Enfermedad del cerebro en la infección por VIH. Meningitis

Otro grupo incluye condiciones patológicas que se heredan de la inmunodeficiencia. Tse infecciones oportunistas (secundarias o paralelas) con lesiones de la central y periférica sistema nervioso, sarcoma de Kaposi con localización en tejido cerebral, linfoma primario del SNC

Coordinación y estimulación de la proliferación y diferenciación de todas las células del sistema inmunitario

Estimular la producción de anticuerpos por B-clitinas

Produce diferentes citocinas.

Coordinar el trabajo del sistema inmunológico.

Efecto citopático directo

Daño a la interacción entre células del sistema nervioso según el tipo de desequilibrio en el sistema inmunológico

Pdhostria polineuropatía múltiple multifocal o neuritis múltiple con lesiones importantes de los miembros inferiores. En la etiología de este trastorno, okrim VIL, es posible el papel de los virus del género Herpesvirus.

El síndrome miopático a veces acompaña a la infección por VIL. Para este síndrome, un desarrollo característico es el desarrollo de debilidad maligna proximal con mialgias, aumento de la hinchazón de las úlceras y aumento de los niveles de creatina quinasa en syrovats. Los cambios en el EMG están cerca de alertar en la poliomiositis, y la biopsia de tumores malignos revela desregeneración de miofibrillas, inflamación perivascular e intersticial.

Enfermedad oportunista del sistema nervioso en infección por VIL

Encefalopatía multifocal progresiva

Encefalitis y polirradiculoneuritis causadas por citomegalovirus y virus del género Herpesvirus

Lesión cerebral de Nebezpeka en pacientes infectados por el VIH

El SIDA cerebral es un estado inseguro debido a manifestaciones clínicas impredecibles. Naturalmente, se puede revelar la imagen deslumbrante de fahіvtsі en los pasillos de la medicina, pero en general, la situación puede deberse al comportamiento del sistema inmunológico. El cerebro de las personas infectadas con VIL se ve afectado por un problema particular. No basta con hablar de avances en innovaciones oncológicas, sino de meningitis y otros procesos de ignición. ¿A través de qué se culpa a estas patologías y cómo se las denomina más comúnmente?

¿Por qué se produce daño cerebral con VIL y qué tiene que ver?

Clitini VIL-іnfektsії come en la cabeza a través del techo. En las primeras etapas, aparece en la quema visible de la concha pivkul. Entonces, los rangos de mención con los que se manifiesta como un dolor de hospital, que no se siente como un año largo, y también una fiebre fuerte. Todo se observa en la fase aguda del virus de la inmunodeficiencia. Yak VIL infecta el cerebro, ¿qué puede ser bueno? Las células infectadas se multiplican y dividen activamente, lo que conduce al desarrollo de encefalopatía con un cuadro clínico poco claro. En etapas más avanzadas, las lesiones del cerebro con VIL pueden desarrollar un carácter diferente. El hedor pasa a la enfermedad oncológica, que se desarrolla de forma asintomática durante las primeras etapas. Tse puede conducir a un resultado letal, aunque es imposible rozpochati likuvannya de esta manera.

Tipos ampliados de lesión cerebral en la infección por VIL

El eje de la patología más extendida, que puede desarrollarse en personas con el virus de la inmunodeficiencia, luego de eso, como una infección de las células, se consume en pivculitis y otochuyuchi їx tejidos:

• Demencia asociada. En gente sana puede aparecer después de sesenta años. Como si la infección por VIL se asentara en el organismo, el daño cerebral de este tipo se desarrolla de forma independiente en el ojo. Las manifestaciones clásicas del deterioro psicomotor son el desconcierto, a menudo una pérdida de bienestar cognitivo.
• La meningitis en pacientes infectados con VIL puede atribuirse tanto a las etapas de mazorca como a la fase del huésped. El vino es aséptico y bacteriano. Primero: la mayoría de las veces usa un uniforme infeccioso. Es posible que un trabajador de la salud sea no solo un virus a una inmunodeficiencia de una persona, sino también otros virus asociados, por ejemplo, herpes o cytamegalovirus. Las lesiones del caparazón en caso de cualquier dolencia pueden provocar la muerte en caso de un tratamiento inadecuado.
• Encefalopatía asociada. A menudo se manifiesta en niños infectados con SNID. Un carmesí de una presión intracraneal alta, porque se caracteriza por signos tales como un aumento en el tono de la mente, un tartamudeo del desarrollo mental.
• El sarcoma de Kaposi es una enfermedad grave, que se caracteriza por la localización principal en los tejidos cerebrales. Varto significa que para tal patología, el número de granjeros de shkir también se ve afectado. Dribnі recién descubierto, scho guess virazki, puede disfrazarse de pokrivatya, kіntsіvki, el cielo y otras regiones. boca vacia. El diagnóstico de tal cambio en el cerebro con VIL, SNID es exclusivamente visual. Dosvіdchenі fahivtsі en galuzі medicina zapevnyayut, scho confunde el sarcoma de Kaposi con otras dolencias aún más suavemente, por lo que no es necesario tomar una biopsia. Es imposible superar esta dolencia, solo puede deshacerse ligeramente de estos síntomas o, durante una hora determinada, aumentar la hinchazón.

Como una dolencia infectada por VIL pasó al cerebro, se necesita un control estricto del médico, así como un seguimiento insatisfactorio de todas las órdenes. Tse dopomozhe guarda la misma vida y la esencia del yoga.

Para hacerlo más popular VIL-infecciones- Tse.

VІL en este día, una de las dolencias más seguras, y por el momento es imposible vilipendiar el yoga. Para entender por qué parece así, sigue a z'yasuvati, yaki.

Los pulmones con VIL son débiles o especialmente inseguros. Tse zahvoryuvannya ya vehementemente vrazh tsі órganos. Si es así, el pronóstico para tales estados de ánimo puede no ser el mismo.

Sugerencias y comentarios

¡Todavía no hay comentarios! Sea amable, exprese su pensamiento o aclárelo y agréguelo.

Deja tu opinión o comentario

DETENER PUBLICACIONES

NOTICIAS VENEROLÓGICAS

balanopostitis

Sífilis

Herpes

Anticoncepción

Meningitis con VIH

Se culpa a las manifestaciones neurológicas de la enfermedad en el 60-80% de los pacientes con SNIDom. Por un lado, el hedor puede ser causado por daño indirecto al sistema nervioso VIL, por otro lado, el hedor puede ser el resultado de infecciones oportunistas, hinchazón o daño a los vasos.

La encefalopatía IVL primaria es la complicación cerebral más frecuente de la SNID. En el 10% de los casos, hay una manifestación dominante de enfermedad.

Se desarrolla como resultado de una infección ininterrumpida con virus de gli y macrófagos en el cerebro. Ante los primeros síntomas, se aprecia una ruptura en la concentración del respeto, el olvido y las dificultades para derrumbar victoriosamente las tareas en el marco de la vida cotidiana, que empiezan a crecer como manifestando la misma depresión reactiva. Luego, surge la pérdida de interés y la apatía, así como la creciente dificultad para memorizar y dañar la memoria. Más discordia en la esfera del comportamiento y la serie cognitiva, la orientación alterada forma un cuadro clínico de demencia de pidkirk. En esta etapa, también hay desarrollos en el desarrollo de hipocinesia y ataxia. Desarrollando demencia, sech no maníaco y heces, en la etapa terminal, se está formando una clínica del estado vegetativo.

En el LCR, hay muchas manifestaciones de pleopitosis linfocítica, elevación leve de proteínas, así como células oligoclonales. En CT y MRI, hay una atrofia inespecífica del cerebro. En MRI, hay un cambio bilateral simétrico en la señal en el habla blanca. La TC y la RM permiten revelar encefalopatía VIL en caso de infecciones oportunistas e inflamación del SNC.

El tratamiento antirretroviral con zidovudina o didanosina puede mejorar la función cognitiva durante una hora. Tim no es menos, la demencia SNID siempre está garantizada para morir.

Meningitis aséptica

La meningitis aséptica puede desarrollarse en cualquier etapa de la infección por VIH. La mayoría de las fallas se reparan con la infección primaria, regresión con un largo período de demencia, o recurrencia posterior o entrar en meningitis crónica o meningoencefalitis. A menudo se sospecha daño de los nervios craneales, como los pares V, VII y/u VIII.

En el LCR se observa pleocitosis linfocítica y aumento de la cantidad de proteínas, y el nivel de glucosa se mantiene normal.

La mielopatía ocurre en alrededor del 20% de los pacientes con SNID. La mayoría de las veces, hay mielopatía vacuolar con una combinación de lesiones de varios stovpiv y subespastría, ataxia, alteración de la mucosa y defecación. Mayzhe siempre llega al daño cognitivo. Sería mejor tener cuidado de aislar la lesión de las patas traseras de la ataxia sensitiva, o más bien parestesias y disestesias en las piernas.

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con mislopatías en caso de infecciones oportunistas e hinchazón, horquillas yak chastkovo.

Polypshenya es posible con la terapia antirretroviral crónica.

Las neuropatías periféricas a menudo se asocian con la infección por VIH. El hedor puede desarrollarse en cualquier etapa de la enfermedad.

La polineuropatía de Gostra demієlinіnіzuyucha puede empeorar con menos frecuencia en pacientes inmunocompetentes positivos para VIL. El cuadro clínico es similar a las manifestaciones del síndrome de Guillain-Barré e incluye debilidad progresiva, arreflexia, alteración de la sensibilidad disociada. El LCR muestra pleocitosis, la biopsia de nervios muestra infiltración perivascular como evidencia de patogénesis de enfermedad autoinmune. Gostra demієlіnіzuyucha polineuropatía zdebіlhogo regress mimovіlno.

Materiales preparados y distribuidos por el sitio. Zhodin con materiales no puede estancarse en la práctica sin consultar a un médico.

Los materiales para distribución se aceptan en la dirección postal especificada. La administración del sitio se reserva el derecho de cambiar, ya sea de las presentaciones de esos artículos, incluidos los que están fuera del proyecto.

Meningitis serosa en pacientes infectados por el VIH

En un pequeño número de pacientes infectados con VIL, la meningitis serosa se desarrolla inmediatamente después de la seroconversión, que es la primera reacción del SNC al virus invasor. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor de cabeza, síntomas de irritación de las meninges, a veces daño de los nervios craneales, encefalitis, mielopatía. La dolencia se adjunta de forma independiente al espadín de tyzhniv.

SMR mostró citosis linfocítica leve y aumento de la concentración de proteínas.

El segundo tipo de meningitis serosa se desarrolla con mayor frecuencia en la fase asintomática de la infección por VIH (número de linfocitos CD por µl), que afecta hasta al 60% de la infección por VIH. Características cabeza llena, miedo a la luz, síntomas de burlas de las meninges En SMR, puede encontrar ligeras citosis y cambios en la concentración de glucosa y proteína.

"Meningitis serosa en pacientes infectados con VIL" - artículo de la división de Venereología

Daño del sistema nervioso en la infección por VIH (SNID)

La infección con VIL es temprana para conducir a una inmunodeficiencia severa, con un alto riesgo de infecciones oportunistas y algunas neoplasias malignas. Crema sobre el sistema nervioso de las dolencias más severas a riquezas de otras infecciones del sistema nervioso central.

El daño al sistema nervioso es la primera manifestación de SNID en el 10% de las dolencias, y es menos probable que ocurra la etapa inflamada en el 75% de las dolencias.

En la etapa temprana de la infección por VIH (en la fase aguda de la fiebre), son posibles la encefalopatía aguda, la meningitis serosa con lesiones de los nervios craneales, la mielopatía y la mononeuropatía múltiple; todos los hedores están cerca de mañana.

La principal causa de masas cerebrales en SNID es la encefalitis toxoplásmica. Otros síntomas - dolor de cabeza, estupor, somnolencia, síntomas medios, ataques epilépticos, lihomania, nadali - coma; La hipercinesia (corea, distonía, mioclonía, temblor) es más probable que sea temida. Infecciones carmesí y otras infecciones oportunistas, la hinchazón puede ser la causa de daño cerebral grave en SNID.

En la toxoplasmosis, la tuberculosis, la candidiasis y la infección por citomegalovirus, así como en el linfoma primario del cerebro, la TC con imágenes de contraste, por regla general, revela medios en forma de anillo.

El síndrome de demencia SNID es un subconjunto de la encefalitis, que se desarrolla en un tercio de los pacientes infectados con VIL y se manifiesta sin ningún trastorno psiconeurológico. El deterioro cognitivo de Crim (disminución de la memoria, confusión, sordera, mejoría mental) se asocia con apatía, psicosis orgánica, dolor de cabeza, depresión, ataques epilépticos, mioclonías, síntomas cerebrovasculares y piramidales, neuropatía, retinopatía.

Otra manifestación neurológica es la mielopatía vacuolar, que se acompaña de paraparesia espástica inferior, ataxia y parestesia nig. Es importante que esté hechizada con una guadaña recta de VIL en su médula espinal.

Otro tipo de complicaciones son la meningitis criptocócica y tuberculosa, la retinitis por citomegalovirus, la coriorretinitis toxoplásmica, la mielitis herpética, así como la encefalomielitis por virus y espiroquetas. Caracterizado por leucoencefalopatía multifocal progresiva, linfoma del SNC y polineuropatía sensitivomotora con síndrome de dolor; Posiblemente, el hedor también está implicado por un ataque directo de VIL en el sistema nervioso.

SNID aún es insostenible e inevitablemente terminará fatalmente, pero el diagnóstico y tratamiento adecuados de infecciones oportunistas continúan la vida de los enfermos. En caso de toxoplasmosis, administrar internamente pirimetamina en la dosis actual mg/día, luego mg/día durante 3-6 días y más mg/día hasta; el fármaco se combina con sulfadiazina, 2-8 mg por doba, o clindamicina, 1,2-2,4 g por doba. Cuando se trata con pirimetamina y sulfadiazina, generalmente se prescribe folinato de calcio, 5-15 mg por doba.

"Lesión del sistema nervioso en la infección por VIL (SNID)" - artículo sobre la división de enfermedades nerviosas

Lesión primaria del sistema nervioso en la infección por VIL

¿Cuál es la lesión primaria del sistema nervioso en la infección por VIL?

Patogénesis

Morfológicamente, el daño directo a la VIL del cerebro puede conducir al desarrollo de encefalitis gigantoclítica aguda con casos de desmielinización. En el tejido cerebral, se pueden detectar monocitos con una gran cantidad de virus que han penetrado desde la sangre periférica. Los ciudadanos pueden estar enojados, satisfaciendo la gigantesca fusión nuclear rica con la gran cantidad de material viral, que se convirtió en la razón para designar a esta encefalitis como gigantoclítica. Al mismo tiempo, son características la característica ausencia de severidad de las manifestaciones clínicas y la etapa de los cambios patomorfológicos. En pacientes con manifestaciones clínicas graves de demencia asociada a IVL, desde el punto de vista patomorfológico, puede haber solo "deterioro" de la mielina y manifestaciones débiles de astrogliosis central.

Síntomas de la lesión primaria del sistema nervioso en la infección por VIH:

Los síntomas de daño directo (primario) al sistema nervioso en la infección por VIL se clasifican en grupos dekilka.

ВІL-asociación de conocimiento-ruhovy complejo. En este complejo, el daño, que se identificó previamente como demencia SNID, incluye simultáneamente tres enfermedades: demencia asociada a VIL, mielopatía asociada a VIL y trastornos de Rukhovy mínimamente consciente asociados a VIL.

Demencia asociada a IVL. Enfermedades con estas discordias nos están padeciendo frente a la destrucción de nuestro saber bien. En estos pacientes suelen presentar desconcierto (demencia) de tipo subcortical, que se caracteriza por aumento de los procesos psicomotores, falta de respeto, disminución de la memoria, deterioro de los procesos de análisis de la información, lo que complica el trabajo de ese la vida cotidiana enfermo. La mayoría de las veces, se manifiesta por olvido, facilidad, disminución de la concentración de respeto, dificultades con la pelusa y la lectura. Pueden tener miedo a la apatía, al agotamiento de las motivaciones. En las depresiones solitarias, las dolencias pueden manifestarse por trastornos afectivos (psicosis) o convulsiones. En el examen neurológico de estas dolencias, se revela temblor, un aumento de la hinchazón, que se repiten, secuestro, ataxia, hipertonicidad de la lengua, hiperreflexia generalizada, síntomas de automatismo oral. En las etapas de mazorca, el desconcierto aparece menos con las pruebas neuropsicológicas. La demencia de Nadal puede progresar rápidamente a un estado pesado. Este cuadro clínico se observa en el 8-16% de los pacientes con SNID, y en forma de estas autopsias la incidencia asciende al 66%. En el 3,3% de los casos, la demencia puede ser el primer síntoma de infección por VIH.

Mielopatía asociada a IVL. En caso de esta patología es más importante tener brotes, es más importante tener terminaciones más bajas, se asocia a lesiones médula espinal(mielopatía vacuolar). Hay una disminución significativa de la fuerza en las piernas, un aumento en el tono de la lengua detrás del tipo espástico, la ataxia. A menudo, vyyavlyayutsya y el trastorno de pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі legs і porushennya van al primer plano. Los motores pueden comenzar no solo por abajo, sino también por arriba. Sensibilidad posiblemente alterada del tipo de conductor. La mielopatía es más difusa, de naturaleza segmentaria inferior, que, por regla general, no muestra la discordia áspera y sensible "igual". La aparición del dolor es característica. En la región cerebroespinal, hay cambios inespecíficos en la aparición de pleocitosis, un cambio en el lugar del sebo y posiblemente VIL. La propagación de mielopatías en medio de dolencias en SNID alcanza el 20%.

ВІL-asociación de discordia mínimamente consciente-ruhovі. Este complejo de síndrome tiene la menor manifestación de daño. Los síntomas clínicos característicos y los cambios en las pruebas neuropsicológicas son similares a los de la demencia, pero también un mundo más pequeño. A menudo existe el riesgo de olvido, un aumento en los procesos románticos, una disminución en la capacidad de concentrar el respeto, un caminar roto, a veces la falta de manos en las manos, un cambio en la especificidad de la motivación.

Diagnóstico de Lesión primaria del sistema nervioso en la infección por VIH:

En las primeras etapas de la enfermedad, la demencia aparece solo con la ayuda de pruebas neuropsicológicas especiales. El cuadro clínico típico de Nadal en el contexto de la inmunodeficiencia, por regla general, le permite diagnosticar con precisión. Con seguimiento adicional, se indican síntomas de encefalitis subaguda. Los estudios de tomografía computarizada y resonancia magnética muestran atrofia cerebral con aumento de surcos y conductos. En la resonancia magnética, es posible ver signos adicionales de una señal más fuerte en el habla blanca del cerebro, asociada con la desmielinización local. Los hallazgos de la región cerebro-espinal son inespecíficos, puede haber una ligera pleocitosis, un ligero aumento en el lugar de la proteína, un aumento en el nivel de inmunoglobulina clase C.

Otras lesiones del sistema nervioso central, asociadas a infección por VIL. En los niños, la lesión primaria del SNC suele ser el síntoma más temprano de la infección por el VIH y se indica como encefalopatía progresiva asociada al VIH en los niños. Para esta dolencia es característico tener rosácea, hipertensión de mucosas, microcefalia y calcificación de los ganglios basales.

Prácticamente en todas las infecciones por VIL en este mundo, es posible desarrollar síntomas de meningitis aséptica aguda, que es la causa de la infección, que patogenéticamente es más probable que cause reacciones autoinmunes con el virus del antígeno primario. Esta meningitis serosa se manifiesta por síntomas de inflamación aguda de las membranas (junto con las manifestaciones de los síndromes transoccipital y meníngeo), junto con lesiones de los nervios craneales. Las manifestaciones clínicas suenan retroceder de forma independiente con un tramo de 1-4 golpes.

Síntomas asociados a VIL de daño al sistema nervioso periférico. Los pacientes con SNID a menudo sufren brotes de polineuropatía en el caso de polineuropatía múltiple multifocal aguda o neuritis múltiple con lesiones más importantes de las extremidades inferiores. En la etiología de este trastorno, okrim VIL, es posible el papel de los virus del género Herpesvirus. Más comúnmente, una forma importante de polineuropatía sensoriomotora secundaria al accidente cerebrovascular, o parálisis periférica, que se desarrolla rápidamente, ocurre con polineuropatía predominantemente motora. Muy a menudo, la infección por VIL se acompaña de polineuropatías distales con lesiones más sensibles en parestesias y disestesias, sobre todo en el área de la cripta del pie y los dedos, a veces con debilidad leve y disminución de los reflejos de la rodilla.

La infección por VIL a veces puede ir acompañada de un síndrome miopático. Para este síndrome, un desarrollo característico es el desarrollo de debilidad de las úlceras proximales con mialgias, aumento de la hinchazón de las úlceras y aumento de los niveles de creatina quinasa en syrovats. Los cambios en el EMG están cerca de alertar en la poliomiositis, y la biopsia de tumores malignos revela desregeneración de miofibrillas, inflamación perivascular e intersticial.

Tratamiento de la lesión primaria del sistema nervioso en la infección por VIL:

Estrategia de prevención que transfiere la exuberancia a la lucha contra la propia infección por VIL, sintomáticamente likuvannya en caso de daño al sistema nervioso, tratamiento de infecciones y enfermedades oportunistas, consulta, trabajos sanitarios y de iluminación. Los tratamientos específicos incluyen antivirales e inmunoterapia.

Se llevaron a cabo pruebas clínicas de más de 30 preparaciones antivirales para el tratamiento de la infección por VIL. El retrovir más utilizado (zidovudina, AZT, azidotimidina), que evidencia un efecto virostático. Retrovir es un inhibidor competitivo de la transcriptasa sérica, que actúa atrapando el ADN proviral en la plantilla de ARN retroviral. La forma activa de trifosfato de retrovir, al ser un análogo estructural de la timidina, compite con la timidina equivalente por unirse a la enzima. Esta forma de retrovir no tiene la agrupación 3'-OH necesaria para la síntesis de ADN. De esta manera, la lanza de ADN proviral no puede crecer. La competencia del retrovir con la transcriptasa VIL de HIL es aproximadamente 100 veces mayor que con la alfa polimerasa del ADN de clitina humana. El criterio para el reconocimiento de azidotimidina es una disminución en el nivel de T-helper por debajo de 250-500 por 1 mm? de lo contrario, la aparición de un virus en la sangre. El fármaco vikoristovuetsya para el tratamiento de dolencias en SNID en todas las etapas, se muestra muy amigable en el tratamiento de dolencias con complejo cognitivo-rukhovy asociado a VIL, incluyendo SNID-demencia y mielopatía, así como trastornos patológicos VIL, neuropatías. Retrovir es victorioso para la prevención del desarrollo de manifestaciones neurológicas de VIL-infección y procesos oportunistas. El fármaco penetra a través de la barrera hematoencefálica y el nivel de la región cerebroespinal se acerca al 50% del nivel en plasma. Como dosis general para dolencias con una masa corporal de unos 70 kg, se recomienda tomar 200 mg de piel durante 4 años (1200 mg al día). Vista en barbecho convertirse en clínico dolencias e indicaciones de laboratorio la dosificación puede variar de 500 a 1500 mg por día. Se puede culpar a la necesidad de seleccionar dosis individuales por dolencias con manifestaciones. efectos secundarios o en caso de manifestaciones severas cerebro quístico, que se manifiesta por leucopenia y anemia. Para cambiar la gravedad de los efectos hemotóxicos, el medicamento a menudo se combina con eritro-abo hemopoyetina, vitamina B12. Entre los otros posibles efectos secundarios, se encuentran anorexia, astenia, aburrimiento, insomnio, dolor de cabeza, lihomanía, sueño perturbado, gusto por saborear, ahorcamiento, disminución de la actividad mental, aparición de ansiedad aparente, sedación frecuente, Todavía no hay datos sobre los detalles de la sobredosis aguda, si los efectos secundarios se manifiestan en caso de administración trivial, la hemodiálisis puede invertirse. En este momento, retrovir está privado del único permiso formalmente permitido. medicamento antiviral para el tratamiento de SNID, zocrema de las primeras lesiones del sistema nervioso. Debido a la gran cantidad de efectos secundarios importantes de retrovir, se están realizando ensayos clínicos de otros compuestos nucleósidos similares, en los que el efecto mielotóxico es menos pronunciado.

Variando el papel de las reacciones autoinmunes en el desarrollo del daño al sistema nervioso periférico en SNID, para el tratamiento en algunos casos de corticosteroides y citostáticos efectivos, plasmaféresis. Para la corrección de la inmunodeficiencia de los vicorous, se utilizan varios inmunoestimulantes. Entre ellos se encuentran las citocinas (interferón alfa beta, interleucinas e in), inmunoglobulinas, factores de crecimiento hematopoyético. La inmunoterapia de dosificación no produjo efectos clínicos significativos, lo que permitió solo un poco para encubrir el desarrollo del proceso patológico. En otros casos, el trasplante del cerebro quístico rara vez es posible debido a una gran cantidad de reacciones adversas y la efectividad insignificante de este procedimiento. Se debe seguir la selección de factores en el timo, el desarrollo del receptor recombinante de los linfocitos T C04, la prevención eficaz de la entrada del virus en la clitina, proteínas recombinantes y altamente purificadas de la cubierta VIL como vacuna.

Para las manifestaciones neurológicas obvias de SNID, suena inaceptable. Hasta el momento, no hay signos de likuvannya en la infección por VIL, aunque es posible tener un portador de virus asintomático bugatorio. Se espera que la principal importancia en la lucha contra la infección por VIL sean las visitas preventivas, ya que han permitido reducir la tasa de aumento en el número de infecciones.

Hasta que se haya rastreado a dichos médicos, como si tuviera una lesión primaria del sistema nervioso con infección por VIL:

¿Estás preocupado? ¿Desea obtener información más detallada sobre la lesión primaria del sistema nervioso en la infección por VIL, sus causas, síntomas, métodos de tratamiento y prevención, superación de la superación de dolencias y antes del final de la enfermedad? ¿Necesitas un vistazo? Puede hacer una cita para ver a un médico: ¡la clínica Eurolab está esperando sus servicios! Los mejores médicos para mirarte, ver las mejores señales y ayudarte a diagnosticar los síntomas, aconsejarte y darte la ayuda necesaria y hacer un diagnóstico. También puede llamar al médico a casa. Clínica Eurolab vodcrita para ti cіlodobovo.

El número de teléfono de nuestra clínica en Kiev: (+3 (canal grande). La secretaria de la clínica lo ayudará a visitar al médico en un buen día.

Tan pronto como lo hiciste antes, saliste victorioso, ya sea que hayas hecho tu investigación, obov'yazkovo toma sus resultados para una consulta con el médico. No sabíamos qué hacer, necesitamos todo en nuestra clínica o con nuestros compañeros en otras clínicas.

¿Tú? Es necesario acercarse seriamente para convertirse en su amante de la salud. Las personas no respetan lo suficiente los síntomas de la enfermedad y no se dan cuenta de que estas enfermedades pueden poner en peligro la vida. Es mucha dolencia, que no se manifiesta en nuestro cuerpo en lo más mínimo, pero como resultado aparece, que, por desgracia, ya es demasiado exuberante. La enfermedad de la piel puede tener signos, manifestaciones características, síntomas de la enfermedad. La indicación de los síntomas es el primer paso en el diagnóstico de la enfermedad en su totalidad. Para quien es simplemente necesario ir al médico unas cuantas veces en el río, de modo que no es suficiente salvar una terrible dolencia, y mejorar el espíritu saludable del cuerpo y ese organismo con un fuego.

Si desea hacerle una pregunta al médico, apúrese con una consulta en línea, puede encontrar las respuestas a su pregunta y leerla para cuidarse. Para informarle sobre clínicas y médicos, intente encontrar la información que necesita en la distribución de Todos los medicamentos. Además, regístrese en el portal médico de Eurolab, para mantenerse al día con las últimas noticias y actualizaciones en el sitio, que se le enviarán automáticamente por correo.

Otras dolencias del grupo Dolencias del sistema nervioso:

Temas actuales

• Likuvannya hemorroides ¡Importante!
• Celebración de la prostatitis ¡Importante!

noticias de medicina

Noticias

Videoconsultas

Otros servicios:

Estamos en medidas sociales:

Nuestros compañeros:

Marca registrada y marca registrada EUROLAB™. Todos los derechos reservados.

Diagnóstico diferencial de enfermedades por lesiones del sistema nervioso central en pacientes infectados con VIL

IV Єvstignєєv, Ph.D.

Departamento de Terapia Hospitalaria No. 2 con el curso de inmunología clínica y alergología de la Academia Estatal de Medicina de Dnipropetrovsk

La infección por VIH es uno de los problemas médicos y sociales más importantes del siglo XXI. . En la mayoría de las dolencias, el diagnóstico se establece primero después de un exceso trivial de dolencias por la presencia de infecciones oportunistas. Médicos de diversas especialidades, con alta profesionalidad, con diagnóstico primario Las infecciones por VIL indican dificultades para realizar el diagnóstico diferencial debido a la presencia de diversas manifestaciones clínicas de infecciones por VIL/SNID. Los pacientes con alguna patología ingresan a los hospitales, independientemente del perfil de las distintas hipotecas de licores. Debido a la presencia de evidencia de infección por VIL, la variabilidad de los diagnósticos primarios pueden ser razones objetivas para traer la variabilidad de las manifestaciones clínicas. Los problemas de Dodatkovі que creo y, en el caso de los pacientes, en el curso de la realización de diagnósticos específicos. Síntomas específicos, que se permitirían ser etapas de mazorcaВІL-infecciones, no presente.

En la mayoría de las dolencias, los centros de las lesiones son asimétricos y no contrastan. Pidkirkove tiene más miedo fue discurso. En la LMP, en forma de encefalopatía VIL, los folículos son múltiples, asimétricos, con límites claros. Para LMP, es típico leer el medio de la herida, entre el habla blanca y gris de la parte festoneada. En la TC, se reduce la mitad de la LMP en el habla blanca.

Nota

osvita

Información

Dodatkovo

Todos los materiales que se publican en el sitio pertenecen a los autores, por favor, escriba en situaciones difíciles.

Cuando se entregaron los materiales, el texto se escribió a nombre del autor y se envió al dzherelo.

Daño del sistema nervioso en pacientes infectados con VIL

La lesión del sistema nervioso (SN) en la infección por VIH puede afectar tanto a la esfera mental (encefalopatía por VIH, alteración del sueño con EFV, ansiedad/depresión, trastornos mentales, efectos relacionados con fármacos), como al sistema nervioso, meningitis, neuralgia, polineuropatía periférica , lesiones oculares, síndrome de trastornos rufo, etc.).

Las lesiones de SR en la infección por VIL pueden ser causadas por:

• VIL en sí: meningitis serosa en el síndrome retroviral agudo, encefalopatía VIL (SNID-demencia), neuropatía periférica en SNID, linfoma de células T del SNC;
• problemas de salud comunes: meningitis bacteriana, lesiones del SNC en tuberculosis y sífilis, encefalitis herpética;
• infecciones oportunistas: toxoplasmosis del sistema nervioso central, meningitis fúngica (criptocócica y candida), leucoencefalopatía megato-seredkovy progresiva (LMP, virus viklikana JC), infección recurrente por CMV del sistema nervioso central (retinitis por CMV, encefalitis, síndrome s EBV -infektsіnіu);
• daño médico (alteración del sueño con EFV, neuropatía periférica con ddC, ddI, d4T, isoniazida).

Causas de cefalea en infección por VIL (+/- en casos con menor sintomatología de lesión del SNC):

• § encefalitis por toxoplasmosis
• § Linfoma del SNC
• § tuberculosis
• § LMP
• § hongos (criptococos / candidiasis)
• tuberculosis
• § sifilítico
• § senos paranasales
• § miosidad

Algoritmo para el diagnóstico diferencial en el síndrome de cefalea con VIL/SNID:

Causas de otras partes de lesión SR en VIL/SNID:

• § infección de herpes
• § neuralgia postherpética

• § inducida por fármacos: ddI, ddC, d4T, 3TC, isoniazida, linezolida
• § auto VIL (diagnóstico de exclusión)
• § CMV
• § інші (deficiencia de B12 o ácido fólico, hipotiroidismo, neuropatía autoinmune)

• § Retinitis por CMV y neuritis por CMV nervio zor
• § molusco contagioso
• § herpes zóster oftálmico
• § queratitis: bacteriana y vilican HSV
• § retinitis por toxoplasmosis
• § endoftalmitis fúngica

• § CMV
• § VIL en sí mismo en inmunodeficiencia terminal

Las resoluciones intermedias en la tomografía computarizada mostraron signos de diferenciación en planta a toxoplasmosis, linfoma, tuberculoma, LMP.

Encefalitis por toxoplasmosis

La prevención primaria de la toxoplasmosis del SNC se debe a buti rozpochata en un paciente infectado por el VIH, infectado con toxoplasma (anti-toxo IgG positivo) y puede tener inmunodeficiencia suficiente para asegurar la reactivación del toxoplasma (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Cuando se detecta una infección de rango medio en tomografías computarizadas en aquellos que parecen tirabuzones, la OMS promueve el diagnóstico de toxoplasmosis del sistema nervioso central y la necesidad de terapia.

• básico: [(pirimetamina 200 mg, potim - mg/día por vía oral) + (sulfadiazina 1,0-1,5 g vía oral por piel durante 6 años) + (folina k-tamg/día)] x 3-6 tizhniv;
• alternativa: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/día vía oral o vía intradérmica durante 12 años x 30 días, se prescriben macrólidos en caso de intolerancia a las sulfanamidas.

La toxoplasmosis del SNC es fácil de responder a la terapia, y después de 5 a 7 días, para la manifestación de un efecto positivo pronunciado, el diagnóstico de toxoplasmosis del SNC se confirma ex-juvantibus. Debido al efecto de la terapia con pirimetamina, se considera dudoso el diagnóstico de toxoplasmosis del SNC y se indica al paciente una consulta con un médico especialista en fisioterapia (para descartar tuberculoma del SNC) y una biopsia cerebral para descartar linfoma del SNC y LMP.

Prevención secundaria de la toxoplasmosis del sistema nervioso central (sin ella, se desarrollan recaídas en el 50-70% de los pacientes en r_k):

• [(pirimetaminmg, vía oral diaria) + (sulfadiazinmg vía oral 4 veces al día) + (folinova do-tamg/día vía oral día)], realizado hasta alcanzar el umbral en áfidos TAR recuento de CD4 >200 células/ml en dos citas de seguimiento con un intervalo >3 min.

Linfoma del SNC. En su mayoría células B, altamente diferenciadas (asociadas con EBV). Se desarrolla en inmunodeficiencia severa (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: terapia promeneva +/- quimioterapia. Los resultados radican en el estadio de infección y la eficacia del TAR.

Meningitis fúngica.

Suena como un hongo capsular de levadura Cryptococcus neoformans, que consume aerógenamente y vibra un proceso subclínico en legenia. La diseminación en el sistema nervioso central no se encuentra debido a la naturaleza del proceso legeniano, puede manifestarse de forma independiente en lo siguiente:

• meningitis (síntomas inespecíficos: localización cefálica frontal-escroval, náusea, confusión, vómito, drativismo, inquietud, memoria debilitada, cambios en las reacciones de comportamiento, discordia mental);
• insuficiencia craneoencefálica (disminución de la gastrointensidad, diplopía, neurorretinitis, nistagmo, anisocoria, ptosis, atrofia primaria del nervio óptico, parálisis del nervio facial);
• criptococos (granuloma local del tejido cerebral).

Para la forma más común, la meningitis, la más característica es el dolor de cabeza en los trastornos frontales y skronevyi dilanci y mentales (disminución de la memoria, falta de criticidad, euforia, agravamiento, cambio en características especiales).

Diagnósticos. En frotis de CMP, cadáveres escalfados, hay cápsulas sin barras de células de levadura. Se puede designar al por menor glucuronoxilomanano en CMP, syrovattsi, sección, raíz de lavado por el método de aglutinación de látex.

No existe una prevención primaria de la criptococosis.

Tratamiento de meningitis y/o criptococemia:

• inicio de terapia con anfotericina B y completada con fluconazol (anfotericina B 0.7-1.0 mg/kg/doby endovenosa hasta fiebre, cefalea, náuseas y vómitos; luego administrar anfotericina B e indicar fluconazol 400 mg por vía oral 1 r/doby hasta completar el tipo de cambio 8-10;
• más fluconazol (posible con estado mental normal, citosis en SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

retinitis por citomegalovirus

registrada en el 20-25% de los pacientes con SNID con inmunosupresión pronunciada (CD4<50 клеток/мл).

Se manifiesta clínicamente por enfermedad febril, pérdida de la vista (moscas, ojos llorosos y retorcidos) y desarrollo de ceguera.

Con la oftalmoscopia, están indicados los exudados perivasculares: pequeñas manchas blancas y esponjosas con contornos borrosos en la piel ("parches de algodón"), que no se turbulentan inmediatamente y pueden retroceder espontáneamente; hemorragias La lesión escapular es unilateral, con progresión - bilateral. La reactivación frecuente (que está relacionada con la duración del TARV o el desarrollo del síndrome de renovación inmune al inicio del TARV sin profilaxis secundaria con ganciclovir) conduce a la progresión a la formación de atrofia de la red con aparición de delgadez y ceguera clínica.

Cribado: en pacientes con CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya y prevención secundaria:

- ganciclovir por vía intravenosa 10 (15) mg/kg por doba en 2 inyecciones por día; administrado durante el período de inmunosupresión (profilaxis secundaria) 5 mg / kg / dobu durante 5-7 días por semana (en la mazorca por vía intramuscular 5 mg / kg por día o 6 mg / kg 5 veces por semana, curso - 3 meses, luego por vía intramuscular 1 g dérmico 8 un año por hora їzhі - 3 meses); o

- valaganciclovir por vía intravenosa 900 mg 2 veces al día, pid hora їzhі - 3 tizhnі, luego - una vez para doba (profilaxis secundaria); o

- Formivirsen intraocularmente 1 vial (330 mcg) se inyecta en el cuerpo complejo, repetido en la piel 2-4 veces.

Lea también otros artículos:

Dosis de biseptol para toxo SNC: no 10/50 por 1 kg de piel durante 12 años, sino la dosis en 2 tomas.

La meningitis tuberculosa en niños a menudo se diagnostica como una dolencia primaria, mientras que la meningitis tuberculosa en adultos es una variante de la forma agravada de tuberculosis.

Sobre patología

¿Qué es la meningitis tuberculosa? Esta es una forma subpulmonar de tuberculosis, que afecta el cerebro. En otras palabras, meningitis tuberculosis. La primera bula fue revelada en 1893 roci. Hasta hace poco tiempo, era importante que este tipo de dolencia fuera más común en niños y niñas, pero en la actualidad, hay enfermedades entre las categorías antiguas y los que son adultos pueden no verse afectados.

La meningoencefalitis tuberculosa se observa con mayor frecuencia en personas infectadas por el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana). La meningitis tuberculosa en la infección por VIL es supralingualmente insegura.

Además, antes de entrar en el grupo de riesgo:

• niños debilitados que se están desarrollando o han crecido con hipotensión;
• drogadictos, alcohólicos y personas con otros hábitos similares;
• viejo;
• personas con otras causas de inmunidad debilitada.

En el 90% de los pacientes infectados con meningitis tuberculosa, se diagnostica una naturaleza secundaria de la patología. El primer punto medio en 80 fluctuaciones sobre 100 se ve en legenia. Si no se identifica la causa de la meningitis tuberculosa, se denomina aislamiento.

Además, lo que es lo mismo: la expansión de Mycobacterium tuberculosis a través de la sangre en el sistema nervioso, y se asentó a la estructura del cerebro. La dolencia de la dolencia es shtami de palos tuberculosos (puedes verlo con un velo de 74, pero solo un espadín de ellos está contra una persona). Las bacterias resucitan con una alta resistencia a los factores más importantes y se preparan para la transformación.

Cómo se transmite la meningitis tuberculosa: por vía alimentaria (fecal-oral) y por repetición-craplina. La cepa del flagelo a menudo ataca a las personas en el área rural, a los trabajadores agrícolas. Aves - personas con inmunodeficiencia. La cepa humana es sucumbida a toda la población.

Para algunos médicos había una serie de médicos: un médico de cabecera, un neumólogo, un neurólogo, un pediatra. La heterogeneidad de la asistencia médica está sustentada en el hecho de que ésta ocurre en el medio del cuerpo durante la hora de la meningitis tuberculosa. La tuberculosis es un problema de los phthisiatras y neumólogos, trastornos de las neuronas - neurólogos y algunos psiquiatras.

¿Por qué se desarrolla la enfermedad? Al penetrar en el órgano, los palos gritan "fríamente" inflamados, como si parecieran gránulos. Suena como jorobas. Periódicamente hedor rozpadayutsya. La dolencia se desarrolla para la mente que los fagocitos no pueden hacer frente a la rutina diaria. En la meningitis, las estructuras y los vasos del cerebro se ven afectados.

Іsnuyut deyakі osoblivosti dolencias en niños y adultos. La meningitis tuberculosa en niños y adolescentes, por regla general, tiene un carácter primario y se atribuye a la generalización de la infección por áfidos. En otros casos, hay una tuberculosis reciente de los ganglios linfáticos intratorácicos. En un niño temprano, la dolencia es muy importante. Tiene en cuenta la debilidad de la inmunidad del niño y la baja barrera entre la sangre y los tejidos de los órganos.

La debilidad del cuerpo del niño y la máxima susceptibilidad a la infección con formas inseguras de tuberculosis, su rápido progreso, que a menudo termina en la muerte del niño, es la razón principal por la que se recomienda a los pediatras que se sometan a la vacuna BCG (BCG-M). Se recomienda poner chips, como una forma de resistencia a la tuberculosis, durante el primer mes de vida de un niño.

Independientemente de la gravedad de ese rápido progreso de la patología, la clínica de la dolencia está cubierta. En los niños, a menudo se observa hinchazón del cuello. El hedor es más skhilnі hasta que te instalas en el cerebro. Los resultados de diagnósticos y métodos son los mismos que en adultos.

En dolencias de mazorca madura, por regla general, suave. En este grupo de edad de meningitis de etiología tuberculosa, es significativamente más probable que se registre en un halo. Tener un personaje secundario.

Porque

La causa de la meningitis tuberculosa es la penetración del brote (palos de Koch) en la estructura cerebral.

La patogenia de la infección lleva su mazorca al órgano medio de la tuberculosis, con la sangre de las micobacterias penetrando desde el plexo vascular de la túnica blanda del cerebro. Sudemos en la casa de la columna, que se llama leptomeningitis. Si la primera lesión pasa a la base del cerebro, se llama meningitis basilar. Además, la infección por tuberculosis se propaga a pivculi, entre ellos, al habla de syru (meningoencefalitis).

Meningitis tuberculosa en el nivel de clitina: tejido seroso y fibroso inflamado con crecimientos muertos, bloqueo o atrofia de los vasos del cerebro, daño local al habla gris, elementos de crecimiento y cicatrización del tejido y estasis en el niño (a menudo).

Síntomas

Meningitis tuberculosa: los síntomas en su desarrollo pasan por varias etapas. Los síntomas de la meningitis tuberculosa se encuentran en forma de un grado de expansión y desarrollo de la enfermedad.

1. etapa prodrómica. Trivalidad - 7-14 días. Este es un período característico de la meningitis tuberculosa. Para otras meningitis, los síntomas de este período no son característicos. Culpa a la dratividad y la apatía, por las noches, cabeza arriba. Lyudina se da cuenta de que "no son lo mismo". Postupovo tsefalgіya posilyuєє, se convierte en postyynoy. Culpa de nudota que vomita. La temperatura sube (en el rango de grados). El cuadro clínico en esta etapa no era claro, por lo que es fácil sospechar meningitis tuberculosa.
2. Etapa razdratuvannya. Tres más 8-14 días. Rizke agravación de los síntomas. La temperatura sube a 39 grados. Culpa a la reacción hipersensible de los podrazniki extranjeros (luz, sonido, contacto táctil). Periódicamente, se le culpa por la desaparición del rojo colgando del shkir (destrucción de la función vegetativa). Culpa de una información un poco debilitada y turbia. Hay síntomas típicos de cualquier meningitis: tensión de la sudadera, reacción de Brudzinsky y Kerning. Crecer paso a paso. Hasta el final del período, el campamento enfermo se enfermó mucho. A menudo, el paciente adopta una posición yacente con la cabeza echada hacia atrás y apuntando hacia el pecho.
3. Etapa terminal (día 15-24 de la enfermedad). La destrucción de los principales procesos nerviosos se manifiesta por sudomas, parálisis y trastornos sensoriales, dicales y cardíacos. La temperatura es demasiado alta (hasta 41 grados) o baja. Sin la ayuda adecuada en esta etapa, la situación terminará en la muerte por parálisis del cerebro de Stovbur.

Como se dijo anteriormente, la meningitis con tuberculosis se desarrolla paso a paso, penetrando en los dédalos del cerebro. En el marco del cual, basándose en el mecanismo de desarrollo de la meningitis, se observan tres formas clínicas de la enfermedad: tipo basilar, meningoencefalitis, tipo espinal.

El primer tipo se desarrolla paso a paso. La primera etapa puede durar varios años. En otra etapa, se culpa a la anorexia ya los vómitos a borbotones. En el mundo de las dolencias en desarrollo, el robot del analizador auditivo y de sonido está siendo destruido. Se agudiza la asimetría, la omisión del siglo, la asimetría del disfraz. Al final del período, se forma el daño bulbar. Ahora viene la tercera etapa.

La meningoencefalitis ocurre, por regla general, en la tercera etapa del desarrollo de la meningitis. Hay un strimke strimke strimke todas las funciones y sistemas del cuerpo. Hay espasmos, parálisis, latidos cardíacos acelerados e irregulares, escaras.

La lesión de la médula espinal rara vez se irrita. Hay un dolor que se cierne sobre el tipo de aro. En el piznіkh stadyyah no styyka navegará a los analgésicos narcóticos. La función, que debe eliminarse, se rompe, se rompe durante la sechoviprosia y la defecación.

Fiebre (41-42 grados) o navpaki, hipotermia (35 grados), taquicardia (golpes por sibilancias), arritmia, problemas con los pulmones (síndrome de Cheyne-Stokes) son característicos del estado de muerte. Nastaє tal campamento que supera las dolencias sin júbilo, o por un régimen de terapia elegido incorrectamente.

Diagnósticos

El diagnóstico lo realiza un médico fisiatra y un neurólogo al mismo tiempo. Es importante reconocer la patología de enfermedades similares, la meningitis clásica y diferenciar un tipo específico de enfermedad manifiesta. La complejidad del diagnóstico favorece la inespecificidad de los síntomas. El método principal es la punción lumbar.

1. La médula espinal se toma para el análisis (10-12 ml). Los estudios de laboratorio son más efectivos en la primera etapa de la enfermedad. Hay un movimiento del vicio (la patria se mueve activamente). Cambie el número de clitina un milímetro cúbico. La norma tiene de tres a cinco sencillos. En caso de enfermedad, la cifra puede llegar a 600. El cloruro y la glucosa se reducen en un 90%. Proteína de promoción (0,8-2 g/l en lugar de los 0,15-0,45 g/l habituales).
2. Pavutinopodіbna fibrinous plіvka, scho utvoryuєєєєє durante la prolongación del mediodía del día sirovatka en la muestra.
3. Se ha identificado el síndrome de Pandit y Nonne-Apelt.
4. Se muestra el aumento de la concentración de la proteína.
5. La detección de micobacterias en el hogar se da en 5-10 grados de 100. Ale, cuando se trabaja con una centrífuga rápida, la cantidad de horas se acerca a las 90.

En caso de meningoencefalitis, todas las indicaciones son más pronunciadas, pero el número de clitinas, sin embargo, es menor. Con un tipo de patología espinal, la patria puede tener una apariencia amarilla, el cambio en la expresión es débil. Para diferenciar el diagnóstico, realice una computadora y una resonancia magnética de la cabeza.

Es importante el diagnóstico oportuno, realizado en los primeros días desde el momento de la infección. Dali - sin diagnóstico. Ale, debido al plegamiento de la manifestación de la dolencia, a veces se encuentra solo en el 20-25% de los casos.

Klіnіchnimi Encontrar nuestros dozvolyayut Proceso scho zapіdozriti, Je tuberkuloz poperednіy, Virage іntoksikatsіya, disfunktsіya organіv pelvis (el problema de que sechovipuskannyam viporozhnennyam) rіvny vtyagnuty zhivіt (naslіdok m'yazovogo espasmo), han derribado svіdomostі esa nariz Inshi naslіdki prignіchennya golovnoї nervovoї sistema krovotech s (inodi), otros síntomas clínicos, modificación de la médula espinal

Al diagnosticar, todo el organismo se obstruye, es posible que la forma primaria de tuberculosis se desarrolle fuera de la manifestación de una patología manifiesta. Se evalúan los ganglios linfáticos, el signo radiológico es legenia para el tipo de dolencia miliar, el examen de ultrasonido del hígado y el bazo (con meningitis, aumenta el hedor). Desde el fondo del ojo, se puede detectar la tuberculosis corioidea. La prueba de la tuberculina suele ser negativa.

Tratamiento de la meningitis tuberculosa

Para el tratamiento de la meningitis tuberculosa, se prescribe el tratamiento con medicamentos antituberculosos de primera línea (isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida).

En caso de tipo dorsal, las caras deben inyectarse directamente en el espacio subaracnoideo. En las etapas avanzadas de la enfermedad, la terapia se complementa con la ingesta de hormonas esteroides.

El esquema de tratamiento se selecciona individualmente según la edad del paciente y la naturaleza de la enfermedad. Como si aceptaran monedas del grupo de inaccesibles, son reemplazadas por otras filas. Por ejemplo, un sustituto de la estreptomicina - Kanamicina para niños y viomicina se hace mayor. Reemplazo de etambutol y rifampicina: ácido para-aminosalicílico (PAS), etionamida, protionamida.

Por una hora de lectura del testimonio, un régimen parco. Los primeros meses son estrictamente la hora de acostarse. Entonces se nos permite levantarnos y caminar. El control de la eficacia de la terapia se lleva a cabo con la ayuda de cirugía espinal de laboratorio.

Es importante enfatizar los principios básicos del tratamiento de la meningitis tuberculosa (sistemático, tranquilo, complejo). A partir del quinto mes de terapia se indica la inclusión de gimnasia licorera, masaje y fisioterapia.

El tratamiento de la meningitis en niños se complementa con la toma de Prednisolona (un fármaco antiséptico) a una dosis de 0,5 mg por kilogramo de vagina, una vez por doba. Aceptado en los tres primeros meses de terapia. Al mismo tiempo, se introducen inmunomoduladores y complejos vitamínicos. Para reducir la intoxicación (incluidos los medicamentos contra la tuberculosis): diuréticos.

Después del curso principal de terapia, indicaciones de reparaciones de sanatorio, después del regreso de cualquier paciente por más meses, permanezca en el hospital. Te doy el primer grupo de ropa en la espalda, luego a un amigo ese tercero, luego vuelvo a escribir.

Crimium y precaución en las indicaciones del phthisiatra el curso de rehabilitación en el oftalmólogo, logopeda (si es necesario), neurólogo. No voy a dejar el papel que juega el servicio de asistencia social y psicológica.

Prevención y pronóstico

Una vez que se resuelve el problema, el paciente puede ser examinado cuidadosamente para el diagnóstico planificado. En los primeros tres años, se muestra un tratamiento profiláctico regular (dos meses por dos meses), dirigido a prevenir recaídas y complicaciones.

Antes de la aparición de la meningitis tuberculosa se encuentran:

• la muerte (pues la presencia del júbilo es inevitable);
• recaída (en caso de tratamiento incorrecto, recaída de yoga);
• epilepsia;
• trastorno neuroendocrino.

Con un examen oportuno y adecuado, se diagnostica un resultado positivo en el 95% de los pacientes. En caso de enfermedad temprana e inicio prolongado de la terapia, el pronóstico es menos favorable y existe un mayor riesgo de desarrollo de enfermedad crónica.

Como parte de la prevención del desarrollo de la enfermedad, es necesario pasar una prueba de tuberculosis (Mantoux, diaskintest, fluorografía, rayos X, análisis de sangre), los niños deben vacunarse contra la infección de tuberculosis (BCG) al mismo tiempo. Es importante seleccionar aleatoriamente los grupos de riesgo y aislar las infecciones.

Dichos funcionarios se están volcando en la propagación de la tuberculosis, como una mente social y económica, dividida y la calidad de vida, cientos de migrantes, agravados, personas sin hogar y otros grupos desfavorecidos de la población.

Según las estadísticas, la parte humana de la población es más susceptible a la tuberculosis. La incidencia de infección en este grupo sociodemográfico es 3,2 veces más frecuente y la patología progresa 2,5 veces más frecuentemente. Pico para infectar después de un boleto. La concentración máxima de los infectados con la varita de Koch se asienta durante un mes de libre albedrío, independientemente del progreso en ellos, llegan los diagnósticos y la alegría.

En esta hora se están realizando nuevas distribuciones de una vacuna específica para la meningitis causada por el bacilo tuberculoso. Dosledzhuetsya cepa H37Rv. La investigación se basa en la hipótesis de que las micobacterias ven el habla, yak, vinculándose con los receptores del canto, provocando que aceleren el proceso de daño cerebral. El trabajo se lleva a cabo para aumentar la resistencia de las bacterias al nivel de virulencia y revelar la naturaleza de la virulencia.

Esta vacuna se confirma y otro diagnóstico es un análisis de sangre para enzimas inmunes (reemplazo de la prueba de Mantoux). Este dosl_dzhennya permite diagnosticar dolencias, además de permitir que el cuerpo responda a una nueva vacuna.

En la siguiente hora para la selección de métodos de tratamiento (medicamentos), las innovadoras pruebas rápidas basadas en bacteriófagos triunfan con éxito. Tse permite exactamente esa entrega rápida del medicamento requerido.

Prueba: ¿Qué tan fuerte eres lo suficientemente fuerte como para enfermarte?

Navegación (solo números comerciales)

0 de 22 fecha completada

Información

El test danés te mostrará lo fuerte que eres hasta el punto de enfermarte.

Ya has hecho la prueba anteriormente. No puedes empezar a hacer yoga de nuevo.

Debes apuntarte o registrarte para empezar la prueba.

Eres culpable de completar las próximas pruebas para comenzar:

Resultados

Categorías

1. Sin encabezados 0%

¡Es necesario cambiar los términos!

A juzgar por la comida, no sabes absolutamente nada sobre la inmunidad y tu cuerpo. ¡Eres aún más fuerte hasta el punto de enfermar los pulmones y otros órganos! Es hora de amarte a ti mismo y empezar a mejorar. Es necesario cambiar la terminología de su comida, para reducir al mínimo la grasa, el boroshnyane, el regaliz y el alcohol. Hay más verduras y frutas, productos lácteos fermentados. Dale al cuerpo un impulso de vitaminas, bebe más agua (la más purificada, mineral). Coseche su cuerpo y cambie la cantidad de estrés en la vida.

Eres lo suficientemente fuerte como para cansarte de las leyendas en el nivel medio.

Mientras estés bien, pero si no empiezas a hablar de eso más en serio, entonces no te cansarás de la leyenda de otros órganos (como si no hubiera cambiado de opinión todavía). Y algunos resfriados, enfermedades, problemas con los intestinos y otros "traen" vida y acompañan a un sistema inmunológico débil. Debe pensar en su alimentación, beber un mínimo de grasa, boroshnyane, regaliz y alcohol. Hay más verduras y frutas, productos lácteos fermentados. Anime al cuerpo a tomar vitaminas, no olvide que necesita beber agua rica (es purificada, mineral). Coseche su cuerpo, cambie la cantidad de estrés en la vida, piense positivamente y su sistema inmunológico será cada vez más rico.

Vitaemo! ¡Así que recorta!

Mire su alimentación, sistema inmunológico saludable. Continúe con el mismo espíritu y problemas con los pulmones y la salud en general, durante el resto del año no será turbulento. No olvides que es más importante que comas bien y lleves un estilo de vida saludable. Mantenga el corisnu correcto (frutas, verduras, productos lácteos fermentados), no olvide acostumbrarse a una gran cantidad de agua purificada, cuide su cuerpo, piense positivamente. Solo ámate a ti mismo y a tu cuerpo, cuéntame sobre cosas nuevas y vinos, estaremos de acuerdo contigo a cambio.

1. Lo sentimos
2. Con una insignia sobre la revisión

¿Que tan seguido comes comida rapida?

• Kіlka razіv por día
• Una vez al mes
• Tiempo de espadín en el río
• No tengo hambre

¿Qué comes con ese saludable erizo corian?

• Zavzhdi
• Estoy hasta qué pragnum

¿Con qué frecuencia vives productos, cómo te vengas de la alta cultura?

• schodenno
• Kіlka razіv por día
• Una vez al mes más o menos
• yo no vivo

¿Pasas tus días de vacaciones u otros procedimientos de limpieza?

• 1-2 veces por semana
• Dekilka una vez al mes
• Dekilka una vez al mes

¿Cuántas veces al día tienes?

• Mensch 3 veces
• Snіdanok se queja de esa cena.
• Poned 3 veces

¿Qué tipo de personas ves por ti mismo?

• Optimista
• Realista
• pesimista

¿Con qué frecuencia hornea productos de panadería y pasta de jabalí claro?

• schodenno
• Kіlka razіv por día
• Kіlka razіv un mes después

¿Qué estás comiendo diferente?

• Como de manera diferente, pero con una y las mismas cepas de ricos destinos.

¿Qué productos usas?

• kashi, yogur
• cava, bocadillo
• de lo contrario

¿Consigues habilidades?

• Temprano 7.00
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• 11.00 tarde

¿Tiene intolerancia alimentaria?

¿Qué estás tomando vitaminas?

• si, regularmente
• temporada de cuero
• Duzhe rara vez
• no acepto llamadas

¿Cuánta agua limpia bebes al día?

• Mensch 1,5 litros
• 1,5-2,5 litros
• 2,5-3,5 litros
• Ponad 3,5 litros

¿Tenías alergia a las larvas?

• Información importante

¿Qué porciones comes?

• Tanto tiempo para entrar
• me esta dando hambre
• Espero que la cerveza no esté a la altura de "vіdvalu"

¿Estás tomando antibióticos?

• Para necesidades de hospitalidad

¿Con qué frecuencia come verduras y frutas?

• schodenno
• Kіlka razіv por día
• Duzhe rara vez

¿Cómo bebes agua?

• mineral
• Limpiado con electrodomésticos y filtros
• Kip'yachenu
• Siryu

¿Con qué frecuencia vive los productos lácteos fermentados?

• schodenno
• Kіlka razіv por día
• Una vez al mes o más tarde

¿Chi vive vi zavzhdi a esa misma hora?

Meningitis tuberculosa

¿Qué es la meningitis tuberculosa?

Qué provoca / Causas de la meningitis tuberculosa:

Las células bacterianas se diferencian:

La microcápsula es una pared de 3-4 bolas del cuerpo, está ligada míticamente a la pared de la clítina, está compuesta por polisacáridos, protege a las micobacterias del bazo del medio externo, no tiene poder antigénico, pero exhibe actividad serológica;

Pared de clitina - entre mycobacterium llamado, asegurando la estabilidad del crecimiento y formas de clitina, protección mecánica, osmótica y química, incluidos los factores de virulencia - lípidos, con una fracción de fosfátido, tal efecto de virulencia;

Citoplasma bacteriano homogéneo;

Membrana citoplasmática: incluye complejos de lipoproteínas, sistemas enzimáticos, que forman un sistema de membrana intracitoplasmática (mesosoma);

Sustancia nuclear: incluye cromosomas y plásmidos.

Patogenia (¿qué se espera?) en el momento de la meningitis tuberculosa:

2. En otra etapa, el MBT se toma del plexo vascular en el líquido cefalorraquídeo, lo que requiere una inflamación específica de las meninges blandas de la base del cerebro: meningitis bacilar.

1. inflamación de las membranas meníngeas;

2. moldeado de masa gelatinosa gris sobre la base del cerebro;

3. La inflamación de ese zumbido de las arterias que van al cerebro, como en tu cuerpo, puede convertirse en la causa de una lesión cerebral mental.

Síntomas de la meningitis tuberculosa:

3) terminal (paresia y parálisis).

En caso de bloqueo de la médula espinal por exudado, se puede culpar a la debilidad de las neuronas reumáticas oa la parálisis de los miembros inferiores.

Diagnóstico de la meningitis tuberculosa:

A tiempo: durante 10 días en la mazorca durante el período de burla;

Tarde - después de 15 días.

2. Síndrome de intoxicación.

3. Trastornos funcionales de los órganos pélvicos (estreñimiento, ciática).

4. La vida de barco.

5. Síntomas craneoencefálicos.

6. La naturaleza específica de la médula espinal.

7. Dinámica clínica de Vidovidna.

1) tuberculosis de los ganglios linfáticos;

2) signos radiológicos de tuberculosis legen miliar;

3) hígado y bazo agrandados;

4) tuberculosis corioidea, que se manifiesta cada hora al mirar el fondo del ojo.

1. Marque en el canal espinal

el cepillo está torcido con motas parciales o una corriente).

2. Zovnіshnіy vglyad SMP: la parte posterior de la visión, pіznіshe (a través de

24 años) puede formar tamiz de fibrina. Por la visibilidad del bloqueo

la médula espinal puede tener un color diferente.

3. Almacén del cliente: mm3 (norma 3-5).

6. Estudios bacteriológicos de SMR: MBT se detecta en menos del 10%, ya que el volumen de la médula espinal es suficiente (10-12 ml). La flotación después de una centrifugación adicional con un tirón de 30 min a altas velocidades puede detectar MBT en el 90% de vipadkiv.

Tratamiento de la meningitis tuberculosa:

Prevención de la meningitis tuberculosa:

Realizar visitas preventivas y antiepidémicas de adecuada formación en la región de situación epidemiológica desfavorable con tuberculosis.

Manifestaciones tempranas de dolencias y el avistamiento de gatos en la atención médica. Tsey zahіd también puede cambiar la enfermedad de las personas, como si entraran en contacto con el fuego de las dolencias.

Realización de obov'yazkovyh exámenes anteriores y periódicos al ingresar a un trabajo en el estado del país, desfavorable por estar enfermo de tuberculosis de la gran delgadez con cuernos.

Hemos visto más espacios habitables aislados, estamos enfermos, ya que sufrimos de tuberculosis activa y vivimos en apartamentos y casas pequeñas ricamente poblados.

Realización oportuna (hasta los 30 días de vida) de la vacunación primaria de los recién nacidos.

Para algunos médicos, necesitamos saber si tiene meningitis tuberculosa:

¿Estás preocupado? ¿Quieres conocer información más detallada sobre la meningitis tuberculosa, sus causas, síntomas, métodos de tratamiento y prevención, superación de dolencias y antes de la dieta posterior? ¿Necesitas un vistazo? Puede hacer una cita para ver a un médico: ¡la clínica Eurolab está esperando sus servicios! Los mejores médicos para mirarte, ver las mejores señales y ayudarte a diagnosticar los síntomas, aconsejarte y darte la ayuda necesaria y hacer un diagnóstico. También puede llamar al médico a casa. Clínica Eurolab vodcrita para ti cіlodobovo.

El número de teléfono de nuestra clínica en Kiev: (+3 (canal grande). La secretaria de la clínica lo ayudará a visitar al médico en un buen día.

Tan pronto como lo hiciste antes, saliste victorioso, ya sea que hayas hecho tu investigación, obov'yazkovo toma sus resultados para una consulta con el médico. No sabíamos qué hacer, necesitamos todo en nuestra clínica o con nuestros compañeros en otras clínicas.

¿Tú? Es necesario acercarse seriamente para convertirse en su amante de la salud. Las personas no respetan lo suficiente los síntomas de la enfermedad y no se dan cuenta de que estas enfermedades pueden poner en peligro la vida. Es mucha dolencia, que no se manifiesta en nuestro cuerpo en lo más mínimo, pero como resultado aparece, que, por desgracia, ya es demasiado exuberante. La enfermedad de la piel puede tener signos, manifestaciones características, síntomas de la enfermedad. La indicación de los síntomas es el primer paso en el diagnóstico de la enfermedad en su totalidad. Para quien es simplemente necesario ir al médico unas cuantas veces en el río, de modo que no es suficiente salvar una terrible dolencia, y mejorar el espíritu saludable del cuerpo y ese organismo con un fuego.

Si desea hacerle una pregunta al médico, apúrese con una consulta en línea, puede encontrar las respuestas a su pregunta y leerla para cuidarse. Para informarle sobre clínicas y médicos, intente encontrar la información que necesita en la distribución de Todos los medicamentos. Además, regístrese en el portal médico de Eurolab, para mantenerse al día con las últimas noticias y actualizaciones en el sitio, que se le enviarán automáticamente por correo.

Otras dolencias del grupo Dolencias del sistema nervioso:

Temas actuales

• Likuvannya hemorroides ¡Importante!
• Celebración de la prostatitis ¡Importante!

noticias de medicina

Noticias

Videoconsultas

Otros servicios:

Estamos en medidas sociales:

Nuestros compañeros:

Marca registrada y marca registrada EUROLAB™. Todos los derechos reservados.

Revista neurológica internacional 4 (42) 2011

Pasar al número

Patomorfosis de la meningitis tuberculosa en pacientes con infección por VIL

Autores: Bondar V.Є., Vitukh I.V., Filimonov Yu.D.

En el artículo, sobre la base del análisis de datos literarios y hallazgos del campo de la práctica clínica, se reveló que existen patrones significativos que son característicos de la superación de la meningitis tuberculosa en enfermedades de infección por VIL. Se rompieron los artículos de visnovo sobre el cambio de la ruptura clásica (patomorfosis) de esta enfermedad en el contexto de la infección por VIL.

Meningitis tuberculosa, patomorfosis, infección por VIH, SNID.

En el resto del mundo, en Ucrania, se desarrollan al mismo tiempo epidemias de dos enfermedades socialmente inseguras: la tuberculosis y el VIH/SIDA, que a menudo atacan a los mismos grupos de población. La tuberculosis, como la enfermedad oportunista más extendida en la infección por VIH, se ha convertido en la principal causa de enfermedad y mortalidad en pacientes con IDCV. La infección por VIL conduce a un riesgo de desarrollo de tuberculosis activa y, por otro lado, la tuberculosis no es amistosa con el transportador de la infección por VIL. Según datos estadísticos, las manifestaciones de la forma de tuberculosis se desarrollan en el 30-60% de los casos infectados con VIL. En mi línea, la infección por VIL se registra en el 40-70% de todos los pacientes con tuberculosis. Una situación similar se denomina "epidemia dentro de una epidemia". Para los pacientes con tuberculosis asociada a VIL / SNID, es característica una alta tasa de mortalidad. Para la mezclilla literaria zagalnennymi, cerca del 30-40% de las personas enfermas mueren de tuberculosis.

La alta mortalidad en este caso está asociada con tuberculosis grave en el contexto de infección por VIL y manifestaciones ocasionales de formas generalizadas importantes. Una de las razones del retraso en el diagnóstico de tuberculosis en medio de la infección por VIH y las dolencias en SNID es la tuberculosis atípica. En las últimas etapas de la infección por VIL, la tuberculosis en el 50-70% de los casos se desarrolla lateralmente, afectando a menudo el sistema nervioso central (SNC) y las túnicas del cerebro.

La tuberculosis de las túnicas del cerebro y del sistema nervioso central es una enfermedad infecto-inflamable del sistema nervioso, que se debe principalmente a la presencia de granulomas específicos en las túnicas (meningitis), el habla del cerebro (encefalitis) y el cerebro dorsal (mielitis), que es causada por la tuberculosis. Tse Zakhvyuvnya se caracteriza por las navegaciones Svidal de Clіnіchnye, el zokrema se extiende 3-4 syndromiv: Інтоскаційный, MENІNGEAL, PATOLOCHNYY ZMІN Lіkvuru, Ta Kraisans of Funki Cherepins (Basalniki) Nervіv, a menudo (hasta nanj 4n%) en Povo (70 n%) en ) - con síndrome de mielitis. Debido a la presencia de terapia antibacteriana combinada etiotrópica, una descomposición progresiva de la tuberculosis de las túnicas del cerebro y el sistema nervioso central puede conducir a un resultado letal con un tramo de 3 golpes.

La meningitis tuberculosa (meningoencefalitis) es la forma clínicamente más significativa de lesión del SNC en la tuberculosis en pacientes con SNID, que se desarrolla con una disminución en el número de células CD4 a 100 en 1 μl y menos (células normales 500–2000). La meningitis tuberculosa es una manifestación de la tuberculosis diseminada hematógena. La cavidad primaria puede estar localizada en los pulmones, los ganglios linfáticos y los quistes. Mayzhe en la mitad de la primera depresión en el primer agujero en las dolencias del SNID sabe que no sabe. A menudo se culpa a la meningitis como la primera manifestación clínica de la infección tuberculosa.

Las micobacterias penetran en el SNC por vía hematógena a través del plexo vascular de la mucosa, luego se expanden desde los espacios vacíos en el espacio subaracnoideo, provocando el proceso inflamatorio en las meninges blandas.

Como regla, pochatkovi muestran la meningitis no específica. Caracterizado por mala salud, apatía, anorexia, condición subfebril, dolor de cabeza inquieto, fiebre nocturna, disminución del peso corporal. Luego, el dolor de cabeza se vuelve rápido, aparecen vómitos, somnolencia y signos meníngeos. Los síntomas aumentan progresivamente, la discordia cognitiva se vuelve más fuerte, la confusión del habla, el daño a los nervios craneales (a menudo paroxísticos, faciales, auditivos, orales), ataques epilépticos y hemiparesia en las etapas de piznіkh: hemiparesia. El siguiente proceso avanza de forma más aguda paso a paso, manifestándose como una demencia progresiva de tipo frontal con apatía, cambios de especialidad, trastornos pélvicos. En el 20% de los pacientes con tuberculosis grave, las lesiones de las membranas del cerebro en pacientes con SNID pueden borrarse a temperatura normal y la presencia de síntomas meníngeos.

En la rinitis espinal avanzada aparece una pleocitosis leve (hasta 500 células por 1 μl), que puede ser neutrofílica al principio, pero al cabo de una semana se vuelve linfocítica. Significativamente, se significa el movimiento del vicio de licor. La casa de la brecha es un poco opalescente. La cantidad de entrada de proteínas es de 1 a 20 g/l, caracterizada por una disminución significativa de la circulación sanguínea en el licor a 1/5–1/6 del nivel en sangre. Después de 12-24 años, cuando el líquido en la muestra cae, la pavutina de fibrina inferior se tamiza o se ve, que es uno de los signos patognomónicos de la meningitis tuberculosa. También un signo característico de la meningitis tuberculosa es la manifestación de micobacterias en el licor. Según la literatura, mycobacterium tuberculosis en la región espinal rara vez se ve (en 15-17% de los casos), aunque se observa que en pacientes con SNID, el hedor puede ser más frecuente, menos en pacientes con un sistema inmune intacto. En algunos casos de meningitis tuberculosa en pacientes infectados por el VIH, los parámetros de la médula espinal pueden ser normales. La frecuencia de las indicaciones normales es el inicio: para la glucosa - en el 15%, para la proteína - en el 40%, para el número de células - en el 10% de la gripe.

Disparando atypovaya pasando Menіngit tuberculoso en Vіl-Іnfіkkovy Osisb, Scho Pali-іnnimіm, alcance, venganza, por la empresa conjunta, hasta el 40% de Vipadkіv, nos dio Mozhvyati Pevnі law polnostі, Shaho permitió hablar sobre el ZMINU Claus Passage (Pathimorphosis) infecciones NORTEX PODDZMO Analis KlіtnіChnyi Society, oradores de Pentetzrarniy Systems en el Bazі іnfektsіynyh vіddіlennya para Lіkuvannya Vіl-іnfіkovnya Ta Kalviki en SNSD Mіzhoblasnoї BagatoproFlase Lіkarnі en Darіїvskiy Vikvіyi Colorory No. 10 Khersonski Region en 2009-2010 Roca.

Khvoriy M., de 24 años, entró en fase infecciosa el 20 de noviembre de 2009 con diagnóstico de infección por VIH, estadio clínico III. Candidiasis oral. Meta directamente: reconocimiento de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA). Anamnesis de vida: administración interna de opiáceos desde 1999. La infección por VIL se detectó en 2005, recuento de CD4: 153 células. No estoy enfermo de tuberculosis. En caso de supuración: skarga en el aumento de la temperatura corporal a números febriles, debilidad severa, aumento de los ganglios linfáticos inguinales e inguinales. Objetivamente: campamento en llamas de gravedad media. Lihomanita hasta 38,2°C. Hipotrofia de los músculos esqueléticos, mostrando candidiasis de la cavidad oral mucosa. Adenopatías generalizadas. Los signos meníngeos y los signos de daño orgánico del sistema nervioso central están ausentes.

Después de la obstezhennja realizada, que incluyó rayos X de los legens (neumosclerosis revelada en S4 diestro, la cavidad de Gonu en S1-S2 es maligna), examen de ultrasonido de los órganos en el estómago vacío (signos de cambios difusos en el parénquima de hígado, úlcera subescapular, hepatoesplenomegalia). (se reveló una manifestación de linfadenitis hiperplásica crónica; no se encontró un signo de cambios específicos en el tejido), se prescribió HAART y terapia sintomática a la enfermedad, en áfidos de algunos campamentos, que roztsіnyuvavsya como una condición subfebril protezberigavsya saludable. Desde el 28 de diciembre de 2009 hubo un aumento de la temperatura del cuerpo a 39,4 °C; En analítica general de sangre: anemia hipocrómica (hemoglobina 88 g/l), leucocitosis 22,3 ´ 109/l, aumento de la velocidad de sedimentación globular (SHOE) hasta 65 mm/año, % izquierdo y metamielocitos (6%). En la radiografía repetida, la pierna está alineada con el danim anterior, sin dinámica. 29.12.2009 consultas con un neurólogo. Signos meníngeos revelados: rigidez insignificante del m'yazyv en la pelvis, síntoma de Kernig positivo en ambos lados. No se detectaron síntomas neurológicos inflamatorios, incluidos signos de daño a los nervios craneoencefálicos. Sospecha de meningitis, en relación con la cual se realizó una punción espinal. El licor es prosorio, bezbarvny, la presión no se mueve. Reacciones positivas de proteínas. Proteína 0,22 g/l, glucosa 1,9 mmol/l (glucosa en sangre 5,3 mmol/l). Citosis de 2 células (linfocitos). En la microscopía de un frotis de la médula espinal, infectado por Ziehl - Nielsen, se detectó mycobacterium tuberculosis (MBT). 13 de enero de 2010 derivaciones a la Comisión Asesora Médica Central (TsVKK) del Dispensario Antituberculoso Regional de Kherson (KHOPTD). Diagnóstico de CVCC: Tuberculosis (TBV) de las meninges previamente diagnosticada. MBT+, M+ (médula espinal), K0, Resist. 0, esencia. 0 Gato. 1, Diente. 1 (2010)". Se recomienda continuar el tratamiento en un centro especializado en tuberculosis.

Khvoriy U., 31 r_k, habiendo ingresado a la enfermedad infecciosa el 01.02.2010. para obstezhennya estacionaria que virishennya nutrición sobre el reconocimiento de HAART. De la anamnesis: uso interno del habla narcótica (opiáceo) desde 1996. En 2009 haber estado en tratamiento en la clínica de tuberculosis por tuberculosis legen. Lo mismo se reveló VIL-infección. Rivne CD4 - 154 células. Cuando es necesario, el campamento es de severidad media. Lihomanit hasta 39,5°C. Linfadenopatía generalizada, que muestra candidiasis de las mucosas de la boca vacía. Aparecen signos meníngeos sumativos. El diagnóstico fue: “VIL-infección, estadio clínico III (¿IV?). Tuberculosis Legen (2009). Candidiasis oral. ¿Meningitis de etiología tuberculosa? Al final del día, se encontró que las radiografías eran de pierna, sin patología, el análisis de esputo para MBT fue tres veces negativo. En analítica global: anemia (hemoglobina 90 g/l), leucocitosis 11,6 ´ 109/l, aumento del SOE hasta 28 mm/año. 02/03/2010 revisado por un neurólogo. Sirve skargi para la cabeza de un personaje indecente, debilidad salvaje. Detrás de las palabras de los enfermos, las dolencias están cerca de 1,5 meses, si hubo una debilidad repentina y un aumento de la temperatura corporal. En caso de obstrucción neurológica, se reveló un complejo de síntomas meníngeos, que debería ser de carácter disociado: síntomas positivos de Kernig, Brudzinsky inferior por la presencia de rigidez de m'yazyv utilitario. Los síntomas neurológicos de Vognishchev no comenzaron. Con el método de verificación del diagnóstico se realizó una punción lumbar. El licor es prosorio, bezbarvny, girando bajo un vicio en movimiento. Las reacciones de proteínas son débilmente positivas. Proteína 0,16 g/l, glucosa 5,2 mmol/l (glucosa en sangre 6,0 mmol/l). Citosis de 1 clitina. La bacterioscopia de un frotis de la médula espinal reveló MBT. Visnovok TsVKK HOPTD del 02/09/2010: “Recaída de la tuberculosis (RTB) de las meninges. MBT+, M+ (médula espinal), K0, Resist. 0, esencia. 0 Gato. 2, Diente. 1 (2010)". Para un likuvannya remoto enviado a la tuberculosis likarni.

Khvoriy V., de 29 años, trasladado a un hospital estacionario en un departamento infeccioso desde el 12 de octubre de 2009. con diagnóstico: "VIL-infección, estadio clínico III. Candidiasis oral, linfadenopatía generalizada polimórfica. Historia: adicción a las drogas inyectables desde 1999. La infección por VIL se detectó en 2005. El valor de CD4 no se ha determinado previamente. No estoy enfermo de tuberculosis. Después de la obstezhennja realizada en el hospital, que incluyó la determinación del nivel de CD4 (20 células), se prescribió HAART para la dolencia, para los áfidos, la cantidad de linfocitos CD4 aumentó a 160 células por 1 μl. 27 de octubre de 2009 un neuropatólogo consultó con un enlace de las colmenas viniknennyam stіykoї (estirando kіlkoh dіb). En un momento, el skarg no aparece. Se bloquean el dolor de cabeza, los gemelos en los ojos y otros síntomas. Se enumeran las lesiones craneoencefálicas, la inflamación del sistema nervioso central en la anamnesis. Objetivamente: en la información, contacto. No hay signos meníngeos. La función de los nervios craneoencefálicos no se ve afectada. Ruhi activo y pasivo en kіntsіvkah en full obsyazі, m'yazova force 5 puntos. Reflejos tendinosos, D = S, sin reflejos patológicos. La sensibilidad no se rompe. No hay divisiones de coordinación. En la radiografía del cráneo: signos pronunciados de hipertensión en presencia de malunión arterial y venosa aumentada, arteria craneal y osteoporosis de la parte posterior de la silla de montar turca. Después de mirar alrededor al oftalmólogo, lo que dificultaba detenerse en un día de tiempo completo, se realizó una punción lumbar a una persona enferma con un método de diagnóstico. El licor es prosorio, bezbarvny, la presión no se mueve. En el análisis de la médula espinal: las reacciones de proteínas son marcadamente positivas. Proteína 12 g/l, glucosa 4,7 mmol/l (sangre 7,3 mmol/l). Citosis 0. Cuando se fermentó para Gram, no se detectó flora bacteriana. MBT no se revela. Resultados saludables del seguimiento (alto contenido de proteínas), la clínica de hipertensión intracraneal sospechó un proceso volumétrico del sistema nervioso central. Seguimiento recomendado: resonancia magnética nuclear (RMN) del cerebro y la médula espinal, examen por un neurólogo en la dinámica. La dolencia está indicada por un fármaco sechoginnі (acetazolamida) y una terapia sintomática (metoclopramida), en los pulgones de algunos campos sonrojados, el halcón pripinilsya. Se realizó una resonancia magnética en el cruce debido a la capacidad técnica completa. A partir de septiembre de 2010 el hombre enfermo tenía cicatrices en dolores de cabeza inconsistentes de carácter, aplastar, a veces - tedio, confusión; la fiebre febril se arregló. 11 de enero de 2010 consultado repetidamente por un neurólogo. Al mirar alrededor, había signos meníngeos disociados: por la presencia de rigidez de los síntomas políticos de Kernig y Brudzinsky inferior positivos en ambos lados. No se detectaron síntomas neurológicos. En caso de sospecha de meningitis, se repitió la punción lumbar. El licor es prosorio, bezbarvny, la presión no se mueve. Las reacciones de proteínas son débilmente positivas. Proteína 0,2 g/l, glucosa 2,9 mmol/l (en sangre 6,8 mmol/l). Citosis de 1 clitina. La bacterioscopia del frotis reveló MBT. Visnovok: meningitis tuberculosa. 13 de enero de 2010 enviado a la CCCC. Se hizo el diagnóstico: “TBVD de las meninges, legenia (miliar). MBT+, M+ (región espinal), K0, Gist. 0, Resiste. 0 Gato. 1, Diente. 1 (2010)". Dolencias de las direcciones a la medicina de la tuberculosis.

Khvoriy B., 34 años, referencias a enfermedades infecciosas en 2010 para estacionario obstezhennya que likuvannya. Anamnesis de vida: bronquitis crónica desde hace unos 15 años, en 2001. enfermo de tuberculosis legen. La infección por VIL se detectó en 2009, la fecha de CD4 no se infectó antes. Adicción a las drogas inyectables desde 1990 A la entrada, antes de finalizar, fue revisado por un infectólogo, se detectaron signos meníngeos y se solicitó consulta a un neuropatólogo. No veo ninguna cicatriz neurológica durante una hora. Zahalom vvazha mismo enfermo durante 4 meses antes de ingresar al hospital, si comienza a significar un aumento de la temperatura corporal. Objetivamente: en la información, contacto. Se muestra rigidez sospechosa de m'yazіv potilice, síntomas de Kernig, menor Brudzinsky positivo. No hay síntomas neurológicos inflamatorios. Se realizó una punción lumbar diagnóstica. El licor es prosorio, estéril. Las reacciones de proteínas son negativas. Proteína 0,28 g/l, glucosa 4,0 mmol/l (glucosa en sangre 7,2 mmol/l). Citosis 0. Se detectó MBT en el frotis. Dodatkovo obstezheno: pierna de rayos X: bronquitis crónica, fase de remisión, el análisis de esputo para MBT es tres negativo, recuento de CD4: 32 células. 20/01/2010 consultas con un médico especialista en EPTD, se hizo un diagnóstico: “Meningitis RTB, fase activa. MBT+, M+ (médula espinal), K0, Resist. 0, esencia. 0 Gato. 2, Diente. 1 (2010)". A la persona enferma se le asignó quimioterapia específica con tratamiento de seguimiento adicional en una hipoteca especializada.

Visnovki

Sobre la base de la práctica clínica médica y el análisis de datos literarios, se reveló que existen regularidades significativas en la superación de la meningitis tuberculosa en casos infectados con VIL. En el vіdmіnu vіd klаsichnoї picture zahvoryuvannya tsієї categoría ї patsієntіv trivaly hour pasa en una forma borrada, hovayuchis bajo la máscara de fiebre de origen desconocido. Como regla general, skargi en dolencias durante el día, las manifestaciones cerebrales profundas (dolor de cabeza, náuseas, vómitos, un poco de hiperestesia de los órganos, etc.) están ausentes. El síndrome meníngeo se forma de forma estrecha, los signos meníngeos son indistintos, tienen un carácter disociativo: los síntomas positivos de Kernig, Brudzinsky están indicados por la gravedad de la rigidez del m'yazyv bilioso. No hay otros síntomas neurológicos, incluidos los patognomónicos de la meningitis tuberculosa, el daño a los nervios craneoencefálicos. En el 60% de las dolencias, la enfermedad se desarrolla debido a la presencia de un proceso tuberculoso activo en legenia. En caso de hallazgos licorológicos, la pleocitosis característica de la meningitis tuberculosa en los cambios de proteínas y glucosa descritos anteriormente es menos pronunciada en 1/3 de los pacientes. En la mayoría de los casos, hay un fenómeno peculiar que afecta la presencia de pleocitosis, normal o aumentada en la cantidad de proteína en el líquido, la presencia de una disminución en el nivel de glucosa debido a la presencia de MBT en la médula espinal, que se manifiesta en la Estos cambios se observan en pacientes con inmunosupresión grave con recuentos iguales de CD4 de 100 células por 1 µl y menos. Con un nivel más alto de CD4, la meningitis tuberculosa puede ser una fuga clásica. De esta manera, es posible desarrollar visnovi sobre la patomorfosis de la meningitis tuberculosa en casos infectados con VIL en pulgones de inmunosupresión profunda. Practicando L_Karam, Yaki Putting Dopcoming Tsiy Kathegoria Pazієntіv, Nefimously Mati Postіnu per cápita con códigos de civot de meningitis tuberculosa a manos de un triven de una génesis poco clara, CD4 Next 100 klіtin por 1 μl, Skargami to Periodic Heads Bil, transferencia tuberculosis a anamnez. Tenga en cuenta que la meningitis tuberculosa es contagiosa, pero potencialmente curable a las enfermedades, el pronóstico de algún tipo de manifestación temprana y el reconocimiento espontáneo de la terapia antimicobacteriana adecuada es agradable.

1. La manifestación de la tuberculosis asociada a VIL / SNID y la atención de dolencias en el dispensario. Recomendaciones metodológicas del Ministerio de Salud de Ucrania. - Kiev, 2005. - 21 p.

La encefalopatía en VIL es una patología que afecta el sistema inmunológico de una persona, así como un cerebro arruinado. Por supuesto, sufren otros órganos internos del paciente, que poco a poco conducen a graves daños en su funcionamiento. La dolencia está progresando adecuadamente, impulsando las células inmunes.

Como resultado, el organismo es capaz de reparar varios factores externos, que pueden inyectarse de manera dañina en el nuevo. En la mayoría de los casos de encefalopatía VIL, los niños pequeños la sufren, lo que no se explica completamente por el sistema nervioso que han formado. La dolencia no es nada segura, requerirá mucho control médico.

Especificaciones de la patología.

La transmisión de la VIL entre los adultos es una vía legal o una crisis de sangre. La infección de un niño con un virus de inmunodeficiencia es posible en el útero. Es más probable que una persona enferma esté enferma, es posible que los fragmentos de vino no se muestren más que el destino, o también puede conducir a una rápida progresión de la patología. La infección por VIL afecta con mayor frecuencia a los siguientes sistemas:

El desarrollo de la encefalopatía, causada por VIL, puede tener su propio mecanismo peculiar, que puede comenzar tan pronto como nacen las personas, por lo que es el momento cantor de la vida del paciente. Por favor, si es prácticamente imposible progresar más tarde, aún puede intentar mejorar, para que pueda pasar por el diagnóstico y comenzar la terapia en su propio tiempo.

La encefalopatía VIL también se conoce como demencia VIL. Vaughn llama a la huelga en la mente del cerebro. Los pacientes sufren daños en los astrocitos y la microglía, que se pueden atribuir a la inclusión de reacciones crónicas en el cuerpo en respuesta al impacto negativo de factores externos y al consumo de infección en la sangre.

En los pacientes con IVL, el equilibrio eléctrico del tejido cerebral se altera gravemente. La dolencia es de naturaleza cíclica y puede aparecer periódicamente, en barbecho en el sistema inmunológico de los enfermos. El mismo cim se explica por el riesgo de desarrollo de desconcierto en aproximadamente 100 pacientes.

Dado que los tejidos del cerebro en personas infectadas con IVL comienzan a recuperarse, el órgano sufre un intenso ataque de microflora patógena: bacterias, hongos y otros microorganismos. Puede provocar daños graves en la microcirculación en el GM, como resultado de estrías graves de PIC (presión craneal intrínseca), hinchazón del cerebro, desarrollo de hipoxia cerebral.

Bajo la influencia de todos estos factores, paso a paso, se inicia el proceso de arruinar y cambiar los crecimientos cerebrales. Tal estado patológico del edificio es un destino trivati, que no le permite conocerse a sí mismo durante mucho tiempo, pero al mismo tiempo, los primeros signos alarmantes de encefalopatía VIL comienzan a aparecer en el paciente. Hay pocas razones para el desarrollo de encefalopatía en VIL. Más precisamente, solo hay uno: el virus en sí es una inmunodeficiencia de una persona.

Penetra fácilmente en las grietas de las membranas celulares del cerebro, provocando la muerte de los tejidos sanos paso a paso. ¿Cómo puede explicar el hecho de que la patología se desarrolle más rápidamente en los niños? Es solo que en un niño pequeño, ese sistema nervioso aún no está completamente formado, lo que asegura que el virus pueda atacar fácilmente los tejidos de varios órganos internos. Por las causas de la encefalopatía IVL, se diagnostica con mayor frecuencia en pacientes jóvenes.

Etapas de desarrollo y síntomas de la enfermedad.

En medicina, la encefalopatía VIL todavía es posible y otros signos: síndrome de demencia SNID, neurospid, forma de deterioro neurocognitivo asociado a VIL y otros. La patología puede tener 3 etapas de gravedad:

La enfermedad es más importante para ser tolerada por una persona, ya que puede haber meningitis o encefalitis misce, causando infección por VIL. Muy a menudo, los mismos procesos patológicos se convierten en la causa de la muerte de un paciente en un paciente joven.

El cuadro clínico de la encefalopatía, causado por la infección por VIL, no se ve perturbado por nada, lo cual es típico sin enfermedades concomitantes. Comienzan a aparecer paso a paso, de otra etapa, el desarrollo de dolencias. Los síntomas de la encefalopatía VIL se pueden ver en:

A menudo, la encefalopatía VIL se desarrolla mediante el uso de medicamentos importantes, indicaciones para la eliminación de los síntomas en la manifestación de SNID. Esto se explica por la depresión del sistema nervioso, después de lo cual se desarrolla el desconcierto. Además, tse naivazhche agravó las dolencias.

Visitas diagnósticas y juiciosas

Después de infectarse con el virus de la inmunodeficiencia, puede pasar hasta una hora antes de que el paciente comience a mostrar los primeros signos de SNID. Lo mismo ocurre con la encefalopatía causada por VIL. Viyaviti її puede ser completamente vipadkovo, especialmente en la etapa inicial de desarrollo. Debido a esto, se prescribe una obstezhennia compleja, una garantía de hacer el diagnóstico correcto que, con su propio corazón, da un gran impulso a la elección del método de terapia.

Puede enfermarse por ayuda:

• punción lumbar, con cuya ayuda es posible detectar los primeros cambios patológicos en el sistema nervioso robótico;
• tomografía (MRI) - detección de cambios en la estructura del habla cerebral blanca;
• reoencefalografía (REG), que brinda la posibilidad de evaluar el estado de los vasos y arterias del sistema nervioso central del paciente;
• dopplerografía, necesaria para la evaluación de los vasos sanguíneos del cerebro.

Es posible deshacerse de la encefalopatía del lado del sistema nervioso solo para la mente de su propia mazorca de exaltación de la patología. En esta vista, se muestra al paciente:

Precisamente, es necesario, como la preparación misma del método de inyección psicológica en caso de encefalopatía, zastosovuvat en un tipo de piel específico, tal vez solo un neuropatólogo o un psiquiatra. Todo debe establecerse además, cuán importante es la patología del paciente, incluso si está directamente relacionada con las características individuales del cuerpo humano.

Pronósticos que pueden agravarse

Es imposible decir inequívocamente sobre el pronóstico de la encefalopatía en caso de infección por VIL, los fragmentos deben depositarse en forma de daño al sistema nervioso del cerebro. Hasta entonces, la encefalopatía es un proceso irreversible que no se puede revertir; solo puede guardar el progreso.

Muchos pacientes preguntan: "Ya que vivo con VIL durante muchos años, entonces, ¿cuál es la trivialidad de la vida con la encefalopatía SNID adversaria del cerebro?". Skіlki, visiblemente, la vida de las personas con un conjunto similar de patologías se ha perdido, es imposible decirlo desde upevnіstyu. Parece que al comienzo de la terapia, si la encefalopatía VIL ya ha pasado a una forma importante, es posible que el paciente no viva hasta los 40 años.

La muerte temprana es típica de una patología de este tipo, como VIL-SNID, y es más probable que la encefalitis acelere la progresión del proceso patológico. Por lo que, para alejarse de complicaciones graves, se debe buscar ayuda en momentos de culpa por las primeras sospechas sobre VIL.

Una de las complicaciones más extendidas de la encefalitis VIL es el desarrollo de desconcierto. El legado más importante es la muerte.

Desafortunadamente, la prevención del desarrollo de la enfermedad es imposible, los fragmentos de SNID son una patología que interrumpe el trabajo de todos los órganos internos. Solo puedes intentar ganar un winknennya doblado.

Para quién debe buscar ayuda médica para:

• campo depresivo;
• otros trastornos mentales claramente pronunciados;
• las partes cambian de humor;
• problemas con el sueño;
• dolores de cabeza constantes;
• bajando la visitación del alba;
• alucinaciones auditivas y auditivas.

A su debido tiempo, se ayudará a los médicos a evitar complicaciones importantes. Sin embargo, para este paciente, él mismo puede tener dolencias en la continuación de su vida. Luchar con tales patologías, como VIL y encefalopatía, es difícil de hacer, y muchas personas conocen experiencias psicológicas graves. Y aquí no es necesario buscar ayuda de un especialista. Con algún tipo de dolencia, puedes aprender a llevarte bien, para que puedas mejorarte de manera positiva. Tse dopomozhe suttёvo mejorar las previsiones de enfermedad.

Resumen

Según los datos oficiales del Ministerio de Salud de Ucrania, varios casos fueron diagnosticados previamente con infección por VIH / SNID en el período de 1987. por otoño de hoja 2009 almacén: VIL-іnfektsіya - 156 404, SNID - 30 767, murió - 4. Según estimaciones oficiales de la Organización Mundial de la Salud y ONUSIDA, en 2005–2006. Aproximadamente 45 millones de personas en el planeta están infectadas con la infección por VIL. El indicador promedio de infección por VIL en Ucrania es de 58 por 100 mil. población.

Uno de los órganos diana de la VIL es el sistema nervioso: menos de 1/10.000 parte de los linfocitos en la sangre periférica de los pacientes con SNID está infectado con un virus, al igual que en el tejido del cerebro, la VIL infecta las células de la piel. Aparentemente, una de las manifestaciones más comunes de VIL/SNIDu es el daño al sistema nervioso. Las complicaciones neurológicas de las infecciones por VIL pueden ser causadas por el propio retrovirus, así como por infecciones oportunistas, hinchazón, patología cerebrovascular, enfermedad tóxica de los fármacos antirretrovirales.

Parece que sin daño mediato afecta la infección y destrucción de las células del sistema nervioso, yakie mayut el receptor CD4. Estos pueden ser germinados: astrocitos, oligodendrocitos, microglía, monocitos, células cerebrales similares a fibroblastos, células del endotelio de los vasos sanguíneos, neuronas. Por otro lado, las células gliales se ven afectadas por la infección, es decir. penetración de VIL en el medio de las propias células, ale y después de su lisis de membrana por la proteína gp120. La glicoproteína gp120 juega un papel clave en la patogenia de las infecciones neuronales del oído VIL debido al bloqueo de la neuroleucina (linfocina, que es una enfermedad neurotrófica). Bajo la afluencia de gp120, los astrocitos no suprimen el glutamato en las sinapsis, lo que conduce a un aumento de la presión iónica del Ca2+ y de la actividad citotóxica.

La patogenia de la piel se puede concluir en pacientes con un cuadro clínico especial con un déficit neurológico característico que puede estar en el punto de congestión. Por lo tanto, una disminución en la entrada neurotrófica de los discursos biorreguladores del complejo hipotálamo-hipofisario conduce a la destrucción del intercambio de mediadores. La deficiencia de ácido gamma-aminobutírico y glicina puede conducir al desarrollo de ataques epilépticos. La depresión de la serotonina conduce a la reivindicación de la ataxia antiserotonina. Daño al intercambio de vasopresina - daño a la memoria. El daño a las células endoteliales del plexo juvenil de las túnicas del cerebro y los conductos ependimarios conduce al desarrollo de inflamación de los elementos mesenquimales en el tejido nervioso y desmielinización secundaria, que se manifiesta clínicamente por el desarrollo de una vasculitis inducida por virus. La depresión de la inmunidad de la clitina puede conducir al desarrollo en pacientes con infecciones oportunistas y procesos neoplásicos.

Aparentemente, hay una serie de hipótesis que pueden explicar fácilmente la penetración de VIL a través de la barrera hematoencefálica. Según una hipótesis, el daño más indirecto al sistema nervioso central puede atribuirse a la penetración perineural del virus en las células gliales. Puede ser una infección indirecta: si el virus de las células del sistema inmunitario penetra en el sistema nervioso (el mecanismo del "caballo de Troya"). Es posible que el virus penetre en las células endoteliales de los capilares cerebrales, que transportan el antígeno CD4 en la membrana. También hay una sugerencia de la base de las variantes genéticas de VIL, que puede ser una enfermedad neurotrópica específica.

Los receptores CD4 se distribuyen no solo en las células neurogliales, sino también en las células endoteliales del plexo vascular de las túnicas del cerebro y los conductos ependimarios. A veces puede conducir a lesiones vasculares asociadas a VIL de la médula espinal y el cerebro. La mayor parte del proceso patológico se localiza endovascularmente, posiblemente debido a vasculitis primaria y vasculopatía. La asociación primaria IVL de vasculitis del cerebro y la médula espinal puede provocar daños secundarios en el tejido nervioso. Aparentemente, la trombocitopenia, que a menudo se desarrolla con la infección por VIH, aumenta el riesgo de desarrollar complicaciones hemorrágicas, lo que resulta en alteración de la reología sanguínea e hipercoagulabilidad. Al realizar investigaciones histológicas en pacientes infectados con IVL, se reveló que la pared esternal estaba infiltrada con leucocitos y había cambios proliferativos en la íntima. De todos modos, es necesario sacar a relucir el sonido de la luz del juez y la trombosis con posible infarto distante, ruptura del juez y sangrienta. Incluso más a menudo en un paciente infectado con IVL, se produce la transformación de un accidente cerebrovascular isquémico en un accidente cerebrovascular hemorrágico. Con vasculitis asociada a IVL, se desarrollan lesiones multifocales. Estos dan la sugerencia de hablar no solo de vasculitis, sino de la forma productiva meningovascular de neuro-SNID.

Aproximadamente el 40% de los pacientes infectados por el VIH pueden cambiar la médula espinal (SMR), mostrando una pleocitosis aparentemente leve (5-50 células/mm3), niveles elevados de proteínas (500-1000 mg/l) y concentraciones de glucosa normales. Los cambios son específicos. La mitad de los pacientes infectados con IVL clínicamente sanos pueden tener pleocitosis o aumentar la cantidad de proteína en el CMP, en el 20% del CMP da un aumento de VIH en cultivos de tejidos, a menudo en títulos altos. Posteriormente, la pleocitosis disminuye, a esa hora, la cantidad de proteína puede aumentar, disminuir o permanecer sin cambio. Al igual que en la sangre periférica, la relación CMR CD4:CD8 es baja, especialmente en la etapa tardía de la infección. El título del virus en el SMP en la siguiente etapa también disminuye. Los números de cambios en SMR son moderados y no permanentes, por lo tanto, es importante predecir el desbordamiento de la enfermedad y la efectividad de la terapia en base a ellos.

Anti-HIV se detecta en CMP y tiene un título alto. El nivel de título de anticuerpos en la sangre y CMR indica que los anticuerpos se pueden sintetizar en el SNC. Los anticuerpos contra el VIH en CMP pertenecen a la clase IgG, pero en algunas dolencias fue posible conocer los anticuerpos de las clases IgA e IgM. La síntesis de anticuerpos en el SNC comienza temprano, inmediatamente después de la infección de las meninges. Los anticuerpos oligoclonales en SMR también pueden detectarse, apestan en los epítopos del VIH y pueden ser indicativos de edificios migratorios grisáceos. La pleocitosis y la concentración de la proteína están mal correlacionadas con los anticuerpos anti-VIH en CMP y evidentemente con el número de smugs oligoclonales. Los pacientes con un cultivo positivo de VIH de CMP pueden tener anticuerpos anti-VIH en CMP y smugs oligoclonales. En pacientes con SNID, la síntesis de anticuerpos en CMP es significativamente menor, menor en pacientes infectados por VIH sin SNID. La concentración de antígeno p24 y anticuerpos anti-p24 en CMP y serovatms cambia en paralelo, mientras que la concentración de p24 en CMP cambia. La concentración de p24 es máxima en el complejo "SNID - demencia", pero la concentración de antígenos y anticuerpos depende de la gravedad de los síntomas clínicos y la efectividad de la terapia que debe llevarse a cabo.

En el cuadro clínico, se puede ver un número característico de complejos de síntomas: meningismo, insuficiencia piramidal, ataxia cerebral, sudomanía, complejo SNID-demencia, un complejo de síntomas característico de la encefalitis, meningitis. La precaución clínica muestra que en las primeras etapas de la infección por VIL, el neurótico más frecuente y reactivo se convierte en el síndrome novegetativo. En las personas enfermas, puede haber una desgracia de discordia neurótica diferente, así como aumento de la ansiedad, rugidos, olvidos, mal humor, zumbido de intereses, discordia del sueño, fobias diferentes, labilidad vegetativa. En las últimas etapas de la enfermedad, el primer plan es tener daño al sistema nervioso, sobre todo afectado por infecciones oportunistas.

Enfermedad del sistema nervioso central, que es el resultado de una infección directa con un retrovirus

Meningoencefalitis aséptica por Hostria

Este síndrome ocurre en el 5-10% de los pacientes infectados con IVL inmediatamente antes de la seroconversión o después del síndrome similar a la mononucleosis. Las enfermedades son dolor de cabeza turbulento, refugio, daño al estado mental, ataques de barco focales o generalizados están indicados. Después de una parálisis facial pasada (parálisis de Bell), los síntomas moderados o laterales de daño al sistema nervioso rara vez empeoran. Información sobre mielopatía aguda con paraparesia y síndrome de dolor pronunciado, alteración de la sensibilidad, episodios no maníacos y mioclonías espinales (contracciones rítmicas de úlceras abdominales) en las primeras etapas de la infección. La SMR puede mostrar pleocitosis, disminución de proteínas y niveles normales de glucosa, cambios similares a los observados en pacientes seropositivos clínicamente sanos infectados por el VIH. El diagnóstico de laboratorio de la infección por VIL se basa en el virus observado, o p24, o SMR, o, a más largo plazo, en los signos serológicos de seroconversión (sonido en 1 o 2 meses). Hostritis meningoencefalitis es una enfermedad que es autolimitada y requiere solo terapia sintomática.

Complejo "SNID - demencia" (SIDA - Complejo de Demencia, ADC)

ADC, también llamado "encefalitis VIL", "encefalopatía VIL", "encefalopatía Piadhostra", se asigna exclusivamente a la fase SNID. La enfermedad neurológica más común en pacientes con SNID también puede ser el primer síntoma de SNID en pacientes infectados por el VIH. Los primeros síntomas son apatía, falta de respeto, olvido, disminución de la concentración de respeto, disminución de la inteligencia, autismo, que en su totalidad incluso sugiere depresión. En los pacientes, también es posible mostrar problemas de orientación, entumecimiento, alucinaciones o psicosis. La parte posterior del tórax de una persona enferma no permite la manifestación de ningún tipo de daño, pero los estudios neurofisiológicos ya durante este período muestran daños en la precisión y la velocidad de las funciones motoras, incluida la motricidad fina, la suavidad del movimiento, la falta de tiempo. memoria en caso de plegado, dificultad en el plegado. Ver ADC en la fase temprana de la depresión banal. En los pacientes, la velocidad del pensamiento, la rapidez de la reacción se reducen. Si la demencia se hace evidente, los síntomas corticales (como afasia, apraxia y agnosia) tampoco son los principales; En relación con esto, los neurólogos clasifican el ADC como demencia subcortical en contraste con la demencia cortical, como la enfermedad de Alzheimer. Discordia de Ochiruhovі en partes en la fase inicial de ADC. A menudo también es posible conocer el movimiento del temblor "fisiológico". En las dolencias, suena una falta de movimiento, que puede clasificarse claramente como ataxia, ataxia sensorial, espástica, que puede llevar a la apraxia, o funcional. Los pacientes activos pueden tener dificultad para caminar y deterioro de la función de las extremidades inferiores, asociados con mielopatía vacuolar. El ADC puede progresar paso a paso o paso a paso con dolencias embelesadas, a veces con manifestaciones sistémicas de la enfermedad.

El diagnóstico de ADC se establece mediante la exclusión de diagnósticos competitivos, lo que puede conducir a la destrucción de la salud, psicosis o demencia en pacientes con CVID. El seguimiento de sangre, CMR, tomografía computarizada de la cabeza (CTG) puede ser de gran importancia. La enfermedad incluye no solo infecciones e inflamación del sistema nervioso central, sino también los efectos secundarios de la terapia con medicamentos, un desequilibrio del habla viva. En pacientes con ADC, la CTG muestra la norma o muestra atrofia del cerebro. La resonancia magnética nuclear (RMN) muestra atrofia cerebral. Más tarde, aparecen focos de borrosidad, cambios difusos en el habla blanca, que son más pronunciados con la resonancia magnética en modo T2. Los cambios no son específicos. La tomografía por emisión de positrones de la cabeza demuestra alteración del metabolismo de la glucosa. En la fase temprana, se observa hipermetabolismo en los ganglios basales y talámicos, en la fase posterior: hipometabolismo en el habla siria del sarampión y las dentaduras postizas pidkirkovih. La RMC puede ser normal o con un aumento moderado del número de anticuerpos anti-clitina, proteicos u oligoclonales. Un alto nivel de b2-microglobulina aparece con frecuencia y se correlaciona con la gravedad del ADC.

Puede ser que la mitad de los pacientes con ADC, especialmente con exceso de trabajo severo, puedan tener mielopatía vacuolar. La crimología de la gravedad del ADC se correlaciona con: el número de células ricas en núcleos, la proximidad del centro naciente, la presencia de VIH en el cerebro. Los cambios patomorfológicos confirman que, con el tratamiento adecuado, algunos o todos los síntomas pueden ser reversibles.

Encefalopatía progresiva (PE)

La encefalopatía progresiva es un trastorno del SNC en niños que es clínicamente similar al ADC en adultos. Puede aparecer en la mitad de los niños infectados. Menos del 25% de los niños infectados pueden tener un desarrollo neuropsíquico normal, el 25% - encefalopatía estable (no progresiva), causada, posiblemente, por complicaciones del período perinatal.

La PE se manifiesta a los 2 meses de edad - 5,5 meses, en el medio - a los 18 meses de edad. La mazorca de la enfermedad canta a las acciones, si quieres ser bienvenido. Para algunos niños, la EP es la primera manifestación de VIL. En niños enfermos, se indica un tartamudeo (o involución) del rosal y del desarrollo físico. Investigaciones especiales revelan un retraso en el desarrollo intelectual, una disminución en la tasa de crecimiento del cerebro y una discapacidad simétrica. Al mismo tiempo, los niños son de bajo grado, apáticos y luego desarrollan mutismo y demencia. La mitad de los niños de PE desarrollan microcefalia nabuta. La hipotensión y la hiporreflexia están indicadas en la mazorca de la enfermedad, que progresa más hacia la parálisis seudobulbar y la cuadriplejía. Conviértase en un niño, yakі no otrimuyut likuvannya, puede pogreshvatsya rápidamente, o paso a paso, o paso a paso. La muerte llega a sonar como un destino prolongado después de que se realiza el diagnóstico. Al igual que en ADC, PE z'yavlyaєєєtsya en la fase pіznyu zahvoryuvannya, si el paciente tiene signos de inmunodeficiencia. La CTG puede ser normal, pero con mayor frecuencia puede mostrar atrofia cerebral. En la CTG, el contraste interno en niños menores de 5 años puede mostrar un aumento del contraste de los ganglios basales y los lóbulos frontales del cerebro, calcificación. Los cambios de Qi pueden progresar. La resonancia magnética revela el movimiento de las señales en el habla blanca paraventricular.

Los niños con PE pueden desarrollar pleocitosis linfocítica mórbida (5-25 células/mm3) y aumento de proteína en el líquido (500-1000 mg/l). Al igual que en los adultos maduros, en el licor se observa un título de anticuerpos más alto en el licor, lo que confirma la síntesis intracerebral. En los niños con EP, también es posible desarrollar un LCR p24 alto en vinyatkovo. La concentración del factor de necrosis tumoral en serovattsi, pero no en SMR, se correlaciona con los síntomas clínicos. Tres cuartas partes de los niños con PE pueden tener una alta concentración de TNF en syrovats, el 95% de los niños infectados por el VIH con un alto nivel de TNF - PE.

Infecciones oportunistas del sistema nervioso central, convertido en un trastorno cerebrovascular pasado, recién nacido

Parénquima enfermo del cerebro.

Toxoplasmosis. Toxoplasma gondii- La causa más común de lesión moderada del SNC en pacientes con SNID. Aproximadamente el 10% de las personas con SNID desarrollan toxoplasmosis del SNC. La mayoría de los síntomas son el resultado de la reactivación de una infección latente. En pacientes con SNID con prueba de Sebin-Feldman positiva, pero sin manifestaciones clínicas de toxoplasmosis, la incidencia restante es del 30%. Aunque no podemos ampliar, un pequeño número de pacientes con toxoplasmosis del sistema nervioso central pueden tener una reacción de Sebin-Feldman negativa, en tal rango, las pruebas negativas con un granero no se pueden comparar con la toxoplasmosis. Cambie el tamaño del título, para que crezca cuatro veces en el syrovatki de los niños, є invisible. Las manifestaciones extracerebrales de la toxoplasmosis, como la coriorretinitis, rara vez y de ninguna manera se correlacionan con lesiones del sistema nervioso.

CTG y MRI juegan un papel vital en el diagnóstico. CTG revela áreas de daño al habla del cerebro con hinchazón, inflamación intensa con contraste interno, a menudo en la apariencia del anillo. El número de cambios en CTG no es extraordinario. Las fosas de la herida se ven con mayor frecuencia en los ganglios basales. Otras enfermedades pueden dar una imagen similar, y no se descarta que una persona enferma tenga una enfermedad del parénquima del cerebro a la vez, lo que da una imagen de un multiplicador.

Es importante para la mazorca la exaltación de la madre en el diagnóstico de toxoplasmosis del cerebro. Pevne znachennya maє biopsiya mozku. Restante puede y riesik a través de la posibilidad de infección o sangrado. La biopsia del cerebro es la única culpable de este fracaso, ya que el curso de prueba de 2 años no da resultados. Es importante establecer el diagnóstico de toxoplasmosis con una biopsia adicional. Absceso histológicamente inflamado causado por Toxoplasma gondii usted puede adivinar el linfoma. La detección de trofozoítos (o taquizoítos) por el método de inmunoperoxidasa, que puede ser diagnóstico, suele ser importante. La biopsia del cerebro es mejor que la del cerebro, pero no siempre es posible inducir un diagnóstico en cualquier caso. Es posible ver al trabajador de la salud por el método biológico (produciendo el cerebro de ratones) y tejidos de cultivo.

De esta forma, la mayoría de los pacientes comienzan a tratar la causa de la toxoplasmosis sin un diagnóstico claro de toxoplasmosis del SNC.

En el esquema, representaciones en la tabla. 1, la sulfadiazina se puede reemplazar por uno de los siguientes medicamentos:

- clindamicina, 600 mg por vía intravenosa o intravenosa 4 veces al día durante 6 días;

- azitromicina, 1200 mg por vía intravenosa 1 vez al día durante 6 días;

- claritromicina, 1 g por vía intravenosa 2 veces al día durante 6 días;

- Atovacuona, 750 mg por vía intravenosa 4 veces al día durante 6 días.

Para pacientes activos, se requiere aún más el curso de tratamiento intensivo de infecciones agudas. No existen recomendaciones estándar sobre la necesidad de tratamiento: las decisiones sobre el cambio a un nuevo curso de tratamiento se toman en función de las indicaciones clínicas y los resultados de la TC, según estén disponibles.

El seguimiento se mantiene durante 10 días y se verifica por la dinámica positiva de CTG y MRI. En este caso, basta con establecer que se tuvieron en cuenta los cambios patológicos en el sistema nervioso central. Toxoplasma gondii. Oskіlki con esta patología zustrichaetsya y tejido cerebral inflamado, los médicos a menudo recetan glucocorticoides como un término común de lakuvannya. Glucocorticoides para mejorar el desbordamiento de insectos en el parénquima del cerebro en VIL. Por tanto, la reducción del tiempo de terapia combinada no significa que se hayan producido cambios patológicos en el SNC. Toxoplasma gondii.

La toxoplasmosis del SNC en pacientes con SNID a menudo reaparece después del tratamiento. La mayoría de las personas enfermas requerirán una terapia de apoyo constante. Para la profilaxis secundaria, se usan la mitad de las dosis de las preparaciones, que se incluyen en regímenes efectivos, que se usan para el tratamiento de la toxoplasmosis aguda; El tratamiento se continúa hasta que el número de linfocitos CD4 sea superior a 200 en 1 µl durante 3 meses.

Linfoma primario del sistema nervioso central. El linfoma primario del SNC se observa en dos pacientes con SNID. Puhlin tiene marcadores antigénicos B-clitina, multicéntricos. Los síntomas neurológicos pueden indicar una enfermedad intermedia o difusa del sistema nervioso central. La tendencia más típica es considerar la hiperventilación en algunos pacientes con uveociclitis. Estos síntomas pueden ser importantes para el posible diagnóstico de linfoma del SNC. El linfoma primario puede desarrollarse en pacientes con inmunodeficiencia debida a otras causas (aparte del VIH). Las enfermedades tienen un alto título de anticuerpos contra el virus Epstein-Barr (EBV), en células de rastrojo, se encuentran ácidos nucleicos y proteínas taman EBV. El cultivo de tejidos de EBV puede transformar los linfocitos B. Obviamente, el EBV puede ser la causa del linfoma primario del SNC. El genoma EBV disperso y el ARNi de yogo están presentes en pacientes regordetes con SNID, el EBV puede ser un signo de linfoma primario del SNC y en pacientes con SNID.

La CTG revela un medio hiper- o yodenso o más con signos de dificultad para hablar en el cerebro. Las cavidades pueden ser unilaterales o bilaterales. En raras ocasiones, la cavidad se reduce en espesor (hipodensa) y no contrasta con el contraste interno. La fosa de Deyakі puede tener una forma similar a una kilce con contraste intravenoso y sugerir toxoplasmosis. Sensible a resonancia magnética, CTG inferior. Los cambios en CTG son específicos para el linfoma. La angiografía revela la presencia de una masa no vascularizada, aunque las tumefacciones están cubiertas de forma homogénea. La punción lumbar es potencialmente peligrosa. El análisis citológico de SMR revela menos células regordetas en 10-25% de los pacientes. En estas dolencias se puede ver un nivel alto de b2-microglobulinas, pero en dolencias con SNID, los cambios no son específicos. El diagnóstico residual requerirá una biopsia cerebral. En el caso de una sola excavación, se debe realizar una biopsia por el método de selección para el diagnóstico, con múltiples exacerbaciones, es necesario probar la prueba de transmisión de toxoplasmosis transmisible del sistema nervioso central, y en caso de falla, para tomar una biopsia.

El linfoma primario del sistema nervioso central en pacientes con SNID cambia significativamente en términos de incidencia de corticosteroides, es sensible al nivel de rayos X de la industria, pero la supervivencia promedio aún no cambia durante 2 meses, al mismo tiempo. tiempo como dolencia para no SNID-lіmfіmfіvnja A diferencia de otros tipos de tumescencia cerebral, la descompresión quirúrgica es más frecuente en el caso de una persona enferma. La terapia antirretroviral altamente efectiva puede causar una remisión constante del linfoma primario del SNC.

Leucoencefalopatía bagato-seredkovy progresiva (LMP). Como linfoma primario del SNC, la leucoencefalopatía multifocal progresiva puede desarrollarse en pacientes con trastornos inmunitarios causados ​​por otras causas del VIH (por ejemplo, corticosteroides reconocidos). Al mismo tiempo, el 20 % de los pacientes con LMP pueden tener SNID; sin embargo, con el aumento del número de dolencias en el SNID, aumentará el número de dolencias. La LMP se desarrolla en el 2-5% de los pacientes con SNID. Estos pacientes muestran demencia progresiva y síntomas neurológicos moderados.

El sonido de CTG muestra uno o más centros hipotensos de la lesión, que no se contrasta con el contraste intravenoso. Poshkodzhennya a menudo comienza en el borde entre el habla gris y el blanco y, en consecuencia, se expande en el habla blanca. La resonancia magnética suena más sensible, menor CTG, más a menudo aparecen grandes y múltiples cavidades. Los resultados de la SMR no son informativos, pero indican un aumento de la concentración de la principal proteína de mielina.

El diagnóstico se basa en una biopsia, ya que muestra: a) desmielinización; b) astrocitos grandes con núcleos anormales, a veces múltiples; c) oligodendroglia con inclusiones nucleares internas eosinofílicas. Los cambios patológicos predicen manifestaciones en la LMP, causados ​​por causas que se consideran en el SNID. El virus JC, que se remonta a Papovaviridae, infecta las células gliales, especialmente la oligodendroglia (para que coincida: el VIH infecta a los macrófagos y la microglia). Fragmentos de cambios patológicos en los astrocitos pueden confundirse con glioma, o pueden ser culpados por un diagnóstico de aquellos que tienen una infección por citomegalovirus (CMV) en una persona enferma, el diagnóstico se debe a manifestaciones inmunohistoquímicas. El elemento regulador activador de Gis del virus JC es activo en cultivo de tejido de glioma neonatal; estimulado por la expresión del virus JC del antígeno T en ratones hasta la desmielinización. Esto confirma que el virus JC provoca PML.

No hay forma de lograr una exaltación efectiva. La expectativa de vida promedio es de 4 meses, pero si está enfermo con SNID, puede haber más plazos para la supervivencia después de que se realiza el diagnóstico de LMP en pacientes sin SNID.

Carrera. Hemorrágico, asociado con un trombo establecido o un accidente cerebrovascular tromboembólico, y no es inusual para las infecciones por VIL. El accidente cerebrovascular hemorrágico a menudo ocurre en pacientes con trombocitopenia severa (especialmente en pacientes con hemofilia) y con metástasis del sarcoma de Kaposi en el cerebro. Los accidentes cerebrovasculares, asociados con trombosis, son comunes en pacientes con angina. El desarrollo de angina granulomatosa puede estar asociado con lesiones herpéticas del individuo, pero también puede desarrollarse en pacientes con SNID, si no estaban enfermos con infección herpética. En algunos pacientes, no se puede determinar la causa de los accidentes cerebrovasculares asociados con la trombosis. Posiblemente, algunos de ellos tienen pequeños "anticoagulantes vovchak", anticuerpos anticardiolipina. La presencia de un anticoagulante anticoagulante debe diagnosticarse con una hora de tromboplastina parcial alta, una prueba de VDRL positiva y un recuento de plaquetas bajo. No se entendió la presencia de anticuerpos anticardiolipina en el diagnóstico de este síndrome. Se han notificado accidentes cerebrovasculares tromboembólicos en pacientes con endocarditis infecciosa, que padecen locura, o endocarditis no bacteriana con síndrome tromboembólico, que puede estar asociado con el sarcoma de Kaposi. No se incluyó la asociación entre púrpura trombocitopénica y SNID. El pentad completo de síntomas de púrpura trombocitopénica incluye (los 5 síntomas no se observan en pacientes con SNID): trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, patología de nircosis, fiebre, patología neurológica (progresiva).

Infección por el virus del herpes. Herpesvirus vvazhayut CMV, virus del liquen operativo (virus del herpes zoster, HZV) y virus del herpes simple del primer y segundo tipo. Los virus Qi pueden ser la causa de enfermedades como el parénquima del cerebro y de la mucosa. Si el hedor se desarrolla en pacientes con infección por VIL, comience a hablar de "encefalomielomeningitis viral secundaria". Sobre otras infecciones virales no herpéticas, asociadas a inmunodeficiencia, como bovina, encefalitis por enterovirus, miositis por enterovirus, no fueron mencionadas en el SNID.

La infección por CMV puede tener su propia manifestación en pacientes infectados con VIL. La retinitis se conoce en el 20-25% de los pacientes con SNID. La mayoría de los vinos se denominan CMV. La infección del sitkіvki polygaє al exudar exudados hemorrágicos en el área del vaso. La insuficiencia de Nadnirnikov es típica de pacientes con infección por CMV diseminada. La encefalitis por CMV puede presentarse con síntomas neurológicos moderados, multifocales o generalizados. La CTG y la RM pueden ser normales. En cuatro pacientes con SNID hay signos histológicos que confirman la presencia de infección por CMV: necrosis neuronal, inclusión eosinofílica en los núcleos. El CMV puede causar una importante polirradiculopatía del desarrollo. Las células meganucleares (citomegálicas) positivas para CMV se encuentran en áreas subpiales, subependimales y cortezas nerviosas. El CMV también puede causar polirradiculopatía hostil.

El herpes zoster es una reactivación tardía de una infección latente y se desarrolla en varias etapas de VIL. Las enfermedades en SNID son más propensas a tener diseminación herpética y síndrome neurológico posherpético, así como una variedad de leucoencefalitis moderada con síntomas neurológicos perineales o laterales, signos de hidrocefalia en CTG. SMR puede ser normal. Diagnóstico anatómico anatomopatológico de ventriculitis, necrosis focal con inclusiones celulares internas en la clitina ependimaria y glía. La angina granulomatosa cerebral, como último recurso de infección herpética, se manifiesta por enfermedad febril, deterioro de la viabilidad y accidentes cerebrovasculares isquémicos. Nareshti, las dolencias pueden tener mielitis, causando HZV.

La enfermedad en SNID a menudo sufre infecciones graves de la piel, causadas por el virus del herpes simple (HSV, herpes simplex virus - HSV). Y ya existe un alto riesgo de encefalitis por HSV. HSV-2 suena como lesiones perirrectales y genitales, así como meningitis y mielitis.

pestaña. 2-5.

Para aliviar el dolor, se recetan antiespasmódicos no esteroideos. Si el mal olor no ayuda, se pueden usar amitriptilina, carbamazepina o fenitoína.

Enfermedad de las meninges

Criptococosis y otras infecciones fúngicas. La enfermedad ocurre con mayor frecuencia en la etapa de infección por VIL. Meningitis, causas Surtosossos peofortans, sustrichayutsya en 5-10% de las dolencias en SNID, más a menudo - en drogadictos internos y vlasnikiv ptakhiv. Otras infecciones fúngicas son raras en pacientes con SNID. Histoplasmosis diseminada, la coccidiomicosis se observa con mayor frecuencia en residentes de áreas endémicas. Otras infecciones fúngicas que pueden desarrollarse en pacientes con SNID incluyen aspergilosis, candidiasis y mucormicosis.

Los pacientes con meningitis criptocócica son diagnosticados con fiebre (65%), dolor de cabeza o molestias en la cabeza (75%), rigidez del suelo pélvico (22%), síndrome de alteración de la visión (28%) y síntomas neurológicos femorales o sudomi (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Quimioprofilaxis secundaria secundaria necesaria; para lo cual es posible vicorate fluconazol, 200 mg por vía intravenosa 1 vez por doba; un fármaco alternativo para la quimioprofilaxis secundaria a largo plazo es itraconazol, 200 mg por vía oral 1 vez al día.

Todavía no hay evidencia concreta sobre la probabilidad de continuar o prevenir la prevención después de una disminución en la función del sistema inmunológico (CD4 > 200 por 1 μl).

Cuando le gusten los pacientes, si cancelan el reemplazo de la terapia con metadona, recuerde la interacción entre el fluconazol y la metadona.

Meningitis linfomatosa. Los pacientes con SNID a menudo desarrollan linfoma no Hodgkin con marcadores de linfocitos B. Las células hinchadas predicen morfológicamente las células del linfoma primario del SNC, y también vengan el genoma del EBV y las proteínas que lo codifican. El cáncer es principalmente extraganglionar; túnicas irradian a un proceso patológico en 10-30% de los casos. La localización paraespinal con el desarrollo de síntomas de compresión de la médula espinal ocurre en el 10% de los pacientes. En la forma meníngea se pueden detectar parálisis de nervios craneales, radiculopatía y cefalea. SMR muestra pleocitosis, aumento de la concentración de proteínas, en depresiones individuales: hipoglucorachia. El diagnóstico se basa en la RMC de seguimiento citológico. Excitación de poliga en combinaciones de quimioterapia y radioterapia.

Tuberculosis diseminada. La infección por VIL con una prueba positiva para la purificación del derivado proteico puede ser de alto riesgo para el desarrollo de tuberculosis diseminada (TB) y puede tratarse con isoniazida como medida preventiva. El 2% de los pacientes infectados por el VIH tienen tuberculosis activa. Los enfermos activos pueden infectarse en cualquier etapa de la infección por VIL y, con mayor frecuencia, pero no como resultado de la activación de una infección latente. En dolencias se pueden manifestar síntomas meníngeos (fiebre, dolores de cabeza, rigidez de los sudores). También puede haber síntomas de compresión de la médula espinal debido a una infección. Se mencionó acerca de las mielopatías por avistamiento de micobacterias durante la biopsia de la médula espinal. Nareshti, en pacientes con tuberculosis diseminada, se pueden revelar signos de insuficiencia supranítrica.

La prueba de cribado es negativa en el 70% de los pacientes con SNID y tuberculosis activa. La radiografía de tórax a menudo revela patología, en cuyo caso los cambios se localizan en las partes inferior y media, y no en la parte superior, como suenan en el caso de la tuberculosis. Puhlinopodibnee en el cerebro (tuberculoma) se puede detectar con CTG. La SMR puede mostrar citosis mononuclear, un aumento en la cantidad de proteína y, rara vez, hipoglucorraquia. En la microscopía del LCR, se pueden ver bacilos resistentes al ácido en el 37% de los casos de depresión, y en el 45-90% de los casos, se ve la enfermedad (toma 1-2 meses). Se han desarrollado nuevas pruebas para la detección sueca de antígeno micobacteriano.

La tuberculosis en pacientes infectados con VIL es más grave, su tratamiento es más complicado y la frecuencia de efectos secundarios es mayor. Por razones tsikh, todas las dolencias por tuberculosis activa se deben a la prueba del VIH. VІL-іnfіkovanі dolencias con bacilos resistentes a los ácidos en un frotis o biopsia debido a la terapia antituberculosa con otrimuvat durante mucho tiempo, mientras se lleva a cabo un seguimiento bacteriológico, independientemente de que se revele parte de la enfermedad. Mucobacterium avium intracelular, pero no M.tuberculosis.

En pacientes infectados por IVL con coinfección M.tuberculosis Existe un alto riesgo de desarrollar TB activa, por lo que es necesario realizar un tratamiento profiláctico con isoniazida a una dosis de 5 mg/kg (pero no más de 300 mg/doba) 1 vez por doba, un ciclo de 6 meses.

Sífilis. Є suvori epidemiologicheskih regularidad entre sífilis y SNIDom. Tse significa que todas las dolencias de sífilis deben someterse a la prueba del VIH. Los síntomas de la sífilis pueden empeorar como una etapa de infección por VIL. La sífilis del sistema nervioso puede manifestarse por accidente cerebrovascular isquémico, meningitis, parálisis de Bell, neuritis del nervio óptico, polirradiculopatía y demencia. Más del 25% de las infecciones por VIH con neurosífilis pueden tener pruebas antitreponémicas "no específicas" negativas (VDRL, RPR), la sífilis puede reconocerse como pruebas antitreponémicas "específicas" positivas (FTA-abs, MHA-TR, TRHA). Están indicados dos tipos de pruebas para la detección de anticuerpos antitreponémicos circulantes en sangre. Sobre todo, con VIL el número de resultados hybnopositivos e hybnonegativos es mayor, menor cuando se prueba para sífilis en VIL no infectados. La prueba VDRL se puede probar con éxito para monitorear la efectividad de la terapia contra la sífilis en pacientes infectados por el VIH. Es ampliamente aceptado utilizar Vicor para el diagnóstico de rutina de neurosífilis y la prueba VDRL de CMR. Ambas pruebas dan resultados hybnopositivos e hybnonegativos más altos en pacientes infectados con VIL.

La neurosífilis disfruta de la introducción de grandes dosis de penicilina G (2-4 millones OD por vía intradérmica durante 4 años durante 10-14 días). La infección VIL con FTA-abs - syrovatka, que reacciona positivamente, y una prueba VDRL positiva con CMP deben tomarse en el régimen prescrito. No se conocen otras indicaciones para la administración intravenosa de altas dosis de penicilina en la sífilis. Є podomlennya acerca de no mucho zastosuvannya prolongación de las penicilinas, que deben administrarse internamente, con el tratamiento de la sífilis secundaria en las infecciones por VIL.

Infección de la médula espinal

Mielopatía vacuolar. Esta enfermedad se ve exclusivamente en pacientes con SNID, afectando aproximadamente al 20% de las dolencias. Aunque la mielopatía a menudo se asocia con ADC, la enfermedad puede ocurrir en pacientes con SNID y sin demencia. Indica daño a la marcha en combinación con paraparesia espástica y ataxia sensorial. En caso de obstrucción neurológica se manifiesta hiperreflexia, espasticidad, alteración de la sensibilidad vibratoria en las piernas e inestabilidad en la posición de Romberg. A través del lapso de diez meses chi meses, llega la secta sin recortar. El seguimiento del SMP no es informativo. Rumores de Viklikanі, y zorovі stovburovі potenciali in normі. Mostrar siempre la obstrucción universal de los potenciales somatosensoriales del gran nervio laríngeo posterior. Tse mozhe vyyavlyatsya volver a las manifestaciones clínicas de la enfermedad. El diagnóstico diferencial incluye compresión de la médula espinal con linfoma o debido a tuberculosis, mielitis infecciosa, por ejemplo, con seroconversión de VIL, infección herpética y HTLV-1, mielorradiculopatía. En caso de investigación patomorfológica, se revelan la desmilinación y la vacuolización del habla blanca de los cordones tabulares posteriores y una pequeña cantidad de macrófagos con inclusiones grasas. Con microscopía electrónica, es posible establecer que las vacuolas son el resultado de un revestimiento interno. Los antígenos del VIH rara vez pueden aislarse del tejido de la médula espinal de pacientes con mielopatía vacuolar. Los cambios más importantes se revelarán en la región torácica de la médula espinal.

Neuropatía de los nervios craneales. La neuropatía de los nervios craneales (con mayor frecuencia, como una paresia unilateral aislada del nervio facial) se desarrolla en el 10% de los pacientes infectados con VIL con dolencia crónica en ambos casos, ya sea debido a una infección aislada de VIL o a lesiones de la túnica. Además, la órbita hinchada (por ejemplo, linfoma) puede indicar una parálisis oculomotora temprana. La parálisis de la motoneurona inferior del nervio facial comienza a sonar en la fase media de la infección y probablemente parálisis de Bell. Llama para estar atento a vestirte sin ningún tipo de alegría.

Enfermedad nerviosa-m'yazovі

Aproximadamente el 30% de las dolencias con SNID tienen enfermedad neuromuscular. La deficiencia de cobalamina, a-tocoferol, sífilis, disfunción de la glándula tiroides, los efectos secundarios de tales medicamentos, como zidovudina, vincristina, disulfiram, pueden provocar síntomas de enfermedad neuromuscular y conducir a un tratamiento especial.

Se han descrito cinco síndromes neuropáticos en pacientes con SNID: Guillain-Barré, polineuropatía desmielinizante crónica, mononeuritis múltiple, neuropatía periférica sensorial distal y polirradiculopatía aguda.

Síndorme de Guillain-Barré. Este síndrome se desarrolla principalmente en la fase temprana y media de la infección. Al igual que en el caso del síndrome de Guillain-Barré, no con la infección por VIL, si las dolencias a veces afectan la ventilación de la pieza, la pierna se debe a la insuficiencia dical aguda que se desarrolla. Al final del día, la debilidad, la arreflexia aparecen detrás de la sensibilidad normal. La manifestación del antígeno de superficie de la hepatitis B y las pruebas patológicas de "hígado" son significativas. Las SMP muestran un alto nivel de proteína. En los insectos, pero no en todas las dolencias, la SMR muestra pleocitosis, que puede ser la última infección por VIL conocida. La presencia de pleocitosis en pacientes con síndrome de Guillain-Barré puede ser un signo de sospecha de infección por VIL. La conducción nerviosa puede ser normal o aumentada con depresión o bloqueo de la conducción. En caso de extensión axonal al proceso, la neuromiografía revela síntomas de denervación. En la biopsia de los nervios periféricos, los cambios no se muestran o puede mostrar desmielinización segmentaria. Las células perineurales pueden vacuolarse. La etapa de encendido se puede cambiar. La infección por CMV de las células de Shvan es posible, especialmente en el área de las raíces proximales. La monitorización por relé de las funciones vitales en estas dolencias es garantía de éxito en el tratamiento del síndrome de Guillain-Barré. La capacidad habitable reducida de menos de 1 litro está indicada para la ventilación de piezas. Si algunos de los enfermos quieren usar espontáneamente, regocíjense en el reemplazo del plasma de los enfermos con un donante, por el método de selección.

Polineuropatía crónica de desmielinización por ignición (CIDP). Este síndrome es más importante en la fase media de la infección, aunque también puede verse en pacientes con SNID. Enfermos turbulentos que progresan rápidos o debilidad intermitente. Este último muestra debilidad en los grupos m'yazovyh proximal y distal, sensibilidad normal (o aparentemente normal) y arreflexia. La mayoría de las veces, la debilidad está disfrazada de m'yazakh. Las SMR muestran proteinoraquia y pleocitosis, que en la mayoría de los casos son el resultado de la infección por VIH. No es posible diferenciar con precisión la CIDP en VIL como idiopática menos en base a la presencia de pleocitosis, aunque es posible admitir la infección por VIL. En un tercio de las dolencias, la concentración de la principal proteína de mielina aumenta en CMP. El diagnóstico correcto debe basarse en los resultados de la prueba del VIH. El seguimiento de la conducción nerviosa revela disminución del bloqueo de conducción y depresión, lo que es indicativo de desmielinización segmentaria. La electromiografía durante la radiación al proceso de los axones revela desmielinización. La biopsia de nervio revela desmielinización, infiltración de macrófagos, inflamación perivascular y endoneural. Puede haber vacuolización de las células perineurales. Los antígenos del VIH no se encuentran en las biopsias de nervios. La CIDP se diferencia bien del síndrome de Guillain-Barré, el infiltrado linfomatoso de las raíces nerviosas y la neuropatía tóxica causada por fármacos (como vincristina, disulfiram, isoniazida, dapsona). Cuando se trata con corticosteroides y plasmaféresis, la CIDP retrocede. En algunos vipadkas, hay un disfraz repentino y espontáneo. Polypshenya puede correlacionarse con la normalización del número de clitina y proteína en SMR. Se desconocen las causas de CIDP.

Mononeuropatía múltiple. La forma más común de neuropatía. Se caracteriza por la derrota de las grandes estructuras nerviosas aisladas, que se desarrollan rápidamente. El proceso puede irradiar nervios craneales. La causa del sonido es el ardor de la sangre y el daño al suministro de sangre de los nervios. Este síndrome es clínicamente importante en caso de neuropatía compresiva, si la polirradiculopatía progresa y si hay mucho daño nervioso, en CIDP.

Polirradiculopatía progresiva. Cuando el Síndrome de Cyomes, Shaho Svyaviva, Sorry in the piznu Stadiya Vіl, GOST-Abo Pіd-Glues, Sz'Avyazhuyuz, el progreso de la falta de sensorotrina de І AREFLEXІY, Scho Lokalizuyu en el cerebro espinal Rіvnі lumbosacral Vіddіlu Русский. Las enfermedades no son saludables por sí solas, el hedor está haciendo una matanza.

Con este síndrome, es más probable que la muerte dure décadas. En la mitad de los casos, los CMP muestran pleocitosis, alto contenido de proteínas y niveles bajos de glucosa. En la mitad de los pacientes en el método virológico de CMR, se puede ver CMV. Un electromiograma revela denervación aguda (fibrilación y enfermedad grave positiva). El diagnóstico diferencial incluye compresión aguda de la médula espinal, linfomatosis meníngea y neurosífilis. Con la investigación virológica del material seccional en varios casos, es posible detectar la infección por CMV de las células endoneurales de la corteza posterior de la médula espinal y las células del endotelio. El reconocimiento temprano de ganciclovir es inducir dolencias leves a un desarrollo fatal de dolencias.

Daño al sistema nervioso autónomo (SNA)

La lesión del SNA, que suena menos pronunciada, avanza hacia la etapa tardía de la infección y se manifiesta como hipotensión ortostática. Zustrichaєtsya golpea como una persona bonita y parasimpática de la ANS. Mala correlación con otras manifestaciones neurológicas de VIL. Además, puede haber estrías e insuficiencia de las crestas nadirkovyh.

Lista de referencias

1. Katlama C. y en. Pirimetamina-clindamicina vs. pirimetamina-sulfadiazina como terapia hostil y a largo plazo para la hostilidad toxoplásmica en pacientes con SIDA // Enfermedades infecciosas clínicas. - 1996. - 22 (2). - 268-275.

2. Dannemann B. Tain. Enfermedad de la energía toxoplásmica en pacientes con SIDA. Un ensayo aleatorio que comparó pirimetamina más clindamicina con pirimetamina más sulfadiazina. El Grupo de Tratamiento Colaborativo de California // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116 (1). - 33-43.

3. Chirgwin K. y en. Ensayo aleatorizado de fase II de atovacuona con pirimetamina o sulfadiazina para cambiar la energía toxoplásmica en pacientes con síndrome inmunocomprometido aceptable: estudio ACTG 237/ANRS 039. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250.

4. Fine HA, Mayer RJ. Linfoma primario del sistema nervioso central // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119 (11). - 1093-1104.

5. Hoffmann C. Tain. Supervivencia de pacientes con SIDA con primer linfoma del sistema nervioso central mejorado dramáticamente por la recuperación inmune inducida por HAART // SIDA. - 2001. - 15 (16). - 2119-2127.

6. Hoffmann C. Tain. La respuesta a la terapia antirretroviral altamente activa predice fuertemente el resultado en pacientes con linfoma relacionado con el SIDA // SIDA. - 2003. - 17 (10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Remisión a largo plazo del linfoma primario del sistema nervioso central relacionado con el SIDA asociado con la terapia antirretroviral altamente activa // SIDA. - 1998. - 12 (8). - 952-954.

8. Hoffmann C. Tain. Trasplante autólogo exitoso de células madre en un paciente gravemente inmunocomprometido con linfoma de células B relacionado con el SIDA en recaída // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11 (2). - 73-76.

9. Whitley R.J. que en. Pautas para el cuidado de enfermedades por citomegalovirus en pacientes con SIDA en terapia antirretroviral potente: recomendaciones de un panel internacional. Sociedad Internacional del SIDA-EE.UU. // Archivos de Medicina Interna. - 1998. - 158 (9). - 957-969.

10. Ensayo de retinitis por citomegalovirus Foscarnet-Ganciclovir: 5. Características clínicas de la retinitis por citomegalovirus en el momento del diagnóstico: Estudios de complicaciones oculares del Grupo de Investigación del SIDA en colaboración con el Grupo de Ensayos Clínicos del SIDA // American Journal of Ophthalmology. - 1997. - 124 (2). - 141-157.

11. Jacobson MA que en. Terapia de combinación de estudio de fase I con cidofovir intravenoso y ganciclovir oral para la retinitis por citomegalovirus en pacientes con SIDA // Enfermedades infecciosas clínicas. - 1999. - 28 (3). - 528-533.

12. Martín D.F. que en. Ganciclovir oral para pacientes con retinitis por citomegalovirus tratados con implante de ganciclovir. Grupo de estudio Roche Ganciclovir // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340 (14). - 1063-1070.

13. Conant MA que en. Valaciclovir versus aciclovir para la infección por el virus del herpes simple en personas infectadas por el VIH: dos ensayos aleatorios // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13 (1). - 12-21.

14. Ioannidis J.P. que en. Eficacia clínica de dosis altas de aciclovir en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana: metanálisis de datos de pacientes individuales aleatorizados // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178 (2). - 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevención de infecciones recurrentes por el virus del herpes simple (VHS) en personas infectadas por el VIH // Atención al paciente con SIDA. - 1995. - 9 (5). - 252-255.

16. Safrin S. Tratamiento de las infecciones por el virus del herpes simple resistente al aciclovir en pacientes con SIDA // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Supl. 1.-S29-S32.

17. Gnann J. W. Jr., Whitley R. J. Práctica clínica: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag MS que en. Pautas de práctica para el manejo de la enfermedad criptocócica. Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América // Enfermedades Infecciosas Clínicas. - 2000. - 30 (4). - 710-718.

19. Bucher H.C. que en. Profilaxis con isoniazida para la tuberculosis en la infección por VIH: metanálisis de ensayos controlados aleatorios // SIDA. - 1999. - 13 (4). - 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Profilaxis de infecciones oportunistas // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122 (9). - 730-731.

21. Havlir DV que en. Profilaxis contra el complejo Mycobacterium avium diseminado con azitromicina semanal, rifabutina diaria o ambas. Grupo de tratamiento colaborativo de California // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335 (6). - 392-398.

La encefalopatía IVL primaria es la complicación cerebral más frecuente de la SNID. En el 10% de los casos, hay una manifestación dominante de enfermedad.

Se desarrolla como resultado de una infección ininterrumpida con virus de gli y macrófagos en el cerebro. Ante los primeros síntomas, se aprecia una ruptura en la concentración del respeto, el olvido y las dificultades para derrumbar victoriosamente las tareas en el marco de la vida cotidiana, que empiezan a crecer como manifestando la misma depresión reactiva. Luego, surge la pérdida de interés y la apatía, así como la creciente dificultad para memorizar y dañar la memoria. Más discordia en la esfera del comportamiento y la serie cognitiva, la orientación alterada forma un cuadro clínico de demencia de pidkirk. En esta etapa, también hay desarrollos en el desarrollo de hipocinesia y ataxia. Desarrollando demencia, sech no maníaco y heces, en la etapa terminal, se está formando una clínica del estado vegetativo.

En el LCR, hay muchas manifestaciones de pleopitosis linfocítica, elevación leve de proteínas, así como células oligoclonales. En CT y MRI, hay una atrofia inespecífica del cerebro. En MRI, hay un cambio bilateral simétrico en la señal en el habla blanca. La TC y la RM permiten revelar encefalopatía VIL en caso de infecciones oportunistas e inflamación del SNC.

El tratamiento antirretroviral con zidovudina o didanosina puede mejorar la función cognitiva durante una hora. Tim no es menos, la demencia SNID siempre está garantizada para morir.

Meningitis aséptica

La meningitis aséptica puede desarrollarse en cualquier etapa de la infección por VIH. La mayoría de las fallas se reparan con la infección primaria, regresión con un largo período de demencia, o recurrencia posterior o entrar en meningitis crónica o meningoencefalitis. A menudo se sospecha daño de los nervios craneales, como los pares V, VII y/u VIII.

En el LCR se observa pleocitosis linfocítica y aumento de la cantidad de proteínas, y el nivel de glucosa se mantiene normal.

La mielopatía ocurre en alrededor del 20% de los pacientes con SNID. La mayoría de las veces, hay mielopatía vacuolar con una combinación de lesiones de varios stovpiv y subespastría, ataxia, alteración de la mucosa y defecación. Mayzhe siempre llega al daño cognitivo. Sería mejor tener cuidado de aislar la lesión de las patas traseras de la ataxia sensitiva, o más bien parestesias y disestesias en las piernas.

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con mislopatías en caso de infecciones oportunistas e hinchazón, horquillas yak chastkovo.

Polypshenya es posible con la terapia antirretroviral crónica.

Las neuropatías periféricas a menudo se asocian con la infección por VIH. El hedor puede desarrollarse en cualquier etapa de la enfermedad.

La polineuropatía de Gostra demієlinіnіzuyucha puede empeorar con menos frecuencia en pacientes inmunocompetentes positivos para VIL. El cuadro clínico es similar a las manifestaciones del síndrome de Guillain-Barré e incluye debilidad progresiva, arreflexia, alteración de la sensibilidad disociada. El LCR muestra pleocitosis, la biopsia de nervios muestra infiltración perivascular como evidencia de patogénesis de enfermedad autoinmune. Gostra demієlіnіzuyucha polineuropatía zdebіlhogo regress mimovіlno.

La plasmaféresis, un curso de inmunoglobulina intravenosa y, posiblemente, corticosteroides, puede usarse para acortar el curso de la enfermedad, para acortar el paso de la enfermedad.

Materiales preparados y distribuidos por el sitio. Zhodin con materiales no puede estancarse en la práctica sin consultar a un médico.

Los materiales para distribución se aceptan en la dirección postal especificada. La administración del sitio se reserva el derecho de cambiar, ya sea de las presentaciones de esos artículos, incluidos los que están fuera del proyecto.

Lesión cerebral de Nebezpeka en pacientes infectados por el VIH

El SIDA cerebral es un estado inseguro debido a manifestaciones clínicas impredecibles. Naturalmente, se puede revelar la imagen deslumbrante de fahіvtsі en los pasillos de la medicina, pero en general, la situación puede deberse al comportamiento del sistema inmunológico. El cerebro de las personas infectadas con VIL se ve afectado por un problema particular. No basta con hablar de avances en innovaciones oncológicas, sino de meningitis y otros procesos de ignición. ¿A través de qué se culpa a estas patologías y cómo se las denomina más comúnmente?

¿Por qué se produce daño cerebral con VIL y qué tiene que ver?

Clitini VIL-іnfektsії come en la cabeza a través del techo. En las primeras etapas, aparece en la quema visible de la concha pivkul. Entonces, los rangos de mención con los que se manifiesta como un dolor de hospital, que no se siente como un año largo, y también una fiebre fuerte. Todo se observa en la fase aguda del virus de la inmunodeficiencia. Yak VIL infecta el cerebro, ¿qué puede ser bueno? Las células infectadas se multiplican y dividen activamente, lo que conduce al desarrollo de encefalopatía con un cuadro clínico poco claro. En etapas más avanzadas, las lesiones del cerebro con VIL pueden desarrollar un carácter diferente. El hedor pasa a la enfermedad oncológica, que se desarrolla de forma asintomática durante las primeras etapas. Tse puede conducir a un resultado letal, aunque es imposible rozpochati likuvannya de esta manera.

Tipos ampliados de lesión cerebral en la infección por VIL

El eje de la patología más extendida, que puede desarrollarse en personas con el virus de la inmunodeficiencia, luego de eso, como una infección de las células, se consume en pivculitis y otochuyuchi їx tejidos:

• Demencia asociada. En personas sanas, puede aparecer a partir de los sesenta años. Como si la infección por VIL se asentara en el organismo, el daño cerebral de este tipo se desarrolla de forma independiente en el ojo. Las manifestaciones clásicas del deterioro psicomotor son el desconcierto, a menudo una pérdida de bienestar cognitivo.
• La meningitis en pacientes infectados con VIL puede atribuirse tanto a las etapas de mazorca como a la fase del huésped. El vino es aséptico y bacteriano. Primero: la mayoría de las veces usa un uniforme infeccioso. Es posible que un trabajador de la salud sea no solo un virus a una inmunodeficiencia de una persona, sino también otros virus asociados, por ejemplo, herpes o cytamegalovirus. Las lesiones del caparazón en caso de cualquier dolencia pueden provocar la muerte en caso de un tratamiento inadecuado.
• Encefalopatía asociada. A menudo se manifiesta en niños infectados con SNID. Un carmesí de una presión intracraneal alta, porque se caracteriza por signos tales como un aumento en el tono de la mente, un tartamudeo del desarrollo mental.
• El sarcoma de Kaposi es una enfermedad grave, que se caracteriza por la localización principal en los tejidos cerebrales. Varto significa que para tal patología, el número de granjeros de shkir también se ve afectado. Dribnі recién descubierto, scho nagadyut virazki, puede distorsionar el disfraz, kіntsіvki, el cielo y otras áreas de la boca vacías. El diagnóstico de tal cambio en el cerebro con VIL, SNID es exclusivamente visual. Dosvіdchenі fahivtsі en galuzі medicina zapevnyayut, scho confunde el sarcoma de Kaposi con otras dolencias aún más suavemente, por lo que no es necesario tomar una biopsia. Es imposible superar esta dolencia, solo puede deshacerse ligeramente de estos síntomas o, durante una hora determinada, aumentar la hinchazón.

Como una dolencia infectada por VIL pasó al cerebro, se necesita un control estricto del médico, así como un seguimiento insatisfactorio de todas las órdenes. Tse dopomozhe guarda la misma vida y la esencia del yoga.

Para hacerlo más popularmente plegado, como si estuviera empeorando con la infección por VIL - tse.

VІL en este día, una de las dolencias más seguras, y por el momento es imposible vilipendiar el yoga. Para entender por qué parece así, sigue a z'yasuvati, yaki.

Los pulmones con VIL son débiles o especialmente inseguros. Tse zahvoryuvannya ya vehementemente vrazh tsі órganos. Si es así, el pronóstico para tales estados de ánimo puede no ser el mismo.

Sugerencias y comentarios

¡Todavía no hay comentarios! Sea amable, exprese su pensamiento o aclárelo y agréguelo.

Deja tu opinión o comentario

DETENER PUBLICACIONES

NOTICIAS VENEROLÓGICAS

balanopostitis

Sífilis

Herpes

Anticoncepción

Lesión primaria del sistema nervioso en la infección por VIL

¿Cuál es la lesión primaria del sistema nervioso en la infección por VIL?

Patogénesis

Morfológicamente, el daño directo a la VIL del cerebro puede conducir al desarrollo de encefalitis gigantoclítica aguda con casos de desmielinización. En el tejido cerebral, se pueden detectar monocitos con una gran cantidad de virus que han penetrado desde la sangre periférica. Los ciudadanos pueden estar enojados, satisfaciendo la gigantesca fusión nuclear rica con la gran cantidad de material viral, que se convirtió en la razón para designar a esta encefalitis como gigantoclítica. Al mismo tiempo, son características la característica ausencia de severidad de las manifestaciones clínicas y la etapa de los cambios patomorfológicos. En pacientes con manifestaciones clínicas graves de demencia asociada a IVL, desde el punto de vista patomorfológico, puede haber solo "deterioro" de la mielina y manifestaciones débiles de astrogliosis central.

Síntomas de la lesión primaria del sistema nervioso en la infección por VIH:

Los síntomas de daño directo (primario) al sistema nervioso en la infección por VIL se clasifican en grupos dekilka.

ВІL-asociación de conocimiento-ruhovy complejo. En este complejo, el daño, que se identificó previamente como demencia SNID, incluye simultáneamente tres enfermedades: demencia asociada a VIL, mielopatía asociada a VIL y trastornos de Rukhovy mínimamente consciente asociados a VIL.

Demencia asociada a IVL. Enfermedades con estas discordias nos están padeciendo frente a la destrucción de nuestro saber bien. En estas dolencias, tienden a presentar perplejidad (demencia) de tipo subcortical, que se caracteriza por aumento de los procesos psicomotores, falta de respeto, disminución de la memoria, deterioro de los procesos de análisis de la información, lo que complica el trabajo y la vida cotidiana de las dolencias. La mayoría de las veces, se manifiesta por olvido, facilidad, disminución de la concentración de respeto, dificultades con la pelusa y la lectura. Pueden tener miedo a la apatía, al agotamiento de las motivaciones. En las depresiones solitarias, las dolencias pueden manifestarse por trastornos afectivos (psicosis) o convulsiones. En el examen neurológico de estas dolencias, se revela temblor, un aumento de la hinchazón, que se repiten, secuestro, ataxia, hipertonicidad de la lengua, hiperreflexia generalizada, síntomas de automatismo oral. En las etapas de mazorca, el desconcierto aparece menos con las pruebas neuropsicológicas. La demencia de Nadal puede progresar rápidamente a un estado pesado. Este cuadro clínico se observa en el 8-16% de los pacientes con SNID, y en forma de estas autopsias la incidencia asciende al 66%. En el 3,3% de los casos, la demencia puede ser el primer síntoma de infección por VIH.

Mielopatía asociada a IVL. En esta patología son más importantes las roturas, es más importante en las terminaciones inferiores, se asocia a lesiones de la médula espinal (mielopatía vacuolar). Hay una disminución significativa de la fuerza en las piernas, un aumento en el tono de la lengua detrás del tipo espástico, la ataxia. A menudo, vyyavlyayutsya y el trastorno de pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі legs і porushennya van al primer plano. Los motores pueden comenzar no solo por abajo, sino también por arriba. Sensibilidad posiblemente alterada del tipo de conductor. La mielopatía es más difusa, de naturaleza segmentaria inferior, que, por regla general, no muestra la discordia áspera y sensible "igual". La aparición del dolor es característica. En la región cerebroespinal, hay cambios inespecíficos en la aparición de pleocitosis, un cambio en el lugar del sebo y posiblemente VIL. La propagación de mielopatías en medio de dolencias en SNID alcanza el 20%.

ВІL-asociación de discordia mínimamente consciente-ruhovі. Este complejo de síndrome tiene la menor manifestación de daño. Los síntomas clínicos característicos y los cambios en las pruebas neuropsicológicas son similares a los de la demencia, pero también un mundo más pequeño. A menudo existe el riesgo de olvido, un aumento en los procesos románticos, una disminución en la capacidad de concentrar el respeto, un caminar roto, a veces la falta de manos en las manos, un cambio en la especificidad de la motivación.

Diagnóstico de Lesión primaria del sistema nervioso en la infección por VIH:

En las primeras etapas de la enfermedad, la demencia aparece solo con la ayuda de pruebas neuropsicológicas especiales. El cuadro clínico típico de Nadal en el contexto de la inmunodeficiencia, por regla general, le permite diagnosticar con precisión. Con seguimiento adicional, se indican síntomas de encefalitis subaguda. Los estudios de tomografía computarizada y resonancia magnética muestran atrofia cerebral con aumento de surcos y conductos. En la resonancia magnética, es posible ver signos adicionales de una señal más fuerte en el habla blanca del cerebro, asociada con la desmielinización local. Los hallazgos de la región cerebro-espinal son inespecíficos, puede haber una ligera pleocitosis, un ligero aumento en el lugar de la proteína, un aumento en el nivel de inmunoglobulina clase C.

Otras lesiones del sistema nervioso central, asociadas a infección por VIL. En los niños, la lesión primaria del SNC suele ser el síntoma más temprano de la infección por el VIH y se indica como encefalopatía progresiva asociada al VIH en los niños. Para esta dolencia es característico tener rosácea, hipertensión de mucosas, microcefalia y calcificación de los ganglios basales.

Prácticamente en todas las infecciones por VIL en este mundo, es posible desarrollar síntomas de meningitis aséptica aguda, que es la causa de la infección, que patogenéticamente es más probable que cause reacciones autoinmunes con el virus del antígeno primario. Esta meningitis serosa se manifiesta por síntomas de inflamación aguda de las membranas (junto con las manifestaciones de los síndromes transoccipital y meníngeo), junto con lesiones de los nervios craneales. Las manifestaciones clínicas suenan retroceder de forma independiente con un tramo de 1-4 golpes.

Síntomas asociados a VIL de daño al sistema nervioso periférico. Los pacientes con SNID a menudo sufren brotes de polineuropatía en el caso de polineuropatía múltiple multifocal aguda o neuritis múltiple con lesiones más importantes de las extremidades inferiores. En la etiología de este trastorno, okrim VIL, es posible el papel de los virus del género Herpesvirus. Más comúnmente, una forma importante de polineuropatía sensoriomotora secundaria al accidente cerebrovascular, o parálisis periférica, que se desarrolla rápidamente, ocurre con polineuropatía predominantemente motora. Muy a menudo, la infección por VIL se acompaña de polineuropatías distales con lesiones más sensibles en parestesias y disestesias, sobre todo en el área de la cripta del pie y los dedos, a veces con debilidad leve y disminución de los reflejos de la rodilla.

La infección por VIL a veces puede ir acompañada de un síndrome miopático. Para este síndrome, un desarrollo característico es el desarrollo de debilidad de las úlceras proximales con mialgias, aumento de la hinchazón de las úlceras y aumento de los niveles de creatina quinasa en syrovats. Los cambios en el EMG están cerca de alertar en la poliomiositis, y la biopsia de tumores malignos revela desregeneración de miofibrillas, inflamación perivascular e intersticial.

Tratamiento de la lesión primaria del sistema nervioso en la infección por VIL:

La estrategia de prevención y tratamiento de la propia lucha contra la infección por VIL, alivio sintomático en caso de daño del sistema nervioso, tratamiento de infecciones y enfermedades oportunistas, consulta, trabajos sanitarios y de iluminación. Los tratamientos específicos incluyen antivirales e inmunoterapia.

Se llevaron a cabo pruebas clínicas de más de 30 preparaciones antivirales para el tratamiento de la infección por VIL. El retrovir más utilizado (zidovudina, AZT, azidotimidina), que evidencia un efecto virostático. Retrovir es un inhibidor competitivo de la transcriptasa sérica, que actúa atrapando el ADN proviral en la plantilla de ARN retroviral. La forma activa de trifosfato de retrovir, al ser un análogo estructural de la timidina, compite con la timidina equivalente por unirse a la enzima. Esta forma de retrovir no tiene la agrupación 3'-OH necesaria para la síntesis de ADN. De esta manera, la lanza de ADN proviral no puede crecer. La competencia del retrovir con la transcriptasa VIL de HIL es aproximadamente 100 veces mayor que con la alfa polimerasa del ADN de clitina humana. El criterio para el reconocimiento de azidotimidina es una disminución en el nivel de T-helper por debajo de 250-500 por 1 mm? de lo contrario, la aparición de un virus en la sangre. El fármaco vikoristovuetsya para el tratamiento de dolencias en SNID en todas las etapas, se muestra muy amigable en el tratamiento de dolencias con complejo cognitivo-rukhovy asociado a VIL, incluyendo SNID-demencia y mielopatía, así como trastornos patológicos VIL, neuropatías. Retrovir es victorioso para la prevención del desarrollo de manifestaciones neurológicas de VIL-infección y procesos oportunistas. El fármaco penetra a través de la barrera hematoencefálica y el nivel de la región cerebroespinal se acerca al 50% del nivel en plasma. Como dosis general para dolencias con una masa corporal de unos 70 kg, se recomienda tomar 200 mg de piel durante 4 años (1200 mg al día). La caída en el estado clínico de la enfermedad y las indicaciones de laboratorio de la dosificación pueden variar de 500 a 1500 mg por día. La necesidad de seleccionar dosis individuales puede atribuirse a dolencias debido a manifestaciones de efectos secundarios, o en manifestaciones graves de SNID con recursos agotados del cerebro quístico, que se manifiesta como leucopenia y anemia. Para cambiar la gravedad de los efectos hemotóxicos, el medicamento a menudo se combina con eritro-abo hemopoyetina, vitamina B12. Entre los otros posibles efectos secundarios, se encuentran anorexia, astenia, aburrimiento, insomnio, dolor de cabeza, lihomanía, sueño perturbado, gusto por saborear, ahorcamiento, disminución de la actividad mental, aparición de ansiedad aparente, sedación frecuente, Todavía no hay datos sobre los detalles de la sobredosis aguda, si los efectos secundarios se manifiestan en caso de administración trivial, la hemodiálisis puede invertirse. En este momento, retrovir es el único fármaco antiviral autorizado formalmente para el tratamiento de la SNID, el cebador del sistema nervioso. Debido a la gran cantidad de efectos secundarios importantes de retrovir, se están realizando ensayos clínicos de otros compuestos nucleósidos similares, en los que el efecto mielotóxico es menos pronunciado.

Variando el papel de las reacciones autoinmunes en el desarrollo del daño al sistema nervioso periférico en SNID, para el tratamiento en algunos casos de corticosteroides y citostáticos efectivos, plasmaféresis. Para la corrección de la inmunodeficiencia de los vicorous, se utilizan varios inmunoestimulantes. Entre ellos se encuentran las citocinas (interferón alfa beta, interleucinas e in), inmunoglobulinas, factores de crecimiento hematopoyético. La inmunoterapia de dosificación no produjo efectos clínicos significativos, lo que permitió solo un poco para encubrir el desarrollo del proceso patológico. En otros casos, el trasplante del cerebro quístico rara vez es posible debido a una gran cantidad de reacciones adversas y la efectividad insignificante de este procedimiento. Se debe seguir la selección de factores en el timo, el desarrollo del receptor recombinante de los linfocitos T C04, la prevención eficaz de la entrada del virus en la clitina, proteínas recombinantes y altamente purificadas de la cubierta VIL como vacuna.

Para las manifestaciones neurológicas obvias de SNID, suena inaceptable. Hasta el momento, no hay signos de likuvannya en la infección por VIL, aunque es posible tener un portador de virus asintomático bugatorio. Se espera que la principal importancia en la lucha contra la infección por VIL sean las visitas preventivas, ya que han permitido reducir la tasa de aumento en el número de infecciones.

Hasta que se haya rastreado a dichos médicos, como si tuviera una lesión primaria del sistema nervioso con infección por VIL:

¿Estás preocupado? ¿Desea obtener información más detallada sobre la lesión primaria del sistema nervioso en la infección por VIL, sus causas, síntomas, métodos de tratamiento y prevención, superación de la superación de dolencias y antes del final de la enfermedad? ¿Necesitas un vistazo? Puede hacer una cita para ver a un médico: ¡la clínica Eurolab está esperando sus servicios! Los mejores médicos para mirarte, ver las mejores señales y ayudarte a diagnosticar los síntomas, aconsejarte y darte la ayuda necesaria y hacer un diagnóstico. También puede llamar al médico a casa. Clínica Eurolab vodcrita para ti cіlodobovo.

El número de teléfono de nuestra clínica en Kiev: (+3 (canal grande). La secretaria de la clínica lo ayudará a visitar al médico en un buen día.

Tan pronto como lo hiciste antes, saliste victorioso, ya sea que hayas hecho tu investigación, obov'yazkovo toma sus resultados para una consulta con el médico. No sabíamos qué hacer, necesitamos todo en nuestra clínica o con nuestros compañeros en otras clínicas.

¿Tú? Es necesario acercarse seriamente para convertirse en su amante de la salud. Las personas no respetan lo suficiente los síntomas de la enfermedad y no se dan cuenta de que estas enfermedades pueden poner en peligro la vida. Es mucha dolencia, que no se manifiesta en nuestro cuerpo en lo más mínimo, pero como resultado aparece, que, por desgracia, ya es demasiado exuberante. La enfermedad de la piel puede tener signos, manifestaciones características, síntomas de la enfermedad. La indicación de los síntomas es el primer paso en el diagnóstico de la enfermedad en su totalidad. Para quien es simplemente necesario ir al médico unas cuantas veces en el río, de modo que no es suficiente salvar una terrible dolencia, y mejorar el espíritu saludable del cuerpo y ese organismo con un fuego.

Si desea hacerle una pregunta al médico, apúrese con una consulta en línea, puede encontrar las respuestas a su pregunta y leerla para cuidarse. Para informarle sobre clínicas y médicos, intente encontrar la información que necesita en la distribución de Todos los medicamentos. Además, regístrese en el portal médico de Eurolab, para mantenerse al día con las últimas noticias y actualizaciones en el sitio, que se le enviarán automáticamente por correo.

Otras dolencias del grupo Dolencias del sistema nervioso:

Temas actuales

• Likuvannya hemorroides ¡Importante!
• Celebración de la prostatitis ¡Importante!

noticias de medicina

Noticias

Videoconsultas

Otros servicios:

Estamos en medidas sociales:

Nuestros compañeros:

Marca registrada y marca registrada EUROLAB™. Todos los derechos reservados.

Daño del sistema nervioso en pacientes infectados con VIL

La lesión del sistema nervioso (SN) en la infección por VIH puede afectar tanto a la esfera mental (encefalopatía por VIH, alteración del sueño con EFV, ansiedad/depresión, trastornos mentales, efectos relacionados con fármacos), como al sistema nervioso, meningitis, neuralgia, polineuropatía periférica , lesiones oculares, síndrome de trastornos rufo, etc.).

Las lesiones de SR en la infección por VIL pueden ser causadas por:

• VIL en sí: meningitis serosa en el síndrome retroviral agudo, encefalopatía VIL (SNID-demencia), neuropatía periférica en SNID, linfoma de células T del SNC;
• problemas de salud comunes: meningitis bacteriana, lesiones del SNC en tuberculosis y sífilis, encefalitis herpética;
• infecciones oportunistas: toxoplasmosis del sistema nervioso central, meningitis fúngica (criptocócica y candida), leucoencefalopatía megato-seredkovy progresiva (LMP, virus viklikana JC), infección recurrente por CMV del sistema nervioso central (retinitis por CMV, encefalitis, síndrome s EBV -infektsіnіu);
• daño médico (alteración del sueño con EFV, neuropatía periférica con ddC, ddI, d4T, isoniazida).

Causas de cefalea en infección por VIL (+/- en casos con menor sintomatología de lesión del SNC):

• § encefalitis por toxoplasmosis
• § Linfoma del SNC
• § tuberculosis
• § LMP
• § hongos (criptococos / candidiasis)
• tuberculosis
• § sifilítico
• § senos paranasales
• § miosidad

Algoritmo para el diagnóstico diferencial en el síndrome de cefalea con VIL/SNID:

Causas de otras partes de lesión SR en VIL/SNID:

• § infección de herpes
• § neuralgia postherpética

• § inducida por fármacos: ddI, ddC, d4T, 3TC, isoniazida, linezolida
• § auto VIL (diagnóstico de exclusión)
• § CMV
• § інші (deficiencia de B12 o ácido fólico, hipotiroidismo, neuropatía autoinmune)

• § Retinitis por CMV y neuritis por CMV del nervio óptico
• § molusco contagioso
• § herpes zóster oftálmico
• § queratitis: bacteriana y vilican HSV
• § retinitis por toxoplasmosis
• § endoftalmitis fúngica

• § CMV
• § VIL en sí mismo en inmunodeficiencia terminal

Las resoluciones intermedias en la tomografía computarizada mostraron signos de diferenciación en planta a toxoplasmosis, linfoma, tuberculoma, LMP.

Encefalitis por toxoplasmosis

La prevención primaria de la toxoplasmosis del SNC se debe a buti rozpochata en un paciente infectado por el VIH, infectado con toxoplasma (anti-toxo IgG positivo) y puede tener inmunodeficiencia suficiente para asegurar la reactivación del toxoplasma (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Cuando se detecta una infección de rango medio en tomografías computarizadas en aquellos que parecen tirabuzones, la OMS promueve el diagnóstico de toxoplasmosis del sistema nervioso central y la necesidad de terapia.

• básico: [(pirimetamina 200 mg, potim - mg/día por vía oral) + (sulfadiazina 1,0-1,5 g vía oral por piel durante 6 años) + (folina k-tamg/día)] x 3-6 tizhniv;
• alternativa: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/día vía oral o vía intradérmica durante 12 años x 30 días, se prescriben macrólidos en caso de intolerancia a las sulfanamidas.

La toxoplasmosis del SNC es fácil de responder a la terapia, y después de 5 a 7 días, para la manifestación de un efecto positivo pronunciado, el diagnóstico de toxoplasmosis del SNC se confirma ex-juvantibus. Debido al efecto de la terapia con pirimetamina, se considera dudoso el diagnóstico de toxoplasmosis del SNC y se indica al paciente una consulta con un médico especialista en fisioterapia (para descartar tuberculoma del SNC) y una biopsia cerebral para descartar linfoma del SNC y LMP.

Prevención secundaria de la toxoplasmosis del sistema nervioso central (sin ella, se desarrollan recaídas en el 50-70% de los pacientes en r_k):

• [(pirimetaminmg, vía oral diaria) + (sulfadiazinmg vía oral 4 veces al día) + (folinova do-tamg/día vía oral día)], realizado hasta alcanzar el umbral en áfidos TAR recuento de CD4 >200 células/ml en dos citas de seguimiento con un intervalo >3 min.

Linfoma del SNC. En su mayoría células B, altamente diferenciadas (asociadas con EBV). Se desarrolla en inmunodeficiencia severa (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: terapia promeneva +/- quimioterapia. Los resultados radican en el estadio de infección y la eficacia del TAR.

Meningitis fúngica.

Suena como un hongo capsular de levadura Cryptococcus neoformans, que consume aerógenamente y vibra un proceso subclínico en legenia. La diseminación en el sistema nervioso central no se encuentra debido a la naturaleza del proceso legeniano, puede manifestarse de forma independiente en lo siguiente:

• meningitis (síntomas inespecíficos: localización cefálica frontal-escroval, náusea, confusión, vómito, drativismo, inquietud, memoria debilitada, cambios en las reacciones de comportamiento, discordia mental);
• insuficiencia craneoencefálica (disminución de la gastrointensidad, diplopía, neurorretinitis, nistagmo, anisocoria, ptosis, atrofia primaria del nervio óptico, parálisis del nervio facial);
• criptococos (granuloma local del tejido cerebral).

Para la forma más común, la meningitis, la más característica es el dolor de cabeza en los trastornos frontales y skronevyi dilanci y mentales (disminución de la memoria, falta de criticidad, euforia, agravamiento, cambio en características especiales).

Diagnósticos. En frotis de CMP, cadáveres escalfados, hay cápsulas sin barras de células de levadura. Se puede designar al por menor glucuronoxilomanano en CMP, syrovattsi, sección, raíz de lavado por el método de aglutinación de látex.

No existe una prevención primaria de la criptococosis.

Tratamiento de meningitis y/o criptococemia:

• inicio de terapia con anfotericina B y completada con fluconazol (anfotericina B 0.7-1.0 mg/kg/doby endovenosa hasta fiebre, cefalea, náuseas y vómitos; luego administrar anfotericina B e indicar fluconazol 400 mg por vía oral 1 r/doby hasta completar el tipo de cambio 8-10;
• más fluconazol (posible con estado mental normal, citosis en SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

retinitis por citomegalovirus

registrada en el 20-25% de los pacientes con SNID con inmunosupresión pronunciada (CD4<50 клеток/мл).

Se manifiesta clínicamente por enfermedad febril, pérdida de la vista (moscas, ojos llorosos y retorcidos) y desarrollo de ceguera.

Con la oftalmoscopia, están indicados los exudados perivasculares: pequeñas manchas blancas y esponjosas con contornos borrosos en la piel ("parches de algodón"), que no se turbulentan inmediatamente y pueden retroceder espontáneamente; hemorragias La lesión escapular es unilateral, con progresión - bilateral. La reactivación frecuente (que está relacionada con la duración del TARV o el desarrollo del síndrome de renovación inmune al inicio del TARV sin profilaxis secundaria con ganciclovir) conduce a la progresión a la formación de atrofia de la red con aparición de delgadez y ceguera clínica.

Cribado: en pacientes con CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya y prevención secundaria:

- ganciclovir por vía intravenosa 10 (15) mg/kg por doba en 2 inyecciones por día; administrado durante el período de inmunosupresión (profilaxis secundaria) 5 mg / kg / dobu durante 5-7 días por semana (en la mazorca por vía intramuscular 5 mg / kg por día o 6 mg / kg 5 veces por semana, curso - 3 meses, luego por vía intramuscular 1 g dérmico 8 un año por hora їzhі - 3 meses); o

- valaganciclovir por vía intravenosa 900 mg 2 veces al día, pid hora їzhі - 3 tizhnі, luego - una vez para doba (profilaxis secundaria); o

- Formivirsen intraocularmente 1 vial (330 mcg) se inyecta en el cuerpo complejo, repetido en la piel 2-4 veces.

Lea también otros artículos:

Dosis de biseptol para toxo SNC: no 10/50 por 1 kg de piel durante 12 años, sino la dosis en 2 tomas.