Bolest mozga u HIV infekciji. Meningitis

Druga skupina uključuje patološka stanja koja su naslijeđena od imunodeficijencije. Oportunističke (sekundarne ili paralelne) infekcije s lezijama središnjeg i perifernog živčani sustav, Kaposijev sarkom s lokalizacijom u moždanom tkivu, primarni limfom CNS-a

Koordinacija i stimulacija proliferacije i diferencijacije svih stanica imunološkog sustava

Potaknuti proizvodnju antitijela B-klitinima

Proizvodi različite citokine

Koordiniranje rada imunološkog sustava

Izravan citopatski učinak

Oštećenja međudjelovanja stanica živčanog sustava prema vrsti neravnoteže u imunološkom sustavu

Pdhostria multifokalna multipla polineuropatija ili multipli neuritis s velikim lezijama donjih udova. U etiologiji ovog poremećaja, okrim VIL, moguća je uloga virusa iz roda Herpesvirus.

Miopatski sindrom ponekad prati VIL-infekciju. Za ovaj sindrom karakterističan razvoj je razvoj slabosti proksimalnog m'ulkusa s mijalgijama, pojačano oticanje m'ulkusa i povećane razine kreatin kinaze u sirovatu. Promjene EMG-a bliske su upozorenju kod poliomiozitisa, a biopsija malignih tumora otkriva deregeneraciju miofibrila, perivaskularnu i intersticijsku upalu.

Oportunistička bolest živčanog sustava kod VIL-infekcije

Progresivna multifokalna encefalopatija

Encefalitis i poliradikuloneuritis uzrokovan citomegalovirusom i virusima iz roda Herpesvirus

Nebezpeka ozljeda mozga u pacijenata zaraženih HIV-om

Cerebralna AIDS je nesigurno stanje zbog nepredvidivih kliničkih manifestacija. Naravno, može se otkriti eklatantna slika fahívtsí u dvoranama medicine, ali općenito situacija može lagati zbog ponašanja imunološkog sustava. Mozak kod osoba zaraženih VIL-om zahvaćen je određenim problemom. Nije dovoljno govoriti o napredovanju onkoloških inovacija, već o meningitisu i drugim procesima paljenja. Zbog čega se okrivljuju te patologije i kako se najčešće spominju?

Zašto dolazi do oštećenja mozga kod VIL-a i kakve to ima veze?

Clitini VIL-ínfektsíí̈ jesti na glavi kroz krov. U ranim fazama, pojavljuje se na vidljivom izgaranju ljuske pivkul. Dakle, redovi meníngít s kojima se manifestira kao bolnička bol, koja se ne osjeća kao duga godina dekilkoh, a također i jaka groznica. Sve se promatra u akutnoj fazi virusa imunodeficijencije. Yak VIL inficira mozak, što može biti dobro? Inficirane stanice se aktivno množe i dijele, što dovodi do razvoja encefalopatije s nejasnom kliničkom slikom. U naprednijim stadijima, lezije mozga s VIL-om mogu se razviti u drugačiji karakter. Smrad prelazi u onkološku bolest, koja se u prvih nekoliko faza odvija asimptomatski. Tse može dovesti do smrtonosnog rezultata, iako je nemoguće rozpochati likuvannya na ovaj način.

Proširene vrste ozljeda mozga kod VIL-infekcije

Osovina najraširenije patologije, koja se može razviti kod ljudi s virusom imunodeficijencije, nakon toga, kao infekcija stanica, konzumira se u pivkulitisu i otochuyuchi í̈x tkiva:

• Povezana demencija. Na zdravi ljudi može se pojaviti nakon šezdeset godina. Kao da se VIL-infekcija naselila u organizmu, oštećenje mozga ovog tipa razvija se samostalno u oku. Klasične manifestacije psihomotornog oštećenja su zbunjenost, često gubitak kognitivne dobrobiti.
• Meningitis kod pacijenata zaraženih VIL-om može se okriviti i na stadiju klipa i u fazi domaćina. Vino je aseptično i bakterijsko. Prvo - najčešće nosite zaraznu uniformu. Zdravstveni radnik može biti ne samo virus imunodeficijencije osobe, već i drugi, pridruženi virusi, na primjer, herpes ili citamegalovirus. Ozljede ljuske u slučaju bilo koje bolesti mogu dovesti do smrti u slučaju nepravilnog liječenja.
• Povezana encefalopatija. Često se manifestira kod djece zaražene SNID-om. Grimizno visokog intrakranijalnog tlaka, jer ga karakteriziraju takvi znakovi, kao što je povećanje tonusa uma, mucanje u mentalnom razvoju.
• Kaposijev sarkom je ozbiljna bolest, koju karakterizira glavna lokalizacija u moždanim tkivima. Varto označava da je za takvu patologiju pogođen i broj škirskih farmera. Dribní novopronađeni, scho pogoditi virazki, može pokrivatya prerušavati, kíntsívki, nebo i druge regije. prazna usta. Dijagnoza takve promjene u mozgu s VIL, SNID je isključivo vizualna. Dosvídchení fahivtsí u galuzí medicine zapevnyayut, scho zbuniti Kaposijev sarkom s drugim bolestima još glatko, tako da uzimanje biopsije nije potrebno. Nemoguće je prevladati ovu bolest, možete se samo lagano riješiti ovih simptoma ili na određeni sat povećati oteklinu.

Kako je bolest zaražena VIL-om otišla u mozak, potrebna vam je stroga kontrola liječnika, kao i nezadovoljavajuće praćenje svih naloga. Tse dopomozhe spasiti isti život i bit yoge.

Da bude popularnije VIL-infekcije- Tse.

VÍL na današnji dan, jedna od najsigurnijih tegoba, a jogu je za sada nemoguće ocrniti. Da biste razumjeli zašto se tako čini, slijedite z'yasuvati, yaki.

Pluća s VIL-om su slaba do posebno nesigurna. Tse zahvoryuvannya već žestoko vrazh tsí organa. Ako je tako, prognoza za takva raspoloženja možda neće biti ista.

Prijedlozi i komentari

Još nema komentara! Budite ljubazni, izrazite svoje mišljenje ili ga pojasnite i dodajte!

Ostavite povratnu informaciju ili komentar

ZAUSTAVITI PUBLIKACIJE

VENEROLOŠKE VIJESTI

Balanopostitis

Sifilis

Herpes

Kontracepcija

Meningitis s HIV-om

Neurološke manifestacije bolesti krive su u 60-80% bolesnika sa SNIdom. S jedne strane, smrad može biti uzrokovan neizravnim oštećenjem VIL živčanog sustava, s druge strane smrad može biti posljedica oportunističkih infekcija, oteklina ili oštećenja žila.

Primarna IVL-encefalopatija je najčešća cerebralna komplikacija SNID-a. U 10% slučajeva postoji dominantna manifestacija bolesti.

Razvija se kao posljedica neprekidne infekcije virusima gli i makrofaga u mozgu. Prije prvih simptoma može se uočiti slom koncentracije poštovanja, zaborava i teškoća pri pobjednički urušavanju zadataka u okvirima svakodnevnog života, koji počinju rasti kao da očituju istu reaktivnu depresiju. Zatim se javlja gubitak interesa i apatija, kao i sve veće poteškoće u pamćenju i oštećenju pamćenja. Daljnji nesklad u sferi ponašanja i kognitivnih serija, poremećena orijentacija formiraju kliničku sliku Pidkirkove demencije. U ovoj fazi također dolazi do razvoja hipokinezije i ataksije. S razvojem demencije, nemaničnog seča i fecesa, u terminalnoj fazi formira se klinika vegetativnog stanja.

U likvoru postoji mnogo manifestacija limfocitne pleopitoze, blagog porasta proteina, kao i oligoklonskih stanica. Na CT-u i MRI-u postoji nespecifična atrofija mozga, Na MRI-u postoji simetrična bilateralna promjena signala u bijelom govoru. CT i MRI omogućuju otkrivanje VIL-encefalopatije u slučaju oportunističkih infekcija i oteklina CNS-a.

Antiretrovirusno liječenje zidovudinom ili didanozinom može poboljšati kognitivne funkcije na kratak sat. Tim nije ništa manje, SNID-demencija uvijek zajamčeno umire.

Aseptični meningitis

Aseptični meningitis može se razviti u bilo kojoj fazi HIV infekcije. Većina grešaka se popravlja primarnom infekcijom, regresijom s dugim razdobljem demencije ili kasnijim recidivom ili odlaskom u kronični meningitis ili meningoencefalitis. Često se sumnja na oštećenje kranijalnih živaca, kao što su V, VII i/ili VIII par.

U likvoru se opaža limfocitna pleocitoza i povećanje količine proteina, a razina glukoze ostaje normalna.

Mijelopatija se javlja u oko 20% bolesnika sa SNID-om. Najčešće postoji vakuolarna mijelopatija s kombinacijom lezija raznih stovpiv i sub-spastry, ataksija, poremećaj sluznice i defekacije. Mayzhe uvijek dolazi do kognitivnog oštećenja. Bolje bi bilo paziti da ozljedu stražnjih nogu izoliramo od osjetljive ataksije, odnosno parestezija i disestezija u nogama.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s mislopatija u slučaju oportunističkih infekcija i natečenosti, jak chastkovo vilice.

Polipsenija je moguća uz kroničnu antiretrovirusnu terapiju.

Periferne neuropatije su često povezane s HIV infekcijom. Smrad se može razviti u bilo kojoj fazi bolesti.

Gostra demíêlinínízuyucha polineuropatija može se rjeđe pogoršati u imunokompetentnih VIL-pozitivnih pacijenata. Klinička slika je slična manifestacijama Guillain-Barréovog sindroma i uključuje progresivnu slabost, arefleksiju, disociranu poremećenu osjetljivost. CSF pokazuje pleocitozu, biopsija živaca pokazuje perivaskularnu infiltraciju kao dokaz patogeneze autoimune bolesti. Gostra demíêlínízuyucha polineuropatija zdebílhogo regres mimovílno.

Materijali pripremljeni i distribuirani od strane stranice. Zhodin s materijalima ne može stagnirati u praksi bez konzultacije s liječnikom.

Materijali za distribuciju primaju se na navedenu poštansku adresu. Administracija stranice zadržava pravo promjena, bilo da se radi o podnescima tih članaka, uključujući i one izvan projekta.

Serozni meningitis u bolesnika zaraženih HIV-om

U malog broja pacijenata zaraženih VIL-om serozni meningitis se razvija neposredno nakon serokonverzije, što je prva reakcija CNS-a na invaziju virusa. Kliničke manifestacije uključuju bol u glavi, simptome iritacije moždanih ovojnica, ponekad oštećenje kranijalnih živaca, encefalitis, mijelopatiju. Bolest je pričvršćena neovisno na papalinu tyzhniv.

SMR je pokazao blagu limfocitnu citozu i povećanu koncentraciju proteina.

Drugi tip seroznog meningitisa najčešće se razvija u asimptomatskoj fazi HIV infekcije (broj CD limfocita po µl), što zahvaća i do 60% HIV infekcija. Karakteristike glava bíl, strah od svjetla, simptomi draženja moždanih ovojnica U SMR-u možete pronaći blagu citozu i promjene u koncentraciji glukoze i proteina.

"Serozni meningitis u pacijenata zaraženih VIL-om" - članak iz odjela za venerologiju

Oštećenje živčanog sustava kod infekcije HIV-om (SNID)

Infekcija VIL-om rano dovodi do teške imunodeficijencije, s visokim rizikom od oportunističkih infekcija i nekih malignih neoplazmi. Krema na živčani sustav od najtežih tegoba do bogatstva drugih infekcija središnjeg živčanog sustava.

Oštećenje živčanog sustava prva je manifestacija SNID-a u 10% bolesti, a manja je vjerojatnost da će se faza plamena pojaviti u 75% bolesti.

U ranoj fazi HIV infekcije (u akutnoj fazi groznice) moguća je akutna encefalopatija, serozni meningitis s lezijama kranijalnih živaca, mijelopatija i multipla mononeuropatija; svi smradovi su blizu sutra.

Glavni uzrok moždanih masa u SNID-u je toksoplazmatski encefalitis. Ostali simptomi - glavobolja, stupor, pospanost, srednji simptomi, epileptički napadi, lihomanija, nadali - koma; Vjerojatnije je strahovati od hiperkinezije (koreja, distonija, mioklonus, tremor). Grimizne infekcije i druge oportunističke infekcije, otekline mogu biti uzrok velikog oštećenja mozga u SNID-u.

U slučaju toksoplazmoze, tuberkuloze, kandidijaze i citomegalovirusne infekcije, kao i kod primarnog cerebralnog limfoma, CT s kontrastnom slikom u pravilu otkriva prstenaste središnje točke.

Sindrom SNID-demencije je podskup encefalitisa, koji se razvija u trećine pacijenata zaraženih VIL-om i manifestira se bez ikakvih psiho-neuroloških poremećaja. Krim kognitivno oštećenje (smanjenje pamćenja, zbunjenost, gluhoća, mentalno poboljšanje) povezano je s apatijom, organskom psihozom, glavoboljom, depresijom, epileptičkim napadima, mioklonusom, cerebrovaskularnim i piramidalnim simptomima, neuropatijom, retinopatijom.

Druga neurološka manifestacija je vakuolna mijelopatija, koju prati donja spastična parapareza, ataksija i parestezija nig. Važno je da je začarana ravnim kosom VIL-a na leđnoj moždini.

Ostale vrste komplikacija su kriptokokni i tuberkularni meningitis, citomegalovirusni retinitis, toksoplazmatski korioretinitis, herpetički mijelitis, kao i encefalomijelitis uzrokovan virusima i spirohetama. Karakteriziraju ga progresivna multifokalna leukoencefalopatija, limfom CNS-a i senzorno-motorna polineuropatija s sindromom boli; Moguće je da je i smrad impliciran izravnim napadom VIL-a na živčani sustav.

SNID je još uvijek neodrživ i neizbježno će završiti smrtno, ali pravilna dijagnoza i liječenje oportunističkih infekcija nastavljaju život oboljelih. U slučaju toksoplazmoze, dajte pirimetamin interno u trenutnoj dozi mg/dan, zatim mg/dan tijekom 3-6 dana i dalje mg/dan do; lijek se kombinira sa sulfadiazinom, 2-8 mg po doba, ili klindamicinom, 1,2-2,4 g po doba. Kada se liječi pirimetaminom i sulfadiazinom, općenito se propisuje kalcijev folinat, 5-15 mg po doba.

"Ozljeda živčanog sustava kod VIL-infekcije (SNID)" - članak o podjeli živčanih bolesti

Primarna lezija živčanog sustava kod VIL-infekcije

Koja je primarna lezija živčanog sustava kod VIL-infekcije?

patogeneza

Morfološki, izravno oštećenje VIL mozga može dovesti do razvoja akutnog gigantoklitičkog encefalitisa sa slučajevima demijelinizacije. U moždanom tkivu mogu se otkriti monociti s velikim brojem virusa koji su prodrli iz periferne krvi. Građani mogu biti ljuti, zadovoljavajući gigantsku bogatu nuklearnu fuziju velikom količinom virusnog materijala, što je i postalo razlogom za označavanje ovog encefalitisa kao gigantoklitičnog. Istodobno, karakteristična je odsutnost ozbiljnosti kliničkih manifestacija i stadij patomorfoloških promjena. U bolesnika s teškim kliničkim manifestacijama demencije povezane s IVL, patomorfološki, može postojati samo "pogoršanje" mijelina i slabe manifestacije središnje astroglioze.

Simptomi primarne lezije živčanog sustava u HIV infekciji:

Simptomi izravnog (primarnog) oštećenja živčanog sustava kod VIL-infekcije svrstani su u skupine dekilka.

VIL-udruga znanja-ruhovy kompleks. U ovom kompleksu, poremećaj, koji je prethodno identificiran kao SNID-demencija, istovremeno uključuje tri bolesti - demenciju povezanu s VIL-om, mijelopatiju povezanu s VIL-om i minimalno svjesnu demenciju povezanu s VIL-om.

IVL-povezana demencija. Bolesti s tim neskladima trpe nas pred uništenjem našeg svjesnog zdravlja. Kod ovih bolesnika imaju tendenciju ispoljavanja zbunjenosti (demencije) subkortikalnog tipa, koju karakteriziraju pojačani psihomotorički procesi, nepoštovanje, smanjeno pamćenje, poremećeni procesi analiziranja informacija, što otežava rad tog svakidašnjica bolesna. Najčešće se očituje zaboravom, lakoćom, smanjenom koncentracijom poštovanja, poteškoćama s pahuljicama i čitanjem. Mogu se bojati apatije, iscrpljivanja motivacije. Kod usamljenih depresija tegobe se mogu manifestirati afektivnim poremećajima (psihoza) ili napadajima. Neurološkim pregledom ovih tegoba otkriva se tremor, povećanje natečenih rukhív, koje se ponavljaju, otmica, ataksija, hipertonus jezika, generalizirana hiperrefleksija, simptomi oralnog automatizma. U stadijima klipa, zbunjenost se pojavljuje manje uz neuropsihološko testiranje. Nadal demencija može brzo napredovati u teško stanje. Ova klinička slika se uočava u 8-16% bolesnika sa SNID-om, a u obliku ovih obdukcija incidencija se penje na 66%. U 3,3% slučajeva demencija može biti prvi simptom HIV infekcije.

IVL-povezana mijelopatija. U slučaju ove patologije važnije je imati izbijanje, važnije je imati donje završetke, povezano je s lezijama leđna moždina(vakuolarna mijelopatija). Postoji značajno smanjenje snage u nogama, povećanje tonusa jezika iza spastičnog tipa, ataksija. Često vyyavlyayutsya i poremećaj píznaval′noí̈ díyalností, prot slakkíst ní noge í porushennya idu u prvi plan. Motori mogu pokrenuti ne samo donje, već i gornje krajeve. Moguće smanjena osjetljivost tipa vodiča. Mijelopatija je difuznije, niže segmentne prirode, koja u pravilu ne pokazuje „jednak“ grub i osjetljiv nesklad. Karakteristična je pojava boli. U cerebrospinalnoj regiji postoje nespecifične promjene u pojavi pleocitoze, pomak na mjesto sebuma i moguće VIL. Širenje mijelopatija usred bolesti na SNID-u doseže 20%.

VÍL-udruga minimalno svjesnog-ruhoví nesloge. Ovaj kompleks sindroma ima najmanju manifestaciju oštećenja. Karakteristični klinički simptomi i promjene u neuropsihološkim testovima slični su onima kod demencije, ali i manjeg svijeta. Često postoji rizik od zaborava, povećanja romantičnih procesa, smanjenja sposobnosti koncentriranja poštovanja, slomljenog hoda, ponekad bez ruku, promjene specifičnosti motivacije.

Dijagnoza primarne lezije živčanog sustava u HIV infekciji:

U ranoj fazi bolesti, demencija se pojavljuje samo uz pomoć posebnih neuropsiholoških testova. Nadal tipična klinička slika na pozadini imunodeficijencije, u pravilu, omogućuje vam točnu dijagnozu. Uz dodatno praćenje indicirani su simptomi subakutnog encefalitisa. CT i MRI studije pokazuju atrofiju mozga s povećanim brazdama i kanalima. Na MRI je moguće vidjeti dodatne znakove jačeg signala bijelom govoru mozga, povezanog s lokalnom demijelinizacijom. Nalazi cerebro-spinalne regije su nespecifični, može doći do blage pleocitoze, blagog povećanja mjesta proteina, povećanja razine imunoglobulina klase C.

Druge lezije središnjeg živčanog sustava, povezane s VIL-infekcijom. U djece je primarna lezija CNS-a često najraniji simptom HIV infekcije i indicirana je kao progresivna encefalopatija povezana s HIV-om u djece. Za ovu bolest karakteristična je rozacea, mukozna hipertenzija, mikrocefalija i kalcifikacija bazalnih ganglija.

Praktički kod svih VIL-infekcija na ovom svijetu moguće je razviti simptome akutnog aseptičkog meningitisa, koji je uzročnik infekcije, koja je patogenetski vjerojatnija da uzrokuje autoimune reakcije s primarnim antigen virusom. Ovaj serozni meningitis očituje se simptomima akutne upale membrana (zajedno s manifestacijama transokcipitalnog i meningealnog sindroma), uz lezije kranijalnih živaca. Kliničke manifestacije zvuka regresiraju neovisno s protezanjem od 1-4 poteza.

Simptomi oštećenja perifernog živčanog sustava povezani s VIL-om. Bolesnici sa SNID-om često pate od izbijanja polineuropatije u slučaju akutne multifokalne multiple polineuropatije ili multiplog neuritisa s važnijim lezijama donjih udova. U etiologiji ovog poremećaja, okrim VIL, moguća je uloga virusa iz roda Herpesvirus. Češće, važan oblik substroke senzomotorne polineuropatije, ili periferne paralize, koja se brzo razvija, javlja se s pretežno motornom polineuropatijom. Najčešće je VIL-infekcija popraćena distalnim polineuropatijama s osjetljivijim lezijama u paresteziji i disesteziji, najvažnije u predjelu ​​kripta stopala i nožnih prstiju, ponekad s blagom slabošću i smanjenim refleksima koljena.

VIL-infekcija ponekad može biti popraćena miopatskim sindromom. Za ovaj sindrom karakterističan razvoj je razvoj slabosti proksimalnog m'ulkusa s mijalgijama, pojačano oticanje m'ulkusa i povećane razine kreatin kinaze u sirovatu. Promjene EMG-a bliske su upozorenju kod poliomiozitisa, a biopsija malignih tumora otkriva deregeneraciju miofibrila, perivaskularnu i intersticijsku upalu.

Liječenje primarne lezije živčanog sustava kod VIL-infekcije:

Strategija prevencije da bujnost prenosi samu borbu protiv VIL-infekcije, simptomatski likuvannya u slučaju oštećenja živčanog sustava, liječenje oportunističkih infekcija i bolesti, konzultacije, sanitarni i rasvjetni radovi. Specifični tretmani uključuju antivirusnu i imunoterapiju.

Provedeno je kliničko ispitivanje preko 30 antivirusnih pripravaka za liječenje VIL-infekcije. Najviše se koristi retrovir (zidovudin, AZT, azidotimidin), koji pokazuje virostatski učinak. Retrovir je kompetitivni inhibitor serumske transkriptaze, koji djeluje tako da uhvati provirusnu DNA na retrovirusnu RNA šablonu. Aktivni trifosfatni oblik retrovira, koji je strukturni analog timidina, natječe se s ekvivalentnim timidinom za vezanje na enzim. Ovaj oblik retrovira nema 3'-OH grupiranje potrebno za sintezu DNA. Na taj način, lance provirusne DNK ne može rasti. Konkurencija retrovira s HIL transkriptazom VIL je približno 100 puta veća nego s alfa polimerazom ljudske klitinske DNA. Kriterij za prepoznavanje azidotimidina je smanjenje razine T-pomagača ispod 250-500 na 1 mm? inače pojava virusa u krvi. Lijek se koristi za liječenje bolesti u SNID-u u svim fazama, pokazao se vrlo prijateljskim u liječenju bolesti s kognitivno-rukhovim kompleksom povezanim s VIL, uključujući SNID-demenciju i mijelopatiju, kao i VIL-patološke poremećaje, neuropatije. Retrovir je pobjednik u prevenciji razvoja neuroloških manifestacija VIL-infekcije i oportunističkih procesa. Lijek prodire kroz krvno-moždanu barijeru, a razina cerebrospinalne regije postaje blizu 50% razine u plazmi. Kao opća doza za tegobe s tjelesnom masom od oko 70 kg, preporuča se 4 godine uzimati 200 mg kože (1200 mg na dan). Pogled na ugar klinički postati bolesti i laboratorijske indikacije doziranje može varirati od 500 do 1500 mg na dan. Potreba za odabirom pojedinačnih doza može se okriviti za bolesti s manifestacijama nuspojave ili u slučaju teških manifestacija cistični mozak, što se očituje leukopenijom i anemijom. Kako bi se promijenila težina hemotoksičnih učinaka, lijek se često kombinira s eritro-abo hemopoetinom, vitaminom B12. Među ostalim mogućim nuspojavama tu su anoreksija, astenija, dosada, proljev, zbunjenost, glavobolja, lihomanija, poremećaj spavanja, uživanje, vješanje, smanjena mentalna aktivnost, simptomi Još uvijek nema podataka o specifičnostima akutnog predoziranja, ako se nuspojave očituju u slučaju trivijalne primjene, hemodijaliza može biti inverzna. U ovom trenutku, retrovir je lišen jedinog formalno dopuštenog antivirusni lijek za liječenje SNID-a, zokrema prvih lezija živčanog sustava. Zbog velikog broja važnih nuspojava retrovira provode se klinička ispitivanja drugih sličnih nukleozidnih spojeva u kojima je mijelotoksični učinak manje izražen.

Variranje uloge autoimunih reakcija u razvoju oštećenja perifernog živčanog sustava u SNID-u, za liječenje u nekim slučajevima učinkovitih kortikosteroida i citostatika, plazmafereza. Za korekciju imunodeficijencije vicorousa koriste se različiti imunostimulansi. Među njima su citokini (alfa beta-interferon, interleukini i in), imunoglobulini, hematopoetski faktori rasta. Doziranje imunoterapije nije dalo značajne kliničke učinke, dopuštajući samo sitnicu da se prikrije razvoj patološkog procesa. U drugim slučajevima transplantacija cističnog mozga rijetko je moguća zbog velikog broja nuspojava i neznatne učinkovitosti ovog postupka. Treba pratiti selekciju čimbenika u timusu, dizajn rekombinantnog receptora T-limfocita C04, učinkovitu prevenciju ulaska virusa u klitinu, rekombinantne i visoko pročišćene proteine ​​trupa VIL kao cjepivo.

Za očite neurološke manifestacije SNID-a, zvuči neprihvatljivo. Za sada nema znakova likuvannya u VIL-infekciji, iako je moguće imati bugatorni asimptomatski prijenos virusa. Očekuje se da će glavni značaj u borbi protiv VIL-infekcije imati preventivni posjeti, jer su oni već omogućili smanjenje stope porasta broja infekcija.

Dok se takvi liječnici ne uđu u trag, kao da imate primarnu leziju živčanog sustava s VIL-infekcijom:

Jesi li zabrinut? Želite li saznati detaljnije informacije o primarnoj leziji živčanog sustava kod VIL-infekcije, njezinim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, prevladavanju tegoba i prije prestanka bolesti nakon nje? Trebate li pogled? Možete se dogovoriti za posjet liječniku - klinika Eurolab čeka vaše usluge! Najbolji liječnici koji će vas pregledati, vidjeti najbolje znakove i pomoći vam u dijagnosticiranju simptoma, savjetovati vas i dati vam potrebnu pomoć i postaviti dijagnozu. Također možete pozvati liječnika kući. Klinika Eurolab vodcrita za vas cílodobovo.

Broj telefona naše klinike u Kijevu: (+3 (veliki kanal). Tajnik klinike pomoći će Vam da posjetite liječnika za dobar dan.

Čim ste bili ranije, bili ste pobjednici, da li ste učinili svoje istraživanje, obov'yazkovo uzeti svoje rezultate za konzultacije s liječnikom. Nismo znali što da radimo, sve nam treba u našoj ambulanti ili kod naših kolega u drugim klinikama.

Vas? Potrebno je ozbiljno pristupiti da postanete vaš ljubitelj zdravlja. Ljudi nedovoljno poštuju simptome bolesti i ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. To je velika bolest, koja se ni najmanje ne očituje u našem tijelu, ali se kao rezultat javlja, koja je, nažalost, već previše bujna. Bolest kože može imati znakove, karakteristične manifestacije - simptome bolesti. Indikacija simptoma prvi je korak u dijagnozi bolesti u cjelini. Kome je jednostavno potrebno nekoliko puta na rijeci otići liječniku, da nije dovoljno spasiti strašnu boljku, a ognjem poboljšati zdrav duh tijela i tog organizma.

Ako želite postaviti pitanje liječniku - požurite s online konzultacijama, tamo možete pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati ih kako biste se brinuli o sebi. Da vam kažem o klinikama i liječnicima - pokušajte saznati informacije koje su vam potrebne u distribuciji All medicine. Također, registrirajte se na medicinskom portalu Eurolab, kako biste bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranjima na stranici, koja će vam automatski biti poslana poštom.

Ostale bolesti iz skupine Bolesti živčanog sustava:

Aktualne teme

• Likuvannya hemoroidi Važno!
• Proslava prostatitisa Važno!

Vijesti iz medicine

Vijesti

Video konzultacije

Druge usluge:

U socijalnim smo mjerama:

Naši partneri:

Zaštitni znak i zaštitni znak EUROLAB™ registriran. Sva prava pridržana.

Diferencijalna dijagnoza bolesti od ozljeda središnjeg živčanog sustava u bolesnika zaraženih VIL-om

I.V. Êvstignêêv, dr. sc.

Zavod za bolničku terapiju br. 2 s tečajem kliničke imunologije i alergologije Dnjepropetrovske državne medicinske akademije

HIV infekcija jedan je od najvažnijih medicinskih i društvenih problema 21. stoljeća. . Kod većine bolesti, dijagnoza se prvo postavlja nakon trivijalnog prekoračenja bolesti zbog prisutnosti oportunističkih infekcija. Liječnici raznih specijalnosti, s visokim profesionalizmom, s primarna dijagnostika VIL-infekcije ukazuju na poteškoće u provođenju diferencijalne dijagnoze zbog prisutnosti različitih kliničkih manifestacija VIL-infekcija / SNID. Pacijenti s patologijom ulaze u bolnice, bez obzira na profil raznih hipoteka za piće. Zbog prisutnosti potvrđene VIL-infekcije, varijabilnost primarnih dijagnoza može biti objektivni razlozi za donošenje varijabilnosti kliničkih manifestacija. Dodatkoví probleme stvaram iu slučaju pacijenata tijekom provođenja specifične dijagnostike. Specifični simptomi, koji bi bili dopušteni faze klipa VIL-infekcije, nisu prisutne.

U većini bolesti središta lezija su asimetrična i nisu u kontrastu. Najviše se boji Pidkirkove bio govor. U PML-u, u obliku VIL-encefalopatije, folikuli su višestruki, asimetrični, s jasnim granicama. Za PML je tipično očitati sredinu rane, između bijelog i sivog govora udubljenog dijela. Na CT-u je sredina PML-a u bijelom govoru smanjena.

Spílnota

osvita

Informacija

Dodatkovo

Svi materijali koji su objavljeni na stranicama pripadaju autorima, pišite u teškim situacijama.

Prilikom predaje materijala, tekst je napisan na ime autora i poslan u džerelo.

Oštećenje živčanog sustava u bolesnika zaraženih VIL-om

Ozljeda živčanog sustava (NS) u HIV infekciji može utjecati i na mentalnu sferu (HIV encefalopatija, poremećaj spavanja s EFV-om, anksioznost/depresija, mentalni poremećaji, učinci povezani s lijekovima), i na živčani sustav, meningitis, neuralgija, periferna polineuropatija , oštećenje oka, sindrom rumenih poremećaja itd.).

SR lezije kod VIL-infekcije mogu biti uzrokovane:

• Sam VIL: serozni meningitis kod akutnog retrovirusnog sindroma, VIL-encefalopatija (SNID-demencija), periferna neuropatija kod SNID-a, T-stanični limfom CNS-a;
• uobičajeni zdravstveni problemi: bakterijski meningitis, lezije CNS-a kod tuberkuloze i sifilisa, herpetički encefalitis;
• oportunističke infekcije: toksoplazmoza središnjeg živčanog sustava, gljivični meningitis (kriptokokni i kandidalni), progresivna megato-seredkova leukoencefalopatija (PML, viklikana JC-virus), rekurentna CMV infekcija središnjeg živčanog sustava (CMV-retinitis, encefalitis encefalitis, -ínfektsíníu);
• medicinsko oštećenje (poremećaj spavanja s EFV, periferna neuropatija s ddC, ddI, d4T, izoniazid).

Uzroci glavobolje kod VIL-infekcije (+/- u slučajevima s manjim simptomima ozljede CNS-a):

• § toksoplazmozni encefalitis
• § limfom CNS-a
• § tuberkulom
• § PML
• § gljivične (kriptokokne / kandidijaza)
• tuberkuloza
• § sifilitičan
• § sinusitet
• § miozitet

Algoritam za diferencijalnu dijagnozu sindroma glavobolje s VIL/SNID:

Uzroci drugih dijelova SR ozljede u VIL/SNID:

• § herpes zoster
• § postherpetična neuralgija

• § lijekom inducirano: ddI, ddC, d4T, 3TC, izoniazid, linezolid
• § self VIL (dijagnoza isključenja)
• § CMV
• § drugi (nedostatak B12 ili folne kiseline, hipotireoza, autoimuna neuropatija)

• § CMV retinitis i CMV neuritis zor živac
• § molluscum contagiosum
• § herpes zoster oftalmicus
• § keratitis: bakterijski i vilikanski HSV
• § toksoplazmozni retinitis
• § gljivični endoftalmitis

• § CMV
• § Sam VIL kod terminalne imunodeficijencije

Međurezolucije na CT snimku pokazale su znakove diferencijacije u planu na toksoplazmozu, limfom, tuberkulom, PML.

Toksoplazmozni encefalitis

Primarna prevencija toksoplazmoze središnjeg živčanog sustava posljedica je buti rozpochata u bolesnika zaraženog HIV-om, koji je zaražen toksoplazmom (anti-toxo IgG pozitivan) i može imati imunodeficijencije dovoljne da osiguraju reaktivaciju toksoplazme (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Kada se na CT snimku otkrije infekcija srednjeg raspona kod onih koji izgledaju kao ringlets, WHO promiče dijagnozu toksoplazmoze središnjeg živčanog sustava i potrebu za terapijom.

• osnovni: [(pirimetamin 200 mg, potim - mg/dan per os) + (sulfadiazin 1,0-1,5 g per os koža za 6 godina) + (folina k-tamg/dan)] x 3-6 tizhniv;
• alternativa: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/dan per os ili intradermalno tijekom 12 godina x 30 dana, makrolidi se propisuju u slučaju netolerancije na sulfanamide.

Toksoplazmoza SŽS-a lako reagira na terapiju, a nakon 5-7 dana, za očitovanje izraženog pozitivnog učinka, dijagnoza toksoplazmoze SŽS-a potvrđuje se ex-juvantibus. Zbog učinka terapije pirimetaminom, dijagnoza toksoplazmoze SŽS-a smatra se sumnjivom te se pacijentu pokazuje konzultacija s ftizijatrom (radi isključivanja tuberkuloma CNS-a) i biopsija mozga radi isključivanja limfoma CNS-a i PML-a.

Sekundarna prevencija toksoplazmoze središnjeg živčanog sustava (bez nje, recidivi se razvijaju u 50-70% bolesnika na r_k):

• [(pirimetaminmg, per os dnevno) + (sulfadiazinmg per os 4 puta dnevno) + (folinova do-tamg/dan per os dan)], provodi se do dostizanja praga za lisne uši ART CD4 broj >200 stanica/ml u dva praćenja s intervalom >3 min.

Limfom CNS-a. Uglavnom B-stanice, visoko diferencirane (povezane s EBV). Razvija se kod teške imunodeficijencije (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: promjenjena terapija +/- kemoterapija. Rezultati leže u stadiju infekcije i učinkovitosti ART-a.

Gljivični meningitis.

Zvuči kao kapsularna gljivica kvasca Cryptococcus neoformans, koja se aerogeno troši i vibrira subklinički proces u legeniji. Diseminacija u središnjem živčanom sustavu ne leži zbog prirode legenskog procesa, može se manifestirati samostalno u sljedećem:

• meningitis (nespecifični simptomi: glavobolja, frontalno-skronevalna lokalizacija, nudota, smetenost, povraćanje, nadražljivost, nemir, oslabljeno pamćenje, promjene u reakcijama ponašanja, mentalni nesklad);
• kraniocerebralna insuficijencija (smanjenje gastrointenziteta, diplopija, neuroretinitis, nistagmus, anizokorija, ptoza, primarna atrofija optičkog živca, paraliza facijalnog živca);
• kriptokoki (lokalni granulom moždanog tkiva).

Za najčešći oblik - meningitis - najkarakterističnija je glavobolja kod čeonih i skronenih dilanci i mentalnih poremećaja (smanjenje pamćenja, nekritičnost, euforija, pogoršanje, promjena posebnih karakteristika).

Dijagnostika. U razmazima iz CMP-a, poširanih leševa, nalaze se otcheny neograničena kapsula stanica kvasca. Moguće je odrediti maloprodajni glukuronoksilomanan u CMP, syrovattsi, sekcija, ispiranje korijena metodom lateks aglutinacije.

Ne postoji primarna prevencija kriptokokoze.

Liječenje meningitisa i/ili kriptokokemije:

• započeti terapiju s amfotericinom B i završiti s flukonazolom (amfotericin B 0,7-1,0 mg/kg/doby intravenozno do groznice, glavobolje, mučnine i povraćanja; zatim primijeniti amfotericin B i naznačiti flukonazol 400 mg per os 1 r/doby do završetka 8-10. tečaj;
• više flukonazola (moguće s normalnim mentalnim statusom, citoza u SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV retinitis

registrirano u 20-25% bolesnika sa SNID-om s izraženom imunosupresijom (CD4<50 клеток/мл).

Klinički se očituje febrilnom bolešću, oštećenjem vida (muhe, uvijanje i suzenje očiju) i razvojem sljepoće.

Oftalmoskopijom su indicirani perivaskularni eksudati - male pahuljaste bijele mrlje s nejasnim konturama na koži (“pamučne mrlje”), koje se ne turbuliraju odmah, već se mogu spontano povući; krvarenja. Ozljeda skapule je jednostrana, s progresijom - bilateralna. Česta reaktivacija (koja je povezana s trajanjem ART-a ili razvojem sindroma imunološke obnove na početku ART-a bez sekundarne profilakse ganciklovirom) dovodi do progresije do stvaranja atrofije mreže s pojavom mršavosti i kliničke sljepoće.

Probir: u bolesnika s CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya i sekundarna prevencija:

- ganciklovir intravenozno 10 (15) mg/kg po doba u 2 injekcije dnevno; daje se za vrijeme imunosupresije (sekundarna profilaksa) 5 mg/kg/dobu 5-7 dana tjedno (na klipu intramuskularno 5 mg/kg dnevno ili 6 mg/kg 5 puta tjedno, tečaj - 3 mjeseca, zatim intramuskularno 1 g dermalno 8 jedna godina píd sat í̈zhí - 3 mjeseca); ili

- valaganciklovir intravenozno 900 mg 2 puta dnevno, pid sat í̈zhí - 3 tizhní, zatim - jednokratno za doba (sekundarna profilaksa); ili

- Formivirsen intraokularno 1 bočica (330 mcg) se ubrizgava u kompleksno tijelo, ponavlja se na koži 2-4 puta.

Pročitajte i druge članke:

Doza biseptola za tokso CNS: ne 10/50 po 1 kg kože 12 godina, već doza u 2 doze.

Tuberkulozni meningitis kod djece često se dijagnosticira kao primarna bolest, dok je tuberkulozni meningitis u odraslih varijanta otežanog oblika tuberkuloze.

O patologiji

Što je tuberkuloza meningitis? Ovo je subpulmonalni oblik tuberkuloze, koji zahvaća mozak. Drugim riječima, meningitis tuberkuloza. Prva bula otkrivena je 1893. roci. Donedavno je bilo važno da je ova vrsta tegoba češća u djece i djece, ali u današnje vrijeme postoje bolesti između starosnih kategorija i oni koji su odrasli možda neće biti zahvaćeni.

Tuberkulozni meningoencefalitis najčešće se javlja kod osoba zaraženih HIV-om (virus humane imunodeficijencije). Tuberkulozni meningitis kod VIL-infekcije je supra-lingvalno nesiguran.

Osim toga, prije nego što rizična skupina uđe:

• oslabljena djeca koja su u razvoju ili su odrasla s hipotenzijom;
• ovisnici o drogama, alkoholičari i osobe s drugim sličnim navikama;
• star;
• osobe s drugim uzrocima oslabljenog imuniteta.

U 90% pacijenata zaraženih tuberkuloznim meningitisom dijagnosticira se sekundarna priroda patologije. Prva srednja točka u 80 fluktuacija preko 100 vidi se u legeniji. Ako se ne utvrdi uzrok tuberkuloznog meningitisa, naziva se izolacija.

Također, ono što je isto: širenje mikobakterije tuberkuloze kroz krv na živčani sustav, a to je leglo na strukturu mozga. Bolest bolesti je shtami tuberkuloznih štapića (možete ga vidjeti s velom od 74, ali samo papalina od njih je protiv osobe). Bakterije uskrsavaju uz visoku otpornost na najvažnije čimbenike i izgradnju za transformaciju.

Kako se tuberkulozni meningitis prenosi: alimentarnim putem (fekalno-oralnim) i ponovljenim craplinom. Soj pošasti često napada ljude u ruralnim područjima, radnike na farmama. Ptice - osobe s imunodeficijencijom. Ljudski soj je podlegao cijeloj populaciji.

Nekim liječnicima je bio niz liječnika: ftizijatar, pulmolog, neurolog, pedijatar. Heterogenost liječničke pomoći održava se činjenicom da se ona javlja u sredini tijela za vrijeme tuberkuloznog meningitisa. Tuberkuloza je problem ftizijatara i pulmologa, neuronskih poremećaja - neurologa, te nekih psihijatara.

Zašto se bolest razvija: prodirajući u organ, štapići zovu "hladno" upaljeni, kao da izgledaju kao granule. Zvuči kao grba. Povremeno smrad rozpadayutsya. Bolest se razvija za um da se fagociti ne mogu nositi s svakodnevnom rutinom. Kod meningitisa zahvaćene su strukture i žile mozga.

Ísnuyut deyakí osoblivosti bolesti u djece i odraslih. Tuberkulozni meningitis kod djece i adolescenata, u pravilu, ima primarni karakter i okrivljuje se generalizacijom infekcije lisnim ušima. U drugim slučajevima postoji nedavna tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova. Kod ranog djeteta bolest je vrlo važna. Ima na umu slabost djetetovog imuniteta i nisku barijeru između krvi i tkiva organa.

Slabost djetetovog organizma i maksimalna osjetljivost na infekciju nesigurnim oblicima tuberkuloze, njezino brzo napredovanje, koje često završava smrću djeteta, glavni je razlog zašto se pedijatrima preporučuje cijepljenje BCG (BCG-M). Stavljanje čipsa, kao oblika otpornosti na tuberkulozu, preporučuje se u prvih mjesec dana djetetova života.

Bez obzira na težinu tog brzog napredovanja patologije, klinika bolesti je pokrivena. Kod djece se često opaža oticanje ovratnika. Smrad je više skhilní dok se ne smjestite u mozak. Rezultati dijagnostike i metode su isti kao i kod odraslih.

Kod bolesti zrelog klipa, u pravilu, glatke. U ovoj dobnoj skupini meningitis tuberkulozne etiologije znatno je vjerojatniji da se registrira u aureoli. Imati sekundarni karakter.

Uzrok

Uzrok tuberkuloznog meningitisa je prodiranje pupa (Kochovih štapića) u strukturu mozga.

Patogeneza infekcije uzima svoj klip u organ-srednju tuberkulozu, s krvlju mikobakterija prodire iz vaskularnog pleksusa meke tunike mozga. Znojimo se na kralježnici, što se zove leptomeningitis. Ako prva lezija prijeđe na bazu mozga, naziva se bazilarni meningitis. Nadalje, infekcija tuberkuloze širi se na pivculi, među njima - na syru govor (meningoencefalitis).

Tuberkulozni meningitis na klitinalnoj razini: upala seroznog i fibroznog tkiva s mrtvim izraslinama, začepljenje ili atrofija žila mozga, lokalno oštećenje sivog govora, elementi rasta tkiva i ožiljaka, zastoj djeteta (često) .

Simptomi

Tuberkulozni meningitis: simptomi u svom razvoju prolaze kroz nekoliko faza. Simptomi tuberkuloznog meningitisa leže u obliku stupnja širenja i razvoja bolesti.

1. prodromalni stadij. Trivalitet - 7-14 dana. Ovo je karakteristično razdoblje tuberkuloznog meningitisa. Za druge meningitise, simptomi ovog razdoblja nisu karakteristični. Kriviti drastičnost i apatiju, navečer - glava bíl. Lyudina shvaća da "nisu isti". Postupovo tsefalgíya posilyuetsya, postaje brzo. Krivi nudota koja bljuvotina. Temperatura raste (u rasponu od stupnjeva). Klinička slika u ovoj fazi nije bila jasna, pa je lako posumnjati na tuberkulozni meningitis.
2. Stage razdratuvannya. Još tri 8-14 dana. Ozbiljno pogoršanje simptoma. Temperatura raste do 39 stupnjeva. Okrivite preosjetljivu reakciju stranih podraznika (svjetlo, zvuk, taktilni kontakt). Povremeno se okrivljuje za nestanak crvene boje koja visi na shkir (uništavanje vegetativne funkcije). Kriv za malo oslabljene i mutne informacije. Postoje tipični simptomi za svaki meningitis: napetost trenirke, reakcija Brudzinskog i Kerninga. Rastite korak po korak. Do kraja razdoblja oboljeli logor je postao jako bolestan. Često pacijent zauzima ležeći položaj s glavom zabačenom unatrag i usmjerenom prema prsima.
3. Terminalna faza (15-24. dan bolesti). Uništavanje glavnih živčanih procesa očituje se sudomama, paralizom te senzornim, dihalnim i srčanim poremećajima. Temperatura je ili previsoka (do 41 stupanj), ili je snižena. Bez adekvatne pomoći u ovoj fazi situacija će završiti smrću zbog paralize Stovburovog mozga.

Kao što je gore rečeno, meningitis s tuberkulozom razvija se korak po korak, prodirući u daedale mozga. U okviru kojeg se, oslanjajući se na mehanizam razvoja meningitisa, uočavaju tri klinička oblika bolesti: bazilarni tip, meningoencefalitis, spinalni tip.

Prvi tip se razvija korak po korak. Prva faza može potrajati i do nekoliko godina. U drugoj fazi, krive su anoreksija i povraćanje. U svijetu bolesti u razvoju uništava se robot analizatora zvuka i sluha. Iskrivljenost je izoštrena, izostavljanje stoljeća, asimetrija maske. Na kraju razdoblja nastaje oštećenje bulbara. Sada dolazi treća faza.

Meningoencefalitis se javlja, u pravilu, u trećoj fazi razvoja meningitisa. Postoji strimke strimke strimke svih funkcija i sustava tijela. Javljaju se grčevi, paraliza, ubrzani i nepravilni otkucaji srca, čirevi od proleža.

Ozljeda leđne moždine rijetko je iritirana. Postoji bol koja lebdi nad vrstom obruča. Na pízníkh stadíyah neće stíyka navitít na narkotičke lijekove protiv bolova. Funkcija, koja se treba ukloniti, je slomljena, slomljena je tijekom sechoviprosy i defekacije.

Povišena temperatura (41-42 stupnja) ili navpaki, hipotermija (35 stupnjeva), tahikardija (udarci zbog hripanja), aritmija, problemi s plućima (Cheyne-Stokesov sindrom) karakteristični su za stanje umiranja. Nastaê takav kamp prevladavanje bolesti bez ushićenja, ili za pogrešno odabrani režim terapije.

Dijagnostika

Dijagnozu istovremeno provode i ftizijatar i neurolog. Važno je prepoznati patologiju sličnih bolesti, klasičnog meningitisa i razlikovati konkretnu vrstu očite bolesti. Složenost dijagnostike pogoduje nespecifičnosti simptoma. Glavna metoda je lumbalna punkcija.

1. Za analizu se uzima leđna moždina (10-12 ml). Laboratorijske studije su učinkovitije u prvoj fazi bolesti. Dolazi do pokreta poroka (domovina se aktivno kreće). Promijenite broj klitina za jedan kubični milimetar. Norma ima tri do pet samaca. U slučaju bolesti, brojka može doseći 600. Klorid i glukoza se smanjuju za 90%. Promocijski protein (0,8-2 g/l umjesto normalnih 0,15-0,45 g/l).
2. Pavutinopodíbna fibrinozna pívka, scho utvoryuêêêêê na vídstoyuvanní protyazh podnevi dan syrovatki u probírtsí.
3. Identificiran je Panditov i Nonne-Apeltov sindrom.
4. Dolazi do povećanja koncentracije proteina.
5. Detekcija mikobakterija u domu daje se u 5-10 stupnjeva od 100. Ale, pri radu s brzom centrifugom broj sati se približava 90.

Kod meningoencefalitisa sve su indikacije izraženije, ali je broj klitina ipak manji. S spinalnim tipom patologije, domovina može imati žuti izgled, promjena u ekspresiji je slaba. Da biste razlikovali dijagnozu, provedite računalnu i magnetsku rezonanciju glave.

Važna je pravovremena dijagnoza, koja se provodi u prvim danima od trenutka infekcije. Dali - nema dijagnostike. Ale, zbog naboranosti manifestacije bolesti, ponekad se nalazi samo u 20-25% slučajeva.

Kliničkim oznakama, što može zaprimiti proces, je prethodna tuberkuloza, izražena intoksikacija, disfunkcija organa tazu (problemi sa sečovipuskanjem i viporožnjenjem), rivni vtâgnutij živít (posljedica spazma), kršenje svijesti i druge posljedice prigničenja glavnog živčanog sustava, krvavljenje nosa (inodi), drugi klinički simptomi, modifikacija leđne moždine

Prilikom postavljanja dijagnoze, cijeli organizam postaje opstruiran, moguće je da se primarni oblik tuberkuloze razvije izvan manifestacije manifestne patologije. Procjenjuju se limfni čvorovi, radiološki znak je legenija za milijarnu bolest, ultrazvučni pregled jetre i slezene (kod meningitisa, smrad je pojačan). S dna oka može se otkriti korioidna tuberkuloza. Tuberkulinski test je obično negativan.

Liječenje tuberkuloznog meningitisa

Za liječenje tuberkuloznog meningitisa propisano je liječenje antituberkuloznim lijekovima prve linije (izoniazid, rifampicin, etambutol, pirazinamid).

U slučaju dorzalnog tipa, lica treba ubrizgati izravno u subarahnoidalni prostor. U uznapredovalim stadijima bolesti terapija se nadopunjuje unosom steroidnih hormona.

Shema liječenja odabire se pojedinačno ovisno o dobi pacijenta i prirodi bolesti. Kao da prihvaćaju kovanice iz skupine nedostupnih, zamjenjuju ih drugi redovi. Na primjer, zamjena za Streptomicin - Kanamicin za djecu i Viomycin je odrasla. Zamjena za etambutol i rifampicin - para-aminosalicilna kiselina (PAS), etionamid, protionamid.

Za sat vremena čitanja svjedočanstva, štedljiv režim. Prvih nekoliko mjeseci strogo je vrijeme za spavanje. Tada nam je dopušteno ustati i hodati. Praćenje učinkovitosti terapije provodi se uz pomoć laboratorijske kirurgije kralježnice.

Važno je istaknuti osnovne principe liječenja tuberkuloznog meningitisa (sustavno, mirno, kompleksno). Od petog mjeseca terapije indicirano je uključivanje alkoholne gimnastike, masaže i fizioterapije.

Liječenje meningitisa u djece nadopunjuje se uzimanjem prednizolona (antiseptik) u dozi od 0,5 mg po kilogramu rodnice, jednom dnevno. Prihvaća se u prva tri mjeseca terapije. Istodobno se uvode imunomodulatori i vitaminski kompleksi. Za smanjenje intoksikacije (uključujući lijekove protiv tuberkuloze) - diuretici.

Nakon glavnog tijeka terapije, indikacija sanatorijskih popravaka, nakon povratka bilo kojeg bolesnika na više mjeseci, ostaje u bolnici. Dajem ti prvu grupu odjeće na leđima, pa prijatelju tu treću, pa opet napišem.

Crimium i oprez kod ftizijatra ukazuje na tijek rehabilitacije kod oftalmologa, logopeda (ako je potrebno), neurologa. Neću napustiti ulogu koju ima služba socijalne i psihološke pomoći.

Prevencija i prognoza

Nakon što se problem riješi, pacijent se može pažljivo pregledati radi planirane dijagnostike. U prve tri godine prikazan je redoviti profilaktički tretman (dva mjeseca po dva mjeseca), usmjeren na sprječavanje recidiva i komplikacija.

Prije pojave tuberkuloznog meningitisa leže:

• smrt (jer je prisutnost veselja neizbježna);
• recidiv (u slučaju pogrešnog liječenja, recidiv joge);
• epilepsija;
• neuroendokrini poremećaj.

Pravovremenim i adekvatnim pregledom pozitivan rezultat dijagnosticira se u 95% bolesnika. U slučaju rane bolesti i dugotrajnog početka terapije, prognoza je nepovoljnija, a postoji i veći rizik od razvoja kronične bolesti.

U sklopu prevencije razvoja bolesti potrebno je položiti test na tuberkulozu (Mantoux, diaskintest, fluorografija, RTG, krvne pretrage), a djecu je potrebno istovremeno cijepiti protiv tuberkulozne infekcije (BCG). Važno je nasumično odabrati rizične skupine i izolirati infekcije.

Takvi dužnosnici slijevaju se na širenje tuberkuloze, kao socijalno-ekonomski um, ríven i kvalitetu života, stotine migranata, otežane, beskućnike i druge ugrožene skupine stanovništva.

Prema statistikama, ljudski dio populacije je skloniji tuberkulozi. Incidencija infekcije u ovoj sociodemografskoj skupini je 3,2 puta češća, a patologija napreduje 2,5 puta češće. Vrhunac zaraze nakon tiketa. Maksimalna koncentracija zaraženih Kochovim štapićem sjedi mjesec dana slobodne volje, bez obzira na napredak u njima, dolazi dijagnostika i veselje.

U ovom satu provode se nove distribucije specifičnog cjepiva protiv meningitisa uzrokovanog tuberkuloznim bacilom. Dosledzhuetsya soj H37Rv. Istraživanje se temelji na hipotezi o tome da mikobakterije vide govor, jak, povezujući se s receptorima pjesme, provocirajući koji ubrzavaju proces oštećenja mozga. Rad se provodi kako bi se povećala otpornost bakterija na razinu virulencije i otkrila priroda virulencije.

Ovo cjepivo je potvrđeno, a druga dijagnoza je analiza krvi na imunološke enzime (zamjena Mantoux testa). Ova dosl_dzhennya omogućuje dijagnosticiranje bolesti, kao i dopušta tijelu da odgovori na novo cjepivo.

U idućih sat vremena za odabir metoda liječenja (lijekova) uspješno pobjeđuju inovativni ekspresni testovi na bazi bakteriofaga. Tse omogućuje upravo tu brzu isporuku potrebnog lijeka.

Test: Koliko ste dovoljno jaki da se razbolite?

Navigacija (samo poslovni brojevi)

0 od 22 datuma dovršeno

Informacija

Danski test će vam pokazati koliko ste jaki do te mjere da se razbolite.

Već ste ranije položili test. Ne možete ponovno početi s jogom.

Morate se prijaviti ili registrirati da biste započeli test.

Za početak ste krivi što ste završili nadolazeće testove:

Rezultati

Kategorije

1. Nema naslova 0%

Potrebno je promijeniti uvjete!

Sudeći po jelu, apsolutno ne znate za imunitet i svoje tijelo. Još si jači do te mjere da oboliš pluća i druge organe! Vrijeme je da zavolite sebe i počnete biti bolji. Potrebno je promijeniti terminologiju svoje hrane, svesti na minimum masti, borošnjana, sladića i alkohola. Više je povrća i voća, fermentiranih mliječnih proizvoda. Dajte tijelu poticaj vitaminima, pijte više vode (najpročišćenije, mineralne). Sakupite svoje tijelo i promijenite količinu stresa u životu.

Dovoljno ste jaki da vam dosta legendi na srednjoj razini.

Sve dok ste u dobrom stanju, ali ako ne počnete ozbiljnije pričati o tome, onda vam neće muka od legenta drugih organa (kao da još nije došlo do promjene mišljenja). A neke prehlade, bolesti, problemi s crijevima i ostalo „donose“ život i prate slab imunološki sustav. Vi varto razmišljate o svojoj prehrani, piti na minimum masnoće, boroshnyane, sladić i alkohol. Više je povrća i voća, fermentiranih mliječnih proizvoda. Potaknite tijelo da uzima vitamine, ne zaboravite da trebate piti bogatu vodu (pročišćena je, mineralna). Sakupite svoje tijelo, promijenite količinu stresa u životu, razmišljajte pozitivno i vaš će imunološki sustav biti sve bogatiji i bogatiji.

Vitaemo! Zato šišajte!

Pogledajte svoju ishranu, zdrav imunološki sustav. Nastavite u istom duhu i problemima s plućima i zdravljem općenito, ostatak godine nećete biti turbulentni. Ne zaboravite da je važnije da se pravilno hranite i da vodite zdrav način života. Čuvajte pravi corisnu (voće, povrće, fermentirani mliječni proizvodi), ne zaboravite se naviknuti na veliku količinu pročišćene vode, čuvajte svoje tijelo, razmišljajte pozitivno. Samo volite sebe i svoje tijelo, pričajte mi o novim stvarima i vinima, dogovorit ćemo se s vama zauzvrat.

1. Žao nam je
2. Sa značkom o reviziji

Koliko često jedete brzu hranu?

• Kílka razív po danu
• Jednom mjesečno
• Vrijeme prskanja na rijeci
• Nisam gladan

Što jedete s tim zdravim ježem od korijana?

• Zavzhdi
• Ja sam do kojeg pragnuma

Koliko često živite proizvode, kako osvetite visoku kulturu?

• schodenno
• Kílka razív po danu
• Jednom mjesečno ili tako nešto
• ne živim

Provodite li dane godišnjeg odmora ili druge postupke čišćenja?

• 1-2 puta tjedno
• Dekilka jednom mjesečno
• Dekilka jednom mjesečno

Koliko puta dnevno imate?

• Mensch 3 puta
• Snídanok pritužbe što večera
• Ponad 3 puta

Kakvu vrstu ljudi vidite sami?

• Optimista
• Realista
• Pesimist

Koliko često pečete pekarske i tjestenine proizvode od svijetle svinje?

• schodenno
• Kílka razív po danu
• Kílka razív mjesec dana kasnije

Što jedete drugačije?

• Jedem drugačije, ali s jednim te istim sojevima bogate sudbine

Koje proizvode koristite?

• Kashi, jogurt
• Cava, sendvič
• drugo

Stječete li vještine?

• Rano u 7.00
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Kasno u 11.00 sati

Imate li intoleranciju na hranu?

Što uzimate vitamine?

• Da, redovito
• sezona kože
• Duzhe rijetko
• Ne prihvaćam pozive

Koliko čiste vode dnevno popijete?

• Mensch 1,5 litara
• 1,5-2,5 litara
• 2,5-3,5 litara
• Ponad 3,5 litara

Jeste li bili alergični na lisice?

• Važna informacija

Koje porcije jedete?

• Toliko dugo do ulaska
• postajem gladna
• Nadam se, ale nije do "vidvalu"

Pijete li antibiotike?

• Za ugostiteljske potrebe

Koliko često jedete povrće i voće?

• schodenno
• Kílka razív po danu
• Duzhe rijetko

Kako pijete vodu?

• mineral
• Očišćeno kućanskim aparatima i filterima
• Kip'yachenu
• Siryu

Koliko često živite fermentirane mliječne proizvode?

• schodenno
• Kílka razív po danu
• Jednom mjesečno ili kasnije

Chi live vi zavzhdi baš u taj čas?

Tuberkulozni meningitis

Što je tuberkuloza meningitis?

Što izaziva / Uzroci tuberkuloznog meningitisa:

Bakterijske stanice se razlikuju:

Mikrokapsula je zid od 3-4 kuglice tijela, mitički je vezana za stijenku klitina, sastavljena je od polisaharida, štiti mikobakterije iz slezene vanjske sredine, nema antigenu moć, ali ispoljava serološka aktivnost;

Clitinna stenka - između mikobakterija naziva, osiguravajući stabilnost širenja i oblika klitinija, mehaničke, osmotske i kemijske zaštite, uključujući faktore virulencije - lipide, s fosfatidnom frakcijom takve virulentnosti;

Homogena bakterijska citoplazma;

Citoplazmatska membrana - uključuje lipoproteinske komplekse, enzimske sustave, tvoreći intracitoplazmatski membranski sustav (mezosom);

Nuklearna tvar - uključuje kromosome i plazmide.

Patogeneza (što se očekuje?) u vrijeme tuberkuloznog meningitisa:

2. U drugoj fazi, MBT se uzima iz vaskularnog pleksusa u cerebrospinalnoj tekućini, što izaziva specifičnu upalu mekih moždanih ovojnica baze mozga - bacilarni meningitis.

1. upala meningealnih membrana;

2. kalupljenje sive želeaste mase na bazi mozga;

3. Upala tog zvonjenja arterija koje vode do mozga, kao u vašem tijelu, može postati uzrok mentalne ozljede mozga.

Simptomi tuberkuloznog meningitisa:

3) terminalni (pareza i paraliza).

U slučaju blokade leđne moždine eksudatom može se okriviti slabost reumatskih neurona ili paraliza donjih udova.

Dijagnoza tuberkuloznog meningitisa:

Na vrijeme - 10 dana na klipu tijekom razdoblja zadirkivanja;

Kasno - nakon 15 dana.

2. Sindrom opijenosti.

3. Funkcionalni poremećaji zdjeličnih organa (zatvor, rezanje).

4. Život poput čamca.

5. Kranio-cerebralni simptomi.

6. Specifična priroda leđne moždine.

7. Vidovidna klinička dinamika.

1) tuberkuloza limfnih čvorova;

2) radiološki znakovi milijarne tuberkuloze legena;

3) povećana jetra i slezena;

4) korioidna tuberkuloza, koja se manifestira svakih sat vremena kada se gleda u dno oka.

1. Krpelja na kralježničnom kanalu

četka je uvijena djelomičnim mrljama ili mlazom).

2. Zovníshníy vglyad SMP: stražnja strana vizije, pízníshe (kroz

24 godine) može formirati fibrinsko sito. Za vidljivost blokade

leđna moždina može imati drugačiju boju.

3. Skladište klijenta: mm3 (norma 3-5).

6. Bakteriološke studije SMR-a: MBT se otkriva u manje od 10%, budući da je volumen leđne moždine dovoljan (10-12 ml). Flotacija nakon dodatnog centrifugiranja s povlačenjem od 30 min pri velikim brzinama može otkriti MBT u 90% vipadkiva.

Liječenje tuberkuloznog meningitisa:

Prevencija tuberkuloznog meningitisa:

Provođenje preventivnih i protuepidemijskih posjeta adekvatne formacije na području nepovoljne epidemiološke situacije s tuberkulozom.

Rane manifestacije bolesti i uočavanje mačaka u medicinskoj njezi. Tsey zahíd također može promijeniti bolest ljudi, kao da dolaze u kontakt s požarima bolesti.

Provođenje obov'yazkovyh prednjih i periodičnih inspekcija pri ulasku na posao u državi, nepovoljnoj za bolest od tuberkuloze velike mršavosti.

Vidjeli smo više izoliranog stambenog prostora, bolesni smo, jer bolujemo od aktivne tuberkuloze i živimo u bogato naseljenim stanovima i malim kućama.

Pravovremeno provođenje (do 30 dana života) primarnog cijepljenja novorođene djece.

Nekim liječnicima moramo znati imate li tuberkulozni meningitis:

Jesi li zabrinut? Želite li saznati detaljnije informacije o tuberkuloznom meningitisu, njegovim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, prevladavanju tegoba i prije dijete nakon nje? Trebate li pogled? Možete se dogovoriti za posjet liječniku - klinika Eurolab čeka vaše usluge! Najbolji liječnici koji će vas pregledati, vidjeti najbolje znakove i pomoći vam u dijagnosticiranju simptoma, savjetovati vas i dati vam potrebnu pomoć i postaviti dijagnozu. Također možete pozvati liječnika kući. Klinika Eurolab vodcrita za vas cílodobovo.

Broj telefona naše klinike u Kijevu: (+3 (veliki kanal). Tajnik klinike pomoći će Vam da posjetite liječnika za dobar dan.

Čim ste bili ranije, bili ste pobjednici, da li ste učinili svoje istraživanje, obov'yazkovo uzeti svoje rezultate za konzultacije s liječnikom. Nismo znali što da radimo, sve nam treba u našoj ambulanti ili kod naših kolega u drugim klinikama.

Vas? Potrebno je ozbiljno pristupiti da postanete vaš ljubitelj zdravlja. Ljudi nedovoljno poštuju simptome bolesti i ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. To je velika bolest, koja se ni najmanje ne očituje u našem tijelu, ali se kao rezultat javlja, koja je, nažalost, već previše bujna. Bolest kože može imati znakove, karakteristične manifestacije - simptome bolesti. Indikacija simptoma prvi je korak u dijagnozi bolesti u cjelini. Kome je jednostavno potrebno nekoliko puta na rijeci otići liječniku, da nije dovoljno spasiti strašnu boljku, a ognjem poboljšati zdrav duh tijela i tog organizma.

Ako želite postaviti pitanje liječniku - požurite s online konzultacijama, tamo možete pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati ih kako biste se brinuli o sebi. Da vam kažem o klinikama i liječnicima - pokušajte saznati informacije koje su vam potrebne u distribuciji All medicine. Također, registrirajte se na medicinskom portalu Eurolab, kako biste bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranjima na stranici, koja će vam automatski biti poslana poštom.

Ostale bolesti iz skupine Bolesti živčanog sustava:

Aktualne teme

• Likuvannya hemoroidi Važno!
• Proslava prostatitisa Važno!

Vijesti iz medicine

Vijesti

Video konzultacije

Druge usluge:

U socijalnim smo mjerama:

Naši partneri:

Zaštitni znak i zaštitni znak EUROLAB™ registriran. Sva prava pridržana.

Međunarodni neurološki časopis 4 (42) 2011

Okrenite se na broj

Patomorfoza tuberkuloznog meningitisa u bolesnika s VIL infekcijom

Autori: Bondar V.Ê., Vitukh I.V., Filimonov Yu.D.

U članku su, na temelju analize literarnih podataka i nalaza iz područja kliničke prakse, otkriveni opći obrasci koji su karakteristični za prijelaz tuberkuloznog meningitisa u tegobama do VIL-infekcije. Razbijeni su visnovski radovi o promjeni klasičnog preloma (patomorfoze) ove bolesti na pozadini VIL-infekcije.

Tuberkuloza meningitis, patomorfoza, HIV infekcija, SNID.

U ostatku svijeta u Ukrajini se istodobno razvijaju epidemije dviju socijalno nesigurnih bolesti - tuberkuloze i HIV/AIDS-a, koje se često suprotstavljaju istim skupinama stanovništva. Tuberkuloza, kao najraširenija oportunistička bolest kod HIV-infekcije, postala je glavni uzrok bolesti i smrtnosti bolesnika s KVID-om. VIL-infekcija dovodi do rizika od razvoja aktivne tuberkuloze, a s druge strane, tuberkuloza je nepovoljna za protraktora VIL-infekcije. Na temelju statističkih podataka, manifestacije oblika tuberkuloze razvijaju se u 30-60% slučajeva zaraženih VIL-om. U mojoj liniji, VIL-infekcija je registrirana u 40-70% svih bolesnika s tuberkulozom. Slična situacija se naziva "epidemija u epidemiji". Za bolesnike s tuberkulozom povezanom s VIL/SNID-om karakteristična je visoka stopa smrtnosti. Za zagalnennymi književni traper, blizu 30-40% bolesnih ljudi umire od tuberkuloze.

Visoka smrtnost u ovom slučaju povezana je i s teškom tuberkulozom na pozadini VIL-infekcije i povremenim manifestacijama važnih generaliziranih oblika. Jedan od razloga kašnjenja u dijagnostici tuberkuloze usred HIV-infekcije i bolesti na SNID-u je atipična tuberkuloza. U kasnim fazama VIL-infekcije, tuberkuloza se u 50-70% slučajeva razvija bočno, često zahvaćajući središnji živčani sustav (SŽS) i tunike mozga.

Tuberkuloza tunika mozga i središnjeg živčanog sustava je zarazno-zapaljiva bolest živčanog sustava, koja je prvenstveno posljedica prisutnosti specifičnih granuloma u tunikama (meningitis), govora mozga (encefalitis) i dorzalni (mijelitis) mozak, koji je uzrokovan tuberkulozom. Tse Zakhvoyvannya karakteriziraju Shvidny napanije Klinichniki upoznavanja istog polumorfizma, Zokrema Nayavnístya 3-4 sindrom: Intoxicat, Meningeal, patološke zmije, dins kranijalne (bazalne) živčane, često (70%) %) - sa sindromom mijelita. Zbog prisutnosti etiotropne kombinirane antibakterijske terapije, progresivni slom tuberkuloze tunika mozga i središnjeg živčanog sustava može dovesti do smrtonosnog ishoda u trajanju od 3 udarca.

Tuberkulozni meningitis (meningoencefalitis) je klinički najznačajniji oblik ozljede CNS-a kod tuberkuloze u bolesnika sa SNID-om, koji se razvija smanjenjem broja CD4-stanica na 100 u 1 μl i niže (normalno 500-2000 stanica). Tuberkulozni meningitis je manifestacija hematogene diseminirane tuberkuloze. Primarna šupljina može biti lokalizirana u plućima, limfnim čvorovima i cistama. Mayzhe u pola prve depresije u prvoj rupi u tegobama SNID-a znati ne znati. Često se meningitis okrivljuje kao prva klinička manifestacija infekcije tuberkulozom.

Mikobakterije prodiru u CNS hematogenim putem kroz vaskularni pleksus sluznice, zatim se šire iz praznih prostora u subarahnoidnom prostoru, izazivajući upalni proces u mekim moždanim ovojnicama.

U pravilu, pochatkovi pokazuju meningitis nespecifičan. Karakterizira ga loše zdravlje, apatija, anoreksija, subfebrilno stanje, nemirna glavobolja, noćna groznica, smanjena tjelesna težina. Tada glavobolja postaje brza, povraćanje, pospanost, pojavljuju se meningealni znakovi. Simptomi se progresivno povećavaju, kognitivni nesklad postaje jači, zbunjenost govora, oštećenje kranijalnih živaca (često paroksizmalno, facijalno, slušno, oralno), epileptički napadi i hemipareza u fazama pizníkh - hemipareza. Sljedeći proces napreduje sve teže korak po korak, manifestirajući se kao progresivna demencija frontalnog tipa s apatijom, promjenama u specijalnosti, zdjeličnim poremećajima. U 20% bolesnika s teškom tuberkulozom, lezije membrana mozga u bolesnika sa SNID mogu se izbrisati pri normalnoj temperaturi i prisutnosti meningealnih simptoma.

Kod uznapredovalog spinalnog rinitisa javlja se blaga pleocitoza (do 500 stanica na 1 μl), koja u početku može biti neutrofilna, ali nakon otprilike tjedan dana postaje limfocitna. Značajno je označeno kretanje poroka za piće. Dom jaza je pomalo opalescentan. Količina priljeva proteina je 1 do 20 g/l, karakterizirano značajnim smanjenjem cirkulacije krvi u tekućini na 1/5-1/6 razine u krvi. Nakon 12-24 godine, kada tekućina u uzorku padne, donji fibrin pavutinsko sito ili sito, što je jedan od patognomoničnih znakova tuberkuloznog meningitisa. Također karakterističan znak tuberkuloznog meningitisa je manifestacija mikobakterija u tekućini. Prema literaturi, mycobacterium tuberculosis u regiji kralježnice rijetko se viđa (u 15-17% slučajeva), iako se napominje da u bolesnika sa SNID-om smrad može biti češći, rjeđe u bolesnika s intaktnim imunološkim sustavom. U nekim slučajevima s tuberkuloznim meningitisom u bolesnika zaraženih HIV-om, parametri leđne moždine mogu biti normalni. Učestalost normalnih indikacija je početak: za glukozu - u 15%, za protein - u 40%, za broj stanica - u 10% gripe.

Atypovoyjev izlaz Pretjerat ću s tuberkuloznim meningitom na VIL-INFIKOVAKHSIB, zajebali su Ostannim, do prihoda, za pričuvu autora, do 40% vipadkiva, dalo nam je put do tužbenih infekcija. Nisko, analiz, Klinichny, proveo u sustavu PeniTentsky na Basi INFTERY VIDDILENNA za likivannya vil-INFIKOVANIKA DO HIRAS U SNID Mozhoblazno Bagatoprofiyniy Lycaron.

Khvoriy M., 24 godine, ušao je u zaraznu fazu 20. studenog 2009. s dijagnozom HIV infekcije, klinički stadij III. Oralna kandidijaza. Meta izravno - prepoznavanje visokoaktivne antiretrovirusne terapije (HAART). Anamneza života: interna primjena opijata od 1999. VIL-infekcija je otkrivena 2005. godine, broj CD4 - 153 stanice. Nisam bolestan od tuberkuloze. U slučaju suppurationa - skarga na povećanje tjelesne temperature do febrilnih brojeva, jaka slabost, povećanje ingvinalnih i ingvinalnih limfnih čvorova. Objektivno: zapaljeni logor srednje težine. Lihomanit do 38,2°C. Hipotrofija skeletnih mišića, pokazuje kandidijazu sluznice usne šupljine. Generalizirana limfadenopatija. Meningealni znakovi i znakovi organskog oštećenja središnjeg živčanog sustava su odsutni.

Nakon obavljenog opstezhennja, koji je uključivao RTG legens (otkrivena pneumoskleroza u S4 desnoj, Gonuova šupljina u S1–S2 je maligna), ultrazvučni pregled organa natašte (znakovi difuznih promjena u parenhima jetra, subskapularni ulkus, hepatosplenomegalija). (otkrivena je manifestacija kroničnog hiperplastičnog limfadenitisa; znak specifičnih promjena u tkivu nije pronađen), HAART i simptomatska terapija su propisani za bolest, na lisne uši nekih kampova, koje roztsínyuvavsya kao zdravo, protezberigavsya subfebrilno stanje. Od 28.12.2009 došlo je do povećanja tjelesne temperature na 39,4 ° C; U općoj analizi krvi: hipokromna anemija (hemoglobin 88 g/l), leukocitoza 22,3 ´ 109/l, povećana brzina sedimentacije eritrocita (SHOE) do 65 mm/god, lijevo %) i metamijelociti (6%). Na ponovljenom rendgenogramu noga je poravnata s prednjim danimom - bez dinamike. 29.12.2009 konzultacije s neurologom. Otkriveni meningealni znakovi: neznatna rigidnost m'yazyva u zdjelici, pozitivan Kernigov simptom s obje strane. Nisu otkriveni upalni neurološki simptomi, uključujući znakove oštećenja kraniocerebralnih živaca. Sumnja na meningitis, u vezi s kojim je izvršena spinalna punkcija. Liker je prosoran, bezbarvn, pritisak se ne pomiče. Pozitivne proteinske reakcije. Bjelančevine 0,22 g/l, glukoza 1,9 mmol/l (glukoza u krvi 5,3 mmol/l). Citoza 2 stanice (limfociti). Mikroskopijom razmaza leđne moždine, inficirane Ziehl-Nielsenom, otkrivena je mikobakterija tuberkuloze (MBT). 13. siječnja 2010 upućivanje Središnjem medicinskom savjetodavnom povjerenstvu (TsVKK) Khersonskog regionalnog antituberkuloznog dispanzera (KHOPTD). Dijagnoza CVCC: Prethodno dijagnosticirana tuberkuloza (VDT) moždanih ovojnica. MBT+, M+ (leđna moždina), K0, Resist. 0, sažetak. 0 Cat. 1, zupčanik. 1 (2010)". Preporuča se nastavak liječenja u specijaliziranoj ustanovi za tuberkulozu.

Khvoriy U., 31 r_k, koji je ušao u zaraznu bolest 01.02.2010. za stacionarni obstezhennya da virishennya prehrana o priznavanju HAART. Iz anamneze: interna uporaba narkotičkih govora (opijata) od 1996. godine. Godine 2009 koji je bio na liječenju u tuberkuloznoj klinici od tuberkuloze legen. Isti je otkrivena VIL-infekcija. Rivne CD4 - 154 stanice. Po potrebi logor je srednje težine. Lihomanit do 39,5°C. Generalizirana limfadenopatija, koja pokazuje kandidijazu sluznice praznih usta. Pojavljuju se sumativni meningealni znakovi. Postavljena je dijagnoza: “VIL-infekcija, klinički stadij III (IV?). Tuberculosis Legen (2009). Oralna kandidijaza. Meningitis tuberkulozne etiologije? Na kraju dana ustanovljeno je da su rendgenski snimci noga - bez patologije, analiza sputuma na MBT bila je tri puta negativna. U globalnoj analizi krvi: anemija (hemoglobin 90 g/l), leukocitoza 11,6 ´ 109/l, povećanje SOE do 28 mm/god. 03.02.2010 pregledao neurolog. Služi skargi za glavu nepristojnog karaktera, divlja slabost. Iza riječi oboljelog, tegobe su blizu 1,5 mjeseca, ako je došlo do nagle slabosti i povećanja tjelesne temperature. U slučaju neurološke opstrukcije, otkriven je meningealni simptomski kompleks, koji bi trebao biti razdvojenog karaktera: pozitivni simptomi Kernig, niži Brudzinsky za prisutnost ukočenosti utilitarnog m'yazyva. Vognishchevovi neurološki simptomi nisu počeli. Metodom provjere dijagnoze napravljena je lumbalna punkcija. Liker je prosoran, bezbarvn, vrti se pod pokretnim porokom. Proteinske reakcije su slabo pozitivne. Bjelančevine 0,16 g/l, glukoza 5,2 mmol/l (glukoza u krvi 6,0 mmol/l). Citoza 1 klitina. Bakterioskopija brisa leđne moždine otkrila je MBT. Visnovok TsVKK HOPTD od 09.02.2010: „Relaps tuberkuloze (RTB) moždanih ovojnica. MBT+, M+ (leđna moždina), K0, Resist. 0, sažetak. 0 Cat. 2, zupčanik. 1 (2010)". Za daljinski likuvannya poslan na tuberkulozu likarni.

Khvoriy V., star 29 godina, prebačen je u stacionarnu bolnicu na infektivnom odjelu od 12. listopada 2009. s dijagnozom: „VIL-infekcija, klinički stadij III. Oralna kandidijaza, polimorfna generalizirana limfadenopatija. Povijest: ovisnost o injekcijama od 1999. VIL-infekcija je otkrivena 2005. godine. Vrijednost CD4 nije prethodno određena. Nisam bolestan od tuberkuloze. Nakon obstezhennja provedenog u bolnici, koji je uključivao određivanje razine CD4 (20 stanica), HAART je prepoznat za bolest, za lisne uši, broj CD4-limfocita se povećao na 160 stanica po 1 μl. 27. listopada 2009 neuropatolog konzultirao s vezom iz viniknennyam stíykoí̈ (istezanje kílkoh díb) košnica. Na trenutak se skarg ne vidi. Glavobolja, blizanci u očima i drugi simptomi su blokirani. U anamnezi su navedene kranio-cerebralne ozljede, upale središnjeg živčanog sustava. Objektivno: na informacijama, kontakt. Nema meningealnih znakova. Funkcija kraniocerebralnih živaca nije narušena. Aktivni i pasivni ruhi u kíntsívkah u punom obsyazí, m'yazova sila 5 bodova. Tetivni refleksi, D = S, nema patoloških refleksa. Osjetljivost nije slomljena. Ne postoje koordinacijske podjele. Na RTG snimci lubanje uočavaju se znakovi hipertenzije u pojavi pojačanog spajanja arterija i vena, kranijalne arterije i osteoporoze stražnjeg dijela turskog sedla. Nakon razgledavanja oftalmologa, što je otežavalo zaustavljanje u punom radnom danu, oboljeloj osobi je dijagnostičkom metodom urađena lumbalna punkcija. Liker je prosoran, bezbarvn, pritisak se ne pomiče. U analizi leđne moždine: proteinske reakcije su oštro pozitivne. Proteini 12 g/l, glukoza 4,7 mmol/l (krv 7,3 mmol/l). Citoza 0. Prilikom fermentacije za Gram nije otkrivena bakterijska flora. MBT nije otkriven. Zdravi rezultati praćenja (visok udio proteina), klinika za intrakranijalnu hipertenziju posumnjala je na volumetrijski proces središnjeg živčanog sustava. Preporučeno praćenje: magnetska rezonancija (MRI) mozga i leđne moždine, pregled neurologa na dinamici. Bolest je naznačena sechoginní lijekom (acetazolamid) i simptomatskom terapijom (metoklopramid), na lisne uši nekih kampova rumenila, jastreb pripinilsya. Na spoju je napravljena magnetna rezonanca zbog punog tehničkog kapaciteta. Počevši od rujna 2010 bolesni čovjek imao je ožiljke na nedosljednim glavoboljama karaktera, da zgnječi, ponekad - zamornost, zbunjenost; febrilna groznica je postala fiksna. 11. siječnja 2010 više puta konzultirani s neurologom. Gledajući uokolo, bilo je razdvojenih meningealnih znakova: zbog krutosti političkih simptoma Kerniga i donjeg Brudzinskog pozitivnog s obje strane. Nisu otkriveni neurološki simptomi. U slučaju sumnje na meningitis, ponovljena je spinalna punkcija. Liker je prosoran, bezbarvn, pritisak se ne pomiče. Proteinske reakcije su slabo pozitivne. Bjelančevine 0,2 g/l, glukoza 2,9 mmol/l (u krvi 6,8 mmol/l). Citoza 1 klitina. Bakterioskopija brisa otkrila je MBT. Visnovok: tuberkulozni meningitis. 13. siječnja 2010 poslana u CCCC. Postavljena je dijagnoza: “VDTB meninga, legenija (miliarna). MBT+, M+ (regija kralježnice), K0, Gist. 0, Oduprite se. 0 Cat. 1, zupčanik. 1 (2010)". Bolesti smjerova u medicini tuberkuloze.

Khvoriy B., 34 godine, upućivanje na zarazne bolesti 2010 za stacionarni obstezhennya da likuvannya. Anamneza života: kronični bronhitis oko 15 godina, 2001.g. oboljela od tuberkuloze legen. VIL-infekcija je otkrivena 2009. godine, datum CD4 nije bio zaražen ranije. Injekcijska ovisnost o drogama od 1990. godine Na ulazu ga je, prije kraja, pogledao infektolog, otkriveni su meningealni znakovi, zamoljen je neuropatolog na konzultacije. Već sat vremena ne vidim nikakve neurološke ožiljke. Zahalom vvazha sam bolestan 4 mjeseca prije ulaska u bolnicu, ako to počne značiti porast tjelesne temperature. Objektivno: na informacijama, kontakt. Prikazani su sumnjiva rigidnost m'yazív potilice, Kernigovi simptomi, niži Brudzinsky pozitivni. Nema upalnih neuroloških simptoma. Urađena je dijagnostička lumbalna punkcija. Liker je prosoran, jalov. Reakcije na proteine ​​su negativne. Bjelančevine 0,28 g/l, glukoza 4,0 mmol/l (glukoza u krvi 7,2 mmol/l). Citoza 0. U brisu je otkriven MBT. Dodatkovo obstezheno: rendgenska noga - kronični bronhitis, faza remisije, analiza sputuma na MBT je tri negativna, broj CD4 - 32 stanice. 20.01.2010 konzultacije s ftizijatrom COPTD, postavljena dijagnoza: „RTB meningitis, aktivna faza. MBT+, M+ (leđna moždina), K0, Resist. 0, sažetak. 0 Cat. 2, zupčanik. 1 (2010)". Bolesnoj osobi je dodijeljena specifična kemoterapija s daljnjim naknadnim liječenjem u specijaliziranoj hipoteci.

Visnovki

Na temelju medicinske kliničke prakse i analize literarnih podataka otkrivena je značajna pravilnost u prevladavanju tuberkuloznog meningitisa u VIL-inficiranih slučajeva. Na vídmínu víd klasichnoí̈ sliku zahvoryuvannya tsíêí̈ kategorija í̈ patsíêntív trivaly sat prolazi u izbrisanom obliku, hovayuchis pod maskom groznice nepoznatog porijekla. U pravilu, skargi u tegobama tijekom dana, duboko moždane manifestacije (glavobolja, mučnina, povraćanje, malo hiperestezija organa i tako dalje.) su odsutne. Meningealni sindrom nastaje na uski način, meningealni znakovi su nejasni, imaju disocijativni karakter: pozitivni simptomi Kernig, Brudzinsky indicirani su za ozbiljnost rigidnosti žučnog m'yazyva. Nema drugih neuroloških simptoma, uključujući patognomonične za tuberkulozni meningitis, oštećenje kraniocerebralnih živaca. U 60% bolesti bolest se razvija zbog prisutnosti aktivnog tuberkuloznog procesa u legeniji. U slučaju likvoroloških nalaza, pleocitoza karakteristična za tuberkulozni meningitis u prethodno opisanim promjenama proteina i glukoze slabije je izražena u 1/3 bolesnika. U većini slučajeva postoji neobična pojava koja utječe na prisutnost pleocitoze, normalnog ili naprednog proteina u tekućini, prisutnost smanjenja razine glukoze zbog prisutnosti MBT-a u spinalnoj rinoplastici, što se lako otkriva terinoskopska metoda. Takve se promjene viđaju u bolesnika s teškom imunosupresijom pri jednakom broju CD4 od 100 stanica po 1 µl i niže. S višom razinom CD4, tuberkulozni meningitis može biti klasično curenje. Na ovaj način moguće je razviti visnovi o patomorfozi tuberkuloznog meningitisa u VIL-inficiranim slučajevima na lisnim ušima duboke imunosupresije. Praktičar Likars, yaki na duplikat papetsiyntiv kategoričan, on nije u isto vrijeme, uzbuna tubeskotičnog meningita s dercidnom genezom, CD4 donjeg rublja na 1 μl, prdi na periodini glavi glave glave, Imajte na umu da je tuberkularni meningitis zarazan, ali potencijalno izlječiv od bolesti, ugodna je prognoza neke vrste rane manifestacije i spontano prepoznavanje adekvatne antimikobakterijske terapije.

1. Manifestacija tuberkuloze povezane s VIL/SNID-om i dispanzerska skrb za tegobe. Metodološke preporuke Ministarstva zdravstva Ukrajine. - Kijev, 2005. - 21 str.

Encefalopatija u VIL-u je patologija koja utječe na imunološki sustav osobe, kao i na uništeni mozak. Naravno, pate i drugi unutarnji organi pacijenta, koji korak po korak dovode do ozbiljnog oštećenja njihovog funkcioniranja. Bolest napreduje kako treba, potičući imunološke stanice.

Zbog čega je organizam sposoban popraviti razne vanjske čimbenike, koji se mogu štetno ubrizgati u novi. U većini slučajeva VIL-encefalopatije pate mala djeca, što nije u potpunosti objašnjeno živčanim sustavom koji su formirali. Bolest uopće nije sigurna, zahtijevat će mnogo liječničke kontrole.

Specifičnosti patologije

Prijenos VIL-a među odraslima je zakonom propisan način ili krvna kriza. U maternici je moguća infekcija djeteta virusom imunodeficijencije. Bolesna osoba je vjerojatnija da će biti bolesna, krhotine vina se možda neće pokazati više od sudbine, ili također može dovesti do brzog napredovanja patologije. VIL-infekcija najčešće zahvaća sljedeće sustave:

Razvoj encefalopatije uzrokovane VIL-om može imati svoj osebujan mehanizam, koji može započeti čim se ljudi rode, dakle u trenutku pjevanja života bolesnika. Molim vas, ako je kasnije praktički nemoguće napredovati, ipak možete pokušati ozdraviti, kako biste mogli u svoje vrijeme proći dijagnostiku i započeti terapiju.

VIL-encefalopatija je također poznata kao VIL-demencija. Vaughn doziva strimke u umu mozga. Bolesnici pate od oštećenja astrocita i mikroglije, što se može pripisati uključivanju kroničnih reakcija u tijelu kao odgovoru na negativan utjecaj vanjskih čimbenika i unos infekcije u krv.

U bolesnika s VIL-om, električna ravnoteža moždanog tkiva je ozbiljno poremećena. Bolest je cikličke prirode i može se periodično javljati - upadati u imunološki sustav oboljelih. Isti cim objašnjava se rizikom od razvoja zbunjenosti kod oko 100 bolesnika.

Budući da se tkiva mozga kod ljudi zaraženih IVL-om počinju oporavljati, organ je podvrgnut intenzivnom napadu patogene mikroflore - bakterija, gljivica i drugih mikroorganizama. Može dovesti do ozbiljnog oštećenja mikrocirkulacije u GM-u, uzrokujući ozbiljne strije ICP-a (intrinzični kranijalni tlak), oticanje mozga, razvoj cerebralne hipoksije.

Pod utjecajem svih ovih čimbenika, korak po korak, započinje proces uništavanja i mijenjanja moždanih izraslina. Takvo patološko stanje zgrade je beznačajno sudbonosno, dugo vremena ne dopuštajući da znate o sebi, ali u isto vrijeme pacijent počinje pokazivati ​​prve alarmantne znakove VIL-encefalopatije. Nekoliko je razloga za razvoj encefalopatije u VIL-u. Točnije, postoji samo jedan - sam virus je imunodeficijencija osobe.

Lako prodire u pukotine u staničnim membranama mozga, uzrokujući smrt zdravih tkiva korak po korak. Kako možete objasniti činjenicu da se patologija brže razvija u djece? Samo što kod malog djeteta taj živčani sustav još nije do kraja formiran, što osigurava da virus lako napada tkiva raznih unutarnjih organa. Od uzroka IVL-encefalopatije najčešće se dijagnosticira kod mladih pacijenata.

Faze razvoja i simptomi bolesti

U medicini je još uvijek moguća VIL-encefalopatija i drugi znakovi: sindrom demencije SNID, neurospid, VIL-povezani oblik neurokognitivnog oštećenja i dr. Patologija može biti u 3 stupnja ozbiljnosti:

Bolest je važnije da je osoba podnosi, jer može doći do mice meningitisa ili encefalitisa, što uzrokuje VIL-infekciju. Vrlo često, isti patološki procesi postaju uzrok smrti pacijenta kod mladog pacijenta.

Kliničku sliku encefalopatije, uzrokovane VIL-infekcijom, ništa ne narušava, što je tipično bez popratnih bolesti. Počinju se pojavljivati ​​korak po korak, iz druge faze, razvoja bolesti. Simptomi VIL-encefalopatije mogu se vidjeti u:

Često se VIL-encefalopatija razvija upotrebom važnih lijekova, indikacija za uklanjanje simptoma u manifestaciji SNID-a. To se objašnjava depresijom živčanog sustava, nakon čega se razvija zbunjenost. Štoviše, tse naivazhche pogoršane bolesti.

Dijagnostičke i razumne posjete

Nakon što se zarazi virusom imunodeficijencije, može proći i do sat vremena prije nego što pacijent počne pokazivati ​​prve znakove SNID-a. Isto vrijedi i za encefalopatiju uzrokovanu VIL-om. Viyaviti íí̈ može biti potpuno vipadkovo, osobito u ranoj fazi razvoja. Zbog toga je propisana složena obstezhennia - zalog za postavljanje ispravne dijagnoze, koja svojim srcem daje veliki poticaj izboru metode terapije.

Možete se razboljeti za pomoć:

• lumbalna punkcija, uz pomoć koje je moguće otkriti prve patološke promjene u robotskom živčanom sustavu;
• tomografija (MRI) - otkrivanje promjena u strukturi bijelog cerebralnog govora;
• reoencefalografija (REG), koja daje mogućnost procjene stanja žila i arterija središnjeg živčanog sustava pacijenta;
• doplerografija, neophodna za procjenu krvnih žila mozga.

Moguće je riješiti se encefalopatije sa strane živčanog sustava samo za um vlastitog klipa egzaltacije patologije. U ovom prikazu pacijent je prikazan:

Upravo, potrebno je, kao samu pripremu metode psihološke injekcije u slučaju encefalopatije, zastosovuvati u određenom tipu kože, možda samo neuropatolog ili psihijatar. Sve treba dodatno postaviti, koliko je važna patologija pacijenta, čak i ako je izravno povezana s individualnim karakteristikama ljudskog tijela.

Prognoze koje se mogu pogoršati

Nije moguće jednoznačno reći o prognozi encefalopatije u slučaju IVL-infekcije, krhotine bi trebale ležati u fazi oštećenja živčanog sustava mozga. Do tada, encefalopatija je nepovratan proces, koji se ne može preokrenuti - jedino možete spasiti napredak.

Mnogi pacijenti pitaju: “Kako već puno godina živim s VIL-om, u čemu je onda trivijalnost života s adversarnom SNID encefalopatijom mozga?”. Skílki, vidljivo, život ljudi sa sličnim skupom patologija je izgubljen, nemoguće je reći iz upevnístyu. Čini se da na početku terapije, ako je VIL-encefalopatija već prešla u važan oblik, pacijent možda neće doživjeti 40 godina.

Za takvu patologiju, poput VIL-SNID-a, tipična je rana smrt, a vjerojatnije je da će encefalitis ubrzati napredovanje patološkog procesa. Iz razloga zašto, kako biste se maknuli od ozbiljnih komplikacija, trebate potražiti pomoć u trenucima krivnje za prve sumnje na VIL.

Jedna od najraširenijih komplikacija VIL-encefalitisa je razvoj zbunjenosti. Najvažnije nasljeđe je smrt.

Nažalost, prevencija razvoja bolesti je nemoguća, krhotine SNID-a su patologija koja remeti rad svih unutarnjih organa. Možete samo pokušati osvojiti winknennya folded.

Za koga trebate potražiti liječničku pomoć za:

• depresivni kamp;
• drugi jasno izraženi mentalni poremećaji;
• dijelovi mijenjaju raspoloženje;
• problemi sa spavanjem;
• stalne glavobolje;
• snižavanje posjeta zore;
• slušne i slušne halucinacije.

Liječnicima će se u dogledno vrijeme pomoći u spašavanju važnih komplikacija. Međutim, za ovog pacijenta i sam može imati tegobe u nastavku života. Boriti se s takvim patologijama, poput VIL-a i encefalopatije, teško je to učiniti, a mnogi ljudi znaju za ozbiljna psihološka iskustva. I ovdje nije potrebno tražiti pomoć od stručnjaka. S nekom vrstom bolesti možete naučiti kako se slagati, tako da se možete poboljšati na pozitivan način. Tse dopomozhe suttëvo poboljšati prognoze bolesti.

Sažetak

Prema službenim podacima Ministarstva zdravstva Ukrajine, broj slučajeva je ranije dijagnosticiran HIV infekcijom / SNID u razdoblju od 1987. godine. do pada lišća 2009 skladište: VIL-ínfektsíya - 156 404, SNID - 30 767, umrlo - 4. Prema službenim procjenama Svjetske zdravstvene organizacije i UNAIDS-a, u 2005–2006. Otprilike 45 milijuna ljudi na planeti zaraženo je VIL infekcijom. Prosječni pokazatelj VIL infekcije u Ukrajini je 58 na 100 tisuća. populacija.

Jedan od ciljanih organa VIL-a je živčani sustav: manje od 1/10 000 dijela limfocita u perifernoj krvi bolesnika sa SNID-om zaraženo je virusom, kao što u tkivu mozga VIL inficira stanice kože. Očigledno, jedna od najčešćih manifestacija VIL/SNIDu je oštećenje živčanog sustava. Neurološke komplikacije VIL-infekcija mogu biti uzrokovane samim retrovirusom, kao i oportunističkim infekcijama, natečenošću, cerebrovaskularnom patologijom i toksičnim djelovanjem antiretrovirusnih lijekova.

Čini se da bez posrednog oštećenja utječe na infekciju i uništavanje stanica živčanog sustava, yakie mayut CD4 receptor. Mogu se klijati: astrociti, oligodendrociti, mikroglija, monociti, stanice mozga slične fibroblastima, stanice endotela krvnih žila, neuroni. S druge strane, glijalne stanice su zahvaćene infekcijom, tj. prodiranje VIL-a u sredinu same stanice, ale i nakon njihove lize membrane proteinom gp120. Glikoprotein gp120 igra ključnu ulogu u patogenezi VIL-neuronskih infekcija uha zbog blokiranja neuroleukina (limfokina, koji je neurotrofična bolest). Pod dotokom gp120, astrociti ne potiskuju glutamat u sinapsama, što dovodi do povećanja ionskog tlaka Ca2+ i citotoksične aktivnosti.

Patogeneza kože može se zaključiti u bolesnika s posebnom kliničkom slikom s karakterističnim neurološkim deficitom koji može ležati na mjestu kongestije. Dakle, smanjenje neurotrofnog priljeva bioregulacijskih govora hipotalamus-hipofiznog kompleksa dovodi do uništenja posredničke izmjene. Nedostatak gama-aminomaslačne kiseline i glicina može dovesti do razvoja epileptičkih napadaja. Depresija serotonina dovodi do opravdavanja antiserotoninske ataksije. Oštećenje razmjene vazopresina - oštećenje pamćenja. Oštećenje endotelnih stanica juvenilnog pleksusa moždanih membrana i ependimalnih kanala dovodi do razvoja upale mezenhimskih elemenata u živčanom tkivu i sekundarne demijelinizacije, što se klinički očituje razvojem virusno induciranog vaskulitisa. Depresija imuniteta klitina može dovesti do razvoja u bolesnika s oportunističkim infekcijama i neoplastičnim procesima.

Očigledno, postoji niz hipoteza koje mogu lako objasniti prodor VIL-a kroz krvno-moždanu barijeru. Prema jednoj hipotezi, najizravnije oštećenje središnjeg živčanog sustava može se pripisati perineuralnom prodiranju virusa u glijalne stanice. Može biti neizravna infekcija - ako virus iz stanica imunološkog sustava prodire u živčani sustav (mehanizam "trojanskog konja"). Moguće je da virus prodre u endotelne stanice cerebralnih kapilara koje nose CD4 antigen na membrani. Postoji i sugestija o osnovi genetskih varijanti VIL-a, koji može biti specifična neurotropna bolest.

CD4 receptori se šire ne samo u neuroglijalnim stanicama, već iu endotelnim stanicama vaskularnog pleksusa tunika mozga i ependimalnih kanala. Ponekad može dovesti do vaskularnih lezija leđne moždine i mozga povezanih s VIL-om. Većina patološkog procesa je lokalizirana endovaskularno, vjerojatno zbog primarnog vaskulitisa i vaskulopatije. Primarna IVL-povezanost vaskulitisa mozga i leđne moždine može dovesti do sekundarnog oštećenja živčanog tkiva. Očigledno, trombocitopenija, koja se često razvija s VIL-infekcijom, povećava rizik od razvoja hemoragijskih komplikacija, što za posljedicu ima poremećenu reologiju krvi i hiperkoagulabilnost. Provođenjem histoloških pretraga u bolesnika zaraženih IVL-om uočeno je da je stijenka prsnice infiltrirana leukocitima, te da postoje proliferativne promjene u intimi. Svejedno, potrebno je iznijeti zvuk lumena suca i njenu trombozu s mogućim udaljenim infarktom, rupturom sudaca i krvavim. Još češće u bolesnika zaraženog IVL-om dolazi do transformacije ishemijskog moždanog udara u hemoragični moždani udar. Uz vaskulitis povezan s IVL, razvijaju se multifokalne lezije. Tse daju prijedlog da se govori ne samo o vaskulitisu, već o meningovaskularnom produktivnom obliku neuro-SNID-a.

Otprilike 40% pacijenata zaraženih HIV-om može promijeniti leđnu moždinu (SMR), pokazujući naizgled blagu pleocitozu (5-50 stanica/mm3), povišene razine proteina (500-1000 mg/l) i normalne koncentracije glukoze. Promjene su specifične. Polovica klinički zdravih IVL-inficiranih pacijenata može imati pleocitozu ili povećati količinu proteina u CMP-u, u 20% CMP-a to daje porast HIV-a na kulturama tkiva, često u visokim titrima. Kasnije se pleocitoza smanjuje, u tom se satu količina proteina može povećati, smanjiti ili ostati bez promjene. Kao iu perifernoj krvi, omjer CMR CD4:CD8 je nizak, osobito u kasnoj fazi infekcije. Titar virusa u SMP u sljedećoj fazi također se smanjuje. Broj promjena u SMR-u je umjeren i nije trajan, stoga je važno predvidjeti prelijevanje bolesti i na temelju njih učinkovitost terapije.

Anti-HIV se otkriva u CMP-ima i ima visok titar. Razina titra antitijela u krvi i CMR ukazuje na to da se antitijela mogu sintetizirati u CNS-u. Protutijela na HIV u CMP-u pripadaju klasi IgG, ali kod nekih bolesti bilo je moguće poznavati antitijela klase IgA i IgM. Sinteza antitijela u CNS-u počinje rano, odmah nakon infekcije moždanih ovojnica. Oligoklonska antitijela u SMR-u također se mogu otkriti, smrde u epitopima HIV-a i mogu ukazivati ​​na sivkaste migracijske zgrade. Pleocitoza i koncentracija proteina u lošoj su korelaciji s anti-HIV antitijelima u CMP-u i očito s brojem oligoklonskih smugova. Bolesnici s pozitivnom kulturom HIV-a iz CMP-a mogu imati anti-HIV protutijela u CMP-u i oligoklonskim smugovima. U bolesnika sa SNID-om, sinteza protutijela u CMP-u je značajno niža, niža u bolesnika zaraženih HIV-om bez SNID-a. Koncentracija p24 antigena i anti-p24 antitijela u CMP-ovima i serovatmama se mijenja paralelno, dok se koncentracija p24 u CMP-ima mijenja. Koncentracija p24 je maksimalna u kompleksu "SNID - demencija", ali koncentracija antigena i antitijela ovisi o ozbiljnosti kliničkih simptoma i učinkovitosti terapije koju treba provesti.

U kliničkoj slici može se uočiti karakterističan broj kompleksa simptoma: meningizam, piramidalna insuficijencija, cerebro ataksija, sudomanija, SNID-demencija kompleks, kompleks simptoma karakterističan za encefalitis, meningitis. Klinički oprez pokazuje da u ranim fazama VIL-infekcije najčešći i reaktivni neurotičar postaje astenovegetativni sindrom. Kod oboljelih osoba može doći do nesreće različitog neurotičnog nesklada, kao i povećane tjeskobe, urlanja, zaborava, lošeg raspoloženja, zvonjave interesa, nesklada u snu, različitih fobija, vegetativne labilnosti. U zadnjim stadijima bolesti, prvi plan je oštećenje živčanog sustava, što je najvažnije zahvaćeno oportunističkim infekcijama.

Bolest središnjeg živčanog sustava, koja je posljedica izravne infekcije retrovirusom

Hostria aseptični meningoencefalitis

Ovaj se sindrom javlja u 5-10% bolesnika inficiranih IVL neposredno prije serokonverzije ili nakon sindroma sličnog mononukleozi. Bolesti su turbulentna glavobolja, zaklon, oštećenje psihičkog statusa, indicirani su žarišni ili generalizirani brodski napadi. Nakon prethodne paralize lica (Bellova paraliza), umjereni ili bočni simptomi oštećenja živčanog sustava rijetko se pogoršavaju. Podaci o akutnoj mijelopatiji s paraparezom i jakim bolnim sindromom, poremećenom osjetljivošću, nemaničnim epizodama i mioklonusima kralježnice (ritmičke kontrakcije abdominalnih ulkusa) u ranim fazama infekcije. SMR može pokazati pleocitozu, smanjenu razinu proteina i normalnu razinu glukoze – promjene slične onima uočenim u seropozitivnih klinički zdravih pacijenata zaraženih HIV-om. Laboratorijska dijagnoza VIL-ínfektsíí̈ ґruntuêtsya na opaženi virus ili p24 s sirovatki ili CMR ili, u duljem životnom razdoblju, na serološke znakove serokonverzije (zvuk za 1 ili 2 mjeseca). Hostritis meningoencefalitis je bolest koja se samoograničava i zahtijeva samo simptomatsku terapiju.

Kompleks "SNID - demencija" (AIDS - kompleks demencije, ADC)

ADC, također nazvan "VIL-encefalitis", "VIL-encefalopatija", "Piadhostra encefalopatija", dodjeljuje se isključivo SNID fazi. Najčešća neurološka bolest u bolesnika s SNID-om također može biti prvi simptom SNID-a u bolesnika zaraženih HIV-om. Rani simptomi su apatija, nepoštivanje, zaboravnost, poremećena koncentracija poštovanja, smanjena inteligencija, autizam, što u cjelini čak upućuje na depresiju. U bolesnika je također moguće pokazati poremećenu orijentaciju, utrnulost, halucinacije ili psihozu. Stražnji dio prsnog koša bolesne osobe ne dopušta ispoljavanje bilo kakvog oštećenja, ali neurofiziološke studije već u tom razdoblju pokazuju oštećenje točnosti i brzine motoričkih funkcija, uključujući finu motoriku, glatkoću pokreta, kratkotrajnost. memorija tijekom skladištenja, poteškoće sa sklapanjem . Vidjeti ADC u ranoj fazi banalne depresije. U bolesnika je smanjena brzina razmišljanja, brzina reakcije. Ako demencija postane očita, kortikalni simptomi (kao što su afazija, apraksija i agnozija) također nisu glavni; U vezi s tim, neurolozi ADC klasificiraju kao subkortikalnu demenciju za razliku od kortikalne demencije, poput Alzheimerove bolesti. Ochiruhoví nesklad u dijelovima u ranoj fazi ADC. Također je često moguće znati kretanje "fiziološkog" tremora. Kod tegoba zvuči nedostatak pokreta, koji se uredno može klasificirati kao ataksija, senzorna ataksija, spastični, koji se može dovesti do apraksije, ili funkcionalni. Aktivni bolesnici mogu imati poremećeno hodanje i poremećenu funkciju donjih udova, povezanu s vakuolarnom mijelopatijom. ADC može napredovati korak po korak ili korak po korak s raptijskim oboljenjima, ponekad sa sustavnim manifestacijama bolesti.

Dijagnoza ADC-a postavlja se isključivanjem konkurentskih dijagnoza, što može dovesti do narušavanja zdravlja, psihoze ili demencije u bolesnika s KVID-om. Kontrolna krv, CMR, kompjuterizirana tomografija glave (CTG) mogu biti od velike važnosti. Bolest uključuje ne samo infekcije i oticanje središnjeg živčanog sustava, već i nuspojave terapije lijekovima, neravnotežu živog govora. U bolesnika s ADC, CTG ili pokazuje normu, ili pokazuje atrofiju mozga. Magnetna rezonancija (MRI) pokazuje cerebralnu atrofiju. Kasnije se pojavljuju žarišta zamućenja, difuzne promjene u bijelom govoru, koje su najizraženije kod T2-mode MRI. Promjene nisu specifične. Pozitronska emisijska tomografija glave pokazuje poremećeni metabolizam glukoze. U ranoj fazi uočava se hipermetabolizam u bazalnim i talamičkim ganglijima, u kasnijoj fazi - hipometabolizam u sirijskom govoru ospica i pidkirkovih proteza. CMR može biti normalan ili s umjerenim porastom broja klitinskih, proteinskih ili oligoklonskih protutijela. Visoka razina b2-mikroglobulina pojavljuje se često i korelira s ozbiljnošću ADC-a.

Može biti polovica bolesnika s ADC-om, osobito s teškim prekomjernim radom, može imati vakuolarnu mijelopatiju. Krimologija za ozbiljnost ADC je u korelaciji s: brojem stanica bogatih jezgrima, blizinom centra u nastajanju, prisutnošću HIV-a u mozgu. Patomorfološke promjene potvrđuju da uz pravilno liječenje neki ili svi simptomi mogu biti reverzibilni.

Progresivna encefalopatija (PE)

Progresivna encefalopatija je poremećaj CNS-a u djece koji je klinički sličan ADC-u u odraslih. Može se pojaviti kod polovice zaražene djece. Manje od 25% zaražene djece ima normalan neuropsihički razvoj, 25% - stabilnu (neprogresivnu) encefalopatiju, uzrokovanu, moguće, komplikacijama perinatalnog razdoblja.

PE se manifestira u dobi od 2 mjeseca - 5,5 mjeseci, u sredini - u dobi od 18 mjeseci. Klip bolesti pjeva o akcijama, ako hoćeš da si dobrodošao. Za neku djecu, TZ je prva manifestacija VIL-a. Kod bolesne djece indicirano je mucanje (ili involucija) ružnog i tjelesnog razvoja. Posebna istraživanja otkrivaju mucanje u intelektualnom razvoju, smanjenje brzine rasta mozga i simetričan hendikep. U isto vrijeme, djeca su niskog stupnja, apatična, a kasnije razvijaju mutizam i demenciju. Polovica djece s PE razvija nabuta mikrocefaliju. Hipotenzija i hiporefleksija su indicirane na klipu bolesti, koja dalje napreduje u pseudobulbarnu paralizu i kvadriplegiju. Postanite dijete, yakí ne otrimuyut likuvannya, može pogreshvatsya brzo, ili korak po korak, ili steplike. Smrt nakon postavljanja dijagnoze zvuči kao dugotrajna sudbina. Kao í ADC, PE z'yavlyaêêêtsya na píznyu fazi zahvoryuvannya, ako pacijent ima znakove imunodeficijencije. CTG može biti normalan, ali najčešće može pokazati cerebralnu atrofiju. Na CTG-u unutarnji kontrast u djece mlađe od 5 godina može pokazati povećan kontrast bazalnih ganglija i frontalnih režnja mozga, kalcifikacija. Qi promjene mogu napredovati. MRI otkriva kretanje signala u paraventrikularnom bijelom govoru.

Djeca s PE mogu razviti morbidnu limfocitnu pleocitozu (5-25 stanica/mm3) i povećanje proteina u tekućini (500-1000 mg/l). Kao i u zrelih odraslih osoba, u alkoholu se opaža veći titar antitijela u alkoholu, što potvrđuje intracerebralnu sintezu. U djece s PE, također je moguće razviti vinyatkovo high ríven p24 CSF. Koncentracija faktora tumorske nekroze u serovattsi, ali ne u SMR korelira s kliničkim simptomima. Tri četvrtine djece s PE može imati visoku koncentraciju TNF-a u sirovatu, 95% djece zaražene HIV-om s visokom razinom TNF-a - PE.

Oportunističke infekcije središnjeg živčanog sustava, postaju prošli cerebrovaskularni poremećaj, novorođenče

Bolesti parenhima mozga

Toksoplazmoza. Toxoplasma gondii- Najčešći uzrok umjerene ozljede CNS-a u bolesnika sa SNID-om. Otprilike 10% onih sa SNID-om razvije toksoplazmozu CNS-a. Većina simptoma posljedica je reaktivacije latentne infekcije. U bolesnika sa SNID-om s pozitivnim Sebin-Feldmanovim testom, ali bez kliničkih manifestacija toksoplazmoze, preostala incidencija je 30%. Iako se ne možemo proširiti, mali broj bolesnika s toksoplazmozom središnjeg živčanog sustava može imati negativnu Sebin-Feldmanovu reakciju, u takvom rangu negativni testovi sa štalom ne mogu se usporediti s toksoplazmozom. Promijenite veličinu titra, tako da naraste četiri puta u syrovatki dječaka, ê nevidljiv. Ekstracerebralne manifestacije toksoplazmoze, kao što je korioretinitis, rijetko i ni na koji način ne koreliraju s lezijama živčanog sustava.

CTG i MRI igraju vitalnu ulogu u dijagnozi. CTG otkriva područja oštećenja govora mozga s oteklinom, intenzivnom upalom s unutarnjim kontrastom, često u izgledu prstena. Broj promjena na CTG-u nije izniman. Jamice rane najčešće se vide u bazalnim ganglijima. Sličnu sliku mogu dati i druge bolesti, a nije isključeno da oboljela osoba ima bolest parenhima mozga odjednom, što daje sliku množitelja.

U dijagnozi toksoplazmoze mozga važna je egzaltacija majke. Pevne znachennya maê biopsiya mozku. Preostalo može i riskirati zbog mogućnosti infekcije ili krvarenja. Za ovaj neuspjeh kriva je samo biopsija mozga, jer dvogodišnji probni tečaj ne daje rezultate. Dijagnozu toksoplazmoze važno je postaviti dodatnom biopsijom. Histološki upaljeni apsces uzrokovan Toxoplasma gondii možete pogoditi limfom. Često je važno otkrivanje trofozoita (ili tahizoita) imunoperoksidaznom metodom, koja može biti dijagnostička. Biopsija mozga je bolja od one mozga, ali ni u kojem slučaju nije uvijek moguće postaviti dijagnozu. Zdravstvenog radnika moguće je vidjeti biološkom metodom (proizvodnja mozga miševa) i kulture tkiva.

Na taj način većina bolesnika počinje liječiti uzrok toksoplazmoze bez jasne dijagnoze toksoplazmoze SŽS-a.

U shemi, prikazi u tablici. 1, sulfadiazin se može zamijeniti jednim od sljedećih lijekova:

- klindamicin, 600 mg intravenozno ili intravenozno 4 puta dnevno tijekom 6 dana;

- azitromicin, 1200 mg intravenozno 1 put dnevno tijekom 6 dana;

- klaritromicin, 1 g intravenozno 2 puta dnevno tijekom 6 dana;

- Atovaquone, 750 mg intravenozno 4 puta dnevno tijekom 6 dana.

Za aktivne bolesnike potrebno je još više intenzivnog liječenja akutnih infekcija. Ne postoje standardne preporuke za izvanredno liječenje: odluke o prelasku na novi tijek liječenja donose se na temelju kliničkih indikacija i rezultata CT-a, budući da je dostupan.

Praćenje traje 10 dana i potvrđuje se pozitivnom dinamikom CTG i MRI. U ovom slučaju dovoljno je utvrditi da su uzete u obzir patološke promjene u središnjem živčanom sustavu Toxoplasma gondii. Oskílki s ovom patologijom zustrichaetsya i natečenog tkiva mozga, liječnici često propisuju glukokortikoide kao uobičajeni izraz lakuvannya. Glukokortikoidi za poboljšanje prelijevanja buba u parenhima mozga u VIL. Dakle, smanjenje vremena kombinirane terapije ne znači da su bile patološke promjene u SŽS-u Toxoplasma gondii.

Toksoplazmoza CNS-a u bolesnika sa SNID-om često se ponavlja nakon liječenja. Većina bolesnih ljudi zahtijevat će stalnu potpornu terapiju. Za sekundarnu profilaksu koristi se polovina doza pripravaka, koji su uključeni u učinkovite režime, koji se koriste za liječenje akutne toksoplazmoze; Liječenje se nastavlja sve dok broj CD4 limfocita ne bude veći od 200 u 1 µl tijekom 3 mjeseca.

Primarni limfom središnjeg živčanog sustava. Primarni limfom CNS-a viđa se u dva bolesnika sa SNID-om. Puhlin ima antigene markere B-klitin, multicentrični. Neurološki simptomi mogu ukazivati ​​na srednju ili difuznu bolest središnjeg živčanog sustava. Najtipičniji trend je razmatranje hiperventilacije u nekih bolesnika s uveociklitisom. Ovi simptomi mogu biti važni za moguću dijagnozu limfoma CNS-a. Primarni limfom može se razviti u bolesnika s imunodeficijencijom zbog drugih uzroka (osim HIV-a). Bolesti imaju visok titar antitijela na Epstein-Barr virus (EBV), u stanicama strništa nalaze se tamanske EBV nukleinske kiseline i proteini. Kultura tkiva EBV može transformirati B-limfocite. Očito, EBV može biti uzrok primarnog limfoma CNS-a. Raštrkani EBV genom i yogo iRNA prisutni su u bucmastih pacijenata sa SNID-om, EBV može biti znak primarnog limfoma CNS-a i u bolesnika sa SNID-om.

CTG otkriva jednu hiper- ili jodnu sredinu ili više njih sa znakovima nejasnog govora mozga. Šupljine mogu biti jednostrane ili obostrane. Rijetko je šupljina smanjena u debljini (hipo-gusta) i nije u suprotnosti s unutarnjim kontrastom. Deyakí fossa može imati oblik poput kilce s intravenskim kontrastom i sugerirati toksoplazmozu. MRI osjetljiv, niži CTG. Promjene u CTG-u specifične su za limfom. Angiografija otkriva prisutnost nevaskularizirane mase, iako su otekline homogeno prekrivene. Lumbalna punkcija je potencijalno nesigurna. Citološka analiza SMR-a otkriva bucmaste stanice manje u 10-25% bolesnika. Kod ovih se tegoba vidi visoka razina b2-mikroglobulina, ali kod tegoba sa SNID-om promjene nisu specifične. Preostala dijagnoza zahtijeva biopsiju mozga. U slučaju pojedinačne ekskavacije, biopsiju treba napraviti metodom selekcije za dijagnozu, kod više egzacerbacija potrebno je testirati test na prijenos transmisivne toksoplazmoze središnjeg živčanog sustava, a u slučaju neuspjeha - na uzeti biopsiju.

Primarni limfom CNS-a u bolesnika sa SNID-om značajno se mijenja u pogledu incidencije kortikosteroida, osjetljiv je na izlaganje rendgenskim zracima, ali prosječno preživljenje još nije preko 2 mjeseca, u tom satu, kao bolest na ne-SNID-u -život. Za razliku od drugih vrsta cerebralne tumescencije, kirurška dekompresija je češća u slučaju bolesne osobe. Visoko učinkovita antiretrovirusna terapija može uzrokovati postojanu remisiju primarnog limfoma CNS-a.

Progresivna bagato-seredkova leukoencefalopatija (PML). Kao primarni limfom CNS-a, PML se može razviti u bolesnika s imunološkim poremećajima uzrokovanim drugim uzročnicima HIV-a (na primjer, priznatim kortikosteroidima). Istodobno, 20% bolesnika s PML-om može imati SNID; međutim, s povećanjem broja bolesti u SNID-u, broj bolesti će se povećati. PML se razvija u 2-5% bolesnika sa SNID-om. Ovi bolesnici pokazuju progresivnu demenciju i umjerene neurološke simptome.

CTG zvuk pokazuje jedno hipotenzivno središte lezije ili više, što nije u suprotnosti s intravenskim kontrastom. Poshkodzhennya često počinje na granici između sivog i bijelog govora i posljedično se širi na bijeli govor. MRI zvuči osjetljivije, niži CTG, češće se pojavljuju velike i višestruke šupljine. Rezultati SMR-a nisu informativni, ali ukazuju na povećanu koncentraciju glavnog proteina mijelina.

Dijagnoza se temelji na biopsiji, jer pokazuje: a) demijelinizaciju; b) veliki astrociti s abnormalnim, ponekad višestrukim, jezgrama; c) oligodendroglija s eozinofilnim unutarnjim nuklearnim inkluzijama. Patološke promjene predviđaju manifestacije u PML-u uzrokovane uzrocima koji se razmatraju u SNID-u. JC virus, koji se može pratiti do Papovaviridae, inficira glijalne stanice, posebno oligodendrogliju (da odgovara: HIV inficira makrofage i mikrogliju). Krhotine patoloških promjena u astrocitima mogu se zamijeniti s gliomom, ili se mogu okriviti za dijagnozu onih koji imaju infekciju citomegalovirusom (CMV) kod bolesne osobe, dijagnoza je zbog imunohistokemijskih manifestacija. Regulatorni element JC-virusa koji aktivira Gis aktivan je u kulturi tkiva neonatalnog glioma; stimuliran JC virusom ekspresija T-antigena u miševa do dismielinizacije. To potvrđuje da JC virus izaziva PML.

Ne postoji način da se postigne učinkovita egzaltacija. Prosječni životni vijek je 4 mjeseca, ali ako ste bolesni od SNID-a, može postojati više uvjeta za preživljavanje nakon postavljanja dijagnoze PML-a u bolesnika bez SNID-a.

Moždani udar. Hemoragijski, povezan s utvrđenim trombom ili tromboembolijskim moždanim udarom, i nije neobičan za VIL-infekcije. Hemoragijski moždani udar često se javlja u bolesnika s teškom trombocitopenijom (osobito u bolesnika s hemofilijom) i s metastazama Kaposijevog sarkoma u mozgu. Moždani udari, povezani s trombozom, česti su u bolesnika s anginom. Razvoj granulomatozne angine može biti povezan s herpetičnim lezijama pojedinca, ali se može razviti i u bolesnika sa SNID-om, ako nisu oboljeli od herpetične infekcije. U nekih bolesnika ne može se utvrditi uzrok moždanog udara povezanog s trombozom. Moguće, neki od njih imaju mala "antikoagulantna vovchak", antikardiolipinska antitijela. Prisutnost antikoagulansa antikoagulansa treba dijagnosticirati visokim parcijalnim tromboplastinskim satom, pozitivnim VDRL testom i niskim brojem trombocita. Prisutnost antikardiolipinskih protutijela u dijagnozi ovog sindroma nije shvaćena. Tromboembolijski moždani udar zabilježen je u bolesnika s infektivnim endokarditisom, koji pate od ludila, ili nebakterijskim endokarditisom s tromboembolijskim sindromom, koji može biti povezan s Kaposijevim sarkomom. Povezanost između trombocitopenične purpure i SNID-a nije uključena. Cijeli pet simptoma trombocitopenične purpure uključuje (svih 5 simptoma se ne opaža u bolesnika sa SNID): trombocitopenija, mikroangiopatska hemolitička anemija, patologija nirkoze, groznica, neurološka patologija (progresivna).

Infekcija virusom herpesa. Herpesvirus vvazhayut CMV, operativni virus lišaja (herpes zoster virus, HZV) i herpes simplex virus 1. i 2. tipa. Qi virusi mogu biti uzročnici bolesti poput parenhima mozga i sluznice. Ako se smrad razvije u bolesnika s VIL-infekcijom, počnite govoriti o "sekundarnom virusnom encefalomijelomeningitisu". O drugim, ne-herpetičnim virusnim infekcijama, povezanim s imunodeficijencijom, kao što su goveđi, enterovirusni encefalitis, enterovirusni miozitis, nisu spomenute u SNID-u.

CMV infekcija može imati vlastitu manifestaciju kod pacijenata zaraženih VIL-om. Retinitis je poznat u 20-25% bolesnika sa SNID-om. Većina vina naziva se CMV. Infekcija sitkívki polygaê u curenju hemoragičnog eksudata u području posude. Nadnirnikova insuficijencija tipična je za bolesnike s diseminiranom CMV infekcijom. CMV encefalitis može se manifestirati umjerenim, multifokalnim ili generaliziranim neurološkim simptomima. CTG i MRI mogu biti normalni. U četiri bolesnika sa SNID-om postoje histološki znakovi koji potvrđuju prisutnost CMV infekcije: neuronska nekroza, eozinofilno uključivanje u jezgre. CMV može uzrokovati važnu razvojnu poliradikulopatiju. CMV-pozitivne meganuklearne (citomegalične) stanice nalaze se u subpijalnim, subependimalnim područjima i živčanim korteksima. CMV također može uzrokovati neprijateljsku poliradikulopatiju.

Herpes zoster je kasna reaktivacija latentne infekcije i razvija se u različitim stadijima VIL. Bolesti na SNID-u češće imaju herpesnu diseminaciju i postherpetički neurološki sindrom, kao i razne umjerene leukoencefalitise s perinealnim ili lateralnim neurološkim simptomima, znakove hidrocefalusa na CTG-u. SMR može biti normalan. Patološko-anatomska dijagnoza ventrikulitisa, žarišne nekroze s unutarnjim staničnim inkluzijama u ependimalnim klitinama i gliji. Cerebralna granulomatozna angina, kao posljednje sredstvo herpetične infekcije, očituje se febrilnom bolešću, smanjenom vitalnošću i ishemijskim moždanim udarima. Nareshti, bolesti mogu imati mijelitis, uzrokujući HZV.

Bolest na SNID-u često pati od teških infekcija kože, uzrokovanih virusom herpes simplex (HSV, herpes simplex virus - HSV). I već postoji visok rizik od HSV encefalitisa. HSV-2 zvuči kao perirektalne i genitalne lezije, kao i meningitis i mijelitis.

tab. 2-5.

Za ublažavanje boli propisuju se nesteroidni antispazmodici. Ako smrad ne pomaže, mogu se koristiti amitriptilin, karbamazepin ili fenitoin.

Bolest moždanih ovojnica

Kriptokokoza i druge gljivične infekcije. Bolest se najčešće javlja u fazi VIL-infekcije. Meningitis, uzroci Surtosossos peofortans, sustrichayutsya u 5-10% bolesti na SNID-u, najčešće - kod internih ovisnika o drogama i vlasnikiv ptakhiv. Ostale gljivične infekcije rijetke su u bolesnika sa SNID-om. Diseminirana histoplazmoza, kokcidiomikoza najčešće se opažaju kod stanovnika endemskih područja. Ostale gljivične infekcije koje se mogu razviti u bolesnika s SNID-om uključuju aspergilozu, kandidijazu i mukormikozu.

Bolesnicima s kriptokoknim meningitisom dijagnosticira se groznica (65%), bol u glavi ili nelagoda u glavi (75%), ukočenost dna zdjelice (22%), sindrom oslabljenog vida (28%) i femoralni neurološki simptomi ili sudomi (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Neophodna sekundarna sekundarna kemoprofilaksa; za koje je moguće koristiti flukonazol, 200 mg intravenozno 1 put po doba; alternativni lijek za dugotrajnu sekundarnu kemo-profilaksiju je itrakonazol, 200 mg oralno 1 put dnevno.

Još uvijek nema konkretnih dokaza o vjerojatnosti nastavka ili prevencije prevencije nakon smanjenja funkcije imunološkog sustava (CD4 > 200 po 1 μl).

Kada volite pacijente, ako odustanu od zamjenske terapije s metadonom, sjetite se interakcije između flukonazola i metadona.

Limfomatozni meningitis. Bolesnici sa SNID-om često razvijaju ne-Hodgkinov limfom s markerima B-limfocita. Puffy stanice morfološki predviđaju stanice primarnog limfoma CNS-a, a također osvetljavaju EBV genom i proteine ​​koji ga kodiraju. Rak je uglavnom ekstranodalan; tunike zrače na patološki proces u 10-30% slučajeva. Paraspinalna lokalizacija s razvojem simptoma kompresije leđne moždine javlja se u 10% bolesnika. U meningealnom obliku mogu se otkriti paraliza kranijalnih živaca, radikulopatija i glavobolja. SMR pokazuju pleocitozu, povećanu koncentraciju proteina, u pojedinačnim depresijama - hipoglikorahiju. Dijagnoza se temelji na citološkom praćenju CMR. Uzbuđenje polige u kombinacijama kemo- i radioterapije.

Diseminirana tuberkuloza. VIL-infekcija s pozitivnim testom za pročišćavanje derivata proteina može predstavljati visok rizik za razvoj diseminirane tuberkuloze (TB) i može se liječiti izoniazidom kao preventivnom mjerom. 2% pacijenata zaraženih HIV-om ima aktivnu tuberkulozu. Aktivno oboljeli mogu se zaraziti u bilo kojoj fazi VIL-infekcije i najčešće, ali ne kao rezultat aktivacije latentne infekcije. Kod tegoba se mogu očitovati meningealni simptomi (povišena temperatura, glavobolja, ukočenost znoja). Također mogu postojati simptomi kompresije leđne moždine zbog infekcije. Spomenuto je o mijelopatijama zbog uočavanja mikobakterija tijekom biopsije leđne moždine. Nareshti, u bolesnika s diseminiranom tuberkulozom mogu se otkriti znakovi supranitrične insuficijencije.

Probirni test je negativan u 70% bolesnika sa SNID-om i aktivnom tuberkulozom. Radiografija prsnog koša često otkriva patologiju, pri čemu su promjene lokalizirane u donjim i srednjim dijelovima, a ne u gornjem dijelu, kako zvuče kod tuberkuloze. Puhlinopodibnee u mozgu (tuberkulom) može se otkriti CTG-om. SMR može pokazati mononuklearnu citozu, povećan broj proteina i rijetko hipoglikorahiju. Mikroskopskim pregledom likvora bacili rezistentni na kiselinu mogu se vidjeti u 37% slučajeva depresije, a u 45-90% slučajeva bolest se vidi (traje 1-2 mjeseca). Razvijeni su novi testovi za švedsku detekciju mikobakterijskog antigena.

Učestalost tuberkuloze u bolesnika zaraženih VIL-om je teža, njezino liječenje je kompliciranije, a učestalost nuspojava veća. Iz tih razloga sve bolesti za aktivnu tuberkulozu nastaju zbog testiranja na HIV. VÍL-ínfíkovaní tegobe s kiselorezistentnim bacilima u razmazu ili biopsiji zbog dugotrajne antituberkulozne terapije otrimuvat, dok se provodi bakteriološko praćenje, bez obzira na one koji će dio bolesti biti otkriven. Mucobacterium avium intracellulare, ali ne M.tuberkuloza.

U bolesnika zaraženih IVL-om s koinfekcijom M.tuberkuloza Postoji visok rizik od razvoja aktivne tuberkuloze, stoga je potrebno provoditi profilaktičko liječenje izoniazidom u dozi od 5 mg/kg (ali ne više od 300 mg/doba) 1 put po doba, kurom od 6 mjeseci.

Sifilis. Ê suvori epidemioloških pravilnost između sifilisa i SNIDom. Tse znači da se sve bolesti na sifilis trebaju testirati na HIV. Simptomi sifilisa mogu se pogoršati kao stadij VIL-infekcije. Sifilis živčanog sustava može se manifestirati ishemijskim moždanim udarom, meningitisom, Bellovom paralizom, neuritisom vidnog živca, poliradikulopatijom i demencijom. Više od 25% HIV-infekcija s neurosifilisom može imati negativne "nespecifične" antitreponemske testove (VDRL, RPR), sifilis se može prepoznati kao pozitivni "specifični" antitreponemski testovi (FTA-abs, MHA-TR, TRHA). Dvije vrste testova indicirane su za otkrivanje antitreponemskih antitijela koja cirkuliraju u krvi. Povrh svega, kod VIL-a je broj hibridno pozitivnih i hibridno negativnih rezultata veći, manji kod testiranja na sifilis kod neinficiranog VIL-a. VDRL test može se uspješno testirati kako bi se pratila učinkovitost terapije sifilisa u bolesnika zaraženih HIV-om. Široko je prihvaćeno korištenje vicora za rutinsku dijagnozu neurosifilisa i VDRL-testiranje CMR-a. Oba testa daju više hipnopozitivne i hibridno negativne rezultate u bolesnika zaraženih VIL-om.

Neurosifilis uživa u uvođenju velikih doza penicilina G (2-4 milijuna OD intradermalno tijekom 4 godine tijekom 10-14 dana). VIL-infekcija s FTA-abs — syrovatka, koja reagira pozitivno, i pozitivan VDRL-test s CMP treba uzeti u propisanom režimu. Ostale indikacije za intravensku primjenu visokih doza penicilina u sifilisu nisu razumljive. Ê podomlennya o nedaleko zastosuvannya produljenje penicilina, sho primijenjen vnutrishnyom'yazovo, s liječenjem sekundarnog sifilisa u VIL-infekcije.

Infekcija leđne moždine

Vakuolna mijelopatija. Ova se bolest javlja isključivo u bolesnika s SNID-om, zahvaćajući otprilike 20% bolesti. Iako je mijelopatija često povezana s ADC-om, bolest se može pojaviti u bolesnika sa SNID-om i bez demencije. Ukazati na oštećenje hoda u kombinaciji sa spastičnom paraparezom i senzornom ataksijom. U slučaju neurološke opstrukcije očituje se hiperrefleksija, spastičnost, poremećena vibracijska osjetljivost u nogama, nestabilnost u Rombergovom položaju. Kroz raspon od deset mjeseci chi mjeseci dolazi neobrezana sekta. Praćenje SMP-a nije informativno. Viklikaní glasine, i zoroví stovburoví potencijali u normí. Uvijek pokazati univerzalnu opstrukciju somatosenzornih potencijala stražnjeg velikog laringealnog živca. Tse mozhe vyyavlyatsya natrag na kliničke manifestacije bolesti. Diferencijalna dijagnoza uključuje kompresiju leđne moždine s limfomom ili zbog tuberkuloze, infektivnog mijelitisa, na primjer, s VIL-serokonverzijom, herpetičnom infekcijom i HTLV-1, mijeloradikulopatijom. U slučaju patomorfološkog istraživanja, otkriva se demilinacija i vakuolizacija bijelog govora stražnjih tabularnih vrpci i mali broj makrofaga s masnim inkluzijama. Elektronskom mikroskopom moguće je ustanoviti da su vakuole rezultat unutarnje obloge. HIV antigeni rijetko se mogu izolirati iz tkiva leđne moždine pacijenata za vakuolnu mijelopatiju. Najvažnije promjene otkrivaju se u torakalnom dijelu leđne moždine.

Neuropatija kranijalnih živaca. Neuropatija kranijalnih živaca (najčešće - kao izolirana jednostrana pareza facijalnog živca) razvija se u 10% bolesnika zaraženih VIL-om s kroničnom bolešću u oba slučaja, bilo zbog izolirane VIL-infekcije, bilo zbog lezija tunike. Osim toga, natečeni orbitis (na primjer, limfom) može ukazivati ​​na ranu okulomotornu paralizu. Paraliza donjeg motornog neurona facijalnog živca počinje zvučati u srednjoj fazi infekcije i vjerojatno Bellove paralize. Zvonite da se čuvate odijevanja bez ikakvog radosnog veselja.

Živčano-m'yazoví bolest

Otprilike 30% bolesti sa SNID-om ima neuromišićne bolesti. Nedostatak kobalamina, a-tokoferola, sifilis, poremećaj rada štitnjače, nuspojave takvih lijekova, kao što su zidovudin, vinkristin, disulfiram, mogu dovesti do simptoma neuromišićne bolesti i dovesti do posebnog liječenja.

U bolesnika sa SNID-om opisano je pet neuropatskih sindroma: Guillain-Barré, kronična demijelinizirajuća polineuropatija, multipli mononeuritis, distalna senzorna periferna neuropatija i akutna poliradikulopatija.

Guillain-Barréov sindrom. Ovaj sindrom se uglavnom razvija u ranoj i srednjoj fazi infekcije. Kao iu slučaju Guillain-Barréovog sindroma, a ne kod VIL-infekcije, ako tegobe ponekad utječu na ventilaciju komada, noga je posljedica akutne dychalne insuficijencije koja se razvija. Na kraju dana, slabost, arefleksija se pojavljuju iza normalne osjetljivosti. Manifestacija površinskog antigena hepatitisa B i patološki "jetreni" testovi su značajni. SMP pokazuju visoku razinu proteina. Kod kukaca, ali ne kod svih bolesti, SMR pokazuje pleocitozu, što je možda posljednja poznata VIL-infekcija. Prisutnost pleocitoze u bolesnika s Guillain-Barréovim sindromom može biti znak sumnje na VIL-infekciju. Živčano provođenje može biti normalno ili pojačano s depresijom ili blokadom provođenja. U slučaju proširenja aksona na proces neuromiografija otkriva simptome denervacije. Na biopsiji perifernih živaca promjene se ili ne vide, ili se može pokazati segmentna demijelinizacija. Perineuralne stanice mogu biti vakuolirane. Stupanj paljenja može se mijenjati. Moguća je CMV infekcija Shvanovih stanica, osobito u području proksimalnih korijena. Relejno praćenje vitalnih funkcija kod ovih bolesti jamstvo je uspješne terapije Guillain-Barréovog sindroma. Smanjeni životni kapacitet manji od 1 litre je indiciran za komadnu ventilaciju. Želeći dio bolesnika, spontano se diže, radujući se zamjeni bolesničke plazme za donora selekcijskom metodom.

Kronična demijelinizacijska polineuropatija (CIDP). Ovaj sindrom je važniji u srednjem stadiju infekcije, iako se može vidjeti i kod pacijenata sa SNID-om. Turbulentna bolest koja brzo napreduje ili povremena slabost. Potonji pokazuje slabost u proksimalnim i distalnim m'yazovyh skupinama, normalnu (ili naizgled normalnu) osjetljivost i arefleksiju. Najčešće je slabost u m'yazakh maski. SMR pokazuju proteinorahiju i pleocitozu, koje su najčešće posljedica HIV infekcije. Nije moguće precizno razlikovati CIDP u VIL-u kao idiopatski manje na temelju prisutnosti pleocitoze, iako je moguće priznati infekciju VIL-om. U trećini bolesti, koncentracija glavnog proteina mijelina raste na CMP. Točna dijagnoza treba se temeljiti na rezultatima testiranja na HIV. Praćenje živčane provodljivosti otkriva smanjenje bloka provodljivosti i depresije, što ukazuje na segmentalnu demijelinizaciju. Elektromiografija tijekom zračenja procesa aksona otkriva demijelinizaciju. Biopsija živca otkriva demijelinizaciju, infiltraciju makrofaga, perivaskularnu i endoneuralnu upalu. Može biti prisutna vakuolizacija perineuralnih stanica. HIV antigeni se ne nalaze u biopsijama živaca. CIDP se dobro razlikuje od Guillain-Barréovog sindroma, limfomatoznog infiltrata živčanih korijena i toksične neuropatije uzrokovane lijekovima (kao što su vinkristin, disulfiram, izoniazid, dapson). Kada se liječi kortikosteroidima i plazmaferezom, CIDP se povlači. U nekim vipadkama dolazi do naglog spontanog oblačenja. Polypshenya može korelirati s normalizacijom broja klitina i proteina u SMR. Uzroci CIDP-a su nepoznati.

Multipla mononeuropatija. Najčešći oblik neuropatije. Karakterizira ga poraz velikog izoliranog živca stovbura, koji se brzo razvija. Proces može zračiti kranijalnim živcima. Uzrok zvuka je izgaranje krvi i oštećenje prokrvljenosti živaca. Ovaj sindrom je klinički važan u slučaju kompresivne neuropatije, ako poliradikulopatija napreduje, te ako postoji velika oštećenja živaca - kod CIDP-a.

Progresivna poliradikulopatija. Kod TSOMO sindroma, kopčam se u prvom stadu VIL-a, Gostro se pripisuje progresivnom osjećaju nedostatka manjka područja, a lumbosakralni viddil leđne moždine rosvitoka ostenta spincrass of the vrlo tules. Bolesti same po sebi nisu zdrave, smrad pravi klanje.

S ovim sindromom smrt će najvjerojatnije trajati desetljećima. U polovici slučajeva CMP pokazuju pleocitozu, visok sadržaj proteina i niske razine glukoze. Kod polovice pacijenata na virološkoj metodi CMR može se vidjeti CMV. Elektromiogram otkriva akutnu denervaciju (fibrilaciju i pozitivnu tešku bolest). Diferencijalna dijagnoza uključuje akutnu kompresiju leđne moždine, meningealnu limfomatozu i neurosifilis. Virološkim ispitivanjem materijala presjeka u različitim slučajevima moguće je otkriti CMV infekciju endoneuralnih stanica stražnjeg korteksa leđne moždine i stanica endotela. Rano prepoznavanje ganciklovira je da izazove slabe bolesti do fatalnog razvoja bolesti.

Oštećenje autonomnog živčanog sustava (ANS)

Lezija ANS-a, zvuči manje izraženo, napreduje u kasni stadij infekcije i manifestira se kao ortostatska hipotenzija. Zustrichaêtsya štrajkati kao lijepa, i parasimpatična osoba iz ANS-a. Slaba korelacija s drugim neurološkim manifestacijama VIL-a. Također, može biti prugasta i insuficijencija nadirkovyh grebena.

Popis referenci

1. Katlama C. i u. Pirimetamin-klindamicin vs. pirimetamin-sulfadiazin kao neprijateljska i dugotrajna terapija toksoplazmatskog neprijateljstva u bolesnika s AIDS-om // Clinical Infectious Diseases. - 1996. - 22 (2). - 268-275 (prikaz, stručni).

2. Dannemann B. ta in. Toksoplazmatska energetska bolest u bolesnika s AIDS-om. Randomizirano ispitivanje koje uspoređuje pirimetamin plus klindamicin s pirimetaminom plus sulfadiazin. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116 (1). - 33-43 (prikaz, stručni).

3. Chirgwin K. i u. Randomizirano ispitivanje faze II atovakona s pirimetaminom ili sulfadiazinom za promjenu toksoplazmatske energije u bolesnika s prihvatljivim imunokompromitiranim sindromom: ACTG 237/ANRS 039 studija. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250 (prikaz, stručni).

4. Fine H.A., Mayer RJ. Primarni limfom središnjeg živčanog sustava // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119 (11). - 1093-1104 (prikaz, stručni).

5. Hoffmann C. ta in. Preživljavanje bolesnika s AIDS-om s prvim limfomom središnjeg živčanog sustava ê dramatično poboljšano imunološkim oporavkom izazvanim HAART-om // AIDS. - 2001. - 15 (16). - 2119-2127 (prikaz, stručni).

6. Hoffmann C. ta in. Odgovor na visokoaktivnu antiretrovirusnu terapiju snažno predviđa ishod u bolesnika s limfomom povezanim sa AIDS-om // AIDS. - 2003. - 17 (10). - 1521-1529 (prikaz, stručni).

7. McGowan J.P., Shah S. Dugotrajna remisija primarnog limfoma središnjeg živčanog sustava povezanog sa AIDS-om povezanog s visoko aktivnom antiretrovirusnom terapijom // AIDS. - 1998. - 12 (8). - 952-954 (prikaz, stručni).

8. Hoffmann C. ta in. Uspješna transplantacija autolognih matičnih stanica u bolesnika s teško oslabljenim imunitetom s relapsom B-staničnog limfoma povezanog sa AIDS-om // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11 (2). - 73-76 (prikaz, stručni).

9. Whitley R.J. to u. Smjernice za zbrinjavanje bolesti citomegalovirusa u bolesnika s AIDS-om u eri potentnoj antiretrovirusnoj terapiji: preporuke međunarodnog panela. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. - 1998. - 158 (9). - 957-969 (prikaz, stručni).

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Ispitivanje: 5. Kliničke značajke citomegalovirusnog retinitisa pri postavljanju dijagnoze: Studije očnih komplikacija Aids Research Group u suradnji s AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo-gy. - 1997. - 124 (2). - 141-157 (prikaz, stručni).

11. Jacobson M.A. to u. Kombinirana terapija faze I studije s intravenskim cidofovirom i oralnim ganciklovirom za citomegalovirusni retinitis u bolesnika s AIDS-om // Clinical Infectious Diseases. - 1999. - 28 (3). - 528-533 (prikaz, stručni).

12. Martin D.F. to u. Oralni ganciklovir za pacijente s citomegalovirusnim retinitisom liječenim implantatom ganciklovir. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340 (14). - 1063-1070 (prikaz, stručni).

13. Conant M.A. to u. Valaciklovir u odnosu na aciklovir za infekciju virusom herpes simplex u osoba zaraženih HIV-om: dva randomizirana ispitivanja // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13 (1). - 12-21 (prikaz, stručni).

14. Ioannidis J.P. to u. Klinička učinkovitost visoke doze aciklovira u bolesnika s infekcijom virusom humane imunodeficijencije: meta-analiza randomiziranih pojedinačnih podataka o pacijentima // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178 (2). - 349-359 (prikaz, stručni).

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevencija rekurentnih infekcija virusom herpes simplex (HSV) u osoba zaraženih HIV-om // AIDS Patient Care. - 1995. - 9 (5). - 252-255 (prikaz, stručni).

16. Safrin S. Liječenje infekcija herpes simplex virusom otpornih na aciklovir u bolesnika s AIDS-om // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1.-S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Klinička praksa: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). - 340-346 (prikaz, stručni).

18. Saag M.S. to u. Prakticne smjernice za zbrinjavanje kriptokokne bolesti. Infectious Diseases Society of America // Clinical Infectious Diseases. - 2000. - 30 (4). - 710-718 (prikaz, stručni).

19. Bucher H.C. to u. Profilaksa izoniazidom tuberkuloze u HIV infekciji: randomizirana kontrolirana ispitivanja meta-analize // AIDS. - 1999. - 13 (4). - 501-507 (prikaz, stručni).

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Profilaksa oportunističkih infekcija // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122 (9). - 730-731 (prikaz, stručni).

21. Havlir D.V. to u. Profilaksa protiv diseminiranog kompleksa Mycobacterium avium s azitromicinom, dnevnim rifabutinom ili oboje. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335 (6). - 392-398 (prikaz, stručni).

Primarna IVL-encefalopatija je najčešća cerebralna komplikacija SNID-a. U 10% slučajeva postoji dominantna manifestacija bolesti.

Razvija se kao posljedica neprekidne infekcije virusima gli i makrofaga u mozgu. Prije prvih simptoma može se uočiti slom koncentracije poštovanja, zaborava i teškoća pri pobjednički urušavanju zadataka u okvirima svakodnevnog života, koji počinju rasti kao da očituju istu reaktivnu depresiju. Zatim se javlja gubitak interesa i apatija, kao i sve veće poteškoće u pamćenju i oštećenju pamćenja. Daljnji nesklad u sferi ponašanja i kognitivnih serija, poremećena orijentacija formiraju kliničku sliku Pidkirkove demencije. U ovoj fazi također dolazi do razvoja hipokinezije i ataksije. S razvojem demencije, nemaničnog seča i fecesa, u terminalnoj fazi formira se klinika vegetativnog stanja.

U likvoru postoji mnogo manifestacija limfocitne pleopitoze, blagog porasta proteina, kao i oligoklonskih stanica. Na CT-u i MRI-u postoji nespecifična atrofija mozga, Na MRI-u postoji simetrična bilateralna promjena signala u bijelom govoru. CT i MRI omogućuju otkrivanje VIL-encefalopatije u slučaju oportunističkih infekcija i oteklina CNS-a.

Antiretrovirusno liječenje zidovudinom ili didanozinom može poboljšati kognitivne funkcije na kratak sat. Tim nije ništa manje, SNID-demencija uvijek zajamčeno umire.

Aseptični meningitis

Aseptični meningitis može se razviti u bilo kojoj fazi HIV infekcije. Većina grešaka se popravlja primarnom infekcijom, regresijom s dugim razdobljem demencije ili kasnijim recidivom ili odlaskom u kronični meningitis ili meningoencefalitis. Često se sumnja na oštećenje kranijalnih živaca, kao što su V, VII i/ili VIII par.

U likvoru se opaža limfocitna pleocitoza i povećanje količine proteina, a razina glukoze ostaje normalna.

Mijelopatija se javlja u oko 20% bolesnika sa SNID-om. Najčešće postoji vakuolarna mijelopatija s kombinacijom lezija raznih stovpiv i sub-spastry, ataksija, poremećaj sluznice i defekacije. Mayzhe uvijek dolazi do kognitivnog oštećenja. Bolje bi bilo paziti da ozljedu stražnjih nogu izoliramo od osjetljive ataksije, odnosno parestezija i disestezija u nogama.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s mislopatija u slučaju oportunističkih infekcija i natečenosti, jak chastkovo vilice.

Polipsenija je moguća uz kroničnu antiretrovirusnu terapiju.

Periferne neuropatije su često povezane s HIV infekcijom. Smrad se može razviti u bilo kojoj fazi bolesti.

Gostra demíêlinínízuyucha polineuropatija može se rjeđe pogoršati u imunokompetentnih VIL-pozitivnih pacijenata. Klinička slika je slična manifestacijama Guillain-Barréovog sindroma i uključuje progresivnu slabost, arefleksiju, disociranu poremećenu osjetljivost. CSF pokazuje pleocitozu, biopsija živaca pokazuje perivaskularnu infiltraciju kao dokaz patogeneze autoimune bolesti. Gostra demíêlínízuyucha polineuropatija zdebílhogo regres mimovílno.

Plazmafereza, tijek intravenskog imunoglobulina i, moguće, kortikosteroida, može se koristiti za skraćivanje tijeka bolesti, za skraćivanje prolaska bolesti.

Materijali pripremljeni i distribuirani od strane stranice. Zhodin s materijalima ne može stagnirati u praksi bez konzultacije s liječnikom.

Materijali za distribuciju primaju se na navedenu poštansku adresu. Administracija stranice zadržava pravo promjena, bilo da se radi o podnescima tih članaka, uključujući i one izvan projekta.

Nebezpeka ozljeda mozga u pacijenata zaraženih HIV-om

Cerebralna AIDS je nesigurno stanje zbog nepredvidivih kliničkih manifestacija. Naravno, može se otkriti eklatantna slika fahívtsí u dvoranama medicine, ali općenito situacija može lagati zbog ponašanja imunološkog sustava. Mozak kod osoba zaraženih VIL-om zahvaćen je određenim problemom. Nije dovoljno govoriti o napredovanju onkoloških inovacija, već o meningitisu i drugim procesima paljenja. Zbog čega se okrivljuju te patologije i kako se najčešće spominju?

Zašto dolazi do oštećenja mozga kod VIL-a i kakve to ima veze?

Clitini VIL-ínfektsíí̈ jesti na glavi kroz krov. U ranim fazama, pojavljuje se na vidljivom izgaranju ljuske pivkul. Dakle, redovi meníngít s kojima se manifestira kao bolnička bol, koja se ne osjeća kao duga godina dekilkoh, a također i jaka groznica. Sve se promatra u akutnoj fazi virusa imunodeficijencije. Yak VIL inficira mozak, što može biti dobro? Inficirane stanice se aktivno množe i dijele, što dovodi do razvoja encefalopatije s nejasnom kliničkom slikom. U naprednijim stadijima, lezije mozga s VIL-om mogu se razviti u drugačiji karakter. Smrad prelazi u onkološku bolest, koja se u prvih nekoliko faza odvija asimptomatski. Tse može dovesti do smrtonosnog rezultata, iako je nemoguće rozpochati likuvannya na ovaj način.

Proširene vrste ozljeda mozga kod VIL-infekcije

Osovina najraširenije patologije, koja se može razviti kod ljudi s virusom imunodeficijencije, nakon toga, kao infekcija stanica, konzumira se u pivkulitisu i otochuyuchi í̈x tkiva:

• Povezana demencija. Kod zdravih ljudi može se pojaviti nakon šezdeset godina. Kao da se VIL-infekcija naselila u organizmu, oštećenje mozga ovog tipa razvija se samostalno u oku. Klasične manifestacije psihomotornog oštećenja su zbunjenost, često gubitak kognitivne dobrobiti.
• Meningitis kod pacijenata zaraženih VIL-om može se okriviti i na stadiju klipa i u fazi domaćina. Vino je aseptično i bakterijsko. Prvo - najčešće nosite zaraznu uniformu. Zdravstveni radnik može biti ne samo virus imunodeficijencije osobe, već i drugi, pridruženi virusi, na primjer, herpes ili citamegalovirus. Ozljede ljuske u slučaju bilo koje bolesti mogu dovesti do smrti u slučaju nepravilnog liječenja.
• Povezana encefalopatija. Često se manifestira kod djece zaražene SNID-om. Grimizno visokog intrakranijalnog tlaka, jer ga karakteriziraju takvi znakovi, kao što je povećanje tonusa uma, mucanje u mentalnom razvoju.
• Kaposijev sarkom je ozbiljna bolest, koju karakterizira glavna lokalizacija u moždanim tkivima. Varto označava da je za takvu patologiju pogođen i broj škirskih farmera. Dribní novopronađeni, scho nagadyut virazki, može pokrivat masku, kíntsívki, nebo i druga područja usta prazna. Dijagnoza takve promjene u mozgu s VIL, SNID je isključivo vizualna. Dosvídchení fahivtsí u galuzí medicine zapevnyayut, scho zbuniti Kaposijev sarkom s drugim bolestima još glatko, tako da uzimanje biopsije nije potrebno. Nemoguće je prevladati ovu bolest, možete se samo lagano riješiti ovih simptoma ili na određeni sat povećati oteklinu.

Kako je bolest zaražena VIL-om otišla u mozak, potrebna vam je stroga kontrola liječnika, kao i nezadovoljavajuće praćenje svih naloga. Tse dopomozhe spasiti isti život i bit yoge.

Da bude popularnije presavijeno, kao da je sve gore s VIL-infekcijom - tse.

VÍL na današnji dan, jedna od najsigurnijih tegoba, a jogu je za sada nemoguće ocrniti. Da biste razumjeli zašto se tako čini, slijedite z'yasuvati, yaki.

Pluća s VIL-om su slaba do posebno nesigurna. Tse zahvoryuvannya već žestoko vrazh tsí organa. Ako je tako, prognoza za takva raspoloženja možda neće biti ista.

Prijedlozi i komentari

Još nema komentara! Budite ljubazni, izrazite svoje mišljenje ili ga pojasnite i dodajte!

Ostavite povratnu informaciju ili komentar

ZAUSTAVITI PUBLIKACIJE

VENEROLOŠKE VIJESTI

Balanopostitis

Sifilis

Herpes

Kontracepcija

Primarna lezija živčanog sustava kod VIL-infekcije

Koja je primarna lezija živčanog sustava kod VIL-infekcije?

patogeneza

Morfološki, izravno oštećenje VIL mozga može dovesti do razvoja akutnog gigantoklitičkog encefalitisa sa slučajevima demijelinizacije. U moždanom tkivu mogu se otkriti monociti s velikim brojem virusa koji su prodrli iz periferne krvi. Građani mogu biti ljuti, zadovoljavajući gigantsku bogatu nuklearnu fuziju velikom količinom virusnog materijala, što je i postalo razlogom za označavanje ovog encefalitisa kao gigantoklitičnog. Istodobno, karakteristična je odsutnost ozbiljnosti kliničkih manifestacija i stadij patomorfoloških promjena. U bolesnika s teškim kliničkim manifestacijama demencije povezane s IVL, patomorfološki, može postojati samo "pogoršanje" mijelina i slabe manifestacije središnje astroglioze.

Simptomi primarne lezije živčanog sustava u HIV infekciji:

Simptomi izravnog (primarnog) oštećenja živčanog sustava kod VIL-infekcije svrstani su u skupine dekilka.

VIL-udruga znanja-ruhovy kompleks. U ovom kompleksu, poremećaj, koji je prethodno identificiran kao SNID-demencija, istovremeno uključuje tri bolesti - demenciju povezanu s VIL-om, mijelopatiju povezanu s VIL-om i minimalno svjesnu demenciju povezanu s VIL-om.

IVL-povezana demencija. Bolesti s tim neskladima trpe nas pred uništenjem našeg svjesnog zdravlja. Kod ovih tegoba imaju tendenciju ispoljavanja zbunjenosti (demencije) subkortikalnog tipa, koju karakteriziraju pojačani psihomotorički procesi, nepoštovanje, smanjeno pamćenje, poremećeni procesi analiziranja informacija, što otežava rad i svakodnevni život bolesti. Najčešće se očituje zaboravom, lakoćom, smanjenom koncentracijom poštovanja, poteškoćama s pahuljicama i čitanjem. Mogu se bojati apatije, iscrpljivanja motivacije. Kod usamljenih depresija tegobe se mogu manifestirati afektivnim poremećajima (psihoza) ili napadajima. Neurološkim pregledom ovih tegoba otkriva se tremor, povećanje natečenih rukhív, koje se ponavljaju, otmica, ataksija, hipertonus jezika, generalizirana hiperrefleksija, simptomi oralnog automatizma. U stadijima klipa, zbunjenost se pojavljuje manje uz neuropsihološko testiranje. Nadal demencija može brzo napredovati u teško stanje. Ova klinička slika se uočava u 8-16% bolesnika sa SNID-om, a u obliku ovih obdukcija incidencija se penje na 66%. U 3,3% slučajeva demencija može biti prvi simptom HIV infekcije.

IVL-povezana mijelopatija. U ovoj patologiji važnije su rupture, važnije je u donjim završecima, povezuje se s lezijama leđne moždine (vakuolarna mijelopatija). Postoji značajno smanjenje snage u nogama, povećanje tonusa jezika iza spastičnog tipa, ataksija. Često vyyavlyayutsya i poremećaj píznaval′noí̈ díyalností, prot slakkíst ní noge í porushennya idu u prvi plan. Motori mogu pokrenuti ne samo donje, već i gornje krajeve. Moguće smanjena osjetljivost tipa vodiča. Mijelopatija je difuznije, niže segmentne prirode, koja u pravilu ne pokazuje „jednak“ grub i osjetljiv nesklad. Karakteristična je pojava boli. U cerebrospinalnoj regiji postoje nespecifične promjene u pojavi pleocitoze, pomak na mjesto sebuma i moguće VIL. Širenje mijelopatija usred bolesti na SNID-u doseže 20%.

VÍL-udruga minimalno svjesnog-ruhoví nesloge. Ovaj kompleks sindroma ima najmanju manifestaciju oštećenja. Karakteristični klinički simptomi i promjene u neuropsihološkim testovima slični su onima kod demencije, ali i manjeg svijeta. Često postoji rizik od zaborava, povećanja romantičnih procesa, smanjenja sposobnosti koncentriranja poštovanja, slomljenog hoda, ponekad bez ruku, promjene specifičnosti motivacije.

Dijagnoza primarne lezije živčanog sustava u HIV infekciji:

U ranoj fazi bolesti, demencija se pojavljuje samo uz pomoć posebnih neuropsiholoških testova. Nadal tipična klinička slika na pozadini imunodeficijencije, u pravilu, omogućuje vam točnu dijagnozu. Uz dodatno praćenje indicirani su simptomi subakutnog encefalitisa. CT i MRI studije pokazuju atrofiju mozga s povećanim brazdama i kanalima. Na MRI je moguće vidjeti dodatne znakove jačeg signala bijelom govoru mozga, povezanog s lokalnom demijelinizacijom. Nalazi cerebro-spinalne regije su nespecifični, može doći do blage pleocitoze, blagog povećanja mjesta proteina, povećanja razine imunoglobulina klase C.

Druge lezije središnjeg živčanog sustava, povezane s VIL-infekcijom. U djece je primarna lezija CNS-a često najraniji simptom HIV infekcije i indicirana je kao progresivna encefalopatija povezana s HIV-om u djece. Za ovu bolest karakteristična je rozacea, mukozna hipertenzija, mikrocefalija i kalcifikacija bazalnih ganglija.

Praktički kod svih VIL-infekcija na ovom svijetu moguće je razviti simptome akutnog aseptičkog meningitisa, koji je uzročnik infekcije, koja je patogenetski vjerojatnija da uzrokuje autoimune reakcije s primarnim antigen virusom. Ovaj serozni meningitis očituje se simptomima akutne upale membrana (zajedno s manifestacijama transokcipitalnog i meningealnog sindroma), uz lezije kranijalnih živaca. Kliničke manifestacije zvuka regresiraju neovisno s protezanjem od 1-4 poteza.

Simptomi oštećenja perifernog živčanog sustava povezani s VIL-om. Bolesnici sa SNID-om često pate od izbijanja polineuropatije u slučaju akutne multifokalne multiple polineuropatije ili multiplog neuritisa s važnijim lezijama donjih udova. U etiologiji ovog poremećaja, okrim VIL, moguća je uloga virusa iz roda Herpesvirus. Češće, važan oblik substroke senzomotorne polineuropatije, ili periferne paralize, koja se brzo razvija, javlja se s pretežno motornom polineuropatijom. Najčešće je VIL-infekcija popraćena distalnim polineuropatijama s osjetljivijim lezijama u paresteziji i disesteziji, najvažnije u predjelu ​​kripta stopala i nožnih prstiju, ponekad s blagom slabošću i smanjenim refleksima koljena.

VIL-infekcija ponekad može biti popraćena miopatskim sindromom. Za ovaj sindrom karakterističan razvoj je razvoj slabosti proksimalnog m'ulkusa s mijalgijama, pojačano oticanje m'ulkusa i povećane razine kreatin kinaze u sirovatu. Promjene EMG-a bliske su upozorenju kod poliomiozitisa, a biopsija malignih tumora otkriva deregeneraciju miofibrila, perivaskularnu i intersticijsku upalu.

Liječenje primarne lezije živčanog sustava kod VIL-infekcije:

Strategija prevencije i liječenja same borbe protiv VIL-infekcije, simptomatsko ublažavanje u slučaju oštećenja živčanog sustava, liječenje oportunističkih infekcija i bolesti, savjetodavni, sanitarni i rasvjetni poslovi. Specifični tretmani uključuju antivirusnu i imunoterapiju.

Provedeno je kliničko ispitivanje preko 30 antivirusnih pripravaka za liječenje VIL-infekcije. Najviše se koristi retrovir (zidovudin, AZT, azidotimidin), koji pokazuje virostatski učinak. Retrovir je kompetitivni inhibitor serumske transkriptaze, koji djeluje tako da uhvati provirusnu DNA na retrovirusnu RNA šablonu. Aktivni trifosfatni oblik retrovira, koji je strukturni analog timidina, natječe se s ekvivalentnim timidinom za vezanje na enzim. Ovaj oblik retrovira nema 3'-OH grupiranje potrebno za sintezu DNA. Na taj način, lance provirusne DNK ne može rasti. Konkurencija retrovira s HIL transkriptazom VIL je približno 100 puta veća nego s alfa polimerazom ljudske klitinske DNA. Kriterij za prepoznavanje azidotimidina je smanjenje razine T-pomagača ispod 250-500 na 1 mm? inače pojava virusa u krvi. Lijek se koristi za liječenje bolesti u SNID-u u svim fazama, pokazao se vrlo prijateljskim u liječenju bolesti s kognitivno-rukhovim kompleksom povezanim s VIL, uključujući SNID-demenciju i mijelopatiju, kao i VIL-patološke poremećaje, neuropatije. Retrovir je pobjednik u prevenciji razvoja neuroloških manifestacija VIL-infekcije i oportunističkih procesa. Lijek prodire kroz krvno-moždanu barijeru, a razina cerebrospinalne regije postaje blizu 50% razine u plazmi. Kao opća doza za tegobe s tjelesnom masom od oko 70 kg, preporuča se 4 godine uzimati 200 mg kože (1200 mg na dan). Pad kliničkog stanja bolesti i laboratorijske indikacije doziranja mogu varirati od 500 do 1500 mg na dan. Potreba za odabirom pojedinačnih doza može se pripisati bolestima zbog manifestacija nuspojava ili teškim manifestacijama SNID-a s iscrpljenim resursima cističnog mozga, što se očituje kao leukopenija i anemija. Kako bi se promijenila težina hemotoksičnih učinaka, lijek se često kombinira s eritro-abo hemopoetinom, vitaminom B12. Među ostalim mogućim nuspojavama tu su anoreksija, astenija, dosada, proljev, zbunjenost, glavobolja, lihomanija, poremećaj spavanja, uživanje, vješanje, smanjena mentalna aktivnost, simptomi Još uvijek nema podataka o specifičnostima akutnog predoziranja, ako se nuspojave očituju u slučaju trivijalne primjene, hemodijaliza može biti inverzna. U ovom trenutku, retrovir je jedini formalno dopušteni antivirusni lijek za liječenje SNID-a, početnika živčanog sustava. Zbog velikog broja važnih nuspojava retrovira provode se klinička ispitivanja drugih sličnih nukleozidnih spojeva u kojima je mijelotoksični učinak manje izražen.

Variranje uloge autoimunih reakcija u razvoju oštećenja perifernog živčanog sustava u SNID-u, za liječenje u nekim slučajevima učinkovitih kortikosteroida i citostatika, plazmafereza. Za korekciju imunodeficijencije vicorousa koriste se različiti imunostimulansi. Među njima su citokini (alfa beta-interferon, interleukini i in), imunoglobulini, hematopoetski faktori rasta. Doziranje imunoterapije nije dalo značajne kliničke učinke, dopuštajući samo sitnicu da se prikrije razvoj patološkog procesa. U drugim slučajevima transplantacija cističnog mozga rijetko je moguća zbog velikog broja nuspojava i neznatne učinkovitosti ovog postupka. Treba pratiti selekciju čimbenika u timusu, dizajn rekombinantnog receptora T-limfocita C04, učinkovitu prevenciju ulaska virusa u klitinu, rekombinantne i visoko pročišćene proteine ​​trupa VIL kao cjepivo.

Za očite neurološke manifestacije SNID-a, zvuči neprihvatljivo. Za sada nema znakova likuvannya u VIL-infekciji, iako je moguće imati bugatorni asimptomatski prijenos virusa. Očekuje se da će glavni značaj u borbi protiv VIL-infekcije imati preventivni posjeti, jer su oni već omogućili smanjenje stope porasta broja infekcija.

Dok se takvi liječnici ne uđu u trag, kao da imate primarnu leziju živčanog sustava s VIL-infekcijom:

Jesi li zabrinut? Želite li saznati detaljnije informacije o primarnoj leziji živčanog sustava kod VIL-infekcije, njezinim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, prevladavanju tegoba i prije prestanka bolesti nakon nje? Trebate li pogled? Možete se dogovoriti za posjet liječniku - klinika Eurolab čeka vaše usluge! Najbolji liječnici koji će vas pregledati, vidjeti najbolje znakove i pomoći vam u dijagnosticiranju simptoma, savjetovati vas i dati vam potrebnu pomoć i postaviti dijagnozu. Također možete pozvati liječnika kući. Klinika Eurolab vodcrita za vas cílodobovo.

Broj telefona naše klinike u Kijevu: (+3 (veliki kanal). Tajnik klinike pomoći će Vam da posjetite liječnika za dobar dan.

Čim ste bili ranije, bili ste pobjednici, da li ste učinili svoje istraživanje, obov'yazkovo uzeti svoje rezultate za konzultacije s liječnikom. Nismo znali što da radimo, sve nam treba u našoj ambulanti ili kod naših kolega u drugim klinikama.

Vas? Potrebno je ozbiljno pristupiti da postanete vaš ljubitelj zdravlja. Ljudi nedovoljno poštuju simptome bolesti i ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. To je velika bolest, koja se ni najmanje ne očituje u našem tijelu, ali se kao rezultat javlja, koja je, nažalost, već previše bujna. Bolest kože može imati znakove, karakteristične manifestacije - simptome bolesti. Indikacija simptoma prvi je korak u dijagnozi bolesti u cjelini. Kome je jednostavno potrebno nekoliko puta na rijeci otići liječniku, da nije dovoljno spasiti strašnu boljku, a ognjem poboljšati zdrav duh tijela i tog organizma.

Ako želite postaviti pitanje liječniku - požurite s online konzultacijama, tamo možete pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati ih kako biste se brinuli o sebi. Da vam kažem o klinikama i liječnicima - pokušajte saznati informacije koje su vam potrebne u distribuciji All medicine. Također, registrirajte se na medicinskom portalu Eurolab, kako biste bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranjima na stranici, koja će vam automatski biti poslana poštom.

Ostale bolesti iz skupine Bolesti živčanog sustava:

Aktualne teme

• Likuvannya hemoroidi Važno!
• Proslava prostatitisa Važno!

Vijesti iz medicine

Vijesti

Video konzultacije

Druge usluge:

U socijalnim smo mjerama:

Naši partneri:

Zaštitni znak i zaštitni znak EUROLAB™ registriran. Sva prava pridržana.

Oštećenje živčanog sustava u bolesnika zaraženih VIL-om

Ozljeda živčanog sustava (NS) u HIV infekciji može utjecati i na mentalnu sferu (HIV encefalopatija, poremećaj spavanja s EFV-om, anksioznost/depresija, mentalni poremećaji, učinci povezani s lijekovima), i na živčani sustav, meningitis, neuralgija, periferna polineuropatija , oštećenje oka, sindrom rumenih poremećaja itd.).

SR lezije kod VIL-infekcije mogu biti uzrokovane:

• Sam VIL: serozni meningitis kod akutnog retrovirusnog sindroma, VIL-encefalopatija (SNID-demencija), periferna neuropatija kod SNID-a, T-stanični limfom CNS-a;
• uobičajeni zdravstveni problemi: bakterijski meningitis, lezije CNS-a kod tuberkuloze i sifilisa, herpetički encefalitis;
• oportunističke infekcije: toksoplazmoza središnjeg živčanog sustava, gljivični meningitis (kriptokokni i kandidalni), progresivna megato-seredkova leukoencefalopatija (PML, viklikana JC-virus), rekurentna CMV infekcija središnjeg živčanog sustava (CMV-retinitis, encefalitis encefalitis, -ínfektsíníu);
• medicinsko oštećenje (poremećaj spavanja s EFV, periferna neuropatija s ddC, ddI, d4T, izoniazid).

Uzroci glavobolje kod VIL-infekcije (+/- u slučajevima s manjim simptomima ozljede CNS-a):

• § toksoplazmozni encefalitis
• § limfom CNS-a
• § tuberkulom
• § PML
• § gljivične (kriptokokne / kandidijaza)
• tuberkuloza
• § sifilitičan
• § sinusitet
• § miozitet

Algoritam za diferencijalnu dijagnozu sindroma glavobolje s VIL/SNID:

Uzroci drugih dijelova SR ozljede u VIL/SNID:

• § herpes zoster
• § postherpetična neuralgija

• § lijekom inducirano: ddI, ddC, d4T, 3TC, izoniazid, linezolid
• § self VIL (dijagnoza isključenja)
• § CMV
• § drugi (nedostatak B12 ili folne kiseline, hipotireoza, autoimuna neuropatija)

• § CMV retinitis i CMV neuritis vidnog živca
• § molluscum contagiosum
• § herpes zoster oftalmicus
• § keratitis: bakterijski i vilikanski HSV
• § toksoplazmozni retinitis
• § gljivični endoftalmitis

• § CMV
• § Sam VIL kod terminalne imunodeficijencije

Međurezolucije na CT snimku pokazale su znakove diferencijacije u planu na toksoplazmozu, limfom, tuberkulom, PML.

Toksoplazmozni encefalitis

Primarna prevencija toksoplazmoze središnjeg živčanog sustava posljedica je buti rozpochata u bolesnika zaraženog HIV-om, koji je zaražen toksoplazmom (anti-toxo IgG pozitivan) i može imati imunodeficijencije dovoljne da osiguraju reaktivaciju toksoplazme (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Kada se na CT snimku otkrije infekcija srednjeg raspona kod onih koji izgledaju kao ringlets, WHO promiče dijagnozu toksoplazmoze središnjeg živčanog sustava i potrebu za terapijom.

• osnovni: [(pirimetamin 200 mg, potim - mg/dan per os) + (sulfadiazin 1,0-1,5 g per os koža za 6 godina) + (folina k-tamg/dan)] x 3-6 tizhniv;
• alternativa: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/dan per os ili intradermalno tijekom 12 godina x 30 dana, makrolidi se propisuju u slučaju netolerancije na sulfanamide.

Toksoplazmoza SŽS-a lako reagira na terapiju, a nakon 5-7 dana, za očitovanje izraženog pozitivnog učinka, dijagnoza toksoplazmoze SŽS-a potvrđuje se ex-juvantibus. Zbog učinka terapije pirimetaminom, dijagnoza toksoplazmoze SŽS-a smatra se sumnjivom te se pacijentu pokazuje konzultacija s ftizijatrom (radi isključivanja tuberkuloma CNS-a) i biopsija mozga radi isključivanja limfoma CNS-a i PML-a.

Sekundarna prevencija toksoplazmoze središnjeg živčanog sustava (bez nje, recidivi se razvijaju u 50-70% bolesnika na r_k):

• [(pirimetaminmg, per os dnevno) + (sulfadiazinmg per os 4 puta dnevno) + (folinova do-tamg/dan per os dan)], provodi se do dostizanja praga za lisne uši ART CD4 broj >200 stanica/ml u dva praćenja s intervalom >3 min.

Limfom CNS-a. Uglavnom B-stanice, visoko diferencirane (povezane s EBV). Razvija se kod teške imunodeficijencije (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: promjenjena terapija +/- kemoterapija. Rezultati leže u stadiju infekcije i učinkovitosti ART-a.

Gljivični meningitis.

Zvuči kao kapsularna gljivica kvasca Cryptococcus neoformans, koja se aerogeno troši i vibrira subklinički proces u legeniji. Diseminacija u središnjem živčanom sustavu ne leži zbog prirode legenskog procesa, može se manifestirati samostalno u sljedećem:

• meningitis (nespecifični simptomi: glavobolja, frontalno-skronevalna lokalizacija, nudota, smetenost, povraćanje, nadražljivost, nemir, oslabljeno pamćenje, promjene u reakcijama ponašanja, mentalni nesklad);
• kraniocerebralna insuficijencija (smanjenje gastrointenziteta, diplopija, neuroretinitis, nistagmus, anizokorija, ptoza, primarna atrofija optičkog živca, paraliza facijalnog živca);
• kriptokoki (lokalni granulom moždanog tkiva).

Za najčešći oblik - meningitis - najkarakterističnija je glavobolja kod čeonih i skronenih dilanci i mentalnih poremećaja (smanjenje pamćenja, nekritičnost, euforija, pogoršanje, promjena posebnih karakteristika).

Dijagnostika. U razmazima iz CMP-a, poširanih leševa, nalaze se otcheny neograničena kapsula stanica kvasca. Moguće je odrediti maloprodajni glukuronoksilomanan u CMP, syrovattsi, sekcija, ispiranje korijena metodom lateks aglutinacije.

Ne postoji primarna prevencija kriptokokoze.

Liječenje meningitisa i/ili kriptokokemije:

• započeti terapiju s amfotericinom B i završiti s flukonazolom (amfotericin B 0,7-1,0 mg/kg/doby intravenozno do groznice, glavobolje, mučnine i povraćanja; zatim primijeniti amfotericin B i naznačiti flukonazol 400 mg per os 1 r/doby do završetka 8-10. tečaj;
• više flukonazola (moguće s normalnim mentalnim statusom, citoza u SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV retinitis

registrirano u 20-25% bolesnika sa SNID-om s izraženom imunosupresijom (CD4<50 клеток/мл).

Klinički se očituje febrilnom bolešću, oštećenjem vida (muhe, uvijanje i suzenje očiju) i razvojem sljepoće.

Oftalmoskopijom su indicirani perivaskularni eksudati - male pahuljaste bijele mrlje s nejasnim konturama na koži (“pamučne mrlje”), koje se ne turbuliraju odmah, već se mogu spontano povući; krvarenja. Ozljeda skapule je jednostrana, s progresijom - bilateralna. Česta reaktivacija (koja je povezana s trajanjem ART-a ili razvojem sindroma imunološke obnove na početku ART-a bez sekundarne profilakse ganciklovirom) dovodi do progresije do stvaranja atrofije mreže s pojavom mršavosti i kliničke sljepoće.

Probir: u bolesnika s CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya i sekundarna prevencija:

- ganciklovir intravenozno 10 (15) mg/kg po doba u 2 injekcije dnevno; daje se za vrijeme imunosupresije (sekundarna profilaksa) 5 mg/kg/dobu 5-7 dana tjedno (na klipu intramuskularno 5 mg/kg dnevno ili 6 mg/kg 5 puta tjedno, tečaj - 3 mjeseca, zatim intramuskularno 1 g dermalno 8 jedna godina píd sat í̈zhí - 3 mjeseca); ili

- valaganciklovir intravenozno 900 mg 2 puta dnevno, pid sat í̈zhí - 3 tizhní, zatim - jednokratno za doba (sekundarna profilaksa); ili

- Formivirsen intraokularno 1 bočica (330 mcg) se ubrizgava u kompleksno tijelo, ponavlja se na koži 2-4 puta.

Pročitajte i druge članke:

Doza biseptola za tokso CNS: ne 10/50 po 1 kg kože 12 godina, već doza u 2 doze.