Ιογενής ηπατίτιδα D. Ιός ηπατίτιδας D (ιός ηπατίτιδας D)

Ιογενής ηπατίτιδα D(δέλτα-ηπατίτιδα) είναι μια λοίμωξη του ήπατος, συνλοίμωξη ή επιμόλυνση από ιογενή ηπατίτιδα Β, η οποία επιδεινώνει σημαντικά την πρόγνωση. Η ιογενής ηπατίτιδα D περιλαμβάνεται στην ομάδα μετάγγισης ηπατίτιδας, obov'yazykovyu ψυχική λοίμωξη με ηπατίτιδα D - παρουσία ενεργού μορφής ηπατίτιδας Β. Η ανίχνευση του ιού της ηπατίτιδας D ανιχνεύεται με τη μέθοδο PCR. Obov'yazkovo για τη διεξαγωγή περαιτέρω εξέτασης του ήπατος: βιοχημικές εξετάσεις, υπερηχογράφημα, μαγνητική τομογραφία, ρεοηπατογραφία. Η θεραπεία της ιογενούς ηπατίτιδας D είναι παρόμοια με τη θεραπεία της ηπατίτιδας Β, αλλά εκτός από μεγάλες δόσεις φαρμάκων και μεγαλύτερη δόση από αυτά. Ο χρονισμός της ασθένειας με την έναρξη του αποτελέσματος σε κίρρωση του ήπατος είναι πολύ πιθανό να φοβάται.

Zagalni vіdomostі

Ιογενής ηπατίτιδα D(δέλτα-ηπατίτιδα) είναι μια λοίμωξη του ήπατος, συνλοίμωξη ή επιμόλυνση από ιογενή ηπατίτιδα Β, η οποία επιδεινώνει σημαντικά την πρόγνωση. Η ιογενής ηπατίτιδα D περιλαμβάνεται στην ομάδα της ηπατίτιδας μετάγγισης.

Λειτουργία συναγερμού

Η ηπατίτιδα D προκαλείται από έναν ιό RNA, ο οποίος είναι ο μόνος που είναι γνωστός σήμερα ότι είναι εκπρόσωπος του γένους Deltavirus, το οποίο υποπτεύεται από την έλλειψη αυτοσχηματισμού της πρωτεΐνης για αντιγραφή και τον ιδιομορφισμό αυτής της πρωτεΐνης. παραγωγή του ιού της ηπατίτιδας Β. Έτσι, η αιτία της ηπατίτιδας D είναι ένας ιός-δορυφόρος και είναι λιγότερο συχνός σε ασθενείς με ιό της ηπατίτιδας Β.

Ο ιός της ηπατίτιδας D είναι μάλλον ανθεκτικός στο ηλικιωμένο μέσο. Η θέρμανση, η κατάψυξη και η κατάψυξη, η έγχυση οξέων, νουκλεασών και γλυκοσιδασών δεν έχουν άμεση επίδραση στη δράση του. Δεξαμενή και zherelom іnfektsіїє є παθήσεις για την τελευταία μορφή ηπατίτιδας Β και D. Η μεταδοτικότητα είναι ιδιαίτερα έντονη στην οξεία φάση της νόσου, αλλά οι παθήσεις γίνονται επιδημικά επικίνδυνες για μεγάλη περίοδο κυκλοφορίας του ιού στο αίμα.

Ο μηχανισμός μετάδοσης της ιογενούς ηπατίτιδας D είναι παρεντερικός, μετάδοση obov'yazykovoyuyu στον ιό є παρουσία ενεργού ιού ηπατίτιδας Β. Η ασθένεια μπορεί να είναι συνλοίμωξη, εάν ο ιός της ηπατίτιδας D μεταδίδεται ταυτόχρονα από το Β, ή υπερλοίμωξη, εάν ο εργαζόμενος εισέλθει στο σώμα, πριν από τη μόλυνση με τον ιό της ηπατίτιδας Β. έγκαιρη παράδοση, τραυματικοί ιατρικοί χειρισμοί (για παράδειγμα, στην οδοντιατρική)

Ιός ηπατίτιδας D Τα κτίρια του Placentantan Bar'har, μπορούν να μεταδοθούν από το άγαλμα της πύλης (το μεγάλο είναι η διαδοχική της φλέβας του Osіb, το σκατά του Stathevikh, οι ομοφυλόφιλοι βιπάδες στο σίσσυ . Πριν από την ιογενή ηπατίτιδα D, ευαισθησία στην ιογενή ηπατίτιδα Β, καθώς και φορείς του ιού. Ιδιαίτερα μεγάλη spriyyatlivist osіb, yakі μπορεί να είναι χρόνια μεταφορά του HBsAg.

Συμπτώματα ιογενούς ηπατίτιδας D

Η ιογενής ηπατίτιδα D προσθέτει και επιδεινώνει την ηπατίτιδα Β. Η περίοδος επώασης της μόλυνσης είναι σημαντικά ταχύτερη και γίνεται 4-5 ημέρες. Η επώαση της επιμόλυνσης διαρκεί 3-7 ημέρες. Η περίοδος predzhovtyanichny για την ηπατίτιδα Β είναι παρόμοια με εκείνη για την ηπατίτιδα Β, αλλά μπορεί να υπάρχει λιγότερη επιπολαιότητα και ένα μαινόμενο διάλειμμα. Η υπερλοίμωξη μπορεί να χαρακτηριστεί από πρώιμη έναρξη ασκιτικού-ασκητικού συνδρόμου. Η περίοδος Zhovtyanichny είναι η ίδια όπως στην ηπατίτιδα, αλλά η χολερυθριναιμία είναι πιο έντονη, τα σημάδια αιμορραγίας εκδηλώνονται πιο συχνά. Η δηλητηρίαση στην περίοδο zhovtyanichnom της ηπατίτιδας D είναι σημαντική, αδύναμη σε εξέλιξη.

Η ταυτόχρονη μόλυνση εμφανίζεται σε δύο φάσεις, το διάστημα μεταξύ των κορυφών των κλινικών συμπτωμάτων είναι 15-32 ημέρες. Η υπερλοίμωξη είναι συχνά σημαντική διαφορική διάγνωση, Oskіlki perebіg її παρόμοιο με αυτό στην ηπατίτιδα Β. Χαρακτηριστική είναι η βαρύτητα του λάρυγγα της κλινικής εικόνας, ο χρονισμός της διαδικασίας, η ηπατοσπληνομεγαλία, η διαταραχή της σύνθεσης των πρωτεϊνών στο ήπαρ. Το Oduzhannya χρειάζεται πολύ μεγαλύτερη ώρα, χαμηλότερη σε περίπτωση ηπατίτιδας, η υπερβολική εξασθένιση μπορεί να σωθεί με τέντωμα για δεκαετίες.

Διάγνωση ιογενούς ηπατίτιδας D

Στην οξεία φάση της νόσου, ειδικά αντισώματα IgM εμφανίζονται στο αίμα, για μεγάλο χρονικό διάστημα ανιχνεύεται μόνο IgG. Στην ευρεία πρακτική, η διάγνωση βασίζεται στη βοήθεια της μεθόδου PLR, η οποία επιτρέπει την προβολή και τον εντοπισμό του RNA του ιού.

Για την παρακολούθηση του ήπατος με ιογενή ηπατίτιδα D, διενεργείται υπερηχογράφημα ήπατος, ρεοηπατογραφία, μαγνητική τομογραφία ήπατος και ηπατικές διαδρομές. Σε λίγες περιπτώσεις, για να διευκρινιστεί η διάγνωση, μπορεί να γίνει βιοψία παρακέντησης του ήπατος. Μη ειδικές διαγνωστικές προσεγγίσεις παρόμοιες με εκείνες της ηπατίτιδας και άλλης αιτιολογίας και κατευθύνουν τον δυναμικό έλεγχο της λειτουργικής κατάστασης του ήπατος.

Θεραπεία της ιογενούς ηπατίτιδας D

Η θεραπεία της ηπατίτιδας D καθορίζεται από έναν γαστρεντερολόγο για τις ίδιες αρχές με τη θεραπεία της ιογενούς ηπατίτιδας Β. Οι λοιμώξεις από τον ιό της ηπατίτιδας D είναι πιο έντονη αντίσταση στην ιντερφερόνη, η βασική αντιική θεραπεία διορθώνεται σε μεγαλύτερη δόση και ο ρυθμός γίνεται μεγαλύτερος. Σε περίπτωση διαφορετικών επιδράσεων, η δόση θα είναι υποτονική, η πορεία θα διαρκέσει έως και 12 μήνες. Η επιδιόρθωση της άμεσης κυτταροπαθητικής νόσου από τον ιό Oskilki της ηπατίτιδας D, τα σκευάσματα και οι ομάδες κορτικοστεροειδών ορμονών σε περίπτωση κυτταροπαθητικής λοίμωξης αντενδείκνυνται.

Πρόγνωση και πρόληψη της ιογενούς ηπατίτιδας D

Η πρόγνωση για διαφορετικές συν-λοιμώξεις του πνεύμονα και του μέσου βαθμού βαρύτητας είναι ευνοϊκή. Ωστόσο, η μόλυνση από τους ιούς της ηπατίτιδας Β και D εμφανίζεται συχνά σε σοβαρές μορφές με την ανάπτυξη μη ασφαλών συνθηκών ζωής. Η χρόνια συνλοίμωξη αναπτύσσεται στο 1-3% των περιπτώσεων, ενώ η υπερλοίμωξη αναπτύσσεται σε χρόνια μορφή στο 70-80% των ασθενών. Η χρόνια ιογενής ηπατίτιδα D μπορεί να οδηγήσει σε ανάπτυξη κίρρωσης. Το να φοράτε ρούχα σε περιόδους υπερμόλυνσης είναι σπάνιο.

Η πρόληψη της ιογενούς ηπατίτιδας D είναι παρόμοια με αυτή της ιογενούς ηπατίτιδας Β. Η προφύλαξη είναι ιδιαίτερα σημαντική για άτομα που πάσχουν από ηπατίτιδα Β και μπορεί να έχει θετική αντίδραση στην παρουσία του αντιγόνου HBsAg. Ο ειδικός εμβολιασμός κατά της ιογενούς ηπατίτιδας Β προστατεύει αποτελεσματικά από τη δέλτα ηπατίτιδα.

Ιογενής ηπατίτιδα D(δέλτα-ηπατίτιδα) είναι μια λοίμωξη του ήπατος, συνλοίμωξη ή επιμόλυνση από ιογενή ηπατίτιδα Β, η οποία επιδεινώνει σημαντικά την πρόγνωση. Η ιογενής ηπατίτιδα D περιλαμβάνεται στην ομάδα μετάγγισης ηπατίτιδας, obov'yazykovyu ψυχική λοίμωξη με ηπατίτιδα D - παρουσία ενεργού μορφής ηπατίτιδας Β. Η ανίχνευση του ιού της ηπατίτιδας D ανιχνεύεται με τη μέθοδο PCR. Obov'yazkovo για τη διεξαγωγή περαιτέρω εξέτασης του ήπατος: βιοχημικές εξετάσεις, υπερηχογράφημα, μαγνητική τομογραφία, ρεοηπατογραφία. Η θεραπεία της ιογενούς ηπατίτιδας D είναι παρόμοια με τη θεραπεία της ηπατίτιδας Β, αλλά εκτός από μεγάλες δόσεις φαρμάκων και μεγαλύτερη δόση από αυτά. Ο χρονισμός της ασθένειας με την έναρξη του αποτελέσματος σε κίρρωση του ήπατος είναι πολύ πιθανό να φοβάται.

Zagalni vіdomostі

Ιογενής ηπατίτιδα D(δέλτα-ηπατίτιδα) είναι μια λοίμωξη του ήπατος, συνλοίμωξη ή επιμόλυνση από ιογενή ηπατίτιδα Β, η οποία επιδεινώνει σημαντικά την πρόγνωση. Η ιογενής ηπατίτιδα D περιλαμβάνεται στην ομάδα της ηπατίτιδας μετάγγισης.

Λειτουργία συναγερμού

Η ηπατίτιδα D προκαλείται από έναν ιό RNA, ο οποίος είναι ο μόνος που είναι γνωστός σήμερα ότι είναι εκπρόσωπος του γένους Deltavirus, το οποίο υποπτεύεται από την έλλειψη αυτοσχηματισμού της πρωτεΐνης για αντιγραφή και τον ιδιομορφισμό αυτής της πρωτεΐνης. παραγωγή του ιού της ηπατίτιδας Β. Έτσι, η αιτία της ηπατίτιδας D είναι ένας ιός-δορυφόρος και είναι λιγότερο συχνός σε ασθενείς με ιό της ηπατίτιδας Β.

Ο ιός της ηπατίτιδας D είναι μάλλον ανθεκτικός στο ηλικιωμένο μέσο. Η θέρμανση, η κατάψυξη και η κατάψυξη, η έγχυση οξέων, νουκλεασών και γλυκοσιδασών δεν έχουν άμεση επίδραση στη δράση του. Δεξαμενή και zherelom іnfektsіїє є παθήσεις για την τελευταία μορφή ηπατίτιδας Β και D. Η μεταδοτικότητα είναι ιδιαίτερα έντονη στην οξεία φάση της νόσου, αλλά οι παθήσεις γίνονται επιδημικά επικίνδυνες για μεγάλη περίοδο κυκλοφορίας του ιού στο αίμα.

Ο μηχανισμός μετάδοσης της ιογενούς ηπατίτιδας D είναι παρεντερικός, μετάδοση obov'yazykovoyuyu στον ιό є παρουσία ενεργού ιού ηπατίτιδας Β. Zahvoryuvannya Mauger Buti koіnfektsієyu, αν vіrus ηπατίτιδα D peredaєtsya odnochasno του Β ΑΒΟ superіnfektsіyu, αν zbudnik potraplyaє σε organіzm, Vzhe λοιμώξεις vіrusom ηπατίτιδας Β Naybіlsh Rizik ψηφίο μολυνθεί με gemotransfuzії krovі od іnfіkovanih donorіv, τιμές epіdemіologіchne pomіtne mayutsya operativnі vtruchannya, travmatichnі manіpulyatsії (για παράδειγμα , στην οδοντιατρική).

Ιός ηπατίτιδας D Τα κτίρια του Placentantan Bar'har, μπορούν να μεταδοθούν από το άγαλμα της πύλης (το μεγάλο είναι η διαδοχική της φλέβας του Osіb, το σκατά του Stathevikh, οι ομοφυλόφιλοι βιπάδες στο σίσσυ . Πριν από την ιογενή ηπατίτιδα D, ευαισθησία στην ιογενή ηπατίτιδα Β, καθώς και φορείς του ιού. Ιδιαίτερα μεγάλη spriyyatlivist osіb, yakі μπορεί να είναι χρόνια μεταφορά του HBsAg.

Συμπτώματα ιογενούς ηπατίτιδας D

Η ιογενής ηπατίτιδα D προσθέτει και επιδεινώνει την ηπατίτιδα Β. Η περίοδος επώασης της μόλυνσης είναι σημαντικά ταχύτερη και γίνεται 4-5 ημέρες. Η επώαση της επιμόλυνσης διαρκεί 3-7 ημέρες. Η περίοδος predzhovtyanichny για την ηπατίτιδα Β είναι παρόμοια με εκείνη για την ηπατίτιδα Β, αλλά μπορεί να υπάρχει λιγότερη επιπολαιότητα και ένα μαινόμενο διάλειμμα. Η υπερλοίμωξη μπορεί να χαρακτηριστεί από πρώιμη έναρξη ασκιτικού-ασκητικού συνδρόμου. Η περίοδος Zhovtyanichny είναι η ίδια όπως στην ηπατίτιδα, αλλά η χολερυθριναιμία είναι πιο έντονη, τα σημάδια αιμορραγίας εκδηλώνονται πιο συχνά. Η δηλητηρίαση στην περίοδο zhovtyanichnom της ηπατίτιδας D είναι σημαντική, αδύναμη σε εξέλιξη.

Η ταυτόχρονη μόλυνση εμφανίζεται σε δύο φάσεις, το διάστημα μεταξύ των κορυφών των κλινικών συμπτωμάτων είναι 15-32 ημέρες. Η υπερλοίμωξη είναι συχνά σημαντική για τη διαφορική διάγνωση, αλλά τα συμπτώματα της νόσου είναι παρόμοια με αυτά της ηπατίτιδας Β. Χαρακτηριστική είναι η μεταβλητότητα του λάρυγγα της κλινικής εικόνας, η σύντομη χρονική διάρκεια της διαδικασίας, η ηπατοσπληνομεγαλία και η διαταραχή της σύνθεσης. του ήπατος. Το Oduzhannya χρειάζεται πολύ μεγαλύτερη ώρα, χαμηλότερη σε περίπτωση ηπατίτιδας, η υπερβολική εξασθένιση μπορεί να σωθεί με τέντωμα για δεκαετίες.

Διάγνωση ιογενούς ηπατίτιδας D

Στην οξεία φάση της νόσου, ειδικά αντισώματα IgM εμφανίζονται στο αίμα, για μεγάλο χρονικό διάστημα ανιχνεύεται μόνο IgG. Στην ευρεία πρακτική, η διάγνωση βασίζεται στη βοήθεια της μεθόδου PLR, η οποία επιτρέπει την προβολή και τον εντοπισμό του RNA του ιού.

Για την παρακολούθηση του ήπατος με ιογενή ηπατίτιδα D, διενεργείται υπερηχογράφημα ήπατος, ρεοηπατογραφία, μαγνητική τομογραφία ήπατος και ηπατικές διαδρομές. Σε λίγες περιπτώσεις, για να διευκρινιστεί η διάγνωση, μπορεί να γίνει βιοψία παρακέντησης του ήπατος. Μη ειδικές διαγνωστικές προσεγγίσεις παρόμοιες με εκείνες της ηπατίτιδας και άλλης αιτιολογίας και κατευθύνουν τον δυναμικό έλεγχο της λειτουργικής κατάστασης του ήπατος.

Θεραπεία της ιογενούς ηπατίτιδας D

Η θεραπεία της ηπατίτιδας D καθορίζεται από έναν γαστρεντερολόγο για τις ίδιες αρχές με τη θεραπεία της ιογενούς ηπατίτιδας Β. Οι λοιμώξεις από τον ιό της ηπατίτιδας D είναι πιο έντονη αντίσταση στην ιντερφερόνη, η βασική αντιική θεραπεία διορθώνεται σε μεγαλύτερη δόση και ο ρυθμός γίνεται μεγαλύτερος. Σε περίπτωση διαφορετικών επιδράσεων, η δόση θα είναι υποτονική, η πορεία θα διαρκέσει έως και 12 μήνες. Η επιδιόρθωση της άμεσης κυτταροπαθητικής νόσου από τον ιό Oskilki της ηπατίτιδας D, τα σκευάσματα και οι ομάδες κορτικοστεροειδών ορμονών σε περίπτωση κυτταροπαθητικής λοίμωξης αντενδείκνυνται.

Πρόγνωση και πρόληψη της ιογενούς ηπατίτιδας D

Η πρόγνωση για διαφορετικές συν-λοιμώξεις του πνεύμονα και του μέσου βαθμού βαρύτητας είναι ευνοϊκή. Ωστόσο, η μόλυνση από τους ιούς της ηπατίτιδας Β και D εμφανίζεται συχνά σε σοβαρές μορφές με την ανάπτυξη μη ασφαλών συνθηκών ζωής. Η χρόνια συνλοίμωξη αναπτύσσεται στο 1-3% των περιπτώσεων, ενώ η υπερλοίμωξη αναπτύσσεται σε χρόνια μορφή στο 70-80% των ασθενών. Η χρόνια ιογενής ηπατίτιδα D μπορεί να οδηγήσει σε ανάπτυξη κίρρωσης. Το να φοράτε ρούχα σε περιόδους υπερμόλυνσης είναι σπάνιο.

Η πρόληψη της ιογενούς ηπατίτιδας D είναι παρόμοια με αυτή της ιογενούς ηπατίτιδας Β. Η προφύλαξη είναι ιδιαίτερα σημαντική για άτομα που πάσχουν από ηπατίτιδα Β και μπορεί να έχει θετική αντίδραση στην παρουσία του αντιγόνου HBsAg. Ο ειδικός εμβολιασμός κατά της ιογενούς ηπατίτιδας Β προστατεύει αποτελεσματικά από τη δέλτα ηπατίτιδα.

Ραντεβού.Η ιογενής ηπατίτιδα δέλτα (D) είναι μια ανθρωπονωτική λοιμώδης νόσος, η οποία χαρακτηρίζεται από τη σημαντικότερη βλάβη στο ήπαρ και η ασθένεια είναι πιο σημαντική από άλλες ιογενείς ηπατίτιδα.

Σύντομα ιστορικά βίντεο

Το Zbudnik αποκαλύφθηκε από τους M.Rizetto και spivrobitniks (1977) στους πυρήνες των ηπατοκυττάρων κατά την περίοδο σοβαρής υπεργλωσσικής σύφιλης έως ηπατίτιδας στην Ευρώπη Pivdenniy.

Ο παράγοντας είναι vvazhut μία από τις αντιγονικές παραλλαγές του ιού HBV. Δεν ήταν χωρίς λόγο που δόθηκε στο φως η ανεξάρτητη σημασία του νέου ιού και αφαιρέθηκε το όνομα του ιού D (δέλτα).

Ζμπούντνικ.Ιός ηπατίτιδας D (HDV)ένας ελαττωματικός ιός για να εκδικηθεί το μονόκλωνο RNA, ο οποίος απαιτεί πρόσθετη βοήθεια στον ιό HBV για αντιγραφή. Ο ιός του HD δεν πρέπει να βρίσκεται μέχρι τη βροχερή μέρα με άλλες οικογένειες πλασμάτων ιών. Λόγω της κυριαρχίας του, το IOP είναι το πλησιέστερο σε ιούς και δορυφορικούς ιούς στη Ρωσία. Ο ιός HD είναι απαραίτητος για τη σύνθεση των πρωτεϊνών του χιτώνα HV, οι οποίες σχηματίζονται από το HvsAg, το οποίο είναι ιξώδες για την ενθυλάκωση του γονιδιώματος HDD. Το αντιγόνο δέλτα είναι μια πρωτεΐνη, ανθεκτική στη θερμότητα, τα οξέα, τις νουκλεάσες, τις γλυκολιδάσες, η μετουσίωση επιτυγχάνεται με την επεξεργασία λιβαδιών και πρωτεασών.

Τρέχοντα χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας.

Δεξαμενή και dzherelom του budnik της μόλυνσης• άρρωστος με gostra ή χρόνια μορφή DD.

Το αίμα ενός άρρωστου ατόμου που βρίσκεται σε Hosria GD είναι ιδιαίτερα μεταδοτικό πριν το στάχυ εμφανίσει κλινικά σημεία πάθησης, παρόμοια με την περίοδο επώασης. Μετά το στάχυ της πάθησης, η ιωσηιμία μειώνεται απότομα, αν θέλετε μεταδοτικές παθήσεις με χρόνια HD.

Ο μηχανισμός και οι τρόποι μετάδοσης της ΕΟΠ είναι παρόμοιοι με αυτούς της λοίμωξης από ηπατίτιδα Β.Ο επιπολασμός της HD-λοίμωξης οφείλεται σε φυσικούς και κομματικούς τρόπους, ο ιός μεταδίδεται με αίμα και προϊόντα. Για μόλυνση με HD, απαιτείται υψηλότερη συγκέντρωση της νόσου, ίση με GR, που υποδηλώνει μικρότερη ένταση της επέκτασης της μόλυνσης από HD.

Στην περίπτωση της HD, η πιο αποτελεσματική παρεντερική οδός μετάδοσης της νόσου είναι μέσω του βλεννογόνου. Η περιγεννητική μετάδοση της HD είναι σπάνια. Σε HD, περιγράφεται ένα οικογενειακό ιστορικό μόλυνσης. Ένταση μετάδοσης του αιτιολογικού παράγοντα της λοίμωξης στη μέση της οικογένειας να ξαπλώσει στη συγκέντρωση του ιού του μικροβίου της λοίμωξης, στο κοινωνικοοικονομικό και πολιτιστικό επίπεδο της ανάπτυξης.

Φυσική ευαισθησία των ανθρώπων στον ιό HDζεστό; ιδιαίτερα ευαίσθητα άτομα, που πάσχουν από HBV ή φέρουν το αντιγόνο HBS.

Κύρια επιδημιολογικά σημεία tі f, scho і για ιογενή GV. Γενικά, το μοτίβο διεύρυνσης του HD της λοίμωξης είναι σύμφωνο με την επέκταση του GV, του πρωτεοειδούς, ακόμη και της παπαλίνας του GD.

Στις περιοχές με χαμηλή επίπτωση χρόνιας λοίμωξης από ηπατίτιδα Β, ο επιπολασμός της HD είναι χαμηλός τόσο στις ασυμπτωματικές μύτες (λιγότερο από 10%) όσο και σε εκείνες με χρόνια ηπατική νόσο που σχετίζεται με χρόνια ηπατίτιδα Β (λιγότερο από 25%). Ο GD σε αυτές τις χώρες κατηγορεί τις περισσότερες από τις μεσαίες περιπτώσεις, για παράδειγμα, την ενέσιμη χρήση ναρκωτικών και παθήσεις για αιμορροφιλία.

Στις χώρες με μέτριο και υψηλό επίπεδο χρόνιου εύρους HV, το εύρος HD ποικίλλει σημαντικά. Στο Pivdenniy Italy, στο τραγουδιστικό μέρος της Ρωσίας, Ρουμανίας, η διεύρυνση του HD στους κροτάφους είναι η μέση των ασυμπτωματικών μύτης (πάνω από 20%) και η μέση παθήσεων με χρόνια ηπατική νόσο, που σχετίζεται με HBV (περισσότερο από 60%). Σε άλλες χώρες - Pivnichna, Ιταλία, Ισπανία, Turechchina, Μολδαβία, Αίγυπτος, ο επιπολασμός της HD είναι μέτριος τόσο μεταξύ των ασυμπτωματικών φορέων HBV (10-19%) όσο και μεταξύ των παθήσεων με χρόνια ηπατική νόσο που σχετίζεται με HBV (30-50% ) . Ωστόσο, στο μεγαλύτερο μέρος της Ασίας Pivdenno-Skhidnoy και της Κίνας, όπου το εύρος της χρόνιας HB βρίσκεται ήδη στο ναό, το HH είναι ακόμη πιο σπάνιο.

Σε ορισμένες πιβντενο-αμερικανικές χώρες κοντά στη λεκάνη του ποταμού Αμαζόνα, οι περιοδικές κοιμήσεις της Κρατικής Δούμας κατηγορούνταν σε απομονωμένες περιοχές. Οι ασθένειες, που σχετίζονται με την HD, με αυτές τις κρίσεις ήταν ακόμη πιο σημαντικές, με ταχεία εξέλιξη στην κεραυνοβόλο ηπατίτιδα και τη θνησιμότητα, που αγγίζει το 10-20%. Ο λόγος για μια τέτοια άτυπη υπέρβαση HD στον μεσαίο πληθυσμό δεν είναι κατανοητός.

Παθογένεση

Η μόλυνση με HDV είναι πιο πιθανό να προκαλείται από παρεντερικές οδούς και λιγότερο πιθανό να μεταδοθεί στον ιό HBV, ο οποίος μπορεί να αναπαραχθεί. Ζμπούντνικ

budovuetsya στο γονιδίωμα του ιού HBV, προκαλώντας σύνθεση yogo και πιθανώς αντιγραφή των υπολοίπων. Η ασθένεια μπορεί να φαίνεται σαν συνλοιμώξειςμε μόλυνση μιας ώρας από ιούς HBV και HDV υπερλοιμώξειςσε περιπτώσεις που ο ιός HDV καταναλώνεται στο σώμα ενός ατόμου που είχε προηγουμένως μολυνθεί από τον ιό HBV (εχθρική ή χρόνια μετάδοση του HBV). Η αναπαραγωγή του ιού HDV λαμβάνει χώρα στα ηπατικά κύτταρα. Η παθογένεση της ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας σε αυτή την περίπτωση δεν έχει αποκρυπτογραφηθεί μέχρι το τέλος, ωστόσο, πιστεύεται ότι ο ιός μπορεί να έχει αδιάκοπη κυτταροπαθητική επίδραση στα ηπατικά κύτταρα.

Παθομορφολογικά, η ΕΟΠ δεν έχει συγκεκριμένα σημεία που να μπορούν να διαγνωστούν με HBV και χαρακτηρίζεται από έντονη εικόνα νέκρωσης, καθώς υπερτερεί της ψυχικής αντίδρασης. Στα ηπατοκύτταρα παρατηρείται μαζική νέκρωση και εύθρυπτη παχυσαρκία. Η αλληλεπίδραση των ιών HBV και της HDD επιδεινώνει την παθολογική διαδικασία και οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας ηπατικής ανεπάρκειας ή χρονιότητας.

Κλινικά χαρακτηριστικά.Η μόλυνση με έναν ιό δέλτα μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη μιας σοβαρής ασθένειας (είτε συνλοίμωξης είτε υπερλοίμωξης), καθώς μπορεί να καταλήξει σε μόλυνση ή σε ανάπτυξη χρόνιας ηπατίτιδας.

Περίοδος επώασηςμε HD να γίνει 2-10 εγκεφαλικά.

Κύρια κλινικά σημεία HD tі f, scho th GV, αλλά με τη μεγαλειώδη εκ νέου σημασία των σημαντικών μορφών.

Το HD μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως συνλοίμωξη με GR ή ως υπερλοίμωξη σε ασθενείς με χρόνια λοίμωξη GR. Σχετικά με την υπερμόλυνση με τον ιό HD, θα πρέπει να σημειώσω την επαναλαμβανόμενη εισαγωγή ενζύμων του αίματος στην οξεία περίοδο της νόσου, καθώς και μια απότομη πτώση της ασθένειας στη χρόνια μορφή της ιογενούς HB.

Τα άτομα με συνλοίμωξη HB-HD μπορεί να ανεχθούν περισσότερα gostre άρρωστοςκαι υψηλότερος κίνδυνος ανάπτυξης κεραυνοβόλου ηπατίτιδας (2-20%), χαμηλότερες παθήσεις, μικρότερη από τη λοίμωξη από HBV, χρόνια λοίμωξη είναι πιο πιθανό να εμφανιστεί σε ασθενείς με συνλοίμωξη HV-HD.

Οι χρόνιες μύτες HBV που μπορεί να οδηγήσουν σε επιμόλυνση HD, μπορεί επίσης να φέρουν χρόνια HD. Έχει διαπιστωθεί ότι σε χρόνιους φορείς HBV λόγω υπερμόλυνσης με HD στο 70-80% των περιπτώσεων κατάθλιψης, η χρόνια ηπατική νόσος είναι κίρρωση, εκείνη την ώρα, όπως σε παθήσεις με χρόνια HBV, λιγότερο από 15-30% των περιπτώσεων.

Εργαστηριακή διάγνωση zdіysnyuєtsya μέσω της εκδήλωσης ορολογικών δεικτών στον ιό HD, συμπεριλαμβανομένης της παρουσίας αντιγόνου και αντισωμάτων μέχρι το νέο. Οι ορολογικοί δείκτες της λοίμωξης από HD εμφανίζονται ανάλογα με τον τρόπο με τον οποίο γεννήθηκε ο ιός - σε περίπτωση συν-λοίμωξης από HBV ή υπερλοίμωξης σε ασθενείς με χρόνια HB-λοίμωξη.

Ακολουθεί το πιο προφανές ορολογικό προφίλ δεικτών HBV λοίμωξης σε συνυπάρχουσες λοιμώξεις οξείες λοιμώξεις GV. Πριν από την εμφάνιση ορολογικών δεικτών HD στην περίοδο επώασης, είναι δυνατό να ανιχνευθούν HbsAg, HbeAg, anti-HBc, HBV DNA. Σε περίπτωση ταυτόχρονης μόλυνσης με ένα μικρό αντίσωμα στην κατηγορία δέλτα-αντιγόνου IgM και IgG (anti-HDD) φαίνεται ότι είναι άρρωστοι. Ωστόσο, στην οξεία περίοδο, λιγότερο από το 15% εμφανίζει αντισώματα στην κατηγορία IgM και IgG κατά την περίοδο έκθεσης. Ο τύπος του anti-CHD μειώνεται σε ένα πρακτικά μη σημαντικό επίπεδο μετά την έκθεση και δεν λαμβάνονται ορολογικοί δείκτες που να υποδεικνύουν ότι ένα άτομο έχει μολυνθεί από CHD.

Το αντιγόνο της ΕΟΠ ανιχνεύεται σε λιγότερο από το 25% των ασθενών σε 4-7 ημέρες μετά την εμφάνιση του zhovtyanitsy κατά τις επόμενες 1-2 ημέρες και ακούγεται ταυτόχρονα από την εμφάνιση HvsAg. Σχεδόν παράλληλα με το δέλτα αντιγόνο, είναι δυνατόν να καταγραφεί η παρουσία του HDR-RNA.

Σε περίπτωση επιμόλυνσης σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα Β, η ορολογική εικόνα μπορεί να έχει τέτοια χαρακτηριστικά γνωρίσματα: ο τίτλος HvsAg μειώνεται τη στιγμή της εμφάνισης του αντιγόνου IOP στο syrovattsi. Το αντιγόνο HDD και το HDR-RNA συνεχίζουν να βρίσκονται στο syrovatsy, έτσι ώστε περισσότεροι ασθενείς με υπερμόλυνση HD αναπτύσσουν χρόνιες λοιμώξεις, με βάση τις συν-λοιμώξεις. Ενδείκνυνται υψηλοί τίτλοι αντισωμάτων όπως η κατηγορία IgM, καθώς και IgG anti-VGD, επομένως δεν υπάρχουν ασυνέπειες για μία ώρα.

Οι ορολογικοί δείκτες για τον ιό HD προσδιορίζονται με τη μέθοδο ενζυμικής ανοσοδοκιμασίας, RKN-HDV - με την αντίδραση πολυμεράσης Lantzug.

επιδημιολογική επισκόπησηπαρόμοιο με αυτό με το HV.

Προληπτική επίσκεψη Ακριβώς όπως στην περίπτωση της ιογενούς ηπατίτιδας HB, τα θραύσματα της HD βρίσκονται στην αντιγραφή του HBV, τότε η συν-λοίμωξη HB-HD μπορεί να είναι μπροστά από το μονοπάτι της πρόληψης της HB. Ωστόσο, δεν υπάρχουν στοιχεία για την πρόληψη της υπερλοίμωξης HD σε ασθενείς με χρόνια λοίμωξη από ηπατίτιδα Β. Σε αυτό, οι επαγγελματικές τάξεις του superinfect, για να καλέσουν, κυρίως, στην είσοδο, κρυμμένο στο osovytnitzny os iz іnchikhnikiy іnfyuyya φύλακες, και ένα τέτοιο άτομο γιατρού, και την ίδια πλοήγηση για το hv, το vihovnoye του Vikhovnik, .

Ελάτε στο κέντρο επιδημίαςμε τον ίδιο τρόπο όπως και με τον ιογενή GV.

Ιατρείο για ασθένειεςτο ίδιο με το ιογενές GV.

Ο ιός της ηπατίτιδας D, (HDV, δέλτα ή ιός ηπατίτιδας D) είναι ένας ελαττωματικός μολυσματικός ιός που προκαλεί ηπατίτιδα D στους ανθρώπους, είναι ένας μικρός ιός RNA, ο οποίος είναι πιο κοινός σε ασθενείς με πιο σημαντική υπέρβαση της χρόνιας ηπατίτιδας Β. ο ιός εντοπίστηκε πριν από περισσότερα από 35 χρόνια.

Η ιδιαιτερότητα αυτού του μολυσματικού παράγοντα είναι αυτά που έχουν μια σειρά ισχυρών δυνάμεων τόσο με τα ιοειδή των roslins, όσο και με τα δορυφορικά roslins του RNA που μοιάζουν με ιοειδή, αντικαθιστώμενες πρωτεΐνες του κελύφους του ιού της ηπατίτιδας Β (HBsAg) για τη συσκευασία του γονιδιώματός τους.

Εξέλιξη και επιδημιολογία

Κατά κανόνα, τα άτομα με ηπατίτιδα D είναι λιγότερο πιθανό να είναι άρρωστα. Dani doslіdzhen svіdchat pro afrikanskoe podzhennya vіrusu. HDV χαρακτηρίζεται ψηλό βήμαγενετική ετερογένεια. Είναι σημαντικό ότι η εξέλιξη του HDV διασφαλίζεται από 3 κύριους μηχανισμούς: μετάλλαξη, επεξεργασία και ανασυνδυασμό.
Είναι επίσης απαραίτητο να υποδεικνύεται ότι η μεταβλητότητα του HDV είναι υψηλότερη, χαμηλότερη στους περισσότερους ιούς RNA, συνδεδεμένη με cym, μεταδοτική, ότι ο HDV κυκλοφορεί στα όρια ενός μολυσμένου οργανισμού-κύρη, όπως ένας αριθμός οιονεί ατόμων.

3 γονότυποι του ιού (I-III) έχουν περιγραφεί για το μπουμπούκι του κρεμμυδιού. Ο γονότυπος Ι εμφανίστηκε στην Ευρώπη, τη Δυτική Αμερική, την Αφρική και άλλες περιοχές της Ασίας. Ο γονότυπος II είναι κοινός στην Ιαπωνία, την Ταϊβάν και τη Γιακουτία. Το Genotype III είναι αποκλειστικά για το Pivdenny America (Περού, Κολομβία και Βενεζουέλα). Ταυτόχρονα, υπάρχουν τουλάχιστον 8 γονότυποι του ιού δέλτα της ηπατίτιδας (HDV-1 - HDV-8). Όλες οι βρωμιές, πίσω από το αμπέλι HDV-1, αποδίδονται αυστηρά στους διορισμένους γεωγραφικές περιοχές. HDV-2 (παλαιότερα γνωστό ως HDV-IIa, που βρέθηκε στην Ιαπωνία, την Ταϊβάν και τη Γιακουτία, HDV-4 (HDV-IIb) - στην Ιαπωνία και την Ταϊβάν, HDV-3 - στην περιοχή του Αμαζονίου, HDV-5, HDV- 6, HDV-7 και HDV-8 - στην Αφρική
Περίπου 20 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως έχουν μολυνθεί από τον ιό της ηπατίτιδας δέλτα, που αποτελεί σημαντικό πρόβλημα της σύγχρονης υγειονομικής περίθαλψης

Κλινικά χαρακτηριστικά

Η αναπαραγωγή (αναπαραγωγή) του ιού της ηπατίτιδας Β δεν βλάπτει από μόνη της τους ανθρώπους. Το ήπαρ Poshkodzhennya εκτίθεται στη μόλυνση μέσω του ανοσοποιητικού συστήματος του ξενιστή. Η ανοσία οδηγεί στη μόλυνση του ήπατος με τον ιό. Το ίδιο, imovirno, virno, και για τον ιό της ηπατίτιδας D. Vtim, іsnuyt πειραματικές καταστάσεις, εάν η αναπαραγωγή του ιού της ηπατίτιδας δέλτα οδήγησε στον θάνατο των ηπατικών κυττάρων - ηπατοκυττάρων.

Τα συμπτώματα της ηπατίτιδας D είναι ίδια με αυτά της ηπατίτιδας Β, το πρωτεϊνικό στάδιο της μολυσματικότητάς τους είναι πλούσιο. Πριν εξαιρετικά χαρακτηριστικάΗ χρόνια ηπατίτιδα D μπορεί να σχετίζεται με υψηλή κιρογονικότητα. Επιπλέον, έχει αποδειχθεί ότι ο ιός της ηπατίτιδας δέλτα μπορεί να εμπλέκεται στην ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων του ήπατος και της νόσου του θυρεοειδούς.

Η λοίμωξη από ασθένεια μπορεί επίσης να σχετίζεται με τον γονότυπο του ιού της ηπατίτιδας D: η μόλυνση με τον ιό viklicana γονότυπου 1 χαρακτηρίζεται από πιο σημαντική υπέρβαση, χαμηλότερους γονότυπους του ιού viklican 2 και 4. Επιπλέον, το μεγάλο αντιγόνο δέλτα (L-HDAg) δίνει τη θέση του σε Η κακή τους αναγέννηση. Έτσι, η ηπατίτιδα D μπορεί να αποτελεί τη βάση του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος.

Ορισμένες περιοχές, όπως η λεκάνη του Αμαζονίου, έχουν μεγάλο κίνδυνο να αναπτύξουν κεραυνοβόλο ηπατίτιδα δέλτα (bliskavich).

Κύριοι δείκτες ηπατίτιδας D:

• IgM anti-HDV - τα αντισώματα κατηγορίας Μ έναντι του ιού της ηπατίτιδας D σηματοδοτούν την αναπαραγωγή του HDV στο σώμα, συσχετίζονται με την ιστολογική δραστηριότητα και τη μακροχρόνια πορεία μόλυνσης.
• IgG anti-HDV - αντισώματα κατηγορίας G στον ιό της ηπατίτιδας υποδεικνύουν την πιθανότητα μόλυνσης από HDV ή προηγούμενης μόλυνσης.
• Το αντιγόνο HDAg στον ιό HDV είναι δείκτης της παρουσίας του HDV στο σώμα, μπορεί να ανιχνευθεί μόνο στους ιστούς του ήπατος.
• HDV-RNA - RNA στον ιό HDV είναι δείκτης εκδήλωσης και αντιγραφής του HDV.

Ιδιαιτερότητες της πάθησης και της θεραπείας της ηπατίτιδας D

Η ηπατίτιδα δέλτα Gostry, μετά από συνλοίμωξη με τον ιό της ηπατίτιδας Β, εμφανίζεται σπάνια και σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει σε κεραυνοβόλο ηπατίτιδα, κάτι που δεν είναι ξεκάθαρο. Η χρόνια δέλτα ηπατίτιδα (CHD) αναπτύσσεται κυρίως ως αποτέλεσμα της επιμόλυνσης με τον ιό δέλτα της ηπατίτιδας Β (HDV) που φέρει το επιφανειακό αντιγόνο της ηπατίτιδας Β (HBsAg). Yak i vypadku z іnshimi ιογενείς λοιμώξεις, η θεραπεία μπορεί να προσαρμοστεί στον κυρίαρχο ιό, που είναι ο σημαντικότερος τύπος κατάθλιψης στον HDV. Ο Tim δεν είναι λιγότερος, η αλλαγή του κυρίαρχου ιού μπορεί να διαρκέσει μια ώρα. Σε μεμονωμένες περιπτώσεις, ο ιός της ηπατίτιδας Β (HBV) μπορεί να γίνει κυρίαρχος και μπορεί να απαιτούνται ανάλογα πυρηνώσεως (t)ide για θεραπεία.

Η μόνη μέθοδος για τον έλεγχο αυτής της θεραπείας της χρόνιας δέλτα ηπατίτιδας είναι η ιντερφερόνη άλφα, η οποία πρόκειται να χορηγηθεί σε δόσεις που είναι νικηφόρες για τη θεραπεία της ηπατίτιδας Β για τουλάχιστον 1 χρόνο. Οι ιολογικές ενδείξεις 24 ημερών μετά την υποτροπή είναι ο πιο ευρέως αναγνωρισμένος υποκατάστατος δείκτης της αποτελεσματικότητας της υποτροπής, αλλά όχι σταθερές ιολογικές ενδείξεις (SVR), όπως στην ηπατίτιδα C. Τόσο απλό όσο ένα ορολογικό τεστ vikoristan, το ίδιο το anti-HDV-IgM είναι νικηφόρο, το οποίο, όπως ήταν, συσχετίζεται με τη δραστηριότητα ιστολογικής ανάφλεξης και μια κλινική μακροχρόνια πορεία. Ωστόσο, αυτή η δοκιμή δεν έχει την ίδια ευαισθησία και ειδικότητα με το HDV RNA κατά την αξιολόγηση μιας αντίδρασης σε κόπρανα.

Αυτή τη στιγμή, δεν υπάρχουν κανόνες που να βασίζονται σε πραγματικά δεδομένα και συστάσεις για τη θεραπεία της ΣΝ. Η επιπολαιότητα της αγαλλίασης μπορεί να εξατομικευτεί με βάση ιολογικά στοιχεία, για παράδειγμα, αγαλλίαση/προσοχή. Αποτελεσματικά πληθωρικόμπορείτε να αλλάξετε το rizik viniknennya slack, δεμένο από το συκώτι, όπως αποζημίωση σε κίρρωση, HCC και θάνατο. Για ασθενείς με μη αντιρροπούμενη κίρρωση ιντερφερόνης, αντενδείκνυται πριν από τη μόλυνση και η μόνη επιλογή για αυτούς είναι η μεταμόσχευση ήπατος. Η αναζήτηση εναλλακτικών επιλογών είναι μια εξαιρετική ζήτηση. Παρουσία λοίμωξης από HBV και HCV, δεν είναι δυνατή η άμεση αναστολή της αναπαραγωγής του HDV. Αντίγραφο HDV για την υποστήριξη του μηχανισμού του λαγόνιου δακτυλίου που κυκλοφορεί, καθώς και της βικορίστας κλιτίνης RNA πολυμεράση II, με τις φιλικές λειτουργίες της RNA πολυμεράσης Ι και ΙΙΙ, που όλες είναι πολυμεράσες-άρχοντες και δεν φταίνε για την επιρροή των πλευρικών παραγόντων.

Ο HDV γίνεται λιγότερο διαδεδομένο παθογόνο, ανεξάρτητα από τις ενδημικές περιοχές, οι οποίες εντοπίζονται κυρίως σε περιοχές του κόσμου με χαμηλή κοινωνική και οικονομική θέση. Για τη χαμηλή οικονομική ασφάλεια, δυστυχώς, є ymovіrnym διευκρινίσεις του τρέχοντος ενδιαφέροντος από την πλευρά των μεγαλύτερων φαρμακευτικών εταιρειών για την ανάπτυξη φαρμάκων για τη θεραπεία της CHD και το πρόβλημα της ανάπτυξης πολλά υποσχόμενων γραμμών έρευνας βρίσκεται περισσότερο στα ακαδημαϊκά ιδρύματα . Ο Tim δεν είναι λιγότερος, νέες βασικές αρχές αριστείας, καλύτεροι για όλα, θα γίνουν δεκτές, σε όσους παρουσιάζονται νέες στρατηγικές αριστείας, που στοχεύουν σε διαφορετικά στάδια κύκλος ζωής HDV, ως αναστολέας εισόδου ιικών σωματιδίων στην κλιτίνη, ως αναστολέας πρόληψης ή αναστολής του HBsAg.

Θεραπεία της οξείας ηπατίτιδας D

Η εχθρική ηπατίτιδα D (OHD) είναι ένας τυπικός τύπος αυτοκαταστροφικής ηπατίτιδας, που κλινικά και ιστολογικά δεν κάνει διάκριση μεταξύ της ηπατίτιδας Β και άλλων τύπων ιογενούς ηπατίτιδας. Μπορεί, ωστόσο, να οδηγήσει σε διφασικό τύπο ηπατίτιδας, που πιθανώς σχετίζεται με την επακόλουθη έκφραση δύο ιών.
Η διαδικασία του ξενιστή μπορεί κλινικά να αλλάξει από ήπια σε κεραυνοβόλο ηπατίτιδα, η οποία μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του άρρωστου ατόμου. Πρώιμες μελέτες, τόσο στις ΗΠΑ όσο και στην Ευρώπη, έδειξαν ξεκάθαρα ότι η συν-λοίμωξη HBV/HDV συνδέεται συχνότερα με πιο σοβαρή ηπατίτιδα σε σύγκριση με ασθενείς με μονομόλυνση HBV. Ωστόσο, μια πρόσφατη μελέτη στην Ισπανία έδειξε την ανάπτυξη ηπατίτιδας με φουσκάλες, η οποία μπορεί να αποδοθεί στον HDV, μόνο σε δύο (1,7%) από τους 115 ασθενείς, επιτρέποντάς μας να παραδεχτούμε ότι η εχθρική κεραυνοβόλος ηπατίτιδα D εξακολουθεί να αναπτύσσεται σπάνια. Αυτή είναι μια καλή καινοτομία, αλλά δεν υπάρχουν ίχνη κανενός είδους θεραπείας για την OHD από την αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα.

Θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας D

Η μόνη θεραπεία με αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα και επιτυχία με ιντερφερόνες. Τεντώνοντας τις πλούσιες μοίρες των διαφορετικών παρασκευασμάτων, ήταν νικητές στη διερεύνηση της ΣΝ, και όμως δεν φάνηκαν να είναι αποτελεσματικοί. Οι πρώτες μελέτες με ιντερφερόνες πραγματοποιήθηκαν για παράδειγμα τη δεκαετία του 1980. Το dekilka βασίστηκε στο παράδειγμα της δεκαετίας του 1980 και του στάχυ της δεκαετίας του 1990, επιτρεπόταν ότι η ασήμαντη σημασία της μελέτης, ymovirno, δεν οφείλεται σε λιγότερο από 1 rіk, και ότι η ιντερφερόνη-άλφα (IFN-α)-2a ή IFN-α-2b αναγνωρίζεται σε δόσεις 9-10 εκατομμύρια μεμονωμένα ταξίδια την ημέρα.

Η ανταπόκριση στην επιείκεια αξιολογείται στις περισσότερες δημοσιεύσεις για 24 tyzhny luvana, και οι ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο HDV RNA-αρνητικού την ίδια ώρα θεωρούνται από ιολογικά ευρήματα. Η θεραπεία με ιντερφερόνη για περίοδο 1 έτους θα οδηγήσει σε ιολογική αντίδραση στο 25% περίπου των ασθενών, γεγονός που σαφώς ενισχύει την ανάγκη για βελτιστοποίηση της θεραπείας και την αναζήτηση εναλλακτικών επιλογών.

Σημαντικές στιγμές αποσαφήνισης της CHD:

• 
  Για να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα της δίκης, η ανάγκη για υποκατάστατο δείκτη για την επιτυχία της δίκης. Το καλύτερο αποτέλεσμα της θεραπείας είναι η κάθαρση (ή η απώλεια) του HBsAg. Τα πρακτικά του meta είναι σπάνια διαθέσιμα στην κλινική πράξη. Ένας υποκατάστατος δείκτης της αποτελεσματικότητας της θεραπείας είναι η ιολογική αντίσταση του τεστ, έτσι ώστε να μην ενδείκνυται η μείωση και η αφαίρεση του HDV-RNA στο τεστ. Δυστυχώς, δεν υπάρχει τυποποιημένη ανάλυση για το HDV RNA που μιμείται τους κολικούς. Η πραγματικότητα της τυποποίησης είναι ένα σοβαρό πρόβλημα. Βλέποντας από τα εργαστήρια αναφοράς, φοβηθήκαμε τη μεταβλητότητα των αποτελεσμάτων από το ίδιο sylvestris. Σε έναν κόσμο τραγουδιού, μπορείτε να εξηγήσετε την ασάφεια της εμβέλειας των σταθερών ιολογικών ευρημάτων, για τα οποία αναφέρθηκε στις προηγούμενες περιπτώσεις.
• Πόσο stіykoy και nadіynoy є stіyka ιολογικών στοιχείων; Yak Bulo vische περιγράφεται στο bіlshostі doslіdzhen stіykoyu vіrusologіchnoyu vіdpovіddyu Je vіdsutnіst RNA vіrusu scho viyavlyaєtsya, protyagom 24 tizhnіv pіslya terapії, analogіchno pіdhodu σε hronіchnomu gepatitі C. Ωστόσο nadіynіst tsієї kіntsevoї σημείο lіkuvannya βούβαλου pokaznika dovgostrokovogo strimuvannya HDV pіdtverdzhena δεν θεαθεί. Οι ασθενείς μπορεί να γίνουν αρνητικοί στο HDV-RNA μετά τη θεραπεία με ιντερφερόνη (Niro et al., 2006; Wedemeyer et al., 2011, 2014). Επιβλέπετε τις τρέχουσες δοκιμές (ουδός ευαισθησίας 10 αντίγραφα/ml). Το HDV μεταδόθηκε σε φορείς HBsAg (χιμπατζήδες) για ένα βοηθητικό sirovatka, που εκτράφηκε 11 φορές, το οποίο έχει τη μεγαλύτερη δυνατότητα μόλυνσης. Επομένως, εάν το HBsAg εξαντληθεί, μια περίσσεια ακόμη και μικρής ποσότητας HDV, που προσκολλάται στο ήπαρ, μπορεί να ενεργοποιήσει εκ νέου τη μόλυνση από HDV και να επαναλάβει τη βλάβη του ήπατος.
• Σε περίπτωση χρόνιας ηπατίτιδας C, υπάρχουν συσσωρευμένα στοιχεία που να μαρτυρούν την ύφεση της νόσου μεταξύ ασθενών, που δεν έλαβαν τη συμφιλίωση, αλλά ασθενών που πέρασαν την ύφεση στο παρελθόν. Σε μια μελέτη που διεξήχθη στην Ιταλία, το καλύτερο αποτέλεσμα της θεραπείας για την ηπατίτιδα D ήταν ένας ανεξάρτητος προγνωστικός παράγοντας της αποτελεσματικότητας της θεραπείας χαμηλού επιπέδου (Niro et al., 2006). Ο χρόνος δεν είναι μικρότερος, οι δύο μεγαλύτερες μελέτες (HIDIT-1 και HIDIT-2) δεν έδειξαν σημεία ιολογικής νόσου σε ασθενείς που δεν πήραν τη βδέλλα νωρίτερα, αλλά αυτοί οι ασθενείς πήραν τη βδέλλα (Wedemeyer 20 et 24).

  Η έξαρση με πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη μπορεί να διαρκέσει τουλάχιστον 1 χρόνο, αν και η βέλτιστη πληθωρικότητα είναι ακόμα άγνωστη. Σε ορισμένες κλινικές μελέτες, 2 περίοδοι αγαλλίασης μπορεί να μην ήταν υπεύθυνες για υψηλότερο ποσοστό ιικής απόκρισης σε σύγκριση με 1 περίοδο (Di Marco et al., 1996; Günşar et al., 2005; Yurdaydin et al. 1; 200017 2000). Tim δεν είναι λιγότερο, ce buli ήταν μικρές κλινικές μελέτες, και είτε πρόκειται για visnovok, τα θεμέλια σε αυτές τις μελέτες, κινδυνεύουν να εισαχθούν στο Ομάν. Μια πρόσφατη μελέτη του HIDIT-2, στην οποία πραγματοποιήθηκε θεραπεία με βάση την ιντερφερόνη για 2 χρόνια, μπορεί να μην βελτίωσε την επίδραση της υποτροπής μετά τη θεραπεία και συσχετίστηκε με υψηλές ενδείξεις μετά την υποτροπή (Wedemeyer 20 al. 4). Ωστόσο, σύμφωνα με τη γνώμη των ειδικών, τα δεδομένα, ακόμη και αν είναι απασχολημένοι, επιτρέπουν την παραδοχή ότι άλλοι ασθενείς μπορεί να χρειαστούν περισσότερο από 1 χρόνο ασήμαντης σημασίας (Lau et al., 1999a; Kabaçam et al., 2011; Heller et al., 2014), ale imovirno bude vyznachatsya σε ατομική βάση. Αναφέρθηκε για τη συνολική τρισημότητα της αγαλλίασης μέχρι 10 ή 12 χρόνια (Lau et al. 1999a; Kabaçam et al. 2011). Μια πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι η ιντερφερόνη μπορεί να παγιδεύσει την είσοδο του HDV στα ηπατοκύτταρα (Han et al., 2011). Δεν αξίζει να μιλήσουμε για εκείνα που η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με ιντερφερόνη μπορεί να αποδοθεί στην παρεμπόδιση της επέκτασης του HDV σε άλλα ηπατοκύτταρα και στη μη ύπαρξη άμεσου αντιιικού παράγοντα, γεγονός που εξορθολογίζει περαιτέρω την ανάγκη για μακροχρόνια θεραπεία.

• Ποιες άλλες παράμετροι μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της ανάγνωσης; Μια ποσοτική αξιολόγηση του HBsAg θα μπορούσε θεωρητικά να παρέχει πρόσθετες πληροφορίες. Αυτά τα δεδομένα επιβεβαιώνουν ότι δείχνουν ότι η επιτυχία με την ιντερφερόνη έχει συσχετιστεί με αλλαγές όχι μόνο στο HDV RNA, αλλά και σε αλλαγές στο HBsAg (Manesis et al., 2007). Επιπλέον, υπήρχε υποψία συσχέτισης μεταξύ του RNA οροπαραγωγού HDV και του HBsAg, αλλά όχι με το DNA του HBV (Zachou et al., 2010). Η ομοιοκαταληξία του πρωτεολυτικού HBsAg δεν ήταν ανεξάρτητος προγνωστικός παράγοντας της αποτελεσματικότητας έκπλυσης (O Keskin, H Wedemeyer, A Tüzün, et al., Unpubl.).
• Τα συνδυαστικά σχήματα θεραπείας της INF με πυρήνωση (t) και τα πρώτα ανάλογα της νόσου οδήγησαν σε αύξηση της συχνότητας των συμπτωμάτων. Ο Tim δεν είναι λιγότερος, δοκιμάστε τα bules έτσι ώστε να μαγευτείτε. Δεν αναμενόταν αναμενόμενη βελτίωση της ιολογικής αποτελεσματικότητας με το συνδυασμό INFα με λαμιβουδίνη. Ομοίως, συνδυασμοί του πιο σημαντικού Peg-INF με ριμπαβιρίνη και σε Ώρα ανάπαυσηςΑυτός ο συνδυασμός adefovir με Peg-IFN δεν βελτίωσε την ιολογική ανταπόκριση ούτε στη μονοθεραπεία με INF ούτε με Peg-INF. Ωστόσο, η συνδυασμένη θεραπεία ήταν πιο αποτελεσματική από τη μονοθεραπεία Peg-INF για τον ρυθμό μείωσης του HBsAg. Πιο ενθαρρυντικά αποτελέσματα ελήφθησαν σε ασθενείς με ΣΝ που είχαν μολυνθεί από τον Ιό της Ανθρώπινης Ανοσοανεπάρκειας (HIV). Σημαντική μείωση στο HDV RNA παρατηρήθηκε σε 13 από τους 16 ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με tenofovir για 6 χρόνια. Αν και είναι αδύνατο να υπολογιστεί η άμεση επίδραση της τενοφοβίρης στην παραγωγή HBsAg, μπορεί να χρειαστεί να γίνουν τρεις θεραπείες προκειμένου να παρεμποδιστεί η σύνθεση του HBsAg.

Προτάθηκε η χρήση ορισμένων αλγορίθμων για τη θεραπεία της ΣΝ για πρόσθετη ιντερφερόνη, ένας από αυτούς υποδεικνύεται παρακάτω:

Νέα πρόσωπα που στοχεύουν τις λοιμώξεις από HDV

Myrcludex B

Η αναγνώριση ότι το NTCP είναι ένας υποδοχέας εισόδου για HBV και HDV στα ηπατοκύτταρα οδήγησε σε μελέτες in vitro και in vitro μοντέλα απασβεστώσεων με σκοπό την αναστολή του υποδοχέα και την πρόληψη της εισόδου του HBsAg στα ηπατικά κύτταρα. Έχει αποδειχθεί ότι η ιρβεσαρτάνη, η εζετιμίμπη, η ριτοναβίρη, η κυκλοσπορίνη, παρόμοια με την κυκλοσπορίνη SCY446 και SCY45O17 και τα ανάλογα yogo αναστέλλουν τη δέσμευση του HBsAg in vitro. Perche likarsky zasibΈνα υποσύνολο των εισαγωγών που ενισχύονται στη μόλυνση από HDV είναι το Myrcludex B (MyrB), ένα μυριστοϋλιωμένο συνθετικό πεπτίδιο Ν-ακυλίωσης στην περιοχή HBV preS1. Σε προηγούμενες μελέτες (Blank et al) διαπιστώθηκε ότι η συγκέντρωση του MyrB, που εμποδίζει την είσοδο του HBV και του HDV, είναι 100 φορές χαμηλότερη, χαμηλότερη που απαιτείται για την αναστολή της μεταφοράς λιπαρών οξέων. Υψηλές δόσεις MyrB (έως 20 mg) χορηγήθηκαν σε 36 υγιείς εθελοντές. Το φάρμακο ήταν καλά ανεκτό χωρίς σημάδια τοξικότητας. βελτίωση και χρονική εξέλιξη της αμυλάσης και της λιπάσης παρατηρήθηκε σε επτά ασθενείς, αλλά κλινικά υποχώρησε αυθόρμητα, χωρίς διόρθωση της λευχαιμίας.

Lonafarnib

Κρίσιμης σημασίας για τη μορφογένεση του HDV είναι η διαδικασία της προενοποίησης του L-HDAg. Αυτό το βήμα είναι απαραίτητο για την αλληλεπίδραση του L-HDAg με το HBsAg στα μεσαία κύτταρα και η αναστολή αυτής της διαδικασίας παρέχει τη βάση για νέες θεραπευτικές στρατηγικές. Μετά από in vitro επιδείξεις, άλλαξαν την αντιγραφή του HDV σε μοντέλα ποντικών αναστολέων της φαρνεσυλ τρανσφεράσης. Το Lonafarnib (LNF) είναι ένα τρικυκλικό παρόμοιο με το καρβοξαμίδιο, ένας παράγοντας κατά του όγκου και ένας πρωτότυπος αναστολέας της φαρνεσυλ τρανσφεράσης για κλινικές δοκιμές σε HDV.

Πολυμερή νουκλεϊκών οξέων (NAPs)

Τα NAP είναι αρνητικά φορτισμένα μόρια, τα οποία αποτελούνται από μονοστοιχειακά ολιγονουκλεοτίδια φωσφόρου, τα οποία υπερβαίνουν τη μη ειδική απορρόφηση των ιών στην επιφάνεια των κυττάρων. Μελέτες σε αντλίες μολυσμένες με τον ιό της ηπατίτιδας Β (DHBV) μας επέτρεψαν να παραδεχτούμε ότι διαφορετικά NAPs μπορούν να εμποδίσουν τη διείσδυση του DHBV στα ηπατοκύτταρα και να αλλάξουν την έκκριση του HBsAg. Στην πρώτη μελέτη σε ανθρώπους, το NAP REP 2055 και το NAP REP 2139 (REP 2139) πραγματοποιήθηκαν σε ασθενείς με HBeAg θετικό CHB και έδειξαν σημαντική μείωση στο γκριζωπό HBsAg. Για το λόγο αυτό, το REP-2139 είναι ένα αίτημα για μια πειραματική μελέτη για την αξιολόγηση της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας της χρήσης Peg IFN στη θεραπεία του HDV.

Αποτελέσματα

Myrcludex B και Lonafarnib

Στο σχήμα μονοθεραπείας Myrcludex B (Bogomolov et al), το MyrB αξιολογήθηκε ως προς την εκκαθάριση του HDV για να παρέχει στοιχεία ότι η παρεμπόδιση της εισόδου HBsAg μπορεί να αποτρέψει τη μόλυνση από νέα HBV σε ακόμη μη μολυσμένα ηπατικά κύτταρα, αλλάζοντας έτσι τον πληθυσμό των HDV-θετικών κυττάρων. μην εκδικηθείτε τον HDV, αναγεννηθείτε και στο τελικό αποτέλεσμα μείωση του ιού. Προφανώς, το κύριο τελικό σημείο ήταν η πτώση του HBsAg, η οποία εμφανίζεται ως μείωση του HBsAg στους συροβάτες κατά λιγότερο από 0,5 log IU/ml. Το φάρμακο χορηγήθηκε σε αυτούς τους ασθενείς σε δόση 2 mg την ημέρα μισή ημέρα για 24 ημέρες. Η θεραπεία για 6 μήνες συσχετίστηκε με >1 log10 μειώσεις στο HDV-RNA σε τέσσερις ασθενείς που αφαίρεσαν λιγότερο από το MyrB. Η θεραπεία οδήγησε σε ομαλοποίηση της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης (ALT) σε έξι ασθενείς. Ωστόσο, το MyrB δεν άλλαξε τον τίτλο του γκριζωπού HBsAg. Ίσο HDV-RNA επιβεβαιώθηκε σε όλους τους ασθενείς μετά τη θεραπεία.

Lonafarnib: (Koh et al), συνέχισε το φάρμακο για τη θεραπεία ασθενών με δείκτη ίνωσης Ishak 3, όλα αρνητικά HBeAg, με επίπεδα σχεδόν καρδιακού HBV DNA σε κύτταρα αίματος με επίπεδα HDV-RNA στα 10^5 IU/ml. Οι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν σε δύο ομάδες και έλαβαν LNF από το στόμα για 28 ημέρες και περίμεναν για 6 μήνες μετά τη θεραπεία. Οι περισσότεροι ασθενείς ήταν ασφαλισμένοι μέχρι την ομάδα 1. έξι από αυτούς έλαβαν LNF 200 mg την ημέρα και δύο έλαβαν εικονικό φάρμακο. Έξι ασθενείς εισήχθησαν στην ομάδα 2. τέσσερις από αυτούς έλαβαν LNF 400 mg την ημέρα 1 και η 2 έλαβαν εικονικό φάρμακο. Μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας, δύο ασθενείς που έλαβαν εικονικό φάρμακο στην ομάδα 1, οι οποίοι μεταφέρθηκαν στην ομάδα 2, έλαβαν 400 mg LNF. Πριν από το τέλος της θεραπείας, τα επίπεδα του HDV RNA μειώθηκαν κατά 0,73 log10 IU/mL με τη χαμηλότερη δόση και κατά 1,54 log10 IU/mL με την υψηλότερη δόση. η μείωση ήταν σημαντικά μεγαλύτερη από εκείνη στην ομάδα εικονικού φαρμάκου (0,12 log10 IU/mL). Τα επίπεδα του HBsAg και της ALT στον ορό δεν άλλαξαν και το HDV RNA μετατράπηκε σε φυσιολογικά επίπεδα σε όλους τους ασθενείς μετά τη θεραπεία. Η ανοχή ήταν βρώμικη. Οι πιο σημαντικές ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν ήσσονος σημασίας με δόση 400 mg, συμπεριλαμβανομένων των βλεννογονικών-εντερικών παρενεργειών (επικαλυπτόμενος εμετός στο 50%) και η κολπίτιδα (μέσος όρος 4 kg).

Τα θραύσματα LNF μεταβολίζονται από το κυτόχρωμα P450-3A4,35, τον αναστολέα CPY3A4 ritonavir, ως προσθήκη στη θεραπεία LNF για τη μείωση των παρενεργειών και την επίτευξη μεγαλύτερης αποτελεσματικότητας του φαρμάκου σε χαμηλότερες δόσεις. Τα ακόλουθα με τη συντομογραφία LOWR HDV (LOnafarnib With Ritonavir for HDV) συνεχίζονται και παρουσιάζονται σε αφηρημένη μορφή. Στο LOWR HDV-2, το LNF χορηγήθηκε σε τρεις ασθενείς για 8 σειρές σε δόση 100 mg BD σε συνδυασμό με ριτοναβίρη 100 mg την ημέρα. Σε συνδυασμό με τη δόση των 100 mg και τη δόση των 300 mg χωρίς ριτοναβίρη, το LNF συν ριτοναβίρη παρήγαγε το καλύτερο αντιικό αποτέλεσμα, με αποτέλεσμα μια αλλαγή 3,2 log 10 IU/mL στο HDV-RNA μετά από 8 χρόνια θεραπείας. ίσος LNF σε αδερφούς ασθενείς που έλαβαν ριτοναβίρη, ήταν 4-5 περισσότερο ίσοι με το LNF χωρίς ριτοναβίρη. Παρενέργειεςήταν παρόμοια με τη μονοθεραπεία, αλλά λιγότερο κόσμο.

Στο LOWR HDV-4, σε 15 ασθενείς συνταγογραφήθηκε LNF 50 mg με ριτοναβίρη 100 mg την ημέρα. Η ριτοναβίρη χορηγήθηκε με τον ίδιο ρυθμό όπως 100 mg, ανεξάρτητα από τη δόση του LNF. Η μέση μείωση την ίδια στιγμή με το τελευταίο επίπεδο του HDV-RNA έγινε 0,98 log10 IU/ml την 24η ημέρα και άλλαξε σε >-1,5 log10 IU/ml στο 58% των ασθενών. Οι περισσότεροι από τους ασθενείς είχαν διάρροια. διάρροια βαθμού 3 και εξασθένηση εμφανίστηκαν σε τρεις ασθενείς. Μια μείωση του HDV-RNA συσχετίστηκε με την υποτροπή του HBV DNA σε ασθενείς που δεν λάμβαναν αντι-ιική θεραπεία κατά του HBV, υποδηλώνοντας την κυρίαρχη επίδραση του HDV στην αντιγραφή του HBV. Η μείωση του HDV δεν διασώθηκε μετά την έναρξη της θεραπείας, αλλά η ιαιμία άλλαξε. γκριζωπό HBsAg δεν άλλαξε.

Με αυτή τη σειρά, τόσο το MyrB όσο και το LNF timchaly άλλαξαν το επίπεδο του HDV-RNA, αν και το αντιικό αποτέλεσμα δεν επικράτησε. Δεν ανιχνεύθηκαν μεταλλάξεις HDV πριν από το τελευταίο φάρμακο. Οι επιθετικές θεραπείες καταδεικνύουν υψηλό γενετικό φραγμό. Το MyrB κανονικοποίησε την ALT και mav παρατηρήθηκε κλινική επίδραση. LNF χωρίς προσθήκη σε ολόκληρο το ένζυμο. Μη αλλαγή του τίτλου του γκριζωπού HBsAg. Το ce bulo απέτυχε για το MyrB, αλλά ήταν συνεπές με τον υποτιθέμενο μηχανισμό για το πρωτεύον τελικό σημείο της μελέτης να είναι μικρός αλλά συνεπής με το HBsAg.

REP-2139 με επί του παρόντος διαθέσιμο Peg IFN

Πρόσφατα, δημοσιεύθηκαν τα αποτελέσματα της εννοιολογικής μελέτης 2ου σταδίου του REP 2139 στο πρόσφατα αναπτυγμένο Peg IFN. Μέχρι σήμερα, συμπεριλήφθηκαν 12 ασθενείς ηλικίας 18 έως 55 ετών από τη Μολδαβία με γονότυπο 1 HDV-RNA. Η μόλυνση εντοπίστηκε σε διάστημα 17 μηνών. Όλα ήταν αρνητικά για HBeAg, ορισμένα αρνητικά ή χαμηλά επίπεδα HBV DNA και, όπως αποδεικνύεται, κάποια χρόνια ηπατίτιδα χωρίς κίρρωση. κίρρωση εξαιρέσεων για ηπατικές και αιματολογικές παραμέτρους, υπερηχογράφημα κοιλίας (ΗΠΑ) και ηπατική σκληρότητα (KPa<10 у семи пациентов,>10 στους πέντε ασθενείς). Η συγκέντρωση του HBsAg στο στάχυ ήταν >1000 IU/ml. Ο Patzіynti ενίσχυσε 500 mg ενδοκαταναλωτικά REP 2139 μία φορά στο tiezen για 15 τίγρεις και το Potim 250 mg εσωτερικού repp 2139 στο PIDNANNIS PEG PEG PEG IFN μία φορά στο Tizhena tiezen και το Potim Monotherapy PEG IFN 33 Tizh. Ελέγχονταν για 1 ημέρα μετά τη θεραπεία. Έντεκα ασθενείς έγιναν αρνητικοί στο HDV-RNA μετά από μια ώρα θεραπείας, ενώ το HDV-RNA άλλαξε δραματικά μετά την πρώτη περίοδο μονοθεραπείας με REP. εννέα βολίδες ήταν αρνητικές, για παράδειγμα, χαρά, και αυτό, για παράδειγμα, προσοχή.

Για παράδειγμα, εννέα ασθενείς είχαν χαμηλά επίπεδα φυσιολογικής αμινοτρανσφεράσης ορού (ALT). Στο εξήντα, το HBsAg μειώθηκε σε<0,05 МЕ / мл к концу лечения; пять пациентов поддерживали ответ по HBsAg в конце наблюдения.

Έχουν καταγραφεί διάφορες παρενέργειες που σχετίζονται με την τοξικότητα της PEG IFN. Πυρεξία, ρίγη και εξασθένηση ήταν ύποπτες στο 100%, στο 75%, στο 67% των ασθενών, προφανώς. Οκτώ ασθενείς εμφάνισαν ουδετεροπενία (67%), 10 ασθενείς είχαν θρομβοπενία (83%), απαιτώντας τη χορήγηση Eltrombopag σε δύο ασθενείς. Σε 5 ασθενείς (42%), η ALT αυξήθηκε κατά την ώρα της θεραπείας. Πίσω από τις οδηγίες, η πρόοδος του ενζύμου ήταν κλινικά χωρίς επιπλοκές.

Δεν αναφέρθηκαν σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες 1 ώρα έως το REP 2139. Έξι ασθενείς αναβάθμισαν αντισώματα στο HBsAg (anti-HBs), οι τίτλοι ξεπέρασαν τα 7681 mIU/mL μετά τη χορήγηση Peg IFN. πέντε είχαν ακόμα αντισώματα όπως προσοχή.

Visnovki

Νέα φάρμακα που στοχεύουν τον HDV, καλύτερα από ποτέ, οδηγούν σε καλύτερο έλεγχο της ηπατίτιδας D τα επόμενα χρόνια. Τα προηγούμενα δεδομένα με το REP 2139/Peg IFN είναι τα πιο ελπιδοφόρα. Υπάρχουν στοιχεία από μεγαλύτερες, καλά σχεδιασμένες και τυχαιοποιημένες μελέτες ότι υπάρχει μια θεραπευτική στρατηγική για την εξασφάλιση μιας σημαντικής ανακάλυψης με τη θεραπεία που βασίζεται στην IFN-α. prote βιολογικό υπόβαθρο της θεραπείας REP 2139 σε αυτή την ώρα των δυσάρεστων γεγονότων, και ο μοριακός μηχανισμός, για τη βοήθεια ενός τέτοιου θεραπευτικού αποτελέσματος, φταίει για buti z'yasovaniya, schob δώσει ένα primer για τη βελτιστοποίηση της θεραπείας. Με νέα φάρμακα, ένας αριθμός ασθενών, που έχουν προσβληθεί από ηπατίτιδα D, είναι σε θέση να βελτιωθεί. Η διαχείριση προστασίας των ασθενών, εάν δεν πιστεύετε ότι έχετε συμπτώματα HDV ή δεν καταναλώνετε HBsAg, ανεξάρτητα από την κινητική του HDV-RNA, είναι προβληματική. Είναι σαφές ότι ένα ποσοστό ασθενών με αρνητικό HDV-RNA και HBsAg θα είναι πιο πιθανό να ωφεληθεί από τη μονοθεραπεία με IFN. Το δίλημμα είναι πόσοι ασθενείς είναι ένοχοι που χαίρονται και πώς μπορεί το HDV/HBsAg στον τελικό σάκο να κερδίσει τον δρόμο για την επέκταση της θεραπείας. Yakscho HDV RNA staє δεν viyavlenoyu, ale HBsAg zalishaєtsya nezmіnnim, potrіbno Trivale klіnіchno bezpretsedentne sposterezhennya, κάτοικοι zrobiti visnovok για εκείνους scho lіkuvannya prizvelo να vikorіnennya HDV: naskіlki trivalim potrіbno sposterezhennya neobhіdno vstanoviti και Tim ώρα vіrusologіchnі υποτροπή vіdbuvalisya i μέσω Rocky pіslya, zdaval b, ιολογικά ευρήματα. Το Trivale για να εγείρει το πρόβλημα της ανοχής και της ασφάλειας, το zocrema, το οποίο είναι άσχημα ανεκτό από την IFN-α. Η IFN-λ μπορεί να είναι μια εναλλακτική λύση, επειδή οι ταλαντωτές κυτοκίνης, καθώς μεταφέρονται, προκαλούν λιγότερες παρενέργειες, χαμηλότερη IFN-α και μπορεί να είναι πιο κατάλληλοι για ασήμαντες μεθόδους θεραπείας. Οι τρέχουσες δοκιμές θα δείξουν ότι οι νέες ιατρικές έρευνες μπορούν να αυξήσουν τις πιθανότητες εκρίζωσης του HDV χρησιμοποιώντας λογικούς όρους θεραπείας.

Ηπατίτιδα D (Ηπατίτιδα Δέλτα)- η μόλυνση που προκαλείται από τον ιό της ηπατίτιδας D, η οποία εκδηλώνεται με συμπτώματα ηπατικής βλάβης και μέθης. Συχνά, για άλλες ιογενείς ηπατίτιδα, είναι σημαντικό και γρήγορο να προκληθεί η ανάπτυξη κίρρωσης του ήπατος.

Η πρωτεογένεση του ιού δέλτα είναι λιγότερο πιθανό να συμβεί παρουσία ηπατίτιδας U.

Tipi

Υπάρχουν τρεις διαφορετικοί γονότυποι για τον ιό της ηπατίτιδας D:

• Γονότυπος Ι. Zustrichaetsya σε όλες τις χώρες του κόσμου. Το πιο φαρδύ στα κράιν.
• Γονότυπος II. Zustrichaetsya στην Ιαπωνία.
• Γονότυπος III. Είναι σημαντικό να μιλήσουμε με την Pivdenny America.

groupi risiku

Η μόλυνση είναι μια ασθένεια κατά την οποία ένα άτομο έχει μολυνθεί από τον ιό της ηπατίτιδας D. Η μόλυνση εμφανίζεται μέσω της παρεντερικής οδού:

• με ενδοφλέβιες ενέσεις με σύριγγα bagatora (ενδοφλέβιος εθισμός στα ναρκωτικά)
• με μεταγγίσεις αίματος και συστατικά її
• με vikonnі ενδοσκοπικές επεμβάσεις, επεμβατικές διαδικασίες
• ώρα χειρουργικών επεμβάσεων, μεταμόσχευσης οργάνων και ιστών
• υπο ώρα οδοντιατρικών χειρισμών
• ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση
• με απάτριδα αρχοντική ζωή χωρίς νικηφόρα bar'ernoy αντισύλληψη
• μέσω ειδικών ειδών υγιεινής (ξυράφια και αξεσουάρ μανικιούρ, χτένες, οδοντόβουρτσες, πετσέτες)
• μισή ώρα για βελονισμό, τρύπημα, τατουάζ
• είναι δυνατή η μετάδοση από μητέρα σε παιδί.

Συμπτώματα ηπατίτιδας D

Ιός ηπατίτιδας Dμπορεί να viklikati όπως gostra, και χρόνια μόλυνση. Με την ανάπτυξη των υπολοίπων, η τετριμμένη ώρα μπορεί να εκδηλωθεί κλινικά κατά τη διάρκεια της ημέρας ή μπορεί να είναι μη ειδική. Οι ασθενείς μπορούν να αναφέρουν για:

• αδυναμία
• πείσμα
• χαμένη όρεξη
• απόβλητα μασί τιλά
• πλήξη, εμετός
• βαρύτητα στο δεξιό υποπλεύριο
• πόνος σε m'yazah και χιονοστιβάδες
• πιθανή αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος.

Με τέτοιες ουλές, ο ασθενής μπορεί να περάσει μια ώρα σε διάφορα fahivtsiv, οι αποβάθρες δεν παρουσιάζουν συμπτώματα που υποδηλώνουν σημαντική μείωση της λειτουργίας του ήπατος: ασκίτης (αύξηση του όγκου της κοιλιάς, συσσωρευμένη βλέννα) διογκώνονται με κιτρινωπό χροιά), πτυχές των κάτω πτυχών, η εμφάνιση συγχρονισμών στο δέρμα, ρινική αιμορραγία, αιμορραγία είναι σαφής.

Η φυσική διάσπαση της χρόνιας λοίμωξης D+B χαρακτηρίζεται από ήπιο χαρακτήρα από τις περιόδους όξυνσης της οξείας και ύφεσης.

Διάγνωση ηπατίτιδας D

Ο ιός της ηπατίτιδας D διαρρέει το αίμα στο ήπαρ, διεισδύει στα κύτταρα (ηπατοκύτταρα) και αρχίζει να πολλαπλασιάζεται, προκαλώντας έτσι θάνατο. Εάν η ηπατίτιδα D προκαλεί μόλυνση μόνο παρουσία ηπατίτιδας Β, τότε είναι δυνατές 2 παραλλαγές μόλυνσης:

• συνλοίμωξη με τον ιό της ηπατίτιδας Β και D (HDV/HBV - συνλοίμωξη)
• Θυματοποίηση του ιού D σε ηπατικά κύτταρα μολυσμένα από ηπατίτιδα (HDV/HBV - υπερμόλυνση).

Για να αποκλειστεί η συνλοίμωξη σε όλους τους ασθενείς με προηγουμένως διαγνωσμένη ηπατίτιδα D, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η δέλτα ηπατίτιδα. Υπερλοίμωξη μπορεί να υποψιαστεί κανείς σε εσωτερικά τοξικομανείς, με σοβαρή ιογενή ηπατίτιδα, μερικές λοιμώξεις, ταχεία εξέλιξη σε κίρρωση του ήπατος.

Η Vedennya είναι άρρωστη χρόνια ιογενής ηπατίτιδα D+B zdіysnyuєtsya γιατρός-ηπατολόγος, ο οποίος συνταγογραφεί την απαραίτητη obstezhennia με βάση την οποία καθορίζει την πορεία της θεραπείας και τον έλεγχοє її effektivnіst.

Διάγνωση ηπατίτιδας Dσυμμετοχή σε μια ολοκληρωμένη εργαστηριακή και οργανική εξέταση, η οποία περιλαμβάνει κλινικές, βιοχημικές εξετάσεις αίματος, εκτίμηση ίνωσης με επιπλέον ινοδοκιμές, ελαστογραφία και ελαστομετρία, ιολογική εξέταση για ηπατίτιδα Β και D, υπερηχογράφημα οργάνου θώρακα

Είναι απαραίτητο να θυμάστε ότι τα δικά του διαγνωστικά και μερικές φορές η χαρά του βρυχηθμού σας επιτρέπουν να βελτιώσετε την εξέλιξη της νόσου, να επιφέρετε αύξηση της επιπολαιότητας της ζωής και μείωση του σθένους σας.

Πρόβλεψη

Perebіg koіnfektsії και superіnfektsії με διαφορετικό τρόπο. Σε περιόδους συνλοίμωξης αναπτύσσεται εχθρική ηπατίτιδα και η νόσος καταλήγει στον τοκετό και η συχνότητα μετάβασης στη χρόνια ηπατίτιδα πλησιάζει το 10%. Η υπερλοίμωξη εκδηλώνεται στην οξεία χρόνια ηπατίτιδα C με έναρξη μετάβασης στη χρόνια λοίμωξη D+B.

Χωρίς αγαλλίαση χρόνια ηπατίτιδα B + D οδηγούν σε κίρρωση του ήπατος. protyag 3-5 χρόνια, όταν το στρατόπεδο είναι άρρωστο στις περισσότερες περιπτώσεις, γίνεται σταθερό, έως ότου αρχίσει η αντιστάθμιση (κατά μέσο όρο, κοντά στα 10 χρόνια μετά τη μόλυνση).

Γιατροί, yakі χαίρονται άρρωστοι

Κλινικές καταθλίψεις

Ηπατίτιδα B+D και αδυναμία θεραπείας

Ο Vadim επέστρεψε στο EXPERT γαστρο-ηπατοκέντρο για ένδειξη αλλαγών στην κλινική ανάλυση αίματος και αλλαγή στον αριθμό των αιμοπεταλίων και των λευκοκυττάρων, που εντοπίστηκαν κατά τη διάρκεια μιας προληπτικής εξέτασης. Κατά τη λήψη ενός ιστορικού, ήταν δυνατό να διαπιστωθεί ότι στην παιδική ηλικία ήμουν άρρωστος για "τι είδους ηπατίτιδα", αλλά δεν μπορούσα να πάρω πιο ακριβείς πληροφορίες. Shkidlivyh zvichok δεν maє. Με μια αντικειμενική ματιά, η παρουσία των σημαδιών του κριτή στο σώμα, η αύξηση στο συκώτι και τη σπλήνα, έδειχνε σεβασμό.

Κίρρωση σε μικτή ηπατίτιδα (B+D)

Ο Kostyantin επέστρεψε στο γαστρο-ηπατοκέντρο EXPERT λόγω μιας ελαφριάς αδυναμίας. Ο λόγος για αυτό ήταν μια αλλαγή στη βιοχημική ανάλυση αίματος (αύξηση της δραστηριότητας των ηπατικών ενζύμων κατά 2 φορές, μείωση των αιμοπεταλίων κατά 3 φορές στην κατώτερη τιμή). Κατά τη διάρκεια του πρωτογενούς ιστορικού της μετάδοσης, διαπιστώθηκε ότι ο ασθενής από την παιδική του ηλικία είχε διαγνωστεί με χρόνια ιογενή ηπατίτιδα, αλλά δεν εξάλειψε τη νόσο και δεν έλεγχε τακτικά τη λοιμώδη νόσο.