Jantung legenda kronis. Hati Legenev: diagnostik dan kegembiraan Jantung keramik nasional Legenev

LEnenva Cerez (Lz) - Tsa G_PERTROFІYA TA / Abo dilatatsiya Right Slunchka (PZ), Leelesenovo G_pertenzії dari Shaho Vniklіvі, Okuravnoye, Schuvyvnyi, Schoogyuyu Funky Ta / Abo Struktur Lehnіv PRIYVADLIVHOLOGI, yang tidak vitazhniIVHOLOGI . LZ terbentuk karena penyakit bronkus dan kaki, lesi thoracodiaphragmatic atau patologi pembuluh kaki. Perkembangan penyakit jantung paru kronis (CLS) paling sering dikaitkan dengan insufisiensi paru kronis (CLN), dan penyebab utama pembentukan CHL adalah hipoksia alveolar, yang menyebabkan spasme arteriol paru.

Pencarian diagnostik untuk arahan untuk mengungkapkan penyakit utama, yang menyebabkan perkembangan CLS, serta penilaian CHLN, hipertensi legenial dan saya akan menjadi PZ.

Lіkuvannya CPH - tse terapіya utama zahvoryuvannya scho Yea penyebab PKC (hronіchny bronhіt obstruktif, Asma bronkial adalah іn.) Usunennya alveolyarnoї gіpoksії yang gіpoksemії Zi znizhennyam legenevoї arterіalnoї gіpertenzії (trenuvannya dihalnoї elektrostimulyatsіya otot, elektrostimulyatsіya gemosorbtsіya) yang diteliti kisnedoterapіya (VCT ) , almitrin), serta koreksi gagal jantung ventrikel kanan (ACE inhibitor, diuretik, aldosteron blocker, antagonis reseptor angiothesin II). VCT - dirinya sendiri metode yang efektif likuvannya HLN dan HLS, membangun zbіshiti trivalіst kehidupan orang sakit.

Kata kunci: gagal jantung kronis, gagal jantung kronis, gagal jantung kronis, gagal jantung kanan.

PENAMAAN

Hati legendaris - ce hipertrofi dan / atau dilatasi duktus kanan, yang vinicle disebabkan oleh hipertensi arteri kronis, terkait dengan penyakit, yang mempengaruhi fungsi dan / atau struktur kaki dan tidak terkait dengan patologi primer

Jantung Legenev (LS) terbentuk atas dasar perubahan patologis di paru-paru, penghancuran mekanisme pasca-hukum paru-paru, yang memastikan ventilasi paru-paru (nyeri otot dyhal, kerusakan pada regulasi pusat paru-paru, elastisitas membran kistik-tulang rawan dada atau konduksi impuls saraf n. diafragma, lemak), serta kerusakan pembuluh darah.

KLASIFIKASI

Di negara kita yang paling luas, klasifikasi jantung legenian adalah nabula, yang dikemukakan oleh B.Є. Batuan Votchalom 1964 (Tabel 7.1).

Gostra LZ pov'yazane z kemajuan tajam dari legenevy kerusakan arteri(LAD) dengan perkembangan insufisiensi ventrikel kanan, paling sering dikaitkan dengan tromboemboli stovbur utama atau vena besar arteri legenosa (TELA). Namun, obat kadang-kadang menempel pada keadaan yang sama dan ketika sirkulasi darah sel-sel besar jaringan legendaris dimatikan (pneumonia bilateral, status asmatikus, pneumotoraks ventilasi).

Penyakit jantung paru akut (PJK) adalah tromboemboli rekuren yang paling sering pada hilus lain dari arteri paru. Gejala klinis utama adalah tumbuh kembali dengan insufisiensi ventrikel kanan, yang berkembang pesat (dengan rentang bulan). Penyebab lain dari PLS termasuk penyakit neuromuskular (miastenia gravis, poliomielitis, edema saraf frenikus), pengecualian sebagian besar penyakit pernapasan karena tindakan pernapasan (asma bronkial parah, tuberkulosis ringan pada kaki). Penyebab umum PLS adalah infeksi onkologis pada kaki, saluran usus, insufisiensi payudara dan lokalisasi lainnya, akibat karsinomatosis kaki, serta tekanan pada pembuluh darah kaki dengan chubby, yang berkecambah, dengan onset trombosis.

Penyakit jantung paru-paru kronis (CHLS) pada 80% kasus depresi karena kerusakan pada alat bronkodilator (kebanyakan pada PPOK) dan karena gerakan progresif dan bertahap dari tekanan di arteri paru-paru dengan peregangan keluar dari paru-paru.

Perkembangan HLS secara langsung berkaitan dengan defisiensi paru-paru kronis (CLD). Dalam praktik klinis, vikaris memiliki klasifikasi CLN, yang didasarkan pada keberadaan bagian belakang. Anda dapat melihat CLN tahap ke-3: penampilan bagian belakang untuk susile sebelumnya yang tersedia - tahap I, latar belakang pada tekanan terbesar - tahap II, latar belakang saat tenang - tahap III. Saya telah memperkenalkan klasifikasi dan tambahan menambahkan data tentang gudang darah gas dan mekanisme patofisiologis untuk pengembangan defisiensi legen (Tabel 7.2), yang memungkinkan pendekatan terapeutik yang bergetar dan secara patogenetik priming.

Klasifikasi jantung legendaris (menurut Vothal B.Є., 1964)

Tabel 7.1.

Sifat kebocoran	Pabrik kompensasi	Patogenesis penting	Fitur gambaran klinis
Legeneve pengembangan di kіlkoh tahun, hari	Dekompensasi	pembuluh darah	Tromboemboli masif dari arteri legenosa
		Broncholegenes	pneumotoraks katup, pneumomediastinum. Asma bronkial, serangan berkepanjangan. Pneumonia dengan luas area yang mencolok. Pleuritis eksudatif dengan vipo massive besar
Pidhostre Legeneve pengembangan di kіlkoh	Kompensasi. Dekompensasi	pembuluh darah
		Broncholegenes	Serangan asma bronkial yang berkepanjangan dan berulang. Kanker limfangitis legenda
		Torakodiafragmatika	Hipoventilasi kronis pada kiprah sentral dan perifer dengan botulisme, poliomielitis, mastonia, dan lainnya.

Ujung meja. 7.1.

Catatan. Diagnosis jantung legendaris dibuat setelah diagnosis penyakit utama: ketika merumuskan diagnosis, dua grafik pertama dari klasifikasi dibuat. Kolom 3 dan 4 memberikan pemahaman yang hilang tentang esensi proses dan pilihan taktik terapeutik

Tabel 7.2.

Klasifikasi klinis dan patofisiologis dari insufisiensi legenosa kronis

(Aleksandrov O.V., 1986)

Tahap insufisiensi legendaris kronis	Adanya gejala klinis	Data diagnostik instrumental	masuk dengan gembira
I. Ventilasi hancur (terlampir)	Manifestasi klinis harian atau minimal diucapkan	Vіdsutnіst аbо nаvnіst nоyavnіst nіh ventіlіynyh pishen (tipe obstruktif, tipe restriktif, tipe zm_shany) saat menilai FDD	Terapi dasar penyakit kronis - antibiotik, bronkodilator, stimulasi drainase fungsi legenda. Terapi latihan, stimulasi listrik diafragma, aeroioterapi
P. Ventilasi-hemodinamik dan gangguan ventilasi-hememik	Manifestasi klinis: bokong, sianosis	EKG, tanda-tanda ekokardiografi dan radiografi dari adventitiousness dan hipertrofi jantung kanan, perubahan komposisi gas darah, serta eritrositosis, peningkatan viskositas darah, perubahan morfologi eritrosit, ditambahkan ke pemecahan FDD.	Dilengkapi dengan terapi oksigen trival (seperti raO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
AKU AKU AKU. Kerusakan metabolik	Manifestasi klinis diucapkan dengan tajam	Kekuatan deskripsi lebih rusak. Asidosis metabolik. Hipoksemia, hiperkapnia	Dilengkapi dengan metode pengobatan ekstrakorporeal (eritrositoferesis, hemosorpsi, plasmaferesis, oksigenasi membran ekstrakorporeal)

Dalam representasi klasifikasi CLN, diagnosis HLS dapat dibuat dengan sangat jelas pada tahap II dan III proses. Pada CLN stadium I (laten), terdapat tanda-tanda LAD dan tanda hipertrofi PZ. Keadaan ini memungkinkan kita untuk berpikir (N.R. Paleev), bahwa dalam diagnosis manifestasi tunas CLS, perlu untuk mendeteksi bukan adanya hipertrofi miokardium PZ, tetapi perkembangan LAD. Namun, dalam praktik klinis, ada kekurangan primer dalam kelompok penyakit ini.

Dalam satu jam, kemungkinan pengembangan dekompensasi HLS. Menurut klasifikasi khusus insufisiensi PZ, vicorist diberikan untuk klasifikasi gagal jantung (HF) untuk V.Kh. Vasilenko dan N.D. Strazheska, kedengarannya seperti zastosovuєtsya dengan HF, yang telah berkembang setelah lesi ventrikel kiri (LS) atau kedua saluran. Navodst di Khlov hls Lіvoshlunocheno, saya akan dengan cepat memperbesar halaman dengan alasan: 1) CHLS di Osisb lebih tua dari 50 Rockіv sering, sering kali khs, 2) ketidakcukupan Systemspa.

Penyebab utama perkembangan jantung legendaris kronis adalah penyakit obstruktif kronis pada kaki.

PATOGENESIS

Perkembangan LD kronis didasarkan pada pembentukan selangkah demi selangkah dari hipertensi arteri kronis, yang diinduksi oleh mekanisme patogenetik. Penyebab utama PH pada pasien dengan bentuk CHLS broncho-legal dan thoracophrenic adalah hipoksia alveolar, yang perannya dalam pengembangan vasokonstriksi legendaris ditunjukkan pada tahun 1946. U. Von Euler dan G. Lijestrand. Perkembangan refleks Euler-Liljestrand dapat dijelaskan dengan mekanisme decal: efek hipoksia terkait dengan perkembangan depolarisasi sel lingual halus pembuluh darah dan perubahan cepatnya dalam fungsi saluran kalium membran seluler

luka, masuknya mediator vasokonstriktor endogen ke dinding pembuluh darah, seperti leukotrien, histamin, serotonin, angiotensin II dan katekolamin, produksi hipoksia tersebut meningkat secara signifikan.

Hiperkapnia juga mengurangi perkembangan hipertensi kronis. Prote konsentrasi tinggi CO 2 , mungkin, langsung pada nada pembuluh darah, tetapi secara tidak langsung - lebih penting lagi melalui asidosis delusinya. Selain itu, penghentian CO2 menyebabkan penurunan sensitivitas pusat dichal terhadap CO2, yang bahkan lebih mengubah ventilasi kaki dan menyebabkan vasokonstriksi tungkai.

Yang paling penting dalam genesis PH adalah disfungsi endotel, yang dimanifestasikan oleh penurunan sintesis mediator antiproliferatif vasodilatasi (NO, prostasiklin, prostaglandin E 2) dan peningkatan kadar vasokonstriktor (angiotensin, endotelin-1). Disfungsi endotel pembuluh darah legenian pada pasien PPOK berhubungan dengan hipoksemia, inflamasi, dan juga dengan infus asap rokok.

Perubahan struktural pada dasar vaskular diamati pada pasien dengan CHLS - remodeling pembuluh darah legenian, yang ditandai dengan keintiman rachunok dari proliferasi klitin lingual halus, penggabungan serat elastis dan kolagen, hipertrofi diameter muskuloskeletal arteri . Pada pasien dengan PPOK, setelah emfisema, ada pengurangan tempat tidur kapiler, kompresi pembuluh kaki.

Krіm hronіchnoї gіpoksії, Zi pesanan zmіnami struktural sudin legen di pіdvischennya legenevogo catok vplivaє saya tsіla rendah іnshih faktorіv: polіtsitemіya Zi zmіnoyu reologіchnih vlastivostey krovі, diruntuhkan metabolіzmu vasoaktif rechovin di legenyah, zbіlshennya hvilinnogo ob'єmu krovі scho zumovleno tahіkardієyu yang gіpervolemієyu. Salah satu kemungkinan penyebab hipervolemia adalah hiperkapnia dan hipoksemia, yang dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi aldosteron dalam darah, jelas, zat Na + dan air.

Pazієntіv adalah langkah serius dari obesitas untuk bergabung dengan sindrom pіquіki (nama untuk karya Charles Dіkkens), jelas untuk memanifestasikan diri mereka ke G_Poventyatskyi zh g_perkapnіюu, Shahoza zі zinyzhniyumi, pusat dikhalny untuk CO 2, dan kedai minuman dari pusat ventilasi melalui Mechanichnoye.

Pergerakan tekanan arteri di arteri legenous skapula dapat mengakomodasi peningkatan volume perfusi kapiler legenous, prostesis mengembangkan hipertrofi miokardium ventrikel kanan dengan insufisiensi jangka pendek lebih lanjut. Indikator wakil dari sejumlah kecil sirkulasi darah disajikan pada Tabel. 7.3.

Tabel 7.3

Indikator hemodinamik legenev

Kriteria hipertensi paru adalah batas tekanan tengah arteri paru saat istirahat, yang melebihi 20 mm Hg.

KLINIK

Gambaran klinis terbentuk dari manifestasi penyakit utama, yang mengarah pada perkembangan HLS dan tingkat keparahan PZ. Dalam praktik klinis, paling sering di antara penyakit legenosa kausal, penyakit obstruktif kronik legenia (COPD) dimanifestasikan, tobto. asma bronkial atau bronkitis obstruktif kronik dan emfisema legeni. Klinik CLS tidak konsisten terhubung dengan manifestasi CHLN.

Penyakit skargo yang khas adalah keledai. Bahu dalam kasus kecemasan fisik (tahap I CRF), dan kemudian tenang (tahap III CRF). Vaughn maє karakter chi zmіshany ekspirasi. Trivaly perebіg (batu) COPD menumpulkan rasa hormat dari orang yang sakit dan menakut-nakuti pasien ke dokter, jika pantat muncul dengan sedikit kecemasan atau ketenangan fisik, maka bahkan dengan CHLN stadium II-III, jika manifestasi CHLS tidak terbatas.

Pada vіdmіnu vіd zadіshki, pov'yazanoї z lіvoshlunochkovoy insufisiensi dan stagnasi vena darah di kaki, zadіshka dengan legenevіy hipertensi arteri tidak posilyuєє dalam posisi horizontal orang sakit dan tidak

perubahan posisi duduk. Penyakit dapat menyebabkan superioritas ke posisi horizontal tubuh, di mana diafragma mengambil bagian lebih besar dalam hemodinamik intratoraks, menurunkan proses pernapasan.

Takikardia - penyakit scargo yang sering terjadi untuk CHL dan z'yavlyaetsya pada tahap perkembangan CHLN jika terjadi hipoksemia arteri. Gangguan irama jantung jarang terganggu. Timbulnya aritmia sekilas, terutama dalam kasus yang lebih tua dari 50 tahun, sebagai suatu peraturan, dikaitkan dengan IXC bersamaan.

Pada setengah dari pasien dengan CLS, nyeri disalahkan pada area jantung, seringkali bersifat tidak diketahui, tanpa iradiasi, sebagai aturan, tidak terkait dengan gangguan fisik dan tidak dimandikan dengan nitrogliserin. Poshirenim Naybіlsh melihat mehanіzm bolіv Je vіdnosna nedostatnіst koroner, zumovlena digit zbіlshennyam m'yazovoї Masi PP dan takozh zmenshennya napovnennya koroner arterіy di zbіlshennі kіntsevo-dіastolіchnogo visa di porozhninі RV gіpoksіya mіokarda pada tlі zagalnoї arterіalnoї gіpoksemії ( "hsin stenokardіya") yang tepat koroner arteri (refleks pulmokoroner) Kemungkinan penyebab kardialgia mungkin peregangan arteri legenosa dengan tekanan yang meningkat tajam.

Dengan dekompensasi jantung legendaris, mungkin ada pembengkakan pada kaki, yang paling sering disalahkan untuk penyakit bronkogenetik akut, dan punggung bagian bawah terlokalisasi di area kaki dan tulang. Di dunia perkembangan insufisiensi ventrikel kanan, pembengkakan menyebar ke daerah homilok dan stegon, dan jarang, pada kasus insufisiensi ventrikel kanan yang parah, ada peningkatan perut dalam kasus asites, yang terbentuk.

Gejala yang kurang spesifik dari jantung legenosa adalah hilangnya suara, yang disebabkan oleh kompresi saraf putar oleh batang arteri legenosa yang melebar.

Pada pasien dengan CLN dan HLS, ensefalopati dapat berkembang karena hiperkapnia kronis dan hipoksia otak, serta gangguan penetrasi vaskular. Dengan perkembangan ensefalopati, sebagian pasien mengembangkan peningkatan kewaspadaan, agresivitas, euforia dan psikosis, dan pada penyakit lain - kelembutan, depresi, kantuk di siang hari dan sulit tidur di malam hari, sakit kepala. Kurangnya perhatian jarang disalahkan untuk kecemasan fisik karena hipoksia yang diucapkan.

Bagian dari gejala CLN adalah "biru abu-abu" difus, sianosis hangat. Di vinno-lunkownochkovo, yang terpendek di pemanen di HLS Tsіanoz Northidko Nabuuє Zmіshanova: di TLI Difus Sonya Bawah Skіry Skіry Z' Easy Tsіanoz Lip, Kіnikchik Nosa, Pіdborddy, Vuhchik's PiltsGvnts, Knikіvnts di Bіlshostі Vipadkiv nikmati kehangatan. , obumovlenoyu hypercapnia Karakteristik - pembengkakan vena serviks (termasuk inhalasi - gejala Kussmaul). Beberapa penyakit mungkin memiliki rona kemerahan di pipi dan peningkatan jumlah pembuluh darah di pipi dan konjungtiva ("kelinci atau mata kodok" karena hiperkapnia), gejala Plesh (pembengkakan vena serviks saat ditekan ke lutut), kedok Corvisar, cachexia jantung, penyakit (dada emfisematous, kyphoscoliosis tulang belakang toraks dan lainnya).

Pada palpasi area jantung, mungkin ada manifestasi ruptur jantung, denyut epigastrium (karena hipertrofi dan dilatasi PS), dan pada perkusi - perluasan interheart kanan ke kanan. Namun, gejala ini kehilangan nilai diagnostiknya melalui emfisema kaki, yang sering berkembang, dengan perkusi jantung apa pun, dapat menyebabkan perubahan ("jantung droplet"). Gejala auskultasi yang paling umum di CLS adalah aksen nada lain di atas arteri legenian, yang dapat tumpang tindih dengan pemisahan nada lain, suara jantung IV ventrikel kanan, murmur diastolik dari insufisiensi katup legenial (Graham-Still murmur) dan sistolik. bising trikuspid trikuspid.

Tekanan arteri pada pasien dengan CHLS terkompensasi sering meningkat, dan pada pasien dekompensasi berkurang.

Hepatomegali muncul hampir di semua penyakit dengan LZ dekompensasi. Hati membesar pada rosemary, pada palpasi itu menyempit, sakit, tepi hati membulat. Dengan gagal jantung yang parah, asites muncul. Selain itu, manifestasi parah gagal jantung ventrikel kanan pada CLS jarang diamati, tetapi manifestasi CHLN yang sangat penting, atau munculnya proses infeksi di paru-paru, mengarah ke akhir yang tragis dari penyakit yang lebih awal, tetapi tetap ada di jantung. kegagalan.

Klinik jantung paru-paru kronis ditandai dengan manifestasi patologi paru-paru, serta gagal jantung paru-paru dan ventrikel kanan.

DIAGNOSTIK INSTRUMENTAL

Gambar rontgen CLS jatuh pada stadium CHLN. Pada berbagai manifestasi radiologis penyakit legenosa (pneumosklerosis, emfisema, perburukan vaskular bayi, dll.), bagian bawah jantung lebih cenderung menunjukkan perubahan tonus jantung, kemudian conus legenic. arteri di proyeksi miring kanan menjadi lebih moderat. Biasanya, dalam proyeksi langsung, kontur kanan jantung mengendap ke atrium kanan, dan dalam kasus HLS dengan peningkatan vena PZ, itu menjadi regional, apalagi, dengan hipertrofi PZ yang signifikan, dapat ditetapkan sebagai kanan, jadi tepi kiri jantung, menarik ventilasi kiri ke belakang. Pada tahap akhir CLS dekompensasi, tepi kanan jantung dapat menjadi atrium kanan yang membesar secara signifikan. Dan kemudian ada "evolusi" yang tidak kalah pada kutu daun, nada hati yang sangat kecil ("crappling" atau "menggantung").

Diagnosis elektrokardiografi CLD dilakukan sampai hipertrofi PZ terungkap. Sebelum utama ("langsung") EKG-kriteria hipertrofi PZ terlihat: 1) R di V1> 7mm; 2) S dalam V5-6 > 7 mm; 3) RV1+SV5 atau RV1+SV6 > 10,5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1, V2 = s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) blokade bundel kanan bawah His dengan RV1 > 15 mm; 9) blokade tidak lengkap dari bundel kanan bawah His pada RV1>10 mm; 10) TVl negatif dan penurunan STVl, V2 dengan RVl>5 mm dan adanya insufisiensi koroner. Untuk kehadiran 2 dan lebih "langsung" EKG-tanda diagnosis hipertrofi PZ dianggap dapat diandalkan.

Tanda-tanda EKG tidak langsung dari hipertrofi PZ memungkinkan untuk memungkinkan hipertrofi PZ: 1) rotasi jantung ke arah sumbu posterior di belakang panah tahunan (perpindahan zona transisi ke kiri, dengan pengenalan V5-V6 dan munculnya V5, V6 ke RS tipe kompleks QRS; SV5-6 ringan RV1-2 - amplitudo normal); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) menggerakkan sumbu listrik jantung ke kanan, terutama jika >110; 5) listrik seluruh tipe jantung

SI-SII-SIII; 6) blokade lengkap atau tidak lengkap dari bundel kanan bawah-Nya; 7) tanda elektrokardiografi hipertrofi atrium kanan (P-pulmonale pada kasus II, III, aVF); 8) peningkatan waktu aktivasi saluran kanan di V1 lebih dari 0,03 detik. Ada tiga jenis perubahan EKG pada CHLS:

1. rSR"-jenis EKG ditandai dengan adanya V1 split ke tipe kompleks QRS rSR" dan muncul dengan adanya hipertrofi PZ;

2. EKG tipe-R ditandai dengan munculnya kompleks V1 QRS tipe Rs atau qR dan dimanifestasikan dalam manifestasi hipertrofi PZ (Gbr. 7.1).

3. EKG tipe S sering terdeteksi pada pasien PPOK dengan emfisema legeni. Yogo diterapkan pada jantung hipertrofi yang terkena dalam dosis, yang terpana oleh kaki emfisema. EKG mungkin terlihat seperti rS, RS atau Rs dengan gelombang S yang diucapkan di kanan, di bukaan toraks kiri

Beras. 7.1. EKG orang sakit untuk COPD dan HLS. Takikardia sinus. Hipertrofi ventrikel kanan diucapkan (RV1 = 10 mm, SV1 setiap hari, SV5-6 = 12 mm, ekspansi EOS tajam ke kanan (α = +155 °), TV1-2 negatif dan penurunan segmen STV1-2 ). Hipertrofi atrium kanan (P-pulmonale di V2-4)

Kriteria elektrokardiografi untuk hipertrofi PZ tidak terlalu spesifik. Bau kurang jelas, lebih rendah pada hipertrofi LS, dan dapat menyebabkan diagnosis hybnopositive dan hybnonegatif. EKG normal tidak termasuk adanya CHLS terutama pada pasien PPOK, oleh karena itu perlu ditetapkan EKG dengan gambaran klinis penyakit dan EchoCG.

Ekokardiografi (EchoCG) adalah metode non-invasif untuk menilai hemodinamik yang hebat dan mendiagnosis LD. Diagnosis ultrasonografi LZ didasarkan pada tanda kerusakan miokardium LZ yang terungkap, yang diarahkan lebih rendah.

1. Mengubah ukuran duktus kanan, yang dinilai dalam dua posisi: di posisi parasternal di sepanjang sumbu panjang (dalam norma kurang dari 30 mm) dan di posisi ruang kotir apikal. Untuk manifestasi dilatasi PS, sering kali berhasil untuk mengubah diameter (dalam norma kurang dari 36 mm) dan area di diastol akhir sepanjang sumbu panjang di posisi ruang kotir apikal. Dari metode penilaian yang lebih akurat dari tingkat dilatasi PZ, dianjurkan untuk vikoristovuvat vіkoristovuvat vіdnoshennia kіntsevo-dіastolіchnoj ploshchі PZhі ke nіtsevo-diastolikії ploschі LSH, sam, klyud Peningkatan indikator ini lebih besar dari 0,6 untuk menunjukkan nilai dilatasi PZ, dan jika menjadi sama atau lebih dari 1,0, maka perlu menyanyikan visnovok tentang dilatasi PZ yang diucapkan dengan tajam. Dengan dilatasi pankreas pada posisi ruang kotirik apikal, bentuk prostat berubah dari berbentuk sabit menjadi oval, dan bagian atas jantung mungkin tidak ditempati oleh LS, seperti pada umumnya, tetapi oleh prostat. Dilatasi prostat dapat disertai dengan dilatasi stovbur (lebih dari 30 mm) dan arteri legenosa. Dengan trombosis masif arteri legenosa, dilatasi signifikan (hingga 50-80 mm) dapat dilihat, dan lumen arteri menjadi oval.

2. Dalam kasus hipertrofi dinding posterior, sendi dinding anterior, terselubung diastol pada posisi ruang kotir subkostal dalam mode B atau M, bergeser 5 mm. Pada pasien dengan CHLS, dinding anterior PZ tidak hanya mengalami hipertrofi, tetapi juga septum interseptal.

3. Regurgitasi trikuspid dari tahap yang berbeda, yang, dengan caranya sendiri, membutuhkan dilatasi atrium kanan dan vena kosong bawah, menurunkan kolaps inspirasi, yang menunjukkan pergerakan wakil di atrium kanan.

4. Evaluasi fungsi diastolik PZ dilakukan sesuai dengan aliran diastolik transtrikuspid dalam mode berdenyut

Doppler berbulu dan Doppler M-modal berwarna. Pada pasien dengan CHLS, ada penurunan fungsi diastolik PZ, yang memanifestasikan dirinya dalam perubahan puncak E dan A.

5. Penurunan kesehatan jangka pendek PZ pada pasien dengan LZ dimanifestasikan oleh hipokinesia PZ dengan perubahan fraksi yogo penyakit. Dalam kasus tindak lanjut ekokardiografi, indikasi fungsi PZ seperti itu ditunjukkan, seperti obsyagi akhir diastolik dan akhir sistolik, fraksi kejahatan, dan dalam norma tidak boleh kurang dari 50%.

Perubahan signifikan dapat bervariasi dalam tingkat keparahan bera dalam keadaan perkembangan LZ. Jadi, dengan LD akut, dilatasi PD dimanifestasikan, dan dengan LD kronis, tanda-tanda hipertrofi, disfungsi diastolik dan sistolik PD ditambahkan ke dalamnya.

Kelompok tanda ini dikaitkan dengan perkembangan hipertensi kronis di LZ. Tingkat virulensi mereka paling signifikan pada LZ akut dan subhostromal, serta pada pasien dengan hipertensi kronis primer. Untuk CHLS, ini adalah karakteristik peningkatan tekanan sistolik yang lebih lambat di arteri legenosa, yang jarang mencapai 50 mm Hg. Evaluasi stovbur legendaris dan aliran di saluran keluar PZ dilakukan dari akses parasternal dan subkostal kiri di sepanjang sumbu pendek. Pada pasien dengan patologi kronis, posisi subkostal mungkin satu-satunya akses yang mungkin untuk visualisasi saluran ekstrinsik PZ. Untuk bantuan Doppler gelombang berdenyut, Anda dapat mengurangi tekanan rata-rata di arteri legenosa (Pra), yang rumusnya disebut sebagai pemenang, A. Kitabatake dan rekan penulis mengajukan. (1983): Log10(Pra) = - 2.8 (AT / ET) + 2.4, de AT - jam aliran dipercepat di saluran anggur PZ, ET - jam aliran darah (atau jam pemompaan darah dari PZ). Nilai Ppa, diambil sebagai bantuan untuk metode ini, pada pasien dengan PPOK berkorelasi baik dengan bukti obstruksi invasif, dan kemungkinan menghilangkan sinyal tekanan dari katup arteri legenosa melebihi 90%.

Yang paling signifikan untuk mendeteksi hipertensi legenial mungkin adalah tingkat keparahan regurgitasi trikuspid. Aliran perwakilan regurgitasi trikuspid adalah dasar dari metode peresepan non-invasif yang paling akurat wakil sistolik di arteri legenian. Simulasi dilakukan dalam mode non-stop quill doppler di ruang kotir apikal atau posisi subkostal bazhano dengan doppler warna gelombang panjang satu jam

siapa carding. Untuk perluasan sifat buruk di arteri legenosa, perlu untuk menambahkan sifat buruk ke atrium kanan ke gradien sifat buruk pada katup trikuspid. Peningkatan gradien transtrikuspid dapat dikurangi lebih banyak pada 75% pasien PPOK. yakіsnі tanda-tanda hipertensi kronis:

1. Pada PH, sifat ruptur tinja posterior katup arteri legenosa berubah, yang ditunjukkan oleh mode-M: indikator karakteristik PH adalah adanya gigi mid-sistolik karena oklusi parsial katup, yang membentuk aliran seperti W dari katup pada sistol.

2. Pada penyakit dengan hipertensi kronis, septum septum (IVS) menyempit di ventrikel kanan untuk ventrikel kanan, dan ventrikel kiri disebut huruf D sepanjang sumbu pendek (ventrikel kiri seperti D). Pada tingkat PH yang tinggi, IVS menjadi seperti dinding PP dan runtuh secara paradoks pada diastol di saluran empedu. Jika tekanan pada arteri legenianus dan ventrikel kanan menjadi lebih besar dari 80 mm Hg, duktus kiri berubah pada sendi, hal itu ditekan oleh ventrikel kanan yang melebar dan membengkak dan keluar.

3. Regurgitasi pada katup legeneval dimungkinkan (dalam kasus normal, regurgitasi tahap pertama pada orang muda mungkin terjadi). Dalam kasus Doppler pasca-hvili, kemungkinan regurgitasi singkat dengan peningkatan yang jauh dalam ukuran gradien akhir diastolik terhadap tekanan LA-RV.

4. Ubah bentuk aliran darah di saluran sulur PZ dan di lengan katup LA. Dengan tekanan normal dari LA, aliran mungkin bahkan femoralis, memuncak aliran membusuk di tengah sistol; dengan hipertensi ringan, aliran puncak terganggu pada paruh pertama sistol.

Namun, pada pasien dengan PPOK, emfisema paru-paru, yang mereka miliki, sering mempersulit visualisasi struktur jantung dan suara "jendela" EchoCG, yang tidak lebih informatif daripada yang lebih rendah di 60 -80% pasien. Selama bertahun-tahun, metode yang lebih akurat dan informatif dari tindak lanjut ultrasonik jantung muncul - ekokardiografi transkranial (TPE). TEE pada pasien PPOK adalah metode singkat untuk pengukuran yang akurat dan penilaian visual non-intermediate dari struktur PZ, yang disebabkan oleh ekspansi yang lebih tinggi dari sensor transesofageal dan stabilitas gelombang ultrasonik, dan mungkin sangat signifikan pada pasien PPOK. kasus emfisema legeni.

Kateterisasi ventrikel kanan jantung dan arteri legenosa

Kateterisasi ventrikel kanan jantung dan arteri legenosa adalah metode "standar emas" dalam diagnosis PH. Prosedur ini memungkinkan Anda untuk secara langsung mengurangi tekanan di atrium kanan pankreas, tekanan di arteri legenianus, membuka vena jantung dan opir jahitan legenevian, menentukan tingkat oksigenasi darah vena campuran. Kateterisasi jantung kanan dalam hubungannya dengan invasif mungkin direkomendasikan untuk berbagai pasien dalam diagnosis CLS. Indikasinya adalah hipertensi legenev yang penting, bagian dari episode dekompensasi insufisiensi ventrikel kanan, serta pemilihan kandidat untuk transplantasi kaki.

Ventrikulografi Radionuklida (RVG)

RVG memungkinkan Anda untuk mengurangi fraksi tuberkulum ventrikel kanan (RFVZ). FVZV dianggap abnormal bila nilainya lebih rendah dari 40-45%, tetapi indikator FVZV bukanlah indikator yang baik untuk mengevaluasi fungsi ventrikel kanan. Vin memungkinkan Anda untuk mengevaluasi fungsi sistol ventrikel kanan, karena sangat basi pada periode pascakelahiran, menurun saat istirahat lanjut. Oleh karena itu, penurunan FVZH tercatat pada banyak pasien PPOK, tanpa menjadi indikasi disfungsi saluran kanan yang sebenarnya.

Pencitraan resonansi magnetik (MRI)

MRI adalah metode diagnostik yang kaya yang memungkinkan penilaian hipertensi kronis dan perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. Diameter arteri legenosa kanan, yang menghilang pada MRI, lebih dari 28 mm, merupakan tanda PH yang sangat spesifik. Metode Prote MRI mahal dan hanya tersedia di pusat-pusat khusus.

Adanya penyakit paru kronis (sebagai penyebab CHLS) akan memerlukan tindak lanjut khusus dari fungsi penyakit ovarium tersebut. Dokter harus diminta untuk menentukan jenis insufisiensi ventilasi: obstruktif (gangguan jalan melalui bronkus) atau restriktif (perubahan area pertukaran gas). Yang pertama, sebagai pantat, Anda dapat menyebabkan bronkitis obstruktif kronis, asma bronkial, dan yang lain - pneumosklerosis, reseksi legenia kemudian.

SUKACITA

HLS sebagian besar disalahkan atas munculnya HLS. Pendekatan terapeutik adalah memiliki karakter yang kompleks dan mengarahkan pangkat kepala untuk koreksi kedua sindrom ini, yang dapat dilihat pada serangan:

1) pengobatan dan pencegahan penyakit utama - paling sering patologi kronis akut (terapi dasar);

2) pengobatan CHLN dan LH;

3) pengobatan gagal jantung ventrikel kanan. Kunjungan profilaksis likuvalno dasar meliputi:

pencegahan gostrikh penyakit virus cara liar(Vaksinasi) yang tidak termasuk ayam. Dengan perkembangan patologi legendaris kronis dari karakter pengapian, perlu untuk mengobati antibiotik tambahan, obat mukoregulasi dan imunokorektif.

Smut dalam terapi jantung paru kronis adalah penurunan fungsi pernapasan ovarium (penghentian peradangan, sindrom bronko-obstruktif, pengurangan pembentukan otot dihal).

Penyebab paling umum dari CLN adalah sindrom bronko-obstruktif, penyebabnya adalah sesak otot polos bronkus, akumulasi sekresi penyala kental, dan pembengkakan selaput lendir bronkus. Perubahan konsentrasi beta-2-agonis (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-antikolinergik (ipratropia bromide, tiotropia bromide), dan dalam sejumlah obat glukokortikosteroid inhalasi dalam sejumlah kasus, tampaknya terhirup. Kemungkinan zastosuvannya methylxanthines (eufilin dan pemanjangan theofilin (teolong, teotard dan in.)). Terapi dengan metode faring bahkan lebih individual dan tergantung pada faktor lain, seperti kombinasi pertumbuhan berembun (mati-y-machukha, bagno, thyme tipis), dan virobnitstv kimia (asetilsistein, ambroxol dan n.).

Jika perlu, resepkan terapi olahraga dan drainase postural kaki. Ditampilkan adalah dihannya dengan tekanan positif pada vidikha (tidak lebih dari 20 cm kolom air) di belakang bantuan bangunan luar sederhana

saat melihat "peluit" dengan diafragma halus, dan alat kelengkapan lipat, yang mengontrol tekanan pada penglihatan dan napas. Metode Denmark mengurangi laju aliran di tengah bronkus (untuk mencegah efek bronkodilator) dan meningkatkan tekanan di tengah bronkus dengan meluas ke jaringan kaki.

Sebelum mekanisme pasca-hukum, perkembangan CLN dapat dikaitkan dengan penurunan fungsi sementara otot dichal dan diafragma. Kemungkinan koreksi gangguan ini masih obmezhenі: terapi olahraga atau stimulasi listrik diafragma di II st. HLN.

Di CLN, eritrosit dikenali oleh perubahan fungsional dan morfologis yang signifikan (echinositosis, stomatositosis, jika ada), yang secara signifikan mengurangi fungsi transpor asamnya. Dalam situasi ini, penting untuk memasukkan eritrosit dari aliran darah dengan fungsi yang hilang dan untuk merangsang pertumbuhan muda (secara fungsional lebih besar dari yang sudah ada). Dengan metode ini, dimungkinkan untuk menghentikan eritrositoferesis, oksigenasi darah ekstrakorporeal, hemosorpsi.

Melalui peningkatan daya agregasi eritrosit, viskositas darah meningkat, yang mengarah pada pengenalan antiagregan (curantyl, rheopolyglucin) dan heparin (yang penting, akumulasi heparin dengan berat molekul rendah - fraxiparin dan in.).

Pada pasien dengan hipoventilasi, terkait dengan penurunan aktivitas pusat dichal, sebagai metode terapi tambahan, mungkin ada obat lain yang meningkatkan aktivitas pernapasan sentral - stimulan pernapasan. sld zastosovuvat dalam kasus dispnea yang cukup parah, yang tidak mempengaruhi 2 atau ventilasi mekanis kaki (sindrom sleep apnea, sindrom obesitas-hipoventilasi), atau karena ketidakmungkinan melakukan terapi asam. Sebelum nebagatoh preparatіv scho pіdvischuyut oksigenatsіyu arterіalnoї krovі, vіdnosyatsya nіketamіd, atsetozalamіd, doxapram saya medroxyprogesterone melawan OAO Semua tsі lіkarskі zasobi di trivalomu vikoristannі jerih Velika Jumlah pobіchnih efektіv saya untuk mozhut zastosovuvatisya tіlki protyagom jam pendek, napriklad pid jam zagostrennya zahvoryuvannya.

Dalam satu jam sebelum persiapan, yang telah diambil untuk waktu yang lama untuk memperbaiki hipoksemia pada pasien PPOK, diambil almitrina besmesilat. Almitrin spesifik lalu-

nystom kemoreseptor perifer dari nodus karotis, stimulasi yang menyebabkan peningkatan vasokonstriksi hipoksia di daerah kaki, yang berventilasi buruk, dengan peningkatan ventilasi-perfusi spiving. Almitrin dibawa ke kesehatan dengan dosis 100 mg per doba. pada pasien dengan PPOK, menyebabkan peningkatan PA02 yang signifikan (5-12 mm Hg) dan penurunan PACO2 (3-7 mm Hg) dengan gejala klinis lanjut dan perubahan frekuensi penyakit akut, yang dapat menyebabkan untuk pengakuan seumur hidup trivalo 02-terapi. Sayangnya, 20-30% pasien PPOK tidak memenuhi syarat untuk terapi, tetapi terdapat margin yang lebar untuk perkembangan neuropati perifer dan efek samping lainnya. Pada jam ini, indikasi utama untuk pengenalan almitrin adalah hipoksemia morbid pada pasien PPOK (pa0256-70 mm Hg atau Sa0289-93%), serta yoga di kompleks sebelum VCT, terutama pada kutu daun hiperkapnia.

Vasodilator

Metode mengubah stadium PAP dalam terapi kompleks penyakit jantung termasuk vasodilator perifer. Paling sering, memusuhi saluran kalsium dan limbah. Dua obat, nifedipine dan diltiazem, dicantumkan sebelum rekomendasi untuk antagonis kalsium. Vybіr pada melankolis salah satunya berbaring di frekuensi vihіdnoї dari detak jantung. Pasien dengan bradikardia ventrikel harus disarankan untuk menggunakan nifedipin, dan mereka dengan takikardia ventrikel harus diobati dengan diltiazem. Dosis tambahan obat ini, yang membawa efektivitas, ke dosis tinggi: untuk nifedipine 120-240 mg, untuk diltiazem 240-720 mg. Terbukti memiliki efek klinis dan prognostik yang menguntungkan dari antagonis kalsium, yang dapat diamati pada dosis tinggi pada pasien dengan PH primer (terutama dengan kerusakan akut anterior positif). Antagonis kalsium dihidropiridin generasi III – amlodipin, felodipin, dan lainnya. - juga efektif dalam kelompok penyakit ini di LZ.

Namun, dalam kasus hipertensi ringan, PPOK, antagonisme saluran kalsium, tidak dianjurkan untuk menyembuhkan, terlepas dari situasinya, untuk menurunkan RPA dan meningkatkan denyut jantung pada kelompok penyakit ini. Hal ini terkait dengan perburukan hipoksemia arteri, dilatasi yang diinduksi dari pembuluh darah besar

Area berventilasi buruk dari legen z menurunkan perfusi ventilasi spivvіdnoshen. Selain itu, dengan terapi trivalen dengan antagonis kalsium (lebih dari 6 bulan), efeknya pada parameter hemodinamik legendaris rendah.

Situasinya serupa pada pasien dengan PPOK pada bulan Mei dan dalam kasus nitrat yang dikenali: sampel pertama menunjukkan peningkatan pertukaran gas, dan tes terakhir menunjukkan efek positif obat pada hemodinamik legenev.

Prostasiklin sintetis dan analog yoga. Prostasiklin adalah vasodilator endogen strain dengan efek antiagregasi, antiproliferatif, dan sitoprotektif, yang ditujukan untuk mencegah remodeling pembuluh darah (pengurangan sel endotel dan hiperkoagulabilitas). Mehanіzm dії prostatsiklіnu pov'yazany dari relaksatsієyu gladkom'yazovih klіtin, іngіbuvannyam agregatsії trombotsitіv, polіpshennyam endotelіalnoї funktsії, prignіchennyam prolіferatsії sudinnih klіtin dan takozh langsung іnotropnim Efekta positif zmіnami gemodinamіki, zbіlshennyam utilіzatsії CHIN skeletal m'yazі. Uji klinis prostasiklin pada pasien dengan PH karena sintesis analognya yang stabil. Untuk tahun ini, dunia telah mengumpulkan bukti epoprostenol paling banyak.

Epoprostenol adalah bentuk prostasiklin intravena (prostaglandin I 2). Hasil yang menguntungkan diambil dari pasien dengan bentuk vaskular LZ - dari PH primer dalam kasus penyakit sistemik jaringan sehat. Obat ini meningkatkan penyakit jantung dan mengubah legenevic sudine opir, dan jika terjadi stagnasi drastis, obat ini meningkatkan kualitas hidup penyakit di LZ, meningkatkan toleransi terhadap stres fisik. Dosis optimal untuk kebanyakan pasien adalah 20-40 ng/kg/menit. Ada juga analog epoprostenol - treprostinil.

Bentuk oral analog prostasiklin telah dikembangkan saat ini (Beraprost, iloprost) itu dilakukan uji klinis pada pasien dengan penyakit vaskular dengan bentuk vaskular LZ, yang berkembang sebagai akibat TUBUH, hipertensi kronis primer, penyakit sistemik jaringan sehat.

Di Rusia, dari kelompok prostanoid, untuk pengobatan penyakit di LZ saat ini, hanya tersedia prostaglandin E 1 (vazaprostan), yang diresepkan secara internal

kecambah 5-30 ng/kg/menit. Kursus pengobatan dengan obat dilakukan dengan dosis tambahan 60-80 mcg selama 2-3 periode dengan latar belakang terapi percobaan dengan antagonis kalsium.

Antagonis reseptor terhadap endotelin

Aktivasi sistem endotelin pada pasien dengan PH telah menjadi dasar antagonis reseptor perwakilan untuk endotelin. Efektivitas dua obat kelas ini (bosentan dan sitaczentan) terbukti efektif pada pasien dengan CLS, yang berkembang pada kutu daun LH primer atau pada kutu daun penyakit sistemik jaringan sehat.

Penghambat fosfodiesterase tipe 5

Sildenafil adalah inhibitor selektif selektif dari fosfodiesterase cGMP-depleted (tipe 5) menghambat degradasi cGMP, menyebabkan penurunan dukungan vaskular yang besar dan pergeseran duktus kanan. Data terkini tentang efektivitas sildenafil pada pasien dengan etiologi berbeda di LZ. Ketika sildenafil tertelan pada dosis 25-100 mg 2-3 kali sehari, itu akan menyebabkan peningkatan hemodinamik dan toleransi terhadap stres fisik pada pasien dengan LZ. Disarankan untuk menghentikan yoga karena ketidakefektifan terapi obat lain.

Trivala Kisnedoterapi

Pada penyakit dengan bentuk CHLS bronkogenetik dan thoracodiphragmatic Pemeran utama hipoksia alveolus disebabkan oleh perkembangan penyakit tersebut, sehingga kisnedoterapi adalah metode pengobatan pasien ini yang paling patogenetik. Keasaman vikoristannya pada penyakit dengan hipoksemia kronis virishal dan mungkin konstan, sepele, dan, sebagai aturan, dilakukan di rumah, jadi bentuk terapi ini disebut trival kysnedotherapy (VCT). Kepala VCT koreksi hipoksemia dengan nilai paO2 yang dapat dicapai > 60 mm Hg. dan Sa02 >90%. Penting untuk mengoptimalkan peningkatan RAO 2 dalam kisaran 60-65 mm Hg, dan peningkatan nilai-nilai ini harus dikurangi menjadi peningkatan Sa0 2 yang tidak signifikan dan alih-alih asam dalam darah arteri, bagaimanapun, itu dapat disertai dengan penurunan CO2, terutama saat tidur, yang mungkin

jejak untuk fungsi jantung, otak dan dyshalnyh m'yazyv. Bahwa VCT tidak diindikasikan untuk penyakit akibat hipoksemia kematian. Indikasi sebelum VCT: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Sebagian besar pasien PPOK memiliki aliran yang cukup Pro 2 1-2 l/mnt. Konsentrasi asam bisa 28-34% pro. VCT direkomendasikan untuk setidaknya 15 tahun untuk doba (15-19 tahun untuk doba). Interupsi sebanyak mungkin di antara sesi kisnedoterapi, jangan mengunjungi apa pun 2 tahun kemudian, tk. interupsi lebih dari 2-3 tahun untuk secara signifikan meredakan hipertensi legenevu. Untuk melakukan VCT, konsentrator asam dapat digunakan, tangki dengan asam langka dan botol dengan gas terkompresi. Paling sering, konsentrator (permeator) stagnan, yang melihat asam dari udara untuk nitrogen. VCT meningkatkan kehidupan pasien dengan CHLN dan CLS rata-rata 5 tahun.

Jadi, terlepas dari keberadaan gudang besar manfaat farmakologis modern, VCT adalah metode paling efektif untuk mengobati lebih banyak bentuk CLS, sehingga pengobatan penyakit dengan CLS lebih penting daripada tugas ahli paru.

Terapi oksigen trival adalah metode pengobatan paling efektif untuk CHLN dan CLS, yang meningkatkan harapan hidup penyakit pada rata-rata orang hingga 5 tahun.

Trivala ventilasi rumah legeniv

Pada tahap terminal penyakit kronis, karena penurunan cadangan ventilasi, hiperkapnia dapat berkembang, karena akan memerlukan dukungan pernapasan, seperti yang dapat dilakukan selama tiga jam, secara permanen di pikiran rumah.

TIDAK ADA terapi inhalasi

Terapi inhalasi N0, yang mirip dengan faktor relaksasi endotel, mungkin memiliki efek positif pada pasien dengan CHLS. Efek vasodilatasi ini didasarkan pada aktivasi guanylate cyclase di sel lingual halus pembuluh darah legenian, yang mengarah pada peningkatan level siklo-GMP dan penurunan level intraseluler menggantikan kalsium. Area inhalasi N0

memberikan efek selektif pada kaki hakim, apalagi, itu menyebabkan vasodilatasi, yang penting di daerah kaki yang berventilasi baik, yang meningkatkan pertukaran gas. Dengan nilai tukar zastosuvanni N0 pada penyakit pada CHLS, ada penurunan tekanan pada arteri legenous, peningkatan tekanan parsial asam dalam darah. Selain efek hemodinamiknya, N0 mengurangi risiko remodeling pembuluh darah besar dan PZ terhadap perkembangan serum. Dosis optimal N0 yang dihirup adalah konsentrasi 2-10 ppm, dan konsentrasi N0 yang tinggi (lebih dari 20 ppm) dapat menyebabkan peningkatan vasodilatasi supra-dunia pembuluh darah besar dan menyebabkan peningkatan keseimbangan ventilasi-perfusi dan eksaserbasi. dari hipoksemia. Penambahan inhalasi N0 ke VCT pada pasien PPOK memiliki efek positif pada pertukaran gas, menurunkan tingkat hipertensi kronis dan meningkatkan curah jantung.

terapi CPAP

Metode terapi dengan tekanan positif permanen di bagian dyhalnyh (Tekanan jalan napas positif terus menerus- CPAP) untuk mengetahui cara menyembuhkan CLN dan HLS pada pasien dengan sindrom apnea tidur obstruktif, membalikkan perkembangan kolaps saluran dispial. Efek yang dihasilkan dari CPAP adalah pencegahan dan perluasan atelektasis, peningkatan efek kaki, perubahan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, peningkatan oksigenasi, kepatuhan kaki, dan kemerahan kaki di jaringan kaki. .

Glikosida jantung

Glikosida jantung pada pasien dengan PPOK dan penyakit jantung kronis kurang efektif karena adanya gagal jantung ventrikel kiri, dan juga dapat menjadi klise dalam perkembangan aritmia yang cepat berlalu. Selain itu, telah ditunjukkan bahwa glikosida jantung dapat menginduksi vasokonstriksi yang hebat, dan adanya hiperkapnia dan asidosis dapat mengurangi risiko toksisitas glikosida.

Diuretik

Pada mereka yang sakit untuk dekompensasi CHL dengan sindrom onset vicaria, terapi dengan diuretik, termasuk antagonis, dianjurkan.

aldosteron (aldakton). Diuretik harus digunakan dengan hemat, dari dosis kecil, karena dengan perkembangan gagal pankreas, denyut jantung lebih cenderung terletak pada predileksi, dan, juga, sesak superfisial volume intravaskular dapat dikurangi menjadi perubahan tekanan pada pankreas dan penurunan denyut jantung, dan penurunan tajam tekanan di arteri legenian, sehingga meningkatkan difusi gas. Yang paling serius efek samping Terapi sechoginous - alkalosis metabolik, yang pada pasien dengan PPOK dengan insufisiensi dychal dapat menyebabkan penurunan aktivitas pusat dichal dan peningkatan tanda-tanda pertukaran gas.

Penghambat enzim pengubah angiotensin

Dalam penyakit lіkuvanni dengan jantung legenevymy dekompensasi di sisa tahun, inhibitor enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitor) ditemukan di tempat pertama. Terapi dengan ACE inhibitor pada pasien dengan CHLS menyebabkan penurunan hipertensi kronis dan peningkatan curah jantung. Dengan metode seleksi terapi yang efektif CHLS pada penderita PPOK dianjurkan menggunakan polimorfisme gen ACE, karena Hanya pada pasien dengan subtipe gen ACE II dan ID efek hemodinamik positif dari ACE inhibitor. Dianjurkan untuk menggunakan ACE inhibitor pada dosis terapeutik minimum. Efek hemodinamik ditandai dengan dampak positif dari ACE inhibitor pada perluasan ruang jantung, proses remodelling, toleransi terhadap stres fisik dan promosi tremensitas hidup dan penyakit gagal jantung.

Antagonisme reseptor angiotensin II

Di sisa tahun, diambil data tentang keberhasilan sekelompok obat dalam pengobatan CLS pada pasien PPOK, yang menunjukkan peningkatan hemodinamik dan pertukaran gas. Yang paling diindikasikan adalah pengenalan obat ini pada pasien dengan CHLS dengan intoleransi terhadap ACE inhibitor (melalui batuk kering).

Septostomi anterior

PADA Jam istirahat pada penyakit agung dari gagal jantung ventrikel kanan, yang berkembang dengan latar belakang PH primer, menjadi

vikoristovuvaty septostomi anterior, tobto. pembentukan perforasi kecil di septa interperitoneal. Pembuatan shunt tangan kanan memungkinkan Anda untuk mengurangi tekanan tengah di atrium kanan, meningkatkan ventrikel kanan, meningkatkan ventrikel kiri dan vena jantung. Septostomi atrium diindikasikan ketika semua jenis perawatan medis gagal jantung ventrikel kanan tidak efektif, terutama dalam kasus sinkop parsial, atau sebagai tahap persiapan sebelum transplantasi kaki. Akibatnya, perubahan sinkop, peningkatan toleransi terhadap adventitiousness diamati, tetapi ada risiko pengembangan hipoksemia arteri yang mengancam jiwa. Kematian penyakit di bawah jam septostomi atrium adalah 5-15%.

Transplantasi legeni ke kompleks jantung-paru

Dari akhir tahun 80-an. Pada abad ke-20, setelah tongkol obat imunosupresif siklosporin A diperkenalkan dalam pengobatan tahap terminal insufisiensi legenik, transplantasi legens mulai berhasil. Pada pasien dengan CLN dan LZ, transplantasi satu atau kedua kaki, kompleks jantung-paru harus dilakukan. Terbukti bahwa kelangsungan hidup 3 dan 5 kali lipat setelah transplantasi satu atau kedua kaki, kompleks jantung-paru pada pasien dengan LZ adalah 55 dan 45% berhasil. Di sebagian besar pusat, penting untuk lebih cepat memenangkan transplantasi bilateral kaki di ligamen dengan jumlah komplikasi pasca operasi yang lebih kecil.

Peningkatan tekanan dalam sistem kapiler kronis (hipertensi legal, hipertonia) paling sering merupakan penyebab sekunder dari penyakit, karena tidak menyebabkan kerusakan pembuluh darah secara langsung. Pencucian pertama tidak cukup, tetapi peran mekanisme terdengarnya pembuluh darah, penebalan dinding arteri, fibrosis (penguatan jaringan) dikedepankan.

Vіdpovіdno ke ICD-10 ( Klasifikasi internasional penyakit), bentuk utama patologi dikodekan sebagai I27.0. Semua tanda-tanda sekunder berkurang seolah-olah mereka direduksi menjadi penyakit kronis utama.

Fitur sebenarnya dari kaki berdarah

Mudah berdarah: sistem arteriol, kapiler dan venula termasuk dalam pertukaran gas. Dan jaringan itu sendiri mengambil makanan dari arteri bronkial.

Arteri Legenev terbagi menjadi stovbur kanan dan kiri, kemudian menjadi gilt dan bagian hakim kaliber besar, sedang dan besar. Arteriol yang paling penting (bagian dari veneer kapiler) memiliki diameter 6-7 kali lebih besar, lebih rendah dalam jumlah sirkulasi darah yang besar. Otot-otot bangunan yang kencang terdengar, lebih melengkung atau memperluas dasar arteri.

Dengan peningkatan suara dalam mendukung aliran darah, tekanan internal di pembuluh bergerak, ekspansi menurunkan tekanan, dan kekuatan dukungan berubah. Vіd tsgogo mehanіzm untuk berbaring viniknennya legenevoy pertenz. Zagalna merezha legenevyh kapilaryov zakhoplyuє seluas 140 m2.

Visi dari tiang legi adalah shirsh dan pendek, lebih rendah dalam sirkulasi darah tepi. Ale bau juga dapat membuat bola m'yazovy kuat, zdatnі tuangkan pada pemompaan darah langsung ke atrium kiri.

Bagaimana wakil diatur di kapal legenev?

Ukuran tekanan arteri di pembuluh legenian diatur:

• reseptor pressor di dinding sternum;
• gіlkami menonjol saraf;
• saraf yang bagus.

Zona reseptor besar pecah di arteri besar dan tengah, di kelenjar muskuloskeletal, di vena. Kejang arteri menyebabkan suplai darah yang rusak asam. Dan jaringan hipoksia spryaє visi dalam darah pidato, yang meningkatkan nada dan memanggil hipertensi legenevu.

Serabut razdratuvannya dari saraf yang menonjol menyebabkan aliran darah melalui jaringan legenev. Saraf simpatis, sekarang, memanggil suara yang terdengar seperti pembuluh darah. Dalam pikiran normal, mutualitas ini adalah vrіvnovazhen.

Indikasi kejahatan di arteri legenian diterima sebagai norma:

• sistolik (rven atas) - vіd 23 hingga 26 mm Hg;
• diastolik - dari 7 hingga 9.

Hipertensi arteri Legeneva, menurut para ahli internasional, dimulai dari tingkat atas - 30 mm Hg. Seni.

Pejabat yang menyerukan hipertensi dalam jumlah kecil

Faktor utama patologi, menurut klasifikasi V. Parin, dibagi menjadi 2 subtipe. Faktor fungsional tersebut antara lain:

• dering arteriol dalam kasus keasaman rendah dan konsentrasi tinggi asam karbonat dalam napas;
• pertumbuhan kewajiban darah untuk lulus;
• pergerakan wakil bronkial internal;
• peningkatan viskositas darah;
• insufisiensi duktus kiri.

Faktor anatomi meliputi:

• pemusnahan povnu (perekrittya prosvit) trombus atau emboli pembuluh darah;
• kerusakan pada outlet dari vena zonal di ligamen dan terjepit jika terjadi aneurisma, pembengkakan, stenosis mitral;
• perubahan aliran darah setelah pengangkatan legenia dengan jalur bedah.

Apa penyebab hipertensi kronis sekunder?

Hipertensi kronis sekunder terjadi setelah penyakit jantung kronis. Sebelum mereka orang dapat melihat:

• peradangan kronis penyakit bronkial dan jaringan paru-paru (pneumosklerosis, emfisema, tuberkulosis, sarkoidosis);
• patologi torakogenik jika terjadi kerusakan pada dada dan tulang belakang (penyakit Bechterew, temuan thoracoplasty, kyphoscoliosis, sindrom Pickwick pada orang berbahaya);
• stenosis mitral;
• vadi jantung bawaan (misalnya, saluran botalis yang tidak ditumbuhi, "jendela" di septa interperitoneal dan interventrikular);
• hati bengkak kaki itu;
• penyakit yang disertai dengan tromboemboli;
• vaskulitis di zona arteri legenian.

Apa penyebab hipertensi primer?

Hipertensi legenevu primer juga disebut idiopatik, terisolasi. Prevalensi patologi adalah 2 individu per 1 juta penduduk. Alasan lainnya tidak jelas.

Telah ditetapkan bahwa wanita menjadi 60% dari yang sakit. Patologi dimanifestasikan seperti pada anak kecil, jadi di musim panas, dan di usia paruh baya penyakit yang dimanifestasikan - 35 tahun.

Perkembangan patologi mungkin memiliki 4 faktor:

• proses aterosklerotik primer di arteri legenosa;
• lahir ketidakcocokan dinding pembuluh darah kecil;
• peningkatan nada saraf simpatik;
• vaskulitis pembuluh darah legenian.

Peran gen yang bermutasi, protein tulang, angioprotein, pengaruhnya terhadap sintesis serotonin, promosi faring darah sehubungan dengan pemblokiran faktor anti-inflamasi, telah ditetapkan.

Peran khusus diberikan pada infeksi virus herpes tipe kedelapan, yang menyebabkan perubahan metabolisme, yang menyebabkan runtuhnya dinding arteri.

Kekurangan pasokan - hipertrofi, kemudian perluasan ruang kosong, hilangnya nada ventrikel kanan dan perkembangan insufisiensi.

Penyebab dan faktor lain dari hipertensi

nuє tidak diketahui penyebab dan morbiditas, yang dapat menyebabkan hipertensi pada coli legenous. Deyakі perlu untuk melihat terutama.

Penyakit gostrih tengah:

• sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa dan bayi baru lahir (kerusakan toksik atau autoimun pada membran kapur dichal dari jaringan legenev, yang menyebabkan kurangnya surfaktan bicara di permukaan);
• peradangan difus yang parah (pneumonitis), terkait dengan perkembangan reaksi alergi pada bau yang dihirup, farby, parfum, bunga.

Dalam kasus hipertensi legenev, dimungkinkan untuk menggunakan viklikana dengan produk makanan, produk obat-obatan dan rahasia rakyat terapi.

Hipertensi Legenev pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh:

• aliran darah janin, yang diambil;
• aspirasi mekonium;
• hernia diafragma;
• hipoksia panas.

Pada anak-anak dengan hipertensi, ambil lebih banyak amandel subkutan.

Klasifikasi untuk sifat istirahat

Dokter harus secara manual mengencerkan hipertensi di pembuluh darah legenian dalam hal perkembangan menjadi bentuk akut dan kronis. Klasifikasi serupa membantu untuk "ayo" penyebab terluas dari serangan klinis itu.

Hipertensi gostra disebabkan oleh:

• trombembolisme arteri legenosa;
• status asma yang diucapkan;
• sindrom gangguan pernapasan;
• insufisiensi raptovy levoslunochkovy (karena infark miokard, krisis hipertensi).

Sebelum overshoot kronis hipertensi legendaris, induksi:

• peningkatan perdarahan legenevic;
• meningkatnya dukungan untuk kapal dribnih;
• gerakan wakil di jantung kiri.

Mekanisme pengembangan serupa adalah tipikal untuk:

• cacat pada septum interventrikular dan interperitoneal;
• buka saluran arteri;
• cacat katup mitral;
• pertumbuhan miksomi atau trombus di atrium kiri;
• dekompensasi langkah demi langkah dari insufisiensi leukopulmoner kronis, misalnya, dengan penyakit iskemik atau kardiomiopati.

Untuk hipertensi paru kronis menyebabkan penyakit:

• sifat hipoksia - semua bronkitis obstruktif dan penyakit paru-paru, insufisiensi kysneva pada ketinggian, sindrom hipoventilasi, keterlibatan dengan dada yang terluka, diare peralatan;
• gerakan mekanis (obstruktif), terkait dengan dering arteri - reaksi terhadap kondisi medis, semua jenis hipertensi paru primer, tromboemboli berulang, penyakit jaringan sehat, vaskulitis.

Gambaran klinis

Gejala hipertensi legenosa muncul, sehingga tekanan pada arteri legenosa berkurang 2 kali lipat. Penyakit dengan hipertensi pada coli legenous dicatat:

• bagian belakang, yang dapat diperkuat dengan ambisi fisik (dapat berkembang seperti serangan);
• kelemahan parah;
• jarang membuang-buang bukti (karena alasan neurologis tanpa percobaan dan mimikri);
• nyeri dada paroksismal, mirip dengan angina pektoris, tetapi disertai dengan punggung yang tumbuh (dijelaskan oleh ligamen refleks kaki dan pembuluh koroner);
• rumah darah dalam dahak saat batuk khas untuk sifat buruk yang meningkat(terkait dengan keluarnya eritrosit dari ruang antar jaringan);
• suara serak dimanifestasikan pada 8% pasien (disebabkan oleh tekanan mekanis pada arteri legenosa yang membesar dari saraf putar).

Perkembangan dekompensasi akibat gagal jantung legenev disertai dengan nyeri di daerah subkostal kanan (peregangan hati), pembengkakan pada kaki dan hoomil.

Saat melihat pasien, dokter memperhatikan hal-hal berikut:

• sekilas biru bibir, jemari, wah, yang kuat di dunia mengencangkan bokong;
• gejala jari "drum" lebih mungkin terlihat dengan adanya penyakit lembek, sifat buruk;
• nadi lemah, aritmia jarang terjadi;
• tekanan arteri normal, dari skhilnistyu ke snizhennya;
• palpasi di dekat zona epigastrium memungkinkan untuk menandakan penguatan pasca-stroke dari saluran kanan hipertrofik;
• pendengaran auskultasi menonjolkan nada lain pada arteri legenian, kemungkinan murmur diastolik.

Hubungan antara hipertensi kronis dan penyebab permanen dan kesehatan yang buruk memungkinkan kita untuk melihat pilihan dalam overshoot klinis.

Hipertensi portopulmonal

Hipertensi Legenev menyebabkan hingga satu jam gerakan wakil di vena portal. Dengan ini, pasien mungkin memiliki sirosis hati atau menjadi harian. Vaughn menemani penyakit kronis hati pada 3-12% kasus. Gejalanya tidak berubah dalam bentuk cich. Ada tonjolan yang lebih menonjol dan penting di tulang rusuk bawah tangan kanan.

Hipertensi Legenev dengan stenosis mitral dan aterosklerosis

Penyakitnya terguncang oleh kebocoran berat. Stenosis mitral menyebabkan lesi aterosklerotik pada arteri pulmonalis pada 40% pasien melalui peningkatan tekanan pada dinding sudini. Mekanisme fungsional dan organik hipertensi akan meningkat.

Bunyi bagian atrioventrikular kiri di jantung adalah "penghalang pertama" dalam hal aliran darah. Untuk suara yang jelas atau penyumbatan pembuluh lain, batang lain dibentuk. Saya menjelaskan ketidakefektifan operasi karena stenosis jantung.

Jalur kateterisasi bilik jantung menunjukkan tekanan tinggi di tengah arteri legenosa (150 mm Hg. st dan lebih tinggi).

Perubahan yudisial berkembang dan menjadi tidak dapat diubah. Plak aterosklerotik tidak tumbuh menjadi ekspansi besar, tetapi durinya cukup berdenging.

Hati legendaris

Istilah "jantung Legenev" mencakup kompleks gejala, yang menyebabkan kerusakan pada jaringan kaki (bentuk paru) atau arteri legene (bentuk pembuluh darah).

Bedakan opsi untuk overrun:

1. hostrium - khas untuk embolisasi arteri legenosa;
2. pidhostriy - berkembang dengan asma bronkial, karsinomatosis kaki;
3. kronis - membangkitkan emfisema, kejang fungsional arteri, yang masuk ke saluran terdengar organik, karakteristik bronkitis kronis, kaki tuberkulosis, penyakit bronkoektasis, pneumonia parsial.

Pertumbuhan dukungan di pembuluh memberikan giliran ke jantung kanan. Zagalny nedolіk asam ditunjukkan pada miokardium. Ada peningkatan volume kantung kanan dengan transisi ke distrofi dan dilatasi (memukul ekspansi kosong). Tanda-tanda klinis legenevy hipertensi selangkah demi selangkah meningkat.

Krisis hipertensi di pembuluh "pasak kecil"

Krisis istirahat sering menyertai hipertensi legenevu, terkait dengan vadas jantung. Rizke pogirshennya Saya akan menjadi melalui vysku raptov di pembuluh paru-paru, mungkin sebulan sekali dan lebih sering.

Pasien menunjukkan:

• memperkuat bokong malam itu;
• hampir seperti meremas dada;
• batuk parah, terkadang dengan hemoptisis;
• nyeri pada dilatasi interskapular dengan iradiasi di bahu anterior dan sternum;
• denyut jantung.

Saya melihat sekeliling selama satu jam dan melihat:

• kamp zbudzheny pasien;
• ketidakmungkinan untuk berbaring di tempat tidur melalui pantat;
• ekspresi sianosis;
• pulsa parsial lemah;
• pulsasi terlihat di cabang arteri legenic;
• vena serviks bengkak dan berdenyut;
• visi ryasnoi kilkost dari bagian cahaya;
• buang air besar mimovilna adalah mungkin.

Diagnostik

Diagnosis hipertensi pada aliran darah E. coli didasarkan pada tanda-tanda yang terungkap. Ini terlihat sebagai:

• hipertrofi jantung kanan;
• penunjukan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis untuk hasil vimiriv untuk kateterisasi tambahan.

Orang Kristen Rusia F. Uglov dan A. Popov mengusulkan untuk membedakan antara 4 perkembangan hipertensi yang sama di arteri legenosa:

• Tahap I (ringan) - 25 hingga 40 mm Hg. Seni.;
• Tahap II (pomіrna) - dari 42 hingga 65;
• III - spesies 76 hingga 110;
• IV - lebih tinggi dari 110.

Metode obstezhennya yang akan digunakan dalam diagnosis hipertrofi bilik kanan jantung:

1. Sinar-X - menunjukkan perluasan nada interkardiak kanan, pembesaran lengkung arteri legenosa, mengungkapkan aneurisma.
2. Metode ultrasound (USD) memungkinkan untuk secara akurat menentukan ukuran bilik jantung, ketebalan dinding. Jenis ultrasound yang berbeda - dopplerografi - menunjukkan gangguan aliran darah, frekuensi overrun, adanya overshoot.
3. Elektrokardiografi - mengungkapkan tanda-tanda awal hipertrofi ventrikel kanan dan atrium nafas khas sumbu listrik tangan kanan, gigi atrium yang lebih besar "P".
4. Spirografi adalah metode peningkatan kemampuan pernapasan, yang menetapkan tahap dan jenis insufisiensi dychal.
5. Dengan metode mengungkap penyebab hipertensi kronis, lakukan tomografi paru dengan pandangan x-ray dari kedalaman yang berbeda atau lebih secara modern- Tomografi komputer.

Lebih banyak metode pelipatan (scintigrafi radionuklida, angiopulmonografi). Biopsi untuk tindak lanjut adalah jaringan paru-paru dan perubahan pembuluh darah lebih jarang di klinik khusus.

Selama kateterisasi jantung yang kosong, catok bergetar, dan aliran darah menjadi asam. Tse dopomogaє mengungkapkan penyebab hipertensi sekunder. Di bawah jam prosedur, mereka menunggu sampai pengenalan preparat vasodilator dan mengevaluasi kembali reaksi arteri, yang diperlukan dalam pemilihan prosedur terapeutik.

Bagaimana kegembiraan itu dilakukan?

Pengobatan hipertensi kronis diarahkan pada masuknya patologi yang mendasarinya, yang menyebabkan peningkatan tekanan.

Pada tahap tongkol, saya akan membantu memberikan penyakit protiasthmatic, preparat sudorosis. Obat tradisional bahkan lebih mampu membuat tubuh alergi.

Jika pasien mengalami embolisasi kronis, maka satu-satunya cara adalah dengan segera mengeluarkan trombus (embolektomi) dengan jalur perdarahan yogo dari stovbur legendaris. Operasi dilakukan di pusat-pusat khusus, transisi yang diperlukan ke bagian sirkulasi darah. Kematian adalah 10%.

Hipertensi kronis primer diobati dengan obat-obatan dari kelompok penghambat saluran kalsium. Ini efektif untuk mengurangi tekanan di arteri legenian pada 10-15% pasien, disertai dengan respons yang baik terhadap penyakit serius. Tse dihormati oleh tanda ramah.

Intravena, melalui kateter subklavia, analog Prostacycline - Epoprostenol - harus disuntikkan. Bentuk obat inhalasi (Iloprost), tablet Beraprost diresepkan. Ada kebutuhan untuk pengenalan awal obat seperti Treprostinil.

Bosentan digunakan untuk memblokir reseptor yang menyebabkan kejang pembuluh darah.

Pada saat yang sama, pasien akan membutuhkan obat untuk mengkompensasi gagal jantung, diuretik, antikoagulan.

Efek Timchasovy untuk merampok zastosuvannya rozchinіv Eufilіna, No-shpi.

Chi narodnі zasobi?

Tidak mungkin untuk mengatasi hipertensi legenev dengan obat tradisional. Lebih berhati-hati untuk membuat rekomendasi tentang memilih koleksi sechoginal, sobiv untuk menenangkan batuk.

Jangan berbelanja secara royal untuk penyembuhan dalam kasus patologi ini. Menghabiskan satu jam dalam diagnosa dan di awal terapi dapat dihabiskan tanpa dapat ditarik kembali.

Ramalan cuaca

Tanpa kegembiraan, jangka waktu rata-rata untuk kelangsungan hidup pasien adalah 2,5 tahun. Pengobatan dengan Epoprostenol meningkatkan jangka waktu hingga 5 tahun pada 54% pasien. Prognosis hipertensi kronis tidak menguntungkan. Pasien meninggal karena pertumbuhan insufisiensi ventrikel kanan atau tromboemboli.

Penyakit dengan hipertensi pulmonal pada kutu daun, penyakit jantung dan sklerosis arteri hidup hingga usia 32-35 tahun. Krisis istirahat poliuє kamp sakit, roztsіnyuєtsya sebagai prognosis yang tidak menguntungkan.

Kompleksitas patologi akan membutuhkan perhatian maksimal pada gejala pneumonia parsial, bronkitis. Pencegahan hipertensi legendaris dalam kasus perkembangan awal pneumosklerosis, emfisemia, manifestasi awal segera likuvannya vad asli.

Klinik, diagnostik dan pengobatan penyakit jantung rematik

Penyakit rematik jantung penuh dengan patologi. Bunyi itu tergolong sakit pembuluh darah, yang poshkodzhennya diluruskan ke jaringan jantung, berteriak ke wadi. Sekali di dalam tubuh, globules dan serabut saraf terpengaruh.

Reaksi pengapian dipicu oleh streptokokus grup A hemolitik, yang menyebabkan infeksi pada jalur dycal atas (tonsilitis). Kematian dan kerusakan hemodinamik terjadi karena kerusakan pada katup jantung. Paling sering, proses rematik kronis disebabkan oleh kerusakan pada katup mitral, lebih jarang - pada katup aorta.

Cedera katup mitral

Demam rematik gostra menyebabkan stenosis mitral berkembang dalam 3 tahun setelah perkembangan penyakit. Telah ditetapkan bahwa pasien keempat dengan penyakit jantung rematik mungkin memiliki stenosis katup mitral yang terisolasi. Pada 40% depresi, kombinasi lesi katup berkembang. Menurut statistik, stenosis mitral paling sering terjadi pada wanita.

Api sampai ke tepi kursi katup. Setelah periode yang parah, keringat dan fibrosis pada tepi tinja terjadi. Ketika disinari dalam proses sekering pita tendon, m'yazіv itu dipersingkat dan terluka. Akibatnya, fibrosis dan kalsifikasi menyebabkan perubahan struktur katup, yang menjadi kaku dan sulit diatur.

Lebih rematik menyebabkan perubahan pembukaan katup di ganda. Sekarang, untuk mengalirkan darah melalui lubang sempit dari atrium kiri ke ventrikel kiri, diperlukan sifat buruk yang tinggi. Pindahkan wakil di atrium kiri ke titik "macet" di kapiler legenev. Secara klinis, proses ini dimanifestasikan sebagai bagian belakang saat bernavigasi.

Penyakit dengan patologi seperti itu sudah buruk untuk menanggung lebih banyak irama jantung. Insufisiensi fungsional katup mitral dapat menjadi penyebab fibrilasi dan pembengkakan kaki. Perkembangan seperti itu dapat terjadi pada pasien yang tidak menunjukkan gejala penyakit dengan cara apa pun.

Fitur klinis

Penyakit jantung rematik dengan lesi katup mitral dimanifestasikan pada pasien dengan gejala:

• pantat;
• batuk dan mengi pada jam serangan.

Pada tongkol penyakit, pasien mungkin tidak memperhatikan gejalanya, pecahan bau tidak bisa dimanifestasikan. Tlky pіd satu jam navantazhen patologichіchn protsesi zagostroyutsya. Dalam dunia penyakit yang sedang berkembang, pasien biasanya tidak dapat bernapas dalam posisi terlentang (ortopedi). Kamp menetap Tilki priymayuchi immushene, penyakit mati. Dalam beberapa fluktuasi di malam hari, bagian belakang yang penting menyengat dengan serangan racun, seolah-olah pasien terganggu dalam posisi duduk.

Pasien dapat melihat ketenangan pikiran. Namun, mereka memiliki risiko menyalahkan legenda, yang dapat diprovokasi:

• radang paru-paru;
• menekankan;
• keanehan;
• tindakan hukum;
• fibrilasi atrium.

Ketika diserang, saya batuk, yang dapat menyebabkan hemoptisis. Penyebab kejengkelan karena pecahnya vena bronkial. Pendarahan yang banyak seperti itu jarang menjadi ancaman bagi kehidupan. Di bawah jam racun, dahak bisa diludahkan dengan darah. Dalam kasus overshoot penyakit yang sepele pada kutu daun, gagal jantung dapat menyebabkan serangan jantung pada legeni.

Ancaman seumur hidup menjadi tromboemboli. Di bawah jam fibrilasi, trombus atrium, yang pecah, dapat dialirkan dengan aliran darah ke nirks, arteri jantung, area percabangan aorta atau otak.

Sebelum gejalanya terlihat:

• bіl celah dada;
• suara serak (dengan kompresi saraf laring);
• asites;
• pembesaran hati;
• Trik.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis, lakukan serangkaian obstezheni. Dokter memeriksa denyut nadi, sebaliknya, memeriksa pasien. Pada saat hipertensi legenev belum berkembang, denyut nadi normal. Dengan hipertensi kronis yang parah, ada perubahan irama jantung. Di bawah jam auskultasi, mereka mengungkapkan perubahan nada jantung, menilai tingkat keparahan stenosis.

Sebelum metode instrumental kebohongan obstezhennya:

1. Rontgen dada.
2. Ekokardiografi.
3. Dopplerografi.
4. Kateterisasi jantung.
5. Angiografi koroner.

EKG dianggap sebagai metode tindak lanjut yang paling sensitif, yang memungkinkan untuk menunjukkan tanda-tanda tingkat stenosis yang parah hanya jika sudah jelas. X-ray memungkinkan Anda untuk mengevaluasi besarnya peningkatan atrium kiri. Konfirmasi diagnosis ekokardiografi. Metode ini memungkinkan untuk mengevaluasi keringat, langkah kalsifikasi dan mobilitas tinja katup.

Dopplerografi mengungkapkan tingkat keparahan stenosis dan tingkat keparahan aliran darah. Jika seorang pasien berencana untuk menjalani operasi untuk menggerakkan katup prostetik, itu akan mencakup kateterisasi jantung.

Perayaan

Patologi jantung rematik kronis diobati secara konservatif dan segera. Kegembiraan konservatif meliputi:

• Perubahan hidup.
• Pencegahan kekambuhan demam rematik.
• Terapi antibiotik untuk endokarditis (untuk kejelasan seperti itu).
• Meresepkan antikoagulan (warfarin).
• Diuretik (Furosemide, Lasix dan In).
• Nitrati (jika defisiensi kronis katup).
• Pemblokir beta.

Pilihan operasi untuk berbaring tergantung pada tingkat keparahan pasien. Untuk bantuan, saya akan melakukan:

• menutup atau membuka komisurotomi mitral (di bawah tinja katup, pembersihan selama operasi untuk kalsifikasi dan trombus);
• katup mitral prostetik;
• melalui valvuloplasti balon kulit.

Balon plasty dilakukan untuk pasien, di mana tinja katup perlu dikerutkan dan digulung. Kateter dimasukkan melalui vena steg ke dalam septum interperitoneal. Pasang balon di stenosis kabut pembukaan dan rozdmuhuyut. Awal dari prosedur semacam itu akan mengubah stenosis. Operasi ini memungkinkan perbaikan prosthetics katup. Risiko plasti balon minimal, yang memungkinkan wanita untuk melakukan operasi, seperti memeriksa anak.

Jika pasien memiliki tahap kalsifikasi yang parah, manifestasi perubahan katup, operasi penggantian katup diindikasikan. Harus diperhatikan bahwa proses rematik di jantung dapat menyebabkan konsekuensi serius sejak dini. Persiapan obat dan lebih jarang membawa kelegaan. Setelah prosthetics katup, penting untuk menggunakan antikoagulan (Warfarin) di bawah kendali glotis darah. Dengan terapi yang tidak memadai, setelah prostetik, ada risiko tromboemboli.

Jam pasti perkembangan stenosis tidak dapat diprediksi oleh dokter. Dengan keberhasilan pencegahan demam rematik, pasien yang telah menjalani komisurotomi dapat hidup lama tanpa tanda-tanda stenosis katup.

Penyakit katup aorta rematik

Pada pasien soliter, penyakit jantung rematik dapat menyebabkan stenosis aorta. Jarang patologi seperti itu diisolasi. Paling sering, katup rusak. Kotoran poshkodzhennya untuk menghasilkan sampai akhir fibrosis, kekakuan dan stenosis diucapkan.

Selama serangan rematik, valvulitis (katup yang meradang) berkembang. Tse menyebabkan perekatan tepi tinja katup, jaringan parut, pemotongan dan pemendekan tinja. Akibatnya, katup trikuspid yang normal menjadi marah, dengan lubang kecil.

Pasien sehubungan dengan proses kronis harus beradaptasi dengan perubahan patologis. Hipertrofi miokardium terjadi selama siklus jantung untuk waktu yang lama tanpa gejala dan dilatasi katup. Untuk penyakit, periode asimtomatik trivaliy yang khas. Pasien mungkin menyerah pada serangan angina pektoris karena petualang.

Peradangan rematik pada katup dapat menyebabkan kursi kendur. Akibatnya, prolaps darah dari aorta terlempar ke kantung kiri. Pasien mengalami gagal jantung. Secara eksternal, jantung dibangkitkan setelah 15 tahun setelah perkembangan penyakit.

Perkembangan patologi dibawa ke belakang, kebingungan, racun dalam posisi terlentang (ortopedi). Di bawah jam kelemahan, dokter mendeteksi denyut nadi kecil, nada jantung patah, murmur kasar sistol di aorta. Obat Dodatkovo meresepkan EchoCG.

Likuvannya meliputi:

• pencegahan endokarditis menular;
• pencegahan serangan rematik;
• mengubah cara hidup;
• koreksi kelebihan fisik.

Untuk serangan angina pektoris usunennya, pasien diresepkan sejumlah tindakan berkepanjangan. Pengenalan glikosida jantung dan diuretik disertakan. Perkembangan penyakit memperburuk prognosis, sehingga pasien pada tahap stenosis katup ditunjukkan untuk mengganti katup, dan getah pengobatan dengan obat-obatan tidak akan aman.

Pencegahan

Patologi rematik kronis di depan pengobatan sendiri radang tenggorokan, faringitis, yang disebabkan oleh streptokokus hemolitik A. Penyakit diobati dengan antibiotik seri penisilin atau eritromisin jika alergi terhadap penisilin.

Pencegahan sekunder bermanfaat pada serangan rematik dini dan demam. Pasien diberikan antibiotik secara individual. Untuk tanda-tanda karditis, pasien terus minum antibiotik selama sepuluh tahun setelah serangan rematik. Varto menunjuk bahwa pencegahan primer tidak diperlukan untuk mengarah pada risiko cacat setelah rematik. Secara konservatif, pengobatan vad spryaє meningkatkan perkembangan patologi dan meningkatkan kelangsungan hidup pasien.

Tanda, stadium, dan kegembiraan dari hipertensi legenik

Hipertensi Legenev adalah patologi, ketika ada tekanan darah di dasar pembuluh arteri. Penyakit ini dianggap progresif, dan akibatnya membawa kematian pada orang. Gejala-gejala hipertensi legenial memanifestasikan dirinya dengan cara bera sebagai tingkat manifestasi penyakit. Bahkan lebih penting pada jam untuk mengungkapkan rozpochati itu di waktu Anda sendiri.

• Menyebabkan
• Klasifikasi
• Hipertensi legenev primer
• Hipertensi sekunder
• Gejala
• Diagnostik
• Perayaan
• bertahan
• Pencegahan

Penyakit seperti itu terkadang berkembang pada anak-anak. Dalam kasus hipertensi kronis pada bayi baru lahir, adalah mungkin untuk mengurangi penurunan tekanan darah pada bayi baru lahir, atau untuk mengurangi penurunan opir legenia peradilan pada orang. Suara kamp seperti itu dijaga oleh pemindahan bayi prematur.

Menyebabkan

Alasannya adalah faktor-faktor berisiko, yang menyebabkan penyakit, dosit kaya. Penyakit utama, dan ahli anatomi yang mengembangkan sindrom, adalah penyakit paru-paru. Yang paling umum adalah penyakit bronkogenetik, di mana struktur jaringan legene dihancurkan dan terjadi hipoksia alveolar. Selain itu, penyakit dapat berkembang pada kutu daun penyakit lain dari sistem legnik:

• Bronkoektasis. Tanda utama dari penyakit ini dianggap sebagai pengosongan yang kosong di bagian bawah kaki, yaitu nanah.
• bronkitis obstruktif kronis. Dengan cara ini, kain selangkah demi selangkah berubah menjadi kaki, dan jalur berliku ditutup.
• Fibrosis jaringan kaki. Kamp Tsey ditandai dengan jaringan legenevy serpentine, jika jaringan yang berhasil menggantikan sel-sel normal.

Paru-paru normal dan bronkiektasis

Penyebab hipertensi kronis juga bisa pada penyakit jantung. Diantaranya, ada harapan untuk vada bawaan, seperti membuka saluran yang rusak, cacat dan partisi dan membuka jendela oval. Alasannya mungkin penyakit, di mana kemampuan fungsional jantung rusak, dan stagnasi darah dalam jumlah kecil darah ditimbulkan. Penyakit tersebut termasuk kardiomiopati, IXC dan hipertensi.

Anda dapat melihat percikan jalur yang mengembangkan hipertensi arteri legenev:

1. Hipoksia alveolar adalah alasan utama perkembangan penyakit. Dengan itu, alveoli menjadi kurang asam. Ini harus diwaspadai jika terjadi ventilasi paru-paru yang tidak merata, yang secara bertahap meningkat. Jika jaringan legenium harus dikurangi jumlah asamnya, hakim dari tempat tidur yang mengandung darah dari sistem legenev berbunyi.
2. Mengubah struktur kain legen, jika kain berhasil tumbuh.
3. Peningkatan jumlah eritrosit. Kamp delusi seperti itu dengan hipoksia pasca-ynoy dan takikardia. Mikrotrombus terjadi sebagai akibat spasme pembuluh darah dan peningkatan adhesi sel darah. Bau busuk menyumbat cahaya kapal-kapal legenevy.

Hipertensi kronis primer pada anak berkembang karena alasan yang tidak masuk akal. Diagnosis anak-anak menunjukkan bahwa dasar penyakit ini adalah ketidakstabilan neurohumoral, kelemahan resesif, patologi sistem homeostasis, dan kerusakan pada pembuluh darah kecil dari sirkulasi darah yang bersifat autoimun.

Perkembangan hipertensi kronis dapat diambil oleh pejabat. Tse mozhe buti priyom deyakih sediaan obat, yakі vplyvayut pada kain legenevu: antidepresan, kokain, amfetamin, anoreksigen Racun dapat vplinut pada perkembangan penyakit. Di depan mereka terbentang debu petualangan biologis. Nyanyikan faktor demografis dan medis, bangunan untuk membawa pembenaran hipertensi. Di depan mereka, keanehan, zhіnocha menjadi, hipertonia. Sirosis hati, infeksi VIL, penyakit darah, hipertiroidisme, penyakit resesi, hipertensi portal dan penyakit terkait lainnya dapat membantu mengembangkan hipertensi ringan. Setelah dituangkan dalam tekanan tekanan pembuluh legenevy dengan montok, menggemukkan klitina yang cacat dada, serta sehari di kaliber tinggi.

Klasifikasi

Ada dua bentuk penyakit yang penting, primer dan sekunder.

Hipertensi legenev primer

Dengan bentuk ini, dimungkinkan untuk mempertahankan kedutan di arteri, bukan pada kutu daun, yang menginfeksi sistem pembuluh darah dan dikhal jantung. Tidak ada patologi torako-diafragma. Jenis penyakit ini penting untuk spadkovym. Suara vin ditransmisikan untuk tipe resesif autosomal. Beberapa perkembangan tergantung pada jenis yang dominan.

Alasan untuk pengembangan bentuk ini mungkin aktivitas agregasi trombosit yang kuat. Ini menunjukkan fakta bahwa sejumlah besar pembuluh darah kecil yang berada dalam sistem legenian yang mengandung darah tersumbat oleh gumpalan darah. Melalui itu, ada peningkatan tajam dalam sistem tekanan intravaskular, yang ada di dinding arteri kaki. Untuk mengatasi cym dan proshtovhnuti akan membutuhkan banyak darah, bagian m'yazova dari dinding arteri akan meningkat. Ini adalah bagaimana hipertrofi kompensasi berkembang.

Hipertensi primer dapat berkembang dan anatomi fibrosis konsentris dari arteri legenosa. Tse untuk membawa suara pencerahan dan meningkatkan tekanan pada aliran darah. Sebagai konsekuensi dari ini, dan juga melalui ketidakmungkinan mendukung pembuluh darah yang sehat untuk mengeluarkan darah dari catok biasa, mengembangkan mekanisme kompensasi vena fondasi pada jalan pintas yang salah, sebagai cara untuk berfungsi sebagai pintasan arteriovenosa. Organisme didorong untuk mengurangi tekanan tekanan tinggi untuk transfer darah di belakang mereka. Namun, dinding m'yazova dan arteriolnya lemah, sehingga shunt mudah masuk ke fret mereka. Jadi utvoryuyuyutsya dіlyanki, scho juga mempromosikan pentingnya wakil. Shunt menghancurkan aliran darah yang benar, yang mengarah pada penghancuran proses oksigenasi darah dan suplai asam jaringan. Terlepas dari pengetahuan tentang semua faktor ini, hipertensi legenian primer masih buruk.

Hipertensi sekunder

Perebіg tsgogo ketik zahvoryuvannya trohi nshiy. Vіn viklikaєtsya bagatma sakit - kamp hipoksia, lahir dengan air hati terlalu tipis. Penyakit jantung untuk mengobati perkembangan bentuk sekunder:

• Penyakit yang menyebut kurangnya fungsi LS. Sebelum sakit, sebagai penyebab utama hipertensi dan penyakit penyerta dari kelompok ini, orang dapat melihat: kerusakan iskemik pada miokardium, katup aorta, urtikaria miokard dan kardiomiopati LS.
• Penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan di ruang atrium kiri: anomali perkembangan, lesi atrium puffer dan stenosis mitral.

Perkembangan hipertensi kronis dapat dibagi menjadi dua jalur:

• Mekanisme fungsional. x perkembangan gondok, penghancuran yang normal atau pembentukan fitur patologis fungsional baru. Terapi obat diarahkan pada dirinya sendiri pada koreksi dan adopsi mereka. Sebelum garis fungsional, tambahkan peningkatan volume darah untuk bulu, peningkatan viskositas darah, refleks Savitsky patologis, infus infeksi parsial sifat bronkogenetik dan injeksi elemen biologis aktif ke dalam arteri
• mekanisme anatomi. viniknennyu mengulang setiap cacat anatomi di arteri kaki atau dalam sistem sirkulasi darah kaki. Terapi medis dalam hal ini tidak membawa kerak apapun. Cacat Deyakі dapat dimasukkan ke dalam intervensi bedah.

Tergantung pada tingkat keparahan hipertensi, ada beberapa derajat bera.

1. Hipertensi Legenev stadium 1. Bentuk Tsya berlangsung tanpa mengganggu aktivitas rencana fisik. Zvichaynі navantazhennya tidak menghasilkan sampai munculnya nyeri punggung, kebingungan, kelemahan atau nyeri dada.
2. 2 langkah. Penyakit yang menyebabkan sedikit gangguan aktivitas. Zvichne navantazhennya disertai dengan punggung, kelemahan, nyeri dada dan kebingungan. Tidak ada gejala seperti itu dalam keadaan tenang.
3. Tahap 3 ditandai dengan penurunan aktivitas fisik yang signifikan. Sedikit tekanan fisik menyebabkan sakit punggung dan lebih banyak gejala yang muncul.
4. 4 langkah disertai dengan tanda-tanda diprediksi setidaknya stres dan menjadi tenang.

Dua bentuk penyakit lainnya terlihat:

1. Hipertensi tromboemboli kronis. Vena berkembang pesat sebagai akibat dari tromboemboli Stovbur dan arteri besar. Ciri-ciri nasi adalah tongkol hostria, progresi riuh, perkembangan insufisiensi pankreas, hipoksia, depresi arteri.
2. Hipertensi Legenev, yang vinicle melalui mekanisme yang tidak masuk akal. Penyebab lain mungkin termasuk sarkoidosis, pembengkakan dan mediastinitis fibrosa.

Bera di catok seseorang melihat tiga lagi tiga pemandangan penyakit:

1. Bentuknya ringan, jika tekanannya 25 hingga 36 mm Hg.
2. Kematian hipertensi legenev, wakil 35 hingga 45 mm Hg.
3. Bentuk berat dengan wakil lebih dari 45 mm Hg.

Gejala

Penyakit dapat berkembang tanpa gejala pada tahap kompensasi. Pada hubungan dengan cym yogo, itu paling sering dimanifestasikan, jika bentuk penting sudah mulai berkembang. Pochatkovi memanifestasikan dirinya dalam kasus itu, jika wakil dalam sistem arteri memiliki gerakan kaki dalam dua kali atau lebih pada orang yang sama dengan norma. Gejala seperti kekurusan, sakit punggung, pingsan, suara serak, batuk dan detak jantung adalah tanda-tanda penyakit. Jelaskan orang hnya tidak bisa. Pada tahap awal penyakit, Anda bisa menjadi sakit tidak nyaman melalui hipoksia serebral yang parah dan gangguan irama jantung, serta kebingungan.

Tanda-tanda Oskіlki dari hipertensi kronis tidak terlalu spesifik, sulit untuk membuat diagnosis yang akurat berdasarkan skarg subjektif. Oleh karena itu, penting untuk melakukan diagnosis jarak jauh dan menangani semua gejala yang tampaknya mengindikasikan masalah dengan arteri legenian atau sistem lain dalam tubuh, yang dapat mengarah pada perkembangan hipertensi.

Diagnostik

Pecahan penyakit yang bersifat sekunder - kejengkelan penyakit lain, selama jam diagnosis penting untuk mengungkapkan penyakit utama. Dimungkinkan untuk awal kunjungan yang mendekat:

• Riwayat penyakit lanjutan. Ini termasuk pilihan informasi tentang itu, jika ada pantat, nyeri dada dan gejala lainnya, mengapa pasien itu sendiri muncul, dan bagaimana perawatan dilakukan.
• Analisis gaya hidup. Ini adalah informasi tentang penyakit gejala pasien, penyakit serupa pada kerabat, mencuci pekerjaan dan hidup, adanya kondisi patologis bawaan dan operasi yang ditransfer.
• Pemeriksaan visual pasien. Dokter bersalah karena menghormati kehadiran tanda-tanda menggugah seperti itu, seperti mantel biru, perubahan bentuk jari, pembesaran hati, riak pembuluh darah bawah, denyut nadi di dada. Ini juga dilakukan dengan bantuan fonendoskop.
• EKG. Membiarkan tanda-tanda perbaikan katup jantung kanan.
• X-ray organ payudara membantu mengungkapkan peningkatan ukuran jantung.
• USG jantung. Ini membantu untuk mengevaluasi rozmіri jantung dan secara tidak langsung menandai tekanan di arteri kaki.
• Kateterisasi arteri. Dengan bantuan siapa Anda dapat menetapkan wakil padanya.

Data tersebut akan membantu untuk menentukan apakah hipertensi kronis primer pada manusia adalah sekunder, taktik penyelidikan dan memberikan prognosis. Untuk menetapkan kelas dan jenis penyakit, serta menilai toleransi kecemasan fisik, spirometri, CT dada, penilaian kesehatan paru difus, USG perut kosong, analisis darah tipis.

Perayaan

Pengobatan hipertensi kronis didasarkan pada sejumlah metode.

1. Bukan pengobatan. Termasuk hidup dalam jumlah air tidak lebih dari 1,5 liter per hari, serta mengubah jumlah garam dapur yang diambil. Kisnedoterapi yang efektif, oskolki tidak akan membantu mengurangi asidosis dan mengembalikan fungsi saraf sistem pusat. Penting bagi pasien untuk situasi unik, seolah-olah untuk memanggil kembali dan gejala lainnya, yang merupakan rekomendasi kuat untuk mengesampingkan kebutuhan akan karakter fisik.
2. Terapi obat: diuretik, antagonis kalsium, nitrat, ACE inhibitor, agen antiplatelet, antibiotik, prostaglandin.
3. Perawatan bedah untuk hipertensi kronis: trombendarektomi, septostomi atrium.
4. Metode rakyat. Kegembiraan orang hanya dapat dimenangkan atas rekomendasi dokter.

bertahan

Komplikasi parsial penyakit - gagal jantung PZ. Ini disertai dengan irama jantung yang terganggu, karena memanifestasikan dirinya sebagai aritmia yang cepat berlalu. Untuk tahap penting hipertensi, perkembangan khas trombosis adalah arteriol kaki. Selain itu, krisis hipertensi dapat berkembang di pembuluh darah, yang dimanifestasikan oleh serangan ruam legenik. Komplikasi hipertensi yang paling aman adalah kinet mematikan, yang terdengar seperti perkembangan tromboemboli arteri atau insufisiensi jantung-hukum.

Pada tahap penyakit yang parah, trombosis arteriol mungkin terjadi

Untuk menghindari komplikasi seperti itu, perlu untuk bisa sakit lebih awal. Karena itu, untuk tanda pertama, perlu bergegas ke dokter dan melewati bagian luar obstezhennia. Pada proses penyembuhan, rekomendasi dokter tercapai.

Pencegahan

Anda dapat menyelamatkan diri dari penyakit yang mengerikan ini dengan bantuan kunjungan semacam itu, yang mengarahkan Anda untuk memperbaiki hidup Anda. Penting untuk melihat shkіdlivih zvichok dan nuansa psiko-emosional yang unik. Jika Anda sakit, Anda perlu bersukacita di waktu Anda sendiri, terutama mereka yang dapat menyebabkan perkembangan hipertensi kronis.

Di dunia, mengencingi diri sendiri, Anda bisa lolos dengan penyakit yang kaya, seolah-olah hal-hal sepele dalam hidup sedang berlalu. Ingatlah bahwa kesehatan kita sering terletak di depan diri kita sendiri!

Tinggalkan komentar, Anda akan baik-baik saja dengan Kesenangan

• Aritmia
• Aterosklerosis
• Pembuluh mekar
• Varikokel
• wasir
• Hipertensi
• Hipotensi
• Diagnostik
• distonia
• pukulan
• serangan jantung
• iskemia
• Tempat berlindung
• Operasi
• Jantung
• Sudini
• Kejang jantung
• takikardia
• Trombosis dan tromboflebitis

• teh hati
• Hipertensi
• Gelang dalam catok
• Hidup normal
• Allapinin
• asparkam
• Detralex

RCHD (Pusat Republik untuk Pengembangan Perlindungan Kesehatan Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)
Versi: kapan: Protokol klinis Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2014

Hipertensi legenian primer (I27.0)

Kardiologi

Informasi Umum

Deskripsi Singkat

Disetujui

Di Komisi Ahli gizi, pengembangan perlindungan kesehatan

Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan

Hipertensi Legenev- status hemodinamik dan patofisiologi, indikasi peningkatan rata-rata tekanan arteri paru (SPLA) > 25 mm Hg. di stasiun tenang, untuk penilaian kateterisasi jantung kanan. .

I. BAGIAN PENGANTAR:

Nama: Hipertensi Legenev

Kode protokol:

Kode MBK-10:

I27.0 - Hipertensi legenian primer

Singkatan yang tertulis dalam protokol:

ALAG terkait legenev hipertensi arteri
Antibodi antinuklear ANA
Antagonis reseptor endotelin AEP
Virus BIL untuk imunodefisiensi manusia
Organisasi Kesehatan Dunia Seluruh Dunia WHO
Angkatan Udara lahir wadi hati

Wakil DLA di arteri legenian

Wakil DZLK terjepit di kapiler legenev
Defek septum anterior ASD
Defek VSD pada septum interseptal
Wakil DPP di atrium kanan
Ekokardiografi doppler D-EchoCG
Infeksi ZVT dengan jaringan yang baik
ILAH idiopatik legenev hipertensi arteri
CT tomografi komputer

Angiografi koroner CAG
Hipertensi arteri legeneva PAH
arteri LA legenev

LH legenev hipertensi
Wakil DZLK terjepit di kapiler legenev

LSS legeneviy sudinny opir
Tekanan tengah SDLA di arteri legenosa

Wakil sistolik SDPS di ventrikel kanan
PDE-5 phosphodiesterase tipe 5 inhibitor
Legenda penyakit obstruktif kronik PPOK
CTEPH kronis tromboemboli legeneval hipertensi
PP-Ekokardiografi
Detak jantung HR
ekokardiografi ekokardiografi

Peptida natriuretik otak BNP

Kemitraan Kardiolog Eropa EOC
Asosiasi Jantung NYHA New York
Pengaturan normalisasi internasional INR

Amplitudo sistolik TAPSE dari cincin sirkus katup trikuspid

Indeks ventilasi-perfusi V/Q

Tanggal rilis protokol: 2014

Protokol Koristuvachi: ahli jantung (dewasa, anak-anak, intervensi zocrema), ahli bedah jantung, dokter praktik umum, dokter anak, terapis, rheumatologist, onkologi (kemoterapi, mamologi), phthisiatricians, pulmonologists, penyakit menular.

Dalam protokol ini, ada kelas rekomendasi dan bukti yang sama (Lampiran 1).

Klasifikasi

Klasifikasi :

Klasifikasi patofisiologis:

1. Prakapiler: tekanan rata-rata di LA 25 mm.Hg., DZLK 15 mm.

Kelompok klinis:

- LH zahvoryuvan legenda;

HTELG;

- PH adalah faktor etiologi multifaktorial.

2. Pascakapiler: SDLA 25 mm Hg, DZLK > 15 mm Hg, SD normal/rendah.

Kelompok klinis:

PH pada kasus penyakit jantung kiri.

Klasifikasi klinis:

1. Hipertensi arteri Legenev:

1.2 Spadkov:

1.2.2 ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3

1.2.3 Tak Terlihat

1.3 Diinduksi oleh obat-obatan dan racun

1.4 Terkait dengan:

1.4.1 Penyakit dengan jaringan yang baik

1.4.2 Infeksi HIV

1.4.3 Hipertensi portal

1.4.5 Schistosomiasis

1.5 Hipertensi arteri legenian persisten pada neonatus

2. Hipertensi Legeneva karena penyakit jantung kiri:

2.1 Disfungsi sistolik

2.2 Disfungsi diastolik

2.3 Katup jantung

2.4 Obstruksi kongenital / adventif dari saluran keluar duktus kiri.

3. Hipertensi Legenev setelah penyakit legenia dan/atau hipoksemia:

3.2 Penyakit interstisial legen

3.3 Kemacetan penyakit lainnya dengan komponen restriktif dan obstruktif

3.4 Rilekskan napas Anda selama satu jam untuk tidur

3.5 Hipoventilasi alveolar

3.6 Injeksi kronis tinggi

3.7 Cacat dalam pengembangan legenda

4. HTELG

5. Hipertensi Legenev dengan mekanisme yang tidak jelas dan/atau bugatogenik:

5.1 Gangguan hematologi: kronis anemia hemolitik. kelainan mieloproliferatif, splenektomi.

5.2 Penyakit sistemik: sarkoidosis, histiositosis legenevic, limfangioleiomiomatosis

5.3 Gangguan pertukaran bicara: penyakit akumulasi glikogen, penyakit Gaucher, gangguan pertukaran bicara, terkait dengan penyakit tiroid

5.4 Lainnya: obstruksi puffer, mediastinitis fibrosa, insufisiensi nirkular kronis, hipertensi legenial segmental.

Tabel 1 Klasifikasi fungsional kaya yang dimodifikasi dari LG (NYHA). WHO menyetujui:

kelas	Keterangan
Kelas I	Pasien dengan PH, tetapi tanpa aktivitas fisik obmezhenie. Perhatian standar tidak memanggil pantat, karena, bіl di payudara, sinkopasi.
Kelas II	Pasien dengan PH, dengan perubahan aktivitas fisik yang tidak signifikan. Merasa nyaman dalam damai. Aksen standar panggilan untuk pantat signifikan, karena, bіl di payudara, sinkopasi.
Kelas III	Pasien dengan PH, dengan perubahan signifikan dalam aktivitas fisik. Merasa nyaman dalam damai. Navantazhennya, panggilan kurang standar ke belakang, karena, bl di payudara, sinkopasi.
Kelas IV	Pasien dengan PH yang belum terpantau aktif secara fisik tanpa gejala. Pasien-pasien ini memiliki tanda-tanda gagal jantung untuk tipe ventrikel kanan. Dalam damai, seseorang dapat melihat bagian belakang satu atau yang lain. Ketidaknyamanan disalahkan pada stres fisik paling sedikit.

Diagnostik

II. METODE, PENDEKATAN DAN TATA CARA DIAGNOSTIK DAN LIKUVANNYA

Terjemahan dari pendekatan diagnostik utama dan tambahan

Ringkasan pemilihan metode diagnostik utama dan tambahan disajikan dalam tabel (Addenda 2.3)

Obstezhennia diagnostik utama (obov'yazkovі), yang dilakukan secara rawat jalan untuk kontrol dinamis:

(1 kali per pivrichchya)

2. EKG (1 kali per kuartal)

3. EchoCG (kulit 3-6 bulan)

4. Rontgen organ dada dalam 2 proyeksi (lurus, sisi kiri) (1 kali per rektum untuk indikasi klinis)

Dodatkovі diagnostik obstezhennia, scho untuk dilakukan secara rawat jalan untuk kontrol dinamis:

1. MRI organ toraks dan mediastinum

2. Pemindaian dupleks pembuluh perifer

3. Tes darah untuk rіven pro - BNP (kulit 3-6 bulan)

Perubahan minimum obstezhennia, yang diperlukan untuk menghabiskan jam pertama rujukan ke rawat inap yang direncanakan:

1. Tes darah global 6 parameter

2. Reaksi mikro pengendapan dengan antigen cardiolipin

3. ELISA untuk VIL, hepatitis, C.

6. Radiografi organ dada dalam 2 proyeksi (lurus, samping kiri).

Obstezhennia diagnostik dasar (obov'yazkovі), yang dilakukan pada tingkat stasioner(dalam kasus rawat inap darurat, kebidanan diagnostik dilakukan, tidak dilakukan secara rawat jalan):

1. Tes darah global 6 parameter

2. Tes darah untuk rіven pro - BNP

5. Radiografi organ dada, proyeksi langsung dan lateral dengan kontras stravohod

6. Tes berjalan enam baris

7. Kateterisasi jantung kanan dengan angiopulmonografi

8. Spirografi

9. CT angiopulmonografi

Tes diagnostik tambahan untuk dilakukan pada tingkat stasioner(dalam kasus rawat inap darurat, kebidanan diagnostik dilakukan, tidak dilakukan secara rawat jalan:

1. Analisis panas dari bagian ini

2. Elektrolit darah

3. Penunjukan CRP dalam sirovat darah

4. Membakar protein dan fraksi

5. Darah sechovin

6. Kreatinin darah dan laju filtrasi glomerulus

7. Ditunjuk sebagai AST, ALT, bilirubin (keras, lurus)

8. Penentuan normalisasi internasional kompleks protrombin dalam plasma

9. Koagulogram

10. Tes darah untuk D-dimer

11. Imunogram

12. Penanda kanker dalam darah

13. PCR untuk TBC dari darah

14. Antibodi antinuklear

15. Faktor rematik

16. Hormon tiroid

17. Tes prokalsitonin

18. Analisis dahak untuk mycobacterium tuberculosis dengan bacterioscopy

19. PP ExoKG

20. USG organ perut kosong

21. USG kelenjar tiroid

22. Skintigrafi ventilasi-perfusi

Diagnostik masuk, yang dilakukan pada tahap swidkoy Tolong:

2. Oksimetri nadi

Kriteria diagnostik

Skargi:
- Perut
- kelemahan
- nyeri angina di dada
- sinkop

Kehadiran dalam anamnesa:
- trombosis vena dalam
- VIL - infeksi
- penyakit hati
- penyakit hati kiri
- legenda sakit

Penyakit Spadkov
- minum obat dan toksin (Tabel 2)

Meja 2 Risiko terbelah obat dan racun, membangun obat dan LH

pevniy Aminorex Fenfluramin Dexfenfluramin Ripakova oliya beracun Benfluorex	Mozhlivy Kokain Fenilpropanolamin Zvirobijo Obat kemoterapi Selektif Serotonin Serum Inhibitor pergolide
Ymovirniy amfetamin L - triptofan metamfetamin	Malaymovirny Kontrasepsi oral estrogen ayam

Secara fisik obstezhennya:
- sianosis perifer
- Zhorstke sesak napas selama auskultasi legen
- penguatan nada jantung di sepanjang garis parasternal kiri
- penguatan nada komponen II legenda
- Murmur pansistolik regurgitasi trikuspid
- Murmur diastolik pada insufisiensi katup kaki
- nada III sisi kanan
- suara organik yang lahir dari hati

Toleransi fisik(Tabel 1)
Penilaian obyektif toleransi terhadap stres fisik pada pasien dengan PH merupakan cara penting untuk menentukan tingkat keparahan penyakit dan efektivitas pengobatan. Dalam kasus PH, tes jalan kaki 6 menit (6MT) dengan penilaian parameter pertukaran gas menang.

Studi laboratorium
- Penunjukan indikator BNP dengan metode konfirmasi diagnosis gagal jantung (biasanya disfungsi duktus kiri), klarifikasi penyebab nyeri lambung, penilaian menjadi sakit gagal jantung dan kontrol yang baik. Indikasi normatif: BNP 100-400 pg/ml, NT-proBNP 400-2000 pg/ml.

Laboratorium klinis global obstezhennya dilakukan dengan metode mengungkap penyebab utama perkembangan PH (Lampiran 2.3).

Trek instrumental

ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan langkah penting dalam diagnosis PH, oskіlki, krіm diagnosis oriental, memungkinkan Anda untuk memperbaiki kerusakan pertama, yang disebut PH (VPS dari shunting, kerusakan kerja jantung kiri, kemungkinan jantung,
Kriteria untuk menegakkan diagnosis dengan metode ekokardiografi Doppler (Tabel 3).

Tabel 3 Diagnosis ekokardiografi Doppler dari PH

Tanda-tanda ekoCG:	LG tidak	LH mungkin		LG ymovirna
Kecepatan regurgitasi trikuspid	2.8m/s	2.8m/s	2,9 - 3,4 m/s	>3,4m/dtk
ZDLA	36mmHg	36mmHg	37-50mmHg	>50mmHg
Tanda-tanda EchoCG tambahan dari PH**	Tidak	є	/є	/є
Kelas rekomendasi	Saya	IIa	IIa	Saya
Bukti terbelah	B	C	C	B

Catatan:

1. Sampel ekokardiografi Doppler yang berlaku tidak direkomendasikan untuk skrining PH (kelas rekomendasi III, level bukti C).

2. Tanda-tanda PH: dilatasi katup jantung kanan, katup dan stovbur arteri legenosa, kolaps abnormal dan fungsi septum interdural, peningkatan ketebalan dinding

Ventrikel kanan, peningkatan kecepatan regurgitasi pada katup arteri legenosa, mempersingkat waktu akselerasi dari AP ke LA.

3. SDPS = 4v2+ DPP

4. DPP - dilindungi oleh parameter vena kosong bawah atau oleh ukuran perluasan vena jugularis

Kateterisasi jantung kanan dan tes vasoreaktif.
Kateterisasi jantung kanan dengan tonometri dan tes vasoreaktif serta tes lanjutan untuk menegakkan diagnosis PAD.
Untuk diagnosis penyakit jantung kiri, perlu dilakukan CAG.
Parametrіv obsyazh minimum, yakі nebhіdno untuk diperbaiki selama kateterisasi jantung kanan:
- wakil di arteri legenosa (sistolik, diastolik dan tengah);
- wakil di atrium kanan, di ventrikel kanan;
- wiki hati;
- Kejenuhan asam di vena kosong bawah dan atas, arteri legenosa, katup jantung kanan dan aliran darah sistemik;
- LSS;
- DZLK;
- Kehadiran/seumur hidup pirau patologis
- reaksi terhadap tes vasoreaktif. Hasil tes vasoreaktivitas dianggap positif, karena SVLA turun > 10 mm Hg. Seni. baik mencapai nilai absolut< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Pemilihan persiapan untuk melakukan tes vasoreaktif harus dilakukan sesuai dengan Tabel 4.

Tabel 4 Pemilihan persiapan untuk melakukan tes vasoreaktif

Sebuah obat	Metode masukan	periode minumjenna (T )	Zahalna dosis	Dosis Pochatkov	Trivalitas pengantar
Epoprostenol	intern	3hv	2-12 ng/kg -1 /hv -1	2 ng/kg -1 /hv -1	10 menit
adenosin	intern	5-10 detik	50-350 mcg / kg -1 / hv -1	50 mcg / kg -1 / menit -1	2 menit
Nitrogen oksida	inhalasi	15-30 detik	10-20 ml/jam		5 menit
Iloprost	inhalasi	3hv	2.5-5mcg/kg	2.5mcg	2 menit

Rontgen organ dada

Rontgen organ dada memungkinkan untuk mendiagnosis secara dangkal keterlibatan PH dengan penyakit sedang hingga berat dan penyakit parah dan hipertensi vena legenevu, patologi terkait jantung kiri. Dalam hal ini, radiografi normal organ dada tidak termasuk hipertensi legenous postcapillary ringan pada kutu daun yang menginfeksi jantung kiri.

Pada pasien dengan PH pada saat diagnosis, ada perubahan pada radiografi organ dada:

dilatasi arteri legenosa, seolah-olah kontras, “menarik” hilus perifer.

peningkatan fibrilasi atrium kanan

Kaki pemindaian ventilasi-perfusi (V/Q) metode diagnostik tambahan:

Dengan PH, pemindaian V/Q mungkin benar-benar normal.

Rasio V/Q akan diubah untuk bukti defek perfusi perifer non-segmental kecil yang biasanya berventilasi.

Di CTEPH, cacat perfusi muncul pada garis sendi dan segmental, yang terlihat sebagai cacat perfusi segmental pada gambar grafis. Kerang di ruang bawah tanah berventilasi normal, cacat perfusi tidak terpengaruh oleh cacat ventilasi.

Pada pasien dengan penyakit parenkim, penyakit paru dan defek perfusi dapat dihindari dengan defek ventilasi.

Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis pendidikan tinggi:

Ahli jantung (dewasa, kekanak-kanakan, termasuk intervensi): dimasukkannya penyakit jantung kiri, gagal jantung bawaan, pengelolaan insufisiensi ventrikel kanan, pengembangan sistem vaskular perifer, penunjukan tahap radiasi jantung dari gagal jantung-jantung

- Rheumatologist: dengan metode diagnosis banding penyakit sistemik dengan jaringan sehat

Ahli paru: dengan metode diagnosis lesi primer kaki

- Ahli bedah jantung: dengan metode mendiagnosis penyakit primer (PJK, obstruksi pada kantung paru).

- Phthisiatrician : untuk adanya gejala, suspek TBC.

Ahli onkologi: untuk adanya gejala, diduga menderita kanker.

Ahli Nefrologi: untuk adanya gejala, kasus dugaan penyakit.

Infectionist: untuk adanya gejala adanya gejala yang diduga schistosomiasis

Ahli genetika: dalam kasus dugaan resesi LAD.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis Banding: Tabel 5

Perbedaan diagnosa	Prosedur diagnostik	Kriteria diagnostik
Spadkova LAD	Kariotipe dengan temuan sitogenetik	BNPR2; ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
PAH yang diinduksi oleh obat-obatan dan toksin	Anamnesis, tes darah untuk toksin.	Terungkap ke obat penerima dalam daftar (Tabel 2)
LAD, terkait dengan Angkatan Udara	Eksokardiografi, kateterisasi PIS	Diagnosis VVS dari pirau darah kiri-kanan.
PAH, terkait dengan VIL	Tindak lanjut imunologis	Diagnostik VIL
LAD, terkait dengan NWST	SRB, ASLO, RF, ANA, AFLA.	Diagnosis penyakit sistemik jaringan sehat.
PAH terkait dengan hipertensi portal	Analisis darah biokimia untuk enzim hati, bilirubin dengan fraksi. Ultrasonografi organ serviks kosong, FEGDS.	Diagnosis hipertensi portal.
PH, karena penyakit jantung kiri	EKG, EchoCG, CAG, AKG.	Diagnosis disfungsi sistolik/diastolik ventrikel kiri, vena valvular jantung kiri, obstruksi kongenital/didekat duktus kiri.
LG, disebabkan oleh penyakit kaki.	Rontgen dada, tes dichal, spongiografi	Diagnosis PPOK, penyakit interstisial kaki, penyakit kaki lainnya dengan komponen restriktif dan obstruktif, gangguan saluran pernapasan selama jam tidur, hipoventilasi alveolar, infus kronis koagulasi tinggi, perkembangan vad pada kaki
HTELG	Skintigrafi ventilasi-perfusi, angiopulmonografi, ekokardiografi.	Diagnosis cacat pada perfusi dan ventilasi kaki, diungkapkan oleh CTELH.

Kegembiraan di luar barisan

Melewati kegembiraan di Korea, Israel, Jerman, AS

Ambil saran tentang wisata medis

Perayaan

Tujuan perayaan:

1. Pengendalian overrun penyakit utama

2. Pencegahan komplikasi

Taktik kegembiraan

Perawatan tanpa obat

Diet - gaya nomor 10. Mode-1,2

Perawatan medis

Tabel 6 daftar obat utama dan tambahan untuk pengobatan presentasi PAH.

Tabel 6. Terapi medis

Kelompok Farmakoterapi	Non-kepemilikan internasional nama	Aneh vim. (tablet, ampul, kapsul)	Obat dosis tunggal	Banyaknya zastosuvannya (sekali sehari)
1	2	3	5	6
Utama
Penghambat saluran kalsium
	Amlodipin	tab.	0,05-0,2mg/kg (dor. 2.5-10mg)	1
	Nifedipin	topi	0,25-0,5mg/kg (atau 10-20mg)	3
	Nifedipin	tab.	0,5-1mg/kg (atau 20-40mg)	2
	Diltiazem	tab.	90mg (dor)	3
FDE-5
	Sildenafil	tab.	90mg (dor)	2
AER
	bosentan	tab.	1,5 - 2 mg / kg (dosis terapi untuk dewasa 62,5 - 125 mg, untuk anak-anak 31,25 mg)	2
Prostanoid (antiplatelet)
	Iloprost (penghirupan)	ampli	2,5-5 mcg	4-6
Dodatkov
Diuretik
	Furosemida	tab.	1-3mg/kg	2
	Furosemida	ampli	1-3mg/kg	2
	Veroshpiron	tab.	3mg/kg	2
Antikoagulan tidak langsung
	Warfarin	tab.	Standar Skema (INR)	1
ACE inhibitor
	kaptopril	tab.	0.1mg/kg	3
	enalapril	tab.	0.1mg/kg	2
Glikosida jantung
	digoksin	tab.	12,5 mg	1

Indikasi sebelum terapi spesifik disajikan pada Tabel 7.

Tabel 7. Indikasi sebelum terapi spesifik

persiapan		Kelas rekomendasi - tingkat bukti
		WHO FC II	WHO FC III	WHO FC IV
Penghambat saluran kalsium		I-C	I-C	-
AER	bosentan	Aku-A	Aku-A	IIa-C
FDE-5	Sildenafil	Aku-A	Aku-A	IIa-C
hanya	Iloprost (penghirupan)	-	Aku-A	IIa-C
Terapi kombinasi Pochatkova*		-	-	IIa-C
Penggunaan terapi gabungan**		IIa-C	IIa-B	IIa-B
Atrioseptostomi balon		-	I-C	I-C
Legenda transplantasi		-	I-C	I-C

*Terapi kombinasi termasuk terapi spesifik dan terapi tambahan

** Penggunaan terapi kombinasi, yang konsisten dengan efek klinis yang berbeda, (IIa-B):

Antagonisme reseptor endotelin AEP + PDE-5 inhibitor fosfodiesterase 5;

Antagonis reseptor endotelin AEP + prostanoid;
- penghambat fosfodiesterase 5 PDE-5 + prostanoid

Indikasi sebelum terapi spesifik dengan tes vasoreaktif negatif disajikan pada Tabel 8.

Tabel 8 Indikasi sebelum terapi spesifik jika tes vasoreaktif negatif

Indikasi sebelum terapi tambahan disajikan pada Tabel 9.

Tabel 9 Indikasi sebelum terapi tambahan

Kelompok obat	Indikasi	Kelas rekomendasi, tingkat bukti
Diuretik	Tanda-tanda ketidakcukupan PZ, coretan.	I-C
kinetoterapi	Ketika PO2 dalam darah arteri kurang dari 8 kPa (60 mm Hg)	I-C
Antikoagulan oral	LAH, spadkova PAH, PAH melalui anoreksigeni, ALAG.	IIa-C
digoksin	Dengan perkembangan takiaritmia atrium dengan metode untuk meningkatkan irama jantung	IIb-C

Tabel 10 Terapi PH terkait dengan katup jantung bawaan dan pirau kiri-kanan

Kelompok pasien	persiapan	Kelas rekomendasi	Bukti terbelah
Sindrom Eisemenger, WHO FC III	bosentan	Saya	B
	Sildenafil	IIa	C
	Iloprost	IIa	C
	Terapi kombinasi	IIb	C
	Pemblokir saluran-ca	IIa	C
Tanda-tanda gagal jantung, trombosis LA, hemoptisis karena adanya.	Antikoagulan oral	IIa	C

Perawatan medis secara rawat jalan :

Perelik utama produk obat:

Sildenafil

Iloprost

Bosentan

Amlodipin

Nifedipin

Diltiazem

Perelik dari sifat obat tambahan:

Furosemida

Veroshpiron

kaptopril

Enalapril

Warfarin

Digoksin

Kegembiraan pada tingkat penularan rawat jalan dilakukan di benak para pasien rawat inap pasca perawatan. Resep obat tunduk pada rekomendasi yang disajikan pada Tabel 6. Koreksi dosis dan rejimen pengobatan harus dilakukan di bawah kendali penyakit dan indikasi fungsional.

Perawatan medis, cara memperbaiki pada tingkat stasioner :

Pilihan perawatan medis dalam pikiran stasioner berlaku sampai rekomendasi yang diberikan dalam tabel 6-9.

Perawatan medis, seolah-olah diharapkan pada tahap pertolongan cepat dengan diagnosis pasti PH:

- Inhalasi Iloprost (pengangkatan obat tunduk pada rekomendasi yang diberikan pada Tabel 6).

Terapi asam di bawah kendali saturasi asam di bawah 8 kPa (60 mm Hg)

Yang lain melihat kegembiraannya: tidak berlebihan.

Intervensi bedah, yang diharapkan dari pikiran stasioner: dalam kasus efek klinis dalam terapi kombinasi, atrioseptostomi balon (I-C) dan/atau transplantasi kaki (I-C) direkomendasikan.

Kunjungan pencegahan:

Pencegahan perkembangan hipertensi kronis dan kejengkelan jalur koreksi faktor etiologi yang membandel.

Pencegahan perkembangan PH: melakukan terapi obat yang memadai.

Jauh Vedennya

Jangka waktu dan frekuensi pasien obstezheniya yang akan dilakukan sesuai dengan rekomendasi yang diberikan pada Tabel 11.

Tabel 11 Istilah dan frekuensi obstruksi pada pasien dengan PH

	Sebelum memulai terapi	Kulit 3-6ms	3-4 bulan setelah tongkol / koreksi terapi	Dalam kasus klinis yang berbeda
Penilaian klinis WHO FC	+	+	+	+
Tes Jalan 6 Arah	+	+	+	+
Tes navantage caldiopulmonal	+		+	+
BNP/NT-proBNP	+	+	+	+
echoCG	+	+	+	+
Kateterisasi jantung kanan	+		+	+

Indikator efisiensi dan keamanan metode diagnostik.

Evaluasi efektivitas pemeriksaan dan pengenalan keadaan objektif pasien dilakukan dengan perbaikan kriteria prognostik yang disajikan pada tabel 12 dan 13.

Tabel 12 Kriteria prognostik untuk eksaserbasi PH

Kriteria prognostik	Ramalan ramah	Ramalan tidak bersahabat
Tanda-tanda klinis defisiensi PZ	Hai	Є
Tingkat perkembangan gejala	Povilne	Shvidke
Sinkopasi	Hai	Є
WHO FC	AKU AKU AKU	IV
Tes berjalan tenang 6	Lebih dari 500 m	Mensch 300m
Plasma BNP/NT-proBNP rіven	Gerakan normal atau trochic	Dipromosikan secara signifikan
EchoCG obstezhennia	Getaran perikardial siang hari, TAPSE* lebih dari 2,0 cm	Vit Perikardial, TAPSE kurang dari 1,5 cm
hemodinamik	DPP kurang dari 8 mm Hg, indeks jantung 2,5 l / mnt / m 2	DPP lebih dari 15 mm Hg, Indeks jantung 2,0 l / mnt / m 2

*TAPSE bahwa influenza perikardial dapat dikontrol dalam praktik pada semua pasien, kriteria yang sama disajikan untuk memprediksi PH.

Tabel 13 Penunjukan tujuan menjadi pasien

Peninggian dinilai tidak efektif pada saat menjadi pasien dengan FC II - III sebagai “stabil dan tidak memuaskan”, sehingga “tidak stabil dan semakin parah”.

Untuk pasien dengan akhir FC IV, selama dinamika ke FC III, baik lebih, dan saya akan menjadi "stabil dan tidak memuaskan", pengobatan dinilai tidak efektif.

Persiapan ( pidato halus), apa yang harus zastosovuetsya ketika likuvanni

Rawat Inap

Indikasi rawat inap

Diagnosis hipertensi kronis lebih kecil kemungkinannya untuk ditegakkan dalam pikiran yang tidak bergerak.

Rawat inap darurat(Hingga 2 tahun):

Gambaran klinis krisis hipertensi legendaris: punggung meningkat tajam, sianosis, gejala pilek, hipotensi, sinkop, nyeri dada, kebingungan).

Risalah Rapat Komisi Ahli Gizi untuk Pengembangan Pelayanan Kesehatan Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan, 2014

1. 1. Galie, N dkk. Pedoman untuk diagnosis dan pengobatan hipertensi pulmonal: Gugus Tugas untuk Diagnosis dan Pengobatan Hipertensi Paru dari European Society of Cardiology (ESC) dan European Respiratory Society (ERS), arahan dari International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Hati J 2009; 30:2493-2537. 2. Revisi Klasifikasi HTN Paru, Nice, Prancis 2013. 3. Mukerjee D, et al. Reumatologi 2004; 43:461-6. 4. Robyn J Barst Tinjauan hipertensi arteri pulmonal: peran Manajemen Risiko Kesehatan Vasc ambrisentan. Februari 2007; 3(1):11-22. PMCID: PMC1994051; 5. Frumkin LR. Pengobatan Farmakologi Hipertensi Arteri Paru. Pharmacol Rev 2012;1. 6. Simonneau G dan di. Riociguat untuk hipertensi pulmonal tromboemboli kronis lanjut (CTEPH): Studi ekstensi jangka panjang Fase III (DADA-2). 5th World Symposium of Pulmonary Hypertension (WSPH) 2013, Nice, Prancis. Poster

Informasi

AKU AKU AKU. ASPEK ORGANISASI PROTOKOL PROTOKOL

Daftar pengecer:

Abzalieva S.A. - Kandidat Ilmu Kedokteran, Direktur Departemen Kegiatan Klinis AGIUV

Kulembaeva A.B. - Ph.D.

Kelas rekomendasi Bukti terbelah Cat dasar Tes darah global Saya PADA Peptida natriuretik otak (BNP) Saya PADA Konfirmasi diagnosis gagal jantung (misalnya, disfungsi saluran kiri), klarifikasi penyebab nyeri lambung, penilaian gagal jantung dan kontrol EKG Saya PADA

Pindahkan sumbu ke kanan (+150)

kompleks qR dalam vіdp. V1, R: V6<1

Kelas fungsional LG Skintigrafi ventilasi-perfusi Saya W Identifikasi defek segmental pada perfusi, eksklusi BODY, diagnosis CTEPH Kateterisasi jantung kanan dengan angiopulmonografi Saya W Konfirmasi diagnosis PH, tingkat kerusakan pembuluh darah, kontrol pengobatan. Spirografi Saya W Kubu fungsional adalah legen dan derajat keparahan LAD. CT angiopulmonografi Saya W

Visualisasi perubahan struktur aliran darah legenian.

Dimungkinkan untuk mendiagnosis patologi primer (penyakit jaringan yang baik, penyakit kaki, infeksi, dll.) Membakar protein dan fraksi Saya C darah sechovin Saya C Tanda-tanda penyakit pertama Kreatinin darah dan laju filtrasi glomerulus Saya C Ditunjuk sebagai AST, ALT, bilirubin, hot, straight Saya C Tanda-tanda penyakit pertama dan peningkatan LH IDR Saya C Pemantauan asupan antikoagulan tidak langsung (warfarin) koagulogram Saya C kejengkelan hemostasis lateral, tanda-tanda pengapian sistemik selama perawatan obat D-dimer Saya C Diagnostik tromboemboli arteri legenosa

Imunogram

Saya C tanda-tanda imunodefisiensi Penanda kanker dalam darah Saya C Gejala Onkopatologi PLR untuk tuberkulosis dari darah Saya C Gejala Tuberkulosis Antibodi antinuklear Saya C Faktor rematik Saya C Tanda-tanda infeksi sistemik dengan jaringan sehat Hormon kelenjar tiroid Saya C Gejala penyakit tiroid Tes prokalsitonin Saya C perbedaan diagnosis sifat penyakit menular dan tidak menular, diagnosis dini sepsis Analisis dahak untuk mycobacterium tuberculosis Saya C Gejala Tuberkulosis Analisis bagian tentang mycobacterium tuberculosis Saya C Gejala Tuberkulosis PP EkoKG Saya C Diagnosis patologi anatomi dan fungsional jantung primer / sekunder, mengungkapkan komplikasi. Ultrasonografi organ perut kosong Saya C Skrining untuk hipertensi portal Ultrasonografi kelenjar tiroid Saya C Diagnostik etiologi

File-file terlampir

Menghormati!

• Terlibat dalam penipuan diri sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan yang salah pada kesehatan Anda.
• Informasi yang diposting di situs web MedElement dan di program seluler "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Panduan Terapis" tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi penuh waktu dengan dokter. Obov'yazkovo pergi ke hipotek medis untuk kejelasan penyakit atau gejala yang membuat Anda bergejolak.
• Vybir likarskih zabіv dan dozuvannya bersalah atas delusi buti dengan fahіvtsem. Hanya seorang dokter yang dapat mengenali perlunya takaran yogo itu untuk pengobatan penyakit dan saya akan menjadi sakit pada tubuh.
• Situs web MedElement dan program seluler "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Panduan terapis" termasuk sumber informasi dan pendidikan. Informasi yang diposting di situs ini tidak bersalah karena memenangkan perubahan independen dari atribusi dokter.
• Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas kesehatan atau kerusakan materi apa pun, sebagai akibat dari kritik situs ini.

File ini diambil dari koleksi Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

Surel: [dilindungi email]

atau [dilindungi email]

atau [dilindungi email]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Kami menulis abstrak untuk proposal - email: [dilindungi email]

Medinfo memiliki koleksi medis Rusia terbesar

abstrak, riwayat penyakit, literatur, program awal, tes

Kunjungi http://www.doktor.ru - Server medis Rusia untuk semua orang!

KULIAH TENTANG INTERNAL HEAVY.

TEMA: HATI LEGENDARIS.

Relevansi dengan tema: Penyakit sistem bronkogenetik, sel-sel dada mungkin sangat penting dalam penyakit jantung. Kekalahan sistem kardiovaskular dalam kasus penyakit pada alat bronkogenetik, sebagian besar penulis mengartikannya dengan istilah jantung legenev.

Jantung paru kronis berkembang pada sekitar 3% pasien yang menderita penyakit paru kronis, dan dalam struktur umum kematian akibat gagal jantung kongestif, 30% kasus gagal jantung paru kronis terjadi pada bagian jantung paru kronis.

Di jantung legenev - hipertrofi dan dilatasi, atau hanya pelebaran saluran kanan, yang merupakan akibat hipertensi dari sejumlah kecil sirkulasi darah, yang berkembang sebagai akibat dari penyakit bronkus di kaki itu, kelainan bentuk dada, atau lesi primer arteri kaki. (WHO 1961).

Hipertrofi duktus kanan dan dilatasi yogo jika terjadi perubahan akibat cedera primer jantung, jika tidak, vaskularisasi kongenital tidak terlihat sampai pemahaman tentang jantung legenial.

Di sisa jam, para dokter mencatat bahwa hipertrofi dan dilatasi duktus kanan sudah diketahui sebagai manifestasi dari jantung legenic, jika tidak mungkin lagi untuk mengobati penyakit seperti itu secara rasional, itu adalah proposisi penunjukan baru dari legenic. jantung.

Jantung paru adalah kompleks gangguan hemodinamik dalam sejumlah kecil sirkulasi darah, yang berkembang sebagai akibat dari penyakit aparatus bronkodilator, deformitas dada, dan lesi primer arteri paru-paru. pada tahap akhir dimanifestasikan oleh hipertrofi saluran kanan dan insufisiensi progresif sirkulasi darah.

Etiologi jantung legenian.

Jantung Legenev adalah yang terakhir dari tiga kelompok yang jatuh sakit:

Penyakit bronkus adalah kaki itu, yang terutama disuntikkan ke dalam saluran melalui udara dan alveoli. Kelompok ini memiliki sekitar 69 penyakit. Ini adalah alasan untuk perkembangan jantung legendaris pada 80% kasus.

bronkitis obstruktif kronis

pneumosklerosis, apapun etiologinya

pneumokoniosis

tuberkulosis, tidak dengan sendirinya, seperti gejala pasca-tuberkulosis

VKV, sarkoidosis Beck (Boeck), alveolitis fibrosa (endota eksogen)

Penyakit, yang terutama mempengaruhi klitina toraks, diafragma dengan obstruksi kerapuhannya:

kifoskoliosis

beberapa tulang rusuk

Sindrom Pickwick pada obesitas

spondilitis ankilosa

nanah pleura setelah pleuritis yang ditransfer

Penyakit adalah yang pertama menentang hakim legenevі

hipertensi arteri primer (penyakit Ayerza, penyakit Ayerza)

tromboemboli arteri legenosa berulang (TELA)

kompresi arteri legenosa dari vena (aneurisma, pembengkakan kulit).

Penyakit kelompok lain dan ketiga adalah penyebab perkembangan jantung legendaris pada 20% kasus. Mengapa tampaknya tiga bentuk jantung legenian dibedakan dari faktor etiologi:

broncholegenev

torakodiafragmatika

pembuluh darah

Nilai normatif yang mencirikan hemodinamik dari sejumlah kecil aliran darah.

Tekanan sistolik di arteri legenosa kurang dari tekanan sistolik di sejumlah besar sirkulasi darah sekitar lima kali lipat.

Tentang hipertensi legenevu untuk mengatakan bahwa tekanan sistolik di arteri legeneval yang tenang lebih dari 30 mm Hg, tekanan diastolik lebih dari 15, dan tekanan rata-rata lebih dari 22 mm Hg.

Patogenesis.

Patogenesis jantung legenian didasarkan pada hipertensi legenian. Oskіlki sebagian besar jantung legenevy berkembang dengan penyakit bronkogenetik, maka tidak apa-apa. Us zahvoryuvannya, dan zokrema bronkitis obstruktif kronis kita akan menyebabkan dichal (hukum) insufisiensi. Kekurangan Legenev adalah kamp seperti itu, ketika gudang darah gas normal dihancurkan.

Ini adalah keadaan tubuh seperti itu, dalam hal tidak mungkin untuk mempertahankan gudang darah gas normal, atau sisanya dicapai oleh peralatan robotik abnormal dari sistem pernapasan normal, yang mengurangi kemampuan fungsional tubuh untuk penurunan.

snuє 3 tahap insufisiensi legenial.

Hipoksemia arteri mendasari patogenesis penyakit jantung kronis, terutama pada bronkitis obstruktif kronik.

Kumis penyakit menyebabkan insufisiensi dichal. Hipoksemia arteri menyebabkan hipoksia alveolar pada saat yang sama mengikuti perkembangan pneumofibrosis, emfisema legenia yang meningkatkan tekanan alveolar internal. Dalam pikiran hipoksemia arteri, fungsi non-pernapasan kaki rusak - bicara yang aktif secara biologis mulai bergetar, yang mungkin tidak hanya bronkospastik, tetapi juga efek vasospastik. Pada suatu waktu, arsitektur kapal rusak - sebagian dari guinea kapal, sebagian mengembang tipis. Hipoksemia arteri menyebabkan hipoksia jaringan.

Tahap patogenesis lain: hipoksemia arteri menyebabkan peningkatan hemodinamik sentral - peningkatan jumlah darah yang bersirkulasi, polisitemia, poliglobulia, peningkatan viskositas darah. Hipoksia alveolar menyebabkan vasokonstriksi hipoksemia melalui jalur refleks, untuk refleks tambahan, yang disebut refleks Euler-Liestrand. Hipoksia alveolar menyebabkan vasokonstriksi hipoksemia, meningkatkan tekanan intra-arteri, yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler. Gangguan fungsi non-pernapasan dapat menyebabkan munculnya serotonin, histamin, prostaglandin, katekolamin, dan yang lebih penting, dalam pikiran jaringan dan hipoksia alveolar dan interstitium, transformasi menjadi sejumlah besar angiotensin. Paru-paru adalah organ utama tempat enzim ini dibuat. Saya mengubah angiotensin 1 menjadi angiotensin 2. Vasokonstriksi hipoksemia, adanya zat aktif biologis di otak dan hemodinamik sentral tidak hanya menyebabkan peningkatan tekanan di arteri legenosa, tetapi juga peningkatan yang stabil (lebih dari 30 mm Hg), kemudian menjadi legenda Jika proses berlanjut jauh, jika penyakit utama tidak bersukacita, maka secara alami bagian dari pembuluh dalam sistem gyne arteri legenian, karena pneumosklerosis, yang sebaliknya terus meningkat di arteri legenian. Pada saat yang sama, postur hipertensi legeneval sekunder menyebabkan pirau antara arteri legenian dan arteri bronkial dan darah yang tidak mengandung oksigen mengalir dalam jumlah besar di belakang vena bronkial dan juga meningkatkan efisiensi saluran kanan.

Kemudian, tahap ketiga - tahap hipertensi legenev, perkembangan pirau vena, seolah-olah membantu kerja ventrikel kanan. Slunochok kanan tidak kuat dengan sendirinya, dan dengan cara baru, hipertrofi dengan elemen dilatasi berkembang.

Tahap keempat adalah hipertrofi atau dilatasi duktus kanan. Distrofi miokard pada duktus kanan sama dapat diterimanya dengan hipoksia jaringan.

Kemudian, hipoksemia arteri menyebabkan hipertensi legendaris sekunder dan hipertrofi ventrikel kanan, dilatasi dan pengembangan insufisiensi sirkulasi ventrikel kanan utama.

Patogenesis perkembangan jantung legendaris dalam bentuk thoracodiphragmatic: dalam bentuk ini, hipoventilasi legenium disebabkan oleh kyphoscoliosis, supurasi pleura, deformitas punggungan, atau obesitas, di mana diafragma naik tinggi. Hipoventilasi legensus telah menyebabkan jenis insufisiensi dychal obstruktif restriktif dalam bentuk insufisiensi obstruktif, yang disebut pada jantung legenda kronis. Dan kemudian mekanisme yang sama - jenis restriktif dari insufisiensi dychal menyebabkan hipoksemia arteri, kemudian hipoksemia alveolar.

Patogenesis perkembangan jantung legenosa dalam bentuk vaskular disebabkan oleh fakta bahwa dengan trombosis cabang utama arteri legenosa, suplai darah ke jaringan legen berubah tajam, yang mirip dengan trombosis cabang utama legensus dan dering refleks konsensual dari cabang-cabang lainnya. Selain itu, dalam bentuk vaskular, zocrema pada hipertensi legenosa primer, perkembangan jantung legenitif dikaitkan dengan manifestasi kerusakan humoral, sehingga terjadi peningkatan jumlah sertonin, prostaglandin, katekolamin, enzim konvertase, konversi angiotensin.

Patogenesis jantung legendaris kaya akan tahapan, kaya akan tahapan, dalam beberapa kasus tidak sampai pada akhir kecerdasan.

KLASIFIKASI HATI LEGENDARIS.

Tidak ada klasifikasi tunggal dari jantung legenian, tetapi klasifikasi internasional pertama adalah etiologi yang penting (WHO, 1960):

jantung bronkogen

torakodiafragmatika

pembuluh darah

Itu diajukan ke klasifikasi vitchiznyanu dari jantung legenda, sebagai transfer divisi dari jantung legenda pada tingkat perkembangan:

• pdgostre

  kronis

Jantung Gostro legenev berkembang untuk waktu yang lama untuk waktu yang lama, untuk maksimum hari. Untuk pertama kalinya, hati berkembang melalui perjalanan berhari-hari, berbulan-bulan. Penyakit jantung kronis berkembang selama beberapa tahun (5-20 tahun).

Tsya klassifikatsiya mentransfer kompensasi, tetapi hati legenev yang lebih terkasih didekompensasi, sehingga Anda memerlukan bantuan dari nega. Podhostriy dapat dikompensasi dan didekompensasi lebih penting untuk tipe sisi kanan. Penyakit paru-paru kronis jantung dapat dikompensasi, subkompensasi, dekompensasi.

Menurut asal usul penyakit, jantung berkembang dalam bentuk vaskular dan bronkogenetik. Pdgostr dan hronіchne legenevі melayani zhe buti vaskular, bronchologenevіm, thoracodiaphragmatic.

Hati Gostro legenev berkembang di depan kita:

dengan emboli - tidak hanya dengan tromboemboli, bir dan dengan gas, gemuk, berlemak, dll.

dengan pneumotoraks (terutama katup),

dengan serangan asma bronkial (terutama dengan status asma - keadaan penyakit baru untuk asma bronkial, dengan blokade lengkap reseptor beta2-adrenergik, dan dengan hati yang bermusuhan dan legendaris);

dengan pneumonia yang tidak bersahabat

pleuritis total sisi kanan

Sebuah pantat praktis dari jantung legendaris yang parah adalah tromboemboli berulang dari kaki lain dari arteri legendaris, dengan serangan asma bronkial. Pantat klasik adalah limfangitis kanker, terutama dengan korionetelioma, dengan kanker perifer pada kaki. Bentuk torako-difragma berkembang dengan hipoventilasi chi sentral dari jalan perifer - mastonia, botulisme, poliomielitis.

Untuk memisahkan jantung dari tahap insufisiensi dychal pada beberapa tahap gagal jantung untuk lolos ke tahap gagal jantung, klasifikasi lain diusulkan. Jantung Legenev dibagi menjadi tiga tahap:

insufisiensi laten melekat - gangguan fungsi saluran pernapasan ovarium - VC/CL menurun hingga 40%, tetapi tidak ada perubahan dalam gudang darah gas, sehingga tahap ini mencirikan insufisiensi 1-2 tahap.

tahap insufisiensi legendaris yang parah - perkembangan hipoksemia, hiperkapnia, bir tanpa tanda-tanda gagal jantung di perifer. Bagian belakang tenang, Anda tidak bisa zarahuvat yaku shock hati.

tahap insufisiensi jantung legenev dari tahap yang berbeda (memar di ujungnya, peningkatan perut, dll.).

Penyakit jantung paru kronis karena insufisiensi paru yang sama, asam darah arteri, hipertrofi saluran kanan dan defisiensi sirkulasi dibagi menjadi 4 tahap:

tahap pertama - kekurangan legenev tahap 1 - VC / CL berkurang menjadi 20%, penyimpanan gas tidak rusak. Hipertrofi duktus kanan terlihat setiap hari pada EKG, tetapi pada ekokardiogram hipertrofi f. Tidak ada kekurangan aliran darah pada tahap ini.

defisiensi kronis 2 - VC/CL hingga 40%, asam hingga 80%, tanda tidak langsung pertama hipertrofi duktus kanan, defisiensi sirkulasi +/-, sehingga kurang tenang.

tahap ketiga - insufisiensi legenev 3 - VC / CL kurang dari 40%, jumlah darah arteri hingga 50%, ada tanda-tanda hipertrofi saluran kanan pada EKG dalam tanda langsung. Defisiensi aliran darah 2A.

tahap keempat - insufisiensi legenev 3. Jumlah asam darah kurang dari 50%, hipertrofi saluran kanan dengan dilatasi, insufisiensi sirkulasi darah 2B (distrofi, refrakter).

KLINIK hati legendaris yang parah.

terbesar penyebab umum perkembangan TUBUH, ekspansi akut dari sifat buruk intratoraks setelah serangan asma bronkial. Hipertensi prekapiler arteri di jantung legendaris akut, serta dalam bentuk vaskular dari jantung kronis, disertai dengan pergerakan dukungan legendaris. Memberikan perkembangan kecil dari dilatasi ventrikel kanan. GOSTR pravoshlunochkova nedostatnіst proyavlyaєtsya virazhenoyu zadishkoyu masuk ke karakter zaduhu іnspіratornogo Shvydko narostaє tsіanoz, bolі balik sifat dada rіznogo, shock abo kolaps, Shvydko zbіlshuyutsya rozmіri pechіnki, z'yavlyayutsya nabryaki pada kaki, asites, epіgastralna pulsatsіya, 0, y deyakih mіstsyah melemahnya dari vesikular; suara terdengar, berbagai rales terdengar, terutama di tungkai bawah kaki. Signifikansi besar dalam perkembangan jantung legendaris akut mungkin memiliki metode tambahan dan terutama EKG: peningkatan tajam pada sumbu listrik ke kanan (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), adalah P -pulmonale - gigi P yang diasah, dalam pengenalan standar ketiga lainnya. Blokade bundel kanan bawah Hisa adalah lateral atau tidak lengkap, inversi ST (sering subdomik), S pada insersi pertama dalam, Q pada insersi ketiga dalam. Gelombang S negatif di lain dan ketiga diperkenalkan. Tanda-tanda ini dapat terjadi pada infark miokard akut pada dinding belakang.

Nevidkladna dopomoga untuk berbaring karena alasan yang memanggil hati legenev tersayang. Sebagai Bula BODY, itu diresepkan obat penghilang rasa sakit, obat fibrinolitik dan antikoagulan (heparin, fibrinolysin), streptodecase, streptokinase), hingga perawatan bedah.

Dalam status asma - glukokortikoid dosis tinggi secara intravena, persiapan bronkodilator melalui bronkoskop, transfer ke SHVL dan lavage bronkial. Jika bukan robiti, maka pasiennya adalah seorang gyna.

Dengan pneumotoraks katup - perawatan bedah. Dalam kasus pneumonia maligna, sechogen dan glikosida jantung biasanya diresepkan dengan antibiotik.

KLINIK JANTUNG LEGENIK KRONIS.

Sakit punggung bergolak, yang sifatnya terletak pada proses patologis di legenia, jenis insufisiensi dychal (obstruktif, restriktif, kebingungan). Pada proses obstruktif, bagian belakang karakter ekspirasi dengan frekuensi dispnea konstan, dengan proses restriktif, frekuensi dispnea berubah, dan frekuensi dispnea meningkat. Dengan urutan tindak lanjut yang objektif dengan tanda-tanda penyakit utama, sianosis terbentuk, paling sering menyebar, hangat melalui pelestarian aliran darah perifer, dalam bentuk penyakit akibat gagal jantung. Beberapa penyakit memiliki sianosis pada lipatan lantai, bahwa kulit penutup dipenuhi dengan warna chavun. Pembengkakan vena serviks, vena bawah bengkak, asites. Denyut akselerasi, antara jantung mengembang ke kanan, dan kemudian nada kiri tuli untuk emfisema, aksen nada lain di atas arteri legenian. Murmur sistolik pada tunas seperti pedang karena dilatasi vesikel kanan dan insufisiensi yang terdengar dari katup trikuspid kanan. Dalam kasus gagal jantung sedang, seseorang dapat mendengar murmur diastolik pada arteri legenosa - murmur Graham-Still, yang merupakan indikasi insufisiensi katup keluaran arteri legenosa. Di atas paru-paru, perkusi, suaranya kotak, napas vesikular, kencang. Di vena bawah ada stasis stagnan, mengi serak tak terdengar. Pada palpasi perut - pembesaran hati (salah satu di atas, tetapi tidak tanda awal hati yang luar biasa, sehingga hati bisa mengabaikan emfisema). Gejala Virazhenіst terletak di panggung.

Tahap pertama: pada kutu daun penyakit utama, pantatnya semakin parah, sianosis terbentuk dalam penampilan acrocyanosis, tetapi batas kanan jantung tidak melebar, hati tidak membesar, di legenia fisik dan terletak pada penyakit utamanya.

Tahap lain adalah nafas belakang untuk menuju serangan bisa, dengan kesulitan bernafas, sianosis menjadi difus, dari data tujuan tindak lanjut: ada denyut di ruang epigastrium, nadanya tuli, aksen nada lain di atas arteri legenian tidak konstan. Hati tidak membesar, mungkin dihilangkan.

Tahap ketiga - ada tanda-tanda insufisiensi ventrikel kanan - peningkatan kusam intercardiac kanan, peningkatan ukuran hati. Postiyni nabryaki di kіntsіvkah bawah.

Tahap keempat adalah bagian belakang ketenangan, kamp immushene, sering mendapat masalah dengan ritme pernapasan seperti Cheyne-Stokes dan Biot. Tekanannya cepat, mereka tidak menyerah pada kegembiraan, denyut nadi lemah, jantung berdetak, nadanya tuli, gumaman sistolik dari tunas seperti pedang. Dalam legenia, ada rales mastologis. Hati dengan pertumbuhan signifikan, yang tidak cepat berkembang di bawah pengaruh glikosida dan sechogin, fibrosis berkembang. Penyakit adalah tidur nyenyak.

Diagnosis jantung thoracodiaphragmatic seringkali rumit, perlu diingat kemungkinan perkembangan yogo pada kyphoscoliosis, penyakit Bekhterev dan lainnya. Tanda paling penting adalah munculnya sianosis awal, dan mengingat kekuatan bagian belakang tanpa menyerang racun. Sindrom Pickwick ditandai dengan tiga serangkai gejala - obesitas, kantuk, ekspresi sianosis. Pertama, sindrom ini dijelaskan oleh Dickens dalam Catatan Anumerta dari Pikvik Club. Diterapkan dari cedera craniocerebral, obesitas disertai dengan sprago, bulimia, hipertensi arteri. Jarang mengembangkan serebrodiabetes.

Penyakit jantung kronis kronis dengan hipertensi kronis primer disebut penyakit Ayerz (deskripsi dari tahun 1901). Penyakit polietiologis, yang tidak diketahui asalnya, lebih penting bagi wanita berusia 20 hingga 40 tahun. Studi patomorfologi menetapkan bahwa dalam kasus hipertensi legeneval primer, ada induksi arteri intrakapiler, sehingga di arteri tipe m'ulcer, ada induksi media, dan nekrosis fibrinoid berkembang dengan sklerosis sklerosis yang jauh. . Gejalanya berbeda, sebut bekas luka untuk kelemahan, stomly, nyeri di jantung atau di globules, 1/3 dari penyakit mungkin menunjukkan insomnia, kebingungan, sindrom Raynaud. Dan ada peningkatan di bagian belakang, seolah-olah itu pertanda bahwa mereka yang memiliki hipertensi kronis primer untuk lulus dari tahap akhir yang stabil. Swidko menumbuhkan sianosis, berubah menjadi pemandangan seperti chavun, menjadi stabil, dengan cepat meningkatkan garis-garis. Diagnosis hipertensi legendaris primer ditegakkan dengan cara eksklusi. Diagnosis yang paling umum adalah patoanatomi. Pada penyakit ini, seluruh klinik berkembang tanpa latar belakang seperti gangguan obstruktif atau restriktif pada saluran pernapasan. Dengan ekokardiografi, tekanan di arteri legenosa mencapai angka maksimum. Lіkuvannya kurang efektif, kematian terjadi dalam bentuk tromboemboli.

Metode tindak lanjut tambahan dalam kasus jantung legendaris: dalam kasus proses kronis dalam legenda - leukositosis, peningkatan jumlah eritrosit (polisitemia, disebabkan oleh eksaserbasi eritropoiesis, karena hipoksemia arteri). Data sinar-X: mereka positif. Salah satu gejala awal adalah getaran batang arteri legenosa pada radiografi. Arteri Legenev bergetar, seringkali menghaluskan pinggang jantung, dan jantung penuh dengan dokter untuk menerima konfigurasi mitral jantung.

EKG: ada tanda-tanda tidak langsung dan langsung dari hipertrofi ventrikel kanan:

ventilasi sumbu listrik jantung ke kanan - R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3, lebih dari 120 derajat. Tanda tidak langsung yang paling penting adalah pergerakan interval gigi R V 1 lebih dari 7 mm.

tanda langsung - blokade bundel kanan bawah His, amplitudo gigi R V 1 lebih besar dari 10 mm dengan blokade lengkap bundel kanan bawah His. Munculnya gelombang T negatif dengan gigi salah tempat di bawah isolasi di ketiga, entri standar lain, V1-V3.

Spirografi sangat penting, karena mengungkapkan jenis dan derajat insufisiensi dychal. Pada EKG, tanda-tanda hipertrofi saluran kanan lebih jelas, dan dengan demikian, sumbu listrik yang bergerak ke kanan tampak lebih sedikit, maka kita juga dapat berbicara tentang hipertrofi yang diucapkan. Diagnosis yang paling umum adalah ce doplerocardiography, ekokardiografi - pembesaran katup jantung kanan, memajukan wakil di arteri legenous.

PRINSIP HATI LEGENDARIS LIKUVANYA.

Peninggian hati sang legenda dilumpuhkan oleh peninggian penyakit utama. Dalam kasus penyakit obstruktif akut, bronkodilator diresepkan, yang harus diambil. Dalam kasus sindrom Pikvik - pelumasan obesitas terlalu tipis.

Kurangi tekanan di arteri legenosa dengan antagonis kalsium (nifedipin, verapamil), vasodilator perifer yang mengubah kecenderungan (nitrat, corvaton, natrium nitroprusida). Efek paling signifikan dari natrium nitroprusida adalah dalam kombinasi dengan penghambat enzim pengubah angiotensin. Nitroprusid 50-100 mg intravena, kapoten 25 mg 2-3 kali per doba, atau enalapril (generasi lain, 10 mg per doba). Hentikan juga penggunaan prostaglandin E, obat antiserotonin dan lain-lain. Persiapan Alecia lebih efektif daripada tongkol penyakit.

Pengobatan gagal jantung: sechoginn, glikosida, terapi oksigen.

Sebagai akibat dari hipoksia jaringan, distrofi miokard berkembang pesat, dan kardioprotektor (kalium orotat, panangin, riboxin) diresepkan. Glikosida jantung lebih hati-hati diresepkan.

PENCEGAHAN.

Pervinna - pencegahan bronkitis kronis. Sekunder - pengobatan bronkitis kronis.

- Pemahaman ini, yang mencakup kerusakan kompleks pada kerja sistem jantung-vaskular, yang mengarah pada penyakit kaki. Dengan kerja yang tidak mencukupi, kaki bronkus bergerak maju ke jantung, sehingga mulai memompa darah lebih aktif.

Setiap kali ada hubungan antara hati dan mereka yang sakit, tidak mudah masuk angin. Gejala kerusakan sistem kardiovaskular dapat diwaspadai melalui nasib tongkol dari penyakit tongkol.

Munculnya jantung legendaris yang kronis, sebagai suatu peraturan, disebabkan oleh berbagai penyakit pada sistem dichal. Pada bentuk vіdmіnu vіd gostroї, patologi dapat berkembang lebih baik. Anda dapat melihat 3 bentuk HLS yang paling umum.

Bentuk bronkogenetik adalah yang paling penting, jika fungsi jantung rusak oleh proses inflamasi jalur dycal bawah. Juga, bentuk vaskular dicurigai (ketika hakim terpengaruh), bentuk thoracophrenic (deformitas patologis punggungan dan dada).Sebelum rekomendasi klinis diterapkan, jantung paru-paru kronis perlu melakukan obstezhit dan mengungkapkan penyebab patologi yang dipersalahkan.

Dalam hal penunjukan yang benar, alasan jatuhnya adalah keefektifan kegembiraan, pecahan hati legenev sakit sekunder.

Bentuk penyakit Vykhodyachi z, penyebab patologi dibagi menjadi 3 kelompok besar:

1. Penyakit bronkus dan kaki. Sebelum pembenaran HLS dapat menyebabkan berbagai penyakit dan peradangan kronis pada organ pernapasan. Mereka termasuk bronkitis kronis (proses inflamasi pada bronkus), asma bronkial (sering berkembang pada kutu daun alergi pernapasan, menyebabkan sesak napas), fibrosis legenia (kelelahan jaringan, yang sering menyebabkan hilangnya fungsi organ). Semua infeksi disertai dengan gangguan pernapasan dan pertukaran gas. Tse untuk membawa ke titik bahwa kain tidak cukup asam. Jantung mulai menjadi lebih aktif, yang memicu hipertrofi wanita lain.
2. Patologi yang terkait dengan kerusakan integritas dada dan tulang belakang. Berbagai luka pada tulang dada, kelengkungan cacat itu, tulang rusuk yang ditarik keluar, tidak mungkin menyebabkan ventilasi kaki yang runtuh, pecahan pembengkakan di udara dan terlihat menjadi tidak mungkin. Tse menyebabkan patologi jantung.
3. Proses patologis dalam pembuluh darah. Sebelum timbulnya penyakit, adalah mungkin untuk menyebabkan hipertensi legenev (tekanan arteri tinggi di pembuluh darah dan arteri jaringan legenev), serta vaskulitis (proses penyalaan tanpa pembuluh tengah).

Setelah mengidentifikasi penyebab patologi dokter, diakui bahwa ada obatnya, seolah-olah obov'yazkovo dapat diluruskan berdasarkan patologi primer yang mendasarinya dan diwariskan.

Tanda-tanda penyakit yang diperparah

Keunikan HLS adalah mereka yang melalui penghancuran robot dan kaki, tepat di depan jantung dan tabung, semakin besar dalam ikatan. Tse z maju di jantung. Melalui keringat pada dinding ventrikel kanan, fungsi sementara jantung berkurang secara signifikan.

Pada rencana pertama, hanya ada gejala yang berhubungan dengan penyakit primer, yang disebabkan oleh patologi paru-paru. Selangkah demi selangkah, tanda-tanda penyakit kardiovaskular muncul, meski gejalanya tidak seragam.

Sebelum tanda-tanda utama jantung kronis kronis dapat dilihat:

• Ast batuk itu. Tanda-tanda ini disertai dengan penyakit kaki, dan patologi sistem kardiovaskular. Pada tahap tongkol, bagian belakang kurang untuk petualangan fisik. Dalam kasus istirahat jauh, penyakit mungkin lebih mungkin muncul lagi dan menjadi tenang. Jadi, orang sakit itu tersiksa oleh batuk kering di malam hari, yang disebut batuk jantung.
• Vena menonjol di leher. Dengan jantung legenev yang kronis, orang yang sakit sering menderita pembengkakan pembuluh darah di leher. Bau busuk tidak datang ke kamp normal ketika Anda menghirup, atau Anda melihatnya.
• Syir warna biru. Melalui kurangnya asam dalam darah dari sirkulasi darah yang rusak, membunuh, berhenti, menjamin, tangan, membengkak warna biru muda.
• . Memar muncul selangkah demi selangkah dan tumbuh dari serangan penyakit. Pada tahap terakhir, tanah asli terakumulasi di cherevniya kosong dan di legenia, yang menyerukan pembengkakan seluruh tubuh.
• Kerusakan sistem saraf. Dengan jantung kronis, ada risiko kebingungan, kebisingan di telinga, yang juga terkait dengan kelaparan jaringan yang asam.
• Detak jantung lebih kuat, irama jantung rusak. Jantung Oskilki disembuhkan di rosemary, tidak mungkin untuk memompa darah secara normal. M'yaz jantung mulai dengan cepat menjadi lebih aktif, meneriakkan serangan.

Konsekuensi dari jantung legendaris yang kronis bisa serius. Yang paling tidak aman adalah ujung yang mematikan dan gigi patah hati. Untuk kehadiran kegembiraan, perlu untuk mengeluarkan tubuh melalui kehilangan darah dan kurangnya rasa asam.

Kematian bisa datang selama 2-5 tahun pada tongkol penyakit.

Juga, konsekuensi dari penyakit jantung kronis adalah gagal jantung kronis, berbagai gangguan pada irama jantung, yang menyebabkan memburuknya kehidupan pasien.

Diagnostik dan metode pengobatan

Prosedur diagnostik bertujuan untuk mengungkapkan penyebab penyakit dan membuat diagnosis. Dokter mengambil anamnesis, menentukan gejala aktual dan frekuensi kemunculannya. Kami ditugaskan tes darah dalam, analisis biokimia analisis darah, analisis cross-sectional dan analisis gas darah. Tse dopomozhe untuk mengungkapkan penurunan asam yang sama dalam darah.

Dalam urutan umum, elektrokardiografi dan radiografi dada ditugaskan. Sebagai prosedur diagnostik tambahan merekomendasikan spirometri, CT.

Lіkuvannya di Persh cherga secara langsung berkaitan dengan pengurangan kerja kaki, pengurangan hipertensi kaki dan normalisasi kerja ventrikel kanan. Perawatan komprehensif penyakit jantung kronis meliputi:

1. inhalasi. Ketika pekerjaan rusak, kaki dan kelaparan asam diresepkan inhalasi ke paru-paru dari asam kilkistyu tingkat lanjut. Prosedur dilakukan di balik bantuan masker dan kateter hidung.
2. Diet. Dengan penyakit jantung kronis, dianjurkan untuk mengurangi asupan garam dapur. Bazhano mendapatkan lebih banyak protein, sel terlihat seperti sayuran dan buah-buahan, sayuran, produk, kaya akan vitamin dan elemen mikro.
3. Pomіrne fіzichne vantazhennya. Robot dan legenda yang hancur yang hati tidak memungkinkan kemajuan fisik yang besar, tetapi hipodinamia juga tidak bisa klise. Pada saat kurungan, istirahat di tempat tidur diberikan. Di bawah jam rems dokter akan merekomendasikan organisme zmіtsnennya yang tepat, likuvalnu fіzkul'tuyu.
4. Persiapan untuk perbaikan tabung bronkial robotik. Untuk membersihkan bronkus dan memperbaikinya, mukolitik diresepkan, dan bronkodilator diresepkan. Bau busuk membantu mencegah dahak dari saluran bronkial.
5. Antibiotik. Obat antibakteri diresepkan dalam kasus itu, sebagai penyebab terganggunya kerja sistem dichal infeksi bakteri. Misalnya, dengan TBC, pneumonia terapi antibakteri Obov'yazkov.

Juga antikoagulan, glikosida jantung dapat dikenali. Meskipun pengobatan pengobatan tidak efektif, itu diresepkan perawatan bedah. Misalnya, ketika toraks melengkung, perlu untuk memperbaikinya dengan bantuan metode bedah.

Prakiraan dan pencegahan

Dengan perkembangan penyakit yang parah, prognosisnya tidak menguntungkan. Jantung yang lemah secara kronis dapat menyebabkan kecacatan dan kematian total dari orang yang sakit. Pada tahap awal penyakit, Anda banyak menderita dari latihan pasien. Prognosis ditingkatkan dengan diagnosis yang tepat dan pengobatan penyakit pada tahap tongkol.

Ayo langkah-langkah preventif mengarahkan kita kepada mereka yang ingin mengurangi penyakit menular dari cara-cara liar. Pecahan adalah penyebab paling umum dari penyakit jantung kronis penyakit menular legen, perlu ditingkatkan kekebalan dan keunikannya untuk kontak dengan virus dan bakteri.

Aturan pencegahan meliputi:

• Dotrimannya ke rezim prats dan vіdpochinku. Perevtomi dan stres terus-menerus menyebabkan tubuh melemah, penurunan kekebalan. Untuk menjaga kesehatan, Anda perlu tidur teratur dan teratur (tidak kurang dari 8 tahun di doba).
• Vіdmova dalam bentuk shkіdlivih zvichok. Untuk legenda, sangat penting untuk menjadi ayam, zocrema lebih pasif. Bronkitis kronis sering lebih sering terjadi pada ayam. Untuk melindungi diri dari perkembangan penyakit legen, perlu untuk merawat ayam.
• Makan yang benar. Makan seimbang membantu menormalkan sifat buruk, meningkatkan kekebalan, meningkatkan pertukaran bicara. Diet bertanggung jawab untuk memasukkan protein, lemak, vitamin, mineral, dan elemen mikro.
• Kegembiraan fisik. Pelatihan membantu meningkatkan detak jantung dan meningkatkan legen. Namun, dalam kasus penyakit yang sudah jelas, perawatan harus dilakukan untuk berkonsultasi dengan dokter.
• Mengambil vitamin. Asupan kompleks polivitamin memungkinkan Anda untuk menyingkirkan avitaminosis dan pertumbuhan organisme.
• Gartuvannya. Pemanenan diperlukan untuk pengembangan fungsi pelindung tubuh. Dokter anak merekomendasikan memvaksinasi anak sebelum prosedur pengobatan hart anak usia dini, melanjutkan langkah demi langkah yang diperlukan, mencangkok tubuh ke suhu rendah.

Informasi lebih lanjut tentang penyebab nyeri pada jantung dapat ditemukan di video:

Ini juga merupakan pendekatan pencegahan yang penting untuk janji dengan dokter itu sendiri. Semua penyakit dari jalur dyhal perlu licik pada waktu-waktu tertentu dan tidak membiarkan transisi mereka ke bentuk kronis.