Хронично сърце на Легенев. Сърцето на Легенев: диагностика и ликуване Сърцето на Легенев на националната керамика

Legezhenev Cerse (LZ) - Tse Gpertrophiya Ta/Aboy Dilatsky от дясната плоча (PZ), VNIKLIKLA VNASLIKOVEKOVEKOVARY GIPETENZA, ФОРМИРА ЗА ФОРМИТЕ TAMENTS, ЕДИН ОТ ПРОТОЛОГИЧНИТЕ ORICHICA.vadami сърце. LZ се образува поради заболяване на бронхите и краката, торакодиафрагмални лезии или патология на съдовете на краката. Развитието на хронично белодробно сърце (CLS) най-често се свързва с хронична белодробна недостатъчност (CLN), а основната причина за образуването на CHL е алвеоларната хипоксия, която причинява спазъм на белодробните артериоли.

Диагностично търсене на указания за разкриване на основното заболяване, довело до развитието на CLS, както и оценка на CHLN, легениална хипертония и ще стана PZ.

Ликуването на ХЛС - това е основната терапия на заболяването, което е причината за ХЛС (хроничен обструктивен бронхит, бронхиална астма и др.), Усунение на алвеолярната хипоксия и хипоксемия със спад на легеновата артериална хипертензия (трениране на дихалната мускулатура, електростимулация, електростимулация на гемосорбция), тривала киснедотерапия (ДКТ) , алмитрин), както и корекция на деснокамерна сърдечна недостатъчност (ACE инхибитори, диуретици, блокери на алдостерон, ангиотезин II рецепторни антагонисти). ДКТ - себе си ефективен метод likuvannya HLN и HLS, изграждане на zbіshiti trivalіst живот на болните.

Ключови думи: хронична сърдечна недостатъчност, хронична сърдечна недостатъчност, хронична сърдечна недостатъчност, дясна сърдечна недостатъчност.

ОБОЗНАЧАВАНЕ

Легендарно сърце - хипертрофия и/или дилатация на десния канал, която се дължи на хронична артериална хипертония, свързана със заболявания, които засягат функцията и/или структурата на крака и не са свързани с първична патология

Сърцето на Легенев (LS) се формира на базата на патологични промени в белите дробове, разрушаване на постлегалните механизми на белите дробове, което осигурява вентилацията на белите дробове (болезненост на дихалните мускули, увреждане на централната регулация на белите дробове, еластичност на кистозно-хрущялните мембрани гръден кошили провеждането на нервен импулс н. диафрагмен мускул,мазнини), както и увреждане на легенови съдове.

КЛАСИФИКАЦИЯ

В нашата страна с най-голяма ширина класификацията на легенското сърце беше набула, предложена от Б. Є. Скала Votchalom 1964 (Таблица 7.1).

Gostra LZ pov'yazane z резки постижения на legenevy артериален порок(LAD) с развитието на дяснокамерна недостатъчност, най-често се свързва с тромбоемболия на главния stovbur или големите вени на легеновата артерия (TELA). Въпреки това, лекарството понякога остава в подобно състояние и при изключване на кръвообращението на големите клетки на белодробната тъкан (двустранна пневмония, астматичен статус, вентилационен пневмоторакс).

Острото белодробно сърдечно заболяване (PLS) е най-честата рецидивираща тромбоемболия на други хилури на белодробната артерия. Водещ клиничен симптом е зарастването на гърба с деснокамерна недостатъчност, която се развива бързо (с интервал от месеци). Други причини за PLS включват невромускулно заболяване (миастения гравис, полиомиелит, оток на диафрагмения нерв), изключване на значителна част от респираторното заболяване поради акта на дишане (тежка бронхиална астма, лека туберкулоза на крака). Честа причина за PLS е онкологична инфекция на крака, канал-чревния тракт, млечна недостатъчност и друга локализация, в резултат на карциноматоза на крака, както и натиск върху съдовете на крака с пухкав, който покълва, с начална тромбоза.

Хронично белодробно сърце (HLS) в 80% от случаите на депресия се дължи на увреждане на бронходилататорния апарат (най-често при ХОББ) и поради прогресивно и постепенно движение на налягането в белодробната артерия чрез разтягане навън от белите дробове.

Развитието на HLS е пряко свързано с хроничния белодробен дефицит (CLD). В клиничната практика vicarist има класификация на CLN, която се основава на наличието на задната страна. Можете да видите 3-ти етап на CLN: появата на задната страна за наличния по-ранен сусил - I етап, фона при най-големи налягания - II етап, фона при спокойствие - III етап. Въведох класификация и допълнително добавих данни за газообразния кръвен склад и патофизиологичните механизми за развитие на легеновата недостатъчност (Таблица 7.2), което позволява вибрационни и патогенетично праймиращи терапевтични подходи.

Класификация на легендарното сърце (според Votchal B.Є., 1964)

Таблица 7.1.

Естеството на изтичането	Компенсационна мелница	Важна патогенеза	Характеристики на клиничната картина
Леженев развитие при kіlkoh година, дни	Декомпенсиран	Съдови	Масивен тромбоемболизъм на легеновата артерия
		Бронхолегени	клапен пневмоторакс, пневмомедиастинум. Бронхиална астма, продължителна атака. Пневмония с голяма зона на поражение. Ексудативен плеврит с масивен випо
Пидхостре Леженев развитие при kіlkoh	Компенсация. Декомпенсиран	Съдови
		Бронхолегени	Повтарящи се продължителни пристъпи на бронхиална астма. Леген за раков лимфангит
		Торакодиафрагмален	Хронична хиповентилация на централната и периферната походка с ботулизъм, полиомиелит, мастония и др.

Краят на масата. 7.1.

Забележка.Диагнозата легенозно сърце се поставя след диагностицирането на основното заболяване: при формулиране на диагнозата се правят първите две графики на класификацията. Колони 3 и 4 дават загубеното разбиране за същността на процеса и избора на терапевтична тактика

Таблица 7.2.

Клинична и патофизиологична класификация на хроничната легенна недостатъчност

(Александров О.В., 1986)

Етап на хронична легенна недостатъчност	Наличие на клинични признаци	Данни от инструментална диагностика	влез ликуващо
I. Вентилация съсипан (приложено)	Клиничните прояви са ежедневни или слабо изразени	Vіdsutnіst аbо nаvnіst nоyavnіst nіh ventіlіynyh pishen (обструктивен тип, рестриктивен тип, zm_shany тип) при оценка на FDD	Основна терапия на хронични заболявания - антибиотици, бронходилататори, дренажна стимулация функции на легендата. Упражняваща терапия, електростимулация на диафрагмата, аеротерапия
П. Вентилационно-хемодинамични и вентилационно-хемемични нарушения	Клинични прояви: задните части, цианоза	Към разграждането на FDD се добавят ЕКГ, ехокардиографски и рентгенографски признаци на адвентивност и хипертрофия на дясното сърце, промени в газовия състав на кръвта, както и еритроцитоза, повишен вискозитет на кръвта, морфологични промени в еритроцитите.	Допълнено с тривална кислородна терапия (като raO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
III. Метаболитно увреждане	Клиничните прояви са рязко изразени	Силата на описанията е по-разчупена. Метаболитна ацидоза. Хипоксемия, хиперкапния	Допълнени от екстракорпорални методи на лечение (еритроцитафереза, хемосорбция, плазмафереза, екстракорпорална мембранна оксигенация)

В представянията на класификацията на CLN диагнозата HLS може да бъде направена с голяма яснота на етапи II и III на процеса. В стадий I CLN (латентен) има признаци на LAD и признак на хипертрофия на PZ. Това обстоятелство ни позволи да мислим (N.R. Paleev), че при диагностицирането на пъпки прояви на CLS е необходимо да се установи не наличието на хипертрофия на миокарда на PZ, а развитието на LAD. В клиничната практика обаче липсват праймери в тази група заболявания.

След час е възможно развитие на декомпенсация на HLS. Според специалната класификация на недостатъчността на PZ, vicorist се дава на класификацията на сърдечната недостатъчност (HF) за V.Kh. Василенко и Н.Д. Strazheska, както звучи като zastosovuєtsya със HF, който се е развил след левокамерна лезия (LS) или двата канала. Реалността на заболяванията на HPS LIVOSHLUNOCHKOVKOSHESTELLY СЪОТВЕТСТВИЕ НА ГРИЖИТЕ: 1) HLS в Osіb по-стари от 50 Скали често залепени за zi іhs, 2) системната артерия на колибите на HLS води до дистрофия на маокарда, до недостатъчност на Oux .

Основната причина за развитието на хронично легенозно сърце е хроничната обструктивна болест на крака.

ПАТОГЕНЕЗА

Развитието на хроничната ЛД се основава на поетапно формиране на хронична артериална хипертония, предизвикана от патогенетични механизми. Основната причина за PH при пациенти с бронхо-легални и торакофренични форми на CHLS е алвеоларната хипоксия, чиято роля в развитието на легенна вазоконстрикция е показана през 1946 г. U. Von Euler и G. Lijestrand. Развитието на рефлекса на Euler-Liljestrand може да се обясни със следните механизми: ефектът от хипоксията е свързан с развитието на деполяризация на гладките езикови клетки на съдовете и техните бързи промени във функцията на калиевите канали на клетките на мембрани.

рани, приток върху съдовата стена на ендогенни вазоконстрикторни медиатори, като левкотриени, хистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламини, производството на такава хипоксия е значително повишено.

Хиперкапнията също намалява развитието на хронична хипертония. Защитете високата концентрация на CO 2, може би директно върху тонуса на легеневите съдове, но косвено - по-важното чрез ацидозата на нейните заблуди. В допълнение, спирането на CO 2 причинява намаляване на чувствителността на дихалния център към CO 2, което още повече променя вентилацията на крака и причинява вазоконстрикция на крака.

От особено значение в генезата на PH е ендотелната дисфункция, която се проявява чрез намаляване на синтеза на вазодилататорни антипролиферативни медиатори (NO, простациклин, простагландин Е 2) и повишаване на нивото на вазоконстрикторите (ангиотензин, ендотелин-1). Дисфункцията на ендотела на легениевите съдове при пациенти с ХОББ е свързана с хипоксемия, възпаление, а също и с вливане на цигарен дим.

При пациенти с CHLS се наблюдават структурни промени в съдовото легло - ремоделиране на легениевите съдове, което се характеризира с интимност за счетоводната пролиферация на гладки лингвални клитини, включване на еластични и колагенови влакна, хипертрофия на мускулно-скелетния диаметър на артерията. . При пациенти с ХОББ, след емфизем, има намаляване на капилярното легло, компресия на съдовете на краката.

Освен възпалението на хипоксията, поредно със структурните промени, повишаващи съдовите легени, на легеновото налягане се отразява и има редица други фактори: полицитемия с промяна на реологичните властивости на кръвта, нарушаване на метаболизма на вазоактивните вещества в легените, увеличаване на обема на кръвта, което е причинено от тахикардия и хиперволемия. Една от възможните причини за хиперволемия е хиперкапния и хипоксемия, което може да доведе до повишаване на концентрацията на алдостерон в кръвта, очевидно, затримци Na + и вода.

В Patziyntіv, тежката стъпка на потъмняващите пръти синдромът на Pikvika (имена зад Charles Direza), Yaki се проявява чрез gydoventiyu zhperekapnіyu, това е добре за ревностния dichamic център до 2-ри dinosa на dinosa.

Движението на артериалното налягане в легенната артерия на лопатката може да поеме увеличаване на обема на перфузия на легенозните капиляри, протезата развива хипертрофия на миокарда на дясната камера с по-нататъшна краткотрайна недостатъчност. Индикаторите на порока на малко количество кръвообращение са представени в таблица. 7.3.

Таблица 7.3

Легеневски показатели за хемодинамика

Критерий за белодробна хипертония е нивото на средното налягане на белодробната артерия в покой, което надвишава 20 mm Hg.

КЛИНИКА

Клиничната картина се формира от проявите на основното заболяване, което води до развитието на HLS и тежестта на PZ. В клиничната практика, най-често сред причинно-следствените легени заболявания, се проявява хронична обструктивна легения (COPD), tobto. бронхиална астма или хроничен обструктивен бронхит и легени емфизем. Клиниката на CLS е непоследователно свързана с проявата на CHLN.

Характерно заболяване на скаргото е задникът. Рамо при физическо безпокойство (I стадий на CRF), а след това в покой (III стадий на CRF). Vaughn maє експираторен чи zmіshany характер. Trivaly perebіg (скали) ХОББ притъпява уважението на болния и плаши пациента към лекаря, ако дупето се появи с леко физическо безпокойство или спокойствие, а след това дори и с CHLN етап II-III, ако проявата на CHLS е неограничена.

На vіdmіnu víd zadishki, pov'yazanoї z lívoshlunochkovoy недостатъчност и венозен застой на кръвта в краката, zadіshku с legenevіy артериална хипертония не posilyuêє в хоризонтално положение на болния и не

промяна в позицията на седене. Заболяванията могат да предизвикат превъзходство на хоризонталното положение на тялото, с което диафрагмата участва в по-голяма степен в интраторакалната хемодинамика, намалявайки процеса на дишане.

Тахикардия - чести белези за CHL и се появяват на етапа на развитие на CHLN в случай на артериална хипоксемия. Рядко се нарушава сърдечният ритъм. Появата на мимолетна аритмия, особено в случаи на възраст над 50 години, като правило е свързана със съпътстваща IXC.

При половината от пациентите с CLS болката се отдава на сърдечната област, често с неизвестен характер, без облъчване, като правило не е свързана с физически смущения и не се къпе с нитроглицерин. Най-разширеният изглед на механизма на заболяването е относна коронарна недостатъчност, увеличена значително увеличение на мускулната маса на PZ, както и намаляване на попълването на коронарните артерии при увеличения крайно-диастоличен натиск в първичните PŽ, хипоксията на миокарда на общата артериална хипоксемия («синя стенокардія» ) тази дясна коронарна артерия (пулмокоронарен рефлекс) Възможна причина за кардиалгия може да бъде разтягане на легеновата артерия с рязко повишено налягане.

При декомпенсация на мускулното сърце може да има отоци по краката, които най-често се обвиняват за остро бронхогенно заболяване, а кръстът се локализира в областта на стъпалата и костите. В света на прогресията на дяснокамерната недостатъчност, отоците се разширяват до областта на homilok и stegon и рядко, при тежки случаи на дяснокамерна недостатъчност, има увеличение на корема в случай на асцит, който се образува.

По-малко специфичен симптом на легенозното сърце е загубата на глас, която се дължи на компресия на ротационния нерв от разширения ствол на легенозната артерия.

При пациенти с CLN и HLS може да се развие енцефалопатия поради хронична хиперкапния и хипоксия на мозъка, както и нарушено съдово проникване. С развитието на енцефалопатията част от пациентите развиват повишено внимание, агресивност, еуфория и психоза, а при други заболявания - лекота, депресия, сънливост през деня и безсъние през нощта, главоболие. Невниманието рядко се обвинява за физическо безпокойство поради изразена хипоксия.

Част от симптома на CLN е дифузна "сиво синя", топла цианоза. С Viniknni на Rightshlunchikovo, това е заболяване на заболяванията на HLS TsIanosis Нервно в природата на киното: на подметката на дифузния руж на шокиращия, цианозата на устните, носа на Kynchik, pynchik, ръката на вратовръзката, затворите на скинцовката в Бируска в Бируска в Бируска в Бируска в Бируска , obumovlenoyu хиперкапния Характеристика - подуване на цервикалните вени (включително вдишване - симптом на Kussmaul). Някои заболявания могат да имат възпалена руменина по бузите и увеличаване на броя на съдовете по бузите и конюнктивата („очи на зайци или жаба“ поради хиперкапния), симптом на Plesh (подуване на цервикалните вени при натиск върху коляното), маската на Corvisar, сърдечна кахексия, заболяване (емфизематозен гръден кош, кифосколиоза на гръдния кош и други).

При палпация в сърдечната област може да има прояви на сърдечни разкъсвания, епигастрална пулсация (поради хипертрофия и дилатация на ПС), а при перкусия - разширяване на дясното междусърдечно пространство вдясно. Въпреки това, тези симптоми губят своята диагностична стойност чрез емфизем на крака, който често се развива, с известна перкусия на сърцето, може да причини промени („капково сърце“). Най-честият аускултаторен симптом при CHLS е акцент на друг тон над легениалната артерия, който може да се припокрива с разцепване на друг тон, десен вентрикуларен IV сърдечен тон, диастоличен шум на легениална клапна недостатъчност (шум на Graham-Still) и систоличен шум на трикуспидален трикуспидален .

Артериалното налягане при пациенти с компенсиран CHLS често се повишава, а при пациенти с декомпенсация се намалява.

Хепатомегалия се проявява практически при всички заболявания с декомпенсиран LZ. Черният дроб е увеличен в розмарините, при палпация е стеснен, болезнен, ръбът на черния дроб е заоблен. При тежка сърдечна недостатъчност се появява асцит. В допълнение, рядко се наблюдават тежки прояви на дяснокамерна сърдечна недостатъчност при CLS, но самото проявление на важна CHLN или появата на инфекциозен процес в белия дроб води до трагичен финал на болезнено по-рано, но продължава в сърцето провал.

Клиниката на хроничното белодробно сърце се характеризира с проява на белодробна патология, както и белодробна и деснокамерна сърдечна недостатъчност.

ИНСТРУМЕНТАЛНА ДИАГНОСТИКА

Рентгенова снимка на CLS да попада в стадия на CHLN. При различни рентгенологични прояви на легенично заболяване (пневмосклероза, емфизем, влошаване на съдовото бебе и т.н.), долната част на сърцето е по-вероятно да покаже промяна в тонуса на сърцето, след това конусът на легеничния артерия в дясната наклонена проекция става по-умерена. В нормата, в директна проекция, десният контур на сърцето се намира до дясното предсърдие, а при HLS с повишен PZ той става регионален, освен това със значителна хипертрофия на PZ може да се установи като десен, така че левия ръб на сърцето, издърпвайки левия отвор назад. В крайния стадий на декомпенсация на CLS десният ръб на сърцето може да стане значително разширено дясно предсърдие. И тогава има не по-малко "еволюция" на листните въшки, осезаемо слаб сърдечен тон ("пукане" или "висяне").

Електрокардиографската диагностика на CLD се извършва до откриване на хипертрофия на PZ. Преди основния ("директен") ЕКГ-критерий за хипертрофия на PZ са: 1) R в V1> 7mm; 2) S във V5-6 > 7 mm; 3) RV1+SV5 или RV1+SV6 > 10,5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1, V2 = s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) блокададясно долно снопче His при RV1> 15 mm; 9) непълна блокада на десния долен сноп на His при RV1>10 mm; 10) отрицателен TVl и понижение на STVl, V2 при RVl>5 mm и наличие на коронарна недостатъчност. За наличието на 2 или повече "директни" ЕКГ признаци на диагнозата хипертрофия на PZ се считат за надеждни.

Индиректните ЕКГ признаци на хипертрофия на PZ позволяват да се даде възможност за хипертрофия на PZ: 1) въртене на сърцето към задната ос зад годишната стрелка (изместване на преходната зона наляво, до въвеждането на V5-V6 и появата на V5, V6 към QRS комплекс тип RS; SV5-6 лек RV1-2 - нормална амплитуда); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) преместване на електрическата ос на сърцето надясно, особено ако α>110; 5) електрически тип цяло сърце

SI-SII-SIII; 6) пълна или непълна блокада на десния долен пакет на His; 7) електрокардиографски признаци на хипертрофия на дясното предсърдие (P-pulmonale в случаи II, III, aVF); 8) увеличено време на активиране на десния канал във V1 повече от 0,03 s. Има три вида ЕКГ промени в CHLS:

1. rSR"-тип ЕКГ се характеризира с наличието на V1 сплит към QRS комплекс тип rSR" и се появява при наличие на хипертрофия на PZ;

2. R-типът на ЕКГ се характеризира с появата на V1 комплекс QRS тип Rs или qR и се проявява в проявата на хипертрофия на PZ (фиг. 7.1).

3. S-тип ЕКГ често се открива при пациенти с ХОББ с емфизем legeni. Його се прилага върху засегнатото хипертрофирало сърце в доза, която е зашеметена от емфизем крак. ЕКГ може да изглежда като rS, RS или Rs с ясно изразена S вълна і в дясно, і в леви гръдни отвори

Ориз. 7.1.ЕКГ на болен човек за ХОББ и HLS. Синусова тахикардия. Хипертрофията на дясната камера е изразена (RV1 = 10 mm, SV1 дневно, SV5-6 = 12 mm, рязко разширяване на EOS вдясно (α = +155 °), отрицателен TV1-2 и понижаване на сегмента STV1-2 ). Хипертрофия на дясното предсърдие (P-pulmonale във V2-4)

Електрокардиографските критерии за хипертрофия на PZ не са много специфични. Вонята е по-слабо изразена, по-слаба при хипертрофия на LS и може да доведе до хибнопозитивни и хибнонегативни диагнози. Нормално ЕКГне включва наличието на CHLS, особено при пациенти с ХОББ, следователно ЕКГ трябва да се установи с клинична картина на заболяването и ЕхоКГ.

Ехокардиографията (ЕхоКГ) е неинвазивен метод за оценка на легеновата хемодинамика и диагностика на ЛД. Ултразвуковата диагностика на LZ се основава на разкрития признак на увреждане на миокарда на LZ, който е насочен надолу.

1. Промяна на размера на десния канал, който се оценява в две позиции: в парастернална позиция по дългата ос (в норма под 30 mm) и в позиция на апикалната холирична камера. За проявата на дилатация на PS често е победоносно да се промени диаметърът (в нормата по-малък от 36 mm) и площта в крайната диастола по дългата ос в позицията на апикалната хотирична камера. С помощта на по-точна оценка на степента на дилатация на PZ се препоръчва да се използва vіkoristovuvat vіdnoshennia kіntsevo-dіastolіchnoj ploshchі PZhі до іnіtsevo-diastolicії ploschі LSH, sam, включително иndivіdualі vіdmіnіnі vіdmіnnostі и razmіrakh sertsya. Увеличението на този показател е по-голямо от 0,6, за да се посочи стойността на дилатацията на PZ, и ако стане равна или по-голяма от 1,0, тогава е необходимо да се пее visnovok за рязко изразената дилатация на PZ. При дилатация на панкреаса в позицията на апикалната хотирична камера, формата на простатата се променя от сърповидна до овална, а върхът на сърцето може да бъде зает не от LS, както в нормата, а от простатата. Дилатацията на простатата може да бъде придружена от дилатация на stovbur (повече от 30 mm) и легеновата артерия. При масивна тромбоза на легеновата артерия може да се види значителна дилатация (до 50-80 mm), а луменът на артерията става овален.

2. В случай на хипертрофия на задната стена, ставата на предната стена, забулена в диастола в позицията на субкосталната хотирична камера в B- или M-режим, се измества с 5 mm. При пациенти с CHLS предната стена на PZ е не само хипертрофирана, но и интерсепталната преграда.

3. Трикуспидна регургитация на различен етап, която по свой начин изисква дилатация на дясното предсърдие и долната празна вена, намалявайки инспираторния колапс, което показва движението на вицето в дясното предсърдие.

4. Оценката на диастолната функция на PZ се извършва според транстрикуспидния диастоличен поток в режим на импулс

пухкав доплер и цветен М-модален доплер. При пациенти с CHLS се наблюдава намаляване на диастолната функция на PZ, което се проявява в промени в пиковете на Е и А.

5. Намалено краткотрайно здраве на PZ при пациенти с LZ се проявява чрез хипокинезия на PZ с промени в його фракцията на заболяването. В случай на ехокардиографско проследяване се посочват такива показатели за функцията на PZ, като крайно диастолно и крайно систолно обсяги, фракцията на нечестието, така че е нормално да стане поне 50%.

Значителни промени могат да варират в тежестта на угара в състоянието на развитие на LZ. И така, при остър LD се проявява дилатация на PD, а при хроничен LD към него се добавят признаци на хипертрофия, диастолна и систолна дисфункция на PD.

Тази група признаци се свързва с развитието на хронична хипертония при ЛЗ. Степента на тяхната вирулентност е най-значима при остри и субхостромални ЛЗ, както и при пациенти с първична хронична хипертония. За CHLS е характерно по-бавно повишаване на систолното налягане в легеновата артерия, което рядко достига 50 mm Hg. Оценката на легенозния стовбур и потока в изходния тракт на PZ се извършва от левия парастернален и субкостален достъп по късата ос. При пациенти с хронична патология субкосталната позиция може да бъде единственият възможен достъп за визуализация на външния тракт на PZ. С помощта на доплер с импулсна вълна можете да намалите средното налягане в легеновата артерия (Pra), за което формулата се нарича победоносна, предложи A. Kitabatake и съавтор. (1983): Log10(Pra) = - 2,8 (AT / ET) + 2,4, de AT - час на ускорен поток във винения тракт на PZ, ET - час на кръвен поток (или час на изпомпване на кръвта от PZ). Стойността на Ppa, взета като помощно средство за този метод, при пациенти с ХОББ е добре корелирана с данни за инвазивна обструкция и възможността за отстраняване на сигнала за налягане от клапата на легеновата артерия надхвърля 90%.

Най-важна за откриването на легениална хипертония може да бъде тежестта на трикуспидалната регургитация. Викарната струя на трикуспидалната регургитация е в основата на най-точния неинвазивен метод за предписване систолно порок в легенианската артерия.Симулацията се извършва в режим на нон-стоп перо доплер в апикалната хотирична камера или субкостална позиция на бажано с едночасов дълговълнов цветен доплер

когото кардиране. За разширяване на порока в легеновата артерия е необходимо да се добави порок към дясното предсърдие към градиента на порока на трикуспидалната клапа. Подобряването на транстрикуспидалния градиент може да бъде намалено повече при 75% от пациентите с ХОББ. Има yakísnі признаци на хронична хипертония:

1. При PH, естеството на разкъсването на задната част на изпражненията на клапата на легеновата артерия се променя, което се обозначава с M-режими: характерен показател за PH е наличието на средносистоличен зъб поради частична оклузия на клапата, което образува W-подобен прилив на клапата в систола.

2. При заболявания с хронична хипертония преградата на преградата (IVS) е стеснена в дясната камера за дясната камера, а лявата камера се нарича буквата D по късата ос (D-подобна лява камера). При високо ниво на PH, IVS става като стена на PP и колабира в диастола парадоксално в жлъчния канал. Ако налягането в легениовата артерия и това на дясната камера стане по-голямо от 80 mm Hg, левият канал се променя в ставата, той се притиска от разширената дясна камера и се издува нагоре и навън.

3. Възможна е регургитация на легеналната клапа (в нормални случаи е възможна регургитация на първия етап при млади хора). В случай на пост-hvili Доплер възможност за недостиг на легенозна регургитация с далечно увеличение на размера на крайния диастоличен градиент на налягането на LA-RV.

4. Променете формата на кръвния поток в лозовия тракт на PZ и в клапното рамо на LA. При нормално налягане на LA, потокът може да бъде равномерно бедрен, достигайки връх на потока на гниене в средата на систола; при лека хипертония пиковият поток се нарушава през първата половина на систола.

Въпреки това, при пациенти с ХОББ белодробният емфизем, който имат, често усложнява визуализацията на структурите на сърцето и звука на „прозореца“ на ЕхоКГ, който не е по-информативен от долния на 60 -80% от пациентите. През останалите години се появи по-точен и информативен метод за ултразвуково проследяване на сърцето - транскраниална ехокардиография (ТПЕ). ТЕЕ при пациенти с ХОББ е съкратен метод за точно измерване и немеждинна визуална оценка на структурите на ПЗ, което се дължи на по-голямото разнообразие на трансезофагеалния сензор и стабилността на ултразвуковата вълна и може да бъде особено значимо при случай на емфиземна пневмосклероза.

Катетеризация на десните вентрикули на сърцето и легенната артерия

Катетеризацията на десните вентрикули на сърцето и легенната артерия е методът „златен стандарт” в диагностиката на ПХ. Тази процедура ви позволява директно да намалите налягането в дясното предсърдие на панкреаса, налягането в легенианската артерия, да отворите сърдечната вена и легениевия шев на опира, да определите нивото на оксигенация на смесената венозна кръв. Дясната сърдечна катетеризация във връзка с инвазивността може да се препоръча за широк кръг пациенти при диагностицирането на CLS. Индикациите са важни legenev хипертония, част от епизода на декомпенсация на деснокамерна недостатъчност, както и избор на кандидати за трансплантация на крака.

Радионуклидна вентрикулография (RVG)

RVG ви позволява да намалите фракцията на туберкула на дясната камера (RFVZ). FVZV се счита за абнормен, когато стойността е по-ниска от 40-45%, но показателят FVZV не е добър показател за оценка на функцията на дясната камера. Vin ви позволява да оцените функцията на систола на дясната камера, тъй като тя е много остаряла в постнаталния период, намалявайки, когато останалата част е напреднала. Следователно, намаляването на FVZH се регистрира при много пациенти с ХОББ, без да е индикация за истинската дисфункция на десния канал.

Магнитен резонанс (MRI)

ЯМР е богат диагностичен метод, който позволява да се оцени хроничната хипертония и промените в структурата и функцията на дясната камера. Диаметърът на дясната легенна артерия, изчезващ на ЯМР, над 28 mm, е високоспецифичен признак на ПХ. Методът Prote MRI е скъп и се предлага само в специализирани центрове.

Наличието на хронично белодробно заболяване (като причина за CHLS) ще изисква специално проследяване на функцията на заболяването на яйчниците. Лекарят трябва да бъде помолен да посочи вида на вентилационната недостатъчност: обструктивна (нарушено преминаване през бронхите) или рестриктивна (промяна в областта на газообмена). В първия, като дупе, можете да предизвикате хроничен обструктивен бронхит, бронхиална астма, а в другия - пневмосклероза, резекция на легенията тогава.

РАДОСТ

HLS се обвинява най-вече за появата на HLS. Терапевтичният подход е да се носи комплексен характер и да се насочи главата за корекция на тези два синдрома, които могат да се видят в атаката:

1) лечение и профилактика на основното заболяване - най-често остра хронична легенна патология (основна терапия);

2) лечение на CHLN и LH;

3) лечение на деснокамерна сърдечна недостатъчност. Основните лечебно-профилактични посещения включват

предотвратяване на гострих вирусни заболявания диви пътища(Ваксинация), с изключение на пилето. С развитието на хронична легенна патология на възпалителния характер е необходимо допълнително лечение с антибиотици, мукорегулиращи лекарства и имунокоректори.

Основното при лечението на хронично белодробно сърце е намаляването на дихателната функция на яйчниците (спиране на възпалението, бронхообструктивен синдром, намаляване на ставите на дихалните мускули).

Най-честата причина за CLN е бронхо-обструктивен синдром, причината за който е недостатъчността на гладката мускулатура на бронхите, натрупването на вискозен възпламенителен секрет и подуването на лигавицата на бронхите. Промените в концентрацията на бета-2-агонисти (фенотерол, формотерол, салбутамол), М-антихолинергици (ипратропия бромид, тиотропия бромид) и в редица инхалаторни глюкокортикостероидни лекарства в редица случаи изглежда се вдишват. Възможно използване на метилксантини (еуфилин и удължаване на теофилин (теолонг, теотард и др.)). Терапията с фарингеални методи също е индивидуална и зависи от други фактори, включително избора на росен растеж (mati-y-machukha, bugno, тънка мащерка) и химични продукти (ацетилцистеин, амброксол и др.).

Ако е необходимо, предписвайте тренировъчна терапия и постурален дренаж на крака. Показана е dihannya с положително налягане върху vidikха (не повече от 20 cm воден стълб) зад помощта на прости стопански постройки

при вида на "свирки" с пухкава диафрагма и сгъваеми фитинги, които контролират натиска върху зрението и в дишането. Датският метод намалява скоростта на потока през средата на бронхите (за предотвратяване на бронходилататорния ефект) и повишава налягането в средата на бронхите чрез разширяване към тъканта на краката.

Преди постлегалните механизми, развитието на CLN може да се отдаде на намаляване на преходната функция на дихалните мускули и диафрагмата. Възможността за коригиране на тези нарушения все още е ограничена: тренировъчна терапия или електрическа стимулация на диафрагмата на II ст. HLN.

При CLN еритроцитите се разпознават по значителни функционални и морфологични промени (ехиноцитоза, стоматоцитоза, ако има такива), които значително намаляват тяхната киселинно-транспортна функция. В тази ситуация е важно да се вкарат еритроцити от кръвния поток със загубена функция и да се стимулира растежа на младите (функционално по-големи от съществуващите). С този метод е възможно да се спре еритроцитаферезата, екстракорпоралната оксигенация на кръвта, хемосорбцията.

Чрез увеличаване на агрегационната способност на еритроцитите се увеличава вискозитетът на кръвта, което води до разпознаване на антиагреганти (курантил, реополиглюкин) и хепарин (важното е натрупването на хепарини с ниско молекулно тегло - фраксипарин и др.).

При пациенти с хиповентилация, свързана с намалена активност на дихалния център, като допълнителен метод на терапия могат да се използват други лекарства, които повишават централната респираторна активност - респираторни стимуланти. Іх sld се използва в случай на умерено изразена диспнея, която не засяга 2 или механична вентилация на крака (синдром на сънна апнея, синдром на затлъстяване-хиповентилация) или за невъзможност за провеждане на киселинна терапия. До неблагоприятните препарати, които повишават оксигенацията на артериалната кръв, се предлагат никетамид, ацетозаламид, доксапрам и медроксипрогестерон, въпреки че всички тези лекарствени средства, които се използват при употреба, имат голям брой побични ефекти и затова могат да се въздействат само за кратко време, например при заболяло заболяване.

В момента преди препаратите, които се приемат дълго време за коригиране на хипоксемия при пациенти с ХОББ, се приема алмитрина бесмезилат. Алмитрин е специфичен аго-

нистом на периферните хеморецептори на каротидния възел, стимулирането на което води до увеличаване на хипоксичната вазоконстрикция в областите на крака, които са слабо вентилирани, с повишена вентилация-перфузия spivvdnosheniya. Алмитрин беше доведен до здраве в доза от 100 mg на ден. при пациенти с ХОББ водят до значително повишаване на PA02 (с 5-12 mm Hg) и понижение на PACO2 (с 3-7 mm Hg) с напреднали клинични симптоми и промяна в честотата на острото заболяване, което може да доведе до признание за цял живот на терапията trivalo 02. За съжаление, 20-30% от пациентите с ХОББ не отговарят на изискванията за терапия, но има голяма граница за развитие на периферна невропатия и други странични ефекти. В този час основните показания за разпознаване на алмитрин са патологична хипоксемия при пациенти с ХОББ (pa0256-70 mm Hg или Sa0289-93%), както и йога в комплекса преди VCT, особено при хиперкапния на листни въшки.

Вазодилататори

Методът за промяна на стадия на PAP в комплексната терапия на сърдечни заболявания включва периферни вазодилататори. Най-често антагонизират калциевите канали и отпадъци. Две лекарства, нифедипин и дилтиазем, са изброени преди препоръките за калциеви антагонисти. Vybіr на меланхолията на един от тях се крие в изходната честота на сърдечната честота. Пациентите с камерна брадикардия трябва да бъдат съветвани да използват нифедипин, а тези с камерна тахикардия трябва да бъдат лекувани с дилтиазем. Допълнителните дози от тези лекарства, които доведоха до ефективност, са високи: за нифедипин 120-240 mg, за дилтиазем 240-720 mg. Доказано е, че имат благоприятни клинични и прогностични ефекти на калциевите антагонисти, които могат да се наблюдават при високи дози при пациенти с първична ПХ (особено с преден положителен остър срив). III поколение дихидропиридинови калциеви антагонисти – амлодипин, фелодипин и др. - също е ефективен при тази група заболявания в LZ.

Въпреки това, в случай на хронична хипертония, усложнение на ХОББ, антагонизъм на калциевите канали, не се препоръчва лечение, независимо от ситуацията, за намаляване на RPA и увеличаване на сърдечната честота при тези групи заболявания. Това е свързано с влошаване на артериалната хипоксемия, рязко разширяване на легенозните съдове.

Лошо вентилирани зони на legen іz влошена вентилация перфузия spivvіdnoshen. В допълнение, при тривалентна терапия с калциеви антагонисти (повече от 6 месеца), ефектът върху параметрите на легеновата хемодинамика е нисък.

Подобна е ситуацията при пациентите с ХОББ през май и при признати нитрати: първите проби показват повишен газообмен, а последните показват положителен ефект на лекарствата върху легеневата хемодинамика.

Синтетични аналози на простациклин и йога.Простациклин е щам ендогенен вазодилататор с антиагрегационни, антипролиферативни и цитопротективни ефекти, които са насочени към предотвратяване на ремоделирането на легенозните съдове (намаляване на ендотелните клетки и хиперкоагулация). Механизмът на действие на простациклина, свързан с релаксацията на гладкомязовите клетки, инхибирането на агрегацията на тромбоцитите, подобряването на ендотелните функции, инхибирането на пролиферацията на съдовите клетки, а също и директен инотропен ефект, положителни промени в гемодинамиката, повишаване на утилизацията на кисню в скелетния мускул. Клинично изпитване на простациклин при пациенти с ПХ поради синтеза на неговите стабилни аналози. През тази година са натрупани най-много доказателства в света за епопростенол.

Епопростенол е форма на интравенозен простациклин (простагландин I 2). Благоприятни резултати са взети от пациенти със съдовата форма на LZ - от първична ПХ при системно заболяване на здрава тъкан. Лекарството подобрява сърдечните заболявания и променя legenevic sudine opir, а при драстичен застой подобрява качеството на живот на заболяванията в LZ, повишава толерантността към физическо натоварване. Оптималната доза за повечето пациенти е 20-40 ng/kg/min. Има и аналог на епопростенол - трепростинил.

В наши дни е разработена перорална форма на аналог на простациклин (Берапрост, илопрост)провеждат се клинични изпитвания при пациенти със съдови заболявания със съдова форма на LZ, които са се развили в резултат на ТЯЛО, първична хронична хипертония, системно заболяване на здрава тъкан.

В Русия, от групата на простаноидите, за лечение на заболявания в LZ в момента има само простагландин Е 1 (вазапростан), който се предписва вътрешно

кълнове 5-30 ng/kg/мин. Курсовото лечение с лекарството се провежда в допълнителна доза от 60-80 mcg за 2-3 периода на фона на пробна терапия с калциеви антагонисти.

Рецепторен антагонизъм към ендотелин

Активирането на ендотелиновата система при пациенти с PH се превърна в основа за заместващи рецепторни антагонисти на ендотелина. Ефективността на две лекарства от този клас (бозентан и ситацентан) се оказа ефективна при пациенти с CLS, които се развиват върху листни въшки на първичен LH или върху листни въшки на системни заболявания на здрава тъкан.

Инхибитори на фосфодиестераза тип 5

Силденафил е селективен селективен инхибитор на cGMP-изчерпана фосфодиестераза (тип 5), инхибиращ разграждането на cGMP, причинявайки намаляване на подкрепата на легенните съдове и изместване на десния канал. Актуални данни за ефективността на силденафил при пациенти с различна етиология в LZ. Приемането на силденафил в дози от 25-100 mg 2-3 пъти дневно води до подобряване на хемодинамиката и толерантността към физически стрес при пациенти с LZ. Препоръчително е да спрете йогата за неефективността на друга лекарствена терапия.

Тривала Киснедотерапия

При заболявания с бронхогенетични и торакодифрагмални форми на CHLS Главна роляалвеоларната хипоксия се дължи на развитието на тази прогресия на заболяването, така че kisnedotherapy е най-патогенетично подготвеният метод за лечение на тези пациенти. Vikoristannya кисел при заболявания с хронична хипоксемия е virishal и може да бъде постоянен, trivalim и, като правило, се извършва в домашни умове, така че тази форма на терапия се нарича trival kysnedotherapy (VCT). Ръководителите на VCT са корекция на хипоксемия с постижима стойност на paO2> 60 mm Hg. и Sa02 >90%. Важно е оптимално да се повиши нивото на RAO 2 в диапазона 60-65 mm Hg, като повишаването на тези стойности трябва да се сведе до незначително увеличение на Sa0 2 и вместо кисело в артериалната кръв, обаче, може да бъде придружено от намаляване на CO 2, особено по време на сън, което може

следи за функцията на сърцето, мозъка и dyshalnyh m'yazyv. Тази VCT не е показана за заболявания, дължащи се на смъртна хипоксемия. Индикация преди ДКТ: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Повечето пациенти с ХОББ имат достатъчен поток Pro 2 1-2 l/min. Концентрацията на киселото може да бъде 28-34% про. VCT се препоръчва най-малко 15 години за doba (15-19 години за doba). Прекъсвайте колкото е възможно повече между сесиите на kisnedotherapy, не преразглеждайте нищо след 2 години, т.к. прекъснете повече от 2-3 години, за да облекчите значително хипертонията legenevu. За извършване на VCT могат да се използват концентратори за кисели киселини, резервоари с редки киселини и бутилки със сгъстен газ. Най-често концентраторите (пермеатори) са застояли, които виждат киселото от въздуха за азота. VCT подобрява живота на пациентите с CHLN и CLS средно с 5 години.

По този начин, независимо от наличието на голям арсенал от съвременни фармакологични ползи, ДКТ е най-ефективният метод за лечение на повече форми на CLS, така че лечението на заболявания с CLS изпреварва задачата на пулмолога.

Тривалната кислородна терапия е най-ефективният метод за лечение на CHLN и CLS, който увеличава продължителността на живота на заболяванията при средния човек с 5 години.

Trivala домашна вентилация legeniv

В терминалните стадии на хронично заболяване, поради намаляване на вентилационния резерв, може да се развие хиперкапния, тъй като ще изисква респираторна подкрепа, която може да се извършва в продължение на три часа, постоянно в домашните умове.

БЕЗ инхалаторна терапия

N0 инхалаторната терапия, която е подобна на ендотелиум-релаксиращия фактор, може да има положителен ефект при пациенти с CHLS. Този вазодилатиращ ефект се основава на активирането на гуанилат циклаза в гладките лингвални клетки на легениевите съдове, което води до повишаване на нивото на цикло-GMP и намаляване на вътреклетъчното ниво вместо калций. Област на вдишване N0

дава селективен ефект върху крака на съдията, освен това води до вазодилатация, което е важно в добре проветриви области на крака, което подобрява газообмена. При курс на N0 стаза при пациенти с CLS се наблюдава намаляване на налягането в легенианската артерия, повишаване на парциалното налягане на киселинността в кръвта. В допълнение към своите хемодинамични ефекти, N0 намалява риска от ремоделиране на легенозни съдове и PZ за развитието на серума. Оптималните дози на инхалиран N0 са концентрации от 2-10 ppm, а високите концентрации на N0 (повече от 20 ppm) могат да доведат до увеличаване на надсветовата вазодилатация на легенозните съдове и да доведат до подобряване на вентилационно-перфузионния баланс и екзацербация на хипоксемия. Добавянето на N0 инхалации към VCT при пациенти с ХОББ има положителен ефект върху газообмена, понижавайки нивото на хронична хипертония и увеличавайки сърдечния дебит.

CPAP терапия

Методът на терапия с постоянно положително налягане в дихалните пасажи (Непрекъснато положително налягане в дихателните пътища- CPAP), за да знаете как да лекувате CLN и HLS при пациенти със синдром на обструктивна сънна апнея, обръщайки развитието на колапса на диспиалните пасажи. Резултатните ефекти от CPAP са предотвратяване и разширяване на ателектазата, подобряване на ефектите на крака, промяна във вентилационно-перфузионния дисбаланс, подобряване на оксигенацията, податливостта на крака и зачервяването на крака в тъканта на крака .

Сърдечни гликозиди

Сърдечните гликозиди при пациенти с ХОББ и хронични сърдечни заболявания са по-малко ефективни поради наличието на левокамерна сърдечна недостатъчност и могат да бъдат банални при развитието на мимолетна аритмия. Освен това е доказано, че сърдечните гликозиди могат да предизвикат легенна вазоконстрикция, а наличието на хиперкапния и ацидоза може да намали риска от гликозидна токсичност.

Диуретици

При тези, които са болни от декомпенсация на CHL с начален синдром на vicaria, се препоръчва терапия с диуретици, включително антагонисти.

алдостерон (алдактон). Диуретиците трябва да се използват умерено, в малки дози, тъй като с развитието на RV-недостатъчност сърдечната недостатъчност е по-вероятно да лежи в предразположението, а също така трансценденталната недостатъчност на вътресъдовия обем може да доведе до промяна в налягане на RV и намаляване на сърдечния дебит и рязко намаляване на налягането в легенианската артерия, като по този начин се увеличава дифузията на газове. Най-сериозните страничен ефектСехогинозна терапия - метаболитна алкалоза, която при пациенти с ХОББ с дихална недостатъчност може да доведе до увреждане на активността на дихалния център и увеличаване на признаците на газообмен.

Инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим

При тези, които са били болни с декомпенсирано легенозно сърце, през останалата част от годината са открити инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори). Терапията с ACE инхибитори при пациенти с CHLS води до намаляване на хроничната хипертония и увеличаване на сърдечния дебит. С метода на подбор ефективна терапия CHLS при пациенти с ХОББ се препоръчва използването на полиморфизма на ACE гена, т.к Само при пациенти с подтипове на ACE II гена и ID има положителни хемодинамични ефекти на ACE инхибиторите. Препоръчва се употребата на АСЕ инхибитори в минимални терапевтични дози. Хемодинамичният ефект се характеризира с положително въздействие на АСЕ инхибиторите върху разширяването на сърдечните камери, процеса на ремоделиране, толерантността към физически стрес и подобряването на осакатяването на живота при сърдечна недостатъчност.

Антагонизъм на ангиотензин II рецепторите

През останалата част от годината са събрани данни за успеха на група лекарства в лечението на CLS при пациенти с ХОББ, които показват подобрение в хемодинамиката и газообмена. Най-показано е признаването на тези лекарства при пациенти с CHLS с непоносимост към ACE инхибитори (чрез суха кашлица).

Предна септостомия

AT Час за почивкапри екзалтирани заболявания от деснокамерна сърдечна недостатъчност, развила се на фона на първична PH, стана

vikoristovuvaty предна септостомия, tobto. образуване на малка перфорация в интерперитонеалните прегради. Създаването на десен шънт ви позволява да намалите средното налягане в дясното предсърдие, да увеличите дясната камера, да подобрите лявата камера и сърдечната вена. Предсърдната септостомия е показана, когато всички видове медикаментозно лечение на деснокамерна сърдечна недостатъчност са неефективни, особено в случаите на частичен синкоп, или като подготвителен етап преди трансплантацията на крака. В резултат на това се наблюдава промяна в синкопа, повишаване на толерантността към случайност, но съществува риск от развитие на животозастрашаваща артериална хипоксемия. Смъртността от заболявания под часа на предсърдната септостомия е 5-15%.

Трансплантация на легени към сърце-бял комплекс

От края на 80-те години. През 20-ти век, след като кочанът на имуносупресивното лекарство циклоспорин А беше въведен при лечението на терминални стадии на легенна недостатъчност, трансплантацията на легените започна да бъде успешна. При пациенти с CLN и LZ трябва да се извърши трансплантация на един или два крака, комплекс сърце-бял дроб. Показано е, че 3 и 5-кратната преживяемост след трансплантация на единия или двата крака, сърце-бял комплекс при пациенти с LZ е 55 и 45% успешна. В повечето центрове е важно по-бързо да се спечели двустранна трансплантация на крака на лигамента с по-малък брой следоперативни усложнения.

Повишеното налягане в системата на хроничните капиляри (легална хипертония, хипертония) най-често е вторично при заболявания, тъй като не води директно до увреждане на съдовете. Първото измиване не е достатъчно, но на преден план се извежда ролята на механизма за сондиране на съдовете, удебеляването на артериалната стена, фиброзата (укрепването на тъканите).

В съответствие с ICD-10 ( Международна класификациязаболяване), първичната форма на патологията е кодирана като I27.0. Всички вторични признаци се редуцират, сякаш са сведени до основното хронично заболяване.

Действителни характеристики на кървящия крак

Кървенето е лесно: системата от артериоли, капиляри и венули е включена в газообмена. А самата тъкан поема храна от бронхиалните артерии.

Легеневската артерия се разделя на десния и левия стовбур, след това на позлатените и дяловете на съдията на голям, среден и голям калибър. Най-важните артериоли (част от капилярната обвивка) имат диаметър 6-7 пъти по-голям, по-нисък в голямо количество кръвообращение. Звучи стегнатата мускулатура на сградата, тя е по-извита или разширява артериалното русло.

При силно увеличаване на подкрепата на кръвния поток вътрешното налягане в съдовете се премества, разширяването намалява налягането и силата на опората се променя. От tsgogo mehanіzm да легне viniknennya legenevoy їpertenzії. Zagalna mreža legenevyh kapilaryov zakhoplyuê площ от 140 m2.

Визията на легеничния кол е ширна и къса, по-ниска в периферното кръвообращение. Ale смърди също може да създаде силна m'yazovy топка, zdatní излее върху изпомпването на кръвта направо в лявото предсърдие.

Как се регулира порокът в корабите Легенев?

Размерът на артериалното налягане в легениевите съдове се регулира:

• пресорни рецептори в стерналната стена;
• gіlkami изпъкнал нерв;
• хубав нерв.

Големи рецепторни зони на разкъсване в големите и средните артерии, в мускулно-скелетните жлези, във вените. Спазъм на артериите води до нарушено кръвоснабдяване кисел. И тъканната хипоксия спряе визия в кръвта на речите, което повишава тона и извиква легенева хипертония.

Razdratuvannya влакна на изпъкналия нерв предизвикват притока на кръв през legenev тъкан. Сега симпатиковият нерв извиква звука, звучащ от съда. В нормалните умове тази взаимност е vrіvnovazhen.

Индикациите на порок в легенианската артерия се приемат за норма:

• систолично (горно ниво) - от 23 до 26 mm Hg;
• диастолично - от 7 до 9.

Артериалната хипертония на Легенева, според международни експерти, започва от горното ниво - 30 mm Hg. Изкуство.

Служители, които призовават за хипертония в малко количество

Основните фактори на патологията, според класификацията на В. Парин, са разделени на 2 подвида. Функционалните фактори включват:

• звънене на артериолите в случай на ниска киселинност и висока концентрация на въглена киселина в дъха;
• нарастването на hvilinny задължението на кръвта да премине;
• движение на вътрешния бронхиален порок;
• повишен вискозитет на кръвта;
• недостатъчност на левия канал.

Анатомичните фактори включват:

• povnu облитерация (perekrittya prosvit) съдов тромб или ембол;
• увреждане на изхода от зоналните вени в лигамента и притискане при аневризма, подуване, митрална стеноза;
• промяна на кръвния поток след отстраняване на легенията по хирургичен път.

Какви са причините за вторична хронична хипертония?

Вторичната хронична хипертония възниква в следствие на хронични сърдечни заболявания. Пред тях се виждат:

• хронично възпаление на бронхиални заболявания и белодробна тъкан (пневмосклероза, емфизем, туберкулоза, саркоидоза);
• торакогенна патология при увреждане на гръдния кош и гръбначния стълб (болест на Бехтерев, торакопластика, кифосколиоза, синдром на Пикуик при опасни хора);
• митрална стеноза;
• вродени вади на сърцето (например, необрасъл боталис канал, "прозорци" в интерперитонеалните и интервентрикуларните прегради);
• подпухнали сърца, че крак;
• заболяване, придружено от тромбоемболизъм;
• васкулит в зоната на легениевите артерии.

Какво причинява първична хипертония?

Първичната легенева хипертония се нарича още идиопатична, изолирана. Разпространението на патологията е 2 индивида на 1 милион жители. Останалите причини са неясни.

Установено е, че жените са 60% от заболелите. Патологията се проявява като при дете, така че през лятото и в средната възраст на проявените заболявания - 35 години.

Развитието на патологията може да има 4 фактора:

• първичен атеросклеротичен процес в легеновата артерия;
• вродена несъвместимост на стената на малките съдове;
• подобряване на тонуса на симпатиковия нерв;
• васкулит на легениевите съдове.

Установена е ролята на гена, който мутира, костния протеин, ангиопротеините, тяхното влияние върху синтеза на серотонин, стимулирането на кръвообращението във фаринкса във връзка с блокирането на противовъзпалителни фактори.

Специална роля се отделя на херпес вирусна инфекция от осми тип, която причинява метаболитни промени, които водят до колапс на стените на артериите.

Недостатъчност - хипертрофия, след това разширяване на празното пространство, загуба на тонус на дясната камера и развитие на недостатъчност.

Други причини и фактори за хипертония

Има неизвестни причини и заболеваемост, които могат да причинят хипертония при legenous coli. Deyakі тях е необходимо да се види особено.

Среден гострих болен:

• респираторен дистрес синдром при възрастни и новородени (токсично или автоимунно увреждане на мембраните на дихалните тебешири на легеневата тъкан, което причинява липса на повърхностно активно вещество на речта);
• тежко дифузно възпаление (пневмонит), свързано с развитието на масивна алергични реакциина миризми, които се вдишват, farby, парфюми, цветя.

При легенева хипертония е възможно да се използва викликана с хранителни продукти, лекарствени продукти и народни тайнитерапия.

Хипертонията на Легенев при новородени може да бъде причинена от:

• фетален кръвен поток, който се взема;
• аспирация на мекониум;
• диафрагмална херния;
• гореща хипоксия.

При деца с хипертония вземете повече подкожни сливици.

Класификация за естеството на прекъсването

Клиницистите трябва ръчно да разредят хипертонията в легениевите съдове по отношение на развитието в остри и хронични форми. Подобна класификация помага да се „разгледат“ най-широките причини за това клинично претоварване.

Хипертонията на Gostra се причинява от:

• тромбоемболия на легеновата артерия;
• изразен астматичен статус;
• респираторен дистрес синдром;
• raptovy levoslunochkovy недостатъчност (поради миокарден инфаркт, хипертонична криза).

Преди хронично превишаване на легеничната хипертония, предизвикайте:

• повишено легенево кървене;
• нарастваща подкрепа за дребни кораби;
• движение на порока в ляво сърце.

Подобен механизъм на развитие е типичен за:

• дефекти в интервентрикуларната и интерперитонеалната преграда;
• отворете артериалния канал;
• дефект на митралната клапа;
• растеж на миксоми или тромби в лявото предсърдие;
• поетапна декомпенсация на хронична левкопулмонална недостатъчност, например с исхемични заболявания или кардиомиопатия.

Хроничната белодробна хипертония причинява заболявания:

• хипоксичен характер - всички обструктивни бронхити и белодробни заболявания, kysneva недостатъчност на височина, синдром на хиповентилация, засягане на рани в гърдите, апаратна диария;
• механично (обструктивно) движение, свързано с артериално звънене - реакция на медицински състояния, всички видове първична белодробна хипертония, рецидивираща тромбоемболия, заболяване на здрава тъкан, васкулит.

клинична картина

Появяват се симптоми на легенна хипертония, така че налягането в легенната артерия намалява 2 пъти повече. Отбелязват се заболявания с хипертония при legenous coli:

• задна страна, която може да бъде подсилена с физическа амбиция (може да се развие нападателно);
• силна слабост;
• рядко загуба на доказателства (поради неврологични причини без съд и мимикрия);
• пароксизмална гръдна болка, подобна на ангина пекторис, но придружена от нарастване на гърба (обяснена от рефлексните връзки на крака и коронарните съдове);
• къща на кръв в храчките при кашлица е типична за повдигнат порок(свързани с излизането на еритроцитите от междутъканното пространство);
• дрезгавост на гласа се проявява при 8% от пациентите (причинена от механичен натиск върху разширената легенна артерия на ротационния нерв).

Развитието на декомпенсация поради Легенева сърдечна недостатъчност е придружено от болка в дясната субкостална област (разтягане на черния дроб), подуване на краката и копитата.

При преглед на пациента лекарят обръща внимание на следното:

• син проблясък на устни, пръсти, уау, което е силно в света на стягане на задните части;
• симптомът на "барабанните" пръсти е по-вероятно да се наблюдава при наличие на отпуснати заболявания, пороци;
• пулсът е слаб, аритмиите са редки;
• артериалното налягане е нормално, от skhilnistyu до snizhennya;
• палпацията в близост до епигастралната зона позволява да се отбележи укрепването на слединсултния хипертрофичен десен канал;
• аускултаторният слух подчертава друг тон на легенианската артерия, възможен диастоличен шум.

Връзката между хроничната хипертония и постоянните причини и лошото здраве ни позволява да видим варианти в клинично превишаване.

Портопулмонална хипертония

Хипертонията на Легенев да предизвика до един час движение на вицето в порталната вена. С това пациентът може да има цироза на черния дроб или да бъде ежедневно. Вон придружава хронични заболяваниячерен дроб в 3–12% от случаите. Симптомите не се променят под формата на cich. Има по-изразени издутини и важност в долните ребра на дясната ръка.

Хипертония на Легенев с митрална стеноза и атеросклероза

Болестта се разклаща от тежко изтичане. Митралната стеноза причинява атеросклеротични лезии на белодробната артерия при 40% от пациентите чрез повишен натиск върху стената на съдините. Функционалните и органични механизми на хипертонията ще се увеличат.

Озвучаването на левия атриовентрикуларен пасаж в сърцето е "първата бариера" по отношение на кръвния поток. За очевидното звучене или запушване на други съдове се образува друга лента. Обяснявам неефективността на операцията поради стенозата на сърцето.

Пътят на катетеризацията на камерите на сърцето показва високо налягане в средата на легенната артерия (150 mm Hg. st и по-високо).

Съдебните промени напредват и стават необратими. Атеросклеротичните плаки не растат до големи разширения, но има достатъчно звънене на шипове.

Легендарно сърце

Терминът "сърце на Легенев" включва симптомен комплекс, причиняващ увреждане на тъканта на крака (белодробна форма) или легена артерия (съдова форма).

Разграничете опциите за превишаване:

1. hostrium - типичен за легенозна артериална емболизация;
2. pidhostriy - развива се с бронхиална астма, карциноматоза на крака;
3. хроничен - провокиращ емфизем, функционален спазъм на артериите, който преминава в органичното звучене на канала, характерен за хроничен бронхит, туберкулоза на краката, бронхоектатични заболявания, частична пневмония.

Нарастването на опората в съдовете дава завой на дясното сърце. Zagalny nedolík кисело е посочено на миокарда. Има увеличение на обема на дясната торбичка с преход към дистрофия и дилатация (ударно разширяване на празната). Клинични признаци legenevy хипертония стъпка по стъпка увеличаване.

Хипертонични кризи в съдовете на "малкия кол"

Кризата често придружава легеновата хипертония, свързана с вадите на сърцето. Rizke pogirshennya ще стана чрез raptov vysku в белодробните съдове, може би веднъж месечно и по-често.

Пациентите посочват:

• укрепване на задните части на вечерта;
• почти като притискане на гърдите;
• тежка кашлица, понякога с хемоптиза;
• болка в междускапуларната дилатация с ирадиация в предната част на рамото и гръдната кост;
• сърдечен пулс.

Оглеждам се за час и виждам:

• zbudzheny лагер на пациента;
• невъзможност да легнете в леглото през дупето;
• експресия цианоза;
• слаб частичен пулс;
• пулсацията се вижда на клона на легеничната артерия;
• подути и пулсиращи цервикални вени;
• визия на ryasnoi kilkost на лек участък;
• възможна е мимовилна дефекация.

Диагностика

Диагнозата на хипертонията при кръвообращението на legenous coli се основава на разкритите признаци. Те се разглеждат като:

• хипертрофия на дясното сърце;
• назначаването на повишен натиск върху белодробната артерия за резултатите от vimiriv за допълнителна катетеризация.

Руските християни Ф. Углов и А. Попов предложиха да се разграничат 4 развития на еднаква хипертония в легеновата артерия:

• Етап I (лек) - 25 до 40 mm Hg. Изкуство.;
• II етап (pomіrna) - от 42 до 65;
• III - видове 76 до 110;
• IV - по-висока от 110.

Методи за обследване, използвани при диагностицирането на хипертрофия на десните камери на сърцето:

1. Рентгенова снимка - показва разширяване на десния интеркардиален тон, разширяване на дъгата на легенната артерия, разкриване на аневризма.
2. Ултразвуковите методи (USD) позволяват точно да се определи размерът на камерите на сърцето, дебелината на стените. Друг вид ултразвук - доплерография - показва нарушение на кръвния поток, честота на превишаване, наличие на превишаване.
3. Електрокардиография - разкрива ранни признаци на хипертрофия на дясната камера и предсърдието характерен дъхдясна електрическа ос, по-голям предсърден зъб "P".
4. Спирографията е метод за повишаване на дихателната способност, който установява стадия и вида на дихалната недостатъчност.
5. С метода за разкриване на причините за хронична хипертония провеждайте белодробна томография с рентгенови изгледи на различна дълбочина или повече по модерен начин- Компютърна томография.

Още методи за сгъване (радионуклидна сцинтиграфия, ангиопулмонография). Биопсия за проследяване ще бъде белодробна тъкан и промени в съдовете по-рядко в специализирани клиники.

По време на катетеризация на празно сърце менгемето вибрира и кръвният поток става кисел. Tse dopomogaє разкриване на причините за вторична хипертония. В часа на процедурата изчакват въвеждането на вазодилататорни препарати и преоценяват реакцията на артериите, което е необходимо при избора на терапевтични процедури.

Как се провежда ликуването?

Лечението на хроничната хипертония е насочено към включването на основната патология, която е причинила повишаване на налягането.

На етапа на кочана ще помогна да дам протиастматични заболявания, препарати за потрес. Народните средства са още по-способни да направят тялото алергично.

Ако пациентът е имал хронична емболизация, тогава единственият начин е незабавното отстраняване на тромба (емболектомия) с път на його кървене от леген стовбур. Операцията се извършва в специализирани центрове, необходим е преход към част от кръвообращението. Леталността е 10%.

Първичната хронична хипертония се лекува с лекарства от групата на блокерите на калциевите канали. Той е ефективен за намаляване на налягането в легениалните артерии при 10-15% от пациентите, придружено от добър отговор на сериозни заболявания. Tse е уважаван от приятелски знак.

Интравенозно чрез субклавиален катетър трябва да се инжектира аналог на простациклин - епопростенол. Предписват се инхалационни форми на лекарства (Iloprost), таблетки Beraprost. Има нужда от пилотно въвеждане на такова лекарство като Treprostinil.

Бозентан се използва за блокиране на рецептори, които причиняват спазъм на съдовете.

В същото време пациентите ще се нуждаят от лекарства за компенсиране на сърдечна недостатъчност, диуретици, антикоагуланти.

Timchasovy ефект за ограбване на zastosuvannya rozchinіv Eufilіna, No-shpi.

Чи е народни засоби?

Невъзможно е да се преодолее хипертонията на Легенев с народни средства. По-внимателно е да се дават препоръки за избора на сечогинални колекции, за да се успокои кашлицата.

Не се хвърляйте в изцеление в случай на тази патология. Прекарването на един час в диагностика и в началото на терапията може да бъде безвъзвратно изразходван.

Прогноза

Без ликуване, средният срок за оцеляване на пациентите е 2,5 години. Лечението с епопростенол увеличава срока до 5 години при 54% от пациентите. Прогнозата на хроничната хипертония е неблагоприятна. Пациентите умират поради нарастваща деснокамерна недостатъчност или тромбоемболия.

Болестите с белодробна хипертония върху листни въшки, сърдечни заболявания и артериална склероза живеят до 32-35 години. Криза прекъсване polyuê лагер болен, roztsіnyuêtsya като неблагоприятна прогноза.

Сложността на патологията ще изисква максимално внимание към симптомите на частична пневмония, бронхит. Профилактика на легениална хипертония при ранно развитие на пневмосклероза, емфиземия, ранна проява незабавно likuvannyaроден вад.

Клиника, диагностика и лечение на ревматична болест на сърцето

Ревматичното заболяване на сърцето е пълно с патология. Звукът се класифицира като болен съд, за който poshkodzhennya се изправя срещу тъканта на сърцето, викайки към вади. Веднага в тялото се засягат глобули и нервни влакна.

Реакцията на запалване се предизвиква от хемолитичен стрептокок от група А, който причинява инфекция на горните дикални пътища (тонзилит). Смъртността и хемодинамичните увреждания възникват поради увреждане на клапите на сърцето. Най-често хроничните ревматични процеси се причиняват от увреждане на митралната клапа, по-рядко - на аортната клапа.

Травма на митралната клапа

Ревматичната треска Gostra причинява развитие на митрална стеноза 3 години след развитието на заболяването. Установено е, че четвъртият пациент с ревматична болест на сърцето може да има изолирана стеноза на митралната клапа. При 40% от депресиите се развива комбинация от клапни лезии. Според статистиката митралната стеноза е най-често при жените.

Стрелете до ръба на клапаните. След тежък период се появява изпотяване и фиброза на краищата на изпражненията. Когато се облъчва в процеса на предпазителя на сухожилните ленти, този m'yazіv се съкращава и белези. В резултат на това фиброзата и калцификацията водят до промяна в структурата на клапата, която става твърда и непокорна.

По-ревматично е да се предизвика промяна в отварянето на клапата в двойното. Сега, за да премине кръвта през тесния отвор от лявото предсърдие в лявата камера, е необходимо високо налягане. Преместете порока в лявото предсърдие до точката на "засядане" в легеневи капиляри. Клинично този процес се проявява като обратна страна при навигация.

Заболяването с такава патология вече е лошо да издържи повече сърдечен ритъм. Функционалната недостатъчност на митралната клапа може да бъде причина за фибрилация и подуване на крака. Такова развитие може да възникне при пациенти, които по никакъв начин не са отбелязали симптомите на заболяването.

Клинични характеристики

Ревматичната болест на сърцето с лезии на митралната клапа се проявява при пациенти със симптоми:

• задник;
• кашлица и свирещи хрипове в часа на атаката.

В кочана на заболяването пациентът може да не обръща внимание на симптомите, смрадните парчета не могат да се проявят. Tіlky pіd аn час на navantazhen patologichіchnі protsesi zagostroyutsya. В света на прогресиращите заболявания пациентът не може нормално да диша в легнало положение (ортопедичен). Tilki priymayuchi immushene заседнал лагер, заболявания умират. При някои флуктуации през нощта важна задна страна ужилва с пристъпи на отрова, сякаш пациентът е обезпокоен в седнало положение.

Пациентите могат да видят спокойствието. Има обаче риск да обвинят легендите, които могат да бъдат провокирани:

• пневмония;
• стрес;
• суетност;
• нормативен акт;
• предсърдно мъждене.

При нападение кашлям, което може да доведе до хемоптиза. Причини за влошаване поради разкъсване на бронхиални вени. Такова обилно кървене рядко се превръща в заплаха за живота. Под час на отровата може да се появи храчка с кръв. В случай на тривиално превишаване на заболяването върху листните въшки, сърдечната недостатъчност може да доведе до инфаркт на легени.

Заплаха за живота да стане тромбоемболия. По време на фибрилация, предсърден тромб, който се разпада, може да бъде източен с кръвен поток в нирките, артериите на сърцето, областта на бифуркацията на аортата или мозъка.

Преди симптомите да могат да се видят:

• била гръдна цепнатина;
• дрезгав глас (с компресия на ларингеалния нерв);
• асцит;
• уголемяване на черния дроб;
• трикове.

Диагностика

За да поставите диагноза, извършете серия от obstezheni. Лекарят проверява пулса, порока, преглежда пациента. В моменти, когато хипертонията на Легенев все още не се е развила, пулсът е нормален. При тежка хронична хипертония има промяна в ритъма на сърцето. По време на аускултация те разкриват промяна в сърдечните тонове, оценяват тежестта на стенозата.

Преди инструменталните методи на обследване лежат:

1. Рентгенова снимка на гръдния кош.
2. Ехокардиография.
3. Доплерография.
4. Сърдечна катетеризация.
5. Коронарна ангиография.

ЕКГ се счита за най-чувствителния метод за проследяване, който позволява да се покажат признаци на тежка степен на стеноза само ако са очевидни. Рентгеновото изследване ви позволява да оцените степента на увеличение на лявото предсърдие. Потвърждаване на диагнозата ехокардиография. Методът позволява да се оцени изпотяването, степента на калцификация и подвижността на клапните изпражнения.

Доплерографията разкрива тежестта на стенозата и тежестта на кръвния поток. Ако пациентът планира операция за задвижване на клапна протеза, тя ще включва сърдечна катетеризация.

Празненство

Хроничната ревматична патология на сърцето се лекува консервативно и своевременно. Консервативното изобилие включва:

• Промяна на живота.
• Предотвратяване на повторна поява на ревматична треска.
• Антибиотична терапия за ендокардит (за очевидност на такъв).
• Предписване на антикоагуланти (варфарин).
• Диуретици (фуроземид, лазикс и ин).
• Нитрати (ако є хроничен дефицитклапан).
• Бета блокери.

Избор на операция в легнало положение в зависимост от тежестта на пациента. За облекчение ще проведа:

• затваряне или отваряне на митралната комисуротомия (под клапните изпражнения, почистване по време на операцията за калцификации и тромби);
• протезна митрална клапа;
• чрез кожна балонна валвулопластика.

Балонна пластика се извършва при пациенти, при които клапните изпражнения трябва да се сбръчкат и навият. Катетърът се вкарва през вената на steg в интерперитонеалната преграда. Инсталирайте балона в мъглата стеноза на отвора и rozdmuhuyut. Началото на такава процедура ще промени стенозата. Операцията позволява ремонт на клапни протези. Рискът от балонна пластика е минимален, което позволява на жените да извършват операция, като проверка за дете.

Ако пациентът има тежък стадий на калцификация, прояви на клапна промяна, е показана операция за смяна на клапа. Трябва да се внимава, че ревматичните процеси в сърцето могат рано да доведат до сериозни последствия. Лечебните препарати и по-рядко носят облекчение. След клапно протезиране е важно да се използват антикоагуланти (варфарин) под контрола на кръвния глотис. При неадекватна терапия, след протезиране, съществува риск от тромбоемболия.

Точният час на развитие на стенозата не може да бъде предсказан от лекарите. При успешна профилактика на ревматични трески пациентите, претърпели комисуротомия, могат да живеят дълго време без признаци на клапна стеноза.

Ревматично заболяване на аортната клапа

При самотни пациенти ревматичното сърдечно заболяване може да доведе до аортна стеноза. Рядко такава патология е изолирана. Най-често клапите са повредени. Poshkodzhennya изпражнения за производство до края на фиброза, ригидност и изразена стеноза.

По време на пристъпи на ревматизъм се развива валвулит (възпалени клапи). Това води до слепване на краищата на клапните изпражнения, белези, изрязване и скъсяване на изпражненията. В резултат на това нормалната трикуспидна клапа става ядосана, с малък отвор.

Пациентите във връзка с хронични процеси трябва да се адаптират към патологичните промени. Хипертрофия на миокарда възниква по време на сърдечния цикъл за дълго време без симптоми и клапна дилатация. За заболявания, характерен trivaliy асимптоматичен период. Пациентът може да се поддаде на атаката на ангина пекторис поради авантюризъм.

Ревматичното възпаление на клапата може да доведе до увисване на столовете. В резултат на това пролапсът на кръвта от аортата се изхвърля в лявата торбичка. Пациентът развива сърдечна недостатъчност. Външно сърцето възкръсва след 15 години след развитието на заболяването.

Развитието на патологията се довежда до гърба, объркване, отрова в легнало положение (ортопедично). В часа на слабост лекарят открива слаб пулс, прекъснати сърдечни тонове, груб шум на систола в аортата. Добавково лекарство предписва EchoCG.

Likuvannya включва:

• предотвратяване на инфекциозен ендокардит;
• предотвратяване на ревматични атаки;
• промяна на начина на живот;
• корекция физически предимства.

За усунение пристъпи на ангина пекторис, на пациентите се предписва количество с удължено действие. Включено е разпознаването на сърдечни гликозиди и диуретици. Прогресията на заболяването влошава прогнозата, така че пациентите на етапа на стеноза на клапата са показани да заменят клапата, а лечението с лекарства няма да бъде безопасно.

Предотвратяване

Хроничната ревматична патология е пред собственото лечение на ларингити, фарингити, причинени от хемолитичен стрептокок А. Заболяването се лекува с антибиотици от пеницилиновата серия или еритромицин в случай на алергия към пеницилин.

Вторичната профилактика е от полза при ранни ревматични пристъпи и висока температура. На пациентите се предписват антибиотици индивидуално. При признаци на кардит пациентите продължават да приемат антибиотици в продължение на десет години след ревматичен пристъп. Varto отбелязват, че не е необходима първична профилактика, за да доведе до риск от дефекти след ревматизъм. Консервативното лечение на vad spryaє подобрява прогресията на патологията и насърчава оцеляването на пациентите.

Признаци, етап и изобилие от легенична хипертония

Хипертонията на Легенев е патология, при която има кръвно налягане в съдовото легло на артерията. Това заболяване се счита за прогресивно, а резултатите са доведени до смъртта на хората. Симптомите на легениалната хипертония се проявяват по-слабо като степен на изява на заболяването. Още по-важно е в час да разкриете, че rozpochati в собственото си време.

• причина
• Класификация
• Първична хипертония на Легенев
• Вторична хипертония
• Симптоми
• Диагностика
• Празненство
• Продължава
• Предотвратяване

Такова заболяване понякога се развива при деца. В случай на хронична хипертония при новородени е възможно да се намали понижението на кръвното налягане при новородени пациенти или да се намали понижението на кръвното налягане. Звук такъв лагер се охранява от трансфер на недоносени бебета.

причина

Причините са тези рискови фактори, които водят до заболяване, досит богат. Основните заболявания, при които натомистът развива синдром, са белодробни заболявания. Повечето от тях са бронхогенетични заболявания, при които се разрушава структурата на тъканта на краката и възниква алвеоларна хипоксия. В допълнение, заболявания могат да се развият върху листни въшки на други заболявания на легенната система:

• Бронхоектазии. Основният признак на това заболяване се счита за изпразване на празното място в долната част на крака, това е нагнояване.
• хроничен обструктивен бронхит. По този начин тъканите стъпка по стъпка се превръщат в крачол, а криволичещите пътеки се затварят.
• Фиброза на тъканите на краката. Tsey лагер се характеризира със змийска legenevy тъкан, ако успешна тъкан замества нормалните клетки.

Нормални белодробни и бронхиектазии

Причините за хронична хипертония могат да бъдат и при заболявания на сърцето. Сред тях има надежда за вродени вади, като отваряне на счупен канал, дефекти и прегради и отваряне на овален прозорец. Причината може да бъде заболяване, при което функционалната способност на сърцето е нарушена и се причинява стагнация на кръвта в малко количество кръв. Такива заболявания включват кардиомиопатия, IXC и хипертония.

Можете да видите пръскане от пътеки, които развиват легенева артериална хипертония:

1. Алвеоларната хипоксия е основната причина за развитието на заболявания. С него алвеолите придобиват липса на киселинност. Това трябва да се предпазва при неравномерна вентилация на белите дробове, която постепенно се увеличава. Веднага след като тъканта на легендата достигне понижен брой киселини, съдиите на кръвоносното легло на системата Легенев звучат.
2. Промяна на структурата на тъканта на леген, ако тъканта расте успешно.
3. Увеличаване на броя на еритроцитите. Такъв лагер на заблуди с пост-ynoy хипоксия и тахикардия. Микротромбите се появяват в резултат на спазъм на съдовете и повишена адхезия на кръвните клетки. Вонята запушва светлината на легеневите кораби.

Първичната хронична хипертония при деца се развива по неразумни причини. Диагнозата на децата показва, че в основата на заболяването е неврохуморална нестабилност, рецесионна слабост, патология на системата за хомеостаза и увреждане на малките кръвоносни съдове на кръвообращението с автоимунна природа.

Развитието на хронична хипертония може да се вземе от длъжностни лица. Tse mozhe buti priyom deyakih лекарствени препарати, yakí vplyvayut върху legenevu тъкан: антидепресанти, кокаин, амфетамини, анорексигени Токсинът може да vplinut върху развитието на заболяването. Пред тях лежеше прахта на биологичното приключение. Пейте демографски и медицински фактори, сгради, които да доведат до реабилитация на хипертонията. Преди тях, суета, zhínocha стават, хипертония. Цироза на черния дроб, VIL-инфекции, кръвни заболявания, хипертиреоидизъм, рецесионни заболявания, портална хипертония и други редки заболявания могат да помогнат за развитието на лека хипертония. След като се излее под налягането на налягането на легеневите съдове с пълни, угояване, че гърдите се деформират, както и ден при висок калибър.

Класификация

Има две важни форми на заболяването, първично и вторично.

Първична хипертония на Легенев

С тази форма е възможно да се поддържа потрепване в артерията, а не върху листни въшки, заразяващи сърдечно-съдовата и дихалната система. Няма торако-диафрагмална патология. Този тип заболяване е важно за spadkovym. Звукът vin се предава за автозомно рецесивен тип. Някои развития зависят от доминиращия тип.

Причината за развитието на тази форма може да бъде силна тромбоцитна агрегационна активност. Tse, за да доведе до факта, че голям брой малки съдове, които са в кръвоносната легениева система, са запушени с кръвни съсиреци. Чрез него има рязко повишаване на системата за вътресъдово налягане, което е по стените на артерията на крака. За да се справят с cym и proshtovhnuti ще се нуждаят от много кръв, m'yazova част на артериалната стена ще се увеличи. Така се развива компенсаторна хипертрофия.

Може да се развие първична хипертония и анатомия на концентрична фиброза на легеновата артерия. Tse, за да донесе звука на нейното просветление и да увеличи натиска върху притока на кръв. В резултат на това, а също и поради невъзможността да се поддържат здрави легенични съдове на кървене от нормално менгеме, развива компенсаторен механизъм на вените на основите на виновните байпасни пътища, като начин да служи като артериовенозен шънт. Организмът се насърчава да намали налягането на високото налягане за кръвообращението зад тях. Въпреки това, стената на m'yazova и артериолата е слаба, така че шънтът е лесен за преминаване в брега им. Така че utvoryuyuyutsya dílyanki, scho също насърчаване на значението на порока. Шунтовете нарушават правилния кръвен поток, което води до разрушаване на процесите на оксигенация на кръвта и киселинното снабдяване на тъканите. Независимо от познаването на всички тези фактори, първичната легенова хипертония все още е неприятна.

Вторична хипертония

Perebіg tsgogo тип zahvoryuvannya trohi іnshiy. Vín vyklikaêtsya bagatma болен - хипоксични лагери, родени с твърде тънки сърдечни води. Кардиологично заболяване за лечение на развитието на вторична форма:

• Заболявания, които показват липсата на функция на LS. Преди заболяването, като основна причина за хипертония и съпътстващи заболявания от тази група, могат да се видят: исхемично увреждане на миокарда, аортната клапа, миокардна и кардиомиопатична уртикария LS.
• Заболявания, които водят до повишаване на налягането в камерата на лявото предсърдие: аномалии в развитието, лезия на подпухналото предсърдие и митрална стеноза.

Развитието на хроничната хипертония може да бъде разделено на две ленти:

• Функционални механизми. Їx развитие на гуша, разрушаване на нормалните или установяване на нови функционални патологични характеристики. Лекарствената терапия е насочена към себе си върху тяхното коригиране и приемане. Преди функционалните линии добавете увеличаване на обема на кръвта за пух, повишаване на вискозитета на кръвта, патологичен рефлекс на Савицки, инфузия частични инфекциибронхогенетичен характер и инжектиране на биологично активни елементи в артерията
• анатомични механизми. Їх viniknennyu възстановява всякакви анатомични дефекти в артерията на крака или в системата на кръвообращението на крака. Медикаментозната терапия в този случай не води до коричка. Deyakí дефекти могат да бъдат поставени в хирургични интервенции.

В зависимост от тежестта на хипертонията има няколко степени на угар.

1. Хипертония на Легенев 1 етап. Tsya форма протича, без да се нарушава дейността на физическия план. Zvichayní navantazhennya не произвеждат до появата на болки в гърба, объркване, слабост или болка в гърдите.
2. 2 стъпки. Заболяване, причиняващо леко нарушение на дейността. Zvichne navantazhennya е придружено от гърба, слабост, болка в гърдите и объркване. В състояние на спокойствие няма такива симптоми.
3. Етап 3 се характеризира със значително увреждане на физическата активност. Малко физическо напрежение причинява болки в гърба и повече прекомерно излагане на повече симптоми.
4. 4 стъпки са придружени от предсказуеми признаци при най-малко стресиране и стават спокойни.

Наблюдават се още две форми на заболяването:

1. Хронична тромбоемболична хипертония. Вените се развиват бързо в резултат на тромбоемболия на Stovbur и големите артерии. Характерни оризове са хострия, войнствена прогресия, развитие на панкреатична недостатъчност, хипоксия, артериална депресия.
2. Хипертонията на Легенев, която се развива чрез неразумни механизми. Други причини могат да включват саркоидоза, подуване и фиброзен медиастинит.

Угар в менгемето вижда още три три гледки на болестта:

1. Лека форма, ако налягането е от 25 до 36 mm Hg.
2. Смъртта на Легенев хипертония, заместник 35 до 45 mm Hg.
3. Тежка форма с порок над 45 mm Hg.

Симптоми

Заболяването може да протича без симптоми на етапа на компенсация. Във връзка с cym yogo най-често се проявява, ако важна форма е започнала да се развива. Pochatkovi се проявяват в този случай, ако порокът в системата на артериите има крак на движение два или повече пъти при едно и също лице с нормата. Такива симптоми като отслабване, болки в гърба, зашеметяване, дрезгав глас, кашлица и сърцебиене са признаци на заболяване. Обяснете гихня хората не могат. В ранния стадий на заболяването можете да се разболеете неприятно поради тежка церебрална хипоксия и нарушение на сърдечния ритъм, както и объркване.

Oskílki признаци на хронична хипертония не са много специфични, трудно е да се направи точна диагноза въз основа на субективен skarg. Ето защо е важно да се извърши повторна диагностика и да се погрижат за всички симптоми, които изглежда показват проблеми с легенианската артерия или други системи в тялото, които могат да доведат до развитие на хипертония.

Диагностика

Части от заболяване от вторичен характер - това е влошаване на други заболявания, по време на диагностиката е важно да се разкрие основното заболяване. Възможно е в зората на наближаващите посещения:

• Последваща история на заболяването. Това включва подбор на информация за това, ако е имало задник, болка в гърдите и други симптоми, защо самият пациент е изглеждал така и как е проведено лечението.
• Анализ на начина на живот. Това е информация за болестта на симптомите на пациента, подобни заболявания при роднини, работа и живот, наличието на вродени патологии и прехвърлената операция.
• Визуален преглед на пациента. Лечителят е виновен за уважението към наличието на такива емоционални признаци, като синьо палто, промяна във формата на пръстите, уголемяване на черния дроб, увеличаване на долните вени, пулсация на вените на гърдите. Извършва се и с помощта на фонендоскоп.
• ЕКГ. Допускане на признаци на подобрение на десните сърдечни клапи.
• Рентгенографията на органите на гърдите помага да се разкрие увеличаване на размера на сърцето.
• Ултразвук на сърцето. Помага за оценка на сърдечния rozmíri и индиректно маркира налягането в артерията на крака.
• Катетеризация на артерия. С чиято помощ можете да й назначите порок.

Такива данни ще помогнат да се определи дали първичната хронична хипертония при хората е вторична, тактиката на изследване и да се даде прогноза. За да се установи класът и вида на заболяването, както и да се оцени поносимостта на физическо безпокойство, спирометрия, CT на гръдния кош, оценка на дифузното легенозно здраве, ултразвук празен стомах, анализ на кръвта тънко.

Празненство

Лечението на хроничната хипертония се основава на редица методи.

1. Не медикаментозно лечение. Включва прехраната в количество вода не повече от 1,5 литра на ден, както и промяна на количеството кухненска сол, която се приема. Ефективната kisnedotherapy, oskolki няма да помогне за намаляване на ацидозата и възстановяване на функцията на нерва централна система. Важно е пациентите да уеднаквят ситуацията, за да извикат гърба и други симптоми, към това силна препоръка е да се изключи необходимостта от физически характер.
2. Медикаментозна терапия: диуретици, калциеви антагонисти, нитрати, АСЕ инхибитори, антиагреганти, антибиотици, простагландини.
3. Хирургично лечение на хронична хипертония: тромбендаректомия, предсърдна септостомия.
4. Народни методи. Радостта на хората може да се спечели само по препоръка на лекар.

Продължава

Частични усложнения на заболяването - сърдечна недостатъчност на ПЗ. Придружава се от нарушен сърдечен ритъм, като се проявява като мимолетна аритмия. За важни етапи на хипертония, характерно развитие на тромбоза е артериолите на крака. В допълнение, хипертонични кризи могат да се развият във вената на съдовете, които се проявяват с атаки на легеничен обрив. Най-безопасното влошаване на хипертонията е смъртоносна кинетика, която се проявява чрез развитие на артериална тромбоемболия или сърдечно-съдова недостатъчност.

В тежък стадий на заболяването е възможна тромбоза на артериолите

За да се избегне такова усложнение, е необходимо да можете да се разболеете по-рано. Ето защо, за първите признаци, е необходимо да побързате при лекаря и да преминете през външната страна на обследването. В процеса на изцеление се стигна до препоръката на лекаря.

Предотвратяване

Можете да се спасите от тази ужасна болест с помощта на такива посещения, насочващи ви към подобряване на живота ви. Необходимо е да се разгледат shkіdlivih zvichok и уникалните психо-емоционални нюанси. Ако сте болни, е необходимо да се радвате в собственото си време, особено тези, които могат да доведат до развитие на хронична хипертония.

В света, пикаейки на себе си, можете да се разминете с богата болест, сякаш минава покрай нищожността на живота. Не забравяйте, че здравето ни често лежи пред самите нас!

Оставете коментар, ще се оправите с удоволствието

• аритмия
• атеросклероза
• Разширени вени
• Варикоцеле
• хемороиди
• Хипертония
• Хипотония
• Диагностика
• Дистония
• удар
• сърдечен удар
• Исхемия
• Подслон
• Операции
• сърце
• Судини
• Ангина пекторис
• тахикардия
• Тромбоза и тромбофлебит

• Чай за сърце
• Хипертония
• Гривна в менгеме
• Нормален живот
• Алапинин
• Аспаркам
• Детралекс

RCHD (Републикански център за развитие на опазването на здравето на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколиМинистерство на здравеопазването на Република Казахстан - 2014 г

Първична легениева хипертония (I27.0)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Одобрено

В Експертна комисия по хранене, развитие на опазването на здравето

Министерство на здравеопазването на Република Казахстан

Хипертония на Легенев- хемодинамичен и патофизиологичен статус, индикации за повишаване на средното белодробно артериално налягане (SPLA) > 25 mm Hg. в станцията на спокойствието, за оценка на катетеризацията на дясното сърце. .

I. УВОДНА ЧАСТ:

Име:Хипертония на Легенев

Код на протокола:

MBK-10 код:

I27.0 - Първична легениева хипертония

Съкращенията, които се записват в протокола:

Свързана с ALAG артериална хипертония на Легенев
ANA антинуклеарни антитела
AEP ендотелинов рецепторен антагонизъм
BIL вирус към човешки имунодефицит
Световна здравна организация на СЗО
Въздушните сили са родени wadi heart

DLA порок в легенианската артерия

DZLK заместник, вклинен в легеневи капиляри
ASD преден септален дефект
VSD дефект на интерсепталната преграда
DPP порок в дясното предсърдие
D-EchoCG доплер ехокардиография
ZVT инфекция с добра тъкан
ILAH идиопатична артериална хипертония на Легенев
CT Компютърна томография

CAG коронарография
ПАХ Легенева артериална хипертония
LA легенев артерия

LH легенев хипертония
DZLK заместник, вклинен в легеневи капиляри

LSS legeneviy sudinny opir
SDLA средно налягане в легеновата артерия

SDPS систолно порок в дясната камера
PDE-5 инхибитор на фосфодиестераза тип 5
Легенда за хронично обструктивно заболяване на ХОББ
CTEPH хронична тромбоемболична легенална хипертония
PP-Ехокардиография
HR сърдечен ритъм
ехокардиография ехокардиография

BNP мозъчен натриуретичен пептид

EOC Европейско партньорство на кардиолозите
NYHA Нюйоркска сърдечна асоциация
INR международно нормализирана настройка

TAPSE систолна амплитуда на цирковия пръстен на трикуспидалната клапа

V/Q вентилационно-перфузионен индекс

Дата на издаване на протокола: 2014

Протокол за ползване:кардиолози (възрастни, деца, зокрема интервенции), кардиохирурзи, общопрактикуващи лекари, педиатри, терапевти, ревматолози, онколози (химиотерапия, мамология), фтизиатри, пулмолози, инфекциозни болести.

В този протокол има такива класове препоръки и равни доказателства (Приложение 1).

Класификация

Класификация :

Патофизиологична класификация:

1. Прекапилярна:средно налягане в ЛА ≥25 mm.Hg., ДЗЛК ≤15 mm.

Клинични групи:

- LH zahvoryuvan legen;

− HTELG;

- ПХ е многофакторен етиологичен фактор.

2. Посткапилярен: SDLA ≥25 mm Hg, DZLK > 15 mm Hg, SD нормално/ниско.

Клинични групи:

− PH при заболяване на лявото сърце.

Клинична класификация:

1. Артериална хипертония на Легенев:

1.2 Спадков:

1.2.2 ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3

1.2.3 Невидим

1.3 Предизвикани от лекарства и токсини

1.4 Свързано с:

1.4.1 Заболяване с добра тъкан

1.4.2 HIV инфекция

1.4.3 Портална хипертония

1.4.5 Шистозомиаза

1.5 Персистираща легениева артериална хипертония при новородени

2. Легенева хипертония поради заболяване на лявото сърце:

2.1 Систолна дисфункция

2.2 Диастолна дисфункция

2.3 Сърдечна клапа

2.4 Вродена / случайна обструкция на изходния тракт на левия канал.

3. Хипертония на Легенев в следствие на заболяване от легения и/или хипоксемия:

3.2 Легенда за интерстициални заболявания

3.3 Друга конгестия на заболяването с рестриктивен и обструктивен компонент

3.4 Отпуснете дъха си за един час, за да заспите

3.5 Алвеоларна хиповентилация

3.6 Хронично инжектиране на високо

3.7 Дефекти в развитието на леген

4. HTELG

5. Хипертония на Легенев с неясни и/или бугатогенни механизми:

5.1 Хематологични заболявания: хронични хемолитична анемия. миелопролиферативно разстройство, спленектомия.

5.2 Системно заболяване: саркоидоза, легенична хистиоцитоза, лимфангиолейомиоматоза

5.3 Нарушен обмен на реч: заболяване, натрупан гликоген, болест на Гоше, нарушен обмен на реч, свързано със заболяване на щитовидната жлеза

5.4 Други: подпухнала обструкция, фиброзен медиастинит, хронична циркуларна недостатъчност, сегментна легениална хипертония.

маса 1Модифицирана богата функционална класификация на LG (NYHA). СЗО одобри:

клас	Описание
клас I	Пациенти с ПХ, но без обмежение на физическа активност. Стандартното внимание не извиква задника, защото, bіl в гърдите, синкоп.
Клас II	Пациенти с ПХ, с незначителни промени във физическата активност. Чувствайте се комфортно в мир. Стандартният акцент изисква незначителен задник, защото, бил в гърдите, синкоп.
Клас III	Пациенти с ПХ, със значителни промени във физическата активност. Чувствайте се комфортно в мир. Navantazhennya, по-малко стандартни обаждания към гърба, защото, bíl в гърдите, синкоп.
IV клас	Пациенти с ПХ, за които все още не е наблюдавано, че са физически активни без симптоми. Тези пациенти имат признаци на сърдечна недостатъчност за десен вентрикуларен тип. На спокойствие човек може да гледа за задница едното или другото. Дискомфортът се дължи на най-малкото физическо напрежение.

Диагностика

II. МЕТОДИ, ПОДХОД И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Превод на основните и допълнителни диагностични подходи

Обобщение на избора на основните и допълнителни диагностични методи е представено в таблиците (Приложение 2.3)

Основно (обов'язкови) диагностично обследване, което се извършва на амбулаторна базаза динамично управление:

(1 път на pivrichchya)

2. ЕКГ (1 път на тримесечие)

3. EchoCG (кожа 3-6 месеца)

4. Рентгенография на гръдни органи в 2 проекции (права, лява страна) (1 път на ректума при клинични показания)

Допълнителни диагностични обследвания, които трябва да се извършват на амбулаторна базаза динамично управление:

1. ЯМР на гръдни и медиастинални органи

2. Дуплексно сканиране на периферни съдове

3. Кръвен тест за ríven pro - BNP (кожа 3-6 месеца)

Минималната промяна на obstezhennia, която е необходима, за да прекарате първия час от насочването към планирана хоспитализация:

1. Общ кръвен тест 6 параметъра

2. Микрореакция на преципитация с кардиолипинов антиген

3. ELISA за VIL, хепатит, C.

6. Рентгенография на органите на гръдния кош в 2 проекции (права, лява страна).

Основно (обов'язкови) диагностично обследване, което се извършва на стационарно ниво(в случай на спешна хоспитализация се извършва диагностично акушерство, а не амбулаторно):

1. Общ кръвен тест 6 параметъра

2. Кръвен тест за ríven pro - BNP

5. Рентгенография на органите на гръдния кош, директна и странична проекция с контрастен стравоход

6. Шестредов тест за ходене

7. Дясна сърдечна катетеризация с ангиопулмография

8. Спирография

9. КТ ангиопулмонография

Допълнителни диагностични изследвания да се извършват на стационарно ниво(в случай на спешна хоспитализация се извършва диагностично акушерство, а не амбулаторно:

1. Горещ анализ на секцията

2. Електролити в кръвта

3. Назначаване на CRP в кръвта sirovats

4. Изгаряне на протеин и фракции

5. Сечовинска кръв

6. Креатинин в кръвта и скорост на гломерулна филтрация

7. Означен като AST, ALT, билирубин (твърд, прав)

8. Определяне на международното нормализиране на протромбиновия комплекс в плазмата

9. Коагулограма

10. Кръвен тест за D-димер

11. Имунограма

12. Ракови маркери в кръвта

13. PCR за туберкулоза от кръв

14. Антинуклеарни антитела

15. Ревматоиден фактор

16. Тиреоидни хормони

17. Прокалцитонинов тест

18. Анализ на храчки за Mycobacterium tuberculosis чрез бактериоскопия

19. ПП ЕкзоКГ

20. Ехография на органите на празния стомах

21. Ехография на щитовидна жлеза

22. Вентилационно-перфузионна сцинтиграфия

Влиза диагностика, която се извършва на етапа на swidkoy помогне:

2. Пулсова оксиметрия

Диагностични критерии

Скарги:
- Стомах
- слабост
- ангина болка в гърдите
- синкоп

Наличие в анамнезата:
- дълбока венозна тромбоза
- VIL - инфекция
- чернодробно заболяване
- болест на левите сърца
- болен легенда

Болест на Спадков
- приемане на лекарства и токсини (Таблица 2)

Таблица 2Разкъсан риск от лекарства и токсини, изграждащи лекарства и LH

Певний Аминорекс Фенфлурамин Дексфенфлурамин Токсична рипакова олия Бенфлуорекс	Mozhlivy Кокаин Фенилпропаноламин Звиробиж Химиотерапевтични лекарства Селективен серотонинов инхибитор перголид
Ъмовирний амфетамини L - триптофан метамфетамини	Малаймовирни Орални контрацептиви Естроген пиле

Физическо обследване:
- периферна цианоза
- Жорстке задух по време на аускултация
- усилване на сърдечните тонове по лявата парастернална линия
- засилване на компонента на легендата II тон
- пансистоличен шум на трикуспидална регургитация
- диастоличен шум на недостатъчност на крачната клапа
- десен III тон
- органичен шум, роден от сърцето

Физическа толерантност(Маса 1)
Обективната оценка на толерантността към физически стрес при пациенти с ПХ е важен начин за определяне на тежестта на заболяването и ефективността на лечението. В случай на PH, тестът за 6-минутно ходене (6MT) с оценка на параметрите на газообмена е победител.

Лабораторни изследвания
- Назначаване на показателя BNP с метода за потвърждаване на диагнозата сърдечна недостатъчност (използва се при дисфункция на лявата камера), изясняване на причините за задните части на стомаха, оценка на ще се разболея от сърдечна недостатъчност и контрол. Нормативни показания: BNP 100-400 pg/ml, NT-proBNP 400-2000 pg/ml.

Глобална клинична лаборатория obstezhennya извършва с метода за разкриване на основната причина за развитието на PH (Приложение 2.3).

Инструментални песни

ехокардиография
Ехокардиографията е важна стъпка в диагностиката на ПХ, изпражнения, ориентировъчна диагноза, позволяваща фиксиране на първичното увреждане, причинило ПХ (ИБС от шунтиране, увреждане на работата на лявото сърце, възможна сърдечна недостатъчност).
Критерии за поставяне на диагнозата чрез Доплер ехокардиографски метод (Таблица 3).

Таблица 3Доплер ехокардиографска диагностика на ПХ

ЕхоКГ признаци:	LG №	LH е възможно		LG имовирна
Бързина на трикуспидалната регургитация	≤2.8m/s	≤2.8m/s	2.9 - 3.4 m/s	>3.4m/s
ZDLA	≤36 mmHg	≤36 mmHg	37-50 mmHg	>50 mmHg
Допълнителни ЕхоКГ признаци на PH**	не	є	Ни/є	Ни/є
Препоръчителен клас	аз	IIa	IIa	аз
Разкъсани доказателства	б	° С	° С	б

Забележка:

1. Преобладаващите проби от доплерова ехокардиография не се препоръчват за скрининг на PH (клас на препоръка III, ниво на доказателства C).

2. Признаци на PH: дилатация на десните клапи на сърцето, клапа и stovbur на легенната артерия, анормален колапс и функция на интердуралната преграда, увеличаване на дебелината на стените

Дясна камера, повишена скорост на регургитация на клапите на легеновата артерия, скъсено време на ускорение от AP до LA.

3. SDPS = 4v2+ DPP

4. DPP - е защитен от параметрите на долната празна вена или от размера на разширението на югуларната вена

Дясна сърдечна катетеризация и вазореактивни тестове.
Катетеризация на дясно сърце с тонометрия и вазореактивен тест и последващи тестове за установяване на диагнозата PAD.
За диагностициране на заболяване на лявото сърце е необходимо да се проведе CAG.
Минималните obsyazh parametrіv, yakí nebhіdno за фиксиране по време на катетеризация на дясното сърце:
- порок на легеновата артерия (систолна, диастолна и средна);
- порок в дясното предсърдие, в дясната камера;
- сърце wikid;
- насищане с киселина в долните и горните празни вени, легенозните артерии, десните сърдечни клапи и системния кръвоток;
- LSS;
- ДЗЛК;
- Наличие/живот на патологични шънтове
- реакция към вазореактивния тест. Резултатът от теста за вазореактивност се счита за положителен, тъй като SVLA пада > 10 mm Hg. Изкуство. или достигат абсолютната стойност< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Изборът на препарати за провеждане на вазореактивен тест трябва да се извърши в съответствие с таблица 4

Таблица 4Избор на препарати за провеждане на вазореактивен тест

Лекарство	Метод на въвеждане	Период на пиенеДжена (T ½)	Захална доза	Початков доза	Тривалност на въвеждането
Епопростенол	вътрешни	3hv	2-12 ng/kg -1 /hv -1	2 ng/kg -1 /hv -1	10 мин
аденозин	вътрешни	5-10s	50-350 mcg / kg -1 / hv -1	50 mcg / kg -1 / min -1	2 мин
Азотен оксид	вдишване	15-30 години	10-20 ml/h		5 минути
Илопрост	вдишване	3hv	2,5-5mcg/kg	2,5 мкг	2 мин

Рентгенова снимка на гръдни органи

Рентгенографията на гръдните органи позволява да се диагностицира повърхностно участието на PH с умерено до тежко и тежко заболяване на легения и легенева венозна хипертония, свързана патология на лявото сърце. В този случай нормалната рентгенография на гръдните органи не включва лека посткапилярна легенна хипертония върху листни въшки, заразяващи лявото сърце.

При пациенти с ПХ към момента на поставяне на диагнозата има промени на рентгенографиите на гръдните органи:

− дилатация на легенната артерия, сякаш контрастираща, „дърпаща“ периферния хилус.

- повишено дясно предсърдно мъждене

Вентилационно-перфузионен (V/Q) сканиращ краке допълнителен диагностичен метод:

При PH V/Q сканирането може да е напълно нормално.

Съотношението V/Q ще бъде променено за доказателства за малки периферни несегментарни перфузионни дефекти, които нормално се вентилират.

При CTEPH перфузионните дефекти се появяват върху ставните и сегментните линии, които се виждат като сегментни перфузионни дефекти на графичното изображение. Мидите в мазето се вентилират нормално, дефектите на перфузията не се влияят от вентилационните дефекти.

При пациенти с паренхимни заболявания, белодробни заболявания и перфузионни дефекти се избягват чрез вентилационни дефекти.

Показания за консултация с висши специалисти:

− Кардиолог (възрастен, детски, включително интервенционален): изключване на заболяване на лявото сърце, вродена сърдечна недостатъчност, проектиране на тактика за лечение на дяснокамерна недостатъчност, превръщане в периферна съдова система, обозначаване на преднадбъбречен стадий на сърдечно-съдовата система

- Ревматолог: с метода за диференциална диагноза на системно заболяване със здрава тъкан

− Пулмолог: с метода за диагностика на първичната лезия на крака

- Кардиохирург: с метода за диагностициране на първично заболяване (ИБС, обструкция в белодробната торбичка).

- Фтизиатър: за наличие на симптоми, съмнение за туберкулоза.

− Онколог: за наличие на симптоми, съмнение за рак.

− Нефролог: за наличие на симптоми, съмнения за заболяване.

− Инфекционист: за наличие на симптоми за наличие на съмнителни симптоми за шистозомиаза

− Генетик: при съмнение за рецесия на LAD.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза: Таблица 5

Диференциална диагноза	Диагностични процедури	Диагностични критерии
Спадкова Л.А.Д	Кариотипиране с цитогенетични находки	BNPR2; ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
БАХ, предизвикана от лекарства и токсини	Анамнеза, кръвен тест за токсини.	Разкрито на приемащото лекарство в списъка (Таблица 2)
LAD, свързан с ВВС	Екзокардиография, PIS катетеризация	Диагностика на VVS от ляво-десни кръвни шънтове.
PAH, свързан с VIL	Имунологично проследяване	VIL диагностика
LAD, свързан с NWST	SRB, ASLO, RF, ANA, AFLA.	Диагностика на системно заболяване на здрава тъкан.
БАХ, свързана с портална хипертония	Биохимичен анализ на кръвта за чернодробни ензими, билирубин с фракции. Ултразвук на органите на празната шийка на матката, FEGDS.	Диагностика на портална хипертония.
PH, поради заболявания на лявото сърце	ЕКГ, ЕхоКГ, КАГ, АКГ.	Диагностика на систолна/диастолна дисфункция на лява камера, клапна васкулатура на ляво сърце, вродена/съседна обструкция на левия дуктус.
LG, причинени от заболявания на крака.	Рентгенография на гръден кош, дихални тестове, спонгиография	Диагностика на ХОББ, интерстициално заболяване на крака, други заболявания на крака с рестриктивен и обструктивен компонент, разстройство на дихателните пътища по време на сън, алвеоларна хиповентилация, хронична инфузия на висока коагулация, вад развитие на крака
HTELG	Вентилационно-перфузионна сцинтиграфия, ангиопулмонография, ехокардиография.	Диагностика на дефекти в перфузията и вентилацията на крака, разкрити чрез CTELH.

Ликуване отвъд кордона

Прекарайте ликуването в Корея, Израел, Германия, САЩ

Потърсете съвет за медицински туризъм

Празненство

Цели на празника:

1. Контрол върху преодоляването на основното заболяване

2. Предотвратяване на усложнения

Тактика на ликуването

Нелекарствено лечение

Диета - стил номер 10. Режим-1,2

Медицинско лечение

Таблица 6 изброява основните и допълнителни лекарства за лечение на прояви на ПАХ.

Таблица 6. Медицинска терапия

Фармакотерапевтична група	Международна непатентована име	Од. vim. (таблетки, ампули, капсули)	Еднократна доза лекарства	Множество застосувания (веднъж на ден)
1	2	3	5	6
Основен
Блокери на калциевите канали
	Амлодипин	Раздел.	0,05-0,2 mg/kg (дор. 2,5-10 mg)	1
	Нифедипин	капачки	0,25-0,5 mg/kg (или 10-20 mg)	3
	Нифедипин	Раздел.	0,5-1 mg/kg (до 20-40 mg)	2
	Дилтиазем	Раздел.	90 mg (дор)	3
FDE-5
	Силденафил	Раздел.	90 mg (дор)	2
AEP
	Бозентан	Раздел.	1,5 - 2 mg / kg (терапевтична доза за възрастни 62,5 - 125 mg, за деца 31,25 mg)	2
Простаноиди (антитромбоцитни)
	Илопрост (инхалация)	усилвател	2,5-5 мкг	4-6
Допълнителни
Диуретици
	Фуроземид	Раздел.	1-3 mg/kg	2
	Фуроземид	усилвател	1-3 mg/kg	2
	Верошпирон	Раздел.	3 мг/кг	2
Индиректни антикоагуланти
	Варфарин	Раздел.	Стандартен Схема (INR)	1
АСЕ инхибитори
	Каптоприл	Раздел.	0,1 мг/кг	3
	Еналаприл	Раздел.	0,1 мг/кг	2
Сърдечни гликозиди
	Дигоксин	Раздел.	12,5 мг	1

Индикациите преди специфична терапия са представени в таблица 7

Таблица 7. Индикация преди специфична терапия

Препарати		Клас препоръки - нивото на доказателства
		WHO FC II	WHO FC III	WHO FC IV
Блокери на калциевите канали		ИНТЕГРАЛНА СХЕМА	ИНТЕГРАЛНА СХЕМА	-
AEP	Бозентан	Аз-А	Аз-А	IIa-C
FDE-5	Силденафил	Аз-А	Аз-А	IIa-C
просто	Илопрост (инхалация)	-	Аз-А	IIa-C
Комбинирана терапия на Початкова*		-	-	IIa-C
Използване на комбинирана терапия**		IIa-C	IIa-B	IIa-B
Балонна атриосептостомия		-	ИНТЕГРАЛНА СХЕМА	ИНТЕГРАЛНА СХЕМА
Легенда за трансплантация		-	ИНТЕГРАЛНА СХЕМА	ИНТЕГРАЛНА СХЕМА

*Комбинирана терапия, включваща специфична и допълнителна терапия

** Използването на комбинирана терапия, която е в съответствие с различни клинични ефекти (IIa-B):

Антагонизъм на ендотелиновите рецептори AEP + PDE-5 инхибитори на фосфодиестераза 5;

Ендотелинови рецепторни антагонисти AEP + простаноиди;
- фосфодиестеразен инхибитор 5 PDE-5 + простаноиди

Индикациите преди специфична терапия с отрицателен вазореактивен тест са представени в таблица 8

Таблица 8Индикация преди специфична терапия при отрицателен вазореактивен тест

Показанията преди допълнителна терапия са представени в Таблица 9

Таблица 9Индикация преди допълнителна терапия

Група лекарства	Индикация	Клас препоръки, ниво на доказателства
Диуретици	Признаци на недостатъчност на PZ, драсканици.	ИНТЕГРАЛНА СХЕМА
Киснетотерапия	Когато PO2 в артериалната кръв е по-малко от 8 kPa (60 mm Hg)	ИНТЕГРАЛНА СХЕМА
Орални антикоагуланти	ІLAH, спадкова PAH, PAH чрез анорексигения, ALAG.	IIa-C
Дигоксин	С развитието на предсърдна тахиаритмия с метод за подобряване на сърдечния ритъм	IIb-C

Таблица 10 PH терапия, свързана с вродени сърдечни клапи и ляво-десни шънтове

Група пациенти	Препарати	Препоръчителен клас	Разкъсани доказателства
Синдром на Eisemenger, WHO FC III	Бозентан	аз	б
	Силденафил	IIa	° С
	Илопрост	IIa	° С
	Комбинирана терапия	IIб	° С
	Блокери на Ca-каналите	IIa	° С
Признаци на сърдечна недостатъчност, LA тромбоза, хемоптиза поради наличие.	Орални антикоагуланти	IIa	° С

Медицинско лечение на амбулаторна база :

Перелик главен лекарствени продукти:

− Силденафил

− Илопрост

− Бозентан

− Амлодипин

− Нифедипин

− Дилтиазем

Перелик на допълнителни лечебни свойства:

− Фуроземид

− Верошпирон

− Каптоприл

− Еналаприл

− Варфарин

− Дигоксин

Ликуването на амбулаторното ниво на предаване се извършва в съзнанието на стационарното лечение след лечението. Предписването на лекарства е предмет на препоръките, представени в таблица 6. Корекцията на дозите и режимите на лечение трябва да се извършва под контрола на заболяването и функционалните показания.

Медицинско лечение, как да се ремонтира на стационарно ниво :

Изборът на лечение при стационарни умове е валиден до препоръките, дадени в таблици 6-9.

Медицинско лечение, сякаш очаквано на етапа на бърза помощс установена диагноза ПХ:

- Инхалация с илопрост (назначаването на лекарството е предмет на препоръките, дадени в таблица 6).

− Киселинна терапия под контрола на киселинна сатурация под 8 kPa (60 mm Hg)

Други виждат радостта: не е прекалено.

Хирургическа интервенция, която се очаква от стационарни умове:при клиничен ефект при комбинирана терапия се препоръчва балонна атриосептостомия (I-C) и/или трансплантация на крака (I-C).

Превантивно посещение:

Предотвратяване на развитието на хронична хипертония и нейното влошаване на пътя на корекция на упоритите етиологични фактори.

Профилактика на прогресията на ПХ: провеждане на адекватна медикаментозна терапия.

Далеч Ведения

Срокът и честотата на обследване на пациентите се извършват съгласно препоръките, дадени в таблица 11.

Таблица 11Срокове и честота на обструкция при пациенти с ПХ

	Преди началото на терапията	Кожа 3-6ms	3-4 месеца след корекцията на кочана / терапията	В различни клинични случаи
Клинична оценка на WHO FC	+	+	+	+
6-посочен тест за ходене	+	+	+	+
Калдиопулмонален навантажен тест	+		+	+
BNP/NT-proBNP	+	+	+	+
ЕхоКГ	+	+	+	+
Катетеризация на дясно сърце	+		+	+

Показатели за ефективност и безопасност на методите за диагностика.

Оценката на ефективността на изследването и разпознаването на обективното състояние на пациента се извършва с подобряване на прогностичните критерии, представени в таблици 12 и 13.

Таблица 12Прогностични критерии за екзацербация на ПХ

Прогностичен критерий	Приятелска прогноза	Неприветлива прогноза
Клинични признаци на дефицит на PZ	здрасти	Є
Скоростта на прогресиране на симптомите	Повилне	Швидке
Синкопация	здрасти	Є
WHO FC	I, II	IV
Тест за тихо ходене 6	Над 500м	Менш 300м
Плазмено ниво на BNP/NT-proBNP	Нормални или трохични движения	Значително повишен
EchoCG obstezhennia	Перикардна вибрация през деня, TAPSE* над 2,0 cm	Перикарден Vit, TAPSE по-малко от 1,5 cm
Хемодинамика	DPP по-малко от 8 mm Hg, сърдечен индекс ≥ 2,5 l / min / m 2	DPP повече от 15 mm Hg, сърдечен индекс ≤ 2,0 l / min / m 2

*TAPSE, че перикардният грип може да се контролира на практика при всички пациенти, са представени едни и същи критерии за прогнозиране на ПХ.

Таблица 13Назначаване на целта става на пациента

Екзалтацията се оценява като неефективна по време на пациенти с ФК II - III като „стабилна и незадоволителна“, както и „нестабилна и избледняваща“.

При пациенти с края на FC IV, за продължителността на динамиката до FC III или повече, а също и ще стана „стабилен и незадоволителен“, лечението се оценява като неефективно.

Препарати ( пухкави речи), какво да се използва при likuvanni

Хоспитализация

Индикация за хоспитализация

Диагнозата хронична хипертония е по-малко вероятно да бъде установена в стационарни умове.

Спешна хоспитализация(до 2 години):

Клинични характеристики на легенна хипертонична криза: рязко нарастване на гърба, цианоза, симптоми на настинка, хипотония, синкоп, болка в гърдите, объркване).

Протокол от заседанието на Експертната комисия по хранене за развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2014 г.

1. 1. Galie, N et al. Насоки за диагностика и лечение на белодробна хипертония: Работна група за диагностика и лечение на белодробна хипертония на Европейското дружество по кардиология (ESC) и Европейското респираторно дружество (ERS), директиви на Международното дружество по сърдечна и белодробна трансплантация (ISHLT). Eur Heart J 2009; 30:2493-2537. 2. Ревизирана класификация на белодробна HTN, Ница, Франция 2013 г. 3. Mukerjee D, et al. Ревматология 2004; 43:461-6. 4. Robyn J Barst Преглед на белодробната артериална хипертония: ролята на ambrisentan Vasc Health Risk Manag. февруари 2007 г.; 3(1):11-22. PMCID: PMC1994051; 5. Фрумкин Л.Р. Фармакологично лечение на белодробна артериална хипертония. Pharmacol Rev 2012; 1. 6. Simonneau G и ин. Риоцигуат за напреднала хронична тромбоемболична белодробна хипертония (CTEPH): дългосрочно разширено проучване фаза III (CHEST-2). 5-ти Световен симпозиум по белодробна хипертония (WSPH) 2013 г., Ница, Франция. Постер

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННИ АСПЕКТИ НА ПРОТОКОЛА ПРОТОКОЛ

Списък на търговците на дребно:

Абзалиева С.А. - Кандидат на медицинските науки, директор на отдела по клинични дейности на AGIUV

Кулембаева А. Б. - д-р.

Препоръчителен клас Разкъсани доказателства Грундиране Глобален кръвен тест аз AT Мозъчен натриуретичен пептид (BNP) аз AT Потвърждаване на диагнозата сърдечна недостатъчност (например дисфункция на левия канал), изясняване на причините за стомашна болка, оценка на сърдечната недостатъчност и контрол ЕКГ аз AT

Преместване на оста надясно (+150)

qR комплекс във vídp. V1, R: V6<1

Функционален клас LG Вентилационно-перфузионна сцинтиграфия аз З Идентифициране на сегментни дефекти в перфузията, изключване на BODY, диагностика на CTEPH Катетеризация на дясно сърце с ангиопулмонография аз З Потвърждаване на диагнозата ПХ, степента на увреждане на легениалните съдове, контрол на лечението. Спирография аз З Функционалният лагер е леген и степента на тежест LAD. CT ангиопулмонография аз З

Визуализация на промените в структурата на легениевия кръвен поток.

Възможно е да се диагностицира първичната патология (заболяване на здрава тъкан, заболяване на крака, инфекция и др.) Изгаряне на протеини и фракции аз ° С Сечовинска кръв аз ° С Признаци на първите заболявания Креатинин в кръвта и скорост на гломерулна филтрация аз ° С Означен като AST, ALT, билирубин, горещ, прав аз ° С Признаци на първите заболявания и влошаване на LH INR аз ° С Проследяване на приема на индиректни антикоагуланти (варфарин) Коагулограма аз ° С влошаване на страничната хемостаза, признаци на системно възпаление по време на лечението с лекарства D-димер аз ° С Диагностика на тромбоемболия на легенната артерия

Имунограма

аз ° С признаци на имунодефицит Ракови маркери в кръвта аз ° С Симптоми на онкопатология PLR за туберкулоза от кръв аз ° С Симптоми на туберкулоза Антинуклеарни антитела аз ° С Ревматоиден фактор аз ° С Признаци на системна инфекция със здрава тъкан Хормони на щитовидната жлеза аз ° С Симптоми на заболяване на щитовидната жлеза Тест за прокалцитонин аз ° С Диф. диагностика на инфекциозен и неинфекциозен характер на заболяването, ранна диагностика на сепсис Анализ на храчки за Mycobacterium tuberculosis аз ° С Симптоми на туберкулоза Анализ на раздела за Mycobacterium tuberculosis аз ° С Симптоми на туберкулоза PP EkhoKG аз ° С Диагностика на първична / вторична анатомична и функционална патология на сърцето, разкрити усложнения. Ултразвук на органите на празния стомах аз ° С Скрининг за портална хипертония Ултразвук на щитовидна жлеза аз ° С Етиологична диагностика

Прикачени файлове

уважение!

• Участвайки в самоизмама, можете да причините неправомерна вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement и в мобилните програми "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sickness: Therapist's Guide" не може и не трябва да замества консултацията на лекаря на пълен работен ден. Obov'yazkovo отидете на медицински ипотеки за очевидност на всяко заболяване или симптоми, които ви правят бурни.
• Vybir likarskih zabіv и тяхното dozuvannya е виновен за buti заблуди с fahіvtsem. Само лекар може да разпознае необходимостта от това дозиране на йога за лечение на болест и ще се разболея от тялото.
• Уебсайт и мобилни програми на MedElement "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Illness: Therapist's Guide", включително информационни и образователни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не е виновна за победата за независимата промяна на приписванията на лекаря.
• Редакторите на MedElement не носят никаква отговорност за каквито и да било здравословни или материални щети, в следствие на критиките на този сайт.

Този файл е взет от колекцията Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

Електронна поща: [имейл защитен]

или [имейл защитен]

или [имейл защитен]

FidoNet 2:5030/434 Андрей Новиков

Пишем резюме за предложение - e-mail: [имейл защитен]

Medinfo разполага с най-голямата руска колекция от медицински

резюмета, история на заболяването, литература, начални програми, тестове

Посетете http://www.doktor.ru - руски медицински сървър за всеки!

ЛЕКЦИЯ ЗА ВЪТРЕШНАТА ТЕЖКА.

ТЕМА: ЛЕГЕНДАРНО СЪРЦЕ.

Уместност по теми: Заболяване на бронхогенетичната система, гръдните клетки могат да бъдат от голямо значение при сърдечни заболявания. Поражението на сърдечно-съдовата система в случай на заболявания на бронходилататорния апарат, повечето автори означават термина легенево сърце.

Хроничното белодробно сърце се развива при приблизително 3% от пациентите, страдащи от хронично белодробно заболяване, а в глобалната структура на смъртността поради застойна сърдечна недостатъчност 30% от случаите попадат в частта на хроничното белодробно сърце.

В легеневото сърце - хипертрофия и дилатация или само дилатация на десния канал, което е резултат от хипертония на малко кръвообращение, развило се в резултат на заболяване на бронхите в този крак, деформация на гръдния кош, или първичната лезия на артериите на краката. (СЗО 1961).

Хипертрофия на десния канал и його дилатация в случай на промени в резултат на първичното увреждане на сърцето, в противен случай вродената васкулатура не се вижда до разбирането на легениалното сърце.

В останалата част от часа клиницистите отбелязаха, че хипертрофията и дилатацията на десния канал са вече известни прояви на легеничното сърце, ако вече не е възможно рационалното лечение на такива заболявания, това беше предложението за ново наименование на легеничното сърце.

Белодробното сърце е комплекс от хемодинамични нарушения в малка част от кръвообращението, които се развиват в резултат на заболяване на бронходилататорния апарат, деформация на гръдния кош и първично увреждане на белодробните артерии. на последния етаппроявява се с хипертрофия на десния канал и прогресираща недостатъчност на кръвообращението.

Етиология на легениозното сърце.

Сърцето на Легенев е последното от трите групи, които се разболяват:

Заболяването на бронхите е този крак, който основно се инжектира в прохода през въздуха и алвеолите. Тази група има около 69 заболявания. Той е причината за развитието на легенозно сърце в 80% от случаите.

хроничен обструктивен бронхит

пневмосклероза, независимо от етиологията

пневмокониоза

туберкулоза, а не сама по себе си, като посттуберкулозни симптоми

VKV, саркоидоза на Beck (Boeck), фиброзен алвеолит (ендота екзогенен)

Заболяване, което засяга предимно гръдния кош, диафрагмата със запушване на тяхната крехкост:

кифосколиоза

множество ребра

Синдром на Пикуик при затлъстяване

анкилозиращ спондилит

плеврална супурация след пренесен плеврит

Болестта е първата, която се противопоставя на легеневи съдии

първична артериална хипертония (болест на Ayerza, болест на Ayerza)

рецидивиращ легенозен артериален тромбоемболизъм (TELA)

компресия на легенната артерия от вените (аневризма, подуване на кожата).

Заболяването от другата и третата група е причина за развитието на легенозно сърце в 20% от случаите. Защо изглежда, че три форми на легениозно сърце се разграничават от етиологичния фактор:

бронхолегенев

торакодиафрагмален

съдова

Нормативни стойности, които характеризират хемодинамиката на малко количество кръвен поток.

Систоличното налягане в легеновата артерия е около пет пъти по-ниско от систолното налягане в голямото кръвообращение.

За хипертонията на legenevu да говорим като систолно порок в легеновата артерия в спокойствие е повече от 30 mm Hg, диастоличното порок е повече от 15, а средното порок е повече от 22 mm Hg.

Патогенеза.

Патогенезата на легениалното сърце се основава на легенианската хипертония. Oskílki по-голямата част от legenevy сърцето се развива с бронхогенетични заболявания, тогава е добре. Usі zahvoryuvannya, и zokrema хроничен обструктивен бронхит ние ще доведе до dichal (правен) недостатъчност. Дефицитът на Легенев е такъв лагер, когато нормалният газообразен кръвен склад е унищожен.

Това е такова състояние на тялото, дори и да не се грижи за поддържането на нормален газообразен кръвен склад или останалото се достига от анормален роботизиран апарат на нормалното дишане, което ще намали функционалните възможности на тялото до намаление.

Има 3 етапа на легениална недостатъчност.

Артериалната хипоксемия е в основата на патогенезата на хроничните сърдечни заболявания, особено на хроничния обструктивен бронхит.

Мустаците на заболяването водят до дихална недостатъчност. Артериалната хипоксемия доведе до алвеоларна хипоксия в същото време след развитието на пневмофиброза, емфиземна легения, движеща се нагоре по вътрешното алвеоларно налягане. В съзнанието на артериалната хипоксемия, нереспираторната функция на крака е счупена - биологично активната реч започва да вибрира, което може да има не само бронхоспастичен, но и вазоспастичен ефект. По едно време е нарушена архитектурата на кораба - част от корабната гвинея, част от нея се разширява тънко. Артериалната хипоксемия води до тъканна хипоксия.

Друг етап от патогенезата: артериалната хипоксемия води до повишаване на централната хемодинамика - увеличаване на количеството циркулираща кръв, полицитемия, полиглобулия, повишаване на вискозитета на кръвта. Алвеоларната хипоксия доведе до хипоксемична вазоконстрикция по рефлексен път, за допълнителен рефлекс, който се нарича рефлекс на Euler-Liestrand. Алвеоларната хипоксия води до хипоксемична вазоконстрикция, повишавайки вътреартериалното налягане, което води до повишаване на хидростатичното налягане в капилярите. Нарушената нереспираторна функция може да доведе до появата на серотонин, хистамин, простагландини, катехоламини и, което е по-важно, в съзнанието на тъканна и алвеоларна хипоксия и интерстициум, трансформация в по-голям брой ангиотензин. Белите дробове са основният орган, където се произвежда този ензим. Превръщам ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Хипоксемичната вазоконстрикция, наличието на биологично активни вещества в мозъка и централната хемодинамика водят не само до повишаване на налягането в легеновата артерия, но и до постоянно повишаване (повече от 30 mm Hg), след това до издигане в legensus Ако процесите продължават далеч, ако основното заболяване не се радва, тогава естествено част от съдовете в системата на легенианската артерия гине, поради пневмосклероза, този порок постоянно се издига в легенианската артерия. В същото време позата на вторичната легенална хипертония причинява шънтове между легениалната артерия и бронхиалните артерии и неоксигенирана кръв да тече в голямо количество кръвен поток зад бронхиалните вени и също така повишава ефективността на десния канал.

След това, третият етап - етапът на хипертонията на Легенев, развитието на венозни шънтове, сякаш помагат на работата на дясната камера. Десният slunochok не е силен сам по себе си и по нов начин се развива хипертрофия с елементи на дилатация.

Четвъртият етап е хипертрофия или дилатация на десния канал. Миокардната дистрофия на десния канал е толкова приемлива, колкото и тъканната хипоксия.

По-късно артериалната хипоксемия води до вторична легенна хипертония и хипертрофия на дясната камера, до дилатация и развитие на голяма деснокамерна циркулаторна недостатъчност.

Патогенеза на развитието на легенозното сърце в торако-фрагментална форма: при тази форма хиповентилацията на легениума се дължи на кифосколиоза, плеврално нагнояване, деформация на билото или затлъстяване, при което диафрагмата се издига високо. Хиповентилацията на legensus е довела до рестриктивен тип обструктивна дихална недостатъчност под формата на обструктивна, която се нарича хронично легенозно сърце. И тогава механизмът на същото - рестриктивен тип дихална недостатъчност доведе до артериална хипоксемия, алвеоларна хипоксемия тогава.

Патогенезата на развитието на легенозното сърце при съдови форми се дължи на факта, че при тромбоза на основните клонове на легенозните артерии кръвоснабдяването на легеновата тъкан се променя рязко, което е подобно на тромбозата на основните клонове на legensus и консенсуалното рефлексно звънене на другите клонове. В допълнение, при васкуларна форма, зокрема при първична легенна хипертония, развитието на легеневото сърце е свързано с прояви на хуморално увреждане, така че има увеличение на количеството сертонин, простагландини, катехоламини, ензим конвертаза, ангиотензин конверсия.

Патогенезата на легенозното сърце е богата на етапи, богата на етапи, в някои случаи не е до края на интелигентността.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЛЕГЕНДАРНОТО СЪРЦЕ.

Няма единна класификация на легениалното сърце, но първата международна класификация е важна етиологична (СЗО, 1960):

бронхогенно сърце

торакодиафрагмален

съдова

Той беше предложен за класификацията на vitchiznyanu на сърцето на легендата, като прехвърляне на разделянето на сърцето на легендата по скоростта на развитие:

• pіdgostre

  хронично

Сърцето на Гостро легенев се развива дълго време дълго, максимум дни. За първи път сърцето се развива в продължение на много дни, месеци. Хроничното сърдечно заболяване се развива в продължение на много години (5-20 години).

Tsya klassifikatsiya прехвърля компенсация, но сърцето на по-скъпия Легенев е декомпенсирано, така че имате нужда от помощ от nega. Podhostriy може да бъде компенсиран и декомпенсиран по-важно за десния тип. Хроничното белодробно заболяване на сърцето може да бъде компенсирано, субкомпенсирано, декомпенсирано.

Според генезиса на заболяването сърцето се развива в съдова и бронхогенна форма. Pіdgostrі и hronіchne legeneví serdі zhe buti васкуларен, bronchologenevіm, thoracodiаphragmatic.

Сърцето на Гостро Легенев се развива пред нас:

с емболия - не само с тромбоемболия, ейл и с газове, пълнички, мазни и др.

с пневмоторакс (особено клапен),

с пристъп на бронхиална астма (особено с астматичен статус - ново състояние на заболяването за бронхиална астма, с пълна блокада на бета2-адренергичните рецептори и с враждебно, легенично сърце);

с враждебна пневмония

тотален десен плеврит

Практически пример за тежко легенозно сърце е рецидивираща тромбоемболия на другите крака на легенозните артерии с пристъп на бронхиална астма. Класическият задник е раков лимфангит, особено с хорионетелиома, с периферен рак на крака. Торакодифрагмалната форма се развива с хиповентилация на централното чи на периферното ходене - мастония, ботулизъм, полиомиелит.

За да се отдели сърцето от стадия на дихална недостатъчност на някакъв етап от сърдечната недостатъчност, за да премине към стадия на сърдечна недостатъчност, беше предложена друга класификация. Сърцето на Легенев е разделено на три етапа:

прикрепена е латентна недостатъчност - нарушение на функцията на дихателните пътища на яйчниците - VC / CL намалява до 40%, но няма промени в газообразния кръвен склад, така че този етап характеризира недостатъчност на 1-2 етапа.

стадий на тежка легенна недостатъчност - развитие на хипоксемия, хиперкапния, ейл без признаци на сърдечна недостатъчност по периферията. Гърбът на спокойствието, не можете да zarahuvat yaku до шока на сърцето.

стадий на Легенев-сърдечна недостатъчност на различен етап (натъртвания по краищата, увеличаване на корема и др.).

Хроничното белодробно сърце, дължащо се на еднаква белодробна недостатъчност, киселинност на артериалната кръв, хипертрофия на десния канал и циркулаторна недостатъчност, се разделя на 4 етапа:

първи етап - дефицит на Легенев 1-ви етап - VC / CL е намален до 20%, газовото хранилище не е повредено. Хипертрофия на десния канал се наблюдава ежедневно на ЕКГ, но на ехокардиограма хипертрофия f. На този етап няма липса на кръвен поток.

хроничен дефицит 2 - VC / CL до 40%, киселинност до 80%, първи косвени признаци на хипертрофия на десния канал, циркулаторен дефицит +/-, така че е по-малко спокоен.

третият етап - недостатъчност на Легенев 3 - VC / CL по-малко от 40%, артериална кръвна картина до 50%, има признаци на хипертрофия на десния канал на ЕКГ в директни признаци. Дефицит на кръвен поток 2А.

четвъртият етап - Легенева недостатъчност 3. Количеството на кръвта е по-малко от 50%, хипертрофия на десния канал с дилатация, недостатъчност на кръвообращението 2В (дистрофична, рефрактерна).

КЛИНИКА на тежко легенозно сърце.

Най-големият обща каузаразвитие на ТЯЛОТО, остро разширяване на интраторакалното вице след пристъп на бронхиална астма. Артериалната прекапилярна хипертония при остро легенозно сърце, както и при съдова форма на хронично легенозно сърце, се съпровожда от движение на легенозната опора. Даде малко развитие на дилатацията на дясната камера. Gostra Lawshlunochkova е липсата на подложка на вижа, за да влезе в тракане на мигновен характер, Shvidko на решетката, Boli зад пехотата, шок abo Kolaps, Shvidko Zbili е розовият пръст на изпражненията, асцит и епигастрален и епигастрален; чуват се гласове, чуват се различни хрипове, особено в долната част на крака. Голямо значение в развитието на остро легенозно сърце могат да имат допълнителни методи и особено ЕКГ: рязко увеличение на електрическата ос надясно (R 3> R 2> R 1, S 1> S 2> S 3), е P -pulmonale - заострен зъб P, в друго, трето стандартно въвеждане. Блокадата на десния долен сноп на Hisa е странична или непълна, ST инверсия (често субдомична), S в първото вмъкване е дълбоко, Q в третото вмъкване е дълбоко. Отрицателна S вълна в друга и трета въведени. Тези признаци могат да бъдат в случай на остър миокарден инфаркт на задната стена.

Nevidkladna dopomoga да легне поради причините, които викаха най-скъпото сърце на Легенев. Като Bula BODY се предписват болкоуспокояващи, фибринолитични и антикоагуланти (хепарин, фибринолизин), стрептодеказа, стрептокиназа), чак до хирургично лечение.

При астматичен статус - високи дози глюкокортикоиди венозно, бронходилататорни препарати през бронхоскоп, прехвърляне в ШВЛ и бронхиален лаваж. Ако не robiti, тогава пациентът е гинеколог.

С клапен пневмоторакс - хирургично лечение. В случай на злокачествена пневмония сехоген и сърдечни гликозиди обикновено се предписват с антибиотици.

КЛИНИКА ЗА ХРОНИЧНО ЛЕГЕННО СЪРЦЕ.

Болен турбулентен гръб, природата на който се крие в патологичния процес в легения, тип дихална недостатъчност (обструктивна, рестриктивна, объркване). При обструктивни процеси, задният експираторен характер с постоянна честота на диспнея, с рестриктивни процеси, честотата на диспнея се променя и честотата на диспнея се увеличава. При обективно проследяване с признаци на основното заболяване се установява цианоза, най-често дифузна, топла чрез запазване на периферния кръвоток, под формата на заболявания от сърдечна недостатъчност. Някои заболявания имат цианоза на гънките на подовата настилка, че кожите на кориците са пълни с цвят на чавун. Подути цервикални вени, подути долни вени, асцит. Пулсът на ускоренията между сърцата се разширява надясно, а след това левият тон е глух за емфизема, акцентът на друг тон е над легениалната артерия. Систоличен шум в мечовидна пъпка поради дилатация на дясната везикула и звукова инсуфициенция на дясната трикуспидална клапа. При умерена сърдечна недостатъчност се чува диастолен шум на легенната артерия - шум на Graham-Still, който е индикация за недостатъчност на изходната клапа на легеничната артерия. Над белите дробове, перкусия, звукът е боксов, дъхът е везикуларен, твърд. В долните вени има застой, недоловими дрезгави хрипове. При палпация на корема - уголемяване на черния дроб (едно от горните, но не ранен знаклегендарно сърце, така че черният дроб да може да се отърве от емфизема). Симптомите на Virazhenіst се намират в етапа.

Първият етап: върху листните въшки на основното заболяване задника се влошава, установява се цианоза при появата на акроцианоза, но дясната граница на сърцето не се разширява, черният дроб не се увеличава, в легенията на физическото Дан се крие в основното заболяване.

Друг етап е задната страна на атаката на отровата, със затруднено дишане, цианозата става дифузна, от данните на обективното проследяване: има пулсация в епигастралното пространство, тонът е глух, акцентът на друг тон над легениевата артерия не е постоянна. Черният дроб не е увеличен, може да се пропусне.

Третият етап - има признаци на деснокамерна недостатъчност - увеличаване на дясната интеркардиална тъпота, увеличаване на размера на черния дроб. Postiyni nabryaki на долните kіntsіvkah.

Четвъртият етап е задната част на спокойния, имунизирания лагер, който често се затруднява с ритъма на дишане като Чейн-Стокс и Биот. Напреженията са бързи, не се поддават на радост, пулсът е слаб, сърцето бие, тоновете са глухи, систоличното мърморене на мечовидната пъпка. При легенията има мастологични хрипове. Черният дроб със значителни израстъци, които не се развиват бързо под въздействието на гликозиди и сехогини, се развива фиброза. Болестта е дълбок сън.

Диагнозата на торакодиафрагмалното сърце често е сложна, трябва да се има предвид възможността за развитие на йога при кифосколиоза, болест на Бехтерев и др. Най-важният признак е ранната поява на цианоза и помнете силата на гърба, без да атакувате отровата. Синдромът на Пикуик се характеризира с триада от симптоми - затлъстяване, сънливост, изразителна цианоза. Първо, този синдром е описан от Дикенс в Посмъртните бележки на клуб Pikvik. Прилага се от черепно-мозъчна травма, затлъстяването е придружено от спраго, булимия, артериална хипертония. Рядко развива церебродиабет.

Хроничното хронично сърдечно заболяване с първична хронична хипертония се нарича болест на Ayerz (описания от 1901 г.). Полиетиологичните заболявания с неясен произход са по-важни за жените от 20 до 40 години. Чрез патоморфологични изследвания е установено, че при първична легенна хипертония има изпотяване на интракапилярните артерии, така че в артериите от тип m'ulcer има изпотяване на медиите, което развива фибриноидна некроза със субалгезална склероза и хипертонична склероза Симптомите са различни, наричат ​​белезите за слабост, задух, болка в сърцето или в топчетата, 1/3 от заболяванията могат да показват безсъние, объркване, синдром на Рейно. И имаше увеличение на гърба, сякаш беше знак, че става дума за тези, които са имали първична хронична хипертония, за да преминат от стабилен краен стадий. Swidko развива цианоза, превръща се в стадия на chavun-подобен поглед, става стабилен, бързо увеличава ивиците. Диагнозата първична легенна хипертония се поставя чрез изключване. Най-честата диагноза е патологоанатомична. При тези заболявания цялата клиника протича без фон като обструктивно или рестриктивно разстройство на дихателните пътища. При ехокардиографията налягането в легеновата артерия достига максималните числа. Lіkuvannya е по-малко ефективна, смъртта настъпва под формата на тромбоемболия.

Допълнителни методи за проследяване при легенозно сърце: при хроничен процес в легениозно заболяване - левкоцитоза, повишен брой еритроцити (политемия, причинена от обостряне на еритропоезата, поради артериална хипоксемия). Рентгенови данни: положителни са. Един от ранните симптоми е вибрирането на ствола на легеновата артерия на рентгенография. Артерията на Легенев вибрира, често изглажда талията на сърцето и сърцето е пълно с лекари, за да приеме митралната конфигурация на сърцето.

ЕКГ: има индиректни и директни признаци на хипертрофия на дясната камера:

вентилация на електрическата ос на сърцето надясно - R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3, повече от 120 градуса. Най-важният индиректен признак е движението на интервала на зъбите R V 1 повече от 7 mm.

директни признаци - блокада на десния долен пакет на His, амплитудата на зъба R V 1 е по-голяма от 10 mm с пълна блокада на десния долен пакет на His. Появата на отрицателна Т вълна с неправилно поставен зъб под изолацията в третия, друг стандартен запис, V1-V3.

Спирографията е от голямо значение, тъй като разкрива вида и степента на дихалната недостатъчност. На ЕКГ признаците на хипертрофия на десния канал са по-изразени и като такива изглеждат по-малко като електрическа ос, движеща се надясно, тогава можем да говорим и за изразена хипертрофия. Най-честата диагноза е доплерокардиографията, ехокардиографията - разширение на десните сърдечни клапи, напредване на вицето в легенната артерия.

ПРИНЦИПИ НА ЛЕГЕНДАРНОТО СЪРЦЕВО ЛИКУВАНЕ.

Екзалтацията на сърцето на легендата е парализирана от екзалтацията на основната болест. При остри обструктивни заболявания се предписват бронходилататори, които трябва да се приемат. В случай на синдром на Pikvik - смазването на затлъстяването е твърде рядко.

Намалете налягането в легеновата артерия с калциеви антагонисти (нифедипин, верапамил), периферни вазодилататори, които променят склонността (нитрат, корватон, натриев нитропрусид). Най-значимият ефект на натриевия нитропрусид е в комбинация с инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим. Нитропрусид 50-100 mg интравенозно, капотен 25 mg 2-3 пъти на ден или еналаприл (друго поколение, 10 mg на ден). Спрете също да използвате простагландин Е, антисеротонинови лекарства и други. Препаратите от алеция са по-ефективни от кочана на болестта.

Лечение на сърдечна недостатъчност: сехогин, гликозиди, кислородна терапия.

В резултат на тъканна хипоксия миокардната дистрофия се развива бързо и се предписват кардиопротектори (калиев оротат, панангин, рибоксин). По-внимателно се предписват сърдечни гликозиди.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ.

Pervinna - профилактика на хроничен бронхит. Вторичен - лечение на хроничен бронхит.

- това разбиране, което включва комплекс от увреждания на работата на сърдечно-съдовата система, което води до заболявания на крака. При недостатъчна работа кракът на бронхите се придвижва напред към сърцето, като по този начин започва да изпомпва кръвта по-активно.

Когато има връзка между сърцата и болните, не е лесно да настинеш. Симптомите на увреждане на сърдечно-съдовата система могат да бъдат защитени чрез съдбата на кочана на болестта на кочана.

Появата на хронично легенично сърце, като правило, се причинява от различни заболявания на дихалната система. На vídmіnu víd gostroї форма, патологията може да се развие по-правилно. Можете да видите 3-те най-често срещани форми на HLS.

Най-важна е бронхогенетичната форма, ако сърдечната функция е увредена от възпалителните процеси на долните дихални пътища. Също така се подозира съдова форма (когато са засегнати съдиите), торакодиафрагмална форма (патологични деформации на билото и гръдния кош).Преди да се приложат клиничните препоръки е необходимо хронично белодробно сърце да се обхване и идентифицира причината за виновната патология.

В случай на правилно назначаване, причината за падането е ефективността на радостта, парчетата от сърцето на Легенев са вторият болен.

Vykhodyachi z форми на заболявания, причините за патологията са разделени на 3 големи групи:

1. Заболяване на бронхите и краката. Преди оправдаването на HLS може да причини различни заболявания и хронични възпаления на дихателните органи. Те включват хроничен бронхит (възпалителен процес в бронхите), бронхиална астма (често се развива върху листни въшки на респираторна алергия, причинява задух), легенова фиброза (умора на тъканите, което причинява честа загуба на функционалност на органа). Всички инфекции са придружени от нарушено дишане и газообмен. Tse да доведе до точката, че тъканта е недостатъчно кисела. Сърцето започва да работи по-активно, което провокира хипертрофия на други жени.
2. Патологии, свързани с увреждане на целостта на гръдния кош и гръбначния стълб. Различни наранявания на гръдната кост, изкривяване на този дефект, изтръгнати ребра, невъзможно е да се стигне до нарушена вентилация на крака, части от подуване във въздуха и видими стават невъзможни. Това води до сърдечни патологии.
3. Патологични процеси в съдовете. Преди началото на заболяването може да причини легенева хипертония (високо артериално налягане в съдовете и артериите на легеневата тъкан), както и васкулит (процес на запалване без средата на съда).

След идентифициране на причините за патологията на лекаря се признава, че има излекуване, като че ли obov'yazkovo може да се изправи въз основа на основната първична патология и нейното наследство.

Признаци, които влошават заболяването

Особеностите на HLS са тези, които чрез разрушаването на робота и крака, точно пред сърцето и тръбата, стават по-големи в връзката. Tse z напредва в сърцето. Чрез изпотяването на стените на дясната камера значително се намалява преходната функция на сърцето.

На първия план има само симптоми, които са свързани с първични заболявания, които са причинени от патология на белите дробове. Стъпка по стъпка се появяват признаци на сърдечно-съдово заболяване, дори ако симптомите не са еднакви.

Преди да се видят основните признаци на хронично легенозно сърце:

• задника тази кашлица. Тези признаци са придружени от заболяване на краката и патологии на сърдечно-съдовата система. На етапите на кочана гърбът е по-малко за физически приключения. В случай на далечно прекъсване е по-вероятно болестта да се появи отново и да се успокои. И така, болният човек е измъчван от суха кашлица през нощта, която се нарича сърдечна кашлица.
• Изпъкнали вени на шията. При хронично сърце на Легенев, болен човек често страда от подуване на вените на шията. Вонята не идва в нормален лагер, когато вдишвате или я виждате.
• Син цвят шкир. Чрез липсата на киселинност в кръвта на нарушеното кръвообращение, убийте, спрете, гарантирайте, ръцете, набъбват със светлосин цвят.
• . Синините се появяват стъпка по стъпка и израстват от претоварването на заболявания. На последния етап родната земя се натрупва в празни черевния и в легения, което предизвиква подуване на цялото тяло.
• Щета нервна система. При хронично сърце съществува риск от объркване, шум в ушите, което също е свързано с кисело гладуване на тъканите.
• По-силен сърдечен ритъм, нарушен сърдечен ритъм. Сърцето на Оскилки се лекува от розмарина, не може да изпомпва нормално кръвта. Сърдечният m'yaz започва бързо да става по-активен, викащи атаки.

Последствията от хронично легенозно сърце могат да бъдат сериозни. Най-опасният е леталният край и зъбът на сърцето. За наличието на изобилие е необходимо тялото да се изхвърли чрез загуба на кръв и липса на киселинност.

Смъртта може да настъпи за 2-5 години в началото на заболяването.

Също така, последствията от хронично легенозно сърце са хронична сърдечна недостатъчност, различни нарушения на сърдечния ритъм, които водят до влошаване на живота на пациента.

Диагностика и методи на лечение

Диагностични процедури, насочени към разкриване на причините за заболяването и поставяне на диагноза. Лекарят събира анамнеза, уточнява действителните симптоми и честотата на тяхното появяване. Назначават ни дълбок кръвен тест, биохимичен анализкръвен анализ, напречен анализ и анализ на кръвни газове. Tse dopomozhe да разкрие намаляване на еднаква киселинност в кръвта.

В общия ред се предписват електрокардиография и рентгенография на гръдния кош. Като допълнителни диагностични процедури препоръчваме спирометрия, CT.

Líkuvannya в Persh cherga е пряко свързано с намаляването на работата на крака, намаляването на хипертонията на крака и нормализирането на работата на дясната камера. Цялостното лечение на хронично легенозно сърце включва:

1. инхалации. Когато работата е повредена, кракът и киселото гладуване се предписват инхалации на белите дробове от напреднала килкисту кисела. Процедурите се извършват с помощта на маска и назален катетър.
2. Диета. При хронично сърце на Легенев се препоръчва да се намали приема на кухненска сол. Бажано получават повече протеини, клетките приличат на зеленчуци и плодове, зеленчуци, продукти, богати на витамини и микроелементи.
3. Pomírne fіzichne vantazhennya. Унищожени роботи и легенди, че сърцата не позволяват голям физически напредък, но хиподинамията също не може да бъде изтъркана. По време на раждането се предписва почивка на легло. В час на ремисия лекарят ще препоръча правилното zmіtsnennya организъм, likuvalnu fízkul'tuyu.
4. Препарати за подобряване на роботизираните бронхи. За изчистване и подобряване на бронхите се предписват муколитици и бронходилататори. Вонята помага да се предотврати отделянето на храчки от бронхите.
5. антибиотици. В този случай се предписват антибактериални лекарства, тъй като причината за нарушаване на работата на дихалната система бактериална инфекция. Например, с туберкулоза, пневмония антибактериална терапияОбов'язков.

Също така могат да бъдат разпознати антикоагуланти, сърдечни гликозиди. Въпреки че лечението с лекарства е неефективно, то се предписва хирургично лечение. Например, когато гръдният кош е извит, е необходимо да го коригирате с помощта на хирургически методи.

Прогноза и профилактика

При тежко развитие на заболяването прогнозата е неблагоприятна. Хронично отслабеното сърце може да доведе до увреждане и внезапна смърт на болен човек. В ранните стадии на заболяването страдате много от практиката на пациента. Прогнозата се подобрява с правилна диагностика и лечение на заболяването в етапите на кочан.

Елате превантивни мерки, насочващи ни към тези, които искат да намалят болестта на заразата по дивите пътища. Парчетата са най-честата причина за хронично легенозно сърце заразна болест legen, е необходимо да се повиши имунитета и уникалността на контакт с вируси и бактерии.

Правилата за превенция включват:

• Dotrimannya към режима на pratsі и vídpochinku. Perevtomi и постоянен стрес водят до отслабване на тялото, падане на имунитета. За поддържане на здравето се нуждаете от редовен и продължителен сън (не по-малко от 8 години на ден).
• Vídmova под формата на shkídlivih zvichok. За легендите е особено важно да станете пиле, зокрема е по-пасивен. Хроничният бронхит често е по-често срещан при пилетата. За да се предпазите от развитието на болен леген, е необходимо да се грижите за пилето.
• Правилно хранене. Балансираното хранене помага за нормализиране на порока, подобряване на имунитета, подобряване на обмена на реч. Диетата е отговорна за включването на протеини, мазнини, витамини, минерали и микроелементи.
• Физическа възбуда. Тренировката помага за увеличаване на сърдечната честота и подобряване на легена. Въпреки това, в случай на вече очевидни заболявания, трябва да се внимава да се консултирате с лекар.
• Прием на витамини. Приемът на поливитаминни комплекси ви позволява да се отървете от авитаминозата и растежа на организма.
• Gartuvannya. Прибирането е необходимо за развитието на защитните функции на тялото. Педиатрите препоръчват да се ваксинира дете преди процедурите за лечение на сърдечни заболявания в ранна детска възраст, като се процедира, ако е необходимо, стъпка по стъпка, присаждане на тялото към ниски температури.

Повече информация за причините за болка в сърцето можете да намерите във видеото:

Също така е важен превантивен подход към назначаването на лекаря. Всички заболявания на дихалните пътища трябва понякога да бъдат хитри и да не позволяват преминаването им в хронична форма.