Lucrătorii din sănătatea celor mai frecvente infecții virale sunt. Caracteristicile celor mai frecvente infecții virale
Jurnal în direct
Facebook
Stare de nervozitate17.3. Infecții virale majore și afecțiuni prionice
Majoritatea infecțiilor virale sunt caracterizate de următoarele semne:
perioada de incubație supra-evident banală (luni, nașteri);
propriile leziuni ale organelor și țesuturilor, în special ale sistemului nervos central;
povіlny neuhilnym progres zahvoryuvannya;
inevitabil letal kіntsem.
Majoritatea infecțiilor virale pot fi sursa de viruși, precum și agenții cauzali ai infecțiilor virale ostile. De exemplu, virusul cortexului este similar cu PSPE (div. sect. 17.1.7.3), virusul rubeolei - rubeola congenitală progresivă și panencefalita rubeolă (Tabelul 17.10).
Infecția virală tipică a creaturilor se numește virusul Copper/Winter, care poate fi atribuit retrovirusurilor. Vіn є zbudnik povіlnoї vіrusnoї іnfektsiї i progresuyuchoї pnevnії ії oaie.
Similar cu semnele infecțiilor virale mai frecvente, boala strigă atunci când sunt - cei care sună la trezirea noilor infecții.
Prioni- părți albe infecțioase (transliterare în engleză rapidă) proteinacus infecţie particule). Prionny alb este semnificat ca RGR(proteina prionică engleză), vin poate fi în două izoforme: clitină, normală (RgR h ) si alterat, patologic (PrP sc). Anterior, prionii patologici erau aduși la agenții cauzali ai infecțiilor virale comune, acum sunt introduși mai corect la agenții cauzali ai afecțiunilor conformaționale 1, ceea ce duce la disproteinoză (Tabelul 17.11).
Prionii sunt agenți patogeni necanonici care provoacă encefalopatii spongiforme transmisibile: oameni (pui, boala Creutzfeldt-Jakob, sindrom Gerstmann-Streussler-Scheinker, insomnie fatală, leucospongioză amiotrofică); creatură (oi care scârțâie și kiz, encefalopatie transmisivă
|
Tabelul 17.10. Lucrătorii din domeniul sănătății unor persoane cu infecții virale comune |
|
|
Zbudnik | |
|
Scoarță de virus |
Pdhostria panencefalită sclerozantă |
|
virusul rubeolei |
Rubeolă congenitală progresivă, panencefalită de rubeolă progresivă |
|
Virusul encefalitei transmise de căpușe |
Forma progresivă de encefalită transmisă de căpușe |
|
Virusul herpes simplex |
Encefalita herpetică Pidhostriya |
|
Virusul imunodeficienței umane |
VIL-, SNID-infectie |
|
limfom cu celule T |
|
|
Poliomavirus JC |
Leucoencefalopatie progresivă bagato-seredkovy |
|
Dominanța prionilor |
|
|
PrP c (proteina prionică celulară) |
PrP sc (proteina prionică a scrapiei) |
|
PrP c(proteina prionică celulară) - clitină, izoformă normală a proteinei prionice cu o greutate moleculară de 33-35 kDa, determinată de gena proteinei prionice (gena prionică - PrNP - situată pe brațul scurt al cromozomului 20 uman). Normal RGR h apare pe suprafața clitinei (ancorând la membrana unei molecule de glicoproteină), sensibilă la protează. Vin reglează transmiterea impulsurilor nervoase, a ritmurilor circadiene (suplimentare) cicluri, participând la metabolismul midi în sistemul nervos central |
PrP sc (proteina prionică a scrapiei - denumirea bolii prionice ovei scrapie - scrapie) și altele, de exemplu, PgP * (cu boala Creutzfeldt-Jakob) - patologică, alterată prin modificări prionelative ale izoformei proteinei prionice cu masa moleculară K) , la viprominyuvan, temperatura ridicata, formaldehidă, glutaraldehidă, beta-propio-lactonă; nu chemați acea reacție imună. Se acumulează până la agregarea în fibrile de amiloid, hidrofobicitate și structură secundară în locul structurilor pliate beta (mai mult de 40% din PrP c ). PrP sc se acumulează în veziculele plasmatice ale clitinei |
Schema proliferării prionilor este prezentată în Fig. 17.18.
nurcile, boala cronică a căprioarelor și elanului, care se află în captivitate, encefalopatie spongiformă de mare subțire a coarnelor, encefalopatie spongiformă a intestinelor).
Patogeneza si clinica. Infecțiile preon se caracterizează prin modificări spongiforme ale creierului (encefalopatie spongiformă transmisibilă). În acest caz, se dezvoltă amiloidoza cerebrală (disproteinoza pozaklitinny, care se caracterizează prin depozite de amiloid cu dezvoltarea atrofiei și sclerozei tisulare) și astrocitoza (creșterea neurogliei astrocitare, hiperproducția fibrelor gliale). Se stabilesc fibrile, agregate ale proteinei amiloide. Nu există imunitate la pro-oniv.
Kuru - prіonna khvoroba, extins mai devreme printre papuani (la răscruce înseamnă tremtinnya sau tremtinnya) pe aproximativ. Noua Guinee ca urmare a canibalismului ritual - lipsa creierelor sparte termic, infectate cu prioni ale rudelor moarte. În urma leziunilor SNC, coordonarea mișcărilor, cursul, sunt perturbate, apar frisoane, euforie („moartea reverberează”). Rezultatul mortal reprezintă r_k. Puterea infecțioasă a bolilor K. Gaydushek.
boala Creutzfeldt-Jakob - boala priona (perioada de incubație - până la
20 de ani), care apare în demența vizuală, leziunile cerebeloase și cerebrovasculare și tulburările rukhovy cu un rezultat fatal după 9 luni în cob de boală. Posibile căi diferite de infecție care provoacă dezvoltarea afecțiunilor: 1) cu introducerea de produse insuficient prelucrate termic din mediul natural, de exemplu, carne, creier de vacă, afecțiuni pentru encefalopatia spongiformă de mare subțire a coarnelor și, de asemenea; 2) în cazul transplantului de țesut, de exemplu, a cornului ochiului, în cazul stazării hormonilor și a altor discursuri biologic active ale mișcării animalului, în cazurile de contaminare indirectă sau instrumente chirurgicale insuficient sterilizate, în cazul manipulărilor prosectoriale; 3) cu hiperproducție de PrP și alte țări, care stimulează procesul de transformare a PrP cu PrP sc. Boala se poate dezvolta prin mutație sau prin inserare în diviziunea genei prionice. Extinderea caracterului familial al bolii ca urmare a slăbiciunii genetice la prima boală.
sindromul Gerstmann-Streusler- Shainker - afecțiune priona cu patologie recesivă (boală familială), care continuă cu demență, hipotensiune arterială, tulburări de adaptare, disartrie. Adesea există un caracter familial. Perioada de incubație este de la 5 la 30 de ani. Rezultat letal
nastaє dupa 4-5 ani in cob bolnav.
Insomnie fatală în familie - boala auto-somno-dominanta cu insomnie progresiva, hiperreactivitate simpatica (hipertensiune, hipertermie, hiperhidroza, tahicardie), tremor, ataxie, mioclonie, halucinatii. Ritmurile circadiene sunt perturbate. Moartea - cu progresia insuficienței cardiovasculare.
Skripi (Vid engleză. racla - răzuire) - „crusta”, boala priona a oilor și a kizului, care se caracterizează printr-o înțepătură puternică a pielii, deteriorarea sistemului nervos central, deteriorarea progresivă a coordonării ruhivului și moartea inevitabilă a creaturii.
Encefalopatia spongiformă a cornului mare aceasta subțire - afecțiunea prionei a subțirii mari ai coarnelor, care se caracterizează prin afectarea sistemului nervos central, tulburarea coordonării
moartea inevitabilă a făpturii. Creaturile au cele mai multe infecții, creierul dorsal mărul acela.
Cu patologia pri-onnoї, modificări spongiforme caracteristice în creier, astrocitoză (glioză), prezența inflamațiilor inflamate; farbuvannya. Creierul este farbuyut pe amіloїd. În razele cefalorahidiane sunt detectați markeri proteici ai leziunilor cerebrale preon (cu ajutorul ELISA, IB din anticorpi monoclonali). Efectuați analiza genetică a genei prionice; PLR a dezvăluit RgR.
Prevenirea. Introducere preparate medicinale călătoria creaturii. Atașat de hormonii hipofizei călătoriei creaturii. Înlocuirea transplantului de dura mater. Vykoristannya humovy mitten pentru o oră de muncă cu patriile biologice ale bolilor.
17.4. Treziri pentru căile respiratorii spitalizateinfecții virale
GRVI- întregul grup de infecții virale infecțioase similare clinic ale oamenilor, care se transmit mai important aerogen și se caracterizează prin infecții organele respiratorii acea intoxicație mortală.
Relevanţă. GRVI poate fi văzut la cele mai mari afecțiuni ale oamenilor. Indiferent de sunetul unei pauze de bună fire care rezultat placut infecțiile sunt nesigure din cauza complicațiilor lor (de exemplu, infecții secundare). GRVI, se opune cu scrupulozitate a milioane de oameni, care se ocupă de o cantitate semnificativă de economie (se cheltuiește până la 40% din timpul de lucru). Doar în țara noastră se cheltuiesc aproape 15 miliarde de ruble pentru a plăti asigurarea medicală, care va ajuta la prevenirea infecțiilor respiratorii spitalicești.
Etiologie. Pacienții bolnavi, la care tractul dihal al unei persoane este afectat, pot fi cauzate de bacterii, ciuperci și cele mai simple și viruși. Diferiți virusuri pot fi transmise aerogen și simptome vibrante caracteristice infecțiilor tractului respirator (de exemplu, virusul rujeolei, virusul oreionului, virusul herpesului, enterovirusul și altele). Cu toate acestea, lucrătorii GRVI au luat în considerare doar acele virusuri, în care reproducerea primară are loc exclusiv în epiteliul tractului respirator. Peste 200 de soiuri antigenice de virusuri au fost înregistrate ca lucrători GRVI. Duhoarea poate fi văzută de diferiți taxoni, piele din unele dintre propriile lor particularități.
Taxonomie. Majoritatea zbudnikilor au fost văzuți anterior sub formă de oameni și dactilografiați în anii 50-60 ai secolului XX. Cei mai frecventi lucrători ai GRVI sunt reprezentanții familiilor care au fost menționate în tabel. 17.12.
Caracteristica de deteriorareCopii. Majoritatea bug-urilor GRVI sunt viruși ARN, doar adenovirusurile pot ataca ADN-ul. Genomul în reprezentările virusului: ADN dublu liniar - în
adenovirusuri, ARN unic lanceolat plus în rino- și coronavirusuri, minus-ARN unic lanceolat în paramixovirusuri și în reovirusuri, ARN-ul este dublu-lanceolat și segmentat. Mulți lucrători din domeniul sănătății din GRVI sunt stabili genetic. Deși ARN-ul este segmentat în special, este pregătit pentru recombinare genetică în virusuri și, în ultimă instanță, până când structura antigenică se modifică. Genomul codifică sinteza proteinelor virale structurale și nestructurale.
Virusurile mijlocii ale GRVI sunt simple (ade-no-, rhino-ta reovirus) și învelișuri pliate (paramixovirus și coronavirus). Important, virușii organizați sunt sensibili la eter. Virușii pliante au o simetrie de tip spirală față de nucleocapside și forma virionului este sferică. La virusurile simple, tipul cubic de simetrie a nucleocapsidei și virionului au forma unui icosaedru. În virusurile bogate, există un înveliș proteic suplimentar care acoperă nucleocapsidul (adeno-, orto-mixo-, corona- și reovirus). Răspândirea virușilor în majoritatea virușilor este medie (60-160 nm). Naidribnishi – rinovirus (20 nm); cele mai mari sunt paramixovirusul (200 nm).
Structura antigenică a virusurilor GRVI este pliabilă. În virușii din genul dermic, sunet, є antigene globale; În plus, virusurile pot avea antigene specifice tipului, care pot fi utilizați pentru a identifica agenții patogeni prin atribuirea serotipului. Depozitul grupului de piele a virusurilor GRVI include numărul de serotipuri și serovar-antiv. Majoritatea virusurilor GDV pot fi boli hemaglutinante (crim PC-i rinovirusuri), deși nu toate mirosurile pot fi bune pentru hemaglutinine. Cym este menit să fie utilizat pentru RTGA pentru diagnosticarea erorilor GRVI. Reacția se bazează pe blocarea activității hemaglutininelor din virus cu anticorpi specifici.
Reproducerea virusurilor are loc: a) în totalitate în nucleul celulei (în adenovirusuri); b) întreg în citoplasma Clitini (în celelalte). Numărul de caracteristici poate fi important pentru diagnostic, scalele semnifică localizarea și natura incluziunilor interne. O astfel de includere este „fabrici”
|
Tabelul 17.12. Cei mai obișnuiți lucrători din domeniul sănătății din GRVI |
||
|
Familie | ||
|
Virusul paragripal uman, serotipul 1.3 |
||
|
PC-virus, 3 seroții |
||
|
Virusul paragripal uman, serotipurile 2, 4a, 4b, virusul epidemieicheskogo oreion și în. |
||
|
Scoarță de virus și în* |
||
|
Coronavirus, 11 serotipuri |
||
|
Rinovirusuri (mai mult de 113 serotipuri) |
||
|
reovirusuri respiratorii, 3 serotipuri |
||
|
adenovirusuri, serotipurile calice 3, 4, 7 |
||
*Infecțiile sunt forme nosologice independente și nu sunt incluse până la grupa GRVI.
z virobnitstv vіrusіv zazvychit pentru a răzbuna numărul mare de componente ale virusului, „non-violent” atunci când sunt pliate particulele de virus. Îndepărtarea particulelor de virus din viermi se poate face în două moduri: în viruși simpli, printr-un mecanism de „vibrație” de la distrugerea celulei conducătorului, și în virușii pliați, prin calea „înfășurării”. În cazul oricărei pliuri, virușii își câștigă coaja în aer.
Cultivarea mai multor viruși GDV este ușor de tăiat (coronavirusurile devin viță de vie). Modelul optim de laborator pentru cultivarea acestor virusuri este cultura clitinei. Pentru grupul de virusuri de piele, celulele cele mai sensibile sunt cele mai sensibile (pentru adenovirusuri - celulele HeLa, celule embrionare nirok; pentru coronavirusuri - celule embrionare și celule traheale etc.). În clitinele infectate ale virusului, CPE este chemat, dar modificările nu sunt patognomonice pentru majoritatea lucrătorilor din GRVI și sunetul nu este permis să identifice virusul. Culturile de clitină indirectă sunt, de asemenea, utilizate în identificarea agenților patogeni datorită activității citolitice (de exemplu, adenovirusuri). Pentru cine ar trebui să fie așa numită reacția de neutralizare biologică a virusurilor în cultura de clitină (RBN sau RN de viruși). La її osnovі - neutralizarea divirusurilor citolitice de anticorpi specifici tipului.
Epidemiologie. Virușii „respiratori” sunt peste tot. Infecția cu Dzherelo este o boală a unei persoane. Principalul mecanism de transmitere a infecției este aerogen, căile sunt repetate-infirme (pentru tuse, respirație șuierătoare), mai des - repetate-piloviale. De asemenea, s-a raportat că agenții patogeni GRVI pot fi transmisi prin contact (virusuri ade-no-, rhino- și PC). Dovkіllі stіykіst іѕ viruși respiratori іn mijloc, іnfektsіynіnіst deosebit de bun zberіgaєtsya іn temperaturi scăzute. Sezonalitatea GRVI mai mare este prostzhuєtsya, deoarece este cel mai adesea pusă pe seama sezonului rece al destinului. Boala este un lucru în rândul populației Mishkogo. Factori plăcuti și agravanți - fumatul pasiv și activ, boala organelor sistemului respirator, stresul fiziologic, o scădere a grăsimii generale a corpului, imunodeficiența și bolile neinfecțioase, cu o astfel de duhoare le este frică.
Copiii sunt și ei bolnavi și au crescut, dar mai ales copiii. În alte țări, în grădinițe și creșe sunt mai mulți copii care se îmbolnăvesc de HBV de 6-8 ori pe râu, în plus, sună ca niște infecții cauzate de rinovirusuri. Imunitatea pasivă naturală și alăptarea formează infecția anti-GRV la nou-născuți (până la 6-11 luni).
Patogeneza. Porțile de intrare ale infecției sunt căile dicale superioare. Virușii respiratori infectează celulele prin atașarea locurilor lor active la receptori specifici. De exemplu, practic toate proteinele capsidei de rinovirus se leagă de moleculele receptorului de adeziune ICAM-1, astfel încât acestea să poată pătrunde apoi în fibroblaste și alte celule sensibile. În virusurile paragripale, proteinele supercapside sunt atașate de glicozide de pe suprafața clitinei, în coronavirus, acestea sunt atașate de rizomi prin legarea de receptorii glicoproteici ai clitinei, iar adenovirusurile interacționează cu integrinele celulare.
Majoritatea virusurilor respiratorii se replic local în celulele tractului respirator și, aparent, produc doar viremie pe termen scurt. Mіstsevі arată GRVІ viklikanі zdebіlskogo dієyu mediatorіv inflamat, zokrema bradіkinіnіv. Rinovirusurile sună indicative de leziuni ușoare ale epiteliului mucoasei nazale, dar virusul PC este semnificativ mai distructiv și poate indica necroza epiteliului tractului dical. Adenovirusurile active pot avea activitate citotoxică și pot provoca un efect citopatic și infectarea celulelor, deși virusul în sine nu se răspândește cu mult dincolo de ganglionii limfatici regionali. Nabryak, infiltrarea clitinală și descuamarea epiteliului superficial în zona de localizare a problemelor de sănătate sunt tipice pentru alte GRVI. Fac totul, gândește-te pentru sosirea celui de-al doilea infecții bacteriene.
clinica. Cu GDV de etiologie diferită, tabloul clinic poate fi similar. O pauză a bolii poate fi grav iritată la copii și la adulți. GRVI se caracterizează printr-o perioadă scurtă de incubație. Boala, de regulă, este de scurtă durată, intoxicația este slabă și pașnică. Adesea GDVI navit prokayut fără nicio creștere semnificativă a temperaturii. Simptomele caracteristice sunt catarul cailor dicale superioare (laringita, faringita, traheita), rinita si rinoreea (cu infectie cu rinovirus, adesea exista rinita de izolare si tuse uscata). La coacere
Infecțiile noi pot include faringoconjunctivită, limfadenopatie. Copiii sună o infecție foarte importantă cauzată de virușii PC. Cu aceasta, ventriculii inferiori ai tractului dical sunt afectați, sunt acuzate bronșiolita, pneumonia gostra și sindromul astmatic. Cu GRVI, se dezvoltă adesea sensibilizarea organismului.
Nu contează dacă există mai multe GDV-uri necomplicate la oamenii practic sănătoși și se va încheia cu o întindere a hainelor noi ale persoanei bolnave, fără o bucurie intensă.
Scurgerile GRVI se înrăutățesc adesea, oscilatorii de pe afidele imunodeficienței post-infectie sunt puse pe seama infecțiilor bacteriene secundare (de exemplu, sinuzită, bronșită, otita externă), care agravează semnificativ boala și susceptibilitatea la yoga. Cele mai importante complicații „respiratorii” sunt pneumonia acută (pneumonia viral-bacteriană este severă, ducând adesea la moartea persoanei bolnave prin distrugerea masivă a epiteliului). moduri sălbatice, hemoragii, formarea abceselor la nivelul picioarelor) În plus, debordarea GRVI poate fi agravată de tulburări neurologice, funcții afectate ale inimii, ficatului și rinichilor, precum și simptomele infecției cu MCT. Tse mozhe buti pov'yazane z deiyu ca virușii înșiși și dezintegrarea toxică deiyu produktіv a clitinei infectate.
Imunitate. Cel mai important rol de apărare împotriva bolilor repetate, fără îndoială, joacă un rol vital în imunitate. În cazul GDV, cele mai importante funcții din organism sunt IgA specifică neutralizantă de virus (protecția sistemului imunitar uman) și imunitatea clitinică. Anticorpii sună ca și cum ar fi produși corespunzător, astfel încât factorii eficienți vă pot ucide pentru o oră de boală. Al doilea cel mai important factor de apărare a organismului împotriva virusurilor GRVI este producția crescută de al-interferon, a cărui apariție în cavitatea nazală poate duce la o scădere semnificativă a numărului de virusuri. O caracteristică importantă a HRV este formarea imunodeficienței secundare.
Imunitatea post-infectie cu GRVI ridicat este instabilă, netrivială și specifică tipului. Dați vina pe infecția cu adenovirus, care însoțește mularea pentru a da imitație și, de asemenea, imunitate specifică tipului. Numărul de serotipuri este mare;
Diagnosticul microbiologic. Mucusul nazofaringian, tampoanele și tampoanele din interiorul nasului servesc drept material pentru urmărire.
Diagnosticare expresă. Detectează antigenele virusului în celulele infectate. Pentru a testa RIF (metode directe și indirecte) cu utilizarea markerilor de fluorocrom pentru anticorpi specifici, precum și ELISA. Pentru virusurile, care sunt importante de cultivat, folosiți metoda genetică (PLR).
Metoda virologică. LA Ora prelungită de infectare a culturilor de clitină cu secretele căilor respiratorii pentru cultivarea virusurilor a fost principala directivă în diagnosticul GRVI. Indicarea virusurilor în modelele de laborator de infecție se efectuează pentru CPE, precum și RHA și hemadsorbție (pentru virusurile cu activitate hemaglutinoasă), pentru incluziuni închise (incluziuni intrinseci în infecția cu adenovirus, incluziune citoplasmatică în zona colonucleară în infecția cu reovirus). în spatele iluminării „plăcilor”, acea „probă de culoare”. Identificarea virusurilor prin structura antigenică a virusurilor RSK, RPHA, ELISA, RTGA, RBN.
Metoda serologică. Anticorpii persistă la femeile tinere măcriș care sunt bolnave, retrase la intervale de 10-14 zile. Diagnosticul se face cu un titr de anticorpi crescut de mai puțin de 4 ori. În acest caz, nivelul de IgG este indicat în astfel de reacții, cum ar fi virusurile RBN, RZK, RPHA, RTGA și altele. Boala trivală Oskіlki adesea nu supraviețuiește 5-7 zile, apoi sunete de urmărire serologică pentru a servi pentru diagnosticul retrospectiv și urmărirea epidemiologică.
Likuvannya. Nu există un tratament etiotrop eficient al GRVI nіnі (conform
torturii și preparatele care sunt testate pentru virusul GRVI sunt efectuate în două moduri: ocolirea ARN-ului viral și blocarea receptorilor celulari). Medicamentul antiviral nespecific poate fi a-interferonul, care poate fi administrat intranazal. Pozaklitinny formează adeno-, rhino-ta mik-sovirusіv іnaktivuє oxolіn, yaky zastosovuyt vglyadі ochni krapelі sau unguent intranazal. Antibioticele sunt prescrise numai pentru dezvoltarea unei infecții bacteriene secundare. Tratamentul principal este patogenetic / simptomatic (inclusiv detoxifiere, băuturi calde, medicamente antipiretice, vitamina C etc.). Pentru jubilare, puteți vicora preparate antihistaminice. Marea semnificație a promovării opirnostilor globale și materne pentru organism.
Prevenirea. Profilaxia nespecifică este utilizată în abordările anti-epidemice, care intermediază răspândirea transmiterii virusului prin aerogen și contact. La mijlocul sezonului, este necesar să se obișnuiască cu vizitele, îndreptându-se spre promovarea opirnostilor principale și materne ale corpului.
Profilaxia specifică a mai multor GDV nu este eficientă. Pentru prevenirea infecției cu adenovirus, vaccinurile trivalente vii orale (din tulpinile de tipuri 3, 4 și 7; administrate oral, în capsule) trebuie utilizate pentru indicații epidemiologice.
Infecțiile virale cronice, frecvente, latente sunt foarte importante, duhoarea este asociată cu o leziune centrală. sistem nervos.
Virușii evoluează într-o manieră egală din punct de vedere biologic între genomul viral și cel uman. Yakby toți virușii erau foarte covalenti, creând apoi un kut surd biologic de po'yazanie din moartea conducătorilor. Este clar că nevoile extrem de covalente ale virușilor se înmulțeau, iar cele latente salvau virușii. Stabiliți fagi virulenți și nevirulenți.
Tipuri de interacțiune între viruși și macroorganisme:
tip non-trivial. La care se poate vedea 1. Infecția Gostra 2. Infecție asimptomatică (infecție asimptomatică cu permutări nebanale ale virusului în organism, dar o putem recunoaște prin seroconversia anticorpilor specifici în syrovats).
Virusul Trivale perebuvannya în organism (persistență).
Clasificarea formelor de interacțiune între virus și organism.
Infecție latentă se caracterizează printr-o supraviețuire banală a virusului în organism, care nu este însoțită de simptome. Cine are o multiplicare de viruși acumulați. Virusul poate persista la o specie neînțeles de prost (în aspectul particulelor subvirale), deci diagnosticul infecțiilor latente este și mai complicat. Sub umflarea swell-urilor splendide, virusul iese, se dezvăluie.
Infecție cronică. persistența se manifestă prin apariția unuia sau mai multor simptome de boală. Procesul patologic al încercărilor, întreruperea sunt însoțite de remisiuni.
Infecții majore. În cazul infecțiilor generale, interacțiunea virusurilor cu organismele poate avea o specificitate scăzută. Indiferent de dezvoltarea procesului patologic, perioada de incubație este de mai mult de trei ori (de la 1 la 10 ani), apoi se teme de moarte. Numărul de infecții comune crește constant. Probabil peste 30.
Ceasuri cu alarmă pentru infecții comune: înaintea principalelor infecții, există virusuri primordiale, retrovirusuri, virus-sateliți (delta-virus, care se reproduc în hepatocite, și supercapside, care infectează virusul hepatitei B), particule de infecție defecte, care sunt de vină. , plasmidele (pot fi folosite la eucariote), transpozonii („genele cresc”), prionii sunt proteine care se auto-replica.
Profesorul Umansky a vorbit despre rolul ecologic important al virușilor în lucrarea sa „Prezumția de inocență a virusurilor”. Pe de altă parte, virușii sunt necesari în scopul schimbului de informații cu căi orizontale și verticale.
Până la infecții majore panencefalita sclerozantă pidhostria (PSPE) . PSPE copii si copii bolnavi. Sistemul nervos central este atacat, există mai multă distrugere a intelectului, sfârșit ruinat, letal. Sângele prezintă un nivel ridicat de anticorpi împotriva virusului vacilor. S-a descoperit că țesutul cerebral are cortexul normal. Există o boală pe ceafă într-o boală, irosește-ți memoria, apoi există discordanțe de limbaj, afazie, discordanță de litere - agrafie, vedere dublă, tulburări de coordonare a mâinii - ataxie; apoi dezvoltă hiperkinezie, paralizie spastică, afecțiuni încetează să recunoască obiectele. Să ne îmbolnăvim și să intrăm în comă. În SSPE se observă modificări degenerative ale neuronilor, în microglia de clitină - incluziuni eozinofile. În patogeneză - spargerea cortexului viral persistent în SNC prin bariera hemato-encefalică. Frecvența îmbolnăvirilor pe PSPE este de 1 boală la milion. Diagnostic - pentru ajutorul EEG, ele determină și tipul de anticorpi anti-core. Prevenirea cortexului dintr-o dată - prevenirea PSPE. La cei vaccinați împotriva scoarței, boala pe PSPE este de 20 de ori mai mică. Bucură-te cu interferon, dar fără prea mult succes.
RUBEOLĂ.
Boala se caracterizează prin infecția intrauterină a fătului, infecția primului organ. Boala progresează treptat, ducând la dezvoltarea venelor și (sau) la moartea fătului.
Virus anunțat în 1962. A aparține familiei togaviridae, genul ribovirio. Virusul are efect citopatogen, puteri hemaglutinante, construind agregarea trombocitară. Rubeola se caracterizează prin prezența mucoproteinelor în sistemul vaselor de sânge. Virusul traversează placenta. Cu roșeață, afectarea inimii, surditatea, cataracta sunt adesea învinuite. Prevenire - ciupește fetele de 8-9 ani (în SUA). Zastosovuchi vbiti și vaccinuri vii.
Diagnosticul de laborator: galvanizarea indirectă a hemaglucinației, anticorpi de fluorescență, reacție de fixare a complementului pentru diagnosticul serologic (gândiți-vă la imunoglobulinele clasa M).
LEUKOENCEFALOPATIE PROGRESIVĂ BAGATO-TRAIN.
Cea mai frecventă infecție care se dezvoltă în imunosupresie se caracterizează prin apariția leziunilor la nivelul sistemului nervos central. Trei tulpini (JC, BK, SV-40) au fost observate în țesutul cerebral al bolii.
CLINICA. Bolile se tem de depresia imunitară. Există leziuni difuze ale țesutului creierului: ushkozhuєtsya a fost discursul lui Stovbur la creier, creier. Infecția vibrează SV-40 atacă multe creaturi.
Diagnosticare. Metoda anticorpilor fluorescenți. Prevenire, vindecare - nu divizată.
FORMA PROGRADIENTA DE ENCEFALITA CLISHICA.
O infecție comună pentru care este caracteristică patologia glială astrocitară. Există degenerare spontană, glioscleroză. Etapa caracteristică (progradient) creșterea simptomelor, care vreshti-resht duce la moarte. Zbudnik este un virus al encefalitei transmise de căpușe, care și-a transmis persistența. Boala se dezvoltă după encefalită transmisă de căpușe sau cu infecție în doze mici (în cazuri endemice). Activarea virusului se datorează afluxului de imunosupresoare.
Epidemiologie. Purtătorii sunt căpușe ixodide infectate cu un virus. Diagnosticul include testarea anticorpilor antivirali. Likuvannya - vaccinare imunostimulatoare, terapie corectivă (imunocorecție).
Tip avort de poveste.
După perioada de incubație, simptomele se dezvoltă, dar boala nu se termină fatal. Este descris 1 caz când un copil a fost bolnav la poveste, a trăit și după 3 luni, bula a fost prescrisă din medicament. Virușii nu s-au înmulțit în creier. Au fost detectați anticorpi. Tipul Tsei de descrieri de basme la câini.
COREOMENINGIT LIMFOCITULUI.
Ceinfecție, atunci când sistemul nervos central este afectat, șoarecii au nirki, ficat. Ceasul cu alarmă este trimis la arenavirus. Bolnavi în preajma oamenilor cobai, șoareci, hamsteri. Boala se dezvoltă în 2 forme - shvidkoy și povilnoy. Cu o formă shvidky, sunt de așteptat frisoane, cap bіl, febră, plictiseală, vărsături, nebunie, apoi se instalează moartea. Forma generală se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor meningeale. Există o infiltrare a meningelor și a pereților vaselor. Scurgerea pereților vaselor de către macrofage. Tse antropozoonoza, care este o infecție latentă la hamsteri. Prevenire - Deratizare.
Boala lui VIKLIKANI PRIONOMI.
KURU. La traducere, Kuru înseamnă „moarte regota”. Kuru este o epidemie endemică care se răspândește în Noua Guinee. Kuru vіdkriv Gaydushek y 1963 roci. Boala poate avea o perioadă de incubație trivalentă - media este de 8,5 ani. Un ştiulete infecţios a fost găsit în creierul unor oameni bolnavi de un pui. Diaconii mavpi sunt și ei bolnavi. CLINICA. Boala se manifestă prin ataxie, disartrie, trezire crescută, râs nerezonabil, după care vine moartea. Kuru se caracterizează prin encefalopatie spongiformă, leziuni cerebeloase, agravare degenerativă a neuronilor.
Kuru a fost dezvăluit printre triburile creierelor supraviețuitoare ale strămoșilor lor fără procesare termică. În țesutul cerebral apar 108 particule prionice.
KREUTZFELD-JACOB GRĂ. O infecție comună de natură prionică, care se caracterizează prin demență, deteriorarea căilor piramidale și extrapiramidale. Ceasul deşteptător termorezistent se ia la temperatura de 70 0 C. CLINICĂ. Demență, rujeolă, schimbare vorbire albă creier, rezultatul este fatal. Prezența tulburărilor imunitare este caracteristică. Patogeneza. Folosește o genă autozomală care reglează atât sensibilitatea, cât și reproducerea prionilor, care este yoga și depresia. Variația genetică la 1 individ la milion. Ani de oameni sunt bolnavi. DIAGNOSTICĂ. Se bazează pe manifestări clinice și tablou pato-anatomic. PREVENIRE. Instrumentele de neurologie pot suferi o prelucrare specială.
DE GEROTHNER-STREUSPER'S HEAVY. Natura infecțioasă a bolii a fost adusă la MAV-urile infectate. Cu această infecție, se observă leziuni cerebeloase, plăci de amiloid în țesutul creierului. Boala este mai adâncă, mai scăzută boala Kreytufeld-Jakob. Epidemiologia, vindecarea, profilaxia nu sunt împărțite.
LEUCOSPONGIOZA AMIOTROFĂ. Cu această infecție severă, pareza atrofică a m'yaziv de la capătul inferior, apoi vine un capăt letal. Belarus se îmbolnăvește. Perioada de incubație - a continuat stâncos. EPIDEMIOLOGIE. într-o boală largă, poate exista o recesiune, este posibil să mănânci ritualuri. Posibil, ceasul deșteptător poate fi adus la boala marii subțiri cu coarne din Anglia.
S-a raportat că oile sunt mai mult bolnave - scârțâiturile sunt, de asemenea, scoase de prioni. Rolul retrovirusurilor în etiologia sclerozei rozacee, virusul gripal - în etiologia bolii Parkinson. Virusul herpes este o dezvoltare a aterosclerozei. Natura prionică a schizofreniei, miopatia la om este transferată.
Există un gând că virușii și prionii pot avea o importanță deosebită în procesul vechi, care apare atunci când sistemul imunitar este slăbit.
Infecțiile virale majore (MBI) se caracterizează prin următoarele semne:
1) perioada de incubație supra-evident banală (luni, nașteri);
2) afectarea proprie a organelor și țesuturilor, în special a sistemului nervos central;
3) progresia mai severă a bolii;
4) un final inevitabil letal.
Orez. 4,68.
Transformarea PrP la schimbarea formei (PrPdc4 și in.) se observă atunci când relația controlată cinetic dintre ele este deteriorată. Procesul este susținut de o creștere a numărului de prioni patologici (PrP) sau exogeni. PgP este o proteină normală, ancorată la membrana celulară (1). PrPsc este o proteină hidrofobă globulară care permite agregarea cu ea însăși și PrP pe suprafața celulelor (2): ca urmare, PrP (3) se transformă în PrPsc (4). Clitina sintetizează noi PrP (5), apoi ciclul continuă. Forma patologică a PrP (6) se acumulează în neuroni, dând celulelor un aspect asemănător unui burete. Izoformele patologice ale prionului pot fi asociate cu participarea însoțitorilor (v.însoţitor - Persoana însoțitoare a lui Timchasov), care ar trebui să participe la digestia corectă a lancetei proteice polipeptidice, care este agregată și care este transformată în procesul de agregare
Majoritatea infecțiilor virale pot fi sursa de viruși, precum și agenții cauzali ai infecțiilor virale ostile. De exemplu, virusul cortexului inoculează panencefalita sclerozantă subspitală, virusul rubeolic progresează congenital la rubeolă și panencefalită rubeolă (Tabelul 4.22).
Infecția virală tipică a creaturilor se numește virusul Copper/Winter, care poate fi atribuit retrovirusurilor. Vіn є zbudnik povіlnoї vіrusnoї іnfektsiї i progresuyuchoї pnevnії ії oaie.
Similar cu semnele infecțiilor virale mai frecvente, prionii cheamă semne de boală - cei care sună la trezire a bolilor prionice.
Prioni
Prioni - părți albe infecțioase (transliterare în engleză rapidă) proteinacusinfecţieparticule). Proteina Prionny notat ca PrP (ing. proteina prionică), vin poate fi în două izoforme: clitină, normală (PrPc) și alterată, patologică (PrPk). Anterior, prionii patologici erau aduși la cauza infecțiilor virale comune, acum este mai corect să-i ducem la cauza afecțiunilor conformaționale*, ceea ce numește disproteinoză.
* Transmiterea afecțiunilor conformației proteinelor, care este pusă pe seama rezultatului înghițirii incorecte (distrugerea conformației corecte) a proteinei clitinei, care este necesară pentru funcționarea normală a organismului. Pliere, sau pliere (ai irn. pliere - pliere), noua sintetizare a proteinelor celulare in conformatia functionala corecta este asigurata de proteine speciale - chaperoni.
Tabelul 4.23. Dominanța prionilor
| PrPc (proteina prionică celulară) |
PrPsc (proteina prionică screpie) |
|
PrPc - clitina, izoforma normală a proteinei prionice cu mol. Masa de 33-35 kD este determinată de gena proteinei prionice (gena prionică - PrNP este situată pe brațul scurt al celui de-al 20-lea cromozom uman). RgR normal" se află la suprafața celulei (ancorând la membrana moleculei de glicoproteină), sensibil la protează. Eventual, reglează ciclurile hormonale suplimentare, transmiterea impulsurilor nervoase, stimulează ritmul circadian și metabolismul midi în sistemul nervos central. . |
PrPsc* (ca denumirea bolii prionice a scrapiei oilor - scrapie) și altele, de exemplu PrPc|d (cu afecțiune Creutzfeldt-Jakob) - patologică, alterată prin modificări post-translaționale, izoforme ale proteinei prionice din mol. greutate 27-30 kD. Astfel de prіoni stіyki la proteolіz (la protează K), la vipromіnyuvan, temperatură ridicată, formaldehidă, glutaraldehidă, beta-propiolactonă; nu chemați acea reacție imună. Structura este redusă la agregare în fibrilă de amiloid, hidrofobicitate și structură secundară în succesiune de structuri beta-fold (mai mult de 40% față de 3% în PrPc). PrPsc se acumulează în veziculele plasmatice ale clitinei. |
Prioni- patogeni necanonici care provoacă encefalopatii spongiforme transmisibile: om (pui, boala Creutzfeldt-Jakob, sindrom Gerstmann-Streusler-Scheinker, insomnie fatală în familie, leucospongioză amiotrofică?); vietăți (oi și kiz care scârțâie, encefalopatia transmisivă a nurcilor, boala cronică a căprioarelor și elanilor aflați în captivitate, encefalopatia spongiformă de subtiriune mare a coarnelor, encefalopatia spongiformă a intestinelor).
Infecțiile preon se caracterizează prin modificări spongiforme ale creierului (encefalopatie spongiformă transmisibilă). În acest caz, se dezvoltă amiloidoza cerebrală (disproteinoza pozaklitinny, care se caracterizează prin depozite de amiloid cu dezvoltarea atrofiei și sclerozei tisulare) și astrocitoza (creșterea neurogliei astrocitare, hiperproducția fibrelor gliale). Se stabilesc fibrile, agregate ale proteinei amiloide.
Scurtă descriere a reprezentanților principali
Kuru - boala priona, Anterior, mijlocul papuanilor a fost lărgit (în traducere înseamnă „trei zile” sau „trei zile”) pe insula Noua Guinee ca urmare a canbalismului ritual - lipsa creierului rudelor moarte, insuficient termic. împânzit cu prioni. Ca urmare a deteriorării sistemului nervos central, apar ruhi, accidente vasculare cerebrale, frisoane, euforie („moarte plină de remuşcări”). Rezultat letal - pentru r_k. Puterea infecțioasă a bolilor K. Gaydushek.
boala Creutzfeldt-Jakob(CJD) - boala prionna, care apare în demență, leziuni bucale și cerebrovasculare și tulburări rukhovyh cu un rezultat fatal după 9 luni de boală. Perioada de incubație de la 15 la 20 de ani. Posibile căi diferite de infecție care provoacă dezvoltarea afecțiunilor: 1) cu introducerea de produse insuficient prelucrate termic din mediul natural, de exemplu, carne, creier de vacă, afecțiuni pentru encefalopatia spongiformă de mare subțire a coarnelor și, de asemenea; 2) în transplantul de țesuturi, de exemplu, cornul ocular, în caz de stază a hormonilor și a altor discursuri biologic active ale paradigmei animalului, în caz de catgut vicari, contaminare sau instrumente chirurgicale insuficient sterilizate, în cazul manipulărilor prosectoriale; 3) cu supraproducție de PrP și alte țări care stimulează procesul de conversie a PrPc în PrPsc. Boala se poate dezvolta ca urmare a mutației sau
inserarea în diviziunea genei prionice. Extinderea caracterului familial al bolii din cauza încăpățânării genetice înainte de BCJ.
Sindromul Gerstmann-Streusler-Scheinker- afectiune priona, datorita patologiei recesive (boala familiei), care provine din dementa, hipotensiune, tulburari de adaptare, disartrie. Adesea există un caracter familial. Perioada de incubație este de la 5 la 30 de ani. Rezultatul letal este în 4-5 ani.
Insomnie fatală în familie- boala autosomal dominanta cu insomnie progresiva, hiperreactivitate simpatica (hipertensiune, hipertermie, hiperhidroza, tahicardie), tremor, ataxie, mioclonie, halucinatii. Ritmurile circadiene sunt perturbate. Moartea vine cu insuficiență cardiacă și vasculară progresivă.
Skripi(Vid engleză. racla- răzuire) - „crusta”, boala priona a oilor și a kizului, care se caracterizează printr-o usturime puternică a pielii, deteriorarea sistemului nervos central, deteriorarea progresivă a coordonării mâinilor și moartea inevitabilă a creaturii.
encefalopatie spongiformă de mare subțire a coarnelor- boala prionna a subțirii mari cu coarne, care se caracterizează prin afectarea sistemului nervos central, coordonarea afectată a modificărilor și moartea inevitabilă a creaturii. Perioada de incubație este de la 1,5 la 15 ani. Cele mai infectate creiere și mere de creaturi.
Diagnosticul de laborator. Patologia prionică se caracterizează prin modificări spongiforme ale creierului, astrocitoză (mai ales
oz), prezența infiltratelor inflamate; țesutul creierului este farbuyut pe amіloїd. În regiunea cefalorahidiană sunt detectați markeri proteici ai leziunii cerebrale prionice (cu ajutorul ELISA, imunoblot cu anticorpi monoclonali). Efectuați analiza genetică a genei prionice; Manifestarea PLR a PrP.
Prevenirea. Zaprovadzhennya obmezhennia vikoristannya likarskih zasobіv călătorie cu creatină. Atașat de hormonii hipofizei călătoriei creaturii. Înlocuirea transplantului de dura mater. Vykoristannya humovy mitten pentru o oră de muncă cu patriile biologice ale bolilor.
17.3. Infecții virale majore și afecțiuni prionice
Majoritatea infecțiilor virale sunt caracterizate de următoarele semne:
perioada de incubație supra-evident banală (luni, nașteri);
propriile leziuni ale organelor și țesuturilor, în special ale sistemului nervos central;
povіlny neuhilnym progres zahvoryuvannya;
inevitabil letal kіntsem.
Majoritatea infecțiilor virale pot fi sursa de viruși, precum și agenții cauzali ai infecțiilor virale ostile. De exemplu, virusul cortexului este similar cu PSPE (div. sect. 17.1.7.3), virusul rubeolei - rubeola congenitală progresivă și panencefalita rubeolă (Tabelul 17.10).
Infecția virală tipică a creaturilor se numește virusul Copper/Winter, care poate fi atribuit retrovirusurilor. Vіn є zbudnik povіlnoї vіrusnoї іnfektsiї i progresuyuchoї pnevnії ії oaie.
Similar cu semnele infecțiilor virale mai frecvente, boala strigă atunci când sunt - cei care sună la trezirea noilor infecții.
Prioni- părți albe infecțioase (transliterare în engleză rapidă) proteinacus infecţie particule). Prionny alb este semnificat ca RGR(proteina prionică engleză), vin poate fi în două izoforme: clitină, normală (RgR h ) si alterat, patologic (PrP sc). Anterior, prionii patologici erau aduși la agenții cauzali ai infecțiilor virale comune, acum sunt introduși mai corect la agenții cauzali ai afecțiunilor conformaționale 1, ceea ce duce la disproteinoză (Tabelul 17.11).
Prionii sunt agenți patogeni necanonici care provoacă encefalopatii spongiforme transmisibile: oameni (pui, boala Creutzfeldt-Jakob, sindrom Gerstmann-Streussler-Scheinker, insomnie fatală, leucospongioză amiotrofică); creatură (oi care scârțâie și kiz, encefalopatie transmisivă
|
Tabelul 17.10. Lucrătorii din domeniul sănătății unor persoane cu infecții virale comune |
|
|
Zbudnik | |
|
Scoarță de virus |
Pdhostria panencefalită sclerozantă |
|
virusul rubeolei |
Rubeolă congenitală progresivă, panencefalită de rubeolă progresivă |
|
Virusul encefalitei transmise de căpușe |
Forma progresivă de encefalită transmisă de căpușe |
|
Virusul herpes simplex |
Encefalita herpetică Pidhostriya |
|
Virusul imunodeficienței umane |
VIL-, SNID-infectie |
|
limfom cu celule T |
|
|
Poliomavirus JC |
Leucoencefalopatie progresivă bagato-seredkovy |
|
Dominanța prionilor |
|
|
PrP c (proteina prionică celulară) |
PrP sc (proteina prionică a scrapiei) |
|
PrP c(proteina prionică celulară) - clitină, izoformă normală a proteinei prionice cu o greutate moleculară de 33-35 kDa, determinată de gena proteinei prionice (gena prionică - PrNP - situată pe brațul scurt al cromozomului 20 uman). Normal RGR h apare pe suprafața clitinei (ancorând la membrana unei molecule de glicoproteină), sensibilă la protează. Vin reglează transmiterea impulsurilor nervoase, a ritmurilor circadiene (suplimentare) cicluri, participând la metabolismul midi în sistemul nervos central |
PrP sc (proteina prionică a scrapiei - denumirea bolii prionice ovei scrapie - scrapie) și altele, de exemplu, PgP * (cu boala Creutzfeldt-Jakob) - patologică, alterată prin modificări prionelative ale izoformei proteinei prionice cu masa moleculară K) , temperatură înaltă, temperatură ridicată, formaldehidă, glutaraldehidă, beta-propiolactonă; nu chemați acea reacție imună. Se acumulează până la agregarea în fibrile de amiloid, hidrofobicitate și structură secundară în locul structurilor pliate beta (mai mult de 40% din PrP c ). PrP sc se acumulează în veziculele plasmatice ale clitinei |
Schema proliferării prionilor este prezentată în Fig. 17.18.
nurcile, boala cronică a căprioarelor și elanului, care se află în captivitate, encefalopatie spongiformă de mare subțire a coarnelor, encefalopatie spongiformă a intestinelor).
Patogeneza si clinica. Infecțiile preon se caracterizează prin modificări spongiforme ale creierului (encefalopatie spongiformă transmisibilă). În acest caz, se dezvoltă amiloidoza cerebrală (disproteinoza pozaklitinny, care se caracterizează prin depozite de amiloid cu dezvoltarea atrofiei și sclerozei tisulare) și astrocitoza (creșterea neurogliei astrocitare, hiperproducția fibrelor gliale). Se stabilesc fibrile, agregate ale proteinei amiloide. Nu există imunitate la pro-oniv.
Kuru - prіonna khvoroba, extins mai devreme printre papuani (la răscruce înseamnă tremtinnya sau tremtinnya) pe aproximativ. Noua Guinee ca urmare a canibalismului ritual - lipsa creierelor sparte termic, infectate cu prioni ale rudelor moarte. În urma leziunilor SNC, coordonarea mișcărilor, cursul, sunt perturbate, apar frisoane, euforie („moartea reverberează”). Rezultatul mortal reprezintă r_k. Puterea infecțioasă a bolilor K. Gaydushek.
boala Creutzfeldt-Jakob - boala priona (perioada de incubație - până la
20 de ani), care apare în demența vizuală, leziunile cerebeloase și cerebrovasculare și tulburările rukhovy cu un rezultat fatal după 9 luni în cob de boală. Posibile căi diferite de infecție care provoacă dezvoltarea afecțiunilor: 1) cu introducerea de produse insuficient prelucrate termic din mediul natural, de exemplu, carne, creier de vacă, afecțiuni pentru encefalopatia spongiformă de mare subțire a coarnelor și, de asemenea; 2) în cazul transplantului de țesut, de exemplu, a cornului ochiului, în cazul stazării hormonilor și a altor discursuri biologic active ale mișcării animalului, în cazurile de contaminare indirectă sau instrumente chirurgicale insuficient sterilizate, în cazul manipulărilor prosectoriale; 3) cu hiperproducție de PrP și alte țări, care stimulează procesul de transformare a PrP cu PrP sc. Boala se poate dezvolta prin mutație sau prin inserare în diviziunea genei prionice. Extinderea caracterului familial al bolii ca urmare a slăbiciunii genetice la prima boală.
sindromul Gerstmann-Streusler- Shainker - afecțiune priona cu patologie recesivă (boală familială), care continuă cu demență, hipotensiune arterială, tulburări de adaptare, disartrie. Adesea există un caracter familial. Perioada de incubație este de la 5 la 30 de ani. Rezultat letal
nastaє dupa 4-5 ani in cob bolnav.
Insomnie fatală în familie - boala auto-somno-dominanta cu insomnie progresiva, hiperreactivitate simpatica (hipertensiune, hipertermie, hiperhidroza, tahicardie), tremor, ataxie, mioclonie, halucinatii. Ritmurile circadiene sunt perturbate. Moartea - cu progresia insuficienței cardiovasculare.
Skripi (Vid engleză. racla - răzuire) - „crusta”, boala priona a oilor și a kizului, care se caracterizează printr-o înțepătură puternică a pielii, deteriorarea sistemului nervos central, deteriorarea progresivă a coordonării ruhivului și moartea inevitabilă a creaturii.
Encefalopatia spongiformă a cornului mare aceasta subțire - afecțiunea prionei a subțirii mari ai coarnelor, care se caracterizează prin afectarea sistemului nervos central, tulburarea coordonării
moartea inevitabilă a făpturii. Creaturile au cele mai multe infecții la cap, măduva spinării și mărul plin.
Cu patologia pri-onnoї, modificări spongiforme caracteristice în creier, astrocitoză (glioză), prezența inflamațiilor inflamate; farbuvannya. Creierul este farbuyut pe amіloїd. În razele cefalorahidiane sunt detectați markeri proteici ai leziunilor cerebrale preon (cu ajutorul ELISA, IB din anticorpi monoclonali). Efectuați analiza genetică a genei prionice; PLR a dezvăluit RgR.
Prevenirea. Zaprovadzhennya obmezhennia vikoristannya likarskih zasobіv călătorie cu creatină. Atașat de hormonii hipofizei călătoriei creaturii. Înlocuirea transplantului de dura mater. Vykoristannya humovy mitten pentru o oră de muncă cu patriile biologice ale bolilor.
17.4. Treziri pentru căile respiratorii spitalizateinfecții virale
GRVI- întregul grup de infecții virale infecțioase similare clinic ale oamenilor, care se transmit în mod important aerogen și se caracterizează prin afectarea organelor sistemului respirator și o intoxicație mortală.
Relevanţă. GRVI poate fi văzut la cele mai mari afecțiuni ale oamenilor. Indiferent de sunetul unei pauze bune și un rezultat plăcut, infecțiile nu sunt sigure din cauza complicațiilor lor (de exemplu, infecții secundare). GRVI, se opune cu scrupulozitate a milioane de oameni, care se ocupă de o cantitate semnificativă de economie (se cheltuiește până la 40% din timpul de lucru). Doar în țara noastră se cheltuiesc aproape 15 miliarde de ruble pentru a plăti asigurarea medicală, care va ajuta la prevenirea infecțiilor respiratorii spitalicești.
Etiologie. Pacienții bolnavi, la care tractul dihal al unei persoane este afectat, pot fi cauzate de bacterii, ciuperci și cele mai simple și viruși. Diferiți virusuri pot fi transmise aerogen și simptome vibrante caracteristice infecțiilor tractului respirator (de exemplu, virusul rujeolei, virusul oreionului, virusul herpesului, enterovirusul și altele). Cu toate acestea, lucrătorii GRVI au luat în considerare doar acele virusuri, în care reproducerea primară are loc exclusiv în epiteliul tractului respirator. Peste 200 de soiuri antigenice de virusuri au fost înregistrate ca lucrători GRVI. Duhoarea poate fi văzută de diferiți taxoni, piele din unele dintre propriile lor particularități.
Taxonomie. Majoritatea zbudnikilor au fost văzuți anterior sub formă de oameni și dactilografiați în anii 50-60 ai secolului XX. Cei mai frecventi lucrători ai GRVI sunt reprezentanții familiilor care au fost menționate în tabel. 17.12.
Caracteristica de deteriorareCopii. Majoritatea bug-urilor GRVI sunt viruși ARN, doar adenovirusurile pot ataca ADN-ul. Genomul în reprezentările virusului: ADN dublu liniar - în
adenovirusuri, ARN unic lanceolat plus în rino- și coronavirusuri, minus-ARN unic lanceolat în paramixovirusuri și în reovirusuri, ARN-ul este dublu-lanceolat și segmentat. Mulți lucrători din domeniul sănătății din GRVI sunt stabili genetic. Deși ARN-ul este segmentat în special, este pregătit pentru recombinare genetică în virusuri și, în ultimă instanță, până când structura antigenică se modifică. Genomul codifică sinteza proteinelor virale structurale și nestructurale.
Virusurile mijlocii ale GRVI sunt simple (ade-no-, rhino-ta reovirus) și învelișuri pliate (paramixovirus și coronavirus). Important, virușii organizați sunt sensibili la eter. Virușii pliante au o simetrie de tip spirală față de nucleocapside și forma virionului este sferică. La virusurile simple, tipul cubic de simetrie a nucleocapsidei și virionului au forma unui icosaedru. În virusurile bogate, există un înveliș proteic suplimentar care acoperă nucleocapsidul (adeno-, orto-mixo-, corona- și reovirus). Răspândirea virușilor în majoritatea virușilor este medie (60-160 nm). Naidribnishi – rinovirus (20 nm); cele mai mari sunt paramixovirusul (200 nm).
Structura antigenică a virusurilor GRVI este pliabilă. În virușii din genul dermic, sunet, є antigene globale; În plus, virusurile pot avea antigene specifice tipului, care pot fi utilizați pentru a identifica agenții patogeni prin atribuirea serotipului. Depozitul grupului de piele a virusurilor GRVI include numărul de serotipuri și serovar-antiv. Majoritatea virusurilor GDV pot fi boli hemaglutinante (crim PC-i rinovirusuri), deși nu toate mirosurile pot fi bune pentru hemaglutinine. Cym este menit să fie utilizat pentru RTGA pentru diagnosticarea erorilor GRVI. Reacția se bazează pe blocarea activității hemaglutininelor din virus cu anticorpi specifici.
Reproducerea virusurilor are loc: a) în totalitate în nucleul celulei (în adenovirusuri); b) întreg în citoplasma Clitini (în celelalte). Numărul de caracteristici poate fi important pentru diagnostic, scalele semnifică localizarea și natura incluziunilor interne. O astfel de includere este „fabrici”
|
Tabelul 17.12. Cei mai obișnuiți lucrători din domeniul sănătății din GRVI |
||
|
Familie | ||
|
Virusul paragripal uman, serotipul 1.3 |
||
|
PC-virus, 3 seroții |
||
|
Virusul paragripal uman, serotipurile 2, 4a, 4b, virusul epidemieicheskogo oreion și în. |
||
|
Scoarță de virus și în* |
||
|
Coronavirus, 11 serotipuri |
||
|
Rinovirusuri (mai mult de 113 serotipuri) |
||
|
reovirusuri respiratorii, 3 serotipuri |
||
|
adenovirusuri, serotipurile calice 3, 4, 7 |
||
*Infecțiile sunt forme nosologice independente și nu sunt incluse până la grupa GRVI.
z virobnitstv vіrusіv zazvychit pentru a răzbuna numărul mare de componente ale virusului, „non-violent” atunci când sunt pliate particulele de virus. Îndepărtarea particulelor de virus din viermi se poate face în două moduri: în viruși simpli, printr-un mecanism de „vibrație” de la distrugerea celulei conducătorului, și în virușii pliați, prin calea „înfășurării”. În cazul oricărei pliuri, virușii își câștigă coaja în aer.
Cultivarea mai multor viruși GDV este ușor de tăiat (coronavirusurile devin viță de vie). Modelul optim de laborator pentru cultivarea acestor virusuri este cultura clitinei. Pentru grupul de virusuri cutanate, cele mai sensibile celule sunt cele mai sensibile (pentru adenovirusuri - celule HeLa, celule embrionare nirok; pentru coronavirus - celule embrionare și celule traheale, slabe). În clitinele infectate ale virusului, CPE este chemat, dar modificările nu sunt patognomonice pentru majoritatea lucrătorilor din GRVI și sunetul nu este permis să identifice virusul. Culturile de clitină indirectă sunt, de asemenea, utilizate în identificarea agenților patogeni datorită activității citolitice (de exemplu, adenovirusuri). Pentru cine ar trebui să fie așa numită reacția de neutralizare biologică a virusurilor în cultura de clitină (RBN sau RN de viruși). La її osnovі - neutralizarea divirusurilor citolitice de anticorpi specifici tipului.
Epidemiologie. Virușii „respiratori” sunt peste tot. Infecția cu Dzherelo este o boală a unei persoane. Principalul mecanism de transmitere a infecției este aerogen, căile sunt repetate-infirme (pentru tuse, respirație șuierătoare), mai des - repetate-piloviale. De asemenea, s-a raportat că agenții patogeni GRVI pot fi transmisi prin contact (virusuri ade-no-, rhino- și PC). Dovkіllі stіykіst іѕ viruși respiratori іn mijloc, іnfektsіynіnіst deosebit de bun zberіgaєtsya іn temperaturi scăzute. Sezonalitatea GRVI mai mare este prostzhuєtsya, deoarece este cel mai adesea pusă pe seama sezonului rece al destinului. Boala este un lucru în rândul populației Mishkogo. Factori plăcuti și agravanți - fumatul pasiv și activ, boala organelor sistemului respirator, stresul fiziologic, o scădere a grăsimii generale a corpului, imunodeficiența și bolile neinfecțioase, cu o astfel de duhoare le este frică.
Copiii sunt și ei bolnavi și au crescut, dar mai ales copiii. În alte țări, în grădinițe și creșe sunt mai mulți copii care se îmbolnăvesc de HBV de 6-8 ori pe râu, în plus, sună ca niște infecții cauzate de rinovirusuri. Imunitatea pasivă naturală și alăptarea formează infecția anti-GRV la nou-născuți (până la 6-11 luni).
Patogeneza. Porțile de intrare ale infecției sunt căile dicale superioare. Virușii respiratori infectează celulele prin atașarea locurilor lor active la receptori specifici. De exemplu, practic toate proteinele capsidei de rinovirus se leagă de moleculele receptorului de adeziune ICAM-1, astfel încât acestea să poată pătrunde apoi în fibroblaste și alte celule sensibile. În virusurile paragripale, proteinele supercapside sunt atașate de glicozide de pe suprafața clitinei, în coronavirus, acestea sunt atașate de rizomi prin legarea de receptorii glicoproteici ai clitinei, iar adenovirusurile interacționează cu integrinele celulare.
Majoritatea virusurilor respiratorii se replic local în celulele tractului respirator și, aparent, produc doar viremie pe termen scurt. Mіstsevі arată GRVІ viklikanі zdebіlskogo dієyu mediatorіv inflamat, zokrema bradіkinіnіv. Rinovirusurile sună indicative de leziuni ușoare ale epiteliului mucoasei nazale, dar virusul PC este semnificativ mai distructiv și poate indica necroza epiteliului tractului dical. Adenovirusurile active pot avea activitate citotoxică și pot provoca un efect citopatic și infectarea celulelor, deși virusul în sine nu se răspândește cu mult dincolo de ganglionii limfatici regionali. Nabryak, infiltrarea clitinală și descuamarea epiteliului superficial în zona de localizare a problemelor de sănătate sunt tipice pentru alte GRVI. Tot ce fac este să mă gândesc la apariția infecțiilor bacteriene secundare.
clinica. Cu GDV de etiologie diferită, tabloul clinic poate fi similar. O pauză a bolii poate fi grav iritată la copii și la adulți. GRVI se caracterizează printr-o perioadă scurtă de incubație. Boala, de regulă, este de scurtă durată, intoxicația este slabă și pașnică. Adesea GDVI navit prokayut fără nicio creștere semnificativă a temperaturii. Simptomele caracteristice sunt catarul cailor dicale superioare (laringita, faringita, traheita), rinita si rinoreea (cu infectie cu rinovirus, adesea exista rinita de izolare si tuse uscata). La coacere
Infecțiile noi pot include faringoconjunctivită, limfadenopatie. Copiii sună o infecție foarte importantă cauzată de virușii PC. Cu aceasta, ventriculii inferiori ai tractului dical sunt afectați, sunt acuzate bronșiolita, pneumonia gostra și sindromul astmatic. Cu GRVI, se dezvoltă adesea sensibilizarea organismului.
Nu contează dacă există mai multe GDV-uri necomplicate la oamenii practic sănătoși și se va încheia cu o întindere a hainelor noi ale persoanei bolnave, fără o bucurie intensă.
Scurgerile GRVI se înrăutățesc adesea, oscilatorii de pe afidele imunodeficienței post-infectie sunt puse pe seama infecțiilor bacteriene secundare (de exemplu, sinuzită, bronșită, otita externă), care agravează semnificativ boala și susceptibilitatea la yoga. Cele mai importante complicații „respiratorii” sunt pneumonia acută (pneumonia viral-bacteriană este severă, ducând adesea la moartea persoanei bolnave prin distrugerea masivă a epiteliului căilor dicale, hemoragie, formarea abceselor la nivelul picioarelor). În plus, o supradoză de HRV poate fi agravată de tulburări neurologice, funcții afectate ale inimii, ficatului și rinichilor, precum și simptomele infecției cu MCT. Tse mozhe buti pov'yazane z deiyu ca virușii înșiși și dezintegrarea toxică deiyu produktіv a clitinei infectate.
Imunitate. Cel mai important rol de apărare împotriva bolilor repetate, fără îndoială, joacă un rol vital în imunitate. În cazul GDV, cele mai importante funcții din organism sunt IgA specifică neutralizantă de virus (protecția sistemului imunitar uman) și imunitatea clitinică. Anticorpii sună ca și cum ar fi produși corespunzător, astfel încât factorii eficienți vă pot ucide pentru o oră de boală. Al doilea cel mai important factor de apărare a organismului împotriva virusurilor GRVI este producția crescută de al-interferon, a cărui apariție în cavitatea nazală poate duce la o scădere semnificativă a numărului de virusuri. O caracteristică importantă a HRV este formarea imunodeficienței secundare.
Imunitatea post-infectie cu GRVI ridicat este instabilă, netrivială și specifică tipului. Dați vina pe infecția cu adenovirus, care însoțește mularea pentru a da imitație și, de asemenea, imunitate specifică tipului. Numărul de serotipuri este mare;
Diagnosticul microbiologic. Mucusul nazofaringian, tampoanele și tampoanele din interiorul nasului servesc drept material pentru urmărire.
Diagnosticare expresă. Detectează antigenele virusului în celulele infectate. Pentru a testa RIF (metode directe și indirecte) cu utilizarea markerilor de fluorocrom pentru anticorpi specifici, precum și ELISA. Pentru virusurile, care sunt importante de cultivat, folosiți metoda genetică (PLR).
Metoda virologică. LA Ora prelungită de infectare a culturilor de clitină cu secretele căilor respiratorii pentru cultivarea virusurilor a fost principala directivă în diagnosticul GRVI. Indicarea virusurilor în modelele de laborator de infecție se efectuează pentru CPE, precum și RHA și hemadsorbție (pentru virusurile cu activitate hemaglutinoasă), pentru incluziuni închise (incluziuni intrinseci în infecția cu adenovirus, incluziune citoplasmatică în zona colonucleară în infecția cu reovirus). în spatele iluminării „plăcilor”, acea „probă de culoare”. Identificarea virusurilor prin structura antigenică a virusurilor RSK, RPHA, ELISA, RTGA, RBN.
Metoda serologică. Anticorpii persistă la femeile tinere măcriș care sunt bolnave, retrase la intervale de 10-14 zile. Diagnosticul se face cu un titr de anticorpi crescut de mai puțin de 4 ori. În acest caz, nivelul de IgG este indicat în astfel de reacții, cum ar fi virusurile RBN, RZK, RPHA, RTGA și altele. Boala trivală Oskіlki adesea nu supraviețuiește 5-7 zile, apoi sunete de urmărire serologică pentru a servi pentru diagnosticul retrospectiv și urmărirea epidemiologică.
Likuvannya. Nu există un tratament etiotrop eficient al GRVI nіnі (conform
torturii și preparatele care sunt testate pentru virusul GRVI sunt efectuate în două moduri: ocolirea ARN-ului viral și blocarea receptorilor celulari). Medicamentul antiviral nespecific poate fi a-interferonul, care poate fi administrat intranazal. Pozaklitinny formează adeno-, rhino-ta mik-sovirusіv іnaktivuє oxolіn, yaky zastosovuyt vglyadі ochni krapelі sau unguent intranazal. Antibioticele sunt prescrise numai pentru dezvoltarea unei infecții bacteriene secundare. Tratamentul principal este patogenetic / simptomatic (inclusiv detoxifiere, băuturi calde, medicamente antipiretice, vitamina C etc.). Pentru jubilare, puteți vicora preparate antihistaminice. Marea semnificație a promovării opirnostilor globale și materne pentru organism.
Prevenirea. Profilaxia nespecifică este utilizată în abordările anti-epidemice, care intermediază răspândirea transmiterii virusului prin aerogen și contact. La mijlocul sezonului, este necesar să se obișnuiască cu vizitele, îndreptându-se spre promovarea opirnostilor principale și materne ale corpului.
Profilaxia specifică a mai multor GDV nu este eficientă. Pentru prevenirea infecției cu adenovirus, vaccinurile trivalente vii orale (din tulpinile de tipuri 3, 4 și 7; administrate oral, în capsule) trebuie utilizate pentru indicații epidemiologice.
Pentru infecțiile comune sunt caracteristice:
· Perioada de incubație invizibil trival;
· Povіlno natura progresivă a procesului;
· Originalitatea afectarii organelor si tesuturilor;
moștenire letală.
Infecții virale majoreînregistrate la oameni și creaturi și se caracterizează prin depășire cronică. Povіlna іnfektsіya pov'yazana de persistentsієyu vіrusu scho harakterizuєtsya Yogo svoєrіdnoyu vzaєmodієyu rigla organіzmom la bani Are nezvazhayuchi Process rozvitok patologіchnogo, iac , de obicei , într - un singur organі ABO în odnіy tkaninnіy sistemі Got Locație bagatomіsyachny ABO navіt bagatorіchny perіod іnkubatsії, pіslya yakogo povіlno, dar simptomele bolii se dezvoltă în mod constant, care se vor încheia în cele din urmă mortal.
chinniki, că dezvoltarea zumovlyuyut de infecții, scho povolno proceda, rezidual nu z'yasovani. Este important de menționat că infecția poate fi acuzată pentru afectarea ulterioară a reactivității imunologice, care este însoțită de producția slabă de anticorpi și producția de anticorpi, care nu neutralizează virusul. Este posibil ca virusurile defecte să persistă în organism pentru o lungă perioadă de timp, necesitând procese celulare interne proliferative, care duc la dezvoltarea unor boli destul de comune la oameni și creaturi.
Natura virală a „infecțiilor virale comune” confirmă apariția caracteristicilor acestor agenți:
· Sănătatea trece prin filtre bacteriene cu diametrul de 25 până la 100 nm;
· nezdatnіst rozprozhuvatisya pe piesa de medii dătătoare de viață;
· Dezvăluirea fenomenului de titrare (moartea indivizilor infectați din cauza concentrațiilor mari de virus);
· Dezvoltarea stiulețului se reproduce în splină și în alte organe ale sistemului reticuloendotelial, iar apoi în țesutul cerebral;
· Posibilitatea de adaptare la un nou maestru, care este adesea însoțită de o perioadă scurtă de incubație;
· Controlul genetic al sensibilității deyaky gosdarіv (de exemplu, la oi și șoareci);
· Număr specific de hospodariv pentru această tulpină;
· Modificări ale patogenității și virulenței la diferite tulpini pentru un număr diferit de gospodari;
· Posibilitatea clonării (selectării) tulpinilor de tip sălbatic;
· Posibilitatea de persistență în cultura clitinei, preluând din organe și țesuturi ale organismului infectat.
Infecție, virus-victimizare a scoarței
Alarmele celor mai frecvente infecții virale pot fi uneori aceiași viruși. scoarță de virus, rubeolă si in.). Virușii scoarță și rubeola pot viklikati vіdpovіdno :
panencefalită sclerozantă piogenă;
· Rubeola naturală.
Panencefalita sclerozantă Pdhostria (PSPE)- o infecție virală frecventă la copii și adolescenți, care se caracterizează printr-o tulburare a SNC și care se manifestă printr-o deteriorare progresivă progresivă a intelectului, tulburări fluctuante, apariția rigidității și se termină fatal.
Scoarță de virion formă sferică, au un diametru de 150-500 nm, iar nuclecapsidul arată ca o spirală. Virusul are activitate hemolitică, de hemaglutinare. Pentru hamsteri sensibili la virus, thori africani, mawpi mai puțin sensibili și șoareci. Vcheni dіyshli vysnovku despre acelea, scho cu PSPE mai mulți viruși în cortex persistă yak mutant de ștergere;
rubeola congenitală- o infecție virală comună, care se caracterizează prin infecția intrauterină a fătului și dezvoltarea persistenței virale în țesuturi, care de obicei duce la deteriorarea progresivă a organelor, ceea ce duce la formarea de anomalii severe și dezvoltarea acestor organe.
virusul rubeolei sunt particule sferice cu diametrul de 50-70 nm; Zovni virion a fost acoperit cu vilozități rare din cauza transpirației la capete. Învelișul viral al bagat pe lipide.
Virusul este, de asemenea, sensibil la eter, acetonă, etanol, precum și la modificările ultraviolete, formol. Virusul este în aer termolabilitatea. Virusul rubeolei, o cremă a infecției, poate avea hemaglutinare, activitate de legare a complementului și, de asemenea, se poate acumula până la agregarea trombocitelor. Virusul se înmulțește în organismele primatelor și într-o varietate de alte creaturi de laborator (dihori, iepuri și strabii). Ultimul născut rubeolă panencefalită progresivă de rubeolă- o infecție virală obișnuită, care se caracterizează printr-un complex de afectare progresivă a funcțiilor rukhovo și rozal ale sistemului nervos central și se termină cu un rezultat fatal.
Înainte de infecții, care sunt mai frecvente, se aplică și:
· Lihomania Lassa,
poveste,
Scleroza amiotrofică,
boala Parkinson
leucoencefalopatie progresivă bagato-seredkovy,
Forma progresivă de encefalită transmisă de căpușe,
sindromul imunodeficienței corporale,
Coriomeningita limfocitara.
Nutriție 76. Infecții majore
Caracteristicile prionilor
Infecții majore se poate dezvolta ca urmare a altor viruși nu numai semnificativi, cum ar fi virusul scoarței, rubeola și altele, ci și particule de proteine infecțioase - prioniv. Prіoni vіrіznyayutsya vіd zvichaynyh vіrusіv putere scăzută.
Prioniє proteine infecțioase cu greutate moleculară mică, nu se spală acizii nucleici, nu provoacă inflamație și răspuns imunitar, rezistență la temperaturi ridicate, formaldehidă, la diferite tipuri de abuz. Prionul proteic este codificat genele organismului maestru, Yakі, precum vvazhayut, mіstsya în celula pielii și rămâne în tabăra reprimată. Prіoni poate avea o serie de puteri, viruși nemaipomeniți. Mirosurile pot produce rozmarin ultramicroscopic, nu sunt cultivate pe bucăți medii dătătoare de viață, se reproduc numai în clitine până la titruri mari, pot fi tulpini de vigoare și altele.
Infecția cu prioni ca urmare a ingerării în organism (fie prin sânge sau prin transplant de alte țesuturi) izoforme ale moleculei proteice la prion. Duhoarea este consumată în prezența afecțiunilor creaturilor agricole (mare subțire a coarnelor, vіvtsі în.) cu insuficiența cărnii prelucrate termic, organelor, sau sub formă de oameni în timpul canibalismului ritual, dacă creierul rudelor moarte este mâncat nativi. din Guineea. Izoformele prionice, consumate în organism, deprima o genă care codifică sinteza unui prion, care are ca rezultat acumularea de prioni în celule, ducând la degenerarea spongiformă, creșterea celulelor gliale și acumularea de amiloid cerebral. Înfrângerea celulelor sistemului nervos central se caracterizează prin manifestări clinice caracteristice, titlul de encefalopatie spongiformă acută.
Afecțiuni prioniene
La ora dată, vedem peste 10 afecțiuni noi. Acești oameni bolnavi:
· boala kuru,
· boala Creutzfeldt-Jakob,
· leucospongioza amiotrofică,
· Sindromul Gerstmann-Strusler (insomnie fatală) că în.
Perioada de incubație în cazul afecțiunilor precoce este să devină un șprot de rokiv (până la 15-30 rokiv).
Kuru (moarte reactivă)- o infecție comună endemică a unei persoane cu natură prionică, care se caracterizează prin leziuni importante ale sistemului nervos central, care progresează tulburări de coordonare a mâinii, mers, frisoane, euforie
· „Moarte roar”), se termină întotdeauna fatal. Check-in în cealaltă parte a insulei Noua Guinee.
boala Creutzfeldt-Jakob- o infecție comună a unei persoane cu natură prionică, care se caracterizează prin demență progresivă și simptome de afectare a căilor piramidale și extrapiramidale. Boala poate fi clasificată ca subgrup de encefalopatii spongiforme transmisibile. Zustrichaetsya în toate țările lumii. Infecția poate fi cauzată de inocularea cărnii insuficient gătite, a creierului oilor și vacilor cu encefalopatie spongiformă (boală la basmele vacilor), precum și a stridiilor și moluștelor orfane.
Sindromul Gerstmann-Strusler- povіlna іnfektsіya prіonovoї Persoana naturii, scho vіdnositsya la gasti pіdgostrih transmіsivnih gubkopodіbnih entsefalopatіy scho harakterizuєtsya degenerativă urazhennyami tsentralnoї nervovoї sistem scho virazhaєtsya în formuvannі gubkopodіbnogo Sunt utvorennі velikoї kіlkostі amіloїdnih blyazhok în vsіh vіddіlah mozk. rezultat.
Leucospongioza amiotrofică- infecție comună, care se caracterizează printr-o dezvoltare progresivă a parezei atrofice a tumorilor maligne și a tubului, un tip de tulburare spinală a tractului respirator, un rezultat fatal inevitabil.
Anterior, boala a fost dezvăluită pe teritoriul Belarusului în două regiuni.
Vіdomi vipadki infecție cu prioni la transplantarea corneei ochilor, la oprirea preparatelor medicinale (hormoni și hormoni) ale unui agent cauzal, în timpul operațiilor neurochirurgicale, precum și sterilizarea instrumentelor în apă clocotită, tipuri diferite viprominyuvannya, formol, alcoolul nu dezactivează alarma. Prin urmare, sterilizarea instrumentelor se recomandă să fie efectuată prin autoclavare.
Diagnosticare
Pe baza tabloului clinic dezvăluit și a datelor epidemiologice. Diagnosticul virusologic, profilaxia specifică și tratamentul nu sunt separate. Prevenirea nespecifică se realizează până la sănătatea populației animalelor agricole și excluderea ceremoniilor rituale nesigure.
4. Prionn_ infecții comune ale creaturilor:
· lăutari;
· encefalopatia transmisibilă a nurcilor;
· boala cronică a cerbului cu coadă neagră care se află în captivitate;
· boala cronică a elanului, care este cunoscută în captivitate.
Skripi- o infecție comună la oi și coli, care se caracterizează prin leziuni ale sistemului nervos central cu dezvoltarea unei stări asemănătoare bureților și se manifestă prin apariția unui scorbut puternic, coordonarea afectată a mâinilor, în special mersul, ca și cum progresând în totalitate, până la moartea creaturii.
Encefalopatia transmisivă a nurcilor- infecție comună de natură prionică, care se caracterizează prin dezvoltarea unei staze asemănătoare spongioase, un semn timpuriu bolnav pentru a servi schimbarea aspect sănătos creaturi: modificări ale masei corporale, modificări ale firului părului. Caracterizat printr-un zâmbet ciudat al picioarelor din spate. Progresuyut a distrus coordonarea ruhiv. Creaturile sunt agresive sau putrede și ușor putrezite, adorm. Stadiul terminal se caracterizează prin perioade de excitare, atacuri epileptice. Boala continuă de la 2 la 6 zile. În 100% din cazuri, boala se va termina cu deces.
Boală cronică în care căprioarele și elanii sunt în captivitate- o infectie comuna de natura prionica, care se caracterizeaza prin dezvoltarea encefalopatiei spongiforme progresive la creaturile infectate, care se termina fatal.
Intrarea principala prevenirea cele mai frecvente afecțiuni în rândul vietăților se reduc la o supraveghere veterinară strictă asupra vietăților, reducerea creaturilor bolnave, aplicarea strictă a regulilor de prelucrare termică a măruntaielor în stările animale.
- Nekrasov (KDU numit după M. Nekrasov). Universitatea de Stat Kostroma numită după M. A. Nekrasov Universitatea de Stat Kostroma numită după M. A. Nekrasov
- Cadastrul din Moscova kim pratsyuvati
- Portal electronic de informații și iluminat
- Universitatea Federală Ural
- universități Voronezh cu domenii bugetare
- Vishcha osvita, toate universitățile din Voronezh
- Universitatea Naftogazy din Tyumen: adrese, filiale, facultăți, specialități