Palikti
Pertrauka, wivihi, enciklopedija
  • Laiško rašymas kurso robotui: pagalba DERZHSTANDARD
  • Kaip teisingai prašyti pagalbos ir kodėl bijome prašyti?
  • Dovіdnik iš rusų kalbos
  • Pakeisti pirminį darbuotojų protą
  • Išduodame nereguliarias darbo dienas
  • Kaip būti mano vokiečiu 1.2.3. Rivnі nіmetskoї ї movi: opis vіd A1 į C2. Eiliniai skaičiai ir jų ypatybės
  • Lėtinės obstrukcinės ligos legendos pristatymas. Lėtinė obstrukcinė liga

    Lėtinės obstrukcinės ligos legendos pristatymas.  Lėtinė obstrukcinė liga

    Lėtinis obstrukcinis negalavimas legenija (LOPL) - supratimo pasirinkimas, apimantis lėtinę dikalinės sistemos ligą su svarbiausia distalinių kvėpavimo takų spinduliuote. laukiniai būdai su dažna grįžtama bronchų obstrukcija, kuriai būdingas progresavimas ir progresuojantis lėtinis dichalo nepakankamumas. Lėtiniam obstrukciniam bronchitui, legeninei emfizemai, sunkioms bronchinės astmos formoms gydyti. LOPL




    0 stadija: lėtinis kosulys ir matomi skrepliai, spirometrijos rodikliai normalūs, bet tik esant intensyviam spaudimui. I stadija: lengvas LOPL FEV1/FVC 80 proc. Obstrukciniai sutrikimai – FEV 1 / FVC 80 proc. Nugara trumpai einant, maža pėda II stadija: vidutinio sunkumo LOPL (50 proc.




    Skargi: kosulys yra ankstyviausias ligos simptomas. Pirmosiose stadijose vynų liga kaltinama epizodiškai, vėliau pasireiškia kasdien; skrepliai; Nugara vėl kinta staigių gedimų atveju, esant dideliam fiziniam krūviui, iki sunkaus dusulio nepakankamumo, o laikui bėgant ryškėja „melsvi dryžiai“. Su jų obstezhenni, lėtinio bronchito požymiai ir legeniška širdis“. Nugara nežymi, pagrindiniai ūmaus susirgimo simptomai – kosulys su pūlingais skrepliais, cianozė ir hiperkapnijos požymiai. galva bil, neramumas, drebulys, sluttanі movi іn.) "Rozhevі pihalniki" "Rozhevі pihalniki" neatrodo cianotiškai, sumažėjęs valgymas. Kai їх obstezhennі užvaldo legeni emfizemos požymius. Kosulys yra nežymus, o pagrindinis skargas – bumas su fiziniu nerimu. Laukinių m'yazіv darbas žymiai sumažėja. Pakeiskite arterinio kraujo dujų kaupimą iki minimumo. Pacientas pradeda tyliai čiulbėti. Vidikh zdіysnyuєtsya per pіvzіmknenі lūpas ("išstumkite" kvėpavimą). LOPL sergantys negalavimai dažnai sėdi, priekyje susivynioję paltą, padėję rankas ant kelio, kurio šlaituose nusėda trofiniai pokyčiai LOPL KLINIKA



    už nugaros klinikiniai požymiai matomos dvi pagrindinės LOPL perpildymo fazės: stabili ir ūminė liga. Stabili būsena svarbi, jei nereikšmingam dinamiškam ligos budėjimui ligos progresavimas gali pasireikšti mažiau, o simptomų pasireiškimą ženkliai keičia ilgėjant dienoms ir ateinantiems mėnesiams. Zagostrennya - susirgau, o tai pasireiškia simptomų ir funkcinių sutrikimų bei simptomų padidėjimu mažiausiai 5 dienas. Zagostrennya gali prasidėti žingsnis po žingsnio, žingsnis po žingsnio, jam gali būti būdingas sunkus sutrikimas ir aš susirgsiu ūminiu dychal ir dešiniojo skilvelio nepakankamumu. LOPL TEMPIMO FAZĖ




    Iki pradedant lіkuvannі lėtinės obstrukcinės plaučių ligos Pagrindinis vaidmuo vіdvoditsya іngalyatsіynіy farmakoterapії iš vikoristannyam perevazhno troh grupės Suchasnyj preparatіv holіnolіtikіv (antiholіnergіchnih bronhodilatatorіv), (b2-agonіstіv prolongovanoї dії, kad іngalyatsіynih glyukokortikosteroїdіv (GPC). Agonіstіv іngalyatsіynih glyukokortikosteroїdіvholіnolіtikomβ2- agonіstom bazingumo LІKUVANNYA





    PhD Docentė Bulijeva N.B. BFU terapijos skyrius

    2 skaidrė: Lėtinis obstrukcinis negalavimas (LOPL)

    - liga, nes galima įveikti tą gausybę, kuriai būdingas nuolatinis cirkuliuojančio srauto sausumo obstrukcija, tarsi progresuojanti, tai yra dėl pažengusio lėtinio ligos sukėlėjo, per parą patogeninė. dalelės ar dujos.

    skaidrė 3

    skaidrė 4

    Lėtinė obstrukcinė liga (LOPL) yra viena iš svarbiausių sveikatos problemų. Kalbant apie Pasaulio banko ir Visos Pasaulinės sveikatos organizacijos (PSO) paskelbtą duoklę, pranešama, kad 2020 m. užėmė 5 vietą už churnus, tarsi jie būtų atsakingi už negalavimus pasauliniu mastu.

    skaidrė 5

    Siekiant daugiau pagarbos LOPL problemai, її išaukštinimui ir prevencijai, 1998 m. Iniciatyvinė mokslininkų grupė sukūrė Pasaulinę lėtinės obstrukcinės plaučių ligos iniciatyvą (GOLD). Tarp svarbiausių GOLD tikslų matėme žinių apie LOPL pažangą ir pagalbą milijonams žmonių, kurie serga šia liga ir miršta prieš valandą dėl LOPL ar dėl jos.

    skaidrė 6

    Mekhanizmi, mokyklų mainai gulėti į obmezhennja shvidkost і vіtryanogo srauto LOPL pagrindu. Kito tipo bronchitas.

    7 skaidrė

    8 skaidrė

    9 skaidrė: Chinniki risiku

    Chicken Professional shkidlivost, toks organinis ir neorganinis gėrimas, taip pat cheminės medžiagos ir dimi

    10

    10 skaidrė

    Perkelta iš vaiko svarbių kvėpavimo takų infekcija gali sumažinti legeno funkciją ir dažnai kvėpavimo takų simptomai pas suaugusius vіtsi

    11

    skaidrė 11

    12

    skaidrė 12

    13

    skaidrė 13

    14

    14 skaidrė

    Pagrindiniai požymiai, leidžiantys įtarti LOPL diagnozę Stebėkite įtarimą dėl LOPL ir atlikite spirometriją, net jei asmuo yra vyresnis nei 40 metų, gali būti bet kuris iš žemiau išvardytų požymių. Tai yra galios ir diagnostinių galių požymiai, o nedidelio ženklo buvimas yra geresnės LOPL diagnozės ženklas. Zadishka Progresuyucha (blogėja kas valandą). Garsas posilyuєtsya su fiziniu potraukiu. Patvarus. Lėtinis kosulys. Gali būti epizodinis ir gali būti neproduktyvus. Hronіchne vіdkhodzhennya Nesvarbu, ar tai lėtinis vіdkhodzhennya skreplių tipas, gali būti skreplių. patikrinkite, ar nėra LOPL. Rizikos veiksnių antplūdis anamnezėje. Vištiena tyutyunu (įskaitant populiariąją mіstsevі sumіshі), Dim vіd kuhnі ir apdegusi namų mintyse LOPL šeimos istorija

    15

    skaidrės 15 simptomų

    Zadishka - didžiausia svarbus simptomas LOPL – pagrindinė negalios ir skargo priežastis, kurią sukelia negalavimai. Tipiniais LOPL negalavimų atvejais nugarinė dalis apibūdinama taip, lyg būtų akivaizdu, kad ji blogėja, dėl ligos, sunkumo, neligos, apsinuodijimo.

    16

    skaidrė 16

    Kosulys: lėtinis kosulys dažnai yra pirmasis LOPL simptomas, o pacientai jį dažnai neįvertina; Nugaros kosulys gali būti protarpinis, bet gali paūmėti dieną, dažnai – dieną. Sergant LOPL, lėtinis kosulys gali būti neproduktyvus.

    17

    17 skaidrė

    Lėtinio kosulio priežastys Vidinė krūtinės ląstelinė LOPL BA Vėžys legenija Tuberkuliozė Bronchektazija Livoshlunochkovy nepakankamumas Intersticinė liga legenija Mukozidozė Idiopatinis kosulys Pozatorakalinis lėtinis alerginis rinitas

    18

    18 skaidrė

    Skreplių išsiskyrimas: iškvieskite negalavimus dėl LOPL, po kelių kosulio epizodų yra nedidelis kiekis klampių skreplių. Reguliarus skreplių išsiskyrimas, trunkantis 3 mėnesius. ir daugiau nei dvejus pastaruosius metus (be jokių kitų priežasčių, galinčių paaiškinti atsiradimą) tarnauja kaip epidemiologinės indikacijos lėtiniam bronchitui. Be to, didelis skreplių kiekis gali rodyti bronchektazės buvimą. Dėl pūlingo skreplių pobūdžio padidėja uždegimo tarpininkų kiekis; Pūlingų skreplių atsiradimas gali rodyti spūsties atsiradimą.

    19

    19 skaidrė

    Švilpiantis kvėpavimas ir nešvarumai krūtyse: šie simptomai akivaizdžiai nebūdingi LOPL ir gali keistis per dieną, taip pat vieną dieną. Tolimieji karkalai gali būti siejami su gerklų tarpeliu ir nėra lydimi patologinių auskultacinių reiškinių. Kita vertus, kartais gali padidėti sausas įkvėpimo švokštimas.

    20

    20 skaidrė: Papildomi simptomai sunkios ligos atveju

    Be to, kūno masės mažėjimas ir anoreksija yra didžiausios problemos pacientams, sergantiems sunkia ir labai sunkia LOPL. Kosulio nemiga (sinkopė) yra kalta dėl sauso intratorakalinio slėgio padidėjimo kosulio priepuolio metu. Homilk-stop niūrumo patinimas gali būti vienintelis legeninės širdies vystymosi požymis. Depresijos ir (arba) nerimo simptomai nusipelno ypatingos mitybos anamnezės metu, tačiau sergant LOPL tokie simptomai yra susiję su ūminės ligos pavojaus išsivystymu ir pablogėjusia pacientų būkle.

    21

    21 skaidrė: diagnozė

    Fiziškai obstezhennya - svarbi apsaugos nuo ligų dalis. Pažeisto upelio tėkmės šaltumo fiziniai ženklai skamba kasdien iki ramių švenčių, kol išaiškėja žymi žala legenevo funkcijai.

    22

    22 skaidrė: spirometrija

    Veiksmingiausias prieinamas vimiryuvannya metodas įeinančio srauto likvidumo įšaldymui. Atliekant spirometriją, būtina išmatuoti pasikartojimo tūrį, kuris matomas priverstinio matymo metu maksimalaus įkvėpimo taške (forsed vital kapacitás koja, FVC), taip pat kartojimo tūrį, kuris matomas per 1 sekundę esant priverstiniam matymui. kaip šių dviejų indikacijų pagerėjimo (FEV1/FVC (slenkstinė vertė – pagerėjimo reikšmė 0,7) tolesnis veiksmas).

    23

    skaidrė 23

    Spirometrija yra normali FEV1=4l FVC=5l FEV1/FVC=0,8 Spirometrija yra obstrukcinė liga FEV1=1,8l FVC=3,2l FEV1/FVC=0,56

    24

    24 skaidrė

    Pacientams, sergantiems FEV1/FVC<0,70: GOLD 1: Легкая ОФВ1 ≥80% от должного GOLD 2: Средней тяжести 50% ≤ ОФВ1 < 80% от должного GOLD 3: Тяжелая 30% ≤ ОФВ1 < 50% от должного GOLD 4: Крайне тяжелая ОФВ1 <30% от должного

    25

    25 skaidrė: priedas

    Promeneva diagnostika. Krūtinės ląstos rentgenograma nėra veiksminga LOPL diagnozei, tačiau ji yra svarbi norint įtraukti alternatyvią diagnozę ir rimtų gretutinių ligų pasireiškimą. Rentgeno spindulių pokyčiai, susiję su LOPL, apima hiperinfliacijos požymius, padidėjusį kojos matomumą ir laivo kūdikio išvaizdą. Krūtinės ląstos kompiuterinė tomografija (KT) nerekomenduojama įprastinei praktikai.

    26

    skaidrė 26

    Plaučių tūris ir difuzinė sveikata (pletizmografija arba plaučių tūrio modeliavimas helio išsiplėtimo metodu): įvertina LOPL sunkumo laipsnį, bet ne pradinį likuvalno taktikos pasirinkimą. Anglies oksidų difuzinio paplitimo (DLCO) tyrimas suteikia informacijos apie funkcinį emfizemijos indėlį į LOPL ir dažnai būna tamsesnis pacientams, kurių nugara yra kliūtis, nesuderinama su intersticinio skysčio tekėjimu.

    27

    27 skaidrė

    Oksimetrija ir dujų stebėjimas arteriniame kraujyje. Pulso oksimetrija gali būti naudojama arterinio kraujo hemoglobino prisotinimo (sotumo) lygiui įvertinti ir naudoti papildomai gydant rūgštimi. Pulso oksimetrija turi būti atliekama visiems stabilaus FEV1 pacientams<35% от должного или с клиническими признаками развития дыхательной или правожелудочковой сердечной недостаточности. Если периферийная сатурация по данным пульсоксиметрии составляет <92%, надо провести исследование газов артериальной крови.

    28

    28 skaidrė

    Atranka dėl α1 trūkumo – antitripsinas. PSO rekomenduoja, kad LOPL sergantys pacientai, gyvenantys vietovėse, kuriose yra didelis α1-antitripsino trūkumas, būtų tikrinami dėl šio genetinio sutrikimo.

    29

    29 skaidrė

    Navantiniai bandymai. Objektyviai sumažėja tolerancija fiziniam stresui dėl didžiausio amžiaus pokyčio, kurį pacientas turi praeiti pradiniu greičiu naujam tempui, arba laboratorinių tyrimų metu dėl padidėjusio streso. , kuris yra informatyvus sveikatos būklės pablogėjimo rodiklis.

    30

    skaidrė 30

    Sudėtingos svarstyklės. BODE metodas (kūno masės indeksas, obstrukcija, dusulys, pratimai - kūno masės indeksas, obstrukcija, užpakalis, fizinis stresas) pateikia indikacijų kombinacijas kamuoliukuose, kurios leidžia greičiau nuspėti tolimesnį našumą, o ne imtis kitų indikacijų aprašymų. .

    31

    31 skaidrė: Diferencinė LOPL diagnostika

    Diagnozė Imovirnі LOPL požymiai Prasideda vidutinio amžiaus. Simptomai palaipsniui progresuoja. Anamnezėje vištiena tyutyun chi užpilta kitų rūšių dima. Bronchinė astma prasideda jauname amžiuje (dažnai vaikystėje). Simptomai kiekvieną dieną labai skiriasi. Simptomai pablogėja naktį ir anksti ryte. Taip pat alergijos, rinitas ir (arba) egzema. Bronchinės astmos šeimos istorija.

    32

    skaidrė 32

    Stazinis širdies nepakankamumas Atlikus krūtinės ląstos rentgenografiją, širdis padidėja, o koja patinsta. Funkciniai plaučių tyrimai rodo tūrio apribojimą, o ne bronchų obstrukciją. Bronchektazė Aiškiai matyti pūlingi skrepliai. Skamba kaip bakterinė infekcija. Krūtinės ląstos rentgenograma/KT rodo bronchų išsiplėtimą, bronchų sienelės sustorėjimą. Tuberkuliozė prasideda visada. Krūtinės ląstos rentgenogramoje įtariamas legenevicinis infiltratas. Mikrobiologinis patvirtinimas. Didelis tuberkuliozės paplitimas. Obliteruojantis bronchiolitas Cob jaunų patinų, ne kursorių. Anamnezėje gali būti reumatoidinis artritas arba gastroenteritas. Saugokitės po cistinės smegenų kojos transplantacijos. Atliekant kompiuterinę tomografiją, vaizdo įraše rodomos sritys su sumažintu plyšiu.

    33

    33 skaidrė

    Difuzinis panbronchiolitas Tai svarbu pacientams, keliaujantiems po Aziją. Dauguma pacientų nedegina žmonių. Gali visi negalavimai dėl lėtinio sinusito. Krūtinės ląstos rentgenograma ir didelio augimo kompiuterinė tomografija atskleidė difuzinius mažus centrilobulinius mazgus, drumstumą ir hiperinfliaciją.

    34

    skaidrė 34

    35

    35 skaidrė

    PAREIŠKIMO RAKTAI Pacientams, kurie dega, svarbiau yra vištienos rūšis. Farmakoterapija ir pakaitinė nikotino terapija žymiai padidina rūkymo ir rūkymo sėkmę. Vidpovidna farmakoterapija leidžia pakeisti LOPL simptomų sunkumą, sumažinti uždegimo dažnį ir sunkumą bei pagerinti sveikatos būklę ir fizinio streso toleravimą.

    36

    skaidrė 36

    3. Šiuo metu vaistai LOPL gydyti tiesiogiai neprisideda prie kojos funkcijos susilpnėjimo. 4. Farmakoterapijos schema turi būti parenkama individualiai konkrečiam odos tipui, atsižvelgiant į simptomų pasireiškimo laipsnį, komplikacijų riziką, vaistinių preparatų prieinamumą ir gydomo paciento tipą.

    37

    37 skaidrė

    5. Odos ligonis, sergantis LOPL, turi būti paskiepytas nuo gripo ir pneumokokinės infekcijos; smarvės veiksmingiausios vyresnio amžiaus pacientams ir pacientams, sergantiems sunkiomis ligos formomis ar gretutinėmis širdies patologijomis. 6. Visiems pacientams, kurie eidami tolygiai, jiems įprastu tempu turi stuburą, turėtų pasiūlyti reabilitaciją, kuri leidžia pagerinti simptomus, pagerinti buitį, pagerinti fizinę ir emocinę organizmo veiklą.

    38

    38 skaidrė

    39

    39 skaidrė

    40

    40 skaidrė

    Penkių etapų gydomųjų ir prevencinių vizitų programa grindžiama strateginiu planu, kuris yra geriausias medikams, nes skatina padėti savo pacientams geriau rūkyti.

    41

    41 skaidrė

    1. MAITINTI: Sistemingai aptikti visus kurtsіv tyutyunu pagal odos apsilankymo valandą. Įdiegti tokią darbo sistemą medicinos kabinetuose, kaip garantiją, kad ODOS pacientui, atlikus medicininės hipotekos ODOS tyrimą, bus atliktas tyrimas dėl vištos tyutyunu statuso ir rezultatas dokumentuojamas. 2. REKOMENDUOTI: tiesiog paguoskite visus Kurtsiv tyutyun ir išmeskite ugnį. Aišku, be kompromisų, siekdami pagerinti prižiūrėtojo individualumą, tiutyūno odelę viščiuką nulupkite ir meskite ugnį.

    42

    42 skaidrė

    3. VERTINTI: Įvertinkite klaidą ir pabandykite įkurti ugnį. Suaktyvinkite odą vištienos tyutyuna, jei norite pabandyti mesti rūkyti per tam tikrą valandą (pavyzdžiui, ji turi 30 dienų). 4. SUTEIKITE PAGALBĄ: padėkite pacientams išmesti ugnį. Padėkite pacientams sudaryti vištienos priežiūros planą; teikti praktinius patarimus; teikti socialinį paskatinimą prie linksmybių proceso ribos, padėti pacientams gauti socialinį paskatinimą po linksmybių; Rekomenduoti zastosuvannya perevіrenoї farmakoterapija, krіm osoblivih sąlygas; aprūpinti pacientą papildomomis medžiagomis. 5. ORGANIZUOTI: išsaugokite kontaktų sąrašą po susitikimo. Turėkite informacijos apie telefono kontaktus sąrašą, skirtą paciento siuntimui po gydymo kurso.

    43

    43 skaidrė

    Palengvinkite simptomus ir sumažinkite Padidėjęs fizinio streso simptomų toleravimas Pagerinkite sveikatą

    44

    44 skaidrė

    45

    45 skaidrė: LOPL gydyti skirtų vaistų formos ir dozės

    Narkotikų trivalumas dії, β 2 metai - agonistas Trumpalaikis fenoterolis 4-6 levalbuterolis 6-8 salbutamolis (albuterolis) 4-6 terbutalinas 4-6

    46

    46 skaidrė

    Dovgotrival Formoterol 12 Arformoterolis 12 Indakaterolis 24 Anticholinerginiai vaistai Trumpo veikimo ipratropio bromidas 6-8 Oksitropio bromidas 7-9 Trivalis Tiotropis 24

    47

    47 skaidrė

    Trumpo veikimo β2Kagonist ir anticholinerginių vaistų derinys viename inhaliatoriuje

    48

    48 skaidrė

    Ilgalaikių β2 agonistų ir kortikosteroidų derinys viename inhaliatoriuje Formoterolis / budezonidas Salmeterolis / flutikazonas Sisteminiai kortikosteroidai Prednizonas Metilprednizolono fosfodiesterazės inhibitorius 4 Roflumilastas 24 val.

    49

    49 skaidrė

    A grupės pacientams pasireiškia menki ligos simptomai ir maža spūsties rizika. Specialūs duomenys apie farmakoterapijos veiksmingumą pacientams, kurių FEV1 > 80 % paros (GOLD 1) per parą. B grupės pacientų klinikinis ligos vaizdas yra sunkesnis, tačiau liga sunkesnė, kaip ir anksčiau, maža.

    50

    50 skaidrė

    C grupės pacientams ligos simptomai yra silpni, yra didelė spūsties rizika. D grupės pacientams paūmėja klinikinis ligos vaizdas ir pakyla aukšta temperatūra.

    51

    51 skaidrė: Pochatkovos LOPL gydymo taktika

    Grupa patsієntіv Terapіya pershoї lіnії Terapіya Druha lіnії A alternatyva Korotkodіyuchy antiholіnergіchny paruošimas reikalauja ABO korotkodіyuchy b2 - agonіst už reikalauti Dovgotrivaly antiholіnergіchny narkotikų ABO trivaly β2 - agonіst ABO korotkodіyuchy antiholіnergіchny narkotikų ABO korotkodіyuchy antiholіnergіchny narkotikų, kad trivaly β2 - agonіst Korotkodіyuchy β2 - agonіst kad / ABO Trumpo veikimo anticholinerginis vaistas teofilinas

    52

    52 skaidrė

    W Іngalyatsіyny GKS + trivaly β2 - agonіst ABO dovgotrivaly antiholіnergіchny preparatas Dovgotrivaly antiholіnergіchny I gavimo būdas dovgotrivaly b2 - agonіst Іngіbіtor fosfodіesterazi-4 Korotkodіyuchy β2 - agonіst ji / ABO korotkodіyuchy antiholіnergіchny preparatas dovgotrivaly antiholіnergіchny preparatas ABO іngalyatsіyny glyukokortikosteroїd + trivaly β2 - agonіst i Karbotsisteїn Korotkodіyuchy β2 - agonistas ir (arba) trumpai veikiantis anticholinerginis vaistas teofilinas

    53

    53 skaidrė

    dovgotrivaliy anticholinerginis vaistas ir dovgotrivaliy anticholinerginis vaistas arba inhaliacinis gliukokortikosteroidas + dovhotrivaliy β2 agonistas ir fosfodiesterazės inhibitorius – 4 arba trivalis anticholinerginis vaistas ir β2 trivalis agonistas arba trivalis anticholinerginis vaistas

    54

    54 skaidrė

    Ūminė LOPL yra naujausia technika, kuriai būdingas toks paciento kvėpavimo takų simptomų pablogėjimas, kad jis peržengia įprastų sunkių simptomų ribas ir sukelia gydymo pakeitimą, kuris sustos. Ūminę LOPL gali išprovokuoti kumuliaciniai veiksniai. Dažniausios infekcijos priežastys yra viršutinių dikalinių takų virusinės infekcijos ir tracheobronchinio medžio infekcija.

    55

    55 skaidrė

    Lėtinės ligos diagnozė nustatoma tik remiantis klinikiniais paciento randų pasireiškimais, kai simptomai pablogėja (nugara ramybėje, kosulys ir (arba) skreplių išsiskyrimas), kurie viršija įprastų įprastų colių skaičių. Metoyu išaukština LOPL ir sumažina įprastų ligų antplūdį bei užkerta kelią ligos vystymuisi ateityje.

    56

    56 skaidrė

    LOPL gydymui svarbiausi bronchus plečiantys vaistai vadinami trumpalaikėmis inhaliuojamomis β2 agonistų dozėmis kartu su trumpalaikiais anticholinerginiais vaistais arba be jų. Sisteminių kortikosteroidų ir antibiotikų vartojimo nutraukimas gali pagreitinti laukimą, pagerinti plaučių funkciją (FEV1), sumažinti arterinę hipoksemiją (PaO2), sumažinti ankstyvų atkryčių ir nepageidaujamų pasekmių riziką, taip pat sutrumpinti buvimą ligoninėje.

    57

    57 skaidrė

    Ūminę LOPL dažnai galima išgydyti. Lіkuvalnі ateiti, SSMSC zmenshuyut Kiekis zagostren Aš gospіtalіzatsіy, takі: vіdmova od kurіnnya, vakcinacija proti Gripen yra pnevmokokovoї іnfektsії, poіnformovanіst apie terapіyu mokyklų mainai atliekami, be to chislі apie tehnіku vikonannya іngalyatsіy, lіkuvannya trivalimi іngalyatsіynimi bronholіtikami į poєdnannі iš іnga takozh lіkuvannya fosfodesterazi - 4.

    58

    58 skaidrė

    Žymiai pagerėjo simptomų intensyvumas, pvz., sėdmenų vystymasis, esant lengvam LOPL, dėl kurio atsiranda naujų klinikinių apraiškų (pavyzdžiui, cianozė, periferinis patinimas)

    59

    59 skaidrė

    Sunki gretutinė liga (pavyzdžiui, širdies nepakankamumas arba neseniai atsiradusios aritmijos)

    60

    60 skaidrė

    Pulso oksimetrija (papildomai rūgščių terapijai reguliuoti). Krūtinės ląstos rentgenograma (siekiant atmesti alternatyvias diagnozes). EKG (gretutinei širdies patologijai diagnozuoti). Visuotinis kraujo tyrimas (gali nustatyti policitemiją (hematokritas> 55%), anemiją ir leukocitozę).

    61

    61 skaidrė

    Pūlingų skreplių buvimas ūmaus uždusimo atveju yra pakankamas pagrindas empiriniam antibakteriniam gydymui ant burbuolės. Plačiausiai taikomos lėtinės obstrukcinės plaučių ligos atsisakymo priemonės yra Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae ir Moraxella catarrhalis Spirometrija nerekomenduojama ūminės fazės metu, nes ji gali būti svarbi ir nepakankamai tiksli.

    65 skaidrė: Registracijos į ligoninę kriterijai

    Ūminiais negalavimais buvo gydomi bronchus plečiantys vaistai (β2 – agonistai ir/ar anticholinerginiai vaistai) kartu su inhaliuojamaisiais kortikosteroidais arba be jų; Trumpo veikimo inhaliuojamuosius β2-agonistus reikia vartoti ne ilgiau kaip 4 metus; Ligonių pastatas pakankamai savarankiškai peresuvatisya kіmnatoy;

    66

    66 skaidrė

    Paimkite ligą iš pastato ir galėsite miegoti be dažnų pabudimų per sėdmenis; Klinikinis stabilumas taps ištemptas Doby; Stabilios dujų vertės arteriniame kraujyje 12-24 metus; Pacientas (arba asmuo, padedantis namuose) supras teisingą vaistų vartojimo schemą; Buvo gerbiamas tolimų ligų sargybos maistas (pavyzdžiui, pamačius sergančią slaugę, tiekiant rūgštų maistą); Pacientas, tai gydytojas, kuris yra įsitikinęs, kad pacientas gali sėkmingai pasirūpinti pacientu.

    Lėtinis obstrukcinis legenivo negalavimas (LOPL) yra savarankiška liga, kuriai būdingas dažnas negrįžtamas pažeisto srauto obstrukcija laukiniais būdais. Įeinančio srauto mastelio keitimas, kaip taisyklė, yra nepakankamai progresuojantis ir yra išprovokuotas nenormalios kojos audinio uždegimo reakcijos, sudirginant įvairiomis patogeninėmis dalelėmis ir dujomis. Patologіchny protses pochinaєtsya į slizovіy obolontsі bronhіv: ne vіdpovіd apie vpliv zovnіshnіh patogeniškumo faktorіv vіdbuvaєtsya zmіna funktsії sekrecijos aparate (gіpersekretsіya gleivių zmіni bronhіalnogo paslaptis) priєdnuєtsya іnfektsіya, rozvivaєtsya kaskados reaktsіy mokyklų mainai prizvodyat į poshkodzhennya bronhіv, bronhіol ji nustato al. Pablogina kojos proteolitinių fermentų ir antiproteazių savybių pažeidimus, defektus ir antioksidacinę apsaugą.

    LOPL išsivysto lengvais atvejais, pasireiškia kosuliu, skrepliavimu ir nugarinės dalies susikaupimu, laipsniškai progresuojančiu pobūdžiu dėl lėtinio legeninės širdies nepakankamumo. 3

    Etіologіya Єvropeyske respіratorne suspіlstvo, nustatantį šių klasifіkatsіyu faktorіv riziku į zalezhnostі od їh znachuschostі: gamykla riziku LOPL Ymovіrnіst kurioje vertinama faktorіv Zovnіshnі Faktorizavimas Vnutrіshnі Faktorizavimas Vstanovlena Kurіnnya Defіtsit alfa 1 -antitrypsin Profesіynі shkіdlivostі O 3) Profesіynі shkіdlivostі žemoje sotsіalno-ekonomіchne stanovishche Pasyvus kurіnnya čia Dityache віці Neišnešiotumas Aukštas Ig. E Bronchų hiperreaktyvumas Šeiminis ligos pobūdis Galimai adenovirusinė infekcija Vitamino C trūkumas Genetinis reguliavimo sutrikimas (A(II) kraujo grupė, Ig. A buvimas)

    Profesionalūs veiksniai Vištiena Pagrindinis rizikos veiksnys (80-90% nuostolių) yra vištiena. Mirtingumo nuo LOPL rodikliai didžiausi viduryje, smarvė labiau išsivysčiusi dusulio ir nugaros obstrukcija. Tačiau pasiteisinimo simptomų ir LOPL progresavimo bijo ir asmenys, todėl nesideginkite. Kurtams Zadishka nusistovi maždaug 40 metų, o ne kurtams – po 13–15 metų. Profesionaliausios gamyklos – pjūklas kadmiui ir siliciui atkeršyti. Pirmajame LOPL vystymosi etape yra batsiuvimo amatas. Pažangios rizikos profesijos: kalnakasiai, signalizacijos darbuotojai, kurie bendrauja su cementu, metalurgijos darbuotojai (raunok viparіv lydant metalus) ir celiuliozės bei popieriaus pramonė, zaliznikai, robitnikai, apdorojami grūdų, sorų perdirbimu. Spadkova skhilnistst Tai, kad ne visi didelę patirtį turintys Kurtsiai suserga LOPL, yra spadkovosto vaidmens esmė. Dažniausias genetinis rizikos veiksnys yra retas recesyvinis α 1 -antitripsino (A 1 AT) trūkumas, kuris veikia serino proteinazę sisteminėje kraujotakoje. Tarp pacientų, sergančių LOPL, įgimtas A 1 AT trūkumas buvo mažesnis, mažesnis 1 proc.

    Patogenezė LOPL patogenezėje svarbiausią vaidmenį atlieka šie procesai: užsidegimo procesas, proteinazių ir antiproteinazių disbalansas legenijoje, oksidacinis stresas. Lėtinis uždegimas zachіpaє visi vіddіli dyhalnyh vіdli, parenchima ta teisėja legen. Metai iš metų užsidegimo procesas griauna legendas ir sukelia neatšaukiamus patologinius pokyčius. Fermentų disbalansas ir oksidacinis stresas gali atsirasti dėl uždegimo, terpės demencijos ar genetinių veiksnių

    Uždegimo uždegimas Sergant LOPL, padaugėja neutrofilų, makrofagų ir T limfocitų, svarbiausia CD 8+. Neutrofilai. Skrepliuose bronchoalveolinis plovimas rodo, kad padidėja aktyvuotų neutrofilų skaičius. Viščiukams, nesergantiems LOPL, taip pat atsiranda skreplių neutrofilijos. Toliau skatinant skreplius, rodomas mieloperoksidazės ir žmogaus neutrofilų koncentracijos padidėjimas, o tai rodo neutrofilų aktyvavimą. Sergant lėtiniu uždegimu, bronchoalveoliniame plovime taip pat padidėja neutrofilų skaičius. Neutrofilai išskiria proteinazes: neutrofilų elastazę, neutrofilų katepsiną G ir neutrofilų proteinazę-3. Makrofagai matomi didžiuosiuose ir kituose bronchuose, kojos parenchimoje, taip pat alveolių sienelės destrukcijos vietose, kai išsivysto emfizemija, kuri matoma histologiškai įvertinus skreplius ir plovimą, bronchų biopsiją ir buvimą. nuo epilepsijos. Makrofagai mato naviko nekrozės faktorių α (FNP-α), interleukiną 8 (IL-8), leukotrieną-B 4 (LTB 4), kurie prisideda prie neutrofilų chemotaksės. T-limfocitai. Clitini CD 8+, kurie matomi bronchų biopsijoje, žr. perforiną, granzimą. B ir FNP-α, qi agentai sukelia alveolių epiteliocitų citolizę ir apoptozę.

    Eozinofilai. Eozinofilinio katijoninio peptido ir eozinofilinės peroksidazės lygtys pacientams, sergantiems LOPL, skatinant skreplių išsiskyrimą. Tse vkazuє apie jų buvimo galimybę. Jis gali būti nesusijęs su eozinofilija – neutrofilų elastazės aktyvumo padidėjimu, tai gali būti dėl eozinofilų degranuliacijos normaliam jų dydžiui. Epitelinės ląstelės. Teršalų, tokių kaip azoto dioksidas (NO 2), ozonas (O 3), dyzelino išmetamųjų dujų antplūdis ant nosies ir bronchų epiteliocitų, sukelia šių uždegimo mediatorių (eikozanoidų, citokinų, adhezijos molekulių ir viduje) sintezę. Epitelio ląstelės sutrikdo E-selektino adhezijos molekulių funkcionavimą, o tai gali būti dėl spinduliuotės prieš neutrofilų procesą. Eksperimente esant bet kokiai bronchų epitelio klitino, otrimanos pasėlių sekrecijai, kai yra negalavimų dėl LOPL, sumažėja uždegimo mediatorių (FNP-α arba IL-8) skaičius, o panašios kultūros mažėja. kurtsiv arba kurtsiv forma ir be LOPL

    Uždegimo mediatoriai Didžiausią vaidmenį sergant LOPL atlieka patinimo nekrozės faktorius α (FNP-α), interleukinas 8 (IL-8), leukotrienas-B 4 (LTV 4). Pastato smarvė ardo kojos struktūrą ir apkarpo neutrofilinį uždegimą. Po jų, ushkodzhennya davė stimuliuojantį uždegiminį kelią chemotaktinių peptidų išsiskyrimui iš tarpląstelinės matricos. LTV 4 yra neutrofilų chemotaksę slopinantis veiksnys. Jogas buvo skatinamas sergant LOPL skrepliais. LTV 4 vibracija priskiriama alveolių makrofagams. IL-8 dalyvauja neutrofilų atrankoje ir gali būti sintetinamas makrofagų, neutrofilių ir epitelio ląstelių. Esama didelėmis koncentracijomis sukeltuose skrepliuose ir išplovus pacientams, sergantiems LOPL. FNP-α aktyvuoja branduolinį faktorių-k. Transkripcijos faktoriuje (NF-k. B), kuris, savo ruožtu, aktyvina IL-8 geną epiteliocituose ir makrofaguose. FNP-α rodomas didelėmis koncentracijomis skrepliuose, taip pat bronchų biopsijose pacientams, sergantiems LOPL. Sergant negalavimais, turinčiais ryškią makštį, atsiranda pilkšvi FNP-α judesiai, kuriuos galima pasakyti apie veiksnio dalyvavimo kacheksijos vystyme galimybę].

    Uždegę LOPL, priimkite kitų sukėlėjų likimą. Nizhche predstavlenі deyakі iš jų: Medіator Greitai chennya Funktsіya Doslіdzhuvany materіal makrofagų hemotaktichny proteїn 1-MCP-1 Zaluchennya monotsitіv, rekrutuvannya makrofagіv bronchų alveolių plovimas Hvorі kurtsі LOPL alveolių plovimas Hvorі kurtsі LOPL Nepalyachі, kurtsі, kolishnі kurtsі makrofagų uždegimo proteїn-1α MIP- 1α Zaluchennya lіmfotsitіv monotsitіv, t-Hvorі kurtsі LOPL granuliocitų-makrofagų kolonієstіon, zmіst pіdvischuєtsya ne zagostrennі Transformuyuchy augimo faktoriaus-beta TGF-beta Prignіchuє aktivnіst gamtinių kіlerіv, znizhuє prolіferatsіyu B, kad Tlіmfotsitіv Ekspresіya į epіtelіotsitah, eozinofіlah, fіbroblastah Hvorі kurtsі LOPL ni LOPL, išraiška epitelio ląstelių Šioje grupėje buvo pasiūlyta, kad vietoj kontrolinės grupės tiriamos medžiagos buvo daugiau Kurtz

    Patologinio proceso įveikimas LOPL patologiniai pokyčiai apima šiuos patologinius pokyčius: sisteminius dujų apykaitos sutrikimo pasireiškimus, lėtinę hipertenziją, venų disfunkciją, bronchų obstrukciją, parenchimos ir emfizemos destrukciją, gleivių hipersekreciją.

    Bronchų obstrukcija Hipersekrecija Wiccan gleivių stimuliuojant išskiriamus kanalus ir taurines ląsteles leukotrienais, proteinazėmis ir neuropeptidais. Epitelio disfunkciją sukelia plokščioji metaplazija, dėl kurios sunaikinamas mukociliarinis klirensas (sutrikęs skreplių išsiurbimas iš plaučių). Jei LOPL išsivysto, ji gali išgelbėti daug likimo be progreso. Bronchų obstrukcija, kuri rodo LOPL 1–4 stadijas, yra negrįžtama, nes yra nedidelis cirkuliuojantis komponentas. Matome prasidėjusias bronchų obstrukcijos priežastis: Nediskutuotinos: Dikinių kanalų remodeliavimas ir fibrozė, elastinės traukos praradimas dėl alveolių griūties, kitų dikalinių kanalų spindžio alveolinio trakto ardymas; Traukuliai: uždegimo, gleivių ir plazmos eksudato kaupimasis bronchuose, bronchų lygiųjų raumenų susitraukimas, dinaminė hiperinfliacija esant fiziniam spaudimui. Dar svarbiau, kad obstrukcija sergant LOPL susidaro mažiau ant lygių kitų ir kitų bronchų dalių. Reaguojant į daugybę kitų bronchų, jų skambėjimas maždaug dvigubai padidina apatinių kvėpavimo takų viršutinės nugaros dalies augimą. Nedidelę obstrukcijos dalį gali sudaryti bronchų lygiųjų raumenų spazmai, uždegiminis procesas ir padidėjusi gleivių sekrecija. Uždegimas ir eksudacija gali būti ypač svarbūs deginant

    Legenevo hiperinfliacija (LGI) - legenevo audinio lengvumo padidėjimas ir "pečių pagalvės" padidėjimas legenuose. Pūdymas od priežastis viniknennya podіlyaєtsya du VD: statinis LGІ: vnaslіdok nepovnogo sporozhnennya alveolių vidihu vnaslіdok znizhennya elastichnoї trauka legen dinamіchna LGІ: vnaslіdok zmenshennya valandą vidihu protus virazhenogo obmezhennya ekspіratornogo povіtryanogo srautas W taškas Zora patofіzіologії, LGІ Je adaptatsіynim mehanіzmom, paprastai pagamina iki znizhennya vingiuotų takų palaikymas, rožės išsiplėtimas po vėju ir silpnos ventiliacijos pažanga ramybės metu. Tačiau LHI gali sukelti tokias nepalankias pasekmes: Dyhal raumenų silpnumas. Atrodo, kad diafragmos susiaurėja greitai, todėl gali būti atimtas mažas efektyvumas. Dihalo tūrio augimo mastelis esant fiziniam slėgiui. Sveikiems žmonėms, patiriantiems stresą, dusulys didėja dėl to, kad dusulio dažnis svyruoja. Sergantiesiems LOPL padažnėja lėtinė hiperinfliacija, o kvėpavimo dažnio padidėjimas sergant LOPL trumpą laiką, o dar didesnė jo dalis vėl atsiranda alveolėse. Išpūstos pagalvės padidėjimas neleidžia žymiai padidinti kvėpavimo gylio. Hiperkapnija su fiziniu potraukiu. Dėl to sumažės OOL nustatymas į VC, kad būtų pakeistas VC tūris, po LGI tikimasi Pa padidėjimo. CO 2 arteriniame kraujyje.

    Kojos emfizema Dėl parenchimos sunaikinimo sumažėja kojos elastinė trauka, todėl tai gali būti tiesiogiai susijusi su paveikto srauto sklandumo trukdymu ir vėjo atramos kojose padidėjimu. Dribnі bronchai, vtrachayuchi ryšiai su alveolėmis, yakі anksčiau perebuvali ištiesintoje stovykloje, nurimsta ir nustoja būti praeinami. Sumažėjęs dujų apykaitos sutrikimas Dikalinių takų obstrukcija, parenchimos sunaikinimas ir legendinės kraujotakos sutrikimas pakeičia legenevu pastatą į dujų mainus, dėl kurių burbuole atsiranda hipoksemija, o vėliau - hiperkapnija. Koreliacija tarp kojos funkcijos reikšmių ir arterinio kraujo vienodų dujų yra silpnai matoma, tačiau kai FEV 1 didesnis nei 1 l, jis retai kaltinamas dėl pakitimų kraujo dujų sandėlyje. Burbuolės stadijose hipoksemija rečiau kaltinama dėl fizinio nerimo, o pasaulyje – negalavimų progresavimo – ir tampa ramus. Legenevo hipertenzija Šviesos hipertenzija išsivysto IV stadijoje – labai sunki LOPL, su hipoksemija (Pa. Pro 2 mažiau nei 8 k. Pa arba 60 mm Hg) ir dažnai kartu su hiperkapnija. Tse osnovne sertsevo-sudinno pasunkėjusi LOPL pov'yazane s bjauri prognozė. Sergantiems žmonėms, sergantiems svarbia LOPL forma, garsas, ramių judesių yda legeninėje arterijoje yra rami, nors jūs galite pagerėti, kai patiriate stresą. Nemokama progresija yra pakankamai, kad naršyti be pertekliaus. Prieš išsivystant legeninei hipertenzijai, kojų kraujagyslių garsas ir kraujagyslės sienelių prakaitavimas po arterijų pertvarkymo, legeninių kapiliarų sunaikinimas su emfizema, nes dar labiau išspaudžiamas, būtinas norint praeiti kraujas per legeniją. Dėl kraujagyslių zondavimo galima kaltinti hipoksiją, dėl kurios susitraukia legenozinių arterijų lygiieji raumenys, sutrinka endotelio vazodilatacijos mechanizmai (sumažėja NO gamyba), patologinė kraujagysles sutraukiančių peptidų (pvz., ET-1) sekrecija. Kraujagyslių pertvarkymas yra viena iš pagrindinių lėtinės hipertenzijos vystymosi priežasčių savo linijoje dėl augimo faktorių vystymosi arba dėl mechaninio streso hipoksinio vazokonstrikcijos metu.

    Legenevo šviesios širdies hipertenzija priskiriama kaip „dešinio maišelio hipertrofija po ligos, kuri paveikia kojos funkciją ir (arba) struktūrą, po truputį vyno koja nurimsta, dėl ligos, kuri pirmiausia. veikia širdies širdį, kaip ir įgimta širdis“. Legeninės širdies plotis ir peraugimas sergant LOPL yra nepagrįstas. Legenevo hipertenzija ir kraujagyslės dugno sumažėjimas po emfizemos sukelia dešiniojo latako hipertrofiją ir net nepakankamumą tik kai kurių negalavimų atveju. Sisteminės apraiškos LOPL yra susijusi su sisteminiu uždegimu ir griaučių raumenų disfunkcija. Sisteminis uždegimas pasireiškia sisteminiu oksidaciniu stresu, kurį lemia cirkuliuojančių citokinų koncentracija ir uždegiminių ląstelių aktyvacija. Skeleto m'yaziv є vtrata m'yazovoy masi disfunkcijos ir įvairių bioenergetinių sutrikimų pasireiškimas. Parodymas lems paciento fizinių gebėjimų sumažėjimą, sveikatos lygį, pagerina ligos prognozę.

    Patomorfologija Pagrindas yra uždegimo procesas, kurio pagrindas yra visos legeninio audinio struktūros: bronchai, bronchiolės, alveolės, legeniniai teisėjai. Morfologiniams pakitimams būdinga epitelio metaplazija, epitelio žūtis, gleives išskiriančių poodinių raukšlių hipertrofija, lygiųjų raumenų proliferacija ties dikalinių takų sienelėmis. Visa tai veda prie gleivių hipersekrecijos, atsiranda skreplių, sutrinka bronchų drenažo funkcija. Bronchų skambėjimas pastebimas dėl fibrozės. Vėlyvajai kojos parenchimai būdinga centrilobulinės emfizemijos išsivystymas, alveolių-kapiliarų membranos pokyčiai ir pažeistos difuzinės struktūros, dėl kurių išsivysto hipoksemija. Dyhal membranų disfunkcija ir alveolių hipoventiliacija sukelia lėtinę hiperkapniją, kraujagyslių spazmus, kojų arterijų pertvarkymą dėl kraujagyslės sienelės prakaitavimo ir kraujagyslių spindžio pokyčius. Legenevo hipertenzija ir poshkodzhennya kraujagyslės gaminamos iki legendinės širdies susidarymo. Progresuojantys morfologiniai ligos pokyčiai ir su tuo susijęs dichalinių funkcijų sutrikimas sukelia kosulį, padidėjusį skreplių išsiskyrimą, dichalų nepakankamumą.

    Klinikinis vaizdas Kosulys yra ankstyviausias ligos simptomas. Vin dažnai neįvertina pacientų, pribloškia rūkymo valandos ir teršalų. Pirmosiose stadijose vynmedžių negalavimas pasireiškia sporadiškai, bet vėliau dieną, kartais – tik naktį. Laikysenos kosulys, kaip taisyklė, nėra lydimas skreplių. Retkarčiais kosulys dienos metu dėl spirometrinių bronchų obstrukcijos požymių. Užpakalinė vinikaє maždaug po 10 metų kosinu ir rečiau manoma dėl didelio ir intensyvaus fizinio išsekimo, padeda nuo kvėpavimo takų infekcijų. Nugara dantyčiausio tipo, labiau iškvėpianti. Paskutinėse stadijose nugara vėl kinta staigių gedimų atveju, su didžiausiais fiziniais sunkumais, iki svarbaus kvėpavimo nepakankamumo, o laikui bėgant jis ryškėja. Vaughn yra dažna mirties priežastis prieš gydytoją, skrepliai yra ankstyvas ligos simptomas. Burbuolės stadijose jis pastebimas nedaug, kaip taisyklė, vranci ir gali būti gleivingo pobūdžio. Gnіyne, ryasne skrepliai - ligos požymis.

    Klіnіchnі formos (kai serednotyazhkomu kad kapas perebіgu) LOPL Ieškoti mūsų Tipas A (emfіzematozny) "rozhevі pihalniki" Panatsinarna emfіzema B tipo (bronhіtichny) "sinі odutlovatiki" Tsentroatsinarna emfіzema Zovnіshnіy viglyad Astenіki, Rozheve-sіry kolіr oblichchya kіntsіvki teplі Pershi simptomai Zadishka kosulys karkalai Pirmosiomis dienomis Būdinga skrepliai Blogos gleivės Gausios, pūlingos Bronchų infekcijos Nedažnai Dažnai Tolerancija fiziniam įkyrumui Smarkiai sumažėjęs Sumažėjęs mažesnis pasaulis Plaučių širdis Vasarą, baigiamojoje stadijoje, dažnai ankstyvesnė dekompensacija1

    LOPL terapijos tikslas – sulėtinti ligos progresavimą, keisti klinikinių simptomų sunkumą, pasiekti geresnę fizinio streso toleranciją, pagerinti negalavimų gyvenimą, sumažinti ligos sunkumą, mažinti mirtingumą. Pagrindinis tiesioginis LOPL gydymo būdas 1) nedraugiškų sveikos aplinkos veiksnių antplūdžio pasikeitimas (įsk. 2) ligonių instruktavimas; 3) medikamentinė terapija; 4) nemedikamentinė terapija (deguonies terapija, reabilitacija ir kt.). Įvairūs šių metodų deriniai yra sėkmingi pacientams, sergantiems LOPL remisijos ir perkrovos fazėje.

    Bazinė LOPL terapija Pagrindinis vaidmuo tenka inhaliacinei farmakoterapijai trims svarbiausioms šiuolaikinių vaistų grupėms - cholinerginiams (anticholinerginiams bronchus plečiantiems), - ilgalaikio išeikvojimo β 2 -agonistams, - gliukokortikosteroidams. Reikia apsvarstyti monoterapiją anticholinerginiais vaistais arba pailginto atpalaidavimo beta 2 agonistu. 1) Anticholinerginis vaistas – ipratropiumo bromidas (Atrovent), tiekiamas kaip aerozolio dozavimo inhaliatorius (1 vienkartinė dozė – 20 mcg) arba sausų miltelių inhaliatorius (1 vienkartinė dozė – 40 mcg). Vaistas skiriamas po 40 mcg 4 kartus per dieną. Vaistas nesukelia tachikardijos ir kitų širdies ritmo sutrikimų. Esant jogos sąstingiui, sumažėja gleivių sekrecija, normalizuojasi bronchų sekrecijos reologinė galia. Spūsties trivalumas: - I stadijos LOPL - ne mažiau kaip 3-4 dienas, - II-III stadijoje - kelis mėnesius, kartais - nuolat. Dozė parenkama individualiai, o skirtumas įvertinamas po 3-4 dienų ant burbuolės, gavus spongiforminio tyrimo rezultatus dinamikoje. Šią valandą pristatomas naujas vaistas Trivalo Di – tiotropio bromidas.

    2) pailginto atpalaidavimo β 2 -agonistai - salmeterolis ir formoterolis. Nutraukite kitą LOPL stadiją, taikydami monoterapiją arba kartu su anticholinerginiais vaistais. Dėl to pakinta neutrofilų lygis, pakinta bronchų gleivinės patinimas, sumažėja kapiliarų prasiskverbimas, pasikeičia uždegimo mediatorių išsivystymas, atsiranda polipsenija. mukociliarinis klirensas. Salmeterolis gerai derinamas su metilksantinais, taip pat su IGCS. Naujas LOPL gydymui skirtas vaistas-roflumilastas (Daxas), kurį pagal GINA rekomendacijas rekomenduojama vartoti pacientams, sergantiems III stadijos LOPL ilgai vartojamais anticholinerginiais vaistais.

    Žingsnis po žingsnio simptominio LOPL gydymo I stadijos gydymo schema b 2 -agonistas, jei reikia II stadijos IV etapas Ipratropio bromidas + + + b 2 -agonistas, jei reikia Teofilinas Kortikosteroidas + + b 2 -agonistas, jei reikia Teofilinas + b 2 -agonistas

    LOPL gydymas vaistais Bronchus plečiančiais vaistais: β 2 -adrenomimetikais, cholinolitikais, taip pat teofilinu. LOPL gydymo bronchus plečiančiais vaistais principai: - Pagrindinis įvedimo būdas yra įkvėpimas. - Legenevy funkcijos pasikeitimas po trumpalaikio narkotikų atpažinimo nėra jų veiksmingumo požymis. - Atsigulti rinkitės bronchus plečiančius vaistus dėl jų prieinamumo, individualaus negalavimų jautrumo ateičiai ir šalutinio poveikio. Seniems pacientams, tarsi kartu sergantiems KKC, galimi svarbesni cholinolitikai. - Ksantinas yra veiksmingas sergant LOPL, tačiau dėl galimo šalutinio kvapo poveikio jis gali būti pastebėtas prieš ruošiant kitos eilės preparatus. Jei atpažįstama, rekomenduojama kontroliuoti teofilino koncentraciją kraujyje. - Bronchų susiaurėjimo ligų dekalcifikacijos (pvz., cholinerginių ir β 2 adrenomimetikų, cholinerginių ir teofilinų) derinys gali padidinti veiksmingumą ir sumažinti šalutinio poveikio atsiradimą.

    Gliukokortikoidai. LOPL gydyti naudojami trumpi (10-14 dienų) sisteminių steroidų kursai. Trivale zastosuvannya šie vaistai nerekomenduojami dėl nesaugaus šalutinio poveikio (miopatijos, osteoporozės ir kt.) vystymosi. Didelės dozės (pavyzdžiui, flutikazono propionatas 1000 mcg/doba) pagerina pacientų gyvenimo kokybę ir sumažina ūminės LOPL, sunkios ir sunkiais atvejais, dažnį. Likusią valandos dalį gauti nauji duomenys apie kombinuotų vaistų (flutikazono propionato/salmeterolio 500/50 mcg, 1 inhaliacija 2 kartus per dieną) ir budezonido/formoterolio 160/4, 5 mcg, 2 inhaliacijos 2 kartus per dieną veiksmingumą, bus jauni 0/s0 mg/ha razi per parą) sergantiesiems sunkia LOPL ir sunkios perebіgu regione. Trivalis (12 mėnesių) kombinuotų preparatų atpažinimas: - bronchų pralaidumo gerinimas; - simptomų sunkumo mažinimas; - sumažinti bronchus plečiančių vaistų poreikį;

    Antibiotikai. Skirtas infekcinėms ligoms, kurios tiesiogiai prisideda prie LOPL simptomų pašalinimo, gydyti ir recidyvų intervalo mažinimui gydyti. Mukolitikai (mukokinetikai, mukoreguliatoriai) (ambroksolis, karbocisteinas, jodas ir kiti preparatai) gali užsistovėti nedidelėje dalyje negalavimų, kad skreplių gali būti klampioje. Plačiai paplitęs šių privalumų gydymas pacientams, sergantiems LOPL, nerekomenduojamas. Antioksidantai. N-acetilcisteinas, kuris padidina antioksidacinį ir mukolitinį aktyvumą, sumažina ūminės LOPL sunkumą ir dažnį. Šį vaistą galima įveikti sergant negalavimais tris valandas (3-6 mėnesius), vartojant 600 mg dozę. Imuniteto reguliatoriai (imunostimuliatoriai, imunomoduliatoriai). Reguliariai vartoti šiuos preparatus nerekomenduojama. Liga dėl genetiškai nulemto α 1 -antitripsino trūkumo, kai kurių LOPL išsivysto iki jauno (iki 40 metų) amžiaus ir gali būti kandidatas į pakaitinę terapiją.

    Nemedikamentinis LOPL gydymas Deguonies terapija Meta – rūgšties parcialinio slėgio (Pa. O 2 ) padidėjimas arteriniame kraujyje ne mažesnis kaip 60 mm Hg. Art. arba sotumas (Sa. O 2) yra ne mažesnis kaip 90% ramybės būsenoje, esant fiziniam stresui ir miegant. Stabilios LOPL viršijimo atveju svarbesnė deguonies terapija. Įrodyta, kad pagerėjo LOPL sergančių pacientų išgyvenamumas, pakinta sėdmenų sunkumas, sumažėja hipoksemijos epizodų dažnis miego metu, padidėja tolerancija fiziniam iššūkiui, pacientų gyvenimo kokybę ir neuropsichinę būklę. Trivalo deguonies terapija yra skirta pacientams, sergantiems LOPL, esant sunkiam persikėlimui (su FEV 1

    Reabilitacija – visa individualios pagalbos sergantiesiems LOPL programa išskaidoma siekiant pagerinti jų fizinę, socialinę adaptaciją ir savarankiškumą. Її komponentai є fizinis lavinimas, sergančių žmonių treniruotės, psichoterapija ir racionali mityba. Likusią metų dalį labai gerbiama racionali mityba, tačiau kūno svorio sumažėjimas (> 10% 6 mėnesius arba daugiau nei 5% likusią mėnesio dalį) ir ypač m'yazovoi vartojimas. masi sergantiesiems LOPL siejamas su vasara. Tokiems pacientams gali būti rekomenduota kaloringa dieta, padidinant baltymų suvartojimą ir dozavimą fizinis nuotykis, kuris gali turėti anabolinį poveikį. Chirurginis gydymas chirurginis gydymas pacientų, sergančių LOPL, jie yra stebimi. Aptariamos bulektomijos, kojos keitimo operacijos ir kojos transplantacijos bei kojos transplantacijos galimybės.

    Obov'yazykovy planas obstezhennia sergant LOPL:

    1. KLA + trombocitai (eritrocitozė – antrinė, anemija – paburkimas; trombocitozė – patinimas, paraneoplastinis sindromas, didelės leukocitozės nėra, p. i. ); zbіlshennya fibrinogenas - puhlin. Anemija – m.b. sukelti zadishki chi posilyuvati її. Policiteminis sindromas – eritrocitų skaičiaus padidėjimas, aukštas kraujospūdis Hb (> 160 g/l būriuose ir 180 žmonių), žemas NCO, hematokritas > 47 % būriuose ir > 52 % žmonių. Mažas albumino kiekis - gyvenimo būklės pablogėjimas (nepriimtina prognozė) 2. Gili pjūvio analizė (amiloidozė - pūlingas obstrukcinis bronchitas arba BEB) + tyrimas nuo bronchus plečiančio vaisto (trumpalaikis): sunkumo laipsnis, dif. bronchinės astmos diagnozė, upių dinamika: upėje FEV1 sumažėjimas 50 ml - švediška progresija

    SDMU, Poliklinikos terapijos skyrius

    Pristatymo aprašymas

    Lėtinės obstrukcinės ligos legenda (LOPL) Morbus pulmonum obstructivus chronicus

    LOPL yra nepriklausoma nozoologinė forma, turinti tarpines stadijas, odos stadijas su savo funkcine, klinikine morfologinės savybės. LOPL tiksliau fiksuoja patologijos esmę, jei dėl kvėpavimo takų pakitimų vyksta didžiajame pasaulyje, apatiniuose bronchuose. LOPL – sukelia uždegimo reakcija (sukelia su HA), nes ji nepriklauso nuo ligos sunkumo laipsnio. Patogenetiniai procesai sergant LOPL: dikalinių takų obstrukcija – HB (didžiųjų-vidurinių bronchų infekcija); bronchiolitas (progresuojantis kitų, ne kremzlinių bronchų vamzdelių uždegimas ir fibrozė su jų obstrukcija ir peristrumo obstrukcija) emfizema legenia (EL) – alveolių sienelių destrukcija ir jų prisitvirtinimas prie galinių bronchiolių sienelių. pomirtiniai pakitimai (osteoporozė, anemija, miopatija ir kt.) LOPL progresuoja ir nepakenčiamai: susilpnėja bronchų praeinamumas, palengvėja kojos; didėjančiam lėtiniam dihalo nepakankamumui (CDI) ir lėtinės plaučių širdies ligos (CHLS) formavimuisi.

    LOPL schema BA – grįžtamesnė bronchų obstrukcija! Negalavimai nuo HB ir EL be kliūčių nepatenka prieš LOPL! 1. HB + EL su kliūtimi, yakі vyzvichay vynikayut kartu. 2. serga bronchine astma + CB simptomai (astminė LOPL forma). 3. 4. negalavimai su HB + EL + BA ir su nuolatine obstrukcija.

    LOPL etiologija (rizikos darbuotojai) Egzogeninė (pateikiama): 1. Trivalis ir intensyvus rūkymas (sp. vaga > 90%). 2. Glumina agresyvūs, išdykę pramoniniai teršalai. 3. Infekciniai sukėlėjai. Endogeniniai: 4. α1-antitripsino trūkumo išraiškos: bronchų hiperreaktyvumas; v_k > 45 metai; ENT organų dalys ar lėtinės ligos; GRZ dalys, ūminis bronchitas, pneumonija; genetiškai pagrįsti viy defektai, alveolių makrofagai, bronchų gleivių pokyčiai; šeimos prisitaikymas prie lėtinių bronchogenetinių ligų (LOPL neperduodama nuo depresijų!); maža gyvybės kaina, nešvarus valgymas; Trivalis piktnaudžiavimas alkoholiu. 1, 2, 3, 4 pareigūnai yra pamišę dėl LOPL išsivystymo, kiti - ymovirn. LOPL išsivystymo nedrąsūs pareigūnai skamba kombinuotai (švarios išvaizdos žmoguje čiulba retai).

    Pagrindiniai LOPL patofiziologijos komponentai: uždegiminiai dychaliniai takai (neutrofilų sankaupos juose – „galvos skausmas“), su daugybe priešuždegiminių citokinų; mukociliarinio transporto sutrikimas, dihalinių kanalų obstrukcija, struktūriniai jų pokyčiai (remodeliacija) su sisteminio poveikio legenijos parenchiminiais pažeidimais (endokrininės ir skeleto masių funkcijos sutrikimas, anemija, osteoporozė, sumažėjusi kūno masė). 2 pagrindiniai kompleksinio uždegimo mechanizmo procesai sergant LOPL: bronchų obstrukcija; centrilobulinio EL vystymasis.

    LOPL evoliucijos procesas neturi kvėpavimo takų infekcijos pagrindinė priežastis jogos lipdymas. Mozhna umovno vidіliti dviejų perіodi rozvitku zahvoryuvannya: Pochatkova - neіnfektsіyny (ne patogenezі domіnuyut ekzogennі Faktorizavimas riziku - pid dієyu polyutantіv į skhilnih osіb rozvivayutsya zmіni struktūrinimo dihalnih shlyahіv, legenevoї tkanini, reologії mokrotinnya, kad mіstsevogo Zahist bronhіv), kad pіznіshe іnfektsіyny: vnaslіdok pogіrshennya išgrynintas znizhennya prirodnoї bronchų atsparumas) uždegimo proceso išsiplėtimui distaliniuose bronchuose (jie turi nuolatinę „jaudulio“ infekciją, ypač antrinės bronchektazės formavimosi vietose).

    Obstrukcijos mechanizmai sergant LOPL: Vilkolakiai: gleivių ir poodinių bronchų susiliejimas (infiltracija); obstrukcija paviršutiniškai matoma gleivėmis; Bronchų spazmas. Vėliau (negalavimų raidos metu) išnaudojamas cirkuliuojantis komponentas ir susidaro negrįžtama krūtinės obstrukcija: kitų, ne kremzlinių bronchų iškvėpimas ant vidhi po suputny EL; bronchų spindžio stenozė, deformacijos ir obliteracija; fibroplastiniai pokyčiai bronchų sienelėje

    4 LOPL raidos stadijos: 1 stadija. Susirgimo grėsmės situacija: egzotinio / arba endogeninio AH injekcija sveikų žmonių, ką galima pavadinti „pralaužti“ vietinėje laukinių būdų gynyboje. 2 etapas Stovykla prieš negalavimą, - patologinio proceso simptomai nustatomi įvairiais simptomais: pradinis kosulys; kosulys esant drastiškiems aerozoliams; kosulys su sutrikusia nosies drenažu ir kaloringumo funkcija; dialinis diskomfortas (bronchų spazmas) susilietus su drastiškais aerozoliais ir keičiantis terpės temperatūrai; užsitęsęs ar pasikartojantis ūminis bronchitas. 3 stadija (iki 40 -50 metų). LOPL klinika paūmėjo simptomų triada: kosulys ir skrepliai (bronchų sekrecijos perteklius), nugaros skausmai (dėl progresuojančios kitų bronchų obstrukcijos ir per didelio kojos išpūtimo perkrovos laikotarpiu). Imovirno, LOPL gali prasidėti jau vaikystėje (ant amarų, kurie periodiškai perkeliami, pasyvi tyutyun dimum infuzija). Progresuojanti LOPL raida ir didelis kompensacinis jauno organizmo gebėjimas prisitaikyti prie to, kad klinikiniai simptomai kaltinami po 40 metų. 4 etapas. Rozvitok uskladnen LOPL obumovlenih іnfektsієyu (vtorinna pnevmonіya, absceso legenіv, traheobronhіalna diskіnezіya) i evolyutsієyu zahvoryuvannya - bronhіtichny fibrozė, LH i CPH iš aritmіyami, pneumotorakso, patologіchne nіchne apnėja, Virage NVA (už shvidkіstyu rozvitku valandas zagostrennі, kad HDN mokyklų mainai formuєtsya protyagom bagatiokh rokiv ), hemoptizė, ŠN, BODY (atsiranda skyriuose trečdaliui LOPL sergančių pacientų), pneumotoraksas ar takų atelektazė.

    Lėtinio bronchito klasifikacija (TLK-10) J. 41. Paprastas, pūlingas (didžiųjų bronchų pažeidimas ir sėdmenų buvimas). J. 42. Priskiriami tokie neatitikimai kaip CB (bronchitas, tracheitas, tracheobronchitas): CAB, LOPL, emfizema-bronchitas, paprastas ir pūlingas CB). J. 43. Pirminė emfizema neįtraukiama: įkvėpus cheminių kalbų, dujų, dimos; kompensacinis, intersticinis COB fone: trauminis, emfizeminis bronchitas. J. 44. LOPL (kitų bronchų pažeidimas ir nugaros dominavimas) - COB + EL, CA su nuolatine bronchų obstrukcija. Neapima: bronchų astma su grįžtama bronchų obstrukcija, bronchektazė, lėtinis bronchitas (J. 41), EL (J. 43).

    Klinikinės LOPL apraiškos įvairios Pirmieji simptomai - nugaros sąstingis esant FN (ligos "stigma") ir kosulys, kitos apraiškos (pvz., švilpimas švokštimas švokštimas krūtinės ląstoje) sunkėja, pasaulis progresuoja į ligą. . Sergant LOPL, klinikiniai simptomai yra ryškūs - dusulys ir švokštimas (ateikite į pasaulį ir progresuoja), kosulys (dažnai neproduktyvus), krūtinės klitzas(dėl tarpšonkaulinių opų išemijos; kartais dėl IXC ar bronchogeninio vėžio), gerklės nusileidimas, šepečių susitraukimai, „žieminio bronchito“ dalys, praktikos trukdymas dėl gyvenimo kokybės pablogėjimo. LOPL simptomai yra epizodiniai, sunkėjantys perkrovos laikotarpiu (padidėjęs produktyvus kosulys, sėdmenys ir švokštimas).

    Zagannnya Kozl - Goszura, Scho Epizodiškai Viknikuє Suttєve Pogurnishnia bus (≥ 3 DNIV), Shaho įdėjo jį į Stabilia Perebig Khvobioba, Spėlionės: Dikhalnye shyball resants, obstrukcija (FEV 1 Sniphigas Sniphigs> Svitchypto% yra) ramūs), vandens kreminių skreplių tūrio padidėjimas ir puvimas (žgіdno su Antonisen, 3 tsikh ženklo buvimą rodo didelis spūstis, o 2 - mirtis), taip pat - stipresnis kosulys, paros temperatūros sumažėjimas (be aiškios priežasties), kvėpavimo dažnio ar širdies susitraukimų dažnio padažnėjimas > 20 % laiko dienos pabaigoje ir būtinybė keisti žiaurią gydymo schemą. Dažnai jie rodo karščiavimą, rodo GRVI ir patinusių šepetėlių išvaizdą. FEV 1 mažėjimo greitis koreliuoja su uždegimo dažniu rіk - ail s puikus kilkistyu zagostreng mali ir trumpesnis FEV 1 (ir aukščiausio gyvenimo lygio) sumažėjimas. Ieškokite lėtinės obstrukcinės plaučių ligos: paprastesnės (su negalavimu 4 kartus per riką ir FEV 1> 50%) ir komplikuotos (pacientui > 60 mirčių, gretutinės ligos, paūmėjimo dažnis > 4 r/g, FEV 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

    LOPL klasifikacija ("GOLD", 2003) pagal sunkumo laipsnį I stadijos charakteristikos - lengvas FEV 1 / FVC<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

    CB diagnozė 1. Anamnezė (+ rizikos veiksnių atsiradimas). 2. Klinikiniai požymiai (bronchų obstrukcijos patikrinimas, EL požymiai ir švokštimas regėjimo laikotarpiu). LOPL diagnozė atliekama kliniškai ir anamneziškai. Svarbus diagnostikos komponentas yra ligos progresavimo ir TFN sumažėjimo indikacija). Zadishka progresuoja (sunkėja laikui bėgant), išlieka (tampa kasdien), blogėja sergant FN ar kvėpavimo takų infekcija 3. Laboratoriniai duomenys: spirometrija (FEV 1 + tyrimai su bronchus plečiančiais vaistais) bronchų obstrukcijai patikrinti; kraujo tyrimas (leukocitozė, padidėjęs SOE ir HB, kad būtų išvengta dažnos anemijos); suskaidytas 1 -antiproteazė; arterinio kraujo dujos (hipoksemijos požymis – ra. Pro 2< 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

    Diferencinė LOPL diagnostika - su grupe ligų, kurias lydi kosulys su skrepliais ir nugara: bronchinė astma (LOPL ir BA gali sumažėti! dažniau LOPL ateina į bronchinę astmą); bronchų vėžys; pneumokoniozė; bronchektazė; difuzinis obliteruojantis bronchiolitas; cistinė fibrozė; Legen tuberkulioze; gastroezofaginio refliukso liga; ŠN dėl sunkaus LSH disfunkcijos.

    LOPL gydymo tikslas, siekiant užkirsti kelią tolesniam bronchų teisinės funkcijos ir simptomų pablogėjimui; difuzinio bronchito progresavimo greičio sumažėjimas; TFN reklama; lėtinės obstrukcinės plaučių ligos dažnio sumažėjimas ir remisijų padidėjimas; Zapobіgannya kad likuvannya yra sudėtinga, tarsi smarvė ateina; gyvenimo kokybės padidėjimas ir mirtingumo sumažėjimas. 2 terapijos etapai: taktiškas – aktyvus blizgėjimas; strateginis – toliau trivala basic, kuris palaiko terapiją su fizine reabilitacija, kol pasiekiama stabili remisija. LOPL gydymas yra kompleksinis: RF (bronchus erzinanti kalba) pašalinimas (arba dozės sumažinimas); bronchus plečiančių vaistų, AB ir kortikosteroidų sąstingis (su uždegimo mažinimo metodu); imunomoduliuojantis ir skiepijimas; CRD korekcija (trival deguonies terapija); reabilitacija (įskaitant dihalinių opų lavinimą).

    3 grupės bronchus plečiančių vaistų – bazinė LOPL terapija: anticholinerginiai vaistai (1 eilės LZ); Іβ 2 -AG trumpas ї trivalo ї dії; teofilija. Meta gydymas - perkrovų prevencija, bronchų klirenso atstatymas iki galo ir FEV 1 pagerinimas. LOPL gydymas panašus į bronchinę astmą, tačiau laipsniško gydymo pasikeitimo nėra, pasaulis yra sąmoningas, kaip ir sergant bronchine astma. Sergant LOPL, didesnis cholinerginių vaistų poveikis (svarbus dideliems bronchams) ir mažesnis Iβ 2 -AH (svarbus kitiems bronchams), silpnesnis bronchinei astmai.

    Išrašyti: aerozolį tiotropiumo bromidą (TB) (trivaloї dії -1 r / parą per handhaler vranci, bronchus plečiančio poveikio, kad atsigultų dozė ir būtų vartojama 24 metus) arba ipratropio bromidas (IB) su tarpikliu (trumpas dії -4); 1 r -2 vd /dobu;< 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

    Selektyvus Іβ 2 -AG (fenaterolis, salbutamolis, terbutalinas) - stimuliuoja β-adrenerginius receptorius (didžiausias jų plotis yra kitų ir vidurinių bronchų lygyje) ir atpalaiduoja bronchų lygiuosius raumenis; sumažinti dihalinių kanalų hiperreaktyvumą, mediatorių išsiskyrimą iš pavojingų ląstelių, sekretų susidarymą bronchuose ir gleivinės patinimą; pagreitinti MCT ir palengvinti sergančiojo simptomus (pakeisti nugarą dėl bronchų spazmo). Dėl vіdminu vіd bronchinės astmos sergant LOPL epizodichna zadishka po'yazana h FN. Daugumai pacientų, sergančių LOPL, reikės nuolatinio gydymo bronchus plečiančiais vaistais, todėl Iβ 2 -AH yra trumpas ir nepatenkinamas – juos dažnai reikia įkvėpti ir prieš juos greitai atsiranda skambutis (tachifilaksija). Іβ 2 -AG neturi tiesioginio protizapalinio aktyvumo ir neprisideda prie gleivių gamybos. Їx skiriamas „skraidydamas“, taip pat su tarpikliu, mažomis dozėmis (3–4 r / dobu), kai kuriomis retomis kardiotoksinėmis injekcijomis (padidėjęs miokardo rūgštingumas, tachikardija, aritmija), hipokalemija ir rankų tremoras. Dії Іβ 2 -AG poveikis yra sausas (po 4-8 hv), o trivališkumas - 3-6 metai. Didelės dozės gali turėti didesnį poveikį. Pirmoji bronchus plečianti priemonė, kurią reikia atlikti įvertinus jogos injekciją pagal FEV 1, yra dėl to, kad dienos pabaigoje po 15 minučių padidėja > 20 % (tokiu atveju testas laikomas teigiamu). Jei obstrukcija tapo obstrukcine (tai skamba kaip trečdalis LOPL sergančių pacientų), Іβ 2 -AG atpažinimas yra pradinis. LOPL sergantiems pacientams skiriami bronchus plečiantys vaistai ne trumpiau kaip 7 dienas. Norint reguliariai gydyti LOPL, reikia atlikti veiksmingesnius Іβ 2 -AG tyrimus (salmeterolis, formoterolis 1 inhaliacija, 2 r / doba), kad ilga diena išvengtų bronchostrikcijos, o ilgą laiką sumažintų ūminių susirgimų dažnį. liga.

    Gliukokortikosteroidų vartojimo indikacijos - bronchų obstrukcija (FEV 13 kartų, likusiems 3 g) IGCS su tarpikliu (mažiau veiksmingos, mažesnės geriamosios formos) skiriami skrepliams: ingakortas, bekotidas, budezonidas, flutikazonas - 1 inhaliacija, 3-4 r / per dieną (didžiausia dozė 800 mcg). Trivalitetas priėmimui nuo 2 tyzhnіv iki 10 mėnesių. Esant nuolatiniam (+) poveikiui, dozė palaipsniui keičiama. Tokiomis mažomis dozėmis IGCS gali neturėti šalutinio poveikio. Ligoninėse kortikosteroidai (30-40 mg prednizolono) dažniausiai skiriami esant negalavimams (i.v. arba per burną), esant ryškiai perkrovai, jei reikia, kontraindikacija 10 dienų. Visapusiškas požiūris į LOPL pašalinimą yra saugus ilgalaikėms kombinuoto aerozolio terapijos su salmeteroliu (Іβ 2 -AG trivaloї dії, 2 r / dobu, 50 mcg) su flutikazonu (IGCS, 500 mcg, 2 r / doba) indikacijoms. . Po to, kaip vikoristano visas LZ arsenalas - geriamieji gliukokortikosteroidai su trumpu bandomuoju kursu: prednizolonas pirmas 7-14 d., po 20-40 mg vienai dobai, paskui greitai sumažinsime dozę iki 10 mg ir po 2 dienų iš eilės gliukokortikosteroidų. "eik". Tse leidžia aptikti negalavimus nuo sunkios astmos komponento, pagreitinti atsigavimą po ūminės būklės ir gydyti didelę dalį negalavimų, kurių simptomų lygis yra mažas.

    Medikamentinis gydymas negalavimams rudenį dėl LOPL sunkumo (GOLD) Likuvannya stadija I. Lengva Vignatok infuzija nepriimtinų rizikos veiksnių; antrinė vakcinos profilaktika (nuo gripo ir pneumokokų); M-cholinoblokatoriai, Іβ 2 -AH trumpas ї dії pagal poreikį ("nėra simptomų - nėra DL", yakscho є їх kontrolė) II. Vidutinis + reguliarus vieno ar dviejų trivalodijų bronchus plečiančių vaistų vartojimas (M-cholinoblokatorius, Іβ 2 -AG trumpasis arba trivalodis, trivalodi teofilinas); Legeneva reabilitacija III. Tyazhka + IGCS su pasikartojančia spūstimi; likuvannya zagostre IV. Duzhe hard + Trival deguonies terapija lėtinio inkstų nepakankamumo atvejais; eilėraštis apie kojos rezekciją arba veržlė apie jų persodinimą

    Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos AB terapija Paprasta liga: ≤ 4 gretutinės ligos, nėra gretutinių ligų, FEV 1 >50% Paūmėjusi liga Vic >65 mirtinų atvejų, >4 liga/g, rimtos lėtinės gretutinės ligos (ŠKL, CD, kepenų patologija) požymiai , FEV 1 4 r/g, arba neseniai (likę 3 mėn.) AB pripažinimas; lėtinis „bronchinis sepsis“, kortikosteroidų trivalencija, sunkus FEV 1 nepakankamumas<30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г