Kronično legenjevo srce. Legenjevljevo srce: dijagnostika i slavlje Legenjevljevo srce nacionalne keramike

Legezhenev Cerse (LZ) - Tse Gpertrophiya Ta/Aboy Dilatsky desnog škriljevca (PZ), VNIKLIKLA VNASLIKOVEKOVEKOVARYARY GIPETENZA, OBLIKOVAO JE ZA OBLIKE TAMENTS, JEDAN OD PROTOLOŠKIH ORICHICA. vadami srce. LZ se formira zbog bolesti bronha i nogu, torakodijafragmalnih lezija ili patologije žila nogu. Razvoj kronične plućne bolesti (CLS) najčešće je povezan s kroničnom plućnom insuficijencijom (CLN), a glavni uzrok nastanka CHL-a je alveolarna hipoksija koja uzrokuje spazam plućnih arteriola.

Dijagnostička potraga za smjernicama za otkrivanje glavne bolesti, koja je dovela do razvoja CLS-a, kao i procjena CHLN-a, legenialne hipertenzije i postat ću PZ.

Lijek HLS - to je terapija osnovne bolesti, što je uzrok HLS-a (kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma i dr.), upala alveolarne hipoksije i hipoksemije uz smanjenje legenove arterijske hipertenzije (treniranje dihalne muskulature, elektrostimulacija, elektrostimulacija hemosorbcija), trivalna kisnedoterapija (DKT) , almitrin), kao i korekcija srčanog zatajenja desne klijetke (ACE inhibitori, diuretici, blokatori aldosterona, antagonisti receptora angiotezina II). VCT - sam učinkovita metoda likuvannya HLN i HLS, zgrada zbíshiti trivalíst život bolesnika.

Ključne riječi: kronično zatajenje srca, kronično zatajenje srca, kronično zatajenje srca, zatajenje desnog srca.

OZNAKA

Legendarno srce - hipertrofija i/ili dilatacija desnog kanala, koja je posljedica kronične arterijske hipertenzije, povezana s bolestima, koja utječe na funkciju i/ili strukturu noge i nije povezana s primarnom patologijom

Legenjevljevo srce (LS) nastaje na temelju patoloških promjena u plućima, razaranja postlegalnih mehanizama pluća, koji osiguravaju ventilaciju pluća (bolnost dihalnih mišića, oštećenje središnje regulacije pluća, elastičnost cistično-hrskavičnih membrana prsa ili provođenje živčanog impulsa n. dijafragma, masti), kao i oštećenje legenskih žila.

KLASIFIKACIJA

Kod nas najveće širine bila je klasifikacija legenskog srca nabula, koju je predložio B.Ê. Votchalom 1964 stijena (tablica 7.1).

Gostra LZ pov'yazane z oštrim napredovanjem legenevy arterijski vice(LAD) s razvojem insuficijencije desne klijetke, najčešće je povezana s tromboembolijom glavnog stovbura ili velikih vena legenične arterije (TELA). Međutim, lijek se ponekad zadrži u sličnom stanju i kada je isključena cirkulacija velikih stanica legenskog tkiva (obostrana pneumonija, status asthmaticus, ventilacijski pneumotoraks).

Akutna plućno-srčana bolest (PLS) je najčešće rekurentna tromboembolija drugih hilara plućne arterije. Vodeći klinički simptom je povratak u leđa s insuficijencijom desne klijetke, koja se razvija brzo (u razdoblju od nekoliko mjeseci). Ostali uzroci PLS-a uključuju neuromuskularnu bolest (mijastenija gravis, poliomijelitis, edem freničnog živca), isključenje značajnog dijela respiratorne bolesti zbog čina disanja (teška bronhijalna astma, blaga tuberkuloza nogu). Čest uzrok PLS-a je onkološka infekcija nogu, kanalno-intestinalnog trakta, insuficijencija dojke i druge lokalizacije, kao posljedica karcinomatoze nogu, kao i pritisak na žile nogu bucmastim, koji klija, s početkom tromboze.

Kronična plućno-srčana bolest (HLS) u 80% slučajeva depresije posljedica je oštećenja bronhodilatacijskog aparata (najčešće kod KOPB-a) te zbog progresivnog i postupnog kretanja tlaka u plućnoj arteriji istezanjem izvan pluća.

Razvoj HLS-a izravno je povezan s kroničnim nedostatkom pluća (CLD). U kliničkoj praksi vicarist ima klasifikaciju CLN-a, koja se temelji na prisutnosti stražnjice. Možete vidjeti 3. stadij CLN: pojavu poleđine za raniji raniji susile - I stadij, pozadina pri najvećim pritiscima - II stadij, pozadina u mirnom stanju - III stadij. Uveo sam klasifikaciju i dodatno dodao podatke o plinovitom skladištu krvi i patofiziološkim mehanizmima za razvoj deficijencije legena (tablica 7.2), što omogućuje vibrirajuće i patogenetski temeljne terapijske pristupe.

Klasifikacija legendarnog srca (prema Votchal B.Ê., 1964.)

Tablica 7.1.

Priroda curenja	Kompenzacijski mlin	Važna patogeneza	Značajke kliničke slike
Legeneve razvoj na kílkoh godina, dana	Dekompenzirana	Krvožilni	Masivna tromboembolija legene arterije
		Bronhologenes	valvularni pneumotoraks, pneumomedijastinum. Bronhijalna astma, produljeni napad. Pneumonija s velikim područjem napada. Eksudativni pleuritis s masivnim vipom
Pidhostre Legeneve razvoj na kílkoh	Kompenzacija. Dekompenzirana	Krvožilni
		Bronhologenes	Ponovljeni dugotrajni napadi bronhijalne astme. Legenda o limfangitisu raka
		Torakodijafragmalni	Kronična hipoventilacija središnjeg i perifernog hoda s botulizmom, poliomijelitisom, mastonijom i dr.

Kraj stola. 7.1.

Bilješka. Dijagnoza legenog srca postavlja se nakon dijagnoze glavne bolesti: prilikom formuliranja dijagnoze izrađuju se prva dva grafikona klasifikacije. Stupci 3 i 4 govore o izgubljenom razumijevanju suštine procesa i izboru terapijske taktike

Tablica 7.2.

Klinička i patofiziološka klasifikacija kronične legenične insuficijencije

(Aleksandrov O.V., 1986.)

Stadij kronične legene insuficijencije	Prisutnost kliničkih znakova	Podaci instrumentalne dijagnostike	uđite radosno
I. Ventilacija upropašten (u prilogu)	Kliničke manifestacije su dnevne ili minimalno izražene	Vídsutníst abo navníst noyavníst níh ventílíynyh pishen (opstruktivni tip, restriktivni tip, zm_shany tip) pri procjeni FDD	Osnovna terapija kronične bolesti - antibiotici, bronhodilatatori, stimulacija drenaže funkcije legende. Terapija vježbanjem, električna stimulacija dijafragme, aeroterapija
P. Ventilacijsko-hemodinamski i ventilacijsko-heemijski poremećaji	Kliničke manifestacije: stražnjica, cijanoza	Razgradnji FDD pridodaju se EKG, ehokardiografski i radiografski znaci adventivnosti i hipertrofije desnog srca, promjene u plinovitom sastavu krvi, kao i eritrocitoza, povećana viskoznost krvi, morfološke promjene eritrocita.	Nadopunjeno trivalnom terapijom kisikom (poput raO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
III. Metaboličko oštećenje	Kliničke manifestacije su oštro izražene	Snaga opisa je više slomljena. Metabolička acidoza. Hipoksemija, hiperkapnija	Dopunjava se izvantjelesnim metodama liječenja (eritrocitafereza, hemosorpcija, plazmafereza, ekstrakorporalna membranska oksigenacija)

U prikazima klasifikacije CLN-a, dijagnoza HLS-a može se postaviti s velikom jasnoćom u fazama II i III procesa. U stadiju I CLN (latentni) postoje znakovi LAD i znak hipertrofije PZ. Ova okolnost nam je omogućila da mislimo (N.R. Paleev), da je u dijagnozi pupoljaka manifestacija CLS-a potrebno otkriti ne prisutnost hipertrofije miokarda PZ-a, već razvoj LAD-a. Međutim, u kliničkoj praksi postoji nedostatak početnica u ovoj skupini bolesti.

Za sat vremena, mogući razvoj dekompenzacije HLS-a. Prema posebnoj klasifikaciji insuficijencije PZ-a, vicorist se daje klasifikaciji zatajenja srca (HF) za V.Kh. Vasilenko i N.D. Strazheska, kako zvuči kao zastosovuêtsya sa HF, koji se razvio nakon lezije lijeve klijetke (LS) ili oba kanala. Stvarnost bolesti na HPS LIVOSHLUNOCHKOVKOSHESTELLY PRIKLADNO NJEGOVANJU: ​​1) HLS u Osíb starijim od 50 Stijene se često zalijepe za zi íhs, 2) sustavna arterijska koliba na HLS dovodi do distrofije maokarda, do oux insuficijencije .

Glavni uzrok razvoja kroničnog legenoznog srca je kronična opstruktivna bolest nogu.

PATOGENEZA

Razvoj kronične LD temelji se na postupnom stvaranju kronične arterijske hipertenzije, izazvane patogenetskim mehanizmima. Glavni uzrok PH u bolesnika s bronho-legalnim i torakodifragmatskim oblikom CHLS je alveolarna hipoksija, čija je uloga u nastanku legenske vazokonstrikcije prvi put prikazana 1946. godine. U. Von Euler i G. Lijestrand. Razvoj Euler-Liljestrandovog refleksa može se objasniti sljedećim mehanizmima: učinak hipoksije povezan je s razvojem depolarizacije glatkih lingvalnih stanica krvnih žila i njihovim brzim promjenama u funkciji kalijevih kanala stanica krvnih žila. membrane.

rane, priljev na stijenku krvnih žila endogenih vazokonstriktorskih medijatora, kao što su leukotrieni, histamin, serotonin, angiotenzin II i kateholamini, proizvodnja takve hipoksije je značajno povećana.

Hiperkapnija također smanjuje razvoj kronične hipertenzije. Visoka koncentracija CO 2 može utjecati izravno na tonus krvnih žila, ali neizravno - što je još važnije, kroz acidozu njezinih zabluda. Osim toga, isključenje CO 2 uzrokuje smanjenje osjetljivosti dihalnog centra na CO 2, što još više mijenja ventilaciju noge i uzrokuje vazokonstrikciju noge.

Poseban značaj u nastanku PH ima endotelna disfunkcija koja se očituje smanjenjem sinteze vazodilatacijskih antiproliferativnih medijatora (NO, prostaciklin, prostaglandin E 2) i porastom razine vazokonstriktora (angiotenzin, endotelin-1). Disfunkcija endotela legenijskih žila u bolesnika s KOPB-om povezana je s hipoksemijom, upalom, a također i s infuzijom dima cigarete.

Strukturne promjene u vaskularnom krevetu opažene su u bolesnika s CHLS-om - remodeliranje legenskih žila, koje karakterizira intimnost za rachunok proliferacije glatkih lingvalnih klitina, ugradnju elastičnih i kolagenih vlakana, hipertrofiju mišićno-koštanog promjera arterije. . U bolesnika s KOPB-om, nakon emfizema, dolazi do smanjenja kapilarnog sloja, kompresije žila nogu.

Osim hronične hipoksije, pored strukturnih promjena koje povećavaju krvne žile, na legenov tlak utječe i niz drugih čimbenika: policitemija uz promjenu reoloških vlasti krvi, poremećaj metabolizma vazoaktivnih tvari u legenima, povećanje volumena krvi, što uzrokuje tahikardiju i hipervolemiju. Jedan od mogućih uzroka hipervolemije je hiperkapnija i hipoksemija, što može dovesti do povećanja koncentracije aldosterona u krvi, očito, zatrimtsí Na + i vode.

Kod Patziyntív, težak korak tamnih šipki sindrom Pikvika (imena iza Charles Direza), Yaki se očituje gydoventiyu zhperekapníyu, dobro je za revni dichamic centar do 2. dinosa dinosa.

Kretanje arterijskog tlaka u legenoj arteriji lopatice može se prilagoditi povećanju volumena perfuzije legenskih kapilara, proteza razvija hipertrofiju miokarda desne klijetke s daljnjom kratkotrajnom insuficijencijom. Pokazatelji poroka male količine cirkulacije krvi prikazani su u tablici. 7.3.

Tablica 7.3

Pokazatelji legenevske hemodinamike

Kriterij za plućnu hipertenziju je ríven srednjeg tlaka plućne arterije u mirovanju, koji prelazi 20 mm Hg.

KLINIKA

Klinička slika se formira od manifestacija glavne bolesti, što dovodi do razvoja HLS-a i težine PZ-a. U kliničkoj praksi najčešće se od uzročnih legeničnih bolesti manifestira kronična opstruktivna legenija (KOPB), tobto. bronhijalna astma ili kronični opstruktivni bronhitis i emfizem legeni. Klinika CLS je nedosljedno povezana s manifestacijom CHLN.

Karakteristična skargo bolest je magarac. Rame u slučaju tjelesne anksioznosti (I stadij CRF), a zatim u miru (III stadij CRF). Vaughn maê ekspiracijski chi zmíshany karakter. Trivaly perebíg (stijene) KOPB otupljuje poštovanje bolesnog i plaši pacijenta liječniku, ako se stražnjica pojavljuje s laganom tjelesnom tjeskobom ili smirenošću, a zatim čak i s CHLN stupnjem II-III, ako je manifestacija CHLS-a neograničena.

Na vídmínu víd zadíshki, pov'yazanoí̈ s lívoshlunochkovoy insuficijencijom i venskom stagnacijom krvi u nogama, zadíshka s legenevíy arterijskom hipertenzijom ne posilyuêê u vodoravnom položaju bolesnika i ne

promjena položaja sjedenja. Bolesti mogu potaknuti superiornost vodoravnom položaju tijela, s kojim dijafragma preuzima veću ulogu u intratorakalnoj hemodinamici, usporavajući proces disanja.

Tahikardija - česte scargo bolesti za CHL i z'yavlyaetsya u fazi razvoja CHLN u slučaju arterijske hipoksemije. Poremećaj srčanog ritma je rijetko poremećen. Pojava kratkotrajne aritmije, osobito u slučajevima starijih od 50 godina, u pravilu je povezana s istodobnim IXC.

U polovice bolesnika s CLS-om bol se pripisuje području srca, često nepoznate prirode, bez zračenja, u pravilu nije povezana s fizičkim smetnjama i ne kupa se nitroglicerinom. Najprošireniji pogled na mehanizam boliva je otnosna koronarna sposobnost, povećano značajno povećanje mišićne mase PZ, a također smanjuje nadopunjavanje koronarnih arterija pri povećanom konačnom dijastoličnom pritisku u početnom PŽ, hipoksija miokarda na općoj arterijskoj hipoksemiji («sina stenokardíâ» ) ta desna koronarna arterija (pulmokoronarni refleks) Mogući uzrok kardialgije može biti rastezanje legene arterije s naglim povišenim tlakom.

Kod dekompenzacije legena srca može doći do otoka na nogama, što se najčešće pripisuje akutnoj bronhogenetskoj bolesti, a križa su lokalizirana u području stopala i kostiju. U svijetu progresije insuficijencije desne klijetke, otok se širi na područje homiloka i stegona, a rijetko, kod težih slučajeva insuficijencije desne klijetke, dolazi do povećanja abdomena u slučaju ascitesa, koji se stvara.

Manje specifičan simptom legenoznog srca je gubitak glasa, koji je posljedica kompresije rotacijskog živca proširenim trupom legenične arterije.

U bolesnika s CLN i HLS može se razviti encefalopatija zbog kronične hiperkapnije i hipoksije mozga, kao i poremećene vaskularne penetracije. S razvojem encefalopatije dio bolesnika razvija povećanu budnost, agresivnost, euforiju i psihozu, a kod ostalih tegoba - blagost, depresiju, pospanost danju i nesanicu noću, glavobolju. Nepažnja se rijetko okrivljuje za fizičku anksioznost zbog izražene hipoksije.

Dio simptoma CLN-a je difuzna "sivo plava", topla cijanoza. S Viniknni of Rightshlunchikovo, to je bolest nad bolestima na HLS TsIanosis Nervozna u prirodi kina: na tabanu difuzno rumenilo šokantnog, tsíanoza usana, Kynchikov nos, pynchik, ruka kravate, zatvori skintzovke u Biruškoj u Biruškoj u Biruškoj u Biruškoj u Biruškoj , obumovlenoyu hiperkapnija Obilježje - oticanje cervikalnih vena (uključujući udisanje - simptom Kussmaula). Neke bolesti mogu imati bolno rumenilo na obrazima i povećanje broja žila na obrazima i konjunktivi ("zečje ili žablje oči" zbog hiperkapnije), Pleshov simptom (oticanje cervikalnih vena kada se pritisne na koljeno), Corvisarova maska, srčana kaheksija, bolesti (emfizematozni prsni koš, kifoskolioza torakalne kralježnice i drugo).

Na palpaciji srčanog područja mogu se pojaviti manifestacije ruptura srca, epigastrična pulsacija (zbog hipertrofije i dilatacije PS), a na perkusiji - ekspanzija desnog interhearta udesno. Međutim, ovi simptomi gube svoju dijagnostičku vrijednost emfizemom noge, koji se često razvije, uz neku perkusiju srca, može uzrokovati promjene (“kapajuće srce”). Najčešći auskultatorni simptom u CHLS-u je naglasak drugog tona preko legenialne arterije, koji se može preklapati s razdvajanjem drugog tona, srčanim zvukom IV desne klijetke, dijastoličkim šumom insuficijencije legenialne valvule (Graham-Still šum) i sistoličkim šum trikuspidalnog tricuspid .

Arterijski tlak u bolesnika s kompenziranim CHLS često je povišen, a u dekompenziranih bolesnika snižen.

Hepatomegalija se pojavljuje praktički kod svih bolesti s dekompenziranom LZ. Jetra je kod ružmarina povećana, na palpaciju je sužena, bolna, rub jetre je zaobljen. S teškim zatajenjem srca pojavljuje se ascites. Osim toga, teške manifestacije srčanog zatajenja desne klijetke u CLS-u rijetko se opažaju, ali sama manifestacija važnog CHLN-a, odnosno pojava infektivnog procesa u plućima, dovodi do tragičnog završetka bolesnog ranijeg, ali u srcu ostaje. neuspjeh.

Kliniku kroničnog plućnog srca karakterizira manifestacija plućne patologije, kao i zatajenje srca pluća i desne klijetke.

INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA

Rentgenska slika CLS-a pada u stadij CHLN-a. Na različitim radiološkim manifestacijama legenične bolesti (pneumoskleroza, emfizem, pogoršanje krvožilnog beba itd.), donji dio srca češće pokazuje promjenu u tonusu srca, nego konus legenog. arterija u desnoj kosoj projekciji postaje umjerenija. U normi, u izravnoj projekciji, desna kontura srca spušta se do desne pretklijetke, au slučaju HLS-a s povećanjem PZ-a postaje regionalna, štoviše, uz značajnu hipertrofiju PZ-a, može se uspostaviti kao desna, pa lijevi rub srca, povlačeći lijevi odušak natrag. U završnom stadiju dekompenzacije CLS-a, desni rub srca može postati značajno povećan desni atrij. A onda nema ništa manje "evolucije" na lisnim ušima, osjetno slabim srčanim tonom ("pucanje" ili "visenje").

Elektrokardiografska dijagnostika CLD-a provodi se sve dok se ne otkrije hipertrofija PZ-a. Prije glavnog ("izravnog") EKG-kriterija hipertrofije PZ su: 1) R u V1> 7mm; 2) S u V5-6 > 7 mm; 3) RV1+SV5 ili RV1+SV6 > 10,5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1, V2 = s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) blokada desni donji Hisov snop na RV1> 15 mm; 9) nepotpuna blokada desnog donjeg Hisovog snopa na RV1>10 mm; 10) negativan TVl i pad STVl, V2 uz RVl>5 mm i prisutnost koronarne insuficijencije. Za prisutnost 2 i više "izravnih" EKG znakova dijagnoze hipertrofije PZ-a smatraju se pouzdanima.

Indirektni EKG znakovi hipertrofije PZ omogućuju dopuštanje hipertrofije PZ: 1) rotacija srca prema stražnjoj osi iza godišnje strelice (pomak prijelazne zone ulijevo, do uvođenja V5-V6 i pojave V5, V6 prema QRS kompleksu tipa RS; SV5-6 blagi RV1-2 - normalna amplituda); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) pomicanje električne osi srca udesno, osobito ako je α>110; 5) električni tip cijelog srca

SI-SII-SIII; 6) potpuna ili nepotpuna blokada desnog donjeg snopa Hisa; 7) elektrokardiografski znakovi hipertrofije desnog atrija (P-pulmonale u slučajevima II, III, aVF); 8) produženo vrijeme aktivacije desnog kanala u V1 više od 0,03 s. Postoje tri vrste EKG promjena u CHLS-u:

1. rSR"-tip EKG-a karakteriziran je prisutnošću V1 rascjepa na QRS kompleks tipa rSR" i pojavljuje se u prisutnosti hipertrofije PZ;

2. R-tip EKG-a karakteriziran je pojavom V1 kompleksa QRS tipa Rs ili qR i očituje se u manifestaciji hipertrofije PZ (sl. 7.1).

3. EKG tipa S često se otkriva u bolesnika s KOPB-om s legeni emfizemom. Yogo se nanosi na oboljelo hipertrofirano srce u dozi, koja je omamljena emfizemom nogu. EKG može izgledati kao rS, RS ili Rs s izraženim S valom í u desnom, í u lijevom torakalnom otvoru

Riža. 7.1. EKG bolesne osobe za KOPB i HLS. Sinusna tahikardija. Hipertrofija desne klijetke je izražena (RV1 = 10 mm, SV1 dnevno, SV5-6 = 12 mm, oštra ekspanzija EOS udesno (α = +155°), negativan TV1-2 i spuštanje segmenta STV1-2. ). Hipertrofija desnog atrija (P-pulmonale u V2-4)

Elektrokardiografski kriteriji za hipertrofiju PZ nisu vrlo specifični. Smrad je manje izražen, niži kod hipertrofije LS, te može dovesti do hibnopozitivnih i hibnonegativnih dijagnoza. Normalan EKG ne uključuje prisutnost CHLS-a, osobito u bolesnika s KOPB-om, stoga je potrebno uspostaviti EKG uz kliničku sliku bolesti i EchoCG.

Ehokardiografija (EhoKG) je neinvazivna metoda za procjenu legene hemodinamike i dijagnostiku LD. Ultrazvučna dijagnostika LZ temelji se na otkrivenom znaku oštećenja miokarda LZ koji je usmjeren prema dolje.

1. Promjena veličine desnog kanala, koja se procjenjuje u dva položaja: u parasternalnom položaju duž uzdužne osi (u normi manje od 30 mm) iu položaju apeksne kotirične komore. Za manifestaciju dilatacije PS-a često je pobjednička promjena promjera (u normi manje od 36 mm) i površine u krajnjoj dijastoli duž duge osi u položaju apikalne kotirične komore. Uz pomoć točnije procjene stupnja dilatacije PZ-a, preporučuje se vikoristovuvat víkoristovuvat vídnoshennia kíntsevo-díastolíchnoj ploshchí PZhí do ínítsevo-diastolicíí̈ ploschí LSH, sam, uključujući índivídualí vídmíníní vídmínností í razmírakh sertsya. Povećanje ovog pokazatelja je veće od 0,6 za označavanje vrijednosti dilatacije PZ-a, a ako postane jednako ili više od 1,0, tada je potrebno pjevati visnovok o oštro izraženoj dilataciji PZ-a. S dilatacijom gušterače u položaju apikalne kotirične komore, oblik prostate se mijenja iz srpastog u ovalni, a vrh srca može biti zauzet ne LS, kao u normi, već prostatom. Dilatacija prostate može biti popraćena dilatacijom stovbura (više od 30 mm) i legene arterije. Kod masivne tromboze legene arterije može se vidjeti značajna dilatacija (do 50-80 mm), a lumen arterije postaje ovalan.

2. U slučaju hipertrofije stražnjeg zida, zglob prednjeg zida, prekriven u dijastoli u položaju subkostalne komore chotyric u B- ili M-modusu, pomaknut je za 5 mm. U bolesnika s CHLS-om nije hipertrofiran samo prednji zid PZ-a, već i interseptalni septum.

3. Trikuspidalna regurgitacija različitog stadija, koja na svoj način zahtijeva dilataciju desne pretklijetke i donje prazne vene, snižavajući inspiratorni kolaps, što ukazuje na pomicanje viška u desnom atriju.

4. Procjena dijastoličke funkcije PZ provodi se prema transtrikuspidalnom dijastoličkom protoku u režimu pulsiranja

fluffy Doppler i color M-modal Doppler. U bolesnika s CHLS dolazi do smanjenja dijastoličke funkcije PZ, što se očituje u promjenama vrhova E i A.

5. Smanjeno kratkotrajno zdravlje PZ u bolesnika s LZ očituje se hipokinezijom PZ s promjenama jogo frakcije bolesti. U slučaju ehokardiografskog praćenja, naznačeni su takvi pokazatelji funkcije PZ-a, kao što su krajnji dijastolički i krajnji sistolički obsyagi, udio opakosti, au normi ne smije biti manji od 50%.

Značajne promjene mogu varirati u težini pada u stanju razvoja LZ. Dakle, kod akutne PD očituje se dilatacija PD, a kod kronične LD dodaju se znaci hipertrofije, dijastoličke i sistoličke disfunkcije PD.

Ova skupina znakova povezana je s razvojem kronične hipertenzije u LZ. Stupanj njihove virulencije je najznačajniji u akutnoj i subhostromalnoj LZ, kao iu bolesnika s primarnom kroničnom hipertenzijom. Za CHLS je karakteristično sporije povećanje sistoličkog tlaka u legenoj arteriji, koji rijetko doseže 50 mm Hg. Procjena legenog stovbura i protoka na izlaznom traktu PZ-a provodi se iz lijevog parasternalnog i subkostalnog pristupa duž kratke osi. U bolesnika s kroničnom patologijom, subkostalni položaj može biti jedini mogući pristup za vizualizaciju ekstrinzičnog trakta PZ. Uz pomoć pulsirajućeg Dopplera, možete smanjiti prosječni tlak u legeničnoj arteriji (Pra), za što se formula naziva pobjedničkom, predložili su A. Kitabatake i koautor. (1983): Log10(Pra) = - 2,8 (AT / ET) + 2,4, de AT - sat ubrzanog protoka u vinskom traktu PZ, ET - sat krvotoka (ili sat pumpanja krvi iz PZ). Vrijednost Ppa, uzeta kao pomoć ovoj metodi, u bolesnika s KOPB-om dobro je korelirana s dokazom invazivne opstrukcije, a mogućnost uklanjanja signala tlaka s valvule legene arterije prelazi 90%.

Najznačajnija za otkrivanje legenialne hipertenzije može biti težina trikuspidalne regurgitacije. Vikarni mlaz trikuspidalne regurgitacije temelj je najtočnije neinvazivne metode propisivanja sistolički vice u legenijskoj arteriji. Simulacija se provodi u načinu non-stop quill dopplera u apikalnoj chotyric komori ili subkostalnom položaju bazhano s jednosatnim dugovalnim color dopplerom

koga kartajući. Za ekspanziju viska u arteriji legenus potrebno je dodati višak u desni atrij na gradijent vijka na trikuspidalnom zalisku. Poboljšanje transtrikuspidalnog gradijenta može se više smanjiti u 75% bolesnika s KOPB-om. Ê yakísní znakovi kronične hipertenzije:

1. U PH se mijenja priroda rupture stražnjeg stola ventila legenične arterije, što je naznačeno M-modovima: karakterističan pokazatelj PH je prisutnost središnjeg sistoličkog zuba zbog djelomične okluzije. zaliska, koji u sistoli tvori W-poput naleta zaliska.

2. Kod oboljenja s kroničnom hipertenzijom, septum septum (IVS) je sužen u desnoj klijetki za desnu klijetku, a lijeva klijetka se naziva slovom D duž kratke osi (D-slična lijeva klijetka). Na visokoj razini PH, IVS postaje poput stijenke PP i kolabira u dijastoli paradoksalno u žučnom kanalu. Ako tlak u legenoj arteriji i desnom ventrikulu postane veći od 80 mm Hg, lijevi kanal se mijenja u zglobu, pritišće ga dilatirana desna klijetka i nabrekne prema gore i van.

3. Moguća je regurgitacija na legenevalnoj valvuli (u normalnim slučajevima moguća je regurgitacija prvog stadija kod mladih). U slučaju post-hvili Dopplera moguća je kratkoća legene regurgitacije s udaljenim povećanjem veličine terminalnog dijastoličkog gradijenta na tlak LA-RV.

4. Promijenite oblik protoka krvi u traktu vinove loze PZ i na kraku ventila LA. S normalnim tlakom LA, protok može biti čak-femoralni, s maksimalnim protokom truljenja u sredini sistole; s blagom hipertenzijom, vršni protok je poremećen u prvoj polovici sistole.

Međutim, u bolesnika s KOPB-om emfizem pluća koji imaju često otežava čitanje struktura srca i zvuka „prozora“ EchoCG-a koji nije informativniji od donjeg u 60-80% bolesnika. U ostalim godinama pojavila se točnija i informativnija metoda ultrazvučnog praćenja srca - transkranijalna ehokardiografija (TPE). TEE u bolesnika s KOPB-om najkraća je metoda za precizno mjerenje i neintermedijarnu vizualnu procjenu struktura PZ-a, što je zbog veće raznolikosti transezofagealnog pretvarača i stabilnosti ultrazvučnog vala, a može biti posebno značajno kod slučaju emfizemske pneumoskleroze.

Kateterizacija desne klijetke srca i legene arterije

Kateterizacija desne klijetke srca i legene arterije je "zlatni standard" metoda u dijagnostici PH. Ovaj postupak omogućuje izravno smanjenje tlaka u desnom atriju gušterače, tlaka u legenijskoj arteriji, otvaranju srčane vene i legenijevom šavu opira, određivanju razine oksigenacije miješane venske krvi. Kateterizacija desnog srca u kombinaciji s invazivnošću može se preporučiti za širok raspon pacijenata u dijagnozi CLS-a. Indikacije su važna legenjeva hipertenzija, dio epizode dekompenzacije insuficijencije desne klijetke, kao i izbor kandidata za transplantaciju noge.

Radionuklidna ventrikulografija (RVG)

RVG vam omogućuje smanjenje frakcije tuberkuloze desne klijetke (RFVZ). FVZV se smatra abnormalnim kada je vrijednost manja od 40-45%, ali pokazatelj FVZV nije dobar pokazatelj za procjenu funkcije desne klijetke. Vin vam omogućuje da procijenite funkciju sistole desne klijetke, jer je vrlo ustajala u post-natalizaciji, smanjujući se kada je ostatak uznapredovao. Stoga se u mnogih bolesnika s KOPB-om bilježi pad FVZH, a da to nije pokazatelj prave disfunkcije desnog kanala.

Magnetna rezonancija (MRI)

MRI je bogata dijagnostička metoda koja omogućuje procjenu kronične hipertenzije i promjena u strukturi i funkciji desne klijetke. Promjer desne legene arterije, koji nestaje na MRI, iznad 28 mm, vrlo je specifičan znak PH. Prote MRI metoda je skupa i dostupna samo u specijaliziranim centrima.

Prisutnost kronične plućne bolesti (kao uzroka CHLS-a) zahtijeva posebno praćenje funkcije bolesti jajnika. Liječnika treba zamoliti da navede vrstu ventilacijske insuficijencije: opstruktivna (smetnja prolaza kroz bronhe) ili restriktivna (promjena u području izmjene plinova). U prvom, kao opušak, možete izazvati kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalnu astmu, au drugom - pneumosklerozu, resekciju legenije.

RADOST

HLS se uglavnom okrivljuje za pojavu HLS-a. Terapijski pristup je nositi kompleksan karakter i usmjeriti čin glave za korekciju ova dva sindroma, koji se mogu vidjeti u napadu:

1) liječenje i prevencija glavne bolesti - najčešće akutne kronične legenične patologije (osnovna terapija);

2) liječenje CHLN i LH;

3) liječenje zatajenja srca desne klijetke. Osnovni likovno-profilaktički posjeti uključuju

gostrikh prevencija virusne bolesti divlje načine(Cijepljenje) isključujući piletinu. S razvojem kronične legenerozne patologije upalnog karaktera, potrebno je dodatno liječenje antibioticima, mukoregulatornim lijekovima i imunokorektivima.

Smetnja u terapiji kroničnog plućnog srca je smanjenje funkcije normalne respiratorne funkcije (obustava upale, bronhoopstruktivni sindrom, redukcija dihalnih mišića).

Najčešći uzrok CLN je bronhoopstruktivni sindrom, čiji je uzrok kratkoća glatke muskulature bronha, nakupljanje viskoznog upaljača sekreta i otok sluznice bronha. Promjene u koncentraciji beta-2-agonista (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-antiholinergika (ipratropia bromid, tiotropia bromid), te kod niza inhalacijskih glukokortikosteroidnih lijekova u nizu slučajeva, čini se inhalacijskim. Moguća zastosuvannya metilksantini (eufilin i produženje teofilina (teolong, teotard i in.)). Terapija ždrijelnim metodama također je individualna i ovisi o drugim čimbenicima, uključujući odabir rosne rasta (mati-y-machukha, bugno, majčina dušica tanka) i kemijske virobnitstv (acetilcistein, ambroksol i ín.).

Ako je potrebno, propisati terapiju vježbanja i posturalnu drenažu noge. Prikazana je dihannya s pozitivnim pritiskom na vidikhu (ne više od 20 cm vodenog stupca) iza pomoći jednostavnih gospodarskih zgrada

na vidiku "zviždaljke" s pahuljastom dijafragmom i sklopivim okovima, koji kontroliraju pritisak na vid i u dahu. Danska metoda smanjuje brzinu protoka kroz sredinu bronha (kako bi se spriječio učinak bronhodilatatora) i povećava pritisak u sredini bronha širenjem na tkivo nogu.

Prije post-legalnih mehanizama, razvoj CLN-a može se pripisati smanjenju prolazne funkcije dihalnih mišića i dijafragme. Mogućnost korekcije ovih poremećaja još uvijek je obmezhení: terapija vježbanjem ili električna stimulacija dijafragme na II st. HLN.

U CLN-u eritrociti se prepoznaju po značajnim funkcionalnim i morfološkim promjenama (ehinocitoza, stomatocitoza, ako ih ima) koje značajno smanjuju njihovu transportnu funkciju kiseline. U ovoj situaciji važno je unijeti eritrocite iz krvotoka s izgubljenom funkcijom i potaknuti rast mladih (funkcionalno većih od postojećih). Ovom metodom moguće je zaustaviti eritrocitaferezu, ekstrakorporalnu oksigenaciju krvi, hemosorpciju.

Povećanjem agregacijske moći eritrocita povećava se viskoznost krvi, što dovodi do prepoznavanja antiagreganata (kurantil, reopoligljukin) i heparina (važno, nakupljanje niskomolekularnih heparina - fraksiparina i in.).

U bolesnika s hipoventilacijom, povezanom sa smanjenom aktivnošću dihalnog centra, kao dodatna metoda terapije mogu biti i drugi lijekovi koji pojačavaju središnju respiratornu aktivnost - respiratorni stimulansi. Їh sld zastosovuvat u slučaju umjereno izražene dispneje, koja ne utječe na 2 ili mehaničku ventilaciju nogu (sindrom apneje u snu, sindrom pretilosti-hipoventilacije), ili za nemogućnost provođenja terapije kiselinom. Neophodni pripravci, koji povećavaju oksigenaciju arterijske krvi, uključuju niketamid, acetozalamid, doksapram i medroksiprogesteron, iako svi liječnički proizvodi koji se koriste imaju veliki broj pobožnih učinaka i stoga se mogu aktivirati tek nakon kratkog vremena, primjerice tijekom zaražene bolesti.

U sadašnjem satu prije pripravaka, koji se već dulje vrijeme uzimaju za korekciju hipoksemije u bolesnika s KOPB-om, uzima se almitrina besmesilat. Almitrin je specifičan ago-

nystom perifernih kemoreceptora karotidnog čvora, čija stimulacija dovodi do povećanja hipoksične vazokonstrikcije u regijama nogu, koje su slabo ventilirane, s povećanom ventilacijsko-perfuzijskom spivvdnosheniya. Almitrin je ozdravio u dozi od 100 mg po danu. u bolesnika s KOPB-om dovode do značajnog porasta PA02 (za 5-12 mm Hg) i smanjenja PACO2 (za 3-7 mm Hg) s uznapredovalim kliničkim simptomima i promjenom učestalosti akutne bolesti, što može dovesti do na doživotno priznanje trivalo 02-terapije. Nažalost, 20-30% bolesnika s KOPB-om ne ispunjava uvjete za terapiju, ali postoji velika margina za razvoj periferne neuropatije i drugih nuspojava. U ovom satu glavne indikacije za prepoznavanje almitrina su morbidna hipoksemija u bolesnika s KOPB-om (pa0256-70 mm Hg ili Sa0289-93%), kao i joga u kompleksu prije VCT-a, osobito kod hiperkapnije lisnih uši.

Vazodilatatori

Metoda promjene stadija PAP-a u kompleksnoj terapiji srčanih bolesti uključuje periferne vazodilatatore. Najčešće, antagoniziraju kalcijeve kanale i otpad. Dva lijeka, nifedipin i diltiazem, navedena su prije preporuka za antagoniste kalcija. Vybír na melankoliju jednog od njih leži u izlaznoj frekvenciji otkucaja srca. Bolesnike s ventrikularnom bradikardijom treba savjetovati da koriste nifedipin, a one s ventrikularnom tahikardijom treba liječiti diltiazemom. Dodatne doze ovih lijekova, koje su donijele učinkovitost, bile su visoke: za nifedipin 120-240 mg, za diltiazem 240-720 mg. Pokazalo se da antagonisti kalcija imaju povoljne kliničke i prognostičke učinke, koji se mogu primijetiti pri visokim dozama u bolesnika s primarnom PH (osobito s prednjim pozitivnim akutnim slomom). Dihidropiridinski antagonisti kalcija III generacije - amlodipin, felodipin i drugi. - djelotvoran i kod ove skupine tegoba u LZ.

Međutim, u slučaju kronične hipertenzije, komplikacija KOPB-a, antagonizma kalcijevih kanala, ne preporučuje se liječenje, bez obzira na situaciju, smanjenje RPA i povećanje broja otkucaja srca u ovim skupinama bolesti. To je povezano s pogoršanjem arterijske hipoksemije, jakim širenjem krvnih žila

Loše ventilirana područja legen íz degradirana ventilacija perfuzija spivvídnoshen. Osim toga, s trovalentnom terapijom antagonistima kalcija (više od 6 mjeseci), učinak na parametre legene hemodinamike je nizak.

Slična je situacija i kod oboljelih od KOPB-a u svibnju i kod prepoznatih nitrata: prvi uzorci pokazuju pojačanu izmjenu plinova, a posljednje pretrage pokazuju pozitivan učinak lijekova na legenjevu hemodinamiku.

Sintetski analozi prostaciklina i joge. Prostaciklin je soj endogenog vazodilatatora s antiagregacijskim, antiproliferativnim i citoprotektivnim učincima koji su usmjereni na sprječavanje remodeliranja krvnih žila (redukcija endotelnih stanica i hiperkoagulabilnost). Mehanizam djelovanja prostaciklina povezan je s relaksacijom gladkom'jskih stanica, inhibiranjem agregacije trombocita, poboljšanjem endotelnih funkcija, zapaljenjem proliferacije krvnih stanica, a također izravnim inotropnim učinkom, pozitivnim promjenama gemodinamike, povećanjem iskorištenja kisnuta u skeletnom mjezi. Kliničko ispitivanje prostaciklina u bolesnika s PH zbog sinteze njegovih stabilnih analoga. Ove godine za epoprostenol je prikupljeno najviše dokaza u svijetu.

Epoprostenol je oblik intravenskog prostaciklina (prostaglandin I 2). Povoljni rezultati uzeti su od bolesnika s vaskularnim oblikom LZ - od primarne PH u slučaju sistemske bolesti zdravog tkiva. Lijek poboljšava srčane bolesti i mijenja legenević sudine opir, au slučaju drastične stagnacije poboljšava kvalitetu života oboljenja u LZ, povećava toleranciju na fizički stres. Optimalna doza za većinu bolesnika je 20-40 ng/kg/min. Postoji i analog epoprostenola - treprostinil.

Danas je razvijen oralni oblik analoga prostaciklina (Beraprost, iloprost) provode se klinička ispitivanja u bolesnika s krvožilnom bolešću s vaskularnim oblikom LZ, koji se razvio kao posljedica TIJELA, primarne kronične hipertenzije, sistemske bolesti zdravog tkiva.

U Rusiji, iz skupine prostanoida, za liječenje bolesti u LZ-u trenutno je dostupan samo prostaglandin E 1 (vazaprostan), koji se propisuje interno.

klice 5-30 ng/kg/min. Tijek liječenja lijekom provodi se u dodatnoj dozi od 60-80 mcg tijekom 2-3 razdoblja na pozadini probne terapije s antagonistima kalcija.

Antagonizam receptora prema endotelinu

Aktivacija endotelinskog sustava u bolesnika s PH postala je osnova za zamjenske receptorske antagoniste endotelina. Učinkovitost dvaju lijekova iz ove klase (bosentan i sitaczentan) pokazala se učinkovitom kod bolesnika s CLS-om koji se razvio na lisnim ušima primarne LH ili na lisnim ušima sistemskih bolesti zdravog tkiva.

Inhibitori fosfodiesteraze tipa 5

Sildenafil je selektivni selektivni inhibitor fosfodiesteraze osiromašene cGMP-om (tip 5) koji inhibira razgradnju cGMP-a, uzrokujući smanjenje legene vaskularne potpore i pomicanje desnog kanala. Aktualni podaci o učinkovitosti sildenafila u bolesnika različite etiologije u LZ. Uzimanje sildenafila u dozama od 25-100 mg 2-3 puta dnevno dovodi do poboljšanja hemodinamike i tolerancije na fizički stres u bolesnika s LZ. Preporuča se prekinuti jogu zbog neučinkovitosti druge terapije lijekovima.

Kisnedoterapija Trivala

Kod oboljenja s bronhogenetskim i torakodifragmatskim oblicima CHLS-a Glavna uloga alveolarna hipoksija je posljedica razvoja te progresije bolesti, pa je kisnedoterapija patogenetski najosnovnija metoda liječenja ovih bolesnika. Vikoristannya kiselo u bolestima s kroničnom hipoksemijom ê virishal i može biti konstantan, trivalim i, u pravilu, provodi se u kućnim umovima, pa se ovaj oblik terapije naziva trivalna kisnedoterapija (VCT). Voditelji VCT ê korekcija hipoksemije s dostižnom vrijednošću paO2 > 60 mm Hg. i Sa02 >90%. Važno je optimalno povećati razinu RAO 2 u rasponu od 60-65 mm Hg, a povećanje ovih vrijednosti treba svesti na beznačajno povećanje Sa0 2 i umjesto kiselog u arterijskoj krvi, međutim, može biti popraćeno smanjenjem CO 2, osobito tijekom spavanja, što može

tragovi za funkciju srca, mozga i dyshalnyh m'yazyv. Taj VCT nije indiciran za bolesti uzrokovane smrtnom hipoksemijom. Indikacija prije VCT-a: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Većina bolesnika s KOPB-om ima dovoljan protok Pro 2 1-2 l/min. Koncentracija kiselog može biti 28-34% pro. DST se preporučuje najmanje 15 godina za doba (15-19 godina za doba). Prekinite što je više moguće između sesija kisnedoterapije, nemojte ništa ponovno posjećivati ​​2 godine kasnije, tk. prekinuti više od 2-3 godine kako bi se značajno ublažila hipertenzija legenevu. Za provođenje VCT-a mogu se koristiti koncentratori kiselog, spremnici s rijetkim kiselim i boce s stlačenim plinom. Najčešće su koncentratori (permeatori) stajaći, koji iz zraka traže dušik. VCT poboljšava život bolesnika s CHLN i CLS u prosjeku za 5 godina.

Dakle, bez obzira na postojanje velikog arsenala dosadašnjih farmakoloških prednosti, VCT je najučinkovitija metoda za liječenje više oblika CLS-a, pa je liječenje bolesti CLS-om ispred zadaće pulmologa.

Trivalna terapija kisikom je najučinkovitija metoda liječenja CHLN i CLS, koja prosječnom čovjeku produljuje životni vijek bolesti za 5 godina.

Trivala kućna ventilacija legeniv

U terminalnim stadijima kronične bolesti, zbog smanjenja rezerve ventilacije, može se razviti hiperkapnija, jer će biti potrebna respiratorna podrška, koja se može provoditi tri sata, trajno u kućnim mislima.

NEMA inhalacijske terapije

N0 inhalacijska terapija, koja je slična faktoru relaksacije endotela, može imati pozitivan učinak u bolesnika s CHLS-om. Ovo vazodilatacijsko djelovanje temelji se na aktivaciji gvanilat ciklaze u glatkim kanalima legenijskih žila, što dovodi do povećanja razine ciklo-GMP-a i smanjenja unutarstanične razine umjesto kalcija. Područje udisanja N0

daje selektivni učinak na nogu suca, štoviše, dovodi do vazodilatacije, što je važno u dobro prozračenim regijama noge, što poboljšava izmjenu plinova. S tečajem zastosuvanni N0 u bolestima na CHLS-u, dolazi do smanjenja tlaka u legenoj arteriji, povećanja parcijalnog tlaka kiselosti u krvi. Osim svojih hemodinamskih učinaka, N0 smanjuje rizik od remodeliranja legenih žila i PZ na razvoj seruma. Optimalne doze inhaliranog N0 su koncentracije od 2-10 ppm, a visoke koncentracije N0 (više od 20 ppm) mogu dovesti do povećanja suprasvjetske vazodilatacije krvnih žila i dovesti do poboljšanja ventilacijsko-perfuzijske ravnoteže i egzacerbacije od hipoksemije. Dodatak N0 inhalacija VCT-u u bolesnika s KOPB-om ima pozitivan učinak na izmjenu plinova, snižavajući razinu kronične hipertenzije i povećavajući minutni volumen srca.

CPAP terapija

Metoda terapije s trajnim pozitivnim tlakom u dyhalnyh prolazima (Kontinuirani pozitivan tlak u dišnim putovima- CPAP) kako bi znali kako izliječiti CLN i HLS kod pacijenata sa sindromom opstruktivne apneje u snu, poništavajući razvoj kolapsa dispijalnih prolaza. Rezultirajući učinci CPAP-a su prevencija i širenje atelektaze, poboljšanje učinaka nogu, promjena neravnoteže ventilacije i perfuzije, poboljšanje oksigenacije, popustljivost noge i crvenilo noge u tkivu noge. .

Srčani glikozidi

Srčani glikozidi u bolesnika s KOPB-om i kroničnom srčanom bolešću manje su učinkoviti zbog prisutnosti srčanog zatajenja lijeve klijetke, a mogu biti i otrcani u razvoju kratkotrajne aritmije. Štoviše, pokazalo se da srčani glikozidi mogu inducirati legenu vazokonstrikciju, a prisutnost hiperkapnije i acidoze može smanjiti rizik od toksičnosti glikozida.

Diuretici

U onih koji su bolesni od dekompenzacije CHL-a s pojavom sindroma vikarije, preporučuje se terapija diureticima, uključujući antagoniste.

aldosteron (aldakton). Diuretike treba koristiti štedljivo, u malim dozama, jer s razvojem RV-zatajenja postoji veća vjerojatnost da će zatajenje srca ležati u predilekciji, a također, transcendentalna kratkoća intravaskularnog volumena može dovesti do promjene u tlaka RV i smanjenje minutnog volumena srca, te oštro smanjenje tlaka u legenijskoj arteriji, čime se povećava difuzija plinova. Najozbiljniji nuspojava Sehoginozna terapija - metabolička alkaloza, koja u bolesnika s KOPB-om s dihalnom insuficijencijom može dovesti do poremećaja aktivnosti dihalnog centra i pojačanih znakova izmjene plinova.

Inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima

U líkuvanni bolestima s dekompenziranim legenevymy srcem u ostatku godine, na prvom su mjestu pronađeni inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori). Terapija ACE inhibitorima u bolesnika s CHLS-om dovodi do smanjenja kronične hipertenzije i povećanja minutnog volumena srca. Uz metodu selekcije učinkovita terapija CHLS u bolesnika s KOPB-om preporuča se koristiti polimorfizam ACE gena, jer Samo u bolesnika s podtipovima ACE II gena i ID pozitivni su hemodinamski učinci ACE inhibitora. Preporuča se primjena ACE inhibitora u minimalnim terapijskim dozama. Hemodinamski učinak obilježen je pozitivnim utjecajem ACE inhibitora na širenje srčanih komora, proces remodeliranja, toleranciju na fizički stres i poboljšanje životnog obogaćenja zatajenjem srca.

Antagonizam receptora angiotenzina II

U nastavku godine uzeti su podaci o uspješnosti skupine lijekova u liječenju CLS-a u bolesnika s KOPB-om, koji su pokazali poboljšanje hemodinamike i izmjene plinova. Najindiciranije je prepoznavanje ovih lijekova u bolesnika s CHLS-om s intolerancijom na ACE inhibitore (kroz suhi kašalj).

Prednja septostoma

NA Sat odmora u egzaltiranim bolestima od srčanog zatajenja desne klijetke, koje se razvilo u pozadini primarne PH, postalo je

vikoristovuvaty prednja septostomija, tobto. stvaranje male perforacije na interperitonealnim septama. Stvaranje desnog šanta omogućuje vam smanjenje srednjeg tlaka u desnom atriju, povećanje desne klijetke, poboljšanje lijeve klijetke i srčane vene. Atrijalna septostoma indicirana je kada su sve vrste medicinskog liječenja zatajenja srca desne klijetke neučinkovite, osobito u slučajevima djelomične sinkope, ili kao pripremna faza prije transplantacije noge. Kao rezultat toga, uočava se promjena sinkope, povećanje tolerancije na slučajnost, ali postoji rizik od razvoja po život opasne arterijske hipoksemije. Smrtnost od bolesti ispod sata atrijalne septostome je 5-15%.

Transplantacija legena u kompleks srce-pluća

Od kraja 80-ih. U 20. stoljeću, nakon uvođenja imunosupresivnog lijeka ciklosporina A u liječenje terminalnih stadija insuficijencije legena, transplantacija legena počela je biti uspješna. U bolesnika s CLN i LZ treba učiniti transplantaciju jedne ili obje noge, kompleksa srce-pluća. Pokazalo se da je 3 i 5 puta preživljenje nakon transplantacije jedne ili obje noge, kompleksa srce-pluća u bolesnika s LZ bilo 55 i 45% uspješno. U većini centara važno je brže dobiti bilateralnu transplantaciju noge na ligamentu s manjim brojem postoperativnih komplikacija.

Povišeni tlak u sustavu kroničnih kapilara (legalna hipertenzija, hipertonija) najčešće je sekundarna bolest, jer ne dovodi izravno do oštećenja krvnih žila. Prvo pranje nije dovoljno, već dolazi do izražaja uloga mehanizma zvučanja krvnih žila, zadebljanje arterijske stijenke, fibroza (jačanje tkiva).

U skladu s ICD-10 ( Međunarodna klasifikacija bolest), primarni oblik patologije je kodiran kao I27.0. Svi sekundarni znakovi su reducirani kao da su svedeni na glavnu kroničnu bolest.

Stvarne značajke krvarenja nogu

Lako je krvariti: u izmjenu plinova uključen je sustav arteriola, kapilara i venula. I samo tkivo uzima hranu iz bronhijalnih arterija.

Legenjeva arterija dijeli se na desni i lijevi stovbur, zatim na nazimice i dionice suca velikog, srednjeg i velikog kalibra. Najvažnije arteriole (dio kapilarne ljuskice) imaju promjer 6-7 puta veći, niži u velikoj količini cirkulacije krvi. Čvrsta muskulatura zgrade zvuči, više je zakrivljena ili proširuje arterijski krevet.

S jakim povećanjem potpore krvotoku, unutarnji tlak u žilama se pomiče, širenjem se tlak smanjuje, a snaga potpore se mijenja. Víd tsgogo mehanízm leći viniknennya legenevoy í̈pertenzíí̈. Zagalna merezha legenevyh kapilaryov zakhoplyuê površine 140 m2.

Vizija legenskog kolca je strma i kratka, niže u perifernom krvotoku. Ale smrdi također može stvoriti jaku m'yazovy loptu, zdatní sipati na pumpanje krvi ravno u lijevu pretklijetku.

Kako je reguliran porok u legenjevskim brodovima?

Veličina arterijskog tlaka u legenim žilama regulirana je:

• receptori pritiska u zidu sternuma;
• gílkami ispupčen živac;
• lijep živac.

Velike receptorske zone rupture u velikim i srednjim arterijama, u mišićno-koštanim žlijezdama, u venama. Spazam arterija dovodi do slomljene opskrbe krvlju kiselo. I hipoksija tkiva spryaê vid u krvi govora, što podiže ton i poziva legenevu hipertenziju.

Razdratuvannya vlakna izbočenog živca uzrokuju protok krvi kroz legenev tkivo. Simpatički živac sada doziva zvuk koji zvuči iz posude. U normalnim umovima, ova uzajamnost je vrívnovazhen.

Indikacije poroka u legenijskoj arteriji prihvaćene su kao norma:

• sistolički (gornji ríven) - od 23 do 26 mm Hg;
• dijastolički - od 7 do 9.

Legeneva arterijska hipertenzija, prema međunarodnim stručnjacima, počinje od gornje razine - 30 mm Hg. Umjetnost.

Službenici koji pozivaju na hipertenziju u maloj količini

Glavni čimbenici patologije, prema klasifikaciji V. Parin, podijeljeni su u 2 podvrste. Funkcionalni čimbenici uključuju:

• zvonjenje arteriola u slučaju niske kiselosti i visoke koncentracije ugljične kiseline u dahu;
• rast hvilinny obveze krvi proći;
• pomicanje unutarnjeg bronhijalnog vice;
• povećana viskoznost krvi;
• insuficijencija lijevog kanala.

Anatomski čimbenici uključuju:

• povnu obliteracija (perekrittya prosvit) tromb ili embolija krvne žile;
• oštećenje izlaza iz zonskih vena u ligamentu i stiskanje u slučaju aneurizme, otekline, mitralne stenoze;
• promjena protoka krvi nakon uklanjanja legenije kirurškim putem.

Koji su razlozi sekundarne kronične hipertenzije?

Sekundarna kronična hipertenzija javlja se kao posljedica kroničnih bolesti srca. Ispred njih se vidi:

• kronične upale bronhijalnih bolesti i plućnog tkiva (pneumoskleroza, emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza);
• torakogena patologija u slučaju oštećenja prsnog koša i kralježnice (Bechterewova bolest, torakoplastični nalazi, kifoskolioza, Pickwickov sindrom kod opasnih osoba);
• mitralna stenoza;
• kongenitalni vadi srca (na primjer, neobrastao botalisov kanal, "prozori" na interperitonealnoj i interventrikularnoj pregradi);
• napuhana srca ta noga;
• bolest koja je popraćena tromboembolijom;
• vaskulitis u zoni legenijskih arterija.

Što uzrokuje primarnu hipertenziju?

Primarna legenevu hipertenzija također se naziva idiopatska, izolirana. Prevalencija patologije je 2 osobe na 1 milijun stanovnika. Ostali razlozi su nejasni.

Utvrđeno je da žene postaju 60% bolesnih. Patologija se manifestira kao kod djeteta, dakle ljeti, au srednjoj dobi manifestiranih bolesti - 35 godina.

Razvoj patologije može imati 4 čimbenika:

• primarni aterosklerotski proces u legenoj arteriji;
• rođena nekompatibilnost zida malih posuda;
• poboljšanje tonusa simpatičkog živca;
• vaskulitis legenijskih žila.

Utvrđena je uloga gena koji mutira, koštanog proteina, angioproteina, njihov utjecaj na sintezu serotonina, promicanje krvi ždrijela u vezi s blokiranjem protuupalnih čimbenika.

Posebnu ulogu ima herpes virusna infekcija osmog tipa, koja uzrokuje metaboličke promjene, što dovodi do kolapsa stijenki arterija.

Podopskrba - hipertrofija, zatim širenje praznog prostora, gubitak tonusa desne klijetke i razvoj insuficijencije.

Ostali uzroci i čimbenici hipertenzije

Ínuê nepoznati uzroci i morbiditet, koji mogu uzrokovati hipertenziju kod legenous coli. Deyakí ih je potrebno posebno vidjeti.

Srednji gostrih bolestan:

• sindrom respiratornog distresa kod odraslih i novorođenčadi (toksično ili autoimuno oštećenje membrane dihalnih kreda legenjevog tkiva, što uzrokuje nedostatak govornog surfaktanta na površini);
• teška difuzna upala (pneumonitis), povezana s razvojem masivnog alergijske reakcije na mirise koji se udišu, farby, parfeme, cvijeće.

U slučaju legenevske hipertenzije, moguće je koristiti viklikanu s prehrambenim proizvodima, lijekovima i narodne tajne terapija.

Legenevljeva hipertenzija u novorođenčadi može biti uzrokovana:

• protok krvi fetusa, koji se uzima;
• aspiracija mekonija;
• dijafragmalna kila;
• vruća hipoksija.

U djece s hipertenzijom, uzmite više potkožnih krajnika.

Klasifikacija prema prirodi prekida

Kliničari trebaju ručno razrijediti hipertenziju u legenim žilama u smislu razvoja u akutne i kronične oblike. Slična klasifikacija pomaže da se "dođe" do najširih uzroka tog kliničkog prekoračenja.

Gostra hipertenzija je uzrokovana:

• trombembolija legene arterije;
• izražen astmatični status;
• sindrom respiratornog distresa;
• raptovy levoslunochkovy insuficijencija (zbog infarkta miokarda, hipertenzivne krize).

Prije kroničnog pretjeranog pojavljivanja legendarne hipertenzije, inducirajte:

• pojačano krvarenje legenevic;
• rastuća podrška za dribnih brodova;
• kretanje poroka na lijevom srcu.

Sličan mehanizam razvoja tipičan je za:

• defekti u interventrikularnom i interperitonealnom septumu;
• otvoriti arterijski kanal;
• defekt mitralnog ventila;
• rast miksomija ili tromba u lijevom atriju;
• postupna dekompenzacija kronične leukopulmonalne insuficijencije, na primjer, s ishemijskim bolestima ili kardiomiopatijom.

Kroničnoj plućnoj hipertenziji uzrokuju bolesti:

• hipoksična priroda - svi opstruktivni bronhitisi i plućne bolesti, insuficijencija kysneva na visini, hipoventilacijski sindrom, zahvaćenost ranama u prsima, aparatna dijareja;
• mehanički (opstruktivni) pokret, povezan s arterijskim zvonjavom - reakcija na medicinska stanja, sve vrste primarne plućne hipertenzije, rekurentna tromboembolija, bolest zdravog tkiva, vaskulitis.

klinička slika

Javljaju se simptomi legene hipertenzije, pa se tlak u legenoj arteriji smanji još 2 puta. Primjećuju se bolesti s hipertenzijom kod legenous coli:

• stražnjica, koja se može ojačati fizičkom ambicijom (može se razviti napadački);
• jaka slabost;
• rijetko rasipanje dokaza (iz neuroloških razloga bez suđenja i oponašanja);
• paroksizmalna bol u prsima, slična angini pektoris, ali popraćena rastućim leđima (što se objašnjava refleksnim ligamentima nogu i koronarnih žila);
• krv u ispljuvku kod kašlja tipična je za podignuti porok(povezano s izlaskom eritrocita iz međutkivnog prostora);
• promuklost glasa očituje se u 8% bolesnika (uzrokovana mehaničkim pritiskom na proširenu legenoznu arteriju rotacijskog živca).

Razvoj dekompenzacije zbog legenev-zatajenja srca popraćen je bolom u desnom subkostalnom području (istezanje jetre), oteklinama na nogama i papcima.

Prilikom pregleda pacijenta liječnik obraća pažnju na sljedeće:

• plavi odsjaj usana, prstiju, wow, koji je jak u svijetu zatezanja zadnjice;
• simptom "bubnjastih" prstiju vjerojatnije će se vidjeti u prisutnosti mlohavih bolesti, poroka;
• puls je slab, aritmije su rijetke;
• arterijski tlak je normalan, od skhilnistyu do snizhennya;
• palpacija u blizini epigastrične zone omogućuje označavanje jačanja post-moždanog udara hipertrofičnog desnog kanala;
• auskultatorni sluh naglašava još jedan ton na legenijskoj arteriji, mogući dijastolički šum.

Veza između kronične hipertenzije i trajnih uzroka i lošeg zdravlja omogućuje nam da vidimo opcije u kliničkom nadmašivanju.

Portopulmonalna hipertenzija

Legenjevljeva hipertenzija može uzrokovati pomicanje vijka u portalnoj veni do jednog sata. Uz to, pacijent može imati cirozu jetre ili biti svakodnevno. Vaughn je u pratnji kronične bolesti jetre u 3–12% slučajeva. Simptomi se ne mijenjaju u obliku cich. Na donjem rebru desne šake su izraženija ispupčenja i važnosti.

Legenjevljeva hipertenzija s mitralnom stenozom i aterosklerozom

Bolest je potresena teškim curenjem. Mitralna stenoza uzrokovala je aterosklerotične lezije plućne arterije u 40% bolesnika povećanim pritiskom na stijenku sudina. Povećat će se funkcionalni i organski mehanizmi hipertenzije.

Sondiranje lijevog atrioventrikularnog prolaza u srcu je "prva barijera" u smislu protoka krvi. Za očigledan zvuk ili začepljenje drugih žila, formira se još jedna traka. Objašnjavam neučinkovitost operacije zbog stenoze srca.

Put kateterizacije srčanih komora pokazuje visok tlak u sredini legene arterije (150 mm Hg. st i više).

Pravosudne promjene napreduju i postaju nepovratne. Aterosklerotski plakovi ne rastu do velikih proširenja, ali postoji dovoljno zvonjenja trna.

Legendarno srce

Pojam "Legenjevo srce" uključuje kompleks simptoma, uzrokujući oštećenje tkiva noge (plućni oblik) ili legene arterije (vaskularni oblik).

Razlikujte opcije za prekoračenje:

1. hostrij - tipično za embolizaciju legene arterije;
2. pidhostriy - razvija se s bronhijalnom astmom, karcinomatozom nogu;
3. kronični - izazivajući emfizem, funkcionalni spazam arterija, koji ide u organski zvuk kanala, karakterističan za kronični bronhitis, tuberkulozu nogu, bronhoektatičke bolesti, djelomičnu upalu pluća.

Rast potpore u posudama daje skretanje u desno srce. Zagalny nedolík kiselo je naznačeno na miokardu. Dolazi do povećanja volumena desne vrećice s prijelazom u distrofiju i dilataciju (udarno širenje prazne). Klinički znakovi legenevy hipertenzija korak po korak povećanje.

Hipertenzivne krize u krvnim žilama "malog udjela"

Krizni prekid često prati legenevu hipertenziju, povezanu s vadama srca. Rizke pogirshennya postat ću kroz raptov vysku u plućnim žilama, možda jednom mjesečno ili češće.

Pacijenti navode:

• jačanje stražnjice navečer;
• gotovo poput stiskanja prsa;
• teški kašalj, ponekad s hemoptizom;
• bol u interskapularnoj dilataciji s zračenjem u prednjem dijelu ramena i prsne kosti;
• otkucaji srca.

Gledam oko sebe sat vremena i vidim:

• zbudzheny kamp pacijenta;
• nemogućnost ležanja u krevetu kroz stražnjicu;
• ekspresija cijanoza;
• slab parcijalni puls;
• vidljiva je pulsacija na grani legene arterije;
• natečene i pulsirajuće cervikalne vene;
• vizija ryasnoi kilkost svjetlosnog dijela;
• moguća je mimovilna defekacija.

Dijagnostika

Dijagnoza hipertenzije u krvotoku legen coli temelji se na otkrivenim znakovima. Oni se vide kao:

• hipertrofija desnog srca;
• imenovanje povećanog pritiska na plućnu arteriju za rezultate vimiriva za dodatnu kateterizaciju.

Ruski kršćani F. Uglov i A. Popov predložili su razlikovati 4 razvoja jednake hipertenzije u legenoj arteriji:

• Stadij I (svjetlo) - 25 do 40 mm Hg. Umjetnost.;
• II faza (pomírna) - od 42 do 65;
• III - vrste 76 do 110;
• IV - veći od 110.

Metode opstezhennya koje se koriste u dijagnostici hipertrofije desnih komora srca:

1. Rtg - ukazuje na proširenje desnog interkardijalnog tonusa, proširenje luka legene arterije, otkrivajući aneurizmu.
2. Ultrazvučne metode (USD) omogućuju točno određivanje veličine komora srca, debljine zidova. Druga vrsta ultrazvuka - dopplerografija - pokazuje poremećaj protoka krvi, učestalost prekoračenja, prisutnost prekoračenja.
3. Elektrokardiografija - otkriva rane znakove hipertrofije desne klijetke i atrija karakterističan dah desna električna os, veći atrijski zub "P".
4. Spirografija je metoda povećanja sposobnosti disanja, kojom se utvrđuje stadij i vrsta dihalne insuficijencije.
5. Uz metodu otkrivanja uzroka kronične hipertenzije, provesti plućnu tomografiju s rendgenskim prikazima različitih dubina ili više na moderan način- Kompjuterizirana tomografija.

Više sklopivih metoda (radionuklidna scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija za praćenje bit će promjena plućnog tkiva i krvnih žila rjeđe u specijaliziranim klinikama.

Tijekom kateterizacije praznog srca škripac vibrira, a krvotok postaje kiseo. Tse dopomogaê otkriva uzroke sekundarne hipertenzije. Ispod sata zahvata čeka se uvođenje preparata za vaskularnu ekspanziju i ponovno se procjenjuje reakcija arterija, što je neophodno pri izboru terapijskih postupaka.

Kako se provodi proslava?

Liječenje kronične hipertenzije bilo je usmjereno na uključivanje temeljne patologije, što je uzrokovalo povećanje tlaka.

U fazi klipa, pomoći ću davati protiastmatske bolesti, pripravke za sudorozu. Folk lijekovi su još sposobniji učiniti tijelo alergičnim.

Ako je pacijent imao kroničnu embolizaciju, tada je jedini način brzo uklanjanje tromba (embolektomija) putem jogo krvarenja iz legenoznog stovbura. Operacija se provodi u specijaliziranim centrima, neophodan prijelaz na komad krvotoka. Letalitet je 10%.

Primarna kronična hipertenzija liječi se lijekovima iz skupine blokatora kalcijevih kanala. Njegova učinkovitost je smanjenje tlaka u legenijskim arterijama kod 10-15% pacijenata, uz dobar odgovor na teška oboljenja. Tse se poštuje prijateljskim znakom.

Intravenozno, kroz subklavijski kateter, treba ubrizgati analog prostaciklina - Epoprostenol. Propisani su inhalacijski oblici lijekova (Iloprost), Beraprost tablete. Postoji potreba za pilot uvođenjem takvog lijeka kao što je Treprostinil.

Bosentan se koristi za blokiranje receptora koji uzrokuju spazam krvnih žila.

U isto vrijeme, pacijenti će trebati lijekove za nadoknadu zatajenja srca, diuretike, antikoagulanse.

Timchasovy učinak opljačkati zastosuvannya rozchinív Eufilína, No-shpi.

Chi ê narodní zasobi?

Nemoguće je prevladati legenjevsku hipertenziju narodnim lijekovima. Također je opreznije davati preporuke o odabiru sechoginal zbirki, sobiv za smirivanje kašlja.

Nemojte trošiti novac na liječenje u slučaju ove patologije. Sat vremena provedenih na dijagnostici i na početku terapije može biti nepovratno potrošen.

Prognoza

Bez veselja, prosječni rok preživljavanja pacijenata je 2,5 godine. Liječenje epoprostenolom produljilo je rok do 5 godina u 54% bolesnika. Prognoza kronične hipertenzije je nepovoljna. Bolesnici umiru zbog rastuće insuficijencije desne klijetke ili tromboembolije.

Bolesti s plućnom hipertenzijom na lisnim ušima, bolestima srca i sklerozom arterija žive do 32-35 godina. Kriza break polyuê kamp bolesna, roztsínyuêtsya kao nepovoljna prognoza.

Složenost patologije zahtijevat će maksimalnu pozornost na simptome djelomične upale pluća, bronhitisa. Prevencija legenialne hipertenzije u bolesnika s uznapredovalim razvojem pneumoskleroze, emfizemijom, ranom manifestacijom odmah likuvannya domaći vad.

Klinika, dijagnostika i liječenje reumatskih bolesti srca

Reumatska bolest srca puna je patologija. Zvuk je klasificiran kao bolesna posuda; Odjednom u tijelu zahvaćene su kuglice i živčana vlakna.

Reakciju paljenja pokreće hemolitički streptokok skupine A, koji uzrokuje infekciju gornjih dikalnih puteva (tonzilitis). Smrtnost i hemodinamsko oštećenje nastaju zbog oštećenja srčanih zalistaka. Najčešće su kronični reumatski procesi uzrokovani oštećenjem mitralnog ventila, rjeđe - aortnog ventila.

Ozljeda mitralnog zaliska

Gostra reumatska groznica uzrokuje razvoj mitralne stenoze 3 godine nakon razvoja bolesti. Utvrđeno je da četvrti bolesnik s reumatskom bolešću srca može imati izoliranu stenozu mitralnog zaliska. U 40% depresija razvija se kombinacija lezija zalistaka. Prema statistikama, mitralna stenoza je najčešća kod žena.

Palite do ruba stolica ventila. Nakon jakog razdoblja dolazi do znojenja i fibroze rubova stolice. Kada se zrači u procesu spajanja tetivnih vrpci, taj m'yazív se skraćuje i ima ožiljke. Kao rezultat toga, fibroza i kalcifikacija dovode do promjene u strukturi zaliska, koji postaje krut i neposlušan.

Reumatičnije je izazvati promjenu otvaranja zaliska u dvostrukom. Sada, da bi krv prošla kroz uski otvor iz lijevog atrija u lijevu klijetku, potreban je visok škripac. Pomaknite škripac u lijevu pretklijetku do točke "zaglavljivanja" u legenjevim kapilarama. Klinički, ovaj proces se očituje kao stražnjica pri navigaciji.

Bolest s takvom patologijom već je loša izdržati više srčanog ritma. Funkcionalna insuficijencija mitralnog zaliska može biti uzrok fibrilacije i oticanja noge. Takav razvoj događaja može se dogoditi kod pacijenata kod kojih simptomi bolesti nisu izraženi ni na koji način.

Kliničke značajke

Reumatska bolest srca s lezijama mitralnog zaliska očituje se u bolesnika sa simptomima:

• kundak;
• kašalj i zviždanje hripanje u trenutku napada.

Na početku bolesti, pacijent možda neće obratiti pozornost na simptome, smrad se ne može manifestirati. Tílky píd an sat navantazhen patologichíchní protsesi zagostroyutsya. U svijetu progresivnih bolesti, pacijent ne može normalno disati u ležećem položaju (ortopedski). Tilki priymayuchi immushene sjedeći kamp, ​​bolesti umiru. U nekim fluktuacijama noću, važna stražnjica pecka s napadima otrova, kao da je pacijent uznemiren u sjedećem položaju.

Pacijenti mogu vidjeti duševni mir. Međutim, oni imaju rizik okriviti legende, koje mogu biti isprovocirane:

• upala pluća;
• stres;
• ispraznost;
• zakonski akt;
• fibrilacija atrija.

Kada je napadnut, kašljem, što može dovesti do hemoptize. Uzroci pogoršanja zbog rupture bronhijalnih vena. Takvo obilno krvarenje rijetko postaje prijetnja životu. Ispod sata otrova, ispljuvak može biti ispljunut krvlju. U slučaju trivijalnog prekoračenja bolesti na lisnim ušima, zatajenje srca može dovesti do infarkta legeni.

Prijetnja životu da postane tromboembolija. Pod satom fibrilacije, atrijski tromb, koji se razbije, može se drenirati krvotokom u nirkse, arterije srca, područje bifurkacije aorte ili mozak.

Prije nego što se simptomi mogu vidjeti:

• bíl prsni rascjep;
• promuklost u glasu (s kompresijom laringealnog živca);
• ascites;
• povećanje jetre;
• trikovi.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze, provesti niz obstezheni. Liječnik provjerava puls, vice, pregledava pacijenta. U vrijeme kada se legenevljeva hipertenzija još nije razvila, puls je normalan. Kod teške kronične hipertenzije dolazi do promjene u ritmu srca. U satu auskultacije otkrivaju promjenu srčanih tonova, procjenjuju težinu stenoze.

Prije instrumentalnih metoda opstezhennya laž:

1. RTG prsnog koša.
2. Ehokardiografija.
3. Dopplerografija.
4. Kateterizacija srca.
5. Koronarna angiografija.

EKG se smatra najosjetljivijom metodom praćenja, koja omogućuje pokazivanje znakova ozbiljnog stupnja stenoze samo ako je očita. X-ray vam omogućuje procjenu veličine povećanja lijevog atrija. Potvrđivanje dijagnoze ehokardiografijom. Metoda omogućuje procjenu znojenja, koraka kalcifikacije i pokretljivosti valvule stolice.

Dopplerografija otkriva težinu stenoze i težinu krvotoka. Ako pacijent planira operaciju pokretanja protetskog zaliska, ona će uključivati ​​kateterizaciju srca.

Proslava

Kronična reumatska patologija srca liječi se konzervativno i brzo. Konzervativno bujanje uključuje:

• Promjena života.
• Prevencija ponovne pojave reumatske groznice.
• Antibiotska terapija za endokarditis (za očitost takvog).
• Propisivanje antikoagulansa (varfarin).
• Diuretici (Furosemid, Lasix i In).
• Nitrati (ako je kronični nedostatak ventil).
• Beta blokatori.

Izbor operacije za ležanje ovisno o težini pacijenta. Za olakšanje, provest ću:

• zatvoriti ili otvoriti mitralnu komisurotomiju (ispod stolica ventila, čišćenje tijekom operacije od kalcifikacija i tromba);
• protetski mitralni zalistak;
• kroz kožnu balon valvuloplastiku.

Balon plastika se provodi kod pacijenata kod kojih je stolica zaliska potrebno smežurati i smotati. Kateter se uvodi kroz stegovu venu u interperitonealni septum. Ugradite balon na maglu stenozu otvora i rozdmuhuyut. Početak takvog postupka promijenit će stenozu. Operacija omogućuje popravak protetike ventila. Rizik balon plastike je minimalan, što ženama omogućuje izvođenje operacije, poput provjere djeteta.

Ako pacijent ima teški stadij kalcifikacije, manifestacije promjene zaliska, indicirana je operacija zamjene zaliska. Treba voditi računa da reumatski procesi u srcu mogu rano dovesti do ozbiljnih posljedica. Ljekoviti pripravci i rjeđe donose olakšanje. Nakon valvuloprotetike važno je koristiti antikoagulanse (Warfarin) uz kontrolu krvi glotisa. Uz neadekvatnu terapiju, nakon protetike, postoji rizik od tromboembolije.

Točan sat razvoja stenoze liječnici ne mogu predvidjeti. Uz uspješnu prevenciju reumatskih groznica, bolesnici koji su podvrgnuti komisurotomiji mogu dugo živjeti bez znakova stenoze valvule.

Reumatska bolest aortnog zaliska

U samih bolesnika reumatska bolest srca može dovesti do stenoze aorte. Rijetko je takva patologija izolirana. Najčešće su oštećeni zalisci. Poshkodzhennya stolice za proizvodnju do kraja fibroze, rigidnosti i izražene stenoze.

Tijekom napadaja reumatizma razvija se valvulitis (upaljeni zalisci). To dovodi do lijepljenja rubova ventilnih stolica, ožiljaka, rezanja i skraćivanja stolica. Kao rezultat toga, normalni trikuspidalni ventil postaje ljut, s malim otvorom.

Pacijenti u vezi s kroničnim procesima moraju se prilagoditi patološkim promjenama. Hipertrofija miokarda javlja se tijekom srčanog ciklusa dugo vremena bez simptoma i dilatacije zalistaka. Za tegobe je karakteristično trivalno asimptomatsko razdoblje. Pacijent može podleći napadu angine pektoris zbog avanturizma.

Reumatska upala ventila može dovesti do opuštene stolice. Kao rezultat toga, prolaps krvi iz aorte baca se u lijevu vrećicu. Pacijent razvija zatajenje srca. Izvana, srce uskrsava nakon 15 godina nakon razvoja bolesti.

Razvoj patologije dovodi se u leđa, zbunjenost, otrov u ležećem položaju (ortopedski). Pod satom slabosti liječnik otkriva mali puls, isprekidane srčane tonove, grubi šum sistole u aorti. Dodatkovo lijek propisuje EchoCG.

Likuvannya uključuje:

• prevencija infektivnog endokarditisa;
• prevencija reumatskih napada;
• promijeniti način života;
• ispravak fizičke prednosti.

Za usunennya napada angine pektoris, pacijentima se propisuje količina produljenog djelovanja. Uključeno je prepoznavanje srčanih glikozida i diuretika. Napredovanje bolesti pogoršava prognozu, pa se pacijentima u fazi valvularne stenoze pokazuje zamjena ventila, a liječenje lijekovima neće biti sigurno.

Prevencija

Kronična reumatska patologija je ispred vlastitog liječenja laringitisa, faringitisa, uzrokovanih hemolitičkim streptokokom A. Bolest se liječi antibioticima iz serije penicilina ili eritromicinom u slučaju alergije na peniciline.

Sekundarna prevencija je korisna kod ranih reumatskih napadaja i groznice. Pacijentima se antibiotici daju individualno. Za znakove karditisa, pacijenti nastavljaju uzimati antibiotike deset godina nakon reumatskog napada. Varto navodi da primarna prevencija nije potrebna da bi dovela do rizika od oštećenja nakon reume. Konzervativno, liječenje vad spryaê poboljšava napredovanje patologije i potiče preživljavanje pacijenata.

Znakovi, stadij i eksuberacija legendarne hipertenzije

Legenevljeva hipertenzija je patologija, kada postoji krvni tlak u krevetu arterije. Ova bolest se smatra progresivnom, a rezultati su dovedeni do smrti ljudi. Simptomi legenijske hipertenzije se manifestiraju u manjoj mjeri kao stupanj manifestacije bolesti. Još je važnije u satu otkriti da rozpochati u svoje vrijeme.

• Uzrok
• Klasifikacija
• Primarna legenjeva hipertenzija
• Sekundarna hipertenzija
• Simptomi
• Dijagnostika
• Proslava
• Traje
• Prevencija

Takva se bolest ponekad razvija kod djece. U slučaju kronične hipertenzije u novorođenčadi, moguće je smanjiti pad krvnog tlaka u novorođenčadi ili smanjiti pad krvnog tlaka kod ljudi. Zvuk takav kamp čuva prijenos nedonoščadi.

Uzrok

Razlozi su ti čimbenici rizični, koji dovode do bolesti, dosit bogat. Glavne bolesti, od kojih natomist razvija sindrom, su plućne bolesti. Najčešća od njih je bronhogenetska bolest, kod koje dolazi do razaranja strukture legenog tkiva i alveolarne hipoksije. Osim toga, bolesti se mogu razviti na lisnim ušima drugih bolesti legenskog sustava:

• Bronhoektazije. Glavni znak ove bolesti smatra se pražnjenje praznine u donjem dijelu noge, odnosno gnojenje.
• kronični opstruktivni bronhitis. Na taj se način tkanine korak po korak mijenjaju u nogu, a vijugave staze se zatvaraju.
• Fibroza tkiva nogu. Tsey kamp karakterizira zmijoliki legenevy tkivo, ako uspješno tkivo zamjenjuje normalne stanice.

Normalna pluća i bronhiektazije

Uzroci kronične hipertenzije mogu biti i u bolestima srca. Među njima, postoji nada za kongenitalne vade, kao što je otvaranje prekinutog kanala, defekata i pregrada te otvaranje ovalnog prozora. Razlog mogu biti bolesti, u kojima je funkcionalna sposobnost srca slomljena, a dolazi do stagnacije krvi u maloj količini krvi. Takve bolesti uključuju kardiomiopatiju, IXC i hipertenziju.

Možete vidjeti niz staza koje razvijaju legenjevu arterijsku hipertenziju:

1. Alveolarna hipoksija je glavni razlog za razvoj bolesti. Uz to, alveole dobivaju nedostatak kiselosti. Toga se treba čuvati u slučaju neravnomjerne ventilacije pluća, koja se postupno povećava. Ako se tkiva legeniuma smanjuju u broju kiselih, suci krvonosnog ležaja legenevskog sustava zvuče.
2. Promjena strukture legen tkanine, ako tkanina uspješno raste.
3. Povećanje broja eritrocita. Takav kamp zabluda s post-ynoy hipoksijom i tahikardijom. Mikrotrombi nastaju kao posljedica spazma krvnih žila i povećane adhezije krvnih stanica. Smrad začepljuje svjetlo legenevy brodova.

Primarna kronična hipertenzija kod djece razvija se iz nerazumnih razloga. Dijagnostika djece pokazala je da je temelj bolesti neurohumoralna nestabilnost, recesijska slabost, patologija sustava homeostaze i oštećenje malih krvnih žila krvotoka autoimune prirode.

Razvoj kronične hipertenzije mogu uzeti službenici. Tse mozhe buti priyom deyakih ljekoviti pripravci, yakí vplyvayut na legenevu tkaninu: antidepresivi, kokain, amfetamini, anoreksigeni Toksin može vplinut na razvoj bolesti. Pred njima je ležala prašina biološke avanture. Pjevajte demografske i medicinske čimbenike, zgrade koje treba dovesti u opravdanje hipertenzije. Prije njih, ispraznost, zhínocha postati, hipertonija. Ciroza jetre, VIL-infekcije, bolesti krvi, hipertireoza, recesijska oboljenja, portalna hipertenzija i druge rijetke bolesti mogu pomoći razvoju blage hipertenzije. Nakon što je ulio pritisak pritiska legenovskih posuda s debeljuškastim, debljajućim prsima deformiranim klitinom, kao i dan kod visokog kalibra.

Klasifikacija

Postoje dva važna oblika bolesti, primarni i sekundarni.

Primarna legenjeva hipertenzija

Ovim oblikom moguće je održavati trzanje u arteriji, a ne na lisnim ušima, inficirajući srčano-žilni i dihalni sustav. Nema torako-dijafragmalne patologije. Ova vrsta bolesti je važna za spadkovym. Zvuk vin se prenosi za autosomno recesivni tip. Neki razvoji ovise o dominantnom tipu.

Razlog za razvoj ovog oblika može biti jaka aktivnost agregacije trombocita. To dovodi do činjenice da je veliki broj malih žila koje se nalaze u krvonosnom legenijskom sustavu začepljeno krvnim ugrušcima. Kroz njega dolazi do oštrog povećanja sustava intravaskularnog tlaka, koji se nalazi na zidovima nogu arterije. Da bi se nosili s cym i proshtovhnuti trebat će puno krvi, m'yazova dio arterijske stijenke će se povećati. Tako se razvija kompenzatorna hipertrofija.

Može se razviti primarna hipertenzija i anatomija koncentrične fibroze legene arterije. Tse dovodi do njezinog zvuka prosvjetljenja i povećava pritisak na protok krvi. Kao posljedica toga, a također i zbog nemogućnosti podupiranja zdravih legenskih žila krvarenja iz normalni škripac, razvija kompenzacijski mehanizam vena temelja na krivim premosnim putovima, kao način da služi kao arteriovenski shunt. Organizam se potiče da smanji pritisak visokog tlaka za prijenos krvi iza njih. Međutim, m'yazova stijenka i arteriola su slabi, tako da je shunt lako ići u njihovu uzrujanost. Dakle, utvoryuyuyutsya dílyanki, scho također promoviraju značaj poroka. Šantovi uništavaju pravilan protok krvi, što dovodi do uništavanja procesa oksigenacije krvi i kisele opskrbe tkiva. Bez obzira na poznavanje svih ovih čimbenika, primarna legenijska hipertenzija je ipak gadna.

Sekundarna hipertenzija

Perebíg tsgogo tip zahvoryuvannya trohi ínshiy. Vín viklikaêtsya bagatma bolestan - hipoksični kampovi, rođeni s previše tankim srčanim vodama. Kardiološka bolest za liječenje razvoja sekundarnog oblika:

• Bolesti koje ukazuju na nedostatak funkcije LS-a. Prije bolesti, kao primarni uzrok hipertenzije i popratne bolesti ove skupine, mogu se uočiti: ishemijsko oštećenje miokarda, aortne valvule, miokardna i kardiomiopatska urtikarija LS.
• Bolesti koje dovode do povećanja tlaka u komori lijevog atrija: razvojne anomalije, lezija puferskog atrija i mitralna stenoza.

Razvoj kronične hipertenzije može se podijeliti u dva staza:

• Funkcionalni mehanizmi. Íx razvoj gušavosti, uništavanje normalnih ili uspostavljanje novih funkcionalnih patoloških obilježja. Terapija lijekovima je usmjerena na njihovu korekciju i usvajanje. Prije funkcionalnih linija dodajte povećanje volumena krvi za pahuljice, povećanje viskoznosti krvi, patološki refleks Savitskog, infuziju djelomične infekcije bronhogenetske prirode i ubrizgavanja biološki aktivnih elemenata u arteriju
• anatomski mehanizmi. Їh viniknennyu ponovite sve anatomske nedostatke u arteriji noge ili u sustavu cirkulacije krvi u nozi. Medikamentna terapija u ovom slučaju ne donosi nikakvu koru. Deyakí defekti mogu se staviti u kirurške intervencije.

Ovisno o težini hipertenzije, postoji nekoliko stupnjeva ugara.

1. Legenevljeva hipertenzija 1. stadija. Tsya oblik nastavlja se bez ometanja aktivnosti fizičkog plana. Zvichayní navantazhennya ne proizvode do pojave bolova u leđima, zbunjenosti, slabosti ili bolova u prsima.
2. 2 koraka. Bolest koja uzrokuje lagani poremećaj aktivnosti. Zvichne navantazhennya prati leđa, slabost, bol u prsima i zbunjenost. U mirnom stanju nema takvih simptoma.
3. Faza 3 karakterizira značajno oštećenje tjelesne aktivnosti. Mali fizički pritisak uzrokuje bol u leđima, a veća prekomjerna izloženost uzrokuje više simptoma.
4. 4 koraka popraćena su predvidljivim znakovima uz najmanji stres i postanite mirni.

Uočavaju se još dva oblika bolesti:

1. Kronična tromboembolijska hipertenzija. Vene se brzo razvijaju kao rezultat tromboembolije Stovbura i velikih arterija. Karakteristične riže su hostria cob, bujna progresija, razvoj insuficijencije gušterače, hipoksija, arterijska depresija.
2. Legenjevljeva hipertenzija, koja se vinicira nerazumnim mehanizmima. Ostali uzroci mogu uključivati ​​sarkoidozu, oticanje i fibrozni medijastinitis.

Ugar u škripcu vidi još tri tri vida bolesti:

1. Lagani oblik, ako je tlak od 25 do 36 mm Hg.
2. Smrt od legenevske hipertenzije, vice 35 do 45 mm Hg.
3. Teški oblik s vice više od 45 mm Hg.

Simptomi

Bolest može napredovati bez simptoma u fazi kompenzacije. U vezi s cym yogom, najčešće se očituje, ako se važan oblik počeo razvijati. Pochatkovi se manifestiraju u tom slučaju, ako porok u sustavu arterija ima nogu kretanja u dva ili više puta u istoj osobi s normom. Takvi simptomi kao što su mršavost, bol u leđima, omamljenost, promuklost u glasu, kašalj i lupanje srca znakovi su bolesti. Objasniti í̈hnya ljudi ne mogu. U ranoj fazi bolesti možete se neugodno razboljeti zbog teške cerebralne hipoksije i poremećaja srčanog ritma, kao i smetenosti.

Oskílki znakovi kronične hipertenzije nisu vrlo specifični, teško je postaviti točnu dijagnozu na temelju subjektivnog skarga. Stoga je važno provesti dijagnostiku na daljinu i voditi računa o svim simptomima koji bi upućivali na probleme s legenijskom arterijom ili drugim sustavima u tijelu, a koji mogu dovesti do razvoja hipertenzije.

Dijagnostika

Krhotine bolesti sekundarne prirode - to je pogoršanje drugih bolesti, tijekom sata dijagnoze važno je otkriti glavnu bolest. Moguće je u zoru nadolazećih posjeta:

• Praćenje povijesti bolesti. To uključuje odabir informacija o tome, ako je bilo magarca, bolova u prsima i drugih simptoma, zašto se sam pacijent pojavio tako i kako je liječenje provedeno.
• Analiza načina života. To su podaci o bolesti simptoma pacijenta, sličnih bolesti u rodbini, oprati posao i život, prisutnost kongenitalnih patoloških stanja i prenesene operacije.
• Vizualni pregled pacijenta. Iscjelitelj je kriv za poštovanje prisutnosti takvih evokativnih znakova, kao što su plavi kaput, promjena oblika prstiju, povećanje jetre, povećanje donjih vena, pulsiranje vena u prsima. Također se provodi uz pomoć fonendoskopa.
• EKG. Dopuštanje znakova poboljšanja desnih srčanih zalistaka.
• Rentgenski pregled organa dojke pomaže otkriti povećanje veličine srca.
• Ultrazvuk srca. Pomaže u procjeni rozmíri srca i neizravno označava pritisak u arteriji noge.
• Kateterizacija arterije. Uz pomoć koje joj možete dodijeliti porok.

Takvi podaci pomoći će utvrditi je li primarna kronična hipertenzija kod ljudi sekundarna, taktiku istraživanja i dati prognozu. Za utvrđivanje klase i vrste bolesti, te procjenu podnošljivosti tjelesne uznemirenosti, spirometrija, CT prsnog koša, procjena difuznog legenoznog zdravlja, ultrazvuk Prazan trbuh, analiza krvi tanko.

Proslava

Liječenje kronične hipertenzije temelji se na nizu metoda.

1. Ne medikamentozno liječenje. Uključuje dnevni unos vode u količini ne većoj od 1,5 litara dnevno, kao i promjenu količine kuhinjske soli koja se unosi. Učinkovita kisnedoterapija, oskolki neće pomoći smanjiti acidozu i vratiti funkciju živca središnji sustav. Važno je za pacijente u jedinstvenim situacijama, kao da se pozove i druge simptome, to je snažna preporuka da se isključi potreba za fizički karakter.
2. Medikamentozna terapija: diuretici, antagonisti kalcija, nitrati, ACE inhibitori, antitrombociti, antibiotici, prostaglandini.
3. Kirurško liječenje kronične hipertenzije: trombendarektomija, atrijalna septostoma.
4. Narodne metode. Narodno veselje može se osvojiti samo uz preporuku liječnika.

Traje

Parcijalne komplikacije bolesti - zatajivanje srca PZ. Prati ga poremećeni srčani ritam, jer se manifestira kao kratkotrajna aritmija. Za važne faze hipertenzije, karakterističan razvoj tromboze su arteriole nogu. Osim toga, hipertenzivne krize mogu se razviti u venu posuda, koje se očituju napadima legenog osipa. Najsigurnije pogoršanje hipertenzije je smrtonosna kinetika, koja se manifestira razvojem arterijske tromboembolije ili srčane insuficijencije.

U teškom stadiju bolesti moguća je tromboza arteriola

Da bi se izbjegla takva komplikacija, potrebno je znati ranije se razboljeti. Stoga, za prvi znak, potrebno je požuriti liječniku i proći kroz vanjsku stranu obstezhennia. U procesu liječenja postignuta je preporuka liječnika.

Prevencija

Pomoću takvih posjeta možete se spasiti od ove strašne bolesti, usmjeravajući vas da poboljšate svoj život. Potrebno je pogledati shkídlivih zvichok i jedinstvene psiho-emocionalne nijanse. Ako ste bolesni, potrebno je razveseliti svoje vrijeme, posebno oni koji mogu dovesti do razvoja kronične hipertenzije.

U svijetu, pišajući u sebe, možete se izvući s bogatom bolešću, kao da prolazi trivalnost života. Ne zaboravite da naše zdravlje često leži ispred nas samih!

Ostavite komentar, bit ćete u redu sa zadovoljstvom

• Aritmija
• Ateroskleroza
• Proširene vene
• Varikokela
• hemoroidi
• Hipertenzija
• Hipotenzija
• Dijagnostika
• Distonija
• moždani udar
• srčani udar
• Ishemija
• Zaklon
• Operacije
• Srce
• Sudini
• angina pektoris
• Tahikardija
• Tromboza i tromboflebitis

• Čaj za srce
• Hipertenzija
• Narukvica u škripcu
• Normalan život
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

RCHD (Republički centar za razvoj zdravstvene zaštite Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstvo zdravstva Republike Kazahstan - 2014

Primarna legenska hipertenzija (I27.0)

Kardiologija

Opće informacije

Kratki opis

Odobreno

Na Stručnom povjerenstvu za prehranu, razvoj zaštite zdravlja

Ministarstvo zdravstva Republike Kazahstan

Legenjevljeva hipertenzija- hemodinamski i patofiziološki status, indikacije za povišenje prosječnog plućnog arterijskog tlaka (SPLA) > 25 mm Hg. u stanici mira, za procjenu kateterizacije desnog srca. .

I. UVODNI DIO:

Ime: Legenjevljeva hipertenzija

Šifra protokola:

Šifra MBK-10:

I27.0 - Primarna legenska hipertenzija

Kratice koje se pišu u protokolu:

ALAG povezana legenev arterijska hipertenzija
ANA antinuklearna antitijela
Antagonizam endotelinskih receptora AEP
BIL virus na ljudsku imunodeficijenciju
Svjetska zdravstvena organizacija SZO
Zračne snage rođene su wadi heart

DLA vice na legenijskoj arteriji

DZLK porok uglavljen u legenevim kapilarama
ASD defekt prednjeg septuma
VSD defekt interseptalnog septuma
DPP vice u desnom atriju
D-EchoCG doppler ehokardiografija
ZVT infekcija s dobrim tkivom
ILAH idiopatska legenjeva arterijska hipertenzija
CT Kompjuterizirana tomografija

CAG koronarna angiografija
PAH legeneva arterijska hipertenzija
LA legenjeva arterija

LH legenev hipertenzija
DZLK porok uglavljen u legenevim kapilarama

LSS legeneviy sudinny opir
SDLA srednji tlak na legenoj arteriji

SDPS sistolički porok u desnom ventrikulu
Inhibitor fosfodiesteraze tipa 5 PDE-5
Legenda o KOPB kroničnoj opstruktivnoj bolesti
CTEPH kronična tromboembolijska legenevalna hipertenzija
PP-Ehokardiografija
HR broj otkucaja srca
ehokardiografija ehokardiografija

BNP moždani natriuretski peptid

EOC Europsko partnerstvo kardiologa
NYHA New York Heart Association
INR međunarodno normalizirana postavka

TAPSE sistolička amplituda cirkuskog prstena trikuspidalnog zaliska

V/Q ventilacijsko-perfuzijski indeks

Datum objave protokola: 2014

Koristuvachi protokol: kardiolozi (odrasli, djeca, zocrema intervencije), kardiokirurzi, liječnici opće prakse, pedijatri, terapeuti, reumatolozi, onkolozi (kemoterapija, mamolozi), ftizijatri, pulmolozi, infektolozi.

U ovom protokolu postoje takve klase preporuka i jednaki dokazi (Dodatak 1).

Klasifikacija

Klasifikacija :

Patofiziološka klasifikacija:

1. Prekapilarni: prosječni tlak u LA ≥25 mm.Hg., DZLK ≤15 mm.

Kliničke skupine:

- LH zahvoryuvan legen;

− HTELG;

- PH je multifaktorski etiološki faktor.

2. Postkapilarni: SDLA ≥25 mm Hg, DZLK > 15 mm Hg, SD normalno/nisko.

Kliničke skupine:

− PH kod bolesti lijevog srca.

Klinička klasifikacija:

1. Legenjevljeva arterijska hipertenzija:

1.2 Spadkov:

1.2.2 ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3

1.2.3 Nevidljivo

1.3 Izazvano lijekovima i toksinima

1.4 Povezano sa:

1.4.1 Bolest s dobrim tkivom

1.4.2 HIV infekcija

1.4.3 Portalna hipertenzija

1.4.5 Šistosomijaza

1.5 Perzistentna legenijanska arterijska hipertenzija u novorođenčadi

2. Legeneva hipertenzija zbog bolesti lijevog srca:

2.1 Sistolička disfunkcija

2.2 Dijastolička disfunkcija

2.3 Srčani zalistak

2.4 Kongenitalna / slučajna opstrukcija izlaznog trakta lijevog kanala.

3.Legenjevljeva hipertenzija nakon bolesti legenije i/ili hipoksemije:

3.2 Opis intersticijske bolesti

3.3 Ostala kongestija bolesti s restriktivnom i opstruktivnom komponentom

3.4 Opustite dah sat vremena prije spavanja

3.5 Alveolarna hipoventilacija

3.6 Kronično ubrizgavanje visokog

3.7 Greške u razvoju legena

4. HTELG

5. Legenjevljeva hipertenzija s nejasnim i/ili bugatogenim mehanizmima:

5.1 Hematološki poremećaji: kronični hemolitička anemija. mijeloproliferativni poremećaj, splenektomija.

5.2 Sistemska bolest: sarkoidoza, legenjeva histiocitoza, limfangiolejomiomomatoza

5.3 Poremećena razmjena govora: bolest akumulirani glikogen, Gaucherova bolest, poremećena razmjena govora, povezana s bolešću štitnjače

5.4 Ostalo: opstrukcija pufera, fibrozni medijastinitis, kronična nerkularna insuficijencija, segmentna legenialna hipertenzija.

stol 1 Modificirana bogata funkcionalna klasifikacija LG (NYHA). WHO je odobrio:

razreda	Opis
klasa I	Bolesnici s PH, ali bez obmezhenie tjelesne aktivnosti. Standardna pažnja ne zaziva stražnjicu, jer, bíl na grudima, sinkopa.
Razred II	Bolesnici s PH, s neznatnim promjenama u tjelesnoj aktivnosti. Osjećajte se ugodno u miru. Standardni naglasak poziva na beznačajnu guzicu, jer, bíl na grudima, sinkopa.
Razred III	Bolesnici s PH, sa značajnim promjenama u tjelesnoj aktivnosti. Osjećajte se ugodno u miru. Navantazhennya, manje standardni pozivi na leđa, jer, bíl na grudima, sinkopa.
Razred IV	Bolesnici s PH za koje još nije uočeno da su tjelesno aktivni bez simptoma. Ovi pacijenti imaju znakove zatajenja srca za desni ventrikularni tip. U miru se može paziti na jednu ili drugu zadnju stranu. Za nelagodu se okrivljuje najmanji fizički stres.

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUP I POSTUPCI DIJAGNOSTIKE I LIKUVANNYA

Prijevod glavnih i dodatnih dijagnostičkih pristupa

Sažetak odabira glavnih i dodatnih dijagnostičkih metoda prikazan je u tablicama (Dodatak 2.3)

Glavna (obov'yazkoví) dijagnostička opstezhennia, koja se provodi na ambulantnoj osnovi za dinamičku kontrolu:

(1 put po pivrichchya)

2. EKG (1 puta u kvartalu)

3. EchoCG (koža 3-6 mjeseci)

4. RTG organa prsnog koša u 2 projekcije (ravna, lijeva strana) (1 put po rektumu za kliničke indikacije)

Dodatkoví dijagnostička opstezhennia, scho se provodi na ambulantnoj osnovi za dinamičku kontrolu:

1. MRI torakalnih i medijastinalnih organa

2. Duplex skeniranje perifernih žila

3. Test krvi za ríven pro - BNP (koža 3-6 mjeseci)

Minimalna promjena opstezhennia, koja je potrebna da provedete prvi sat od upućivanja na planiranu hospitalizaciju:

1. Globalni krvni test 6 parametara

2. Mikroreakcija precipitacije s kardiolipinskim antigenom

3. ELISA na VIL, hepatitis, C.

6. Radiografija organa prsnog koša u 2 projekcije (ravna, lijeva strana).

Osnovna (obov'yazkoví) dijagnostička opstezhennia, koja se provodi na stacionarnoj razini(u slučaju hitne hospitalizacije provodi se dijagnostičko opstetričko liječenje, a ne ambulantno):

1. Globalni krvni test 6 parametara

2. Test krvi za ríven pro - BNP

5. Radiografija organa prsnog koša, izravna i bočna projekcija s kontrastnim stravohodom

6. Test hodanja u šest linija

7. Kateterizacija desnog srca s angiopulmonografijom

8. Spirografija

9. CT angiopulmonografija

Dodatne dijagnostičke pretrage treba provesti na stacionarnoj razini(u slučaju hitne hospitalizacije provodi se dijagnostičko opstetričko liječenje, a ne ambulantno:

1. Vruća analiza presjeka

2. Elektroliti u krvi

3. Imenovanje CRP u krvi sirovats

4. Spaljivanje proteina i frakcija

5. Sechovin krv

6. Kreatinin u krvi i brzina glomerularne filtracije

7. Označava se kao AST, ALT, bilirubin (tvrdi, ravni)

8. Određivanje međunarodne normalizacije protrombinskog kompleksa u plazmi

9. Koagulogram

10. Krvni test za D-dimer

11. Imunogram

12. Markeri raka u krvi

13. PCR na tuberkulozu iz krvi

14. Antinuklearna antitijela

15. Reumatoidni faktor

16. Hormoni štitnjače

17. Prokalcitoninski test

18. Analiza sputuma na Mycobacterium tuberculosis bakterioskopijom

19. PP ExoKG

20. Ultrazvuk organa praznog želuca

21. Ultrazvuk štitnjače

22. Ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija

Dolazi dijagnostika, koja se provodi u fazi swidkoy Pomozite:

2. Pulsna oksimetrija

Dijagnostički kriteriji

Skargi:
- Trbuh
- slabost
- angina bol u prsima
- sinkopa

Prisutnost u anamnezi:
- duboka venska tromboza
- VIL - infekcija
- bolest jetre
- bolest lijevog srca
- bolesna legenda

Spadkovljeva bolest
- uzimanje lijekova i otrova (Tablica 2)

Tablica 2 Riven rizik od lijekova i toksina, lijekova za izgradnju i LH

Pevniy Aminorex Fenfluramin deksfenfluramin Otrovna ripakova olija Benfluoreks	Mozhlivy Kokain Fenilpropanolamin Zvirobij Kemoterapijski lijekovi Selektivni serumski inhibitor serotonina pergolid
Ymovirniy amfetamini L - triptofan metamfetamini	Malaymovirny Oralna kontracepcija Estrogeni piletina

Fizički opstezhennya:
- periferna cijanoza
- Zhorstke nedostatak zraka tijekom auskultacije legen
- pojačanje srčanih tonova duž lijeve parasternalne linije
- pojačanje sastavnice legende II tona
- pansistolički šum trikuspidalne regurgitacije
- dijastolički šum insuficijencije nožnog zaliska
- desnostrani III ton
- organska buka rođena iz srca

Fizička tolerancija(Stol 1)
Objektivna procjena tolerancije na fizički stres u bolesnika s PH važan je način utvrđivanja težine bolesti i učinkovitosti liječenja. U slučaju PH pobjednički je test 6-minutnog hoda (6MT) s procjenom parametara izmjene plinova.

Laboratorijske studije
- Imenovanje pokazatelja BNP s metodom potvrđivanja dijagnoze zatajenja srca (koristi se za disfunkciju lijeve klijetke), razjašnjavanje uzroka želučane stražnjice, procjena Razboljet ću se od zatajenja srca i kontrola. Normativne indikacije: BNP 100-400 pg/ml, NT-proBNP 400-2000 pg/ml.

Globalna klinička laboratorijska opstezhennya provodi se metodom otkrivanja primarnog uzroka razvoja PH (Dodatak 2.3).

Instrumentalne pjesme

ehokardiografija
Ehokardiografija je važan korak u dijagnostici PH, stolice, orijentacijska dijagnoza, koja omogućuje fiksaciju primarnog oštećenja koje je uzrokovalo PH (CHD od ranžiranja, oštećenje rada lijevog srca, moguće zatajenje srca).
Kriteriji za postavljanje dijagnoze Doppler ehokardiografskom metodom (Tablica 3).

Tablica 3 Doppler ehokardiografska dijagnostika PH

EchoCG znakovi:	LG br	LH je moguć		LG ymovirna
Brzina trikuspidalne regurgitacije	≤2,8 m/s	≤2,8 m/s	2,9 - 3,4 m/s	>3,4 m/s
ZDLA	≤36 mmHg	≤36 mmHg	37-50 mmHg	>50 mmHg
Dodatni EchoCG znakovi PH**	Ne	є	Nije/je	Nije/je
Klasa preporuke	ja	IIa	IIa	ja
Razbijeni dokazi	B	C	C	B

Bilješka:

1. Prevladavajući uzorci Doppler ehokardiografije ne preporučuju se za probir PH (razred preporuke III, razina dokaza C).

2. Znakovi PH: dilatacija desnih srčanih zalistaka, valvule i stovbura legene arterije, abnormalni kolaps i funkcija interduralnog septuma, povećanje debljine stijenki.

Desna klijetka, povećana brzina regurgitacije na valvulama legene arterije, skraćeno vrijeme ubrzanja od AP do LA.

3. SDPS = 4v2+ DPP

4. DPP - zaštićen je parametrima donje prazne vene ili veličinom proširenja jugularne vene.

Kateterizacija desnog srca i vazoreaktivni testovi.
Kateterizacija desnog srca s tonometrijom i vazoreaktivnim testom i kontrolnim testovima za postavljanje dijagnoze PAD-a.
Za dijagnozu bolesti lijevog srca potrebno je provesti CAG.
Minimalni obsyazh parametrív, yakí nebhídno popraviti tijekom kateterizacije desnog srca:
- vice na legenoj arteriji (sistolički, dijastolički i srednji);
- vice u desnom atriju, u desnom ventrikulu;
- srce wikid;
- Zasićenje kiseline u donjim i gornjim praznim venama, legenoznim arterijama, desnim srčanim zaliscima i sustavnom krvotoku;
- LSS;
- DZLK;
- Prisutnost/životni vijek patoloških šantova
- reakcija na vazoreaktivni test. Rezultat testa vazoreaktivnosti smatra se pozitivnim, jer SVLA padne > 10 mm Hg. Umjetnost. ili dosegnuti apsolutnu vrijednost< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Odabir pripravaka za provođenje vazoreaktivnog testa treba provesti u skladu s tablicom 4

Tablica 4 Odabir pripravaka za provođenje vazoreaktivnog testa

Droga	Ulazna metoda	Razdoblje pijenjajenna (T ½)	Zagalna doza	Pochatkov doza	Trivalitet uvoda
Epoprostenol	unutarnje	3hv	2-12 ng/kg -1 /hv -1	2 ng/kg -1 /hv -1	10 min
adenozin	unutarnje	5-10s	50-350 mcg / kg -1 / hv -1	50 mcg / kg -1 / min -1	2 min
Dušikov oksid	udisanje	15-30-ih godina	10-20 ml/h		5 minuta
Iloprost	udisanje	3hv	2,5-5mcg/kg	2,5 mcg	2 min

Rtg organa prsnog koša

RTG organa prsnog koša omogućuje površno dijagnosticiranje zahvaćenosti PH s umjerenom do teškom i teškom bolešću legenije i legenevu venske hipertenzije, udružene patologije lijevog srca. U ovom slučaju normalna radiografija organa prsnog koša ne uključuje blagu postkapilarnu legenoznu hipertenziju na lisnim ušima koje inficiraju lijevo srce.

U bolesnika s PH u trenutku postavljanja dijagnoze postoje promjene na RTG organa prsnog koša:

− dilatacija legene arterije, kao da je kontrastna, “povlačeći” periferni hilum.

− pojačana fibrilacija desnog atrija

Ventilacijsko-perfuzijska (V/Q) skenirajuća nogaê dodatna dijagnostička metoda:

S PH, V/Q skeniranje može biti potpuno normalno.

Omjer V/Q bit će promijenjen radi dokaza malih perifernih nesegmentalnih defekata perfuzije koji se normalno ventiliraju.

U CTEPH-u perfuzijski defekti pojavljuju se na zglobnim i segmentalnim linijama, koji se na grafičkoj slici vide kao segmentalni perfuzijski defekti. Jakobove kapice u podrumu se normalno ventiliraju, kvarovi ventilacije ne utječu na nedostatke perfuzije.

U bolesnika s parenhimskom bolešću, plućna bolest i perfuzijski defekti izbjegavaju se ventilacijskim defektima.

Indikacije za savjetovanje stručnjaka visokog obrazovanja:

− Kardiolog (odrasli, dječji, uključujući interventne): isključivanje bolesti lijevog srca, urođeno zatajenje srca, osmišljavanje taktike liječenja insuficijencije desne klijetke, postajanje perifernog krvožilnog sustava, označavanje predadrenalnog stadija kardiovaskularnog sustava

- Reumatolog: s metodom diferencijalne dijagnoze sistemske bolesti sa zdravim tkivom

− Pulmolog: s metodom dijagnostike primarne lezije noge

- Kardiokirurg: s metodom dijagnosticiranja primarne bolesti (CHD, opstrukcija u plućnoj vrećici).

- Ftizijatar: za prisutnost simptoma, sumnja na tuberkulozu.

− Onkolog: za prisutnost simptoma, sumnja na rak.

− Nefrolog: za prisutnost simptoma, sumnju na bolest.

− Infekcionist: za prisutnost simptoma za prisutnost simptoma sumnje na shistosomijazu

− Genetičar: u slučaju sumnje na recesiju LAD-a.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza: Tablica 5

Diferencijalna dijagnoza	Dijagnostički postupci	Dijagnostički kriteriji
Spadkova LAD	Kariotipizacija s citogenetskim nalazima	BNPR2; ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
PAH izazvan lijekovima i toksinima	Anamneza, krvni test za toksine.	Otkriveno primatelju lijeka na listi (Tablica 2)
LAD, povezan sa zračnim snagama	Egzokardiografija, PIS kateterizacija	Dijagnoza VVS-a iz lijevo-desnih krvnih šantova.
PAH, povezan s VIL	Imunološko praćenje	VIL dijagnostika
LAD, povezan sa NWST	SRB, ASLO, RF, ANA, AFLA.	Dijagnoza sistemske bolesti zdravog tkiva.
PAH povezan s portalnom hipertenzijom	Biokemijska analiza krvi za jetrene enzime, bilirubin s frakcijama. Ultrazvuk organa praznog vrata maternice, FEGDS.	Dijagnoza portalne hipertenzije.
PH, zbog oboljenja lijevog srca	EKG, EchoCG, CAG, AKG.	Dijagnoza sistoličke/dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke, valvularne vene lijevog srca, kongenitalna/susjedna opstrukcija lijevog kanala.
LG, uzrokovano bolestima nogu.	RTG prsnog koša, dihal testovi, spongiografija	Dijagnoza KOPB, intersticijska bolest nogu, druge bolesti noge s restriktivnom i opstruktivnom komponentom, poremećaj respiratornog trakta tijekom sata spavanja, alveolarna hipoventilacija, kronična infuzija visoke koagulacije, vad razvoj noge.
HTELG	Ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija, angiopulmonografija, ehokardiografija.	Dijagnoza defekata u perfuziji i ventilaciji noge, otkriva CTELH.

Likovanje iza kordona

Prođite slavlje u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Potražite savjet o medicinskom turizmu

Proslava

Ciljevi proslave:

1. Kontrola nad prevladavanjem glavne bolesti

2. Prevencija komplikacija

Taktika likovanja

Liječenje bez lijekova

Dijeta - stil broj 10. Mode-1,2

Liječenje

U tablici 6. navedeni su glavni i dodatni lijekovi za liječenje manifestacija PAH-a.

Tablica 6. Medicinska terapija

Farmakoterapijska skupina	Međunarodni nevlasnički Ime	Od. vim. (tablete, ampule, kapsule)	Jedna doza lijekova	Višestrukost zastosuvannya (jednom dnevno)
1	2	3	5	6
Glavni
Blokatori kalcijevih kanala
	amlodipin	tab.	0,05-0,2 mg/kg (dor. 2,5-10 mg)	1
	Nifedipin	kape	0,25-0,5 mg/kg (do 10-20 mg)	3
	Nifedipin	tab.	0,5-1mg/kg (do 20-40mg)	2
	diltiazem	tab.	90 mg (dor)	3
FDE-5
	Sildenafil	tab.	90 mg (dor)	2
AER
	Bosentan	tab.	1,5 - 2 mg/kg (terapijska doza za odrasle 62,5 - 125 mg, za djecu 31,25 mg)	2
Prostanoidi (antitrombocitni)
	Iloprost (inhalacija)	pojačalo	2,5-5 mcg	4-6
Dodatkoví
Diuretici
	Furosemid	tab.	1-3 mg/kg	2
	Furosemid	pojačalo	1-3 mg/kg	2
	Veroshpiron	tab.	3 mg/kg	2
Indirektni antikoagulansi
	Varfarin	tab.	Standard Shema (INR)	1
ACE inhibitori
	kaptopril	tab.	0,1 mg/kg	3
	enalapril	tab.	0,1 mg/kg	2
Srčani glikozidi
	Digoksin	tab.	12,5 mg	1

Indikacije prije specifične terapije prikazane su u tablici 7

Tablica 7. Indikacija prije specifične terapije

Pripreme		Klasa preporuka - razina dokaza
		WHO FC II	WHO FC III	WHO FC IV
Blokatori kalcijevih kanala		I-C	I-C	-
AER	Bosentan	Ja-A	Ja-A	IIa-C
FDE-5	Sildenafil	Ja-A	Ja-A	IIa-C
samo	Iloprost (inhalacija)	-	Ja-A	IIa-C
Pochatkova kombinirana terapija*		-	-	IIa-C
Primjena kombinirane terapije**		IIa-C	IIa-B	IIa-B
Balonska atrioseptostomija		-	I-C	I-C
Legenda o transplantaciji		-	I-C	I-C

*Kombinirana terapija uključujući specifičnu i dodatnu terapiju

** Primjena kombinirane terapije, koja je u skladu s različitim kliničkim učincima, (IIa-B):

Antagonizam endotelinskih receptora AEP + PDE-5 inhibitori fosfodiesteraze 5;

Antagonisti endotelinskih receptora AEP + prostanoidi;
- inhibitor fosfodiesteraze 5 PDE-5 + prostanoidi

Indikacije prije specifične terapije uz negativan vazoreaktivni test prikazane su u tablici 8

Tablica 8 Indikacija prije specifične terapije u slučaju negativnog vazoreaktivnog testa

Indikacije prije dodatne terapije prikazane su u tablici 9

Tablica 9 Indikacija prije dodatne terapije

Grupa lijekova	Indikacija	Klasa preporuka, razina dokaza
Diuretici	Znakovi insuficijencije PZ, škrabotine.	I-C
Kisnetoterapija	Kada je PO2 u arterijskoj krvi manji od 8 kPa (60 mm Hg)	I-C
Oralni antikoagulansi	ÍLAH, spadkova PAH, PAH kroz anoreksigeniju, ALAG.	IIa-C
Digoksin	S razvojem atrijalne tahiaritmije s metodom za poboljšanje srčanog ritma	IIb-C

Tablica 10 PH terapija povezana s kongenitalnim srčanim zaliscima i lijevo-desnim šantovima

Grupa bolesnika	Pripreme	Klasa preporuke	Razbijeni dokazi
Eisemengerov sindrom, WHO FC III	Bosentan	ja	B
	Sildenafil	IIa	C
	Iloprost	IIa	C
	Kombinirana terapija	IIb	C
	Blokatori Ca-kanala	IIa	C
Znakovi zatajenja srca, tromboza LA, hemoptiza zbog prisutnosti.	Oralni antikoagulansi	IIa	C

Liječenje na ambulantnoj osnovi :

Perelik glavni ljekovitih proizvoda:

− Sildenafil

− Iloprost

− Bosentan

− Amlodipin

− Nifedipin

− diltiazem

Perelik dodatnih ljekovitih svojstava:

− Furosemid

− Veroshpiron

− Kaptopril

− Enalapril

− Varfarin

− Digoksin

Radovanje na izvanbolničkoj razini prijenosa provodi se u umovima bolničkih bolesnika nakon liječenja. Propisivanje lijekova podliježe preporukama prikazanim u tablici 6. Korekcija doza i režima liječenja treba se provoditi pod kontrolom bolesti i funkcionalnih indikacija.

Liječenje, kako popraviti na stacionarnoj razini :

Izbor medicinskog tretmana u stacionarnim umovima vrijedi do preporuka danih u tablicama 6-9.

Medicinski tretman, kao da se nadao u fazi brze pomoći s utvrđenom dijagnozom PH:

- Iloprost inhalacija (imenovanje lijeka podliježe preporukama navedenim u tablici 6).

− Terapija kiselinom pod kontrolom zasićenja kiseline ispod 8 kPa (60 mm Hg)

Drugi vide veselje: nije pretjerano.

Kirurška intervencija, koja se očekuje od stacionarnih umova: u slučaju kliničkog učinka u kombiniranoj terapiji preporučuje se balon atrioseptostoma (I-C) i/ili transplantacija noge (I-C).

Preventivni posjet:

Prevencija razvoja kronične hipertenzije i njezino pogoršanje puta korekcije tvrdoglavih etioloških čimbenika.

Prevencija progresije PH: provođenje adekvatne medikamentozne terapije.

U gostima Vedennya

Trajanje i učestalost opstezheniya bolesnika treba provesti prema preporukama danim u tablici 11.

Tablica 11 Rokovi i učestalost opstrukcije u bolesnika s PH

	Prije početka terapije	Koža 3-6ms	3-4 mjeseca nakon kob / korekcije terapije	U različitim kliničkim slučajevima
Klinička procjena WHO FC	+	+	+	+
Test hodanja u 6 smjerova	+	+	+	+
Kaldiopulmonalni navantage test	+		+	+
BNP/NT-proBNP	+	+	+	+
EchoCG	+	+	+	+
Kateterizacija desnog srca	+		+	+

Pokazatelji učinkovitosti i sigurnosti dijagnostičkih metoda.

Procjena učinkovitosti procjene i identifikacija objektivnog stanja bolesnika provodi se uz poboljšanje prognostičkih kriterija prikazanih u tablicama 12. i 13.

Tablica 12 Prognostički kriteriji za egzacerbaciju PH

Prognostički kriterij	Prijateljska prognoza	Neprijatna prognoza
Klinički znakovi nedostatka PZ	bok	Є
Brzina progresije simptoma	Povilne	Švidke
Skraćivanje	bok	Є
WHO FC	I, II	IV
Test tihog hodanja 6	Preko 500 m	Mensch 300m
BNP/NT-proBNP ríven u plazmi	Normalni ili trohički pokreti	Značajno promoviran
EchoCG opstezhennia	Dnevna perikardijalna vibracija, TAPSE* preko 2,0 cm	Perikardijalni Vit, TAPSE manji od 1,5 cm
Hemodinamika	DPP manji od 8 mm Hg, srčani indeks ≥ 2,5 l/min/m 2	DPP više od 15 mm Hg, srčani indeks ≤ 2,0 l / min / m 2

*TAPSE da se perikardijalna influenca u praksi može kontrolirati kod svih pacijenata, isti su kriteriji za predviđanje PH.

Tablica 13 Imenovanje objektivnog stanja pacijenta

Eksaltacija je ocijenjena kao neučinkovita u vremenima postajanja bolesnika s FC II - III kao "stabilna i nezadovoljavajuća", te je stoga "nestabilna i pogoršava se".

Za pacijente sa završetkom FC IV, za vrijeme trajanja dinamike do FC III, bilo više, a također označeno kao "stabilno i nezadovoljavajuće", liječenje se ocjenjuje kao neučinkovito.

Pripreme ( pahuljasti govori), što zastosovuetsya kada likuvanni

Hospitalizacija

Indikacija za hospitalizaciju

Manje je vjerojatno da će se dijagnoza kronične hipertenzije postaviti u stacionarnim umovima.

Hitna hospitalizacija(do 2 godine):

Klinička obilježja legendarne hipertenzivne krize: naglo povećanje leđa, cijanoza, simptomi prehlade, hipotenzija, sinkopa, bol u prsima, smetenost).

Zapisnik sa sastanka Stručnog povjerenstva za prehranu za razvoj zdravstvene zaštite Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan, 2014.

1. 1. Galie, N i sur. Smjernice za dijagnostiku i liječenje plućne hipertenzije: Radna skupina za dijagnostiku i liječenje plućne hipertenzije Europskog kardiološkog društva (ESC) i Europskog respiratornog društva (ERS), direktive Međunarodnog društva za transplantaciju srca i pluća (ISHLT). Eur Heart J 2009; 30:2493-2537. 2. Revidirana klasifikacija plućne HTN, Nica, Francuska 2013. 3. Mukerjee D, et al. Reumatologija 2004; 43:461-6. 4. Robyn J Barst Pregled plućne arterijske hipertenzije: uloga ambrisentana Vasc Health Risk Manag. veljače 2007.; 3(1):11-22. PMCID: PMC1994051; 5. Frumkin LR. Farmakološko liječenje plućne arterijske hipertenzije. Pharmacol Rev 2012;1. 6. Simonneau G i in. Riociguat za uznapredovalu kroničnu tromboembolijsku plućnu hipertenziju (CTEPH): dugotrajna produljena studija faze III (CHEST-2). 5. svjetski simpozij plućne hipertenzije (WSPH) 2013., Nica, Francuska. Poster

Informacija

III. ORGANIZACIJSKI ASPEKTI PROTOKOLA PROTOKOL

Popis trgovaca:

Abzalieva S.A. - kandidat medicinskih znanosti, ravnatelj Odjela za kliničke aktivnosti AGIUV-a

Kulembaeva A.B. - dr. sc.

Klasa preporuke Razbijeni dokazi Temeljni premaz Globalni test krvi ja NA Moždani natriuretski peptid (BNP) ja NA Potvrda dijagnoze zatajenja srca (na primjer, disfunkcija lijevog kanala), razjašnjenje uzroka boli u želucu, procjena zatajenja srca i kontrola EKG ja NA

Pomaknite os udesno (+150)

qR kompleks u vídp. V1, R: V6<1

Funkcionalna klasa LG Ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija ja W Identifikacija segmentalnih defekata u perfuziji, isključenje BODY-a, dijagnoza CTEPH Kateterizacija desnog srca s angiopulmonografijom ja W Potvrda dijagnoze PH, stupanj oštećenja legenijskih žila, kontrola liječenja. Spirografija ja W Funkcionalni kamp je legen i stupanj težine LAD. CT angiopulmonografija ja W

Vizualizacija promjena u strukturi legenskog krvotoka.

Moguće je dijagnosticirati primarnu patologiju (bolest dobrog tkiva, bolest noge, infekcija itd.) Spaljivanje proteina i frakcija ja C Sechovin krv ja C Znakovi prvih bolesti Kreatinin u krvi i brzina glomerularne filtracije ja C Određen kao AST, ALT, bilirubin, vruće, ravno ja C Znakovi prvih bolesti i pogoršanja LH INR ja C Praćenje uzimanja neizravnih antikoagulansa (varfarin) Koagulogram ja C pogoršanje bočne hemostaze, znakovi sustavnog zapaljenja u razdoblju liječenja lijekom D-dimer ja C Dijagnostika tromboembolije legene arterije

Imunogram

ja C znakovi imunodeficijencije Markeri raka u krvi ja C Simptomi onkopatologije PLR za tuberkulozu iz krvi ja C Simptomi tuberkuloze Antinuklearna antitijela ja C Reumatoidni faktor ja C Znakovi sustavne infekcije zdravim tkivom Hormoni štitne žlijezde ja C Simptomi bolesti štitnjače Test prokalcitonina ja C Dif. dijagnoza zarazne i neinfektivne prirode bolesti, rana dijagnoza sepse Analiza sputuma na mycobacterium tuberculosis ja C Simptomi tuberkuloze Analiza odjeljka o Mycobacterium tuberculosis ja C Simptomi tuberkuloze PP EkhoKG ja C Dijagnoza primarne / sekundarne anatomske i funkcionalne patologije srca, otkrivene komplikacije. Ultrazvuk organa praznog želuca ja C Probir portalne hipertenzije Ultrazvuk štitnjače ja C Etiološka dijagnostika

Priložene datoteke

Poštovanje!

• Upuštajući se u samozavaravanje, možete nanijeti štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim programima "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sickness: Therapist's Guide" ne mogu i ne smiju zamijeniti cjelodnevne konzultacije liječnika. Obov'yazkovo idite na medicinske hipoteke za očitost bilo koje bolesti ili simptoma koji vas čine turbulentnim.
• Vybir likarskih zabív i njihovo dozuvannya je kriv za buti zablude s fahívtsem. Samo liječnik može prepoznati potrebu za tim yogo doziranjem za liječenje bolesti i postat ću bolestan tijelu.
• MedElement web stranica i mobilni programi "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolest: Vodič za terapeuta" uključujući informativne i edukativne resurse. Informacije objavljene na ovoj stranici nisu krive za pobjedu za neovisnu promjenu liječnikovih atribucija.
• Uredništvo MedElementa ne snosi nikakvu odgovornost za bilo kakvu zdravstvenu ili materijalnu štetu nastalu kao posljedicu kritike ove stranice.

Ova datoteka je preuzeta iz zbirke Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

Email: [e-mail zaštićen]

ili [e-mail zaštićen]

ili [e-mail zaštićen]

FidoNet 2:5030/434 Andrej Novicov

Pišemo sažetak za prijedlog - e-mail: [e-mail zaštićen]

Medinfo ima najveću rusku zbirku medicinskih

sažeci, povijest bolesti, literatura, početni programi, testovi

Posjetite http://www.doktor.ru - ruski medicinski poslužitelj za sve!

PREDAVANJE NA INTERNOM TEŠKOM.

TEMA: LEGENDARNO SRCE.

Relevantnost po temama: Bolest bronhogenetskog sustava, stanice prsnog koša mogu biti od velike važnosti kod bolesti srca. Poraz kardiovaskularnog sustava u slučaju bolesti bronhogenetskog aparata većina autora podrazumijeva pod pojmom legenjevo srce.

Kronično plućno srce razvija se u otprilike 3% bolesnika koji boluju od kronične plućne bolesti, au globalnoj strukturi mortaliteta zbog kongestivnog zatajenja srca 30% slučajeva spada u dio kroničnog plućnog srca.

U legenjevom srcu - hipertrofija i dilatacija, ili samo dilatacija desnog kanala, što je posljedica hipertenzije malog krvotoka, koja se razvila kao posljedica oboljenja bronha na toj nozi, deformiteta prsnog koša, ili primarna lezija arterija nogu. (WHO 1961).

Hipertrofija desnog duktusa i yogo dilatacija u slučaju promjena u posljedici primarne ozljede srca, inače se kongenitalna vaskulatura ne vidi do spoznaje legenog srca.

U ostatku sata kliničari su primijetili da su hipertrofija i dilatacija desnog kanala već poznate manifestacije legenog srca, ako više nije moguće racionalno liječiti takve bolesti, to je bio prijedlog nove oznake legenog srca. srce.

Plućno srce je kompleks hemodinamskih poremećaja u maloj količini cirkulacije krvi, koji se razvija kao posljedica bolesti bronhodilatacijskog aparata, deformacije prsnog koša i primarne lezije plućnih arterija. u završnoj fazi očituje se hipertrofijom desnog kanala i progresivnom insuficijencijom cirkulacije krvi.

Etiologija legenskog srca.

Legenjevljevo srce posljednja je od tri skupine koja je oboljela:

Bolest bronha je ta noga, koja se prvenstveno ubrizgava u prolaz kroz zrak i alveole. Ova skupina ima oko 69 bolesti. U 80% slučajeva to je razlog razvoja legenoznog srca.

kronični opstruktivni bronhitis

pneumoskleroza, bez obzira na etiologiju

pneumokonioza

tuberkuloza, ne sama po sebi, kao simptomi nakon tuberkuloze

VKV, Beckova sarkoidoza (Boeck), fibrozni alveolitis (egzogeni endota)

Bolest, koja prvenstveno utječe na torakalnu klitinu, dijafragmu s opstrukcijom njihove krhkosti:

kifoskolioza

više rebara

Pickwickov sindrom kod pretilosti

ankilozantni spondilitis

gnojenje pleure nakon prenesenog pleuritisa

Bolest se prva protivi legeneví sucima

primarna arterijska hipertenzija (bolest Ayerza, bolest Ayerza)

rekurentna tromboembolija legene arterije (TELA)

kompresija legene arterije iz vena (aneurizma, oticanje kože).

Bolest druge i treće skupine uzrok je razvoja legenoznog srca u 20% slučajeva. Zašto se čini da se od etiološkog faktora razlikuju tri oblika legenijevog srca:

bronholegenjev

torakodijafragmatični

krvožilni

Normativne vrijednosti koje karakteriziraju hemodinamiku malog protoka krvi.

Sistolički tlak u legenusnoj arteriji manji je od sistoličkog tlaka u velikom broju krvnih optoka oko pet puta.

O legenevalnoj hipertenziji možemo reći da je sistolički tlak u legenevalnoj arteriji u miru veći od 30 mm Hg, dijastolički tlak veći od 15, a prosječni tlak veći od 22 mm Hg.

Patogeneza.

Patogeneza legenskog srca temelji se na legenskoj hipertenziji. Oskílki većina legenevy srce razvija s bronhogenetske bolesti, onda je u redu. Usí zahvoryuvannya, i zokrema kronični opstruktivni bronhitis ćemo dovesti do dichal (pravne) insuficijencije. Nedostatak Legeneva je takav logor, kada je normalno skladište plinovite krvi uništeno.

To je takvo stanje tijela u kojem nije moguće održavati normalno plinovito skladište krvi ili do ostatka dolazi nenormalnim robotiziranim aparatom normalnog dišnog sustava, koji smanjuje funkcionalne sposobnosti tijela na smanjenje.

Ísnuê 3 stadija legenialne insuficijencije.

Arterijska hipoksemija je u osnovi patogeneze kroničnih bolesti srca, osobito kroničnog opstruktivnog bronhitisa.

Brkovi bolesti dovode do dihalne insuficijencije. Arterijska hipoksemija dovela je do alveolarne hipoksije u isto vrijeme nakon razvoja pneumofibroze, emphysema legenia koja pomiče unutarnji alveolarni tlak. U umovima arterijske hipoksemije, nerespiratorna funkcija noge je slomljena - biološki aktivan govor počinje vibrirati, što može ne samo bronhospastički, već i vazospastični učinak. Jednom je stradala arhitektonika broda - dio brodske gvineje, dio se tanko širi. Arterijska hipoksemija dovodi do hipoksije tkiva.

Druga faza patogeneze: arterijska hipoksemija dovodi do porasta središnje hemodinamike - povećanje količine cirkulirajuće krvi, policitemija, poliglobulija, povećanje viskoznosti krvi. Alveolarna hipoksija dovela je do hipoksemične vazokonstrikcije refleksnim putem, za dodatni refleks, koji se naziva Euler-Lijstrandov refleks. Alveolarna hipoksija dovela je do hipoksemične vazokonstrikcije, povećavajući intraarterijski tlak, što je dovelo do povećanja hidrostatskog tlaka u kapilarama. Poremećena nerespiratorna funkcija može dovesti do pojave serotonina, histamina, prostaglandina, kateholamina i što je još važnije, u tkivima i alveolarnoj hipoksiji i intersticiju, transformacije u veći broj angiotenzina. Pluća su glavni organ u kojem se stvara ovaj enzim. Pretvaram angiotenzin 1 u angiotenzin 2. Hipoksemična vazokonstrikcija, prisutnost biološki aktivnih tvari u mozgu i središnja hemodinamika dovode ne samo do povećanja tlaka u arteriji legena, već do stalnog porasta (više od 30 mm Hg), zatim do uspona u legensusu Ako se procesi nastavljaju daleko, ako se glavna bolest ne veseli, onda se prirodno dio krvnih žila u sustavu legenijske arterije gine, zbog pneumoskleroze, taj se pojam stalno diže u legenijskoj arteriji. U isto vrijeme, držanje sekundarne legenevalne hipertenzije uzrokovalo je shuntove između legenijske arterije i bronhijalnih arterija i krv bez kisika da teče u velikom protoku krvi iza bronhijalnih vena i također povećava učinkovitost desnog kanala.

Zatim, treći stadij - stadij legenjevske hipertenzije, razvoj venskih šantova, kao da pomažu rad desne klijetke. Desni slunochok nije jak sam po sebi, a na novi način razvija se hipertrofija s elementima dilatacije.

Četvrti stupanj je hipertrofija ili dilatacija desnog kanala. Miokardijalna distrofija desnog kanala prihvatljiva je kao i hipoksija tkiva.

Kasnije je arterijska hipoksemija dovela do sekundarne legene hipertenzije i hipertrofije desne klijetke, do dilatacije i razvoja velike cirkulacijske insuficijencije desne klijetke.

Patogeneza razvoja legenog srca u torako-fragmatičnom obliku: u ovom obliku hipoventilacija legenija je posljedica kifoskolioze, pleuralne supuracije, deformacije grebena ili pretilosti, kod koje se dijafragma diže visoko. Hipoventilacija legensusa dovela je do restriktivnog tipa opstruktivne dihalne insuficijencije u obliku opstruktivne, koja se naziva kronično legeno srce. A onda je mehanizam isti - restriktivni tip dihalne insuficijencije doveo do arterijske hipoksemije, zatim do alveolarne hipoksemije.

Patogeneza razvoja legenog srca u vaskularnim oblicima je zbog činjenice da se s trombozom glavnih grana legenskih arterija naglo mijenja opskrba krvlju legenog tkiva, što je slično trombozi glavnih grana legenoznih arterija. legensus i konsenzualno refleksno zvonjenje ostalih grana. Osim toga, u vaskularnom obliku, zocrema u primarnoj legenoj hipertenziji, razvoj legenevy srca povezan je s manifestacijama humoralnog oštećenja, pa dolazi do povećanja količine sertonina, prostaglandina, kateholamina, enzima konvertaze, konverzije angiotenzina.

Patogeneza legenoznog srca je bogata fazama, bogata fazama, u nekim slučajevima nije do kraja inteligencije.

KLASIFIKACIJA LEGENDARNOG SRCA.

Ne postoji jedinstvena klasifikacija legenijevog srca, ali je prva međunarodna klasifikacija važna etiološka (WHO, 1960.):

bronhogene srce

torakodijafragmatični

krvožilni

Predloženo je vitchiznyanu klasifikaciji srca legende, kao prijenos podjele srca legende prema stopi razvoja:

• pídgostre

  kronično

Gostro legenjevo srce razvija se dugo dugo, najviše dana. Po prvi put, srce se razvija kroz mnogo dana, mjeseci. Kronična bolest srca razvija se tijekom višegodišnjeg razdoblja (5-20 godina).

Tsya klassifikatsiya prenosi kompenzaciju, ali dragi Legenevljevo srce je dekompenzirano, tako da vam je potrebna pomoć od nega. Podhostriy se može kompenzirati i dekompenzirati važnije za desnostrani tip. Kronična plućna bolest srca može biti kompenzirana, subkompenzirana, dekompenzirana.

Prema genezi bolesti srce se razvija u vaskularnom i bronhogenetskom obliku. Pídgostrí i hroníchne legeneví serdí zhe buti vaskularni, bronhologenevím, torakodijafragmatični.

Srce Gostro legenjeva razvija se ispred nas:

s embolijom - ne samo s tromboembolijom, ale i s plinovima, bucmast, debeo itd.

s pneumotoraksom (osobito valvularnim),

s napadom bronhijalne astme (osobito s astmatičnim statusom - novo stanje bolesti za bronhijalnu astmu, s potpunom blokadom beta2-adrenergičkih receptora i s gostoljubivim legenevim srcem);

s neprijateljskom upalom pluća

desnostrani totalni pleuritis

Praktična posljedica teške legenične bolesti srca je rekurentna tromboembolija drugih krakova legeničnih arterija, s napadom bronhijalne astme. Klasična stražnjica je kancerozni limfangitis, posebno s korioneteliomom, s perifernim rakom nogu. Torako-difragmalni oblik razvija se s hipoventilacijom središnjeg chija perifernog hoda - mastonija, botulizam, poliomijelitis.

Kako bi se srce odvojilo od stadija dihalne insuficijencije u nekoj fazi srčanog zatajenja da bi prešlo u stadij zatajenja srca, predložena je druga klasifikacija. Legenjevljevo srce je podijeljeno u tri faze:

priložena je latentna insuficijencija - poremećaj funkcije respiratornog trakta jajnika - VC/CL se smanjuje na 40%, ali nema promjena u skladištu plinovite krvi, pa ovaj stadij karakterizira insuficijenciju 1-2 stupnja.

stadij teške legenične insuficijencije - razvoj hipoksemije, hiperkapnije, ale bez znakova zatajenja srca na periferiji. Leđa mirna, ne možete zarahuvat yaku do šoka srca.

stadij legenev-srčane insuficijencije različitog stadija (modrice na vrhovima, povećanje trbuha, itd.).

Kronično plućno srce zbog jednake plućne insuficijencije, kiselosti arterijske krvi, hipertrofije desnog kanala i cirkulatornog nedostatka dijeli se u 4 stadija:

prvi stadij - Legenev nedostatak 1. stadij - VC/CL smanjen je na 20%, skladište plina nije oštećeno. Hipertrofija desnog kanala vidljiva je svakodnevno na EKG-u, ali na ehokardiogramu hipertrofija f. U ovoj fazi nema nedostatka protoka krvi.

kronični nedostatak 2 - VC / CL do 40%, kiselost do 80%, prvi neizravni znaci hipertrofije desnog kanala, cirkulatorni nedostatak +/-, pa je manje smiren.

treći stadij - legenjeva insuficijencija 3 - VC / CL manji od 40%, arterijska krvna slika do 50%, postoje znakovi hipertrofije desnog kanala na EKG-u u izravnim znakovima. Nedostatak protoka krvi 2A.

četvrta faza - legenev insuficijencija 3. Količina kiselosti krvi je manja od 50%, hipertrofija desnog kanala s dilatacijom, insuficijencija cirkulacije krvi 2B (distrofična, refraktorna).

KLINIKA teške legene srca.

Najveći zajednički uzrok razvoj TIJELA, akutno širenje intratorakalnog vice nakon napadaja bronhijalne astme. Arterijska prekapilarna hipertenzija u akutnom legenoznom srcu, kao iu vaskularnom obliku kroničnog legenoznog srca, praćena je pomicanjem legenoznog nosača. Dao je mali razvoj dilatacije desne klijetke. Gostra Lawshlunochkova je nedostatak vije obloge za odlazak u zveket trenutnog karaktera, Shvidko rešetke, Boli iza pješaštva, šok abo Kolaps, Shvidko Zbili je pinky stolice, ascites, i epigastral, i epigastral; čuju se glasovi, čuju se različiti hropci, osobito u potkoljenicama. Veliko značenje u nastanku akutnog legenoznog srca mogu imati dodatne metode, a posebno EKG: naglo povećanje električne osi udesno (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), je P -pulmonale - zaoštreni zub P, u drugom, trećem standardnom uvodu. Blokada desnog donjeg Hisa snopa je lateralna ili nepotpuna, ST inverzija (često subdomična), S u prvoj inserciji je duboka, Q u trećoj inserciji je duboka. Negativan S val u drugom i trećem uveden. Ovi znakovi mogu biti u slučaju akutnog infarkta miokarda stražnjeg zida.

Nevidkladna dopomoga ležati zbog razloga koji su prizivali najmilije legenevo srce. Kao Bula BODY propisuju se lijekovi protiv bolova, fibrinolitici i antikoagulansi (heparin, fibrinolizin), streptodekaza, streptokinaza), sve do kirurškog liječenja.

U astmatičnom statusu - visoke doze glukokortikoida intravenski, bronhodilatatorski pripravci kroz bronhoskop, prijenos u SHVL i ispiranje bronha. Ako ne robiti, onda je pacijent ginekolog.

Uz valvularni pneumotoraks - kirurško liječenje. U slučajevima maligne upale pluća, sechogen i srčani glikozidi se obično propisuju uz antibiotike.

KLINIKA KRONIČNOG LEGENIČNOG SRCA.

Bolesna turbulentna leđa, čija priroda leži u patološkom procesu u legeniji, tip dihalne insuficijencije (opstruktivna, restriktivna, konfuzija). U opstruktivnim procesima, stražnji dio ekspiratornog karaktera s konstantnom učestalošću dispneje, s restriktivnim procesima, učestalost dispneje se mijenja, a učestalost dispneje se povećava. Objektivnim kontrolnim pregledom uz znakove glavne bolesti utvrđuje se cijanoza, najčešće difuzna, topla kroz očuvanje perifernog krvotoka, u vidu tegoba od zatajenja srca. Neke bolesti imaju cijanozu nabora poda, da su kože pokrivača ispunjene čavunskom bojom. Natečene cervikalne vene, natečene donje vene, ascites. Puls ubrzanja, između srca se širi desno, a zatim lijevi ton je gluh za emfizem, naglasak drugog tona je nad legenijskom arterijom. Sistolički šum u pupoljku poput mača zbog dilatacije desne vezikule i čujne insuficijencije desne trikuspidalne valvule. U slučaju umjerenog zatajenja srca čuje se dijastolički šum na arteriji legena - Graham-Stillov šum, što je pokazatelj insuficijencije izlaznog zalistka arterije legene. Iznad pluća, perkusija, zvuk je kutijast, dah vezikularan, čvrst. U donjim venama postoji stagnirajući zastoj, nečujno promuklo hripanje. Na palpaciji abdomena - povećanje jetre (jedno od gore navedenog, ali ne rani znak legeno srce, tako da jetra može izbjeći emfizem). Virazheníst simptomi leže u fazi.

Prvi stadij: na lisnim ušima glavne bolesti, magarac se pogoršava, cijanoza se uspostavlja u izgledu akrocijanoze, ali desna granica srca nije proširena, jetra nije povećana, u legeniji tjelesnog. dan leži u glavnoj bolesti.

Drugi stadij je stražnja strana napada otrova, s otežanim disanjem, cijanoza postaje difuzna, iz podataka objektivnog praćenja: postoji pulsacija u epigastričnom prostoru, ton je gluh, naglasak drugog tona. preko legenijeve arterije nije konstantan. Jetra nije povećana, može biti izostavljena.

Treća faza - postoje znakovi insuficijencije desne klijetke - povećanje desne interkardijalne tuposti, povećanje veličine jetre. Postiyni nabryaki na donjem kíntsívkah.

Četvrta faza je zaleđe mirnog, imunog tabora, koji često upadaju u probleme s ritmom disanja poput Cheyne-Stokesa i Biota. Pritisci su brzi, ne popuštaju veselju, puls je slab, srce lupa, tonovi su gluhi, sistolički šum pupoljka poput mača. Kod legenije postoje mastološki hropci. Jetra značajnih izraslina, koja se ne razvija brzo pod utjecajem glikozida i sechogina, razvija se fibroza. Bolest čvrsto spava.

Dijagnoza torakodijafragmatičnog srca često je komplicirana, potrebno je imati na umu mogućnost razvoja yoga kod kifoskolioze, Bekhterevove bolesti i dr. Najvažniji znak je rana pojava cijanoze, a zapamtite snagu stražnjice bez napada otrova. Pickwickov sindrom karakterizira trijas simptoma - pretilost, pospanost, izraz cijanoza. Prvo je ovaj sindrom opisao Dickens u Posthumnim bilješkama Kluba Pikvik. Primjenjuje se od kraniocerebralne ozljede, pretilost prati sprago, bulimija, arterijska hipertenzija. Rijetko razvija cerebrodijabetes.

Kronična kronična bolest srca s primarnom kroničnom hipertenzijom naziva se Ayerzova bolest (opisi iz 1901.). Polietiološka bolest, nepoznatog porijekla, značajnija je za žene od 20 do 40 godina. Patomorfološkim studijama utvrđeno je da u slučaju primarne legene hipertenzije dolazi do znojenja intrakapilarnih arterija, tako da u arterijama m'ulcer tipa dolazi do znojenja medija, pri čemu se razvija fibrinoidna nekroza sa subalgesalnom sklerozom i hipertenzivna skleroza Simptomi su različiti, nazovite ožiljke za slabost, otežano, bol u srcu ili u globulama, 1/3 bolesti može pokazati nesanicu, zbunjenost, Raynaudov sindrom. I došlo je do povećanja stražnjice, kao da je to znak da se radi o onima koji su imali primarnu kroničnu hipertenziju da pređe iz stabilnog završnog stadija. Swidko razvija cijanozu, prelazi u fazu čavunskog vida, postaje stabilan, brzo povećava pruge. Dijagnoza primarne legene hipertenzije postavlja se isključivanjem. Najčešća dijagnoza je patoanatomska. Kod ovih bolesti cijela klinika teče bez pozadine poput opstruktivnog ili restriktivnog poremećaja respiratornog trakta. S ehokardiografijom, tlak u legenoj arteriji doseže maksimalne brojke. Líkuvannya je manje učinkovita, smrt se javlja u obliku tromboembolije.

Dodatne metode praćenja u slučaju legenoznog srca: u slučaju kroničnog procesa u legenijama - leukocitoza, povećan broj eritrocita (policitemija, uzrokovana pogoršanjem eritropoeze, zbog arterijske hipoksemije). RTG podaci: pozitivni su. Jedan od ranih simptoma je vibriranje trupa legene arterije na radiografiji. Legenjevljeva arterija vibrira, često izglađuje struk srca, a srce je puno liječnika da prihvati mitralnu konfiguraciju srca.

EKG: postoje neizravni i izravni znakovi hipertrofije desne klijetke:

ventilacija električne osi srca udesno - R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3, više od 120 stupnjeva. Najvažniji neizravni znak je pomicanje intervala zuba R V 1 više od 7 mm.

izravni znakovi - blokada desnog donjeg snopa Hisa, amplituda zuba R V 1 veća od 10 mm s potpunom blokadom desnog donjeg snopa Hisa. Pojava negativnog T vala s pogrešno postavljenim zubom ispod izolacije u trećem, drugom standardnom unosu, V1-V3.

Spirografija je od velike važnosti, jer otkriva vrstu i stupanj dihalne insuficijencije. Na EKG-u znaci hipertrofije desnog duktusa su izraženiji, te se kao takvi manje pojavljuju kao električna osovina koja se pomiče udesno, te se također može govoriti o izraženoj hipertrofiji. Najčešća dijagnoza je ce doplerokardiografija, ehokardiografija - proširenje desnih srčanih zalistaka, napredovanje vice u legenoj arteriji.

NAČELA LEGENDARNOG LIKUVANNYA SRCA.

Uzvišenost srca legende paralizirana je uzvišenošću glavne bolesti. U slučaju akutnih opstruktivnih bolesti propisuju se bronhodilatatori koje treba uzimati. U slučaju Pikvikovog sindroma - podmazivanje pretilosti je prerijetko.

Sniziti tlak u legenoj arteriji antagonistima kalcija (nifedipin, verapamil), perifernim vazodilatatorima koji mijenjaju predilekciju (nitrat, korvaton, natrijev nitroprusid). Najznačajniji učinak natrijevog nitroprusida je u kombinaciji s inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima. Nitroprusid 50-100 mg intravenozno, kapoten 25 mg 2-3 puta dnevno ili enalapril (druga generacija, 10 mg dnevno). Također prestanite koristiti prostaglandin E, antiserotoninske lijekove i druge. Pripravci od alecije učinkovitiji su od klipa bolesti.

Liječenje zatajenja srca: sechoginn, glikozidi, terapija kisikom.

Kao rezultat hipoksije tkiva, miokardijalna distrofija se brzo razvija, a propisuju se kardioprotektori (kalijev orotat, panangin, riboksin). Pažljivije se propisuju srčani glikozidi.

PREVENCIJA.

Pervinna - prevencija kroničnog bronhitisa. Sekundarni - liječenje kroničnog bronhitisa.

- tse razumijevanje, koje uključuje kompleks oštećenja rada srčano-žilnog sustava, što dovodi do bolesti nogu. Uz nedovoljan rad, noga bronha se pomiče naprijed na srce, čime počinje aktivnije pumpati krv.

Kad god postoji veza između srca i onih koji su bolesni, nije lako prehladiti se. Simptomi oštećenja kardiovaskularnog sustava mogu se zaštititi kroz sudbinu klipa bolesti na klipu.

Pojava kroničnog legenoznog srca u pravilu je uzrokovana različitim bolestima dihalnog sustava. Na vídmínu víd gostroí̈ obliku, patologija se može razviti pravilnije. Možete vidjeti 3 najčešća oblika HLS-a.

Najvažniji je bronhogenetski oblik, ako je funkcija srca oštećena upalnim procesima donjih dihalnih puteva. Također se sumnja na vaskularni oblik (kada su zahvaćeni suci), torakodijafragmalni oblik (patološki deformiteti grebena i prsnog koša).Prije primjene kliničkih preporuka potrebno je kod kroničnog plućnog srca pokriti i identificirati uzrok okrivljene patologije.

U slučaju ispravnog imenovanja, razlog pada je učinkovitost veselja, krhotine srca Legeneva su drugi bolesnik.

Vykhodyachi z oblicima bolesti, uzroci patologije podijeljeni su u 3 velike skupine:

1. Bolest bronha i nogu. Prije opravdanja HLS može izazvati razne bolesti i kronične upale dišnih organa. Uključuju kronični bronhitis (upalni proces u bronhima), bronhijalnu astmu (često se razvija na lisnim ušima respiratorne alergije, uzrokuje nedostatak zraka), fibrozu legenije (zamor tkiva, što uzrokuje česti gubitak funkcionalnosti organa). Sve infekcije praćene su poremećajem disanja i izmjene plinova. Tse dovesti do točke da je tkanina nedovoljno kisela. Srce počinje biti aktivnije, što izaziva hipertrofiju drugih žena.
2. Patologije povezane s oštećenjem integriteta prsa i kralježnice. Različite ozljede prsne kosti, zakrivljenost tog defekta, rebra koja su iščupana, nemoguće je dovesti do prekida ventilacije noge, krhotine otoka u zraku i vidljive postaju nemoguće. To dovodi do srčanih patologija.
3. Patološki procesi u krvnim žilama. Pre početka bolesti može izazvati legenevsku hipertenziju (visoki arterijski pritisak u krvnim sudovima i arterijama legenevskog tkiva), kao i vaskulitis (zapaljenje procesa bez sredine krvnih sudova).

Nakon što je liječnik identificirao uzroke patologije, priznaje se da postoji lijek, kao da se obov'yazkovo može ispraviti na temelju temeljne primarne patologije i naslijeđene.

Znakovi koji pogoršavaju bolest

Osobitosti HLS-a su one koje se kroz destrukciju robota i noge, neposredno ispred srca i cijevi, povećavaju u vezi. Tse z napreduje na srcu. Znojenjem stijenki desne klijetke značajno se smanjuje prolazna funkcija srca.

Na prvom planu su samo simptomi koji su povezani s primarnim bolestima, a koji su uzrokovani patologijom pluća. Korak po korak pojavljuju se znakovi kardiovaskularne bolesti, čak i ako simptomi nisu jednolični.

Prije nego što se mogu vidjeti glavni znakovi kroničnog legenoznog srca:

• Taj kašalj. Ovi znakovi popraćeni su bolešću nogu i patologijama kardiovaskularnog sustava. U stadiju klipa, leđa su manje za fizičke avanture. U slučaju udaljenog prekida, vjerojatnije je da će se bolest ponovno pojaviti i smiriti. Dakle, bolesnu osobu noću muči suhi kašalj, koji se naziva srčani kašalj.
• Izbočene vene na vratu. S kroničnim legenjevim srcem, bolesna osoba često pati od oticanja vena na vratu. Smrad ne dolazi do normalnog kampa kada udišete ili ga vidite.
• Škir plave boje. Kroz nedostatak kiselosti u krvi slomljenog krvotoka, ubiti, zaustaviti, jamčiti, ruke, nabubriti svijetlo plave boje.
• . Modrice se pojavljuju korak po korak i izrastaju iz preplavljenosti bolesti. U posljednjoj fazi, rodna zemlja se akumulira u praznim cherevniyama i legenijama, što izaziva oticanje cijelog tijela.
• Šteta živčani sustav. S kroničnim srcem postoji rizik od konfuzije, buke u ušima, što je također povezano s kiselim gladovanjem tkiva.
• Jače lupanje srca, poremećen srčani ritam. Oskilkiju srce ozdravi na ružmarinu, ne može normalno pumpati krv. Srčani m'yaz počinje brzo postati aktivniji, napadajući krik.

Posljedice kronične legenične bolesti srca mogu biti ozbiljne. Najnesigurniji je smrtonosni kraj i raptov zub srca. Za prisutnost bujnosti, potrebno je izbaciti tijelo kroz gubitak krvi i nedostatak kiselosti.

Smrt može nastupiti 2-5 godina od klipa bolesti.

Također, posljedice kroničnog legenoznog srca su kronično zatajenje srca, različiti poremećaji srčanog ritma, koji dovode do pogoršanja života bolesnika.

Dijagnostika i metode liječenja

Dijagnostički postupci usmjereni na otkrivanje uzroka bolesti i postavljanje dijagnoze. Liječnik uzima anamnezu, navodi stvarne simptome i učestalost njihovog pojavljivanja. Dodijeljen nam je duboki test krvi, biokemijska analiza analiza krvi, analiza presjeka i analiza plinova u krvi. Tse dopomozhe otkriti smanjenje jednake kiselosti u krvi.

U općem redoslijedu dodjeljuje se elektrokardiografija i radiografija prsnog koša. Kao dodatne dijagnostičke procedure preporučujemo spirometriju, CT.

Líkuvannya u Persh cherga izravno je povezana sa smanjenjem rada nogu, smanjenjem hipertenzije nogu i normalizacijom rada desne klijetke. Sveobuhvatno liječenje kroničnog legenoznog srca uključuje:

1. inhalacije. Kada je rad oštećen, noga i kiselo gladovanje propisane su inhalacije u pluća od naprednog kilkistyu kiselog. Zahvati se izvode uz pomoć maske i nosnog katetera.
2. Dijeta. Kod kroničnog legenjevog srca preporuča se smanjiti unos kuhinjske soli. Bazhano dobiti više proteina, stanice izgledaju kao povrće i voće, zelje, proizvodi, bogati vitaminima i mikroelementima.
3. Pomírne fízichne vantazhennya. Uništeni roboti i legende da srca ne dopuštaju veliki fizički napredak, ali ni hipodinamija ne može biti otrcana. U vrijeme zatvaranja, dodjeljuje se odmor u krevetu. U satu remísíí̈ liječnik će preporučiti pravu zmítsnennya organizam, likuvalnu fízkul'tuyu.
4. Pripravci za poboljšanje rada robotskih bronha. Za čišćenje i poboljšanje bronhija propisuju se mukolitici i bronhodilatatori. Smrad pomaže u sprječavanju ispljuvka iz bronhijalnih cijevi.
5. Antibiotici. U tom slučaju propisuju se antibakterijski lijekovi, kao uzrok poremećaja rada dihalnog sustava. bakterijska infekcija. Na primjer, s tuberkulozom, upalom pluća antibakterijska terapija Obov'yazkov.

Također se mogu prepoznati antikoagulansi, srčani glikozidi. Iako je liječenje lijekovima neučinkovito, ono se propisuje kirurško liječenje. Na primjer, kada je prsni koš zakrivljen, potrebno ga je ispraviti uz pomoć kirurških metoda.

Prognoza i prevencija

S teškim razvojem bolesti, prognoza je nepovoljna. Kronično oslabljeno srce može dovesti do invaliditeta i smrti bolesne osobe. U ranim stadijima bolesti mnogo patite od prakse pacijenta. Prognoza se poboljšava pravilnom dijagnozom i liječenjem bolesti u stadijima klipa.

Dođite do preventivnih mjera koje nas usmjeravaju na one koji žele smanjiti zarazu bolesti divljim putem. Krhotine su najčešći uzrok kroničnog legenoznog srca zarazna bolest legen, potrebno je povećati imunitet i jedinstvenost za kontakt s virusima i bakterijama.

Pravila prevencije uključuju:

• Dotrimannya na režim pratsí i vídpochinku. Perevtomi i stalni stres dovode do oslabljenog tijela, pada imuniteta. Za očuvanje zdravlja potreban vam je redovit i dugotrajan san (ne manje od 8 godina dnevno).
• Vídmova u obliku shkídlivih zvichok. Za legende je posebno važno postati kokoš, zocrema je pasivnija. Kronični bronhitis često je češći kod pilića. Kako bi se zaštitili od razvoja bolesne legene, potrebno je voditi brigu o piletini.
• Pravilno hranjenje. Uravnotežena prehrana pomaže u normalizaciji poroka, poboljšanju imuniteta, poboljšanju razmjene govora. Dijeta je odgovorna za unos proteina, masti, vitamina, minerala i mikroelemenata.
• Fizičko uzbuđenje. Trening pomaže povećati broj otkucaja srca i poboljšati legen. Međutim, u slučaju već očitih bolesti, potrebno je obratiti se liječniku.
• Uzimanje vitamina. Unos polivitaminskih kompleksa omogućuje vam da se riješite avitaminoze i rasta organizma.
• Gartuvannya. Žetva je neophodna za razvoj zaštitnih funkcija tijela. Pedijatri preporučuju cijepljenje djeteta prije postupaka rane njege djeteta, po potrebi korak po korak, cijepljenje tijela na niske temperature.

Više informacija o uzrocima boli u srcu možete pronaći u videu:

Također je važan preventivni pristup samom imenovanju liječnika. Sve bolesti dyhal staza moraju ponekad biti lukave i ne dopustiti njihov prijelaz u kronični oblik.