Vchennya G. Selye despre sindromul de adaptare globală

sindromul de adaptare) - o serie de reacții de adaptare la corpul oamenilor și al creaturilor de natură sălbatică, acră. Dându-te vina pe semnificația forței și trivalitatea infuziei neprietenoase - agresorii. Complexul este un semn care caracterizează o astfel de tabără funcțională, așa cum a descris G. Selye în 1936. ta numeste stres.

Principalele manifestări ale sindromului є:

1) deteriorarea schimbului de discursuri din procesele de decădere întârziate;

2) rujeolă zbіlshennya nadirkovyh zaloz;

3) modificări ale timusului, splinei și ganglionilor limfatici. Există trei etape în dezvoltarea sindromului de adaptare:

1) stadiul de anxietate - de trei ori pe an până la doi ani și inclusiv faza de șoc și scurgere; în rest, mobilizarea reacțiilor organismelor gazdă;

2) stadiul de opirnosti - este caracteristic unei creșteri a rezistenței organismului la diverse fluctuații;

3) stadiul de stabilizare va deveni acel pansament; în rest, etapa exilului, întrucât se poate sfârşi cu moartea (=> adaptare).

SINDROMUL DE ADAPTARE

N. Selye, 1936) - un continuum de modificări nespecifice ale activității organismului (răspuns la zakhist), inducând o multitudine de subdiviziuni patogene (stresori) și direcționând către îmbunătățirea homeostaziei fizice și mentale. Є manifestare clinică a reacției de stres. Există trei etape ale sindromului de adaptare:

Etapa de anxietate („alarma”-reacție): mobilizarea abilităților compensatorii ale organismului cu metoda de restabilire a homeostaziei deteriorate;

Stadiul de sustinere (stabilizare), rezistenta: modelarea primei homeostazii (pe parcurs de functionare patologica) in mintea factorilor de stres;

Etapa de dezvoltare a capacităților de adaptare (distres): pentru a submina injectarea de factori de stres și pentru a păstra homeostazia cu o cale de a atinge toate capacitățile de adaptare ale organismului; în caz de demență, organismul trece la funcționarea patologică (crema poate duce la exacerbarea tulburărilor psihotice); exersând extern capacităţi de adaptare pentru a duce la moartea organismului.

Formarea comportamentului suicidar în sindromul de adaptare, în situația unui conflict suicidogen, este legată de capacitatea de adaptare afectată a unei persoane (tranziția la nivelul inferior de adaptare). Activitatea suicidară poate crește în orice stadiu, protejând majoritatea anxietății suicidare să devină o etapă de anxietate.

SINDROMUL DE ADAPTARE

Selye H., 1936]. O reacție nespecifică este de a apăra, care este chemată de o multitudine de diferiți factori de stres exterior. Stresul - a devenit un organism, care se caracterizează prin modificări nespecifice și este considerat ca un test de restabilire a ecuanimității homeostatice. Există trei faze ale A.S. globală: 1) reacție de anxietate, „alarma”, mobilizare; 2) stadiul de sprijin, rezistență; 3) stadiul de dezvoltare, dacă capacitățile adaptative sunt epuizate. Rolul lui A.S. culcați pe hormoni; În această ordine, din totalitatea proceselor care intră la înțelegerea stresului, se rupe o singură lancă. În psihiatrie este necesar să încercăm să explicăm vina pentru unele boli, pentru noi în fața celor endogene, din poziția conceptului de stres. Conceptul lui Selye distruge cunoștințele noastre despre fundamentele somatice ale schizofreniei. Acest concept a jucat un rol important în dezvoltarea ulterioară a teoriei lui Bongeffer despre tipurile acute de reacții exogene.

Caracteristicile A.S. la nivel cortical, psihologic, poate fi comparat cu teoria frustrarii lui Rosenzweig.

SINDROMUL DE ADAPTARE

Sindromul de adaptare la engleză) - o serie de reacții adaptative la un organism (ființe umane și creaturi), care are o natură sălbatică și este învinuit pentru puterea și trivalitatea unei pledoarii inacceptabile - factorii de stres. Starea funcțională care se dezvoltă sub influența factorilor de stres se numește stres. Înțelege-l pe A. s. a fost inspirat de fiziologul-endocrinolog canadian Hans Selye (1936). Principalele simptome ale A. s. є zbіlshennya rujeolă de ulcere supra-nurale, modificări ale timusului, splinei și ganglionilor limfatici, deteriorarea schimbului de vorbire cu procesele copleșitoare de dezintegrare. La dezvoltarea lui A. s. sunet vezi 3 etape. 1-a - „etapa de anxietate” - de trei ori pe an până la 2 zile și incluzând două faze - șoc și scurgere, pentru restul, se observă mobilizarea reacțiilor proprii ale organismului. Sub ora etapei a 2-a A. s. ~ stadiu de opirnosti - rezistenta organismului la diverse efuzii este avansata. Această etapă fie o va aduce la stabilizare, fie va fi schimbată de stadiul rămas din A. s. - Etapa exilului, deoarece se poate termina cu moartea organismului (div. Adaptare).

Sindromul de adaptare

Slovotvir. Arată ca lativ. adaptare - ține-te de acea greacă. sindrom - zilnic.

Specificitate. Complexul de reacție al adaptării unui organism viu la un organism viu este afectat semnificativ de puterea și trivalitatea infuziilor inacceptabile (stresori). Principalele manifestări ale sindromului adaptativ є: schimbul afectat de vorbire cu procese copleșitoare de degradare, creșterea rujeolei ulcerelor supramentale, alterarea timusului, splinei și ganglionilor limfatici.

Dinamica. Există trei etape în sindromul de adaptare:

Pe prima („stadiul de anxietate”), timp de trei ani în fiecare an până la două zile, se observă două faze - șoc și antișoc, în restul acestora are loc o mobilizare a răspunsurilor organismului;

În cealaltă etapă („stadiul opirnostilor”), stabilitatea organismului se ridică la nivelul de șoc;

După această etapă, fie va fi îmbrăcat, altfel va fi schimbat de a treia etapă (etapa exilului), deoarece se poate termina cu moartea trupului.

Sinonim. stres.

SINDROMUL DE ADAPTARE

în lativ. adaptatio - atașament, greacă. sindrom - mai târziu) - o reacție inerentă organismului. Termenul a fost introdus de G. Selye în 1936. La fel de. є un complex de reacții de adaptare a unui organism viu la o perfuzie (stresor) vital puternic și trivacious inacceptabilă. Proyavami A. s. є: afectarea schimbului de discursuri cu supradozajul proceselor de degradare, ameliorarea rujeolei epidermei, modificări ale timusului, splinei și ganglionilor limfatici. La fel de. putere pentru conflicte semnificative din punct de vedere emoțional și semnificative din punct de vedere motivațional. Tu. începeți să intrați în 3 etape: în prima etapă („etapa de anxietate”), timp de trei ani în fiecare an, până la două zile, trec 2 faze - șoc și protishok, pentru restul, mobilizarea reacțiilor necesare la corp; în celălalt stadiu („stadiul opirnostilor”), stabilitatea organismului se ridică la nivelul de șoc; după această etapă, sau va fi reînnoită, sau va fi schimbată prin a treia etapă („etapa exilului”), deoarece moartea trupului se poate termina.

sindrom de adaptare

Continuul de interdependență și, în consecință, modifică o schimbare într-un organism, care în cazul unei subdiviziuni patologice și contribuie la dezvoltarea rezistenței nespecifice la organism. Rolul principal al dezvoltării acestui sindrom, conform lui G. Selye, joacă rolul sistemului pituitar-nadirnic.

SINDROMUL DE ADAPTARE

tip grecesc. sindromul - збіг] rigiditatea reacțiilor de adaptare la organismul oamenilor și al creaturilor, care sunt de natură sălbatică și sunt învinuite pentru puterea și trivalitatea lor infuziilor inacceptabile (stresori), datorită cărora se dezvoltă starea funcțională, titlurile de stres . Înțelege „A. Cu." propusă în 1936 canadian fiziolog G. Selye (1907-1982). La dezvoltarea lui A. s. ei văd trei etape: stadiul de anxietate, stadiul de opirnosti, lăsați-l să plece, sau stadiul de stabilizare și îmbrăcare, sau stadiul de exil, deoarece puteți pune capăt morții corpului.

Під впливом будь-якого пошкоджуючого агента (біль, охолодження, різні патогенні мікроорганізми, токсини, отрути, гіпоксія, перегрівання, навіть важка фізична перевтома та багато іншого) в організмі розвиваються зміни життєдіяльності, як специфічні для цього агента (можливість нозологічного діагнозу) , що le este frică de orice fel de necaz – stres.

Secvența de reacții nespecifice care contribuie la restabilirea homeostaziei, G. Selye a numit tabăra stresului, tensiune.

Stresul este o reacție nespecifică a organismului la dezvoltarea subdiviziunilor supra-creșterii de altă natură („stresori”), care provoacă presiunea funcțiilor și sistemelor și asigură mobilizarea capacităților de rezervă ale organismului. , care vă permite să salvați homeostazia și să vă adaptați la minte. Numiți această reacție sindrom de adaptare sever.

G.Selje dovіv, sho rol important în punerea în aplicare a sindromului adaptiv gri creșterea bruscă a activității funcționale a sistemului adenohipofizei - cortexul epidermei. S-a demonstrat în continuare că eliberarea glandei pituitare are loc prin activarea primară a hipotalamusului și apariția neuropeptidelor care stimulează secreția de hormoni tropicali. Tirotropina activează cortexul epidermei, iar glucocorticoizii stimulează smutul pentru a manifesta o reacție de stres.

Modificări clasice nespecifice cu stres experimental ("triada"):

Hipertrofia vorbirii kirk a pliurilor epidermice,

Involuția timusului și a altor organe limfoide,

Ulcere peptice hemoragice ale membranei mucoase a mâlului.

În plus, există o scădere a eozinofilelor din sânge, o scădere a lipidelor celulelor rujeolei în ulcerele supra-nervose, o creștere bruscă a manifestărilor catabolice în schimb, deteriorarea gaz-dinamică și multe altele (detalii mai jos).

Sindromul adaptiv constă în trei etape.

1. Reacția de alarmă (reacția de alarmă) are loc în două faze:

a) faza de soc;

b) faza protishoku.

2. Stadiul de rezistență (adaptare).

3. Etapa de afișare.

Reacție de anxietate

Faza de soc: se dezvoltă în urma unei infuzii stresante suculente. Її прояви: м'язова астенія, артеріальна гіпотензія, зниження ОЦК та згущення крові, підвищення проникності капілярів, гіпотермія, гіпоглікемія, наростаючий катаболізм – азотемія, негативний азотистий баланс, зворотний розвиток лімфоїдної тканини, зниження еозинофілів та лімфоцитів. depozit de sânge poate zahoplyuvati i faza protishok), gostrі peptichnі vrazki shlunkovo-tractul intestinal.

Faza Protishok nastaє, dacă se realizează reacția de rujeolă a epidermei. Se observă creșterea masei, activitate mitotică și proliferare a celulelor în zona fasciculului. O creștere a glucocorticosteroizilor crește (împreună cu catecolaminele) tonusul miocardic și vascular, crește AT și BCC, stimulează activitatea antihistaminice, crește nivelul de glucoză din sânge, activează resursele energetice ale organismului și sistemul simpato-suprarenal - sistemul adaptativ .

Stadiul de adaptare, rezistență. Se caracterizează prin hipertrofia leziunilor supra-nervoase rujeolei, o creștere constantă a secreției de glucocorticoizi.

Normalizează și stabilizează hemodinamica.

Direcția proceselor de schimb este clar afectată de anabolism. Ar putea zbіlshuvatisya m'yazova masa că vaga.

Formula de sânge este normalizată, la începutul etapei, numărul de eozinofile poate fi răsturnat normal.

Exista o rezistenta nespecifica organismului, tobto. un organism fără nicio dificultate poate suporta o infuzie de zhorstka ca agent, care a mărit o reacție de stres și un alt factor de stres (efectul „antrenamentului”, zagartouvannya, „zvikannya”, adaptare).

Etapa exilului. Dacă este puternic, îți este greu să-l termini mult timp - poate veni etapa exilului.

Supratensiunea rujeolei pliurilor epidermice este redusă progresiv până la scăderea activității glucocorticoidelor și atrofia țesutului secretor.

Tonul și masa șoarecilor scheletici sunt din nou în scădere. O creștere a hematocritului, o scădere a BCC și AT.

Începând din nou pentru a depăși catabolismul, boala scade.

Yakshcho stresor continuă copii - afecțiuni ale Guineei.

În această etapă, sănătatea este folosită până la adaptare, iar rezistența se reduce nu numai la factorul primar, ci și la unele infuzii pentru urechi.

Se înțelege că organismele în care sistemul hipotalamus - hipofiză - crestele epidermice nu funcționează, sunt foarte sensibile la orice factori care cauzează boli. Mirosurile mor cu leziuni chirurgicale minime, de exemplu, pierderi scăzute de sânge, având în vedere astfel de cantități de discursuri toxice, care sunt de zeci de ori mai puține pentru dozele care sunt în general tolerate de un organism normal.

Forme tipice de patologie a ulcerelor supraspinale

Formele tipice de patologie a ulcerelor supra-nurale sunt împărțite în două mari grupuri: hiperfuncționalі hipofuncţională Eu voi.

Statii hiperfunctionale:

Scoarta crestelor supranarcale. Până la stadiile hiperfuncționale ale rujeolei se pot observa crestele supradermice sindroame de hiperaldosteronism, hipercortizolism și sindrom adrenogenital.

Mozkova parte din crestele supra-nirkiale. Hipercatecolaminemie, de regulă, poserіgaєtsya cu umflarea celulelor cromafine feocromocitom.

Deveni hipofuncțional. La stările hipofuncționale, există o lipsă de rujeolă a ulcerelor supra-nurale (de exemplu, boala Addison și hipoaldosteronismul).

Hiperaldosteronism

Hiperaldosteronism- denumirea colectivă a sindroamelor, care sunt învinuite pentru hipersecreție, sau perturbarea metabolismului aldosteronului și se caracterizează prin prezența tumefierii, ascitei, hipokaliemiei și hipertensiunii arteriale renovasculare.

Sindromul hiperaldosteronismului poate fi primar sau secundar. În unele cazuri, se dezvoltă pseudohiperaldosteronism.

Hiperaldosteronism primar.

Cauză: adenom producator de aldosteron al zonei glomerulare a rujeolei a uneia dintre pliurile epidermice, hiperplazia primara a zonei glomerulare a rujeolei pliurilor supraspinale. În aceste stări se dezvoltă sindromul Conn (aproximativ 80% din toate manifestările hiperaldosteronismului primar). Sindromul Kohn este o tulburare care are ca rezultat secreția supra-mondală de aldosteron și se caracterizează prin dureri de cap, poliurie, slăbiciune, hipertensiune arterială, alcaloză hipokaliemică, hipervolemie și activitate renală redusă.

Demonstrați mecanismele hiperaldosteronismului.

Un nivel ridicat de aldosteron în sânge în legătură cu hiperproducția de yogo în zona glomerulară a rujeolei epidermei.

Hypernatrієmіya și hypokalієmіya datorită activării reabsorbției Naі stimulării excreției K în tubulii nirokului după o injectare neîntreruptă a excesului de aldosteron în ei.

Hipertensiune arteriala. Розвивається внаслідок збільшення концентрації Na в плазмі крові (гіперосмія), що зумовлює ланцюг наступних явищ: активація осморецепторів та стимуляція секреції АДГ у задній частці гіпофіза → підвищення реабсорбції рідини в дистальних відділах канальців нирок, пропорційне гіперосмії → збільшення ОЦК у русі викиду та підвищення АТ.

Scăderea stării zorilor (inodul orbirii). Mecanism: afectarea alimentării cu sânge a rețelei oculare din ligament din cauza modificărilor microvaselor (îngroșarea peretelui, microanevrisme, rotație crescută) și tulburări ale microhemocirculației (îmbunătățirea fluxului sanguin, ischemie, stază).

Funcții afectate ale nirokului: hiposteninurie (printr-un volum scăzut de Na în secțiune), oligurie în stadiul cob al bolii (la legătură cu reabsorbția crescută a Na), poliurie și nicturie în stadiile avansate ale bolii, proteinurie. S-au indicat modificări ca urmare a distrofiei epiteliului tubulilor și a hiposensibilizării receptorilor din epiteliul tubulilor la ADH datorită scăderii nivelului de K în celule.

Dereglarea iritabilității nervoase și mentale: parestezie, slăbiciune mentală și hipotonie, sudomi, paralizie mlyavі (neurogenă). Mecanisme: hipernatremie, nivel crescut de Na în miocite și celule nervoase, hipokaliemie, deficit de K în celule, alcaloză. Numirile de resuscitare duc la perturbarea electrogenezei și modificări distrofice.

Hiperaldosteronism secundar

Cauzele hiperaldosteronismului secundar- Deveniți ceea ce provoacă o scădere a BCC și/sau AT. Aceasta determină activarea sistemului renină-angiotensină și, brusc, hiperproducția de aldosteron de către ambele supozitoare. Cea mai frecventă cauză a acesteia este insuficiența cardiacă, nefroza (cu hipoalbuminemie), care sunt însoțite de ischemie a țesutului nirk glomerulonefrita, hidronefroza, nefroscleroza, ciroza hepatică, poliurie.

Durează. Numele și altele încep să conducă la stimularea sintezei reninei și la eliberarea supramundană a angiotensinei (până la hiperaldosteronism primar!).

Prezintă hiperaldosteronism secundar și mecanismele acestuia: niveluri ridicate de aldosteron în sânge, activitate crescută a reninei plasmatice. Alții arată analog cu liniștea, care sunt protejate în aldosteronismul primar.

Hipercortizolism

Sindroamele de hipercortizolism (hipercorticism) sunt puse pe seama rezultatului creșterii semnificative a nivelului de glucocorticoizi (de obicei - cortizol) în sânge.

Vezi motivele hipercorticismului

Sindromul Itsenka-Cushing. Se caracterizează printr-un nivel ridicat de cortizol în sânge pentru o cantitate scăzută de ACTH. Zoom asupra hiperproducției de glucocorticoizi în zona fasciculară a rujeolei epidermei.

Durerea lui Itsenko-Cushing. Se caracterizează printr-un nivel sanguin ridicat de ACTH și glucocorticoizi.

Sindrom de hipersecreție ectopică (heterotopică) a ACTH.

Sindromul Itsenko-Cushing iatrogen. Se dezvoltă cu o introducere trivială a preparatelor de glucocorticoizi în organism dintr-o metodă de lichior. În acest caz, de regulă, se suspectează hipotrofia vorbirii kirk-ului ambelor pliuri epidermice.

Principalele manifestări ale hipercorticismului

Hipertensiune arteriala. Apare în medie la 75% dintre pacienții cu hipercortizolism. Cauze: cortizol și alte efecte ale cortizolului (inclusiv retenția de sodiu), creșterea producției de aldosteron în zona glomerulară a rujeolei epidermei și a glandelor tiroide în sânge (atenție la umflarea, hipertrofia și hiperplazia rujeolei epidermei fasciculare zona).

Kushinghoidna zovnishnist. Este mai puțin probabil să fie observată la 85-90% dintre pacienți. În cazul grăsimii supraworld, aceasta este reînviată din acumulări în umerii shii („cocoașă de bivol”), abdomen și sâni cu o modificare a grăsimii pe vârfuri. Persoana în același timp este rotunjită - în formă de lună.

Slăbiciune M'yazova, hipodinamie. Mai probabil să fie văzut la 80% dintre pacienți.

Cauze: hipokaliemie, modificarea Na intracelular, scăderea glucozei în fibrele mucoase (datorită efectului contrainsular al excesului de cortizol), modificări distrofice ale mucoasei scheletice.

Osteoporoza. Mayzhe apare în 75% dintre boli. Încurajarea prin promovarea metabolismului chistului și inhibarea acțiunii cortizolului asupra sintezei colagenului și a absorbției calciului. Mecanisme: catabolismul crescut al proteinei în țesutul osos, galvanizarea proteosintezei în oase, fixarea afectată a calciului de către matricea proteică a oaselor.

Hiperglicemie și adesea - CD. Apare la aproximativ 75% și 20% dintre pacienții cu hipercortizolism. Motiv: efecte contrainsulare și exces de cortizol.

Apariția „roztyaguvannya înmulțumit” roșu-roșu sau violet- strіy on shkіrі (mai des pe stomac, umeri, pilote, cute de lapte). Este mai probabil să fie mai mic la jumătate dintre pacienți. Mecanisme: activarea catabolismului proteic și inhibarea proteosintezei în piele. Pentru a duce la un deficit de colagen, elastina și alte proteine, care formează structurile pielii; translucidență în zona striilor microvaselor celulelor subcutanate. Culoarea purpurie sau violetă a striilor de stagnare a sângelui venos în microvasele țesutului celular.

Scăderea rezistenței antiinfecțioase a organismului. Pacienții cu hipercotizolism dezvoltă adesea pielonefrită, cistita, leziuni pustuloase ale pielii, traheobronșită și altele. Cauza: imunosupresia cauzata de excesul de glucocorticoizi.

Sindrom adrenogenital

Sindrom adrenogenital - stare patologica, confuzie cu disfunctie a rujeolei a ulcerelor supranurale (secretie superioara de androgeni) si apar ca semne de virilizare. Aproape toate tipurile de sindrom adrenogenital sunt congenitale.

Sindrom de confuzie datorat unui deficit al uneia dintre enzimele necesare sintezei cortizolului. Deficitul de cortizol stimulează producția de ACTH, ceea ce duce la hiperplazia de rujeolă a depozitelor epidermice și supraexcesul de producție de steroizi epuizați în ACTH, sinteza nedeteriorării în această deficiență enzimatică (în principal androgeni suprarenali - dehidroepiandrosteron, androstenedion și testosteron).

Vedea.

Sindrom androgenital congenital. Zustrichaetsya în 95% din cazurile de hiperplazie a epidermei. Opțiuni clinice:

a) Forma virilă - formă virilizantă simplă (necomplicată).

b) Forma solară - virilism datorat sindromului hipotensiv.

c) Forma hipertensivă - virilism datorat sindromului hipertensiv.

Sindromul adrenogenital nabutiu.

Cauză: androsteroma este o umflatură benignă sau malefică care a crescut în spatele adenocitelor din zona rujeolă a epidermei. Astfel de pene sintetizează numărul supra-mondial de androgeni. Androsteromul se poate răspândi în orice caz.

Manifestarea unui sindrom adrenogenital complet poate fi observată în forme congenitale cu modificări normale sau nesemnificative ale ACTH în sânge. În funcție de faptul că hormonii sunt copleșiți, discordia se dezvoltă la tipul isosexual (în linie dreaptă, dacă starea este bolnavă) sau heterosexual (dacă schimbarea este în stare inversă).

Tulburările izosexuale ale unei persoane sănătoase apar înaintea stării de maturizare: la copil, la fete, apar luni de zile, la băieți - potență, comportament sexual în ambele faze cu dezvoltarea egală a intelectului copilului.

Tipul heterosexual se manifestă cel mai adesea la femei, ca urmare a secreției supramundane de androgeni

Manifesta.

1. Dezvoltare flash:

- Virilizarea congenitală a organelor de stat exterioare la fete(Clitoris asemănător penisului, buze mari asemănătoare scrotului). Organele interne ale corpului nu se schimbă sub afluxul de androgeni: uterul și ovarele se dezvoltă, de regulă, conform normei de vârstă. Tsya este, de asemenea, semnificată ca pseudohermafroditism feminin sau virilism pentru tipul heterosexual. Motiv: prea mult androgeni în organism, ceea ce necesită masculinizarea organelor genitale exterioare.

- Macrosomia(greutate mai mare a corpului și creșterea noilor oameni). Atenție ca la fete și la băieți. În primii ani de viață, copiii bolnavi cresc mai repede, cei mai mici de aceeași vârstă. Cu toate acestea, la vârsta de 12-14 ani, creșterea epifizară a chisturilor tubulare este atașată și astfel de copii devin scunzi, disproporționați ca statură, cu mușchii puternic dezvoltați. Motiv: acțiunea anabolică a androgenilor.

- Hirsutism- o crestere a parului pe corp in spatele tipului uman - un semn precoce de virilism (vinul poate aparea la varsta de 2-5 ani) in aparitia parului in exces: pe fata (par, barba), pubis, la depresiunile inghinale, pe piept, spate, indoituri . hiperproducție de androgeni; realizarea efectelor acestora.

- Masculinizarea- Dezvoltarea semnelor de statut secundar uman la indivizii cu statut genetic feminin. Se manifestă prin atrofia (hipotrofia) ulcerelor de lapte și a uterului, prin diverse perturbări ale ciclului menstrual, sau prin absența menstruației, statutul tipului uman, vocea scăzută, comportamentul șarpelui (în spatele „tipului uman”): etc. Motivul: un nivel ridicat de androgeni în sânge și sânge pe țesuturi și celule - ținte.

- Maturitate timpurie băieți pentru tipul isosexual. Indicativ al formării timpurii a semnelor statuare secundare ale organelor statuare ovnishnіs, pentru a salva ritmul de dezvoltare a creșterilor statuare, dominând această vârstă (în prezența spermatogenezei) și acea statuară serpentină (creștere scăzută, mușchi puternic dezvoltați, m'yazovі scurte). picioare-fenomen).

2. Manifestă, putere în forme care pierde sare.

Hipotensiunea arterială- o scădere constantă a AT mai mică decât norma. Colapsul este adesea văzut. Cauze: hiponatremie, hiperkaliemie, hipovolemie, hipohidratare a organismului din cauza deficitului de aldosteron si efecte yogo asupra reglarii metabolismului input-sare.

3. Manifest, tipic pentru forma hipertensivă.

Hipertensiune arteriala- cresterea AT este mai mare decat norma. Cauze: exces de mineralocorticoid 11-deoxicorticosteron în sânge cu deficit de 11-hidroxilază.

Hipercatecolaminemie.

Hipercatecolaminemia este asociată cu umflături ale celulelor cromofine - feocromocitoame, care se dezvoltă izolat, precum și în alte forme de adenomatoză poliendocrină familială.

deficiența lui Nadnirnikov.

Staza hipofuncțională a pliurilor supra-nurale semnifică deficit de nadirnikova.

Vederea ulcerelor supra-nurale pentru a provoca moartea mai multor creaturi cu manifestări de adinamie, strănut hipo-oro-zoosmotic, insuficiență cardiacă-vasculară acută.

În mintea clinică, dacă există insuficiențe ale crestelor supra-nurale, mamele pot fi diferite.

1. Deficiența lui Nadnirnikov se poate dezvolta brusc, după distrugerea regulamentului central. De exemplu, în caz de afectare a hipotalamusului sau a părții anterioare a glandei pituitare, precum și în cazul administrării supra-mondiale a hormonilor supra-nervosi cu o lance splendidă („sindromul ochiului”).

În toate cazurile, cauza este o deficiență de corticotropină (conform vechii terminologii a ACTH).

2. La insuficiența supra-nervosă, există o deteriorare nemediată a țesutului foliculilor supra-nervosi, sau o deficiență a clitinei foliculilor supra-nervosi ai enzimelor necesare pentru biosinteza hormonilor supra-nervici.

3. Poate juca un rol pe care mecanismele periferice, de exemplu, perturbarea metabolismului hormonal în hepatocite în bolile hepatice. Tse mozhe aduce la distrugerea verigii de virulență în reglarea rujeolei epidermei și la insuficiența lor mai departe.

În mintea clinică, deficitul de corticosteroizi este de obicei clasificat ca primar și secundar, acut și cronic, absolut și vizibil, total și parțial.

Este primar să cadă din cauza deteriorării crestelor supraspinale în sine, secundar - din cauza unui deficit de corticotropină.

Absolut - ceea ce pare să inspire calm în tabără, manifestă evident mai puțină tensiune în tabără, cu afluxuri de un fel de factori soft.

Total - afectat de o deficiență a tuturor corticosteroizilor, parțial - în absența oricăruia dintre hormonii Kirk.

Dintre numeroasele stadii care sunt însoțite de insuficiența epidermică, cea mai importantă semnificație clinică poate boala lui Addison,criza supranervoasa, sindromul Waterhouse-Friederichsenі hipoaldosteronism.

boala lui Addison.

Boala lui Addison („boala de bronz”) - insuficienţa cronică primară a rujeolei epidermei, datorată leziunilor bilaterale ale ulcerelor epidermice, ceea ce duce la insuficienţa acestora, tobto. secreţia alterată (sau indusă) de glucocorticoizi şi mineralocorticoizi.

În 80% din cazuri, cauza bolii este un proces autoagresiv, urmat de tuberculoză. Ca și sindromul de insuficiență cronică a rujeolei epidermei, cu scăderi multiple ale bolilor.

Distingeți formele primare, secundare și iatrogene ale bolii Addison.

- Forma primară(zalizista, nadnirnikova) Boala Addison este afectată de infecții ale ulcerului supra-mamelon, care este însoțită de moartea celulelor lor (cel mai important, vorbirea lui Kirk) și o deficiență de corticosteroizi.

- forma secundara(centrogen, hipotalamo-hipofizar), cauzat de tulburări centrogenice în sistemul de reglare neuroendocrină - afectarea hipotalamusului și/sau a glandei pituitare. Este însoțită de un deficit de corticoliberină și/sau ACTH.

- Forma iatrogenă Boala lui Addison a fost introdusă mai târziu în corpul corticosteroizilor după o zastosuvannya banală cu o metodă splendidă. Se dezvoltă în acest stadiu, înseamnă „sindrom de administrare de corticosteroizi” sau insuficiență nadirnică iatrogenă. Incurajat de banale disfunctii ale functiei sistemului hipotalamo-hipofizo-supra-nervos si atrofia rujeolei pliurilor supra-nervose. Principalul factor provocator al deficitului supra-mamelon iatrogen este stresul, care este mai ales prelungit.

manifesta

1.M'yazova slăbiciune, încăpățânare.

Mecanisme.

▪ Dezechilibrul ionilor în patriile biologice și boli: modificarea Na+, excesul de K+; perturbarea translocației Ca 2+ prin membrana plasmatică, membranele membranei sarcoplasmatice și mitocondriile din mucus. Motiv: deficit de aldosteron.

▪ Hipoglicemie, deficit de glucoză în miocite. Lipsa securității energetice actuale. Motiv: lipsa de glucocorticoizi.

▪ Modificări ale masei miocitelor, modificări distrofice ale acestora. Cauza 6: Insuficiența efectului anabolic al androgenilor suprarenalieni.

2. Hipotensiunea arterială.

3. poliurie.

Mecanism: Scăderea reabsorbției radiinei în tubulii copiilor cu hipoaldosteronism moștenit.

4. Hipohidratarea organismului și hemoconcentrarea.

Motivul acestor manifestări este o scădere a îndatoririi mamei în patul vasului, ceea ce duce la hipovolemie.

5. Golire și deteriorare a membranei, ceea ce duce adesea la dezvoltarea sindromului de malabsorbție. Cauze: lipsa secreției ductului și sucurilor intestinale, cauzată de deteriorarea pereților ductului și intestinelor, precum și o deficiență de corticosteroizi și transport abundent. rіdini în intestin și transport osmotic. Cu aceasta, nu numai patria-mamă este ruinată, ci și viața vorbirii, care nu s-a udat prin peretele intestinal.

6. Hipoglicemie. Motiv: deficit de glucocorticoizi, ceea ce duce la galvanizarea gluconeogenezei.

7. Hiperpigmentarea pielii și a mucoaselor. Caracteristic pentru insuficiența supraradiculară primară, pentru care hipofiza nu este afectată. Mecanism: secretie crescuta (in cazul deficitului de cortizol) prin adenohipofiza atat a ACTH cat si a hormonului de stimulare a melanocitelor.

8. Schimbarea corpului părului, în special în regiunea inghinală și pe pubis. Motivul: lipsa androgenilor supra-nervosi.

Criza epidermică.

Se poate observa până la insuficiența acută a rujeolei epidermei criza hipoadrenală (nadirnică).і criza adison- Ușurința bolii lui Adison.

Motive:

1. Ruinuvannya ambele așchii nadirkovyh în caz de rănire (de exemplu, în cazul unui accident de mașină, o cădere de la o înălțime mare, o cădere dintr-un blocaj).

2. Hemoragie bilaterală în tractul cerebral și țesutul de rujeolă de ulcer epidermic (de exemplu, ora este lentă, cu o supradoză de heparină, care în mod acut sau bliskavichno produce sepsis). În restul zilei, vorbește despre Sindromul Waterhouse-Friedrichsen.

3. Vederea nadirului, afectata de plinutul producator de hormoni. Insuficiența se dezvoltă din cauza hipo-sau atrofiei vorbirii Kirk a celeilalte epiderme.

Insuficiență acută manifestă a rujeolei epidermei.

Hipotensiune arterială Gostra. Cauze: deficit acut de catecolamine, deficit de mineralocorticoizi si hipovolemie. Factorii semnificativi indică o scădere a debitului cardiac, a tonusului vascular și o scădere a BCC.

Hipohidratarea organismului. Cauze: lipsa mineralocorticoizilor (cauzata de consumul organismului de sodiu si apa), varsaturi (mai ales pronuntate in infectii si intoxicatii severe).

Creșterea insuficienței circulatorii(Central, organ-țesut, microhemocirculație). Cauze: insuficiență cardiacă, scăderea tonusului SMC al peretelui vaselor arteriale, modificări ale bcc. Pielea denumirilor se schimbă de la sine, mai ales, în general, nu este neobișnuit să-l aducă la colaps și incontinență. O lipsă severă a fluxului sanguin este principala cauză a decesului la majoritatea pacienților din cauza crizei hipoadrenale.

În spatele celor mai importante manifestări clinice, se pot observa formele inimă-vas, shlunkovo-intestinale, meningo-encefalice și zmishana.

Hipoaldosteronism.

Hipoaldosteronism-facerea de Unaslіdok a dezavantajului Aldosteronului este Boti Izolovanim, prin defіtikit de corticosteric (vindecare, sub ailore de sindrom adrenogenic), receptorul vicclicati nu are dreptul la di -nadosteron, sinteza Yakoi, sinteza Yaki, sinteza Yako, sinteza Yakoi, sinteza Yakoi, sinteza

Separa hipoaldosteronism primar și secundar. În ambele cazuri, lipsa aldosteronului poate duce la o scădere a reabsorbției de sodiu și apă în tubii nirk și la o creștere a reabsorbției de potasiu și clor odată cu dezvoltarea acidozei metabolice.

Hipoaldosteronismul primar. Motive pentru lipsa a două sisteme enzimatice: 18-oxidază și 18-hidroxilază.

Hipoaldosteronism secundar cazuri de producere insuficientă a reninei cu nirkami sau activitate yoga redusă (hiporeninemie).

Arată hipoaldosteronism.

1. Hiponatremia.

2. Hiperkaliemie.

3. Hipotensiunea arterială.

4 Bradicardie

5 M'yazova slăbiciune, încăpățânare.

Fiziopatologia glandei tiroide

Glanda tiroida secreta hormoni care contin iod (triiodotironina-T 3 si tiroxina-T 4) si hormonul peptidic calcitonina.

Calcitonina (tireocalcitonina) vibrează celulele ușoare ale glandei tiroide. Antagonistul funcțional al calcitoninei-paratireocrine (hormonul paratiroidian, PTH) este sintetizat în celulele capului ulcerului paratiroidian.

Hipertiroidismul

Cauza acel mecanism de dezvoltare

1. În baza bolii, poate exista o întrerupere a reglării centrale a funcțiilor glandei tiroide.

Clinica are clar un „factor psihic” – o legătură între tireotoxicoză și stres emoțional, situații stresante, stări nevrotice.

În 15-20% din afecțiuni apar leziuni infecțioase și virale ale regiunii diencefalice.

Frecvența ridicată a tireotoxicozei la femei se datorează mișcărilor fiziologice ale hipotalamusului în perioada menstruală, ca instabilitate naturală a sistemului nervos.

La acea oră, iacul de la Norma, tocitatea Tireoliberinei reglează principiul gigal zv'yazka (îndoirea rândului hormonului tireudo la sânge), cu zbujenni gipotalamus, peptidul este mândru, spre întunericul adenoga (vizionar)

2. Activarea proceselor secretoare în glanda tiroidă poate fi primară, independent de fluxurile de reglare. Merită să luați în considerare, de exemplu, cu pufurile active hormonal ale colonului, dacă tirocitele patologice depășesc controlul factorilor de reglare normali. În caz de hipertiroidism, este necesară oprirea leziunilor oncologice ale ulcerului („gușă bombată”).

3. În această oră a fost dezvăluit un mecanism autoimun de stimulare a tirocitelor. Anticorpii receptorilor anti-membrană la tirotropină sunt vibrați în organismele bolnavilor.

Aparent, se ia în considerare secreția de tirotropină datorită prezenței în sânge a unei cantități suficiente de tiroxină, iar glanda tiroidă încetează să vibreze tiroxina timp de o oră. Dacă există anticorpi, atunci acumularea lor în prezența hormonilor tiroidieni practic nu este depusă, iar stimularea peste lume a infecției este neîntreruptă.

4. Același rol poate fi jucat și de perturbarea metabolismului hormonilor tiroidieni în țesuturile periferice, de exemplu, în ficat în caz de boli.

Triada clinică clasică în boala Graves: gușă, erupție vitroasă și tahicardie.

Cea mai importantă legătură în patogeneza hipertiroidismului este activitatea crescută a sistemului simpatico-suprarenal, sinergia hormonilor tiroidieni și catecolaminelor. Tiroxina reduce eficiența monoaminoxidazei (inactivarea catecolaminelor) și reduce sinteza acetilcolinei.

Leziuni metabolice

Schimb de energie.

Promovarea bolnavă a gradelor are schimbul principal (căldura consumată de organism într-o oră, exprimată în calorii).

Tiroxina trandafir oxidată și fosforilare oxidată. (În restul zilei, bătrânii trec îndoieli cu privire la primat și efectul nemediat). Ca urmare, biosinteza ATP este redusă și se creează un deficit energetic permanent în organismul persoanei bolnave.

Astfel de afecțiuni sunt super sensibile la hipoxie, indiferent de tip.

Nevoia compensatorie O 2 și yoga poglinannya se mișcă în mod semnificativ.

Energia de oxidare, neacumulată sub formă de ATP, crește în apariția căldurii. În afecțiuni, se observă în mod constant o creștere subfebrilă a temperaturii corpului.

schimbul de carbohidrați.

Hiperglicemie tipică și toleranță scăzută la carbohidrați. Motivul a fost dezvoltarea efectelor catecolaminei, mobilizarea glucozei din hepatocite și alte celule.

Clitinii sunt încărcați cu glicogen, indiferent de nivelul ridicat de glucoză din sânge.

De asemenea, puteți vedea gluconeogeneza.

Absorbția rapidă a carbohidraților în intestine.

Scăderea glucozei în clitine este promovată ca proces metabolic care implică Pro 2 și în reacții fără acid.

Prote, așa cum trebuia să fie mai mare, după oxidarea trandafirilor și fosforilarea organismului, organismul se confruntă cu un deficit energetic permanent, în timp ce crește reducerea energiei.

Hiperglicemia poate cauza privarea copleșitoare și funcțională a celulelor tiroidiene și reducerea secreției de insulină.

Schimbul de grăsimi.

Bolile sunt subțiri. Lipoliză înaltă, mobilizarea grăsimii din depozit. Grăsimea spartă în sângele mișcărilor (hiperlipemia). Mobilizarea grăsimii joacă un rol important în promovarea tonusului terminațiilor nervoase simpatice.

În depresiile severe, există o creștere semnificativă a cetoacizilor din sânge (hipercetonemie) și se dezvoltă cetoacidoza metabolică.

Niveluri reduse de colesterol din sânge (hipocolesterolemie): chiar dacă biosinteza mișcărilor, degradarea activă și excreția vieții pot fi crescute de o lume mai mare.

Schimb de proteine.

Tiroxina în cantități fiziologice este necesară pentru biosinteza normală a proteinelor (permisivă pentru hormonul de creștere normal), în special la copii.

Cu toate acestea, dacă este prea bogat, excesul va elimina catabolismul, descompunerea proteinelor, masa malignă se va schimba, azotemia va crește și echilibrul de azot va deveni negativ.

Se poate considera că aceste manifestări sunt legate de creșterea activității proteazelor celulare și de inhibarea inhibitorilor enzimelor din proteoliză.

Aparent, în timpul operațiilor traumatice asupra glandei tiroide, se dezvoltă șoc tirotoxic și o activare bruscă a enzimelor proteolitice. La Departamentele de Fiziopatologie și Chirurgie Globală ale Universității Medicale de Stat din Crimeea, s-a demonstrat că administrarea anterioară a inhibitorilor de enzime la proteoliză previne dezvoltarea șocului tirotoxic.

Schimbul de apă.

Este posibilă promovarea formării apei în organism datorită întăririi proceselor oxidative.

Patria marelui număr de oameni este adusă în corp prin vederea a ceea ce se vede (hiperventilația), o modalitate de a crește diureza, și mai ales, în legătură cu dezvoltarea transpirației.

Poliuria este asociată cu filtrarea glomerulară crescută și scăderea reabsorbției Na+, K+ a conduce:

a) datorita distributiei directe a hormonilor pe epiteliul tubulilor;

b) din cauza deficienței energetice, care blochează dezvoltarea sistemelor de transport membranar al celulelor epiteliale din tubuli,

Sistem nervos central

O creștere constantă a tonusului sistemului simpatoadrenal determină un nivel ridicat de alertă nervoasă, tensiune și neurodezvoltare emoțională. Caracterizat prin iritabilitate, lacrimi, conflict crescut.

În depresii severe, o tunsoare, o rozіrvanі dumok, vyslovlyuvanі vchinkovіv inconsecventă, memoria slăbită. La femei, qi-ul se manifestă în perioada ciclului menstrual și vaginitatea („sucul” glandei tiroide a vaginului).

Pentru a provoca un deficit de energie până la punctul în care celulele nervoase se frământă brusc, boala este la un pas de stomlyuvani, productivitatea și productivitatea lor sunt chiar scăzute.

Sistemul cardiovascular

Tiroxina stimulează activitatea inimii și a vaselor rezistive. În plus, are un potențial pentru efectele cardiovasculare și vasculare ale catecolaminelor. Tse se manifestă clasic pentru boala lui Graves:

tahicardie;

ritm cardiac crescut (până la 10-12 litri);

hipertensiune arterială tranzitorie.

Prote, totul depinde de afidele deficitului energetic ( inclusiv carnea inimii – putin ATP, creatina fosfat) si un consum crescut de O 2 (efect catecolamina).

În plus, cu tahicardie, ora totală de diastolă în ciclul cardiac este scurtă (vezi mai jos „Patologia CCC”). În astfel de minți ale inimii, mințile se dezacordează adesea, se dezvoltă: se formează dezechilibrul ionic, degenerarea membranelor cardiomiocitelor, distrofia miocardică și insuficiența cardiacă.

In timpul pregatirii operatiilor la glanda tiroida este necesara, pentru a evita socul postoperator, sa se „pregateasca” special mucusul inimii.

În mizeria zanedbanih vipadkah, tabăra inimii nu permite o operație asupra glandei tiroide.

Shlunkovo-tractul intestinal

Organele de gravare se caracterizează printr-o activitate ridicată. Posibil, această compensare este influențată de cantități mari de energie și lipsuri de energie.

Sucurile din plante sunt văzute în marele kіlkostyakh.

Peristaltismul SCT este activat.

Caracteristică este creșterea ingerării celei mai mari părți a componentelor discursurilor de prăjire în intestine.

Adesea, astfel de boli sunt pline de diaree.

Sânge și hematopoieza

Adesea posterіgaєtsya agravarea eritropoiezei, în loc de eritrocite în sânge, puteți schimba numerele normale.

O creștere a numărului de limfocite din sângele periferic - poate fi limfocitoză.

Se poate dezvolta hiperplazia organelor limfatice, inclusiv a foliculilor timici.

Scheletul M'yazi

După cum sa menționat deja, greutatea unor astfel de afecțiuni este mică, iar prevalența prin deficit de ATP este chiar scăzută. Boala nu este suficient de bună pentru a practica o oră trivală, este greu să devii fizic în același timp.

Vitrishkuvatist (exoftalmie)

Acest sindrom de nebunie nu este atât de hormoni tiroidieni, ca prea multă tirotropină (descrieri – „factorul exoftalmic” este mai aproape, posibil identic, de tirotropină).

În stadiile de cob ale bolii, mărul este scufundat de scurtarea m'yaziv în spațiul de corespondență.

Apoi, în urma fenomenelor de stagnare în spațiul retrobulbar, creșterea țesutului fericit și gras, acumularea de mucoproteine ​​și mucopolizaharide și înlocuirea merelor oftalmice devin ireversibile.

Hipotiroidismul

(pentru o formă importantă - mixedem)

Cauze și mecanism de dezvoltare:

Acestea pot fi și mai recunoscute:

1. La nivelul mecanismelor centrale de reglare, hipofuncția glandei tiroide poate fi acuzată de subdezvoltarea severă a sistemului nervos central, inclusiv a centrilor hipotalamici (producție insuficientă de tireoliberină și TSH).

2. Pe râul vlasna bunting:

a) chirurgie din apropiere;

b) defecte recesive, de exemplu, deficiența halogen transferazei, o enzimă care este dependentă de includerea iodului în hormonul tiroidian.

c) aport insuficient de iod în organism dintr-un mediu de prisos, de exemplu, cretinismul endemic în ceață carstică (bogată în roci de vaporizare);

d) deteriorarea radiațiilor (Chornobil), dacă I ​​2 radioactiv pătrunde în număr mare în organism și se acumulează în țesuturile viței de vie. Radioterapia necalificată cu raze X;

e) aportul iraţional de medicamente tireostatice (tiouracil şi in);

f) patologia imunologică; infectie cu autoanticorpi dupa tipul citotoxic-citolitic, sau infectie cu limfocite T autoagresive - gusa lui Hashimoto.

3. La nivelul receptorilor membranari la hormoni. Există, de asemenea, o scădere rară a declinului receptorilor specifici la tirotropină.

Perturbarea patogenezei vieții

Modificările din organism în caz de hipotiroidism sunt bogate în ceea ce proliferează direct, care sunt protejați în tireotoxicoză.

Intensitatea schimbului direct de vorbire este semnificativă

scădea.

Scăderea activității sistemului nervos, până la cele mai importante forme de insuficiență rozumova, precum și funcția glandei tiroide în primele zile ale copilăriei timpurii.

Suferă dezvoltarea ca creierul și rezolva corpul. Caracteristici: mărime mică arcuită (nanism tiroidian), mișcări strâmbe și scurte cu aspect de nuclee de osificare, dentiție întârziată, craniu clar mare, aspect umflat, gol, vorbire mare care nu se încadrează în gură, subdezvoltare ciclică chastkova) impotență în afecțiuni mature), uscate (secreție redusă de transpirație și foliculi sebacei), distrofic, piele, peeling, perii cu peri, păros pe corp, uneori pe cap.

Pata tipică și creșterea țesutului fericit sunt voalate și shiї - pete de mucus - mixedem.

Leziuni metabolice

Schimb de energie.

Principalul schimb de reduceri. Redus: consum de O 2, conversie ATP și căldură.

Temperatura corpului este sub normal. E rău să te răcești.

schimbul de carbohidrați.

Hipoglicemie tipică și toleranță crescută la carbohidrați. Mobilizarea glicogenului este redusă, în clitine (de exemplu, în hepatocite) și în număr mare datorită scăderii reacției la catecolamine. Creșterea absorbției monozaharidelor în intestine.

Schimbul de grăsimi.

Boala este bolnavă până la obezitate. Intensitatea lipolizei este redusă (reacție scăzută la catecolamine), grăsimea se acumulează în depozitele de grăsime și este distribuită uniform de-a lungul tuturor celulelor subcutanate (de exemplu, în alte endocrinopatii, care duce la acumularea de grăsime în organism).

Se dezvoltă hipercolesterolemia. Deși sinteza colesterolului este redusă, degradarea acestuia este mai importantă.

Schimb de proteine.

Scăderea: intensitatea proceselor anabolice, inclusiv ARN, includerea aminoacizilor (metionina) în stocul de proteine ​​celulare.

Pentru un singur vag al corpului, o parte din proteină scade și o parte din lipide se mișcă.

Creștere crescută („nanism tiroidian”).

În subshkirnіy spoluchnіy tkannі se acumulează mucoproteine ​​în special hidrofile, care se formează zumovlyuє zachіpka rіdini - vânătăi.

Procesele de regenerare sunt deteriorate - este rău să fii rănit.

Se dezvoltă imunodeficiența.

Schimbul de apă.

Ca urmare a absorbției Na+ și a apei, precum și a acumulării în piele a mucoproteinelor foarte hidrofile, se formează hiperhidratarea, care se manifestă printr-o umflare caracteristică - mixedem.

Sistem nervos central

La un copil, formarea creierului este afectată, la un adult se dezvoltă modificări degenerative ale neuronilor.

Upovіlnyuyutsya nervovі ії, memorie de suferință, zdatnіst to navchannya that skolkuvannya z otochyuchimi.

În stările importante, există forme extreme de nedumerire, în legenii - deci rangurile sunt un temperament flegmatic.

Sistemul cardiovascular

Hipotiroidismul se caracterizează prin:

Tonul scăzut al vaselor rezistive, puls normal, ritm cardiac scăzut, presiune arterială scăzută;

Aprovizionarea cu energie scăzută a cardiomiocitelor, răspunsul lor slab la stimularea simpatică și catecolaminele.

În vapadkas importante - revărsarea cărnii inimii cu discursuri făinoase.

Ateroscleroza coronariană la vârsta fragedă, infarct miocardic precoce.

Sânge și hematopoieza

Insuficiența hormonilor tiroidieni determină eritropoieza, se dezvoltă anemie hipoplazică.

Numărul de leucocite și trombocite este de asemenea redus.

Formula leucocitară se caracterizează prin eozinofilie și limfocitoză adenoidă.

Scăderea rezistenței și a reactivității imunologice față de organism (imunodeficiență și lipsă de ATP). Afecțiunile afectează sănătatea pentru a da o reacție febrilă adecvată în cazul bolilor infecțioase.

Deosebit de clar manifestată este rezistența lor la infecții virale și tuberculoză.

Boală alergică cu funcția redusă a glandei tiroide atipică.

gușă endemică

La munte, unde in corpul cu apa care consuma chiar insuficient iod (mai ales in muntii carsticii si in regiunile continentale profunde), se dezvolta gusa.

Tirotropina, care stimulează tirocitele, duce la creșterea țesutului glandei tiroide.

În stadiile cob, poate fi de natură compensatorie și să nu fie însoțită de manifestări de hipotiroidism (gușă eutiroidiană) sau să provoace simptome de hipertiroidism (gușă hipertiroidiană).

Prote, chiar dacă nu există suficient iod, se dezvoltă manifestările mixedemiei, iar în moduri importante - cretinism.

Administrarea profilactică de iod va preveni dezvoltarea gușii endemice.

Dereglarea metabolismului calciului în caz de afecțiuni

glanda tiroida.

Glanda tiroida virolyaet peptidă cu greutate moleculară mică, care nu răzbune iod - tirocalcitonina, care este un antagonist al hormonului paratiroidian și reduce cantitatea de calciu și fosfat din sânge. Efectul mindfulness este că tirocalcitonina blochează mobilizarea calciului din oase și aportul de yoga în sânge. Malformația tiroidiană, posibil, poate fi implicată în patogeneza sindroamelor care sunt însoțite de metabolizarea calciului afectată și patologia țesutului chistic.

Se presupune că suprasecreția de tirocalcitonină stă la baza așa-numitei hipoparatareoze ușoare, boli, în caz de hipocalcemie, leziuni ale oaselor și alte leziuni ale metabolismului fosfor-calciu, iar modificări ale paratiroidismului nu apar.

Fiziopatologia ulcerului paratiroidian

Chotiri sunt mici pliuri paratiroidiene de rozacee pe suprafața posterioară și sub capsula pliului tiroidian. Funcția plantei este sinteza și secreția hormonului paratiroidian peptidic reglator de Ca - paratireocrin (PTH). PTH împreună cu calcitonina și vitamina D reglează schimbul de calciu și fosfați.

Diferite boli, care se apropie de schimbarea și/sau efectele PTH, pot fi văzute ca hiperparatiroidism (hiperparatiroidism) sau hipoparatiroidism (hipoparatiroidism).

Hipoparatiroidismul

Această boală poate fi ultima iertare a chirurgului, dacă ulcerele paratiroidiene sunt văzute imediat din gușă. În alte cazuri, complicații în cazul bolilor infecțioase.

În afecțiuni, Ca 2+ scade în sânge și se dezvoltă atacuri de curți tetanice. Tetania, mai ales pe stiulețul afecțiunii, poate apărea în forme aderente și se manifestă prin teste clinice speciale: presiune asupra nervilor furtunii (simptomul lui Chvostek) și suprapuneri ale manșetei și manșetei (sindromul Trousseau).

Gradul de pregătire tetanic este învelit proporțional cu nivelul de Ca 2+ din sânge.

Sudomi poate fi însoțit de o creștere a temperaturii corpului, laringota, pilorospasm, funcționarea afectată a mușchilor respiratori. Poate veni moartea prin asfixie. Deosebit de mare este preocuparea tetaniei în capul unui copil.

Treceți la instanță pentru a preveni introducerea de Ca 2+ sau a soiurilor acide, care dezvoltă alcaloză și, în același timp, promovați în loc de Ca 2+ ionizat.

Cu toate acestea, un efect de durată poate fi obținut numai cu preparate cu paratirină.

În patogeneza tetaniei, rolul poate juca un rol în scăderea activității funcționale a hepatocitelor și în capacitatea de a converti amoniacul în sechovin.

Insuficiența vizibilă a ulcerelor paratiroidiene se poate dezvolta din cauza consumului crescut de Ca 2+ cu creștere rapidă, vaginitate, lactație.

Hiperparatiroidism

Acest sindrom poate fi primul, de exemplu, ultima umflare activă hormonal, sau a doua, scăderea mentală a Ca 2+ în sânge, de exemplu, cu CNN.

În formele severe, această patologie se manifestă în ceea ce arată ca osteodistrofia fibroasă sau boala Recklinghausen.

Se poate face prea multă paratirină activitatea osteoclastelor, care favorizează resorbția chistului, și acea diferențiere galmuică în osteoblast, care creează țesutul chistic nou format. Se dezvoltă osteoporoza și creșterea țesutului fibrinos, înlocuind chistul.

Durerea la nivelul oaselor, fracturile, deformările grosiere ale scheletului, care pot fi numite, sunt manifestări clinice tipice în astfel de afecțiuni (descrieri ale depresiilor, dacă, ca urmare a deformării crestei și membrelor inferioare, creșterea afecțiunilor este modificată de o câteva zeci de centimetri).

În sânge, concentrația de Ca 2+ crește semnificativ, iar în loc de fosfor anorganic, aceasta scade. Dezvoltarea calcificării diferitelor țesuturi (ficat, nirki, m'yazi - pentru a vorbi despre „mișcarea scheletului în țesutul moale”).

Nefrocalcinoză deosebit de nesigură, care duce la nefrolitiază (boala pietrei de nirk) și deficiență severă de nirk.

Peretii vaselor se calcifica si ei, luminozitatea lor suna, presiunea arteriala se misca si circulatia sangelui a tesuturilor periferice este rupta.

Pentru un sentiment larg de adaptare, ar trebui să fii inteligent în ceea ce privește atașarea la mobilierul care se schimbă. Termenul este subdivizat în două aspecte: psihologic și biologic. În psihologie, adaptarea este procesul de chemare a organelor sensibil la stimuli de apel, cu o metodă de dispariție. Іsnuє atașament social și extrem de adaptativ. În prima etapă, crește capacitatea oamenilor de a-și schimba comportamentul în mediul social. Psihologia extremă dezvoltă puterea de adaptare în situații dificile.

Vidi pristosuvannya

În planul biologic, procesele adaptative sunt împărțite în trei semne:

• morfologic;
• fiziologic;
• comportamental.

Aplicați adaptări morfologice și fiziologice care pot fi întâlnite în natura vie. De exemplu, o cămilă acumulează grăsime, care se transformă în apă pentru o oră de uscăciune.

Adaptarea comportamentală este, de asemenea, legată de lumea florei și faunei. Deci, creaturile cad într-o hibernare pentru a supraviețui încărcăturii sau instinctul de continuare a familiei este îngrozit să aștepte ritualuri îndrăgite.

În psihologie, tipurile de adaptări sunt împărțite după cum urmează:

• psihofiziologice;
• socio-psihologice;
• profesional;
• organizatoric.

Adaptarea psihofiziologică

Maє pe uvazi prystosuvannya oameni la alții noi pentru o nouă aventură. Înainte de avansare, este necesar să aduceți:

• efort fizic și psihic;
• minte sanitar-igienică;
• ritmul practicii;
• ovnishnі chinniki (zgomot, lumină, vibrație);
• zruchnіst mіstsya.

În primele zile la un nou loc de muncă, roboții pot învinovăți depresiile nefericite prin aventură psihofiziologică. Іsnuє adaptare senzațională, dacă organele sunt sensibile la podrazniki, de exemplu, la întuneric, zgomot, mirosuri.

Adaptare socială și psihologică

Conceptul de adaptare socială și psihologică se caracterizează prin atașamentul față de o nouă societate, comportament, echipă. În unele situații, este și mai dureros să treci prin etapa chemării la eliberarea grupului. În procesul de adaptare socială și psihologică, pe măsură ce intri în echipă, normele și regulile vor fi câștigate. Aplicați adaptări sociale și psihologice în familie, grădiniță, școli, institute și colectivități de muncă.

Adaptarea socio-psihologică este imposibilă fără contactul activ cu alte persoane, comportamentul susținătorului sună ca o diferență de valori.

Adaptarea socio-psihologică a unui anumit individ nu are loc fără a interfera cu alte persoane și alte activități active. Pentru adaptarea psihologică este nevoie de o oră diferită în funcție de natura persoanei și de situație. De îndată ce etapele de adaptare socială și psihologică decurg cu succes, persoana se contopește cu succes în mediul social, stabilește excese emoționale ale grupului.

Adaptare profesională

Esența adaptării unui domeniu profesional constă în obiceiurile de muncă perfecte ale unei persoane. Conceptul de adaptare organizațională în psihologie este legat de achiziționarea unei părți dintr-o nouă plantație și atașarea la structura organizațională.

Sindromul de adaptare

Conceptul de „sindrom de adaptare” a fost sugerat de fiziologul Hans Selye. La mijlocul anilor 30 ai secolului trecut, vinurile au aruncat în aer diverși factori asupra creaturilor. Sindromul sever de adaptare teoretic, Selye este acceptat ca un proces de includere a unor apărări speciale, ca o modalitate de a-i ajuta să se alăture în rândurile oficialilor. Studiul puterii sindromului adaptativ ne-a permis să vedem o stropire de etape ale dezvoltării yoga.

Etapa de anxietate

Vaughn pov'yazana іz poslennyam zahisnih autoritățile corpului. În această perioadă, primele reacții sunt blamate, deoarece ajută la depășirea amenințării. Această etapă este numită și „urgență”. Stadiază zadiyaє toate mecanismele mentale și fizice ale corpului.

Suport scenic

Dacă factorul de stres este mare, sau dacă durează o oră bună, atunci scena este aici. Vinicare adaptarea psihologică. Resursele sunt utilizate în mod optim, organismul este gata să supraviețuiască și să lupte pentru viață.

Etapa construcției

Dacă spectacolul de stres nu trece, vine momentul, dacă este deja important să intri în el. Deja epuizate toate resursele fiziologice și psihologice. În această etapă, apar leziuni dezadaptative, astfel încât factorul de stres să nu se piardă, organismul își cheltuiește restul puterii.

Legătura dintre psihic și fiziologie

Teoria infamului sindrom de adaptare al lui G. Selye este strâns legată de starea somatică și mentală. Psihicul poate reacționa asupra nervilor cu simptome somatice. Cu stres pe partea din spate a corpului, toate sistemele corpului - de la inima-vascular - la duct-intestinal. Stresul provoacă deteriorarea activității celui mai bolnav organ, slăbește sistemul imunitar și crește riscul de patologii.

Sindromul de adaptare globală pe roboții unui fiziolog canadian, servind drept bază pentru cercetările multor oameni de știință. Fahіvtsі a început să se uite la legăturile dintre inimile bolnave și stres.

Video: Prelegere susținută de Iuri Strelchenko pe tema „Sindromul de adaptare intensă”

Comportament în situații extreme

Adaptarea la stres este stabilită la cele mai importante caracteristici sociale. Reglarea adaptivă vmagaє în tensiune specială a oamenilor. Adaptarea psihologică la situații extreme este un proces special.

Tabăra de victime ale situațiilor extreme arată directitatea rezilienței. Există trei stiluri de comportament:

• activ-defensiv;
• pasiv-defensiv;
• distructiv.

Activ-defensiv este cel mai adaptativ stil de comportament. p align="justify"> Metode de psihologie comportamentală pentru a se asigura că comportamentul într-o situație extremă se află în specialitatea unei persoane.

Stilul adaptiv este caracterizat de următoarele imagini:

• exercitarea independenței;
• stimă de sine ridicată;
• lista situațiilor conflictuale;
• іdealіzatsіya sim'ї ta robi.

Stilul pasiv - tse inadaptare. Realitatea psihologică în situații limită se dezvoltă în afecțiuni, depresii, pași, capitulări în fața dificultăților.

Cu un stil distructiv, oamenii trec prin câteva faze, dar se caracterizează și prin tensiune internă, o atitudine negativă față de veselie, conflicte de albastru și alcoolizare.

Video: Hasai Aliyev „Cum să obțineți rezistența la stres în situații extreme”

Adaptarea psihologică la situații extreme se dezvoltă în mod activ astăzi, prețul științei este neprețuit. Dezvoltarea adaptării mentale și a inadaptarii pot fi cauza unei vieți fericite. Adaptându-te cu succes, poți ajunge la victorii profesionale și speciale, precum și să te armonizezi cu lumea nevoiașă.

Aranjament vocal: ADAPTATION SYNDRO

SINDROMUL DE ADAPTARE (pіznyolat. adaptatio - pristosuvannya) - o colecție de modificări nespecifice care sunt învinuite în organismul unei creaturi sau al unei ființe umane în cazul oricărui parazit patogen. Termenul proponărilor Silje(div.) născut în 1936

Potrivit lui Silla, A. s. є manifestarea clinică a răspunsului la stres (div. stres), întotdeauna vina pentru orice minți care sunt neprietenoase cu corpul.

Cel mai puternic razrіznyaє zagalny, sau generalizări, sindromul adaptiv, cea mai severă manifestare a unui astfel de șoc, acel sindrom mіstsevyy adaptatіyny, care se dezvoltă în aparent inflamat. Sindromul se numește agravat (generalizat) la ceea ce este acuzat ca o reacție a întregului organism, și adaptativ, la ceea ce dezvoltarea minții a spionat.

La dezvoltarea zagalny A. s. sunt indicate etape care se dezvoltă treptat. Pe de altă parte, dacă există o amenințare la perturbarea homeostaziei și mobilizarea forțelor de protecție ale corpului, se numește stadiul de anxietate (anxietatea este un apel la mobilizare). În altul, faza ciclului etapei începe să inverseze defalcarea și trecerea la stadiul de rezistență, dacă organismul devine mai rezistent nu numai la acest subrazil, ci și la alți factori patogeni (suprarezistență). În depresiuni liniștite, dacă organismul nu produce din nou un parazit patogen, dacă acesta apare, se dezvoltă stadiul exsanguinării. Moartea corpului poate veni în stadiul de anxietate și epuizare.

Orez. Modificarea vagului corpului ochilor, care cresc, în diferite stadii ale sindromului de adaptare acută cu stimulare electrică dozată: I - stadiul de anxietate (faza de mobilizare); II - stadiul de rezistenţă; III - etapa exilului

Unul dintre semnele care indică etapele A. s., poate fi o modificare a echilibrului global al schimbului. În stadiul de anxietate, acea exuberanță trece peste manifestările de catabolism (disimilare), iar în stadiul de rezistență - anabolism (asimilare). La creaturile în creștere constantă (shurіv) din stadiul de A. s. acută, de exemplu, cu un șoc electric dozat moderat, modificările în vag pot fi detectate cu ușurință (Fig.). Cele mai semnificative modificări ale organismului cu A. acută cu.: hipertrofia rujeolei epiteliului, atrofia sistemului timico-limfatic și dezvoltarea ductului și a intestinului cu douăsprezece degete. Numirile schimbărilor erau cunoscute literaturii și lucrării lui Selye. Hipertrofia rujeolei epidermei și creșterea activității în cazul diferiților factori cauzați de A. A. Bogomolets (1909). Apariția hemoragiilor în duct și intestine ca formă standard de distrofie a fost descrisă de A. D. Speransky (1935). Sіllya a încercat să cunoască motivele pentru a da vina pe A. s. întărit. care semnifică esența biologică yogo. O parte din arcul plantei pliante a fost distrusă cu succes de el. S-a stabilit că există multe modificări care apar cu A. s. acută, să se situeze datorită activității hormonale crescute a părții anterioare a hipofizei, care, adică. Mulți alții au arătat că reacția părții anterioare a hipofizei și a rujeolei pliurilor supra-nervose este mai pronunțată (secunde de liniște și navigație) și că hipotalamusul poate fi întâlnit în linie proprie, în care vorbirea este mai ales. pronunțat - factorul de eliberare (div. Neurohormoni hipotalamici), care stimulează secreția părții anterioare a glandei pituitare. Astfel, pentru zagalny A. s. sistemul de reacție hipotalamus → partea anterioară a hipofizei → cortexul epidermei. Înainte de declanșarea mecanismelor în sistem, am văzut observarea adrenalinei și norepinefrinei, a căror semnificație, independent de munca lui Selye, a fost arătată de Kennop (W. Cannon, 1932), precum și de L. A. Orbely (1926 - 1935) în studiul sistemului nervos simpatic cu rol adaptiv

În experimente și în clinică, s-a stabilit ferm că, cu o deficiență funcțională a rujeolei ulcerelor supramentale, rezistența organismului este redusă drastic. Introducerea hormonilor steroizi (glucocorticoizi) poate induce rezistenta organismului, pe care Selye o introduce cu hormoni adaptativi. Până la tsієї grupi vіn vіdnosit ACTH, STG, adrenalină și norepinefrină, cioburi de їhnya dіya povyazana cu nadniks care se adaptієyu. Totuși, în lucrarea lui Selye s-a demonstrat că hormonii și preparatele (etilesternol, tirozină și in) pot crește rezistența organismului la discursurile toxice, potențand sistemele enzimatice ale ficatului. În legătură cu cym, nu este important ca starea de rezistență nespecifică a organismului să se datoreze efectului direct al hormonilor înșiși asupra factorului patogen. Tabăra de rezistență nespecifică urmează să fie depusă în procese joase. Acestea includ injectarea de hormoni asupra inflamației, pătrunderea vaselor, activitatea enzimelor și sistemul sanguin al altora.

Există multă obscuritate în explicarea mecanismului de justificare a diferitelor simptome ale A. s cronice. S-a ținut cont de omoplată că atrofia sistemului timico-limfatic s-a datorat dezintegrarii celulelor limfoide și infuziei unei creșteri a sângelui de glucocorticoizi, ca urmare a dezvoltării capului A. în faza cob. . Cu toate acestea, s-a stabilit că degradarea celulelor limfoide nu este atât de mare și că principalul factor de epuizare a țesuturilor este migrarea celulelor limfoide.

Conducta închisă a intestinului cu douăsprezece degete nu poate fi plasată direct din cauza activității secretorii a rujeolei epidermei. Dați vina pe lumea mai mare din cauza influxului sistemului nervos autonom asupra acidității și activității enzimatice a sucului de mucus, secreția de mucus, tonusul peretelui mucoasei și modificarea microcirculației. Cu metoda de clarificare a mecanismelor ulcerogenice, semnificația degranulării celulelor periculoase a crescut histamina(div.) că serotonina(div.) Acea infuzie de microfloră. Cu toate acestea, nu există dovezi că corticosteroizii joacă un rol în dezvoltarea virusurilor, factor care este cel mai important factor în dezvoltarea lor. Nu se poate înțelege că adopția unei păsări este un proces adaptativ. Nici mecanismele dezvoltării, nici semnificația biologică a acestui fenomen în înțelegerea sălbaticului A. s. nedezvăluit. Cu toate acestea, acumularea de corticosteroizi în doze mari, nefiziologice poate duce la dezvoltarea ductelor și a ulcerelor duodenale.

Puterea pe bună dreptate vvazha, scho zahisnі reacții la corpul zavzhdi optime, în dispoziții bogate, pe gândirea yoga, poate da vina așa sv. afectiuni de adaptare. Principalul motiv al dezvoltării lor, potrivit lui Selye, este fie o creștere incorectă a nivelului de hormoni, în care predomină hormonii, care exacerbează reacția de inflamație (hipofiza STG și rujeola mineralocorticoidă a ulcerului supramental), în acea oră ca și antiinflamator. hormoni (organocortita hipocorticoidă ACTH), viklikana cu infuzii anterioare neprietenoase (nefrectompa, prag suprasolicitat, staza corticosteroizilor și așa mai departe), care creează scalabilitate (diateză) la dezvoltarea proceselor patologice. În mintea experimentului, a fost posibil să se vindece o serie de afecțiuni precum colagenoza, artrita, periarterita vasculară, nefroscleroza, hipertensiunea arterială, necroza miocardică, sclerodermia, metaplazia țesutului mucoasei și altele. Deocamdată, nu există nicio modalitate de a ști ce cauzează vina pentru alte procese liniștite în experimente în corpul uman.

Deci, în clinică, odată cu numirea proceselor patologice, nu a existat o creștere a numărului de corticosteroizi pro-spasmodici (DOC, aldosteron, hormon de creștere), care ar trebui luate în considerare cu conceptul de Forță. Pentru o cronică bogată. la persoanele bolnave nu există nicio schimbare, puterea afecțiunilor lor de adaptare. O analiză critică a experimentelor anterioare de către Selye ne permite să admitem că uneori patologia este învinuită pentru câteva manifestări alergice în plus, tulburări hormonale mai scăzute [Cope (C. L. Sore)]. În primul rând, pot exista reacții hormonale inadecvate și ar trebui privite mai clar ca manifestând o patologie sub formă de boli, mai puțin ca o boală de adaptare.

La roboți cu dezvoltarea sindromului adaptativ macular al lui Selye, după ce a arătat că rolul inflamației se poate schimba semnificativ în activitatea hormonală a hipofizei și a rujeolei epidermei.

Forța vvazhaє zagalny A. s. obov'yazykovym manifestare "doar boli." Acesta este același tip de imagine a infamului A. s. є componentă zagalnym în cazul diferitelor boli, care nu au legătură cu specificul factorului patogen. Pe această bază, Selye propagă din belșug ideea de a inspira o teorie unificată a medicinei, care, fără îndoială, necesită un mare interes. Prote chi toate teoretice zagalnennya Selye nabuvayut flagrant vyznannya. Fie că există o reacție nespecifică, există semne caracteristice care sunt familiare aceluiași imitator, reacțiile nu sunt clare, adică dezvoltarea lui A. s. nu este susținută de un singur mecanism de revărsări hormonale (de exemplu, duct deviat și intestine cu douăsprezece degete). Podіbnіst zovnіshnіh vyavіv zagalnyy A. s. în cazul diferitelor boli, nu există nicio dovadă a etiologiei motivelor etiologice, prin urmare ideea lui Selye despre pluralism ca bază pentru dezvoltarea tuturor afecțiunilor nu poate fi acceptată în siguranță.

Bibliogr.: Horizontiv P.D. Rolul sistemului de hipofiză - cortexul ulcerelor supra-nervose în patogeneza stărilor extreme, știri. AMS SRSR, nr. 7, p. 23, 1969, bibliogr.; Horizontiv P.D. і Protasova T. N. Rolul ACTH și corticosteroizi în patologie (La problema stresului), M., 1968, bibliogr.; Silje G. Desen despre sindromul de adaptare, prov. din engleză, M., I960; vin la fel, la egalitate cu întregul organism, prov. din engleză, M., 1972; Cope C.L. Steroizi suprarenali și boala, L., 1965, bibliogr.

P. D. Horizontiv.

Jerela:

1. Marea Enciclopedie Medicală Volumul 1 / Editor șef Academician B. St. Petrovsky; editura „Radyansk Encyclopedia”; Moscova, 1974. - 576 p.

Afirmația despre stres (din engleză stres - tensiune) și despre sindromul de adaptare severă (OSA) a fost formulată pentru prima dată de celebrele învățături canadiene ale lui Hans Selye (născut 1907-1982).

Stresul este o particularitate a corpului, care este responsabilă pentru dezvoltarea oricărui sub-razniki, care amenință homeostazia și se caracterizează prin mobilizarea reacțiilor de aderență nespecifice pentru siguranța adaptării la un factor prim.

Asemenea unui stresor, adică un agent care evocă stres, pot acționa fie că sunt subdiviziuni evocatoare sau interne, fie semnificative, fie nesemnificative pentru natura lor, și chiar dacă prezintă organismului o creștere a corpului, acesta a devenit real. pentru a distruge sau a amenința serios potențialul intern al organismului. Fie că este un eșec, ca și cum ar distruge prima întrerupere a vieții, ar putea fi cauza stresului. Tse - psihosocial, virobnichi, pobutovі trudnoshchi, yakі treba dolati, іnfektsіya, factori bolovі, navantazhennia fizică importantă, temperatură ridicată sau frig, foame, adynamie, hipoxie și navit nepriemnі spogadi. Axis, așa cum însuși Selye a scris despre cauza stresului: „Totul este acceptat și inacceptabil, ceea ce accelerează ritmul vieții, poate duce la stres.

Mai târziu, din punctul de vedere al reacției de stres, natura vimomei, care este prezentată organismului, nu este semnificativă, dar bucuria este de neoprit, sau situația conflictuală, care amenință viața sau provoacă o stare emoțională negativă, este frica, disconfortul spiritual etc. Pentru formarea unei reacții de stres, puterea injecției stresante nu este semnificativă. Critici pentru învinovățirea reacției de stres sunt doar cei care prezintă aditivi organismului, care necesită adaptare, includerea de noi mecanisme de atașare. Rezistența reacției de stres va fi, în mod nebunesc, sub forma intensității, trivalității și frecvenței factorului de stres. În plus, intensitatea răspunsului la stres este determinată de potențialul de adaptare al organismului însuși, de capacitățile sale inerente.

Diagnosticul unui podraznik stresant induce dezvoltarea unui sindrom de adaptare spontană. OAS - după ce a arătat stres în dezvoltarea temporală timpurie, la aceea, SAO a urmărit creșterea numărului de reacții de dependență nespecifice, care este pusă pe seama influenței factorului de stres și direcționarea agentului inacceptabil către sănătate pe tiv.

G. Selye a văzut trei etape în dezvoltarea OAS.

Prima etapă a OSA este etapa de reacție de alarmă. Stadiul Tsya de formare a reacțiilor de adaptare. Reacție de anxietate înseamnă negain mobilizatsii zahisnyh resurse în organism și suprimarea peste noapte a funcțiilor de liniște, ca pentru supraviețuirea organismului în mintea factorului de stres poate fi mai puțin important, zocrema, creșterea, regenerarea, digestia, funcțiile de reproducere, lactație. Această etapă se caracterizează prin funcțiile elastice ale diferitelor structuri cu mobilizarea suplimentară a rezervelor disponibile. Organismul se pregătește să reziste factorului de stres i, atâta timp cât rezervele sunt suficiente, atunci adaptarea se dezvoltă rapid.

Care este mecanismul de declanșare al reacției de stres?

Injectarea oricărui factor de stres se transmite fără intermediar prin extero-, interoreceptori și căi nervoase aferente, sau umoral în structura nervoasă centrală, care controlează activitatea adaptativă a organismului. Cі structuri de putrezire în cortexul creierului, în formarea reticulară a stovburului creierului, în sistemul limbic. În aceste structuri se efectuează analiza infuziilor nervoase și umorale, invocarea unui factor de stres și excitarea emoțiilor. Formațiunile din structurile de nivel superior sunt transmise la diferite organe țintă, care asigură dezvoltarea unor modificări specifice pentru un anumit factor de stres din organism, provocând modificări în organism, precum și daune nespecifice, cum ar fi o reacție la o astfel de pre- -organism existent yoga naturii. Potrivit lui G. Selye, aceleași schimbări nespecifice induc stres în timpul zilei și apar într-un sindrom de adaptare aparent sălbatic.

Rolul vital al formării OSA joacă rolul hipotalamusului, a cărui activare este prezentă în cazul oricărui tip de factor de stres. Hipotalamusul este organul sistemului nervos central, care, luând în considerare informațiile despre apariția unui factor de stres, începe activitatea întregului sistem de stres, coordonând reacțiile endocrine, metabolice și comportamentale ale organismului la factorii de stres. Activarea nucleilor anteriori și mijlocii ai hipotalamusului poate duce la creșterea așa-numiților factori de eliberare, liberalizare sau, așa cum sunt adesea numiți, hormoni de reglare, pentru a direcționa funcția hipofizei anterioare și a secreției tropice. hormoni. Zocrema atunci când neuronii CRH sunt activați în nucleul paraventricular al hipotalamusului anterior produce hormonul de eliberare a corticotropinei, care stimulează sinteza și secreția hormonului adrenocorticotrop (ACTH). Rămânând alături, stimulând dezvoltarea vederii glucocorticoizilor (GC) din zona fasciculului de rujeolă a epidermei - cortizol (hidrocortizon) și corticosteron, cele mai active și semnificative pentru om.

Activarea hipotalamusului posterior duce la o creștere a tonusului sistemului simpatico-suprarenal. Cu aceasta, tonusul sistemului nervos simpatic crește, creșterea norepinefrinei din terminațiile nervoase simpatice crește, iar din vorbirea cerebrală a epidermei, epinefrina este văzută în sânge, ceea ce duce la o creștere semnificativă a nivelului de catecolamine în sangele (.

În acest fel, stimulii de stres cheamă, în primul rând, activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal (HPAS), producția de hormoni adaptativi, pentru care este inițiată organizarea apărării împotriva factorului de stres. Același discurs, ca GC, adrenalină, norepinefrină (G. Selye, 1960, 1979)

Formarea stresului ar trebui să ia parte la alți hormoni și la vorbirea activă biologic. G. Selye însuși a recunoscut că DHNS, deși a jucat un rol în dezvoltarea stresului, proteo nu este un singur sistem, de parcă ar fi arătat o reacție la stres pentru orice. Astfel, s-a stabilit că activarea hipotalamusului anterior sub influența factorilor de stres este însoțită de producția crescută de arginină-vasopresină. Vasopresina este considerată un factor care potențează efectul corticoliberinei și susceptibilitatea la ACTH, precum și crește activitatea sistemului nervos simpatic, ceea ce ajută la ameliorarea stresului (Tigranyan R.A., 1988)

Activarea hipotalamusului și a sistemului nervos simpatic cu ajutorul secreției crescute de β-endorfine din partea intermediară a hipofizei și methenkefaline din depozitele supraventriculare. (Tigranyan R.A., Vakulina O.P., 1984; Pshennikova M.G., 1987). Vidpovly, înainte de peptidele Vypovli Oppiydni, iau soarta structurilor regulatoare libere de neuroni ale sistemului nervos central, forma formei stărilor de reacție, Zokrem, reglează hormonii gipotalamici, prinții nucleelor ​​active ale crăpăturii. a tijelor, producatorii tijelor sunt rulate.

Alimentația despre activarea producției de hormon de stimulare a tiroidei (TSH) de către hipofiză și activitatea funcțională a glandei tiroide cu perfuzii stresante este copleșită de alcool. Potrivit opiniei majorității autorilor, funcția glandei tiroide în timpul stresului este inhibată, ceea ce este legat de secreția suprimată de TSH sub influența concentrațiilor mari de ACTH (Laykok J.F., Weiss P.G., 2000). Alții, însă, cunoșteau o secreție mai puternică de TSH și funcționarea crescută a glandei tiroide, în special în experimentele cu temperaturi scăzute (Gorizontov P.D., 1981). Suplimentaritatea datelor despre rolul sistemului endocrin tiroidian în dezvoltarea stresului, poate, se explică prin această situație, că efectele nespecifice ale stresului pentru condițiile cântecului pot fi modificate de autorități specifice.

Rolul principal al formării reacției de stres este de a se afla pe glucagon, a cărui secreție se mișcă sub afluxul de catecolamine. La acea oră, există prea multă producție de KX galmuy a unui alt hormon al foliculului subcutanat - insulina. În caz de stres este indicată în mod natural o creștere a nivelului de hormon paratiroidian, ceea ce duce la o mobilizare a calciului din chisturi și o creștere a nivelului de yoga în sânge și clitină, devine este un stimulator universal al proceselor interne. .

În restul studiului, s-a arătat că în reacția de stres au fost incluse o serie de discursuri biologic active, care fie potențează, fie mediază efectele liniilor principale ale sistemului de stres. O astfel de vorbire, cum ar fi angiotensina II, interleukinele, neuropeptida Y, substanța P.

Stadiul de anxietate este acuzat în momentul factorului de stres, poate dura mult timp până la 48 de ani după ce se injectează urechea stresorului. Її virazhenіst se află în puterea acelei trivalități diї podraznik. Stadiul de anxietate este împărțit în două faze: șoc (șoc) și contrașoc. În faza de șoc, există o amenințare pentru toate funcțiile vitale ale organismului, cu care hipoxia, hipotensiunea arterială, hipotensiunea m'azova, hipotermia, hipoglicemia, depășesc reacțiile catabolice în țesuturi față de cele anabolice. În această etapă, secreția de catecolamine, glucocorticoizi și de altă parte, nevoia de țesuturi în HA crește brusc, astfel încât etapele utilizării lor de către țesuturi cresc brusc. Rămâne să aducem la o insuficiență notabilă DC, indiferent de produsele lor promoționale. În această perioadă, suportul organismului scade, iar dacă factorii de stres depășesc capacitățile compensatorii ale organismului, atunci moartea poate să apară deja în această etapă. Cu toate acestea, dacă mecanismele de adaptare prevalează, atunci începe faza de contrașoc. Această fază este marcată de o hipertrofie ascuțită a zonei fasciculare a rujeolei epidermei, o creștere a secreției de HA și o creștere a nivelului său în sânge și țesuturi.

Chiar dacă factorul de stres nu este prea puternic, atunci este posibil să se dezvolte o fază inversă a contrașocului fără o fază anterioară a șocului. Faza de contrașoc este o etapă de tranziție către stadiul de debut al OSA - stadiul de rezistență.

Etapa de rezistență este caracterizată de sistemele rozbudovoy zahisnih ale corpului, adaptarea la factorul de stres. Rezistența la organism se ridică peste norma și nu numai la agentul care a provocat stres, ci și la alte subdiviziuni patogene. Merită menționat nespecificitatea reacției de stres. În această etapă se stabilesc noi relații intergendocrine. Continuă să crească producția de hormoni adaptativi - catecolamine, HA, deși nivelul secreției acestora scade în prima etapă. Catecolaminele intensifică secreția de glucagon și opresc producția de insulină, drept urmare nivelul de insulină din sânge scade semnificativ. Producția de hormon somatotrop, prolactină, este puternic crescută (Zaichik A.Sh., Churilov A.P., 2001).

În perioadele de injectare a unui agent de stres sau o slăbire a puterii acestuia, care duce la modificări în organism (perturbare hormonală, structurală și metabolică) se normalizează pas cu pas. Nu există semne de consecințe patologice.

Dacă un podraznik patogen poate avea o putere transcendentală sau, altfel, o lungă perioadă de timp, bagatorazovo, atunci capacitatea de adaptare a organismului poate deveni insuportabilă. Merită să provocați pierderea rezistenței și dezvoltarea stadiului terminal al OSA - stadiul de epuizare. Există o cale de a parcurge dezvoltarea zonei de fascicul a rujeolei epidermei, atrofia progresivă și modificarea producției de DC. Această etapă se caracterizează printr-o scădere a activității sistemului simpatic - suprarenal, suprimarea tuturor proceselor din organism, rezistență scăzută a organismului la orice factori de stres. În această etapă, apar schimbări, stadiile de putere ale anxietății și, chiar dacă în stadiul de anxietate, schimbările sunt de natură reversibilă, atunci în stadiul de eliberare, duhoarea este adesea de natură irecuperabilă și duce adesea organismul la moarte. În această etapă, se dezvoltă o deficiență absolută de HA, aceasta este legată de zona smocoasă a rujeolei epidermei. În această etapă, mineral-locorticoizii sunt transportați în organisme, motiv pentru care este bogat în antagonişti GC. Etapa de dezvoltare caracterizează tranziția unui răspuns de stres adaptativ la patologie.

Cum poate glucocorticoizii să crească rezistența organismului, îmbunătățindu-și rolul adaptativ în diverși factori de stres?

Principalele mecanisme de adaptare a terminologiei, de care se ocupă DC, sunt:

1. Mobilizarea și dirijarea redistribuirii resurselor energetice către organism. DC, în același timp, de la KH zdіysnyuyut shvidke securitatea energetică a țesuturilor, scho în adaptarea la acest factor de stres. Energovitratul rupt pentru organism în caz de stres puternic poate copleși schimbul principal în 2 ori.

Îmbunătățirea energetică a reacțiilor de adaptare se dezvoltă în prealabil datorită faptului că HA și CH activează gluconeogeneza în ficat (de 6-10 ori) - conversia glucozei din produse non-carbohidrate - aminoacizi și acizi grași. Proteinele M'azovі și acizii grași devin principalele surse de energie endogene. În acest fel, materialul plastic, în devenire, precum proteinele și grăsimile, este transferat în energie. HA și HC (în special adrenalina) slăbesc și infuzia de insulină asupra controlului glicemiei de către organele și țesuturile dependente de insulină, care ameliorează hiperglicemia. Clorul Clorul, activand fosforilaza, accelereaza procesul de glicogenoliza si detectarea glucozei, in special din ficat, in fluxul sanguin sistemic. În același timp, GC, pe vіdmіnu vіd KKh, solicită acumularea de glicogen în ficat, înaintea resurselor energetice ale celulelor hepatice.

Sub afluxul de HA și CH se intensifică mobilizarea grăsimilor din depozitele de grăsime, se observă activarea lipolizei în țesutul adipos, ceea ce duce la creșterea nivelului de acizi grași neesterificați din plasmă. Tse permite organelor și țesuturilor deakim să înceapă utilizarea lor ca substrat energetic. Cu creșterea stresului de β-oxidare a acizilor grași în miocard, mase scheletice, nirkah, țesut nervos.

În acest fel, o cantitate semnificativă de glucoză, acizi grași, principalele surse de energie, și straturile necesare la un moment dat pentru asigurarea îmbunătățirii funcțiilor organismului prin eliminarea efectelor factorului de stres sunt eliberate în sânge.

2. Mobilizarea și dirijarea au reconsolidat rezerva proteică a organismului. În țesuturile care nu participă la adaptare, în special în țesuturile limfoide, mucoase, sănătoase și chistice, există riscul de inhibare a sintezei proteinelor, de liză parțială a clitinei. În ficat, sistemul nervos central și sinteza proteinelor de schimb nu este necesară. Semnificația în reacțiile de catabolism a aminoacizilor este direct legată de rangul capului la ficat, iar mirosurile sunt indirecte în reacțiile de gluconeogeneză, precum și în sinteza proteinelor enzimatice. Regulatorii activității și sintezei proteinelor enzimatice din DC participă la o gamă largă de procese metabolice. În plus, o parte din aminoacizi sunt utilizați pentru sinteza proteinelor structurale în celulele organelor și țesuturilor, care sunt responsabile pentru adaptarea la factorul de stres. Este necesar să se producă modificări structurale în ele (de exemplu, hipertrofia maselor cardiace, scheletice în cazul stresului fizic), de fapt, pentru a crește tensiunea sistemelor de reacție.

3. Viborchy a crescut sub sângele circulant. Pentru sunetul vaselor organelor, care nu participă la adaptare (de exemplu, organele stomacului gol și lucrează inactiv m'yaziv), sângele este direcționat către organele care sunt legate de adaptare.

4. Îmbogățirea acidității sângelui și creșterea acrișului țesăturilor pentru o mai bună ventilație legenitate și creșterea volumului fin al inimii.

5. Activarea proceselor interne de clitină prin creșterea treptată a prezenței calciului în citoplasma clitinei - un stimulator universal al funcției clitinei, precum și prin modul de activare a enzimelor de reglare - protein kinaze. Este necesară creșterea ratei de creștere a sângelui parathormonului, sub influența căreia eliberarea calciului din țesutul osos și creșterea yoga în sânge, precum și activarea mecanismelor de intrare a calciului în clitina, pentru a preveni

6. Potentiyuvannya dії KH. HA, potențează singure injectarea catecolaminelor pentru a promova eficacitatea reacțiilor de aderență mediate de acestea. Zavdyaky la funcția dumneavoastră potențială (permisivă) a vaselor de sânge ale vasului, puneți o perfuzie tonică pe vas, acceptați suportul periferic avansat al vasului și tensiunea arterială sistemică, volumul slab al inimii, depășiți dezvoltarea starea insuficienței vasului.

7. Îmbunătățirea stabilității și presiunii pompelor robotizate de celule. Sub afluxul de HA, sinteza enzimelor este îmbunătățită, ceea ce asigură mișcarea transmembranară a ionilor, este promovată activitatea principalelor proteine ​​​​de membrană dependente de lipide, a receptorilor și a canalelor de transport ionic. Transportul eficient al ionilor este un factor extrem de important în eficiența și stabilitatea ridicată a celulelor din organism.

8. Stabilizarea membranelor celulare și subcelulare ale tuturor organelor și țesuturilor, cu o nuanță de limfoid. Tim însuși, sub influența HA, celulele devin mai rezistente la alterare.

9. Întărirea funcției de detoxifiere a ficatului. HA îmbunătățește activitatea unui număr de enzime hepatice, în urma cărora funcția hepatică este îmbunătățită.

10. Creșterea migrației eozinofilelor din fluxul de sânge în țesut, destinată distrugerii în mod activ a funcțiilor fagocitelor, leagă și divizează vorbirea excesiv de activă biologic, zocrema, histamina. În plus, eozinofilele sunt gerelom kininaze, care distrug prea mult kininiv.

Reacția prote-stres - nu doar o modalitate de a obține rezistență. Într-o serie de tulburări este posibilă transformarea reacției de adaptare într-o reacție de inadaptare, dacă reacția de stres determină dezvoltarea unei boli, așa-numita „afecțiune de adaptare”, pentru G. Selye. Boala va fi prețul pe care organismul îl plătește pentru lupta împotriva factorilor care provoacă stres. Tulburări de adaptare - boala tse, care este pusă pe seama rezultatului subdezvoltării mecanismelor de OSA, iodnosnoї dotsіlnostі, tse rezultatul fie al resuscitarii insuficiente la stres, fie al trivalo și al hiperfuncției pronunțate a mecanismelor de stres. Potrivit lui G. Selye, boala este tabăra vieții, care a trecut prin interadaptare. Boala nu este învinuită, ca și cum organismul ar putea dezvolta mecanisme de adaptare. Mintea dă vina pe boala acelui yogo depășit grav, pentru G. Selye, „deficiența energiei adaptive, excluderea mecanismelor de apărare”

Tranziția reacției de stres în protilezhnіst vydbuvaetsya, yakscho є revoltător de puternic, deja tulburător, adesea repetat, sau yakscho mecanisme adaptative ale corpului slab.

De ce sindromul de stres, care este zahisna pentru propria sa reacție, duce la expirarea potențialului adaptativ? Care sunt factorii neprieteni pentru stres?

Pentru stresul neprietenos chinnikіv, ar trebui să luăm în considerare supradozajul de doze mari de DC și CH. În condiții de stres, concentrația de CH în sânge poate crește de 20-50 de ori sau mai mult. De la їх la o lume semnificativă, vina pentru rănile lui Virazkov ale curvei va fi adusă sub stres sever. Virazkovі urazhennya sluka la nayrіznomanіtnіshih infuziile stresante sunt acuzate pentru un postіynistyu atât de mare, încât sunt considerate semn obov'yazkovoy al sindromului de stres. Hans Selye, după ce a descris triada schimbărilor, este caracteristic oricărui tip de stres. La aceste trei modificări principale ale stresului, ordinea este hipertrofia rujeolei epidermei, involuția aparatului timolimfatic pentru a intra și închide mucoasa din tractul intestinal.

Concentrațiile mari de HC și HA, duc la spasm al arteriolelor mucoasei tunicii. Spasm al vaselor care provoacă stază și sângerare ulterioară în membrana mucoasă sau bila submucoasă. Ca urmare a pierderii mucoasei ischemice și a hemoragiei, ei dezvoltă necroză moderată cu o venă îndepărtată. Virazki spriyat factor acid-peptic mai puternic și producția slăbită de mucus sufocant sub injectarea de HA.

Datorită concentrațiilor mari de KX, provoacă și dezvoltarea miocardului stresant al urechii. Dozele mari de norepinefrină determină o creștere a pătrunderii ionilor de Ca2+ în celulele miocardice, excesul cărora în excesul de acizi grași în exces prin activarea lipolizei epuizate în catecolamine duce la umflarea mitocondriilor, la declinarea fosforoxidului de trandafir. În același timp, stresul calcic provoacă contracturi ale miofibrilelor, astfel încât faza de relaxare diastolică este întreruptă. Această situație de deficit energetic și contractură duc la modificări necrobiotice severe ale miocardului. Spriyaє stres ushkodzhennu miocard și hipokaliemie de stres.

Dispariția calciului, care este de vină pentru reacțiile de stres supranatural de puternice sau banale, are ca rezultat un efect toxic nu numai în raport cu cardiomiocite, ci și în mecanismul universal de deteriorare celulară. Într-un astfel de rang, unul dintre factorii de stres neprietenos poate fi stresul de calciu.

Datorită concentrațiilor mari de catecolamine, acestea provoacă, de asemenea, o intensificare a peroxidării lipidelor (radical liber) a peroxidării lipidelor (LPO). Під впливом продуктів ПОЛ - гідроперекисів ліпідів - відбуваються утворення вільних радикалів, лабілізація лізосом, звільнення протеолітичних ферментів, і в кінцевому результаті з'являються високотоксичні продукти - альдегіди, кетони, спирти, накопичення яких викликає пошкодження мембраносвязанних ферментів, нару- мембранного транспорту та загибель клітин . Toate dovezile sugerează că, în condiții de stres, activarea LPO este un mecanism universal pentru moartea clitinei și rolul principalului lanka patogenetic în organele și țesuturile avansate. Rolul esențial al peroxidării lipidelor în patogeneza condițiilor de stres este confirmat de efectul pozitiv al medicamentelor antioxidante asupra funcției și structurii clitinei. Efectul deosebit de benefic al antioxidanților în cazul cardiomiocitelor legate de stres (Petrovici Yu.A., Gutkin D.V., 1986; Baraboy V.A. și in., 1992)

Hiperlipidemia trivală este un alt factor de stres nefavorabil. Cu stres s-a promovat mobilizarea grăsimii din depozitul de grăsimi. Activarea lipolizei duce la absorbția acizilor grași esențiali - donatori de energie ai organelor care funcționează intens. Cu toate acestea, utilizarea acizilor grași este asociată cu îmbunătățirea acidității. Cu deficiența de iod în minte, există un factor de stres, utilizarea acizilor grași liberi este perturbată, acumularea lor este redusă, ceea ce inițiază o serie de procese patologice: degenerarea grasă a ficatului, creșterea faringelui și tromboza vaselor, dezvoltarea aterosclerozei, aterosclerozei. În plus, reacția de stres se caracterizează prin activarea fosfolipazelor, care este însoțită de re-depunerea de fosfolipide, lizofosfolipide, care conduc la puteri detergente. Ca urmare, se modifică organizarea structurală, depozitul de fosfolipide și acizi grași a sferei lipidice a membranelor, se modifică ascuțirea lipidică a legării membranei a proteinelor, ceea ce determină rolul enzimelor, receptorilor. O astfel de schimbare în stadiul morții va crește activitatea acestor proteine. Cu toate acestea, în cazul aparițiilor supramundane și al reacțiilor de stres intense, activarea supramundană a fosfolipazelor poate duce la slăbirea membranelor celulare, la inactivarea receptorilor de legare la membrană ai clitinei, canalelor ionice și pompelor.

Hiperproducția trivală de HA poate fi însoțită de atrofie marcată a țesutului limfoid. Cioburile de țesut limfoid stau la baza sistemului imunitar, apoi rezultatul atrofiei se datorează lipsei mecanismelor imune pentru infecție, o scădere a eficacității sistemului imunitar, ceea ce facilitează transformarea malignă a celulelor.

Un alt rezultat al producției transcendentale de DC este suprimarea reacției de aprindere. După cum puteți vedea, inflamat - tse bar'єr, shkodzhaє extinderea în continuare a agentului infecțios dincolo de interzona zastosuvannya. GC, care poate avea un efect antiinflamator, aprinzând inflamația, în același mod va aprinde întreaga bară și va prinde răspândirea infecției. La clinică, s-a remarcat de mult timp că stresurile trivale pot fi transformate în boli infecțioase cronice acute sau pentru a trata noile infecții.

Reacția de stres se caracterizează și prin activarea sistemelor proteolitice, ceea ce duce la denaturarea structurilor proteice. În caz de stres, în caz de inflamație, nu există o îmbunătățire suficientă în locul inhibitorilor proteolitici, cum ar fi, de exemplu, în cazul inflamației proteinelor fazei gastrice.

În acest fel, reacția de stres pentru mințile cântătoare se poate schimba din partea adaptării la corp la diverși factori în patogeneza diferitelor boli. În această oră se arată rolul stresului ca principal factor etiologic în leziunile mucoasei mucoasei mucoasei și intestinului 12-colon, cardiopatia ischemică, boala hipertensivă, ateroscleroza. Stresul, mai ales cronic, duce și la dezvoltarea stărilor de imunodeficiență, boli autoimune, nevroze, impotență, infertilitate, boli oncologice și altele. (Horizontov P.D., 1981; Furdui F.I., 1981; S.V., 1985; Krizhanivsky G.N., 1985; 1985)

La urma urmei, o astfel de alimentație va fi eligibilă: „Ce este stresul? Stresul este bun sau rău? Este stresul un fenomen fiziologic sau patologic? viața este imposibilă fără stres. G. Selye a scris că libertatea totală în stres înseamnă moarte. patologii, stresul, adaptarea, vin mobilizu, mă plictisesc resurse la organism, să nu fiu timid în privința yoma lui Skodi. Disters - abstract deformat, și la trandafirul căii scheletului. G. Selye (G. Selye, 1979)

Lyudina poate avea o serie de mecanisme în ordinea ei care schimbă activarea supralume a sistemului de stres și, la rândul său, realizează efectele concentrațiilor superflue de hormoni de stres. Așa-numitele mecanisme de limitare a stresului (Meyerson F.Z., 1986)

Sistemele de limitare a stresului pot fi amplificate pe câmpurile centrale, murdare sau similare în activarea intermediară a benzilor centrale ale sistemului de stres și periferic, care sunt direcționate către îmbunătățirea rezistenței structurilor clitinei ale acelor organe până la Sfârşit.

Schimbul de activitate a mecanismelor de realizare a stresului este la îndemâna noastră pentru îmbunătățirea vederii mediatorilor galvanici centrali, precum dopamina, serotonina, glicina și, în special, acidul -amino-butiric. (Meyerson F.Z., 1980). Acidul -aminobutiric (GABA) este principalul mediator galvanic din sistemul nervos central, sintetizat la nivelul creierului prin calea decarboxilării glutamatului (ciclul Roberts). CH, acumulându-se la concentrația supralumească, blochează căile naturale pentru metabolismul acizilor -cetoglutaric și burstinic în ciclul Krebs, ceea ce duce la activarea unei căi alternative a lor. Ca urmare, adoptarea GABA este puternic consolidată. Efectul antistres al sistemului GABA-ergic se realizează la nivelul marilor centri vegetativi ai creierului și este afectat de cortico-liberina și catecolaminele epidemiologice superioare. Efectul galvanic al GABA asupra catecolaminei lanka a sistemului de stres are loc nu numai în sistemul nervos central, ci și la periferie, interacționând cu dezvoltarea CC cu neuronii simpatici care inervează organele tisulare.

Unul dintre metaboliții sistemului GABA-ergic este acidul -hidroxibutiric, care, la suprafața GABA, pătrunde bine prin bariera hematoencefalică atunci când este introdus în organism, este deja vicorist pentru prevenirea urechilor stresante ale diferitelor organe. , urticaria mucoasei inimii în infarctul miocardic

Al doilea factor central de limitare a stresului este sistemul opio-dergic. (Ignatov Yu.D., 1982; Limansky Yu.P., 1983; Pshennikova M.G., 1987) În caz de stres, sinteza neuropeptidelor opioide endogene este crescută, care în Danemarca este împărțită în trei grupe: proenkefalina, Este reprezentată prin rangul principal de leu- și methenkefaline, propiomelanocortin, cel mai semnificativ grup fiziologic de maє -endorfine, și prodinorfină, care includ dinorfina A, dinorfina B și leumorfina, precum și -ne  endorfina. Neuropeptidele Cі pot avea un efect sedativ pronunțat, pot crește pragul de sensibilitate pentru subunitățile durerii, pot fi sensibile la producția de hormoni de stres hipofizar, intersectează activitatea supra-mondală a sistemului simpatico-suprarenal, în fața cateterismului în sine. Schimbul de efecte ale sistemului simpatic este, de asemenea, influențat de calea prin receptorii de opiacee către procesul de încălcare a norepinefrinei de la terminațiile nervoase simpatice. Acest rezultat este obținut prin inhibarea adenilil ciclazei de către opiacee și prin modificări ale cauzei transportului de Ca2+ la nivelul membranei presinaptice. Acțiunea analgezică a peptidelor opioide într-o lume semnificativă se realizează pentru restul dezvoltării restului pentru a crește activitatea sistemului serotoninergic. Una dintre activările recente ale sistemului serotoninergic este blocarea impulsurilor nociceptive de la aferentele primare din sistemul nervos central, pe măduva spinării, să se afle mai sus.

Destinele rămase au înlăturat datele din faptul că sistemul NO participă la reglarea răspunsului la stres, trecător prin activarea supra-lumilor, care aflu atât în ​​lanka centrală, cât și în cea periferică (Malyshev I.Yu. , Manukhina E.B., 1998 ) S-a stabilit că este posibilă creșterea sintezei de oxid nitric, prevenirea dezvoltării hormonilor de stres hipofizar, blocarea catecolaminelor de leziuni supramentale și terminații nervoase simpatice. În plus, cu participarea mecanismelor de depozit de NO, se implementează implementarea anumitor mecanisme periferice de limitare a stresului. S-a dovedit că oxidul nitric este un intermediar natural în reacția de stres prin suprimarea oxidării radicalilor liberi pentru creșterea activității enzimelor antioxidante și întărirea genelor ex-press care codifică. În plus, oxidul nitric în sine are putere antioxidantă. Se știa, de asemenea, că NO activează sinteza proteinelor citoprotectoare în șocul termic și ambele proteine ​​de stres, yakі, iac aparent, є un sistem important de protecție împotriva clitinei de la urechea de stres. Oxidul nitric, de ordinul prostaglandinelor de grup E și a prostaciclinei, joacă un rol important în aderarea și agregarea timpurie a trombocitelor, ceea ce poate semnifica inhibarea yogo în timpul activării trombozei de stres.

Sistemele prostaglandine, antioxidante și proteice anti-stres ale șocului termic sunt considerate mecanisme periferice de limitare a stresului.

Sistemul de prostaglandine include prostaglandinele înseși, în special prostaglandinele grupelor E și I2 și receptorii acestora. Prostaglandinele pot fi văzute ca un grup - eicosanoide, similar cu acidul arahidonic.

Efectele PGE în perfuziile stresante sunt atribuite trei puteri principale: de a suprima terminațiile nervoase simpatice catecol-minerale, de a exercita o simpatie vasodilatatoare și citoprotectoare directă (Pshennikova M.G., 1991) -sistemul suprarenal, poate preveni blocarea vederii norepinefrinei. membrane presinaptice. Ca urmare, efectul CC asupra celulelor efectoare este intercalat, zocrema este protejată de vasele ductului de spasme adrenergice în timpul situațiilor stresante (Fuder H., 1985). În acest fel, se neglijează lipoliza sărăcită în catecolamine și se modifică excreția acizilor grași din sânge.

PGE, și în special PGI2, pot avea un efect asupra puterii vasodilatatoare. PGI2 este cel mai eficient în alte artere coronare. Sintetizate în endoteliul acestor vase, venele acţionează ca un dilatator coronarian de tensionare (Moncada S., Vane J.R., 1979).

PGI2 este un antagonist eficient al tromboxanului A2 - un inductor al agregării plachetare și un vasoconstrictor, precum și leucocite-rieniv, care poate avea un puternic efect sonor vascular (Lefer A.M., 1986).

Acțiunea citoprotectoare a PG se bazează pe influxul său direct de stabilizare asupra membranei clitinei. PG poate aprinde LPO și, în același timp, poate preveni depozitarea produselor de peroxidare a lipidelor pe membrana clitinei.

Un alt mecanism de schimb de urechi induse de stres este activarea sintezei proteinelor antistres foarte active în șoc termic, care ajută oamenii să supraviețuiască situațiilor stresante. Mirosurile iau soarta proaspăt căsătoriți, „reparațiile” albilor, poshkodzhenikh, care au primit conformația greșită în urma infuziilor neprietenoase. Numele acestor proteine ​​specifice nu sunt cunoscute cu exactitate. Duhoarea i-a luat numele, cioburile au fost scoase la iveală mai întâi în clitine, care au fost date la injecția termică, care a depășit temperatura, care este optimă pentru clitină. Proteinele de șoc termic sunt un sistem care constă din 4 grupuri diferite în funcție de greutatea lor moleculară și funcțiile proteinelor de reglare. Але загальним для них є те, що їх синтез різко збільшується у відповідь на різноманітні пошкодження клітин і що вони підвищують стійкість клітини до пошкодження, обмежують протеоліз, стабілізують сигнальні рецептори, сприяють роботі репаразної системи, індукуючи програми, що усувають пошкодження в клітини чи самі пошкоджені clitinie. În mintea stresului, proteinele de șoc termic, care interacționează cu receptorii hormonilor steroizi, pot bloca producția supra-mondală a acestor hormoni pe celule.

Un factor nu mai puțin important în prevenirea naturală a bolilor stresante este sistemul antioxidant, care protejează direct membranele celulare de radicalii liberi. Elementele capului protejează organismul de factorii toxici din metabolismul acid - enzime antioxidante - superoxid dismutaza, catalaza, glutation peroxidaza, care descompun principalele forme active de acid.

În apărarea formelor active de aciditate în organism, alți oficiali participă. Cei mai importanți sunt antioxidanții neenzimatici - -tocoferol, vitaminele din grupele A, C, K, P, care sunt active împotriva tuturor radicalilor liberi.

Alți agenți cu activitate antioxidantă includ hormonii steroizi, bilirubina, ceruloplasmina (adăugat în sânge), transferrina, albumina, grupele SH de proteine.

Stimularea mecanismelor antioxidante pentru protejarea organismului prin promovarea schimbului de oxidare a radicalilor liberi sub stres.

În acest fel, dezvoltarea unui sindrom adaptativ global și a dispariției yogo depinde de gradul de manifestare a sistemelor de realizare și limitare a stresului și de natura interacțiunilor acestora. Експериментальні та клінічні дослідження показали, що застосування ГОМК, синтетичних опіатів, серотоніну, -токоферолу, антиоксидантів, похідних бен-зодіазепіну (фенозепам), які потенціюють ефекти ГАМК-системи на всіх рівнях ЦНС, здатні знижувати ушкоджуючу дію уродженої чи набутої неповноцінності стрес- factori limitatori.

LITERATURĂ

333. Baraboy V.A., Brekhman I.I., Golotin V.G., Kudryashov Yu.B. Oxidarea peroxidului și stresul. SPb., 1992.

334. Horizontiv P.D. // Vestn. AMS SRSR - 1979.- N 11.- S.12-18.

335. Horizontiv P.D. Stresul // Homeostazia.- M., 1981.- S.538-570.

336. Gushchin I.S. //Vest. AMS SRSR - 1985.-N 8.- P.63-65.

337. Evsiev V.A., Magaeva S.V. // Vestn. AMS SRSR - 1985.-N 8. - P.18

338. Ignatov Yu.D. / Farmacologia neuropeptidelor. - M., 1982. - S. 742

339. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Fiziopatologia globală. T.1. - SPb., 2001.

340. Krizhanivsky G.M. // Vestn. AMN SRSR. - 1985.-N 8.- S. 3-12.

341. Laycock J.F., Weiss P.G. Fundamentele endocrinologiei. - M., 2000.

342. Limansky Yu.P. // Aspecte farmacologice ale anesteziei.-L., 1983.-S. 22-28.

343. Malishev I.Yu., Manukhina E.B. // Biochimie, - 1998. - T. 63, nr. 7. - S.992-1006.

344. Mejerson F.Z. // Patol. physiol, acel experiment. terapie. - 1980. - N 5. - S.3-16.

345. Meyerson F.Z.// Fiziologia proceselor de adaptare. -M., 1986. - S.521-631.

346. Mecanisme de dezvoltare a stresului / Pentru ediția întărită a F.I. Furudui-Chișinev, 1987.

347. Petrovici Yu.A., Gutkin D.V. // Patol. fiziol. acel experiment. terapie. 1986, - N 5.-S.85-92.

348. Pshenniekova M.G. // Patol. fiziol. acel experiment. terapie. - 1987.- N 3.-S.85-90.

349. Pshennikova M.G. // Patol. fiziol. acel experiment. terapie. - 1991.- N 6.-S.54-58.

350. Pshennikova M.G. // Patol. fiziol. acel experiment. terapie. - 1991. - N 6. - S.54-58.

351. Selye G. Narisi despre sindromul de adaptare. - M., 1960.

352. Selye G. Stres fără suferință. - M., 1979.

353. Sudakov K.V. // Patol. fiziol. acel experiment. terapie. - 1992. - N 4. - P.86-93.

354. Tigranyan R.A., Vakulina O.P. // Kosmichna Biol.-1984.-N 6.-Z 83

355. Tigranyan R.A. Stresul și yoga înseamnă pentru corp. - M., 1988.

356. Tolyanina V.G. //Fiziol.journal. -1997. - N 4. - S.9-14.

357. Fuder H.// J. cardiovascul. Pharmacol.-1985/-Vol. 7, -N 5-P.52-57.

358. Moncada S., Vane J.R. // Pharmacol. Rew.-1979-Vol. 30.-P.293-331.

359. Lefer A.M. // Biocheem. Pharmacol.-1986.-Vol.35.-P.123-127.