HIV enfeksiyonunda beyin hastalığı. Menenjit

Başka bir grup, immün yetmezlikten kalıtılan patolojik durumları içerir. Santral ve periferik lezyonlarla fırsatçı (ikincil veya paralel) enfeksiyonlar gergin sistem, Beyin dokusunda lokalizasyonlu Kaposi sarkomu, primer CNS lenfoması

Bağışıklık sisteminin tüm hücrelerinin çoğalmasının ve farklılaşmasının koordinasyonu ve uyarılması

B-clitins tarafından antikor üretimini uyarır

Farklı sitokinler üretin

Bağışıklık sisteminin çalışmasını koordine etmek

Doğrudan sitopatik etki

Bağışıklık sistemindeki dengesizliğin türüne göre sinir sistemi hücreleri arasındaki etkileşimde hasar

Alt ekstremitelerin majör lezyonları ile multifokal çoklu polinöropati veya çoklu nörit alt hastanesi. Bu bozukluğun etiyolojisinde, okrim VIL, Herpesvirus cinsinin virüslerinin rolü mümkündür.

Miyopatik sendrom bazen VIL enfeksiyonuna eşlik eder. Bu sendrom için karakteristik bir gelişme, miyaljilerle birlikte proksimal malign zayıflığın gelişmesi, ülserlerin şişmesinin artması ve sirovatlarda artan kreatin kinaz seviyeleridir. EMG'deki değişiklikler poliomyozitte uyarı vermeye yakındır ve malign tümörlerin biyopsisi miyofibrillerin de-rejenerasyonunu, perivasküler ve interstisyel inflamasyonu ortaya çıkarır.

VIL enfeksiyonunda sinir sisteminin fırsatçı hastalığı

Progresif multifokal ensefalopati

Sitomegalovirüs ve Herpesvirus cinsi virüslerin neden olduğu ensefalit ve poliradikülonörit

HIV ile enfekte hastalarda Nebezpeka beyin hasarı

Serebral AIDS, öngörülemeyen klinik belirtiler nedeniyle güvenli olmayan bir durumdur. Açıkçası, tıp salonlarında fahіvtsі'nın göze çarpan resmi ortaya çıkarılabilir, ancak genel olarak durum bağışıklık sisteminin davranışından dolayı olabilir. VIL ile enfekte kişilerde beyin belirli bir problemden etkilenir. İlerleyen onkolojik yeniliklerden değil, menenjit ve diğer ateşleme süreçlerinden bahsetmek yeterli. Bu patolojiler neyle suçlanır ve bunlara en yaygın olarak nasıl atıfta bulunulur?

VIL ile neden beyin hasarı oluşur ve bununla ne ilgisi vardır?

Clitini VIL-іnfektsії çatıdan kafadan yemek yer. Erken aşamalarda, kabuk pivkulunun görünür yanması ile ortaya çıkar. Bu yüzden, uzun bir dekilkoh yılı gibi hissetmeyen bir hastane ağrısı ve aynı zamanda güçlü bir ateş gibi kendini gösteren erkeklerin safları. Her şey immün yetmezlik virüsünün akut fazında gözlenir. Yak VIL beyne bulaşıyor, iyi bir şey ne olabilir? Enfekte hücreler aktif olarak çoğalır ve bölünür, bu da belirsiz bir klinik tablo ile ensefalopatinin gelişmesine yol açar. Daha ileri aşamalarda, VIL'li beyin lezyonları farklı bir karaktere dönüşebilir. Koku, ilk birkaç aşamada asemptomatik olarak ilerleyen onkolojik hastalığa girer. Bu şekilde rozpochati likuvannya imkansız olsa da, Tse ölümcül bir sonuca yol açabilir.

VIL enfeksiyonunda genişletilmiş beyin hasarı türleri

Virüs immün yetmezliği olan kişilerde gelişebilen en yaygın patolojinin ekseni, bundan sonra hücrelerin enfeksiyonu olarak pivkülit ve otochyuchi їx dokusunda tüketilir:

• İlişkili demans. saat sağlıklı insanlar altmış yıl sonra ortaya çıkabilir. VIL enfeksiyonu organizmaya yerleşmiş gibi, bu tip beyin hasarı gözde bağımsız olarak gelişir. Psikomotor bozukluğun klasik belirtileri şaşkınlık, çoğu zaman bilişsel esenlik kaybıdır.
• VIL ile enfekte hastalarda menenjit, hem koçanı evrelerinde hem de konak evresinde suçlanabilir. Şarap aseptik ve bakteriyeldir. İlk - çoğu zaman bulaşıcı bir üniforma giyin. Bir sağlık çalışanının yalnızca bir kişinin bağışıklık yetmezliğine karşı bir virüs değil, aynı zamanda diğer ilişkili virüsler, örneğin, herpes veya sitamegalovirüs olması da mümkündür. Herhangi bir rahatsızlık durumunda kabuk yaralanmaları, uygun olmayan tedavi durumunda ölüme neden olabilir.
• İlişkili ensefalopati. Genellikle SNID ile enfekte olan çocuklarda kendini gösterir. Yüksek kafa içi basıncının kıpkırmızısı, çünkü zihnin tonunda bir artış, zihinsel gelişimin kekemeliği gibi belirtilerle karakterize edilir.
• Kaposi sarkomu, beyin dokularındaki ana lokalizasyon ile karakterize edilen ciddi bir hastalıktır. Varto, böyle bir patoloji için shkir'in çiftçilerinin sayısının da etkilendiğini belirtiyor. Dribnі yeni keşfedildi, scho tahmin virazki, pokrivatya kılık değiştirebilir, kіntsіvki, gökyüzü ve diğer bölgeler. boş ağız. VIL, SNID ile beyinde böyle bir değişikliğin teşhisi yalnızca görseldir. Galuzі tıp zapevnyayut'ta dosvіdchenі fahivtsі, scho, Kaposi sarkomunu diğer rahatsızlıklarla daha da sorunsuz bir şekilde karıştırır, bu nedenle biyopsi alınmasına gerek yoktur. Bu rahatsızlığın üstesinden gelmek imkansızdır, bu semptomlardan sadece hafifçe kurtulabilir veya belirli bir saat boyunca şişliği artırabilirsiniz.

VIL ile enfekte bir hastalık beyne gittiğinden, doktorun sıkı bir kontrolüne ve ayrıca tüm siparişlerin yetersiz takibine ihtiyacınız var. Tse dopomozhe aynı hayatı ve yoganın özünü kurtarır.

Daha popüler hale getirmek için VIL enfeksiyonları- Tse.

VІL bugün en güvenli rahatsızlıklardan biri ve şu an için yogayı kötülemek imkansız. Neden böyle göründüğünü anlamak için z'yasuvati, yaki'yi takip edin.

VIL'li akciğerler zayıf ve özellikle güvensizdir. Tse zahvoryuvannya zaten organları şiddetle vrazh. Eğer öyleyse, bu tür ruh hallerinin prognozu aynı olmayabilir.

Öneriler ve yorumlar

Henüz yorum yok! Nazik olun, düşüncenizi ifade edin veya netleştirin ve ekleyin!

Geri bildirim veya yorum bırakın

YAYINLARI DURDUR

VENEROLOJİK HABERLER

balanopostit

Frengi

uçuk

doğum kontrolü

HIV ile menenjit

SNIDom'lu hastaların %60-80'inde hastalığın nörolojik belirtileri suçlanmaktadır. Bir yandan koku, VIL sinir sistemine dolaylı olarak verilen hasardan kaynaklanabilirken, diğer yandan koku, fırsatçı enfeksiyonlar, şişme veya damarlardaki hasarın sonucu olabilir.

Primer IVL-ensefalopati, SNID'nin en sık görülen serebral komplikasyonudur. Vakaların% 10'unda, hastalığın baskın bir tezahürü vardır.

Beyindeki gli ve makrofaj virüslerinin kesintisiz enfeksiyonu sonucu gelişir. İlk belirtilerden önce, saygı, unutkanlık ve günlük yaşam çerçevesinde zaferle çöken görevlerin aynı reaktif depresyonu tezahür ediyormuş gibi büyümeye başlayan zorlukların konsantrasyonunda bir bozulma görülebilir. Ardından, ilgi kaybı ve ilgisizlik ile birlikte, ezberlemede ve hafızayı zedelemede artan zorluk ortaya çıkar. Davranış ve bilişsel seri alanında daha fazla uyumsuzluk, oryantasyon bozukluğu, pidkirk demansının klinik bir tablosunu oluşturur. Bu aşamada hipokinezi ve ataksi gelişiminde de gelişmeler olur. Gelişen demans, manik olmayan sek ve dışkı, terminal aşamada vejetatif durumun bir kliniği oluşturuluyor.

BOS'ta, birçok lenfositik pleopitoz belirtisi, hafif protein yükselmesi ve ayrıca oligoklonal hücreler vardır. BT ve MRG'de beynin spesifik olmayan bir atrofisi var, MRG'de beyaz konuşmadaki sinyalde simetrik iki taraflı bir değişiklik var. BT ve MRG, fırsatçı enfeksiyonlar ve CNS şişmesi durumunda VIL-ensefalopatinin ortaya çıkmasına izin verir.

Zidovudin veya didanosin ile antiretroviral tedavi, bilişsel işlevi kısa bir saatliğine iyileştirebilir. Tim daha az değil, SNID-demansının her zaman ölmesi garantilidir.

Aseptik menenjit

Aseptik menenjit, HIV enfeksiyonunun herhangi bir aşamasında gelişebilir. Arızaların çoğu, birincil enfeksiyon, uzun süreli bunama ile gerileme veya daha sonra tekrarlama veya kronik menenjit veya meningoensefalite dönüşmesi ile onarılır. V, VII ve/veya VIII çiftleri gibi kraniyal sinir hasarından sıklıkla şüphelenilir.

BOS'ta lenfositik pleositoz ve protein miktarında artış gözlenir ve glikoz seviyesi normal kalır.

Miyelopati, SNID'li hastaların yaklaşık %20'sinde görülür. Çoğu zaman, çeşitli stovpiv ve sub-adrenal spastisite, ataksi, mukozanın bozulması ve defekasyon lezyonlarının bir kombinasyonu ile vakuolar miyelopati vardır. Mayzhe her zaman bilişsel hasara gelir. Arka bacakların yaralanmasını, bacaklardaki hassas ataksi, daha doğrusu parestezi ve dizesteziden ayırmaya dikkat etmek daha iyi olacaktır.

Fırsatçı enfeksiyonlar ve şişlik, yak chastkovo çatalları durumunda mislopathies ile ayırıcı tanı yapılır.

Polypshenya, kronik antiretroviral tedavi ile mümkündür.

Periferik nöropatiler genellikle HIV enfeksiyonu ile ilişkilidir. Koku, hastalığın herhangi bir aşamasında gelişebilir.

Gostra demієlinіnіzuyucha polinöropatisi, bağışıklığı yeterli VIL pozitif hastalarda daha az kötüleşebilir. Klinik tablo Guillain-Barré sendromunun belirtilerine benzer ve ilerleyici zayıflık, arefleksi, ayrışmış bozulmuş hassasiyet içerir. BOS, pleositoz gösterir, sinir biyopsisi, otoimmün hastalık patogenezinin kanıtı olarak perivasküler infiltrasyonu gösterir. Gostra demієlіnіzuyucha polinöropati zdebіlhogo gerileme mimovіlno.

Site tarafından hazırlanan ve dağıtılan materyaller. Malzemelerle Zhodin, bir doktora danışmadan pratikte durgun olamaz.

Dağıtım için malzemeler belirtilen posta adresinde kabul edilir. Site yönetimi, proje dışı olanlar da dahil olmak üzere, bu makalelerin gönderimlerinden olsun, değişiklik hakkını saklı tutar.

HIV ile enfekte hastalarda seröz menenjit

Az sayıda VIL ile enfekte hastada, CNS'nin istilacı virüse karşı ilk reaksiyonu olan serokonversiyondan hemen sonra seröz menenjit gelişir. Klinik belirtiler arasında baş ağrısı, meninks tahrişi semptomları, bazen kraniyal sinir hasarı, ensefalit, miyelopati bulunur. Hastalık bağımsız olarak tyzhniv çaçasına bağlanır.

SMR, hafif lenfositik sitoz ve artmış protein konsantrasyonu gösterdi.

İkinci tip seröz menenjit en sık HIV enfeksiyonunun asemptomatik fazında (µl başına CD lenfosit sayısı) gelişir ve bu, HIV enfeksiyonlarının %60'ını etkiler. özellikleri kafa bіl, ışık korkusu, meninkslerde alay belirtileri SMR'de hafif sitoz ve glikoz ve protein konsantrasyonunda değişiklikler bulabilirsiniz.

"VIL ile enfekte hastalarda seröz menenjit" - Venereology bölümünden makale

HIV enfeksiyonunda (SNID) sinir sistemi hasarı

VIL ile enfeksiyon, yüksek fırsatçı enfeksiyonlar ve bazı malign neoplazmalar riskiyle birlikte ciddi immün yetmezliğe yol açmak için erkendir. Merkezi sinir sisteminin diğer enfeksiyonlarının zenginliğine en şiddetli rahatsızlıkların sinir sistemi üzerinde krem.

Sinir sistemi hasarı, hastalıkların %10'unda SNID'nin ilk belirtisidir ve alevlenme evresinin, rahatsızlıkların %75'inde meydana gelme olasılığı daha düşüktür.

HIV enfeksiyonunun erken evresinde (ateşin akut fazında), akut ensefalopati, kraniyal sinir lezyonlu seröz menenjit, miyelopati ve çoklu mononöropati mümkündür; bütün kokular yarına yakın.

SNID'deki beyin kitlelerinin ana nedeni toksoplazmik ensefalittir. Diğer semptomlar - baş ağrısı, stupor, uyuşukluk, orta semptomlar, epileptik ataklar, lihomania, nadali - koma; Hiperkineziden (kore, distoni, miyoklonus, tremor) korkulması daha olasıdır. Kızıl enfeksiyonlar ve diğer fırsatçı enfeksiyonlar, şişme, SNID'de büyük beyin hasarının nedeni olabilir.

Toksoplazmoz, tüberküloz, kandidiyazis ve sitomegalovirüs enfeksiyonunda ve ayrıca beynin primer lenfomasında, kontrast görüntülemeli BT, kural olarak, halka şeklindeki ortaları ortaya çıkarır.

SNID-demans sendromu, VIL ile enfekte hastaların üçte birinde gelişen ve herhangi bir psiko-nörolojik bozukluk olmaksızın ortaya çıkan ensefalitin bir alt kümesidir. Suçlu bilişsel bozukluk (hafızada azalma, kafa karışıklığı, sağırlık, zihinsel iyileşme) apati, organik psikoz, baş ağrısı, depresyon, epileptik ataklar, miyoklonus, serebrovasküler ve piramidal semptomlar, nöropati, retinopati ile ilişkilidir.

Diğer bir nörolojik bulgu, alt spastik paraparezi, ataksi ve parestezinin eşlik ettiği vakuolar miyelopatidir. Omuriliği üzerinde düz bir VIL tırpanıyla büyülenmiş olması önemlidir.

Diğer komplikasyon türleri kriptokok ve tüberküler menenjit, sitomegalovirüs retiniti, toksoplazmik koryoretinit, herpetik miyelit ve ayrıca virüslerin ve spiroketlerin neden olduğu ensefalomiyelittir. Progresif multifokal lökoensefalopati, CNS lenfoması ve ağrı sendromlu duyu-motor polinöropati ile karakterizedir; Muhtemelen, kötü koku, sinir sistemine doğrudan VIL saldırısı ile de ima edilir.

SNID hala sürdürülemez ve kaçınılmaz olarak ölümcül bir şekilde sona erecek, ancak fırsatçı enfeksiyonların doğru teşhisi ve tedavisi, hastaların yaşamını devam ettiriyor. Toksoplazmoz durumunda, pirimetamin'i dahili olarak mevcut doz mg/gün, daha sonra 3-6 gün süreyle mg/gün ve ayrıca mg/gün olarak; ilaç, doba başına 2-8 mg sülfadiazin veya doba başına 1.2-2.4 g klindamisin ile birleştirilir. Pirimetamin ve sülfadiazin ile tedavi edildiğinde, genellikle doba başına 5-15 mg kalsiyum folinat reçete edilir.

"VIL enfeksiyonunda (SNID) sinir sisteminde yaralanma" - Sinir rahatsızlıklarının bölünmesi ile ilgili makale

VIL enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonu

VIL enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonu nedir?

patogenez

Morfolojik olarak, beynin VIL'sine doğrudan hasar, demiyelinizasyon vakaları ile akut gigantoklitik ensefalit gelişimine yol açabilir. Beyin dokusunda, periferik kandan nüfuz etmiş çok sayıda virüs ile monositler tespit edilebilir. Vatandaşlar, bu ensefalitin devasa klitik olarak adlandırılmasının nedeni haline gelen büyük miktarda viral materyal ile devasa zengin nükleer füzyonu tatmin ederek öfkelenebilir. Aynı zamanda, klinik belirtilerin ciddiyetinin karakteristik yokluğu ve patomorfolojik değişikliklerin aşaması karakteristiktir. IVL ile ilişkili demansın şiddetli klinik belirtileri olan hastalarda, patomorfolojik olarak, sadece miyelin "bozulması" ve santral astrogliozun zayıf belirtileri olabilir.

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonunun belirtileri:

VIL enfeksiyonunda sinir sistemine doğrudan (birincil) hasar belirtileri dekilka gruplarında sınıflandırılır.

ВІL-bilgi-ruhovy kompleksinin ilişkisi. Bu komplekste, daha önce SNID-demans olarak tanımlanan bozukluk, aynı anda üç hastalığı içerir - VIL ile ilişkili demans, VIL ile ilişkili miyelopati ve VIL ile ilişkili minimal bilişsel bunama.

IVL ile ilişkili demans. Bu uyumsuzluklara sahip hastalıklar, bilinçli sağlığımızın yok edilmesinin önünde bize acı veriyor. Bu hastalarda, artan psikomotor süreçler, saygısızlık, hafıza azalması, çalışmayı zorlaştıran bozulmuş bilgi analiz süreçleri ile karakterize edilen subkortikal tipte şaşkınlık (demans) gösterme eğilimindedirler. gündelik Yaşam hasta. Çoğu zaman, unutkanlık, kolaylık, azalmış saygı konsantrasyonu, kabartma ve okuma ile ilgili zorluklar ile kendini gösterir. İlgisizlikten, motivasyonların tükenmesinden korkabilirler. Yalnız depresyonlarda, rahatsızlıklar duygulanım bozuklukları (psikoz) veya nöbetlerle kendini gösterebilir. Bu rahatsızlıkların nörolojik muayenesinde, titreme, tekrarlanan, adam kaçırma, ataksi, dilin hipertonisitesi, genelleştirilmiş hiperrefleksi, oral otomatizm semptomları olan şişmiş rukhіv'de bir artış ortaya çıkar. Koçanı evrelerinde, nöropsikolojik testlerle şaşkınlık daha az görülür. Nadal demansı hızla ağır bir duruma ilerleyebilir. Bu klinik tablo, SNID'li hastaların %8-16'sında gözlenmekte ve bu otopsiler şeklinde insidans %66'ya çıkmaktadır. Vakaların %3,3'ünde demans, HIV enfeksiyonunun ilk belirtisi olabilir.

IVL ile ilişkili miyelopati. Bu patoloji durumunda, daha çok kopma olması daha önemlidir, alt uçlara sahip olması daha önemlidir, lezyonlarla ilişkilidir. omurilik(vakuolar miyelopati). Bacaklarda belirgin bir kuvvet azalması, spastik tip ataksinin arkasında dil tonusunda artış var. Genellikle vyyavlyayutsya ve pіznaval′noї dіyalnostі bozukluğu, porushennya'nın bacaklarında slakkі prot ön plana gider. Motorlar sadece alt uçlarda değil, aynı zamanda üst uçlarda da çalışabilir. İletken tipinin muhtemelen bozulmuş hassasiyeti. Miyelopati, kural olarak “eşit” kaba ve hassas uyumsuzluk göstermeyen, doğada daha yaygın, alt segmentaldir. Ağrının görünümü karakteristiktir. Beyin omurilik bölgesinde, pleositozun görünümünde spesifik olmayan değişiklikler, sebum yerine bir kayma ve muhtemelen VIL vardır. SNID'deki hastalıkların ortasında miyelopatilerin yayılması% 20'ye ulaşıyor.

Asgari düzeyde bilinçli-ruhovі uyuşmazlığının ВІL-derneği. Bu sendrom kompleksi, en az hasar belirtisine sahiptir. Karakteristik klinik semptomlar ve nöropsikolojik testlerdeki değişiklikler, bunamadakine benzer, ancak aynı zamanda daha küçük bir dünya. Çoğu zaman unutkanlık, romantik süreçlerde artış, saygıyı toplama kapasitesinde azalma, kırık bir yürüyüş, bazen ellerde tutamama, motivasyonun özgüllüğünde bir değişiklik riski vardır.

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonunun teşhisi:

Hastalığın erken evrelerinde demans sadece özel nöropsikolojik testlerin yardımıyla ortaya çıkar. Nadal tipik klinik tablo, bir kural olarak, immün yetmezliğin arka planında, doğru bir şekilde teşhis koymanıza izin verir. Ek takip ile subakut ensefalit semptomları belirtilir. BT ve MRI çalışmaları, artan oluklar ve kanallar ile beyin atrofisini göstermektedir. MRI'da, lokal demiyelinizasyonla ilişkili olarak beynin beyaz konuşmasına yönelik daha güçlü bir sinyalin ek işaretlerini görmek mümkündür. Beyin-omurilik bölgesinin bulguları spesifik değildir, hafif bir pleositoz, proteinin yerinde hafif bir artış, immünoglobulin sınıf C seviyesinde bir artış olabilir.

VIL enfeksiyonu ile ilişkili merkezi sinir sisteminin diğer lezyonları. Çocuklarda, birincil CNS lezyonu genellikle HIV enfeksiyonunun en erken belirtisidir ve çocuklarda ilerleyici HIV ile ilişkili ensefalopati olarak belirtilir. Bu rahatsızlık için rosacea, mukozal hipertansiyon, mikrosefali ve bazal ganglionların kalsifikasyonu olması karakteristiktir.

Pratik olarak bu dünyadaki tüm VIL enfeksiyonlarında, enfeksiyonun nedeni olan ve patojenetik olarak birincil antijen virüsü ile otoimmün reaksiyonlara neden olma olasılığı daha yüksek olan akut aseptik menenjit semptomları geliştirmek mümkündür. Bu seröz menenjit, membranların akut inflamasyon semptomları (transoksipital ve meningeal sendromların belirtileri ile birlikte) ile birlikte kraniyal sinirlerin lezyonları ile kendini gösterir. Klinik belirtiler, 1-4 vuruşluk bir esneme ile bağımsız olarak geriler.

Periferik sinir sisteminde VIL ile ilişkili hasar belirtileri. SNID'li hastalar, akut multifokal çoklu polinöropati veya alt ekstremitelerin daha önemli lezyonları olan çoklu nörit durumunda sıklıkla polinöropati alevlenmelerinden muzdariptir. Bu bozukluğun etiyolojisinde okrim VIL, Herpesvirus cinsinin virüslerinin rolü mümkündür. Daha yaygın olarak, substroke sensorimotor polinöropatinin önemli bir formu veya hızla gelişen periferik felç, ağırlıklı olarak motor polinöropati ile ortaya çıkar. Çoğu zaman, VIL enfeksiyonuna, parestezi ve dizestezide daha hassas lezyonları olan, en önemlisi ayak ve ayak parmaklarının kript alanında, bazen hafif zayıflık ve azalmış diz refleksleri ile birlikte distal polinöropatiler eşlik eder.

VIL enfeksiyonuna bazen miyopatik sendrom eşlik edebilir. Bu sendrom için karakteristik bir gelişme, miyaljilerle birlikte proksimal ülser zayıflığının gelişmesi, ülserlerin şişmesinde artış ve sirovatlarda artmış kreatin kinaz seviyeleridir. EMG'deki değişiklikler poliomyozitte uyarıya yakındır ve malign tümörlerin biyopsisi miyofibrillerin de-rejenerasyonunu, perivasküler ve interstisyel inflamasyonu ortaya çıkarır.

VIL enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonunun tedavisi:

Taşkınlığın VIL enfeksiyonuna karşı mücadeleyi kendisine aktardığı önleme stratejisi, semptomatik olarak likuvannya sinir sisteminin zarar görmesi durumunda, fırsatçı enfeksiyon ve hastalıkların tedavisi, konsültasyon, sıhhi ve aydınlatma işleri. Spesifik tedaviler arasında antiviral ve immünoterapi bulunur.

VIL enfeksiyonunun tedavisi için 30'dan fazla antiviral preparatın klinik testleri yapıldı. En yaygın kullanılan retrovir (zidovudin, AZT, azidotimidin), virostatik etkinin kanıtıdır. Retrovir, proviral DNA'yı retroviral RNA şablonu üzerinde yakalama görevi gören rekabetçi bir serum transkriptaz inhibitörüdür. Timidinin yapısal bir analoğu olan retrovirin aktif trifosfat formu, enzime bağlanmak için eşdeğer timidin ile rekabet eder. Bu retrovir formu, DNA sentezi için gerekli 3'-OH grubuna sahip değildir. Bu şekilde, proviral DNA mızrağı büyüyemez. Retrovirin HIL transkriptaz VIL ile rekabeti, insan klitin DNA'sının alfa polimerazından yaklaşık 100 kat daha fazladır. Azidotimidin tanıma kriterleri, 1 mm'de 250-500'ün altındaki T yardımcılarının seviyesindeki bir azalmadır? aksi halde kanda bir virüsün görünümü. SNID'deki rahatsızlıkların her aşamada tedavisi için ilaç vikoristovuetsya, SNID-demans ve miyelopatinin yanı sıra VIL-patolojik bozukluklar dahil olmak üzere VIL ile ilişkili bilişsel-rukhovy kompleksi ile rahatsızlıkların tedavisinde çok kolay olduğu gösterilmiştir, nöropatiler. Retrovir, VIL enfeksiyonu ve fırsatçı süreçlerin nörolojik belirtilerinin gelişmesinin önlenmesinde muzafferdir. İlaç kan-beyin bariyerini geçer ve beyin omurilik bölgesinin seviyesi plazmadaki seviyenin yaklaşık %50'si olur. Vücut kütlesi yaklaşık 70 kg olan rahatsızlıklar için genel doz olarak 4 yıl boyunca 200 mg cilt (günde 1200 mg) alınması önerilir. Nadas görünümü klinik rahatsızlıklar ve laboratuvar endikasyonları dozlama günde 500 ila 1500 mg arasında değişebilir. Bireysel dozların seçilmesi ihtiyacı, tezahürleri olan rahatsızlıklar için suçlanabilir. yan etkiler veya şiddetli belirtiler durumunda kistik beyin lökopeni ve anemi ile kendini gösterir. Hemotoksik etkilerin şiddetini değiştirmek için, ilaç genellikle eritro veya hemopoietin, B12 vitamini ile birleştirilir. Aşağıdakilerin diğer olası yan etkileri arasında anoreksiya, asteni, çıplaklık, taşıma, kafa karışıklığı, baş ağrısı, lihomania, uyku bozukluğu, zevk yaratma, asılı kalma, zihinsel aktivitede azalma, alarma geçmiş gibi görünme, sıklıkla nöbet geçirme sayılabilir. Akut aşırı dozun özellikleri hakkında hala veri yoktur, önemsiz uygulama durumunda yan etkiler ortaya çıkarsa, hemodiyaliz tersine çevrilebilir. Şu anda retrovir, resmi olarak izin verilen tek antiviral ilaç SNID tedavisi için, sinir sisteminin ilk lezyonlarının zocreması. Retrovir'in çok sayıda önemli yan etkisi nedeniyle, miyelotoksik etkinin daha az belirgin olduğu diğer benzer nükleozit bileşiklerinin klinik denemeleri yürütülmektedir.

SNID'de periferik sinir sistemi hasarının gelişiminde otoimmün reaksiyonların rolü, bazı durumlarda etkili kortikosteroidler ve sitostatikler, plazmaferez tedavisi için. Vikorların immün yetmezliğinin düzeltilmesi için çeşitli immünostimülanlar kullanılır. Bunlar arasında sitokinler (alfa beta-interferon, interlökinler ve in), immünoglobulinler, hematopoietik büyüme faktörleri bulunur. Dozlama immünoterapisi, önemli klinik etkiler vermedi ve patolojik sürecin gelişimini sadece bir önemsemenin örtbas etmesine izin verdi. Diğer durumlarda, çok sayıda yan etki ve bu prosedürün önemsiz etkinliği nedeniyle kistik beyin nakli nadiren mümkündür. Timustaki faktörlerin seçimi, T-lenfositlerin C04 rekombinant reseptörünün gelişimi, virüsün klitinaya girişinin etkili bir şekilde önlenmesi, aşı olarak VIL kabuğunun rekombinant ve yüksek oranda saflaştırılmış proteinleri izlenecektir.

SNID'nin bariz nörolojik belirtileri için kulağa kabul edilemez. Şimdiye kadar, VIL enfeksiyonunda hiçbir likuvannya belirtisi yoktur, ancak bir bugatory asemptomatik virüs taşıması mümkün olabilir. VIL enfeksiyonuna karşı mücadelede ana önemi, enfeksiyon sayısındaki artış oranını düşürmeye zaten izin verdikleri için önleyici ziyaretler olması bekleniyor.

Bu tür doktorlar, sinir sisteminizde VIL enfeksiyonu olan birincil bir lezyonunuz varmış gibi izlenene kadar:

Endişeli misin? VIL enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonu, nedenleri, semptomları, tedavi ve korunma yöntemleri, rahatsızlıkların üstesinden gelme ve hastalığın bitiminden önce daha ayrıntılı bilgi edinmek ister misiniz? Bir bakışa mı ihtiyacınız var? Bir doktora görünmek için randevu alabilirsiniz - Eurolab kliniği hizmetlerinizi bekliyor! Size bakacak, en iyi belirtileri görecek ve belirtileri teşhis etmenize yardımcı olacak en iyi doktorlar, size tavsiyelerde bulunur ve size gerekli yardımı verir ve teşhis koyar. Ayrıca doktoru eve çağırabilirsiniz. Sizin için Klinik Eurolab vodcrita cіlodobovo.

Kiev'deki kliniğimizin telefon numarası: (+3(geniş kanal). Klinik sekreteri iyi bir günde doktora gitmenize yardımcı olacaktır.

Daha önce olduğu gibi, muzaffer oldunuz, araştırmanızı yapıp yapmadığınızı, obov'yazkovo sonuçlarını doktora danışmak için alın. Ne yapacağımızı bilemedik, kliniğimizde veya başka kliniklerdeki meslektaşlarımızla her şeye ihtiyacımız var.

Sen? Sağlık aşığınız olmak için ciddi şekilde yaklaşmak gerekiyor. İnsanlar, hastalığın semptomlarına yeterince saygı göstermemekte ve bu hastalıkların hayati tehlike oluşturabileceğinin farkında değildirler. En azından vücudumuzda kendini göstermeyen, ancak sonuç olarak ortaya çıkan, ne yazık ki zaten çok fazla olan bir çok rahatsızlıktır. Deri hastalığının belirtileri, karakteristik belirtileri olabilir - hastalığın belirtileri. Semptomların gösterilmesi, bir bütün olarak hastalığın teşhisinde ilk adımdır. Sadece birkaç kez nehirde doktora gitmek, korkunç bir hastalığı kurtarmak ve vücudun ve o organizmanın sağlıklı ruhunu ateşle iyileştirmek için yeterli olmayanlar için gereklidir.

Doktora bir soru sormak istiyorsanız - çevrimiçi bir konsültasyon ile acele edin, sorunuzun cevaplarını orada bulabilir ve kendinize bakmak adına okuyabilirsiniz. Size klinikler ve doktorlar hakkında bilgi vermek için - Tüm ilaçlar dağıtımında ihtiyacınız olan bilgileri bulmaya çalışın. Ayrıca, size otomatik olarak posta ile gönderilecek olan sitedeki en son haberler ve güncellemelerden haberdar olmak için Eurolab medikal portalına kaydolun.

Sinir sistemi rahatsızlıkları grubundan diğer rahatsızlıklar:

Güncel konular

• Likuvannya hemoroid Önemli!
• Prostatit kutlaması Önemli!

tıp haberleri

Haberler

Video danışmanlığı

Diğer servisler:

Sosyal önlemlerdeyiz:

Bizim ortaklarımız:

Ticari marka ve ticari marka EUROLAB™ tescillidir. Her hakkı saklıdır.

VIL ile Enfekte Hastalarda Merkezi Sinir Sistemi Yaralanmalarından Hastalığın Ayırıcı Tanısı

I.V. Єvstignєєv, Ph.D.

Dnipropetrovsk Devlet Tıp Akademisi klinik immünoloji ve alerji kursu ile 2 No'lu Hastane Tedavisi Bölümü

HIV enfeksiyonu 21. yüzyılın en önemli tıbbi ve sosyal sorunlarından biridir. . Çoğu hastalıkta, tanı ilk olarak fırsatçı enfeksiyonların varlığına yönelik önemsiz bir hastalık fazlalığından sonra konur. Yüksek profesyonelliğe sahip çeşitli uzmanlık alanlarından doktorlar, birincil teşhis VIL enfeksiyonları, VIL enfeksiyonlarının / SNID'nin çeşitli klinik belirtilerinin varlığından dolayı ayırıcı tanı koymadaki zorlukları gösterir. Bir patolojisi olan hastalar, çeşitli likör ipoteklerinin profiline bakılmaksızın hastanelere girerler. VIL enfeksiyonu kanıtının varlığı nedeniyle, birincil tanıların değişkenliği, klinik belirtilerin değişkenliğini getirmek için nesnel nedenler olabilir. Dodatkovі sorunları yaratırım ve belirli teşhisler sırasında hastalar söz konusu olduğunda. İzin verilen spesifik semptomlar koçanı aşamalarıВІL-enfeksiyonları, mevcut değil.

Çoğu hastalıkta lezyonların merkezleri asimetriktir ve kontrast oluşturmaz. Pidkirkove en çok korkuyor konuşmaydı. VIL-ensefalopati formundaki PML'de, foliküller çok sayıda, asimetriktir ve net sınırlara sahiptir. PML için, yaranın ortasını, taraklı kısmın beyaz ve gri konuşması arasında okumak tipiktir. BT'de, beyaz konuşmada PML'nin ortası azalır.

Spіlnotta

osvita

Bilgi

Dodatkovo

Sitede yayınlanan tüm materyaller yazarlarına aittir, lütfen zor durumlarda yazınız.

Materyaller teslim edildiğinde, metin yazar adına yazılır ve dzherelo'ya gönderilir.

VIL ile enfekte hastalarda sinir sistemi hasarı

HIV enfeksiyonunda sinir sistemi (NS) yaralanması hem zihinsel alanı (HIV ensefalopatisi, EFV ile uyku bozukluğu, anksiyete/depresyon, zihinsel bozukluklar, ilaca bağlı etkiler) hem de sinir sistemini, menenjit, nevralji, periferik polinöropatiyi etkileyebilir. , göz hasarı, kızarıklık sendromu, vb.).

VIL enfeksiyonundaki SR lezyonlarına şunlar neden olabilir:

• VIL'in kendisi: akut retroviral sendromda seröz menenjit, VIL-ensefalopati (SNID-demans), SNID'de periferik nöropati, CNS'nin T hücreli lenfoması;
• yaygın sağlık sorunları: bakteriyel menenjit, tüberküloz ve frengide CNS lezyonları, herpetik ensefalit;
• fırsatçı enfeksiyonlar: merkezi sinir sisteminin toksoplazmozu, fungal menenjit (kriptokok ve kandidal), ilerleyen megato-seredkovy lökoensefalopati (PML, viklikana JC-virüs), merkezi sinir sisteminin tekrarlayan CMV enfeksiyonu (CMV-retinit, ensefalit, sendrom s EBV -infektsіnіu);
• tıbbi hasar (EFV ile uyku bozukluğu, ddC, ddI, d4T, izoniazid ile periferik nöropati).

VIL enfeksiyonunda baş ağrısının nedenleri (+/- CNS hasarı semptomlarının daha az olduğu durumlarda):

• § toksoplazmoz ensefalit
• § CNS lenfoması
• § tüberkülom
• § PML
• § mantar (kriptokokal / kandidiyaz)
• tüberküloz
• § frengi
• § sinüs
• § miyozit

VIL/SNID ile baş ağrısı sendromunda ayırıcı tanı algoritması:

VIL/SNID'de SR yaralanmasının diğer bölümlerinin nedenleri:

• § zona
• § postherpetik nevralji

• § ilaca bağlı: ddI, ddC, d4T, 3TC, izoniazid, linezolid
• § öz VIL (dışlama teşhisi)
• § CMV
• § інші (B12 veya folik asit eksikliği, hipotiroidizm, otoimmün nöropati)

• § CMV retiniti ve CMV nöriti zor sinir
• § yumuşakça contagiosum
• § herpes zoster oftalmikus
• § keratit: bakteriyel ve vilikan HSV
• § toksoplazmoz retiniti
• § mantar endoftalmisi

• § CMV
• § VIL'in kendisi terminal immün yetmezlik durumunda

BT taramasındaki ara çözünürlükler, plan olarak toksoplazmoz, lenfoma, tüberkülom, PML'ye farklılaşma belirtileri gösterdi.

toksoplazmoz ensefalit

CNS toksoplazmozunun birincil önlenmesi, HIV ile enfekte bir hastada toksoplazma ile enfekte olan (anti-toks IgG pozitif) buti rozpochata'dan kaynaklanır ve toksoplazmanın (CD4) yeniden aktivasyonunu sağlamak için yeterli immün yetmezliğe sahip olabilir.<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Bukle gibi görünenlerde BT taramalarında orta menzilli bir enfeksiyon tespit edildiğinde, DSÖ merkezi sinir sisteminin toksoplazmoz teşhisini ve tedavi ihtiyacını teşvik eder.

• temel: [(pirimetamin 200 mg, potim - mg/gün/os) + (6 yıl boyunca cilt başına sülfadiazin 1.0-1.5 g) + (folina k-tamg/gün)] x 3-6 tizhniv;
• alternatif: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/gün/gün veya intradermal olarak 12 yıl x 30 gün, sülfanamidlere karşı toleranssızlık durumunda makrolidler reçete edilir.

CNS'nin toksoplazmozunun tedaviye yanıt vermesi kolaydır ve 5-7 gün sonra, belirgin bir pozitif etkinin tezahürü için, CNS'nin toksoplazmoz tanısı ex-juvantibus doğrulanır. Pirimetamin tedavisinin etkisi nedeniyle, CNS'nin toksoplazmoz tanısı şüpheli olarak kabul edilir ve hastaya bir phthisiatrician ile konsültasyon (CNS tüberkülomunu ekarte etmek için) ve CNS lenfoma ve PML'yi ekarte etmek için bir beyin biyopsisi gösterilir.

Merkezi sinir sisteminin toksoplazmozunun ikincil önlenmesi (onsuz, r_k'deki hastaların% 50-70'inde relapslar gelişir):

• [(pirimetamin mg, os başına günlük) + (osülfadiazin mg başına günde 4 kez) + (os günlük folinova do-tamg/gün)], yaprak bitlerinde eşiğe ulaşana kadar yürütülecek ART CD4 sayısı >200 hücre/ml >3 dakika aralıklarla iki takipte.

CNS lenfoması. Çoğunlukla B-hücreleri, oldukça farklılaşmış (EBV ile ilişkili). Şiddetli immün yetmezlikte gelişir (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: promeneva tedavisi +/- kemoterapi. Sonuçlar enfeksiyon aşamasında ve ART'nin etkinliğinde yatmaktadır.

Mantar menenjiti.

Legenia'da aerojen bir şekilde tüketen ve subklinik bir süreci titreştiren bir maya kapsüler mantarı olan Cryptococcus neoformans'a benziyor. Merkezi sinir sistemindeki yayılma, efsane sürecinin doğası gereği yalan söylemez, aşağıdaki şekillerde bağımsız olarak kendini gösterebilir:

• menenjit (spesifik olmayan semptomlar: sefalik frontal-skroneval lokalizasyon, bulantı, konfüzyon, kusma, drativite, huzursuzluk, zayıf hafıza, davranış reaksiyonlarında değişiklikler, zihinsel uyumsuzluk);
• kraniyoserebral yetmezlik (mide yoğunluğunda azalma, diplopi, nöroretinit, nistagmus, anizokori, pitoz, optik sinirin primer atrofisi, fasiyal sinir felci);
• kriptokoklar (beyin dokusunun lokal granülomu).

En yaygın biçim için - menenjit - en karakteristik, frontal ve skronevyi dilancı ve zihinsel bozukluklarda (hafızada azalma, eleştirel olmama, öfori, alevlenme, özel özelliklerde değişiklik) baş ağrısıdır.

Teşhis. CMP, haşlanmış karkaslardan gelen bulaşmalarda, çok sayıda çubuksuz maya hücresi kapsülü vardır. Lateks aglutinasyon yöntemiyle CMP, syrovattsi, bölüm, lavaj kökünde perakende glukuronoksilomannan belirlemek mümkündür.

Kriptokokozun birincil önlenmesi yoktur.

Menenjit ve/veya kriptokosemi tedavisi:

• amfoterisin B ile tedaviye başlanır ve flukonazol ile tamamlanır (ateş, baş ağrısı, bulantı ve kusmaya kadar intravenöz olarak amfoterisin B 0.7-1.0 mg/kg/dobi; daha sonra amfoterisin B'yi uygulayın ve 8-10 döviz kuru;
• daha fazla flukonazol (normal zihinsel durumla mümkün, SMR'de sitoz<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV retiniti

belirgin immünosupresyon (CD4) olan SNID'li hastaların %20-25'inde kayıtlı<50 клеток/мл).

Klinik olarak ateşli hastalık, görme bozukluğu (sinekler, gözlerin bükülmesi ve düşmesi) ve körlük gelişimi ile kendini gösterir.

Oftalmoskopi ile perivasküler eksüdalar belirtilir - cilt üzerinde bulanık konturlu küçük kabarık beyaz lekeler (“pamuk yamalar”), hemen türbülasyon yapmayan ve kendiliğinden gerileyebilen; kanamalar. Skapular yaralanma tek taraflı, ilerlemeli - iki taraflı. Sık reaktivasyon (Gansiklovir ile ikincil profilaksi olmaksızın ART'nin başlangıcında ART'nin süresi veya immün-yenileme sendromunun gelişimi ile ilgili olan), zayıflık ve klinik körlük görünümü ile ağın atrofisinin oluşumuna ilerlemeye yol açar.

Tarama: CD4'lü hastalarda<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya ve ikincil önleme:

- gansiklovir intravenöz olarak günde 2 enjeksiyonda doba başına 10 (15) mg/kg; immünosupresyon (ikincil profilaksi) periyodu için verilir (ikincil profilaksi) haftada 5-7 gün boyunca 5 mg / kg / dobu (koçanına günde 5 mg / kg veya haftada 5 kez 6 mg / kg, kurs - 3 ay, daha sonra kas içinden) 1 g dermal 8 bir yıl saat başı їzhі - 3 ay); veya

- valagansiklovir günde 2 kez intravenöz 900 mg, pid saat їzhі - 3 tizhnі, sonra - doba için bir kerelik (ikincil profilaksi); veya

- Formivirsen intraoküler olarak 1 flakon (330 mcg) ciltte 2-4 kez tekrarlanarak kompleks vücuda enjekte edilir.

Diğer makaleleri de okuyun:

Tokso CNS için biseptol dozu: 12 yıl boyunca 1 kg cilt başına 10/50 değil, 2 dozluk doz.

Çocuklarda tüberküloz menenjiti genellikle birincil hastalık olarak teşhis edilirken, yetişkinlerde tüberküloz menenjit, ağırlaştırılmış tüberküloz formunun bir çeşididir.

patoloji hakkında

Tüberküloz menenjiti nedir? Bu, beyni etkileyen subpulmoner bir tüberküloz şeklidir. Başka bir deyişle, menenjit tüberkülozu. İlk bula 1893 roci'de ortaya çıktı. Yakın zamana kadar bu tür rahatsızlıkların çocuklarda ve çocuklarda daha sık görülmesi önemliydi ancak günümüzde yaş kategorisi arasında hastalıklar bulunmakta ve büyükler etkilenmeyebilir.

Tüberküloz meningoensefaliti en sık HIV ile enfekte kişilerde (insan immün yetmezlik virüsü) görülür. VIL enfeksiyonunda tüberküloz menenjiti dil üstü olarak güvenli değildir.

Ayrıca, risk grubu girmeden önce:

• gelişmekte olan veya hipotansiyon ile büyüyen zayıflamış çocuklar;
• uyuşturucu bağımlıları, alkolikler ve diğer benzer alışkanlıkları olan kişiler;
• eskimiş;
• zayıf bağışıklığın diğer nedenleri olan insanlar.

Tüberküloz menenjit ile enfekte hastaların% 90'ında patolojinin ikincil bir doğası teşhis edilir. 100 üzerinden 80 dalgalanmada ilk orta nokta legenia'da görülür. Tüberküloz menenjitin nedeni belirlenemezse izolasyon denir.

Bir de aynı şey: Mikobakteri tüberkülozunun sinir sisteminde kan yoluyla yayılması ve beynin yapısına uzanmasıdır. Hastalığın rahatsızlığı tüberküloz çubuklarının shtamisidir (74 peçe ile görebilirsiniz, ancak yalnızca bir çaça bir kişiye karşıdır). Bakteriler, en önemli faktörlere karşı yüksek direnç ve dönüşüme karşı inşa ile yeniden dirilir.

Tüberküloz menenjit nasıl bulaşır: beslenme yoluyla (dışkı-ağızdan) ve tekrarlayan-kriplin yoluyla. Bela türü genellikle kırsal kesimdeki insanlara, tarım işçilerine saldırır. Kuşlar - bağışıklık yetmezliği olan insanlar. İnsan soyu tüm popülasyona yenik düştü.

Bazı doktorlara göre birkaç doktor vardı: bir phthisiatrician, bir pulmonolog, bir nörolog, bir çocuk doktoru. Tıbbi yardımın heterojenliği, tüberküloz menenjit saatinde vücudun ortasında meydana gelmesi gerçeğiyle sürdürülür. Tüberküloz, phthisiatrics ve pulmonologlar, nöron bozuklukları - nörologlar ve bazı psikiyatristlerin bir sorunudur.

Hastalık neden gelişir: organa nüfuz eden çubuklar, sanki granüllere benziyormuş gibi “soğuk” iltihaplı derler. Kulağa hörgüç gibi geliyor. Periyodik olarak rozpadayutsya kokusu. Fagositlerin günlük rutinle baş edemediği akıl için hastalık gelişir. Menenjitte beynin yapıları ve damarları etkilenir.

Çocuklarda ve yetişkinlerde Іsnuyut deyakі osoblivosti rahatsızlıkları. Çocuklarda ve ergenlerde tüberküloz menenjiti, kural olarak, birincil bir karaktere sahiptir ve yaprak bitlerinin enfeksiyonun genellenmesinden sorumludur. Diğer durumlarda, intratorasik lenf düğümlerinin yakın zamanda tüberkülozu vardır. Erken bir çocukta hastalık çok önemlidir. Çocuğun bağışıklığının zayıflığına ve kan ile organ dokuları arasındaki düşük bariyere dikkat eder.

Çocuğun vücudunun zayıflığı ve güvenli olmayan tüberküloz formları ile enfeksiyona maksimum duyarlılık, genellikle çocuğun ölümüyle sonuçlanan hızlı ilerlemesi, çocuk doktorlarına BCG aşısı (BCG-M) yapılmasının tavsiye edilmesinin ana nedenidir. Tüberküloza karşı bir direnç şekli olarak cips koymak, bir çocuğun hayatının ilk ayı için tavsiye edilir.

Patolojinin bu hızlı ilerlemesinin ciddiyeti ne olursa olsun, hastalığın kliniği kapsanır. Çocuklarda yakanın şişmesi sıklıkla görülür. Koku, beyne yerleşene kadar daha skhilnі. Teşhis ve yöntemlerin sonuçları yetişkinlerdeki ile aynıdır.

Olgun koçanı rahatsızlıklarında, kural olarak pürüzsüz. Tüberküloz etiyolojisi menenjitinin bu yaş grubunda, bir haloya kaydolma olasılığı önemli ölçüde daha yüksektir. İkincil bir karaktere sahip olun.

Neden

Tüberküloz menenjitinin nedeni tomurcuğun (Koch çubukları) beyin yapısına girmesidir.

Enfeksiyonun patogenezi, koçanı organ-orta tüberküloza götürür, mikobakterilerin kanı beynin yumuşak tuniğinin vasküler pleksusundan nüfuz eder. Leptomenenjit denilen omurilikte terleyelim. İlk lezyon beyin tabanına geçerse buna baziler menenjit denir. Ayrıca, tüberküloz enfeksiyonu aralarında pivculi'ye yayılır - syru konuşmasına (meningoensefalit).

Klitinal düzeyde tüberküloz menenjiti: büyüme büyümesi, beyin damarlarının tıkanması veya atrofisi ile seröz ve fibröz dokuların iltihabı, gri konuşmaya lokal hasar, doku büyümesi ve skarlaşma unsurları, diyaframın kapanması ve durgunluğu (sıklıkla)

Belirtiler

Tüberküloz menenjiti: gelişimlerindeki semptomlar birkaç aşamadan geçer. Tüberküloz menenjit belirtileri, hastalığın bir dereceye kadar genişlemesi ve gelişmesi şeklindedir.

1. prodromal evre. Trivality - 7-14 gün. Bu, tüberküloz menenjitin karakteristik bir dönemidir. Diğer menenjit için bu dönemin semptomları karakteristik değildir. Akşamları çekiciliği ve ilgisizliği suçlayın - baş başa. Lyudina, "onların aynı olmadığını" anlar. Postupovo tsefalgіya posilyuєє, postіynoy olur. Kusan nudota'yı suçla. Sıcaklık yükselir (derece aralığında). Bu aşamadaki klinik tablo net değildi, bu nedenle tüberküloz menenjitinden şüphelenmek kolaydır.
2. Sahne razdratuvannya. Üç 8-14 gün daha. Rizke semptomların şiddetlenmesi. Sıcaklık 39 dereceye çıkıyor. Yabancı podrazniki'nin aşırı duyarlı tepkisini suçlayın (ışık, ses, dokunsal temas). Periyodik olarak, shkir'de asılı olan kırmızıların kaybolması ile suçlanır (vejetatif fonksiyonun yok edilmesi). Biraz zayıflamış ve bulanık bir bilgi için suçlayın. Herhangi bir menenjit için tipik semptomlar vardır: sweatshirt'ün gerginliği, Brudzinsky ve Kerning'in reaksiyonu. Adım adım büyüyün. Dönemin sonuna kadar, hasta kamp çok hastalandı. Genellikle hasta, başı geriye atılmış ve göğsüne doğru bakacak şekilde yatar bir pozisyon alır.
3. Son aşama (hastalığın 15-24. günü). Ana sinir süreçlerinin yıkımı, sudomalar, felç ve duyusal, dychal ve kardiyak bozukluklarla kendini gösterir. Sıcaklık ya çok yüksek (41 dereceye kadar) ya da düşürüldü. Bu aşamada yeterli yardım alınmazsa, durum Stovbur'un beyninin felç olmasıyla ölümle sonuçlanacaktır.

Yukarıda söylendiği gibi, tüberkülozlu menenjit, adım adım gelişir ve beynin dallarına nüfuz eder. Menenjit gelişim mekanizmasına dayanan çerçevede, hastalığın üç klinik formu görülür: baziler tip, meningoensefalit, spinal tip.

İlk tip adım adım gelişir. İlk aşama birkaç yıl kadar sürebilir. Başka bir aşamada, iştahsızlık ve fışkıran kusma suçlanır. Gelişen hastalıklar dünyasında, ses ve işitsel analizcinin robotu yok ediliyor. Çarpıklık keskinleştirildi, yüzyılın ihmali, kisvenin asimetrisi. Süre sonunda bulbar hasarı oluşur. Şimdi üçüncü aşama geliyor.

Meningoensefalit, kural olarak, menenjit gelişiminin üçüncü aşamasında ortaya çıkar. Vücudun tüm fonksiyonlarını ve sistemlerini gösteren bir strimke strimke strimke vardır. Spazmlar, felçler, hızlanmış ve düzensiz kalp atışı, yatak yaraları var.

Omurilik yaralanması nadiren tahriş olur. Çember tipinin üzerinde gezinen bir acı var. Pіznіkh stadіyah'da narkotik ağrı kesicilere gitmeyecek. Kaldırılması gereken fonksiyon bozulur, sechoviprosy ve defekasyon sırasında bozulur.

Ateş (41-42 derece) veya navpak, hipotermi (35 derece), taşikardi (hırıltı), aritmi, akciğerlerle ilgili sorunlar (Cheyne-Stokes sendromu) ölmekte olan durum için tipiktir. Nastaє böyle bir kamp, ​​rahatsızlıkların üstesinden gelmeden veya yanlış seçilmiş bir terapi rejimi için.

teşhis

Teşhis, aynı anda bir phthisiatrician ve bir nörolog tarafından gerçekleştirilir. Benzer hastalıkların patolojisini, klasik menenjiti tanımak ve spesifik bir açık hastalık tipini ayırt etmek önemlidir. Teşhisin karmaşıklığı, semptomların spesifik olmamasından yanadır. Ana yöntem lomber ponksiyondur.

1. Omurilik analiz için alınır (10-12 mi). Laboratuvar çalışmaları hastalığın ilk evresinde daha etkilidir. Mengenenin bir hareketi var (anavatan aktif olarak hareket ediyor). Bir milimetre küp klitin sayısını değiştirin. Normda üç ila beş single var. Hastalık durumunda rakam 600'e ulaşabilir. Klorür ve glikoz %90 oranında azalır. Promosyon proteini (normal 0.15-0.45 g/l yerine 0,8-2 g/l).
2. Pavutinopodіbna fibrinli plіvka, scho utvoryuєєєєє, örnekte sirovatka günün öğlen uzatılması sırasında.
3. Pandit ve Nonne-Apelt sendromu tanımlanmıştır.
4. Proteinin artan konsantrasyonu gösterilir.
5. Evde mikobakteri tespiti 5-10 derece 100 derecelerde verilmektedir. Ale, hızlı santrifüj ile çalışırken saat sayısı 90'a yaklaşmaktadır.

Meningoensefalit durumunda, tüm belirtiler daha belirgindir, ancak klitin sayısı daha azdır. Spinal tip bir patoloji ile anavatan sarı bir görünüme sahip olabilir, ifadedeki değişiklik zayıftır. Teşhisi ayırt etmek için, başın bir bilgisayar ve manyetik rezonans görüntülemesini yapın.

Enfeksiyon anından itibaren ilk günlerde gerçekleştirilen zamanında teşhis önemlidir. Dali - teşhis yok. Ale, rahatsızlığın tezahürünün katlanması nedeniyle, bazen vakaların sadece% 20-25'inde bulunur.

Klіnіchnimi svіdomostі yıkılıp bizim scho dozvolyayut zapіdozriti Süreci, Je poperednіy Tüberküloz, Virage іntoksikatsіya, disfunktsіya organіv pelvis (sechovipuskannyam o viporozhnennyam problemi) rіvny vtyagnuty zhivіt (naslіdok m'yazovogo spazm), bul o inshi naslіdki prignіchennya golovnoї nervovoї sistem krovotech burnunu (inodi), diğer klinik semptomlar, omuriliğin modifikasyonu

Teşhis sırasında, tüm organizma tıkanır, tüberkülozun birincil formunun açık bir patolojinin tezahürü dışında gelişmesi mümkündür. Lenf düğümleri değerlendirilir, radyolojik işaret, milier hastalık türü için efsanedir, karaciğer ve dalağın ultrason muayenesi (menenjit ile koku artar). Gözün altından korioidal tüberküloz tespit edilebilir. Tüberkülin testi genellikle negatiftir.

Tüberküloz menenjit tedavisi

Tüberküloz menenjit tedavisi için birinci basamak anti-tüberküloz ilaçları (izoniazid, rifampisin, etambutol, pirazinamid) ile tedavi reçete edilir.

Dorsal tip olması durumunda, yüzler doğrudan subaraknoid boşluğa enjekte edilmelidir. Hastalığın ileri evrelerinde, tedavi steroid hormonlarının alımı ile desteklenir.

Tedavi şeması, hastanın yaşına ve hastalığın doğasına bağlı olarak ayrı ayrı seçilir. Erişilemeyenler grubundan madeni paraları kabul ediyormuş gibi, bunların yerini diğer sıralar alır. Örneğin, çocuklar için Streptomycin - Kanamycin ve Viomycin için bir yedek büyütülür. Etambutol ve Rifampisin - Para-aminosalisilik asit (PAS), Ethionamide, Prothionamide için ikame.

Tanıklığı okumak için bir saat, tutumlu bir rejim. İlk birkaç ay kesinlikle yatma zamanıdır. Daha sonra kalkıp yürümemize izin verilir. Terapinin etkinliğinin izlenmesi, laboratuvar spinal cerrahi yardımı ile gerçekleştirilir.

Tüberküloz menenjit tedavisinin temel ilkelerini vurgulamak önemlidir (sistematik, sakin, karmaşık). Terapinin beşinci ayından itibaren likör jimnastiği, masaj ve fizyoterapinin dahil edilmesi belirtilir.

Çocuklarda menenjit tedavisi, doba başına bir kez, vajinanın kilogramı başına 0,5 mg'lık bir dozda Prednisolone (antiseptik bir ilaç) alınarak desteklenir. Tedavinin ilk üç ayında kabul edildi. Aynı zamanda immünomodülatörler ve vitamin kompleksleri tanıtılır. Zehirlenmeyi azaltmak için (tüberküloz önleyici ilaçlar dahil) - diüretikler.

Tedavinin ana seyrinden sonra, sanatoryum onarım endikasyonları, herhangi bir hastanın aylarca geri dönmesinden sonra hastanede kalır. Arkadaki ilk kıyafet grubunu sana veririm, sonra üçüncüyü bir arkadaşıma veririm, sonra tekrar yazarım.

Fizyoterapistte suçluluk ve dikkat, göz doktorunda, konuşma terapistinde (gerekirse), nörologda rehabilitasyonun seyrini gösterir. Sosyal ve psikolojik yardım servisinin oynadığı rolü bırakmayacağım.

Önleme ve prognoz

Sorun çözüldükten sonra hasta, planlı teşhisler için dikkatlice incelenebilir. İlk üç yılda, nüksleri ve komplikasyonları önlemeye yönelik düzenli profilaktik tedavi (iki ay boyunca iki ay) gösterilir.

Tüberküloz menenjit başlangıcından önce yalan:

• ölüm (çünkü neşenin varlığı kaçınılmazdır);
• nüks (yanlış tedavi durumunda, yoga nüksü);
• epilepsi;
• nöroendokrin bozukluk.

Zamanında ve yeterli muayene ile hastaların% 95'inde pozitif bir sonuç teşhis edilir. Erken hastalık ve uzun süreli tedavi başlangıcı durumunda, prognoz daha az elverişlidir ve kronik hastalık gelişme riski daha yüksektir.

Hastalık gelişiminin önlenmesi kapsamında, tüberküloz testi (Mantoux, diaskintest, florografi, röntgen, kan testleri) yapılmalı, aynı zamanda çocuklar tüberküloz enfeksiyonuna (BCG) karşı aşılanmalıdır. Risk gruplarını rastgele seçmek ve enfeksiyonları izole etmek önemlidir.

Bu tür yetkililer, sosyal-ekonomik bir akıl, yaşam kalitesi, yüzlerce göçmen, ağırlaştırılmış, evsiz ve nüfusun diğer dezavantajlı grupları olarak tüberkülozun yayılmasına akın ediyor.

İstatistiklere göre, nüfusun insan kısmı tüberküloza daha yatkındır. Bu sosyodemografik grupta enfeksiyon insidansı 3,2 kat daha sıktır ve patoloji 2,5 kat daha sık ilerler. Bir biletten sonra bulaşma zirvesi. Koch'un asasıyla enfekte olanların maksimum konsantrasyonu, ilerleme, teşhis ve neşe ne olursa olsun, bir aylık özgür irade için oturur.

Bu saatte, tüberküloz basilinin neden olduğu menenjite özel bir aşının yeni dağıtımları yapılıyor. Dosledzhuetsya suşu H37Rv. Araştırma, mikobakterilerin konuşmayı, yak'ı, şarkı reseptörleriyle bağlantı kurduğunu ve beyin hasarı sürecini hızlandıran provoke ettiğini gördükleri hipotezine dayanıyor. Bakterilerin direncini virülans düzeyine çıkarmak ve virulansın doğasını ortaya çıkarmak için yapılan çalışmalardır.

Bu aşı onaylandı ve başka bir tanı, bağışıklık enzimleri için bir kan testidir (Mantoux testinin yerine). Bu dosl_dzhennya, rahatsızlığı teşhis etmenin yanı sıra vücudun yeni bir aşıya yanıt vermesine izin verir.

Tedavi yöntemlerinin (ilaçların) seçimi için bir sonraki saatte, bakteriyofajlara dayalı yenilikçi ekspres testler başarıyla galip gelir. Tse, gerekli ilacın tam olarak bu kadar hızlı teslimatını sağlar.

Test: Hastalanmak için ne kadar güçlüsün?

Navigasyon (yalnızca işletme numaraları)

22 tarihten 0'ı tamamlandı

Bilgi

Danimarka testi, hastalanma noktasına kadar ne kadar güçlü olduğunuzu size gösterecektir.

Testi zaten daha önce aldınız. Yogaya tekrar başlayamazsın.

Testi başlatmak için kaydolmanız veya kaydolmanız gerekir.

Başlamak için yaklaşan testleri tamamlamaktan suçlusunuz:

Sonuçlar

Kategoriler

1. Başlık yok 0%

Şartları değiştirmek gerekiyor!

Yemek yemeye bakılırsa, bağışıklık ve vücudunuz hakkında kesinlikle bilginiz yok. Akciğerleri ve diğer organları rahatsız edecek kadar güçlüsün! Kendinizi sevmenin ve daha iyi olmaya başlamanın zamanı geldi. Yağ, boroshnyane, meyan kökü ve alkolü minimuma getirmek için yemeğinizin terminolojisini değiştirmeniz gerekir. Daha fazla sebze ve meyve, fermente süt ürünleri var. Vücuda vitamin takviyesi yapın, daha fazla su için (en saflaştırılmış mineral). Vücudunuzu toplayın ve hayattaki stres miktarını değiştirin.

Orta seviyedeki efsanelerden bıkacak kadar güçlüsün.

İyi olduğun sürece, ama bunun hakkında daha ciddi konuşmaya başlamazsan, o zaman diğer organların efsanesinden bıkmazsın (sanki henüz fikrin değişmemiş gibi). Ve bazı soğuk algınlığı, hastalıklar, bağırsaklarla ilgili sorunlar ve diğerleri, zayıf bir bağışıklık sistemine hayat verir ve eşlik eder. Yemek yemeniz, minimum yağ, boroshnyane, meyan kökü ve alkol içmeniz hakkında düşünmeniz gerekir. Daha fazla sebze ve meyve, fermente süt ürünleri var. Vücudu vitamin almaya teşvik edin, zengin su (arıtılmış, mineralli) içmeniz gerektiğini unutmayın. Vücudunuzu toplayın, yaşamdaki stres miktarını değiştirin, olumlu düşünün ve bağışıklık sisteminiz daha zengin ve daha zengin olacaktır.

Hayat! Öyleyse kesin!

Beslenmenize, sağlıklı bağışıklık sisteminize bakın. Aynı ruhla devam edin ve genel olarak akciğerler ve sağlık sorunları, yılın geri kalanında çalkantılı olmayacaksınız. Doğru beslenmenin ve sağlıklı bir yaşam sürmenin daha önemli olduğunu unutmayın. Doğru corisnu'yu (meyve, sebze, süt ürünleri) saklayın, bol miktarda arıtılmış suya alışmayı unutmayın, vücudunuzu koruyun, olumlu düşünün. Sadece kendini ve vücudunu sev, bana yeni şeylerden ve şaraplardan bahset, karşılığında seninle aynı fikirde olacağız.

1. Üzgünüz
2. Revizyon hakkında bir rozet ile

Ne sıklıkla fast food yersin?

• Kіlka günde razіv
• Ayda bir
• nehirde çaça zamanı
• Aç değilim

O sağlıklı corian kirpi ile ne yiyorsunuz?

• Zavjdi
• ne pragnumun peşindeyim

Ürünleri ne sıklıkla yaşıyorsunuz, yüksek kültürün intikamını nasıl alıyorsunuz?

• schodenno
• Kіlka günde razіv
• Ayda bir ya da öylesine
• yaşamıyorum

Tatil günlerinizi veya diğer temizlik prosedürlerinizi harcıyor musunuz?

• günde 1-2 kez
• Ayda bir kez Dekilka
• Ayda bir kez Dekilka

Günde kaç kez var?

• 3 kez
• Snіdanok akşam yemeği şikayetleri
• 3 kez

Kendiniz için ne tür insanlar görüyorsunuz?

• iyimser
• Gerçekçi
• karamsar

Işık domuzundan fırın ve makarna ürünlerini ne sıklıkla pişirirsiniz?

• schodenno
• Kіlka günde razіv
• Kіlka bir ay sonra razіv

Neyi farklı yiyorsun?

• Farklı yiyorum ama aynı zengin kaderlerle

Hangi ürünleri kullanıyorsunuz?

• Kashi, yoğurt
• Kava, sandviç
• Başka

Beceri alıyor musun?

• erken 7.00
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• 11.00 geç

Gıda intoleransınız var mı?

ne vitamin alıyorsun

• Evet, düzenli olarak
• deri mevsimi
• nadiren
• aramaları kabul etmiyorum

Günde kaç tane temiz su içiyorsunuz?

• Mensch 1.5 litre
• 1.5-2.5 litre
• 2.5-3.5 litre
• 3,5 litre

Gruba alerjiniz var mıydı?

• Önemli bilgi

Hangi porsiyonları yiyorsunuz?

• İçeri girmek için çok uzun
• acıkıyorum
• Umarım, bira "vіdvalu" kadar değildir

Antibiyotik alıyor musun?

• Misafirperverlik ihtiyaçları için

Ne sıklıkla sebze ve meyve yersiniz?

• schodenno
• Kіlka günde razіv
• nadiren

Nasıl su içersin?

• mineral
• Ev aletleri ve filtrelerle temizlenir
• Kip'yachenu
• siryu

Fermente süt ürünlerini ne sıklıkla yaşıyorsunuz?

• schodenno
• Kіlka günde razіv
• Ayda bir veya daha sonra

O saatte chi canlı vi zavzhdi mi?

tüberküloz menenjit

Tüberküloz menenjiti nedir?

Ne kışkırtır / Tüberküloz menenjit nedenleri:

Bakteriyel hücreler farklılaşır:

Mikrokapsül vücudun 3-4 küresinden oluşan bir duvardır, klitin duvarına mitik olarak bağlıdır, polisakkaritlerden oluşur, mikobakterileri dış orta dalaktan korur, antijenik gücü yoktur ancak gösterir. serolojik aktivite;

Clitinna duvarı - mikobakteriler arasında, büyümenin stabilitesini ve klitin formlarını, mekanik, ozmotik ve virülans faktörleri de dahil olmak üzere kimyasal korumayı sağlar - lipidler, bir fosfatid fraksiyonu ile, böyle bir virülans etkisi;

Homojen bakteriyel sitoplazma;

Sitoplazmik membran - bir intrasitoplazmik membran sistemi (mezozom) oluşturan lipoprotein komplekslerini, enzim sistemlerini içerir;

Nükleer madde - kromozomları ve plazmitleri içerir.

Tüberküloz menenjit sırasında patogenez (ne bekleniyor?):

2. Başka bir aşamada, MBT, beyin omurilik sıvısındaki vasküler pleksustan alınır ve beyin tabanının yumuşak menenjlerinin spesifik bir iltihabını gerektirir - basiller menenjit.

1. meningeal zarların iltihabı;

2. beyin temelinde gri jöle benzeri kütlenin kalıplanması;

3. Beyne giden atardamarların iltihaplanması, tıpkı vücudunuzda olduğu gibi, zihinsel beyin hasarının nedeni olabilir.

Tüberküloz menenjit belirtileri:

3) terminal (parezi ve felç).

Eksüda ile omuriliğin blokajı durumunda, romatizmal nöronların zayıflığı veya alt ekstremite felçleri suçlanabilir.

Tüberküloz menenjit teşhisi:

Zamanla - alay döneminde koçanı üzerinde 10 gün boyunca;

Geç - 15 gün sonra.

2. Zehirlenme sendromu.

3. Pelvik organların fonksiyonel bozuklukları (kabızlık, siyatik).

4. Tekne benzeri yaşam.

5. Kranio-serebral semptomlar.

6. Omuriliğin kendine özgü doğası.

7. Vidovidna klinik dinamikleri.

1) lenf düğümlerinin tüberkülozu;

2) miliyer tüberküloz efsanesinin radyolojik belirtileri;

3) genişlemiş karaciğer ve dalak;

4) Gözün dibine bakıldığında her saat kendini gösteren koroid tüberkülozu.

1. Omurga kanalını işaretleyin

fırça kısmi lekeler veya bir akışla bükülür).

2. Zovnіshnіy vglyad SMP: vizyonun arkası, pіznіshe (aracılığıyla

24 yaş) fibrin elek oluşturabilir. Ablukanın görünürlüğü için

omurilik farklı bir renge sahip olabilir.

3. Müşteri deposu: mm3 (norm 3-5).

6. SMR'nin bakteriyolojik çalışmaları: Omurilik hacmi yeterli olduğundan (10-12 ml) MBT %10'dan daha az tespit edilir. Yüksek hızlarda 30 dakikalık bir çekme ile ek santrifüjlemeden sonra yüzdürme, vipadkiv'in %90'ında MBT'yi tespit edebilir.

Tüberküloz menenjit tedavisi:

Tüberküloz menenjitin önlenmesi:

Tüberküloz ile olumsuz epidemiyolojik durumun bulunduğu bölgede yeterli oluşumun önleyici ve anti-salgın ziyaretlerinin yapılması.

Hastalıkların erken belirtileri ve tıbbi bakımda kedilerin görülmesi. Tsey zahіd, sanki hastalıkların ateşleriyle temas etmiş gibi, insanların hastalıklarını da değiştirebilir.

Ülkede bir işe girerken obov'yazkovyh ön ve periyodik muayenelerin yapılması, büyük boynuzlu inceliğin tüberkülozu ile hasta olmak için elverişsiz.

Aktif tüberkülozdan muzdarip olduğumuz ve zengin nüfuslu apartmanlarda ve küçük evlerde yaşadığımız için daha fazla yalıtılmış yaşam alanı gördük, hastayız.

Yeni doğan çocuklar için zamanında (30 güne kadar) birincil aşılama.

Bazı doktorlar için, tüberküloz menenjitiniz olup olmadığını bilmemiz gerekir:

Endişeli misin? Tüberküloz menenjiti, nedenleri, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri, rahatsızlıkların üstesinden gelme ve sonrasında diyet öncesi ve öncesi hakkında daha detaylı bilgi edinmek ister misiniz? Bir bakışa mı ihtiyacınız var? Bir doktora görünmek için randevu alabilirsiniz - Eurolab kliniği hizmetlerinizi bekliyor! Size bakacak, en iyi belirtileri görecek ve belirtileri teşhis etmenize yardımcı olacak en iyi doktorlar, size tavsiyelerde bulunur ve size gerekli yardımı verir ve teşhis koyar. Ayrıca doktoru eve çağırabilirsiniz. Sizin için Klinik Eurolab vodcrita cіlodobovo.

Kiev'deki kliniğimizin telefon numarası: (+3(geniş kanal). Klinik sekreteri iyi bir günde doktora gitmenize yardımcı olacaktır.

Daha önce olduğu gibi, muzaffer oldunuz, araştırmanızı yapıp yapmadığınızı, obov'yazkovo sonuçlarını doktora danışmak için alın. Ne yapacağımızı bilemedik, kliniğimizde veya başka kliniklerdeki meslektaşlarımızla her şeye ihtiyacımız var.

Sen? Sağlık aşığınız olmak için ciddi şekilde yaklaşmak gerekiyor. İnsanlar, hastalığın semptomlarına yeterince saygı göstermemekte ve bu hastalıkların hayati tehlike oluşturabileceğinin farkında değildirler. En azından vücudumuzda kendini göstermeyen, ancak sonuç olarak ortaya çıkan, ne yazık ki zaten çok fazla olan bir çok rahatsızlıktır. Deri hastalığının belirtileri, karakteristik belirtileri olabilir - hastalığın belirtileri. Semptomların gösterilmesi, bir bütün olarak hastalığın teşhisinde ilk adımdır. Sadece birkaç kez nehirde doktora gitmek, korkunç bir hastalığı kurtarmak ve vücudun ve o organizmanın sağlıklı ruhunu ateşle iyileştirmek için yeterli olmayanlar için gereklidir.

Doktora bir soru sormak istiyorsanız - çevrimiçi bir konsültasyon ile acele edin, sorunuzun cevaplarını orada bulabilir ve kendinize bakmak adına okuyabilirsiniz. Size klinikler ve doktorlar hakkında bilgi vermek için - Tüm ilaçlar dağıtımında ihtiyacınız olan bilgileri bulmaya çalışın. Ayrıca, size otomatik olarak posta ile gönderilecek olan sitedeki en son haberler ve güncellemelerden haberdar olmak için Eurolab medikal portalına kaydolun.

Sinir sistemi rahatsızlıkları grubundan diğer rahatsızlıklar:

Güncel konular

• Likuvannya hemoroid Önemli!
• Prostatit kutlaması Önemli!

tıp haberleri

Haberler

Video danışmanlığı

Diğer servisler:

Sosyal önlemlerdeyiz:

Bizim ortaklarımız:

Ticari marka ve ticari marka EUROLAB™ tescillidir. Her hakkı saklıdır.

Uluslararası nörolojik dergi 4 (42) 2011

numaraya dön

VIL enfeksiyonu olan hastalarda tüberküloz menenjit patomorfozu

Yazarlar: Bondar V.Є., Vitukh I.V., Filimonov Yu.D.

Makalede, klinik uygulama alanındaki edebi verilerin ve bulguların analizine dayanarak, VIL enfeksiyonu hastalıklarında tüberküloz menenjitinin üstesinden gelmenin özelliği olan önemli kalıpların olduğu ortaya çıktı. Bu hastalığın klasik kırılmasının (patomorfoz) VIL enfeksiyonunun arka planına karşı değişmesiyle ilgili visnovo makaleleri kırıldı.

Tüberküloz menenjit, patomorfoz, HIV enfeksiyonu, SNID.

Ukrayna'da dünyanın geri kalanında, aynı anda sosyal olarak güvenli olmayan iki hastalığın salgınları gelişir - genellikle nüfusun aynı gruplarına saldıran tüberküloz ve HIV/AIDS. HIV enfeksiyonunda en yaygın fırsatçı hastalık olan tüberküloz, CVID'li hastalarda ana hastalık ve ölüm nedeni haline gelmiştir. VIL enfeksiyonu, aktif tüberküloz gelişme riskine yol açar ve diğer yandan, tüberküloz, VIL enfeksiyonunun iletkisi için dostça değildir. İstatistiksel verilere dayanarak, VIL ile enfekte vakaların% 30-60'ında tüberküloz formunun belirtileri gelişir. Benim hattımda, VIL enfeksiyonu tüm tüberkülozlu hastaların %40-70'inde kayıtlıdır. Benzer bir duruma "salgın içinde salgın" denir. VIL / SNID ile ilişkili tüberkülozlu hastalar için yüksek bir ölüm oranı karakteristiktir. Zagalnennymi edebi kot için, hasta insanların yaklaşık %30-40'ı tüberkülozdan ölüyor.

Bu durumda yüksek mortalite, hem VIL enfeksiyonunun arka planında şiddetli tüberküloz hem de önemli genelleştirilmiş formların ara sıra tezahürleri ile ilişkilidir. HIV enfeksiyonu ve SNID'deki rahatsızlıkların ortasında tüberküloz tanısının gecikmesinin nedenlerinden biri atipik tüberkülozdur. VIL enfeksiyonunun geç evrelerinde, vakaların %50-70'inde tüberküloz lateral olarak gelişir ve sıklıkla merkezi sinir sistemini (CNS) ve beynin tuniklerini etkiler.

Beynin tuniklerinin ve merkezi sinir sisteminin tüberkülozu, esas olarak tuniklerde (menenjit), beynin konuşmasında (ensefalit) ve dorsalde spesifik granülomların varlığından kaynaklanan, sinir sisteminin bulaşıcı yanıcı bir hastalığıdır ( miyelit) tüberkülozun neden olduğu beyin. Tse Zakhvyuvnya, Clіnіchnye'nin Svidal navigasyonları ile karakterize edilir, zokrema 3-4 sendromunu uzatır: Інтоскаційный, MENІNGEAL, PATOLOCHNYY ZMІN Lіkvuru, Ta Kraisans of Funki Cherepins (%Basalniki'de) (%4Basalniki'de) ) - miyelit sendromu ile. Etiyotropik kombine antibakteriyel tedavinin varlığı nedeniyle, beyin tuniklerinin ve merkezi sinir sisteminin tüberkülozunun ilerleyici bir şekilde bozulması, 3 vuruşluk bir gerginlikle ölümcül bir sonuca yol açabilir.

Tüberküloz menenjiti (meningoensefalit), SNID'li hastalarda tüberkülozda CNS hasarının klinik olarak en önemli şeklidir ve CD4 hücrelerinin sayısının 1 µl'de 100'e düşmesiyle ve daha düşük (normal 500-2000 hücre) gelişir. Tüberküloz menenjiti, hematojen yayılmış tüberkülozun bir belirtisidir. Birincil boşluk akciğerlerde, lenf düğümlerinde ve kistlerde lokalize olabilir. Mayzhe, SNID rahatsızlıklarındaki ilk delikte ilk depresyonun yarısında bilmediğini biliyor. Genellikle menenjit, tüberküloz enfeksiyonunun ilk klinik belirtisi olarak suçlanır.

Mikobakteriler, mukozanın vasküler pleksusundan hematojen bir yolla CNS'ye nüfuz eder, daha sonra subaraknoid boşluktaki boş alanlardan genişleyerek yumuşak meninkslerde inflamatuar sürece neden olur.

Kural olarak, pochatkovi menenjit spesifik değildir. Hastalık, ilgisizlik, iştahsızlık, subfebril durum, huzursuz baş ağrısı, gece ateşi, vücut ağırlığında azalma ile karakterizedir. Sonra baş ağrısı hızlanır, kusma, uyuşukluk, meningeal belirtiler ortaya çıkar. Semptomlar giderek artar, bilişsel uyumsuzluk güçlenir, konuşma karışıklığı, kraniyal sinirlerde hasar (genellikle paroksismal, yüz, işitsel, oral), epileptik ataklar ve piznіkh aşamalarında hemiparezi - hemiparezi. Bir sonraki süreç adım adım daha şiddetli ilerler, kendini apati, uzmanlık değişiklikleri, pelvik bozukluklar ile ön tipte ilerleyici bir demans olarak gösterir. Şiddetli tüberkülozlu hastaların %20'sinde, SNID'li hastalarda beyin zarlarının lezyonları normal sıcaklıkta ve meningeal semptomların varlığında silinebilir.

İleri spinal rinit ile, başlangıçta nötrofilik olabilen hafif pleositoz (1 ul başına 500 hücreye kadar) ortaya çıkar, ancak yaklaşık bir hafta sonra lenfositik hale gelir. Belirgin bir şekilde, likör mengenesinin hareketi belirtilir. Boşluğun evi biraz yanardöner. Protein akışının miktarı 1 ila 20 g/l'dir ve sıvıdaki kan dolaşımında kan seviyesinin 1/5–1/6'sına kadar önemli bir azalma ile karakterize edilir. 12-24 yıl sonra, numunedeki likör düştüğünde, tüberküloz menenjitinin patognomonik belirtilerinden biri olan alt fibrin pavutin benzeri elek veya elek. Ayrıca tüberküloz menenjitin karakteristik bir belirtisi, likörde mikobakterilerin tezahürüdür. Literatüre göre spinal bölgede mikobakteri tüberkülozu nadiren görülür (vakaların %15-17'sinde), ancak SNID'li hastalarda kokunun daha sık olabileceği, bağışıklık sistemi sağlam hastalarda daha az olabileceği belirtilmektedir. HIV ile enfekte hastalarda tüberküloz menenjitli bazı durumlarda, omuriliğin parametreleri normal olabilir. Normal endikasyonların sıklığı başlar: glukoz için - %15, protein için - %40, hücre sayısı için - gribin %10'unda.

Vіl-Іnfіkkovy Osisb'de tüberküloz Menіngit'i geçen atipovaya, Scho Pali-іnnimіm, ortak girişim için ulaşmak, intikam almak,% 40'a kadar Vipadkіv, bize Mozhvyati Pevnі yasa polnostі verdi, Shaho ZMINU Claus Passage (Pathimorphosis) hakkında konuşmasına izin verdi. enfeksiyonlar. Nortex Poddzmo Analis Klіtnіchnyi Derneği, Bazі Іnfektsіynyh Vіddіlennya'daki Pentetzіarniy Systems'den konuşmacılar, Lіkuvannya Vіl-іnfіkovnya Ta Kalviki için Snіd Mіzhoblasnoї Bagatoprofline Lіkvkny 2009'da Vi Darvsnoї Bagatoprofline Lіkvyson'da.

24 yaşındaki Khvoriy M., 20 Kasım 2009'da HIV enfeksiyonu, klinik evre III teşhisi ile bulaşıcı faza girdi. Oral kandidiyaz. Meta doğrudan - oldukça aktif antiretroviral tedavinin (HAART) tanınması. Yaşam öyküsü: 1999'dan beri afyonların iç yönetimi. VIL enfeksiyonu 2005 yılında tespit edildi, CD4 sayısı – 153 hücre. Tüberküloz hastası değilim. Takviye durumunda - vücut sıcaklığındaki artıştan ateşli sayılara, şiddetli zayıflığa, kasık ve kasık lenf düğümlerinde artışa skarga. Objektif olarak: orta şiddette yanan kamp. 38.2 ° C'ye kadar lihomanit Mukus ağız boşluğunun kandidiyazisini gösteren iskelet kaslarının hipotrofisi. Genelleştirilmiş lenfadenopati. Meningeal belirtiler ve merkezi sinir sistemine organik hasar belirtileri yoktur.

Legenia'nın röntgenini (sağ elini kullanan S4'te ortaya çıkan pnömoskleroz, S1-S2'deki Gonu boşluğu maligndir) içeren obstezhennja'dan sonra, boş midede organların ultrason muayenesi (parankiminde yaygın değişiklik belirtileri) karaciğer, subsapüler ülser, hepatosplenomegali). (kronik hiperplastik lenfadenitin bir tezahürü ortaya çıktı; dokuda spesifik değişikliklerin bir işareti bulunamadı), HAART ve semptomatik tedavi, bazı kampların yaprak bitlerinde, sağlıklı, protezberigavsya subfebril durumu olarak roztsіnyuvavsya'ya reçete edildi. 28 Aralık 2009'dan itibaren vücut sıcaklığında 39.4 ° C'ye bir artış oldu; Genel kan analizinde: hipokromik anemi (hemoglobin 88 g/l), lökositoz 22.3 × 109/l, 65 mm/yıl'a kadar artan eritrosit sedimantasyon hızı (SHOE), sol %) ve metamiyelositler (%6)). Tekrarlanan röntgenogramda, bacak dinamik olmadan ön danim ile hizalanır. 29.12.2009 bir nörolog ile istişareler. Açıklanan meningeal belirtiler: pelviste m'yazyv'in önemsiz sertliği, her iki tarafta pozitif Kernig semptomu. Kraniyoserebral sinirlerde hasar belirtileri de dahil olmak üzere hiçbir inflamatuar nörolojik semptom tespit edilmedi. Spinal ponksiyonun yapıldığı şüpheli menenjit. İçki bol, bezbarvny, basınç hareket etmiyor. Pozitif protein reaksiyonları. Protein 0,22 g/l, glikoz 1,9 mmol/l (kan şekeri 5,3 mmol/l). 2 hücrenin sitozu (lenfositler). Ziehl - Nielsen ile enfekte omurilik yaymasının mikroskopisinde mikobakteri tüberkülozu (MBT) tespit edildi. 13 Ocak 2010 Kherson Bölgesel Tüberkülozla Mücadele Dispanseri'nin (KHOPTD) merkezi tıbbi danışma komisyonuna (TsVKK) sevk rahatsızlıkları. CVCC Teşhisi: Menenjlerin daha önce teşhis edilmiş tüberkülozu (VDT). MBT+, M+ (omurilik), K0, Direnç. 0, Öz. 0 Kat. 1, Dişli. 1 (2010)". Tedaviye özel bir tüberküloz tesisinde devam edilmesi önerilir.

Khvoriy U., 31 r_k, 01.02.2010 tarihinde bulaşıcı hastalığa girmiş. HAART tanınması hakkında virishennya beslenme sabit obstezhennya için. Anamnezden: 1996'dan beri narkotik konuşmanın (opiat) dahili kullanımı. 2009 yılında Tüberküloz efsanesi nedeniyle tüberküloz kliniğinde tedavi görüyordu. Aynısı VIL enfeksiyonu da ortaya çıktı. Rivne CD4 - 154 hücre. Gerektiğinde kamp orta şiddettedir. 39.5 ° C'ye kadar Lihomanit Mukus boş ağzının kandidiyazisini gösteren jeneralize lenfadenopati. Özetleyici meningeal işaretler belirir. Tanı konuldu: “VIL enfeksiyonu, klinik evre III (IV?). Tüberküloz Efsanesi (2009). Oral kandidiyaz. Tüberküloz etiyolojisinin menenjiti? Günün sonunda, röntgenlerin bacak - patoloji olmadığı, MBT için balgam analizinin üç kat negatif olduğu bulundu. Genel bir kan testinde: anemi (hemoglobin 90 g/l), lökositoz 11.6 × 109/l, KİT'de 28 mm/yıl'a kadar artış. 02/03/2010 bir nörolog tarafından gözden geçirildi. Uygunsuz bir karakterin, vahşi zayıflığın başı için skargi servis edin. Hastaların sözlerinin arkasında, ani bir halsizlik ve vücut ısısında bir artış varsa, rahatsızlıklar 1.5 aya yakın. Nörolojik obstrüksiyon durumunda, ayrışmış bir karaktere sahip olması gereken bir meningeal semptom kompleksi ortaya çıktı: Kernig'in pozitif semptomları, faydacı m'yazyv'in sertliği için alt Brudzinsky. Vognishchev'in nörolojik semptomları başlamadı. Teşhisin doğrulama yöntemi ile lomber ponksiyon yapıldı. İçki zengindir, cıvıl cıvıl, hareketli bir mengenenin altında dönüyor. Protein reaksiyonları zayıf pozitiftir. Protein 0.16 g/l, glikoz 5.2 mmol/l (kan şekeri 6.0 mmol/l). 1 klitin sitozu. Omurilik yaymasının bakteriyoskopisi MBT'yi ortaya çıkardı. 09.02.2010 tarihli Visnovok TsVKK HOPTD: “Meninkslerin tüberküloz (RTB) relapsı. MBT+, M+ (omurilik), K0, Direnç. 0, Öz. 0 Kat. 2, Dişli. 1 (2010)". Tüberküloz likarni gönderilen uzak bir likuvannya için.

29 yaşındaki Khvoriy V., 12 Ekim 2009'dan bu yana bulaşıcı bir bölümdeki sabit bir hastaneye nakledildi. tanı ile: "VIL enfeksiyonu, klinik evre III. Oral kandidiyazis, polimorfik jeneralize lenfadenopati. Tarih: 1999'dan beri enjeksiyon uyuşturucu bağımlılığı. VIL enfeksiyonu 2005 yılında tespit edildi. CD4 değeri daha önce belirlenmemiştir. Tüberküloz hastası değilim. CD4 (20 hücre) seviyesinin belirlenmesini içeren hastanede yapılan obstezhennja'dan sonra, hastalığa HAART reçete edildi, yaprak bitleri için CD4-lenfosit sayısı 1 ul başına 160 hücreye yükseldi. 27 Ekim 2009 bir nöropatolog viniknennyam stіykoї (germe kіlkoh dіb) kovanlarından bir bağlantı ile danıştı. Bir an bakışta, skarg görünmüyor. Baş ağrısı, gözlerde ikiz ve diğer belirtiler bloke olur. Anamnezde kranyo-serebral yaralanmalar, merkezi sinir sistemi iltihabı listelenir. Objektif olarak: bilgide, iletişim. Meningeal belirtiler yok. Kraniyoserebral sinirlerin işlevi bozulmaz. Tam obsyazі'da kіntsіvkah'da aktif ve pasif ruhi, m'yazova kuvveti 5 puan. Tendon refleksleri, D = S, patolojik refleks yok. Hassasiyet bozulmaz. Koordinasyon bölümleri yoktur. Kafatasının röntgeninde, arteriyel ve venöz kaynamada artış, kraniyal arter ve Türk eyerinin arkasında osteoporoz görünümünde hipertansiyon belirtileri var. Tam zamanlı bir günde durmayı zorlaştıran göz doktorunun etrafına baktıktan sonra, teşhis yöntemiyle hasta bir kişiye lomber ponksiyon yapıldı. İçki bol, bezbarvny, basınç hareket etmiyor. Omuriliğin analizinde: protein reaksiyonları keskin bir şekilde pozitiftir. Protein 12 g/l, glukoz 4.7 mmol/l (kan 7.3 mmol/l). Sitoz 0. Gram için fermente edildiğinde, bakteri florası tespit edilmedi. MBT açıklanmadı. İzlemenin sağlıklı sonuçları (yüksek oranda protein), intrakraniyal hipertansiyon kliniği, merkezi sinir sisteminin hacimsel bir sürecinden şüpheleniyordu. Önerilen takip: beyin ve omuriliğin manyetik rezonans görüntülemesi (MRI), dinamikte bir nörolog tarafından muayene. Hastalık, sechoginnі müstahzarları (asetazolamid) ve semptomatik tedavi (metoklopramid), kızardığı bazı kampların yaprak bitlerinde, kovan tökezledi. Tam teknik kapasite nedeniyle kavşakta bir MR çekildi. Eylül 2010'dan itibaren hasta adamın, bazen ezilecek, karakterin tutarsız baş ağrılarında yara izleri vardı - sıkıcılık, kafa karışıklığı; ateşli ateş düzeldi. 11 Ocak 2010 bir nörolog tarafından tekrar tekrar danışıldı. Etrafa bakarken, ayrışmış meningeal işaretler vardı: Kernig'in politik semptomlarının sertliği ve her iki tarafta da alt Brudzinsky pozitifliği nedeniyle. Herhangi bir nörolojik semptom tespit edilmedi. Menenjit şüphesi durumunda spinal ponksiyon tekrarlandı. İçki bol, bezbarvny, basınç hareket etmiyor. Protein reaksiyonları zayıf pozitiftir. Protein 0,2 g/l, glukoz 2,9 mmol/l (kanda 6,8 mmol/l). 1 klitin sitozu. Smear bakteriyoskopisinde MBT saptandı. Visnovok: tüberküloz menenjit. 13 Ocak 2010 CCCC'ye gönderildi. Teşhis konuldu: “Menenjlerin VDTB'si, legenia (miliary). MBT+, M+ (omurga bölgesi), K0, Gist. 0, Direnç. 0 Kat. 1, Dişli. 1 (2010)". Tüberküloz tıbbına yön rahatsızlıkları.

Khvoriy B., 34 yaşında, 2010'da bulaşıcı hastalıklara sevk edildi sabit obstezhennya için bu likuvannya. Yaşam öyküsü: 2001'de yaklaşık 15 yıldır kronik bronşit. tüberküloz efsanesi ile hasta. VIL enfeksiyonu 2009'da tespit edildi, CD4 tarihi daha önce bulaşmamıştı. 1990'dan beri enjeksiyon uyuşturucu bağımlılığı Girişte bitmeden enfeksiyon hastalıkları uzmanı tarafından bakılmış, meningeal bulgular tespit edilmiş ve konsültasyon için bir nöropatolog istenmiştir. Bir saat boyunca nörolojik yara izi görmüyorum. Zahalom vvazha, vücut sıcaklığında bir artış anlamına gelmeye başlarsa, hastaneye girmeden önce 4 ay boyunca hastalanır. Objektif olarak: bilgide, iletişim. M'yazіv potilisin şüpheli sertliği, Kernig'in semptomları, düşük Brudzinsky pozitif gösterilmektedir. Enflamatuar nörolojik semptomlar yoktur. Tanısal lomber ponksiyon yapıldı. İçki bol, kısır. Protein reaksiyonları negatiftir. Protein 0.28 g/l, glikoz 4.0 mmol/l (kan şekeri 7.2 mmol/l). Sitoz 0. Yaymada MBT tespit edildi. Dodatkovo obstezheno: X-ışını bacak - kronik bronşit, remisyon aşaması, MBT için balgam analizi üç negatif, CD4 sayısı - 32 hücre. 01/20/2010 bir phthisiatrician COPTD ile konsültasyonlar, bir teşhis konuldu: “RTB menenjit, aktif faz. MBT+, M+ (omurilik), K0, Direnç. 0, Öz. 0 Kat. 2, Dişli. 1 (2010)". Hasta kişiye, özel bir ipotekte daha fazla takip tedavisi ile özel kemoterapi verildi.

Vişnovki

Tıbbi klinik uygulama ve edebi verilerin analizi temelinde, VIL ile enfekte vakalarda tüberküloz menenjitinin üstesinden gelmede önemli bir düzenlilik ortaya çıktı. Vіdmіnu vіd klasichnoї resminde zahvoryuvannya tsієї kategorisi ї patsієntіv önemsiz saat silinmiş bir biçimde geçer, bilinmeyen bir ateş maskesi altında hovayuchis. Kural olarak, gün boyunca rahatsızlıklarda skargi, derin beyin belirtileri (baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, organların biraz hiperestezisi vb.) Yoktur. Meningeal sendrom dar bir şekilde oluşur, meningeal belirtiler belirsizdir, dissosiyatif bir karaktere sahiptir: Kernig, Brudzinsky'nin pozitif semptomları, safralı m'yazyv'in sertliğinin şiddeti için endikedir. Tüberküloz menenjit için patognomonik, kraniyoserebral sinirlerde hasar da dahil olmak üzere başka nörolojik semptomlar yoktur. Hastalıkların% 60'ında, legenia'da aktif bir tüberküloz sürecinin varlığı nedeniyle hastalık gelişir. Likörolojik bulgular olması durumunda, tüberküloz menenjitin karakteristiği olan pleositoz, daha önce tarif edilen protein ve glukoz değişikliklerinde hastaların 1/3'ünde daha az belirgindir. Çoğu durumda, likörde pleositoz, normal veya ileri protein varlığını etkileyen tuhaf bir fenomen vardır, spinal rinoplastide MBT'nin varlığına bağlı olarak glikoz seviyesindeki bir düşüşün varlığı, kolayca tespit edilir. terinoskopik yöntem. Bu tür değişiklikler, 1 ul ve daha düşük başına 100 hücrelik eşit CD4 sayımlarında şiddetli immünosupresyonu olan hastalarda görülür. Daha yüksek bir CD4 seviyesi ile tüberküloz menenjit klasik bir sızıntı olabilir. Bu şekilde, derin bağışıklığı baskılayan yaprak bitleri üzerinde VIL ile enfekte vakalarda tüberküloz menenjit patomorfozu hakkında görüş geliştirmek mümkündür. L_Karam Pratiği, Yaki Dopcoming Tsiy Kathegoria Pazієntіv, Nefimously Mati Postіnu kişi başına belirsiz bir oluşumun triveninin elinde bir tüberküloz menіngit civot kodu ile kişi başına, CD4 Sonraki 1 ul başına 100 klіtin, Skargami, Periyodik Başkanlara transfer anamnez için tüberküloz. Tüberküloz menenjitinin bulaşıcı olduğunu, ancak potansiyel olarak hastalıkları tedavi edebileceğini, bir tür erken belirtilerin prognozunun ve yeterli antimikobakteriyel tedavinin kendiliğinden tanınmasının hoş olduğunu unutmayın.

1. VIL / SNID ile ilişkili tüberkülozun tezahürü ve rahatsızlıklar için dispanser bakımı. Ukrayna Sağlık Bakanlığı'nın metodolojik tavsiyeleri. - Kiev, 2005. - 21 s.

VIL'deki ensefalopati, bir kişinin bağışıklık sistemini ve ayrıca harap bir beyni etkileyen bir patolojidir. Tabii ki, hastanın diğer iç organları acı çeker ve bu da adım adım işlevlerine ciddi zarar verir. Hastalık düzgün ilerliyor, bağışıklık hücrelerinde sürüyor.

Hangi organizmanın sonucu olarak, zararlı bir şekilde yenisine enjekte edilebilecek çeşitli dış faktörleri onarabilir. Çoğu VIL-ensefalopati vakasında, küçük çocuklar, oluşturdukları sinir sistemi tarafından tam olarak açıklanmayan acı çekerler. Hastalık hiç güvenli değil, çok fazla tıbbi kontrol gerektirecek.

Patolojinin özellikleri

VIL'in yetişkinler arasında bulaşması yasal bir yol veya bir kan krizidir. Anne karnında bir çocuğun immün yetmezlik virüsü ile enfeksiyonu mümkündür. Hasta bir kişinin hasta olma olasılığı daha yüksektir, şarap parçaları kendilerini kaderden daha fazlasını göstermeyebilir veya ayrıca patolojinin hızlı bir şekilde ilerlemesine de yol açabilir. VIL enfeksiyonu en sık aşağıdaki sistemleri etkiler:

VIL'nin neden olduğu ensefalopatinin gelişimi, insanlar doğar doğmaz başlayabilen kendine özgü bir mekanizmaya sahip olabilir, yani hastanın hayatının şarkı söyleme anındadır. Lütfen, daha sonra ilerlemek neredeyse imkansızsa, yine de daha iyi olmaya çalışabilirsiniz, böylece teşhislerden geçebilir ve kendi zamanınızda tedaviye başlayabilirsiniz.

VIL-ensefalopati, VIL-demans olarak da bilinir. Vaughn beynin zihnindeki greve seslendi. Hastalar, dış faktörlerin olumsuz etkisine ve kana enfeksiyon tüketimine yanıt olarak vücutta kronik reaksiyonların dahil edilmesine atfedilebilecek astrosit ve mikroglia hasarından muzdariptir.

IVL hastalarında beyin dokusunun elektrik dengesi ciddi şekilde bozulur. Hastalık doğada döngüseldir ve periyodik olarak ortaya çıkabilir - hastanın bağışıklık sisteminde nadas. Aynı cim, yaklaşık 100 hastada şaşkınlık gelişme riski ile açıklanmaktadır.

IVL ile enfekte kişilerde beyin dokuları iyileşmeye başladığından, organ yoğun bir patojenik mikroflora saldırısına uğrar - bakteri, mantar ve diğer mikroorganizmalar. GM'deki mikro sirkülasyonda ciddi hasara yol açarak ciddi bir ICP striasına (içsel kraniyal basınç), beynin şişmesine, serebral hipoksi gelişimine neden olabilir.

Tüm bu faktörlerin etkisi altında adım adım beyin büyümelerinde bozulma ve değişme süreci başlar. Binanın böyle patolojik bir durumu, uzun bir süre kendiniz hakkında bilgi sahibi olmanıza izin vermeyen, ancak aynı zamanda, hasta VIL-ensefalopatinin ilk endişe verici belirtilerini göstermeye başlar. VIL'de ensefalopatinin gelişmesinin birkaç nedeni vardır. Daha doğrusu, sadece bir tane var - virüsün kendisi bir kişinin bağışıklık eksikliğidir.

Beynin hücre zarlarındaki çatlakları kolayca delerek sağlıklı dokuların adım adım ölümüne neden olur. Çocuklarda patolojinin daha hızlı gelişmesini nasıl açıklarsınız? Sadece küçük bir çocukta, bu sinir sistemi henüz tam olarak oluşmamıştır, bu da virüsün çeşitli iç organların dokularına kolayca saldırabilmesini sağlar. IVL-ensefalopatinin nedenlerinden en sık genç hastalarda teşhis edilir.

Gelişim aşamaları ve hastalık belirtileri

Tıpta, VIL-ensefalopatisi hala mümkündür ve diğer belirtiler: demans sendromu SNID, nörospid, VIL ile ilişkili nörobilişsel bozukluk formu ve diğerleri. Patoloji, şiddetin 3 aşaması olabilir:

VIL enfeksiyonuna neden olan çeşitli menenjit veya ensefalit olabileceğinden, hastalığın bir kişi tarafından tolere edilmesi daha önemlidir. Oldukça sık, aynı patolojik süreçler genç bir hastada bir hastanın ölüm nedeni haline gelir.

VIL enfeksiyonunun neden olduğu ensefalopatinin klinik tablosu, eşlik eden hastalıklar olmadan tipik olan hiçbir şeyden rahatsız olmaz. Başka bir aşamadan, hastalıkların gelişmesinden adım adım ortaya çıkmaya başlarlar. VIL-ensefalopati belirtileri şu durumlarda görülebilir:

Genellikle VIL-ensefalopati, önemli ilaçların kullanımı, SNID'nin tezahüründe semptomların ortadan kaldırılması için endikasyonlar yoluyla gelişir. Bu, sinir sisteminin depresyonu ile açıklanır, ardından şaşkınlık gelişir. Ayrıca, tse naivazhche ağırlaştırılmış rahatsızlıklar.

Teşhis ve makul ziyaretler

İmmün yetmezlik virüsü ile enfekte olduktan sonra, hastanın SNID'nin ilk belirtilerini göstermeye başlaması bir saat kadar sürebilir. Aynısı VIL'nin neden olduğu ensefalopati için de geçerlidir. Viyaviti її, özellikle gelişimin erken aşamasında, tamamen vipadkovo olabilir. Bu nedenle, karmaşık bir obstezhennia reçete edilir - kendi kalbi ile tedavi yönteminin seçimine büyük bir destek veren doğru teşhisi koyma sözü.

Yardım için hasta olabilirsiniz:

• robotik sinir sistemindeki ilk patolojik değişiklikleri tespit etmenin mümkün olduğu lomber ponksiyon;
• tomografi (MRI) - beyaz beyin konuşmasının yapısındaki değişikliklerin tespiti;
• hastanın merkezi sinir sisteminin damarlarının ve arterlerinin durumunu değerlendirme imkanı veren reoensefalografi (REG);
• beyin kan damarlarının değerlendirilmesi için gerekli dopplerografi.

Ensefalopatiden sinir sisteminin yanından kurtulmak, yalnızca kendi patolojiyi yüceltme koçanı zihni için mümkündür. Bu görünümde, hasta gösterilir:

Tam olarak, ensefalopati durumunda psikolojik enjeksiyon yönteminin hazırlanması olarak, belirli bir cilt tipinde, belki sadece bir nöropatolog veya bir psikiyatristte zastosovuvat için gereklidir. İnsan vücudunun bireysel özellikleri ile doğrudan ilgili olsa bile, hastanın patolojisinin ne kadar önemli olduğu ek olarak her şey ortaya konmalıdır.

Ağırlaştırılabilecek tahminler

IVL enfeksiyonu durumunda ensefalopatinin prognozu hakkında kesin olarak söylemek mümkün değildir, kırıklar beynin sinir sistemine zarar verme aşamasında olmalıdır. O zamana kadar, ensefalopati geri döndürülemez bir süreçtir ve tersine çevrilemez - yalnızca ilerleme kaydedebilirsiniz.

Pek çok hasta şunu soruyor: "Zaten uzun yıllardır VIL ile yaşadığım için, o zaman beynin düşmanca SNID ensefalopatisi ile yaşamın önemsizliği nedir?". Skіlki, gözle görülür şekilde, benzer patolojilere sahip insanların hayatı kayboldu, upevnіstyu'dan söylemek imkansız. Tedavinin başlangıcında, VIL-ensefalopatisi zaten önemli bir forma geçmişse, hasta 40 yaşına kadar yaşayamayabilir.

Erken ölüm, VIL-SNID gibi böyle bir patoloji için tipiktir ve ensefalitin patolojik sürecin ilerlemesini hızlandırması daha olasıdır. Bu nedenle ciddi komplikasyonlardan kurtulmak için VIL ile ilgili ilk şüphelerde suçlanma anlarında yardım almalısınız.

VIL-ensefalitin en yaygın komplikasyonlarından biri şaşkınlık gelişmesidir. En önemli miras ölümdür.

Ne yazık ki, hastalığın gelişmesinin önlenmesi imkansızdır, SNID'nin parçaları, tüm iç organların çalışmasını bozan bir patolojidir. Sadece katlanmış bir winknennya kazanmayı deneyebilirsiniz.

Kimler için tıbbi yardım almalısınız:

• depresif kamp;
• açıkça telaffuz edilen diğer zihinsel bozukluklar;
• parçalar ruh halinde değişir;
• uyku ile ilgili sorunlar;
• sürekli baş ağrıları;
• şafak ziyaretini azaltmak;
• işitsel ve işitsel halüsinasyonlar.

Zamanı gelince, doktorlara önemli komplikasyonları kurtarmaları için yardım edilecektir. Ancak bu hasta için yaşamının devamında kendisi de rahatsızlıklar yaşayabilir. VIL ve ensefalopati gibi bu tür patolojilerle savaşmak zordur ve birçok insan ciddi psikolojik deneyimler bilir. Ve burada bir uzmandan yardım istemek gerekli değildir. Bir tür rahatsızlıkla nasıl geçineceğinizi öğrenebilir, böylece kendinizi olumlu yönde geliştirebilirsiniz. Tse dopomozhe suttёvo hastalık tahminlerini iyileştirir.

Özet

Ukrayna Sağlık Bakanlığı'ndan alınan resmi verilere göre, 1987'den itibaren bir dizi vakaya daha önce HIV enfeksiyonu / SNID teşhisi konmuştu. yaprak sonbahar 2009 depo: VIL-іnfektsіya - 156 404, SNID - 30 767, öldü - 4. 2005-2006 yıllarında Tüm Dünya Sağlık Örgütü ve UNAIDS'in resmi tahminlerine göre. Gezegendeki yaklaşık 45 milyon kişiye VIL enfeksiyonu bulaşmıştır. Ukrayna'da VIL enfeksiyonunun ortalama göstergesi 100 binde 58'dir. nüfus.

VIL'in hedef organlarından biri sinir sistemidir: SNID'li hastaların periferik kanındaki 1/10.000'den az lenfosit parçası bir virüs ile enfekte olur, tıpkı beyin dokusunda olduğu gibi VIL cilt hücrelerini enfekte eder. Görünüşe göre, VIL/SNIDu'nun en yaygın belirtilerinden biri sinir sistemindeki hasardır. VIL enfeksiyonlarının nörolojik komplikasyonları, retrovirüsün kendisinin yanı sıra fırsatçı enfeksiyonlar, şişlik, serebrovasküler patoloji, antiretroviral ilaçların toksik hastalığından kaynaklanabilir.

Aracı hasar olmadan sinir sistemi hücrelerinin enfeksiyonunu ve yıkımını etkilediği görülüyor, yakie mayut CD4 reseptörü. Bunlar çimlenebilir: astrositler, oligodendrositler, mikroglia, monositler, beynin fibroblast benzeri hücreleri, kan damarlarının endotel hücreleri, nöronlar. Öte yandan, glial hücreler enfeksiyondan etkilenir, yani. VIL'in hücrelerin ortasına nüfuz etmesi, ale ve protein gp120 ile zar parçalanmasından sonra. Glikoprotein gp120, nöroleukinin (nörotrofik bir hastalık olan lenfokin) bloke edilmesi nedeniyle VIL-nöronal kulak enfeksiyonlarının patogenezinde anahtar bir rol oynar. gp120 akışı altında, astrositler sinapslarda glutamatı baskılamazlar, bu da Ca2+ iyonik basınçta ve sitotoksik aktivitede bir artışa yol açar.

Konjesyon noktasında bulunabilen karakteristik nörolojik defisiti olan özel bir klinik tabloya sahip hastalarda cilt patogenezi sonuca varılabilir. Bu nedenle, hipotalamik-hipofiz kompleksinin biyo-düzenleyici konuşmalarının nörotrofik akışındaki bir azalma, aracı değişiminin tahrip olmasına yol açar. Gama-aminobütirik asit ve glisin eksikliği epileptik nöbetlerin gelişmesine yol açabilir. Serotonin depresyonu, antiserotonin ataksisinin doğrulanmasına yol açar. Vazopressin değişiminde hasar - hafızada hasar. Beyin ve ependimal kanalların tuniklerinin jüvenil pleksusunun endotel hücrelerine verilen hasar, sinir dokusunda mezenkimal elementlerin iltihaplanmasına ve klinik olarak virüs kaynaklı bir vaskülit gelişimi ile kendini gösteren sekonder demiyelinizasyona yol açar. Fırsatçı enfeksiyon ve neoplastik süreçleri olan hastalarda klitin bağışıklığının depresyonu gelişmeye neden olabilir.

Görünüşe göre, VIL'in kan-beyin bariyerinden nüfuz etmesini kolayca açıklayabilen bir takım hipotezler var. Bir hipoteze göre, merkezi sinir sistemine en dolaylı zarar, virüsün glial hücrelere perinöral penetrasyonuna bağlanabilir. Dolaylı bir enfeksiyon olabilir - bağışıklık sisteminin hücrelerinden gelen virüs sinir sistemine girerse ("Truva atı" mekanizması). Virüsün, zar üzerinde CD4 antijenini taşıyan serebral kılcal damarların endotel hücrelerine nüfuz etmesi mümkündür. Spesifik bir nörotropik hastalık olabilen VIL'in genetik varyantlarının temeline dair bir öneri de vardır.

CD4 reseptörleri sadece nöroglial hücrelerde değil, aynı zamanda beyin tuniklerinin vasküler pleksusunun endotel hücrelerinde ve ependimal kanallarda da yayılır. Bazen omurilik ve beyinde VIL ile ilişkili vasküler lezyonlara yol açabilir. Patolojik sürecin çoğu, muhtemelen birincil vaskülit ve vaskülopati nedeniyle endovasküler olarak lokalizedir. Beyin ve omuriliğin vaskülitinin birincil IVL ilişkisi, sinir dokusunda ikincil hasara yol açabilir. Görünüşe göre, sıklıkla VIL enfeksiyonu ile gelişen trombositopeni, kan reolojisinde bozulma ve hiper pıhtılaşma ile sonuçlanan hemorajik komplikasyonlar geliştirme riskini artırır. IVL ile enfekte hastalarda histolojik incelemeler yapılırken, sternum duvarının lökositlerle infiltre olduğu ve intimada proliferatif değişiklikler olduğu ortaya çıktı. Yine de, hakimin lümeninin sesini ve uzak olası enfarktüs, hakimin yırtılması ve kanlı olan її trombozunun sesini yükseltmek gerekir. IVL ile enfekte bir hastada daha sık olarak, iskemik inmenin hemorajik inmeye dönüşmesi meydana gelir. IVL ile ilişkili vaskülit ile multifokal lezyonlar gelişir. Sadece vaskülit hakkında değil, nöro-SNID'nin meningovasküler üretken formu hakkında konuşmak için öneride bulunun.

HIV ile enfekte hastaların yaklaşık %40'ı, görünüşte hafif pleositoz (5-50 hücre/mm3), yüksek protein seviyeleri (500-1000 mg/l) ve normal glukoz konsantrasyonları göstererek omuriliği (SMR) değiştirebilir. Değişiklikler özeldir. Klinik olarak sağlıklı IVL ile enfekte hastaların yarısında pleositoz olabilir veya CMP'deki protein miktarını artırabilir, CMP'nin %20'sinde doku kültürlerinde, genellikle yüksek titrelerde HIV artışı sağlar. Daha sonra pleositoz azalır, o saatte protein miktarı artabilir, azalabilir veya değişmeyebilir. Periferik kanda olduğu gibi, özellikle enfeksiyonun geç evresinde CMR CD4:CD8 oranı düşüktür. Bir sonraki aşamada SMP'deki virüsün titresi de azalır. SMR'deki değişikliklerin sayısı orta düzeydedir ve kalıcı değildir, bu nedenle hastalığın taşmasını ve tedavinin etkinliğini bunlara dayanarak tahmin etmek önemlidir.

Anti-HIV, CMP'lerde tespit edilir ve yüksek titreye sahiptir. Kandaki antikor titresi seviyesi ve CMR, antikorların CNS'de sentezlenebileceğini gösterir. CMP'deki HIV antikorları IgG sınıfına aittir, ancak bazı rahatsızlıklarda IgA ve IgM sınıflarının antikorlarını bilmek mümkün olmuştur. CNS'deki antikorların sentezi, meninkslerin enfeksiyonundan hemen sonra erken başlar. SMR'deki oligoklonal antikorlar da saptanabilir, HIV epitoplarında kokuşabilir ve grimsi göçmen binaların göstergesi olabilir. Pleositoz ve protein konsantrasyonu, CMP'deki anti-HIV antikorları ile ve açıkça oligoklonal uşakların sayısı ile kötü bir şekilde ilişkilidir. CMP'den HIV kültürü pozitif olan hastaların CMP ve oligoklonal smags'ta anti-HIV antikorları olabilir. SNID'li hastalarda, CMP'deki antikorların sentezi önemli ölçüde daha düşüktür, SNID'si olmayan HIV ile enfekte hastalarda daha düşüktür. CMP'ler ve serovatmlardaki p24 antijeni ve anti-p24 antikorlarının konsantrasyonu paralel olarak değişirken, CMP'lerdeki p24 konsantrasyonu değişir. "SNID - demans" kompleksinde p24 konsantrasyonu maksimumdur, ancak antijenlerin ve antikorların konsantrasyonu, klinik semptomların ciddiyetine ve yapılması gereken tedavinin etkinliğine bağlıdır.

Klinik tabloda, karakteristik sayıda semptom kompleksi görülebilir: menenjit, piramidal yetmezlik, serebro ataksi, sudomania, SNID-demans kompleksi, ensefalitin bir semptom kompleksi özelliği, menenjit. Klinik dikkat, VIL enfeksiyonunun erken evrelerinde, en sık görülen ve reaktif nevrotik olanın astenovejetatif sendrom haline geldiğini göstermektedir. Hasta insanlarda, artan kaygı, kükreme, unutkanlık, kötü ruh hali, ilgilerin çınlaması, uyku uyuşmazlığı, farklı fobiler, vejetatif kararsızlıkların yanı sıra farklı nevrotik uyumsuzluk talihsizliği olabilir. Hastalığın son evrelerinde ilk plan sinir sistemine zarar vermek, en önemlisi fırsatçı enfeksiyonlara maruz kalmaktır.

Bir retrovirüs ile doğrudan enfeksiyonun sonucu olan merkezi sinir sistemi hastalığı

Hostria aseptik meningoensefalit

Bu sendrom, IVL ile enfekte hastaların %5-10'unda serokonversiyondan hemen önce veya mononükleoz benzeri sendromdan sonra ortaya çıkar. Hastalıklar türbülanslı baş ağrısı, barınak, mental durumda hasar, fokal veya generalize gemi atakları olarak belirtilir. Geçmiş bir yüz felcinin (Bell felci) ardından, sinir sistemindeki orta veya yanal hasar semptomları nadiren kötüleşir. Enfeksiyonun erken evrelerinde paraparezi ve belirgin ağrı sendromu, bozulmuş duyarlılık, manik olmayan epizodlar ve spinal miyoklonüsler (abdominal ülserlerin ritmik kasılmaları) ile birlikte akut miyelopati hakkında bilgiler. SMR, pleositoz, azalmış protein ve normal glikoz seviyeleri gösterebilir - seropozitif klinik olarak sağlıklı HIV ile enfekte hastalarda gözlenenlere benzer değişiklikler. VIL enfeksiyonunun laboratuvar tanısı, gözlemlenen virüse veya p24'e veya SMR'ye veya daha uzun bir yaşam süresinde serokonversiyonun serolojik belirtilerine (1 veya 2 ayda ses) dayanır. Hostritis meningoensefalit kendi kendini sınırlayan ve sadece semptomatik tedavi gerektiren bir hastalıktır.

Karmaşık "SNID - demans" (AIDS - Demans Kompleksi, ADC)

"VIL-ensefalit", "VIL-ensefalopati", "Piadhostra ensefalopati" olarak da adlandırılan ADC, yalnızca SNID fazına atanır. SNID'li hastalarda en sık görülen nörolojik hastalık, HIV ile enfekte hastalarda SNID'nin ilk belirtisi olabilir. Erken belirtiler, ilgisizlik, saygısızlık, unutkanlık, saygıda konsantrasyon bozukluğu, zeka azalması, otizmdir ve bütün bunlar bir bütün olarak depresyonu düşündürür. Hastalarda oryantasyon bozukluğu, uyuşukluk, halüsinasyonlar veya psikozlar da gösterilebilir. Hasta bir kişinin göğsünün arkası herhangi bir hasar göstermesine izin vermez, ancak bu süre zarfında nörofizyolojik olarak ilerlemiş, hızlı hareket etme yeteneği, kısa süreli hafıza dahil olmak üzere motor fonksiyonların doğruluğu ve hızındaki hasarı gösterir. , zorluk. ADC'yi banal depresyonun erken evresinde görmek. Hastalarda düşünce hızı, reaksiyon hızı azalır. Demans belirginleşirse, kortikal semptomlar (afazi, apraksi ve agnozi gibi) de ana semptomlar değildir; Bununla bağlantılı olarak, nörologlar ADC'yi Alzheimer hastalığı gibi kortikal demansın aksine subkortikal demans olarak sınıflandırır. Ochiruhovі, ​​ADC'nin erken evresindeki parçalarda anlaşmazlık yaşıyor. "Fizyolojik" titremenin hareketini bilmek de sıklıkla mümkündür. Hastalıklarda, ataksi, duyusal ataksi, spastik, apraksiye getirilebilen veya fonksiyonel olarak düzgün bir şekilde sınıflandırılabilen hareket eksikliği sesi. Aktif hastalarda vakuolar miyelopati ile ilişkili yürüme bozukluğu ve alt ekstremite fonksiyonlarında bozulma olabilir. ADC, bazen hastalığın sistemik belirtileri ile, raptiya rahatsızlıkları ile adım adım veya adım adım ilerleyebilir.

ADC tanısı, CVID'li hastalarda sağlığın bozulmasına, psikoz veya demansa yol açabilecek rakip tanıların dışlanması yoluyla konur. Kan takibi, KMR, bilgisayarlı kafa tomografisi (CTG) çok önemli olabilir. Hastalık sadece merkezi sinir sisteminin enfeksiyonlarını ve şişmesini değil, aynı zamanda ilaç tedavisinin yan etkilerini, canlı konuşma dengesizliğini de içerir. ADC'li hastalarda, CTG ya normu gösterir ya da beyin atrofisini gösterir. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI) serebral atrofiyi gösterir. Daha sonra, bulanıklık odakları ortaya çıkar, beyaz konuşmada en çok T2 modlu MRG ile belirgin olan yaygın değişiklikler. Değişiklikler spesifik değildir. Başın pozitron emisyon tomografisi bozulmuş glukoz metabolizmasını gösterir. Erken evrede, bazal ve talamik ganglionlarda hipermetabolizma gözlenir, daha sonraki evrede - kızamık ve pidkirkovih protezlerin Suriye konuşmasında hipometabolizma. KMR normal olabilir veya klitin, protein veya oligoklonal antikorların sayısında orta derecede bir artış olabilir. Yüksek düzeyde b2-mikroglobulin sıklıkla görülür ve ADC'nin şiddeti ile ilişkilidir.

Özellikle aşırı çalışma ile ADC'li hastaların yarısında vakuolar miyelopati olabilir. ADC'nin şiddeti için krimoloji şunlarla ilişkilidir: zengin çekirdekli hücrelerin sayısı, ortaya çıkan merkezin yakınlığı, beyinde HIV varlığı. Patomorfolojik değişiklikler, doğru tedavi ile semptomların bir kısmının veya tamamının geri döndürülebileceğini doğrulamaktadır.

Progresif ensefalopati (PE)

Progresif ensefalopati, çocuklarda klinik olarak yetişkinlerde ADC'ye benzeyen bir CNS bozukluğudur. Enfekte çocukların yarısında ortaya çıkabilir. Enfekte çocukların% 25'inden azı, muhtemelen perinatal dönemin komplikasyonlarından kaynaklanan normal bir nöropsikiyatrik gelişime,% 25 - stabil (ilerleyici olmayan) ensefalopatiye sahip olabilir.

PE kendini 2 aylık - 5.5 ay, orta - 18 aylıkken gösterir. Eğer hoş karşılanmak istiyorsanız, hastalık koçanı eylemlerin şarkısını söyler. Bazı çocuklar için PE, VIL'in ilk belirtisidir. Hasta çocuklarda, gül ve fiziksel gelişimde bir kekemelik (veya involüsyon) belirtilir. Özel araştırmalar, entelektüel gelişimde bir kekemelik, beynin büyüme hızında bir azalma ve simetrik bir handikap ortaya koyuyor. Aynı zamanda, çocuklar düşük dereceli, kayıtsız ve daha sonra mutizm ve bunama geliştirir. PE'li çocukların yarısında nabuta mikrosefali gelişir. Hastalığın koçanında hipotansiyon ve hiporefleksi belirtilir, bu da psödobulber felç ve kuadriplejiye ilerler. Çocuk ol, yakі otrimuyut likuvannya değil, hızlı bir şekilde veya adım adım veya adım adım pogreshvatsya yapabilir. Tanı konulduktan sonra ölüm uzun süreli bir kader gibi gelir. ADC gibi, hastanın immün yetmezlik belirtileri varsa, pіznyu faz zahvoryuvannya'da PE z'yavlyaєєєtsya. CTG normal olabilir, ancak çoğu zaman serebral atrofi gösterebilir. CTG'de, 5 yaşından küçük çocuklarda iç kontrast, beynin bazal gangliyonlarında ve ön loblarında artan kontrast, kireçlenme gösterebilir. Qi değişiklikleri ilerleyebilir. MRI, paraventriküler beyaz konuşmadaki sinyallerin hareketini ortaya çıkarır.

PE'li çocuklarda morbid lenfositik pleositoz (5-25 hücre/mm3) ve likörde protein artışı (500-1000 mg/l) gelişebilir. Olgun yetişkinlerde olduğu gibi, likörde, likörde intraserebral sentezi doğrulayan daha yüksek bir antikor titresi gözlenir. PE'li çocuklarda, p24 BOS'u yüksek bir vinyatkovo geliştirmek de mümkündür. Serovattsi'de tümör nekroz faktörünün konsantrasyonu, ancak SMR'de değil, klinik semptomlarla koreledir. PE'li çocukların dörtte üçü syrovat'ta yüksek TNF konsantrasyonuna sahip olabilir, HIV ile enfekte çocukların %95'i yüksek TNF düzeyine sahiptir - PE.

Merkezi sinir sisteminin fırsatçı enfeksiyonları, geçmiş bir serebrovasküler hastalık haline gelir, yenidoğan

Beynin hasta parankimi

Toksoplazmoz. Toksoplazma gondi- SNID'li hastalarda orta derecede CNS hasarının en yaygın nedeni. SNID'li kişilerin yaklaşık %10'unda CNS toksoplazmoz gelişir. Semptomların çoğu, gizli enfeksiyonun yeniden aktivasyonunun sonucudur. Sebin-Feldman testi pozitif olan, ancak klinik toksoplazmoz belirtileri olmayan SNID'li hastalarda, kalan insidans %30'dur. Genişleyemesek de, merkezi sinir sisteminin toksoplazmozu olan az sayıda hastada Sebin-Feldman reaksiyonu negatif olabilir, böyle bir sıralamada, bir ahır ile yapılan negatif testler toksoplazmoz ile karşılaştırılamaz. Erkek syrovatki'de dört kat büyüyecek şekilde titrenin boyutunu değiştirin, є görünmez. Koryoretinit gibi toksoplazmozun ekstraserebral belirtileri nadiren ve hiçbir şekilde sinir sistemi lezyonları ile ilişkili değildir.

CTG ve MRI tanıda hayati bir rol oynar. CTG, genellikle halka görünümünde, iç kontrastlı, şişme, yoğun iltihaplanma ile beynin konuşmasında hasar alanlarını ortaya çıkarır. CTG'deki değişikliklerin sayısı olağanüstü değildir. Yara çukurları en sık bazal ganglionlarda görülür. Diğer hastalıklar da benzer bir resim verebilir ve hasta bir kişinin aynı anda beynin parankim hastalığına sahip olması, çarpanın resmini veren kapatılmaz.

Beynin toksoplazmoz teşhisinde annenin yüceltilmesi koçan için önemlidir. Pevne znachennya maє biopsiya mozku. Kalanlar enfeksiyon veya kanama olasılığı nedeniyle risk oluşturabilir. 2 yıllık deneme kursu sonuç vermediğinden, bu başarısızlıktan yalnızca beyin biyopsisi sorumludur. Ek bir biyopsi ile toksoplazmoz tanısını koymak önemlidir. Histolojik olarak iltihaplı apsenin neden olduğu Toksoplazma gondi lenfomayı tahmin edebilirsiniz. Tanısal olabilen immünoperoksidaz yöntemiyle trofozoitlerin (veya takizoitlerin) tespiti genellikle önemlidir. Beynin biyopsisi beyninkinden daha iyidir, ancak her durumda bir tanı koymak her zaman mümkün değildir. Biyolojik yöntemle (farelerin beyni üretilerek) ve kültür dokularıyla sağlık çalışanını görmek mümkündür.

Bu şekilde, çoğu hasta, net bir CNS toksoplazmoz teşhisi olmadan toksoplazmozun nedenini tedavi etmeye başlar.

Şemada, tablodaki temsiller. 1, sülfadiazin aşağıdaki ilaçlardan biri ile değiştirilebilir:

- klindamisin, 600 mg intravenöz veya intravenöz olarak 6 gün boyunca günde 4 kez;

- azitromisin, 1200 mg intravenöz olarak 6 gün boyunca günde 1 kez;

- klaritromisin, 6 gün boyunca günde 2 kez 1 g intravenöz;

- Atovaquone, 6 gün boyunca günde 4 kez 750 mg intravenöz.

Aktif hastalar için, akut enfeksiyonların yoğun tedavisinin seyri daha da gereklidir. Tedavi ihtiyacına ilişkin standart tavsiyeler yoktur: yeni bir tedavi sürecine geçişle ilgili kararlar, mevcut olduğu üzere klinik endikasyonlara ve BT sonuçlarına göre alınır.

Takip 10 gün sürer ve CTG ve MRG'nin pozitif dinamikleri ile doğrulanır. Bu durumda, merkezi sinir sistemindeki patolojik değişikliklerin dikkate alındığını belirlemek yeterlidir. Toksoplazma gondi. Bu patoloji zustrichaetsya ve beynin şişmiş dokusu ile Oskіlki, doktorlar genellikle lakuvannya'nın ortak bir terimi olarak glukokortikoidleri reçete eder. VIL'de beynin parankimindeki böceklerin taşmasını iyileştirmek için glukokortikoidler. Bu nedenle, kombine tedavi süresindeki azalma, CNS'deki patolojik değişikliklerin olduğu anlamına gelmez. Toksoplazma gondi.

SNID'li hastalarda CNS'nin toksoplazmozu genellikle tedaviden sonra tekrarlar. Hasta insanların çoğu, sürekli destekleyici tedaviye ihtiyaç duyacaktır. İkincil profilaksi için, akut toksoplazmoz tedavisinde kullanılan etkili rejimlere dahil edilen ilaçların dozlarının yarısı kullanılır; Tedaviye 3 ay boyunca 1 µl'de CD4 lenfosit sayısı 200'ün üzerine çıkana kadar devam edilir.

Merkezi sinir sisteminin primer lenfoması. SNID'li iki hastada primer CNS lenfoması görülür. Puhlin'in antijenik belirteçleri B-clitin, çok merkezli vardır. Nörolojik semptomlar, merkezi sinir sisteminin orta veya yaygın bir hastalığını gösterebilir. En tipik eğilim, üveosiklitli bazı hastalarda hiperventilasyonu düşünmektir. Bu semptomlar, olası CNS lenfoma tanısı için önemli olabilir. Başka nedenlere bağlı olarak (HIV dışında) immün yetmezliği olan hastalarda primer lenfoma gelişebilir. Hastalıklar, Epstein-Barr virüsüne (EBV) karşı yüksek titrede antikorlara sahiptir, anız hücrelerinde taman EBV nükleik asitleri ve proteinleri bulunur. EBV'nin doku kültürü B-lenfositleri dönüştürebilir. Açıkçası, EBV primer CNS lenfomanın nedeni olabilir. SNID'li tombul hastalarda dağınık EBV genomu ve yogo iRNA bulunur, EBV primer CNS lenfoma belirtisi olabilir ve SNID'li hastalarda olabilir.

CTG, beynin geveleyerek konuşmasının belirtileri olan bir hiper veya iyodens orta veya daha fazlasını ortaya çıkarır. Boşluklar tek taraflı veya iki taraflı olabilir. Nadiren kavitenin kalınlığı azalır (hipo-yoğun) ve dahili kontrastla kontrast oluşturmaz. Deyakі fossa, intravenöz kontrastlı kilce benzeri bir forma sahip olabilir ve toksoplazmoz düşündürür. MRI duyarlı, daha düşük CTG. CTG'deki değişiklikler lenfoma için spesifiktir. Anjiyografide şişlikler homojen bir şekilde kapatılsa da vaskülarize olmayan bir kitlenin varlığı ortaya çıkar. Lomber ponksiyon potansiyel olarak güvenli değildir. SMR'nin sitolojik analizi, hastaların %10-25'inde daha az tombul hücreleri ortaya çıkarmaktadır. Bu rahatsızlıklarda yüksek düzeyde b2-mikroglobulinler görülebilir ancak SNID'li rahatsızlıklarda değişiklikler spesifik değildir. Kalıntı teşhis, bir beyin biyopsisi gerektirecektir. Tek bir kazı durumunda, çoklu alevlenmelerle tanı için seçim yöntemiyle bir biyopsi yapılmalıdır, testi merkezi sinir sisteminin bulaşıcı toksoplazmozunun bulaşması için test etmek ve başarısızlık durumunda - biyopsi al.

SNID'li hastalarda CNS'nin primer lenfoması, kortikosteroidlerin insidansı açısından önemli ölçüde değişir, x-ışını maruziyetine duyarlıdır, ancak ortalama sağkalım, o saatte, SNID olmayan bir hastalık olarak henüz 2 ayı geçmemiştir. -yaşamak. Diğer serebral şişkinlik türlerinin aksine, hasta bir kişide cerrahi dekompresyon daha yaygındır. Oldukça etkili antiretroviral tedavi, primer CNS lenfomanın sabit bir remisyonuna neden olabilir.

Progresif bagato-seredkovy lökoensefalopatisi (PML). Primer bir CNS lenfoması olarak, diğer HIV nedenlerinin (örneğin, tanınan kortikosteroidler) neden olduğu bağışıklık bozuklukları olan hastalarda PML gelişebilir. Aynı zamanda, PML'li hastaların %20'sinde SNID olabilir; ancak SNID'deki rahatsızlıkların sayısındaki artışla birlikte hasta sayısı da artacaktır. SNID'li hastaların %2-5'inde PML gelişir. Bu hastalar ilerleyici demans ve orta derecede nörolojik semptomlar gösterirler.

CTG sesi, intravenöz kontrastla kontrast oluşturmayan lezyonun bir veya daha fazla hipotansif merkezini gösterir. Poshkodzhennya genellikle gri ve beyaz konuşma arasındaki sınırda başlar ve sonuç olarak beyaz konuşmaya genişler. MRG daha hassas geliyor, daha düşük CTG, daha sıklıkla büyük ve çoklu boşluklar ortaya çıkıyor. SMR'nin sonuçları bilgilendirici değildir, ancak ana miyelin proteininin artan konsantrasyonunu gösterir.

Teşhis, gösterildiği gibi biyopsiye dayanır: a) demiyelinizasyon; b) anormal, bazen çoklu çekirdekleri olan büyük astrositler; c) eozinofilik dahili nükleer kapanımlara sahip oligodendroglia. Patolojik değişiklikler, SNID'de dikkate alınan nedenlerin neden olduğu PML'deki belirtileri tahmin eder. Papovaviridae'ye kadar izlenebilen JC virüsü, özellikle oligodendroglia olmak üzere glial hücreleri enfekte eder (eşleşme için: HIV, makrofajları ve mikrogliayı enfekte eder). Astrositlerdeki patolojik değişikliklerin parçaları, glioma ile karıştırılabilir veya hasta bir kişide sitomegalovirüs (CMV) enfeksiyonu olanların teşhisi için suçlanabilir, tanı immünohistokimyasal belirtilerden kaynaklanır. JC virüsünün Gis-aktive edici düzenleyici elemanı, neonatal glioma doku kültüründe aktiftir; farelerde T-antijeninin JC virüsü ekspresyonu ile dismielinizasyona kadar uyarılır. Bu, JC virüsünün PML'yi uyandırdığını doğrular.

Etkili bir yüceltmeye ulaşmanın bir yolu yoktur. Ortalama yaşam süresi 4 aydır, ancak SNID hastasıysanız, SNID'si olmayan hastalarda PML tanısı konulduktan sonra hayatta kalma süresi daha uzun olabilir.

Felç. Yerleşik trombüs veya tromboembolik inme ile ilişkili hemorajik ve VIL enfeksiyonları için olağandışı değil. Hemorajik inme sıklıkla şiddetli trombositopenisi olan hastalarda (özellikle hemofili hastalarında) ve beyinde Kaposi sarkomunun metastazları olan hastalarda görülür. Trombozla ilişkili felçler, anjinalı hastalarda sık görülür. Granülomatöz anjina gelişimi, bireyin herpetik lezyonları ile ilişkili olabilir, ancak SNID'li hastalarda, eğer herpetik enfeksiyon hastası değilse de gelişebilir. Bazı hastalarda tromboza bağlı felçlerin nedeni belirlenemez. Muhtemelen bazılarında küçük "antikoagülan vovchak", antikardiyolipin antikorları bulunur. Antikoagülan vovchak'ın varlığı, yüksek bir kısmi tromboplastin saati, pozitif bir VDRL testi ve düşük trombosit sayısı ile gösterilir. Bu sendromun tanısında antikardiyolipin antikorlarının varlığı anlaşılamadı. Enfeksiyöz endokarditli, delilikten muzdarip hastalarda veya Kaposi sarkomu ile ilişkili olabilen tromboembolik sendromlu bakteriyel olmayan endokardit hastalarında tromboembolik inme bildirilmiştir. Trombositopenik purpura ve SNID arasındaki ilişki dahil edilmedi. Trombositopenik purpura semptomlarının tam beşlisi şunları içerir (SNID'li hastalarda 5 semptomun tümü gözlenmez): trombositopeni, mikroanjiyopatik hemolitik anemi, nirkoz patolojisi, ateş, nörolojik patoloji (ilerleyici).

Herpes virüsü enfeksiyonu. Herpesvirus vvazhayut CMV, operatif liken virüsü (herpes zoster virüsü, HZV) ve 1. ve 2. tip herpes simpleks virüsü. Qi virüsleri, beyin ve mukoza parankimi gibi hastalıkların nedeni olabilir. VIL enfeksiyonu olan hastalarda kötü koku oluşursa, "ikincil viral ensefalomiyelomenejit" hakkında konuşmaya başlayın. Sığır, enterovirüs ensefaliti, enterovirüs miyoziti gibi immün yetmezlik ile ilişkili diğer herpetik olmayan viral enfeksiyonlar hakkında SNID'de bahsedilmemiştir.

VIL ile enfekte hastalarda CMV enfeksiyonunun kendi tezahürü olabilir. Retinit, SNID'li hastaların %20-25'inde bilinmektedir. Şarapların çoğuna CMV denir. Damar bölgesinde hemorajik eksüdaların sızmasında sitkіvki polygaє enfeksiyonu. Nadnirnikov'un yetersizliği, yaygın CMV enfeksiyonu olan hastalar için tipiktir. CMV ensefaliti orta, çok odaklı veya genel nörolojik semptomlarla ortaya çıkabilir. CTG ve MRI normal olabilir. SNID'li dört hastada, CMV enfeksiyonunun varlığını doğrulayan histolojik belirtiler vardır: nöronal nekroz, çekirdeklerde eozinofilik inklüzyon. CMV önemli gelişimsel poliradikülopatiye neden olabilir. CMV pozitif meganükleer (sitomegalik) hücreler subpial, subependimal alanlarda ve sinir kortekslerinde bulunur. CMV ayrıca düşmanca poliradikülopatiye neden olabilir.

Herpes zoster, latent enfeksiyonun geç reaktivasyonudur ve VIL'in çeşitli aşamalarında gelişir. SNID'deki hastalıkların, herpes yayılımı ve postherpetik nörolojik sendromun yanı sıra perineal veya lateral nörolojik semptomlar, CTG'de hidrosefali belirtileri olan çeşitli orta dereceli lökoensefalitlere sahip olma olasılığı daha yüksektir. SMR normal olabilir. Ventrikülitin patolojik anatomik tanısı, ependimal klitina ve gliada iç hücresel inklüzyonlar ile fokal nekroz. Herpetik enfeksiyonun son çaresi olarak serebral granülomatöz anjina, ateşli hastalık, bozulmuş canlılık ve iskemik felç ile kendini gösterir. Nareshti, rahatsızlıklarda miyelit olabilir, bu da HZV'ye neden olur.

SNID'deki hastalık genellikle herpes simplex virüsünün (HSV, herpes simplex virüsü - HSV) neden olduğu ciddi cilt enfeksiyonlarından muzdariptir. Ve zaten yüksek bir HSV ensefaliti riski var. HSV-2, menenjit ve miyelit kadar perirektal ve genital lezyonlara benziyor.

sekme. 2-5.

Ağrı kesici için, steroid olmayan antispazmodikler reçete edilir. Koku yardımcı olmazsa, amitriptilin, karbamazepin veya fenitoin kullanılabilir.

Meninks hastalığı

Kriptokokoz ve diğer mantar enfeksiyonları. Hastalık en sık VIL enfeksiyonu aşamasında ortaya çıkar. Menenjit, nedenleri Surtosossos peofortans, sustrihayutsya, SNID'deki rahatsızlıkların% 5-10'unda, çoğu zaman - dahili uyuşturucu bağımlılarında ve vlasnikiv ptakhiv'de. SNID'li hastalarda diğer mantar enfeksiyonları nadirdir. Yaygın histoplazmoz, koksidiyomikoz en sık endemik bölgelerin sakinlerinde görülür. SNID'li hastalarda gelişebilen diğer mantar enfeksiyonları arasında aspergilloz, kandidiyazis ve mukormikoz bulunur.

Kriptokokal menenjitli hastalara ateş (%65), baş ağrısı veya kafada rahatsızlık (%75), pelvik taban sertliği (%22), görme bozukluğu (%28) ve femoral nörolojik semptomlar veya sudomi teşhisi konur.< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Gerekli ikincil ikincil kemoprofilaksi; bunun için flukonazol, doba başına 1 kez intravenöz olarak 200 mg; uzun süreli ikincil kemo-profilaksi için alternatif bir ilaç, günde 1 kez oral olarak 200 mg itrakonazoldür.

Bağışıklık sisteminin işlevinde bir azalmadan sonra (CD4 > 200 / 1 µl) korunmaya devam etme veya önleme olasılığına dair hala somut bir kanıt yoktur.

Hastaları severken, metadon tedavisini iptal ederlerse, flukonazol ve metadon arasındaki etkileşimi hatırlayın.

Lenfomatöz menenjit. SNID'li hastalarda sıklıkla B-lenfosit belirteçleri olan non-Hodgkin lenfoma gelişir. Kabarık hücreler, CNS'nin birincil lenfoma hücrelerini morfolojik olarak tahmin eder ve ayrıca EBV genomunun ve onu kodlayan proteinlerin intikamını alır. Kanser çoğunlukla ekstranodaldır; tunikler, vakaların% 10-30'unda patolojik bir sürece yayılır. Omurilik sıkışması semptomlarının gelişmesiyle birlikte paraspinal lokalizasyon, hastaların %10'unda görülür. Meningeal formda kraniyal sinir felci, radikülopati ve baş ağrısı tespit edilebilir. SMR, tek depresyonda pleositoz, artan protein konsantrasyonu gösterir - hipoglikorachi. Teşhis, sitolojik takip CMR'sine dayanır. Kemo ve radyoterapi kombinasyonlarında poliga heyecanı.

Yaygın tüberküloz. Protein türevinin saflaştırılması için pozitif bir test ile VIL enfeksiyonu, yayılmış tüberküloz (TB) gelişimi için yüksek bir risk olabilir ve önleyici bir önlem olarak izoniazid ile tedavi edilebilir. HIV ile enfekte hastaların %2'sinde aktif tüberküloz vardır. Aktif olarak hasta, VIL enfeksiyonunun herhangi bir aşamasında ve çoğu zaman enfekte olabilir, ancak gizli bir enfeksiyonun aktivasyonunun bir sonucu olarak değil. Hastalıklarda meningeal semptomlar kendini gösterebilir (ateş, baş ağrısı, terlemede sertlik). Enfeksiyona bağlı olarak omurilikte sıkışma belirtileri de olabilir. Omurilik biyopsisi sırasında mikobakteri görülmesine bağlı miyelopatilerden bahsedildi. Nareshti, yaygın tüberkülozlu hastalarda supra-nitrik yetmezlik belirtileri ortaya çıkabilir.

SNID ve aktif tüberkülozlu hastaların %70'inde tarama testi negatiftir. Göğüs röntgeni genellikle patolojiyi ortaya çıkarır, bu durumda değişiklikler tüberküloz durumunda göründüğü gibi üst kısımda değil alt ve orta kısımlarda lokalize olur. Beyindeki puhlinopodibnee (tüberkülom) CTG ile tespit edilebilir. SMR, mononükleer sitoz, artmış protein sayısı ve nadiren hipoglikorachi gösterebilir. BOS mikroskopisinde depresyon vakalarının %37'sinde aside dirençli basil, vakaların %45-90'ında ise hastalık görülür (1-2 ay sürer). İsveç'te mikobakteriyel antijen tespiti için yeni testler geliştirilmiştir.

VIL ile enfekte hastalarda tüberküloz insidansı daha şiddetlidir, tedavisi daha karmaşıktır ve yan etkilerin sıklığı daha fazladır. Tsikh nedenlerinden, aktif tüberküloz için tüm rahatsızlıklar HIV testinden kaynaklanmaktadır. VІL-іnfіkovanі, uzun süre otrimuvat anti-tüberküloz tedavisi nedeniyle bir smear veya biyopside aside dirençli basil rahatsızlıkları, bakteriyolojik takip yapılırken, hastalığın hangi kısmının ortaya çıkacağına bakılmaksızın. Mucobacterium avium hücre içi, Ama değil M.tüberküloz.

Koenfeksiyonu olan IVL ile enfekte hastalarda M.tüberküloz Aktif tüberküloz gelişme riski yüksektir, bu nedenle izoniazid ile profilaktik tedavi, 6 aylık bir kurs olmak üzere, doba başına 1 kez 5 mg/kg'lık (ancak 300 mg/doba'dan fazla olmayan) bir dozda yapılmalıdır.

Frengi. Є frengi ve SNIDom arasındaki suvori epidemiyolojikheskih düzenliliği. Tse, tüm frengi rahatsızlıklarının HIV için test edilmesi gerektiği anlamına gelir. Frengi semptomları, VIL enfeksiyonunun bir aşaması olarak kötüleşebilir. Sinir sisteminin frengisi, iskemik inme, menenjit, Bell felci, optik sinir nöriti, poliradikülopati ve demans ile kendini gösterebilir. Nörosifilizli HIV enfeksiyonlarının %25'inden fazlasında "spesifik olmayan" antitreponemal testler (VDRL, RPR) negatif olabilir, sifiliz pozitif "spesifik" antitreponemal testler (FTA-abs, MHA-TR, TRHA) olarak kabul edilebilir. Kanda dolaşan antitreponemal antikorların tespiti için iki tip test endikedir. Her şeyden önce, VIL ile, enfekte olmayan VIL'de sifiliz testi yapılırken, hibnopozitif ve hibnegatif sonuçların sayısı daha fazla, daha düşüktür. VDRL testi, HIV ile enfekte hastalarda sifiliz tedavisinin etkinliğini izlemek için başarıyla test edilebilir. Nörosifiliz rutininin teşhisi ve CMR'nin VDRL testi için vicor'un kullanılması yaygın olarak kabul edilmektedir. Her iki test de VIL ile enfekte hastalarda daha yüksek hybnopozitif ve hybnegatif sonuçlar verir.

Nörosifiliz, büyük dozlarda penisilin G'nin (2-4 milyon OD, 4 yıl boyunca 10-14 gün boyunca intradermal olarak) verilmesinden hoşlanır. Olumlu tepki veren FTA-abs - syrovatka ile VIL enfeksiyonu ve öngörülen modda CMP ile pozitif bir VDRL testi yapılmalıdır. Sifilizde yüksek dozda penisilin intravenöz uygulaması için diğer endikasyonlar anlaşılmamıştır. Є podomlennya, VIL enfeksiyonlarında sekonder sifiliz tedavisi ile dahili olarak uygulanması gereken penisilinlerin çok uzak olmayan zastosuvannya uzaması hakkında.

Omurilik enfeksiyonu

Vakuolar miyelopati. Bu hastalık sadece SNID'li hastalarda görülür ve rahatsızlıkların yaklaşık %20'sini etkiler. Miyelopati sıklıkla ADC ile ilişkilendirilse de, SNID'li ve demansı olmayan hastalarda hastalık ortaya çıkabilir. Spastik paraparezi ve duyusal ataksi ile birlikte yürüyüşe verilen hasarı belirtin. Nörolojik obstrüksiyon durumunda, hiperrefleksi, mukozal spastisite, bacaklarda bozulmuş titreşim duyarlılığı ve Romberg pozisyonunda kararsızlık kendini gösterir. On aylık chi ayları boyunca, kırpılmamış tarikat gelir. SMP'nin takibi bilgilendirici değildir. Viklikanі söylentileri ve normі'da zorovі stovburovі potenciali. Her zaman posterior büyük laringeal sinirin somatosensoriyel potansiyellerinin evrensel tıkanıklığını gösterin. Tse mozhe vyyavlyatsya, hastalığın klinik belirtilerine geri dönüyor. Ayırıcı tanı, omuriliğin lenfoma ile veya tüberküloz, örneğin VIL-serokonversiyonu, herpetik enfeksiyon ve HTLV-1, miyeloradikülopati ile enfeksiyöz miyelit nedeniyle sıkışmasını içerir. Patomorfolojik inceleme durumunda, arka tabular kordların beyaz konuşmasının demilinasyonu ve vakuolizasyonu ve yağlı inklüzyonlara sahip az sayıda makrofaj ortaya çıkar. Elektron mikroskobu ile, vakuollerin bir iç astarın sonucu olduğunu belirlemek mümkündür. HIV antijenleri, vakuolar miyelopati hastalarının omurilik dokusundan nadiren izole edilebilir. En önemli değişikliklerin omuriliğin torasik bölgesinde ortaya çıkmasıdır.

Kranial sinirlerin nöropatisi. Kranial sinirlerin nöropatisi (çoğunlukla - fasiyal sinirin izole bir tek taraflı parezi olarak), her iki durumda da kronik hastalığı olan VIL ile enfekte hastaların% 10'unda, ya izole VIL enfeksiyonu veya tunik lezyonları nedeniyle gelişir. Ek olarak, kabarık benzeri orbit (örneğin, lenfoma) erken okülomotor felci gösterebilir. Fasiyal sinirin alt motor nöronunun felci, enfeksiyonun ve muhtemelen Bell'in felcinin orta evresinde ses çıkarmaya başlar. Herhangi bir neşe olmadan giyinmeye dikkat edin.

Sinir-m'yazovі hastalığı

SNID'li rahatsızlıkların yaklaşık %30'unda nöromüsküler hastalık vardır. Kobalamin, a-tokoferol, sifiliz, tiroid bezinin işlev bozukluğu, zidovudin, vinkristin, disülfiram gibi ilaçların yan etkileri, nöromüsküler hastalık semptomlarına yol açabilir ve özel tedaviye yol açabilir.

SNID'li hastalarda beş nöropatik sendrom tanımlanmıştır: Guillain-Barré, kronik demiyelinizan polinöropati, çoklu mononörit, distal duyusal periferik nöropati ve akut poliradikülopati.

Guillain-Barré sendromu. Bu sendrom esas olarak enfeksiyonun erken ve orta evresinde gelişir. Guillain-Barré sendromu durumunda olduğu gibi, VIL enfeksiyonunda değil, rahatsızlıklar bazen parça ventilasyonunu etkiliyorsa, bacak gelişen akut dychal yetmezliğe bağlıdır. Günün sonunda, zayıflık, arefleksi normal duyarlılığın gerisinde görünür. Hepatit B yüzey antijeninin tezahürü ve patolojik "karaciğer" testleri önemlidir. SMP'ler yüksek düzeyde protein gösterir. Tüm hastalıklarda olmasa da böceklerde SMR, bilinen son VIL enfeksiyonu olabilecek pleositozu gösterir. Guillain-Barré sendromlu hastalarda pleositoz varlığı, VIL enfeksiyonu şüphesinin bir işareti olabilir. Sinir iletimi normal olabilir veya depresyon veya iletim bloğu ile artabilir. Sürece aksonal uzanım durumunda, nöromiyografi denervasyon semptomlarını ortaya çıkarır. Periferik sinirlerin biyopsisinde değişiklikler ya görünmez ya da segmental demiyelinizasyon görülebilir. Perinöral hücreler vakuolize olabilir. Ateşleme aşaması değiştirilebilir. Shvan hücrelerinin CMV enfeksiyonu, özellikle proksimal kökler alanında mümkündür. Bu rahatsızlıklarda hayati fonksiyonların röle izlemesi, Guillain-Barré sendromu için başarılı bir tedavinin garantisidir. Parça havalandırma için 1 litreden daha düşük yaşam kapasitesi belirtilmiştir. Hastadan bir parça isterken, hasta plazmanın seçim yöntemiyle bir donörle değiştirilmesinden sevinç duyarak kendiliğinden yükselir.

Kronik ateşleyici demiyelinizasyon polinöropatisi (CIDP). Bu sendrom, SNID'li hastalarda da görülebilmesine rağmen, enfeksiyonun orta evresinde daha önemlidir. Kötü çalkantılı ilerleyen hızlı veya aralıklı zayıflık. İkincisi, proksimal ve distal m'yazovyh gruplarında zayıflık, normal (veya görünüşte normal) duyarlılık ve arefleksi gösterir. Çoğu zaman, zayıflık m'yazakh kılığındadır. SMR'ler, çoğunlukla HIV enfeksiyonunun sonucu olan proteinorachia ve pleositoz gösterir. VIL enfeksiyonunu kabul etmek mümkün olsa da, pleositoz varlığı temelinde VIL'de CIDP'yi idiyopatik olarak daha az kesin olarak ayırt etmek mümkün değildir. Hastalıkların üçte birinde, ana miyelin proteininin konsantrasyonu CMP'de yükselir. Doğru tanı, HIV testinin sonuçlarına dayanmalıdır. Sinir iletiminin takibinde segmental demiyelinizasyonun göstergesi olan iletim bloğu ve depresyonda azalma görülür. Akson sürecine radyasyon sırasında elektromiyografi demiyelinizasyonu ortaya çıkarır. Sinir biyopsisi demiyelinizasyon, makrofaj infiltrasyonu, perivasküler ve endonöral inflamasyonu ortaya çıkarır. Perinöral hücrelerin vakuolizasyonu mevcut olabilir. Sinir biyopsilerinde HIV antijenleri bulunmaz. CIDP, Guillain-Barré sendromundan, sinir köklerinin lenfomatöz infiltratından ve ilaçların (vinkristin, disülfiram, izoniazid, dapson gibi) neden olduğu toksik nöropatiden iyi ayrılır. Kortikosteroidler ve plazmaferez ile tedavi edildiğinde CIDP geriler. Bazı vipadkalarda, ani bir spontane giyinme vardır. Polypshenya, SMR'deki klitin ve protein sayısının normalleşmesiyle ilişkilendirilebilir. CIDP'nin nedenleri bilinmemektedir.

Çoklu mononöropati. Nöropatinin en yaygın şekli. Hızla gelişen büyük izole sinir stovburlarının yenilgisi ile karakterizedir. İşlem kraniyal sinirleri yayabilir. Sesin nedeni kanın yanması ve sinirlerin kan beslemesinin zarar görmesidir. Bu sendrom, kompresif nöropati durumunda, poliradikülopati ilerlediğinde ve çok fazla sinir hasarı varsa - CIDP'de klinik olarak önemlidir.

Progresif poliradikülopati. Cyomes Sendromu, Shaho Svyaviva, Piznu'da üzgünüm Stadiya Vіl, GOST-Abo Pіd-Glues, Sz'Avyazhuyuz, ARE AREFLEXІY sensörotrina eksikliğinin ilerlemesi, Rіvnі lumbosacral Vіddіlu spinal beyin üzerinde Scho Lokalizuyu. Hastalıklar tek başına sağlıklı değil, pis koku katliam yapıyor.

Bu sendromda ölümün onlarca yıl sürmesi muhtemeldir. Vakaların yarısında, CMP'ler pleositoz, yüksek protein içeriği ve düşük glikoz seviyeleri gösterir. Virolojik KMR yönteminde hastaların yarısında CMV görülebilmektedir. Bir elektromiyogram, akut denervasyonu (fibrilasyon ve pozitif şiddetli hastalık) ortaya çıkarır. Ayırıcı tanı, akut omurilik basısı, meningeal lenfomatozis ve nörosifilizi içerir. Çeşitli vakalarda kesit materyalinin virolojik incelenmesiyle, omuriliğin arka korteksindeki endonöral hücrelerin ve endotel hücrelerinin CMV enfeksiyonunu tespit etmek mümkündür. Gansiklovirin erken tanınması, düşük rahatsızlıkları ölümcül bir hastalık gelişimine neden olmaktır.

Otonom sinir sisteminde (ANS) hasar

Daha az belirgin görünen ANS lezyonu, enfeksiyonun geç aşamasına ilerler ve ortostatik hipotansiyon olarak kendini gösterir. Zustrichaєtsya, ANS'nin güzel ve parasempatik bir insanı gibi saldırıyor. VIL'nin diğer nörolojik belirtileriyle zayıf korelasyon. Ayrıca, nadirkovyh sırtlarında çizgilenme ve yetersizlik olabilir.

Referans listesi

1. Katlama C. ve in. Pirimetamin-klindamisin vs. AIDS hastalarında toksoplazmik düşmanlık için düşmanca ve uzun süreli bir tedavi olarak pirimetamin-sülfadiazin // Klinik Bulaşıcı Hastalıklar. - 1996. - 22 (2). - 268-275.

2. Dannemann B.ta. AIDS hastalarında toksoplazmik enerji hastalığı. Pirimetamin artı klindamisini pirimetamin artı sülfadiazin ile karşılaştıran randomize bir çalışma. California İşbirlikçi Tedavi Grubu // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116 (1). - 33-43.

3. Chirgwin K. ve içeri. Kabul edilebilir bağışıklığı baskılanmış sendromu olan hastalarda toksoplazmik enerjiyi değiştirmek için pirimetamin veya sülfadiazin ile atovakuon'un randomize faz II denemesi: ACTG 237/ANRS 039 Çalışması. AIDS Klinik Araştırmalar Grubu 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250.

4. İnce H.A., Mayer RJ. Birincil merkezi sinir sistemi lenfoması // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119 (11). - 1093-1104.

5. Hoffmann C.ta. İlk merkezi sinir sistemi lenfomalı AIDS hastalarının hayatta kalması HAART'ın neden olduğu bağışıklık iyileşmesi // AIDS ile çarpıcı biçimde iyileştirildi. - 2001. - 15 (16). - 2119-2127.

6. Hoffmann C.ta. Son derece aktif antiretroviral tedaviye yanıt, AIDS ile ilişkili lenfoma // AIDS hastalarında sonucu güçlü bir şekilde tahmin eder. - 2003. - 17 (10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Son derece aktif antiretroviral tedavi // AIDS ile ilişkili AIDS ile ilişkili birincil merkezi sinir sistemi lenfomasının uzun süreli remisyonu. - 1998. - 12 (8). - 952-954.

8. Hoffmann C.ta. Relaps AIDS ile ilişkili B hücreli lenfomalı ciddi bağışıklığı baskılanmış bir hastada başarılı otolog kök hücre nakli // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11 (2). - 73-76.

9. Whitley R.J. ki. Güçlü antiretroviral tedavide AIDS'li hastalarda sitomegalovirüs hastalıklarına bakmak için kılavuzlar: uluslararası bir panelin önerileri. Uluslararası AIDS Derneği-ABD // İç Hastalıkları Arşivi. - 1998. - 158 (9). - 957-969.

10. Foscarnet-Gansiklovir Sitomegalovirüs Retinitis Çalışması: 5. Tanı anında sitomegalovirüs retinitinin klinik özellikleri: AIDS Klinik Araştırmalar Grubu ile işbirliği içinde AIDS Araştırma Grubunun oküler komplikasyon çalışmaları // Amerikan Oftalmoloji Dergisi. - 1997. - 124 (2). - 141-157.

11. Jacobson M.A. ki. Faz I AIDS hastalarında sitomegalovirüs retiniti için intravenöz sidofovir ve oral gansiklovir ile kombinasyon tedavisi çalışması // Klinik Bulaşıcı Hastalıklar. - 1999. - 28 (3). - 528-533.

12. Martin D.F. ki. Gansiklovir implantı ile tedavi edilen sitomegalovirüs retiniti olan hastalar için oral gansiklovir. Roche Gansiklovir Çalışma Grubu // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340 (14). - 1063-1070.

13. Conant M.A. ki. HIV ile enfekte bireylerde herpes simpleks virüs enfeksiyonu için valasiklovir ve asiklovire karşı: iki randomize çalışma // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13 (1). - 12-21.

14. Ioannidis J.P. ki. İnsan immün yetmezlik virüsü enfeksiyonu olan hastalarda yüksek doz asiklovirin klinik etkinliği: bireysel hasta verilerini randomize meta-analiz // Enfeksiyon Hastalıkları Dergisi. - 1998. - 178 (2). - 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. HIV ile enfekte kişilerde tekrarlayan herpes simpleks virüsü (HSV) enfeksiyonlarının önlenmesi // AIDS Hasta Bakımı. - 1995. - 9 (5). - 252-255.

16. Safrin S. AIDS'li hastalarda asiklovire dirençli herpes simpleks virüs enfeksiyonlarının tedavisi // Edinilmiş Bağışıklık Yetmezliği Sendromu Dergisi. - 1992. - 5, Ek. 1.-S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Klinik uygulama: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag M.S. ki. Kriptokok hastalığının yönetimi için uygulama kılavuzları. Amerika Enfeksiyon Hastalıkları Derneği // Klinik Bulaşıcı Hastalıklar. - 2000. - 30 (4). - 710-718.

19. Bucher H.C. ki. HIV enfeksiyonunda tüberküloz için izoniazid profilaksisi: meta-analiz randomize kontrollü çalışmalar // AIDS. - 1999. - 13 (4). - 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Fırsatçı enfeksiyonlar için profilaksi // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122 (9). - 730-731.

21. Havlir D.V. ki. Haftalık azitromisin, günlük rifabutin veya her ikisi ile yayılmış Mycobacterium avium kompleksine karşı profilaksi. California İşbirlikçi Tedavi Grubu // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335 (6). - 392-398.

Primer IVL-ensefalopati, SNID'nin en sık görülen serebral komplikasyonudur. Vakaların% 10'unda, hastalığın baskın bir tezahürü vardır.

Beyindeki gli ve makrofaj virüslerinin kesintisiz enfeksiyonu sonucu gelişir. İlk belirtilerden önce, saygı, unutkanlık ve günlük yaşam çerçevesinde zaferle çöken görevlerin aynı reaktif depresyonu tezahür ediyormuş gibi büyümeye başlayan zorlukların konsantrasyonunda bir bozulma görülebilir. Ardından, ilgi kaybı ve ilgisizlik ile birlikte, ezberlemede ve hafızayı zedelemede artan zorluk ortaya çıkar. Davranış ve bilişsel seri alanında daha fazla uyumsuzluk, oryantasyon bozukluğu, pidkirk demansının klinik bir tablosunu oluşturur. Bu aşamada hipokinezi ve ataksi gelişiminde de gelişmeler olur. Gelişen demans, manik olmayan sek ve dışkı, terminal aşamada vejetatif durumun bir kliniği oluşturuluyor.

BOS'ta, birçok lenfositik pleopitoz belirtisi, hafif protein yükselmesi ve ayrıca oligoklonal hücreler vardır. BT ve MRG'de beynin spesifik olmayan bir atrofisi var, MRG'de beyaz konuşmadaki sinyalde simetrik iki taraflı bir değişiklik var. BT ve MRG, fırsatçı enfeksiyonlar ve CNS şişmesi durumunda VIL-ensefalopatinin ortaya çıkmasına izin verir.

Zidovudin veya didanosin ile antiretroviral tedavi, bilişsel işlevi kısa bir saatliğine iyileştirebilir. Tim daha az değil, SNID-demansının her zaman ölmesi garantilidir.

Aseptik menenjit

Aseptik menenjit, HIV enfeksiyonunun herhangi bir aşamasında gelişebilir. Arızaların çoğu, birincil enfeksiyon, uzun süreli bunama ile gerileme veya daha sonra tekrarlama veya kronik menenjit veya meningoensefalite dönüşmesi ile onarılır. V, VII ve/veya VIII çiftleri gibi kraniyal sinir hasarından sıklıkla şüphelenilir.

BOS'ta lenfositik pleositoz ve protein miktarında artış gözlenir ve glikoz seviyesi normal kalır.

Miyelopati, SNID'li hastaların yaklaşık %20'sinde görülür. Çoğu zaman, çeşitli stovpiv ve sub-adrenal spastisite, ataksi, mukozanın bozulması ve defekasyon lezyonlarının bir kombinasyonu ile vakuolar miyelopati vardır. Mayzhe her zaman bilişsel hasara gelir. Arka bacakların yaralanmasını, bacaklardaki hassas ataksi, daha doğrusu parestezi ve dizesteziden ayırmaya dikkat etmek daha iyi olacaktır.

Fırsatçı enfeksiyonlar ve şişlik, yak chastkovo çatalları durumunda mislopathies ile ayırıcı tanı yapılır.

Polypshenya, kronik antiretroviral tedavi ile mümkündür.

Periferik nöropatiler genellikle HIV enfeksiyonu ile ilişkilidir. Koku, hastalığın herhangi bir aşamasında gelişebilir.

Gostra demієlinіnіzuyucha polinöropatisi, bağışıklığı yeterli VIL pozitif hastalarda daha az kötüleşebilir. Klinik tablo Guillain-Barré sendromunun belirtilerine benzer ve ilerleyici zayıflık, arefleksi, ayrışmış bozulmuş hassasiyet içerir. BOS, pleositoz gösterir, sinir biyopsisi, otoimmün hastalık patogenezinin kanıtı olarak perivasküler infiltrasyonu gösterir. Gostra demієlіnіzuyucha polinöropati zdebіlhogo gerileme mimovіlno.

Plazmaferez, bir intravenöz immünoglobulin kürü ve muhtemelen kortikosteroidler, hastalığın seyrini kısaltmak, hastalığın geçişini kısaltmak için kullanılabilir.

Site tarafından hazırlanan ve dağıtılan materyaller. Malzemelerle Zhodin, bir doktora danışmadan pratikte durgun olamaz.

Dağıtım için malzemeler belirtilen posta adresinde kabul edilir. Site yönetimi, proje dışı olanlar da dahil olmak üzere, bu makalelerin gönderimlerinden olsun, değişiklik hakkını saklı tutar.

HIV ile enfekte hastalarda Nebezpeka beyin hasarı

Serebral AIDS, öngörülemeyen klinik belirtiler nedeniyle güvenli olmayan bir durumdur. Açıkçası, tıp salonlarında fahіvtsі'nın göze çarpan resmi ortaya çıkarılabilir, ancak genel olarak durum bağışıklık sisteminin davranışından dolayı olabilir. VIL ile enfekte kişilerde beyin belirli bir problemden etkilenir. İlerleyen onkolojik yeniliklerden değil, menenjit ve diğer ateşleme süreçlerinden bahsetmek yeterli. Bu patolojiler neyle suçlanır ve bunlara en yaygın olarak nasıl atıfta bulunulur?

VIL ile neden beyin hasarı oluşur ve bununla ne ilgisi vardır?

Clitini VIL-іnfektsії çatıdan kafadan yemek yer. Erken aşamalarda, kabuk pivkulunun görünür yanması ile ortaya çıkar. Bu yüzden, uzun bir dekilkoh yılı gibi hissetmeyen bir hastane ağrısı ve aynı zamanda güçlü bir ateş gibi kendini gösteren erkeklerin safları. Her şey immün yetmezlik virüsünün akut fazında gözlenir. Yak VIL beyne bulaşıyor, iyi bir şey ne olabilir? Enfekte hücreler aktif olarak çoğalır ve bölünür, bu da belirsiz bir klinik tablo ile ensefalopatinin gelişmesine yol açar. Daha ileri aşamalarda, VIL'li beyin lezyonları farklı bir karaktere dönüşebilir. Koku, ilk birkaç aşamada asemptomatik olarak ilerleyen onkolojik hastalığa girer. Bu şekilde rozpochati likuvannya imkansız olsa da, Tse ölümcül bir sonuca yol açabilir.

VIL enfeksiyonunda genişletilmiş beyin hasarı türleri

Virüs immün yetmezliği olan kişilerde gelişebilen en yaygın patolojinin ekseni, bundan sonra hücrelerin enfeksiyonu olarak pivkülit ve otochyuchi їx dokusunda tüketilir:

• İlişkili demans. Sağlıklı kişilerde altmış yıl sonra ortaya çıkabilir. VIL enfeksiyonu organizmaya yerleşmiş gibi, bu tip beyin hasarı gözde bağımsız olarak gelişir. Psikomotor bozukluğun klasik belirtileri şaşkınlık, çoğu zaman bilişsel esenlik kaybıdır.
• VIL ile enfekte hastalarda menenjit, hem koçanı evrelerinde hem de konak evresinde suçlanabilir. Şarap aseptik ve bakteriyeldir. İlk - çoğu zaman bulaşıcı bir üniforma giyin. Bir sağlık çalışanının yalnızca bir kişinin bağışıklık yetmezliğine karşı bir virüs değil, aynı zamanda diğer ilişkili virüsler, örneğin, herpes veya sitamegalovirüs olması da mümkündür. Herhangi bir rahatsızlık durumunda kabuk yaralanmaları, uygun olmayan tedavi durumunda ölüme neden olabilir.
• İlişkili ensefalopati. Genellikle SNID ile enfekte olan çocuklarda kendini gösterir. Yüksek kafa içi basıncının kıpkırmızısı, çünkü zihnin tonunda bir artış, zihinsel gelişimin kekemeliği gibi belirtilerle karakterize edilir.
• Kaposi sarkomu, beyin dokularındaki ana lokalizasyon ile karakterize edilen ciddi bir hastalıktır. Varto, böyle bir patoloji için shkir'in çiftçilerinin sayısının da etkilendiğini belirtiyor. Yeni keşfedilen Dribnі, scho nagadyut virazki, kisvesi, kіntsіvki, gökyüzü ve ağzın diğer alanları boş olabilir. VIL, SNID ile beyinde böyle bir değişikliğin teşhisi yalnızca görseldir. Galuzі tıp zapevnyayut'ta dosvіdchenі fahivtsі, scho, Kaposi sarkomunu diğer rahatsızlıklarla daha da sorunsuz bir şekilde karıştırır, bu nedenle biyopsi alınmasına gerek yoktur. Bu rahatsızlığın üstesinden gelmek imkansızdır, bu semptomlardan sadece hafifçe kurtulabilir veya belirli bir saat boyunca şişliği artırabilirsiniz.

VIL ile enfekte bir hastalık beyne gittiğinden, doktorun sıkı bir kontrolüne ve ayrıca tüm siparişlerin yetersiz takibine ihtiyacınız var. Tse dopomozhe aynı hayatı ve yoganın özünü kurtarır.

VIL enfeksiyonu ile daha da kötüleşiyormuş gibi daha popüler bir şekilde katlanmış hale getirmek için - tse.

VІL bugün en güvenli rahatsızlıklardan biri ve şu an için yogayı kötülemek imkansız. Neden böyle göründüğünü anlamak için z'yasuvati, yaki'yi takip edin.

VIL'li akciğerler zayıf ve özellikle güvensizdir. Tse zahvoryuvannya zaten organları şiddetle vrazh. Eğer öyleyse, bu tür ruh hallerinin prognozu aynı olmayabilir.

Öneriler ve yorumlar

Henüz yorum yok! Nazik olun, düşüncenizi ifade edin veya netleştirin ve ekleyin!

Geri bildirim veya yorum bırakın

YAYINLARI DURDUR

VENEROLOJİK HABERLER

balanopostit

Frengi

uçuk

doğum kontrolü

VIL enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonu

VIL enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonu nedir?

patogenez

Morfolojik olarak, beynin VIL'sine doğrudan hasar, demiyelinizasyon vakaları ile akut gigantoklitik ensefalit gelişimine yol açabilir. Beyin dokusunda, periferik kandan nüfuz etmiş çok sayıda virüs ile monositler tespit edilebilir. Vatandaşlar, bu ensefalitin devasa klitik olarak adlandırılmasının nedeni haline gelen büyük miktarda viral materyal ile devasa zengin nükleer füzyonu tatmin ederek öfkelenebilir. Aynı zamanda, klinik belirtilerin ciddiyetinin karakteristik yokluğu ve patomorfolojik değişikliklerin aşaması karakteristiktir. IVL ile ilişkili demansın şiddetli klinik belirtileri olan hastalarda, patomorfolojik olarak, sadece miyelin "bozulması" ve santral astrogliozun zayıf belirtileri olabilir.

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonunun belirtileri:

VIL enfeksiyonunda sinir sistemine doğrudan (birincil) hasar belirtileri dekilka gruplarında sınıflandırılır.

ВІL-bilgi-ruhovy kompleksinin ilişkisi. Bu komplekste, daha önce SNID-demans olarak tanımlanan bozukluk, aynı anda üç hastalığı içerir - VIL ile ilişkili demans, VIL ile ilişkili miyelopati ve VIL ile ilişkili minimal bilişsel bunama.

IVL ile ilişkili demans. Bu uyumsuzluklara sahip hastalıklar, bilinçli sağlığımızın yok edilmesinin önünde bize acı veriyor. Bu rahatsızlıklarda, artan psikomotor süreçler, saygısızlık, hafıza azalması, rahatsızlıkların işini ve günlük yaşamını zorlaştıran bozulmuş bilgi analiz süreçleri ile karakterize edilen subkortikal tipte şaşkınlık (demans) gösterme eğilimindedirler. Çoğu zaman, unutkanlık, kolaylık, azalmış saygı konsantrasyonu, kabartma ve okuma ile ilgili zorluklar ile kendini gösterir. İlgisizlikten, motivasyonların tükenmesinden korkabilirler. Yalnız depresyonlarda, rahatsızlıklar duygulanım bozuklukları (psikoz) veya nöbetlerle kendini gösterebilir. Bu rahatsızlıkların nörolojik muayenesinde, titreme, tekrarlanan, adam kaçırma, ataksi, dilin hipertonisitesi, genelleştirilmiş hiperrefleksi, oral otomatizm semptomları olan şişmiş rukhіv'de bir artış ortaya çıkar. Koçanı evrelerinde, nöropsikolojik testlerle şaşkınlık daha az görülür. Nadal demansı hızla ağır bir duruma ilerleyebilir. Bu klinik tablo, SNID'li hastaların %8-16'sında gözlenmekte ve bu otopsiler şeklinde insidans %66'ya çıkmaktadır. Vakaların %3,3'ünde demans, HIV enfeksiyonunun ilk belirtisi olabilir.

IVL ile ilişkili miyelopati. Bu patolojide rüptürler daha önemlidir, alt uçlarda daha önemlidir, omurilik lezyonları (vakuolar miyelopati) ile ilişkilidir. Bacaklarda belirgin bir kuvvet azalması, spastik tip ataksinin arkasında dil tonusunda artış var. Genellikle vyyavlyayutsya ve pіznaval′noї dіyalnostі bozukluğu, porushennya'nın bacaklarında slakkі prot ön plana gider. Motorlar sadece alt uçlarda değil, aynı zamanda üst uçlarda da çalışabilir. İletken tipinin muhtemelen bozulmuş hassasiyeti. Miyelopati, kural olarak “eşit” kaba ve hassas uyumsuzluk göstermeyen, doğada daha yaygın, alt segmentaldir. Ağrının görünümü karakteristiktir. Beyin omurilik bölgesinde, pleositozun görünümünde spesifik olmayan değişiklikler, sebum yerine bir kayma ve muhtemelen VIL vardır. SNID'deki hastalıkların ortasında miyelopatilerin yayılması% 20'ye ulaşıyor.

Asgari düzeyde bilinçli-ruhovі uyuşmazlığının ВІL-derneği. Bu sendrom kompleksi, en az hasar belirtisine sahiptir. Karakteristik klinik semptomlar ve nöropsikolojik testlerdeki değişiklikler, bunamadakine benzer, ancak aynı zamanda daha küçük bir dünya. Çoğu zaman unutkanlık, romantik süreçlerde artış, saygıyı toplama kapasitesinde azalma, kırık bir yürüyüş, bazen ellerde tutamama, motivasyonun özgüllüğünde bir değişiklik riski vardır.

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonunun teşhisi:

Hastalığın erken evrelerinde demans sadece özel nöropsikolojik testlerin yardımıyla ortaya çıkar. Nadal tipik klinik tablo, bir kural olarak, immün yetmezliğin arka planında, doğru bir şekilde teşhis koymanıza izin verir. Ek takip ile subakut ensefalit semptomları belirtilir. BT ve MRI çalışmaları, artan oluklar ve kanallar ile beyin atrofisini göstermektedir. MRI'da, lokal demiyelinizasyonla ilişkili olarak beynin beyaz konuşmasına yönelik daha güçlü bir sinyalin ek işaretlerini görmek mümkündür. Beyin-omurilik bölgesinin bulguları spesifik değildir, hafif bir pleositoz, proteinin yerinde hafif bir artış, immünoglobulin sınıf C seviyesinde bir artış olabilir.

VIL enfeksiyonu ile ilişkili merkezi sinir sisteminin diğer lezyonları. Çocuklarda, birincil CNS lezyonu genellikle HIV enfeksiyonunun en erken belirtisidir ve çocuklarda ilerleyici HIV ile ilişkili ensefalopati olarak belirtilir. Bu rahatsızlık için rosacea, mukozal hipertansiyon, mikrosefali ve bazal ganglionların kalsifikasyonu olması karakteristiktir.

Pratik olarak bu dünyadaki tüm VIL enfeksiyonlarında, enfeksiyonun nedeni olan ve patojenetik olarak birincil antijen virüsü ile otoimmün reaksiyonlara neden olma olasılığı daha yüksek olan akut aseptik menenjit semptomları geliştirmek mümkündür. Bu seröz menenjit, membranların akut inflamasyon semptomları (transoksipital ve meningeal sendromların belirtileri ile birlikte) ile birlikte kraniyal sinirlerin lezyonları ile kendini gösterir. Klinik belirtiler, 1-4 vuruşluk bir esneme ile bağımsız olarak geriler.

Periferik sinir sisteminde VIL ile ilişkili hasar belirtileri. SNID'li hastalar, akut multifokal çoklu polinöropati veya alt ekstremitelerin daha önemli lezyonları olan çoklu nörit durumunda sıklıkla polinöropati alevlenmelerinden muzdariptir. Bu bozukluğun etiyolojisinde okrim VIL, Herpesvirus cinsinin virüslerinin rolü mümkündür. Daha yaygın olarak, substroke sensorimotor polinöropatinin önemli bir formu veya hızla gelişen periferik felç, ağırlıklı olarak motor polinöropati ile ortaya çıkar. Çoğu zaman, VIL enfeksiyonuna, parestezi ve dizestezide daha hassas lezyonları olan, en önemlisi ayak ve ayak parmaklarının kript alanında, bazen hafif zayıflık ve azalmış diz refleksleri ile birlikte distal polinöropatiler eşlik eder.

VIL enfeksiyonuna bazen miyopatik sendrom eşlik edebilir. Bu sendrom için karakteristik bir gelişme, miyaljilerle birlikte proksimal ülser zayıflığının gelişmesi, ülserlerin şişmesinde artış ve sirovatlarda artmış kreatin kinaz seviyeleridir. EMG'deki değişiklikler poliomyozitte uyarıya yakındır ve malign tümörlerin biyopsisi miyofibrillerin de-rejenerasyonunu, perivasküler ve interstisyel inflamasyonu ortaya çıkarır.

VIL enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonunun tedavisi:

VIL enfeksiyonunun kendisine karşı mücadelenin önlenmesi ve tedavisi stratejisi, sinir sisteminin hasar görmesi durumunda semptomatik rahatlama, fırsatçı enfeksiyonların ve hastalıkların tedavisi, konsültasyon, sıhhi ve aydınlatma işleri. Spesifik tedaviler arasında antiviral ve immünoterapi bulunur.

VIL enfeksiyonunun tedavisi için 30'dan fazla antiviral preparatın klinik testleri yapıldı. En yaygın kullanılan retrovir (zidovudin, AZT, azidotimidin), virostatik etkinin kanıtıdır. Retrovir, proviral DNA'yı retroviral RNA şablonu üzerinde yakalama görevi gören rekabetçi bir serum transkriptaz inhibitörüdür. Timidinin yapısal bir analoğu olan retrovirin aktif trifosfat formu, enzime bağlanmak için eşdeğer timidin ile rekabet eder. Bu retrovir formu, DNA sentezi için gerekli 3'-OH grubuna sahip değildir. Bu şekilde, proviral DNA mızrağı büyüyemez. Retrovirin HIL transkriptaz VIL ile rekabeti, insan klitin DNA'sının alfa polimerazından yaklaşık 100 kat daha fazladır. Azidotimidin tanıma kriterleri, 1 mm'de 250-500'ün altındaki T yardımcılarının seviyesindeki bir azalmadır? aksi halde kanda bir virüsün görünümü. SNID'deki rahatsızlıkların her aşamada tedavisi için ilaç vikoristovuetsya, SNID-demans ve miyelopatinin yanı sıra VIL-patolojik bozukluklar dahil olmak üzere VIL ile ilişkili bilişsel-rukhovy kompleksi ile rahatsızlıkların tedavisinde çok kolay olduğu gösterilmiştir, nöropatiler. Retrovir, VIL enfeksiyonu ve fırsatçı süreçlerin nörolojik belirtilerinin gelişmesinin önlenmesinde muzafferdir. İlaç kan-beyin bariyerini geçer ve beyin omurilik bölgesinin seviyesi plazmadaki seviyenin yaklaşık %50'si olur. Vücut kütlesi yaklaşık 70 kg olan rahatsızlıklar için genel doz olarak 4 yıl boyunca 200 mg cilt (günde 1200 mg) alınması önerilir. Hastalığın klinik durumunda düşme ve laboratuvar dozlama endikasyonları günde 500 ila 1500 mg arasında değişebilir. Bireysel dozların seçilmesi ihtiyacı, yan etkilerin tezahürleri nedeniyle rahatsızlıklara veya lökopeni ve anemi olarak kendini gösteren kistik beynin tükenmiş kaynakları ile SNID'nin şiddetli belirtilerine bağlanabilir. Hemotoksik etkilerin şiddetini değiştirmek için, ilaç genellikle eritro veya hemopoietin, B12 vitamini ile birleştirilir. Aşağıdakilerin diğer olası yan etkileri arasında anoreksiya, asteni, çıplaklık, taşıma, kafa karışıklığı, baş ağrısı, lihomania, uyku bozukluğu, zevk yaratma, asılı kalma, zihinsel aktivitede azalma, alarma geçmiş gibi görünme, sıklıkla nöbet geçirme sayılabilir. Akut aşırı dozun özellikleri hakkında hala veri yoktur, önemsiz uygulama durumunda yan etkiler ortaya çıkarsa, hemodiyaliz tersine çevrilebilir. Şu anda retrovir, sinir sisteminin primeri olan SNID'nin tedavisi için resmi olarak izin verilen tek antiviral ilaçtır. Retrovir'in çok sayıda önemli yan etkisi nedeniyle, miyelotoksik etkinin daha az belirgin olduğu diğer benzer nükleozit bileşiklerinin klinik denemeleri yürütülmektedir.

SNID'de periferik sinir sistemi hasarının gelişiminde otoimmün reaksiyonların rolü, bazı durumlarda etkili kortikosteroidler ve sitostatikler, plazmaferez tedavisi için. Vikorların immün yetmezliğinin düzeltilmesi için çeşitli immünostimülanlar kullanılır. Bunlar arasında sitokinler (alfa beta-interferon, interlökinler ve in), immünoglobulinler, hematopoietik büyüme faktörleri bulunur. Dozlama immünoterapisi, önemli klinik etkiler vermedi ve patolojik sürecin gelişimini sadece bir önemsemenin örtbas etmesine izin verdi. Diğer durumlarda, çok sayıda yan etki ve bu prosedürün önemsiz etkinliği nedeniyle kistik beyin nakli nadiren mümkündür. Timustaki faktörlerin seçimi, T-lenfositlerin C04 rekombinant reseptörünün gelişimi, virüsün klitinaya girişinin etkili bir şekilde önlenmesi, aşı olarak VIL kabuğunun rekombinant ve yüksek oranda saflaştırılmış proteinleri izlenecektir.

SNID'nin bariz nörolojik belirtileri için kulağa kabul edilemez. Şimdiye kadar, VIL enfeksiyonunda hiçbir likuvannya belirtisi yoktur, ancak bir bugatory asemptomatik virüs taşıması mümkün olabilir. VIL enfeksiyonuna karşı mücadelede ana önemi, enfeksiyon sayısındaki artış oranını düşürmeye zaten izin verdikleri için önleyici ziyaretler olması bekleniyor.

Bu tür doktorlar, sinir sisteminizde VIL enfeksiyonu olan birincil bir lezyonunuz varmış gibi izlenene kadar:

Endişeli misin? VIL enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonu, nedenleri, semptomları, tedavi ve korunma yöntemleri, rahatsızlıkların üstesinden gelme ve hastalığın bitiminden önce daha ayrıntılı bilgi edinmek ister misiniz? Bir bakışa mı ihtiyacınız var? Bir doktora görünmek için randevu alabilirsiniz - Eurolab kliniği hizmetlerinizi bekliyor! Size bakacak, en iyi belirtileri görecek ve belirtileri teşhis etmenize yardımcı olacak en iyi doktorlar, size tavsiyelerde bulunur ve size gerekli yardımı verir ve teşhis koyar. Ayrıca doktoru eve çağırabilirsiniz. Sizin için Klinik Eurolab vodcrita cіlodobovo.

Kiev'deki kliniğimizin telefon numarası: (+3(geniş kanal). Klinik sekreteri iyi bir günde doktora gitmenize yardımcı olacaktır.

Daha önce olduğu gibi, muzaffer oldunuz, araştırmanızı yapıp yapmadığınızı, obov'yazkovo sonuçlarını doktora danışmak için alın. Ne yapacağımızı bilemedik, kliniğimizde veya başka kliniklerdeki meslektaşlarımızla her şeye ihtiyacımız var.

Sen? Sağlık aşığınız olmak için ciddi şekilde yaklaşmak gerekiyor. İnsanlar, hastalığın semptomlarına yeterince saygı göstermemekte ve bu hastalıkların hayati tehlike oluşturabileceğinin farkında değildirler. En azından vücudumuzda kendini göstermeyen, ancak sonuç olarak ortaya çıkan, ne yazık ki zaten çok fazla olan bir çok rahatsızlıktır. Deri hastalığının belirtileri, karakteristik belirtileri olabilir - hastalığın belirtileri. Semptomların gösterilmesi, bir bütün olarak hastalığın teşhisinde ilk adımdır. Sadece birkaç kez nehirde doktora gitmek, korkunç bir hastalığı kurtarmak ve vücudun ve o organizmanın sağlıklı ruhunu ateşle iyileştirmek için yeterli olmayanlar için gereklidir.

Doktora bir soru sormak istiyorsanız - çevrimiçi bir konsültasyon ile acele edin, sorunuzun cevaplarını orada bulabilir ve kendinize bakmak adına okuyabilirsiniz. Size klinikler ve doktorlar hakkında bilgi vermek için - Tüm ilaçlar dağıtımında ihtiyacınız olan bilgileri bulmaya çalışın. Ayrıca, size otomatik olarak posta ile gönderilecek olan sitedeki en son haberler ve güncellemelerden haberdar olmak için Eurolab medikal portalına kaydolun.

Sinir sistemi rahatsızlıkları grubundan diğer rahatsızlıklar:

Güncel konular

• Likuvannya hemoroid Önemli!
• Prostatit kutlaması Önemli!

tıp haberleri

Haberler

Video danışmanlığı

Diğer servisler:

Sosyal önlemlerdeyiz:

Bizim ortaklarımız:

Ticari marka ve ticari marka EUROLAB™ tescillidir. Her hakkı saklıdır.

VIL ile enfekte hastalarda sinir sistemi hasarı

HIV enfeksiyonunda sinir sistemi (NS) yaralanması hem zihinsel alanı (HIV ensefalopatisi, EFV ile uyku bozukluğu, anksiyete/depresyon, zihinsel bozukluklar, ilaca bağlı etkiler) hem de sinir sistemini, menenjit, nevralji, periferik polinöropatiyi etkileyebilir. , göz hasarı, kızarıklık sendromu, vb.).

VIL enfeksiyonundaki SR lezyonlarına şunlar neden olabilir:

• VIL'in kendisi: akut retroviral sendromda seröz menenjit, VIL-ensefalopati (SNID-demans), SNID'de periferik nöropati, CNS'nin T hücreli lenfoması;
• yaygın sağlık sorunları: bakteriyel menenjit, tüberküloz ve frengide CNS lezyonları, herpetik ensefalit;
• fırsatçı enfeksiyonlar: merkezi sinir sisteminin toksoplazmozu, fungal menenjit (kriptokok ve kandidal), ilerleyen megato-seredkovy lökoensefalopati (PML, viklikana JC-virüs), merkezi sinir sisteminin tekrarlayan CMV enfeksiyonu (CMV-retinit, ensefalit, sendrom s EBV -infektsіnіu);
• tıbbi hasar (EFV ile uyku bozukluğu, ddC, ddI, d4T, izoniazid ile periferik nöropati).

VIL enfeksiyonunda baş ağrısının nedenleri (+/- CNS hasarı semptomlarının daha az olduğu durumlarda):

• § toksoplazmoz ensefalit
• § CNS lenfoması
• § tüberkülom
• § PML
• § mantar (kriptokokal / kandidiyaz)
• tüberküloz
• § frengi
• § sinüs
• § miyozit

VIL/SNID ile baş ağrısı sendromunda ayırıcı tanı algoritması:

VIL/SNID'de SR yaralanmasının diğer bölümlerinin nedenleri:

• § zona
• § postherpetik nevralji

• § ilaca bağlı: ddI, ddC, d4T, 3TC, izoniazid, linezolid
• § öz VIL (dışlama teşhisi)
• § CMV
• § інші (B12 veya folik asit eksikliği, hipotiroidizm, otoimmün nöropati)

• § Optik sinirin CMV retiniti ve CMV nöriti
• § yumuşakça contagiosum
• § herpes zoster oftalmikus
• § keratit: bakteriyel ve vilikan HSV
• § toksoplazmoz retiniti
• § mantar endoftalmisi

• § CMV
• § VIL'in kendisi terminal immün yetmezlik durumunda

BT taramasındaki ara çözünürlükler, plan olarak toksoplazmoz, lenfoma, tüberkülom, PML'ye farklılaşma belirtileri gösterdi.

toksoplazmoz ensefalit

CNS toksoplazmozunun birincil önlenmesi, HIV ile enfekte bir hastada toksoplazma ile enfekte olan (anti-toks IgG pozitif) buti rozpochata'dan kaynaklanır ve toksoplazmanın (CD4) yeniden aktivasyonunu sağlamak için yeterli immün yetmezliğe sahip olabilir.<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

Bukle gibi görünenlerde BT taramalarında orta menzilli bir enfeksiyon tespit edildiğinde, DSÖ merkezi sinir sisteminin toksoplazmoz teşhisini ve tedavi ihtiyacını teşvik eder.

• temel: [(pirimetamin 200 mg, potim - mg/gün/os) + (6 yıl boyunca cilt başına sülfadiazin 1.0-1.5 g) + (folina k-tamg/gün)] x 3-6 tizhniv;
• alternatif: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/gün/gün veya intradermal olarak 12 yıl x 30 gün, sülfanamidlere karşı toleranssızlık durumunda makrolidler reçete edilir.

CNS'nin toksoplazmozunun tedaviye yanıt vermesi kolaydır ve 5-7 gün sonra, belirgin bir pozitif etkinin tezahürü için, CNS'nin toksoplazmoz tanısı ex-juvantibus doğrulanır. Pirimetamin tedavisinin etkisi nedeniyle, CNS'nin toksoplazmoz tanısı şüpheli olarak kabul edilir ve hastaya bir phthisiatrician ile konsültasyon (CNS tüberkülomunu ekarte etmek için) ve CNS lenfoma ve PML'yi ekarte etmek için bir beyin biyopsisi gösterilir.

Merkezi sinir sisteminin toksoplazmozunun ikincil önlenmesi (onsuz, r_k'deki hastaların% 50-70'inde relapslar gelişir):

• [(pirimetamin mg, os başına günlük) + (osülfadiazin mg başına günde 4 kez) + (os günlük folinova do-tamg/gün)], yaprak bitlerinde eşiğe ulaşana kadar yürütülecek ART CD4 sayısı >200 hücre/ml >3 dakika aralıklarla iki takipte.

CNS lenfoması. Çoğunlukla B-hücreleri, oldukça farklılaşmış (EBV ile ilişkili). Şiddetli immün yetmezlikte gelişir (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Likuvannya: promeneva tedavisi +/- kemoterapi. Sonuçlar enfeksiyon aşamasında ve ART'nin etkinliğinde yatmaktadır.

Mantar menenjiti.

Legenia'da aerojen bir şekilde tüketen ve subklinik bir süreci titreştiren bir maya kapsüler mantarı olan Cryptococcus neoformans'a benziyor. Merkezi sinir sistemindeki yayılma, efsane sürecinin doğası gereği yalan söylemez, aşağıdaki şekillerde bağımsız olarak kendini gösterebilir:

• menenjit (spesifik olmayan semptomlar: sefalik frontal-skroneval lokalizasyon, bulantı, konfüzyon, kusma, drativite, huzursuzluk, zayıf hafıza, davranış reaksiyonlarında değişiklikler, zihinsel uyumsuzluk);
• kraniyoserebral yetmezlik (mide yoğunluğunda azalma, diplopi, nöroretinit, nistagmus, anizokori, pitoz, optik sinirin primer atrofisi, fasiyal sinir felci);
• kriptokoklar (beyin dokusunun lokal granülomu).

En yaygın biçim için - menenjit - en karakteristik, frontal ve skronevyi dilancı ve zihinsel bozukluklarda (hafızada azalma, eleştirel olmama, öfori, alevlenme, özel özelliklerde değişiklik) baş ağrısıdır.

Teşhis. CMP, haşlanmış karkaslardan gelen bulaşmalarda, çok sayıda çubuksuz maya hücresi kapsülü vardır. Lateks aglutinasyon yöntemiyle CMP, syrovattsi, bölüm, lavaj kökünde perakende glukuronoksilomannan belirlemek mümkündür.

Kriptokokozun birincil önlenmesi yoktur.

Menenjit ve/veya kriptokosemi tedavisi:

• amfoterisin B ile tedaviye başlanır ve flukonazol ile tamamlanır (ateş, baş ağrısı, bulantı ve kusmaya kadar intravenöz olarak amfoterisin B 0.7-1.0 mg/kg/dobi; daha sonra amfoterisin B'yi uygulayın ve 8-10 döviz kuru;
• daha fazla flukonazol (normal zihinsel durumla mümkün, SMR'de sitoz<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV retiniti

belirgin immünosupresyon (CD4) olan SNID'li hastaların %20-25'inde kayıtlı<50 клеток/мл).

Klinik olarak ateşli hastalık, görme bozukluğu (sinekler, gözlerin bükülmesi ve düşmesi) ve körlük gelişimi ile kendini gösterir.

Oftalmoskopi ile perivasküler eksüdalar belirtilir - cilt üzerinde bulanık konturlu küçük kabarık beyaz lekeler (“pamuk yamalar”), hemen türbülasyon yapmayan ve kendiliğinden gerileyebilen; kanamalar. Skapular yaralanma tek taraflı, ilerlemeli - iki taraflı. Sık reaktivasyon (Gansiklovir ile ikincil profilaksi olmaksızın ART'nin başlangıcında ART'nin süresi veya immün-yenileme sendromunun gelişimi ile ilgili olan), zayıflık ve klinik körlük görünümü ile ağın atrofisinin oluşumuna ilerlemeye yol açar.

Tarama: CD4'lü hastalarda<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Likuvannya ve ikincil önleme:

- gansiklovir intravenöz olarak günde 2 enjeksiyonda doba başına 10 (15) mg/kg; immünosupresyon (ikincil profilaksi) periyodu için verilir (ikincil profilaksi) haftada 5-7 gün boyunca 5 mg / kg / dobu (koçanına günde 5 mg / kg veya haftada 5 kez 6 mg / kg, kurs - 3 ay, daha sonra kas içinden) 1 g dermal 8 bir yıl saat başı їzhі - 3 ay); veya

- valagansiklovir günde 2 kez intravenöz 900 mg, pid saat їzhі - 3 tizhnі, sonra - doba için bir kerelik (ikincil profilaksi); veya

- Formivirsen intraoküler olarak 1 flakon (330 mcg) ciltte 2-4 kez tekrarlanarak kompleks vücuda enjekte edilir.

Diğer makaleleri de okuyun:

Tokso CNS için biseptol dozu: 12 yıl boyunca 1 kg cilt başına 10/50 değil, 2 dozluk doz.