Заболяване на мозъка при ХИВ инфекция. Менингит

Друга група включва патологични състояния, които са наследени от имунодефицит. Опортюнистични (вторични или паралелни) инфекции с лезии на централните и периферните нервна система, сарком на Капоши с локализация в мозъчната тъкан, първичен лимфом на ЦНС

Координиране и стимулиране на пролиферацията и диференциацията на всички клетки на имунната система

Стимулиране на производството на антитела от В-клитини

Произвеждат различни цитокини

Координиране на работата на имунната система

Директен цитопатичен ефект

Увреждане на взаимодействието между клетките на нервната система според вида на дисбаланса в имунната система

Pdhostria мултифокална множествена полиневропатия или множествен неврит с големи лезии на долните крайници. В етиологията на това разстройство, okrim VIL, е възможна ролята на вирусите от рода Herpesvirus.

Миопатичният синдром понякога придружава VIL-инфекция. За този синдром характерно развитие е развитието на проксимална злокачествена слабост с миалгии, повишено подуване на m'ulcers и повишени нива на креатин киназа в syrovats. Промените в ЕМГ са близки до предупредителни при полиомиозит, а биопсията на злокачествени тумори разкрива дерегенерация на миофибрилите, периваскуларно и интерстициално възпаление.

Опортюнистично заболяване на нервната система при VIL-инфекция

Прогресивна мултифокална енцефалопатия

Енцефалит и полирадикулоневрит, причинени от цитомегаловирус и вируси от рода Herpesvirus

Nebezpeka мозъчна травма при HIV-инфектирани пациенти

Церебралният СПИН е опасно състояние поради непредвидими клинични прояви. Очевидно крещящата картина на fahіvtsі в залите на медицината може да бъде разкрита, но като цяло ситуацията може да се дължи на поведението на имунната система. Мозъкът при хора, заразени с VIL, е засегнат от определен проблем. Не е достатъчно да говорим за прогресиращи онкологични иновации, а за менингит и други възпламенителни процеси. В какво се обвиняват тези патологии и как най-често се споменават?

Защо се получава увреждане на мозъка при VIL и какво е свързано с това?

Clitini VIL-іnfektsії ядат на главата през покрива. В ранните етапи се появява при видимото изгаряне на черупката pivkul. Така че редиците на menіngіt at tsimu се проявяват като гостоприемна болка, която не се чувства като дълга dekіlkoh година, а също и силна лихомания. Всичко се наблюдава в острата фаза на вируса на имунодефицита. Yak VIL заразява мозъка, какво може да бъде добро? Заразените клетки активно се размножават и делят, което води до развитие на енцефалопатия с неясна клинична картина. В по-напреднали стадии мозъчните лезии с VIL могат да се развият с различен характер. Вонята преминава в онкологично заболяване, което протича безсимптомно през първите няколко етапа. Tse може да доведе до смъртоносен резултат, въпреки че е невъзможно да се разпочат ликуването по този начин.

Разширени видове мозъчно увреждане при VIL-инфекция

Оста на най-разпространената патология, която може да се развие при хора с вирусна имунна недостатъчност, след което, като инфекция на клетките, се консумира при пивкулит и оточни тъкани:

• Свързана деменция. В здрави хораможе да се появи след шестдесет години. Сякаш VIL-инфекция се е настанила в организма, мозъчното увреждане от този тип се развива самостоятелно в окото. Класическите прояви на психомоторното увреждане са недоумение, често загуба на когнитивно благополучие.
• Менингитът при пациенти, заразени с VIL, може да бъде обвинен както в стадия на кочана, така и във фазата на гостоприемника. Виното е асептично и бактериално. Първо - най-често носете инфекциозна униформа. Възможно е здравният работник да бъде не само вирус на имунодефицит на човек, но и други, свързани вируси, например херпес или цитамегаловирус. Наранявания на черупката в случай на някакво заболяване могат да доведат до смърт в случай на неправилно лечение.
• Свързана енцефалопатия. Често се проявява при деца, заразени със SNID. Червен цвят на високо вътречерепно налягане, тъй като се характеризира с такива признаци, като повишаване на мускулния тонус, заекване на умственото развитие.
• Саркомът на Капоши е сериозно заболяване, което се характеризира с основна локализация в мозъчните тъкани. Варто означава, че за такава патология е засегнат и броят на земеделците на shkir. Dribnі новооткрити, scho предполагам virazki, може да pokrivatya маскировка, kіntsіvki, небето и други региони. празна уста. Диагнозата на такава промяна в мозъка с VIL, SNID е изключително визуална. Dosvіdchenі fahivtsі в galuzі медицина zapevnyayut, scho бърка саркома на Капоши с други заболявания още по-гладко, така че вземането на биопсия не е необходимо. Невъзможно е да се преодолее това заболяване, можете само леко да се отървете от тези симптоми или за определен час да увеличите отока.

Тъй като заболяването, заразено с VIL, отиде в мозъка, имате нужда от строг контрол от лекаря, както и незадоволително проследяване на всички заповеди. Tse dopomozhe спаси същия живот и същността на йога.

За да стане по-популярен VIL-инфекции- Це.

VІL на този ден е едно от най-безопасните заболявания и засега е невъзможно да се очерни йога. За да разберете защо изглежда така, следвайте z'yasuvati, yaki.

Белите дробове с VIL са слаби до особено опасни. Tse zahvoryuvannya вече яростно vrazh tsі органи. Ако е така, прогнозата за такива настроения може да не е същата.

Предложения и коментари

Все още няма коментари! Бъдете любезни, изразете мисълта си или я изяснете и добавете!

Оставете обратна връзка или коментар

СПРЕТЕ ПУБЛИКАЦИИ

ВЕНЕРОЛОГИЧНИ НОВИНИ

Баланопостит

сифилис

херпес

Контрацепция

Менингит с ХИВ

Неврологичните прояви на заболяването се обвиняват при 60-80% от пациентите със SNIdom. От една страна, вонята може да бъде причинена от непряко увреждане на нервната система на VIL, от друга страна, смрадта може да бъде резултат от опортюнистични инфекции, подуване или увреждане на съдовете.

Първичната IVL-енцефалопатия е най-честото церебрално усложнение на SNID. В 10% от случаите има доминираща проява на заболяването.

Развива се в резултат на непрекъсната инфекция с вируси на gli и макрофаги в мозъка. Преди първите симптоми се забелязва срив в концентрацията на уважение, забрава и трудности при победоносно сриващи се задачи в рамките на ежедневието, които започват да нарастват, сякаш проявяват същата реактивна депресия. След това се появяват загубата на интерес и апатията, както и нарастващата трудност при запаметяването и увреждането на паметта. Допълнителни разногласия в сферата на поведението и когнитивната серия, нарушената ориентация формират клинична картина на деменцията на Пидкърк. На този етап се наблюдава и развитие на хипокинезия и атаксия. Развивайки се деменция, неманиакално сеч и изпражнения, в терминалния стадий се формира клиника на вегетативно състояние.

В CSF има много прояви на лимфоцитна плеопитоза, леко повишаване на протеина, както и олигоклонални клетки. При КТ и ЯМР има неспецифична атрофия на мозъка, При ЯМР има симетрична двустранна промяна в сигнала в белия говор. CT и MRI позволяват да се разкрие VIL-енцефалопатия в случай на опортюнистични инфекции и подуване на ЦНС.

Антиретровирусното лечение със зидовудин или диданозин може да подобри когнитивната функция за кратък час. Тим е не по-малко, SNID-деменция винаги е гарантирано да умре.

Асептичен менингит

Асептичният менингит може да се развие на всеки етап от ХИВ инфекцията. Повечето от дефектите се поправят с първична инфекция, регресия с дълъг период на деменция или по-късно рецидив или преминаване в хроничен менингит или менингоенцефалит. Често се подозира увреждане на черепните нерви, като V, VII и/или VIII двойки.

При CSF се наблюдава лимфоцитна плеоцитоза и увеличаване на количеството протеин, а нивото на глюкозата остава нормално.

Миелопатията се среща при около 20% от пациентите със SNID. Най-често има вакуоларна миелопатия с комбинация от лезии на различни stovpiv и суб-надбъбречни жлези на спастичност, атаксия, нарушаване на лигавицата и дефекация. Mayzhe винаги стигат до когнитивни увреждания. По-добре би било да внимавате да изолирате нараняването на задните крака от чувствителна атаксия или по-скоро парестезии и дизестезии в краката.

Диференциална диагноза се провежда с мислопатии в случай на опортюнистични инфекции и подпухналост, яково частково вили.

Полипшенията е възможна при хронична антиретровирусна терапия.

Периферните невропатии често се свързват с HIV инфекция. Вонята може да се развие на всеки етап от заболяването.

Полиневропатията Gostra demієlinіnіzuyucha може да се влоши по-рядко при имунокомпетентни VIL-позитивни пациенти. Клиничната картина е подобна на проявите на синдрома на Guillain-Barré и включва прогресираща слабост, арефлексия, дисоциирана нарушена чувствителност. CSF показва плеоцитоза, биопсията на нервите показва периваскуларна инфилтрация като доказателство за патогенеза на автоимунно заболяване. Gostra demієlіnіzuyucha полиневропатия zdebіlhogo регрес mimovіlno.

Материали, подготвени и разпространени от сайта. Жодин с материали не може да застои на практика без консултация с лекар.

Материали за разпространение се приемат на посочения пощенски адрес. Администрацията на сайта си запазва правото на промени, независимо дали става въпрос за подаване на тези статии, включително тези извън проекта.

Серозен менингит при пациенти, заразени с ХИВ

При малък брой пациенти, заразени с VIL, серозният менингит се развива веднага след сероконверсията, която е първата реакция на ЦНС към нахлуващия вирус. Клиничните прояви включват болка в главата, симптоми на дразнене на менингите, понякога увреждане на черепните нерви, енцефалит, миелопатия. Болестта се прикрепя независимо към цацата на тижнив.

SMR показа лека лимфоцитна цитоза и повишена концентрация на протеин.

Вторият тип серозен менингит най-често се развива в асимптоматичната фаза на HIV инфекцията (брой CD лимфоцити на µl), която засяга до 60% от HIV инфекциите. Характеристики глава бил, страх от светлина, симптоми на дразнене на менингите При SMR може да откриете лека цитоза и промени в концентрацията на глюкоза и протеин.

"Серозен менингит при пациенти, инфектирани с VIL" - статия от отдела по венерология

Увреждане на нервната система при HIV инфекция (SNID)

Инфекцията с VIL е рано да доведе до тежък имунодефицит, с висок риск от опортюнистични инфекции и някои злокачествени новообразувания. Крем върху нервната система от най-тежките заболявания до богатството на други инфекции на централната нервна система.

Увреждането на нервната система е първата проява на SNID при 10% от заболяванията, а стадият на пламък е по-малко вероятно да се появи при 75% от заболяванията.

В ранния стадий на HIV инфекцията (в острата фаза на треска) са възможни остра енцефалопатия, серозен менингит с лезии на черепните нерви, миелопатия и множествена мононевропатия; всички миризми са близо до утрешния ден.

Основната причина за мозъчните маси при SNID е токсоплазмения енцефалит. Други симптоми - главоболие, ступор, сънливост, средни симптоми, епилептични пристъпи, лихомания, надали - кома; По-вероятно е да се страхуват от хиперкинезия (хорея, дистония, миоклонус, тремор). Пурпурни инфекции и други опортюнистични инфекции, подуване могат да бъдат причина за тежко увреждане на мозъка при SNID.

При токсоплазмоза, туберкулоза, кандидоза и цитомегаловирусна инфекция, както и при първичен мозъчен лимфом, компютърната томография с контрастно изображение, като правило, разкрива пръстеновидни средни точки.

Синдромът на SNID-деменция е подгрупа на енцефалит, който се развива при една трета от пациентите, заразени с VIL и се проявява без никакви психо-неврологични нарушения. Криминалното когнитивно увреждане (намаляване на паметта, объркване, глухота, умствено подобрение) се свързва с апатия, органична психоза, главоболие, депресия, епилептични пристъпи, миоклонус, мозъчно-съдови и пирамидни симптоми, невропатия, ретинопатия.

Друга неврологична проява е вакуоларната миелопатия, която е придружена от долна спастична парапареза, атаксия и парестезия nig. Важно е тя да е омагьосана с права коса от VIL върху гръбначния си мозък.

Други видове усложнения са криптококов и туберкулозен менингит, цитомегаловирусен ретинит, токсоплазмен хориоретинит, херпетичен миелит, както и енцефаломиелит, причинен от вируси и спирохети. Характеризира се с прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия, лимфом на ЦНС и сензорно-моторна полиневропатия с болков синдром; Вероятно вонята се подразбира и от директна атака на VIL върху нервната система.

SNID все още е неустойчив и неизбежно ще завърши фатално, но правилната диагностика и лечение на опортюнистични инфекции продължават живота на болните. В случай на токсоплазмоза, прилагайте пириметамин вътрешно в текущата доза mg / ден, след това mg / ден в продължение на 3-6 дни и още mg / ден, докато; лекарството се комбинира със сулфадиазин, 2-8 mg на ден, или клиндамицин, 1,2-2,4 g на ден. При лечение с пириметамин и сулфадиазин обикновено се предписва калциев фолинат, 5-15 mg на ден.

"Увреждане на нервната система при VIL-инфекция (SNID)" - статия за разделението на нервните заболявания

Първична лезия на нервната система при VIL-инфекция

Каква е първичната лезия на нервната система при VIL-инфекция?

патогенеза

Морфологично, директното увреждане на VIL на мозъка може да доведе до развитие на остър гигантоклитичен енцефалит със случаи на демиелинизация. В мозъчната тъкан моноцитите могат да бъдат открити с голям брой вируси, които са проникнали от периферната кръв. Гражданите могат да се ядосват, задоволявайки гигантския богат ядрен синтез с голямото количество вирусен материал, което стана причина за определянето на този енцефалит като гигантоклитичен. В същото време е характерно характерното отсъствие на тежест на клиничните прояви и стадия на патоморфологични промени. При пациенти с тежки клинични прояви на деменция, свързана с IVL, патоморфологично може да има само "влошаване" на миелина и слаби прояви на централна астроглиоза.

Симптоми на първична лезия на нервната система при ХИВ инфекция:

Симптомите на директно (първично) увреждане на нервната система при VIL-инфекция се класифицират в групи декилка.

ВІL-асоциация на знание-рухов комплекс. В този комплекс разстройството, което по-рано беше идентифицирано като SNID-деменция, едновременно включва три заболявания - VIL-асоциирана деменция, VIL-асоциирана миелопатия и VIL-асоциирана минимално познавателна деменция.

IVL-свързана деменция. Болестите с тези раздори ни страдат пред унищожаването на нашето съзнателно благополучие. При тези пациенти те са склонни да проявяват недоумение (деменция) от субкортикален тип, което се характеризира с повишени психомоторни процеси, неуважение, намалена памет, нарушени процеси на анализиране на информация, което усложнява работата на този ежедневиетоболен. Най-често се проявява със забрава, лекота, намалена концентрация на уважение, трудности с мъх и четене. Те могат да се страхуват от апатия, изчерпване на мотивацията. При самотни депресии заболяванията могат да се проявят чрез афективни разстройства (психоза) или гърчове. При неврологичен преглед на тези неразположения се открива тремор, увеличаване на подутия, които се повтарят, отвличане, атаксия, хипертоничност на езика, генерализирана хиперрефлексия, симптоми на орален автоматизъм. На етапите на кочана недоумението се появява по-малко при невропсихологично тестване. Деменцията на Надал може бързо да прогресира до тежко състояние. Тази клинична картина се наблюдава при 8-16% от пациентите със SNID, като под формата на тези аутопсии честотата нараства до 66%. В 3,3% от случаите деменцията може да бъде първият симптом на ХИВ инфекция.

IVL-асоциирана миелопатия. В случай на тази патология е по-важно да има пробиви, по-важно е да има по-ниски краища, това е свързано с лезии гръбначен мозък(вакуоларна миелопатия). Има значително намаляване на силата в краката, повишаване на тонуса на езика зад спастичен тип, атаксия. Често vyyavlyayutsya и нарушение на pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі крака і porushennya излизат на преден план. Двигателите могат да стартират не само долните, но и горните краища. Възможно е нарушена чувствителност от типа проводник. Миелопатията е по-дифузна, по-нискосегментарна по природа, която по правило не показва „равноправния“ груб и чувствителен диссонанс. Появата на болка е характерна. В гръбначно-мозъчната област има неспецифични промени в появата на плеоцитоза, изместване на мястото на себума и евентуално VIL. Разпространението на миелопатиите в средата на заболявания на SNID достига 20%.

ВІL-асоциация на минимално познаващи-ruhovі раздор. Този синдромен комплекс има най-малко проява на увреждане. Характерните клинични симптоми и промени в невропсихологичните тестове са подобни на тези при деменция, но също и в по-малък свят. Често има риск от забрава, засилване на романтичните процеси, намаляване на способността за концентриране на уважение, нарушена походка, понякога безръчие в ръцете, промяна в спецификата на мотивацията.

Диагностика на първична лезия на нервната система при HIV инфекция:

В ранните стадии на заболяването деменцията се проявява само с помощта на специални невропсихологични тестове. Типичната клинична картина на Надал на фона на имунодефицит, като правило, ви позволява да диагностицирате точно. При допълнително проследяване са показани симптоми на подостър енцефалит. CT и MRI изследванията показват мозъчна атрофия с увеличени бразди и канали. При ЯМР е възможно да се видят допълнителни признаци на по-силен сигнал към бялата реч на мозъка, свързан с локална демиелинизация. Находките от гръбначно-мозъчната област са неспецифични, може да има лека плеоцитоза, леко увеличение на мястото на протеина, повишаване на нивото на имуноглобулин клас С.

Други лезии на централната нервна система, свързани с VIL-инфекция. При деца първичната лезия на ЦНС често е най-ранният симптом на ХИВ инфекция и се обозначава като прогресираща ХИВ-асоциирана енцефалопатия при деца. За това заболяване е характерно наличието на розацея, мукозна хипертония, микроцефалия и калцификация на базалните ганглии.

Практически при всички VIL-инфекции в този свят е възможно да се развият симптоми на остър асептичен менингит, който е причина за инфекция, която е патогенетично по-вероятно да предизвика автоимунни реакции с първичен антигенен вирус. Този серозен менингит се проявява със симптоми на остро възпаление на мембраните (заедно с проявите на трансокципитален и менингеален синдром), заедно с лезии на черепните нерви. Клиничните прояви на звука регресират независимо с разтягане от 1-4 удара.

Свързани с VIL симптоми на увреждане на периферната нервна система. Пациентите със SNID често страдат от обостряне на полиневропатия в случай на остра мултифокална множествена полиневропатия или множествен неврит с по-важни лезии на долните крайници. В етиологията на това разстройство, okrim VIL, е възможна ролята на вирусите от рода Herpesvirus. По-често важна форма на субинсултна сензомоторна полиневропатия или периферна парализа, която се развива бързо, се проявява с предимно моторна полиневропатия. Най-често VIL-инфекцията е придружена от дистални полиневропатии с по-чувствителни лезии при парестезия и дизестезия, най-важното в областта на ​криптата на стъпалото и пръстите, понякога с лека слабост и намалени коленни рефлекси.

VIL-инфекцията понякога може да бъде придружена от миопатичен синдром. За този синдром характерно развитие е развитието на слабост на проксималния m'ulcer с миалгии, повишено подуване на m'ulcers и повишени нива на креатин киназа в syrovats. Промените в ЕМГ са близки до предупредителни при полиомиозит, а биопсията на злокачествени тумори разкрива дерегенерация на миофибрилите, периваскуларно и интерстициално възпаление.

Лечение на първична лезия на нервната система при VIL-инфекция:

Стратегия за превенция, че изобилието прехвърля самата борба срещу VIL-инфекцията, симптоматично likuvannyaпри увреждане на нервната система, лечение на опортюнистични инфекции и заболявания, консултации, санитарни и осветителни работи. Специфичните лечения включват антивирусна и имунотерапия.

Проведени са клинични тестове на над 30 антивирусни препарата за лечение на VIL-инфекция. Най-широко използваният ретровир (зидовудин, AZT, азидотимидин), който доказва виростатичен ефект. Ретровир е конкурентен инхибитор на серумната транскриптаза, който действа за улавяне на провирусна ДНК върху ретровирусна РНК матрица. Активната трифосфатна форма на ретровир, като структурен аналог на тимидин, се конкурира с еквивалентния тимидин за свързване с ензима. Тази форма на ретровир няма 3'-OH групирането, необходимо за синтеза на ДНК. По този начин копието на провирусната ДНК не може да расте. Конкуренцията на ретровира с HIL транскриптазата VIL е приблизително 100 пъти по-голяма, отколкото с алфа полимеразата на ДНК на човешки клитин. Критерий за разпознаване на азидотимидин е понижение на нивото на Т-хелперите под 250-500 на 1 mm? в противен случай появата на вирус в кръвта. Лекарството vikoristovuetsya за лечение на заболявания в SNID на всички етапи, доказано е, че е много дружелюбно при лечението на заболявания с VIL-свързан когнитивно-рухов комплекс, включително SNID-деменция и миелопатия, както и VIL-патологични нарушения, невропатии. Retrovir е победител за предотвратяване на развитието на неврологични прояви на VIL-инфекция и опортюнистични процеси. Лекарството прониква през кръвно-мозъчната бариера и нивото на цереброспиналната област става близо до 50% от нивото в плазмата. Като обща доза при заболявания с телесно тегло около 70 kg се препоръчва прием на 200 mg кожа в продължение на 4 години (1200 mg на ден). Изглед на угара клинична ставазаболявания и лабораторни показания дозировката може да варира от 500 до 1500 mg на ден. Необходимостта от избор на индивидуални дози може да бъде обвинена в заболявания с прояви странични ефектиили при тежки прояви кистозен мозък, което се проявява с левкопения и анемия. За да се промени тежестта на хемотоксичните ефекти, лекарството често се комбинира с еритро-або хемопоетин, витамин В12. Сред другите възможни странични ефекти от следните са анорексия, астения, голота, носене, объркване, главоболие, лихомания, нарушен сън, създаване на наслада, висене, намалена умствена активност, изглеждащ тревожен, често прихванат Все още няма данни за особеностите на острото предозиране, ако се проявят нежелани реакции в случай на тривиално приложение, хемодиализата може да бъде обърната. По това време ретровирът е лишен от единственото официално разрешено антивирусно лекарствоза лечение на SNID, зокрема на първите лезии на нервната система. Поради големия брой важни странични ефекти на ретровир се провеждат клинични изпитвания на други подобни нуклеозидни съединения, при които миелотоксичният ефект е по-слабо изразен.

Промяна на ролята на автоимунните реакции в развитието на увреждане на периферната нервна система при SNID, за лечение в някои случаи с ефективни кортикостероиди и цитостатици, плазмафереза. За коригиране на имунодефицит на викори се използват различни имуностимуланти. Сред тях са цитокини (алфа бета-интерферон, интерлевкини и в), имуноглобулини, хематопоетични растежни фактори. Дозировката на имунотерапията не дава значителни клинични ефекти, позволявайки само малка част да прикрие развитието на патологичния процес. В други случаи трансплантацията на кистозния мозък е рядко възможна поради голям брой нежелани реакции и незначителната ефективност на тази процедура. Следва селекцията на фактори в тимуса, развитието на рекомбинантния рецептор на Т-лимфоцитите C04, ефективното предотвратяване на навлизането на вируса в клитина, рекомбинантните и високо пречистени протеини на корпуса на VIL като ваксина.

За очевидните неврологични прояви на SNID звучи неприемливо. Засега няма признаци на likuvannya при VIL-инфекция, въпреки че е възможно да има неблагоприятно асимптоматично вирусоносене. Основното значение в борбата с VIL-инфекцията се очаква да имат превантивните посещения, тъй като те вече позволиха да се намали темпът на нарастване на броя на инфекциите.

Докато не бъдат проследени такива лекари, сякаш имате първична лезия на нервната система с VIL-инфекция:

Разтревожен ли си? Искате ли да знаете по-подробна информация за първичната лезия на нервната система при VIL-инфекция, нейните причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, преодоляване на неразположенията и преди края на заболяването след него? Имате ли нужда от поглед? Можете да си запишете час за преглед при лекар - клиниката Eurolab очаква вашите услуги! Най-добрите лекари, които да ви прегледат, да видят най-добрите признаци и да ви помогнат да диагностицирате симптомите, да ви посъветват и да ви дадат необходимата помощ и да поставите диагноза. Можете също да се обадите на лекаря вкъщи. Клиника Eurolab vodcrita за вас cіlodobovo.

Телефонният номер на нашата клиника в Киев: (+3 (голям канал). Секретарят на клиниката ще ви помогне да посетите лекар в добър ден.

Веднага след като сте били по-рано, вие сте победили, независимо дали сте направили вашите изследвания, obov'yazkovo вземете резултатите си за консултация с лекар. Не знаехме какво да правим, имаме нужда от всичко в нашата клиника или с нашите колеги в други клиники.

Ти? Необходимо е да се подходи сериозно, за да станете свой любовник на здравето. Хората придават недостатъчно уважение на симптомите на заболяването и не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Това е много неразположение, което ни най-малко не се проявява в тялото ни, но в резултат се появява, което, за съжаление, вече е прекомерно изобилно. Кожното заболяване може да има признаци, характерни прояви - симптоми на заболяването. Индикацията на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболяването като цяло. За когото просто е необходимо няколко пъти на реката да отидат на лекар, за да не е достатъчно да спаси ужасна болест и да подобри здравия дух на тялото и този организъм с огън.

Ако искате да зададете въпрос на лекаря - побързайте с онлайн консултация, там можете да намерите отговорите на вашия въпрос и да го прочетете, за да се грижите за себе си. За да ви разкажа за клиники и лекари - опитайте се да намерите информацията, която ви е необходима в разпространението на All medicine. Също така се регистрирайте в медицинския портал на Eurolab, за да сте в течение с последните новини и актуализации на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по пощата.

Други заболявания от групата Болести на нервната система:

Актуални теми

• Likuvannya хемороиди Важно!
• Празник на простатит Важно!

Новини от медицината

Новини

Видео консултации

Други услуги:

Ние сме в социални мерки:

Нашите партньори:

Търговска марка и търговска марка EUROLAB™ е регистрирана. Всички права запазени.

Диференциална диагноза на заболяване от наранявания на централната нервна система при пациенти, заразени с VIL

И.В. Євстигнєєв, д.м.н.

Отделение по болнична терапия № 2 с курс по клинична имунология и алергология на Днепропетровската държавна медицинска академия

ХИВ инфекцията е един от най-важните медицински и социални проблеми на 21-ви век. . При повечето заболявания диагнозата се установява първо след тривиално претоварване на заболявания за наличие на опортюнистични инфекции. Лекари от различни специалности, с висок професионализъм, с първична диагностика VIL-инфекциите показват затруднения при провеждането на диференциална диагноза поради наличието на различни клинични прояви на VIL-инфекции /SNID. Пациенти с патология влизат в болници, независимо от профила на различни ипотеки на алкохол. Поради наличието на потвърдена VIL-инфекция, вариабилността на първичните диагнози може да бъде обективна причина за привеждане на вариабилността на клиничните прояви. Допълнителни проблеми създавам и в случай на пациенти в хода на извършване на специфична диагностика. Специфични симптоми, които би било позволено да бъдат етапи на кочаниВІL-инфекции, липсват.

При повечето заболявания центровете на лезиите са асиметрични и не контрастират. Най-много се страхува Пидкиркове беше реч. При ПМЛ, под формата на VIL-енцефалопатия, фоликулите са множество, асиметрични, с ясни граници. За ПМЛ е типично да се чете средата на раната, между бялата и сивата реч на фестонната част. При КТ средата на PML в белия говор е намалена.

Spіlnota

osvita

Информация

Добавково

Всички материали, публикувани на сайта, са на авторите, моля, пишете в трудни ситуации.

При предаването на материалите текстът е написан на името на автора и изпратен в джерелото.

Увреждане на нервната система при пациенти, заразени с VIL

Увреждането на нервната система (NS) при HIV инфекция може да засегне както психичната сфера (HIV енцефалопатия, нарушение на съня с EFV, тревожност/депресия, психични разстройства, ефекти, свързани с лекарства), така и нервната система, менингит, невралгия, периферна полиневропатия , увреждане на очите, синдром на руфусни разстройства и др.).

SR лезии при VIL-инфекция могат да бъдат причинени от:

• Самата IVL: серозен менингит при остър ретровирусен синдром, IVL-енцефалопатия (SNID-деменция), периферна невропатия при SNID, Т-клетъчен лимфом на ЦНС;
• обикновени здравословни проблеми: бактериален менингит, лезии на ЦНС при туберкулоза и сифилис, херпесен енцефалит;
• опортюнистични инфекции: токсоплазмоза на централната нервна система, гъбичен менингит (криптококов и кандидозен), прогресираща мегато-середкова левкоенцефалопатия (PML, viklikana JC-вирус), повтаряща се CMV инфекция на централната нервна система (CMV-ретинит, синдромефалит, енцефалит, -іnfektsіnіu);
• медицински увреждания (нарушение на съня с EFV, периферна невропатия с ddC, ddI, d4T, изониазид).

Причини за главоболие при VIL-инфекция (+/- в случаите с по-слаби симптоми на увреждане на ЦНС):

• § токсоплазмозен енцефалит
• § Лимфом на ЦНС
• § туберкулома
• § PML
• § гъбични (криптококови / кандидоза)
• туберкулоза
• § сифилитичен
• § синуситет
• § миозност

Алгоритъм за диференциална диагноза при синдром на главоболие с VIL/SNID:

Причини за други части на SR нараняване във VIL/SNID:

• § херпес
• § постхерпетична невралгия

• § индуцирани от лекарства: ddI, ddC, d4T, 3TC, изониазид, линезолид
• § self VIL (диагностика на изключване)
• § CMV
• § други (дефицит на В12 или фолиева киселина, хипотиреоидизъм, автоимунна невропатия)

• § CMV ретинит и CMV неврит зор нерв
• § контагиозен молюск
• § офталмикус на херпес зостер
• § кератит: бактериален и виликанов HSV
• § токсоплазмоза ретинит
• § гъбичен ендофталмит

• § CMV
• § Самият VIL при терминален имунодефицит

Междинните резолюции при КТ показват признаци на диференциация в плана към токсоплазмоза, лимфом, туберкулом, ПМЛ.

Токсоплазмозен енцефалит

Първичната профилактика на токсоплазмозата на ЦНС се дължи на buti rozpochata при HIV-инфектиран пациент, заразен с токсоплазма (анти-токсо IgG положителен) и може да има имунодефицит, достатъчен да осигури реактивирането на токсоплазмата (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Когато се открие инфекция със среден обхват при CT сканиране при тези, които изглеждат като пръстени, СЗО насърчава диагностицирането на токсоплазмоза на централната нервна система и необходимостта от терапия.

• основни: [(пириметамин 200 mg, potim - mg/ден per os) + (сулфадиазин 1,0-1,5 g per os кожа за 6 години) + (folina k-tamg/ден)] x 3-6 tizhniv;
• алтернативно: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/ден перорално или интрадермално в продължение на 12 години х 30 дни, при непоносимост към сулфонамиди се предписват макролиди.

Токсоплазмозата на ЦНС лесно се повлиява от терапията и след 5-7 дни, за проявата на изразен положителен ефект, диагнозата токсоплазмоза на ЦНС се потвърждава ex-juvantibus. Поради ефекта от терапията с пириметамин диагнозата токсоплазмоза на ЦНС се счита за съмнителна и на пациента се показва консултация с фтизиатър (за изключване на туберкулома на ЦНС) и мозъчна биопсия за изключване на ЦНС лимфом и ПМЛ.

Вторична профилактика на токсоплазмоза на централната нервна система (без нея се развиват рецидиви при 50-70% от пациентите на r_k):

• [(pyrimethaminmg, per os дневно) + (sulfadiazinmg per os 4 пъти дневно) + (folinova do-tamg/day per os day)], извършва се до достигане на прага за листни въшки ART CD4 брой >200 клетки/ml в две последващи срещи с интервал >3 минути.

Лимфом на ЦНС. Предимно В-клетки, силно диференцирани (свързани с EBV). Развива се при тежък имунодефицит (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: promeneva терапия +/- химиотерапия. Резултатите се крият в стадия на инфекция и ефективността на АРТ.

Гъбичен менингит.

Звучи като капсулна гъбичка от дрожди Cryptococcus neoformans, която консумира аерогенно и вибрира субклиничен процес в legenia. Разпространението в централната нервна система не се дължи на естеството на легенианския процес, то може да се прояви независимо в следното:

• менингит (неспецифични симптоми: цефална челно-скроневална локализация, гадене, объркване, повръщане, дразнене, безпокойство, отслабена памет, промени в поведенческите реакции, психически диспропорции);
• краниоцеребрална недостатъчност (намален гастротония, диплопия, невроретинит, нистагъм, анизокория, птоза, първична атрофия на зрителния нерв, парализа на лицевия нерв);
• криптококи (локален гранулом на мозъчната тъкан).

За най-честата форма - менингит - най-характерна е главоболието при челни и скронови диланци и психични разстройства (намаляване на паметта, некритичност, еуфория, влошаване, промяна в специални характеристики).

Диагностика. В намазки от CMP, поширани трупове, има otcheny непребрана капсула от дрождеви клетки. Възможно е да се обозначава дребно глюкуроноксиломанан в CMP, syrovattsi, сечение, измиване на корен по метода на латексна аглутинация.

Няма първична превенция на криптококозата.

Лечение на менингит и/или криптококемия:

• начало на терапията с амфотерицин В и завършване с флуконазол (амфотерицин В 0,7-1,0 mg/kg/doby интравенозно до треска, главоболие, гадене и повръщане; след това приложете амфотерицин B и посочете флуконазол 400 mg per os 1 r/doby до завършване 8-10-ия обменен курс;
• повече флуконазол (възможно при нормално психично състояние, цитоза при SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV ретинит

регистрирани при 20-25% от пациентите със SNID с изразена имуносупресия (CD4<50 клеток/мл).

Клинично се проявява с фебрилно заболяване, нарушено зрение (мухи, изкривяване и падащо сълзене на очите) и развитие на слепота.

При офталмоскопия са показани периваскуларни ексудати - малки пухкави бели петна с размити контури по кожата („памучни петна“), които не се турбулират веднага и могат да регресират спонтанно; кръвоизливи. Увреждането на лопатката е едностранно, с прогресия - двустранно. Честото реактивиране (което е свързано с продължителността на АРТ или развитието на имунно-обновяващ синдром в началото на АРТ без вторична профилактика с ганцикловир) води до прогресиране до образуване на атрофия на мрежата с поява на слабост и клинична слепота.

Скрининг: при пациенти с CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Ликуване и вторична превенция:

- ганцикловир интравенозно 10 (15) mg/kg на ден в 2 инжекции на ден; прилага се за периода на имуносупресия (вторична профилактика) 5 mg/kg/dobu за 5-7 дни в седмицата (на кочан интрамускулно 5 mg/kg дневно или 6 mg/kg 5 пъти седмично, курс - 3 месеца, след това интрамускулно 1 g кожен 8 една година pіd час їzhі - 3 месеца); или

- валаганцикловир интравенозно 900 mg 2 пъти дневно, pid час їzhі - 3 tizhnі, след това - еднократно за doba (вторична профилактика); или

- Formivirsen вътреочно 1 флакон (330 mcg) се инжектира в комплексното тяло, повтаря се върху кожата 2-4 пъти.

Прочетете и други статии:

Доза бисептол за токсо ЦНС: не 10/50 на 1 кг кожа за 12 години, а дозата в 2 приема.

Туберкулозният менингит при деца често се диагностицира като основно заболяване, докато туберкулозният менингит при възрастните е вариант на обострената форма на туберкулоза.

Относно патологията

Какво е туберкулозен менингит? Това е субпулмонална форма на туберкулоза, която засяга мозъка. С други думи, менингит туберкулоза. Първата була е разкрита през 1893 г. roci. Доскоро беше важно този вид неразположение да се среща по-често при деца и деца, но в този час има заболявания между възрастовите категории и тези, които са пораснали, може да не се притесняват.

Туберкулозният менингоенцефалит най-често се наблюдава при хора, заразени с ХИВ (вирус на човешкия имунодефицит). Туберкулозният менингит при VIL-инфекция е надезично небезопасен.

Освен това, преди да влезе рисковата група:

• отслабени деца, които се развиват или са израснали с хипотония;
• наркомани, алкохолици и хора с други подобни навици;
• стар;
• хора с други причини за отслабен имунитет.

При 90% от пациентите, заразени с туберкулозен менингит, се диагностицира вторичен характер на патологията. Първата средна точка в 80 флуктуации над 100 се вижда в legenia. Ако причината за туберкулозния менингит не е установена, това се нарича изолация.

Също така, какво е същото: разширяването на микобактерията туберкулоза през кръвта в нервната система, и тя лежи в структурата на мозъка. Болката на болестта е щами от туберкулозни пръчки (можете да го видите с воал от 74, но само една цаца от тях е срещу човек). Бактериите се възкресяват с висока устойчивост към най-важните фактори и изграждане на трансформация.

Как се предава туберкулозният менингит: по хранителен път (фекално-орален) и по многократно краплин. Щамът на бич често атакува хората в селските райони, селскостопанските работници. Птици - хора с имунодефицит. Човешкият щам е подложен на цялата популация.

За някои лекари имаше няколко лекари: фтизиатър, пулмолог, невролог, педиатър. Хетерогенността на медицинската помощ се поддържа от факта, че тя се появява в средата на тялото по време на туберкулозния менингит. Туберкулозата е проблем на фтизиатри и пулмолози, невронни заболявания - невролози, и някои психиатри.

Защо се развива болестта: прониквайки в органа, пръчките извикват „студено“ възпалени, сякаш изглеждат като гранули. Звучи като гърбици. Периодично смрад rozpadayutsya. Болестта се развива за ума, че фагоцитите не могат да се справят с ежедневието. При менингит се засягат структури и съдове на мозъка.

Іsnuyut deyakі osoblivosti заболявания при деца и възрастни. Туберкулозният менингит при деца и юноши, като правило, има първичен характер и се дължи на генерализацията на инфекцията от листни въшки. В други случаи има скорошна туберкулоза на интраторакалните лимфни възли. При ранно дете заболяването е много важно. Съобразява се със слабостта на имунитета на детето и ниската бариера между кръвта и тъканите на органите.

Слабостта на тялото на детето и максималната чувствителност към инфекция с опасни форми на туберкулоза, бързото му прогресиране, което често завършва със смърт на детето, е основната причина, поради която педиатрите се препоръчват да се подложат на ваксинация BCG (BCG-M). Поставянето на чипс, като форма на устойчивост срещу туберкулоза, се препоръчва през първия месец от живота на детето.

Независимо от тежестта на това бързо развитие на патологията, клиниката на заболяването е покрита. При децата често се наблюдава подуване на яката. Вонята е по-skhilnі, докато не се установи в мозъка. Резултатите от диагностиката и методите са същите като при възрастни.

При зрели кочани заболявания, като правило, гладки. В тази възрастова група менингит с туберкулозна етиология е значително по-вероятно да се регистрира в ореол. Имат второстепенен характер.

Причина

Причината за туберкулозния менингит е проникването на пъпката (пръчките на Кох) в мозъчната структура.

Патогенезата на инфекцията отвежда кочана си в органа-средната туберкулоза, като кръвта на микобактериите прониква от съдовия плексус на меката туника на мозъка. Да се ​​изпотим в гръбначния дом, който нарича лептоменингит. Ако първата лезия премине в основата на мозъка, това се нарича базиларен менингит. Освен това туберкулозната инфекция се разпространява до пивкули, сред тях - до сиру реч (менингоенцефалит).

Туберкулозен менингит на клитинално ниво: възпаление на серозната и фиброзната тъкан с растеж на израстъци, запушване или атрофия на мозъчните съдове, локално увреждане на сиро речта, елементи на растеж на тъканите и белези, затваряне и стагнация на ридините (често)

Симптоми

Туберкулозен менингит: симптомите в своето развитие преминават през няколко етапа. Симптомите на туберкулозния менингит са под формата на степен на разширяване и развитие на заболяването.

1. продромален стадий. Тривалност - 7-14 дни. Това е характерен период на туберкулозен менингит. За други менингити симптомите на този период не са характерни. Обвини драстичност и апатия, вечер - главата бил. Людина осъзнава, че „те не са еднакви“. Postupovo tsefalgіya posilyuєє, стават postіynoy. Обвини нудота, че повръща. Температурата се повишава (в диапазона от градуси). Клиничната картина на този етап не е ясна, така че е лесно да се подозира туберкулозен менингит.
2. Етап razdratuvannya. Още три 8-14 дни. Rizke влошаване на симптомите. Температурата се повишава до 39 градуса. Виновни са свръхчувствителната реакция на чуждите podrazniki (светлина, звук, тактилен контакт). Периодично се обвинява за изчезването на червеното, висящо върху shkir (разрушаване на вегетативната функция). Вина за малко отслабена и мътна информация. Има типични симптоми за всеки менингит: напрежение на суичъра, реакция на Брудзински и Кернинг. Растете стъпка по стъпка. До края на периода болният лагер се разболя много. Често пациентът заема легнало положение с отметната назад глава и сочеща нагоре към гърдите.
3. Терминален стадий (15-24-ти ден от заболяването). Разрушаването на основните нервни процеси се проявява със судоми, парализа и сетивни, дихални и сърдечни нарушения. Температурата е или твърде висока (до 41 градуса), или е понижена. Без адекватна помощ на този етап ситуацията ще завърши със смърт чрез парализа на мозъка на Стовбур.

Както беше казано по-горе, менингитът с туберкулоза се развива стъпка по стъпка, прониквайки в дедалите на мозъка. В рамките на което, разчитайки на механизма на развитие на менингит, се наблюдават три клинични форми на заболяването: базиларен тип, менингоенцефалит, спинален тип.

Първият тип се развива стъпка по стъпка. Първият етап може да отнеме до няколко години. На друг етап се обвиняват анорексията и бликащото повръщане. В света на развиващите се заболявания роботът на звуковия и слухов анализатор се унищожава. Изостря се изкривяването, пропускането на века, асиметрията на прикритието. В края на периода се образува булбарно увреждане. Сега идва третият етап.

Менингоенцефалитът се появява като правило на третия етап от развитието на менингит. Има стримке стримке стримке всички функции и системи на тялото. Има спазми, парализа, ускорен и неравномерен пулс, рани от залежаване.

Увреждането на гръбначния мозък рядко се дразни. Има болка, която витае над вида на обръча. В pіznіkh stаdіyah няма да stіyka navitіt към наркотични болкоуспокояващи. Функцията, която трябва да се отстрани, е нарушена, нарушава се по време на сечовипрос и дефекация.

Треска (41-42 градуса) или навпаки, хипотермия (35 градуса), тахикардия (удар при хрипове), аритмия, проблеми с белите дробове (синдром на Чейн-Стокс) са характерни за състоянието на умиране. Настая такъв лагер за преодоляване на заболявания без ликуване или за неправилно избран терапевтичен режим.

Диагностика

Диагнозата се извършва едновременно от фтизиатър и невролог. Важно е да се разпознае патологията на подобни заболявания, класически менингит и да се разграничи специфичен вид явно заболяване. Сложността на диагностиката благоприятства неспецифичността на симптомите. Основният метод е лумбална пункция.

1. Гръбначният мозък се взема за анализ (10-12 ml). Лабораторните изследвания са по-ефективни в първия стадий на заболяването. Има движение на порока (родината се движи активно). Променете броя на клитин на един кубичен милиметър. Нормата има от три до пет сингъла. В случай на заболяване цифрата може да достигне 600. Хлоридът и глюкозата се намаляват с 90%. Протеин за насърчаване (0,8-2 g/l вместо нормалните 0,15-0,45 g/l).
2. Pavutinopodіbna фибринозна plіvka, scho utvoryuєєєєє по време на удължаване на обед на деня sirovatka в пробата.
3. Идентифициран е синдромът на Pandit и Nonne-Apelt.
4. Показано е повишената концентрация на протеина.
5. Откриването на микобактерии в дома се дава при 5-10 градуса от 100. Ale, при работа с бърза центрофуга броят на часовете се приближава до 90.

При менингоенцефалит всички индикации са по-изразени, но броят на клитините обаче е по-малък. При гръбначен тип патология родината може да има жълт вид, промяната в изражението е слаба. За да се диференцира диагнозата, провеждайте компютърно и магнитно-резонансно изображение на главата.

Важна е навременната диагноза, която се извършва в първите дни от момента на инфекцията. Дали - няма диагностика. Ел, поради сгъване на проявата на неразположение, понякога се среща само в 20-25% от случаите.

Klіnіchnimi Намерете нашия scho dozvolyayut zapіdozriti Process, Je poperednіy tuberkuloz, Virage іntoksikatsіya, disfunktsіya organіv таза (проблема на sechovipuskannyam, че viporozhnennyam) rіvny vtyavny vtyagnutyy zhivіno yыrvоtechno zhivіnіg sыrvаtochno zhivіnіgnы nаsыvоtechnыы zhivіnіgnы nаsыvnіgі nаsыvіnіgnы zhivіnіgnіgnі nоsіmе (inodi), други клинични симптоми, модификация на гръбначния мозък

При диагностициране целият организъм се запушва, възможно е първичната форма на туберкулоза да се развие извън проявата на манифестна патология. Оценяват се лимфните възли, рентгеновият признак на легения за милиарния тип заболяване, ултразвуковото изследване на черния дроб и далака (при менингит се усилва вонята). От долната част на окото може да се открие хориоидална туберкулоза. Туберкулиновият тест обикновено е отрицателен.

Лечение на туберкулозен менингит

За лечение на туберкулозен менингит се предписва лечение с противотуберкулозни лекарства от първа линия (изониазид, рифампицин, етамбутол, пиразинамид).

При дорзален тип лицата трябва да се инжектират директно в субарахноидалното пространство. В напредналите стадии на заболяването терапията се допълва от приема на стероидни хормони.

Схемата на лечение се избира индивидуално в зависимост от възрастта на пациента и естеството на заболяването. Сякаш приема монети от групата на недостъпните, те се заменят с други редове. Например, заместител на стрептомицин - канамицин за деца и виомицин за възрастни. Заместител на Етамбутол и Рифампицин - Пара-аминосалицилова киселина (PAS), Етионамид, Протионамид.

За един час четене на показанията, щадящ режим. Първите няколко месеца са строго време за лягане. След това ни позволяват да станем и да ходим. Мониторингът на ефективността на терапията се извършва с помощта на лабораторна хирургия на гръбначния стълб.

Важно е да се подчертаят основните принципи за лечение на туберкулозен менингит (систематично, спокойно, комплексно). От петия месец на терапията е показано включването на алкохолна гимнастика, масаж и физиотерапия.

Лечението на менингит при деца се допълва от прием на преднизолон (антисептично лекарство) в доза от 0,5 mg на килограм вагина, еднократно на ден. Приема се през първите три месеца от терапията. В същото време се въвеждат имуномодулатори и витаминни комплекси. За намаляване на интоксикацията (включително противотуберкулозни лекарства) - диуретици.

След основния курс на терапия, индикации за санаториални ремонти, след завръщане на всеки пациент за повече месеци, остава в болницата. Давам ти първата група дрехи отзад, после на приятел тази трета, после пак пиша.

Crimium и предпазливост при фтизиатъра показват курса на рехабилитация при офталмолог, логопед (ако е необходимо), невролог. Няма да напусна ролята на службата за социална и психологическа помощ.

Профилактика и прогноза

След като проблемът бъде разрешен, пациентът може да бъде внимателно прегледан за планова диагностика. В първите три случая е показано редовно профилактично лечение (два месеца по два месеца), насочено към предотвратяване на рецидиви и усложнения.

Преди началото на туберкулозния менингит лежат:

• смърт (защото наличието на веселие е неизбежно);
• рецидив (в случай на неправилно лечение, йога рецидив);
• епилепсия;
• невроендокринно разстройство.

При навременен и адекватен преглед положителен резултат се диагностицира при 95% от пациентите. В случай на ранно заболяване и продължително начало на терапията, прогнозата е по-неблагоприятна и има по-голям риск от развитие на хронично заболяване.

Като част от предотвратяването на развитието на заболяването е необходимо да се премине тест за туберкулоза (Mantoux, диаскинтест, флуорография, рентген, кръвни изследвания), децата трябва да бъдат ваксинирани срещу туберкулозна инфекция (BCG) едновременно. Важно е да се избират произволно рискови групи и да се изолират инфекциите.

Такива чиновници се изсипват върху разпространението на туберкулозата, като социално-икономически ум, рівен и качество на живот, стотици мигранти, утежнени, бездомни и други групи от населението в неравностойно положение.

Според статистиката човешката част от населението е по-податлива на туберкулоза. Честотата на инфекцията в тази социално-демографска група е 3,2 пъти по-честа, а патологията прогресира 2,5 пъти по-често. Пик на заразяване след билет. Максималната концентрация на заразените с пръчката на Кох седи в продължение на месец на свободна воля, независимо от напредъка, диагностиката и радостта идват в тях.

В този час се извършват нови разпределения на специфична ваксина срещу менингит, причинен от туберкулозен бацил. Dosledzhuetsya щам H37Rv. Изследването се основава на хипотезата за тези, че микобактериите виждат говор, як, свързвайки се с песенни рецептори, провокирайки, които ускоряват процеса на увреждане на мозъка. Работата се извършва за повишаване на устойчивостта на бактериите към нивото на вирулентност и разкриване на естеството на вирулентност.

Тази ваксина е потвърдена и друга диагноза е кръвен тест за имунни ензими (замяна на теста на Манту). Това dosl_dzhennya позволява диагностициране на заболяване, както и позволява на тялото да реагира на нова ваксина.

В следващия час за избор на методи на лечение (лекарства) успешно победиха иновативните експресни тестове на базата на бактериофаги. Tse позволява точно тази бърза доставка на необходимото лекарство.

Тест: Колко силен си достатъчно, за да се разболееш?

Навигация (само бизнес номера)

0 от 22 завършени дати

Информация

Датският тест ще ви покаже колко силен сте до степен да се разболеете.

Вече сте направили теста по-рано. Не можете да започнете йога отново.

Трябва да се регистрирате или да се регистрирате, за да започнете теста.

Вие сте виновни за завършването на предстоящите тестове, за да започнете:

Резултати

Категории

1. Няма заглавия 0%

Необходима е промяна на условията!

Съдейки по яденето, вие абсолютно не знаете за имунитета и тялото си. Вие сте дори по-силни до степен да разболеете белите дробове и други органи! Време е да обичате себе си и да започнете да се подобрявате. Необходимо е да промените терминологията на вашата храна, да сведете до минимум мазнини, борошняне, женско биле и алкохол. Има повече зеленчуци и плодове, ферментирали млечни продукти. Дайте на тялото тласък на витамини, пийте повече вода (най-пречистената, минерална). Съберете тялото си и променете количеството стрес в живота.

Ти си достатъчно силен, за да се разболееш от легендите на средното ниво.

Стига да е добре, но ако не започнеш да говориш за това по-сериозно, няма да ти омръзне легентата на другите органи (все едно все още няма промяна на мнението). А някои настинки, болести, проблеми с червата и други "внасят" живот и придружават слаба имунна система. Вие варто мислите за храненето си, пийте до минимум мазнини, борошняне, женско биле и алкохол. Има повече зеленчуци и плодове, ферментирали млечни продукти. Насърчавайте тялото да приема витамини, не забравяйте, че трябва да пиете богата вода (тя е пречистена, минерална). Съберете тялото си, променете количеството стрес в живота, мислете позитивно и имунната ви система ще бъде все по-богата и по-богата.

Витаемо! Така че подстригвайте!

Погледнете храненето си, здрава имунна система. Продължавайте в същия дух и проблеми с белите дробове и здравето като цяло, през останалата част от годината няма да сте бурни. Не забравяйте, че е по-важно да се храните правилно и да водите здравословен начин на живот. Пазете правилното корисну (плодове, зеленчуци, млечни продукти), не забравяйте да свикнете с голямо количество пречистена вода, предпазвайте тялото си, мислете позитивно. Просто обичайте себе си и тялото си, разказвайте ми за нови неща и вина, ние ще се съгласим с вас в замяна.

1. Съжаляваме
2. Със значка за ревизия

Колко често ядете бързо хранене?

• Kіlka razív на ден
• Веднъж месечно
• Време за спрат на реката
• Не съм гладен

Какво ядеш с този здрав кориански таралеж?

• Завжди
• Аз съм до какъв прагнум

Колко често живеете продукти, как отмъщавате за високата култура?

• schodenno
• Kіlka razív на ден
• Веднъж месечно или така
• аз не живея

Прекарвате ли ваканционните си дни или други почистващи процедури?

• 1-2 пъти на ден
• Dekilka веднъж месечно
• Dekilka веднъж месечно

Колко пъти на ден имате?

• Менш 3 пъти
• Snіdanok оплаквания, че вечеря
• Понад 3 пъти

Какъв тип хора виждате за себе си?

• оптимист
• Реалист
• Песимист

Колко често печете хлебни и тестени изделия от лека свиня?

• schodenno
• Kіlka razív на ден
• Kіlka razív месец по-късно

Какво ядеш по различен начин?

• Храня се различно, но с едни и същи щамове на богата съдба

Какви продукти използвате?

• Каши, кисело мляко
• Кава, сандвич
• в противен случай

Получавате ли умения?

• Рано 7.00ч
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Късно 11.00ч

Имате ли хранителна непоносимост?

Какво приемате витамини?

• Да, редовно
• сезон на кожата
• Дуже рядко
• Не приемам обаждания

Колко чиста вода на ден пиете?

• Менш 1,5 литра
• 1,5-2,5 литра
• 2,5-3,5 литра
• Понад 3,5 литра

Имахте ли алергия към личинка?

• Важна информация

Какви порции ядеш?

• Толкова дълго, за да вляза
• огладнявам
• Надявам се, ейл не е до "vidvalu"

Приемате ли антибиотици?

• За нуждите на гостоприемството

Колко често ядете зеленчуци и плодове?

• schodenno
• Kіlka razív на ден
• Дуже рядко

Как се пие вода?

• минерал
• Почистено с домакински уреди и филтри
• Кипячену
• Сирю

Колко често живеете с ферментирали млечни продукти?

• schodenno
• Kіlka razív на ден
• Веднъж месечно или по-късно

Chi live vi zavzhdi точно в този час?

Туберкулозен менингит

Какво е туберкулозен менингит?

Какво провокира / Причини за туберкулозен менингит:

Бактериалните клетки се диференцират:

Микрокапсулата е стена от 3-4 топчета на тялото, митично е свързана със стената на клитина, съставена е от полизахариди, предпазва микобактериите от далака на външната среда, няма антигенна сила, но проявява серологична активност;

Clitinna стена - между микобактерия, наречена, осигуряваща стабилността на растежа и формите на клитин, механична, осмотична и химична защита, включително фактори на вирулентност - липиди, с фосфатидна фракция, такъв ефект на вирулентност;

Хомогенна бактериална цитоплазма;

Цитоплазмена мембрана - включва липопротеинови комплекси, ензимни системи, образуващи интрацитоплазмена мембранна система (мезозома);

Ядрено вещество - включва хромозоми и плазмиди.

Патогенеза (какво се очаква?) по време на туберкулозен менингит:

2. На друг етап МБТ се взема от съдовия сплит в гръбначно-мозъчната течност, което води до специфично възпаление на меките менинги на основата на мозъка - бациларен менингит.

1. възпаление на менингеалните мембрани;

2. формоване на сива желеобразна маса на основата на мозъка;

3. възпалено, че звъненето на артериите, които водят до мозъка, като в гърба ви, може да стане причина за мозъчно увреждане.

Симптоми на туберкулозен менингит:

3) терминален (пареза и парализа).

При блокада на гръбначния мозък от ексудат може да се обвини слабостта на ревматичните неврони или парализа на долните крайници.

Диагностика на туберкулозен менингит:

Навреме - за 10 дни на кочан в периода на закачки;

Късно - след 15 дни.

2. Синдром на интоксикация.

3. Функционални нарушения на тазовите органи (запек, ишиас).

4. Животът, подобен на лодка.

5. Черепно-мозъчни симптоми.

6. Специфичният характер на гръбначния мозък.

7. Видовидна клинична динамика.

1) туберкулоза на лимфните възли;

2) рентгенологични признаци на милиарна туберкулоза леген;

3) увеличен черен дроб и далак;

4) хориоидална туберкулоза, която се проявява на всеки час при гледане в долната част на окото.

1. Кърлеж в гръбначния канал

четката е усукана с частични петна или струя).

2. Zovnіshnіy vglyad SMP: задната част на визията, pіznіshe (чрез

24 години) може да образува фибриново сито. За видимостта на блокадата

гръбначният мозък може да има различен цвят.

3. Клиентски склад: mm3 (норма 3-5).

6. Бактериологични изследвания на SMR: MBT се открива при по-малко от 10%, тъй като обемът на гръбначния мозък е достатъчен (10-12 ml). Флотацията след допълнително центрофугиране с издърпване от 30 минути при високи скорости може да разкрие MBT в 90% от vipadkiv.

Лечение на туберкулозен менингит:

Профилактика на туберкулозен менингит:

Провеждане на профилактични и противоепидемични посещения на адекватно формиране в района на неблагоприятна епидемиологична обстановка с туберкулоза.

Ранни прояви на заболявания и виждане на котки в медицинска помощ. Tsey zahіd също може да промени болестта на хората, сякаш те влизат в контакт с огъня на болестите.

Провеждане на предни и периодични прегледи при постъпване на работа в държавата, неблагоприятна за болен от туберкулоза с голяма рогата тънкост.

Виждали сме повече изолирана жилищна площ, болни сме, тъй като боледуваме от активна туберкулоза и живеем в богато населени апартаменти и малки къщи.

Навременно провеждане (до 30 дни от живота) на първична ваксинация за новородени деца.

За някои лекари трябва да знаем дали имате туберкулозен менингит:

Разтревожен ли си? Искате ли да знаете по-подробна информация за туберкулозния менингит, неговите причини, симптоми, методи за лечение и профилактика, преодоляване на неразположенията и преди диетата след него? Имате ли нужда от поглед? Можете да си запишете час за преглед при лекар - клиниката Eurolab очаква вашите услуги! Най-добрите лекари, които да ви прегледат, да видят най-добрите признаци и да ви помогнат да диагностицирате симптомите, да ви посъветват и да ви дадат необходимата помощ и да поставите диагноза. Можете също да се обадите на лекаря вкъщи. Клиника Eurolab vodcrita за вас cіlodobovo.

Телефонният номер на нашата клиника в Киев: (+3 (голям канал). Секретарят на клиниката ще ви помогне да посетите лекар в добър ден.

Веднага след като сте били по-рано, вие сте победили, независимо дали сте направили вашите изследвания, obov'yazkovo вземете резултатите си за консултация с лекар. Не знаехме какво да правим, имаме нужда от всичко в нашата клиника или с нашите колеги в други клиники.

Ти? Необходимо е да се подходи сериозно, за да станете свой любовник на здравето. Хората придават недостатъчно уважение на симптомите на заболяването и не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Това е много неразположение, което ни най-малко не се проявява в тялото ни, но в резултат се появява, което, за съжаление, вече е прекомерно изобилно. Кожното заболяване може да има признаци, характерни прояви - симптоми на заболяването. Индикацията на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболяването като цяло. За когото просто е необходимо няколко пъти на реката да отидат на лекар, за да не е достатъчно да спаси ужасна болест и да подобри здравия дух на тялото и този организъм с огън.

Ако искате да зададете въпрос на лекаря - побързайте с онлайн консултация, там можете да намерите отговорите на вашия въпрос и да го прочетете, за да се грижите за себе си. За да ви разкажа за клиники и лекари - опитайте се да намерите информацията, която ви е необходима в разпространението на All medicine. Също така се регистрирайте в медицинския портал на Eurolab, за да сте в течение с последните новини и актуализации на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по пощата.

Други заболявания от групата Болести на нервната система:

Актуални теми

• Likuvannya хемороиди Важно!
• Празник на простатит Важно!

Новини от медицината

Новини

Видео консултации

Други услуги:

Ние сме в социални мерки:

Нашите партньори:

Търговска марка и търговска марка EUROLAB™ е регистрирана. Всички права запазени.

Международно неврологично списание 4 (42) 2011

Обърнете се към номера

Патоморфоза на туберкулозен менингит при пациенти с VIL-инфекция

Автори: Бондар В.Є., Витух И.В., Филимонов Ю.Д.

В статията, на базата на анализа на литературни данни и констатации от областта на клиничната практика, се разкрива, че съществуват значими закономерности, които са характерни за преодоляването на туберкулозния менингит при заболявания с VIL-инфекция. Висновските доклади за промяната на класическото прекъсване (патоморфоза) на това заболяване на фона на VIL-инфекция бяха разбити.

Туберкулозен менингит, патоморфоза, HIV инфекция, SNID.

В останалия свят в Украйна се развиват едновременно епидемии от две социално опасни заболявания – туберкулоза и ХИВ/СПИН, които често се противопоставят на едни и същи групи от населението. Туберкулозата, като най-разпространеното опортюнистично заболяване при ХИВ-инфекцията, се превърна в основна причина за заболяване и смъртност при пациенти с CVID. VIL-инфекцията води до риск от развитие на активна туберкулоза, а от друга страна, туберкулозата е неблагоприятна за продължителното време на VIL-инфекция. Въз основа на статистически данни проявите на формата на туберкулоза се развиват в 30-60% от случаите, заразени с VIL. По моя линия VIL-инфекция се регистрира при 40-70% от всички болни с туберкулоза. Подобна ситуация се нарича „епидемия в епидемия“. За пациенти с VIL / SNID-асоциирана туберкулоза е характерна висока смъртност. За zagalnennymi литературен деним, близо 30-40% от болните хора умират от туберкулоза.

Високата смъртност в този случай е свързана както с тежка туберкулоза на фона на VIL-инфекция, така и с редки прояви на важни генерализирани форми. Една от причините за забавянето на диагностицирането на туберкулоза в разгара на HIV-инфекция и заболявания на SNID е атипичната туберкулоза. В късните етапи на VIL-инфекция туберкулозата в 50-70% от случаите се развива странично, като често засяга централната нервна система (ЦНС) и мозъчните туники.

Туберкулозата на туниките на мозъка и централната нервна система е инфекциозно-запалимо заболяване на нервната система, което се дължи преди всичко на наличието на специфични грануломи в туниките (менингит), речта на мозъка (енцефалит) и гръбначен (миелит) мозък, който се причинява от туберкулоза. Tse Zakhvyuvnya се характеризира със свидалските навигатори на Clіnіchnye, zokrema е разширена 3-4 syndromiv: Інтоскаційный, MENІNGEAL, PATOLOCHNYY ZMІN Lіkvuru, Ta Kraisans на Funki Cherepins (Basalniki) Nervív (704%) (често в Povojnn, 74%). ) - със синдром на миелита. Поради наличието на етиотропна комбинирана антибактериална терапия, прогресивното разграждане на туберкулозата на туниките на мозъка и централната нервна система може да доведе до смъртоносен резултат с разтягане от 3 удара.

Туберкулозният менингит (менингоенцефалит) е най-клинично значимата форма на увреждане на ЦНС при туберкулоза при пациенти със SNID, която се развива с намаляване на броя на CD4-клетките до 100 в 1 μl и по-ниски (нормални 500–2000 клетки). Туберкулозният менингит е проява на хематогенна дисеминирана туберкулоза. Първичната кухина може да бъде локализирана в белите дробове, лимфните възли и кисти. Mayzhe в половината от първата депресия в първата дупка в заболяванията на SNID знам да не знам. Често менингитът се обвинява като първата клинична проява на туберкулозна инфекция.

Микобактериите проникват в ЦНС по хематогенен път през съдовия плексус на лигавицата, след което се разширяват от празните пространства в субарахноидалното пространство, причинявайки възпалителния процес в меките менинги.

Като правило, pochatkovi показват менингит неспецифичен. Характеризира се с лошо здраве, апатия, анорексия, субфебрилно състояние, неспокойно главоболие, нощна треска, намалено телесно тегло. Тогава главоболието става бързо, появяват се повръщане, сънливост, менингеални признаци. Симптомите прогресивно се увеличават, когнитивният диссонанс става по-силен, объркване на говора, увреждане на черепните нерви (често пароксизмални, лицеви, слухови, орални), епилептични пристъпи и хемипареза на етапите на piznіkh - хемипареза. Следващият процес протича по-тежко стъпка по стъпка, като се проявява като прогресираща деменция от челен тип с апатия, промени в специалността, тазови нарушения. При 20% от пациентите с тежка туберкулоза лезиите на мозъчните мембрани при пациенти със SNID могат да бъдат изтрити при нормална температура и наличието на менингеални симптоми.

При напреднал спинален ринит се появява лека плеоцитоза (до 500 клетки на 1 μl), която в началото може да бъде неутрофилна, но след около седмица става лимфоцитна. Показателно е движението на ликьорния порок. Домът на празнината е малко опалесцентен. Количеството на притока на протеин е от 1 до 20 g/l, характеризиращо се със значително намаляване на кръвообращението в течността до 1/5–1/6 от нивото в кръвта. След 12-24 години, когато течността в пробата падне, долният фибрин павутиноподобно сито или сито, което е един от патогномоничните признаци на туберкулозен менингит. Също така характерен признак на туберкулозен менингит е проявата на микобактерии в ликьора. Според литературата, mycobacterium tuberculosis в областта на гръбначния стълб рядко се наблюдава (в 15-17% от случаите), въпреки че се отбелязва, че при пациенти със SNID, вонята може да бъде по-честа, по-малко при пациенти с интактна имунна система. В някои случаи с туберкулозен менингит при ХИВ-инфектирани пациенти, параметрите на гръбначния мозък може да са нормални. Честотата на нормалните индикации се появява: за глюкоза - в 15%, за протеин - в 40%, за брой клетки - в 10% от грипа.

Gunning atypovaya преминаване на туберкулозен Menіngit в Vіl-Іnfіkkovy Osisb, Scho Pali-іnnimіm, достигане, отмъщение, за съвместното предприятие, до 40% Vipadkіv, ни даде Mozhvyati Pevnі закон polnostі, Shaho позволи да говорим за ZMINU Passage (Pathus) инфекции. Nortex Poddzmo Analis Klіtnіchnyi Society, лектори от Pentetzіarniy Systems на Bazі Іnfektsіynyh Vіddіlennya за Lіkuvannya Vіl-іnfіkovnya Ta Kalviki на Snіd Mіzhoblasnoї Vizhoblasnoї Bagatoprofline в района No1heriy0yyyyyyyyi019 на Rоherníi0109.

Khvoriy M., 24-годишен, влезе в инфекциозната фаза на 20 ноември 2009 г. с диагноза ХИВ инфекция, клиничен стадий III. Кандидоза на устната кухина. Мета директно - разпознаване на високоактивна антиретровирусна терапия (HAART). Анамнеза на живота: вътрешно приложение на опиати от 1999 г. VIL-инфекция е открита през 2005 г., брой CD4 – 153 клетки. Не съм болен от туберкулоза. В случай на нагнояване - скарга при повишаване на телесната температура до фебрилни числа, силна слабост, увеличаване на ингвиналните и ингвиналните лимфни възли. Обективно: горящ лагер със средна тежест. Лихоманит до 38,2°C. Хипотрофия на скелетната мускулатура, показваща кандидоза на лигавицата на устната кухина. Генерализирана лимфаденопатия. Липсват менингеални признаци и признаци на органично увреждане на централната нервна система.

След извършеното обстежение, включващо рентгенова снимка на легените (разкрита пневмосклероза в S4 дясна, кухината на Gonu в S1-S2 е злокачествена), ехографско изследване на органите на празния стомах (признаци на дифузни изменения в паренхима на черния дроб, субскапуларна язва, хепатоспленомегалия). (открита е проява на хроничен хиперпластичен лимфаденит; не е открит признак на специфични промени в тъканта), на заболяването са предписани HAART и симптоматична терапия, а при листни въшки такъв лагер се утежнява от това, че се развива като здрав, протезберинг субфебрилно състояние. От 28 декември 2009г има повишаване на телесната температура до 39,4 ° C; В общ кръвен анализ: хипохромна анемия (хемоглобин 88 g/l), левкоцитоза 22,3 ´ 109/l, повишена скорост на утаяване на еритроцитите (SHOE) до 65 mm/година, ляво %) и метамиелоцити (6%). На повторната рентгенограма кракът е подравнен с предния даним - без динамика. 29.12.2009 консултации с невролог. Разкрити менингеални признаци: незначителна ригидност на m'yazyv в таза, положителен симптом на Керниг от двете страни. Не са открити възпалителни неврологични симптоми, включително признаци на увреждане на черепно-мозъчните нерви. Подозрения за менингит, във връзка с което е извършена гръбначна пункция. Алкохолът е прозорозен, безбарвен, налягането не се движи. Положителни белтъчни реакции. Протеин 0,22 g/l, глюкоза 1,9 mmol/l (кръвна глюкоза 5,3 mmol/l). Цитоза на 2 клетки (лимфоцити). При микроскопия на намазка от гръбначния мозък, заразена от Ziehl - Nielsen, е установена микобактерия туберкулоза (MBT). 13 януари 2010 г заболявания при насочване към централната лекарска консултативна комисия (ЦВКК) на Херсонския регионален противотуберкулозен диспансер (KHOPTD). Диагноза на CVCC: Предишно диагностицирана туберкулоза (VDT) на менингите. MBT+, M+ (гръбначен мозък), K0, Resist. 0, същност. 0 Кат. 1, зъбно колело. 1 (2010)". Препоръчително е лечението да продължи в специализирано туберкулозно заведение.

Khvoriy U., 31 r_k, попаднал в инфекциозна болест на 01.02.2010 г. за стационарно obstezhennya, че virishennya хранене относно признаването на HAART. От анамнезата: вътрешна употреба на наркотична реч (опиати) от 1996г. През 2009г като е бил на лечение в туберкулозната клиника за туберкулоза леген. Същият беше разкрит VIL-инфекция. Rivne CD4 - 154 клетки. При необходимост лагерът е със средна тежест. Лихоманит до 39,5°С. Генерализирана лимфаденопатия, показваща кандидоза на лигавицата на празната уста. Появяват се сумативни менингеални признаци. Поставена е диагноза: „VIL-инфекция, клиничен стадий III (IV?). Tuberculosis Legen (2009). Орална кандидоза. Менингит с туберкулозна етиология? В края на деня се установи, че рентгеновите снимки са крака - няма патология, анализът на храчките за MBT е три пъти отрицателен. При глобален кръвен тест: анемия (хемоглобин 90 g/l), левкоцитоза 11,6 ´ 109/l, увеличение на SOE до 28 mm/година. 02/03/2010 прегледан от невролог. Сервирайте скарги за главата на неприличен характер, дива слабост. Зад думите на болния, заболяванията са близо 1,5 месеца, ако има внезапна слабост и повишаване на телесната температура. В случай на неврологична обструкция се разкрива менингеален симптомокомплекс, който трябва да има дисоцииран характер: положителни симптоми на Керниг, по-ниски Брудзински за наличие на ригидност на утилитарния m'yazyv. Неврологичните симптоми на Вогнищев не започнаха. С метода за верификация на диагнозата е извършена лумбална пункция. Алкохолът е прозорен, безбарвен, въртящ се под движещ се порок. Протеиновите реакции са слабо положителни. Протеин 0,16 g/l, глюкоза 5,2 mmol/l (кръвна глюкоза 6,0 mmol/l). Цитоза на 1 клитин. Бактериоскопия на цитонамазка от гръбначния мозък разкрива MBT. Висновок ЦВКК ХОПТД от 09.02.2010 г.: „Рецидив на туберкулоза (РТБ) на менингите. MBT+, M+ (гръбначен мозък), K0, Resist. 0, същност. 0 Кат. 2, зъбно колело. 1 (2010)". За отдалечен likuvannya изпратен до туберкулоза likarni.

Хворий В., на 29 години, преместен в стационарна болница в инфекциозно отделение от 12 октомври 2009 г. с диагноза: „VIL-инфекция, клиничен стадий III. Орална кандидоза, полиморфна генерализирана лимфаденопатия. История: пристрастяване към инжекционни наркотици от 1999 г. VIL-инфекция е открита през 2005г. Стойността на CD4 не е била предварително определена. Не съм болен от туберкулоза. След проведеното лечение в болницата, което включваше определяне на нивото на CD4 (20 клетки), HAART беше предписан на заболяването, за листни въшки, броят на CD4-лимфоцитите се увеличи до 160 клетки на 1 μl. 27 октомври 2009 г при vyazku іz vyniknennyam stіykoї (protyag kіlkoh dіb) Hicks е консултиран от невропатолог. На моментен поглед скаргът не си личи. Главоболие, близнаци в очите и други симптоми са блокирани. В анамнезата са изброени черепно-мозъчни травми, възпаление на централната нервна система. Обективно: при информация, контакт. Няма менингеални признаци. Функцията на черепно-мозъчните нерви не е нарушена. Активни и пасивни ruhi в kіntsіvkah при пълен obsyazі, m'yazova сила 5 точки. Сухожилни рефлекси, D = S, няма патологични рефлекси. Чувствителността не е нарушена. Няма координиращи подразделения. На рентгеновата снимка на черепа - изразени признаци на хипертония при наличие на повишено артериално и венозно сливане, черепна артерия и остеопороза на гърба на турското седло. След оглед на офталмолога, което затрудняваше спирането в целодневен ден, на болен е направена лумбална пункция с диагностичен метод. Алкохолът е прозорозен, безбарвен, налягането не се движи. При анализа на гръбначния мозък: протеиновите реакции са рязко положителни. Протеин 12 g/l, глюкоза 4,7 mmol/l (кръв 7,3 mmol/l). Цитоза 0. При ферментация за Грам не е открита бактериална флора. MBT не е разкрит. Здрави резултати от проследяване (висок процент на протеини), клиниката на вътречерепната хипертония подозира обемен процес на централната нервна система. Препоръчително проследяване: ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) на главния и гръбначния мозък, преглед от невролог при динамика. Болестта се показва от sechoginnі лекарство (ацетазоламид) и симптоматична терапия (метоклопрамид), на листни въшки от някои лагери изчервява, ястребът pripinilsya. На кръстовището е направен ЯМР поради пълната техническа възможност. От септември 2010г болният мъж имаше белези от непостоянни главоболия по характер, за смачкване, понякога - скука, объркване; фебрилната температура се стабилизира. 11 януари 2010 г многократно консултиран от невролог. Когато се огледа, имаше дисоциирани менингеални признаци: за наличието на ригидност на политическите симптоми на Керниг и долния положителен Brudzinsky от двете страни. Не са открити неврологични симптоми. При съмнение за менингит се повтаря спинална пункция. Алкохолът е прозорозен, безбарвен, налягането не се движи. Протеиновите реакции са слабо положителни. Белтъчини 0,2 g/l, глюкоза 2,9 mmol/l (в кръвта 6,8 mmol/l). Цитоза на 1 клитин. Бактериоскопията на намазката разкрива MBT. Visnovok: туберкулозен менингит. 13 януари 2010 г изпратено до CCCC. Поставена е диагнозата: „ВДТБ на менингите, легения (милиарна). MBT+, M+ (гръбначен регион), K0, Gist. 0, Съпротивление. 0 Кат. 1, зъбно колело. 1 (2010)". Заболявания на посоките към туберкулозата.

Khvoriy B., 34 години, насочване към инфекциозни заболявания през 2010 г за стационарно obstezhennya, че likuvannya. Анамнеза на живота: хроничен бронхит от около 15 години, през 2001г. болен от туберкулоза леген. VIL-инфекция е открита през 2009 г., датата на CD4 не е била заразена по-рано. Пристрастяване към инжекционни наркотици от 1990 г На входа преди края е прегледан от инфекционист, установени са менингеални признаци, поискан е невропатолог за консултация. Не виждам никакви неврологични белези от час. Самият захалом вважа боледува 4 месеца преди да влезе в болницата, ако започне да означава повишаване на телесната температура. Обективно: при информация, контакт. Показани са подозрителна ригидност на m'yazіv potilice, симптоми на Керниг, по-ниски Brudzinsky положителни. Няма възпалителни неврологични симптоми. Извършена е диагностична лумбална пункция. Алкохолът е прозорен, безплоден. Протеиновите реакции са отрицателни. Протеин 0,28 g/l, глюкоза 4,0 mmol/l (кръвна глюкоза 7,2 mmol/l). Цитоза 0. В намазката се открива MBT. Допълнително обстежено: Рентгенография на крака - хроничен бронхит, фаза на ремисия, анализ на храчките за МБТ е три отрицателен, брой CD4 - 32 клетки. 20.01.2010 г консултации с фтизиатър ХОБТД, е поставена диагноза: „RTB менингит, активна фаза. MBT+, M+ (гръбначен мозък), K0, Resist. 0, същност. 0 Кат. 2, зъбно колело. 1 (2010)". На болното лице е назначена специфична химиотерапия с последващо лечение в специализирана ипотека.

Висновки

На базата на медицинската клинична практика и анализа на литературните данни е установена значима закономерност в преодоляването на туберкулозния менингит при инфектирани с VIL случаи. На vіdmіnu vіd klаsichnoї картина zahvoryuvannya tsієї категория ї patsієntіv trivaly час преминава в изтрита форма, hovayuchis под маската на треска с неизвестен произход. Като правило, скарги при неразположения през деня, дълбокомозъчни прояви (главоболие, гадене, повръщане, лека хиперестезия на органи и т.н.) липсват. Менингеалният синдром се формира по тесен начин, менингеалните признаци са неясни, имат дисоциативен характер: положителните симптоми на Керниг, Брудзински са показани за тежестта на ригидността на жлъчния m'yazyv. Няма други неврологични симптоми, включително патогномонични за туберкулозен менингит, увреждане на черепно-мозъчните нерви. При 60% от заболяванията заболяването се развива поради наличието на активен туберкулозен процес в легения. При ликворологични находки, характерната за туберкулозния менингит плеоцитоза при описаните по-горе промени в протеина и глюкозата е по-слабо изразена при 1/3 от пациентите. В повечето случаи има особен феномен, който засяга наличието на плеоцитоза, нормален или напреднал протеин в ликьора, наличието на намаляване на нивото на глюкоза поради наличието на MBT в спиналната ринопластика, което лесно се открива от териноскопски метод. Такива промени се наблюдават при пациенти с тежка имуносупресия при равен брой CD4 от 100 клетки на 1 µl и по-малко. При по-високо ниво на CD4 туберкулозният менингит може да бъде класическо изтичане. По този начин е възможно да се развият виснови за патоморфозата на туберкулозния менингит при VIL-инфектирани случаи върху листни въшки с дълбока имуносупресия. Практикуващ L_Karam, Yaki Поставяне на Dopcoming Tsiy Kathegoria Pazієntіv, Nefimously Mati Postіnu на глава от населението с кодове на civot на туберкулозен менингит в ръцете на тривен с неясен генезис, CD4 Следващи 100 klіtin на 1 μl, Perios Bild на глава, Perio S. туберкулоза до анамнез. Имайте предвид, че туберкулозният менингит е заразен, но потенциално лечим от заболявания, прогнозата за някакъв вид ранна проява и спонтанното разпознаване на адекватна антимикобактериална терапия е приятна.

1. Проявата на ВИЛ/СНИД-асоциирана туберкулоза и диспансерни грижи за заболявания. Методически препоръки на Министерството на здравеопазването на Украйна. - Киев, 2005. - 21 с.

Енцефалопатията при VIL е патология, която засяга имунната система на човек, както и разрушен мозък. Разбира се, страдат и други вътрешни органи на пациента, които стъпка по стъпка водят до сериозно увреждане на функционирането им. Болестта протича правилно, стимулирайки имунните клетки.

В резултат на кой организъм той е в състояние да поправи различни външни фактори, които могат да бъдат вредно инжектирани в новия. В повечето случаи на VIL-енцефалопатия страдат малки деца, което не се обяснява напълно с формираната от тях нервна система. Заболяването изобщо не е безопасно, ще изисква много медицински контрол.

Специфика на патологията

Предаването на ВИЛ сред възрастните е законов път или кръвна криза. Възможно е заразяване на дете с вирус на имунна недостатъчност в утробата. Болният човек е по-вероятно да е болен, парченцата от вино може да не се проявяват повече от съдбите или също така може да доведе до бързо прогресиране на патологията. VIL-инфекцията най-често засяга следните системи:

Развитието на енцефалопатия, причинено от ВИЛ, може да има свой особен механизъм, който може да започне веднага след раждането на хората, така че е в пеещия момент от живота на пациента. Моля, ако е практически невъзможно да напреднете по-късно, все пак можете да се опитате да се оправите, за да можете да преминете през диагностика и да започнете терапия навреме.

VIL-енцефалопатията е известна още като VIL-деменция. Вон извика стримка в ума на мозъка. Пациентите страдат от увреждане на астроцитите и микроглията, което може да се дължи на включването на хронични реакции в организма в отговор на отрицателното въздействие на външни фактори и консумацията на инфекция в кръвта.

При пациенти с IVL електрическият баланс на мозъчната тъкан е силно нарушен. Заболяването има цикличен характер и може да се появява периодично - угаряне в имунната система на болните. Същият cim се обяснява с риска от развитие на недоумение при около 100 пациенти.

Тъй като тъканите на мозъка при хора, заразени с IVL, започват да се възстановяват, органът претърпява интензивна атака на патогенна микрофлора - бактерии, гъбички и други микроорганизми. Може да доведе до сериозно увреждане на микроциркулацията в ГМ, причинявайки сериозни стрии на ICP (вътрешно черепно налягане), подуване на мозъка, развитие на церебрална хипоксия.

Под притока на всички тези фактори, стъпка по стъпка, започва процесът на разрушаване и промяна в мозъчните израстъци. Такова патологично състояние на сградата е банално съдбоносно, не ви позволява да знаете за себе си дълго време, но в същото време пациентът започва да показва първите тревожни признаци на VIL-енцефалопатия. Има няколко причини за развитието на енцефалопатия при VIL. По-точно, има само един - самият вирус е имунодефицит на човек.

Лесно прониква в пукнатините в клетъчните мембрани на мозъка, причинявайки смъртта на здравите тъкани стъпка по стъпка. Как можете да обясните факта, че патологията се развива по-бързо при децата? Просто при малкото дете тази нервна система все още не е напълно оформена, което гарантира, че вирусът може лесно да атакува тъканите на различни вътрешни органи. От причините за IVL-енцефалопатия най-често се диагностицира при млади пациенти.

Етапи на развитие и симптоми на заболяването

В медицината все още е възможна VIL-енцефалопатия и други признаци: синдром на деменция SNID, невроспид, VIL-асоциирана форма на неврокогнитивно увреждане и други. Патологията може да има 3 степени на тежест:

Заболяването е по-важно да се понася от човек, тъй като може да има микс менингит или енцефалит, причиняващ VIL-инфекция. Доста често същите патологични процеси стават причина за смъртта на пациент при млад пациент.

Клиничната картина на енцефалопатията, причинена от VIL-инфекция, не се нарушава от нищо, което е характерно без съпътстващи заболявания. Те започват да се появяват стъпка по стъпка, от друг етап, развитието на заболявания. Симптомите на VIL-енцефалопатия могат да се видят при:

Често VIL-енцефалопатията се развива чрез употребата на важни лекарства, индикации за елиминиране на симптомите при проява на SNID. Това се обяснява с депресията на нервната система, след което се развива недоумение. Освен това, tse naivazhche влошени заболявания.

Диагностични и разумни посещения

След заразяване с вируса на имунодефицита може да отнеме до един час, преди пациентът да започне да показва първите признаци на SNID. Същото важи и за енцефалопатията, причинена от VIL. Viyaviti її може да бъде напълно випадково, особено в ранния етап на развитие. Поради това се предписва комплексно обстежение - залог за поставяне на правилната диагноза, което със собственото си сърце дава голям тласък на избора на метода на лечение.

Можете да се разболеете за помощ:

• лумбална пункция, с помощта на която е възможно да се открият първите патологични промени в роботизираната нервна система;
• томография (MRI) - откриване на промени в структурата на белия мозъчен реч;
• реоенцефалография (REG), която дава възможност за оценка на състоянието на съдовете и артериите на централната нервна система на пациента;
• доплерография, необходима за оценка на кръвоносните съдове на мозъка.

Възможно е да се отървете от енцефалопатията от страна на нервната система само за ума на собствения си кочан на екзалтация на патологията. В този изглед пациентът е показан:

Именно, като самата подготовка на метода за психологическо инжектиране в случай на енцефалопатия, е необходимо да се застосовува в определен тип кожа, може би само невропатолог или психиатър. Всичко трябва да се изложи в допълнение, колко важна е патологията на пациента, дори ако е пряко свързана с индивидуалните характеристики на човешкото тяло.

Прогнози, които могат да бъдат влошени

Не е възможно да се каже еднозначно за прогнозата на енцефалопатия в случай на IVL-инфекция, парчетата трябва да лежат в стадия на увреждане на нервната система на мозъка. Дотогава енцефалопатията е необратим процес, който не може да бъде обърнат - можете само да спасите прогреса.

Много пациенти питат: „Тъй като живея с VIL вече много години, тогава каква е тривиалността на живота със състезателна SNID енцефалопатия на мозъка?“. Skіlki, видимо, животът на хора с подобен набор от патологии е загубен, невъзможно е да се каже от upevnіstyu. Изглежда, че в началото на терапията, ако VIL-енцефалопатията вече е преминала във важна форма, пациентът може да не доживее до 40 години.

Ранната смърт е типична за такава патология, като VIL-SNID, и е по-вероятно енцефалитът да ускори прогресията на патологичния процес. Поради причини, поради които, за да се измъкнете от сериозни усложнения, трябва да потърсите помощ в моменти на вина за първите подозрения за VIL.

Едно от най-разпространените усложнения на VIL-енцефалит е развитието на недоумение. Най-важното наследство е смъртта.

За съжаление, предотвратяването на развитието на болестта е невъзможно, парчетата от SNID са патология, която нарушава работата на всички вътрешни органи. Можете само да опитате да спечелите winknennya сгънато.

За кого трябва да потърсите медицинска помощ за:

• депресивен лагер;
• други ясно изразени психични разстройства;
• части се променят в настроението;
• проблеми със съня;
• постоянно главоболие;
• намаляване на посещаемостта на зората;
• слухови и слухови халюцинации.

Своевременно лекарите ще бъдат подпомогнати да спестят важни усложнения. Въпреки това, за този пациент той самият може да има заболявания в продължение на живота си. Борейки се с такива патологии, като VIL и енцефалопатия, е трудно да се направи и много хора знаят за сериозни психологически преживявания. И тук не е необходимо да се търси помощ от специалист. С някакво заболяване можете да се научите как да се разбирате, за да можете да се подобрите по положителен начин. Tse dopomozhe suttёvo подобряват прогнозите за заболяване.

Резюме

По официални данни от Министерството на здравеопазването на Украйна, редица случаи са били диагностицирани преди това с ХИВ инфекция / SNID в периода от 1987 г. до падане на листата през 2009 г склад: VIL-іnfektsіya - 156 404, SNID - 30 767, починали - 4. Според официални оценки на Световната здравна организация и UNAIDS през 2005–2006 г. Приблизително 45 милиона души на планетата са заразени с VIL-инфекция. Средният показател за VIL инфекция в Украйна е 58 на 100 хиляди. население.

Един от целевите органи на VIL е нервната система: по-малко от 1/10 000 част от лимфоцитите в периферната кръв на пациенти със SNID са заразени с вирус, точно както в тъканта на мозъка VIL инфектира кожните клетки. Очевидно една от най-честите прояви на VIL/SNIDu е увреждане на нервната система. Неврологичните усложнения на VIL-инфекциите могат да бъдат причинени от самия ретровирус, както и поради опортюнистични инфекции, подпухналост, мозъчно-съдова патология, токсично заболяване на антиретровирусни лекарства.

Изглежда, че без посредническо увреждане засяга инфекцията и унищожаването на клетките на нервната система, yakie mayut CD4 рецептора. Те могат да бъдат покълнали: астроцити, олигодендроцити, микроглии, моноцити, фибробластоподобни клетки на мозъка, клетки на ендотела на кръвоносните съдове, неврони. От друга страна, глиалните клетки са засегнати от инфекция, т.е. проникване на VIL в средата на самата клетка, ейл и след тяхното мембранно лизиране от протеин gp120. Гликопротеин gp120 играе ключова роля в патогенезата на VIL-невронални ушни инфекции поради блокирането на невролевкин (лимфокин, който е невротрофично заболяване). Под притока на gp120 астроцитите не потискат глутамата в синапсите, което води до повишаване на йонното налягане на Са2+ и цитотоксична активност.

Патогенезата на кожата може да бъде доведена до заключение при пациенти със специална клинична картина с характерен неврологичен дефицит, който може да лежи в точката на конгестия. По този начин намаляването на невротрофичния приток на биорегулаторни речи на хипоталамо-хипофизарния комплекс води до разрушаване на обмена на медиатора. Дефицитът на гама-аминомаслена киселина и глицин може да доведе до развитие на епилептични припадъци. Депресията на серотонина води до оправдаване на антисеротонинова атаксия. Увреждане на обмяната на вазопресин - увреждане на паметта. Увреждането на ендотелните клетки на ювенилния плексус на туниките на мозъка и епендимните канали води до развитие на възпаление на мезенхимните елементи в нервната тъкан и вторична демиелинизация, което клинично се проявява с развитието на вирусно-индуциран васкулит. Потискането на имунитета на клитина може да доведе до развитие при пациенти с опортюнистични инфекции и неопластични процеси.

Очевидно има редица хипотези, които могат лесно да обяснят проникването на VIL през кръвно-мозъчната бариера. Според една хипотеза, най-непрякото увреждане на централната нервна система може да се дължи на периневралното проникване на вируса в глиалните клетки. Може да е непряка инфекция - ако вирусът от клетките на имунната система проникне в нервната система (механизмът "троянски кон"). Възможно е вирусът да проникне в ендотелните клетки на мозъчните капиляри, които носят CD4 антигена върху мембраната. Има и предположение за основата на генетични варианти на VIL, които могат да бъдат специфично невротропно заболяване.

CD4 рецепторите се разпространяват не само в невроглиалните клетки, но и в ендотелните клетки на съдовия плексус на туниките на мозъка и епендимните канали. Понякога може да доведе до свързани с VIL съдови лезии на гръбначния и главния мозък. Останалата част от патологичния процес е локализирана ендоваскуларно, може да се припише на първичен васкулит и васкулопатия. Първичната IVL-асоциация на васкулит на главния и гръбначния мозък може да доведе до вторично увреждане на нервната тъкан. Очевидно тромбоцитопенията, която често се развива при HIV инфекция, увеличава риска от развитие на хеморагични усложнения, което води до нарушена реология на кръвта и хиперкоагулация. При провеждане на хистологични изследвания при пациенти, заразени с IVL, беше установено, че стената на съдебната система е инфилтрирана с левкоцити и има пролиферативни промени в интимата. Всички tse причиняват zvuzhennya просветление на съдията и її тромбоза с отдалечен възможен инфаркт, разкъсване на съдията и кървава. Още по-често при IVL-инфектиран пациент се случва трансформацията на исхемичен инсулт в хеморагичен инсулт. При васкулит, свързан с IVL, се развиват мултифокални лезии. Це дават предложение да се говори не само за васкулит, но и за менинговаскуларната продуктивна форма на невро-SNID.

Приблизително 40% от HIV-инфектираните пациенти могат да променят гръбначния мозък (SMR), показвайки привидно лека плеоцитоза (5-50 клетки/mm3), повишени нива на протеин (500-1000 mg/l) и нормални концентрации на глюкоза. Промените са специфични. Половината от клинично здрави пациенти, заразени с IVL, може да имат плеоцитоза или увеличаване на количеството протеин в CMP, при 20% от CMP това дава увеличение на HIV върху тъканни култури, често във високи титри. По-късно плеоцитозата намалява, в този час количеството протеин може да се увеличи, намали или да остане без промяна. Както и в периферната кръв, съотношението CMR CD4:CD8 е ниско, особено в късния стадий на инфекция. Титърът на вируса в SMP на следващия етап също намалява. Броят на промените в SMR е умерен и не е постоянен, така че е важно да се предвиди честотата на заболяването и ефективността на терапията въз основа на тях.

Анти-HIV се открива в CMPs и има висок титър. Нивото на титъра на антителата в кръвта и CMR показва, че антителата могат да се синтезират в ЦНС. Антителата срещу HIV в CMP принадлежат към клас IgG, но при някои заболявания беше възможно да се знаят антителата от класовете IgA и IgM. Синтезът на антитела в ЦНС започва рано, веднага след инфекция на менингите. Олигоклоналните антитела в CMR също могат да бъдат открити, да смърдят в HIV епитопи и може да са показателни за сивкави мигриращи сгради. Плеоцитозата и концентрацията на протеина са лошо корелирани с анти-HIV антителата в CMP и очевидно с броя на олигоклоналните самозаболявания. Пациенти с положителна култура на ХИВ от СМР може да имат анти-ХИВ антитела в СМР и олигоклонални смуги. При пациенти със SNID синтезът на антитела в CMP е значително по-нисък, по-нисък при HIV-инфектирани пациенти без SNID. Концентрацията на р24 антиген и анти-р24 антитела в CMPs и serovatms се променя паралелно, докато концентрацията на p24 в CMPs се променя. Концентрацията на р24 е максимална в комплекса "SNID - деменция", но концентрацията на антигени и антитела зависи от тежестта на клиничните симптоми и ефективността на терапията, която трябва да се проведе.

В клиничната картина може да се види характерен брой симптомокомплекси: менингизъм, пирамидална недостатъчност, церебрална атаксия, судомания, SNID-дементен комплекс, симптомокомплекс, характерен за енцефалит, менингит. Клиничните предупреждения показват, че в ранните етапи на VIL-инфекция най-честите прояви на реактивен невротизъм са астеновегетативният синдром. При болни хора може да има нещастие от различни невротични раздори, както и повишена тревожност, рев, забрава, лошо настроение, звънене на интереси, разногласия в съня, различни фобии, вегетативна лабилност. В последните етапи на заболяването, първият план е да има увреждане на нервната система, най-важно засегната от опортюнистични инфекции.

Заболяване на централната нервна система, което е резултат от директна инфекция с ретровирус

Хостриен асептичен менингоенцефалит

Този синдром се среща при 5-10% от пациентите, заразени с IVL, непосредствено преди сероконверсията или след синдрома, подобен на мононуклеоза. Заболяванията са бурни главоболия, подслон, увреждане на психичното състояние, фокални или генерализирани корабни пристъпи. В резултат на минала лицева парализа (парализа на Бел), умерени или странични симптоми на увреждане на нервната система рядко се влошават. Информация за остра миелопатия с парапареза и изразен болков синдром, нарушена чувствителност, неманийни епизоди и гръбначни миоклонуси (ритмични контракции на коремни язви) в ранните етапи на инфекцията. SMR може да покаже плеоцитоза, понижени нива на протеин и нормални нива на глюкоза - промени, подобни на тези, наблюдавани при серопозитивни клинично здрави HIV-инфектирани пациенти. Лабораторната диагноза на VIL-инфекция се основава на наблюдавания вирус, или p24, или SMR, или, в по-дълъг живот, на серологични признаци на сероконверсия (звук след 1 или 2 месеца). Хострит менингоенцефалитът е заболяване, което се самоограничава и изисква само симптоматична терапия.

Комплекс "SNID - деменция" (СПИН - комплекс от деменция, ADC)

ADC, наричан още "VIL-енцефалит", "VIL-енцефалопатия", "Пиадхостра енцефалопатия", се приписва изключително на фазата SNID. Най-често срещаното неврологично заболяване при пациенти със SNID може също да бъде първият симптом на SNID при HIV-инфектирани пациенти. Ранните симптоми са апатия, неуважение, забрава, нарушена концентрация на уважение, намалена интелигентност, аутизъм, което като цяло дори предполага депресия. При пациентите също е възможно да се покаже нарушена ориентация, изтръпване, халюцинации или психоза. Гърбът на гръдния кош на болен човек не позволява да се покажат каквито и да е увреждания, но неврофизиологично напреднал през този период, той показва увреждане на точността и скоростта на двигателните функции, включително фина моторика, плавност на движението, краткотрайност. памет, трудност. Виждане на ADC в ранната фаза на банална депресия. При пациентите се намалява скоростта на мисълта, бързината на реакцията. Ако деменцията стане очевидна, кортикалните симптоми (като афазия, апраксия и агнозия) също не са основните; Във връзка с това невролозите класифицират ADC като субкортикална деменция за разлика от кортикална деменция, като болестта на Алцхаймер. Ochiruhovі раздор на части в ранната фаза на ADC. Също така често е възможно да се знае движението на "физиологичния" тремор. При заболявания звучете липсата на движение, която може да се класифицира точно като атаксия, сензорна атаксия, спастична, която може да бъде доведена до апраксия, или функционална. Активните пациенти могат да имат нарушено ходене и нарушена функция на долните крайници, свързани с вакуоларна миелопатия. ADC може да прогресира стъпка по стъпка или стъпка по стъпка с раптови заболявания, понякога със системни прояви на заболяването.

Диагнозата на ADC се установява чрез изключване на конкуриращи се диагнози, които могат да доведат до разрушаване на здравето, психоза или деменция при пациенти с CVID. Последващата кръв, CMR, компютърната томография на главата (CTG) могат да бъдат от голямо значение. Заболяването включва не само инфекции и подуване на централната нервна система, но и страничните ефекти от лекарствената терапия, дисбаланс на живата реч. При пациенти с ADC, CTG или показва нормата, или показва атрофия на мозъка. Магнитният резонанс (MRI) показва мозъчна атрофия. По-късно се появяват огнища на замъгляване, дифузни промени в белия говор, които са най-силно изразени при T2-режим MRI. Промените не са специфични. Позитронно-емисионната томография на главата показва нарушен метаболизъм на глюкозата. В ранната фаза се наблюдава хиперметаболизъм в базалните и таламичните ганглии, в по-късната фаза - хипометаболизъм в сирийския реч на морбили и pidkirkovih протези. CMR може да бъде нормален или с умерено увеличение на броя на клитин, протеин или олигоклонални антитела. Високо ниво на b2-микроглобулин се появява често и корелира с тежестта на ADC.

Може да са половината от пациентите с ADC, особено с тежка преумора, може да имат вакуоларна миелопатия. Кримологията за тежестта на ADC е свързана с: броя на богати на ядрени клетки, близостта на зараждащия се център, наличието на ХИВ в мозъка. Патоморфологичните промени потвърждават, че при правилно лечение някои или всички симптоми могат да бъдат обратими.

Прогресивна енцефалопатия (PE)

Прогресивната енцефалопатия е нарушение на ЦНС при деца, което е клинично подобно на ADC при възрастни. Може да се появи при половината от заразените деца. По-малко от 25% от заразените деца могат да имат нормално невропсихично развитие, 25% - стабилна (непрогресираща) енцефалопатия, причинена, вероятно, от усложнения на перинаталния период.

PE се проявява на възраст 2 месеца - 5,5 месеца, в средата - на възраст 18 месеца. Кочанът на болестта възпява действията, ако искате да сте добре дошли. За някои деца ПЕ е първата проява на ВИЛ. При болни деца е показано заекване (или инволюция) на розовото и физическото развитие. Специални изследвания разкриват заекване на интелектуалното развитие, намаляване на скоростта на растеж на мозъка и симетричен недостатък. В същото време децата са нисък клас, апатични, а по-късно развиват мутизъм и деменция. Половината от децата от PE развиват набута микроцефалия. Хипотонията и хипорефлексията са показани на кочана на заболяването, което прогресира допълнително в псевдобулбарна парализа и квадриплегия. Станете дете, yakі не otrimuyut likuvannya, може да pogreshvatsya бързо, или стъпка по стъпка, или стъпка подобно. Смъртта звучи като продължителна съдба след поставянето на диагнозата. Подобно і ADC, PE z'yavlyaєєєtsya в pіznyu фаза zahvoryuvannya, ако пациентът има признаци на имунодефицит. CTG може да е нормален, но най-често може да покаже мозъчна атрофия. При CTG вътрешният контраст при деца на възраст под 5 години може да покаже повишен контраст на базалните ганглии и фронталните лобове на мозъка, калцификация. Промените в Qi могат да прогресират. ЯМР разкрива движението на сигналите в паравентрикуларната бяла реч.

Децата с ПЕ могат да развият болезнена лимфоцитна плеоцитоза (5-25 клетки/mm3) и повишаване на протеина в течността (500-1000 mg/l). Както при зрели възрастни, в ликьор се наблюдава по-висок титър на антитела в ликьор, което потвърждава интрацеребралния синтез. При деца с ПЕ е възможно също така да се развие vinyatkovo high rіven p24 CSF. Концентрацията на тумор некрозис фактор в serovattsi, но не и в SMR корелира с клиничните симптоми. Три четвърти от децата с PE може да имат висока концентрация на TNF в сироватите, 95% от HIV-инфектираните деца с високо ниво на TNF - PE.

Опортюнистични инфекции на централната нервна система, превърнали се в минало мозъчно-съдово нарушение, новородено

Болен паренхим на мозъка

токсоплазмоза. Toxoplasma gondii- Най-честата причина за умерено увреждане на ЦНС при пациенти със SNID. Приблизително 10% от тези със SNID развиват токсоплазмоза на ЦНС. Повечето от симптомите са резултат от повторно активиране на латентната инфекция. При пациенти със SNID с положителен тест на Sebin-Feldman, но без клинични прояви на токсоплазмоза, оставащата честота е 30%. Въпреки че не можем да разширим, малък брой пациенти с токсоплазмоза на централната нервна система може да имат отрицателна реакция на Себин-Фелдман, в такъв ранг отрицателните тестове с плевня не могат да се сравнят с токсоплазмоза. Променете размера на титъра, така че да нарасне четири пъти в syrovatki на момчетата, є невидим. Екстрацеребралните прояви на токсоплазмоза, като хориоретинит, рядко и по никакъв начин не корелират с лезии на нервната система.

CTG и MRI играят жизненоважна роля в диагнозата. CTG разкрива области на увреждане на речта на мозъка с подуване, интензивно възпаление с вътрешен контраст, често при появата на пръстена. Броят на промените в CTG не е изключителен. Ямките на раната се наблюдават най-често в базалните ганглии. Други заболявания могат да дадат подобна картина и не е изключено, че болен човек има заболяване на паренхима на мозъка наведнъж, което дава картина на множител.

Важно е за кочана екзалтацията на майката при диагностицирането на токсоплазмоза на мозъка. Pevne znachennya maє biopsiya mozku. Останалите могат и да рискуват поради възможността от инфекция или кървене. За този провал е виновна единствено биопсията на мозъка, тъй като 2-годишният пробен курс не дава резултати. Важно е да се установи диагнозата токсоплазмоза с допълнителна биопсия. Хистологично възпален абсцес, причинен от Toxoplasma gondiiможете да познаете лимфома. Откриването на трофозоити (или тахизоити) чрез имунопероксидазния метод, което може да бъде диагностично, често е важно. Биопсията на мозъка е по-добра от тази на мозъка, но не винаги е възможно да се предизвика диагноза във всеки случай. Възможно е да се види здравния работник по биологичен метод (произвеждане на мозъка на мишки) и култивирани тъкани.

По този начин повечето пациенти започват да лекуват причината за токсоплазмоза без ясна диагноза токсоплазмоза на ЦНС.

В схемата, представяния в таблицата. 1, сулфадиазин може да бъде заменен с едно от следните лекарства:

- клиндамицин, 600 mg интравенозно или интравенозно 4 пъти дневно в продължение на 6 дни;

- азитромицин, 1200 mg интравенозно 1 път на ден в продължение на 6 дни;

- кларитромицин, 1 g интравенозно 2 пъти дневно в продължение на 6 дни;

- Atovaquone, 750 mg интравенозно 4 пъти дневно в продължение на 6 дни.

За активните пациенти курсът на интензивно лечение на остри инфекции е необходим още повече. Няма стандартни препоръки относно необходимостта от лечение: решенията за преминаване към нов курс на лечение се вземат въз основа на клиничните показания и резултатите от CT, тъй като е наличен.

Проследяването продължава 10 дни и се потвърждава от положителната динамика на CTG и MRI. В този случай е достатъчно да се установи, че са взети предвид патологичните промени в централната нервна система Toxoplasma gondii. Oskіlki с тази патология zustrichaetsya и подуване на мозъчната тъкан, лекарите често предписват глюкокортикоиди като общ термин на lakuvannya. Глюкокортикоиди за подобряване на преливането на бъгове в паренхима на мозъка при VIL. По този начин намаляването на времето на комбинирана терапия не означава, че са били патологични промени в ЦНС Toxoplasma gondii.

Токсоплазмозата на ЦНС при пациенти със SNID често се повтаря след лечение. Повечето от болните ще се нуждаят от постоянна поддържаща терапия. За вторична профилактика се използват половината от дозите на препаратите, които са включени в ефективни схеми, които се използват за лечение на остра токсоплазмоза; Лечението продължава, докато броят на CD4 лимфоцитите стане повече от 200 в 1 µl за 3 месеца.

Първичен лимфом на централната нервна система. Първичен лимфом на ЦНС се наблюдава при двама пациенти със SNID. Puhlin има антигенни маркери В-клитин, мултицентричен. Неврологичните симптоми могат да показват междинно или дифузно заболяване на централната нервна система. Най-типичната тенденция е да се обмисли хипервентилация при някои пациенти с увеоциклит. Тези симптоми може да са важни за възможната диагноза на лимфом на ЦНС. Първичният лимфом може да се развие при пациенти с имунодефицит поради други причини (различни от ХИВ). Болестите имат висок титър на антитела срещу вируса на Epstein-Barr (EBV), в клетките на стърнищата се откриват нуклеинови киселини и протеини на таман EBV. Тъканната култура на EBV може да трансформира В-лимфоцитите. Очевидно EBV може да бъде причина за първичен лимфом на ЦНС. Разпръснат геном на EBV и йога iRNA присъстват при пълни пациенти със SNID, EBV може да бъде признак на първичен лимфом на ЦНС и при пациенти със SNID.

CTG разкрива една хипер- или йодна средна или повече с признаци на неясен говор на мозъка. Кухините могат да бъдат едностранни или двустранни. Рядко кухината е намалена по дебелина (хипо-плътна) и не контрастира с вътрешния контраст. Deyakі fossa може да има форма, подобна на килце, с интравенозен контраст и предполага токсоплазмоза. Ядрено-магнитен резонанс чувствителен, по-нисък CTG. Промените в CTG са специфични за лимфома. Ангиографията разкрива наличието на неваскуларизирана маса, въпреки че отоците са хомогенно покрити. Лумбалната пункция е потенциално опасна. Цитологичен анализ на SMR разкрива пълните клетки по-малко при 10-25% от пациентите. При тези заболявания може да се наблюдава високо ниво на b2-микроглобулини, но при заболявания със SNID промените не са специфични. Остатъчната диагноза ще изисква мозъчна биопсия. При еднократно изкопаване трябва да се направи биопсия по метода за селекция за диагностика, при многократни обостряния е необходимо да се тества тестът за предаване на трансмисивна токсоплазмоза на централната нервна система, а при неуспех - за вземете биопсия.

Първичният лимфом на ЦНС при пациенти със SNID значително се променя по отношение на честотата на кортикостероиди, той е чувствителен към рентгеново облъчване, но средната преживяемост все още не е над 2 месеца, в този час, като заболяване при не-SNID -жив. За разлика от други видове мозъчна тумесценция, хирургичната декомпресия е по-честа в случай на болен човек. Високоефективната антиретровирусна терапия може да доведе до стабилна ремисия на първичния лимфом на ЦНС.

Прогресивна багато-середкова левкоенцефалопатия (PML). Като първичен лимфом на ЦНС, ПМЛ може да се развие при пациенти с имунни нарушения, причинени от други причини за ХИВ (например, разпознати кортикостероиди). В същото време 20% от пациентите с ПМЛ може да имат SNID; обаче, с увеличаването на броя на заболяванията в SNID, броят на заболяванията ще се увеличи. PML се развива при 2-5% от пациентите със SNID. Тези пациенти показват прогресираща деменция и умерени неврологични симптоми.

CTG звукът показва един хипотензивен център на лезията или повече, което не е в контраст с интравенозния контраст. Poshkodzhennya често започва на границата между сивата и бялата реч и следователно се разширява върху бялата реч. ЯМР звучи по-чувствително, по-ниска КТГ, по-често се появяват големи и множество кухини. Резултатите от SMR не са информативни, но показват повишена концентрация на основния миелинов протеин.

Диагнозата се основава на биопсия, тъй като показва: а) демиелинизация; б) големи астроцити с анормални, понякога множествени ядра; в) олигодендроглия с еозинофилни вътрешни ядрени включвания. Патологичните промени предсказват прояви при ПМЛ, причинени от причини, които се разглеждат в SNID. Вирусът JC, който може да бъде проследен до Papovaviridae, инфектира глиалните клетки, особено олигодендроглия (за да съответства: ХИВ инфектира макрофагите и микроглиите). Частиците от патологични промени в астроцитите могат да бъдат сбъркани с глиома или да бъдат обвинени в диагнозата на тези, които имат цитомегаловирусна (CMV) инфекция при болен човек, диагнозата се дължи на имунохистохимични прояви. Gis-активиращият регулаторен елемент на JC-вируса е активен в тъканна култура на неонатална глиома; стимулирано от JC вирус експресия на Т-антиген в мишки до дисмиелинизация. Това потвърждава, че вирусът JC предизвиква PML.

Няма начин да се постигне ефективна екзалтация. Средната продължителност на живота е 4 месеца, но ако сте болни от SNID, може да има повече условия за оцеляване след поставянето на диагнозата PML при пациенти без SNID.

Удар. Хеморагичен, свързан с установен тромб или тромбоемболичен инсулт и не е необичаен за VIL-инфекции. Хеморагичен инсулт често се среща при пациенти с тежка тромбоцитопения (особено при пациенти с хемофилия) и с метастази на саркома на Капоши в мозъка. Инсултите, свързани с тромбоза, са често срещани при пациенти с ангина. Развитието на грануломатозна ангина може да бъде свързано с херпетични лезии на индивида, но може да се развие и при пациенти със SNID, ако не са болни от херпетична инфекция. При някои пациенти причината за инсулти, свързани с тромбоза, не може да бъде определена. Вероятно някои от тях имат малки "антикоагулантни вовчак", антикардиолипинови антитела. Наличието на антикоагулант антикоагулант трябва да се диагностицира с висок частичен тромбопластинов час, положителен VDRL тест и нисък брой тромбоцити. Наличието на антикардиолипинови антитела при диагностицирането на този синдром не е разбрано. Съобщава се за тромбоемболичен инсулт при пациенти с инфекциозен ендокардит, които страдат от лудост, или небактериален ендокардит с тромбоемболичен синдром, който може да бъде свързан със саркома на Капоши. Връзката между тромбоцитопенична пурпура и SNID не беше включена. Пълната пентада от симптоми на тромбоцитопенична пурпура включва (всички 5 симптома не се наблюдават при пациенти със SNID): тромбоцитопения, микроангиопатична хемолитична анемия, патология на ниркоза, треска, неврологична патология (прогресираща).

Херпес вирусна инфекция. Херпесвирус vvazhayut CMV, оперативен вирус на лишеи (вирус на херпес зостер, HZV) и вирус на херпес симплекс от 1-ви и 2-ри тип. Ци вирусите могат да бъдат причина за заболяване като паренхим на мозъка и на лигавицата. Ако зловонието се развие при пациенти с VIL-инфекция, започнете да говорите за „вторичен вирусен енцефаломиеломенингит“. За други нехерпетични вирусни инфекции, свързани с имунодефицит, като говежди, ентеровирусен енцефалит, ентеровирусен миозит, не са споменати в SNID.

CMV инфекцията може да има свои собствени прояви при пациенти, заразени с VIL. Ретинитът е известен при 20-25% от пациентите със SNID. Повечето вина се наричат ​​CMV. Инфекцията на sitkivki polygaє в изтичащи хеморагични ексудати в областта на съда. Недостатъчността на Nadnirnikov е типична за пациенти с дисеминирана CMV инфекция. CMV енцефалитът може да се прояви с умерени, мултифокални или генерализирани неврологични симптоми. CTG и MRI може да са нормални. При четирима пациенти със SNID има хистологични признаци, които потвърждават наличието на CMV инфекция: невронална некроза, еозинофилно включване в ядрата. CMV може да причини важна полирадикулопатия в развитието. CMV-позитивните мегануклеарни (цитомегалични) клетки се намират в субпиални, субепендимни зони и нервни кортекси. CMV може също да причини враждебна полирадикулопатия.

Херпес зостер е късно реактивиране на латентната инфекция и се развива на различни етапи на VIL. Заболяванията на SNID са по-склонни да имат херпесна дисеминация и постхерпетичен неврологичен синдром, както и различни умерени левкоенцефалити с перинеални или странични неврологични симптоми, признаци на хидроцефалия на CTG. SMR може да е нормален. Патологоанатомична диагноза на вентрикулит, фокална некроза с вътрешни клетъчни включвания в епендимната клитина и глията. Церебрална грануломатозна ангина, в резултат на прекарана херпетична инфекция, се проявява с фебрилно заболяване, нарушена жизнеспособност и исхемични инсулти. Nareshti, заболявания могат да имат миелит, причиняващ HZV.

Заболяването на SNID често страда от тежки инфекции на кожата, причинени от вируса на херпес симплекс (HSV, херпес симплекс вирус - HSV). И вече има висок риск от HSV енцефалит. HSV-2 звучи като периректални и генитални лезии, както и менингит и миелит.

раздел. 2-5.

За облекчаване на болката се предписват нестероидни спазмолитици. Ако миризмата не помогне, може да се използва амитриптилин, карбамазепин или фенитоин.

Заболяване на менингите

Криптококоза и други гъбични инфекции. Заболяването най-често се появява на етапа на VIL-инфекция. Менингит, причини Surtosossos peofortans, sustrichayutsya в 5-10% от заболяванията на SNID, най-често - при вътрешни наркомани и vlasnikiv ptakhiv. Други гъбични инфекции са редки при пациенти със SNID. Дисеминирана хистоплазмоза, кокцидиомикоза най-често се наблюдават при жителите на ендемични райони. Други гъбични инфекции, които могат да се развият при пациенти със SNID, включват аспергилоза, кандидоза и мукормикоза.

Пациентите с криптококов менингит са диагностицирани с треска (65%), главоболие или дискомфорт в главата (75%), скованост на тазовото дъно (22%), синдром на нарушено зрение (28%) и феморални неврологични симптоми или судоми (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Необходима вторична вторична химиопрофилактика; за които е възможно да се викорира флуконазол, 200 mg интравенозно 1 път на добу; алтернативно лекарство за дългосрочна вторична химиопрофилактика е итраконазол, 200 mg перорално 1 път на ден.

Все още няма конкретни доказателства за вероятността от продължаване или предотвратяване на превенцията след намаляване на функцията на имунната система (CD4 > 200 на 1 μl).

Когато харесвате пациенти, ако отменят заместителната терапия с метадон, не забравяйте за взаимодействието между флуконазол и метадон.

Лимфоматозен менингит. Пациентите със SNID често развиват неходжкинов лимфом с маркери на В-лимфоцити. Подпухналите клетки морфологично предсказват клетките на първичния лимфом на ЦНС, а също така отмъщават за генома на EBV и протеините, които го кодират. Ракът е предимно екстранодален; туники излъчват до патологичен процес в 10-30% от случаите. Параспинална локализация с развитие на симптоми на компресия на гръбначния мозък се среща при 10% от пациентите. При менингеалната форма могат да се открият парализа на черепните нерви, радикулопатия и главоболие. SMR показват плеоцитоза, повишена концентрация на протеин, при единични депресии - хипогликорахия. Диагнозата се основава на цитологично проследяване на CMR. Възбуда на полига в комбинации от химио- и лъчетерапия.

Дисеминирана туберкулоза. VIL-инфекция с положителен тест за пречистване на протеиновото производно може да бъде висок риск за развитие на дисеминирана туберкулоза (ТБ) и може да се лекува с изониазид като превантивна мярка. 2% от заразените с ХИВ пациенти имат активна туберкулоза. Активно болните могат да бъдат заразени на всеки етап от VIL-инфекция и най-често, но не в резултат на активиране на латентна инфекция. При заболявания могат да се проявят менингеални симптоми (температура, главоболие, скованост на потта). Може да има и симптоми на притискане на гръбначния мозък поради инфекция. Споменава се за миелопатии, дължащи се на наблюдение на микобактерии по време на биопсия на гръбначния мозък. Nareshti, при пациенти с дисеминирана туберкулоза могат да се разкрият признаци на надазотна недостатъчност.

Скрининг тестът е отрицателен при 70% от пациентите със SNID и активна туберкулоза. Рентгенографията на гръдния кош често разкрива патология, като в този случай измененията се локализират в долната и средната част, а не в горната, както звучат при туберкулоза. Puhlinopodibnee в мозъка (туберкулом) може да бъде открит с CTG. SMR може да покаже мононуклеарна цитоза, повишен брой протеини и рядко хипогликорахия. При микроскопия на ликвора киселинно-устойчиви бацили могат да се видят в 37% от случаите на депресия, а в 45-90% от случаите се вижда заболяването (отнема 1-2 месеца). Разработени са нови тестове за шведско откриване на микобактериален антиген.

Честотата на туберкулозата при пациенти, заразени с VIL, е по-тежка, лечението й е по-сложно, а честотата на страничните ефекти е по-висока. От тези причини всички заболявания за активна туберкулоза се дължат на изследване за ХИВ. VІL-іnfіkovanі заболявания с киселинно-устойчиви бацили в намазка или биопсия поради отримуват антитуберкулозна терапия за дълго време, докато се извършва бактериологично проследяване, независимо от тези, че част от заболяването ще бъде разкрита. Mucobacterium avium intracellulare, но не М.туберкулоза.

При инфектирани с IVL пациенти с коинфекция М.туберкулозаСъществува висок риск от развитие на активна туберкулоза, така че е необходимо да се проведе профилактично лечение с изониазид в доза от 5 mg/kg (но не повече от 300 mg/doba) 1 път на една година, курс от 6 месеца.

сифилис. Є suvori epidemiologicheskih редовност между сифилис и SNIDom. Tse означава, че всички заболявания за сифилис трябва да бъдат тествани за ХИВ. Симптомите на сифилис могат да се влошат като стадий на VIL-инфекция. Сифилисът на нервната система може да се прояви с исхемичен инсулт, менингит, парализа на Бел, неврит на зрителния нерв, полирадикулопатия и деменция. Повече от 25% от HIV-инфекциите с невросифилис могат да имат отрицателни "неспецифични" антитрепонемни тестове (VDRL, RPR), сифилисът може да бъде разпознат като положителни "специфични" антитрепонемни тестове (FTA-abs, MHA-TR, TRHA). Показани са два вида тестове за откриване на циркулиращи в кръвта антитрепонемни антитела. Преди всичко при VIL броят на хибнопозитивните и хибноотрицателните резултати е по-голям, по-нисък при тестване за сифилис при неинфектиран VIL. VDRL тестът може да бъде успешно тестван за проследяване на ефективността на терапията на сифилис при пациенти, заразени с ХИВ. Широко прието е използването на vicor за рутинна диагностика на невросифилис и VDRL-тестване на CMR. И двата теста дават по-високи хибнопозитивни и хибноотрицателни резултати при пациенти, заразени с VIL.

Невросифилис се радва на въвеждането на големи дози пеницилин G (2-4 милиона OD интрадермално за 4 години за 10-14 дни). VIL-инфекция с FTA-abs — syrovatka, която реагира положително, и положителен VDRL-тест с CMP трябва да се вземат по предписаната схема. Други показания за интравенозно приложение на високи дози пеницилин при сифилис не са разбрани. Є podomlennya за недалеч zastosuvannya удължаване на пеницилините, които трябва да се прилагат вътрешно, с лечение на вторичен сифилис при VIL-инфекции.

Инфекция на гръбначния мозък

Вакуоларна миелопатия. Това заболяване се наблюдава изключително при пациенти със SNID, като засяга приблизително 20% от заболяванията. Въпреки че миелопатията често се свързва с ADC, заболяването може да се появи при пациенти със SNID и без деменция. Посочва увреждане на ходенето в комбинация със спастична парапареза и сензорна атаксия. При неврологична обструкция се проявява хиперрефлексия, спастичност, нарушена вибрационна чувствителност на краката и нестабилност в позицията на Ромберг. През периода от десет месеца чи месеца пристига необработената секта. Проследяването на SMP не е информативно. Viklikanі слухове, и zorovі stovburovі potencijali в normі. Винаги показвайте универсалната обструкция на соматосензорните потенциали на задния голям ларингеален нерв. Tse mozhe vyyavlyatsya обратно към клиничните прояви на заболяването. Диференциалната диагноза включва компресия на гръбначния мозък с лимфом или поради туберкулоза, инфекциозен миелит, например с VIL-сероконверсия, херпетична инфекция и HTLV-1, миелорадикулопатия. При патоморфологично изследване се установяват демилинация и вакуолизация на белия говор на задните таблични връзки и малък брой макрофаги с мастни включвания. С електронна микроскопия е възможно да се установи, че вакуолите са резултат от вътрешна обвивка. ХИВ антигените рядко могат да бъдат изолирани от тъканта на гръбначния мозък на пациенти с вакуоларна миелопатия. Най-важните промени трябва да се открият в гръдния участък на гръбначния мозък.

Невропатия на черепните нерви. Невропатия на черепните нерви (най-често - като изолирана едностранна пареза на лицевия нерв) се развива при 10% от инфектираните с VIL пациенти с хронично заболяване и в двата случая, или поради изолирана VIL-инфекция, или поради лезии на туниката. В допълнение, подпухнал орбит (например лимфом) може да показва ранна окуломоторна парализа. Парализата на долния моторен неврон на лицевия нерв започва да звучи в средната фаза на инфекцията и вероятно парализата на Бел. Обадете се, за да внимавате да се обличате без никакво веселие.

Нервно-m'yazovі заболяване

Приблизително 30% от заболяванията със SNID имат невромускулно заболяване. Дефицит на кобаламин, а-токоферол, сифилис, дисфункция на щитовидната жлеза, странични ефекти на такива лекарства, като зидовудин, винкристин, дисулфирам, могат да доведат до симптоми на нервно-мускулно заболяване и да доведат до специално лечение.

При пациенти със SNID са описани пет невропатични синдрома: Guillain-Barré, хронична демиелинизираща полиневропатия, множествен мононеврит, дистална сензорна периферна невропатия и остра полирадикулопатия.

Синдром на Гилен-Баре. Този синдром се развива главно в ранната и средната фаза на инфекцията. Както в случая със синдрома на Guillain-Barré, а не с VIL-инфекция, ако заболяванията понякога засягат вентилацията на парчета, кракът се дължи на остра дихаална недостатъчност, която се развива. В края на деня зад нормалната чувствителност се появяват слабост, арефлексия. Проявата на повърхностния антиген на хепатит В и патологичните „чернодробни” тестове са значими. SMPs показват високо ниво на протеин. При грешки, но не при всички заболявания, SMR показва плеоцитоза, която може да е последната известна VIL-инфекция. Наличието на плеоцитоза при пациенти със синдром на Guillain-Barré може да е знак за подозрение за VIL-инфекция. Нервната проводимост може да бъде нормална или повишена с депресия или блок на проводимост. При аксонално разширение към процеса невромиографията разкрива симптоми на денервация. При биопсия на периферните нерви промените или не се показват, или може да се покаже сегментна демиелинизация. Периневралните клетки могат да бъдат вакуолирани. Степента на запалване може да се променя. Възможна е CMV инфекция на клетките на Shvan, особено в областта на проксималните корени. Релейното наблюдение на жизнените функции при тези заболявания е гаранция за успешна терапия на синдрома на Гилен-Баре. За вентилация на части е показан намален жизнен капацитет под 1 литър. Искайки част от болния, то спонтанно се издига, радвайки се на замяната на болната плазма за донор по селекционния метод.

Хронична възпламенителна демиелинизираща полиневропатия (CIDP). Този синдром е по-важен в средния стадий на инфекция, въпреки че може да се наблюдава и при пациенти със SNID. Болестта, бурно прогресираща бързо или периодична слабост. Последният показва слабост в проксималните и дисталните m'yazovyh групи, нормална (или привидно нормална) чувствителност и арефлексия. Най-често слабостта е прикрита от m'yazakh. SMR показват протеинорахия и плеоцитоза, които най-често са резултат от HIV инфекция. Не е възможно точно да се разграничи CIDP при VIL като идиопатичен по-малко въз основа на наличието на плеоцитоза, въпреки че е възможно да се допусне инфекция с VIL. При една трета от заболяванията концентрацията на основния миелинов протеин се повишава върху CMP. Правилната диагноза трябва да се основава на резултатите от изследването за ХИВ. Проследяването на нервната проводимост разкрива намаляване на проводящия блок и депресия, което е показателно за сегментарна демиелинизация. Електромиографията по време на облъчване на процеса на аксоните разкрива демиелинизация. Нервната биопсия разкрива демиелинизация, инфилтрация на макрофаги, периваскуларно и ендоневрално възпаление. Може да има вакуолизация на периневралните клетки. ХИВ антигени не се откриват в нервни биопсии. CIDP е добре диференциран от синдрома на Guillain-Barré, лимфоматозен инфилтрат на нервните корени и токсична невропатия, причинена от лекарства (като винкристин, дисулфирам, изониазид, дапсон). Когато се лекува с кортикостероиди и плазмафереза, CIDP регресира. При някои випадки има внезапно спонтанно обличане. Polypshenya може да корелира с нормализирането на броя на клитин и протеин в SMR. Причините за CIDP са неизвестни.

Множествена мононевропатия. Най-честата форма на невропатия. Характеризира се с поражението на големите изолирани нервни товбури, които се развиват бързо. Процесът може да излъчва черепни нерви. Причината за звука е изгарянето на кръвта и увреждането на кръвоснабдяването на нервите. Този синдром е клинично важен при компресивна невропатия, ако полирадикулопатията прогресира и ако има много увреждане на нервите - при CIDP.

Прогресивна полирадикулопатия. Когато Синдром на Cyomes, Shaho Svyaviva, Съжалявам в piznu Stadiya Vіl, GOST-Abo Pіd-Glues, Sz'Avyazhuyuz, прогресът на сензоротрината липса на І AREFLEXІY, Scho Lokalizuyu на Rіvnі лумбосакралната Vіddіlu гръбначния мозък s Русский. Болестите сами по себе си не са здрави, смрадът прави клане.

При този синдром е най-вероятно смъртта да продължи десетилетия. В половината от случаите CMP показват плеоцитоза, високо съдържание на протеини и ниски нива на глюкоза. При половината от пациентите по вирусологичния метод на CMR може да се види CMV. Електромиограмата разкрива остра денервация (фибрилация и положително тежко заболяване). Диференциалната диагноза включва остра компресия на гръбначния мозък, менингеална лимфоматоза и невросифилис. С вирусологичното изследване на секционния материал в различни случаи е възможно да се открие CMV инфекция на ендоневралните клетки на задната кора на гръбначния мозък и клетките на ендотела. Ранното разпознаване на ганцикловир е за предизвикване на слаби заболявания до фатално развитие на заболявания.

Увреждане на вегетативната нервна система (ANS)

Поражението на ANS, което звучи по-слабо изразено, прогресира в късния стадий на инфекцията и се проявява като ортостатична хипотония. Zustrichaєtsya стачка като красива и парасимпатична личност от ANS. Слаба корелация с други неврологични прояви на VIL. Също така, може да има набраздяване и недостатъчност на надиркови хребети.

Списък с референции

1. Katlama C. и в. Пириметамин-клиндамицин срещу пириметамин-сулфадиазин като враждебна и дългосрочна терапия за токсоплазмена враждебност при пациенти със СПИН // Клинични инфекциозни заболявания. - 1996. - 22 (2). - 268-275.

2. Данеман Б. та в. Токсоплазмена енергийна болест при пациенти със СПИН. Рандомизирано проучване, сравняващо пириметамин плюс клиндамицин с пириметамин плюс сулфадиазин. Групата за съвместно лечение в Калифорния // Анали на вътрешната медицина. - 1992. - 116 (1). - 33-43.

3. Chirgwin K. и в. Рандомизирано проучване фаза II на атовакуон с пириметамин или сулфадиазин за промяна на токсоплазмената енергия при пациенти с приемлив имунокомпрометиран синдром: ACTG 237/ANRS 039 проучване. Група 237 за клинични проучвания на СПИН/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Клинични инфекциозни болести. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250.

4. Fine H.A., Mayer RJ. Първичен лимфом на централната нервна система // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119 (11). - 1093-1104.

5. Hoffmann C. та в. Преживяемостта на пациенти със СПИН с първи лимфом на централната нервна система е драматично подобрена чрез имунно възстановяване, предизвикано от HAART // СПИН. - 2001. - 15 (16). - 2119-2127.

6. Hoffmann C. та в. Отговорът на високоактивна антиретровирусна терапия силно предсказва изхода при пациенти със свързан със СПИН лимфом // СПИН. - 2003. - 17 (10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Дългосрочна ремисия на свързан със СПИН първичен лимфом на централната нервна система, свързан с високо активна антиретровирусна терапия // СПИН. - 1998. - 12 (8). - 952-954.

8. Hoffmann C. та в. Успешна трансплантация на автоложни стволови клетки при тежко имунокомпрометиран пациент с рецидивиращ В-клетъчен лимфом, свързан със СПИН // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11 (2). - 73-76.

9. Whitley R.J. че в. Насоки за грижа за цитомегаловирусни заболявания при пациенти със СПИН в ери мощна антиретровирусна терапия: препоръки на международна група. Международно общество по СПИН-САЩ // Архив на вътрешните болести. - 1998. - 158 (9). - 957-969.

10. Проучване на цитомегаловирусния ретинит на Foscarnet-Ganciclovir: 5. Клинични характеристики на цитомегаловирусния ретинит при диагностициране: Изследвания на очните усложнения на групата за изследване на СПИН в сътрудничество с групата за клинични проучвания на СПИН // American Journal of Ophthalmology. - 1997. - 124 (2). - 141-157.

11. Jacobson M.A. че в. Фаза I Комбинирана терапия с интравенозен цидофовир и перорален ганцикловир за цитомегаловирусен ретинит при пациенти със СПИН // Клинични инфекциозни заболявания. - 1999. - 28 (3). - 528-533.

12. Мартин Д.Ф. че в. Орален ганцикловир за пациенти с цитомегаловирусен ретинит, лекувани с имплант на ганцикловир. Проучвателна група Roche Ganciclovir // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340 (14). - 1063-1070.

13. Конант М.А. че в. Валацикловир срещу ацикловир за инфекция с вируса на херпес симплекс при инфектирани с ХИВ индивиди: две рандомизирани проучвания // Международно списание за STD и СПИН. - 2002. - 13 (1). - 12-21.

14. Йоанидис Й.П. че в. Клинична ефикасност на високи дози ацикловир при пациенти с инфекция с вирус на човешки имунодефицит: мета-анализ, рандомизирани индивидуални данни за пациенти // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178 (2). - 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Превенция на рецидивиращи инфекции с вируса на херпес симплекс (HSV) при HIV-инфектирани лица // Грижи за пациенти със СПИН. - 1995. - 9 (5). - 252-255.

16. Safrin S. Лечение на ацикловир-резистентни херпес симплекс вирусни инфекции при пациенти със СПИН // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, доп. 1.-S29-S32.

17. Gnann J.W. младши, Whitley R.J. Клинична практика: херпес зостер // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag M.S. че в. Практически насоки за управление на криптококова болест. Общество за инфекциозни болести на Америка // Клинични инфекциозни болести. - 2000. - 30 (4). - 710-718.

19. Bucher H.C. че в. Профилактика с изониазид за туберкулоза при HIV инфекция: мета-анализ, рандомизирани контролирани проучвания // СПИН. - 1999. - 13 (4). - 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Профилактика на опортюнистични инфекции // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122 (9). - 730-731.

21. Хавлир Д.В. че в. Профилактика срещу дисеминиран комплекс Mycobacterium avium с азитромицин седмично, ежедневен рифабутин или и двете. Група за съвместно лечение в Калифорния // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335 (6). - 392-398.

Първичната IVL-енцефалопатия е най-честото церебрално усложнение на SNID. В 10% от случаите има доминираща проява на заболяването.

Развива се в резултат на непрекъсната инфекция с вируси на gli и макрофаги в мозъка. Преди първите симптоми се забелязва срив в концентрацията на уважение, забрава и трудности при победоносно сриващи се задачи в рамките на ежедневието, които започват да нарастват, сякаш проявяват същата реактивна депресия. След това се появяват загубата на интерес и апатията, както и нарастващата трудност при запаметяването и увреждането на паметта. Допълнителни разногласия в сферата на поведението и когнитивната серия, нарушената ориентация формират клинична картина на деменцията на Пидкърк. На този етап се наблюдава и развитие на хипокинезия и атаксия. Развивайки се деменция, неманиакално сеч и изпражнения, в терминалния стадий се формира клиника на вегетативно състояние.

В CSF има много прояви на лимфоцитна плеопитоза, леко повишаване на протеина, както и олигоклонални клетки. При КТ и ЯМР има неспецифична атрофия на мозъка, При ЯМР има симетрична двустранна промяна в сигнала в белия говор. CT и MRI позволяват да се разкрие VIL-енцефалопатия в случай на опортюнистични инфекции и подуване на ЦНС.

Антиретровирусното лечение със зидовудин или диданозин може да подобри когнитивната функция за кратък час. Тим е не по-малко, SNID-деменция винаги е гарантирано да умре.

Асептичен менингит

Асептичният менингит може да се развие на всеки етап от ХИВ инфекцията. Повечето от дефектите се поправят с първична инфекция, регресия с дълъг период на деменция или по-късно рецидив или преминаване в хроничен менингит или менингоенцефалит. Често се подозира увреждане на черепните нерви, като V, VII и/или VIII двойки.

При CSF се наблюдава лимфоцитна плеоцитоза и увеличаване на количеството протеин, а нивото на глюкозата остава нормално.

Миелопатията се среща при около 20% от пациентите със SNID. Най-често има вакуоларна миелопатия с комбинация от лезии на различни stovpiv и суб-надбъбречни жлези на спастичност, атаксия, нарушаване на лигавицата и дефекация. Mayzhe винаги стигат до когнитивни увреждания. По-добре би било да внимавате да изолирате нараняването на задните крака от чувствителна атаксия или по-скоро парестезии и дизестезии в краката.

Диференциална диагноза се провежда с мислопатии в случай на опортюнистични инфекции и подпухналост, яково частково вили.

Полипшенията е възможна при хронична антиретровирусна терапия.

Периферните невропатии често се свързват с HIV инфекция. Вонята може да се развие на всеки етап от заболяването.

Полиневропатията Gostra demієlinіnіzuyucha може да се влоши по-рядко при имунокомпетентни VIL-позитивни пациенти. Клиничната картина е подобна на проявите на синдрома на Guillain-Barré и включва прогресираща слабост, арефлексия, дисоциирана нарушена чувствителност. CSF показва плеоцитоза, биопсията на нервите показва периваскуларна инфилтрация като доказателство за патогенеза на автоимунно заболяване. Gostra demієlіnіzuyucha полиневропатия zdebіlhogo регрес mimovіlno.

Плазмаферезата, курс на интравенозен имуноглобулин и евентуално кортикостероиди, може да се използва за скъсяване на хода на заболяването, за скъсяване на преминаването на заболяването.

Материали, подготвени и разпространени от сайта. Жодин с материали не може да застои на практика без консултация с лекар.

Материали за разпространение се приемат на посочения пощенски адрес. Администрацията на сайта си запазва правото на промени, независимо дали става въпрос за подаване на тези статии, включително тези извън проекта.

Nebezpeka мозъчна травма при HIV-инфектирани пациенти

Церебралният СПИН е опасно състояние поради непредвидими клинични прояви. Очевидно крещящата картина на fahіvtsі в залите на медицината може да бъде разкрита, но като цяло ситуацията може да се дължи на поведението на имунната система. Мозъкът при хора, заразени с VIL, е засегнат от определен проблем. Не е достатъчно да говорим за прогресиращи онкологични иновации, а за менингит и други възпламенителни процеси. В какво се обвиняват тези патологии и как най-често се споменават?

Защо се получава увреждане на мозъка при VIL и какво е свързано с това?

Clitini VIL-іnfektsії ядат на главата през покрива. В ранните етапи се появява при видимото изгаряне на черупката pivkul. Така че редиците на menіngіt at tsimu се проявяват като гостоприемна болка, която не се чувства като дълга dekіlkoh година, а също и силна лихомания. Всичко се наблюдава в острата фаза на вируса на имунодефицита. Yak VIL заразява мозъка, какво може да бъде добро? Заразените клетки активно се размножават и делят, което води до развитие на енцефалопатия с неясна клинична картина. В по-напреднали стадии мозъчните лезии с VIL могат да се развият с различен характер. Вонята преминава в онкологично заболяване, което протича безсимптомно през първите няколко етапа. Tse може да доведе до смъртоносен резултат, въпреки че е невъзможно да се разпочат ликуването по този начин.

Разширени видове мозъчно увреждане при VIL-инфекция

Оста на най-разпространената патология, която може да се развие при хора с вирусна имунна недостатъчност, след което, като инфекция на клетките, се консумира при пивкулит и оточни тъкани:

• Свързана деменция. При здрави хора може да се появи след шестдесет години. Сякаш VIL-инфекция се е настанила в организма, мозъчното увреждане от този тип се развива самостоятелно в окото. Класическите прояви на психомоторното увреждане са недоумение, често загуба на когнитивно благополучие.
• Менингитът при пациенти, заразени с VIL, може да бъде обвинен както в стадия на кочана, така и във фазата на гостоприемника. Виното е асептично и бактериално. Първо - най-често носете инфекциозна униформа. Възможно е здравният работник да бъде не само вирус на имунодефицит на човек, но и други, свързани вируси, например херпес или цитамегаловирус. Наранявания на черупката в случай на някакво заболяване могат да доведат до смърт в случай на неправилно лечение.
• Свързана енцефалопатия. Често се проявява при деца, заразени със SNID. Червен цвят на високо вътречерепно налягане, тъй като се характеризира с такива признаци, като повишаване на мускулния тонус, заекване на умственото развитие.
• Саркомът на Капоши е сериозно заболяване, което се характеризира с основна локализация в мозъчните тъкани. Варто означава, че за такава патология е засегнат и броят на земеделците на shkir. Dribnі новооткрити, scho nagadyut virazki, могат да pokrivaт маска, kіntsіvki, небето и други области на устата празни. Диагнозата на такава промяна в мозъка с VIL, SNID е изключително визуална. Dosvіdchenі fahivtsі в galuzі медицина zapevnyayut, scho бърка саркома на Капоши с други заболявания още по-гладко, така че вземането на биопсия не е необходимо. Невъзможно е да се преодолее това заболяване, можете само леко да се отървете от тези симптоми или за определен час да увеличите отока.

Тъй като заболяването, заразено с VIL, отиде в мозъка, имате нужда от строг контрол от лекаря, както и незадоволително проследяване на всички заповеди. Tse dopomozhe спаси същия живот и същността на йога.

За да стане по-популярно сгънат, сякаш става по-зле с VIL-инфекция - tse.

VІL на този ден е едно от най-безопасните заболявания и засега е невъзможно да се очерни йога. За да разберете защо изглежда така, следвайте z'yasuvati, yaki.

Белите дробове с VIL са слаби до особено опасни. Tse zahvoryuvannya вече яростно vrazh tsі органи. Ако е така, прогнозата за такива настроения може да не е същата.

Предложения и коментари

Все още няма коментари! Бъдете любезни, изразете мисълта си или я изяснете и добавете!

Оставете обратна връзка или коментар

СПРЕТЕ ПУБЛИКАЦИИ

ВЕНЕРОЛОГИЧНИ НОВИНИ

Баланопостит

сифилис

херпес

Контрацепция

Първична лезия на нервната система при VIL-инфекция

Каква е първичната лезия на нервната система при VIL-инфекция?

патогенеза

Морфологично, директното увреждане на VIL на мозъка може да доведе до развитие на остър гигантоклитичен енцефалит със случаи на демиелинизация. В мозъчната тъкан моноцитите могат да бъдат открити с голям брой вируси, които са проникнали от периферната кръв. Гражданите могат да се ядосват, задоволявайки гигантския богат ядрен синтез с голямото количество вирусен материал, което стана причина за определянето на този енцефалит като гигантоклитичен. В същото време е характерно характерното отсъствие на тежест на клиничните прояви и стадия на патоморфологични промени. При пациенти с тежки клинични прояви на деменция, свързана с IVL, патоморфологично може да има само "влошаване" на миелина и слаби прояви на централна астроглиоза.

Симптоми на първична лезия на нервната система при ХИВ инфекция:

Симптомите на директно (първично) увреждане на нервната система при VIL-инфекция се класифицират в групи декилка.

ВІL-асоциация на знание-рухов комплекс. В този комплекс разстройството, което по-рано беше идентифицирано като SNID-деменция, едновременно включва три заболявания - VIL-асоциирана деменция, VIL-асоциирана миелопатия и VIL-асоциирана минимално познавателна деменция.

IVL-свързана деменция. Болестите с тези раздори ни страдат пред унищожаването на нашето съзнателно благополучие. При тези заболявания те са склонни да показват недоумение (деменция) от субкортикален тип, което се характеризира с повишени психомоторни процеси, неуважение, намалена памет, нарушени процеси на анализиране на информация, което усложнява работата и ежедневието на заболяванията. Най-често се проявява със забрава, лекота, намалена концентрация на уважение, трудности с мъх и четене. Те могат да се страхуват от апатия, изчерпване на мотивацията. При самотни депресии заболяванията могат да се проявят чрез афективни разстройства (психоза) или гърчове. При неврологичен преглед на тези неразположения се открива тремор, увеличаване на подутия, които се повтарят, отвличане, атаксия, хипертоничност на езика, генерализирана хиперрефлексия, симптоми на орален автоматизъм. На етапите на кочана недоумението се появява по-малко при невропсихологично тестване. Деменцията на Надал може бързо да прогресира до тежко състояние. Тази клинична картина се наблюдава при 8-16% от пациентите със SNID, като под формата на тези аутопсии честотата нараства до 66%. В 3,3% от случаите деменцията може да бъде първият симптом на ХИВ инфекция.

IVL-асоциирана миелопатия. При тази патология разкъсванията са по-важни, по-важни са в долните окончания, свързва се с лезии на гръбначния мозък (вакуоларна миелопатия). Има значително намаляване на силата в краката, повишаване на тонуса на езика зад спастичен тип, атаксия. Често vyyavlyayutsya и нарушение на pіznaval′noї dіyalnostі, prot slakkіst nі крака і porushennya излизат на преден план. Двигателите могат да стартират не само долните, но и горните краища. Възможно е нарушена чувствителност от типа проводник. Миелопатията е по-дифузна, по-нискосегментарна по природа, която по правило не показва „равноправния“ груб и чувствителен диссонанс. Появата на болка е характерна. В гръбначно-мозъчната област има неспецифични промени в появата на плеоцитоза, изместване на мястото на себума и евентуално VIL. Разпространението на миелопатиите в средата на заболявания на SNID достига 20%.

ВІL-асоциация на минимално познаващи-ruhovі раздор. Този синдромен комплекс има най-малко проява на увреждане. Характерните клинични симптоми и промени в невропсихологичните тестове са подобни на тези при деменция, но също и в по-малък свят. Често има риск от забрава, засилване на романтичните процеси, намаляване на способността за концентриране на уважение, нарушена походка, понякога безръчие в ръцете, промяна в спецификата на мотивацията.

Диагностика на първична лезия на нервната система при HIV инфекция:

В ранните стадии на заболяването деменцията се проявява само с помощта на специални невропсихологични тестове. Типичната клинична картина на Надал на фона на имунодефицит, като правило, ви позволява да диагностицирате точно. При допълнително проследяване са показани симптоми на подостър енцефалит. CT и MRI изследванията показват мозъчна атрофия с увеличени бразди и канали. При ЯМР е възможно да се видят допълнителни признаци на по-силен сигнал към бялата реч на мозъка, свързан с локална демиелинизация. Находките от гръбначно-мозъчната област са неспецифични, може да има лека плеоцитоза, леко увеличение на мястото на протеина, повишаване на нивото на имуноглобулин клас С.

Други лезии на централната нервна система, свързани с VIL-инфекция. При деца първичната лезия на ЦНС често е най-ранният симптом на ХИВ инфекция и се обозначава като прогресираща ХИВ-асоциирана енцефалопатия при деца. За това заболяване е характерно наличието на розацея, мукозна хипертония, микроцефалия и калцификация на базалните ганглии.

Практически при всички VIL-инфекции в този свят е възможно да се развият симптоми на остър асептичен менингит, който е причина за инфекция, която е патогенетично по-вероятно да предизвика автоимунни реакции с първичен антигенен вирус. Този серозен менингит се проявява със симптоми на остро възпаление на мембраните (заедно с проявите на трансокципитален и менингеален синдром), заедно с лезии на черепните нерви. Клиничните прояви на звука регресират независимо с разтягане от 1-4 удара.

Свързани с VIL симптоми на увреждане на периферната нервна система. Пациентите със SNID често страдат от обостряне на полиневропатия в случай на остра мултифокална множествена полиневропатия или множествен неврит с по-важни лезии на долните крайници. В етиологията на това разстройство, okrim VIL, е възможна ролята на вирусите от рода Herpesvirus. По-често важна форма на субинсултна сензомоторна полиневропатия или периферна парализа, която се развива бързо, се проявява с предимно моторна полиневропатия. Най-често VIL-инфекцията е придружена от дистални полиневропатии с по-чувствителни лезии при парестезия и дизестезия, най-важното в областта на ​криптата на стъпалото и пръстите, понякога с лека слабост и намалени коленни рефлекси.

VIL-инфекцията понякога може да бъде придружена от миопатичен синдром. За този синдром характерно развитие е развитието на слабост на проксималния m'ulcer с миалгии, повишено подуване на m'ulcers и повишени нива на креатин киназа в syrovats. Промените в ЕМГ са близки до предупредителни при полиомиозит, а биопсията на злокачествени тумори разкрива дерегенерация на миофибрилите, периваскуларно и интерстициално възпаление.

Лечение на първична лезия на нервната система при VIL-инфекция:

Стратегията за превенция и лечение на борбата със самата VIL-инфекция, облекчаване на симптомите при увреждане на нервната система, лечение на опортюнистични инфекции и заболявания, консултации, санитарна и осветителна работа. Специфичните лечения включват антивирусна и имунотерапия.

Проведени са клинични тестове на над 30 антивирусни препарата за лечение на VIL-инфекция. Най-широко използваният ретровир (зидовудин, AZT, азидотимидин), който доказва виростатичен ефект. Ретровир е конкурентен инхибитор на серумната транскриптаза, който действа за улавяне на провирусна ДНК върху ретровирусна РНК матрица. Активната трифосфатна форма на ретровир, като структурен аналог на тимидин, се конкурира с еквивалентния тимидин за свързване с ензима. Тази форма на ретровир няма 3'-OH групирането, необходимо за синтеза на ДНК. По този начин копието на провирусната ДНК не може да расте. Конкуренцията на ретровира с HIL транскриптазата VIL е приблизително 100 пъти по-голяма, отколкото с алфа полимеразата на ДНК на човешки клитин. Критерий за разпознаване на азидотимидин е понижение на нивото на Т-хелперите под 250-500 на 1 mm? в противен случай появата на вирус в кръвта. Лекарството vikoristovuetsya за лечение на заболявания в SNID на всички етапи, доказано е, че е много дружелюбно при лечението на заболявания с VIL-свързан когнитивно-рухов комплекс, включително SNID-деменция и миелопатия, както и VIL-патологични нарушения, невропатии. Retrovir е победител за предотвратяване на развитието на неврологични прояви на VIL-инфекция и опортюнистични процеси. Лекарството прониква през кръвно-мозъчната бариера и нивото на цереброспиналната област става близо до 50% от нивото в плазмата. Като обща доза при заболявания с телесно тегло около 70 kg се препоръчва прием на 200 mg кожа в продължение на 4 години (1200 mg на ден). Намаляването на клиничното състояние на заболяването и лабораторните показания за дозиране могат да варират от 500 до 1500 mg на ден. Необходимостта от подбор на индивидуални дози може да бъде обвинена в заболявания, дължащи се на прояви на странични ефекти, или в тежки прояви на SNID с изчерпани ресурси на кистозния мозък, което се проявява като левкопения и анемия. За да се промени тежестта на хемотоксичните ефекти, лекарството често се комбинира с еритро-або хемопоетин, витамин В12. Сред другите възможни странични ефекти от следните са анорексия, астения, голота, носене, объркване, главоболие, лихомания, нарушен сън, създаване на наслада, висене, намалена умствена активност, изглеждащ тревожен, често прихванат Все още няма данни за особеностите на острото предозиране, ако се проявят нежелани реакции в случай на тривиално приложение, хемодиализата може да бъде обърната. Понастоящем ретровир е единственото официално разрешено антивирусно лекарство за лечение на SNID, праймерът на нервната система. Поради големия брой важни странични ефекти на ретровир се провеждат клинични изпитвания на други подобни нуклеозидни съединения, при които миелотоксичният ефект е по-слабо изразен.

Промяна на ролята на автоимунните реакции в развитието на увреждане на периферната нервна система при SNID, за лечение в някои случаи с ефективни кортикостероиди и цитостатици, плазмафереза. За коригиране на имунодефицит на викори се използват различни имуностимуланти. Сред тях са цитокини (алфа бета-интерферон, интерлевкини и в), имуноглобулини, хематопоетични растежни фактори. Дозировката на имунотерапията не дава значителни клинични ефекти, позволявайки само малка част да прикрие развитието на патологичния процес. В други случаи трансплантацията на кистозния мозък е рядко възможна поради голям брой нежелани реакции и незначителната ефективност на тази процедура. Следва селекцията на фактори в тимуса, развитието на рекомбинантния рецептор на Т-лимфоцитите C04, ефективното предотвратяване на навлизането на вируса в клитина, рекомбинантните и високо пречистени протеини на корпуса на VIL като ваксина.

За очевидните неврологични прояви на SNID звучи неприемливо. Засега няма признаци на likuvannya при VIL-инфекция, въпреки че е възможно да има неблагоприятно асимптоматично вирусоносене. Основното значение в борбата с VIL-инфекцията се очаква да имат превантивните посещения, тъй като те вече позволиха да се намали темпът на нарастване на броя на инфекциите.

Докато не бъдат проследени такива лекари, сякаш имате първична лезия на нервната система с VIL-инфекция:

Разтревожен ли си? Искате ли да знаете по-подробна информация за първичната лезия на нервната система при VIL-инфекция, нейните причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, преодоляване на неразположенията и преди края на заболяването след него? Имате ли нужда от поглед? Можете да си запишете час за преглед при лекар - клиниката Eurolab очаква вашите услуги! Най-добрите лекари, които да ви прегледат, да видят най-добрите признаци и да ви помогнат да диагностицирате симптомите, да ви посъветват и да ви дадат необходимата помощ и да поставите диагноза. Можете също да се обадите на лекаря вкъщи. Клиника Eurolab vodcrita за вас cіlodobovo.

Телефонният номер на нашата клиника в Киев: (+3 (голям канал). Секретарят на клиниката ще ви помогне да посетите лекар в добър ден.

Веднага след като сте били по-рано, вие сте победили, независимо дали сте направили вашите изследвания, obov'yazkovo вземете резултатите си за консултация с лекар. Не знаехме какво да правим, имаме нужда от всичко в нашата клиника или с нашите колеги в други клиники.

Ти? Необходимо е да се подходи сериозно, за да станете свой любовник на здравето. Хората придават недостатъчно уважение на симптомите на заболяването и не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Това е много неразположение, което ни най-малко не се проявява в тялото ни, но в резултат се появява, което, за съжаление, вече е прекомерно изобилно. Кожното заболяване може да има признаци, характерни прояви - симптоми на заболяването. Индикацията на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболяването като цяло. За когото просто е необходимо няколко пъти на реката да отидат на лекар, за да не е достатъчно да спаси ужасна болест и да подобри здравия дух на тялото и този организъм с огън.

Ако искате да зададете въпрос на лекаря - побързайте с онлайн консултация, там можете да намерите отговорите на вашия въпрос и да го прочетете, за да се грижите за себе си. За да ви разкажа за клиники и лекари - опитайте се да намерите информацията, която ви е необходима в разпространението на All medicine. Също така се регистрирайте в медицинския портал на Eurolab, за да сте в течение с последните новини и актуализации на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по пощата.

Други заболявания от групата Болести на нервната система:

Актуални теми

• Likuvannya хемороиди Важно!
• Празник на простатит Важно!

Новини от медицината

Новини

Видео консултации

Други услуги:

Ние сме в социални мерки:

Нашите партньори:

Търговска марка и търговска марка EUROLAB™ е регистрирана. Всички права запазени.

Увреждане на нервната система при пациенти, заразени с VIL

Увреждането на нервната система (NS) при HIV инфекция може да засегне както психичната сфера (HIV енцефалопатия, нарушение на съня с EFV, тревожност/депресия, психични разстройства, ефекти, свързани с лекарства), така и нервната система, менингит, невралгия, периферна полиневропатия , увреждане на очите, синдром на руфусни разстройства и др.).

SR лезии при VIL-инфекция могат да бъдат причинени от:

• Самата IVL: серозен менингит при остър ретровирусен синдром, IVL-енцефалопатия (SNID-деменция), периферна невропатия при SNID, Т-клетъчен лимфом на ЦНС;
• обикновени здравословни проблеми: бактериален менингит, лезии на ЦНС при туберкулоза и сифилис, херпесен енцефалит;
• опортюнистични инфекции: токсоплазмоза на централната нервна система, гъбичен менингит (криптококов и кандидозен), прогресираща мегато-середкова левкоенцефалопатия (PML, viklikana JC-вирус), повтаряща се CMV инфекция на централната нервна система (CMV-ретинит, синдромефалит, енцефалит, -іnfektsіnіu);
• медицински увреждания (нарушение на съня с EFV, периферна невропатия с ddC, ddI, d4T, изониазид).

Причини за главоболие при VIL-инфекция (+/- в случаите с по-слаби симптоми на увреждане на ЦНС):

• § токсоплазмозен енцефалит
• § Лимфом на ЦНС
• § туберкулома
• § PML
• § гъбични (криптококови / кандидоза)
• туберкулоза
• § сифилитичен
• § синуситет
• § миозност

Алгоритъм за диференциална диагноза при синдром на главоболие с VIL/SNID:

Причини за други части на SR нараняване във VIL/SNID:

• § херпес
• § постхерпетична невралгия

• § индуцирани от лекарства: ddI, ddC, d4T, 3TC, изониазид, линезолид
• § self VIL (диагностика на изключване)
• § CMV
• § други (дефицит на В12 или фолиева киселина, хипотиреоидизъм, автоимунна невропатия)

• § CMV ретинит и CMV неврит на зрителния нерв
• § контагиозен молюск
• § офталмикус на херпес зостер
• § кератит: бактериален и виликанов HSV
• § токсоплазмоза ретинит
• § гъбичен ендофталмит

• § CMV
• § Самият VIL при терминален имунодефицит

Междинните резолюции при КТ показват признаци на диференциация в плана към токсоплазмоза, лимфом, туберкулом, ПМЛ.

Токсоплазмозен енцефалит

Първичната профилактика на токсоплазмозата на ЦНС се дължи на buti rozpochata при HIV-инфектиран пациент, заразен с токсоплазма (анти-токсо IgG положителен) и може да има имунодефицит, достатъчен да осигури реактивирането на токсоплазмата (CD4<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Когато се открие инфекция със среден обхват при CT сканиране при тези, които изглеждат като пръстени, СЗО насърчава диагностицирането на токсоплазмоза на централната нервна система и необходимостта от терапия.

• основни: [(пириметамин 200 mg, potim - mg/ден per os) + (сулфадиазин 1,0-1,5 g per os кожа за 6 години) + (folina k-tamg/ден)] x 3-6 tizhniv;
• алтернативно: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/ден перорално или интрадермално в продължение на 12 години х 30 дни, при непоносимост към сулфонамиди се предписват макролиди.

Токсоплазмозата на ЦНС лесно се повлиява от терапията и след 5-7 дни, за проявата на изразен положителен ефект, диагнозата токсоплазмоза на ЦНС се потвърждава ex-juvantibus. Поради ефекта от терапията с пириметамин диагнозата токсоплазмоза на ЦНС се счита за съмнителна и на пациента се показва консултация с фтизиатър (за изключване на туберкулома на ЦНС) и мозъчна биопсия за изключване на ЦНС лимфом и ПМЛ.

Вторична профилактика на токсоплазмоза на централната нервна система (без нея се развиват рецидиви при 50-70% от пациентите на r_k):

• [(pyrimethaminmg, per os дневно) + (sulfadiazinmg per os 4 пъти дневно) + (folinova do-tamg/day per os day)], извършва се до достигане на прага за листни въшки ART CD4 брой >200 клетки/ml в две последващи срещи с интервал >3 минути.

Лимфом на ЦНС. Предимно В-клетки, силно диференцирани (свързани с EBV). Развива се при тежък имунодефицит (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: promeneva терапия +/- химиотерапия. Резултатите се крият в стадия на инфекция и ефективността на АРТ.

Гъбичен менингит.

Звучи като капсулна гъбичка от дрожди Cryptococcus neoformans, която консумира аерогенно и вибрира субклиничен процес в legenia. Разпространението в централната нервна система не се дължи на естеството на легенианския процес, то може да се прояви независимо в следното:

• менингит (неспецифични симптоми: цефална челно-скроневална локализация, гадене, объркване, повръщане, дразнене, безпокойство, отслабена памет, промени в поведенческите реакции, психически диспропорции);
• краниоцеребрална недостатъчност (намален гастротония, диплопия, невроретинит, нистагъм, анизокория, птоза, първична атрофия на зрителния нерв, парализа на лицевия нерв);
• криптококи (локален гранулом на мозъчната тъкан).

За най-честата форма - менингит - най-характерна е главоболието при челни и скронови диланци и психични разстройства (намаляване на паметта, некритичност, еуфория, влошаване, промяна в специални характеристики).

Диагностика. В намазки от CMP, поширани трупове, има otcheny непребрана капсула от дрождеви клетки. Възможно е да се обозначава дребно глюкуроноксиломанан в CMP, syrovattsi, сечение, измиване на корен по метода на латексна аглутинация.

Няма първична превенция на криптококозата.

Лечение на менингит и/или криптококемия:

• начало на терапията с амфотерицин В и завършване с флуконазол (амфотерицин В 0,7-1,0 mg/kg/doby интравенозно до треска, главоболие, гадене и повръщане; след това приложете амфотерицин B и посочете флуконазол 400 mg per os 1 r/doby до завършване 8-10-ия обменен курс;
• повече флуконазол (възможно при нормално психично състояние, цитоза при SMR<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV ретинит

регистрирани при 20-25% от пациентите със SNID с изразена имуносупресия (CD4<50 клеток/мл).

Клинично се проявява с фебрилно заболяване, нарушено зрение (мухи, изкривяване и падащо сълзене на очите) и развитие на слепота.

При офталмоскопия са показани периваскуларни ексудати - малки пухкави бели петна с размити контури по кожата („памучни петна“), които не се турбулират веднага и могат да регресират спонтанно; кръвоизливи. Увреждането на лопатката е едностранно, с прогресия - двустранно. Честото реактивиране (което е свързано с продължителността на АРТ или развитието на имунно-обновяващ синдром в началото на АРТ без вторична профилактика с ганцикловир) води до прогресиране до образуване на атрофия на мрежата с поява на слабост и клинична слепота.

Скрининг: при пациенти с CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Ликуване и вторична превенция:

- ганцикловир интравенозно 10 (15) mg/kg на ден в 2 инжекции на ден; прилага се за периода на имуносупресия (вторична профилактика) 5 mg/kg/dobu за 5-7 дни в седмицата (на кочан интрамускулно 5 mg/kg дневно или 6 mg/kg 5 пъти седмично, курс - 3 месеца, след това интрамускулно 1 g кожен 8 една година pіd час їzhі - 3 месеца); или

- валаганцикловир интравенозно 900 mg 2 пъти дневно, pid час їzhі - 3 tizhnі, след това - еднократно за doba (вторична профилактика); или

- Formivirsen вътреочно 1 флакон (330 mcg) се инжектира в комплексното тяло, повтаря се върху кожата 2-4 пъти.

Прочетете и други статии:

Доза бисептол за токсо ЦНС: не 10/50 на 1 кг кожа за 12 години, а дозата в 2 приема.