცევა თრომბოემბოლიაში. ფიბრილაციის საათში, წინაგულების თრომბი, რომელიც იშლება, შეიძლება სისხლის ნაკადით დაიწიოს ნირკებში, გულის არტერიებში, აორტის ან თავის ტვინის ბიფურკაციის რეგიონში.

სანამ სიმპტომები გამოჩნდება:

• გულმკერდის ნაპრალი;
• ხმის ჩახლეჩა (ხორხის ნერვის შეკუმშვით);
• ასციტი;
• ღვიძლის გადიდება;
• ხრიკები.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზის დასასმელად ჩაატარეთ ობსტეჟენების სერია. ექიმი ამოწმებს პულსს, ვიცე, ამოწმებს პაციენტს. იმ დროს, როდესაც ლეგენევის ჰიპერტენზია ჯერ კიდევ არ არის განვითარებული, პულსი ნორმალურია. მძიმე ქრონიკული ჰიპერტენზიის დროს ხდება გულის რიტმის ცვლილება. აუსკულტაციის საათში ავლენენ გულის ტონების ცვლილებას, აფასებენ სტენოზის სიმძიმეს.

სანამ ინსტრუმენტული მეთოდები obstezhennya ტყუილი:

1. გულმკერდის რენტგენი.
2. ექოკარდიოგრაფია.
3. დოპლეროგრაფია.
4. გულის კათეტერიზაცია.
5. კორონარული ანგიოგრაფია.

ეკგ მიჩნეულია შემდგომი დაკვირვების ყველაზე სენსიტიურ მეთოდად, რომელიც იძლევა საშუალებას გამოავლინოს მძიმე ხარისხის სტენოზის ნიშნები მხოლოდ მაშინ, თუ ის აშკარაა. რენტგენი საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ მარცხენა წინაგულში გაზრდის სიდიდე. ექოკარდიოგრაფიის დიაგნოზის დადასტურება. მეთოდი საშუალებას იძლევა შეფასდეს ოფლიანობა, კალციფიკაციის ეტაპები და სარქვლის განავლის მობილურობა.

დოპლეროგრაფია ავლენს სტენოზის სიმძიმეს და სისხლის ნაკადის სიმძიმეს. თუ პაციენტი გეგმავს ოპერაციას პროთეზის სარქვლის მართვისთვის, ის მოიცავს გულის კათეტერიზაციას.

ზეიმი

გულის ქრონიკული რევმატული პათოლოგია მკურნალობს კონსერვატიულად და დროულად. კონსერვატიული აღფრთოვანება მოიცავს:

• ცხოვრების შეცვლა.
• რევმატიული ცხელების განმეორების პრევენცია.
• ანტიბიოტიკოთერაპია ენდოკარდიტისთვის (ასეთი აშკარად).
• ანტიკოაგულანტების (ვარფარინის) დანიშვნა.
• შარდმდენები (ფუროსემიდი, ლაზიქსი და ინ).
• ნიტრატი (თუ є ქრონიკული დეფიციტისარქველი).
• ბეტა ბლოკატორები.

ოპერაციის არჩევანი დაწოლაზე დამოკიდებულია პაციენტის სიმძიმეზე. შემსუბუქების მიზნით ჩავატარებ:

• დახურეთ ან გახსენით მიტრალური კომისუროტომია (სარქვლის განავლის ქვეშ, ოპერაციის დროს გაწმენდა კალციფიკაციისა და თრომბისთვის);
• პროთეზირებადი მიტრალური სარქველი;
• კანის ბალონური ვალვულოპლასტიკის მეშვეობით.

ბალონის პლასტიკა ტარდება იმ პაციენტებისთვის, რომლებშიც სარქვლის განავალი საჭიროებს შეკუმშვას და გახვევას. კათეტერი შეჰყავთ სტეგის ვენის მეშვეობით პერიტონეალურ ძგიდეში. დააინსტალირეთ ბუშტი გახსნის ნისლის სტენოზის დროს და rozdmuhuyut. ასეთი პროცედურის დაწყება ცვლის სტენოზს. ოპერაცია სარქვლის პროთეზის შეკეთების საშუალებას იძლევა. ბალონის პლასტიკის რისკი მინიმალურია, რაც ქალებს საშუალებას აძლევს განახორციელონ ოპერაცია, როგორიცაა ბავშვის შემოწმება.

თუ პაციენტს აქვს კალციფიკაციის მძიმე სტადია, სარქვლის ცვლილების გამოვლინებები, ნაჩვენებია სარქვლის ჩანაცვლების ოპერაცია. ფრთხილად უნდა იყოთ, რომ გულში რევმატიულმა პროცესებმა ადრეულ პერიოდში გამოიწვიოს სერიოზული შედეგები. სამკურნალო პრეპარატები და ნაკლებად ხშირად მოაქვს შვება. სარქვლის პროთეზირების შემდეგ მნიშვნელოვანია ანტიკოაგულანტების (ვარფარინის) გამოყენება სისხლის გლოტის კონტროლის ქვეშ. არაადეკვატური თერაპიით, პროთეზირების შემდეგ, არსებობს თრომბოემბოლიის რისკი.

სტენოზის განვითარების ზუსტი საათი ექიმებს არ შეუძლიათ წინასწარ განსაზღვრონ. რევმატიული ცხელების წარმატებული პროფილაქტიკით, პაციენტებს, რომლებმაც გაიარეს კომისუროტომია, შეუძლიათ დიდხანს იცხოვრონ სარქვლის სტენოზის ნიშნების გარეშე.

აორტის სარქვლის რევმატული დაავადება

მარტოხელა პაციენტებში გულის რევმატულმა დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს აორტის სტენოზი. იშვიათად ასეთი პათოლოგია იზოლირებულია. ყველაზე ხშირად, სარქველები დაზიანებულია. Poshkodzhennya განავლის წარმოქმნის ბოლომდე ფიბროზი, rigidity და გამოხატული სტენოზი.

რევმატიზმის შეტევების დროს ვითარდება ვალვულიტი (ანთებული სარქველები). Tse იწვევს სარქვლის განავლის კიდეების წებოვნებას, ნაწიბურების გაჩენას, ჭრის და დამოკლებას განავლის. შედეგად, ნორმალური ტრიკუსპიდური სარქველი ბრაზდება, მცირე გახსნით.

ქრონიკულ პროცესებთან დაკავშირებით პაციენტებს უწევთ ადაპტირება პათოლოგიურ ცვლილებებთან. მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია ხდება გულის ციკლის დროს დიდი ხნის განმავლობაში სიმპტომებისა და სარქვლის გაფართოების გარეშე. დაავადებებისთვის, დამახასიათებელი ტრივალური ასიმპტომური პერიოდი. პაციენტს შეიძლება დაემორჩილოს სტენოკარდიის შეტევას ავანტიურიზმის გამო.

სარქვლის რევმატულმა ანთებამ შეიძლება გამოიწვიოს სკამების ჩამოშლა. შედეგად, აორტიდან სისხლის პროლაფსი გადადის მარცხენა პარკში. პაციენტს უვითარდება გულის უკმარისობა. გარეგნულად, გული აღდგება დაავადების განვითარებიდან 15 წლის შემდეგ.

პათოლოგიის განვითარება მიყვანილია ზურგზე, დაბნეულობა, შხამი მწოლიარე მდგომარეობაში (ორთოპედიული). უძლურების დროს ექიმი აღმოაჩენს მცირე პულსს, გულის გატეხვას, სისტოლის უხეშ შუილი აორტაში. დოდატკოვოს პრეპარატი განსაზღვრავს EchoCG-ს.

Likuvannya მოიცავს:

• ინფექციური ენდოკარდიტის პრევენცია;
• რევმატული შეტევების პრევენცია;
• ცხოვრების წესის შეცვლა;
• შესწორება ფიზიკური უპირატესობები.

სტენოკარდიის უსუნენური შეტევებისთვის პაციენტებს ენიშნებათ ხანგრძლივი მოქმედების ოდენობა. შედის გულის გლიკოზიდებისა და შარდმდენების ამოცნობა. დაავადების პროგრესირება აუარესებს პროგნოზს, ამიტომ სარქვლოვანი სტენოზის სტადიაზე მყოფი პაციენტები აჩვენებენ სარქვლის შეცვლას და მედიკამენტებით მკურნალობის წვენები უსაფრთხო არ იქნება.

პრევენცია

ქრონიკული რევმატული პათოლოგია წინ უძღვის ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი A-თი გამოწვეული ლარინგიტის, ფარინგიტის საკუთარ მკურნალობას. დაავადებას მკურნალობენ პენიცილინის სერიის ანტიბიოტიკებით ან ერითრომიცინით პენიცილინის მიმართ ალერგიის შემთხვევაში.

მეორადი პრევენცია სასარგებლოა ადრეული რევმატული შეტევებისა და ცხელების დროს. პაციენტებს ეძლევათ ანტიბიოტიკები ინდივიდუალურად. კარდიტის ნიშნების გამო, პაციენტები აგრძელებენ ანტიბიოტიკების მიღებას რევმატული შეტევის შემდეგ ათი წლის განმავლობაში. ვარტო აღნიშნავს, რომ პირველადი პროფილაქტიკა არ არის საჭირო რევმატიზმის შემდეგ დეფექტების საშიშროებამდე. კონსერვატიულად, Vad spryaє მკურნალობა აუმჯობესებს პათოლოგიის პროგრესირებას და ხელს უწყობს პაციენტების გადარჩენას.

ლეგენური ჰიპერტენზიის ნიშნები, სტადია და გამძაფრება

ლეგენევის ჰიპერტენზია არის პათოლოგია, როდესაც არის არტერიული წნევა არტერიის სისხლძარღვში. ეს დაავადება პროგრესულად განიხილება და შედეგები იწვევს ადამიანების სიკვდილს. ლეგენური ჰიპერტენზიის სიმპტომები თავს იჩენს როგორც დაავადების გამოვლინების ხარისხი. ეს კიდევ უფრო მნიშვნელოვანია საათში გამოავლინოს, რომ rozpochati თქვენს დროს.

• მიზეზი
• კლასიფიკაცია
• პირველადი ლეგენევის ჰიპერტენზია
• მეორადი ჰიპერტენზია
• სიმპტომები
• დიაგნოსტიკა
• ზეიმი
• გრძელდება
• პრევენცია

ასეთი დაავადება ზოგჯერ ბავშვებში ვითარდება. ახალშობილებში ქრონიკული ჰიპერტენზიის დროს შესაძლებელია ახალშობილ პაციენტებში არტერიული წნევის დაქვეითება, ან არტერიული წნევის დაქვეითება. ხმას ასეთ ბანაკს იცავს ნაადრევი ჩვილების გადაყვანა.

მიზეზი

მიზეზი არის ის რისკ ფაქტორები, რომლებიც იწვევს ავადმყოფობას, დოზით მდიდარი. ძირითადი დაავადებები, რომელთა ნატომისტს უვითარდება სინდრომი, არის ფილტვების დაავადებები. მათგან ყველაზე გავრცელებულია ბრონქოგენეტიკური დაავადება, რომლის დროსაც ნადგურდება ლეგენის ქსოვილის სტრუქტურა და ხდება ალვეოლარული ჰიპოქსია. გარდა ამისა, დაავადებები შეიძლება განვითარდეს ლეგენური სისტემის სხვა დაავადებების ბუგრებზე:

• ბრონქოექტაზია. ამ დაავადების მთავარ ნიშნად მიჩნეულია ფეხის ქვედა ნაწილის სიცარიელის დაცლა, ეს დაჩირქება.
• ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტი. ამგვარად, ქსოვილები ეტაპობრივად გადაიქცევა ფეხში და დახვეული ბილიკები იკეტება.
• ფეხის ქსოვილის ფიბროზი. Tsey ბანაკს ახასიათებს სერპენტინური ლეგენევის ქსოვილი, თუ წარმატებული ქსოვილი ცვლის ნორმალურ უჯრედებს.

ნორმალური ფილტვები და ბრონქოექტაზია

ქრონიკული ჰიპერტენზიის მიზეზები ასევე შეიძლება იყოს გულის დაავადებები. მათ შორის არის თანდაყოლილი ვადების იმედი, როგორიცაა გატეხილი სადინარის გახსნა, დეფექტები და ტიხრები და ოვალური ფანჯრის გახსნა. მიზეზი შეიძლება იყოს ისეთი დაავადებები, რომლებშიც დარღვეულია გულის ფუნქციონალური უნარი და ჩნდება სისხლის სტაგნაცია მცირე რაოდენობით სისხლში. ასეთი დაავადებებია კარდიომიოპათია, IXC და ჰიპერტენზია.

თქვენ შეგიძლიათ იხილოთ ბილიკების გაფანტვა, რომლებიც ავითარებენ ლეგენევის არტერიულ ჰიპერტენზიას:

1. ალვეოლარული ჰიპოქსია არის დაავადების განვითარების მთავარი მიზეზი. მასთან ერთად, ალვეოლი იძენს მჟავიანობის ნაკლებობას. ეს უნდა იყოს დაცული ფილტვების არათანაბარი ვენტილაციის შემთხვევაში, რომელიც თანდათან იზრდება. თუ ლეგენიუმის ქსოვილები უნდა შემცირდეს მაწონის რაოდენობაში, ჟღერს ლეგენევის სისტემის სისხლის შემცველი საწოლის მსაჯები.
2. ლეგენის ქსოვილის სტრუქტურის შეცვლა, თუ ქსოვილი წარმატებით იზრდება.
3. ერითროციტების რაოდენობის ზრდა. ასეთი ბანაკი ბოდვით პოსტ-ynoy ჰიპოქსია და ტაქიკარდია. მიკროთრომბები წარმოიქმნება სისხლძარღვების სპაზმის და სისხლის უჯრედების გაზრდილი ადჰეზიის შედეგად. სუნი ხურავს ლეგენევის გემების შუქს.

პირველადი ქრონიკული ჰიპერტენზია ბავშვებში ვითარდება არაგონივრული მიზეზების გამო. ბავშვთა დიაგნოზმა აჩვენა, რომ დაავადების საფუძველია ნეიროჰუმორული არასტაბილურობა, რეცესიული სისუსტე, ჰომეოსტაზის სისტემის პათოლოგია და აუტოიმუნური ხასიათის სისხლის მიმოქცევის მცირე სისხლძარღვების დაზიანება.

ქრონიკული ჰიპერტენზიის განვითარება ჩინოვნიკებს შეუძლიათ. ცე მოჟე ბუტი პრიომ დეიაკიჰ სამკურნალო პრეპარატები, yakі vplyvayut on legenevu ქსოვილი: ანტიდეპრესანტები, კოკაინი, ამფეტამინები, ანორექსიგენები ტოქსინი შეიძლება vplnut on დაავადების განვითარების. მათ წინაშე ბიოლოგიური თავგადასავლების მტვერი იწვა. იმღერეთ დემოგრაფიული და სამედიცინო ფაქტორები, შენობები ჰიპერტენზიის გასამართლებლად. მათ წინაშე, ვაგინა, zhіnocha ხდება, ჰიპერტონია. ღვიძლის ციროზი, VIL-ინფექციები, სისხლის დაავადებები, ჰიპერთირეოზი, რეცესიული დაავადებები, პორტალური ჰიპერტენზია და სხვა იშვიათი დაავადებები შეიძლება დაეხმაროს მსუბუქი ჰიპერტენზიის განვითარებას. ლეგენევის სისხლძარღვების წნევის ზეწოლისას მსუქანი, მკერდის დეფორმირებული კლიტინა, ისევე როგორც დღე მაღალ კალიბრზე.

კლასიფიკაცია

არსებობს დაავადების ორი მნიშვნელოვანი ფორმა, პირველადი და მეორადი.

პირველადი ლეგენევის ჰიპერტენზია

ამ ფორმით შესაძლებელია შევინარჩუნოთ კრუნჩხვა არტერიაში და არა ბუგრებზე, რაც აზიანებს გულ-სისხლძარღვთა და დიქალურ სისტემებს. არ არის თორაკო-დიაფრაგმული პათოლოგია. ამ ტიპის დაავადება მნიშვნელოვანია spadkovym. ხმის ვინი გადაეცემა აუტოსომურ რეცესიულ ტიპს. ზოგიერთი განვითარება დამოკიდებულია დომინანტურ ტიპზე.

ამ ფორმის განვითარების მიზეზი შეიძლება იყოს თრომბოციტების აგრეგაციის ძლიერი აქტივობა. Tse-მდე მივიყვანოთ ის ფაქტი, რომ დიდი რაოდენობით მცირე სისხლძარღვები, რომლებიც სისხლის მატარებელ ლეგენურ სისტემაშია, დაბლოკილია თრომბებით. მისი მეშვეობით მკვეთრად მატულობს სისხლძარღვშიდა წნევის სისტემა, რომელიც არის ფეხის არტერიის კედლებზე. ციმთან და პროშტოვჰნუტისთან გამკლავებას დასჭირდება ბევრი სისხლი, გაიზრდება არტერიული კედლის m'yazova ნაწილი. ასე ვითარდება კომპენსატორული ჰიპერტროფია.

შეიძლება განვითარდეს პირველადი ჰიპერტენზია და ლეგენური არტერიის კონცენტრული ფიბროზის ანატომია. ცე, რათა її განმანათლებლობის ხმამდე მიიყვანოს და გაზარდოს წნევა სისხლის ნაკადზე. ამის შედეგად და ასევე სისხლდენის ჯანსაღი ლეგენური გემების მხარდაჭერის შეუძლებლობის გამო ნორმალური ვიზაავითარებს საძირკვლის ვენების კომპენსატორულ მექანიზმს დამნაშავე შემოვლით გზებზე, როგორც არტერიოვენური შუნტის ფუნქცია. ორგანიზმი წახალისებულია, შეამციროს მაღალი წნევის წნევა მათ უკან სისხლის გადაცემისთვის. თუმცა, m'yazova კედელი და არტერიოლი სუსტია, ამიტომ შუნტი ადვილად გადადის მათ ფრთებში. ასე რომ, utvoryuyuyutsya dіlyanki, scho ასევე ხელს უწყობს მნიშვნელობა ვიცე. შუნტი ანადგურებს სისხლის სწორ ნაკადს, რაც იწვევს სისხლის ჟანგბადით მომარაგების პროცესების განადგურებას და ქსოვილების მჟავე მიწოდებას. ყველა ამ ფაქტორების ცოდნის მიუხედავად, პირველადი ლეგენური ჰიპერტენზია მაინც საზიზღარია.

მეორადი ჰიპერტენზია

Perebіg tsgogo ტიპის zahvoryuvannya trohi іnshiy. Vіn viklikaєtsya bagatma ავად - ჰიპოქსიური ბანაკები, დაბადებული გულის წყლებით ძალიან წვრილი. კარდიოლოგიური დაავადება მეორადი ფორმის განვითარების სამკურნალოდ:

• დაავადებები, რომლებიც მიუთითებენ LS– ის ფუნქციის ნაკლებობაზე. ავადმყოფობამდე, როგორც ჰიპერტენზიის და ამ ჯგუფის თანმხლები დაავადების უპირველესი მიზეზი, შეიძლება დავინახოთ: მიოკარდიუმის, აორტის სარქვლის იშემიური დაზიანება, მიოკარდიუმის და კარდიომიოპათიური ჭინჭრის ციება LS.
• დაავადებები, რომლებიც იწვევს წნევის მატებას მარცხენა წინაგულში: განვითარების ანომალიები, ჩირქოვანი წინაგულების დაზიანება და მიტრალური სტენოზი.

ქრონიკული ჰიპერტენზიის განვითარება შეიძლება დაიყოს ორ ხაზად:

• ფუნქციური მექანიზმები. Їx ჩიყვის განვითარება, ნორმალურის განადგურება ან ახალი ფუნქციური პათოლოგიური ნიშნების ჩამოყალიბება. წამლის თერაპია მიმართულია საკუთარ თავზე მათ კორექტირებასა და მიღებაზე. ფუნქციური ხაზების წინ დაამატეთ სისხლის მოცულობის გაზრდა ფუმფულასთვის, სისხლის სიბლანტის მატება, სავიცკის პათოლოგიური რეფლექსი, ინფუზია. ნაწილობრივი ინფექციებიბრონქოგენეტიკური ბუნება და ბიოლოგიურად აქტიური ელემენტების შეყვანა არტერიაში
• ანატომიური მექანიზმები. Їх viniknennyu ხელახლა ნებისმიერი ანატომიური დეფექტი ფეხის არტერიაში ან ფეხის სისხლის მიმოქცევის სისტემაში. მედიკამენტური თერაპია ამ შემთხვევაში არ მოაქვს რაიმე სახის ქერქს. დეიაკის დეფექტები შეიძლება ჩაითვალოს ქირურგიულ ჩარევებში.

ჰიპერტენზიის სიმძიმის მიხედვით, განასხვავებენ რამდენიმე ხარისხს.

1. ლეგენევის ჰიპერტენზიის სტადია 1. ციას ფორმა მიმდინარეობს ფიზიკური გეგმის აქტივობის დარღვევის გარეშე. Zvichaynі navantazhennya არ წარმოიქმნება სანამ არ გამოჩნდება ზურგის ტკივილი, დაბნეულობა, სისუსტე ან გულმკერდის ტკივილი.
2. 2 ნაბიჯი. დაავადება, რომელიც იწვევს აქტივობის უმნიშვნელო დარღვევას. Zvichne navantazhennya-ს თან ახლავს ზურგი, სისუსტე, გულმკერდის ტკივილი და დაბნეულობა. სიმშვიდის მდგომარეობაში ასეთი სიმპტომები არ არის.
3. მე-3 სტადიას ახასიათებს ფიზიკური აქტივობის მნიშვნელოვანი დაქვეითება. მცირე ფიზიკური ზეწოლა იწვევს ზურგის ტკივილს და უფრო მეტ სიმპტომებს.
4. 4 საფეხურს თან ახლავს პროგნოზირებადი ნიშნები მინიმალური სტრესით და ხდება მშვიდი.

ვლინდება დაავადების კიდევ ორი ​​ფორმა:

1. ქრონიკული თრომბოემბოლიური ჰიპერტენზია. ვენები სწრაფად ვითარდება სტოვბურისა და დიდი არტერიების თრომბოემბოლიის შედეგად. დამახასიათებელი ბრინჯია ჰოსტრიის კობო, ბუსტერული პროგრესირება, პანკრეასის უკმარისობის განვითარება, ჰიპოქსია, არტერიული დეპრესია.
2. ლეგენევის ჰიპერტენზია, რომელიც კვდება არაგონივრული მექანიზმებით. სხვა მიზეზები შეიძლება იყოს სარკოიდოზი, შეშუპება და ფიბროზული მედიასტინიტი.

ვიზაში მყოფი ადამიანი ხედავს ავადმყოფობის კიდევ სამ სამ სანახაობას:

1. მსუბუქი ფორმა, თუ წნევა 25-დან 36 მმ Hg-მდეა.
2. სიკვდილი ლეგენევის ჰიპერტენზიით, ვიცე 35-დან 45 მმ Hg-მდე.
3. მძიმე ფორმა 45 მმ Hg-ზე მეტი ვიცე.

სიმპტომები

დაავადება შეიძლება პროგრესირდეს სიმპტომების გარეშე კომპენსაციის ეტაპზე. ციმ იოგოსთან კავშირში ის ყველაზე ხშირად ვლინდება, თუ მნიშვნელოვანი ფორმა დაიწყო განვითარება. პოჩატკოვი თავს იჩენს იმ შემთხვევაში, თუ სისხლძარღვთა სისტემაში ვიცეს აქვს ფეხის მოძრაობა ორჯერ ან მეტჯერ იმავე ადამიანში ნორმალურად. ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა დაღლილობა, ზურგის ტკივილი, დაბნეულობა, ხმის ჩახლეჩა, ხველა და გულისცემა ავადმყოფობის ნიშნებია. აუხსენით їhnya ხალხს არ შეუძლია. დაავადების ადრეულ სტადიაზე შეიძლება არასასიამოვნოდ დაავადდეთ მძიმე ცერებრალური ჰიპოქსიით და გულის რითმის დარღვევით, ასევე დაბნეულობით.

ქრონიკული ჰიპერტენზიის Oskіlki ნიშნები არ არის ძალიან სპეციფიკური, ძნელია ზუსტი დიაგნოზის გაკეთება სუბიექტური სკარგის საფუძველზე. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია დისტანციური დიაგნოზის ჩატარება და ზრუნვა ყველა იმ სიმპტომზე, რომელიც, როგორც ჩანს, მიუთითებს პრობლემებზე ლეგენური არტერიის ან სხეულის სხვა სისტემებთან, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერტენზიის განვითარება.

დიაგნოსტიკა

მეორადი ხასიათის ავადმყოფობის ნატეხები - სხვა დაავადებების ცე გამწვავება, დიაგნოსტიკის საათში მნიშვნელოვანია ძირითადი დაავადების გამოვლენა. მოახლოებული ვიზიტების გარიჟრაჟისთვის შესაძლებელია:

• დაავადების შემდგომი ისტორია. ეს მოიცავს ინფორმაციას იმის შესახებ, თუ იყო უკანალი, გულმკერდის ტკივილი და სხვა სიმპტომები, რატომ გამოჩნდა თავად პაციენტი და როგორ ჩატარდა მკურნალობა.
• ცხოვრების წესის ანალიზი. ეს არის ინფორმაცია პაციენტის სიმპტომების ავადმყოფობის, ნათესავებში მსგავსი დაავადებების, სამუშაოს და ცხოვრების წესის დაბანის, თანდაყოლილი პათოლოგიური მდგომარეობის არსებობისა და გადატანილი ოპერაციის შესახებ.
• პაციენტის ვიზუალური გამოკვლევა. მკურნალი დამნაშავეა ისეთი გამომწვევი ნიშნების არსებობის მიმართ, როგორიცაა ლურჯი ქურთუკი, თითების ფორმის შეცვლა, ღვიძლის გადიდება, ქვედა ვენების მატება, გულმკერდის ვენების პულსაცია. ასევე ტარდება ფონენდოსკოპის დახმარებით.
• ეკგ. გულის მარჯვენა სარქველების გაუმჯობესების ნიშნების დაშვება.
• სარძევე ჯირკვლის ორგანოების რენტგენი ხელს უწყობს გულის ზომის გაზრდის გამოვლენას.
• გულის ულტრაბგერა. ის ეხმარება შეაფასოს გულის როზმირი და ირიბად აღნიშნავს წნევას ფეხის არტერიაში.
• არტერიის კათეტერიზაცია. ვისი დახმარებითაც შეგიძლიათ მას ვიცე მიანიჭოთ.

ასეთი მონაცემები დაგეხმარებათ იმის დადგენაში, არის თუ არა პირველადი ქრონიკული ჰიპერტენზია ადამიანებში, გამოკვლევის ტაქტიკა და პროგნოზის გაკეთება. დაავადების კლასისა და ტიპის დასადგენად, აგრეთვე ფიზიკური შფოთვის ტოლერანტობის შესაფასებლად, სპირომეტრია, გულმკერდის CT, დიფუზური ლეგენური ჯანმრთელობის შეფასება, ულტრაბგერითი მშიერისისხლის ანალიზი თხლად.

ზეიმი

ქრონიკული ჰიპერტენზიის მკურნალობა ემყარება რამდენიმე მეთოდს.

1. არა მედიკამენტური მკურნალობა. მასში შედის წყლის რაოდენობა დღეში არაუმეტეს 1,5 ლიტრის ოდენობით ყოფნისა და სამზარეულოში მიღებული მარილის რაოდენობის შეცვლაზე. ეფექტური კისნედოთერაპია, ოსკოლკი არ დაეხმარება აციდოზის შემცირებას და ნერვის ფუნქციის აღდგენას ცენტრალური სისტემა. პაციენტებისთვის მნიშვნელოვანია სიტუაციის გაერთიანება, ზურგის და სხვა სიმპტომების გამოძახების მიზნით, ეს არის ძლიერი რეკომენდაცია ფიზიკური ხასიათის საჭიროების გამორიცხვის მიზნით.
2. მედიკამენტოზური თერაპია: შარდმდენები, კალციუმის ანტაგონისტები, ნიტრატები, აგფ ინჰიბიტორები, ანტითრომბოციტების აგენტები, ანტიბიოტიკები, პროსტაგლანდინები.
3. ქრონიკული ჰიპერტენზიის ქირურგიული მკურნალობა: თრომბენდარექტომია, წინაგულების სეპტოსტომია.
4. ხალხური მეთოდები. ხალხის ხალისის მოპოვება მხოლოდ ექიმის რეკომენდაციით შეიძლება.

გრძელდება

დაავადების ნაწილობრივი გართულებები - გულის უკმარისობა PZ. მას თან ახლავს გულის რიტმის დარღვევა, რადგან ის ვლინდება როგორც ხანმოკლე არითმია. ჰიპერტენზიის მნიშვნელოვანი სტადიებისთვის თრომბოზის დამახასიათებელი განვითარებაა ფეხის არტერიოლები. გარდა ამისა, სისხლძარღვების ვენაში შეიძლება განვითარდეს ჰიპერტონული კრიზები, რომლებიც გამოიხატება ლეგენური გამონაყარის შეტევებით. ჰიპერტენზიის ყველაზე უსაფრთხო გამწვავება არის ლეტალური კინეტები, რომელიც ჟღერს არტერიის თრომბოემბოლიის ან გულ-ლეგალური უკმარისობის განვითარებით.

დაავადების მძიმე სტადიაში შესაძლებელია არტერიოლების თრომბოზი

ასეთი გართულებისგან თავის დასაღწევად აუცილებელია ადრე ავად გახდომა. ამიტომ პირველი ნიშნისთვის აუცილებელია ექიმთან ჩქარობა და ობსტეჟენიის გარედან გავლა. შეხორცების პროცესში მიღწეული იქნა ექიმის რეკომენდაცია.

პრევენცია

თქვენ შეგიძლიათ გადაარჩინოთ თავი ამ საშინელი ავადმყოფობისგან, ასეთი ვიზიტების დახმარებით, რაც მოგმართავთ თქვენი ცხოვრების გასაუმჯობესებლად. აუცილებელია გადახედოთ shkіdlivih zvichok და უნიკალური ფსიქო-ემოციური ნიუანსი. თუ ავად ხართ, საჭიროა თავის დროზე გაიხაროთ, განსაკუთრებით მათ, ვინც შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული ჰიპერტენზიის განვითარება.

სამყაროში, საკუთარ თავზე გაბრაზებულმა, შეგიძლიათ თავი დააღწიოთ მდიდარ დაავადებას, თითქოს ცხოვრების ტრივალენტობა გადის. გახსოვდეთ, რომ ჩვენი ჯანმრთელობა ხშირად ჩვენს თვალწინ დევს!

დატოვეთ კომენტარი, თქვენ კარგად იქნებით სიამოვნებით

• არითმია
• ათეროსკლეროზი
• ვარიკოზული ვენები
• ვარიკოცელე
• ბუასილი
• ჰიპერტენზია
• ჰიპოტენზია
• დიაგნოსტიკა
• დისტონია
• ინსულტი
• გულის შეტევა
• იშემია
• თავშესაფარი
• Ოპერაციები
• გული
• სუდინი
• სტენოკარდია
• ტაქიკარდია
• თრომბოზი და თრომბოფლებიტი

• გულის ჩაი
• ჰიპერტენზია
• სამაჯური ვიზაში
• ნორმალიფი
• ალაპინინი
• ასპარკამი
• დეტრალექსი

RCHD (ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს ჯანმრთელობის დაცვის განვითარების რესპუბლიკური ცენტრი)
ვერსია: კლინიკური პროტოკოლებიყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტრო - 2014 წ

პირველადი ლეგენური ჰიპერტენზია (I27.0)

კარდიოლოგია

Ზოგადი ინფორმაცია

Მოკლე აღწერა

დამტკიცებულია

კვების, ჯანმრთელობის დაცვის განვითარების საექსპერტო კომისიაში

ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტრო

ლეგენევის ჰიპერტენზია- ჰემოდინამიკური და პათოფიზიოლოგიური მდგომარეობა, ფილტვის საშუალო არტერიული წნევის (SPLA) მატების ჩვენებები > 25 მმ Hg. სიმშვიდის სადგურზე, მარჯვენა გულის კათეტერიზაციის შესაფასებლად. .

I. შესავალი ნაწილი:

სახელი:ლეგენევის ჰიპერტენზია

პროტოკოლის კოდი:

MBK-10 კოდი:

I27.0 - პირველადი ლეგენური ჰიპერტენზია

აბრევიატურები, რომლებიც ჩაწერილია ოქმში:

ALAG ასოცირებული ლეგენევის არტერიული ჰიპერტენზია
ANA ანტიბირთვული ანტისხეულები
AEP ენდოთელინის რეცეპტორების ანტაგონიზმი
BIL ვირუსი ადამიანის იმუნოდეფიციტის მიმართ
ჯანდაცვის მსოფლიო ჯანდაცვის ორგანიზაცია
საჰაერო ძალები იბადებიან უადი გული

DLA ვიცე ლეგენურ არტერიაზე

DZLK ვიცე ჩაჭრილი ლეგენევის კაპილარებში
ASD წინა ძგიდის დეფექტი
ინტერსეპტალური ძგიდის VSD დეფექტი
DPP ვიცე მარჯვენა ატრიუმში
D-EchoCG დოპლეროკარდიოგრაფია
ZVT ინფექცია კარგი ქსოვილით
ILAH იდიოპათიური ლეგენევის არტერიული ჰიპერტენზია
CT Კომპიუტერული ტომოგრაფია

CAG კორონარული ანგიოგრაფია
PAH legeneva არტერიული ჰიპერტენზია
LA ლეგენევის არტერია

LH ლეგენევის ჰიპერტენზია
DZLK ვიცე ჩაჭრილი ლეგენევის კაპილარებში

LSS legeneviy sudinny opir
SDLA შუა წნევა ლეგენურ არტერიაზე

SDPS სისტოლური მანკი მარჯვენა პარკუჭზე
PDE-5 ფოსფოდიესტერაზას მე-5 ტიპის ინჰიბიტორი
COPD ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების ლეგენდა
CTEPH ქრონიკული თრომბოემბოლიური ლეგენევალური ჰიპერტენზია
PP-ექოკარდიოგრაფია
HR გულისცემა
ექოკარდიოგრაფია ექოკარდიოგრაფია

BNP ტვინის ნატრიურეზული პეპტიდი

EOC ევროპის კარდიოლოგთა პარტნიორობა
NYHA ნიუ-იორკის გულის ასოციაცია
INR საერთაშორისოდ ნორმალიზებული პარამეტრი

TAPSE ტრიკუსპიდური სარქვლის ცირკის რგოლის სისტოლური ამპლიტუდა

V/Q ვენტილაცია-პერფუზიის ინდექსი

პროტოკოლის გამოშვების თარიღი: 2014

კორისტუვაჩის პროტოკოლი:კარდიოლოგები (მოზარდები, ბავშვები, ზოკრემა ინტერვენციები), კარდიოქირურგები, ზოგადი პრაქტიკოსები, პედიატრები, თერაპევტები, რევმატოლოგები, ონკოლოგები (ქიმიოთერაპია, მამოლოგია), ფთიზიატრები, პულმონოლოგები, ინფექციური დაავადებები.

ამ ოქმში არის რეკომენდაციების ასეთი კლასი და თანაბარი მტკიცებულებები (დანართი 1).

კლასიფიკაცია

კლასიფიკაცია :

პათოფიზიოლოგიური კლასიფიკაცია:

1. პრეკაპილარული:საშუალო წნევა LA-ში ≥25 mm.Hg., DZLK ≤15 mm.

კლინიკური ჯგუფები:

- LH zahvoryuvan legen;

− HTELG;

- PH არის მულტიფაქტორული ეტიოლოგიური ფაქტორი.

2. პოსტკაპილარული: SDLA ≥25 მმ Hg, DZLK > 15 მმ Hg, SD ნორმალური/დაბალი.

კლინიკური ჯგუფები:

− PH მარცხენა გულის დაავადების შემთხვევაში.

კლინიკური კლასიფიკაცია:

1. ლეგენევის არტერიული ჰიპერტენზია:

1.2 სპადკოვი:

1.2.2 ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3

1.2.3 უხილავი

1.3 გამოწვეული წამლებითა და ტოქსინებით

1.4 ასოცირებული:

1.4.1 ავადმყოფობა კარგი ქსოვილით

1.4.2 აივ ინფექცია

1.4.3 პორტალური ჰიპერტენზია

1.4.5 შისტოსომიოზი

1.5 მუდმივი ლეგენური არტერიული ჰიპერტენზია ახალშობილებში

2. ლეგენევის ჰიპერტენზია მარცხენა გულის დაავადების გამო:

2.1 სისტოლური დისფუნქცია

2.2 დიასტოლური დისფუნქცია

2.3 გულის სარქველი

2.4 მარცხენა სადინრის გამომავალი ტრაქტის თანდაყოლილი / შემთხვევითი ობსტრუქცია.

3. ლეგენევის ჰიპერტენზია ლეგენიის და/ან ჰიპოქსემიის შემდგომი დაავადების შემდეგ:

3.2 ინტერსტიციული დაავადებები ლეგენდა

3.3 დაავადების სხვა შეშუპება შემზღუდველი და ობსტრუქციული კომპონენტით

3.4 დაისვენეთ სუნთქვა ერთი საათის განმავლობაში დასაძინებლად

3.5 ალვეოლარული ჰიპოვენტილაცია

3.6 მაღალი ქრონიკული ინექცია

3.7 დეფექტები ლეგენის განვითარებაში

4. HTELG

5. ლეგენევის ჰიპერტენზია გაურკვეველი და/ან ბუგატოგენური მექანიზმებით:

5.1 ჰემატოლოგიური დარღვევები: ქრონიკული ჰემოლიზური ანემია. მიელოპროლიფერაციული დარღვევა, სპლენექტომია.

5.2 სისტემური დაავადება: სარკოიდოზი, ლეგენევური ჰისტიოციტოზი, ლიმფანგიოლეიომიომატოზი

5.3 მეტყველების გაცვლის დარღვევა: დაგროვილი გლიკოგენის დაავადება, გოშეს დაავადება, მეტყველების გაცვლის დარღვევა, ასოცირებული ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებასთან

5.4 სხვა: შეშუპებული ობსტრუქცია, ფიბროზული მედიასტინიტი, ქრონიკული ნირკულარული უკმარისობა, სეგმენტური ლეგენური ჰიპერტენზია.

ცხრილი 1 LG-ის (NYHA) შეცვლილი მდიდარი ფუნქციური კლასიფიკაცია. ჯანმო-მ დაამტკიცა:

კლასი	აღწერა
I კლასი	პაციენტები PH, მაგრამ გარეშე obmezhenie ფიზიკური აქტივობა. სტანდარტული ყურადღება არ ამახვილებს კონდახს, რადგან, მკერდზე, სინკოპაცია.
II კლასი	PH-ის მქონე პაციენტები, ფიზიკური აქტივობის უმნიშვნელო ცვლილებებით. იგრძენი თავი კომფორტულად მშვიდად. სტანდარტული აქცენტი მოითხოვს უმნიშვნელო უკანალს, რადგან, მკერდზე, სინკოპაცია.
III კლასი	PH-ის მქონე პაციენტები, ფიზიკური აქტივობის მნიშვნელოვანი ცვლილებებით. იგრძენი თავი კომფორტულად მშვიდად. Navantazhennya, ნაკლებად სტანდარტული ზარები უკან, რადგან, bіl მკერდზე, სინკოპაცია.
IV კლასი	PH-ის მქონე პაციენტები, რომლებიც ჯერ არ დაფიქსირებულა, რომ ფიზიკურად აქტიურები არიან სიმპტომების გარეშე. ამ პაციენტებს აღენიშნებათ გულის უკმარისობის ნიშნები მარჯვენა პარკუჭის ტიპისთვის. მშვიდობიანად, შეიძლება ზურგის ყურება ერთი ან მეორე. დისკომფორტს უმცირეს ფიზიკურ სტრესს აბრალებენ.

დიაგნოსტიკა

II. დიაგნოსტიკისა და ლიკუვანის მეთოდები, მიდგომა და პროცედურები

ძირითადი და დამატებითი დიაგნოსტიკური მიდგომების თარგმნა

ძირითადი და დამატებითი დიაგნოსტიკური მეთოდების შერჩევის შეჯამება წარმოდგენილია ცხრილებში (დამატებები 2.3)

ძირითადი (obov'yazkovі) დიაგნოსტიკური ობსტეჟენია, რომელიც ტარდება ამბულატორიულ საფუძველზე.დინამიური კონტროლისთვის:

(1 ჯერ თითო პივრიჩია)

2. ეკგ (1 ჯერ კვარტალში)

3. EchoCG (კანი 3-6 თვე)

4. გულმკერდის ორგანოების რენტგენი 2 პროექციაში (სწორი, მარცხენა მხარე) (1 ჯერ სწორ ნაწლავზე კლინიკური ჩვენებების მიხედვით)

Dodatkovі დიაგნოსტიკური obstezhennia, scho ტარდება ამბულატორიულ საფუძველზედინამიური კონტროლისთვის:

1. გულმკერდის და შუასაყარის ორგანოების MRI

2. პერიფერიული გემების დუპლექსური სკანირება

3. სისხლის ტესტი rіven pro - BNP (კანი 3-6 თვე)

ობსტეჟენიის მინიმალური ცვლილება, რომელიც აუცილებელია დაგეგმილ ჰოსპიტალიზაციაში მიმართვის პირველი საათის გასატარებლად:

1. გლობალური სისხლის ტესტი 6 პარამეტრი

2. ნალექის მიკრორეაქცია კარდიოლიპინის ანტიგენთან

3. ELISA VIL, ჰეპატიტი, C.

6. გულმკერდის ორგანოების რენტგენი 2 პროექციაში (სწორი, მარცხენა მხარე).

ძირითადი (obov'yazkovі) დიაგნოსტიკური ობსტეჟენია, რომელიც ტარდება სტაციონარულ დონეზე.(გადაუდებელი ჰოსპიტალიზაციის შემთხვევაში ტარდება დიაგნოსტიკური მეანობა, არ ტარდება ამბულატორიულად):

1. გლობალური სისხლის ტესტი 6 პარამეტრი

2. სისხლის ტესტი rіven pro - BNP

5. რენტგენი გულმკერდის ორგანოების პირდაპირი და გვერდითი პროექცია კონტრასტული stravohod

6. ექვსხაზიანი სიარულის ტესტი

7. მარჯვენა გულის კათეტერიზაცია ანგიოპულმონოგრაფიით

8. სპიროგრაფია

9. CT ანგიოპულმონოგრაფია

Dodatkovі დიაგნოსტიკური obstezhennia, scho უნდა განხორციელდეს სტაციონარული დონეზე(გადაუდებელი ჰოსპიტალიზაციის შემთხვევაში ტარდება დიაგნოსტიკური მეანობა, რომელიც არ ტარდება ამბულატორიულ საფუძველზე:

1. განყოფილების ცხელი ანალიზი

2. სისხლის ელექტროლიტები

3. CRP-ის დანიშვნა სისხლის სიროვატებში

4. ცილის და ფრაქციების წვა

5. სეხოვინის სისხლი

6. სისხლის კრეატინინისა და გლომერულური ფილტრაციის მაჩვენებელი

7. დანიშნული როგორც AST, ALT, ბილირუბინი (მყარი, სწორი)

8. პროთრომბინის კომპლექსის საერთაშორისო ნორმალიზაციის განსაზღვრა პლაზმაში

9. კოაგულოგრამა

10. სისხლის ტესტი D-დიმერზე

11. იმუნოგრამა

12. კიბოს მარკერები სისხლში

13. ტუბერკულოზის PCR სისხლიდან

14. ანტიბირთვული ანტისხეულები

15. რევმატოიდული ფაქტორი

16. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები

17. პროკალციტონინის ტესტი

18. ნახველის ანალიზი ტუბერკულოზის მიკობაქტერიაზე ბაქტერიოსკოპიით

19. PP ExoKG

20. ცარიელი კუჭის ორგანოების ექოსკოპია

21. ფარისებრი ჯირკვლის ექოსკოპია

22. ვენტილაციურ-პერფუზიული სკინტიგრაფია

შემოდის დიაგნოსტიკა, რომელიც ტარდება სვიდოის ეტაპზე დახმარება:

2. პულსოქსიმეტრია

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

სკარგი:
- კუჭი
- სისუსტე
- სტენოკარდიის ტკივილი გულმკერდის არეში
- სინკოპე

არსებობა ანამნეზში:
- ღრმა ვენების თრომბოზი
- VIL - ინფექცია
- ღვიძლის დაავადება
- მარცხენა გულის ავადმყოფობა
-ავად ლეგენდა

სპადკოვის ავადმყოფობა
- წამლებისა და ტოქსინების მიღება (ცხრილი 2)

ცხრილი 2მცირდება წამლებისა და ტოქსინების, სამშენებლო პრეპარატების და LH რისკი

პევნი ამინორექსი ფენფლურამინი დექსფენფლრამინი ტოქსიკური რიპაკოვა ოლია ბენფლუორექსი	მოჟლივი კოკაინი ფენილპროპანოლამინი ზვირობიჯი ქიმიოთერაპიული პრეპარატები სეროტონინის შრატის შერჩევითი ინჰიბიტორი პერგოლიდი
იმოვირნი ამფეტამინები L - ტრიპტოფანი მეტამფეტამინები	მალამოვირნი Ორალური კონტრაცეპტივები ესტროგენი ქათამი

ფიზიკურად:
- პერიფერიული ციანოზი
- Zhorstke ქოშინი დროს აუსკულტაცია legen
- გულის ტონების გაძლიერება მარცხენა პარასტერნალური ხაზის გასწვრივ
- ლეგენდის კომპონენტის II ტონის გაძლიერება
- ტრიკუსპიდური რეგურგიტაციის პანსისტოლური შუილი
- ფეხის სარქვლის უკმარისობის დიასტოლური შუილი
- მარჯვენა მხარის III ტონი
- გულიდან წარმოშობილი ორგანული ხმაური

ფიზიკური ტოლერანტობა(ცხრილი 1)
PH-ის მქონე პაციენტებში ფიზიკური სტრესისადმი ტოლერანტობის ობიექტური შეფასება მნიშვნელოვანი გზაა დაავადების სიმძიმისა და მკურნალობის ეფექტურობის დასადგენად. PH-ის შემთხვევაში გამარჯვებულია 6-წუთიანი სიარულის ტესტი (6MT) გაზის გაცვლის პარამეტრების შეფასებით.

ლაბორატორიული კვლევები
- BNP ინდიკატორის დანიშვნა გულის უკმარისობის (ჩვეულებრივ, მარცხენა სადინრის დისფუნქციის) დიაგნოზის დამადასტურებელი მეთოდით, კუჭის ტკივილის მიზეზების გარკვევა, გულის უკმარისობით დაავადების შეფასება და კარგი კონტროლი. ნორმატიული ჩვენებები: BNP 100-400 pg/ml, NT-proBNP 400-2000 pg/ml.

გლობალური კლინიკური ლაბორატორია ჩატარდა PH-ის განვითარების პირველადი მიზეზის გამოვლენის მეთოდით (დანართი 2.3).

ინსტრუმენტული ტრეკები

ექოკარდიოგრაფია
ექოკარდიოგრაფია არის მნიშვნელოვანი ნაბიჯი PH-ს, განავლის დიაგნოსტიკაში, ორიენტირებულ დიაგნოზში, რომელიც იძლევა პირველადი დაზიანების დაფიქსირებას, რამაც გამოიწვია PH (CHD შუნტირების შედეგად, მარცხენა გულის მუშაობის დაზიანება, გულის შესაძლო უკმარისობა).
დოპლერის ექოკარდიოგრაფიული მეთოდით დიაგნოზის დადგენის კრიტერიუმები (ცხრილი 3).

ცხრილი 3დოპლერის ექოკარდიოგრაფიული დიაგნოზი PH

EchoCG ნიშნები:	LG No	LH შესაძლებელია		LG ymovirna
ტრიკუსპიდური რეგურგიტაციის სისწრაფე	≤2.8მ/წმ	≤2.8მ/წმ	2,9 - 3,4 მ/წმ	>3.4მ/წმ
ZDLA	≤36mmHg	≤36mmHg	37-50 მმ Hg	>50 მმ Hg
PH** დამატებითი EchoCG ნიშნები	არა	є	არა/შ	არა/შ
სარეკომენდაციო კლასი	მე	IIa	IIa	მე
მოწყვეტილი მტკიცებულება	ბ	C	C	ბ

Შენიშვნა:

1. დოპლერის ექოკარდიოგრაფიის დოპლერის ნიმუშები არ არის რეკომენდებული PH სკრინინგისთვის (რეკომენდაციის III კლასი, მტკიცებულების დონე C).

2. PH-ს ნიშნები: გულის მარჯვენა სარქველების, ლეგენური არტერიის სარქველის და სტოვბურის გაფართოება, ინტერდურული ძგიდის პათოლოგიური კოლაფსი და ფუნქცია, კედლების სისქის მატება.

მარჯვენა პარკუჭი, რეგურგიტაციის გაზრდილი სისწრაფე ლეგენური არტერიის სარქველებზე, აჩქარების დროის შემცირება AP-დან LA-მდე.

3. SDPS = 4v2+ DPP

4. DPP - დაცულია ქვედა ცარიელი ვენის პარამეტრებით ან საუღლე ვენის გაფართოების ზომით.

მარჯვენა გულის კათეტერიზაცია და ვაზორეაქტიული ტესტები.
მარჯვენა გულის კათეტერიზაცია ტონომეტრიით და ვაზორეაქტიული ტესტით და შემდგომი ტესტებით PAD-ის დიაგნოზის დასადგენად.
მარცხენა გულის დაავადების დიაგნოზისთვის აუცილებელია CAG-ის ჩატარება.
მინიმალური obsyazh parametrіv, yakі nebhіdno დაფიქსირება მარჯვენა გულის კათეტერიზაციის დროს:
- ვიცე ლეგენურ არტერიაზე (სისტოლური, დიასტოლური და შუა);
- ვიცე მარჯვენა წინაგულში, მარჯვენა პარკუჭში;
- გულის ვიკიდი;
- მჟავის გაჯერება ქვედა და ზედა ცარიელ ვენებში, ლეგენურ არტერიებში, მარჯვენა გულის სარქველებსა და სისტემურ სისხლის ნაკადში;
- LSS;
- DZLK;
- პათოლოგიური შუნტების არსებობა/სიცოცხლის პერიოდი
- რეაქცია ვაზორეაქტიულ ტესტზე. ვაზორეაქტიულობის ტესტის შედეგი დადებითად ითვლება, რადგან SVLA ეცემა > 10 მმ Hg. Ხელოვნება. ან მიაღწიოს აბსოლუტურ მნიშვნელობას< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

ვაზორეაქტიული ტესტის ჩასატარებლად პრეპარატების შერჩევა უნდა განხორციელდეს მე-4 ცხრილის შესაბამისად

ცხრილი 4ვაზორეაქტიული ტესტის ჩასატარებლად პრეპარატების შერჩევა

ნარკოტიკი	Შეყვანის მეთოდი	სასმელის პერიოდიჯენა (T ½)	ზაჰალნა დოზა	პოჩატკოვის დოზა	შესავლის ტრივალურობა
ეპოპროსტენოლი	შიდა	3ჰვ	2-12 ნგ/კგ -1 /ჰვ -1	2 ნგ/კგ -1 /ჰვ -1	10 წთ
ადენოზინი	შიდა	5-10 წ	50-350 მკგ / კგ -1 / hv -1	50 მკგ / კგ -1 / წთ -1	2 წთ
აზოტის ოქსიდი	ინჰალაცია	15-30 წლები	10-20 მლ/სთ		5 წუთი
ილოპროსტი	ინჰალაცია	3ჰვ	2,5-5მკგ/კგ	2.5 მკგ	2 წთ

გულმკერდის ორგანოების რენტგენი

გულმკერდის ორგანოების რენტგენი საშუალებას იძლევა ზედაპირულად დადგინდეს PH-ის ჩართვა დაავადების ზომიერიდან მძიმე და მძიმე დაავადებით და ლეგენევური ვენური ჰიპერტენზიით, მარცხენა გულის ასოცირებული პათოლოგიით. ამ შემთხვევაში, გულმკერდის ორგანოების ნორმალური რენტგენოგრაფია არ მოიცავს მსუბუქ პოსტკაპილარულ ლეგენურ ჰიპერტენზიას ბუგრებზე, რომლებიც აზიანებენ მარცხენა გულს.

PH-ის მქონე პაციენტებში დიაგნოსტიკის დროს შეინიშნება ცვლილებები გულმკერდის ორგანოების რენტგენოგრაფიაზე:

- ლეგენური არტერიის გაფართოება, თითქოს კონტრასტული, პერიფერიული ბარძაყის „გაყვანისას“.

- გაიზარდა მარჯვენა წინაგულის ფიბრილაცია

ვენტილაცია-პერფუზიული (V/Q) სკანირება ფეხიდამატებითი დიაგნოსტიკური მეთოდი:

PH-ით, V/Q სკანირება შეიძლება სრულიად ნორმალური იყოს.

V/Q თანაფარდობა შეიცვლება მცირე პერიფერიული არასეგმენტური პერფუზიის დეფექტების მტკიცებულებისთვის, რომლებიც ჩვეულებრივ ვენტილირებულია.

CTEPH-ში პერფუზიის დეფექტები ჩნდება სახსარზე და სეგმენტურ ხაზებზე, რომლებიც ჩანს, როგორც სეგმენტური პერფუზიის დეფექტები გრაფიკულ გამოსახულებაში. სარდაფში სკალპები ნორმალურად ვენტილირებადია, პერფუზიის დეფექტებზე არ მოქმედებს ვენტილაციის დეფექტები.

პარენქიმული დაავადების მქონე პაციენტებში ფილტვის დეფექტები და პერფუზია თავიდან აცილებულია ვენტილაციის დეფექტებით.

ჩვენებები უმაღლესი განათლების სპეციალისტებთან კონსულტაციისთვის:

- კარდიოლოგი (ზრდასრული, ბავშვური, მათ შორის ინტერვენციული): მარცხენა გულის დაავადების ჩართვა, თანდაყოლილი გულის უკმარისობა, მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის მართვა, პერიფერიული სისხლძარღვთა სისტემის განვითარება, გულ-გულის გულ-რადიაციული სტადიის დანიშვნა.

- რევმატოლოგი: ჯანსაღი ქსოვილის სისტემური დაავადების დიფერენციალური დიაგნოსტიკის მეთოდით

− პულმონოლოგი: ფეხის პირველადი დაზიანების დიაგნოსტიკის მეთოდით

− კარდიოქირურგი: პირველადი დაავადების დიაგნოსტიკის მეთოდით (კბ, ფილტვის პარკში ობსტრუქცია).

- ფთიზიატრი: სიმპტომების არსებობისას, საეჭვო ტუბერკულოზი.

− ონკოლოგი: სიმსივნეზე ეჭვმიტანილი სიმპტომების არსებობისას.

- ნეფროლოგი: სიმპტომების არსებობისას, ავადმყოფობის საეჭვო შემთხვევები.

- ინფექციონისტი: სიმპტომების არსებობისთვის შისტოსომიაზზე საეჭვო სიმპტომების არსებობისთვის

− გენეტიკოსი: საეჭვო LAD რეცესიის შემთხვევაში.

დიფერენციალური დიაგნოზი

დიფერენციალური დიაგნოზი: ცხრილი 5

დიფერენციალური დიაგნოზი	დიაგნოსტიკური პროცედურები	დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები
Spadkova LAD	კარიოტიპირება ციტოგენეტიკური დასკვნებით	BNPR2; ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
PAH გამოწვეული წამლებითა და ტოქსინებით	ანამნეზი, სისხლის ტესტი ტოქსინზე.	გამოვლინდა მიმღებ წამალს სიაში (ცხრილი 2)
LAD, რომელიც დაკავშირებულია საჰაერო ძალებთან	ეგზოკარდიოგრაფია, PIS კათეტერიზაცია	VVS-ის დიაგნოზი მარცხენა-მარჯვენა სისხლის შუნტიდან.
PAH, ასოცირებული VIL-თან	იმუნოლოგიური დაკვირვება	VIL დიაგნოსტიკა
LAD, ასოცირდება NWST-თან	SRB, ASLO, RF, ANA, AFLA.	ჯანსაღი ქსოვილის სისტემური დაავადების დიაგნოზი.
PAH დაკავშირებული პორტალურ ჰიპერტენზიასთან	ბიოქიმიური სისხლის ანალიზი ღვიძლის ფერმენტებისთვის, ბილირუბინი ფრაქციებში. ცარიელი საშვილოსნოს ყელის ორგანოების ულტრაბგერა, FEGDS.	პორტალური ჰიპერტენზიის დიაგნოზი.
PH, მარცხენა გულის დაავადებების გამო	ECG, EchoCG, CAG, AKG.	მარცხენა პარკუჭის სისტოლური/დიასტოლური დისფუნქციის, მარცხენა გულის სარქვლოვანი ვენების, მარცხენა სადინრის თანდაყოლილი/მიმდებარე ობსტრუქციის დიაგნოზი.
LG, გამოწვეული ფეხის დაავადებებით.	გულმკერდის რენტგენი, დიქალური ტესტები, სპონგიოგრაფია	COPD-ის დიაგნოზი, ფეხის ინტერსტიციული დაავადება, ფეხის სხვა დაავადებები შემზღუდველი და ობსტრუქციული კომპონენტით, სასუნთქი გზების დარღვევა ძილის დროს, ალვეოლური ჰიპოვენტილაცია, მაღალი კოაგულაციის ქრონიკული ინფუზია, ფეხის სისხლძარღვების განვითარება.
HTELG	ვენტილაცია-პერფუზიული სკინტიგრაფია, ანგიოპულმონოგრაფია, ექოკარდიოგრაფია.	CTELH-ის მიერ გამოვლენილი ფეხის პერფუზიისა და ვენტილაციის დეფექტების დიაგნოზი.

მხიარულება კორდონის მიღმა

გაიარეთ იუბილე კორეაში, ისრაელში, გერმანიაში, აშშ-ში

მიიღეთ რჩევა სამედიცინო ტურიზმის შესახებ

ზეიმი

სადღესასწაულო მიზნები:

1. კონტროლი ძირითადი დაავადების გადაჭარბებაზე

2. გართულებების პრევენცია

მხიარულების ტაქტიკა

არანარკოტიკული მკურნალობა

დიეტა - სტილის ნომერი 10. რეჟიმი-1,2

სამედიცინო მკურნალობა

ცხრილში 6 ჩამოთვლილია ძირითადი და დამატებითი მედიკამენტები PAH პრეზენტაციების სამკურნალოდ.

ცხრილი 6. სამედიცინო თერაპია

ფარმაკოთერაპიული ჯგუფი	საერთაშორისო არაკომერციული სახელი	ოდ. ვიმ. (ტაბლეტები, ამპულები, კაფსულები)	წამლების ერთჯერადი დოზა	ზასტოსუვანიის სიმრავლე (დღეში ერთხელ)
1	2	3	5	6
მთავარი
კალციუმის არხის ბლოკატორები
	ამლოდიპინი	ჩანართი	0.05-0.2 მგ/კგ (დორ. 2.5-10 მგ)	1
	ნიფედიპინი	კეპები.	0.25-0.5 მგ/კგ (დორ 10-20 მგ)	3
	ნიფედიპინი	ჩანართი	0.5-1 მგ/კგ (დორ 20-40 მგ)	2
	დილთიაზემი	ჩანართი	90 მგ (დორ)	3
FDE-5
	სილდენაფილი	ჩანართი	90 მგ (დორ)	2
AER
	ბოსენტანი	ჩანართი	1,5 - 2 მგ / კგ (თერაპიული დოზა მოზრდილებში 62,5 - 125 მგ, ბავშვებისთვის 31,25 მგ)	2
პროსტანოიდები (ანტითრომბოციტები)
	ილოპროსტი (ინჰალაცია)	გამაძლიერებელი	2,5-5 მკგ	4-6
დოდატკოვი
შარდმდენი საშუალებები
	ფუროსემიდი	ჩანართი	1-3 მგ/კგ	2
	ფუროსემიდი	გამაძლიერებელი	1-3 მგ/კგ	2
	ვეროშპირონი	ჩანართი	3 მგ/კგ	2
არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები
	ვარფარინი	ჩანართი	სტანდარტული სქემა (INR)	1
აგფ ინჰიბიტორები
	კაპტოპრილი	ჩანართი	0.1 მგ/კგ	3
	ენალაპრილი	ჩანართი	0.1 მგ/კგ	2
გულის გლიკოზიდები
	დიგოქსინი	ჩანართი	12,5 მგ	1

ჩვენებები სპეციფიკურ თერაპიამდე მოცემულია ცხრილში 7

ცხრილი 7. ჩვენება სპეციფიურ თერაპიამდე

პრეპარატები		რეკომენდაციების კლასი - მტკიცებულების დონე
		WHO FC II	WHO FC III	WHO FC IV
კალციუმის არხის ბლოკატორები		I-C	I-C	-
AER	ბოსენტანი	მე-ა	მე-ა	IIa-C
FDE-5	სილდენაფილი	მე-ა	მე-ა	IIa-C
უბრალოდ	ილოპროსტი (ინჰალაცია)	-	მე-ა	IIa-C
პოჩატკოვას კომბინირებული თერაპია*		-	-	IIa-C
კომბინირებული თერაპიის გამოყენება **		IIa-C	IIa-B	IIa-B
ბალონური ატრიოსეპტოსტომია		-	I-C	I-C
ტრანსპლანტაციის ლეგენდა		-	I-C	I-C

*კომბინირებული თერაპია სპეციფიური და დამხმარე თერაპიის ჩათვლით

** კომბინირებული თერაპიის გამოყენება, რომელიც შეესაბამება სხვადასხვა კლინიკურ ეფექტს, (IIa-B):

ენდოთელინის რეცეპტორების ანტაგონიზმი AEP + PDE-5 ფოსფოდიესტერაზა 5-ის ინჰიბიტორები;

ენდოთელინის რეცეპტორების ანტაგონისტები AEP + პროსტანოიდები;
- ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბიტორი 5 PDE-5 + პროსტანოიდები

ჩვენებები სპეციფიკურ თერაპიამდე უარყოფითი ვაზორეაქტიული ტესტის შემთხვევაში მოცემულია ცხრილში 8

ცხრილი 8ჩვენება სპეციფიკურ თერაპიამდე უარყოფითი ვაზორეაქტიული ტესტის შემთხვევაში

ჩვენებები დამხმარე თერაპიამდე მოცემულია ცხრილში 9

ცხრილი 9ჩვენება დამხმარე თერაპიამდე

ნარკოტიკების ჯგუფი	მითითება	რეკომენდაციების კლასი, მტკიცებულების დონე
შარდმდენი საშუალებები	PZ-ს უკმარისობის ნიშნები, ნაკაწრები.	I-C
კისნეტოთერაპია	როდესაც PO2 არტერიულ სისხლში 8 კპა-ზე ნაკლებია (60 მმ Hg)	I-C
ორალური ანტიკოაგულანტები	ІLAH, spadkova PAH, PAH ანორექსიგენის მეშვეობით, ALAG.	IIa-C
დიგოქსინი	წინაგულების ტაქიარითმიის განვითარებით გულის რითმის გაუმჯობესების მეთოდით	IIb-C

ცხრილი 10 PH თერაპია, რომელიც დაკავშირებულია თანდაყოლილ გულის სარქველებთან და მარცხნივ-მარჯვნივ შუნტებთან

პაციენტების ჯგუფი	პრეპარატები	სარეკომენდაციო კლასი	მოწყვეტილი მტკიცებულება
ეიზმენგერის სინდრომი, WHO FC III	ბოსენტანი	მე	ბ
	სილდენაფილი	IIa	C
	ილოპროსტი	IIa	C
	კომბინირებული თერაპია	IIბ	C
	Ca-არხის ბლოკატორები	IIa	C
გულის უკმარისობის ნიშნები, LA თრომბოზი, არსებობის გამო ჰემოპტიზი.	ორალური ანტიკოაგულანტები	IIa	C

სამედიცინო მკურნალობა ამბულატორიულ საფუძველზე :

პერელიკის მთავარი სამკურნალო პროდუქტები:

- სილდენაფილი

− ილოპროსტი

- ბოსენტანი

- ამლოდიპინი

- ნიფედიპინი

− დილთიაზემი

დამატებითი სამკურნალო თვისებების პერელიკი:

- ფუროსემიდი

− ვეროშპირონი

- კაპტოპრილი

- ენალაპრილი

- ვარფარინი

- დიგოქსინი

იუბილარი გადაცემის ამბულატორიულ დონეზე ხორციელდება სტაციონარული მკურნალობის შემდგომი გონებით. მედიკამენტების დანიშვნა ექვემდებარება მე-6 ცხრილში წარმოდგენილ რეკომენდაციებს. დოზების კორექცია და მკურნალობის რეჟიმი უნდა განხორციელდეს ავადმყოფობისა და ფუნქციური ჩვენებების კონტროლის ქვეშ.

სამედიცინო მკურნალობა, როგორ გამოვასწოროთ სტაციონარულ დონეზე :

სტაციონარულ გონებაში სამედიცინო მკურნალობის არჩევანი ძალაშია 6-9 ცხრილებში მოცემულ რეკომენდაციებამდე.

სამედიცინო მკურნალობა, თითქოს სწრაფი დახმარების სტადიაზეა იმედი PH-ის დადგენილი დიაგნოზით:

- ილოპროსტის ინჰალაცია (პრეპარატზე დანიშვნა ექვემდებარება მე-6 ცხრილში მოცემულ რეკომენდაციებს).

- მჟავა თერაპია 8 კპა (60 მმ Hg) ქვემოთ მჟავის გაჯერების კონტროლის ქვეშ

სხვები ხედავენ სიხარულს: ზედმეტი არ არის.

ქირურგიული ჩარევა, რომელიც მოსალოდნელია სტაციონარული გონებისგან:კომბინირებული თერაპიისას კლინიკური ეფექტის შემთხვევაში რეკომენდებულია ბალონური ატრიოსეპტოსტომია (I-C) და/ან ფეხის გადანერგვა (I-C).

პრევენციული ვიზიტი:

ქრონიკული ჰიპერტენზიის განვითარების პრევენცია და ჯიუტი ეტიოლოგიური ფაქტორების კორექციის გზის გამწვავება.

PH-ის პროგრესირების პრევენცია: ადექვატური წამლის თერაპიის ჩატარება.

მოშორებით ვედენია

ობსტეჟენიის პაციენტების ვადა და სიხშირე უნდა განხორციელდეს მე-11 ცხრილში მოცემული რეკომენდაციების მიხედვით.

ცხრილი 11ობსტრუქციის ვადები და სიხშირე PH პაციენტებში

	თერაპიის დაწყებამდე	კანი 3-6 მმ	კობ/თერაპიის კორექციის შემდეგ 3-4 თვე	სხვადასხვა კლინიკურ შემთხვევებში
WHO FC-ის კლინიკური შეფასება	+	+	+	+
6-გზის ფეხით ტესტი	+	+	+	+
Caldiopulmonal Navantage ტესტი	+		+	+
BNP/NT-proBNP	+	+	+	+
EchoCG	+	+	+	+
მარჯვენა გულის კათეტერიზაცია	+		+	+

დიაგნოსტიკის მეთოდების ეფექტურობისა და უსაფრთხოების ინდიკატორები.

შეფასების ეფექტურობის შეფასება და პაციენტის ობიექტური მდგომარეობის იდენტიფიცირება ხორციელდება მე-12 და მე-13 ცხრილებში წარმოდგენილი პროგნოზული კრიტერიუმების გაუმჯობესებით.

ცხრილი 12 PH-ის გამწვავების პროგნოზული კრიტერიუმები

პროგნოზული კრიტერიუმი	მეგობრული პროგნოზი	არამეგობრული პროგნოზი
PZ დეფიციტის კლინიკური ნიშნები	გამარჯობა	Є
სიმპტომების პროგრესირების სიჩქარე	პოვილნე	შვედკე
სინკოპაცია	გამარჯობა	Є
WHO FC	I, II	IV
მშვიდი სიარულის ტესტი 6	500 მ-ზე მეტი	მენში 300 მ
პლაზმური BNP/NT-proBNP დამუშავებული	ნორმალური ან ტროქიული მოძრაობები	მნიშვნელოვნად დაწინაურდა
EchoCG ობსტეჟენია	დღისით პერიკარდიუმის ვიბრაცია, TAPSE* 2.0 სმ-ზე მეტი	პერიკარდიუმის ვიტი, TAPSE 1,5 სმ-ზე ნაკლები
ჰემოდინამიკა	DPP 8 მმ Hg-ზე ნაკლები, გულის ინდექსი ≥ 2,5 ლ/წთ/მ 2	DPP 15 მმ Hg-ზე მეტი, გულის ინდექსი ≤ 2,0 ლ/წთ/მ 2

*შეაფასეთ, რომ პერიკარდიული გრიპის პრაქტიკაში კონტროლი შესაძლებელია ყველა პაციენტში, იგივე კრიტერიუმებია წარმოდგენილი PH-ის პროგნოზირებისთვის.

ცხრილი 13პაციენტის ობიექტური გახდომის დანიშვნა

ეგზალტაცია შეფასებულია, როგორც არაეფექტური FC II - III-ის მქონე პაციენტებში გახდომის დროს, როგორც „სტაბილური და არადამაკმაყოფილებელი“, და ამიტომ არის „არასტაბილური და უარესდება“.

პაციენტებისთვის FC IV-ის დასასრულით, FC III-მდე დინამიკის ხანგრძლივობის განმავლობაში, ან მეტი, და ასევე მონიშნულია როგორც "სტაბილური და არადამაკმაყოფილებელი", მკურნალობა ფასდება, როგორც არაეფექტური.

პრეპარატები ( ფუმფულა გამოსვლები), რა უნდა zastosovuetsya როდესაც likuvanni

ჰოსპიტალიზაცია

ჩვენება ჰოსპიტალიზაციისთვის

ქრონიკული ჰიპერტენზიის დიაგნოზი ნაკლებად სავარაუდოა სტაციონარულ გონებაში.

გადაუდებელი ჰოსპიტალიზაცია(2 წლამდე):

ლეგენური ჰიპერტენზიული კრიზისის კლინიკური ნიშნები: ზურგის მკვეთრი მატება, ციანოზი, გაციების სიმპტომები, ჰიპოტენზია, სინკოპე, ტკივილი გულმკერდის არეში, დაბნეულობა).

ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს ჯანდაცვის განვითარებისათვის კვების საექსპერტო კომისიის სხდომის ოქმი, 2014 წ.

1. 1. გალი, ნ და სხვ. ფილტვის ჰიპერტენზიის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის სახელმძღვანელო: ევროპის კარდიოლოგიის საზოგადოების (ESC) და ევროპის რესპირატორული საზოგადოების (ERS) ფილტვის ჰიპერტენზიის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის სამუშაო ჯგუფი, დირექტივები გულის და ფილტვის ტრანსპლანტაციის საერთაშორისო საზოგადოებაში (ISHLT). Eur Heart J 2009; 30:2493-2537. 2. Pulmonary HTN-ის შესწორებული კლასიფიკაცია, ნიცა, საფრანგეთი 2013 წ. 3. Mukerjee D, et al. რევმატოლოგია 2004; 43:461-6. 4. Robyn J Barst მიმოხილვა ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზიის შესახებ: ამბრისენტანის Vasc ჯანმრთელობის რისკის მართვის როლი. 2007 წლის თებერვალი; 3 (1): 11-22. PMCID: PMC1994051; 5. Frumkin LR. ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზიის ფარმაკოლოგიური მკურნალობა. Pharmacol Rev 2012;1. 6. Simonneau G და ინ. Riociguat შორსწასული ქრონიკული თრომბოემბოლიური ფილტვის ჰიპერტენზიისთვის (CTEPH): III ფაზის გრძელვადიანი გაფართოების კვლევა (CHEST-2). ფილტვის ჰიპერტენზიის მე-5 მსოფლიო სიმპოზიუმი (WSPH) 2013, ნიცა, საფრანგეთი. პოსტერი

ინფორმაცია

III. პროტოკოლის პროტოკოლის ორგანიზაციული ასპექტები

საცალო ვაჭრობის სია:

აბზალიევა ს.ა. - მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი, AGIUV-ს კლინიკური საქმიანობის დეპარტამენტის დირექტორი

კულემბაევა A.B. - დოქტორი.

სარეკომენდაციო კლასი მოწყვეტილი მტკიცებულება პრაიმინგი გლობალური სისხლის ტესტი მე IN ტვინის ნატრიურეზული პეპტიდი (BNP) მე IN გულის უკმარისობის დიაგნოზის დადასტურება (მაგალითად, მარცხენა სადინრის დისფუნქცია), კუჭის ტკივილის მიზეზების გარკვევა, გულის უკმარისობის შეფასება და კონტროლი. ეკგ მე IN

გადაიტანეთ ღერძი მარჯვნივ (+150)

qR კომპლექსი vіdp-ში. V1, R: V6<1

ფუნქციონალური კლასი LG ვენტილაცია-პერფუზიული სკინტიგრაფია მე ვ პერფუზიაში სეგმენტური დეფექტების იდენტიფიცირება, BODY-ის გამორიცხვა, CTEPH-ის დიაგნოზი მარჯვენა გულის კათეტერიზაცია ანგიოპულმონოგრაფიით მე ვ PH-ის დიაგნოზის დადასტურება, ლეგენური სისხლძარღვების დაზიანების ხარისხი, მკურნალობის კონტროლი. სპიროგრაფია მე ვ ფუნქციური ბანაკი არის ლეგენი და სიმძიმის ხარისხი LAD. CT ანგიოპულმონოგრაფია მე ვ

ლეგენური სისხლის ნაკადის სტრუქტურაში ცვლილებების ვიზუალიზაცია.

შესაძლებელია პირველადი პათოლოგიის დიაგნოსტიკა (ჯანსაღი ქსოვილის ავადმყოფობა, ფეხის ავადმყოფობა, ინფექცია და ა.შ.) წვავს ცილებს და ფრაქციებს მე C სეხოვინის სისხლი მე C პირველი დაავადებების ნიშნები სისხლის კრეატინინისა და გლომერულური ფილტრაციის მაჩვენებელი მე C დანიშნულია როგორც AST, ALT, ბილირუბინი, ცხელი, სწორი მე C პირველი დაავადებების ნიშნები და LH-ის გამწვავება INR მე C არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების (ვარფარინის) მიღების მონიტორინგი კოაგულოგრამა მე C გვერდითი ჰემოსტაზის გამწვავება, სისტემური ანთების ნიშნები წამლის მკურნალობის პერიოდში D-დიმერი მე C ლეგენური არტერიის თრომბოემბოლიის დიაგნოსტიკა

იმუნოგრამა

მე C იმუნოდეფიციტის ნიშნები კიბოს მარკერები სისხლში მე C ონკოპათოლოგიის სიმპტომები PLR სისხლიდან ტუბერკულოზისთვის მე C ტუბერკულოზის სიმპტომები ანტიბირთვული ანტისხეულები მე C რევმატოიდული ფაქტორი მე C ჯანსაღი ქსოვილით სისტემური ინფექციის ნიშნები ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები მე C ფარისებრი ჯირკვლის დაავადების სიმპტომები პროკალციტონინის ტესტი მე C დიფ. დაავადების ინფექციური და არაინფექციური ხასიათის დიაგნოსტიკა, სეფსისის ადრეული დიაგნოსტიკა ნახველის ანალიზი ტუბერკულოზის მიკობაქტერიისთვის მე C ტუბერკულოზის სიმპტომები ტუბერკულოზის მიკობაქტერიის განყოფილების ანალიზი მე C ტუბერკულოზის სიმპტომები PP EkhoKG მე C გულის პირველადი/მეორადი ანატომიური და ფუნქციური პათოლოგიის დიაგნოზი, გამოვლინდა გართულებები. ცარიელი კუჭის ორგანოების ულტრაბგერა მე C სკრინინგი პორტალური ჰიპერტენზიისთვის ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერა მე C ეტიოლოგიის დიაგნოსტიკა

Მიმაგრებული ფაილები

პატივისცემა!

• თვითმოტყუებით ჩართვამ შეიძლება ზიანი მიაყენოს თქვენს ჯანმრთელობას.
• MedElement ვებსაიტზე და მობილურ პროგრამებში "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sickness: თერაპევტის გზამკვლევი" განთავსებული ინფორმაცია არ შეიძლება და არ უნდა ჩაანაცვლოს ექიმის სრულ განაკვეთზე კონსულტაციას. Obov'yazkovo წადით სამედიცინო იპოთეკაზე ნებისმიერი დაავადების ან სიმპტომების აშკარა გამოვლენისთვის, რაც მღელვარებას იწვევს.
• Vybir likarskih zabіv და їх dozuvannya არის დამნაშავე buti delusions ერთად fahіvtsem. მხოლოდ ექიმს შეუძლია აღიაროს ამ იოგოს დოზირების აუცილებლობა ავადმყოფობის სამკურნალოდ და მე გავხდები ორგანიზმისთვის.
• MedElement ვებსაიტი და მობილური პროგრამები "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "ავადმყოფობა: თერაპევტის სახელმძღვანელო" საინფორმაციო და საგანმანათლებლო რესურსების ჩათვლით. ამ საიტზე განთავსებული ინფორმაცია არ არის დამნაშავე ექიმის ატრიბუტების დამოუკიდებელი ცვლილებისთვის.
• MedElement-ის რედაქტორებს არ ეკისრებათ პასუხისმგებლობა ჯანმრთელობის ან მატერიალური ზიანის გამო ამ საიტის კრიტიკის შედეგად.

ეს ფაილი აღებულია Medinfo კოლექციიდან.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

ელფოსტა: [ელფოსტა დაცულია]

ან [ელფოსტა დაცულია]

ან [ელფოსტა დაცულია]

ფიდონეტი 2:5030/434 ანდრეი ნოვიკოვი

ჩვენ ვწერთ რეფერატს წინადადებისთვის - ელ. [ელფოსტა დაცულია]

Medinfo-ს აქვს სამედიცინო მედიცინის უდიდესი რუსული კოლექცია

რეფერატები, ავადმყოფობის ისტორია, ლიტერატურა, საწყისი პროგრამები, ტესტები

ეწვიეთ http://www.doktor.ru - რუსული სამედიცინო სერვერი ყველასთვის!

ლექცია INTERNAL HEAVY-ზე.

თემა: ლეგენდარული გული.

აქტუალობა თემების მიხედვით: ბრონქოგენეტიკური სისტემის დაავადებას, გულმკერდის უჯრედებს შესაძლოა დიდი მნიშვნელობა ჰქონდეს გულის დაავადებებში. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დამარცხება ბრონქოდილატორის აპარატის დაავადებებში, ავტორების უმეტესობა გულისხმობს ტერმინს ლეგენევის გული.

ქრონიკული ფილტვის გული ვითარდება პაციენტთა დაახლოებით 3%-ში, რომლებსაც აწუხებთ ფილტვის ქრონიკული დაავადება, ხოლო სიკვდილიანობის საერთო სტრუქტურაში გულის შეგუბებითი უკმარისობის გამო, ფილტვის ქრონიკული უკმარისობის შემთხვევების 30% მოდის ფილტვის ქრონიკული გულის ნაწილზე.

ლეგენევის გულში - ჰიპერტროფია და დილატაცია, ან მხოლოდ მარჯვენა სადინრის გაფართოება, რაც გამოწვეულია მცირე რაოდენობით სისხლის მიმოქცევის ჰიპერტენზიით, რომელიც განვითარდა ამ ფეხის ბრონქების დაავადების, გულმკერდის დეფორმაციის შედეგად; ან ფეხის არტერიების პირველადი დაზიანება. (WHO 1961).

მარჯვენა სადინრის ჰიპერტროფია და იოგოს დილატაცია გულის პირველადი დაზიანების შედეგის ცვლილების შემთხვევაში, წინააღმდეგ შემთხვევაში, თანდაყოლილი სისხლძარღვები არ ჩანს ლეგენიალური გულის გაგებამდე.

დანარჩენ საათში კლინიცისტებმა აღნიშნეს, რომ ჰიპერტროფია და მარჯვენა სადინრის გაფართოება უკვე ცნობილი გამოვლინება იყო ლეგენური გულისა, თუკი უკვე შეუძლებელი იყო ასეთი დაავადებების რაციონალური მკურნალობა, ეს იყო ლეგენურის ახალი აღნიშვნის წინადადება. გული.

ფილტვის გული არის ჰემოდინამიკური დარღვევების კომპლექსი მცირე რაოდენობით სისხლის მიმოქცევაში, რომელიც ვითარდება ბრონქოდილატორის აპარატის დაავადების, გულმკერდის დეფორმაციისა და ფილტვის არტერიების პირველადი დაზიანების შედეგად. ფინალურ ეტაპზევლინდება მარჯვენა სადინრის ჰიპერტროფიით და სისხლის მიმოქცევის პროგრესირებადი უკმარისობით.

ლეგენური გულის ეტიოლოგია.

ლეგენევის გული სამი ჯგუფიდან ბოლოა, რომელიც დაავადდა:

ბრონქების დაავადება არის ის ფეხი, რომელიც პირველ რიგში შეჰყავთ ჰაერში და ალვეოლებში. ამ ჯგუფს აქვს დაახლოებით 69 დაავადება. ეს არის ლეგენური გულის განვითარების მიზეზი შემთხვევათა 80%-ში.

ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტი

პნევმოსკლეროზი, როგორიც არ უნდა იყოს ეტიოლოგია

პნევმოკონიოზი

ტუბერკულოზი, თავისთავად არა, როგორც პოსტ-ტუბერკულოზის სიმპტომები

VKV, ბეკის სარკოიდოზი (ბოეკი), ფიბროზული ალვეოლიტი (ენდოტა ეგზოგენური)

დაავადება, რომელიც უპირველეს ყოვლისა აზიანებს გულმკერდის კლიტინას, დიაფრაგმას მათი მყიფეობის შეფერხებით:

კიფოსკოლიოზი

მრავალჯერადი ნეკნები

პიკვიკის სინდრომი სიმსუქნეში

მაანკილოზებელი სპონდილიტი

პლევრის დაჩირქება გადატანილი პლევრიტის შემდეგ

ავადმყოფობა პირველია, ვინც ლეგენევის მოსამართლეებს ეწინააღმდეგება

პირველადი არტერიული ჰიპერტენზია (აიერზას დაავადება, აიერზას დაავადება)

მორეციდივე ლეგენური არტერიის თრომბოემბოლია (TELA)

ლეგენური არტერიის შეკუმშვა ვენებიდან (ანევრიზმი, კანის შეშუპება).

მეორე და მესამე ჯგუფის ავადმყოფობა შემთხვევათა 20%-ში ლეგენური გულის განვითარების მიზეზია. რატომ ჩანს, რომ ლეგენური გულის სამი ფორმა გამოირჩევა ეტიოლოგიის ფაქტორიდან:

ბრონქოლეგენევი

თორაკოდიაფრაგმული

სისხლძარღვოვანი

ნორმატიული მნიშვნელობები, რომლებიც ახასიათებს მცირე რაოდენობით სისხლის ნაკადის ჰემოდინამიკას.

სისტოლური წნევა ლეგენურ არტერიაში დაახლოებით ხუთჯერ ნაკლებია სისტოლურ წნევაზე სისხლის მიმოქცევის დიდ რაოდენობაში.

ლეგენევუს ჰიპერტენზიის შესახებ შეგვიძლია ვთქვათ, რომ სიმშვიდეში ლეგენევის არტერიაში სისტოლური წნევა 30 მმ Hg-ზე მეტია, დიასტოლური წნევა 15-ზე მეტია, ხოლო საშუალო წნევა 22 მმ Hg-ზე მეტია.

პათოგენეზი.

ლეგენური გულის პათოგენეზი ემყარება ლეგენურ ჰიპერტენზიას. Oskіlki ლეგენევის გულის უმეტესი ნაწილი ბრონქოგენეტიკური დაავადებებით ვითარდება, მაშინ არაუშავს. Usі zahvoryuvannya, და zokrema ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტი მიგვიყვანს დიქალური (კანონიერი) უკმარისობამდე. ლეგენევის დეფიციტი არის ისეთი ბანაკი, როდესაც ნადგურდება ნორმალური აირისებრი სისხლის საწყობი.

ეს არის ორგანიზმის ისეთი მდგომარეობა, რომლის დროსაც შეუძლებელია ნორმალური აირისებრი სისხლის საწყობის შენარჩუნება, ან დანარჩენს მიაღწევს ნორმალური სასუნთქი სისტემის არანორმალური რობოტული აპარატით, რაც ამცირებს სხეულის ფუნქციურ შესაძლებლობებს. შემცირება.

Іsnuє ლეგენური უკმარისობის 3 სტადია.

არტერიული ჰიპოქსემია საფუძვლად უდევს პათოგენეზს გულის ქრონიკული დაავადებების დროს, განსაკუთრებით ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტის დროს.

ავადმყოფობის ულვაში იწვევს დიქლის უკმარისობას. არტერიულმა ჰიპოქსემიამ გამოიწვია ალვეოლარული ჰიპოქსია, ამავე დროს პნევმოფიბროზის განვითარების შემდეგ, ემფიზემა ლეგენია, რომელიც ამაღლდა შიდა ალვეოლურ წნევაზე. არტერიული ჰიპოქსემიის გონებაში დარღვეულია ფეხის არარესპირატორული ფუნქცია - ბიოლოგიურად აქტიური მეტყველება იწყებს ვიბრაციას, რომელსაც შეუძლია არა მხოლოდ ბრონქოსპასტიური, არამედ ვაზოსპასტიური ეფექტიც. ერთ დროს გემის არქიტექტონიკა დაზიანებულია - გემის გვინეის ნაწილი, ნაწილი თხლად ფართოვდება. არტერიული ჰიპოქსემია იწვევს ქსოვილის ჰიპოქსიას.

პათოგენეზის კიდევ ერთი ეტაპი: არტერიულმა ჰიპოქსემიამ გამოიწვია ცენტრალური ჰემოდინამიკის მატება - მოცირკულირე სისხლის რაოდენობის ზრდა, პოლიციტემია, პოლიგლობულია, სისხლის სიბლანტის მატება. ალვეოლარული ჰიპოქსია იწვევდა ჰიპოქსემიურ ვაზოკონსტრიქციას რეფლექსური გზით, დამატებითი რეფლექსისთვის, რომელსაც ეილერ-ლიჯსტრანდის რეფლექსი ეწოდება. ალვეოლარული ჰიპოქსია იწვევდა ჰიპოქსემიურ ვაზოკონსტრიქციას, ინტრაარტერიულ წნევას, რამაც გამოიწვია ჰიდროსტატიკური წნევის ამაღლება კაპილარებში. არარესპირატორული ფუნქციის დაქვეითებამ შეიძლება გამოიწვიოს სეროტონინის, ჰისტამინის, პროსტაგლანდინების, კატექოლამინების გამოჩენა და რაც მთავარია, ქსოვილებში და ალვეოლურ ჰიპოქსიასა და ინტერსტიციუმში, ტრანსფორმაცია ანგიოტენზინში დიდი რაოდენობით. ფილტვები არის მთავარი ორგანო, სადაც ეს ფერმენტი მზადდება. ანგიოტენზინ 1-ს გარდაქმნი ანგიოტენზინ 2-ად. ჰიპოქსემიური ვაზოკონსტრიქცია, ტვინში ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების არსებობა და ცენტრალური ჰემოდინამიკა იწვევს არა მხოლოდ წნევის მატებას ლეგენურ არტერიაში, არამედ მუდმივ მატებამდე (30 მმ Hg-ზე მეტი), შემდეგ ლეგენსუსის აღზევებამდე თუ პროცესები შორს გაგრძელდება, თუ მთავარ დაავადებას არ ახარებს, მაშინ ბუნებრივად, პნევმოსკლეროზის გამო ლეგენური არტერიის სისტემის სისხლძარღვების ნაწილი, ეს მანკი სტაბილურად იზრდება ლეგენურ არტერიაში. ამავდროულად, მეორადი ლეგენევალური ჰიპერტენზიის პოზამ განაპირობა შუნტი ლეგენურ არტერიასა და ბრონქულ არტერიებს შორის და არაჟანგბადიანი სისხლი მიედინება ბრონქული ვენების უკან დიდი რაოდენობით სისხლის ნაკადში და ასევე გაზრდის მარჯვენა სადინრის ეფექტურობას.

შემდეგ, მესამე ეტაპი - ლეგენევის ჰიპერტენზიის სტადია, ვენური შუნტების განვითარება, თითქოს ისინი ხელს უწყობენ მარჯვენა პარკუჭის მუშაობას. მარჯვენა სლუნოჩოკი თავისთავად ძლიერი არ არის და ახლებურად ვითარდება ჰიპერტროფია გაფართოების ელემენტებით.

მეოთხე ეტაპი არის მარჯვენა სადინრის ჰიპერტროფია ან დილატაცია. მარჯვენა სადინრის მიოკარდიუმის დისტროფია ისეთივე მისაღებია, როგორც ქსოვილის ჰიპოქსია.

მოგვიანებით, არტერიულმა ჰიპოქსემიამ გამოიწვია მეორადი ლეგენური ჰიპერტენზია და მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია, დილატაცია და ძირითადი მარჯვენა პარკუჭის სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის განვითარება.

ლეგენური გულის განვითარების პათოგენეზი თორაკოდიფრაგმული ფორმით: ამ ფორმით ლეგენის ჰიპოვენტილაცია განპირობებულია კიფოსკოლიოზით, პლევრის ჩირქოვანებით, ქედის დეფორმირებით ან სიმსუქნით, რომლის დროსაც დიაფრაგმა მაღლა იწევს. ლეგენსუსის ჰიპოვენტილაციამ გამოიწვია ობსტრუქციული დიქალური უკმარისობის შემზღუდველი ტიპი ობსტრუქციული უკმარისობის სახით, რომელსაც ქრონიკულ ლეგენურ გულში უწოდებენ. შემდეგ კი იგივე მექანიზმმა - დიქალური უკმარისობის შემზღუდველი ტიპი გამოიწვია არტერიული ჰიპოქსემია, შემდეგ ალვეოლარული ჰიპოქსემია.

ლეგენური გულის განვითარების პათოგენეზი სისხლძარღვთა ფორმებში განპირობებულია იმით, რომ ლეგენური არტერიების ძირითადი ტოტების თრომბოზის დროს მკვეთრად იცვლება ლეგენური ქსოვილის სისხლით მომარაგება, რაც მსგავსია ძირითადი ტოტების თრომბოზისა. ლეგენსუსი და სხვა ტოტების კონსენსუალური რეფლექსური ზარი. გარდა ამისა, სისხლძარღვოვანი ფორმის, პირველადი ლეგენური ჰიპერტენზიის დროს ზოკრემა, ლეგენევური გულის განვითარებას თან ახლავს ჰუმორული დაზიანების გამოვლინებები, რის შედეგადაც ხდება სერტონინის, პროსტაგლანდინების, კატექოლამინების რაოდენობის მატება, კონვერტაცია. ფერმენტი, ანგიოტენზინის გარდაქმნა.

ლეგენური გულის პათოგენეზი მდიდარია ეტაპებით, მდიდარია ეტაპებით, ზოგიერთ შემთხვევაში ეს არ არის ინტელექტის ბოლომდე.

ლეგენდარული გულის კლასიფიკაცია.

არ არსებობს ლეგენური გულის ერთი კლასიფიკაცია, მაგრამ პირველი საერთაშორისო კლასიფიკაცია მნიშვნელოვანია ეტიოლოგიური (WHO, 1960):

ბრონქოგენური გული

თორაკოდიაფრაგმული

სისხლძარღვოვანი

იგი მიწოდებული იყო ლეგენდის გულის ვიჩიზნიანუს კლასიფიკაციაში, როგორც ლეგენდის გულის დაყოფის განვითარების ტემპით:

• pіdgostre

  ქრონიკულად

გოსტრო ლეგენევის გული ვითარდება დიდი ხნის განმავლობაში, მაქსიმუმ დღეების განმავლობაში. პირველად გული ვითარდება მრავალი დღის, თვის განმავლობაში. გულის ქრონიკული დაავადება ვითარდება მრავალი წლის განმავლობაში (5-20 წელი).

ცია კლასიფიკაცია გადასცემს კომპენსაციას, მაგრამ ძვირფას ლეგენევის გული დეკომპენსირებულია, ასე რომ თქვენ გჭირდებათ დახმარება ნეგასგან. Podhostriy შეიძლება იყოს კომპენსირებული და დეკომპენსირებული უფრო მნიშვნელოვანია მარჯვენა მხარის ტიპისთვის. გულის ქრონიკული ფილტვის დაავადება შეიძლება იყოს კომპენსირებული, სუბკომპენსირებული, დეკომპენსირებული.

დაავადების გენეზის მიხედვით, გული ვითარდება სისხლძარღვოვანი და ბრონქოგენეტიკური ფორმით. Pіdgostrі და hronіchne legenevі serdі zhe buti სისხლძარღვთა, ბრონქოლოგენევიმი, თორაკოდიაფრაგმული.

გოსტრო ლეგენევის გული ჩვენს წინ ვითარდება:

ემბოლიით - არა მარტო თრომბოემბოლიით, ალი და გაზით, ჭუჭყიანი, ცხიმიანი და ა.შ.

პნევმოთორაქსით (განსაკუთრებით სარქვლოვანი),

ბრონქული ასთმის შეტევით (განსაკუთრებით ასთმური სტატუსით - ბრონქული ასთმის ახალი მდგომარეობა, ბეტა2-ადრენერგული რეცეპტორების სრული ბლოკადა და სტუმართმოყვარე ლეგენევიმი გულით);

მტრული პნევმონიით

მარჯვენა ტოტალური პლევრიტი

მძიმე ლეგენური გულის პრაქტიკული კონდახი არის ლეგენური არტერიების სხვა ფეხების მორეციდივე თრომბოემბოლია, ბრონქული ასთმის შეტევით. კლასიკური კონდახი არის სიმსივნური ლიმფანგიტი, განსაკუთრებით ქორიონტეელიომით, ფეხის პერიფერიული კიბოთი. თორაკო-დიფრაგმული ფორმა ვითარდება პერიფერიული სიარულის ცენტრალური ჩის ჰიპოვენტილაციით - მასტონია, ბოტულიზმი, პოლიომიელიტი.

იმისათვის, რომ გული გამოვყოთ დიქალური უკმარისობის სტადიიდან, გულის უკმარისობის ზოგიერთ ეტაპზე გულის უკმარისობის სტადიაზე გადასასვლელად, შესთავაზეს სხვა კლასიფიკაცია. ლეგენევის გული დაყოფილია სამ ეტაპად:

თან ერთვის ლატენტური უკმარისობა - საკვერცხის სასუნთქი გზების ფუნქციის მოშლა - VC/CL მცირდება 40%-მდე, მაგრამ აირისებრი სისხლის საწყობში ცვლილებები არ შეინიშნება, ამიტომ ეს ეტაპი ახასიათებს 1-2 სტადიის უკმარისობას.

მძიმე ლეგენური უკმარისობის სტადია - ჰიპოქსემიის, ჰიპერკაპნიის, ალეს განვითარება პერიფერიაზე გულის უკმარისობის ნიშნების გარეშე. ზურგი სიმშვიდე, ვერ ზარაჰუვატ იაკუს გულის შოკში.

ლეგენევის-სხვა სტადიის გულის უკმარისობის სტადია (ბოლოებზე სისხლჩაქცევები, მუცლის მომატება და ა.შ.).

გულის ქრონიკული ფილტვის დაავადება თანაბარი ფილტვის უკმარისობის, არტერიული სისხლის მჟავიანობის, მარჯვენა სადინრის ჰიპერტროფიის და სისხლის მიმოქცევის დეფიციტის გამო დაყოფილია 4 ეტაპად:

პირველი ეტაპი - ლეგენევის დეფიციტი 1 ეტაპი - VC/CL მცირდება 20%-მდე, გაზის საცავი არ არის დაზიანებული. მარჯვენა სადინრის ჰიპერტროფია ყოველდღიურად ჩანს ეკგ-ზე, მაგრამ ექოკარდიოგრამაზე ჰიპერტროფია ვ. ამ ეტაპზე სისხლის ნაკადის ნაკლებობა არ არის.

ქრონიკული დეფიციტი 2 - VC / CL 40-მდე, სიმჟავე 80-მდე, მარჯვენა სადინრის ჰიპერტროფიის პირველი არაპირდაპირი ნიშნები, სისხლის მიმოქცევის დეფიციტი +/-, ასე რომ ნაკლებად მშვიდია.

მესამე ეტაპი - ლეგენევის უკმარისობა 3 - VC / CL 40% -ზე ნაკლები, არტერიული სისხლის რაოდენობა 50% -მდე, არის ეკგ-ზე მარჯვენა სადინრის ჰიპერტროფიის ნიშნები პირდაპირი ნიშნებით. სისხლის ნაკადის დეფიციტი 2A.

მეოთხე სტადია - ლეგენევის უკმარისობა 3. სისხლის მჟავე რაოდენობა 50%-ზე ნაკლებია, მარჯვენა სადინრის ჰიპერტროფია დილატაციით, სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა 2B (დისტროფიული, რეფრაქტერული).

მძიმე ლეგენური გულის კლინიკა.

ყველაზე დიდი საერთო მიზეზი BODY-ის განვითარება, გულმკერდის ღრუს მწვავე გაფართოება ბრონქული ასთმის შეტევის შემდეგ. არტერიულ პრეკაპილარულ ჰიპერტენზიას მწვავე ლეგენურ გულში, ისევე როგორც ქრონიკული ლეგენური გულის სისხლძარღვოვან ფორმაში, თან ახლავს ლეგენური საყრდენის მოძრაობა. მისცა მარჯვენა პარკუჭის გაფართოების მცირე განვითარება. GOSTR pravoshlunochkova nedostatnіst proyavlyaєtsya virazhenoyu zadishkoyu წასვლას zaduhu іnspіratornogo ხასიათი Shvydko narostaє tsіanoz, bolі უკან breastbone rіznogo ბუნება, შოკი abo kolaps, Shvydko zbіlshuyutsya rozmіri pechіnki, z'yavlyayutsya nabryaki ფეხები, ასციტი, epіgastralna pulsatsіya, 0, y deyakih mіstsyah შესუსტება ვეზიკულური ; ისმის ხმები, ისმის სხვადასხვა ღრიალი, განსაკუთრებით ფეხის ქვედა ფეხებში. მწვავე ლეგენური გულის განვითარებაში დიდი მნიშვნელობა შეიძლება ჰქონდეს დამატებით მეთოდებს და განსაკუთრებით ეკგ-ს: ელექტრული ღერძის მკვეთრი ზრდა მარჯვნივ (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), არის P. -pulmonale - გამკაცრებული კბილი P, მეორე, მესამე სტანდარტის შესავალში. ჰისას მარჯვენა ქვედა შეკვრის ბლოკადა არის გვერდითი ან არასრული, ST ინვერსია (ხშირად სუბდომური), S პირველ ჩასმაში ღრმაა, Q მესამე ჩასმა ღრმაა. უარყოფითი S ტალღა სხვა და მესამე შემოღებული. ეს ნიშნები შეიძლება იყოს უკანა კედლის მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს.

ნევიდკლადნა დოპომოგა დაწოლა იმ მიზეზების გამო, რაც ყველაზე ძვირფას ლეგენევს გულს უხმობდა. როგორც Bula BODY, ინიშნება ტკივილგამაყუჩებლები, ფიბრინოლიზური და ანტიკოაგულანტები (ჰეპარინი, ფიბრინოლიზინი), სტრეპტოდეკაზა, სტრეპტოკინაზა), ქირურგიულ მკურნალობამდე.

ასთმური სტატუსის დროს - გლუკოკორტიკოიდების მაღალი დოზები ინტრავენურად, ბრონქოდილატორის პრეპარატები ბრონქოსკოპის საშუალებით, გადატანა SHVL-ში და ბრონქული ამორეცხვა. თუ არა რობიტი, მაშინ პაციენტი გინაა.

სარქვლოვანი პნევმოთორაქსით - ქირურგიული მკურნალობა. ავთვისებიანი პნევმონიის შემთხვევაში, სექოგენისა და გულის გლიკოზიდები ჩვეულებრივ ინიშნება ანტიბიოტიკებთან ერთად.

ქრონიკული ლეგენური გულის კლინიკა.

ავადმყოფი ტურბულენტური ზურგი, რომლის ბუნება მდგომარეობს ლეგენიის პათოლოგიურ პროცესებში, დიქალური უკმარისობის ტიპი (ობსტრუქციული, შემზღუდველი, დაბნეულობა). ობსტრუქციული პროცესების დროს ექსპირაციული ხასიათის უკანა ნაწილი ქოშინის მუდმივი სიხშირით, შემზღუდავი პროცესების დროს იცვლება ქოშინის სიხშირე და მატულობს ქოშინის სიხშირე. ძირითადი დაავადების ნიშნების ობიექტური დაკვირვებით, დგინდება ციანოზი, ყველაზე ხშირად დიფუზური, თბილი, პერიფერიული სისხლის ნაკადის შენარჩუნების გზით, გულის უკმარისობით გამოწვეული დაავადებების სახით. ზოგიერთ დაავადებას აქვს იატაკის ნაკეცების ციანოზი, რომ გადასაფარებლის ტყავი ჩავუნის ფერით არის სავსე. საშვილოსნოს ყელის ვენების შეშუპება, ქვედა ვენების შეშუპება, ასციტი. აჩქარების პულსი, გულებს შორის, ფართოვდება მარჯვნივ, შემდეგ კი მარცხენა ტონი ყრუა ემფიზემისთვის, სხვა ტონის აქცენტი არის ლეგენურ არტერიაზე. სისტოლური შუილი მახვილისმაგვარ კვირტში მარჯვენა ვეზიკულის გაფართოებისა და მარჯვენა ტრიკუსპიდური სარქვლის სმენითი უკმარისობის გამო. საშუალო სიმძიმის გულის უკმარისობის დროს ლეგენურ არტერიაზე შეიძლება მოისმინოს დიასტოლური შუილი - გრეჰემ-სტილის შუილი, რაც ლეგენური არტერიის გამომავალი სარქვლის უკმარისობის მანიშნებელია. ფილტვებზე პერკუსია, ხმა ყუთიანი, სუნთქვა ბუშტუკოვანი, მყარი. ქვედა ვენებში აღინიშნება სტაგნაცია, გაუგონარი ხიხინი ხიხინი. მუცლის პალპაციით - ღვიძლის გადიდება (ერთ-ერთი ზემოთ, მაგრამ არა ადრეული ნიშანილეგენური გული, რათა ღვიძლმა შეძლოს ემფიზემის მოცილება). Virazhenіst სიმპტომები მდგომარეობს ეტაპზე.

პირველი სტადია: ძირითადი დაავადების ბუგრებზე უკანალი უარესდება, აკროციანოზის გამოჩენისას დგინდება ციანოზი, მაგრამ არ არის გაფართოებული გულის მარჯვენა საზღვარი, ღვიძლი არ არის გადიდებული, ფიზიკურ ლეგენიაში. დანი მთავარ დაავადებაშია.

კიდევ ერთი ეტაპია უკანა სუნთქვა შხამის შეტევაზე გადასვლისას, სუნთქვის გაძნელებით, ციანოზი დიფუზური ხდება, ობიექტური შემდგომი დაკვირვების მონაცემებიდან: ადგილი აქვს პულსაციას ეპიგასტრიკულ სივრცეში, ტონი არის. ყრუ, სხვა ტონის აქცენტი ლეგენურ არტერიაზე არ არის მუდმივი. ღვიძლი არ არის გადიდებული, შეიძლება გამოტოვოთ.

მესამე სტადია - აღინიშნება მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის ნიშნები - მარჯვენა კარდიალური სიბნელეების მომატება, ღვიძლის ზომის მატება. Postiyni nabryaki ქვედა kіntsіvkah-ზე.

მეოთხე ეტაპი არის სიმშვიდის უკანა მხარე, იმუშენური ბანაკი, რომელიც ხშირად ეწინააღმდეგება სუნთქვის რიტმს, როგორიცაა ჩეინ-სტოქსი და ბიო. ზეწოლა სწრაფია, ისინი არ ემორჩილებიან ხალისს, პულსი სუსტია, გული სცემს, ტონები ყრუ, ხმლის მსგავსი კვირტის სისტოლური შუილი. ლეგენიაში არის მასტოლოგიური გამონაყარი. მნიშვნელოვანი წარმონაქმნების ღვიძლი, რომელიც არ იკლებს გლიკოზიდებისა და სექოგინების გავლენის ქვეშ, ვითარდება ფიბროზი. ავადმყოფობა სწრაფად სძინავს.

თორაკოდიაფრაგმული გულის დიაგნოსტიკა ხშირად გართულებულია, უნდა გვახსოვდეს იოგოს განვითარების შესაძლებლობა კიფოსკოლიოზის, ბეხტერევის დაავადების და სხვა. ყველაზე მნიშვნელოვანი ნიშანი არის ციანოზის ადრეული გამოჩენა და დაიმახსოვრეთ უკანა მხარის სიძლიერე შხამის შეტევის გარეშე. პიკვიკის სინდრომს ახასიათებს სიმპტომების ტრიადა - სიმსუქნე, ძილიანობა, ექსპრესიული ციანოზი. პირველ რიგში, ეს სინდრომი აღწერა დიკენსმა პიკვიკის კლუბის მშობიარობის შემდგომ ჩანაწერებში. კრანიოცერებრალური ტრავმის გამო, სიმსუქნეს თან ახლავს სპრაგო, ბულიმია, არტერიული ჰიპერტენზია. იშვიათად ვითარდება ცერებროდიაბეტი.

გულის ქრონიკულ დაავადებას პირველადი ქრონიკული ჰიპერტენზიით ეწოდება აიერზის დაავადება (აღწერები 1901 წლიდან). გაურკვეველი წარმოშობის პოლიეტიოლოგიური დაავადება უფრო მნიშვნელოვანია 20-დან 40 წლამდე ქალებისთვის. პათომორფოლოგიური კვლევებით დადგინდა, რომ პირველადი ლეგენევური ჰიპერტენზიის დროს ხდება ინტრაკაპილარული არტერიების ინდუქცია, რის გამოც წყლულოვანი ტიპის არტერიებში ადგილი აქვს მედიის დარღვევას და ფიბრინოიდული ნეკროზი ვითარდება შორს. სკლეროზის სკლეროზი. სიმპტომები განსხვავებულია, ნაწიბურებს უწოდებენ სისუსტეს, ღრძილებს, ტკივილს გულში ან გლობულებში, დაავადების 1/3 შეიძლება გამოვლინდეს უძილობა, დაბნეულობა, რეინოს სინდრომი. და იყო ზურგის მატება, თითქოს ეს იყო იმის ნიშანი, რომ საუბარი იყო მათზე, ვისაც ჰქონდა პირველადი ქრონიკული ჰიპერტენზია, სტაბილური საბოლოო სტადიიდან გადასული. სვიდკოს უვითარდება ციანოზი, გადადის ჩავუნისებური მხედველობის სტადიაზე, ხდება სტაბილური, სწრაფად ზრდის ზოლებს. პირველადი ლეგენური ჰიპერტენზიის დიაგნოზი დადგენილია გამორიცხვის გზით. ყველაზე გავრცელებული დიაგნოზი პათოანატომიურია. ამ დაავადებებში მთელი კლინიკა პროგრესირებს ისეთი ფონის გარეშე, როგორიცაა სასუნთქი გზების ობსტრუქციული ან შემზღუდველი აშლილობა. ექოკარდიოგრაფიით ლეგენურ არტერიაში წნევა მაქსიმალურ რიცხვებს აღწევს. Lіkuvannya ნაკლებად ეფექტურია, სიკვდილი ხდება თრომბოემბოლიის სახით.

დაკვირვების დამატებითი მეთოდები ლეგენური გულის დროს: ლეგენეზის ქრონიკული პროცესის დროს - ლეიკოციტოზი, ერითროციტების რაოდენობის გაზრდა (პოლიციტემია, გამოწვეული ერითროპოეზის გამწვავებით, არტერიული ჰიპოქსემიით). რენტგენის მონაცემები: ისინი დადებითია. ერთ-ერთი ადრეული სიმპტომია ლეგენური არტერიის ღეროს ვიბრაცია რენტგენოგრაფიაზე. ლეგენევის არტერია ვიბრირებს, ხშირად არბილებს წელის გულს და გული სავსეა ექიმებით, რომ მიიღონ გულის მიტრალური კონფიგურაცია.

ეკგ: არის მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ირიბი და პირდაპირი ნიშნები:

გულის ელექტრული ღერძის ვენტილაცია მარჯვნივ - R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3, 120 გრადუსზე მეტი. ყველაზე მნიშვნელოვანი არაპირდაპირი ნიშანია R V 1 კბილის ინტერვალის მოძრაობა 7 მმ-ზე მეტი.

პირდაპირი ნიშნები - მისი მარჯვენა ქვედა შეკვრის ბლოკადა, R V 1 კბილის ამპლიტუდა 10 მმ-ზე მეტია His-ის მარჯვენა ქვედა შეკვრის სრული ბლოკადით. უარყოფითი T ტალღის გამოჩენა იზოლაციის ქვემოთ არასწორად განლაგებული კბილით მესამე, სხვა სტანდარტული ჩანაწერით, V1-V3.

სპიროგრაფიას დიდი მნიშვნელობა აქვს, რადგან ის ავლენს დიქალური უკმარისობის ტიპსა და ხარისხს. ეკგ-ზე უფრო გამოხატულია მარჯვენა სადინრის ჰიპერტროფიის ნიშნები და, როგორც ასეთი, ნაკლებად ჩნდება მარჯვნივ მოძრავი ელექტრული ღერძი, მაშინ შეიძლება ვისაუბროთ გამოხატულ ჰიპერტროფიაზეც. ყველაზე გავრცელებული დიაგნოზია ce დოპლეროკარდიოგრაფია, ექოკარდიოგრაფია - გულის მარჯვენა სარქველების გადიდება, ვიცე წინსვლა ლეგენურ არტერიაში.

ლიკუვანას ლეგენდარული გულის პრინციპები.

ლეგენდის გულის ამაღლება პარალიზებულია მთავარი ავადმყოფობის ამაღლებით. მწვავე ობსტრუქციული დაავადებების დროს ინიშნება ბრონქოდილატატორები, რომლებიც უნდა იქნას მიღებული. პიკვიკის სინდრომის შემთხვევაში - სიმსუქნის შეზეთვა ძალიან თხელია.

შეამცირეთ წნევა ლეგენურ არტერიაში კალციუმის ანტაგონისტებით (ნიფედიპინი, ვერაპამილი), პერიფერიული ვაზოდილატორები, რომლებიც ცვლიან მიდრეკილებას (ნიტრატი, კორვატონი, ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი). ნატრიუმის ნიტროპრუსიდის ყველაზე მნიშვნელოვანი ეფექტი არის ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებთან კომბინაციაში. ნიტროპრუსიდი 50-100 მგ ინტრავენურად, კაპოტენი 25 მგ 2-3-ჯერ დობაზე, ან ენალაპრილი (სხვა თაობა, 10 მგ დობაზე). ასევე შეწყვიტეთ პროსტაგლანდინ E-ს, ანტისეროტონინის პრეპარატების გამოყენება და სხვა. ალექსის პრეპარატები უფრო ეფექტურია, ვიდრე ავადმყოფობის კობი.

გულის უკმარისობის მკურნალობა: სეხოგინი, გლიკოზიდები, ოქსიგენოთერაპია.

ქსოვილის ჰიპოქსიის შედეგად სწრაფად ვითარდება მიოკარდიუმის დისტროფია და ინიშნება კარდიოპროტექტორები (კალიუმის ოროტატი, პანანგინი, რიბოქსინი). გულის გლიკოზიდები უფრო ფრთხილად ინიშნება.

პრევენცია.

Pervinna - ქრონიკული ბრონქიტის პროფილაქტიკა. მეორადი - ქრონიკული ბრონქიტის მკურნალობა.

- ცე გაგება, რომელიც მოიცავს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მუშაობის დაზიანების კომპლექსს, რაც იწვევს ფეხის დაავადებებს. არასაკმარისი მუშაობით ბრონქების ფეხი წინ მიიწევს გულზე, რითაც იწყებს სისხლის უფრო აქტიურად ამოტუმბვას.

როცა გულებსა და ავადმყოფებს შორის არის კავშირი, გაციება ადვილი არ არის. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანების სიმპტომები შეიძლება დაცული იყოს ცოცხალ ავადმყოფობის ბედზე.

ქრონიკული ლეგენური გულის გამოჩენა, როგორც წესი, გამოწვეულია დიქალური სისტემის სხვადასხვა დაავადებებით. vіdmіnu vіd gostroї ფორმაზე პათოლოგია შეიძლება უფრო სწორად განვითარდეს. თქვენ შეგიძლიათ ნახოთ HLS-ის 3 ყველაზე გავრცელებული ფორმა.

ყველაზე მნიშვნელოვანია ბრონქოგენეტიკური ფორმა, თუ გულის ფუნქცია დაზიანებულია ქვედა დიქალური გზების ანთებითი პროცესებით. ასევე, საეჭვოა სისხლძარღვოვანი ფორმა (როდესაც მოსამართლეები დაზარალდებიან), თორაკოდიაფრაგმული ფორმა (ქედის და გულმკერდის პათოლოგიური დეფორმაციები).კლინიკური რეკომენდაციების გამოყენებამდე აუცილებელია ქრონიკული ფილტვის გული დაფაროს და დაადგინოს დამნაშავე პათოლოგიის მიზეზი.

სწორი დანიშვნის შემთხვევაში დაცემის მიზეზი ხალისის ეფექტურობაა, ლეგენევის გულის ნამსხვრევები მეორე ავადმყოფია.

Vykhodyachi z დაავადების ფორმები, პათოლოგიის მიზეზები იყოფა 3 დიდ ჯგუფად:

1. ბრონქების და ფეხის დაავადება. HLS-ის გამართლებამდე შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა დაავადებები და სასუნთქი ორგანოების ქრონიკული ანთება. მათ შორისაა ქრონიკული ბრონქიტი (ბრონქების ანთებითი პროცესი), ბრონქული ასთმა (ხშირად ვითარდება რესპირატორული ალერგიის ბუგრებზე, იწვევს სუნთქვის გაძნელებას), ლეგენია ფიბროზი (ქსოვილის დაღლილობა, რაც იწვევს ორგანოს ფუნქციონირების ხშირ დაკარგვას). ყველა ინფექციას თან ახლავს სუნთქვის და გაზის გაცვლის დარღვევა. ცე მიიყვანოთ იქამდე, რომ ქსოვილი არასაკმარისად მჟავეა. გული იწყებს აქტიურობას, რაც იწვევს სხვა ქალების ჰიპერტროფიას.
2. პათოლოგიები, რომლებიც დაკავშირებულია გულმკერდისა და ხერხემლის მთლიანობის დაზიანებასთან. გულმკერდის სხვადასხვა დაზიანებები, ამ დეფექტის გამრუდება, გამოყვანილი ნეკნები, შეუძლებელი გახდა ფეხის გატეხილი ვენტილაცია, ჰაერში შეშუპების ნატეხები და ხილული შეუძლებელი ხდება. ეს იწვევს გულის პათოლოგიებს.
3. პათოლოგიური პროცესები გემებში. დაავადების დაწყებამდე შეიძლება გამოიწვიოს ლეგენევის ჰიპერტენზია (მაღალი არტერიული წნევა ლეგენევის ქსოვილის სისხლძარღვებში და არტერიებში), ასევე ვასკულიტი (ანთების პროცესი გემის შუაგულის გარეშე).

ექიმის მიერ პათოლოგიის გამომწვევი მიზეზების დადგენის შემდეგ, აღიარებულია, რომ არსებობს განკურნება, თითქოს ობოვიაზკოვის გასწორება შესაძლებელია ძირითადი პირველადი პათოლოგიის საფუძველზე და її მემკვიდრეობით.

ნიშნები, რომლებიც ამძიმებს დაავადებას

HLS-ის თავისებურებანი არიან ისინი, ვინც რობოტისა და ფეხის განადგურების გზით, გულისა და მილის პირდაპირ, უფრო დიდდება კავშირში. ცე ზ მიიწევს გულზე. მარჯვენა პარკუჭის კედლების ოფლიანობის გამო გულის გარდამავალი ფუნქცია საგრძნობლად მცირდება.

პირველ გეგმაში არის მხოლოდ სიმპტომები, რომლებიც დაკავშირებულია პირველად დაავადებებთან, რომლებიც გამოწვეულია ფილტვების პათოლოგიით. ეტაპობრივად, გულ-სისხლძარღვთა დაავადების ნიშნები ჩნდება, მაშინაც კი, თუ სიმპტომები არ არის ერთგვაროვანი.

სანამ ქრონიკული ლეგენური გულის ძირითადი ნიშნები გამოჩნდება:

• ტრაკი რომ ხველა. ამ ნიშნებს თან ახლავს ფეხის დაავადება და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიები. Cob ეტაპებზე, ზურგი ნაკლებად არის ფიზიკური თავგადასავლებისთვის. შორეული შესვენების შემთხვევაში, ავადმყოფობა შესაძლოა კვლავ გამოჩნდეს და დამშვიდდეს. ასე რომ, ავადმყოფს ღამით მშრალი ხველა აწუხებს, რასაც გულის ხველა ჰქვია.
• კისერზე გამოწეული ვენები. ლეგენევის ქრონიკული გულით, ავადმყოფს ხშირად აწუხებს კისერზე ვენების შეშუპება. სუნი არ მოდის ნორმალურ ბანაკში, როცა ისუნთქავ, ან ხედავ.
• ლურჯი ფერი შკირი. დარღვეული სისხლის მიმოქცევის სისხლში მჟავიანობის არარსებობის გამო, მოკალი, შეაჩერე, დააფიქსირე, ხელები, ადიდებ ღია ცისფერ ფერს.
• . სისხლჩაქცევები ჩნდება ეტაპობრივად და იზრდება დაავადებების გადაჭარბების შედეგად. ბოლო ეტაპზე მშობლიური მიწა გროვდება ცარიელ ჩერევნიაში და ლეგენიაში, რომელიც მთელი სხეულის შეშუპებას იწვევს.
• დაზიანება ნერვული სისტემა. ქრონიკული გულის დროს არსებობს დაბნეულობის, ყურებში ხმაურის რისკი, რაც ასევე დაკავშირებულია ქსოვილების მჟავე შიმშილთან.
• უფრო ძლიერი გულისცემა, გატეხილი გულის რიტმი. ოსკილკის გული როზმარინზე იკურნება, სისხლის ნორმალურად ამოტუმბვა არ შეიძლება. გულის მიაზი სწრაფად იწყებს აქტიურობას, ტირის შეტევებს.

ქრონიკული ლეგენური გულის შედეგები შეიძლება სერიოზული იყოს. ყველაზე სახიფათო არის სასიკვდილო დასასრული და გულის ძარღვის კბილი. სიმდიდრის არსებობისთვის აუცილებელია ორგანიზმის გამოდევნა სისხლის დაკარგვით და მჟავიანობის ნაკლებობით.

სიკვდილი შეიძლება დადგეს 2-5 წლის განმავლობაში ავადმყოფობის დროს.

ასევე, ქრონიკული ლეგენური გულის შედეგებია გულის ქრონიკული უკმარისობა, გულის რითმის სხვადასხვა დარღვევა, რაც იწვევს პაციენტის ცხოვრების გაუარესებას.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობის მეთოდები

დიაგნოსტიკური პროცედურები, რომლებიც მიზნად ისახავს დაავადების მიზეზების გამოვლენას და დიაგნოზის დასმას. ექიმი იღებს ანამნეზს, აზუსტებს მათი გარეგნობის რეალურ სიმპტომებს და სიხშირეს. დაგვინიშნეს ღრმა სისხლის ტესტი, ბიოქიმიური ანალიზისისხლის ანალიზი, კვეთის ანალიზი და სისხლის გაზების ანალიზი. ცე დოპომოჟე გამოავლენს სისხლში თანაბარი მჟავიანობის დაქვეითებას.

ზოგადი წესით ინიშნება გულმკერდის ელექტროკარდიოგრაფია და რენტგენოგრაფია. როგორც დამატებითი დიაგნოსტიკური პროცედურები რეკომენდაციას უწევს სპირომეტრიას, CT.

პერშ ჩერგაში Lіkuvannya პირდაპირ კავშირშია ფეხის მუშაობის შემცირებასთან, ფეხის ჰიპერტენზიის შემცირებასთან და მარჯვენა პარკუჭის მუშაობის ნორმალიზაციასთან. ქრონიკული ლეგენური გულის ყოვლისმომცველი მკურნალობა მოიცავს:

1. ინჰალაციები. როდესაც ნამუშევარი დაზიანებულია, ფეხი და მჟავე შიმშილი ინიშნება ფილტვებში ინჰალაციები მოწინავე kilkistyu sour. პროცედურები ტარდება ნიღბისა და ცხვირის კათეტერის დახმარებით.
2. დიეტა. ლეგენევის ქრონიკული გულით, რეკომენდებულია სამზარეულოს მარილის მოხმარების შემცირება. ბაჟანო ღებულობს მეტ ცილას, უჯრედები ჰგავს ბოსტნეულს და ხილს, მწვანილს, ვიტამინებითა და მიკროელემენტებით მდიდარ პროდუქტებს.
3. Pomіrne fіzichne vantazhennya. გაანადგურეს რობოტები და ლეგენდები, რომ გული არ იძლევა დიდ ფიზიკურ წინსვლას, მაგრამ ჰიპოდინამია ასევე არ შეიძლება იყოს საზიზღარი. ჩაკეტვის დროს ინიშნება წოლითი რეჟიმი. remіsії საათის ქვეშ ექიმი გირჩევთ სწორ zmіtsnennya ორგანიზმს, likuvalnu fіzkul'tuyu.
4. პრეპარატები რობოტული ბრონქული მილების გასაუმჯობესებლად. ბრონქების გასაწმენდად და გასაუმჯობესებლად ინიშნება მუკოლიზური საშუალებები, ბრონქოდილატატორები. სუნი ხელს უწყობს ნახველის თავიდან აცილებას ბრონქული მილებიდან.
5. ანტიბიოტიკები. ამ შემთხვევაში ინიშნება ანტიბაქტერიული საშუალებები, როგორც დიქალური სისტემის მუშაობის დარღვევის მიზეზი. ბაქტერიული ინფექცია. მაგალითად, ტუბერკულოზით, პნევმონიით ანტიბაქტერიული თერაპიაობოვიაზკოვი.

ასევე შესაძლებელია ანტიკოაგულანტების, გულის გლიკოზიდების ამოცნობა. მიუხედავად იმისა, რომ მედიკამენტური მკურნალობა არაეფექტურია, ის ინიშნება ქირურგიული მკურნალობა. მაგალითად, როდესაც გულმკერდი მოხრილია, ქირურგიული მეთოდების დახმარებით აუცილებელია მისი გამოსწორება.

პროგნოზი და პრევენცია

დაავადების მძიმე განვითარებით, პროგნოზი არასახარბიელოა. ქრონიკულად დასუსტებულმა გულმა შეიძლება გამოიწვიოს ინვალიდობა და ავადმყოფი ადამიანის სიკვდილი. დაავადების საწყის სტადიაზე ძალიან განიცდით პაციენტის პრაქტიკას. პროგნოზი უმჯობესდება დაავადების სათანადო დიაგნოსტიკითა და მკურნალობით კობის სტადიაზე.

მოდით, პრევენციული ზომები მივმართოთ მათ, ვისაც სურს შეამციროს ველური გზების გადამდები დაავადება. ნამსხვრევები ქრონიკული ლეგენური გულის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია ინფექციური დაავადება legen, აუცილებელია იმუნიტეტის გაზრდა და უნიკალურობა ვირუსებთან და ბაქტერიებთან კონტაქტის დროს.

პრევენციის წესები მოიცავს:

• Dotrimannya რეჟიმი pratsі და vіdpochinku. პერევტომი და მუდმივი სტრესი იწვევს ორგანიზმის დასუსტებას, იმუნიტეტის დაცემას. ჯანმრთელობის შესანარჩუნებლად საჭიროა რეგულარული და წვრილმანი ძილი (დობაზე არანაკლებ 8 წელი).
• Vіdmova სახით shkіdlivih zvichok. ლეგენდებისთვის განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ქათამი გახდე, ზოკრემა უფრო პასიურია. ქრონიკული ბრონქიტი ხშირად უფრო ხშირია ქათმებში. ავადმყოფი ლეგენის განვითარებისგან თავის დასაცავად აუცილებელია ქათმის მოვლა.
• სწორი კვება. დაბალანსებული კვება ხელს უწყობს მანკიერების ნორმალიზებას, იმუნიტეტის გაუმჯობესებას, მეტყველების გაცვლის გაუმჯობესებას. დიეტა პასუხისმგებელია ცილების, ცხიმების, ვიტამინების, მინერალებისა და მიკროელემენტების ჩათვლით.
• ფიზიკური აღგზნება. ვარჯიში ხელს უწყობს გულისცემის გაზრდას და ლეგენის გაუმჯობესებას. თუმცა უკვე აშკარა დაავადებების შემთხვევაში სიფრთხილეა საჭირო ექიმთან კონსულტაციისთვის.
• ვიტამინების მიღება. პოლივიტამინური კომპლექსების მიღება საშუალებას გაძლევთ თავი დააღწიოთ ავიტამინოზს და ორგანიზმის ზრდას.
• გარტუვანია. მოსავლის აღება აუცილებელია ორგანიზმის დამცავი ფუნქციების განვითარებისთვის. პედიატრები გვირჩევენ ბავშვის ვაქცინაციას ადრეული ბავშვობის გულზე მკურნალობის პროცედურებამდე, საჭიროებისამებრ ეტაპობრივად, სხეულის დაბალ ტემპერატურაზე გადანერგვა.

მეტი ინფორმაცია გულში ტკივილის მიზეზების შესახებ შეგიძლიათ იხილოთ ვიდეოში:

ეს ასევე მნიშვნელოვანი პრევენციული მიდგომაა ექიმის მიერ საკუთარი დანიშვნის მიმართ. დიჰალური გზების ყველა დაავადება დროდადრო უნდა იყოს მზაკვრული და არ დაუშვას მათი გადასვლა ქრონიკულ ფორმაზე.